Vedecká elektronická knižnica. Traumatický šok. Typy, patogenéza, klinika, liečba. Úloha sovietskych a domácich vedcov vo vývoji problémov šoku Patogenéza etiológie traumatického šoku

Traumatický šok nazývaná všeobecná odpoveď na závažnú mechanické poranenie. Keďže takéto zranenia sú takmer vždy sprevádzané masívnou stratou krvi, traumatický šok sa podmienečne nazýva komplikovaný hemoragický šok.

Patogenéza traumatického šoku

Hlavné spúšťače rozvoja traumatického šoku sú ťažké mnohopočetné, kombinované a kombinované traumatické poranenia v kombinácii s masívnou stratou krvi a výrazným bolestivým syndrómom, ktoré vyvolávajú v organizme celú kaskádu zmien zameraných na kompenzáciu a udržanie základných funkcií, vrátane životne dôležitých. Primárnou reakciou organizmu na vyššie uvedené faktory je masívne uvoľňovanie katecholamínov (adrenalín, norepinefrín atď.). Biologický účinok týchto látok je taký výrazný, že pod ich vplyvom v šokový stav dochádza k radikálnej redistribúcii krvného obehu. Znížený objem cirkulujúcej krvi (CBV) v dôsledku straty krvi nie je schopný adekvátne zabezpečiť okysličenie periférnych tkanív pri zachovanom objeme prekrvenia vit. dôležité orgány, takže dochádza k systémovému poklesu krvný tlak. Pôsobením katecholamínov vzniká periférny vazospazmus, ktorý znemožňuje krvný obeh v periférnych kapilárach. Nízky krvný tlak ďalej zhoršuje fenomén periférneho metabolická acidóza. Prevažná väčšina BCC je v hlavných cievach, čím sa dosiahne kompenzácia prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch (srdce, mozog, pľúca). Tento jav sa nazýva „centralizácia krvného obehu“. Nie je schopná poskytovať dlhodobú kompenzáciu. Ak nie sú poskytnuté včasné protišokové opatrenia, javy metabolickej acidózy na periférii začínajú postupne nadobúdať generalizovaný charakter, čo spôsobuje syndróm viacorgánového zlyhania, ktorý bez liečby rýchlo progreduje a nakoniec vedie k smrti.

Fázy traumatického šoku

Akýkoľvek šok, vrátane traumatického, je charakterizovaný tradičným rozdelením do dvoch po sebe nasledujúcich fáz:

erektilná (excitačná fáza). Vždy kratšia ako fáza inhibície charakterizuje počiatočné prejavy TS: motorické a psycho-emocionálne vzrušenie, nepokojný pohľad, hyperestézia, bledosť kože, tachypnoe, tachykardia, zvýšený krvný tlak;
torpid (brzdná fáza). Klinika excitácie je nahradená klinickým obrazom inhibície, čo naznačuje prehĺbenie a zhoršenie šokových zmien. Objaví sa nitkovitý pulz, krvný tlak klesne pod normálnu úroveň, až kolaps, vedomie je narušené. Obeť je nečinná alebo nehybná, ľahostajná k okoliu.

Torpidná fáza šoku je rozdelená do 4 stupňov závažnosti:

I stupeň: mierna strnulosť, tachykardia do 100 úderov/min, systolický krvný tlak najmenej 90 mm Hg. Art., močenie nie je narušené. Strata krvi: 15-25% BCC;
II stupňa: stupor, tachykardia do 120 úderov/min, systolický krvný tlak najmenej 70 mm Hg. umenie, oligúria. Strata krvi: 25-30% BCC;
III stupňa: stupor, tachykardia viac ako 130-140 úderov / min, systolický krvný tlak nie viac ako 50-60 mm Hg. Art., močenie chýba. Strata krvi: viac ako 30% BCC;
IV stupňa: kóma, pulz na periférii nie je stanovený, výskyt abnormálneho dýchania, systolický krvný tlak nižší ako 40 mm Hg. Art., zlyhanie viacerých orgánov, areflexia. Strata krvi: viac ako 30% BCC. Malo by sa to považovať za konečný stav.

Diagnóza traumatického šoku

Pri diagnostike traumatického šoku, najmä na posúdenie jeho závažnosti, dôležitá úloha môže hrať typ zranenia. Traumatický šok ťažkých stupňov vzniká najčastejšie pri: a) otvorených alebo uzavretých rozdrobených zlomeninách stehenná kosť a panvové kosti; b) abdominálna trauma (prenikajúca alebo nepenetrujúca) s mechanickým poškodením dvoch alebo viacerých parenchýmových orgánov; c) traumatické poranenie mozgu s pomliaždením mozgu a zlomeninou spodiny lebečnej; d) viacnásobné zlomeniny rebier s / bez poškodenia pľúc.

Indikátory pulzu a krvného tlaku sú mimoriadne dôležité pri diagnostike traumatického šoku. Autor: Algover index(pomer pulzu k systolickému tlaku krvi) je možné s vysokou mierou objektivity posúdiť závažnosť každého šoku, vrátane šoku traumatického. Tento index je zvyčajne 0,5. 0,8-1,0 - šok I stupňa; 1-1,5 - šok II stupeň; šok vyšší ako 1,5 - III stupňa.

Monitorovanie ďalších ukazovateľov, ako je diuréza a centrálny venózny tlak (CVP), sa už robí na jednotke intenzívnej starostlivosti. Spoločne dávajú predstavu o stupni zlyhania viacerých orgánov, o závažnosti zmien v kardiovaskulárneho systému. Monitorovanie CVP je možné pri katetrizácii centrálnej žily (podkľúčovej alebo jugulárnej). Normálne je toto číslo 5-8 mm vodného stĺpca. Vyššie miery naznačujú porušenie srdcovej aktivity - srdcové zlyhanie; nižšie indikujú prítomnosť zdroja prebiehajúceho krvácania.

