AT posledné roky zistili, že po epizóde „šoku“ kvôli rôzne dôvody(zranenie, vážne chirurgická intervencia, popálenina, krvácanie, infekcia, predávkovanie liekom, akút vaskulárna patológia alebo patológia v brušná dutina), môže sa vyvinúť progresívne respiračné zlyhanie. K tomu zvyčajne dochádza niekoľko dní po začatí intenzívnej starostlivosti a resuscitácie, vrátane transfúzie veľkého objemu krvi alebo krvných náhrad, predĺženej inhalácie kyslíka, podávania veľkých dávok rôznych lieky. Preto syndróm „šokových pľúc“ niekedy nesúvisí s povahou „šoku“, ale s jeho nadmernou terapiou. skorý príznak"šokové pľúca" sú hyperventilácia s hypokapniou, respiračnou alkalózou a progresívnou hypoxiou, ktorá nie je korigovaná inhaláciou kyslíka. Detekovať difúzne vlhké raše v kombinácii s rádiologické príznaky edém pľúcne tkanivo a segmentálna atelektáza, hlavne v bazálnych oblastiach. Zvyčajne sa vyvinie sekundárna pneumónia. Spontánna ventilácia je často nedostatočná, ale niekedy ani strojové dýchanie nie je schopné zabezpečiť dostatočnú ventiláciu alveol a okysličenie krvi. V najvážnejších prípadoch vedie narastajúca hyperkapnia a hypoxia k respiračnej a metabolickej acidóze, smrť nastáva v dôsledku arytmie.
Liečba
Neexistuje žiadny konkrétny účinná terapia rôzne formy nekardiogénny pľúcny edém. Srdcové glykozidy a diuretiká sú zvyčajne neúčinné, ale kortikosteroidy sa úspešne používajú v akútny edém pľúc spôsobené vdýchnutím dusíkatých výparov. V závažných prípadoch je bez ohľadu na príčinu nevyhnutná tracheálna intubácia alebo tracheostómia, po ktorej nasleduje mechanická ventilácia s prerušovaným pozitívnym tlakom. Na vyrovnanie zrútených alveol a zníženie intrapulmonálneho skratu krvi sa odporúča použiť pozitívny koncový exspiračný tlak počas mechanickej ventilácie. S rozvojom sekundárnej infekcie je potrebný výber vhodného antibiotika. Pacient môže vyžadovať kyslíkovú terapiu, úpravu acidobázického stavu a transfúznu terapiu, avšak najmä pri niektorých formách „šokových pľúc“ sa môžu vykonávať len za podmienok starostlivého častého monitorovania zloženia plynov a elektrolytov. krvi, ako aj centrálneho venózneho tlaku.
Šokové pľúca (traumatické pľúca, vlhké pľúca, dýchacie pľúca, progresívna indurácia pľúc, hemoragická atelektáza, postperfúzne alebo posttransfúzne pľúca, hyalínové membrány u dospelých atď.) - syndróm respiračnej tiesne dospelí (ARDS) - syndróm ťažkého respiračného zlyhania so špecifickými zmenami v pľúcach, charakteristický pre šok, edém, stratu elasticity, alveolárny kolaps.
ARDS sa vyvíja postupne, vrchol dosahuje v priemere 24-48 hodín po nástupe poškodenia a končí masívnou, zvyčajne obojstrannou léziou pľúcneho tkaniva. Bez ohľadu na príčinu má ARDS zreteľný klinický obraz.
Existujú štyri štádiá ARDS:
Štádium I - poškodenie (do 8 hodín po vystavení stresu). S klinickými a röntgenové vyšetrenie zvyčajne neodhalia zmeny v pľúcach.
Stupeň II - zjavná stabilita (6-12 hodín po vystavení stresu). Tachypnoe, tachykardia, normálny alebo mierne znížený tlak kyslíka v arteriálnej krvi(PaO 2). Dynamická štúdia odhaľuje progresiu arteriálnej hypoxémie, výskyt suchých chrapotov v pľúcach a ťažké dýchanie. Na röntgenovom snímku sú viditeľné prvé prejavy zmien v pľúcach: zvýšenie vaskulárnej zložky pľúcneho vzoru, ktoré sa mení na intersticiálny pľúcny edém.
