☰

Svalová nekróza. Nekróza tkaniva - čo to je, prečo bunky umierajú a k čomu to môže viesť? Nekróza tkaniva - príznaky

Nekróza. Apoptóza. Atrofia.

NEKRÓZA- smrť buniek a tkanív v živom organizme (lokálna smrť).

Príčiny nekrózy:

1. pôsobenie fyzikálnych faktorov - vysoké a nízke teploty, ionizujúce žiarenie, ultrafialové žiarenie, mechanické poranenia, elektrický prúd

2. pôsobenie chemických faktorov - pôsobenie kyselín a zásad, solí ťažkých kovov, endogénne intoxikácie - urémia, obštrukčná žltačka, toxikóza tehotných, diabetes mellitus, kyselina chlorovodíková.

4. cievny faktor - v dôsledku kritického poklesu prítoku arteriálnej krvi- infarkt.

5. alergické faktory - pri infekčno-alergických a autoimunitných ochoreniach poškodenie buniek a tkanív protilátkami, imunitnými komplexmi, cytotoxickými lymfocytmi.

6. neurotrofické faktory - patológia centrálneho nervového systému, miechy, poruchy vedenia nervov - vznik trofických, nehojacich sa vredov, preležanín.

Podľa mechanizmu vývoja rozlišovať priama a nepriama nekróza . Priama nekróza sa vyvíja s priamym pôsobením etiologického faktora na tkanivá, bunky (fyzikálne, chemické, biologické). Nepriama nekróza sa vyvíja, keď etiologický faktor pôsobí nepriamo cez cievny, nervový, imunitný systém (alergická, vaskulárna, trofoneurotická nekróza).

Morfologické príznaky nekrózy:

1.jadrová smrť- spôsoby smrti jadra môžu byť rôzne a predstavujú obe štádiá jedného procesu a samostatné mechanizmy jeho smrti.

- karyopyknóza- zvrásnenie jadra, jeho zmenšenie objemu, nerovnomerné kontúry, intenzívne bazofilné sfarbenie.

- karyorexiu- prasknutie jadra, jeho rozpad na zhluky, fragmenty jadier - v tkanivách sa pozorujú zhluky chromatínu.

- karyolýza- jadro sa zväčšuje, strácajú sa kontúry, znižuje sa intenzita farby a môže zmiznúť, lýzovať pridaním vody.

2. zmeny v cytoplazmatických proteínoch a medzibunkových látkach: môže dôjsť ku koagulácii (koagulácii, zhutneniu) bielkovín alebo kolikviácii (skvapalnenie s prídavkom vody). V závislosti od zmien v proteíne existujú:

1. koagulačná (suchá) nekróza, ktorá je častejšia.

2. kolikvačná (vlhká) nekróza

1. Koagulačná nekróza zahŕňa:

ALE.popáleniny (combustio) aomrzliny (congilatio). V závislosti od hĺbky nekrózy sú rozdelené do 3 stupňov závažnosti.

1. сombustio a congilatio eritemathosae - erytematózna sv. - charakterizovaná povrchovou nekrózou epidermis, v reakcii na ktorú dochádza k prudkej hyperémii kože, prudkému rozšíreniu krvných ciev, sprevádzanému bolesťou.

2. сombustio a congilatio bulleasae - bulózny- objavenie sa pľuzgierov naplnených tekutinou na koži, dochádza k nekróze celej epidermy, serózna tekutina sa vypotí do tkaniva z krvi, nadvihne epidermis a vytvorí sa bublina obsahujúca žltkastú priehľadnú tekutinu (serózny exsudát).

3 combustio a congilatio esharotica - štádium zuhoľnatenia- hlboká nekróza epidermis, dermis, podkladových tkanív, sčernejú.

B.Infarkt jednotlivých orgánov (okrem mozgového infarktu) - cievna nekróza (bude pojednávaná v časti Poruchy krvného obehu).

AT.fibrinoidná nekróza - nekróza spojivového tkaniva, ktorá je študovaná v časti „Stromovaskulárne dystrofie“, sa často vyskytuje pri alergických a autoimunitných ochoreniach (reumatizmus, SLE, reumatoidná artritída), pri malígnom priebehu hypertenzie, v povrchových vrstvách žalúdočných vredov. .

G.Kazeózna (zrazená) nekróza - dôvody na to - tuberkulóza, syfilis, lepra (lepra) a nádorové ochorenie - lymfogranulomatóza. to špecifické typ nekrózy. Po prvé má len 4 pomenované príčiny a po druhé sa vyznačuje určitým makroskopický obraz - oblasti tkaniva s matnými, suchými, rozpadajúcimi sa hmotami, belavožltej farby, husté na dotyk, pripomínajúce tvaroh. O -

1. bunky, vlákna a extracelulárne štruktúry odumierajú súčasne - homogénny homogénny hmoty, bez obrysov buniek a vláknitých štruktúr.

2. bunkové jadrá spravidla odumierajú karyorexiou a karyolýza je trochu oneskorená - medzi bezštruktúrnymi eozinofilnými masami vidíme hrudky chromatínu (zmiešaný typ nekrózy- intra- a extracelulárne - parenchým aj stróma orgánu zanikajú súčasne).

D.Vosková alebo Zenkerova nekróza - nekróza svalov, častejšie prednej brušnej steny, adduktorov stehna. Príčiny tento typ nekrózy sú - ťažké infekcie s ťažkou intoxikáciou: týfus a týfus, záškrt, tetanus, cholera. Makroskopicky - sval pripomína vosk - bledý, matný, so žltkastým odtieňom. Omikroskopické vyšetrenie pozoruje sa len intracelulárna nekróza (sarkoplazma odumiera, jadrá miznú), je zachovaná sarkolema, pod ktorou sú zachované satelitné bunky, ktoré sú zdrojmi regenerácie, v dôsledku čoho je možná regenerácia vlákna. Sval sa stáva krehkým, môže sa zlomiť pri najmenšom napätí (napríklad pri kašli), ktoré je sprevádzané krvácaním. Dôležité! Na zachovanie sarkolemy sa odporúča úplný odpočinok v posteli, iba v tomto prípade je možné úplne obnoviť vlákno. Ak dôjde k pretrhnutiu svalu, potom je úplná regenerácia nemožná, vytvorí sa jazva a následne sa vytvorí hernia.

E.Gangréna (z gréckeho gangraina - oheň)- ide o nekrózu tkanív, ktoré komunikujú s vonkajším prostredím a pod jeho vplyvom sa menia (vyvíjajú sa na končatinách, v gastrointestinálnom trakte, pľúcach, maternici, močovom mechúre). Rozlišovať suchá, mokrá, plynová gangréna.

Rozdiel suchá gangréna a mokrá spočíva v tom, že suchá gangréna sa vyvíja bez infekcie a mokrá - s pristúpením a pod vplyvom infekčných agens sa vyvíja sekundárne kolízia nekrotického tkaniva.

Dôvody rozvoja: 1. poruchy prekrvenia - cievne nekrózy - ateroskleróza, trombóza, obliterujúca endoarteritída. 2. pôsobenie fyzikálnych, chemických faktorov – popáleniny, omrzliny, kyseliny, zásady – všetky príčiny nekrózy.

Makroskopicky so suchou gangrénou : zmenšuje sa objem, vysychá, mumifikuje, sčernie. Čierna farba je spôsobená skutočnosťou, že hemoglobín sa spája so sírovodíkom za vzniku sulfidu železa. Na hranici medzi mŕtvym a živým tkanivom demarkačná čiara - demarkačný zápal - červený pás (rozšírené cievy, hyperémia) a žltý pás (nahromadenie segmentovaných jadrových leukocytov), ​​ktorý umožňuje chirurgovi určiť úroveň amputácie.