Diuréza vám umožňuje posúdiť stav vylučovacia funkcia obličky. Oligo- alebo anúria v šoku naznačuje prítomnosť príznakov akútneho zlyhania obličiek. Kontrola hodinovej diurézy je možná, ak sa zavedie močový katéter.

Núdzová starostlivosť o traumatický šok

Núdzová starostlivosť o traumatický šok:

Dajte obeti vodorovnú polohu;
Odstráňte akékoľvek prebiehajúce vonkajšie krvácanie. Ak krv vyteká z tepny, priložte škrtidlo 15-20 cm proximálne od miesta krvácania. O venózne krvácanie budete potrebovať tlakový obväz na mieste zranenia;
So stupňom I šoku a bez poškodenia orgánov brušná dutina dať obeti horúci čaj, teplé oblečenie, zábal s dekou;
Syndróm silnej bolesti sa eliminuje 1-2 ml 1% roztoku promedolu i / m;
Ak je postihnutý v bezvedomí, zabezpečte priechodnosť dýchacieho traktu. Pri absencii spontánneho dýchania je potrebné umelé dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa, a ak nie je prítomný ani tlkot srdca, potom urgentné kardiopulmonálna resuscitácia;
Prepraviteľného postihnutého s ťažkými zraneniami urýchlene doručte do najbližšieho zdravotníckeho zariadenia.

Šok - akútne sa rozvíjajúca celková reflexná patologická reakcia organizmu na pôsobenie extrémnych podnetov, charakterizovaná prudkou inhibíciou všetkých životných funkcií a založená na hlbokých parabiotických poruchách v centrálnom nervovom systéme.

Šok je spôsobený podnetmi:

Sila, intenzita a trvanie stimulu by mali byť:

nezvyčajné

núdzový

nadmerný

Extrémne dráždivé látky:

Príklady dráždivých látok:

Drvenie mäkkých tkanív

zlomeniny

poškodenie hrudník a brušnej dutiny

strelné rany

rozsiahle popáleniny

inkompatibilita krvi

Antigénne látky

histamíny, peptóny

elektrický šok

ionizujúce žiarenie

· psychická trauma

Druhy šokov:

Traumatické

operačný (chirurgický)

· Spáliť

po transfúzii

· Anafylaktické

Kardiogénne

Elektrické

Žiarenie

mentálne (psychogénne)

traumatický šok je definovaná ako najčastejšia klinická forma závažného stavu raneného, ktorý vzniká následkom ťažkej mechanickej traumy alebo poranenia a prejavuje sa ako syndróm nízkeho minútového objemu krvného obehu a hypoperfúzie tkaniva.

Klinické a patogenetické Základom traumatického šoku je syndróm akútnych porúch prekrvenia (hypocirkulácia), ktorý vzniká v dôsledku kombinovaného pôsobenia život ohrozujúcich následkov traumy na organizmus zraneného - akútna strata krvi, poškodenie životne dôležitých orgánov, endotoxikóza, ako aj účinky neurobolesti. Hlavným článkom v patogenéze traumatického šoku sú primárne poruchy mikrocirkulácie. Akútne obehové zlyhanie, nedostatočné prekrvenie tkaniva krvou vedie k nesúladu medzi zníženými možnosťami mikrocirkulácie a energetickými potrebami organizmu. V traumatickom šoku, na rozdiel od iných prejavov akútne obdobie traumatické ochorenie, hypovolémia v dôsledku straty krvi je hlavnou, aj keď nie jedinou príčinou hemodynamických porúch.
Dôležitý faktor určenie stavu krvného obehu je práca srdca. Pre väčšinu obetí s ťažkými zraneniami je charakteristický rozvoj hyperdynamického typu krvného obehu. Pri priaznivom priebehu môže jeho minútový objem po úraze zostať zvýšený počas celého akútneho obdobia traumatického ochorenia. Vysvetľuje sa to tým, že koronárne artérie nie sú zapojené do celkového vaskulárneho spazmu, venózny návrat zostáva uspokojivý, srdcová činnosť je stimulovaná cez vaskulárne chemoreceptory podoxidovanými metabolickými produktmi. Ak však hypotenzia pretrváva, už 8 hodín po úraze môže jednorazový a minútový výkon srdca u pacientov s traumatickým šokom klesnúť oproti norme asi dvojnásobne. Zvýšenie srdcovej frekvencie a celkového periférneho vaskulárneho odporu nie je schopné udržať minútový objem krvného obehu na normálnych hodnotách

Nedostatočný srdcový výdaj pri traumatickom šoku je spôsobený vyčerpaním mechanizmov urgentnej kompenzácie v dôsledku hypoxie myokardu, rozvojom metabolických porúch v myokarde, znížením obsahu katecholamínov v myokarde, znížením jeho odpovede na sympatickú stimuláciu a katecholamíny cirkulujúce v krvi. Progresívny pokles jednorazovej a minútovej výkonnosti srdca bude teda odrazom rozvíjajúceho sa srdcového zlyhania aj pri absencii priameho poškodenia (kontúzie) srdca (VV Timofeev, 1983).

Ďalším hlavným faktorom, ktorý určuje stav krvného obehu, je cievny tonus. Prirodzenou reakciou na traumu a stratu krvi je zvýšenie funkcií limbicko-retikulárneho komplexu a hypotalamo-nadobličkového systému. V dôsledku toho sa pri traumatickom šoku aktivujú urgentné kompenzačné mechanizmy na udržanie krvného obehu v životne dôležitých orgánoch. Jedným z kompenzačných mechanizmov je rozvoj rozsiahleho cievneho spazmu (predovšetkým arterioly, metatererioly a prekapilárne zvierače), ktorého cieľom je núdzové zníženie kapacity cievneho riečiska a jeho zosúladenie s BCC. Všeobecná vaskulárna reakcia sa netýka len tepien srdca a mozgu, ktoré prakticky nemajú y-adrenergné receptory, ktoré realizujú vazokonstrikčný účinok adrenalínu a norepinefrínu.

