Frekvencia ich vývoja závisí od typu chirurgického zákroku: s čistými ranami - 1,5-6,9%, podmienečne čistými - 7,8-11,7%, kontaminovanými - 12,9 -17%, špinavými - 10-40%. 1 V početných publikáciách o problematike nozokomiálnych nákaz v chirurgii sa presvedčivo dokázalo, že pooperačné infekčné komplikácie: zhoršujú výsledok chirurgickej liečby; zvýšiť letalitu; predĺžiť dobu hospitalizácie; zvýšiť náklady ústavná liečba. 1.1. Pooperačné infekčné komplikácie ako osobitná kategória nozokomiálnych nákaz. Jasná definícia akéhokoľvek pojmu nepochybne vylučuje jeho nejednoznačný výklad. Platí to aj vo vzťahu k definícii takého fenoménu ako "nozokomiálne infekcie" (HAI). Definíciu nozokomiálnej nákazy navrhnutú Regionálnym úradom WHO pre Európu v roku 1979 je potrebné považovať za najúspešnejšiu a celkom kompletnú: nozokomiálna infekcia (nemocničná, nozokomiálna) - každá klinicky rozpoznateľná infekčná choroba, ktorá postihne pacienta v dôsledku jeho prijatia do nemocnice. nemocnica alebo liečenie v nej za účelom lekárskej starostlivosti, alebo infekčné ochorenie zamestnanca nemocnice v dôsledku jeho práce v tomto ústave, bez ohľadu na nástup príznakov ochorenia pred pobytom v nemocnici alebo počas neho.
Prirodzene, najvýznamnejšia časť nozokomiálnych nákaz je spôsobená infekciou pacientov v nemocniciach.
Frekvencia nozokomiálnych nákaz je minimálne 5 %. 2 Oficiálne správy odrážajú len malú časť chirurgických nozokomiálnych infekcií a podľa údajov poskytnutých zahraničnými výskumníkmi je podiel chirurgických infekcií 16,3 – 22 %. 2 História zachovala vyjadrenia a postrehy známych lekárov o význame problému nozokomiálnej nákazy. Sú medzi nimi aj slová N.I.Pirogova: „Keď sa pozriem späť na cintorín, kde sú v nemocniciach pochovaní infikovaní, neviem, čomu by som sa mal čudovať viac: stoicizmu chirurgov alebo dôvere, ktorej sa nemocnice naďalej tešia. vláda a spoločnosť. Môžeme očakávať skutočný pokrok, kým sa lekári a vlády nevydajú na novú cestu a nezačnú ničiť zdroje nemocničnej miazmy spoločnými silami? Alebo klasický postreh I. Semmelweisa, ktorý zistil súvislosť medzi vysokým výskytom „puerperálnej horúčky“ na pôrodníckych oddeleniach viedenskej nemocnice v druhej polovici 19. storočia a nedodržiavaním hygienických pravidiel lekármi. Takéto príklady v plnom zmysle slova nozokomiálna nákaza možno nájsť aj neskôr. V roku 1959 sme opísali prepuknutie hnisavého popôrodného zápalu prsníka u žien, ktoré porodili v pôrodnici jednej z veľkých moskovských nemocníc. 2 Väčšina pacientov bola liečená a následne liečená na chirurgickom oddelení polikliniky v tej istej nemocnici. Vo všetkých prípadoch bol pôvodcom Staphylococcus aureus izolovaný z abscesov prsníka.
Je charakteristické, že podobný stafylokok bol izolovaný počas systematických bakteriologických štúdií vykonaných v pôrodnici. Po plánovaných sanitárnych opatreniach vykonaných na oddelení sa znížil počet pacientov s mastitídou a opäť sa zvýšila bakteriálna kontaminácia priestorov pôrodnice. V súčasnosti niet pochýb o tom, že porušovanie sanitárneho a hygienického režimu v zdravotníckych zariadeniach vedie k nárastu výskytu a prepuknutia nozokomiálnych nákaz. Toto je najcharakteristickejšie pre výskyt respiračných a črevných infekcií.
Existuje však osobitná kategória nozokomiálnych nákaz, ktorá priťahuje pozornosť rôznych odborníkov, predovšetkým chirurgov, a nemá jednoznačné riešenie. Hovoríme o pooperačných komplikáciách na chirurgických oddeleniach nemocníc rôzneho profilu a kapacity lôžok, ktorých špecifický podiel je pomerne veľký.
Niektorí autori sa domnievajú, že pooperačné komplikácie sa pohybujú od 0,29 do 30 % 2 , ale väčšina uvádza jednotnejšie údaje – 2 – 10 %. 2 Najčastejšie hovoríme o hnisaní pooperačnej rany, 2 však po operáciách vykonávaných v súvislosti s akútnymi ochoreniami sprevádzanými difúznou peritonitídou pomerne často (1,8-7,6 %) vznikajú abdominálne abscesy. 2 Podľa N. N. Filatova a spoluautorov 2 je frekvencia hnisavo-septických komplikácií u pacientov operovaných v chirurgických nemocniciach v Moskve 7,1 %. Vyššiu frekvenciu infekcií operačných rán (od 11,5 % do 27,8 %) uvádza M.G. Averyanov a V.T. Sokolovsky, 2 navyše odhalilo monitorovanie, ktoré vykonali vysoký stupeň hnisavé komplikácie (9,7% - 9,8%) s I-II triedami operačných rán, pri ktorých by nemali byť prakticky žiadne komplikácie, as prijateľnou možnosťou - nie viac ako 1%. Pri viac ako 53 tisíc operáciách je frekvencia hnisavo-septických pooperačných komplikácií len 1,51 %. 2 Nekonzistentnosť uvedených údajov neznižuje význam problematiky komplikácií pooperačnej rany, ktorých rozvoj výrazne zhoršuje vývoj základného ochorenia, predlžuje dobu pobytu pacienta v nemocnici, zvyšuje náklady na liečbu, často spôsobuje smrť a negatívne ovplyvňuje čas zotavenia operovaných pacientov. 1.2. Klasifikácia chirurgickej infekcie. Pojem "chirurgická infekcia" zahŕňa infekcie rany spôsobené zavedením patogénne mikroorganizmy v rane získanej pri úraze alebo chirurgickom zákroku a ochoreniach infekčnej povahy, ktoré sa liečia chirurgickými metódami.
Rozlišujte: 1. Primárne chirurgické infekcie, ktoré sa vyskytujú spontánne. 2. V sekundárnom, rozvíjajúcom sa ako komplikácie po úrazoch a operáciách.
Chirurgické infekcie (vrátane sekundárnych) sú tiež klasifikované 3: I. Podľa typu mikroflóry: 1. Akútna chirurgická infekcia: a) hnisavá; b) hnilobný; c) anaeróbne: d) špecifické (tetanus, antrax atď.). 2. Chronická chirurgická infekcia: a) nešpecifická (pyogénna): b) špecifická (tuberkulóza, syfilis; aktinomykóza a pod.). II. V závislosti od etiológie: a) stafylokokové; b) streptokokové; c) pneumokokové; d) kolibacilárne; e) gonokokové; e) anaeróbne netvoriace spóry; g) klostrídiové anaeróbne; h) zmiešané atď. III. Berúc do úvahy štruktúru patológie: a) infekčné chirurgické ochorenia, b) infekčné komplikácie chirurgických ochorení; c) pooperačné infekčné komplikácie; d) infekčné komplikácie uzavretých a otvorených poranení. IV. Lokalizáciou: a) lézie kože a podkožného tkaniva; b) poškodenie kôry lebky, mozgu a jeho membrán; c) lézie krku; d) lézie hrudníka, pleurálnej dutiny, pľúc; e) lézie mediastína (mediastinitída, perikarditída); e) lézie pobrušnice a brušných orgánov; g) lézie panvových orgánov; h) poškodenie kostí a kĺbov. V. V závislosti od klinického priebehu: 1. Akútna hnisavá infekcia: a) celková; b) miestne. 2. Chronická hnisavá infekcia. 1.3. Etiológia pooperačných infekčných komplikácií. Hnisavé zápalové ochorenia sú infekčnej povahy, spôsobujú ich rôzne druhy patogénov: grampozitívne a gramnegatívne, aeróbne a anaeróbne, spórotvorné a nespórotvorné a iné mikroorganizmy, ako aj patogénne huby. Za určitých priaznivých podmienok pre vývoj mikroorganizmov môžu zápalový proces vyvolať oportúnne mikróby: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, saprofyty Proteus vulgaris atď.
Ochorenie môže byť spôsobené jedným patogénom (monoinfekcia) alebo viacerými (zmiešaná infekcia). Skupina mikróbov, ktorá spôsobila zápalový proces, sa nazýva mikrobiálna asociácia.
Mikroorganizmy môžu prenikať do rany, do zóny poškodenia tkaniva z vonkajšieho prostredia (exogénna infekcia) alebo z ložísk akumulácie mikroflóry v samotnom ľudskom tele (endogénna infekcia). Etiologická štruktúra nemocničných infekcií v chirurgii má určité rozdiely v závislosti od profilu nemocnice a typu chirurgickej intervencie (tab. 1). Staphylococcus aureus zostáva hlavným pôvodcom infekcií rán na všeobecných oddeleniach; koaguláza-negatívne stafylokoky najčastejšie spôsobujú potransplantačné infekcie; E. coli a ďalší členovia čeľade Enterobacteriaceae sú dominantnými patogénmi v brušnej chirurgii a infekciách v pôrodníctve a gynekológii (tabuľka 2). Rôzni autori však zaznamenávajú vysokú hladinu P.aeruginosa (18,1 %) a E. coli (26,9 %) 2 , pozornosť venujú prevahe Enterobacteriaceae (42,2 %) a Staphylococcus aureus (18,1 %) 2 ; stafylokok bol izolovaný v 36,6% prípadov, E.coli - v 13,6%, P.aeruginosa - v 5,1%. 2 Izolované nemocničné kmene sa vyznačujú vysokou odolnosťou voči antibiotikám; 2 rezistencia na najčastejšie používané antibiotiká môže dosiahnuť 70 – 90 % 2 . Bola zaznamenaná vysoká odolnosť voči penicilínom a dobrá citlivosť na fluorochinolóny. 2
| Oblasť chirurgickej intervencie | baktérie |
| Kardiovaskulárny systém | Staphylococcus aureus a epidermálne, difteroidy, gramnegatívne enterobaktérie |
| Hlava a krk | Orálne aeróby a anaeróby, Staphylococcus aureus, streptokoky, gramnegatívne enterobaktérie |
| Pažerák | Perorálne anaeróby, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Gramnegatívne enterobaktérie |
| Horný gastrointestinálny trakt | Staphylococcus aureus, flóra ústnej dutiny a hltana, gramnegatívne enterobaktérie |
| žlčových ciest | Gramnegatívne enterobaktérie, Staphylococcus aureus, Enterokoky, Clostridia, niekedy Pseudomonas aeruginosa |
| Dolný gastrointestinálny trakt | Aeróby a anaeróby čreva, huby |
Existujú nasledovné rizikové faktory pooperačných infekčných komplikácií: 1 Faktory spojené s pacientom: vek nad 70 rokov; stav výživy (podvýživa, malabsorpčný syndróm, obezita); sprievodné infekčné choroby; narušenie protiinfekčných obranných systémov vrátane imunitného stavu (onkologický proces, rádioterapia, liečba kortikosteroidmi a imunosupresívami, parenterálnej výživy); alkoholizmus a drogová závislosť; sprievodné chronické ochorenia (cukrovka, chronické zápalové procesy, chronické obličkové príp zlyhanie pečene, obehové zlyhanie). Peroperačné faktory: trvanie predoperačného obdobia; nesprávna príprava operačného poľa; traumatické odstraňovanie chĺpkov v oblasti prevádzky; ošetrenie pokožky antiseptikami obsahujúcimi alkohol a chlór; antibiotická liečba niekoľko dní pred operáciou.
Intraoperačné faktory: trvanie intervencie; stupeň poškodenia anatomických tkanív; nadmerné používanie elektrokoagulácie; nedostatočná hemostáza; implantácia cudzích materiálov (ligatúry, protézy); porušenie sterility zariadení a nástrojov; transfúzia krvi (celá krv); typ obväzu; drenáž rany; porušenie hemodynamiky a výmeny plynov počas operácie; nízka úroveň zručností chirurga.
Faktory spojené s patogénmi: povaha bakteriálnej kontaminácie: - exogénna, - endogénna; bakteriálna virulencia; synergizmus baktérií (aeróby + anaeróby). Riziko infekcie pooperačnej rany teda závisí od pravdepodobnosti kontaminácie tejto rany mikroorganizmami.
Stupeň rizika kontaminácie zase závisí od typu chirurgického zákroku (tabuľka 3). Prideľte čisté, podmienečne čisté, kontaminované a špinavé prevádzky. 1 Čisté operácie zahŕňajú plánované operácie, pri ktorých nedochádza ku kontaktu s lúmenom brušného orgánu a nie je narušená asepsa.
Podmienečne čisté operácie zahŕňajú otvorenie dutého orgánu, najčastejšie gastrointestinálneho traktu alebo priesvitu dýchacieho traktu. Kontaminované výkony sú také, pri ktorých je nevyhnutná významná kontaminácia operačných rán (spravidla ide o chirurgické zákroky na žlčových a urogenitálnych cestách v prítomnosti infekcie, na gastrointestinálnom trakte s vysokým stupňom jeho kontaminácie, operácie s traumatickými poraneniami). zranenia a pod.). Špinavý - skupina chirurgických zákrokov na hnisavé procesy.
Tabuľka 3. Frekvencia infekčných komplikácií pri rôznych typoch operácií. 1 Treba poznamenať taký rys priebehu infekčného procesu pri purulentnej chirurgii ako možná krížová infekcia.Napríklad u pacientov s stafylokoková infekcia ktorí sú s pacientmi s Pseudomonas aeruginosa, pripája sa Pseudomonas aeruginosa; u pacientov s infekciou escherichiózou, ktorí sú spolu s pacientmi s proteom, sa proteus spája (reverzný proces infekcie nebol pozorovaný). V brušnej chirurgii je vo viac ako 50% prípadov infekcia brušnej dutiny polymikrobiálnej povahy, čo tiež naznačuje prevalenciu fenoménu krížovej infekcie a superinfekcie. 1 Nozokomiálne nákazy sú charakterizované rôznymi klinické formy spôsobené rovnakým patogénom. štrnásť . Patogenetické aspekty a možné klinické prejavy pooperačných infekčných komplikácií.
Nekróza tkaniva je charakteristickým znakom všetkých chirurgických infekcií. Pri sekundárnej chirurgickej infekcii sa nekróza tkaniva nevyvinie v dôsledku deštrukcie tkaniva bakteriálnymi enzýmami (ako pri primárnej infekcii), ale najmä pod vplyvom mechanických alebo fyzikálnych faktorov.
Zápal je odpoveďou tela na pôsobenie patogénnych mikroorganizmov, ktoré sa vyvíjajú v určitom poradí.
Po prvé, lokálna zápalová reakcia sa vyskytuje ako odpoveď na poškodenie tkaniva. Ak makrofágy nie sú schopné fagocytovať všetky mŕtve bunky, zostáva nekrotické tkanivo, ktoré slúži ako výborná živná pôda pre baktérie. Baktérie zase uvoľňujú toxíny, ktoré ničia neporušené tkanivá. V tomto štádiu sa objavujú klasické príznaky zápalu: edém, hyperémia, horúčka a bolesť (nádor, rubor, calor, dolor). Rastúca zápalová reakcia sa snaží zastaviť šírenie infekcie, lokalizovať ju a potlačiť. Ak sa to podarí, nekrotické tkanivo a mikroorganizmy sú zničené a infiltrát sa rozpúšťa.
Zápal je komplexný patofyziologický proces zahŕňajúci mnoho biologicky aktívnych látok mediátorov zápalu.
Iniciátormi zápalovej reakcie sú zrejme humorálne faktory prítomné v krvi: zložky koagulácie, antikoagulanciá, kalikreín-kinínové systémy a komplement, cytokíny, eikosanoidy atď. Tieto mimoriadne silné a vzájomne sa ovplyvňujúce faktory zabezpečujú: - zvýšenie prietok krvi a vaskulárna permeabilita. - ale aktivácia a účasť na zápalovej reakcii neutrofilov a makrofágov buniek, fagocytujúcich mikróbov a zvyškov odumierajúcich tkanív. - so syntézou a sekréciou ďalších zápalových mediátorov. Príznaky pooperačných (chirurgických) infekcií rany teda môžu zahŕňať: Lokalizovaný erytém.
Bolestivosť.
Opuch.
Divergencia okrajov operačnej rany.
Výtok z rany.
Predĺžená hypertermia alebo druhá vlna horúčky.
Ostrá bolesť v oblasti pooperačnej jazvy.
Spomalenie reparačných procesov v rane.
Leukocytóza, zvýšená ESR. Príznaky intoxikácie. Vzhľadom k tomu, že miestne značky zápal sa niekedy ťažko interpretuje, za infikovanú pooperačnú ranu sa zvyčajne považuje taká, z ktorej sa vylučuje exsudát.
Treba mať na pamäti, že diagnóza pooperačné infekcia rany možno doručiť aj v prípade, že z akéhokoľvek dôvodu nebolo doručené bakteriologické potvrdenie. 1 rozvoj infekcie.
Bunky a humorálne faktory zapojené do zápalovej reakcie ničia patogénne mikróby.
Závažnosť zápalu a jeho výsledok závisí od stupňa poškodenia tkaniva, počtu a virulencie mikroorganizmov, ktoré prenikli do rany, ako aj od obranyschopnosti organizmu.
Možné sú nasledujúce klinické prejavy infekcie: Zápalová infiltrácia. Absces. Ak je stupeň poškodenia tkaniva, počet a virulencia mikroorganizmov, ktoré sa dostali do rany, taký veľký, že telo nie je schopné infekciu lokalizovať a potlačiť hneď na začiatku, vzniká absces.
Exsudácia fibrinogénu, ktorá začína v ranom štádiu zápalu, vedie k vytvoreniu pyogénnej membrány okolo ohniska infekcie.