Na vlhkú gangrénu - tkanivá sa zväčšujú, edematizujú, stávajú sa špinavozelenými, špinavo sivými, čo je spôsobené produktmi rozpadu v tkanivách, vydávajú páchnuci zápach, výrazná je intoxikácia. Na hranici nekrózy a zdravého tkaniva nie je žiadna demarkačná čiara, mikroorganizmy prenikajú z mŕtveho tkaniva do zdravého tkaniva.

Príkladom vlhkej gangrény je preležaniny, gangréna vnútorné orgány, noma.

noma (z gréckeho nome - rakovina vody), ktorá vzniká u oslabených detí s infekčnými chorobami, častejšie s osýpkami a je lokalizovaná v r. mäkkých tkanív líca, perineum. Je charakterizovaná rýchlo progresívnou nekrózou mäkkých tkanív, akútnym zápalom a bakteriálnym pôsobením, čo vedie k edému, tkanivo sčernie. Deti môžu zomrieť na intoxikáciu alebo šírenie infekcie.

preležaniny (dekubitus)- nekróza častí tela (koža, mäkké tkanivá) vystavená kompresii medzi lôžkom a kosťou u výrazne oslabených pacientov, v rozpore s neurotrofickými. Pri stláčaní tkanív dochádza k narušeniu výživy, stláčaniu nervov, čo zhoršuje trofizmus tkanív u ťažko chorých pacientov. Preležaniny sa môžu objaviť v mieste kameňa, napríklad v močových cestách.

plynová gangréna - zvláštny druh gangrény, ktorý je spôsobený anaeróbnou flórou, ako je Clostridium perfringens, so zraneniami, najmä črepinami na veľké svalové hmoty. Je charakterizovaná rozsiahlou nekrózou tkaniva a tvorbou plynových bublín v tkanivách s charakteristickým praskaním pri palpácii - krepitus. Vysoká úmrtnosť u týchto pacientov.

A.Nekróza tuku (steatonekróza) - enzymatická nekróza tuku (pod vplyvom pankreatických lipáz) a neenzymatická (traumatická). Oblasti nekrózy tukového tkaniva sú matné, majú formu stearínovej škvrny.

2. Kolízna nekróza - vyvíja sa v tkanivách relatívne chudobných na bielkoviny a bohatých na tekutiny a je charakterizovaný roztavením nekrotického tkaniva (lýzou). Často sa rozvíja v mozgovom tkanive. Príčiny ide o malnutríciu - cievne nekrózy - ateroskleróza, hypertenzia, vaskulitída, tromboembolizmus pri bakteriálnej endokarditíde. makroskopické zmeny - mozgové tkanivo stráca svoj vzor (medzi sivou a bielou hmotou nie je žiadna hranica), elasticita tkaniva klesá, nadobúda kašovitú štruktúru, stáva sa sivou a nazýva sa - šedé zmäkčenie mozgu . Odumieranie tkaniva je sprevádzané jeho skvapalňovaním a postupnou resorpciou odumretého tkaniva pomocou makrofágov (mikrogliových buniek), dochádza k fagocytóze bielkovín a tukov a makrofágy sa menia na tukové guľôčky (mikrogliové bunky, ktoré majú v mieste vzniku dutiny). extrakcia tuku a eozinofilné zrná fagocytovaného proteínu). V mieste resorpcie odumretého tkaniva sa najskôr vytvorí veľa malých dutín, ktoré sa spájajú do jednej veľkej dutiny obsahujúcej priesvitnú kvapalinu a vytvárajú cysta- výsledok šedivého zmäkčenia mozgu.

Dôsledky nekrózy:

1.Organizácia- náhrada odumretého tkaniva väzivom, v mieste nekrózy vzniká jazva.

2. Zapuzdrenie- spojivové tkanivo rastie okolo nekrotického tkaniva.

3. Petrifikácia (kalcifikácia)- ukladanie vápenatých solí v odumretých tkanivách.

4. resorpcie nekrotické tkanivo, makrofágy vytvárajú dutinu (v mozgu s koliktívnou nekrózou).

5. Sekvestrácia- odmietnutie mŕtvych hmôt do vonkajšieho prostredia cez fistulózne priechody. Sekvestr je oblasť mŕtveho tkaniva, ktorá je voľne umiestnená medzi živým tkanivom. Často sa tvorí v kostiach s osteomyelitídou. Okolo sekvestra sa vytvorí dutina naplnená hnisom a sekvestračná kapsula. Zmrzačenie - druh sekvestrácie - odmietnutie prstov, končatín do vonkajšieho prostredia.

7. Hnisanie- infekcia v mŕtvej oblasti s rozvojom purulentnej fúzie tkanív.

Význam nekrózy . Nekrotické tkanivo nefunguje, tým trpí funkcia orgánov až do úplnej straty funkcie. Proces je sprevádzaný intoxikáciou, možným vývojom infekčných komplikácií. Nekróza životne dôležitých orgánov môže byť smrteľná.

apoptóza- ide o geneticky regulovanú (riadenú) bunkovú smrť, aktívny proces, pri ktorom sa z tkaniva odstráni mŕtva bunka. Tento typ bunkovej smrti má množstvo charakteristických biochemických a morfologických znakov od nekrózy. Apoptóza je v patológii častá, vyvíja sa z rovnakých dôvodov ako nekróza, len v menšej intenzite. Počas apoptózy sa aktivujú nelyzozomálne endogénne endonukleázy, ktoré štiepia jadrovú DNA na malé fragmenty. Prostredníctvom apoptózy sú odstránené nežiaduce a defektné bunky tela. Jeho úloha v morfogenéze je veľká, je jedným z mechanizmov neustálej kontroly veľkosti orgánov. S poklesom apoptózy sa bunky hromadia (napríklad s rastom nádoru), so zvýšenou apoptózou počet buniek progresívne klesá, napríklad s atrofiou.

    Vonkajšie: fyzikálne (ionizujúce žiarenie), chemické (lieky), biologické (vírusy, baktérie).

    Vnútorné: hormóny.

Regulácia apoptózy: 2 hlavné gény:

    gén p53, aktivátor apoptózy, riadi stálosť bunkového genómu. Ak dôjde k poškodeniu DNA, gén p53 zastaví bunkový cyklus a zabráni bunke vstúpiť do mitózy. Ak došlo k oprave DNA (špeciálny gén), t.j. poškodenie, chyba sa odstráni, potom bunkový cyklus pokračuje a bunka môže vstúpiť do mitózy. Ale ak sa poškodenie DNA nenapraví, potom gén p53 aktivuje apoptózu;

    gén bcl2, inhibítor apoptózy, zabraňuje apoptóze dokonca aj poškodených, mutovaných buniek.

Morfológia apoptózy.

Počas apoptózy sa pozorujú charakteristické morfologické znaky, ktoré sa detegujú na úrovni svetelnej optiky a elektrónového mikroskopu:

    stlačenie bunky, jej zmenšenie objemu – cytoplazma je zhutnená.

    chromatínová kondenzácia - kondenzuje pod jadrovou membránou a vytvára dobre definované, husté hmoty rôznych tvarov a veľkosti. Jadro môže byť roztrhané na úlomky.

    tvorba apoptotických teliesok a dutín - vznikajú hlboké invaginácie povrchu s tvorbou dutín, dochádza k fragmentácii bunky s tvorbou membránou obklopených úsekov cytoplazmy s / bez fragmentov jadier - apoptotických teliesok.

    fagocytóza apoptotických buniek prebieha okolitými normálnymi bunkami alebo parenchýmom alebo makrofágmi.

Význam apoptózy: v embryogenéze sa podieľa na tvorbe orgánov, diferenciácii tkanív a odstraňovaní rudimentárnych zvyškov zničením prebytočných tkanív, napr.