To vytvára podmienky pre zvýšenie spätného toku tekutiny do cievneho riečiska. Autohemodilúciu zvyšuje aj dominancia onkotického tlaku nielen vo venule (ako za normálnych podmienok), ale aj v arteriolárnych koncoch fungujúcich kapilár v dôsledku prudký pokles hydrostatický tlak. Mechanizmus autohemodilúcie je pomerne pomalý. Aj pri strate krvi presahujúcej 30 – 40 % BCC rýchlosť prietoku tekutiny z interstícia do cievneho riečiska nepresahuje 150 ml/h.

V reakcii na urgentnú kompenzáciu straty krvi má určitý význam renálny mechanizmus retencie vody a elektrolytov. Je spojená so znížením primárnej filtrácie moču (pokles filtračného tlaku v kombinácii so spazmom obličkových ciev) a zvýšením reabsorpcie vody a solí v tubulárnom aparáte obličiek pôsobením antidiuretického hormónu a aldosterónu. .

S vyčerpaním uvedených kompenzačných mechanizmov progredujú poruchy mikrocirkulácie. Intenzívne uvoľňovanie poškodených a ischemických tkanív histamínu, bradykinínu, kyseliny mliečnej, ktoré majú vazodilatačný účinok; príjem mikrobiálnych toxínov z čriev; zníženie citlivosti prvkov hladkého svalstva ciev na nervové vplyvy a katecholamíny v dôsledku hypoxie a acidózy vedie k tomu, že fáza vazokonstrikcie je nahradená vazodilatačnou fázou. Patologické usadzovanie krvi sa vyskytuje v metarteriolách, ktoré stratili svoj tonus a rozšírené kapiláry. hydrostatický tlak v nich rastie a stáva sa onkotickejším. Vplyvom endotoxínov a samotnej hypoxie cievna stena jeho priepustnosť sa zvyšuje, tekutá časť krvi prechádza do interstícia, dochádza k fenoménu "vnútorného krvácania". Nestabilita hemodynamiky, narušený cievny tonus v dôsledku poškodenia regulačnej funkcie mozgu v takej forme akútneho obdobia traumatického ochorenia ako je traumatická kóma (ťažké traumatické poranenie mozgu, ťažká kontúzia mozgu) sa zvyčajne rozvinie neskôr - do konca r. prvý deň.

Dôležitým článkom v patogenéze traumatického šoku, dokonca aj pri nehrudnej traume, je akútne respiračné zlyhanie. Svojou povahou je zvyčajne parenchýmovo-ventilačný. Jeho najtypickejším prejavom je progresívna arteriálna hypoxémia. Dôvody pre vývoj posledne menovaných sú slabosť dýchacích svalov v podmienkach obehovej hypoxie; bolesť "brzda" dýchania; embolizácia pľúcnych mikrociev v dôsledku intravaskulárnej koagulácie, tukových guľôčok, iatrogénnych transfúzií a infúzií; intersticiálny pľúcny edém v dôsledku zvýšenej permeability mikrovaskulárnych membrán endotoxínmi, hypoxia cievnej steny, hypoproteinémia; mikroatelektáza v dôsledku zníženej tvorby a zvýšenej deštrukcie povrchovo aktívnej látky. Predispozícia k atelektáze, tracheobronchitíde a pneumónii sa zhoršuje aspiráciou krvi, žalúdočného obsahu, zvýšenou sekréciou hlienu bronchiálnymi žľazami, ťažkosťami s kašľom na pozadí nedostatočného prekrvenia tracheobronchiálneho stromu. Kombinácia pľúcnej, hemickej (v dôsledku anémie) a obehovej hypoxie je kľúčovým momentom traumatického šoku. Práve hypoxia a hypoperfúzia tkaniva určujú metabolické poruchy, imunitný stav, hemostázu a vedú k zvýšeniu endotoxikózy.

Traumatický šok prebieha v dvoch fázach- excitácia (erektilná) a inhibícia (torpidná).

erektilná fáza vzniká bezprostredne po úraze a prejavuje sa motorickým a rečovým vzrušením, úzkosťou, strachom. Vedomie obete je zachované, ale narušená je priestorová a časová orientácia, postihnutý podceňuje závažnosť svojho stavu. Správne odpovedá na otázky, pravidelne sa sťažuje na bolesť. Koža je bledá, dýchanie je rýchle, tachykardia je výrazná, pulz dostatočne naplnený a napätý, krvný tlak je normálny alebo mierne zvýšený.

Erektilná fáza šoku odráža kompenzačnú reakciu organizmu na zranenie (mobilizačný stres) a hemodynamicky zodpovedá centralizácii krvného obehu. Môže mať rôzne trvanie – od niekoľkých minút až po niekoľko hodín a pri veľmi ťažkých poraneniach sa nemusí vôbec odhaliť. Bolo zaznamenané, že čím kratšia je erektilná fáza, tým závažnejší je následný šok.

Torpidná fáza sa vyvíja so zvyšujúcou sa nedostatočnosťou obehu. Je charakterizovaná porušením vedomia - obeť je inhibovaná, nesťažuje sa na bolesť, leží nehybne, jeho pohľad blúdi, nie je na nič upretý. Na otázky odpovedá tichým hlasom, na získanie odpovede často vyžaduje opakovanie otázky. Koža a viditeľné sliznice sú bledé, so sivým odtieňom. Koža môže mať mramorovú kresbu (príznak zníženého prekrvenia a stagnácie krvi v malých cievach), pokrytú studeným potom. Končatiny sú studené, je zaznamenaná akrocyanóza. Dýchanie je plytké, rýchle. Pulz je častý, slabo plniaci, nitkovitý - znak poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Arteriálny tlak je znížený.