Umierajúce fagocyty a mikróby vylučujú enzýmy, ktoré roztápajú obsah dutiny abscesu. Pod pôsobením osmotických síl voda vstupuje do dutiny a tlak v nej sa zvyšuje.
Kyslík a živiny takmer neprenikajú cez pyogénnu membránu, čo prispieva k anaeróbnej glykolýze. V dôsledku toho sa v dutine abscesu vytvára ideálne prostredie pre anaeróbne baktérie s vysoký tlak nízke pH a nízky obsah kyslíka.
Antibiotiká takmer neprenikajú cez pyogénnu membránu; v kyslom prostredí sa navyše znižuje antimikrobiálna aktivita aminoglykozidov.
Vytvorený absces, ak sa spontánne neotvorí, vyžaduje chirurgickú liečbu.
Empyém je absces, ktorý vzniká v telovej dutine alebo dutom orgáne (empyém pohrudnice, empyém žlčníka a pod.). Pri spontánnom alebo chirurgickom otvorení abscesu a empyému vzniká fistula, ktorá spája abscesovú dutinu s vonkajším prostredím. Fistula sa môže vytvoriť po obojstrannom pretrhnutí abscesu alebo empyému. V tomto prípade je fistula patologický kanál medzi dvoma epitelizovanými anatomickými štruktúrami (napr. bronchiálna, pararektálna, pažerákovo-tracheálna fistula). Sepsa. Ak telo nedokáže lokalizovať a potlačiť infekciu v ohnisku, mikroorganizmy sa dostávajú do krvného obehu a dochádza k bakteriémii. V krvnom obehu sa baktérie množia a produkujú toxíny, čo spôsobuje rozvoj sepsy.
Bakteriálne exo- a endotoxíny narúšajú funkcie mnohých orgánov.
Rýchle uvoľnenie endotoxínu vedie k septický šok. Ak hladina endotoxínu dosiahne 1 μg/kg telesnej hmotnosti, šok môže byť nezvratný a viesť k smrti do 2 hodín.
Sepsa je diagnostikovaná, ak sú prítomné aspoň dva zo štyroch príznakov: Tachypnoe: frekvencia dýchania > 20 min -1 alebo p a CO 2 Tachykardia: srdcová frekvencia > 90 min -1 . Telesná teplota je vyššia ako 38 °C alebo nižšia ako 36 °C. Leukocytóza alebo leukopénia (> 12 000 μl -1 alebo -1) alebo viac ako 10 % nezrelých leukocytov.
Trauma, šok, bakteriémia, uvoľňovanie endotoxínu a rozpad tkaniva spôsobujú všeobecnú zápalovú reakciu, ktorá môže viesť k sepse, syndrómu respiračnej tiesne ( šokové pľúca) a zlyhanie viacerých orgánov. Zlyhanie viacerých orgánov sa spravidla vyvíja v etapách v dôsledku rôznych energetických potrieb buniek.
Keďže syntéza ATP je pri sepse znížená, najskôr odumierajú tkanivá a orgány, ktoré potrebujú zvýšené množstvo energie.
Klinický obraz sepsy a zlyhania viacerých orgánov sa niekedy vyvíja pri absencii aktívneho zamerania infekcie. Pri výseve krvi je možné zistiť len oportúnne mikroorganizmy (napríklad multirezistentné koaguláza-negatívne stafylokoky, enterokoky alebo Pseudomonas spp.), aj to nie vždy. V posledných rokoch sa na tento stav navrhlo množstvo výrazov: „syndróm systémovej zápalovej odpovede“, „syndróm rozpadu autotolerancie“, „terciárna peritonitída“. Podľa moderných koncepcií vedúcu úlohu v patogenéze viacorgánového zlyhania nehrá samotný patologický podnet (bakteriémia, popálenina, trauma, ischémia, hypoxia, autoimunitné poškodenie atď.), ale reakcia organizmu na tento podnet ( nekontrolovaná produkcia cytokínov a iných zápalových mediátorov, ako aj protizápalových hormónov). Určitá úloha je priradená črevnej mikroflóre, prenikajúcej cez postihnutú sliznicu gastrointestinálneho traktu do systémového obehu.
Mechanizmy, ktoré spúšťajú a zastavujú zápalovú reakciu, sú mimo kontroly.
Účinná liečba neexistuje. 1.5. Základné princípy liečby a prevencie pooperačných infekčných komplikácií. 1.5.1. Liečba pooperačných infekčných komplikácií. Antibakteriálna terapia.
Liečba zápalových ochorení sa vykonáva s prihliadnutím na všeobecné princípy liečby a charakteristiky povahy a lokalizácie patologického procesu (flegmóna, absces, peritonitída, zápal pohrudnice, artritída, osteomyelitída atď.). Základné princípy liečby pacientov s chirurgickou infekciou: etiotropická a patogenetická orientácia terapeutických opatrení; zložitosť liečby: použitie konzervatívnej (antibakteriálne, detoxikačná, imunoterapia atď.) a prevádzkové metódy liečba; vykonávanie terapeutických opatrení, berúc do úvahy individuálne charakteristiky organizmu, povahu, lokalizáciu a štádium vývoja zápalového procesu.
Existujú tieto spôsoby liečby chirurgických infekcií: 1. Konzervatívna liečba. AT počiatočné obdobie zápal, terapeutické opatrenia sú zamerané na boj proti mikroflóre (antibakteriálna terapia) a pomocou prostriedkov na ovplyvnenie zápalového procesu s cieľom dosiahnuť jeho spätný rozvoj alebo obmedzenie. V tomto období sa používajú konzervatívne metódy: antibakteriálna terapia, infúzno-transfúzna terapia, krvná transfúzia, krvné náhrady, detoxikačná terapia, enzymoterapia, imunoterapia, fyzioterapia, termálne procedúry, UV ožarovanie, UHF terapia, laserová terapia, použitie antiseptík, použitie protizápalových a dekongestantov, elektroforéznych liečivých látok atď. Ak zápalový proces prešiel do purulentnej fázy: punkcia abscesov, umývanie dutín antiseptickými roztokmi, drenáž atď.
Predpokladom je vytvorenie odpočinku pre chorý orgán: imobilizácia končatiny, obmedzenie aktívne pohyby, pokoj na lôžku atď. 2. Operatívna liečba. Prechod zápalového procesu do purulentnej fázy, neúčinnosť konzervatívnej liečby slúžia ako indikácia pre chirurgickú liečbu.
Nebezpečenstvo prechodu lokalizovaného hnisavého zápalu na všeobecnú purulentnú infekciu (sepsu) v prítomnosti hnisavého ložiska určuje naliehavosť chirurgického zákroku.
Známky závažného alebo progresívneho priebehu zápalu a neúčinnosti konzervatívnej terapie sú teplo zvyšujúca sa intoxikácia, lokálne v oblasti zápalu, hnisavý alebo nekrotický rozpad tkaniva, zvyšujúci sa edém tkaniva, bolesť, pridružená lymfangitída, lymfadenitída, tromboflebitída.
Liečba hnisavých rán vytvorených v pooperačnom období sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel.
Antibakteriálna terapia: Existujú rôzne režimy liečby nozokomiálnych infekcií.
Napriek výrazným rozdielom v prístupoch však hlavná úloha vo všetkých schémach patrí antibakteriálnym liekom.
Frekvencia predpisovania antibiotík na terapeutické účely sa na jednotlivých oddeleniach líši od 23,5 do 38 %, na jednotkách intenzívnej starostlivosti dosahuje 50 %. Základné princípy racionálneho používania antibakteriálnych liečiv sú determinované množstvom faktorov: Včasnosť nástupu a etiopatogenetická validita dĺžky ich užívania.
Výber liekov na základe informácií o druhovom zložení a liekovej citlivosti patogénov hnisania.
Použitie optimálnych dávok a spôsobov podávania antibakteriálnych liečiv, berúc do úvahy zvláštnosti ich farmakokinetiky a antibakteriálneho spektra účinku.
Berúc do úvahy povahu interakcie rôznych antibiotík vrátane iných liekov. Pri liečbe nozokomiálnych infekcií treba rozlišovať empirickú a etiotropnú terapiu. Výber liekov na empirickú terapiu je náročná úloha, pretože závisí od štruktúry rezistencie na antibiotiká v konkrétnom zdravotníckom zariadení, ako aj od prítomnosti / neprítomnosti sprievodných ochorení, mono- alebo polymikrobiálnej etiológie infekcie a jej lokalizácie. .
Hlavným princípom empirickej terapie je výber liekov, ktoré sú účinné proti hlavným infekčným agensom.
V dôsledku toho sa používa buď kombinácia liekov, alebo liekov široký rozsah akcie. Po obdržaní výsledkov mikrobiologickej štúdie a zhodnotení klinickej účinnosti liečby môže byť potrebná korekcia prebiehajúcej terapie, ktorá spočíva v predpisovaní liekov s užším spektrom účinku, prechode z kombinovanej na monoterapiu, prípadne pridaní lieku k použitá kombinácia.
Hlavné prístupy k etiotropnej antibiotickej terapii (tabuľka 4) závisia od fenotypu antibiotickej rezistencie patogénov a množstva ďalších faktorov.
| Mikroorganizmus | Drogy podľa výberu | Alternatívne lieky | Komentáre | |
| monoterapia | kombinácie | |||
| Gramnegatívne mikroorganizmy | ||||
| E. coli | Cefalosporíny tretej generácie alebo penicilíny alebo fluorochinolóny chránené inhibítormi | Karbapenémy alebo cefalosporíny štvrtej generácie alebo aztreonam ± aminoglykozid | Rastúca rezistencia na jednotkách intenzívnej starostlivosti v Rusku voči cefalosporínom III generácie (8 – 12 %), fluorochinolónom (9 %) a gentamicínu (12 %) | |
| K. pneumoniae (ESBL-) | Cefalosporíny alebo fluorochinolóny tretej generácie | cefalosporíny III generácie + aminoglykozid alebo fluorochinolóny + aminoglykozid | IV-generácia karbapenémov alebo cefalosporínov alebo aztreonam ± aminoglykozid | 39 % K. pneumoniae na jednotkách intenzívnej starostlivosti produkuje betalaktamázy s rozšíreným spektrom (ESBL); dôležité je stanovenie produkcie ESBL mikrobiologickým laboratóriom |
| K. pneumoniae (ESBL+) | Karbapenémy alebo fluorochinolóny | Karbapenémy + aminoglykozid alebo fluorochinolóny + aminoglykozid | Penicilíny chránené inhibítormi ± aminoglykozidy | |
| Enterobacter spp. | Karbapenémy alebo cefalóny IV generácie | Karbapenémy + aminoglykozid alebo cefalosporíny IV generácie + aminoglykozid | Penicilíny alebo fluorochinolóny ± aminoglykozidy chránené inhibítormi | |
| P. aeruginosa | Ceftazidím alebo cefepim alebo ciprofloxacín | ceftazidím ± aminoglykozid alebo cefepim ± aminoglykozid alebo ci profloxacín ± aminoglykozid | Antipseudomonálne penicilíny (okrem jednotiek intenzívnej starostlivosti) alebo aztreonam alebo karbapenémy ± aminoglykozid | Frekvencia kmeňov rezistentných na ceftazidím v priemere na jednotkách intenzívnej starostlivosti v Rusku bola 11 %; bol zaznamenaný nárast imipenémie a kmeňov rezistentných na ciprofloxacín (19 a 30 %) |
| Gram-pozitívne mikroorganizmy | ||||
| Stafylokoky citlivé na meticilín | Oxacilín alebo cefalosporíny 1. generácie alebo penicilíny chránené inhibítormi | Oxacilín + aminoglykozid alebo cefalosporíny 1. generácie + aminoglyko- alebo inhibítorom chránené penicilíny + aminoglykozid | Fluorochinolóny alebo kotrimoxazol alebo kyselina fusidová | |
| Stafylokoky rezistentné na meticilín (MRSA) | vankomycín | Vankomycín + aminoglykozidy | kotrimoxazol alebo kyselina fusidová (niekedy) | Frekvencia MRSA v rôznych nemocniciach v Rusku je 9-42% |
| Enterococcus spp. | Ampicilín + gentamicín alebo ampicilín + streptomycín alebo vankomycín + gentamicín alebo vankomycín + streptomycín | Fluorochinolóny | Neexistujú žiadne spoľahlivé správy o izolácii enterokokov rezistentných na vankomycín v Rusku |
Infekcia zahŕňa prítomnosť značného počtu mikroorganizmov schopných prejaviť patogénny účinok.
Je prakticky nemožné určiť ich presný počet; zrejme to závisí od typu mikroorganizmu, ako aj od rizikových faktorov v dôsledku stavu pacienta.
Rizikové faktory spojené s patogénnymi mikroorganizmami, ako je najmä virulencia, sa ťažko študujú, rovnako ako ich úloha v multifaktoriálnej etiológii infekcie rany.
Rizikové faktory spojené so stavom pacienta, črty chirurgického zákroku, povaha patologického procesu, ktorý slúžil ako základ pre chirurgickú operáciu, však podliehajú objektívnemu posúdeniu a mali by sa brať do úvahy pri vykonávaní preventívne opatrenia(T abl. 5).
Tabuľka 5. Rizikové faktory hnisania operačných rán. 3 Opatrenia vplyvu na zameranie chirurgickej intervencie, zamerané na prevenciu infekčných komplikácií, možno rozdeliť do 2 skupín: špecifické a nešpecifické. Nešpecifické opatrenia zahŕňajú prostriedky a metódy zamerané na zvýšenie všeobecnej reaktivity organizmu, jeho odolnosti voči akýmkoľvek nepriaznivým účinkom, ktoré zvyšujú náchylnosť organizmu na infekciu, na zlepšenie prevádzkové podmienky, techniky chirurgickej intervencie atď.Úlohy nešpecifickej profylaxie sa riešia v období predoperačnej prípravy pacientov. Patria sem: normalizácia homeostázy a metabolizmu doplnenie straty krvi protišokové opatrenia normalizácia rovnováhy bielkovín a elektrolytov zlepšenie operačnej techniky, starostlivé zaobchádzanie s tkanivami starostlivá hemostáza, skrátenie času operácie, obezita, ožarovanie miesta chirurgického zákroku, kvalifikácia chirurg vykonávajúci zákrok, ako aj komorbidné stavy (diabetes mellitus, imunosupresia, chronický zápal). Dôsledné dodržiavanie pravidiel asepsie a antisepsy pri chirurgických výkonoch však v niektorých prípadoch nestačí. Špecifickými opatreniami treba rozumieť rôzne typy a formy ovplyvnenia pravdepodobných pôvodcov bakteriálnych komplikácií, t.j. používanie prostriedkov a metód ovplyvňovania mikrobiálnej flóry a predovšetkým predpisovanie antibiotík. 1. Formy vplyvu na patogén: sanitácia ložísk infekcie, použitie antibakteriálnych látok na cestách prenosu infekcie (intravenózne, intramuskulárne, endolymfatické podávanie antibiotík) udržiavanie minimálnej inhibičnej koncentrácie (MIC) antibakteriálnych liečiv v operačná oblasť - miesto poškodenia tkaniva (antiseptický šijací materiál, imobilizované antibakteriálne prípravky na implantátoch, podávanie antiseptík cez mikroirigátory) 2. Imunokorekcia a imunostimulácia.
Pooperačné infekčné komplikácie môžu byť rôznej lokalizácie a charakteru, ale hlavné sú nasledovné: hnisanie rany pneumónia intrakavitárne komplikácie (abdominálne, pleurálne abscesy, empyém) zápalové ochorenia močových ciest (pyelitída, pyelonefritída, cystitída, uretritída) sepsa Pod profylaktické použitie antibiotík u chirurgov rozumie ich predoperačnému podávaniu s cieľom znížiť riziko pooperačnej infekcie rany.
Hlavné ustanovenia antibiotickej profylaxie (tabuľka 6), ktoré by mali viesť lekára pri predpisovaní jedného alebo druhého antibiotika, výber antibakteriálneho lieku na prevenciu je určený nasledujúcimi požiadavkami: liek musí byť aktívny proti pravdepodobným patogénom infekčných komplikácií ( antimikrobiálne spektrum a očakávaná citlivosť); antibiotikum by nemalo spôsobiť rýchly rozvoj rezistencie patogénnych mikroorganizmov; liek by mal dobre preniknúť do tkanív - zón rizika infekcie; polčas antibiotika po jednej injekcii by mal byť dostatočný na udržanie baktericídnej koncentrácie v krvi a tkanivách počas celého obdobia operácie; antibiotikum by malo mať minimálnu toxicitu; liek by nemal ovplyvňovať farmakokinetické parametre anestetík, najmä myorelaxancií; liek by mal byť optimálny z hľadiska nákladov/účinnosti.
| nariadenia | Komentáre |
| Trvanie profylaxie | Vo väčšine prípadov stačí jedna dávka. Pri trvaní operácie viac ako 3 hodiny alebo prítomnosti rizikových faktorov sa odporúča opakované podanie lieku. |
| Výhoda oproti pooperačnej liečbe | 1. Minimálne vedľajšie účinky 2. Menšie riziko mikrobiálnej rezistencie 3. Cenovo výhodné |
| Zásady výberu antibakteriálneho lieku | 1. Posúďte riziko alergie 2. Zvážte podozrivé patogény 3. Používajte odporúčané režimy profylaxie 4. Vyhnite sa toxickým antibiotikám 5. Zohľadnite údaje o mikrobiologickom profile konkrétneho zariadenia (nemocničné kmene a ich rezistencia na antibiotiká) 6. Farmakokinetické charakteristiky treba vziať do úvahy dávku lieku (výrazná eliminácia cez žlčové cesty môže viesť k zmenám črevnej mikroflóry) |
| Dávkovací režim | 1. Intravenózne podanie pred operáciou počas úvodu do anestézie, aby sa do začiatku operácie dosiahol baktericídny účinok 2. Ak je trvanie operácie dvojnásobkom polčasu antibiotika, zopakujte jeho podanie |
Jedna dávka je dostatočná, pretože viacnásobné podávanie nie je výhodné.
Antibiotická profylaxia nie je indikovaná pri selektívnej proximálnej vagotómii.