    Morfogenetické:

    bunky v medziprstových priestoroch;

    prebytok epitelu pri fúzii palatinových procesov v procese tvorby tvrdého podnebia;

    bunková smrť v dorzálnej časti nervovej trubice počas jej uzavretia;

    v prípade porušenia - syndaktýlia, rázštep podnebia a spina bifida;

Histogenetické: hormonálne závislé (Cl Sertoliho semenníky) zmenšenie Müllerových vývodov u mužov, u žien tvoria maternicu, trubice, vrchná časť vagínu;

Fylogenetické: odstránenie zvyškových štruktúr, ako sú žiabrové oblúky atď.

v N - každá bunka tela schopná vstúpiť do mitózy má určitú hranicu delenia - asi 30,- tzv. Hyfleckov prah, po ktorom prestáva existovať apoptózou;

pomer mitózy a apoptózy určuje stálosť bunkového zloženia tkanív, ktoré sa rýchlo aktualizujú (hematopoetický, epitel kože, sliznice gastrointestinálneho traktu atď.);

Apoptóza zabezpečuje zachovanie stálosti genómu, génov každej bunky odstránením buniek, ktoré prešli mutáciou.

Rozdiely medzi apoptózou a nekrózou

znamenie

apoptóza

Nekróza

1. Prevalencia

jednotlivé bunky

Obrovská záhuba

2. Lokalizácia

Iba bunky

Bunky a extracelulárne štruktúry

3. Indukcia

Fyziologické (t.j. a v N) alebo patologické podnety

Iba patologické podnety

4. Energetická závislosť

energeticky závislý proces: fragmentáciu DNA vykonávajú endogénne endonukleázy (enzýmy); lyzozómy sú neporušené

energeticky nezávislý: iónová výmena je narušená alebo zastavená, hydrolytické enzýmy sa uvoľňujú z lyzozómov

5. Rozpad DNA

na fragmenty určitého rovnakú dĺžku s deštrukciou väzieb medzi jednotlivými nukleozómami

dĺžka fragmentov DNA je veľmi variabilná

6. bunková membrána

celistvosť zachovaná

integrita je narušená

7. Zápalová odpoveď

chýba

zvyčajne prítomný

8. Odstránenie odumretých buniek

Makrofágy a priľahlé bunky, ako je epitel

Fagocytóza makrofágmi a neutrofilmi

9. Mikroskopický obraz

len zmršťovanie buniek a kondenzácia heterochromatínu pod jadrovou membránou s ďalšou fragmentáciou a tvorbou apoptotických teliesok (fragmenty jadra obklopené jadrovým obalom, niekedy s lemom cytoplazmy)

opuch a lýza buniek

ATROFIA- zmenšenie objemu štruktúr, buniek, orgánov. K zníženiu objemu orgánov spravidla dochádza v dôsledku zníženia objemu každej bunky a až potom - zníženia počtu buniek.

Atrofia je zníženie objemu (veľkosti) normálne vytvoreného orgánu, odlišné od agenézy, aplázie, hypoplázie, čo sú patológie vývoja orgánov.

agenézia- úplná absencia orgánu a jeho záložiek v dôsledku porušenia ontogenézy.

aplázia- nevyvinutie orgánu, ktorý vyzerá ako skorý zárodok.

hypoplázia- nedokončený vývoj orgánu.

Dochádza k atrofii z hľadiska fyziológie a patológie.

Atrofia je rozdelená na všeobecnú a lokálnu.

Všeobecná atrofia - vyčerpanie organizmu - kachexia.

Dôvody pre ňu :

1. alimentárna vyčerpanosť - nestráviteľnosť potravy (ochorenia tráviaceho traktu), nedostatok výživy.

2. dysfunkcia žliaz s vnútornou sekréciou – kachexia hypofýzy (Simmondsova choroba), s tyreotoxickou strumou.

3. cerebrálna kachexia – pri ochoreniach hypotalamu.

4. rakovinová kachexia - s akýmikoľvek zhubnými nádormi, najmä s nádormi tráviaceho traktu.

5. chronické infekčné choroby – tuberkulóza, chronická dyzentéria.

Morfológia - dochádza k úbytku hmotnosti, mizne podkožný tuk, zostávajúce tukové bunky sú jasne oranžové - v dôsledku Vysoké číslo lipochrómu v malom množstve tuku, tuk mizne z tukových zásob, atrofujú kostrové svaly, potom vnútorné orgány a nakoniec myokard, mozog. V pokročilých štádiách môže byť nezvratný, čo vedie k smrti.

lokálna atrofia - atrofia jednotlivých orgánov a tkanív, rozdelená podľa príčiny a mechanizmu vývoja:

1. atrofia z nečinnosti - nefunkčná - s poklesom funkcie orgánov. Napríklad pri liečbe zlomenín sa vyvíja v imobilizovaných svaloch a kostiach, atrofia optický nerv po odstránení oka, okrajov zubného otvoru po exstirpácii zuba.

2. atrofia z nedostatku krvného zásobenia - so zúžením tepien zásobujúcich orgán - s aterosklerózou (difúzna alebo fokálna kardioskleróza), s hypertenziou (predovšetkým vráskavá oblička).

3. tlaková atrofia - pri predĺžené stláčanie tkaniny. hydronefróza- vzniká pri prekážke odtoku moču, pri upchatí močovodu kameňom, ktorý ho uzavrie nádorom. Moč netečie a hromadí sa v panve, tlačí na obličkový parenchým, narúša sa výživa, parenchým je priamo stlačený, tkanivo obličiek sa prudko stenčuje (až niekoľko mm) - vzniká tenkostenný vak naplnený močom. Keď sa bráni odtoku mozgovomiechového moku, vyvíja sa mozog hydrocefalus. Ak je odtok lúhu narušený, hromadí sa v komorách mozgu, tlačí na tkanivo, vedie k rozšíreniu komôr, stenčovaniu mozgového tkaniva.

4. atrofia z narušeného nervového trofizmu - napríklad pri poliomyelitíde - odumieranie motorických neurónov, vzniká ochrnutie končatín, atrofia svalov končatín, atrofia svalov tváre so zápalom nervov (tvárové alebo trojklanné nervy).

5. atrofia z pôsobenia fyzikálnych a chemických faktorov - Pôsobením ionizujúceho žiarenia dochádza k atrofii kostnej drene a pohlavných žliaz. Pôsobením jódu môže dôjsť k atrofii štítnej žľazy.

Vzhľad atrofie :

1. hostnatý - povrch orgánu je nerovný, hrboľatý - s cirhózou pečene, s hypertenziou v obličkách

2. hladké - orgány pred atrofiou mali nerovný, zložený povrch a potom sú záhyby vyhladené (v gastrointestinálnom trakte).

3. hnedá atrofia - orgány získajú hnedú farbu (odtieň) - hnedá atrofia myokardu, pečene - u starších ľudí s akumuláciou lipofuscínu v bunkách.

Môže sa vyvinúť v dutých orgánoch :

1. excentrická atrofia - stenčenie steny orgánu, sprevádzané zväčšením dutiny (pľúcny emfyzém, hydronefróza, hydrocefalus).

2. sústredné - stenčenie steny orgánu s následným zmenšením objemu dutiny (v srdci pri kardioskleróze).

výsledky atrofie : v počiatočných štádiách je proces reverzibilný, návrat k normálu je možný, ale v pokročilom štádiu spojivové tkanivo rastie a návrat k normálu je nemožný.

Význam : zníženie funkcie orgánov až po funkčné zlyhanie a vývoj smrteľného výsledku.

Ide o patologický proces, pri ktorom dochádza k nekróze tkaniva v živom organizme. Príčinou tohto ireverzibilného procesu je spravidla exogénne alebo endogénne poškodenie tkanív alebo buniek.

Táto choroba je pre ľudí nebezpečná, môže viesť k vážnym následkom a vyžaduje si vážne lekárske ošetrenie. Ignorovaná alebo predčasná terapia môže predstavovať nebezpečenstvo pre ľudský život.