Závažnosť stavu v torpídnej fáze šoku sa hodnotí podľa pulzovej frekvencie a krvného tlaku a udáva sa stupňom.

Traumatický šok je ťažký polypatogenetický patologický proces, ktorý sa akútne vyvíja v dôsledku úrazu a je charakterizovaný výraznými dysfunkciami systémov podpory života, predovšetkým krvného obehu, na pozadí extrémnej záťaže regulačných (adaptívnych) mechanizmov organizmu. Traumatický šok je jedným z prejavov akútneho obdobia traumatického ochorenia. Polyetiológia traumatického šoku je určená skutočnosťou, že k jeho vzniku dochádza v dôsledku interakcie porúch krvného obehu spôsobených stratou krvi; porušenie výmeny plynov v pľúcach a tkanivách; otrava tela produktmi zničených tkanív a narušeným metabolizmom, ako aj toxínmi mikrobiálneho pôvodu; silný tok nervových bolestivých impulzov z oblasti poškodenia mozgu a endokrinného systému; zhoršená funkcia poškodených životne dôležitých orgánov.

Hlavným článkom v patogenéze traumatického šoku sú primárne poruchy mikrocirkulácie. Akútne obehové zlyhanie, nedostatočné prekrvenie tkaniva krvou vedie k nesúladu medzi zníženými možnosťami mikrocirkulácie a energetickými potrebami organizmu. Pri traumatickom šoku, na rozdiel od iných prejavov akútneho obdobia traumatického ochorenia, je hypovolémia v dôsledku straty krvi hlavnou, aj keď nie jedinou príčinou hemodynamických porúch.

Dôležitým faktorom určujúcim stav krvného obehu je práca srdca. Pre väčšinu obetí s ťažkými zraneniami je charakteristický rozvoj hyperdynamického typu krvného obehu. Pri priaznivom priebehu môže jeho minútový objem po úraze zostať zvýšený počas celého akútneho obdobia traumatického ochorenia. Vysvetľuje sa to tým, že koronárne artérie nie sú zapojené do celkového vaskulárneho spazmu, venózny návrat zostáva uspokojivý, srdcová činnosť je stimulovaná cez vaskulárne chemoreceptory podoxidovanými metabolickými produktmi. Ak však hypotenzia pretrváva, už 8 hodín po úraze môže jednorazový a minútový výkon srdca u pacientov s traumatickým šokom klesnúť oproti norme asi dvojnásobne. Zvýšenie srdcovej frekvencie a celkového periférneho vaskulárneho odporu nie je schopné udržať minútový objem krvného obehu na normálnych hodnotách (Pashkovsky E.V. et al., 2001).

Naliehavým kompenzačným mechanizmom, zameraným aj na odstránenie nesúladu medzi BCC a kapacitou cievneho riečiska, je autohemodilúcia. V tomto prípade dochádza k zvýšenému pohybu tekutiny z intersticiálneho priestoru do vaskulárneho priestoru. K výstupu tekutiny do interstícia dochádza vo fungujúcich kapilárach a jej vstup ide do nefunkčných. Spolu s intersticiálnou tekutinou prenikajú do kapilár produkty anaeróbneho metabolizmu, ktoré znižujú citlivosť β-adrenergných receptorov na katecholamíny. V dôsledku toho sa nefunkčné kapiláry rozširujú, zatiaľ čo fungujúce sa naopak zužujú. V šoku, v dôsledku zvýšenia koncentrácie adrenalínu a norepinefrínu, sa pomer medzi fungujúcimi a nefunkčnými kapilárami dramaticky mení v prospech druhých. To vytvára podmienky pre zvýšenie spätného toku tekutiny do cievneho riečiska. Autohemodilúciu zvyšuje aj dominancia onkotického tlaku nielen vo venule (ako za normálnych podmienok), ale aj v arteriolárnych koncoch fungujúcich kapilár v dôsledku prudkého poklesu hydrostatického tlaku. Mechanizmus autohemodilúcie je pomerne pomalý. Aj pri strate krvi presahujúcej 30 – 40 % BCC rýchlosť prietoku tekutiny z interstícia do cievneho riečiska nepresahuje 150 ml/h.

S vyčerpaním uvedených kompenzačných mechanizmov progredujú poruchy mikrocirkulácie. Intenzívne uvoľňovanie poškodených a ischemických tkanív histamínu, bradykinínu, kyseliny mliečnej, ktoré majú vazodilatačný účinok; príjem mikrobiálnych toxínov z čriev; zníženie citlivosti prvkov hladkého svalstva ciev na nervové vplyvy a katecholamíny v dôsledku hypoxie a acidózy vedie k tomu, že fáza vazokonstrikcie je nahradená vazodilatačnou fázou. Patologické usadzovanie krvi sa vyskytuje v metarteriolách, ktoré stratili svoj tonus a rozšírené kapiláry. Hydrostatický tlak sa v nich zvyšuje a stáva sa väčším ako onkotický. Vplyvom endotoxínov a hypoxie samotnej cievnej steny sa zvyšuje jej priepustnosť, tekutá časť krvi prechádza do interstícia a dochádza k fenoménu „vnútorného krvácania“. Nestabilita hemodynamiky, narušený cievny tonus v dôsledku poškodenia regulačnej funkcie mozgu v takej forme akútneho obdobia traumatického ochorenia ako je traumatická kóma (ťažké traumatické poranenie mozgu, ťažká kontúzia mozgu) sa zvyčajne rozvinie neskôr - do konca r. prvý deň.