Stupeň III - respiračné zlyhanie (12-24 hodín po vystavení stresu). Klinický obrazťažké akútne respiračné zlyhanie: dýchavičnosť, hyperpnoe, účasť pomocných svalov na dýchaní, tachykardia, výrazný pokles PaO 2 (menej ako 50 mm Hg), ťažké dýchanie, suché chvenie z pľúc. Výskyt vlhkých šeliem naznačuje akumuláciu tekutiny v alveolárnom priestore. Na röntgenovom snímku - výrazný intersticiálny edém lalokov, na pozadí zosilneného vaskulárneho vzoru, sa objavujú fokálne tiene, niekedy horizontálne. Tiene plavidiel sú rozmazané, najmä v spodné časti. Viditeľné sú jasné infiltratívne tiene, ktoré predstavujú perivaskulárnu tekutinu.
IV štádium - terminál. progresia symptómov. Hlboká arteriálna hypoxémia, cyanóza. Respiračné a metabolická acidóza. Kardiovaskulárna nedostatočnosť. Alveolárny pľúcny edém.
STRETNUTIE o:
nehody (vdýchnutie vody alebo kyslého obsahu žalúdka);
Pôsobenie drog;
Zranenia;
Vdychovanie toxických plynov, vdychovanie kyslíka vo vysokých koncentráciách;
Choroby (pneumónia, sepsa, pankreatitída, tuberkulóza, diabetická ketoacidóza, karcinomatóza, eklampsia, šok akejkoľvek etiológie);
Umelý obeh;
mikroembólia pľúcneho obehu,
Veľké chirurgické zákroky;
Odložené kritické stavy (dlhotrvajúca hypotenzia, hypovolémia, hypoxia, krvácanie).
Transfúzia veľkého objemu krvi a roztokov.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA s:
Zlyhanie ľavej komory;
Ťažká pneumónia (bakteriálna, vírusová, plesňová, aspiračná, atelektická);
PREDNEMOCNICA ETAPA
1. Odstránenie príčiny, ktorá spôsobila ARDS.
2. Kyslíková terapia.
3. Tlmenie bolesti: analgín 50% 2-4 ml, možná kombinácia s difenhydramínom 1% 1 ml IM alebo pipolfenom 2,5% 1 ml IM.
4. Pri poklese krvného tlaku: mezaton 1% 2 ml s / c alebo / in.
5. Pri srdcovom zlyhaní: strofantín 0,05 % 0,5 ml IV pre fyz. Riešenie.
6. S bronchospastickým syndrómom - euphillip 2,4 % K) ml
7. Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti.
NEMOCNIČNÉ STUPEŇ
1. Liečba základnej choroby.
2. Prekonanie pľúcnej bariéry pre transport O 2:
a) kyslíková terapia;
b) aplikácia pozitívneho tlaku na konci výstupu (PEEP);
c) šetriace režimy umelej pľúcnej ventilácie (ALV);
d) fyzioterapia.
3. S bronchospastickou zložkou – eufillin 2,4 % 10 ml IV, prednizón 60 mg IV bolus a 60 mg n/m a ďalej, v závislosti od štádia stavu (pozri „liečba astmatického stavu“).
a) analgín 50% 2-4 ml v kombinácii s difenhydramínom 1% 1 ml IM alebo pipolfénom 2,5% 1 ml IM;
b) oxybutyrát sodný (GHB) 20 % 5 ml IV pomaly na glukóze 5 % "10 ml;
c) inhalácia zmesi oxidu dusného a kyslíka v pomere 1:1 alebo 2:1 počas 10-15 minút.