Formy, typy a štádiá nekrózy

V závislosti od zmien v tkanivách sú dve formy nekrózy:

  1. 1 suché alebo koagulácia- objavuje sa v dôsledku dehydratácie tkaniva v dôsledku porúch krvného obehu;
  2. 2 mokré alebo kolízny- poškodenie svalov a tkanív so zjavnými príznakmi opuchu, sa vyvíja veľmi rýchlo;

Druhy:

  • srdcový infarkt - smrť časti vnútorného orgánu;
  • sekvestrácia - poškodenie kostného tkaniva;
  • gangréna – nekróza svalov, slizníc príp koža;
  • preležaniny sú vredy, ktoré sa objavujú u imobilizovaných ľudí.

Etapy:

  1. 1 paranekróza rýchlo prístupné k terapii. Prvá etapa by nemala spôsobiť veľké obavy, hlavnou vecou je diagnostikovať chorobu včas a poradiť sa s lekárom;
  2. 2 nekrobiózy- druhá etapa, v ktorej sa v tkanivách a orgánoch vyskytujú nezvratné procesy. Metabolizmus je narušený a tvorba nových buniek sa zastaví;
  3. 3 v tretej etape začína bunkovej smrti;
  4. 4 autolýza- vo štvrtom štádiu mŕtve bunky vylučujú toxické enzýmy, ktoré vyvolávajú rozklad tkaniva.

Dôvody rozvoja nekrózy

  • traumatická nekróza môže spôsobiť zásah elektrickým prúdom, popáleniny, omrzliny, rádioaktívne žiarenie a poškodenie tkaniva v dôsledku nárazu;
  • toxická nekróza môže byť bakteriálneho pôvodu, objavuje sa pri záškrte, syfilise, lepre. Tento typ nekrózy môže byť spôsobený chemickými zlúčeninami: vystavenie účinkom liekov, kyselín, zásad a toxínov na koži;
  • trofoneurotická nekróza vzniká v dôsledku poruchy centrálneho nervového systému, ukážkový príklad tento typ nekrózy sú preležaniny, ktoré sa môžu vyskytnúť pri systematickom stláčaní kože sadrou alebo tesnými obväzmi;
  • alergická nekróza provokovať injekcie polypeptidového proteínu;
  • cievna nekróza vzniká v dôsledku upchatia krvných ciev. V dôsledku toho sú tkanivá nedostatočne zásobené tkanivom a odumierajú. Tento typ nekrózy je najbežnejší;
  • koagulačná nekrózačasto sa vyskytuje u ľudí s narušenou stravou. Môže to byť tiež vyvolané chemickými a fyzikálnymi účinkami na pokožku;
  • kolikvačná nekróza môže byť výsledkom zlyhania krvného obehu v určitej oblasti;
  • gangréna môže poškodiť akékoľvek tkanivá a vnútorné orgány, zvyčajne je to spôsobené zraneniami;
  • nekróza kĺbov môže spôsobiť zranenie zlé návyky a užívanie určitých liekov;
  • sekvestrácia vytvorené na pozadí osteomyelitídy. Tento typ nekrózy je prakticky neliečiteľný.

Príznaky nekrózy

Pri nekróze nôh sa po krátkej prechádzke dostavuje únava, kŕče, následne sa tvoria zle sa hojace vredy, ktoré následne nekrotizujú.

Ak nekróza zasiahla vnútorné orgány, potom sa celkový zdravotný stav zhoršuje a práca systému, ktorého orgán je ovplyvnený, je narušená.

Traumatická nekróza sa prejavuje bledosťou kože, induráciou v mieste lézie, potom sa v oblasti postihnutej oblasti objaví escudate.

Pri toxickej nekróze sa pacienti obávajú slabosti, horúčky, straty hmotnosti a kašľa.

Nekróza kĺbov je sprevádzaná ostré bolesti ktoré vedú k invalidite.

Pri trofoneurotickej nekróze sa objavujú preležaniny, zatiaľ čo farba kože sa stáva svetložltou, zatiaľ čo pacient nepociťuje bolesť. Po určitom čase sa na postihnutom mieste vytvoria malé bublinky naplnené tekutinou.

Alergická nekróza je sprevádzaná silné svrbenie, opuch, horúčka.

Komplikácia nekrózy

Pri nepriaznivom výsledku nekrózy je možná purulentná fúzia tkanív, ktorá sprevádza krvácanie a následne sa rozvinie sepsa. Cievna nekróza vo forme srdcového infarktu a mozgovej príhody je často smrteľná.

Nekrotické lézie životne dôležitých vnútorných orgánov môžu tiež viesť k smrti pacienta.

Pri nekróze dolných končatín je možná amputácia.

Pri nesprávnej terapii kĺbovej nekrózy hrozí pacientovi invalidita.

Prevencia nekrózy

Nekróza buniek a tkanív sa najčastejšie vyvíja na pozadí preležanín a ulceróznych lézií kože. Preto je potrebné liečiť včas a vyhýbať sa zraneniam a odreninám, konzumovať dostatok vitamínov, dbať na to, aby nevznikali plienkové vyrážky, spať na posteľnej bielizni vyrobenej z prírodných materiálov.

Ak hovoríme o nehybnom pacientovi, potom by ste mu mali meniť posteľnú bielizeň tak často, ako je to možné, urobiť ho ľahká masáž, snažte sa pacientovi spestriť pohyby, jemne vyčistiť pokožku a ošetriť ju špeciálnymi antidekubitnými prípravkami.

AT preventívne účely treba urýchlene liečiť chronické choroby aby sa minimalizovala možnosť zranenia.

Liečba nekrózy v úradnej medicíne

Čím skôr sa pacient s nekrózou obráti na lekára, tým bude terapia úspešnejšia. Odporúča sa liečiť v nemocničnom prostredí. Lekár predpisuje lieky, ktoré obnovujú krvný obeh v postihnutých oblastiach, predpisujú sa aj antibiotiká, pokožka sa neustále ošetruje detoxikačnými prostriedkami.

V niektorých prípadoch sa uchýlite k chirurgická intervencia vyrezanie mŕtveho tkaniva. Podľa životne dôležitých indikácií sa vykonáva amputácia.

Užitočné produkty na nekrózu

Dôležitý prvok komplexná terapia je správne zložená strava, ktorá pacientovi poskytne všetky esenciálne vitamíny, stopové prvky a živiny a mal by zahŕňať:

  1. 1 cereálie;
  2. 2 varené hydinové mäso, pretože má minimálny obsah cholesterolu;
  3. 3 kvalitné mliečne výrobky;
  4. 4 zelené;
  5. 5 dostatok bielkovín;
  6. 6 čučoriedok a brusníc sú silné antioxidanty;
  7. 7 rýb - zdroj mastné kyseliny a fosfor;
  8. 8 špargľa a šošovica, ktoré sú bohaté na draslík a vlákninu;
  9. 9 tekvicové semienka, sezam, ľan, ako zdroj zdravého cholesterolu.

Tradičná medicína na nekrózu

Pri liečbe nekrózy úspešne používané prostriedky tradičná medicína:

  • na postihnuté oblasti pokožky naneste masť z bravčovej masti, haseného vápna a drvenej dubovej kôry v rovnakých pomeroch;
  • pred aplikáciou masti alebo obkladu na dezinfekciu odporúčajú tradiční liečitelia ranu umyť vodou a hnedým mydlom na pranie;
  • so suchou gangrénou sú účinné pleťové vody s jogurtom;
  • pekné výsledky dáva prášok z listov borievky aplikovaný na ranu;
  • pravidelné používanie kaše zo šťavela na vredy môže zastaviť gangrénu;
  • vezmite šťaveľovú šťavu dovnútra;
  • aplikujte chladené dusené proso na postihnuté oblasti pokožky;
  • hojenie rán je podporované obkladmi z klinčekového oleja;
  • s mŕtvicou je užitočné piť infúziu propolisu a múmiu zmiešanú s aloe šťavou;
  • piť 1 pohár čerstvo vylisovanej mrkvovej šťavy denne;
  • žuť čerstvé ražný chlieb, zmiešajte výslednú kašu so soľou a aplikujte na vredy;
  • urobte si teplé kúpele z odvaru gaštanových plodov;
  • piť počas dňa ako čaj, odvar z mladých výhonkov borovicových ihiel;
  • zľahka oddeľte kapustný list, namažte ho medom a naneste na postihnuté miesta;
  • v boji proti pankreatickej nekróze sa dobré výsledky dosiahnu pitím infúzie čučoriedok trikrát denne.