U pacientov s ťažkým poranením hrudníka (viacnásobné zlomeniny rebier, tvorba rebrovej chlopne, tenzný pneumotorax, pomliaždenie pľúc) v kombinácii s nezávažným poranením iných anatomických oblastí sa akútne obdobie traumatického ochorenia prejavuje predovšetkým akútnym respiračným ochorením. zlyhanie. Takéto obete sú charakterizované normálnym systolickým krvným tlakom (viac ako 100 mm Hg) v kombinácii s poklesom saturácie hemoglobínu arteriálnej krvi kyslíka menej ako 93 %, podkožný emfyzém, tenzný pneumotorax, cyanóza kože. Okrem toho pri prijatí táto skupina pacientov vykazovala zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi v dôsledku aktivácie plazmínového systému v dôsledku poškodenia pľúcneho tkaniva. V patogenéze syndrómu respiračnej tiesne hrá významnú úlohu prevaha hyperkoagulability so spotrebou antikoagulačných faktorov v arteriálnej krvi nad venóznou krvou na pozadí inhibície fibrinolytickej aktivity.

Veľmi významná je aj úloha nociceptívnych impulzov v etiopatogenéze traumatického šoku. Práve na základe toku nociceptívnych impulzov sa z veľkej časti formuje stresová reakcia organizmu ako odpoveď na zranenie. Vo svojej genéze sa významný význam pripisuje aj aferentným impulzom z interoceptorov kardiovaskulárneho systému, najmä pri poklese BCC spôsobenom akútnou masívnou stratou krvi.

Prehĺbenie metabolických porúch, poruchy mikrocirkulácie pri traumatickom šoku je spojené s endotoxikózou, ktorá sa začína prejavovať po 15-20 minútach. po zranení alebo zranení. Fakultatívne a obligátne endotoxíny sú polypeptidy so strednou molekulovou hmotnosťou (jednoduché a komplexné peptidy, nukleotidy, glykopeptidy, humorálne regulátory, deriváty glukurónových kyselín, fragmenty kolagénu a fibrinogénu). Skupina stredných molekúl je dôležitým, ale nie jediným zdrojom toxických látok. Konečné produkty rozkladu bielkovín, najmä amoniak, majú výrazné toxické vlastnosti. Endotoxikóza je tiež určená voľným hemoglobínom a myoglobínom, peroxidovými zlúčeninami. Imunoreakcia, ku ktorej dochádza počas šoku, nie je len ochranná, ale môže pôsobiť aj ako zdroj toxických látok, ako sú prozápalové cytokíny (proteínové alebo polypeptidové zlúčeniny produkované aktivovanými bunkami imunitný systém) - interleukín-1, faktor nekrózy nádorov atď.

Podstata porúch imunity pri traumatickom šoku je spojená s mimoriadne vysokým rizikom skorého rozvoja imunitnej nedostatočnosti. Traumatický šok je charakterizovaný bezprecedentne vysokou antigenémiou z ložísk zmeny tkaniva. Bariérová funkcia lokálneho zápalu sa stráca a jeho mediátory (prozápalové cytokíny) vstupujú do systémového obehu. Za týchto podmienok by adaptívnou odpoveďou imunitného systému mala byť takzvaná „preimunitná odpoveď“, kedy je hladina prozápalových cytokínov jemne kontrolovaná produkciou protizápalových cytokínov. V nepriaznivom priebehu akútneho obdobia traumatického ochorenia rozsah poškodenia a objem ložísk rozvoja zápalovej reakcie neumožňujú organizmu využiť túto adaptačnú reakciu. V dôsledku toho sa imunitná nedostatočnosť vyvíja so znížením počtu a rozvojom funkčnej nedostatočnosti buniek zapojených do imunitných reakcií na pozadí nerovnováhy v regulačnom spojení imunitnej homeostázy.

Centrálnou metabolickou reakciou pri traumatickom šoku je hyperglykémia. Je to spôsobené zvýšeným prírastkom katecholamínov, rastový hormón glukokortikoidy a glukagón. Vďaka tomu sa stimuluje glykogenolýza a glukoneogenéza, znižuje sa syntéza inzulínu a jeho aktivita hlavne vo svalovom tkanive. Zvýšená syntéza glukózy je naliehavá kompenzačná reakcia, čo naznačuje zvýšenú energetickú potrebu tkanív. Znížením príjmu glukózy vo svaloch telo „šetrí“ glukózu, aby poskytlo energiu životne dôležitým orgánom. Glukóza je jediným zdrojom energie v anaeróbnych podmienkach, hlavným energetickým substrátom pre obnovu tkaniva. Ďalšími metabolickými reakciami typickými pre traumatický šok sú hypoproteinémia v dôsledku zvýšeného katabolizmu, uvoľňovanie nízkodisperzných frakcií do interstícia, porucha deaminácie a transaminácie v pečeni a zrýchlená lipolýza v dôsledku aktivácie lipáz na premenu neutrálneho tuku na voľný tuk. mastné kyseliny- zdroj energie.

Poruchy elektrolytov charakteristické pre traumatický šok sa prejavujú stratou iónov draslíka bunkami v dôsledku neefektívnosti energeticky náročnej pumpy draslíka a sodíka, zadržiavaním sodíkových iónov aldosterónom, stratou katiónov fosforu v dôsledku narušenej syntézy ATP a strata chloridových aniónov v dôsledku ich uvoľnenia do gastrointestinálny trakt a koncentrácie v postihnutej oblasti.

Tkanivová hypoxia vedie k akumulácii osmoticky účinných látok(močovina, glukóza, sodné ióny, laktát, pyruvát, ketolátok atď.), ktorý pri traumatickom šoku sústavne spôsobuje hyperosmolalitu v bunkách, interstíciu, plazme a moči.

Pre obete v stave traumatického šoku je charakteristická metabolická acidóza, ktorá sa vyskytuje u 90 % pacientov a u 70 % z nich toto porušenie acidobázický stav nekompenzovaný.

traumatický šok - reakcia organizmu na ťažké mechanické poškodenie, sprevádzaná porušením všetkých funkcií v tele.

Epidemiológia.