Cholecystektómia (vrátane laparoskopickej) pre chronickú cholecystitídu Aktuálne mikroorganizmy: stafylokoky, E. coli, enterokoky, streptokoky, anaeróbne baktérie.
Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu 1. alebo 2. generácie alebo jedna dávka amoxicilínu/kyseliny klavulanovej.
Jedna dávka stačí.
Dodatočné predpisovanie antianaeróbnych liekov nie je povinné. S chirurgickou intervenciou pre akútnu cholecystitídu, cholangitídu a obštrukčná žltačka odporúčaná antibiotická liečba.
Operácie hrubého čreva a konečníka Aktuálne mikroorganizmy: aeróbne a anaeróbne, najmä gramnegatívne baktérie. Antibiotická profylaxia je jednorazová dávka amoxicilínu/kyseliny klavulanovej alebo cefalosporínu druhej generácie v kombinácii s metronidazolom.
Je žiadúca perorálna dekontaminácia čreva antibiotikami (fluorochinolóny (ofloxacín, ciprofloxacín, pefloxacín), na to možno použiť aminoglykozidy (gentamicín, amikacín), polymyxín. Pri Crohnovej chorobe možno v profylaxii pokračovať aj v pooperačnom období.
Apendektómia Aktuálne mikroorganizmy: anaeróbne baktérie, E. coli a iné enterobaktérie.
Antibiotická profylaxia: Pri neperforovanej apendicitíde jedna dávka amoxicilínu/kyseliny klavulanovej alebo cefalosporínu druhej generácie v kombinácii s metronidazolom. S perforovanou apendicitídou - antibiotická terapia.
Lokálna purulentná peritonitída v neprítomnosti hepatálnej a renálnej insuficiencie - amoxicilín / kyselina klavulanová alebo cefalosporín II generácie v kombinácii s metronidazolom + aminoglykozidmi.
Difúzna, purulentná fekálna peritonitída (s alebo bez hepatálnej a renálnej insuficiencie) - cefalosporíny III alebo IV generácie + metronidazol, piperacilín/tazobaktám alebo tikarcilín/klavulanát alebo karbapenémy. Na laparoskopickú apendektómiu jedna dávka cefalosporínu druhej generácie.
Pankreatitída Aktuálne mikroorganizmy: aureus a epidermálny Staphylococcus aureus, Escherichia coli.
Antibiotická terapia je povinná - cefalosporíny II-III generácie + aminoglykozidy.
Operácie v pôrodníctve a gynekológii: Cisársky rez Antibiotická profylaxia: Jedna dávka cefalosporínu 1. alebo 2. generácie (po zovretí miechy) alebo jedna dávka ampicilínu/sulbaktámu (amoxicilín/kyselina klavulanová) alebo jedna dávka piperacilínu/tazobaktámu alebo jedna dávka tikarcilínu/klavulanátu.
Ukončenie gravidity a iné vnútromaternicové zákroky (hysteroskopia, diagnostická kyretáž) Antibiotická profylaxia: jedna dávka cefalosporínu 1. alebo 2. generácie (v kombinácii s metronidazolom pri vysokom riziku infekcie) alebo jedna dávka ampicilín/sulbaktám (amoxicilín/kyselina klavulanová), príp. jedna dávka piperacilínu/tazobaktámu alebo jedna dávka tikarcilínu/klavulanátu.
Hysterektómia (vaginálna alebo abdominálna) Aktuálne mikroorganizmy: anaeróbna neklostridiová mikroflóra, enterokoky, enterobaktérie (zvyčajne E. coli). Antibiotická profylaxia: Jedna dávka cefalosporínu 1. alebo 2. generácie (na vaginálnu hysterektómiu v kombinácii s metronidazolom) alebo jedna dávka ampicilínu/sulbaktámu (amoxicilín/kyselina klavulanová) alebo jedna dávka piperacilínu/tazobaktámu alebo jedna dávka tikarcilínu/klavulanátu.
Operácie v ortopédii a traumatológii: Operácie kĺbov bez implantácie cudzie telo Aktuálne mikroorganizmy: aureus a epidermálna stovka fylokokov, Escherichia coli.
Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu druhej generácie pred operáciou.
Protetické kĺby Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu I. alebo II. generácie pred operáciou a ďalšie dve dávky počas prvého dňa (pri náhrade bedrového kĺbu treba uprednostniť cefuroxím). Operácie na ruke Aktuálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermálny staphylococcus aureus.
Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu I alebo II generácie, v prípade rekonštrukčných operácií na cievach a nervových zakončeniach sa počas prvého dňa navyše predpisujú ďalšie dve dávky.
Penetrujúce poranenie kĺbu Aktuálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermálne stafylokoky, Escherichia coli, anaeróbne baktérie.
Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu II generácie peroperačne, potom pokračovať v pooperačnom období 72 hodín.Pri ošetrení rany po 4 hodinách sa odporúča antibiotická liečba.
Osteosyntéza s uložením kovových štruktúr v izolovaných uzavretých zlomeninách horných končatín Aktuálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermálny staphylococcus aureus.
Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu I alebo II generácie pred operáciou.
Osteosyntéza s uložením kovových štruktúr v izolovaných otvorených zlomeninách horných končatín Aktuálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermálny staphylococcus aureus.
Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu 1. alebo 2. generácie pred operáciou a 8 hodín neskôr.
Otvorená zlomenina končatín Aktuálne mikroorganizmy: grampozitívne a gramnegatívne baktérie.
Antibiotická profylaxia je indikovaná pri otvorenej zlomenine typu I (bodová rana koža zvnútra s kostným fragmentom) - cefalosporín II generácie raz pred operáciou.
Venujte pozornosť načasovaniu liečby rany.
Kardiovaskulárna chirurgia, hrudná chirurgia, maxilofaciálna chirurgia: Kardiochirurgia Aktuálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermálne stafylokoky, gramnegatívne baktérie.
Cievna chirurgia Lokálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermálne stafylokoky, Escherichia coli.
Hrudná chirurgia Aktuálne mikroorganizmy: stafylokoky, streptokoky, gramnegatívne baktérie.
Ústna a maxilofaciálna chirurgia Aktuálne mikroorganizmy: mikroflóra ústnej dutiny.
Antibiotická profylaxia: Jedna dávka cefalosporínu druhej generácie v kombinácii s metronidazolom alebo jedna dávka amoxicilínu/kyseliny klavulanovej alebo jedna dávka klindamycínu.
Antibiotická profylaxia nie je potrebná vo všetkých prípadoch, no niekedy môže byť mimoriadne prospešná ako pre samotného pacienta, tak aj z ekonomického hľadiska.
Účinnosť antibiotík by mal určiť chirurg na základe vnímaného rizika pooperačnej infekcie. Výber lieku na profylaktickú antibiotickú liečbu závisí od typu pravdepodobných patogénov, ktoré najčastejšie spôsobujú určité pooperačné bakteriálne komplikácie.
Infekcia sa však môže rozvinúť aj napriek antibiotickej profylaxii, preto netreba podceňovať význam iných metód prevencie pooperačných bakteriálnych komplikácií. Preto je nevyhnutná prevencia pooperačných komplikácií vo všetkých štádiách endo- a exogénnej infekcie (ložiská infekcie, prenosové cesty, chirurgické vybavenie, tkanivá v oblasti chirurgickej intervencie); mali by sa tiež prísne dodržiavať aseptické a antiseptické pravidlá. Časť 2. Hlavné typy pooperačných infekčných komplikácií. 2.1. infekcia rany. Najčastejším typom nozokomiálnej infekcie je infekcia rany. Hnisanie rany a zápal okolitých tkanív indikujú infekciu rany, bez ohľadu na to, či bolo možné alebo nebolo možné izolovať patogénne mikroorganizmy počas výsevu.
Infekcia rany - komplikácia procesu rany, ku ktorej dochádza pri množení patogénov v rane; sa môže prejaviť nielen lokálnymi (hnisanie), ale aj celkovými (horúčka, slabosť, vyčerpanie rany) príznakmi. Ťažké formy celkovej infekcie rany - sepsa, tetanus. Existujú povrchové (suprafasciálne) a hlboké infekcie rán.
Infekcie povrchovej rany sa zvyčajne vyvinú po 4-10 dňoch. po operácii.
Prvými príznakmi sú stvrdnutie, začervenanie a bolesť.
Narastajúca bolesť v oblasti rany je skorým, ale bohužiaľ často ignorovaným znakom rozvoja infekcie, spôsobenej najmä gramnegatívnymi mikroorganizmami. Rana sa otvorí (koža a podkožie), odstráni sa hnis.
Antibiotiká nie sú predpísané. Kultivácia nie je potrebná, pretože sú známi pôvodcovia pooperačnej infekcie (nemocničná mikroflóra). Do 34 dní. rana sa vysuší tampónmi, kým sa neobjaví granulačné tkanivo. Potom sa aplikujú sekundárne stehy alebo sa okraje rany stiahnu lepiacou páskou.
Infekcie hlbokých rán zahŕňajú tkanivo pod fasciami, často v telovej dutine. Najčastejšie ide o absces, zlyhanie anastomózy, infekciu protézy a iné komplikácie.
Zabezpečte drenáž; určiť príčinu infekcie a vykonať etiologickú liečbu.
Infekcie rán kože a mäkkých tkanív: Erysipelas, flegmóna, lymfangitída. Erysipelas bol jednou z hlavných komplikácií rán v nemocniciach v predantiseptickom období.
Pôvodcovia erysipelu ( akútny zápal dermis) streptokoky skupiny A, ktoré vďaka produkovaným toxínom prekonávajú ochranné bariéry.
Typické je rýchle šírenie infekcie. Koža je opuchnutá a hyperemická, postihnuté oblasti majú jasné hranice. Ak je lymfatický systém zapojený do patologického procesu, na koži sa objavujú červené pruhy (lymfangitída). Streptokoky spôsobujú aj difúzny hnisavý zápal flegmóny podkožného tkaniva.
Choroby spôsobené streptokokmi skupiny A sú ťažké; pred objavením penicilínu bola úmrtnosť 90%. Liečba: benzylpenicilín (1,25 milióna jednotiek IV každých 6 hodín) vedie k smrti všetkých patogénov. Za 50 rokov, ktoré uplynuli od objavu penicilínu, nestratil svoju úlohu.Rezistencia voči penicilínom v streptokokoch nevzniká.
injekčný absces.
Po injekcii akéhokoľvek lieku alebo lieku sú možné infekčné komplikácie. V USA 80 % drogovo závislých praktizuje intravenózne podávanie kokaínu v nesterilných podmienkach, čo vedie k tvorbe zápalových infiltrátov, abscesov, flegmón a tromboflebitídy.
Pôvodcami sú prevažne anaeróbne baktérie.
Charakteristické znaky: bolesť, citlivosť pri palpácii, hyperémia, kolísanie, leukocytóza, lymfadenitída a horúčka.
Antibiotická terapia v kombinácii s otvorením a drenážou abscesu dáva dobré výsledky. 2.2. Infekcie cievnych štepov.
Frekvencia infekčných komplikácií sa zvyšuje s inštaláciou cievnych protéz. Vo väčšine prípadov (75%) sa infekcia vyvíja v slabinách.
Pôvodcami sú zvyčajne stafylokoky.
Infekcia cievneho štepu môže viesť k potrebe jeho odstránenia a strate postihnutej končatiny; infekcia bypassu koronárnej artérie môže spôsobiť smrť.
Existujú skoré a neskoré infekcie cievnych štepov.
Včasné pooperačné infekcie štepu sa nelíšia od iných infekcií rany. Najčastejšie ich spôsobuje Escherichia coli, o niečo menej často stafylokoky.
Liečba: otvorte ranu a zabezpečte odtok hnisu.
Vykonáva sa mikroskopia v Gramovom nátere, kultivácia a testy citlivosti na antibiotiká.
Dutina rany sa vyplní tampónmi namočenými v povidón-jóde (aj keď je štep odkrytý). Tampóny sa pravidelne vymieňajú, kým sa rana nevyčistí a neobjaví sa granulačné tkanivo. Potom sa aplikujú sekundárne stehy.
Predpísať antibiotiká vo vnútri; výber antibiotika závisí od výsledkov bakteriologického vyšetrenia.
Vankomycín sa nepredpisuje, kým sa nepreukáže prítomnosť stafylokokov rezistentných na meticilín. Neskoré infekcie štepu sa vyvinú mnoho týždňov alebo mesiacov po operácii, keď sa rana zdá byť zahojená prvým zámerom bez akýchkoľvek komplikácií. Spravidla sa najskôr objaví mierne začervenanie v oblasti rany, potom začne odtok hnisu cez malý otvor v operačnej jazve.
Pôvodcom infekcie je Staphylococcus epidermidis. Liečba: otvorte ranu a odstráňte hnis. V prípade potreby sa exponovaná oblasť štepu vyreže.
Odstránenie celého štepu sa zvyčajne nevyžaduje. Najzávažnejšou komplikáciou je prasknutie cievnych stehov, ktoré môže viesť k život ohrozujúcemu krvácaniu. 2.3. Infekcie močových ciest.
Diagnóza sa stanoví, ak sa pri výseve čerstvého moču zistí viac ako 100 000 bakteriálnych kolónií na 1 ml.
Infekcie močových ciest nie sú vždy sprevádzané dyzúriou.
Hemoragickú cystitídu zvyčajne spôsobuje Escherichia coli. Pri cystostómii je riziko infekcie výrazne nižšie ako pri Foleyho katétri.
Chronická pyelonefritída môže viesť k rozvoju obličkového abscesu alebo paranefritídy.
Spontánne otvorenie abscesu vedie k peritonitíde.
Liečba: zapnutá skoré štádia cystitída stimuluje diurézu a odstraňuje zavedený katéter. Spravidla sa to dá zaobísť bez antibiotík. Ak sa stav nezlepší alebo sa objavia príznaky sepsy, antibiotiká sa predpisujú perorálne. Výber antibiotika závisí od výsledkov kultivácie moču. 2.4. katétrové infekcie. V každom treťom venóznom katétri počas 2 dní. po inštalácii sa objavia baktérie. U 1% pacientov s venóznym katétrom inštalovaným dlhšie ako 48 hodín sa vyvinie bakteriémia. S ďalším predĺžením trvania katétra v žile sa riziko bakteriémie zvyšuje na 5%. Liečba: odstráňte katéter; pri podozrení na sepsu sa hrot odstráneného katétra odreže, vloží do sterilnej skúmavky a odošle na bakteriologické vyšetrenie a kultiváciu.
Zdrojom infekcie sa môže stať aj arteriálny katéter; liečba je podobná. 2.5. Zápal pľúc.
Pooperačné pľúcne infekcie komplikujú až 10 % chirurgických zákrokov v hornej časti brucha. Bolesť a dlhodobé ležanie na chrbte narúša normálne pohyby bránice a hrudníka. V dôsledku toho sa vyskytuje atelektáza a na jej pozadí zápal pľúc. Okrem pneumokokov môžu byť ďalšími patogénmi streptokoky, stafylokoky, gramnegatívne Escherichia coli, anaeróbne baktérie ústnej dutiny a plesne.
Aspiračná pneumónia je zvyčajne spôsobená anaeróbnymi baktériami v ústach.
Kysnutie tráviace šťavy do dýchacích ciest vytvára predpoklady pre vznik ťažkého zápalu pľúc (Mendelsohnov syndróm). Liečba: dýchacie cvičenia, spiro cvičenie, stimulácia kašľa, masáže, posturálna drenáž atď. Ak je horúčka spôsobená atelektázou, ustáva s objavením sa produktívneho kašľa.
Horúčka spôsobená zápalom pľúc nezmizne. Ak existuje podozrenie na zápal pľúc (horúčka, hnisavé spútum, novoobjavený infiltrát na röntgenovom snímku hrudníka), predpisujú sa antibiotiká. Pred začatím antimikrobiálnej liečby môže byť potrebná bronchoskopia z optických vlákien na získanie vzorky spúta, ktorá nie je kontaminovaná cudzou mikroflórou.
Vzorka sa kultivuje a stanovia sa MIC antibiotík. 2.6. Infekcie hrudníka.
Pleurálny empyém môže byť výsledkom pľúcnej infekcie alebo brušnej operácie. Úloha anaeróbnej mikroflóry pri vzniku pleurálneho empyému je často podceňovaná.
Liečba: drenáž pleurálnej dutiny, torakotómia s odstránením pleurálnych zrastov a fúzia alebo pleurektómia. Pred predpísaním antibiotík sa vykoná bakterioskopia náteru podľa Grama.
Antimikrobiálna liečba by mala zahŕňať liečivo účinné proti anaeróbnej mikroflóre (metronidazol alebo klindamycín). Absces pľúc.
Infekcia pľúc môže viesť k vytvoreniu abscesu.
Pôvodcami sú zvyčajne stafylokoky, ako aj obligátne anaeróby, ktoré nie je vždy možné izolovať.
Liečba: zvyčajne vyžaduje inštaláciu drénu do dutiny abscesu.
Antimikrobiálna liečba by mala zahŕňať metronidazol, ktorý pôsobí proti anaeróbnej mikroflóre.
Mediastinitída. Táto infekcia sa vyznačuje vysokou mortalitou. Najčastejšie sa mediastinitída vyskytuje po resekcii, ruptúre alebo penetrujúcich ranách pažeráka. V počiatočných štádiách sa vykonáva drenáž a predpisujú sa antimikrobiálne látky, ktoré sú aktívne proti gramnegatívnym mikroorganizmom produkujúcim endotoxíny a obligátnym anaeróbom.
Účinný cefotaxím v kombinácii s metronidazolom. Môže vyžadovať imipeném/cilastatín. Keďže antibiotiká sa zvyčajne podávajú pred operáciou (t. j. pred odberom vzorky hnisu na kultiváciu), výsledky kultivácie sa ťažko interpretujú. Pri výbere antibiotík treba brať do úvahy spektrum účinku predtým predpísaných liekov.
Osteomyelitída hrudnej kosti. Táto infekcia, ktorá často komplikuje pozdĺžnu sternotómiu, je zvyčajne spôsobená stafylokokmi. Ak je empirická antibiotická terapia neúčinná, rana sa otvorí na debridement a drenáž.
Endokarditída a perikarditída sú chirurgické infekcie.