5. S hypotenziou:
a) mezatón 1% 0,5-1 ml IV;
b) norepinefrín 0,2% 0,5-1 ml IV kvapkanie v 5% roztoku glukózy alebo fyziologickom roztoku;
c) dopamín 0,5 % - 20 ml (100 mg) sa intravenózne zriedi v 125-400 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy;
d) steroidné hormóny - prednizolón 90-150 mg alebo hydrokortizón 150-300 mg v izotonickom roztoku chloridu sodného IV.
6. Normalizácia reológie a mikrocirkulácie, KOS:
a) reopolyglucín alebo reomakrodex;
b) heparín, streptodekáza;
c) hydrogénuhličitan sodný 4% - 200 ml intravenózne;
d) infúzne roztoky elektrolytov.
Celkový objem tekutiny pre pacienta s hmotnosťou 70 kg (pri absencii patologických strát) by mal byť 2,3-2,5 l / deň.
bibliografický popis:
Morfologické zmeny počas vnútorné orgány v šoku (kompendium) -.
vložiť kód na fórum:
Morfologické zmeny vo vnútorných orgánoch počas šoku (kompendium) -.
wiki:
— .
Šok - klinický stav spojená s poklesom efektívneho srdcového výdaja, poruchou autoregulácie mikrocirkulačného systému a je charakterizovaná všeobecným znížením prekrvenia tkaniva, čo vedie k deštruktívnym zmenám vnútorných orgánov.
Na základe charakteristík etiológie a patogenézy sa rozlišujú tieto typy šoku: hypovolemické, neurogénne, septické, kardiogénne a anafylaktické.
1. Hypovolemický šok. Tento typ šoku je založený na:
- zníženie objemu krvi v dôsledku krvácania (vonkajšieho aj vnútorného);
-nadmerná strata tekutín (dehydratácia), ako je hnačka, vracanie, popáleniny, nadmerné potenie;
- periférna vazodilatácia. Generalizovaná expanzia malých ciev vedie k nadmernému ukladaniu krvi v periférnych cievach. V dôsledku toho dochádza k zníženiu efektívneho objemu krvi, ktoré je sprevádzané poklesom srdcového výdaja (nedostatočnosť periférneho obehu). K periférnej vazodilatácii môže dôjsť pôsobením metabolických, toxických alebo humorálnych faktorov.
2. Neurogénny šok. Bežná synkopa je formou neurogénneho šoku; tento stav sa vyrieši sám od seba, pretože keď človek spadne na zem v polohe na chrbte, zvýši sa žilový návrat do srdca a tým sa obnoví srdcový výdaj. Ako variáciu tohto typu šoku možno zvážiť traumatický šok, ktorej východiskom je nadmerná aferentná (hlavne bolestivá) impulzácia. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť pri nedostatočnej anestézii alebo poškodení miechy a periférnych nervov.
3. Septický šok. Pri septickom šoku sa cirkulujúci bakteriálny endotoxín (lipopolysacharid) viaže na makrofágové CD14 receptory, čo vedie k masívnemu uvoľňovaniu cytokínov, najmä TNF. nádorová nekróza), ktorých hlavnými prejavmi sú zmeny vaskulárnej permeability a intravaskulárnej koagulácie krvi. Pri septickom šoku je DIC najvýraznejší, pretože bakteriálne endotoxíny majú priamy vplyv na systém zrážania krvi. V dôsledku toho pre septický šok charakteristické sú: nekróza prednej hypofýzy, nekróza a krvácanie v nadobličkách (Friderichsen-Waterhouse syndróm), kortikálna nekróza obličiek.