Frekvencia traumatického šoku u zranených v moderných podmienkach vojny sa zvyšuje a dosahuje 25%. Šok pri mnohopočetných a kombinovaných poraneniach sa vyskytuje u 11 – 86 % obetí, čo predstavuje v priemere 25 – 30 % všetkých nehôd. Etiológia. Väčšina bežné príčiny rozvoj traumatického šoku: - poškodenie panvy, hrudníka, dolných končatín; - poškodenie vnútorné orgány; — otvorené poškodenie s rozsiahlym rozdrvením mäkkých tkanív pri oddelení končatín. Šok môže nastať pri rôznych kombináciách zranení a dokonca aj pri viacerých ťažkých modrinách tela.

Patogenéza.

V dôsledku ťažkej rany alebo traumy sa u zranenej osoby vyvinie jedno alebo niekoľko (s viacnásobnými alebo kombinovanými zraneniami) ložísk poškodenia tkanív alebo orgánov. V tomto prípade sú poškodené cievy rôznych kalibrov - dochádza ku krvácaniu. , dochádza k podráždeniu rozsiahleho receptorového poľa - dochádza k masívnemu aferentnému pôsobeniu na centrálny nervový systém, k poškodeniu viac-menej rozsiahleho objemu tkanív, k vstrebávaniu produktov ich rozpadu do krvi - dochádza k endotoxikóze.

Pri poškodení životne dôležitých orgánov dochádza k porušeniu zodpovedajúceho vitálneho dôležité funkcie: poškodenie srdca je sprevádzané znížením kontraktilnej funkcie myokardu; poškodenie pľúc - zníženie objemu pľúcnej ventilácie; poškodenie hltana, hrtana, priedušnice - asfyxia.

V dôsledku pôsobenia týchto patogenetických faktorov na rozsiahly aferentný receptorový aparát a priamo na orgány a tkanivá sa spúšťa nešpecifický adaptačný program ochrany tela. Dôsledkom toho je uvoľňovanie adaptívnych hormónov do krvi: actg, kortizol, adrenalín, norepinefrín.

Existuje generalizovaný spazmus kapacitných ciev (žil), ktorý zabezpečuje uvoľnenie krvných rezerv z depa - až 20% bcc; generalizovaný spazmus arteriol vedie k centralizácii krvného obehu a prispieva k spontánnemu zastaveniu krvácania; tachykardia zabezpečuje udržanie správneho objemu krvného obehu. Ak závažnosť poranenia a objem straty krvi presahujú ochranné schopnosti organizmu, a zdravotná starostlivosť oneskorené - vzniká hypotenzia a hypoperfúzia tkaniva , čo sú klinické a patogenetické charakteristiky traumatického šoku III. stupňa.

Mechanizmus vzniku traumatického šoku je teda monoetiologický (poranenie), ale polypatogenetický (krvácanie, endotoxikóza, poškodenie životne dôležitých orgánov, aferentný účinok na centrálny nervový systém), na rozdiel od hemoragického šoku (napríklad pri bodných ranách s poškodením veľké nádoby), kde existuje iba jeden patogénny faktor - akútna strata krvi.

Diagnostika a klasifikácia traumatického šoku.

Počas traumatického šoku sa rozlišujú dve fázy: erektilná a torpidná.

erektilná fáza relatívne krátke. Jeho trvanie sa pohybuje od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. Pacient je pri vedomí, nepokojný. Všimnite si motorickú a rečovú excitáciu. Kritika hodnotenia prerušená vlastný štát. Bledý. Zrenice normálnej veľkosti, reakcia na svetlo je živá. Pulz je kvalitný, zrýchlený. Krvný tlak je v medziach normy. Zvýšená citlivosť na bolesť a tonus kostrového svalstva.
Torpidná fáza šok je charakterizovaný inhibíciou životných funkcií tela a v závislosti od závažnosti priebehu je rozdelený do troch stupňov:

— šok i stupeň. Vedomie je zachované, je zaznamenaná mierna letargia a pomalosť reakcie. Reakcia na bolesť je oslabená. Koža je bledá, akrocyanóza. Kvalitný pulz, 90-100 za minútu, systolický tlak 100-90 mmHg. Mierna tachypnoe. Tonus kostrového svalstva je znížený. Diuréza nie je porušená.

— šok II stupňa. Podľa klinického obrazu je podobný šoku 1. stupňa, je však charakterizovaný výraznejšou depresiou vedomia, znížením citlivosti na bolesť a svalový tonus a významné hemodynamické poruchy. Pulz slabého plnenia a napätia je 110-120 za minútu, maximálny arteriálny tlak je 90-70 mm Hg.

— šok 3. stupňa. Vedomie je zatemnené, pacient je prudko inhibovaný, reakcia na vonkajšie podnety je výrazne oslabená. Koža je svetlošedá, s modrastým nádychom. Pulz slabého plnenia a napätia, 130 za minútu alebo viac. Systolický krvný tlak 70 mm Hg. A nižšie. Dýchanie plytké, časté. Zaznamenáva sa svalová hypotenzia, hyporeflexia, znížená diuréza až anúria. veľký diagnostická hodnota pri určovaní stupňa šoku hrá index algoritmu: pomer srdcovej frekvencie k úrovni systolického krvného tlaku. Môže sa použiť na približné určenie stupňa šoku a množstva straty krvi (tabuľka 3).

šokový index

Včasné odstránenie príčin, ktoré podporujú a prehlbujú traumatický šok, bráni obnoveniu životných funkcií organizmu a šok III. stupňa môže prejsť do terminálneho stavu, čo je extrémny stupeň útlmu vitálnych funkcií až do klinickej smrti.

Zásady lekárskej starostlivosti:

- neodkladný charakter lekárskej starostlivosti pri traumatickom šoku z dôvodu hrozby nezvratných následkov kritických porúch vitálnych funkcií a predovšetkým porúch krvného obehu, hlbokej hypoxie.