Ochorenie je prevažne sekundárne a môže sa vyvinúť ako komplikácia purulentnej mediastinitídy, abscesu pečene, hnisavý zápal pohrudnice a iné.Pri tuberkulóznej perikarditíde môže byť potrebná perikardiotómia. Endokarditída spôsobená enterokokmi, Streptococcus viridans, pneumokokmi a inými baktériami môže tiež vyžadovať chirurgický zákrok.
Subakútnu infekčnú endokarditídu zvyčajne spôsobujú rôzne kmene Streptococcus viridans (70 % prípadov), Enterococcus faecalis alebo streptokoky skupiny D. Takmer všetky patogény sú citlivé na penicilíny.
Liečba: vysoké dávky benzylpenicilínu počas 4 týždňov. zvyčajne vedie k zotaveniu.
Kmene Enterococcus faecalis sa líšia citlivosťou na antibiotiká; tieto mikroorganizmy sú odolné voči cefalosporínom a aminoglykozidom. Pri infekciách spôsobených enterokokmi je liekom voľby ampicilín. Streptococcus bovis je zvyčajne citlivý na benzylpenicilín. 2.7. Infekcie brucha.
Pooperačná peritonitída. 15-20% prípadov peritonitídy a abdominálnych abscesov je spôsobených pooperačnými komplikáciami.
Diagnóza býva stanovená neskoro, v priemere na siedmy deň po operácii. Najčastejšou príčinou chýb v operačnej technike, vedúcich k nedostatočnému prekrveniu anastomózy, nekróze a úniku obsahu čreva do dutiny brušnej.
Ďalším dôvodom je náhodné poškodenie dutého orgánu počas operácie. Akýkoľvek intraabdominálny hematóm môže hnisať a viesť k rozvoju abscesu.
Vyžaduje sa chirurgická liečba.
Účinnou metódou liečby abscesov je perkutánna drenáž pod vedením ultrazvuku alebo CT. Antimikrobiálna terapia je náročná, pretože užívanie antibiotík v predoperačnom období vedie k vzniku rezistentných foriem mikroorganizmov.
Predpísané antibiotiká by mali potlačiť nielen baktérie izolované pri kultivácii, ale aj fakultatívnu a obligátne anaeróbnu črevnú mikroflóru.
Cefalosporín tretej generácie sa podáva v kombinácii s metronidazolom (500 mg každých 12 hodín) alebo imipenémom/cilastatínom. Tieto kombinácie antibiotík sú účinné aj proti enterokokom. Ak sú rezistentné kmene Pseudomonas spp., Enterobacter spp. a Serratia spp., používajú aminoglykozidy v kombinácii s beta-laktámovými antibiotikami.
Záver: Monografie, kongresy, konferencie, pléna sú venované problematike etiológie, patogenézy, diagnostiky, kliniky, prevencie a liečby pooperačných infekčných komplikácií v chirurgii.
Rozvoj klinickej mikrobiológie, klinickej imunológie, biochémie a ďalších základných odborov v posledných rokoch umožňuje z nových pozícií hodnotiť etiopatogenetické aspekty vzniku, vývoja a priebehu infekcie v chirurgii.
Vývoj a implementácia moderných metód antimikrobiálnej, detoxikačnej terapie, imunoterapie, enzymoterapie, fyzioterapie, vytváranie nových liekov a antiseptík, zlepšovanie liečebných technológií a preventívnych schém výrazne zníži výskyt a zníži nepriaznivé účinky pooperačné infekčné komplikácie v chirurgii. Bibliografia: S.D. Mitrochin.
Infekčné komplikácie v chirurgii: antibakteriálna profylaxia a terapia. Consilium Medicum 02.2002, 4/N B.S. Briskin.
Nozokomiálna infekcia a pooperačné komplikácie z pohľadu chirurga. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N V.K. Gostiščev. Všeobecná chirurgia. - M., 2004 N.A. Semina, E.T. Kovaleva, L.A. Genčikov.
Epidemiológia a prevencia nozokomiálnych nákaz. Novinka v prevencii nozokomiálnych infekcií. - Informovať. býk. - M., 1997; 3-9. A.N. Kosinets, Yu.V. Pods.
100. Anaeróbne infekcie mäkkých tkanív: etiológia, klasifikácia, klinika, diagnostika, princípy liečby.
Moderné pokroky v liečbe anaeróbnych infekcií.
101. Anaeróbna infekcia. Vlastnosti toku. Zásady chirurgickej liečby.
Rozmanitosť klinických prejavov tejto infekcie naznačuje množstvo mien (až 70) a klasifikácie klinických foriem. Charakterizujú určité prejavy, ktoré v danom obraze choroby prevládajú. Napríklad patologický proces sa nazýva anaeróbny erysipel; ak prevládajú javy hyperémie kože, anaeróbny absces, ak sa tvoria dutiny s rozpadom, ichorózno-hemoragickou tekutinou, niekedy s plynmi. Existujú epifasciálne, povrchové, ľahké formy a subfasciálne, závažnejšie. Klasické príznaky zápalu pri týchto infekciách sú mierne alebo chýbajú.
Bez ohľadu na lokalizáciu ohniska existujú bežné a veľmi charakteristické klinické znaky infekčných procesov, ktoré sa vyskytujú za účasti anaeróbov. Mnoho klinických príznakov tohto typu infekcie sa vysvetľuje zvláštnosťami metabolizmu anaeróbov, predovšetkým hnilobnou povahou lézie, tvorbou plynu. Najstálejší príznak: nepríjemný, hnilobný zápach exsudátu je výsledkom anaeróbnej oxidácie bielkovinového substrátu, známy už koncom 19. storočia. ale v dôsledku aeróbneho posunu v klinickej mikrobiológii v priebehu rokov sa tento symptóm pripisuje Escherichia coli. V skutočnosti nie všetky anaeróby tvoria nepríjemne zapáchajúce látky, takže absencia tejto vlastnosti nám zatiaľ neumožňuje úplne odmietnuť prítomnosť anaeróbov. Na druhej strane, smrad vždy naznačuje jeho anaeróbny pôvod. Druhým znakom anaeróbneho poškodenia je jeho hnilobný charakter. Lézie obsahujú odumreté tkanivo sivej, šedozelenej farby. Tretia - farba exsudátu - šedozelená, hnedá. Farba je heterogénna, obsahuje kvapôčky tuku. Hnis je tekutý, často difúzne impregnuje zapálené tkanivá. Zatiaľ čo pri aeróbnom hnisaní je hnis hustý, farba je jednotná, tmavožltá, bez zápachu. Treba poznamenať, že Vlastnosti niektoré infekcie sa zreteľnejšie prejavujú v počiatočných štádiách ochorenia.
Lokálne javy: bledosť kože s jasne definovanými safénovými žilami, niekedy modré škvrny alebo bronzové pruhy, opuch tkanív, niekedy krepitus pod kožou. Ostré bolesti na samom začiatku vývoja procesu, po ktorých nasleduje pocit plnosti a ťažkosti v končatine v dôsledku nafukovania plynom a zväčšenie objemu v dôsledku edému mäkkých tkanív. Keď sa počas palpácie objaví plyn v tkanivách postihnutej končatiny, vzniká zvláštny zvuk, podobný pocitu, ktorý vzniká pri holení chĺpkov (príznak žiletky). Niekedy sa na koži objavujú bubliny v dôsledku skutočnosti, že edematózna tekutina preniká do epidermálnej vrstvy a zdvíha ju.
Klinicky závažnosť priebehu anaeróbnej infekcie mäkkých tkanív do značnej miery závisí od objemu postihnutých tkanív. Infekcia môže byť lokalizovaná prevažne v podkoží, fascii, svaloch alebo postihnúť tieto štruktúry súčasne.
Pri poškodení podkožia je koža nad touto oblasťou zvyčajne málo zmenená. Existuje jeho hustý edém a hyperémia bez jasného ohraničenia. Relatívne malá zmena na koži neodráža skutočný rozsah poškodenia podkladových tkanív. Patologický proces sa môže rozšíriť ďaleko za primárne zameranie. Tukové tkanivo sa javí ako ohniská topenia šedo-špinavej farby, exsudát je hnedý, často s nepríjemným zápachom, voľne stekajúci do rany. Prítomnosť hustej infiltrácie podkožného tkaniva a oblastí stmavnutia alebo nekrózy kože v dôsledku trombózy malých ciev naznačuje prechod procesu na fasciu. Prítomnosť roztavených, sivo špinavých oblastí nekroticky zmenenej fascie, hnedého exsudátu v rane umožňuje považovať diagnózu neklostridiovej infekcie za nepochybnú. Možno kombinovaná lézia podkožného tkaniva, fascie a svalov. V tomto prípade proces často ďaleko presahuje hranice primárneho zamerania. Svaly sú matné, varené, nasýtené serózno-hemoragickým exsudátom, pri dotyku sa rozpadajú, bez krvi.
Základom liečby pacientov s anaeróbnou infekciou je chirurgická intervencia a intenzívna terapia s cieleným užívaním antibiotík. Pacientom je zobrazené vyšetrenie resuscitátorom na zistenie závažnosti stavu a potreby predoperačnej prípravy. Stanovená diagnóza anaeróbnej infekcie slúži ako indikácia k urgentnému chirurgickému zákroku, ktorý sa vykonáva ihneď po prijatí alebo po infúznej predoperačnej príprave pod kontrolou krvného tlaku, CVP a diurézy.
Operácia anaeróbnej infekcie rany sa vykonáva v anestézii.
Diferencovaný prístup k objemu operačnej intervencie: - Pri izolovanom poškodení vrstiev (koža, podkožie, fascie, svaly) bez život ohrozujúceho stavu - nekrektómia. - Pri celkovom poškodení tkaniva s život ohrozujúce stav - amputácia končatiny.
V prípade zlomenín kostí sa po nekrektómii odporúča extrafokálna fixácia zlomenín.
Povinný objem chirurgickej intervencie zahŕňa:- Disekcia mäkkých tkanív na overenie hraníc zdravých tkanív - odstránenie neživotaschopných tkanív - podkožie, fascie, svaly, voľne ležiace úlomky kostí.
Rezy by sa mali robiť aj vo forme sprevádzané len opuchom tkanív, aby sa znížilo napätie tkaniva a žilová stáza, zlepšil sa krvný obeh, aby sa telo oslobodilo od veľkého množstva toxínov. Amputácia sa vykonáva bez turniketu, kruhového rezu s priesečníkom všetkých tkanív na rovnakej úrovni v rámci zdravého tkaniva, bez ošetrenia nervov a bez stehov na svaloch a koži. Disartikulácia je indikovaná pri vysoko pokročilých procesoch a pri ťažkej intoxikácii, má však vysokú úmrtnosť.
Pri tradičnom „klostridiálnom“ chápaní anaeróbnej infekcie sa pruhové rezy často používajú ako operačná pomôcka. Táto metóda má obmedzené právo na existenciu a je čisto pomocná. V zásade by sa mal chirurg snažiť o radikálne ošetrenie ohniska, ktoré spočíva podľa možnosti v získaní čistej rany.
Pri neklostridiovej infekcii mäkkých tkanív chirurgia pozostáva z radikálneho chirurgického debridementu s excíziou všetkých neživotaschopných tkanív. Počas operácie je potrebné urobiť širokú disekciu kože, počnúc hranicou jej zmenenej farby, ako aj tkanív celej postihnutej oblasti s úplným odstránením patologicky zmeneného podkožia, fascií a svalov bez strach z rozsiahleho povrchu rany. Je dôležité zastaviť progresiu infekcie a zachrániť život pacienta. Kožné laloky pozdĺž okrajov operačnej rany musia byť široko rozmiestnené, položené na rolkách sterilnej gázy a prišité samostatnými stehmi na blízke oblasti nepostihnutej kože. To poskytuje najlepšie prevzdušnenie rany a vizuálnu kontrolu nad priebehom procesu rany. Pri takomto manažmente rany v pooperačnom období je ľahké odhaliť oblasti postihnutých tkanív, čo je výsledkom neradikálneho zásahu alebo znakom progresie ochorenia. Jediným spôsobom, ako zachrániť život pacienta, je radikálna excízia všetkých postihnutých tkanív, pričom sa netreba báť vzniku rozsiahlych povrchov rany po operácii. Pri postihnutí končatín je potrebné nastoliť otázku amputácie. Pri rozsiahlych hlbokých ranách s pruhmi sa odporúča použiť voľnú tamponádu rany utierkami s peroxidom vodíka. Použitie manganistanu draselného bezprostredne po operácii by malo byť obmedzené, napriek jeho vysokej antianaeróbnej aktivite. Je to spôsobené schopnosťou lieku farbiť tkanivá, najmä podkožie, čo môže spôsobiť ťažkosti pri hodnotení stavu tkanív (vývoj nekrózy) pri následnej revízii. Prvý preväz sa vykonáva za deň, vždy v anestézii. Ak sa nájdu nekrotické tkanivá, vyrežú sa. Rana sa monitoruje 3-4 dni. Následne, pri pozitívnej dynamike celkového stavu a bez známok šírenia procesu za ranu, sa odstráni kožný steh, rana sa voľne upchá antiseptickými utierkami a na ranu sa priložia kožné laloky. Keď sa proces stabilizuje, je možný prechod na osmoticky aktívne masti. Lokálne zmeny v rane sa sledujú za podmienok zníženého prevzdušňovania počas 1-2 dní. Následne sa aplikujú skoré sekundárne stehy a vykoná sa prietokovo-aspiračná drenáž. Drény sa odstraňujú približne po 3-5 dňoch pod kontrolou celkového stavu pacienta, charakteru a množstva výtoku cez drény. Pri absencii sekundárnej infekcie, hlavne Pseudomonas aeruginosa, sa tieto rany zvyčajne hoja primárnym zámerom. V mnohých prípadoch je možné vykonať autodermoplastiku s voľnou sieťkou.
| " |
Prevencia tetanu. Núdzová profylaxia tetanu zahŕňa nielen primárne chirurgické ošetrenie rany s odstránením cudzích telies a nekrotických tkanív, ale aj vytvorenie (ak je to potrebné) špecifickej imunity proti tetanu.
Núdzová špecifická profylaxia tetanu sa vykonáva pri: poraneniach s porušením celistvosti kože a slizníc, omrzlinách a popáleninách druhého, tretieho a štvrtého stupňa, komunitných potratoch a pôrodoch, gangréne a nekróze tkaniva, s dlhotrvajúcim termínové abscesy a karbunky, prenikajúce rany tráviaceho traktu, uhryznutie zvieraťom.
Lieky používané na núdzovú imunoprofylaxiu tetanu:
Adsorbovaný tetanový toxoid (AS-toxoid) je vakcína proti prevencia tetanu, určený najmä na núdzovú imunizáciu.
Očkovací režim: úplná vakcinácia pozostáva z dvoch očkovaní po 0,5 ml s intervalom 30-40 dní a preočkovania po 6-12 mesiacoch rovnakou dávkou.
Kontraindikácie: prvej polovici tehotenstva.
Adsorbovaný antigén-redukovaný difterický-tetanový toxoid (ADS-M toxoid) je antigén-redukovaná vakcína na prevenciu diftérie a tetanu. Určené na imunizáciu detí od 6 rokov, dospievajúcich a dospelých.
Kontraindikácie: Neexistujú žiadne trvalé kontraindikácie.
príbuzný: po akútnych ochoreniach sa očkujú 2-4 týždne po uzdravení, pacienti s chronickými ochoreniami sa očkujú po dosiahnutí úplnej alebo čiastočnej remisie, ľudia s neurologickými ochoreniami sa očkujú po vylúčení progresie procesu, pacienti s alergickými ochoreniami sa očkujú 2 -4 týždne po skončení exacerbácie.
Konské sérum proti tetanu, purifikovaná koncentrovaná tekutina (PSS) - obsahuje antitoxíny, ktoré neutralizujú tetanový toxín. Používa sa na liečbu a núdzovú špecifickú profylaxiu tetanu
zlúčenina: obsahuje špecifické imunoglobulíny - proteínovú frakciu krvného séra koní hyperimunizovaných tetanovým toxoidom alebo toxínom.
Kontraindikácie na použitie: prítomnosť precitlivenosti na zodpovedajúci liek, tehotenstvo.
Nežiaduce reakcie: sérová choroba, anafylaktický šok.
Vzhľadom na alergénnosť liekov musí byť každá očkovaná osoba do hodiny po očkovaní pod lekárskym dohľadom. Keď sa objavia príznaky šoku, je nevyhnutná urgentná protišoková terapia. Osoby, ktoré dostávajú PSS, by mali byť upozornené na potrebu okamžitej žiadosti zdravotná starostlivosť v prípade horúčky, svrbenia a vyrážok na koži, bolesti kĺbov a iných symptómov charakteristických pre sérovú chorobu.
Ľudský imunoglobulín s toxoidom tetanu (PSHI) je imunologicky aktívna proteínová frakcia izolovaná z krvného séra (plazmy) darcov imunizovaných tetanovým toxoidom, purifikovaná a koncentrovaná frakcionáciou etylalkoholom pri teplote pod 0 °C. Určené na núdzovú profylaxiu tetanu namiesto konského antitetanového séra u osôb, ktoré sú obzvlášť citlivé na konský proteín.
Spôsob aplikácie: liek sa podáva raz intramuskulárne.
Kontraindikácie: a imunoglobulín by sa nemal podávať osobám s anamnézou závažného ochorenia alergické reakcie na podávanie produktov ľudskej krvi.
Zavedenie vyššie uvedených liekov sa neuskutočňuje:
deti a dospievajúci, ktorí majú listinné dôkazy o plánovaní preventívne očkovania v súlade s vekom, bez ohľadu na obdobie, ktoré uplynulo od nasledujúceho očkovania;
deti a dospievajúci, ktorí majú zdokumentované dôkazy o priebehu rutinného preventívneho očkovania bez posledného preočkovania súvisiaceho s vekom;
dospelí, ktorí majú zdokumentovaný dôkaz o úplnom priebehu imunizácie nie viac ako pred 5 rokmi;
osoby, ktoré majú podľa údajov urgentnej imunologickej kontroly titer tetanového toxoidu v krvnom sére nad 1:160 podľa RPHA;
osoby všetkých vekových kategórií, ktoré dostali dve očkovania nie viac ako pred 5 rokmi alebo jedno očkovanie nie viac ako 2 roky;
deti od 5 mesiacov veku, mladiství, vojenskí príslušníci a tí, ktorí slúžili v armáde na určitú dobu, u ktorých nie je známa očkovacia minulosť a očkovanie nemá žiadne kontraindikácie;
osoby, ktoré majú podľa urgentnej imunologickej kontroly titer tetanového toxoidu v rozmedzí 1:20, 1:80 podľa RPHA (stanovenie imunity proti tetanu (PSI) sa vykonáva v prípadoch, keď neexistuje doklad o imunizačných kurzoch u pacienta ).