4. Anafylaktický šok. Rozvoj anafylaktického šoku je založený na reaginickom (1) type hypersenzitivity, spôsobenej fixáciou IgE na krvné bazofily a tkanivové bazofily. Pri opakovanom podávaní antigénu vzniká na povrchu týchto buniek reakcia antigén/protilátka, ktorá vedie k masívnemu uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok do tkanív (biologicky účinných látok- histamín, bradykinín a leukotriény), ktoré sa uvoľňujú pri degranulácii tkanivových bazofilov a krvných bazofilov a spôsobujú expanziu prekapilár a „odtok“ krvi do systému mikrohemocirkulačného lôžka. Pokles krvného tlaku vedie k zahrnutiu kompenzačných mechanizmov - katecholamínov, ktoré sú určené na zvýšenie kontraktilná činnosť srdca (zvýšiť minútový objem) a spôsobiť spazmus arteriol, čím sa zabezpečí obnovenie krvného tlaku. Avšak, pri anafylaktický šok Je „katecholamínová búrka“ zvyčajne neúčinná, pretože predchádzajúce uvoľnenie histamínu spôsobuje zablokovanie? a p-receptory. Masívne uvoľňovanie histamínu spôsobuje aj rozvoj spazmu hladkého svalstva priedušiek (bronchospazmus) a čriev až po vznik obrazu akútnej črevnej obštrukcie.
5. Kardiogénny šok. Kardiogénny šok nastáva, keď dôjde k výraznému zníženiu srdcového výdaja v dôsledku primárneho poškodenia srdca a prudkému zníženiu kontraktility komôr, napr. akútny infarkt infarkt myokardu, akútna myokarditída, určité typy arytmií, akútna perforácia chlopní, rýchle nahromadenie tekutiny pri exsudatívnej perikarditíde. Jedným typom kardiogénneho šoku je obštrukčný šok, pri ktorom dochádza k prekážke prietoku krvi v srdci alebo veľkých pľúcnych arteriálnych cievach. Toto sa pozoruje pri masívnej pľúcnej embólii alebo pri veľkom trombe ľavej predsiene, ktorý pokrýva otvor mitrálnej chlopne. Závažné porušenie plnenia komôr, ktoré sa pozoruje pri kompresii (tamponáda) srdca odtekajúcou krvou (pri ruptúre srdca) alebo zápalovou tekutinou (exsudatívna perikarditída), vedie k výraznému poklesu srdcového výdaja.
Poznámka 1: V šoku, ktorý sa vyvíja v dôsledku primárneho poklesu srdcového výdaja, tlak v krčná žila zvýšená. V šoku v dôsledku zníženia venózneho návratu sa zníži tlak v jugulárnej žile.
Poznámka 2: Zníženie prietoku krvi vedie k jeho ďalšiemu zníženiu, t.j. vzniká začarovaný kruh (napr. zaseknutie červených krviniek, ischémia myokardu, šok pľúc, ischémia čriev). To vedie k nezvratnému šoku.
Poznámka 3: Generalizovaná tkanivová hypoxia vedie k progresívnej acidóze.
Klinické a morfologické zmeny v šoku
Akýkoľvek typ šoku je založený na jedinom komplexnom viacfázovom mechanizme vývoja. Pre skoré obdobiešok je charakterizovaný pomerne špecifickými znakmi v dôsledku zvláštností etiológie a patogenézy. V neskorom období šoku sa relatívna špecifickosť znakov v dôsledku zvláštností jeho etiológie a patogenézy vytráca, jeho klinické a morfologické prejavy sa stávajú stereotypnými.
Existujú tri štádiá vývoja šoku:
1. Stupeň kompenzácie: ako odpoveď na pokles srdcového výdaja, sympatikus nervový systém, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie (tachykardia) a spôsobuje zovretie periférne cievyčím sa udržiava krvný tlak vo vit dôležité orgány(mozog a myokard). Najskorším klinickým dôkazom šoku je rýchly pulz s malou amplitúdou (vláknitý).
Periférna vazokonstrikcia je najvýraznejšia v najmenej vitálnych tkanivách. Pokožka sa ochladzuje, objavuje sa vlhký pot, čo je ďalšie skoré klinický prejavšok. Vazokonstrikcia v renálnych arteriolách znižuje tlak a rýchlosť glomerulárnej filtrácie, čo vedie k zníženiu tvorby moču. Oligúria (malé množstvo moču) je kompenzačný mechanizmus určené na zadržiavanie tekutín v tele. Termín prerenálna urémia sa používa na označenie stavu oligúrie, ku ktorému dochádza pri pôsobení rôznych extrarenálnych príčin; poškodenie obličiek v tomto štádiu nenastáva a stav sa rapídne zlepšuje so zvýšením srdcového výdaja.