— účelnosť diferencovaného prístupu pri ošetrovaní ranených v stave traumatického šoku. Šok by sa nemal liečiť
nejde o „typický proces“ alebo „špecifickú patofyziologickú reakciu“. Protišoková pomoc sa poskytuje konkrétnemu zranenému s nebezpečnými životnými poruchami, ktoré sú založené na ťažkej traume („morfologický substrát“ šoku) a spravidla na akútnej strate krvi. Ťažké poruchy krvného obehu, dýchania a iných životných funkcií sú spôsobené ťažkým morfologickým poškodením životne dôležitých orgánov a systémov tela. Táto poloha pri ťažkých úrazoch nadobúda význam axiómy a usmerňuje lekára k urgentnému hľadaniu konkrétnej príčiny traumatického šoku. Chirurgická starostlivosť v šoku je účinný len pri rýchlej a presnej diagnostike miesta, charakteru a závažnosti poranení.

– hlavný význam a urgentný charakter chirurgickej liečby s traumatickým šokom. Protišokovú starostlivosť poskytuje súčasne anesteziológ-resuscitátor a chirurg. Od účinná akcia prvá závisí od rýchleho obnovenia a udržania priechodnosti dýchacích ciest, výmeny plynov vo všeobecnosti, začiatku infúznej terapie, úľavy od bolesti, medikamentóznej podpory srdcovej činnosti a ďalších funkcií. Urgentná chirurgická liečba má však patogenetický význam, odstránenie príčiny traumatického šoku – zastavenie krvácania, odstránenie napätia alebo otvoreného pneumotoraxu, odstránenie srdcovej tamponády atď.

Moderná taktika aktívneho chirurgického ošetrenia ťažko zraneného človeka teda zaujíma ústredné miesto v programe protišokových opatrení a nenecháva priestor pre zastaranú tézu – „najprv vytiahnuť zo šoku, potom operovať“. Takýto prístup vychádzal z mylných predstáv o traumatickom šoku ako o čisto funkčnom procese s prevládajúcou lokalizáciou v centrálnom nervovom systéme.

Protišokové opatrenia vo fázach lekárskej evakuácie.

Prvá pomoc a prvá pomoc zahŕňa:

Zastavte vonkajšie krvácanie dočasnými prostriedkami, aplikujte aseptické obväzy na rany.
Injekcia analgetík injekčnou striekačkou - hadičky.
Imobilizácia zlomenín a rozsiahlych zranení transportnými pneumatikami.
Odstránenie mechanickej asfyxie (uvoľnenie horných dýchacích ciest, aplikácia okluzívneho obväzu pri otvorenom pneumotoraxe).
Včasné začatie infúzií tekutín nahrádzajúcich krv pomocou jednorazových plastových infúznych súprav v teréne.
Prednostne starostlivý transport ranených do ďalšej fázy.

Prvá pomoc.

Zranených v stave traumatického šoku treba v prvom rade poslať do šatne.

Protišoková pomoc by mala byť obmedzená nevyhnutné minimum núdzové opatrenia, aby sa neoddialila evakuácia do zdravotníckeho zariadenia, kde možno poskytnúť chirurgickú a resuscitačnú starostlivosť. Malo by byť zrejmé, že účelom týchto opatrení nie je zotaviť sa zo šoku (čo je za zdravotných podmienok nemožné), ale stabilizovať stav ranených pre ďalšiu prioritnú evakuáciu.

V šatni sa zisťujú príčiny vážneho stavu ranených a prijímajú sa opatrenia na ich odstránenie. Pri akútnych respiračných problémoch — asfyxia je odstránená, vonkajšie dýchanie je obnovené, pleurálna dutina je utesnená otvoreným pneumotoraxom, pleurálna dutina je drénovaná tenzným pneumotoraxom, inhalovaný kyslík. Pri vonkajšom krvácaní sa dočasne zastaví a v prítomnosti hemostatického turniketu sa turniket kontroluje.

Uskutoční sa intravenózna infúzia 800-1200 ml kryštaloidného roztoku (mafusol, laktasol, 0,9 % roztok chloridu sodného atď.) a pri masívnej strate krvi (2 litre alebo viac) ďalšia infúzia koloidného roztoku ( polyglucín a pod.) sa odporúča v objeme 400 - 800 ml. Infúzia pokračuje súbežne s vykonávaním lekárskych opatrení a dokonca aj pri následnej evakuácii.

Povinným protišokovým opatrením prvej pomoci je anestézia. Všetci ranení s traumatickým šokom dostávajú narkotické analgetiká. Novokaínové blokády sú však najlepšou metódou úľavy od bolesti. Imobilizácia transportu je monitorovaná. Pri vnútornom krvácaní je hlavnou úlohou prvej pomoci zorganizovať okamžitú evakuáciu raneného do štádia poskytnutia kvalifikovanej alebo špecializovanej zdravotnej starostlivosti, kde sa podrobí urgentnej operácii na odstránenie zdroja krvácania.

Kvalifikovaná a špecializovaná pomoc.

Zranení so známkami šoku by mali byť najprv poslaní na operačnú sálu na operáciu naliehavé indikácie(asfyxia, srdcová tamponáda, tenzný alebo otvorený pneumotorax, prebiehajúce vnútorné krvácanie a pod.) Alebo na jednotku intenzívnej starostlivosti pre ranených – pri absencii indikácií k urgentnému chirurgickému zákroku (na odstránenie porúch vitálnych funkcií sa pripraviť na urgentné chirurgické zákroky resp. evakuácia).

U ranených vyžadujúcich urgentný chirurgický zákrok by sa antišoková liečba mala začať na oddelení príjmu a triedenia a pokračovať pod vedením anesteziológa-resuscitátora súčasne s chirurgickým zákrokom. Ďalej po operácii protišoková terapia končí na jednotke intenzívnej starostlivosti. Priemerný čas na odstránenie ranených zo stavu šoku vo vojne je 8-12 hodín. V štádiu špecializovanej starostlivosti, po zotavení zo šoku, ranení s dobou liečenia nepresahujúcou 60 dní dostávajú úplnú liečbu. Zvyšok zranených je evakuovaný do nemocníc.