Nekróza je nezvratná nekróza tkanív pod vplyvom rôznych vnútorných alebo vonkajších faktorov. Táto patológia nesie veľké nebezpečenstvo pre ľudí, pretože vedie k vážnym následkom a vyžaduje dostatočné ťažké liečenie pod dohľadom skúseného odborníka.

V tomto článku sa dozviete odpoveď na otázku: ako sa nekróza vyvíja a čo to je, ako aj dôležité informácie o príznakoch, diagnóze a príčinách, ktoré môžu vyvolať túto vážnu chorobu.

Požitie toxických a chemických látok

Nekróza tkaniva môže byť vyvolaná:

  • Zranenie, ožiarenie, omrzliny alebo popáleniny.
  • Dekubity alebo trofické vredy, ktoré boli spôsobené poruchou prietoku krvi a problémami spojenými s inerváciou tkaniva.
  • Vystavenie rôznym alergénom a protilátkam autoimunitného typu.
  • Vystavenie toxickým a chemickým látkam.
  • Porušenie mikrocirkulácie krvi v tkanivách alebo orgánoch.

Klasifikácia

Kolízna nekróza

Tkanivová smrť má niekoľko klasifikačných typov. Medzi sebou sa vyznačujú mechanizmom vzhľadu a klinickými prejavmi.

Podľa mechanizmu výskytu sú typy nekrózy:

  • Priamy. Spôsobené traumou alebo vystavením toxínom.
  • Nepriame. Spôsobené alergickými reakciami a zmenami trofizmu tkaniva a zhoršeným prietokom krvi. Medzi ne patrí aseptická nekróza.

Autor: klinický obraz môže byť nekróza

  • Kolízia. Ochorenie sa prejavuje nekrotickou zmenou vo svaloch alebo tkanivách s výskytom opuchov.
  • Koagulácia. Táto odroda zahŕňa nekrózu tkaniva spôsobenú úplnou dehydratáciou tkanív v dôsledku zhoršeného krvného obehu v nich. Jeho typ zahŕňa fibrinoidnú, kazeóznu a Zenkerovu a tukovú nekrózu tkanív.
  • Infarkt.
  • A Sequester.

Symptómy

Často je to aseptická nekróza, ktorá spôsobuje nekrózu kostného tkaniva, to znamená, že je spôsobená príčinami neinfekčnej etiológie. Jeho hlavnou symptomatológiou je absencia narušeného prietoku krvi v kosti. Kostnú nekrózu možno zistiť až po kompletnom vyšetrení pacienta vrátane röntgenovej diagnostiky.

Tiež s nekrotickými léziami tkaniva iných typov sa môže zmeniť farba epidermis. Najprv zbledne, potom sa objaví mierne modrastý odtieň, ako keby bol pomliaždený, a v dôsledku toho postihnuté miesto zozelenie alebo sčernie.

Ak sa aseptická nekróza dotkla dolných končatín alebo skôr kostí, pacient môže začať krívať, rozvinie sa u neho kŕčovitý syndróm a môžu sa otvoriť trofické ulcerácie.

Ak tkanivá začali v orgánoch odumierať, potom to povedie k tomu, že celkový stav pacienta sa postupne začne zhoršovať a tie systémy, za ktoré je postihnutý orgán zodpovedný, budú narušené.

Kolízne zmeny sú reprezentované prejavom procesu autolýzy. To znamená, že tkanivá sa začnú rozkladať v dôsledku skutočnosti, že sú ovplyvnené toxínmi vylučovanými mŕtvymi bunkami. Výsledkom je, že tento typ ochorenia vedie k tvorbe kapsúl a cýst naplnených hnisavým obsahom. Príkladom tohto procesu je ischemický typ mozgovej príhody. Diabetické prejavy a onkologické ochorenia predisponujú k tomuto ochoreniu.

Koagulačné zmeny sa vyskytujú v tkanivách, ktoré nemajú prakticky žiadnu tekutú zložku, ale veľa proteínových zlúčenín. Sú zastúpené pečeňou a nadobličkami. Pri nekróze zmenšujú objem a postupne sa zmenšujú.

Kazuózne zmeny sprevádzajú syfilis a iné ochorenia infekčnej etiológie, ktoré často postihujú vnútorné orgány do takej miery, že sa začnú farbiť a drobiť.

Zenkerove zmeny sa týkajú kostrového svalového aparátu alebo femorálnych svalových tkanív. Najčastejšie sú patologické zmeny spôsobené patogénnymi mikroorganizmami, ktoré spôsobujú týfus alebo týfus.

Tukové nekrotické zmeny sa vyskytujú na úrovni tukového tkaniva. Môžu byť spôsobené traumou alebo vystavením enzýmovým zložkám zo žliaz, v ktorých sa zápalový proces vyvíja v dôsledku akútnej pankreatitídy.

Gangrenózne zmeny môžu postihnúť nielen ruky a nohy, ale aj orgány. Predpokladom ich vzniku je vzťah choroby s vonkajším prostredím. Môže byť priamy alebo nepriamy. Z tohto dôvodu sa gangréna môže objaviť len v tých orgánoch, ktoré vďaka anatomická štruktúra získať prístup k vzduchu. Mŕtve mäso má čierny odtieň v dôsledku interakcie železa obsiahnutého v hemoglobíne a sírovodíka prichádzajúceho zvonku.

Gangrenózne zmeny sú zase rozdelené do niekoľkých typov a môžu byť reprezentované:

  • Suchá gangréna. Vysušenie postihnutej epidermy a svalov nastáva v dôsledku porušenia trofických procesov pri cukrovke, omrzlinách a popáleninách. Takéto zmeny môžu tiež vyvolať aterosklerózu.
  • Mokrá gangréna. Tento typ smrti tkaniva postihuje vnútorné orgány, často sa vyvíja v dôsledku vynikajúcich ložísk infekcie. Často sa zamieňa s koliktívnou nekrózou.
  • Plynová gangréna. Vzniká v dôsledku poškodenia odumierajúcich tkanív anaeróbnou patogénnou mikroflórou. Pri palpácii postihnutej oblasti kože plynové bubliny vychádzajú z povrchu rany alebo jednoducho cirkulujú pod vrstvou kože.

Nekróza sevestrálneho typu môže byť spôsobená osteomyelitídou. Predstavuje odumreté fragmenty tkaniva, ktoré patria medzi neovplyvnené.

Nekrotická lézia, ktorá vznikla v dôsledku srdcového infarktu v dôsledku porušenia krvného obehu v určitých tkanivách. Toto ochorenie môže postihnúť srdce a mozog. Na rozdiel od iných nekrotických typov vedie táto patológia k tomu, že nekrotické tkanivo je postupne nahradené spojivovým tkanivom, čím sa tvoria jazvy.

Predpoveď

Pri včasnej liečbe je nekrotické tkanivo nahradené zdravou kosťou alebo spojivovým tkanivom, čím sa vytvorí kapsula, ktorá obmedzuje postihnutú oblasť od zdravého. Najnebezpečnejšie nekrotické lézie sú zmeny vit dôležité orgány ktoré najčastejšie vedú k smrti. Nepriaznivá prognóza a pri diagnostikovaní purulentnej fúzie nekrotického zamerania, čo vo väčšine prípadov vedie k otrave krvi.

Diagnostika

Ak má lekár podozrenie na aseptickú nekrózu v kostné tkanivá alebo iného typu vo vnútorných orgánoch, potom môže predpísať:

  • Počítačová tomografia
  • rádioizotopové skenovanie.