2. Štádium poruchy prietoku krvi v tkanivách: dlhotrvajúca nadmerná vazokonstrikcia vedie k narušeniu metabolické procesy v tkanivách a zníženie ich okysličovania, čo má za následok prechod na anaeróbnu glykolýzu s akumuláciou kyseliny mliečnej v tkanivách a rozvojom acidózy, ako aj fenoménu kalu (zvýšená agregácia krviniek). To vytvára prekážku prietoku krvi v kapilárach. O závažné porušenia prietok krvi v tkanivách, dochádza k nekróze buniek, ktorá sa najčastejšie pozoruje v epiteli renálnych tubulov.
3. Štádium dekompenzácie: ako šok postupuje, dochádza k dekompenzácii. Reflexná periférna vazokonstrikcia je nahradená vazodilatáciou, pravdepodobne v dôsledku zvýšenej kapilárnej hypoxie a acidózy. Dochádza k generalizovanej vazodilatácii a stáze (zastavenie prietoku krvi), čo vedie k progresívnemu poklesu krvného tlaku (hypotenzia), až kým prívod krvi do mozgu a myokardu nedosiahne kritickú úroveň. Hypoxia mozgu vedie k akútnemu narušeniu jeho činnosti (strata vedomia, edém, dystrofické zmeny a smrť neurónov). Hypoxia myokardu vedie k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a rýchlej smrti.
Morfologické zmeny vo vnútorných orgánoch počas šoku
Pri pitve sa upozorňuje na redistribúciu krvi s jej výraznou akumuláciou v cievach mikrovaskulatúry. Dutiny srdca a veľké cievy sú prázdne, vo zvyšku je krv v tekutom stave. Vyskytuje sa dilatácia žiliek, viac-menej difúzne edémy (edémy), mnohopočetné krvácania, mikroskopicky - zlepovanie erytrocytov v kapilárach, mikrotromby (fenomén kalu, DIC). Z ostatných lézií je potrebné poznamenať mnohopočetné ložiská nekrózy vo vnútorných orgánoch, kde sú lokalizované selektívne okolo sínusových kapilár, zvyčajne priechodných pre krv. Určité črty morfologického obrazu pozorované počas šoku vo vnútorných orgánoch viedli k použitiu termínu „šokový orgán“.
So šokovou obličkou makroskopicky je kortikálna vrstva objemovo zväčšená, bledá, edematózna, na rozdiel od pyramíd, ktoré majú hnedočervený odtieň ako dôsledok nahromadenia hemoglobinogénneho pigmentu a ostrú plejádu juxtaglomerulárnej zóny v dôsledku krvného skratu. Mikroskopicky zistená anémia kôry, akútna nekróza epitelu stočených tubulov s ruptúrou bazálnych membrán tubulov a intersticiálny edém. V lúmene tubulov sú viditeľné proteínové valce, hemoglobinogénne pigmenty a deskvamované rozkladné epiteliálne bunky. Tieto poranenia sú segmentového a fokálneho charakteru, to znamená, že je postihnutý iba segment tubulu, napríklad distálny a nie všetky nefróny, ale ich jednotlivé skupiny. Štruktúra glomerulov obličiek je zvyčajne zachovaná, s výnimkou prípadov, keď sa vyvinie symetrická kortikálna nekróza. Takáto akútna tubulárna nefropatia je sprevádzaná rozvojom akút zlyhanie obličiek. Ale s včasnou a intenzívnou terapiou je možný priaznivý výsledok v dôsledku regenerácie zničeného epitelu.
V šokových pľúcach(syndróm respiračnej tiesne [RDS]) sú podmienené nerovnomerným prekrvením, fenoménom DIC s kalom erytrocytov a mikrotrombmi, mnohopočetnými malými nekrózami, alveolárnym a intersticiálnym edémom, fokálnymi krvácaniami, seróznou a hemoragickou alveolitídou, tvorbou hyalínových (fibrínových) membrán ; pri zdĺhavom procese riešenie vždy prechádza cez fokálny zápal pľúc.