Úplný priebeh imunizácie AS pre dospelých pozostáva z dvoch vakcinácií s intervalom 30-40 dní a preočkovania po 6-12 mesiacoch. V skrátenej schéme úplný priebeh imunizácie zahŕňa jednu dávku AC v dvojitej dávke a preočkovanie po 6-12 mesiacoch.
Aktívna - pasívna profylaxia tetanu (v tomto prípade sa podáva 1 ml AS, potom - PSCI (250 IU) alebo po intradermálnom teste - PSS (3000 IU)):
osoby všetkých vekových kategórií, ktoré dostali dve očkovania pred viac ako 5 rokmi alebo jedno očkovanie pred viac ako 2 rokmi;
neočkované osoby, ako aj osoby, ktoré nemajú listinný dôkaz o očkovaní;
osoby, ktoré majú podľa údajov urgentnej imunologickej kontroly titer tetanového toxoidu nižší ako 1:20 podľa RÚVZ.
Je potrebné mať na pamäti, že všetky osoby, ktoré dostali aktívnu-pasívnu profylaxiu tetanu, by mali byť preočkované 0,5 ml AS alebo 0,5 ml ADS-M, aby sa dokončila imunizácia v období od 6 mesiacov do 2 rokov.
Prevencia anaeróbnej infekcie. Antigangrénové sérum sa používa na prevenciu klostrídiovej anaeróbnej infekcie.
Zloženie a forma uvoľňovania: 1 ampulka polyvalentného lieku s profylaktickou dávkou obsahuje 10 000 antitoxínov proti trom typom patogénov plynatej gangrény (kl. perfringens, kl. novii, kl. septicum). Súprava obsahuje 1 ampulku antigangrénového séra a 1 ampulku séra zriedeného v pomere 1:100 na stanovenie citlivosti na konskú bielkovinu.
Indikácie: plynová gangréna (liečba a prevencia), gangrénové ochorenia: popôrodná anaeróbna sepsa, pľúcna gangréna atď.
Dávkovanie a podávanie:
s preventívny účel- v prípade negatívneho intradermálneho testu sa subkutánne injikuje neriedené antigangrénové sérum v množstve 0,1 ml a reakcia sa pozoruje 30 minút. Ak nedôjde k žiadnej reakcii, celá dávka séra sa pomaly vstrekne intramuskulárne.
na terapeutické účely - 150 000 IU sa podáva intravenózne, odkvapkáva sa a 5-krát sa zriedi izotonickým roztokom chloridu sodného. Pred zavedením séra sa vykoná intradermálny test na zistenie citlivosti na konskú bielkovinu: 0,1 ml zriedeného séra 1:100 (umiestneného v samostatnej 1 ml ampulke) sa intradermálne vstrekne do flexorového povrchu predlaktia a pozoruje sa reakcia po dobu 20 minút. Test sa považuje za negatívny, ak priemer papule nie je väčší ako 0,9 cm s miernym obmedzeným začervenaním kože okolo papule.
Klasickými pôvodcami plynatej gangrény sú Cl. perfringens, Cl. edematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septikum, Cl. Falax, Cl. sporogenes.
Všetky vylučujú aktívne exotoxíny, ktoré spôsobujú nekrózu tukového tkaniva, spojivového tkaniva a svalov, hemolýzu, vaskulárnu trombózu, poškodenie myokardu, pečene, obličiek a nervového tkaniva. Medzi hlavné zložky exotoxínu patria: lecitináza C (nekrotizujúci a hemolytický účinok), hemolyzín (nekrotizujúci a špecifický kardiotoxický účinok, predurčujúci smrť), kolagenáza (letálny faktor v dôsledku lýzy proteínových štruktúr), hyaluronidáza (penetračný faktor, šírenie infekcie) , fibrinolyzín ( lýzuje fibrín, predurčuje DIC), neuraminidáza (ničí imunitné receptory na erytrocytoch), hemaglutinín (inhibuje fagocytózu) atď.
Jedným z hlavných etiologických znakov anaeróbnej klostridiovej infekcie (ACI) je polymikrobiálna asociácia anaeróbov. Všetky klostrídie sú charakterizované tvorbou plynu a rozvojom edému v tkanivách. Hoci v každom prípade prevláda určitý mikrób a zanecháva odtlačok na priebeh choroby. Cl. perfringens, ktoré sú bežnejšie, spôsobujú najmä tvorbu veľkého množstva plynov v rane, Cl. oedematiens - edém, Cl. septikum - edém a nekróza tkaniva. Okrem toho patogény plynovej infekcie môžu vytvárať asociácie s aeróbnou flórou - stafylokok, Proteus, črevná Escherichia atď. Klostridiová infekcia sa vyznačuje extrémnou závažnosťou priebehu, rozsiahlosťou nekrotických zmien, tvorbou plynov a vysokou mortalitou od 27 do 90%.
Podiel klostrídií medzi všetkými patogénnymi anaeróbmi však nepresahuje 4 – 5 %. Existuje oveľa početnejšia a významnejšia skupina anaeróbov patogénnych pre človeka, ktoré netvoria spóry – nespórotvorné, neklostridiové. Mnohé z nich majú kapsulu, takže sú odolné voči vysychaniu. Choroby, ktoré spôsobujú, sa nazývajú anaeróbne neklostridiové infekcie (ANI). Nespórové anaeróby sú spravidla predstaviteľmi normálnej ľudskej autoflóry, žijúcej na povrchu kože, v dýchacom trakte a najmä v lúmene gastrointestinálneho traktu, to znamená, že sú endogénneho pôvodu. ANI nie je nezvyčajné, často nemá klinickú jedinečnosť a neustále sa s ním stretávame v každodennej chirurgickej praxi. Ale až v posledných rokoch je možné spoľahlivo diagnostikovať neklostridiové infekcie, a to vďaka vývoju metód na bakterioskopickú, bakteriologickú a fyzikálno-chemickú identifikáciu anaeróbnych mikroorganizmov. Zohrávajú mimoriadne dôležitú úlohu pri vzniku akútnych hnisavých ochorení. Zistilo sa, že frekvencia izolácie anaeróbov sa pohybuje od 40 do 95% v závislosti od povahy a lokalizácie zápalového procesu.
Medzi neklostridiové anaeróbne patogény patria:
grampozitívne baktérie: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;
gramnegatívne baktérie: rôzne druhy Bacteroides, Fusobacterium, Campylobacter:
grampozitívne koky: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus;
Gramnegatívne koky: Vielonella.
Najväčší význam pri vzniku hnisavých zápalových ochorení mäkkých tkanív majú gramnegatívne baktérie (Bacteroids, Fusobacteria) a grampozitívne koky (Peptococcus a Peptostreptococcus). Pri ANI, ako aj pri plynovej infekcii je charakteristická polymikrobiálna povaha lézie s účasťou na asociácii 1-4 typov anaeróbov a 2-5 typov aeróbnej flóry (enterokoky, -hemolytický streptokok, stafylokoky, enterobaktérie atď.). Synergizmus anaeróbov a aeróbov je známy už dlho. Na jednej strane aeróby absorbujú voľný kyslík v tkanivách, na druhej strane vylučujú špecifické enzýmy - katalázu a superoxiddismutázu, ktoré chránia anaeróby pred vystavením kyslíku. Tieto mechanizmy majú najväčší význam pre API, pretože mnohé nespórové patogény sú mikroaerofily.
Je potrebné zdôrazniť, že rozdelenie anaeróbov na AKI a API je veľmi podmienené, pretože ide v podstate o jednu skupinu infekcií, ktorá pozostáva z rôznych nozologických foriem.
Klinicky sa anaeróbna infekcia mäkkých tkanív zvyčajne prejavuje vo forme flegmóny, ktorej závažnosť závisí od objemu postihnutých tkanív a rýchlosti progresie a šírenia zápalu. Infekcia môže byť lokalizovaná najmä v podkožnom tukovom tkanive, vo fascii, vo svaloch alebo súčasne postihnúť tieto anatomické útvary. Zápalový proces má tendenciu šíriť sa cez interfasciálne priestory ďaleko za primárne ohnisko infekcie. Porážka mäkkých tkanív je často komplikovaná tromboflebitídou povrchových a hlbokých žíl. Preto treba pri vyšetrovaní pacientov dávať pozor aj na bolesť, bolestivosť a opuch mimo primárnej lézie.
Inkubačná doba anaeróbnych infekcií sa pohybuje od niekoľkých hodín do 7 dní. Klinický obraz je určený všeobecnými a lokálnymi prejavmi. Pre anaeróbnu infekciu je charakteristická nezvyčajne silná pálivá bolesť v primárnom ohnisku (miesto vpichu, rana a pod.), ťažká intoxikácia, zvýšenie telesnej teploty až na 39 a viac, tachykardia, zmena psychiky pacienta – eufória , vzrušenie, nahradené pesimizmom, depresiou, letargiou. V laboratórnych štúdiách dochádza k zvýšeniu počtu leukocytov z 12-2010 9 /l na 26,110 9 /l; posun leukocytového vzorca doľava; zvýšenie leukocytového indexu intoxikácie (LII) z 3-7 na 21,4 arb. Jednotky; index intoxikácie (GPI) od 3-7 do 50,6 arb. Jednotky (pri rýchlosti 1,3-1,6 konvenčných jednotiek); indikátor molekúl s priemernou hmotnosťou (MSM) viac ako 0,6-1,0 arb. Jednotky rýchlosťou 0,24 arb. Jednotky; pokles distribučného indexu (DI) MSM z 1,2 na 0,73 (pri rýchlosti 1,4). Celkom charakteristický je vývoj ranej toxickej anémie s poklesom hemoglobínu zo 110-100 na 40-50 g/l; erytrocytov od 4,0-3,5 do 1,5-2,510 12 /l.
Rýchlo progresívna intoxikácia rýchlo vedie k rozvoju systémovej insuficiencie, predovšetkým kardiovaskulárnej, respiračnej, hepatálnej, renálnej, endokrinnej, imunitnej, v obzvlášť závažných prípadoch k zlyhaniu viacerých orgánov. Nevyhnutne došlo k narušeniu energetického metabolizmu, acidobázickej, vodno-elektrolytovej a bielkovinovej rovnováhy, k rozvoju hormonálnej insuficiencie, k závažným disproporciám v koagulačnom a antikoagulačnom systéme s rozvojom DIC. Pri liečbe pacientov s anaeróbnymi léziami sa chirurgovia často stretávajú s kómou a kolaptoidnými stavmi na pozadí intenzívnych komplexná terapia, ktorej genézu možno bez dostatočnej laboratórnej podpory veľmi ťažko stanoviť (hypo- a hyperglykémia, hypokaliémia, narušenie acidobázickej rovnováhy, cievne a srdcové zlyhanie, urémia atď.). Aby sa tomu zabránilo, je potrebné aktívne sledovať biochemické parametre, EKG a centrálny venózny tlak. Vo fáze ťažkej toxémie by sa táto kontrola mala vykonávať v režime monitorovania.
V najskorších štádiách ochorenia existuje nesúlad medzi závažnosťou toxémie a nedostatkom miestnych prejavov. medzitým lokálne prejavy majú množstvo znakov charakteristických pre anaeróbne poškodenie. Ich poznanie je pre lekára mimoriadne dôležité, pretože konečná identifikácia anaeróbneho patogénu trvá v špecializovanom zdravotníckom zariadení 5–8 dní a úspešný výsledok možno očakávať len pri okamžite zahájenej komplexnej liečbe. Diagnóza tejto patológie v širokej lekárskej sieti by mala byť založená na klinických špecifických prejavoch anaeróbnej infekcie v dôsledku ekológie patogénov, ich metabolizmu a faktorov patogenity.
V obvode rany alebo injekcie je vždy výrazný edém, ktorý po stlačení prstom nezanecháva stopu. Tkanivový edém je potvrdený jasne definovanými zárezmi na vlasovom korienku a príznakom "prerezania" ligatúry.
V postihnutej oblasti pacienti zaznamenávajú veľmi silnú pálivú alebo vyklenutú bolesť, ktorú analgetiká nezmierňujú a majú tendenciu časom narastať. Pri banálnej aeróbnej flóre je bolesť mierna.
Koža v oblasti zápalu je napätá, farba je často bledá, lesklá. Oveľa menej často je koža na pozadí edému hyperemická bez jasných hraníc s tendenciou rýchlo sa šíriť vo všetkých smeroch. So zapojením fascie do zápalového procesu a rozvojom trombózy malých ciev (zvyčajne žíl) sa na koži môžu objaviť oblasti stmavnutia alebo nekrózy, môžu sa vytvárať subepidermálne tmavé čerešňové pľuzgiere.
Diagnózu často potvrdzuje aj hmatateľná prítomnosť plynu v podkoží (podkožný krepitus), v medzisvalových priestoroch alebo v útvaroch svalového puzdra (pohyb plynov pri hlbokom pohmate). Plyn v tkanivách sa hromadí z toho, že pri anaeróbnom metabolizme sa uvoľňuje vo vode slabo rozpustný vodík, dusík a metán. O niečo skôr a spoľahlivejšie sa dá tvorba plynu zistiť rádiograficky (vzduchové bubliny v mäkkých tkanivách) a ultrazvukom. Klinické, rádiologické a ultrazvukové vyšetrenie v dynamike vyzerá opodstatnene. V ešte skorších štádiách je možné vidieť klinicky malé bublinky plynu v exsudáte počas drenáže abscesov alebo v čase otvárania a excízie tkaniva. Prirodzene, fenomén tvorby plynu v tkanivách možno jednoznačne vziať do úvahy pri absencii známok jeho priameho vstupu do tkanív počas traumy, najmä hrudníka a dutých orgánov gastrointestinálneho traktu. Z diagnostického hľadiska je tvorba plynu v tkanivách veľmi indikatívnym príznakom, ale zriedkavým. Je charakteristickejšia pre anaeróbnu klostridiovú infekciu s prevahou Cl v mikrobiálnej krajine. perfringens. V praxi v súčasnosti prevládajú formy anaeróbnej neklostridiovej infekcie, pri ktorých je tvorba plynu vzácna alebo úplne chýba. V tejto súvislosti treba zvlášť poznamenať, že zavedená predstava, že anaeróbna infekcia je nevyhnutne sprevádzaná tvorbou plynov v tkanivách, je nesprávna a zastaraná. V očakávaní jeho vzhľadu môžete stratiť pacienta. V týchto prípadoch je potrebné venovať pozornosť iným klinickým príznakom anaeróbneho zápalu. U našich pacientov je klasická akumulácia plynu v mäkkých tkanivách s palpáciou „snehového chrumkania“, prítomnosť jasných ložísk stmavnutia v tkanive, v medzisvalových rezoch, pozdĺž kanála rany na röntgenových snímkach, jeho hlučné uvoľňovanie pri čas disekcie svalovej fascie bol prítomný len u jedného pacienta s strelná rana boky. U všetkých ostatných pacientov bol plyn detegovaný počas excízie tkaniva alebo úplne chýbal.
Pomerne stálym príznakom indikujúcim prítomnosť anaeróbov v tkanivách je nepríjemný hnilobný zápach exsudátu. Predtým pripisovaná vlastnosť dať podobnú vôňu coli sa ukázalo ako nesprávne. Kultivácia izolovaných anaeróbov v anaeróboch s absolútnou stálosťou potvrdila ich podiel na tvorbe nepríjemne zapáchajúcich prchavých zlúčenín síry: sírovodíka, metylmerkaptánu a dimetylsulfidu.
Charakteristickým znakom anaeróbneho zápalu je hnilobný charakter poškodenia tkaniva. V ložiskách infekcie sa často nachádza odumreté tkanivo vo forme neštruktúrovaného šedo-špinavého alebo šedo-zeleného detritu, niekedy s čiernymi alebo hnedými plochami. Nemajú jasné hranice a určité formy. Hnilobné poškodenie tkanív sa vysvetľuje zvláštnosťami metabolizmu anaeróbov - jedným z prvkov hniloby je proces anaeróbnej oxidácie proteínového substrátu.
Farba a povaha exsudátu má celkom jednoznačné znaky. Je riedky, sivozelenej alebo hnedej farby. Sfarbenie môže byť nerovnomerné. Exsudát je zvyčajne veľmi tekutý, v bunkových vrstvách môže byť bohatý, ale pre svalové infekcie je charakteristickejšia slabá difúzna impregnácia tkanív. V priebehu času, s pridaním aeróbnej flóry, sa výtok z rany môže premiešať a potom hnisavý - hustejšia konzistencia, tmavo žltá, homogénna, bez zápachu. Je potrebné zdôrazniť, že charakteristické znaky exsudátu sú najjasnejšie zistené v počiatočných štádiách ochorenia. Detekcia kombinovanej lézie kože, podkožia, fascie a svalov v čase otvorenia alebo revízie rany vo forme topenia a šedo-špinavej alebo hnedej impregnácie s prenikavým zápachom jasne poukazuje na anaeróbnu léziu.
Väčšina anaeróbnych infekcií je endogénnych, tzn. spôsobené vlastnou mikroflórou pacienta. Z toho vyplýva ich klinický znak – blízkosť prirodzených biotopov anaeróbov – tráviaci trakt, dýchacie cesty, duté orgány. Prax ukazuje, že anaeróbne a zmiešané lézie sa často vyskytujú pri poraneniach gastrointestinálneho traktu s poškodením sliznice, s ranami a škrabancami v perineu, pri injekciách do zadku, pri uhryznutí zvieratami a ľuďmi, ako aj na rukách po úderoch do zuby.