Pomocou týchto techník je možné zistiť presnú polohu postihnutých oblastí a identifikovať, aké zmeny nastali v štruktúre tkaniva alebo kosti, aby bolo možné stanoviť diagnózu a dozvedieť sa o forme a zanedbaní choroby.

Aseptická nekróza alebo iné jej odrody, diagnostikované na dolných končatinách, môžu byť rozpoznané bez väčších ťažkostí. Vývoj lézie bude dokázaný nielen sťažnosťami pacienta na toto ochorenie, ale aj zmenami farby, nedostatočnou citlivosťou kože, bolesť v kostiach a pri závažnej deštrukcii kostného tkaniva možno patológiu zistiť aj pri palpácii.

Liečba

Pri nekróze tkaniva je nevyhnutné podstúpiť liečbu v nemocnici, inak neprinesie požadované výsledky. Na výber správnej terapie musí lekár určiť príčinu a prijať včasné opatrenia na jej odstránenie.

Často sa predpisujú lieky na obnovenie prietoku krvi v postihnutých svaloch, epidermis alebo vnútorných orgánoch av prípade potreby sa predpisujú antibiotiká a detoxikačné lieky. V niektorých prípadoch je pacientovi predpísaný chirurgická intervencia na odstránenie mŕtveho tkaniva.

Dobré pre vonkajšie nekrózy ľudové recepty. Dobrú účinnosť má dubový popol, masť, ktorá obsahuje bravčovú masť a hasené vápno, ako aj pleťové vody z odvaru gaštanov.

Keď viete, čo je nekróza a ako sa prejavuje, môžete navštíviť lekára včas a vyhnúť sa vážnemu nebezpečenstvu pre vaše zdravie a život vo všeobecnosti.

Video

POZOR! Video obsahuje explicitný lekársky materiál, ktorý môže zraniť citlivú psychiku. Neodporúča sa na pozeranie osobám mladším ako 18 rokov a tehotným ženám.

Nekróza kože mäkkých tkanív je malý zoznam toho, čo - urgentne spomaľuje a potom eliminuje Lingvistická vlnová genetika - nekrotické oblasti, neurotrofický vred, patologický vývoj patogénne mikroorganizmy, podvýživa kože, atrofia v kritickom vývoji nekrózy a neurologické prejavy na najväčšom orgáne.

Liečba nekrózy

S príchodom ZHKIM sa liečba nekrózy a likvidácia chorého miesta nechirurgicky, aplikáciou obkladu a masti proti gangréne, čerstvej rane alebo procesu rozkladu buniek po amputácii časti končatiny, rany stávajú nie beznádejné, mokré, suché atď. Po prvé, tento liek zastaví ochorenie a v druhom štádiu regeneruje postihnuté miesto.

Vlnová genetika využíva tekuté a mastné médiá na obnovu povrchu tela. Vypestované pre ľudí, obohatené o mikro-makroelementy, kvantovo naprogramované, zavedené boli ekvivalenty na elimináciu nekrotického ochorenia, ako prví pocítili priaznivý účinok lieku domáci miláčikovia.

Kvapalina zastavuje rozklad, používa sa ako obklad dvakrát denne v noci a ráno. Droga nosí, záznam programov genetickej informácie funguje ako vnútrobunkový prenášač vyrovnáva metabolické poruchy orgánov, metódou holografického zobrazenia materiálnych štruktúr, modulácia informácie darcovského objektu na objekt príjemcu. Teoreticky odlišný prístup pri riešení nekrotizujúcej fasciitídy.

Masť na gangrénu sa používa v kombinácii s tekutým médiom, hydrofilným - tukovým základom s antimikrobiálnym činidlom prírodného pôvodu Používajú sa striedavo, líšia sa farbou a zložením, nesú v sebe zodpovedajúce kvantové prírodné mechanizmy vlastné zdravému stavu, masť pôsobí na regeneráciu postihnutého krytu a kozmetickú starostlivosť o tvár. Geneticky prípravok aktivuje fibroblasty okolo bunkovej membrány, vyživuje vrstvu dermis kyslíkom, zvyšuje syntézu kolagénu a elastínu, znižuje agresívne účinky voľných radikálov a obnovuje energetickú rovnováhu.

Technológia sa zaobíde bez liekov. V prípadoch nekrózy tkaniva používame biologické materiály spolu s kolegami kozmetičkami sú produkty vyrábané v licencii Biokvant, bezpečné na manipuláciu, na vonkajšie použitie.

Pri podozrení na ischémiu navštívte lekára. Problém zostáva, verdikt je amputácia - nesúhlasia s takýmto návrhom, potom sa objaví okno príležitosti na riešenie problému, ako zachrániť časti tela pomocou tekutej informačnej matrice, pomocou P.P. Garjajev.

Porucha metabolizmu a výživy tkanív sa prejavuje funkčnými aj morfologickými zmenami.

V zásade sa kvantitatívne a kvalitatívne zmeny prejavujú v dvoch hlavných formách: hypobióza (oslabenie funkcie a zmenšenie objemu tkaniva) a hyperbióza (zvýšená funkcia a zvýšenie počtu tkanivových prvkov).

Porušenie výživy tkaniva ktorejkoľvek časti tela alebo orgánu vedie k ich nekróze.

Nekróza, smrť- rýchla smrť buniek alebo bunkových prvkov živého organizmu. Môže dôjsť k smrti buniek a tkanív krátky čas po škodlivom vplyve, alebo tomu predchádza ich znovuzrodenie. V tomto prípade vyhynutie metabolické procesy a nezvratné zmeny v bielkovinách sa vyvíjajú pomaly a postupne, preto sa toto pomalé odumieranie buniek nazýva nekrobióza. Proces sa považuje za nezvratný, pretože sa mení na nekrózu tkaniva. Postupný prechod od života k smrti dystrofické procesy nazývaný parabióza, proces sa považuje za reverzibilný.

Fyziologicky nie je nekróza taká nebezpečná, pretože v procese života neustále dochádza k deštrukcii a reprodukcii tkaniva v dôsledku produkcie látok (nekrohormónov) mŕtvymi tkanivami, ktoré stimulujú tvorbu nových buniek a tkanív na mieste mŕtvych. Nekróze predchádzajú obdobia odumierania, oslabenia a zastavenia funkcií buniek a tkanív, častejšie v dôsledku porúch prekrvenia.

Citlivosť na nekrózu rôznych tkanív nie je rovnaká. Husté tkanivá (kosti, chrupavky, šľachy, väzy, fascie) môžu zostať životaschopné aj po piatich hodinách úplného krvácania, zatiaľ čo bunky centrálnej nervový systém podstupujú nezvratné zmeny v dôsledku len niekoľkominútovej anémie. Parenchýmové orgány (obličky, pečeň, slezina, semenníky) sú veľmi citlivé. Mnoho faktorov prispieva k rozvoju nekrózy. patologických stavov telo: slabosť kardiovaskulárneho systému, kachexia, ochladzovanie, anémia. Nekróza prebieha obzvlášť rýchlo, keď sa k vaskulárnym poruchám pripojí anaeróbna infekcia.

Existuje niekoľko foriem nekrózy. V závislosti od toho, či sú tkanivové proteíny zhutnené alebo skvapalnené, sa rozlišujú koagulačné (suché) a kolikvačné (mokré) nekrózy.

Suchá nekróza sa vyskytuje, keď je proces spojený so zhrubnutím a vysychaním tkanív v dôsledku rýchleho zrážania mŕtveho tkanivového proteínu. Táto nekróza sa často vyvíja v tkanivách chudobných na vlhkosť (kosti, fascie, väzy, šľachy). Úplné vysušenie odumretého tkaniva sa nazýva mumifikácia. Typ suchej nekrózy je kazeínová (zrazená) tkanivová nekróza, ktorá sa vyznačuje výskytom rozpadajúcich sa hmôt. Pozorované pri tuberkulóze, syfilise, ischemickom infarkte myokardu, slezine a obličkách, voskovej nekróze svalov (týfus).