V pečeni: hepatocyty strácajú glykogén (svetlé, opticky prázdne, nevnímajú farbenie na tuk a glykogén), podliehajú hydropickej dystrofii, v centrálnej oblasti vzniká anoxická nekróza pečeňový lalôčik(centrolobulárna nekróza). Makroskopicky má pečeň na reze vzhľad žltej mramorovej drviny.
Zmeny myokardu v šoku sú reprezentované dystrofickými zmenami v kardiomyocytoch s vymiznutím glykogénu v ich cytoplazme a objavením sa lipidov, kontraktúrami myofibríl. Možno výskyt malých ložísk nekrózy, hlavne pod endokardom.
V žalúdku a črevách veľa malých krvácaní v slizničnej vrstve sa zisťuje v kombinácii s ulceráciou - nazývajú sa "stresové vredy". Ischemická črevná nekróza má dôležitosti pretože sa často zhoršuje uvoľňovaním bakteriálnych endotoxínov (v dôsledku prechodu mikroorganizmov z čreva do krvného obehu, kde sú zničené imunitný systém a komplementový systém), ktoré stav ďalej zhoršujú.
Napriek originalite nie sú opísané morfologické zmeny na vnútorných orgánoch absolútne špecifické pre šok.
Prognóza šoku závisí od niekoľkých faktorov, z ktorých najdôležitejší je základná príčina. Keď sa podarí napraviť príčinu (napríklad podať tekutinu alebo krv na hypovolémiu), väčšina pacientov prežije, aj keď sú vo vážnom stave.
U zotavujúcich sa pacientov sa nekrotické bunky (napr. renálne tubulárne bunky a alveolárne epitelové bunky) zvyčajne regenerujú a tieto tkanivá znovu získajú normálnu funkciu. Pacienti môžu zomrieť, keď sa príčina šoku nedá liečiť (napr. pri masívnom infarkte myokardu) a keď sa liečba začne neskoro, keď už došlo k nezvratnému poškodeniu tkaniva.
V prípade šokových pľúc sa v intersticiálnom tkanive a alveolách nakrátko nahromadí značné množstvo tekutiny a začne sa vytvárať pľúcny edém. Okrem toho sa alveoly v iných častiach pľúc zrútia a prestanú sa napĺňať vzduchom - vzniká atelektáza.
Symptómy:
zvyšujúca sa dýchavičnosť;
rýchle dýchanie;
zníženie množstva moču;
nedostatok kyslíka;
Šokové pľúca sa vyvinú o niekoľko hodín neskôr a niekedy niekoľko dní po nástupe hypovolemického šoku sú jeho prvé príznaky nevýznamné. Medzi vyjadrenými príznakmi je prvým mierna dýchavičnosť. V tomto štádiu možno krvným testom zistiť mierny pokles hladiny pH krvi. Druhý stupeň patológie je charakterizovaný výrazne zvýšenou dýchavičnosťou, zvýšením frekvencie respiračných kontrakcií na kompenzáciu hypoxie a ťažkosťami s dýchaním. Teraz, so zjavným nedostatkom kyslíka v krvi, počet krvných doštičiek a leukocytov klesá. V tomto štádiu vám fluorografia umožňuje vizualizovať prítomnosť symptómov pľúcneho edému. Pred začiatkom tretieho štádia sa pacient začne dusiť, môže stratiť vedomie a upadnúť do kómy. Šok môže byť smrteľný.
Prvými príznakmi hypovolemického šoku sú vnútorný nepokoj, bledosť, studený pot, triaška. Vo väčšine prípadov tlak prudko klesá, objaví sa rýchly pulz. Ak chcete potvrdiť diagnózu, musíte stlačiť dosku na nechty palec. Ak sa necht vráti do svojej normálnej farby v priebehu viac ako sekundy a pol, pacient je v šoku.