Podozrenie na anaeróbne infekcie by malo byť v prípadoch, keď nie je možné izolovať žiadny patogén zvyčajnou kultivačnou metódou, alebo keď počet izolovaných baktérií nezodpovedá tomu, čo je vidieť v náteroch pod mikroskopom, a tiež ak má pacient 2-4 alebo viac popísané lokálne príznaky.
anaeróbna infekcia
Klasifikácia všetkých mikroorganizmov v klinickej mikrobiológii je založená na ich vzťahu k vzdušnému kyslíku a oxidu uhličitému. Podľa tohto princípu sa baktérie delia do 6 skupín: obligátne aeróby, mikroaerofilné aeróby, fakultatívne anaeróby, aerotolerantné anaeróby, mikroaerotolerantné anaeróby, obligátne anaeróby. Obligátne anaeróby odumierajú v prítomnosti voľného kyslíka v prostredí, fakultatívne anaeróby sú schopné existovať a vyvíjať sa tak v neprítomnosti kyslíka, ako aj v jeho prítomnosti v prostredí.
Anaeróby sa nazývajú mikroorganizmy, ktoré môžu existovať a množiť sa v neprítomnosti voľného kyslíka v prostredí, kyslík nie je potrebný na ich životnú činnosť a reprodukciu.
Všetky známe anaeróbne mikroorganizmy sa veľmi často môžu stať pôvodcami množstva chorôb. Patria medzi ne apendicitída, zápal pobrušnice, abscesy rôznej lokalizácie, pneumónia, pleurálny empyém atď. Z chorôb spôsobených anaeróbnou mikroflórou sú najzávažnejšie tetanus a plynová gangréna.
Tetanus
Tetanus (tetanus) je ranové infekčné ochorenie spôsobené toxínom anaeróbneho spóronosného bacilu Clostridium tetani, keď sa do tela dostane defektom na koži alebo sliznici, charakterizované poškodením nervového systému, záchvatmi tonika a tetanika kŕče.
História: Najstarší popis tetanu sa nachádza v papyruse získanom z Cheopsovej pyramídy (2600 pred Kristom). V dielach Hippokrata, Galera, Pirogova, Galena možno nájsť aj popis choroby, ktorý je zakotvený v súčasnom poňatí choroby ako tetanus.
N.D. Monastyrsky (1883) prvýkrát objavil tetanový bacil počas mikroskopie. V roku 1890 sa Beringovi podarilo získať sérum proti tetanu.
Geografické rozloženie
Od staroveku sa pozorovalo rôzne rozloženie výskytu tetanu v závislosti od geografických oblastí.
AT V Európe je najnižší celkový výskyt pozorovaný v škandinávskych krajinách (0,05 na 100 000 obyvateľov). A najvyššia (viac ako 0,5 na 100 000 obyvateľov) na cca. Malta a Portugalsko. Na ďalších miestach sú Grécko, Španielsko, Holandsko atď. zostupne.
Pokiaľ ide o bývalý ZSSR, najvyššia prevalencia sa pozoruje v republikách Strednej Ázie av Kazachstane.
AT V Bieloruskej republike je v súčasnosti zaznamenaný výskyt tetanu vo forme ojedinelých prípadov.
Etiológia. Pôvodcom tetanu je Clostridium tetani, Fischerov bacil, grampozitívny bacil, striktný anaerób, tvorí terminálne spóry, neprodukuje lipázy, ureázu, neobnovuje dusičnany.
Vegetatívne formy patogénu syntetizujú tetanospazmín, toxín, ktorý pôsobí na ľudské neuróny. Väčšina kmeňov tetanového bacilu produkuje kyslík-labilný tetanolyzín, ktorý je schopný rozpúšťať pacientove červené krvinky.
Vegetatívne formy tetanového bacilu nie sú odolné voči pôsobeniu škodlivých faktorov prostredia. Var (100 C) zničí patogén a aj pri 80 C počas 30 minút uhynú. Väčšina dezinfekčných prostriedkov spôsobuje smrť vegetatívnych foriem.
Spóry tetanového bacilu sú naopak veľmi odolné voči environmentálnym faktorom. Takže pri varení zomrú až po 1 hodine, v dezinfekčných médiách zomrú až po 10-12 hodinách a v pôde môžu zostať mnoho rokov (až 30 rokov).
Epidemiológia
Zdrojom infekčného agens sú zvieratá a ľudia, v črevách ktorých sa patogén saprofytuje. Tetanus bacillus sa nachádza v črevách koní, kráv, ošípaných a oviec. S fekáliami sa patogén dostáva do prostredia a odtiaľ cez povrch rany do ľudského tela. Ide o typickú infekciu rany (bojové, priemyselné, domáce zranenia vrátane popálenín). Toto ochorenie sa kedysi nazývalo aj choroba bosých nôh. Ochorieť alebo neochorieť - to všetko závisí od prítomnosti alebo neprítomnosti imunity.
Vstupnou bránou pôvodcu tetanu môžu byť významné aj sotva viditeľné rany.
Výskyt tetanu sa dramaticky zvyšuje počas vojen. Patologická semiotika u tetanu nemá žiadnu charakteristiku
rysy a nezodpovedá závažnému klinickému obrazu choroby. POLIKLINIKA. Inkubačná doba tetanu trvá
7-14 dní. Niekedy sa ochorenie môže vyskytnúť v priebehu niekoľkých hodín až jedného mesiaca. Čím kratší inkubačná doba, čím je tetanus závažnejší a tým horšie sú výsledky liečby. Podľa závažnosti priebehu veľmi ťažké, ťažké, stredné a ľahká forma tetanus.
V prodromálnom období môže rušiť celková slabosť, zvýšená dráždivosť, ťahavé bolesti v rane, fibrilárne zášklby svalov priľahlých k rane.
Najskoršie a charakteristický príznak tetanus je trizmus - zmenšenie čeľustí v dôsledku tonického spazmu žuvacích svalov (m. masseter). V dôsledku toho pacient nemôže otvoriť ústa. Ďalším znakom tetanu je „sardonický úsmev“ – zvráskavené čelo, zúžené palpebrálne trhliny, natiahnuté pery a znížené kútiky úst. Ťažkosti s prehĺtaním (dysfágia) sa vyskytujú v dôsledku spazmu svalov hltanu. Je priskoro
symptómov, ich kombinácia (triáda) je charakteristická len pre tetanus.
Neskôr dochádza k tonickej kontrakcii iných svalových skupín - okcipitálnych, dlhých svalov chrbta, svalov končatín. Hypertonicita týchto svalov vedie pacienta do typickej polohy: na chrbte s hlavou odhodenou dozadu a driekovou časťou tela zdvihnutou nad posteľ. Pacient sa vyklenuje a akoby stojí na zátylku a pätách – takzvaný epistotonus. O niečo neskôr sa objaví napätie brušných svalov - doskovité brucho ako pri prederavom vrede. Ďalej sú svaly končatín napäté a ich pohyby sú výrazne obmedzené. V dôsledku zapojenia medzirebrových svalov do procesu je exkurzia hrudníka obmedzená, dýchanie sa stáva povrchným a častým.
V dôsledku tonickej kontrakcie svalov perinea je močenie a defekácia ťažké. V budúcnosti sa na pozadí všeobecnej svalovej hypertonicity objavia všeobecné tonické kŕče. Často počas kŕčov si pacienti uhryznú jazyk, čo je tiež diagnostický znak.
Pri veľmi ťažkej forme tetanu dochádza k ochrnutiu dýchacích svalov, čo vedie k smrti.
Tetanus je charakterizovaný zvýšením telesnej teploty, niekedy výrazným, dochádza k neustálemu poteniu. Zaznamenáva sa hypersalivácia - neustále slinenie.
AT Vedomie je počas choroby zachované. Pacienti sú podráždení - najmenší hluk alebo svetlo vedie k záchvatu kŕčov.
AT prípady priaznivého výsledku klinický obraz ukotvený vo vnútri 2-4 týždne. Svaly bolia dlho. Relapsy ochorenia sú zriedkavé.
Diagnóza je založená na anamnéze, charakteristickom klinickom obraze a laboratórnych výsledkoch. Na laboratórnu analýzu sa odoberá materiál z rán a zápalových útvarov a krvi. Produkujte plodiny v anaeróbnom prostredí s následnou identifikáciou mikróbov. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri ochoreniach, ako je epilepsia, hystéria, meningitída, encefalitída a iné sprevádzané konvulzívnym syndrómom.
Liečba: pacienti sú hospitalizovaní na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Svetlo a hluk dráždivé sú vylúčené. Chirurgické ošetrenie rán musí prebiehať v narkóze, rany sa nezašívajú. Uskutoční sa radikálna excízia okrajov rany, jej ošetrenie antiseptikami uvoľňujúcimi kyslík a dostatočná drenáž rany.
Aby sa zabránilo vstupu tetanového toxínu z rany do krvi, je vhodné ranu pred ošetrením „načipovať“ antitetanovým sérom v dávke 5-10 tisíc IU. Povinná chirurgická liečba v anestézii - nevyvolávajte kŕče.
Špecifická liečba spočíva v intramuskulárnej injekcii 50 100 tisíc IU tetanového toxoidu po testovaní na
citlivosť tela na cudzí proteín. Toto množstvo séra poskytuje vysoký antitoxický titer v krvi pacienta počas 2-3 týždňov. V tejto súvislosti nie je potrebné opätovné uvádzanie. Antitetanové sérum sa podáva po teste podľa Bezredkovej metódy intramuskulárne a iba v obzvlášť závažných prípadoch sa súbežne s intramuskulárnou injekciou používa intravenózne pomalé podávanie chloridu sodného zriedeného izotonickým roztokom 5-krát. Intravenózne podanie PPS
trvá 2-3 dni. Sérum by malo byť zahriate na
36-37°C.
AT V poslednej dobe má výraznejší antitoxický účinok antitetanový ľudský imunoglobulín, ktorý sa podáva intramuskulárne v dávke 900 IU (6 ml). Na stimuláciu aktívnej imunity v akútnom období ochorenia sa podáva 1,0 ml tetanového toxoidu.
Konvulzívna svalová kontrakcia pri miernych a stredne ťažkých formách tetanu sa zastaví po zavedení neuroleptík (aminozín, droperidol) alebo trankvilizérov (seduxen). Pri ťažkých formách ochorenia sa dodatočne podáva hexenal, tiopental, hydroxybutyrát sodný, sombrevín.
AT v obzvlášť závažných prípadoch sú pacienti intubovaní s periodickým podávaním svalových relaxancií a umelou ventiláciou pľúc.
Využívajú sa všetky možné spôsoby detoxikácie organizmu a symptomatická liečba. Tubusová alebo parenterálna výživa. Na prevenciu pyogénnej infekcie sú potrebné antibiotiká. Dobrý účinok poskytuje liečba pacientov pod vysoký krvný tlak kyslík. Hyperbarická oxygenácia (HBO) sa vykonáva umiestnením pacientov do tlakovej komory, kde je tlak kyslíka dve atmosféry.
Prognóza je najčastejšie priaznivá, úmrtnosť je 10-15%. Prevencia. nešpecifické a špecifické. Nešpecifické
prevencia spočíva v dodržiavaní asepsy a antisepsy, vo vedení primárnej chirurgickej liečby rán.
Špecifická profylaxia tetanu sa začína vykonávať u všetkých detí od 3 mesiacov veku. Na tento účel sa používa pridružená vakcína proti čiernemu kašľu, záškrtu a tetanu (DPT). Vakcína sa podáva trikrát po 0,5 ml s intervalom 1,5 mesiaca. Revakcinácia sa vykonáva raz za 1,5-2 roky. Udržanie imunity na správnej úrovni je zabezpečené zavedením 0,5 ml ADS vo veku 6, 11, 16 rokov a neskôr každých 10 rokov života.
Ak je plne očkovaná osoba zranená, ukáže sa jej iba 0,5 ml toxoidu. V prípade úrazu sa predtým neočkovaným pacientom podáva 450 – 900 ml tetanového imunoglobulínu. Pri jeho absencii je potrebné podať 3000 IU tetanového toxoidu a 1,0 ml tetanového toxoidu.
Anaeróbna plynová infekcia
Anaeróbna plynová infekcia je hrozivá infekcia rany,
spôsobené patogénnymi anaeróbmi, charakterizované rýchlo postupujúcou a šíriacou sa nekrózou tkaniva, ich rozpadom, zvyčajne s tvorbou plynov, ťažkou celkovou intoxikáciou a absenciou výrazných zápalových javov.
Iné názvy choroby: plynová gangréna, plynová flegmóna, antonský oheň, malígny edém, fulminantná gangréna, hnedá flegmóna atď.
Príbeh. Prvý opis klinických prejavov anaeróbnej infekcie patrí Hippokratovi. Následne dosť Detailný popis anaeróbnu infekciu mäkkých tkanív urobil francúzsky lekár Ambroise Pare (1562), ktorý ju považoval za nemocničnú gangrénu. Veľký príspevok k doktríne plynovej gangrény urobil N.I. Pirogov, počas druhej svetovej vojny S.S. Yudin, M.N. Akhutin.
Etiológia: tri hlavné patogény: Cl. perfringens, Cl. septikum, Cl.
aedemaitiens. najčastejšou príčinou anaeróbnej infekcie je Cl. perfringens sa delí na 6 typov podľa ich schopnosti produkovať 12 rôznych smrteľných a nekrotických toxínov a enzýmov.
Ostatné klostrídie sa tiež delia na niekoľko typov (pozri mikrobiológia).
Na tieto tri patogény sú naviazané ďalšie dva patogény – toto je Cl. hystolyticum a Cl. sordelli je prvý, ktorý nie je patogénny pre ľudí, ale v kombinácii s inými zvyšuje vzájomné patogénne vlastnosti a môže byť príčinou smrti. Cl. sordellii je toxickejšia a je schopná uvoľňovať smrtiaci toxín.
Epidemiológia. Prirodzeným biotopom anaeróbov sú črevá zvierat, najmä bylinožravcov (krava, kôň), ako aj všežravcov (prasa). V čreve sa množia ako saprofyty bez toho, aby spôsobili ochorenie zvieraťa. Z čriev zvierat sa do pôdy dostávajú anaeróby. Ak je rana akéhokoľvek pôvodu kontaminovaná pôdou, potom anaeróby, ktoré sa dostanú z pôdy, vysejú povrch rany.
podmienky pre rozvoj ochorenia. Mnoho rán môže byť kontaminovaných anaeróbnymi mikroorganizmami, ale choroba sa nevyskytuje vo všetkých prípadoch. Pre rozvoj anaeróbnej infekcie musia byť prítomné nasledujúce podmienky alebo takzvané lokálne faktory. Tie obsahujú:
- veľký objem nekrotických a nedostatočne okysličených tkanív;
- prítomnosť traumatického a hemoragického šoku;
- rozsiahle drvenie a poškodenie svalov a tkanív;
- kanál hlbokej rany;
- povrch rany uzavretý z vonkajšieho prostredia;
- ischémia tkaniva v dôsledku poranenia hlavných tepien;
- zníženie odolnosti tela.
Patogenéza. Za priaznivých podmienok a pri absencii odolnosti organizmu, prítomnosti vhodného živného média, sa anaeróby po preniknutí do tkanív začnú množiť a rozvíjať svoju deštrukčnú aktivitu. Z rany prenikajú klostrídie do zdravých
oblasti, poškodzujú tkanivá svojimi toxínmi a pripravujú si tak pre seba vhodné živné médium. Proces prebieha obzvlášť rýchlo vo svalovom tkanive, pretože. vďaka bohatému obsahu glykogénu je to najlepšie živné médium. Ďalším miestom lokalizácie mikróbov je spojivové tkanivo. Pri pôsobení anaeróbov a ich toxínov možno rozlíšiť tri fázy:
1) opuch a tekutá náplň, po ktorej nasleduje charakteristické sfarbenie kože;
2) tvorba plynu vo svaloch a spojivovom tkanive;
3) nekróza a mäknutie svalov, z ktorých uniká plyn.
Edém a plyn, stláčanie zdravých tkanív, vedú k narušeniu mikrocirkulácie a spôsobujú ischémiu s následnou smrťou buniek. Nekrotické a ischemické tkanivá sú ďalej napádané anaeróbmi a do procesu sa zapája stále viac nových oblastí.
Charakteristické zmeny sa vyskytujú vo farbe kože. AT počiatočná fáza koža je vždy bledá (toxíny spôsobujú vazospazmus). V dôsledku opuchu a tvorby plynov sa pokožka leskne. Charakteristickým znakom banálnej (aeróbnej) infekcie je, že nedochádza k hyperémii kože. Nedochádza ani k hypertermii pokožky, naopak, na dotyk je studená. Safény sú rozšírené, prekrvené, napäté (ako pri priložení turniketu). Ako proces postupuje, pokožka získava bronzový odtieň, neskôr zelený, hnedý a potom čierny.
Svalové tkanivo: Pod vplyvom plynovej infekcie svaly najskôr blednú, suché (druh vareného mäsa), sú naplnené bublinkami plynu. Následne sa farba svalov stáva hnedou alebo čiernou so zelenkastým odtieňom. Následne sa svalové tkanivo zmení na čierno-hnedú hmotu, z ktorej sa uvoľňuje plyn.
Všeobecné javy
Plynová gangréna, v akejkoľvek forme, nikdy neprechádza lokálne. Už od prvých hodín choroby sa do procesu zapája celý organizmus. Anaeróbne patogény pôsobia najmä svojimi silnými toxínmi, ktoré zaplavia celé telo a telo veľmi rýchlo otrávia. Pri bleskovom priebehu môže smrť nastať už v priebehu niekoľkých hodín.