Mokrá nekróza je jav, keď mŕtve tkanivá nie sú vhodné na vysychanie, ale naopak sú nasýtené kvapalinou. Odumreté tkanivá vplyvom enzýmov mäknú, napučiavajú, rozpadajú sa a menia sa na jemnozrnnú emulziu alebo zakalenú tekutú hmotu, v ktorej je veľa vody a ktorá sa neodparuje.

Proces mäknutia, skvapalňovania tkanív pôsobením enzýmov, ale bez prístupu mikroorganizmov, sa nazýva macerácia.

Mokrá nekróza sa vyvíja v tkanivách bohatých na vlhkosť (mozog, kde v dôsledku skvapalnenia nekrotických hmôt vzniká dutina - cysta).

Existujú priame a nepriame príčiny nekrózy.

Priame príčiny zahŕňajú: mechanické poškodenie tkanív (stlačenie, modriny, údery, praskliny, rany, porušenie, drvenie buniek a tkanív);

Nepriame dôvody zahŕňajú:

  • poruchy krvného obehu s podvýživou tkanív (tromboembólia);
  • trofoneurotické poruchy vedúce k zastaveniu metabolických procesov v bunke.

Mortifikácia sa pozoruje u mnohých patologické procesy(zápaly, nádory, rany, vredy, fistuly). Vývoj nekrózy je uľahčený oslabením kardiovaskulárnej aktivity, kachexia, hypotermia, strata krvi, prenikanie patogénnych mikroorganizmov do tkanív.

Nekróza traumatického pôvodu sa vyskytuje v dôsledku deštrukcie tkaniva pod vplyvom mechanickej sily alebo v dôsledku vážnych porúch v obehovom systéme ako celku.

Nekrotické tkanivo prechádza množstvom zmien: protoplazma sa uvoľňuje a vakuolizuje, bunka zmenšuje objem; jadro sa rozpúšťa, scvrkáva a praskne; všímať si zmeny v intersticiálnom tkanive.

Výsledok nekrózy prebieha v niekoľkých fázach:

  1. štádium organizácie v mieste nekrózy, spojivové tkanivo rastie, nahrádza mŕtve a tvorí jazvu;
  2. štádium enkapsulácie – zaschnutá nekrotická hmota je obrastená väzivom (opuzdrená);
  3. štádium petrifikácia - petrifikácia (kalcifikácia) nekrotického ložiska;
  4. sekvestrácia - odmietnutie mŕtvej oblasti zo živého tkaniva. Sekvestraci môžu zostať v ohnisku zápalu po dlhú dobu a sú zdrojom dlhotrvajúceho hnisania.

Zvláštnou formou prejavu nekrózy je gangréna. Gangréna- ide o progresívny typ nekrózy tkanív a orgánov s ich následnou zmenou pod vplyvom vonkajšieho prostredia. Najčastejšie je postihnutá koža, podkožie, sliznice, končatiny, dýchací, tráviaci a urogenitálny systém. Na rozdiel od nekrózy, s gangrénou, tkanivá získavajú hnedošedú, šedozelenú alebo čiernu farbu spálených tkanív. Je to spôsobené rozpadom hemoglobínu s tvorbou krvných farbív (sulfmethemoglobín) a ich premenou na sulfid železa. Gangrenózne oblasti tela nemajú ohraničené hranice.

Podľa klinického priebehu sa rozlišuje suchá, mokrá a plynová gangréna.

Suchá gangréna je koagulačná (suchá) nekróza s následným vysychaním tkanív v dôsledku uvoľnenia vlhkosti do životné prostredie. Vyvíja sa pomaly a zvyčajne prebieha bez intoxikácie, pretože mikroorganizmy v suchých tkanivách sa vyvíjajú zle, takmer nedochádza k rozkladu mŕtvych tkanív, takže nedochádza k absorpcii toxických produktov. Suchá gangréna sa pozoruje v oblasti uší, kohútika, končatín, chvosta, hrebeňa a náušníc u vtákov. Všeobecný stav choré zvieratá so suchou gangrénou sa málo menia.

Mokrá gangréna- ide o koliktívnu (vlhkú) nekrózu, komplikovanú hnilobným rozkladom tkanív pod vplyvom mikroorganizmov, častejšie anaeróbne, spôsobujúce hnitie nekrotických hmôt a sprevádzané páchnucim zápachom. Tento typ nekrózy je typický pre vnútorné orgány (pľúca, črevá) obsahujúce veľké množstvo tekutiny. Celkový stav zvierat je ťažký, depresívny, sprevádzaný prudkým zvýšením telesnej teploty.

Plynová (anaeróbna) gangréna dochádza pri zraneniach a iných zraneniach s veľkou deštrukciou svalov a dokonca aj rozdrvením kostí pod vplyvom určitých anaeróbnych mikroorganizmov, ktoré tvoria plyny v procese životnej činnosti. Plynová gangréna sa vyvíja veľmi rýchlo, komplikovaná sepsou, ktorá vedie k smrti.

Vo všetkých prípadoch nekrózy je nevyhnutná chirurgická intervencia (odstránenie mŕtveho tkaniva). Aplikujte všeobecnú a lokálnu liečbu.

Všeobecná liečba je zameraná na udržanie tela ako celku a boj proti intoxikácii. Liečba je komplexná. Predpísať antibiotiká, srdcové lieky, krvnú transfúziu, zavedenie veľkého množstva tekutiny rôznymi spôsobmi.

Lokálna liečba je zameraná na odstránenie mŕtveho tkaniva. Pri suchej nekróze je lepšie počkať na objavenie sa výraznej hranice v oblastiach spontánneho odmietnutia. Odporúčajú sa sušiace prostriedky Antiseptiká(3-5% alkoholové roztoky pyoktanínu, jódu, zinková masť atď.), po ktorom nasleduje použitie ochranného obväzu.

Pri mokrej nekróze je operácia nevyhnutná bez meškania. Zostávajúce defekty po excízii tkaniva sú ošetrené ako rany, ktoré sa hoja sekundárnym zámerom.

Prevencia sa redukuje na elimináciu úrazov, včasné odhalenie a ošetrenie mechanického poškodenia, kŕmenie kvalitným krmivom, zvýšenie odolnosti organizmu voči patogénnym faktorom správnym kŕmením, dodržiavanie pravidiel zoohygieny, exploatácie a starostlivosti o zvierat.

Vred- proces, ktorý prebieha chronická forma v koži alebo slizniciach a vedie ich k defektu, je sprevádzaný rozpadom bunkového elementu a vznikom patologických regulácií, ktoré nemajú tendenciu sa hojiť. Vredy sa tiež nazývajú povrch rany, na ktorom sa vyvíjajúce granulácie rozkladajú a nedochádza k zjazveniu a epidermizácii, čo vedie k predĺženému hojeniu. Niekedy k hojeniu nedochádza vôbec, teda v rane degeneratívne procesy prevládajú nad regeneračnými a rám sa mení na vred.

Príčiny vredov môžu byť dlhodobé mechanické poškodenie (tlak, naťahovanie, trenie); chemické alebo teplotné podráždenie; prítomnosť v rane cudzie telesá(sklo, kusy dreva, tehla, úlomky striel) a mŕtve tkanivá; poruchy krvného a lymfatického obehu tkanív v oblasti rany (stláčanie ciev nádormi, edém, rastúce tkanivá, tromboembólia); vývoj purulentnej alebo špecifickej (aktinomykózy, botryomykózy) infekcie; trofické poruchy v dôsledku dysfunkcie nervového systému; poruchy endokrinného systému a metabolizmu; zníženie reaktivity tela na základe kachexie, zlého kŕmenia, údržby a vykorisťovania zvierat; veľká strata krvi; beriberi.