Príčiny
Vo väčšine prípadov sú šokové pľúca výsledkom šoku. Znížený prietok krvi v kapilárach pľúc - najmenší cievy ktoré sa ovíjajú okolo alveol. Krvné cievy sa začnú sťahovať, v dôsledku toho sú steny kapilár poškodené, čo výrazne zvyšuje ich priepustnosť. To vedie k tomu, že krvná plazma môže preniknúť do tkaniva pľúc. S oslabením prietoku krvi začínajú byť ovplyvnené steny alveol (presnejšie bunky stien). Tieto štruktúry sú zodpovedné za sekréciu látky, ktorá bráni alveolám zdravý človek ustupovať. V dôsledku takýchto zmien sa objavujú ohniská atelektázy: steny alveol sú na seba stlačené a zrútia sa, pri vdýchnutí nie sú takéto alveoly naplnené vzduchom. Navyše, v prítomnosti šoku v malých krvných cievach sa krv začne zrážať. V kapilárach sú malé krvné zrazeniny, ktoré len zhoršujú poruchy krvného obehu. To vedie k zhoršeniu funkcie pľúc.
Liečba
V takýchto prípadoch musí osoba poskytnúť núdzovú lekársku starostlivosť. Hlavným nástrojom je umelé vetranie pľúca. Toto zariadenie vám umožňuje odstrániť pľúcny edém a zabrániť kolapsu alveol. Okrem toho sa pacientovi injekčne podávajú glukokortikoidy vo veľkých dávkach, napríklad Prednizolón. Glukokortikoidy by mali znižovať priepustnosť bunkových stien a brániť prenikaniu tekutiny do alveol z ciev.
V šoku sú lieky potrebné na udržanie a stimuláciu obehového procesu, na tento účel ich používajú intravenózne podanie tekutiny na zvýšenie objemu krvi. Na uvoľnenie pľúc sa do tela vstrekujú diuretiká. Malo by sa však chápať, že odstránenie pľúcneho edému je možné iba na skoré štádiašokové pľúca. Pacientovi sa tiež podávajú antibiotiká na prevenciu infekcie a intravenózny "heparín", aby sa spomalil prirodzený proces zrážania krvi.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Po prvé, lekár vedie symptomatickú liečbu akútne porušenie a až potom sa snaží zistiť jeho príčinu. Toto ochorenie sa dá ľahko diagnostikovať pomocou röntgenových lúčov. Po stanovení diagnózy je predpísaná adekvátna liečba.
Šokové pľúca sú život ohrozujúcim stavom, ktorý si vyžaduje núdzovú liečbu. zdravotná starostlivosť. V opačnom prípade začína hypoxémia, ktorá vedie k smrti.
V prítomnosti šokových pľúc v alveolách pľúc a v intersticiálnom tkanive za sebou krátky čas hromadí veľké množstvo tekutina, začína sa pľúcny edém. Medzitým sa zrútia alveoly iných častí pľúc, ktoré sa naplnia vzduchovými zástavkami (dochádza k tzv. atelektáze).
Symptómy
- Rýchle dýchanie.
- Nedostatok kyslíka.
- Znížené množstvo moču.
- Kóma.
Šok pľúc sa vyskytuje niekoľko hodín (niekedy tri dni) po nástupe hypovolemického šoku, jeho prvé príznaky sú nevýznamné. Prvý závažný príznak- mierna dýchavičnosť. V tomto štádiu je možné pomocou analýzy krvi pacienta určiť, o koľko sa pH krvi znížilo. V druhom štádiu ochorenia sa dýchavičnosť výrazne zvyšuje, dýchanie sa zrýchľuje, aby sa kompenzoval nedostatok kyslíka, a dýchanie sa stáva sťaženým. Teraz v krvi pacienta je zjavný nedostatok kyslíka, počet leukocytov a krvných doštičiek je znížený. V tejto fáze na röntgen Už môžete vidieť príznaky pľúcneho edému. So začiatkom tretieho štádia sa pacient dusí, stráca vedomie, upadá do kómy. Šok môže byť smrteľný.