Celkový stav pacientov je vážny. Ich zdravotný stav však nie je vždy rovnaký. Menej často sú pacienti v depresívnej nálade. Častejšie majú výraznú eufóriu. Upozorňuje sa na výraznú zhovorčivosť pacientov a ich vzrušenie. Ochotne odpovedajú na otázky a dávajú upokojujúce odpovede, nikdy sa nesťažujú na svoj stav. Takmer nikdy si neuvedomujú závažnosť svojho ochorenia, nesúhlasia s amputáciou, hovoria, že sa cítia dobre. Spánok u pacientov s plynovou gangrénou úplne chýba. Ani pod vplyvom liekov na spanie pacienti nespia. Telesná teplota - 38-39. Pulz - 140-150 za jednu minútu. TK 80-90 mm. rt. čl. Dýchanie sa zrýchlilo. Leukocytóza - výrazná, posun vzorca doľava,
v terminálnom štádiu - obsah hemoglobínu, erytrocytov rýchlo klesá, objavuje sa anizoditóza, hypochelómia (keďže anaeróby ničia erytrocyty a inhibujú hematopoézu). Existuje oligo - alebo anúria.
Klasifikácia
Klasifikácia anaeróbnej infekcie podľa rýchlosti šírenia: 1 - rýchlo sa šíriaca alebo fulminantná; 2 - pomaly sa šíri.
Podľa klinických a morfologických ukazovateľov: 1 - plynová forma, 2 - edematózna forma, 3 - plynoedematózna, 4 - hnilobno-hnisavá forma.
Podľa anatomických znakov: hlboké, povrchné.
Diagnóza: Každý, kto niekedy pozoroval anaeróbnu infekciu, nevedomky dospel k záveru o dôležitosti včasnej diagnostiky tohto ochorenia. Pri neskorej diagnóze sa prognóza stáva pochybnou. Tie. včasná diagnostika tvorí základ pre zníženie úmrtnosti a invalidity. Stáva sa zrejmé, že klinika tohto hrozného ochorenia pozná. Na základe čoho je diagnóza založená?
Prvým signálom možnej katastrofy je bolesť v rane. Pri plynatej gangréne je bolesť v rane taká silná, že ju nezastavia ani lieky.
Ďalším skorým príznakom je opuch tkaniva v oblasti rany. Je ľahké ho identifikovať pomocou symptómu A.V. Melnikov. Symptóm je pozitívny, ak sa ligatúra tesne priložená nad ranou do jednej hodiny začne zarezávať do kože, čo naznačuje zväčšenie objemu končatiny.
Nasledujúce príznaky sú príznakmi intoxikácie - predovšetkým eufória, hypertermia, tachykardia.
Lokálne príznaky – „biely“ edém – anaeróbne baktérie vylučujú toxín, ktorý spôsobuje prudké zúženie ciev v tkanivách. Výsledkom je, že koža je bledá a studená na dotyk (na rozdiel od banálnej infekcie, kde je koža hyperemická a horúca na dotyk). Následne v dôsledku vývoja edému a nahromadenia plynov sa pokožka stáva lesklou. Tieto zmeny spolu umožnili v niektorých prípadoch nazvať plynovú gangrénu bielou tvárou. Nepochybným znakom je definícia subkutánneho emfyzému vo forme krepitu. Perkusná tympanitída.
Rana napriek opuchu býva suchá, len pri stlačení sa z nej oddelí priehľadná červená tekutina bez zápachu s trblietkami tuku, ktorý v nej pláva ako vo vývare, niekedy je výtok z rany spenený. V budúcnosti - nekróza tkaniva okolo rany. R-grafia končatín sa používa na detekciu plynov vo svaloch. Na obrázku R: plyn vo svaloch má vzor rybej kosti a nahromadenie plynu v podkoží má vzhľad včelieho plástu. Túto metódu výskumu však netreba preceňovať. Plynová gangréna sa vyznačuje hnilobným štipľavým zápachom, ktorý pochádza z obväzu aplikovaného na ranu.
Ako viete, O. Balzac zomrel na plynovú gangrénu. Tu je to, ako to popisuje
Victor Hugo jeho posledné stretnutie s O. Balzacom: „Volal som. Mesiac svietil, zatemnený mrakmi. Ulica bola opustená. Zavolal som znova. Objavila sa slúžka so sviečkou. Čo chceš? Plakala. Identifikoval som sa a bol som predvedený do obývačky. V strede miestnosti horela sviečka. Vošla iná žena, tiež plakala. Povedala mi: „Umiera. Lekári ho od včera opustili." Išli sme do Balzacovej spálne. Počul som zlovestné chrápanie. Z postele sa šíril neznesiteľný zápach. Nadvihol som prikrývku a chytil Balzaca za ruku. Bola studená a vlhká od potu. Nereagoval na tlak. Keď som prišiel domov, našiel som niekoľko ľudí, ktorí na mňa čakali. Povedal som im: páni, Európa teraz stráca génia.
Mikrobiologická diagnostika. Na bakteriálne vyšetrenie pri primárnej operácii sa odoberie exsudát, kúsky (2-3 g) zmeneného tkaniva z rany na hranici so zdravým tkanivom, ako aj krv zo žily. Odobratý materiál sa umiestni do sterilného hermeticky uzavretého skla a odošle sa do bakteriologického laboratória. Pripravia sa nátery, zafarbia sa podľa Grama a pod mikroskopom. Prítomnosť grampozitívnych tyčiniek vo vzorke slúži ako indikatívny znak anaeróbnej infekcie. Ďalšou štúdiou je výsev odobratého materiálu na médium špeciálneho zloženia a inkubácia v anaeróbnych podmienkach. Určenie typu produkovaného patogénu za 24-48 hodín, až 7 dní. Okrem toho sa určenie typu patogénu a jeho toxínu uskutočňuje neutralizačnou reakciou s antitoxickými diagnostickými sérami na všetky patogény.
Existuje množstvo metód zrýchlenej diagnostiky.
Komplexné. Chirurgická liečba je hlavná a mala by sa vykonávať na núdzovom základe. Excízia - disekcia tkanív by mala byť kombinovaná s excíziou: rana by mala byť široko otvorená, po ktorej je potrebné vykonať úplnú, niekedy veľmi rozsiahlu, excíziu všetkých postihnutých svalov (sivé, nekrvácajúce). Kritériom životaschopnosti svalov je kontrakcia svalových zväzkov.
V prítomnosti zlomeniny je kontraindikovaná aplikácia kruhovej sadry alebo použitie kovovej osteosyntézy. V týchto prípadoch sa používa skeletová trakcia alebo sadrová dlaha. Oblasť rany musí zostať otvorená, aby bolo možné urobiť obväzy.
Lokálne sa na liečbu rán používajú roztoky ako 10-20% NaCl, peroxid vodíka, manganistan draselný - je potrebné, keďže sú to oxidačné činidlá, obsahujú O2, dioxidín, dimexid, antibiotické roztoky.
Vykonáva sa špecifická liečba - intravenózne podanie polyvalentného antigangrénneho séra. Denne sa podáva 150 000 IU (50 000 IU antiperifrengens, antisepticum, antiedematiens) séra, ktoré sa 3-5 krát zriedi fyziologickým roztokom. Po identifikácii pôvodcu sa intravenózne podá iba 50 000 IU podobného séra.
Vykonáva sa masívna antibiotická terapia. Uprednostniť by sa mali antibakteriálne lieky, ako je klindomycín, inhibítory beta-laktamázy (amoxicilín atď.), karbapenémy (meropeném, tienem). Chemoterapeutický liek metronidazol je veľmi účinný.
Je žiaduce kombinovať liečbu s hyperbarickou oxygenoterapiou.
Všetky sú používané dostupné spôsoby detoxikácia.
ANAERÓBNA INFEKCIA
Začiatok štúdia anaeróbov sa datuje do roku 1680, kedy Leeuwenhoek prvýkrát opísal existenciu mikróbov bez prístupu vzduchu. Takmer o dve storočia neskôr, v rokoch 1861-1863, L. Pasteur vedecky vysvetlil fermentáciu kyseliny mliečnej v neprítomnosti kyslíka množením mikroorganizmov a nazval tento proces anaerobiózou. Nález L. Pasteura poslúžil ako podnet pre početné štúdie, ktoré sú spojené predovšetkým s objavom rôznych typov anaeróbnej flóry, ktoré sú pôvodcami botulizmu, tetanu, apendicitídy, hnisania rán a mnohých ďalších chorôb.
Nový „rozkvet“ tohto problému pripadá na 70. roky dvadsiateho storočia a je spojený s využívaním pokročilejších metód bakteriologického výskumu, ktoré umožňujú izolovať a presne identifikovať anaeróbne mikroorganizmy.
Nie je to tak dávno, čo mnohí lekári pod anaeróbnou infekciou mysleli hnisavý-septický zápal spôsobený spórotvornými mikroorganizmami rodu Clostridium s mimoriadne ťažkým klinickým priebehom, s rozsiahlymi nekrotickými zmenami v tkanivách a tvorbou plynov. Teraz však niet pochýb, že vo väčšine prípadov sú pôvodcami týchto chorôb neklostridiové anaeróby. Neskorá diagnóza a nesprávne zvolená taktika liečby spôsobujú pri tejto patológii vysokú, až 60% úmrtnosť.
Epidemiológia. Anaeróbna flóra zaberá 11 z 19 častí celej diverzity mikrobiálneho mikrokozmu. Je to spôsobené tým, že mikroorganizmy patria medzi najstaršie tvory, ktorých výskyt na Zemi siaha až do čias, keď atmosféra nemala kyslík. Mikrobiologická charakterizácia anaeróby, ktoré majú v súčasnosti najväčší klinický význam, uvádza tabuľka.
Pôvodcovia anaeróbnych infekcií
V závislosti od schopnosti sporulovať sa anaeróbne mikroorganizmy delia na spórotvorné (klostridiové) a netvoriace spóry (neklostridiové). Podiel prvých je 5 % z celkového počtu anaeróbov.
Anaeróbne mikroorganizmy sú podmienene patogénne saprofyty, ktoré za určitých podmienok spôsobujú hnisavé ochorenia. Hlavným biotopom anaeróbov je tráviaci trakt a ich maximálny počet je v hrubom čreve.
Patogenéza. Pre výskyt anaeróbnej infekcie je predpokladom objavenie sa anaeróbov v pre nich neobvyklých biotopoch. To je uľahčené traumou, chirurgickým zákrokom, rozpadom nádoru a inými okolnosťami.
Rovnako dôležitý je súbor podmienok, ktoré vytvárajú priaznivé prostredie pre rozvoj anaeróbnych mikroorganizmov, vrátane straty krvi, šoku, hladovania, prepracovania, hypotermie, lokálnych porúch prekrvenia, oslabenia imunity na pozadí malígnych a systémových ochorení, cukrovka a radiačnej terapie.
Anaeróby produkujú enzýmy, vrátane kolagenázy, hyaluronidázy, deoxyribonukleázy, ktoré spôsobujú deštrukciu tkaniva a tým zvyšujú potenciál bolesti. Endotoxín prítomný v mikrobiálnej bunke určuje antigenicitu a toxigenitu. Kapsula patogénu má okrem antigénnych vlastností výrazné oslabenie fagocytózy. metabolické faktory ako napr mastné kyseliny, indol, sírovodík, amoniak, okrem toho, že potláčajú inú mikroflóru, majú toxický účinok na bunky makroorganizmu.
Klostridiové patogény produkujú exotoxín s komplexnou koloidnou štruktúrou a jeho aktívne frakcie. Medzi ne patria: a-toxín (lecitináza), ktorý má nekrotizujúci a hemolytický účinok; b-toxín (hemolyzín), ktorý je považovaný za "smrtiaci" faktor kvôli svojmu špecifickému kardiotoxickému účinku; k-toxín (kolagenáza), ktorý lýzuje proteínové štruktúry; h-toxín (hyaluronidáza), ktorý zosilňuje šírenie infekcie rany a zápalu; m-toxín, ktorý ovplyvňuje genetický aparát buniek makroorganizmov; fibrinolyzín; neuraminidáza, ktorá ničí imunoreceptorový aparát erytrocytov; hemaglutinín, inaktivačný faktor A na erytrocytoch a inhibícia fagocytózy.
Klasifikácia. Najkompletnejšiu klasifikáciu chirurgických anaeróbnych infekcií uvádza A. P. Kolesov et al. (1989):
- podľa mikrobiálnej etiológie: fuzobakteriálne, klostrídiové, peptostreptokokové, bakterioidné atď.;
- podľa povahy mikroflóry: monoinfekcie, polyinfekcie (niekoľko anaeróbov), zmiešané (aeróbno-anaeróbne);
- na postihnutej časti tela: infekcia mäkkých tkanív (fasciitída, myozitída), infekcia vnútorné orgány(pečeňový absces), infekcia seróznych dutín (peritonitída), infekcia krvného obehu (sepsa);
- podľa distribúcie: lokálne (obmedzené), neobmedzené - s tendenciou k šíreniu (regionálne), systémové alebo zovšeobecnené;
- podľa zdroja: exogénne, endogénne;
- podľa pôvodu: mimonemocničné, nozokomiálne;
- podľa príčin výskytu: traumatické, spontánne; iatrogénne.
Táto klasifikácia však nie je v ambulancii veľmi prijateľná, keďže na jednej strane je dosť ťažkopádna, na druhej strane v niektorých úsekoch, napríklad podľa postihnutej časti tela, podľa rozloženia, skúša patologické stavy, ktoré sú v klinických charakteristikách nerovnaké a neporovnateľné.
Z pohľadu praktického lekára je klasifikácia B.V. Petrovský, G.I. Lyskina (1984), ktorý navrhol vyčleniť dve kritériá, ktoré určujú taktiku terapeutických akcií.
- podľa tempa vývoja - fulminantné, akútne a subakútne formy priebehu;
- podľa hĺbky poškodenia tkaniva - celulitída, fasciitída, myozitída a zmiešaná infekcia.
Toto rozdelenie označovania anaeróbnych infekcií má rovnaký klinický význam ako pre klostridiové infekcie.
Identifikácia anaeróbnej mikroflóry. Určitú pomoc pri diagnostike anaeróbnej infekcie poskytuje technicky pomerne jednoduchá a teda mikroskopická vyšetrovacia metóda dostupná každému lekárovi.
Pri mikroskopii natívneho materiálu zafarbeného Gramom do 40-60 minút po jeho doručení do laboratória je možné prítomnosťou množstva morfologických charakteristík bunkových typov odmietnuť alebo potvrdiť prítomnosť anaeróbov v študovaných náteroch. Tu príbuzný kvantifikácia kontaminácia. Významnou nevýhodou tejto metódy je neschopnosť rozlíšiť aeróbne koky od anaeróbnych. Táto diagnóza gramnegatívnych anaeróbov sa zhoduje s výsledkami bakteriologickej kultivácie v 73 % prípadov [Kuzin M.I. a kol., 1987].
Ďalšou metódou expresnej diagnostiky je štúdium patologického materiálu v ultrafialovom svetle, pričom farba vatového tampónu nasiaknutého exsudátom sa mení na červenú. Tento jav je založený na objave v materiáli vitamínov produkovaných baktériami skupiny Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Kuzin M.I. a kol., 1987].
Bakteriologická analýza exsudátu rany alebo tkanív rany odhaľuje etiologicky presnejšie údaje.
Na klinike je akceptovateľná aj metóda parafázovej (haed-spece) analýzy, pri ktorej sa študuje chromatografické spektrum látok obsiahnutých nad predmetom štúdia. Izolácia kyseliny propiónovej, normálnej valérovej a izomérnej maslovej, kaprónovej umožňuje identifikáciu anaeróbneho patogénu.
Úplné overenie patogénu sa vykonáva pomocou cielenej mikrobiologickej štúdie. Klasické mikrobiologické metódy na stanovenie anaeróbov si však vyžadujú veľa času a prísne dodržiavanie špeciálnych podmienok na ich realizáciu. Preto sú tieto metódy málo použiteľné na široké použitie v chirurgickej praxi, najmä preto, že sú neprijateľné pre rýchlo tečúce infekcie, medzi ktoré patrí anaeróbny zápal.
Klinika neklostridiovej anaeróbnej infekcie. Neklostridiová anaeróbna infekcia sa často vyvíja u jedincov so sekundárnou imunitnou nedostatočnosťou na pozadí:
- 1. dlhodobé a nerozlišujúce používanie širokospektrálnych antibiotík, v dôsledku čoho sú narušené normálne mikrobiálne biocenózy;
- 2. použitie cytostatík;
- 3. užívanie imunosupresív;
- 4. dlhodobý nediagnostikovaný alebo nekompenzovaný diabetes;
- 5. zhubné nádory;
- 6. chronická aterosklerotická ischémia;
- 7. chronické kardiovaskulárne ochorenia s ťažkou srdcovou dekompenzáciou;
- 8. choroby krvi.
Grampozitívne aj gramnegatívne neklostridiové anaeróby spôsobujú širokú škálu ochorení – od povrchovej celulitídy a rozsiahlych nekrotických lézií mäkkých tkanív až po pľúcne abscesy, peritonitídu a sepsu.
Neklostridiovú anaeróbnu infekciu zároveň spája množstvo klinické príznaky spôsobujúce špecifickosť symptomatických a syndromických porúch, na základe ktorých je založená diagnóza.
Jeden z najstálejších príznakov anaeróbnej neklostridiovej infekcie by sa mal považovať za prevažne pôvodne hnilobný charakter poškodenia tkaniva, ktorý nadobúda špinavý sivý alebo šedozelený odtieň. V niektorých prípadoch sú diagnostikované ohniská čiernej alebo hnedej farby. Hranice lézie sú zvyčajne bez jasných kontúr a nie sú vizuálne sledovateľné. Rýchlosť šírenia takejto nekrózy dosahuje 15-20 cm v priemere za deň.
Nemenej dôležitou diagnostickou hodnotou je vzhľad a vôňa exsudátu rany. Hnilobný zápach je zvyčajne spôsobený špecifickými substrátmi mikrobiálnej aktivity. Zároveň nie všetky anaeróby produkujú takéto látky, a preto absencia páchnuceho zápachu nie je základom pre absolútne popretie účasti neklostridiovej anaeróbnej infekcie na rozvoji procesu rany.
Príznakmi neklostridiovej anaeróbnej infekcie je aj opuch mäkkých tkanív pozdĺž periférie rany so známkami zápalovej diafýzy do 2-3 cm, vymiznutie bolesti v strede ohniska a zvýšenie bolesti pozdĺž rany. periférii rany.
Za znak priebehu rán pri anaeróbnych léziách možno považovať aj prudké spomalenie v prvej fáze priebehu ranového procesu.