V patogenéze peptický vred vedúca úloha patrí mozgovej kôre, ktorá reguluje tkanivový trofizmus.

Vred môže byť okrúhly, oválny a rôzne nepravidelný tvar; môže mať malé a veľké chyby (s popáleninami); emituje serózny, hnisavý alebo hnilobný exsudát. Všetkých päť môže byť prítomných okolo vredu miestne značky zápal (opuch, opuch, bolestivosť, porucha funkcie kože – skleróza kože, prípadne mnohopočetné jazvy).

Podľa charakteru rastu granulácií sa rozlišuje niekoľko typov vredov: jednoduché, edematózne, zapálené, mozoľnaté, hubovité, gangrenózne, dekubitálne, neurotrofické.

jednoduchý vred charakterizované postupným a veľmi pomalým hojením, prevahou regeneračných procesov nad procesmi rozpadu tkaniva. Granulácia v tomto type vredov má ružovo-červenú farbu, v malom množstve sa uvoľňuje hnisavý exsudát, ktorý vysychá a tvorí kôry; opuch a bolestivosť tkanív prakticky chýba. K hojeniu dochádza pri tvorbe jazvy.

edematózny vred sa vyvíja zo stagnácie krvi v dôsledku stláčania žíl a oslabenia srdcovej činnosti u zvierat. Vredy sú edematózne, nepodliehajú hojeniu. Granulačné tkanivo je bledé, ochabnuté, pri dotyku sa ľahko zničí.

zapálený vred je výsledkom infekcie. Tkanivá okolo vredu sú opuchnuté, bolestivé, s vínovočervenými granuláciami a prítomnosťou hnisavého infiltrátu.

Zrohovatený (mozoľnatý) vred nepodlieha hojeniu; granulačné tkanivo je svetloružové, so zhrubnutými okrajmi (vyrobené z hustého zrohovateného spojivového tkaniva); nedochádza k rastu granulácií; citlivosť je vyjadrená mierne.

Plesňový vred vzniká na končatinách, jej vznik napomáhajú časté dráždenia granulačného tkaniva (modriny, pohyby svalov, šliach, obväzy a mikrobiálna kontaminácia defektov tkaniva). Tvorba granulácií je rýchlejšia ako ich rozpad. Je vyplnená nerovnomernými hrboľatými granuláciami, ktoré vyčnievajú za okraje šupky a svojím vzhľadom pripomínajú hubu alebo karfiol. Povrch je pokrytý mukopurulentným exsudátom. Koža a podkožie po obvode sú edematózne a bolestivé. Nedochádza k regenerácii kožného epitelu.

Gangrenózny vred vyskytuje sa pri vlhkej gangréne, ťažkých omrzlinách, sepse, anaeróbna infekcia. Povrch vredu je pokrytý sivobielym rozkladajúcim sa tkanivom, má páchnuci zápach a nie je tam žiadne granulačné tkanivo. Vred sa tvorí veľmi rýchlo a je sprevádzaný progresívnou nekrózou tkaniva.

Dekubitálny vred (preležaniny)- ide o gangrénu kože v miestach kostných hrbolčekov a výbežkov. Je to spôsobené porušením krvného obehu v týchto oblastiach v dôsledku tlaku na ne. Klinicky sa môže vyskytovať preležanina vo forme suchej a vlhkej gangrény (vytvárajú sa rozsiahle ulcerózne povrchy s pruhmi hnisu).

Neurotrofický vred sa vyvíja pri ochoreniach centrálneho nervového systému (nádory, myelitída), podvýžive tkanív, zápaloch, mechanickom poškodení periférne nervy. Koža je suchá, stenčená, nebolestivá. Vred sa dlho nehojí, často sa šíri po povrchu a hlboko do tkanív.

Liečba závisí od príčin vredu, preto je potrebné odstrániť hlavnú príčinu, v dôsledku ktorej sa objavila základná choroba. Liečba môže byť všeobecná a lokálna.

Všeobecná liečba zahŕňa použitie novokainových blokád, antibiotík, tkanivovej terapie podľa Filatova, transfúzie krvi.

Lokálne sa používajú rôzne antiseptické činidlá vo forme mastí (Višnevskij, ichtyol, zinok, penicilín, xeroform) a práškov (xeroform, jodoform). Pri pomalom priebehu granulácie sa používajú dráždivé látky (roztok jódu, terpentín, gáfor a ichtyolová masť), UFL, obohatené prípravky ( rybieho tuku, extrakt zo šípky), autohemoterapia. Granuly huby sa kauterizujú perhydrolom alebo silným roztokom manganistanu draselného a potom sa aplikuje tlakový obväz. Pri neurotrofických vredoch sa používajú patogenetické a stimulačné terapie (tkanivová terapia, autohemoterapia, blokáda novokainu).

Prevencia je zameraná na zvýšenie všeobecných ochranných vlastností tela, odstránenie zranení (najmä rán), popálenín, omrzlín, včasné ošetrenie rán a odstránenie odumretých tkanív, cudzích telies a hnisu z nich.

Fistula je úzky patologický kanál s malým vývodom, ktorým sa uvoľňuje exsudát, spájajúci prirodzenú anatomickú dutinu (hrudnú, brušnú, kĺbovú) alebo patologickú (odumreté tkanivo, cudzie telesá, hnisavé dutiny) s povrchom tela zvieraťa (vonkajšie prostredie) .

Výsledkom môžu byť fistuly zápalový proces so zadržiavaním hnisu alebo cudzieho telesa v tkanivách, ktoré podporujú zápal (hnisavá fistula), náhodné poranenie (sekrečná fistula) alebo chirurgický zákrok, kedy sú fistuly zámerne uložené (močová, vylučovacia fistula).

Sekrečné a vylučovacie fistuly označované ako získané, vznikajúce z penetrujúcich rán vývodov a samotného sekrečného orgánu (fistuly slinnej žľazy a jej vývodu, vývodov a cisterny mliečnej žľazy). Tieto fistuly sú najskôr pokryté granulačným tkanivom, potom epitelizované.

Hnisavá fistula- je to rúrkový kanál, ktorý sa jedným koncom otvára na koži (sliznici) a druhým ide do hĺbky tkanív, do dutiny, kde sa nachádza cudzie teleso (úlomky skla, tehly, kusy dreva úlomky strelných zbraní, tampóny; odumreté tkanivá ležiace v hĺbke rán – úlomky väzov, šliach, úlomky kostí, hnis, nekrotické tkanivo alebo patogén). Pri hnisavých fistuloch je na koži alebo sliznici malý otvor, z ktorého sa uvoľňuje hnis, ak je preň voľný odtok. U starých fistúl je otvor zvyčajne stiahnutý dovnútra. Kanál môže mať rôznu dĺžku (nastavenú sondovaním) a šírku, rovný a pozdĺž cesty kľukatý.

Vrodené fistuly je malformácia embryonálneho vývoja organizmu (fistuly močového mechúra, pupok). Kvapka takejto fistuly je vystlaná sliznicou, z ktorej sa vylučuje sekrét (sliny, mlieko - so sekrečným; moč a exkrementy - s vylučovacím; s hnisavým - hnisavým exsudátom).

Hlavnou liečbou fistúl je chirurgický zákrok. Ide najmä o elimináciu cudzieho telesa, nekrotického tkaniva, hnisu a zabezpečenie dobrého odtoku v budúcnosti. Zvieratá, u ktorých sa fistuly nachádzajú na ťažko dostupných miestach (hrudná, brušná, panvová dutina), sú vyradené a usmrtené pre mäso.

Prevencia sa obmedzuje na systematické sledovanie stavu rán, popálenín, omrzlín, otvorených zlomenín kostí. V prítomnosti cudzích telies je potrebné ich odstrániť a zabezpečiť odtok výtoku z rany.

Ak nájdete chybu, zvýraznite časť textu a kliknite Ctrl+Enter.