U 65 % pacientov s anaeróbnou neklostridiovou infekciou mäkkých tkanív možno patologické ložisko charakterizovať ako nekrotickú celulitídu, pomerne často postihujúcu povrchovú fasciu a uvoľnené vrstvy spojivového tkaniva vedúce k svalovej fascii. Anaeróbna neklostridiová myozitída s prevládajúcou léziou medzisvalových vrstiev spojivového tkaniva alebo so zachytením svalového tkaniva v patologickom procese (vlastná myonekróza).
Za spoľahlivé príznaky anaeróbnych abscesov v pľúcach možno považovať:
- 1. Hnilobný zápach uvoľneného vzduchu v prvých dňoch choroby predtým, ako prenikne do priedušiek.
- 2. Špinavo-šedá farba oddeleného spúta a hnisu z abscesovej dutiny.
- 3. Progresívna deštrukcia pľúcneho tkaniva a tendencia stať sa chronickou.
- 4. Progresívna anémia.
- 5. Progresívne chudnutie.
- 6. Lokalizácia abscesov na röntgenových snímkach v 2-6 segmentoch pľúc.
- 7. Jednoohniskový rozpad s priemernou dutinou 3 až 15 cm.
Pri peritonitíde u dospelých sú spoľahlivé príznaky anaeróbnej neklostridiovej infekcie:
- 1. Prítomnosť hnedého alebo šedého exsudátu;
- 2. pomalý priebeh peritonitídy (4-5 dní bez výrazného šírenia) a na tomto pozadí sa vyvinula eventualita;
- 3. Tvorba intraabdominálnych abscesov v oblasti ischemických tkanív (bandážované pahýle mezentéria, väčšie omentum, mezentéria črevných slučiek).
- 4. Organizácia intraperitoneálnych abscesov, ktoré sa neprejavujú závažnými klinickými príznakmi.
U detí má však anaeróbna neklostridiová peritonitída násilnejší a hrozivejší priebeh. Nasledujúce príznaky môžu spravidla slúžiť ako spoľahlivé príznaky:
- 1. Inhibovaný alebo soporózny stav striedajúci sa s eufóriou;
- 2. Exsudát z brušnej dutiny má vždy páchnuci zápach a niekedy hnedý odtieň;
- 3. Slučky čreva sú často spájkované do veľkých konglomerátov s viacnásobnými viackomorovými abscesmi s tendenciou rozširovať sa po celej brušnej dutine;
- 4. Prítomnosť hojných fibrinóznych ložísk na parietálnom a viscerálnom peritoneu je často šedo-čierna;
- 5. Ťažká paralýza čriev.
Ako klasický znak anaeróbov treba poznamenať plynatosť. Je to spôsobené najmä tým, že v procese anaeróbneho metabolizmu sa uvoľňujú vo vode slabo rozpustné plynné produkty vrátane dusíka, vodíka a metánu. Existuje niekoľko klinických príznakov tvorby plynu. Pri palpácii postihnutej oblasti sa často vyskytuje takzvaný „krepitus“ alebo „chrumkavosť“. Počas operácie, pri pitve tkanív, môžete získať podobný pocit chrumkavej snehovej kôry. Niekedy počas otvárania hnisavej dutiny z nej vychádza plyn s hlukom, v niektorých prípadoch sa plyn uvoľňuje vo forme malých bubliniek ako inklúzie v exsudáte rany.
Symptómy akumulácie plynu možno zistiť rádiograficky. Pri abscesoch sa určuje hladina kvapaliny a plynu nad ňou. Keď sú mäkké tkanivá ovplyvnené zapojením vlákna do procesu, zahrnutie plynu sa zistí ako príznak "voštinových plástov". V tých prípadoch, keď sú postihnuté svaly, keď sa plyn šíri, svalové vlákna sú stratifikované, čo spôsobuje rádiografický príznak"Vzor vianočného stromčeka". Práve tieto znaky umožňujú diferenciálne diagnostikovať infekčné zmeny emfyzematózneho tkaniva od neinfekčného emfyzému, pri ktorom dochádza k rovnomernej zvýšenej vzdušnosti. Symptómy tvorby plynu sú však výraznejšie pri klostridiových léziách.
Keďže vo veľkej väčšine pozorovaní je anaeróbna infekcia endogénneho pôvodu, medzi charakteristické znaky je legitímne uviesť blízkosť ohniska zápalu k prirodzeným biotopom anaeróbov. Často ich lokalizácia s tráviacim traktom, horným dýchacieho traktu a pohlavné orgány, o ktorých je známe, že sú to oblasti obývané najväčší počet normálna ľudská anaeróbna mikroflóra.
Vzhľadom na prítomnosť týchto špecifických znakov ich znalosť umožňuje klinicky diagnostikovať anaeróbnu infekciu s vysokou mierou pravdepodobnosti. Aby sme nemali žiadne pochybnosti o účasti anaeróbnych mikroorganizmov na infekčnom procese, stačí zistiť dva z opísaných znakov [Kolesov A.P. a kol., 1989].
Klinika anaeróbnej klostrídiovej infekcie. Medzi prvými príznakmi infekčného procesu by ste sa mali zamerať na celkové príznaky intoxikácia: slabosť, bolesť hlavy, nevhodné správanie, nepokoj alebo letargia pacienta, poruchy spánku. Dochádza k zvýšeniu telesnej teploty na 38-39 ° C s rozsahom medzi večernými a rannými ukazovateľmi 1 alebo viac stupňov. Existuje anémia, leukocytóza s neutrofilným posunom leukocytového vzorca doľava.
Lokálne je intenzívna bolesť v oblasti rany alebo patologického zamerania. V tomto prípade môže pacient pocítiť pocit plnosti alebo stlačenia končatiny obväzom. Táto symptomatológia sa vysvetľuje silným opuchom tkanív. Prítomnosť edému dokazuje opuch svalov, stopy odtlačku obväzu, narezanie stehov, stiahnutie kože v oblasti vlasových folikulov. V niektorých prípadoch je opuch taký výrazný, že koža sa stáva bielou a lesklou. O niečo neskôr v dôsledku hemolýzy a nekrózy tkaniva získava hnedastú farbu. Veľký význam má miera nárastu edému, ktorého stupeň možno posúdiť podľa symptómu A.V. Melnikova. Aby sa to zistilo, niť sa kruhovo umiestni okolo končatiny proximálne a distálne od ohniska zápalu. Pri pozorovaní nite v dynamike sa zisťuje rýchlosť rezania ligatúry do mäkkých tkanív.
Pri palpácii sa často určuje symptóm krepitu. Na potvrdenie prítomnosti plynu v tkanivách sa používa množstvo rádiologické príznaky- príznak „voštiny“ (šírenie plynov cez vlákno) a príznak „rybieho vzoru“ (plynová fragmentácia svalových vlákien).
Prevaha príznakov tvorby plynu a edému na klinike tradične charakterizuje klostridiovú anaeróbnu infekciu.
Pri celulitíde dochádza k poškodeniu podkožného tuku. Koža má zvyčajne modro-bielu farbu. V niektorých prípadoch dochádza k miernej hyperémii bez jasných hraníc. Edém v oblasti patologického zamerania je veľmi hustý. Je pozoruhodné, že kožné prejavy neodrážajú skutočný rozsah šírenia zápalového procesu. Ide to ďaleko za tieto zmeny. Počas disekcie tkanív má podkožné tkanivo sivú alebo špinavo sivú farbu s oblasťami krvácania. Je nasýtený seróznou tekutinou s nepríjemným páchnucim zápachom.
S rýchlym šírením procesu s progresívnym nárastom hyperémie, objavením sa oblastí nekrózy, ako aj keď sa počas operácie zistí nekróza podkožného tkaniva a prítomná fascia, možno s istotou hovoriť o fasciitíde.
Pri myozitíde dochádza k poškodeniu svalového tkaniva. Svaly nadobúdajú vzhľad vareného mäsa, nudné, nasýtené serózno-hemoragickým exsudátom. Na rozdiel od fasciitídy, pri ktorej sú do patologického procesu zapojené iba povrchové vrstvy svalov, je myozitída charakterizovaná poškodením celej hrúbky svalovej hmoty. Na povrchu rany sú často viditeľné granulácie, ale ich vzhľad nezodpovedá závažnosti anaeróbneho zápalu. V tejto súvislosti sa pri podozrení na myozitídu vypreparuje svalové tkanivo a odoberie sa bioptická vzorka na urgentné histologické vyšetrenie, ktoré umožňuje určiť stupeň a hĺbku svalového poškodenia.
Pri kombinácii myozitídy a fasciitídy počas chirurgickej liečby sa v rane nachádzajú oblasti tmavo špinavej fascie s mnohými perforáciami, cez ktoré sa uvoľňuje hnedo-sivý alebo serózno-hemoragický exsudát s ostrým nepríjemným zápachom. Celulóza v takýchto prípadoch trpí menej a nekrotické zmeny na koži spravidla chýbajú.
Najčastejšou kombináciou celulitídy, fasciitídy a myozitídy je zmiešaná lézia. Súčasne sa pozorujú lokálne symptómy, ktoré sa vyznačujú príznakmi všetkých foriem anaeróbnej infekcie a syndrómom intoxikácie, ktorý určuje závažnosť stavu pacienta a možný rozvoj sepsy.
Živý klinický obraz anaeróbneho zápalu mäkkých tkanív teda umožňuje s pomerne vysokou mierou pravdepodobnosti stanoviť správnu diagnózu ešte pred laboratórnou expresnou diagnostikou.
Liečba anaeróbnej infekcie. Rôznorodosť foriem a klinických prejavov anaeróbnej infekcie je jedným z hlavných dôvodov individuálneho prístupu k liečbe tejto kategórie pacientov. V prvom rade si všimneme, že sto individualít výberu sa vzťahuje na jednu z rozhodujúcich oblastí komplexnej terapie - sanačnú terapiu primárneho ohniska infekcie.
Pri neklostridiovej anaeróbnej infekcii by sa za optimálnu mala považovať radikálna excízia všetkých neživotaschopných tkanív s adekvátnou drenážou. Opakované chirurgické zákroky majú za cieľ zabrániť možnému rozšíreniu hraníc deštrukcie. Z týchto polôh sú niekedy vhodné kontrolné zárezy dlhé 1,5-2 cm pozdĺž periférie rany (pri nekrotizujúcej fasciitíde). Ak počas počiatočnej chirurgickej liečby nie je možné spoľahlivo vyrezať všetky nekrotické tkanivá, následné liečby by sa mali vykonávať denne, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. Samozrejme, najväčšie ťažkosti predstavujú hnisavé pľúcne ochorenia a peritonitída s účasťou neklostridiálnej anaeróbnej flóry. Stupňovaný chirurgický debridement hnisavých ložísk v tomto prípade a pri peritonitíde je vždy opodstatnená debridementová relaparotómia.
Pri anaeróbnej klostrídiovej infekcii boli predtým široko deklarované rezy pruhov. Pracovníci školy B.V. Petrovský a najmä G.I. Lyskin (1984), ktorý má skúsenosti s liečbou plynovej infekcie, zistil, že pruhové rezy zhoršujú vyčerpanie rany, a preto je vhodnejšie použiť malé rezy do 7-8 cm po obvode rany.
Chirurgický príspevok je len súčasťou sanačných opatrení, ktorých realizácia je v prvej fáze nepochybne nevyhnutná. Akákoľvek chirurgická intervencia môže byť doplnená o vákuovú liečbu, laserové ožarovanie, ultrazvukovú kavitáciu atď. Medzi liečivými prípravkami by sa mali široko používať oxidačné činidlá (peroxid vodíka, manganistan draselný, Pervomur atď.), Adsorbenty, masti na báze polyetylénglykolu s vysokou osmotickou aktivitou.
Zo všeobecných biologických, patogeneticky podložených, terapeutických opatrení by sa mala široko používať hyperbarická oxygenácia. HBO umožňuje zúžiť rozsah deštrukcie tkaniva, podporuje ohraničenie nekrózy v kratšom čase, stimuluje rast granulačného tkaniva. Všeobecná biologická orientácia HBO prispieva k stimulácii imunity a reaktivite organizmu ako celku.
Zo všeobecnej medikamentóznej terapie pri anaeróbnych infekciách by sa mali používať deriváty metronidazolu (metragil, flagyl, do 1,5 g denne intravenózne; tinidazol - tricanix do 1,5 g denne intravenózne po 8 hodinách počas 5-8 dní), 1% dioxidín roztok 120,0 IV. Tieto lieky majú dostatočné antiseptické vlastnosti proti gramnegatívnym tyčinkám a anaeróbnym kokom.
Povinnými zložkami liečby anaeróbnych infekcií sú detoxikácia, antibiotická terapia, imunoterapia, korekcia systémov podpory života, zásobovanie pacientov energiou. Týmito otázkami sa budeme podrobnejšie zaoberať v časti „sepsa“.
testovacie otázky
- 1. Aké sú pôvodcovia anaeróbnych infekcií?
- 2. Aké sú znaky anaeróbnej mikroflóry?
- 3. Ako možno klasifikovať anaeróbnu infekciu?
- 4. Aké podmienky sú nevyhnutné pre rozvoj anaeróbnej infekcie?
- 5. Aké sú faktory patogenity anaeróbnych mikroorganizmov?
- 6. Aké sú klinické znaky anaeróbnej infekcie?
- 7. Aké doplnkové metódy sa používajú pri diagnostike anaeróbnej infekcie?
- 8. Klasifikácia anaeróbnej infekcie mäkkých tkanív.
- 9. Aký je klinický obraz anaeróbnej infekcie mäkkých tkanív?
10. Aké sú hlavné smery terapeutických opatrení pri anaeróbnych infekciách?
11. Aký je rozsah chirurgickej liečby anaeróbnych infekcií mäkkých tkanív?
Situačné úlohy
1. 28-ročný pacient bol doručený na kliniku s rozsiahlou pomliaždenou ranou pravého stehna, prijatou pred 4 dňami pri dopravnej nehode. Obeť je letargická, takmer neodpovedá na otázky, je primeraná. Lokálne je zaznamenaná rana 15 x 25 cm, okraje sú skalpované, svaly sú tupé, výtok je slabý, serózno-hnisavý, symptóm „krepitu“ je určený palpáciou tkanív zóny blízkej rany, je vyjadrená infiltrácia tkaniva, koža je napätá, bledá farba. Aká je vaša predbežná diagnóza? Aké ďalšie vyšetrovacie metódy by sa mali v tejto situácii použiť? Aká je stratégia liečby?
2. 38-ročná žena prišla na pohotovosť so sťažnosťami na bolesti v ľavom stehne, kde jej 2 týždne pred tým robili injekcie síranu horečnatého z dôvodu hypertenznej krízy. Vizuálne je zaznamenaný výrazný opuch tkanív tejto zóny, koža je hnedá, napätá, bolesť pri palpácii je mierna, pohyby ľavej nohy sú výrazne obmedzené. Röntgenové vyšetrenie ľavého stehna je určené príznakom "rybia kosť". Aká je vaša predbežná diagnóza? Ako vysvetliť a ako interpretovať rádiologické údaje? Aká je stratégia liečby?
3. Pri operácii chirurgickej liečby hnisavého ložiska pre postinjekčný flegmón pravej gluteálnej oblasti bol pri disekcii mäkkých tkanív zaznamenaný príznak krepitu. Mäkké tkanivá sú nasýtené hnedastým seróznym exsudátom s páchnucim zápachom, vlákno je špinavo-šedé, matné. O akej povahe zápalového procesu možno v tomto prípade uvažovať? Aká je vaša diagnóza? Aké metódy výskumu pomôžu objasniť diagnózu? Aké terapeutické opatrenia by sa mali použiť v tejto situácii?
Odpovede
1. Predbežná diagnóza je formulovaná takto: hnisavá rana pravého stehna. Infekcie rán sú s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené anaeróbnymi mikroorganizmami. Na objasnenie povahy bakteriálnej flóry a určenie jej citlivosti na antibiotiká je potrebné bakteriologické vyšetrenie rany. V tomto prípade je indikovaná chirurgická liečba hnisavého ohniska (sekundárna chirurgická liečba rany) a povinné racionálna antibiotická liečba.
2. Pacient má postinjekčný anaeróbny flegmón ľavého stehna. Röntgenovo zistený príznak "rybia kosť" naznačuje, že pôvodca tejto chirurgickej infekcie patrí do skupiny anaeróbov. Ako viete, v procese života sú schopní uvoľňovať plyn, ktorý sa šíri pozdĺž svalových vlákien, odlupuje ich a tým určuje rádiologické príznaky. Pacientovi je zobrazená chirurgická liečba vrátane chirurgickej liečby hnisavého zamerania.
3. V tomto prípade možno predpokladať, že pôvodcom chirurgickej infekcie sú anaeróbne mikroorganizmy. V tomto ohľade môže byť diagnóza formulovaná nasledovne: postinjekčný anaeróbny flegmón pravej gluteálnej oblasti. Na potvrdenie anaeróbnej etiológie patogénu sa odporúča vykonať mikrobiologický výskum rany s určením citlivosti flóry na antibiotiká. V pooperačnom období by mal komplex liečby zahŕňať lokálnu a všeobecnú racionálnu antibiotickú terapiu a symptomatické opatrenia.
LITERATÚRA
- 1. Anaeróbna neklostridiová infekcia v chirurgii (usmernenia) - M, 1987. - 28 s.
- 2. Grigoriev E. G., Kogan A. S. Chirurgia ťažkých hnisavých procesov. - Novosibirsk: Nauka, 2000. - 314 s.
- 3. Kolesov A. P., Stolbovoy A. V., Kocherovets V. I. Anaeróbna infekcia v chirurgii. - L .: Medicína, 1989. - 160 s.
- 4. Larichev A. B. Anaeróbne infekcie v purulentnej chirurgii (vzdelávacia príručka) Jaroslavľ, 1995. - 31 s.
- 5. Zborník z All-Union Symposium „Anaeróbna neklostridiová infekcia v purulentnej chirurgii: Ternopil, 1989. - 200 s.
- 6. Rany a infekcia rán (Editoval M.I. Kuzin a B.M. Kostyuchenko). - M.: Medicína, 1990. - 592 s.