Obsah článku

Definícia pojmu traumatický šok spôsobuje veľké ťažkosti. I. K. Akhuibaev a G. L. Frenkel (1960) našli vo svetovej literatúre 119 definícií šoku. Poznámka L. Delogersa (1962) (podľa Y. Shuteu, 1981) je spravodlivá: „Šok je ľahšie rozpoznať ako opísať a ľahšie ho opísať, ako ho definovať.“ Na ilustráciu uvádzame niekoľko definícií šoku.
Dillon: "Šok je násilný útok na život." Pravda (S. Vernon, 1970): šok je „všeobecná reakcia na podnet, ktorý telo rozpozná ako potenciálne smrteľný“. Hadvey (R. Hardaway, 1966): šok je „nevhodná kapilárna perfúzia“.
Podľa väčšiny výskumníkov, ktorí študovali šok, žiadna z týchto definícií úplne nepopisuje pojem šok. Preto sa obmedzujeme na definície traumatického šoku, ktoré uvádzajú domáci autori. M. N. Akhutin (1942): „Šok je druh inhibície všetkých životných funkcií tela, ktorý vzniká v súvislosti s ťažkým poranením alebo inými podobnými škodlivými faktormi, ktoré postihujú chorých alebo zranených.“ A. A. Višnevskij, M. I. Schreiber (1975): "Traumatický šok je odpoveďou tela na ťažké mechanické poranenie alebo popáleniny." Traumatickým šokom sa bežne rozumie narušenie životných funkcií organizmu v dôsledku pôsobenia núdzového (mechanického) podnetu.
Frekvencia a závažnosť traumatického šoku sa zvyšuje s každou vojnou v závislosti od závažnosti zranení. O strelné rany moderné zbrane v 8-10% celkový počet možno očakávať, že u zraneného sa vyvinie traumatický šok. Pri použití jadrových raketových zbraní môže dôjsť k traumatickému šoku u 25 – 30 % postihnutých.

Etiológia traumatického šoku

Etiologickými faktormi traumatického šoku sú ťažké jednorazové alebo viacnásobné poranenia vnútorných orgánov, ťažké poranenia končatín s rozsiahlym poškodením svalov a fragmentácia kostí, uzavreté poškodenie vnútorných orgánov, ťažké mnohopočetné zlomeniny panvy a dlhých kostí.
Špecifickými príčinami traumatického šoku sú teda vážne mechanické poškodenia. Takmer vždy sú tieto zranenia sprevádzané stratou krvi.

Patogenéza traumatického šoku

Štúdium traumatického šoku prebieha už takmer 250 rokov. Počas tejto doby bolo navrhnutých mnoho teórií patogenézy traumatického šoku. Dosiahli však naše dni, prijali ďalší vývoj a potvrdenie troch z nich: teória straty krvnej plazmy, toxémia a teória neuroreflexu (O. S. Nasonkin, E. V. Pashkovsky, 1984).
Autor: moderné nápady vedúca (štartovacia) úloha v patogenéze traumatického šoku patrí strate krvnej plazmy. V určitej fáze priebehu šoku sa faktor toxémie zapína a zohráva významnú úlohu (možno rozhodujúcu vo výsledku). Neuroreflexné vplyvy z ohniska poškodenia sú druhoradé (P. K. Dyachenko, 1968; A. N. Berktov, G. N. Tsybulyak; N. I. Egurnov, 1985 atď.).
Traumatický šok patrí do kategórie hypovolemického šoku alebo šoku s deficitom objemu cirkulujúcej krvi (VCB).
Dostatočný objem krvi je nevyhnutný pre normálnu činnosť srdca a krvný obeh. Pri akútnej strate krvi vznikajú disproporcie) medzi BCC a objemom cievneho riečiska.
Trauma a akútna strata krvi vzrušujú nervový a (vo väčšej miere) endokrinný systém. Stimulácia sympatiko-adrenálneho systému vedie k uvoľňovaniu katecholamínov (adrenalín, noradrenalín, dopamín) a ku generalizovanému artériospazmu. Vazokonstrikcia je nerovnomerná. Pokrýva oblasť obehový systém vnútorné orgány (pľúca, pečeň, pankreas, črevá, obličky), ako aj koža a svalový systém. Vďaka tomu pri šoku v štádiu kompenzácie prúdi do srdca a mozgu viac krvi ako za normálnych podmienok. Zmena situácie krvného obehu sa nazýva centralizácia krvného obehu. Je zameraná na odstránenie nepomeru medzi skutočným objemom cirkulujúcej krvi a objemom cievneho riečiska a zabezpečenie normálneho prietoku krvi v koronárnych cievach srdca a mozgových ciev.
Centralizácia krvného obehu, ak sa uvažuje v krátkom časovom intervale, je účelná adaptačná reakcia. Ak tak či onak nedôjde k rýchlej normalizácii BCC, prebiehajúca vazokonstrikcia a s ňou spojený pokles kapilárneho prietoku krvi spôsobí zníženie dodávky kyslíka a energetických substrátov do tkanív a vylučovanie konečných produktov vnútrobunkového metabolizmu. Rozvíjajúca sa lokálna metabolická porucha v tkanivách vedie k rozvoju metabolickej acidózy.
S progresiou šoku vedie lokálna hypoxická metabolická porucha k expanzii prekapilárnych ciev, zatiaľ čo postkapilárne cievy zostávajú zúžené. Preto krv prúdi do kapilár, ale odtok z nich je ťažký. V kapilárnom systéme sa prietok krvi spomaľuje, krv sa hromadí a vnútrokapilárny tlak stúpa.
Ako výsledok:
1) plazma prechádza do interstícia;
2) v pomaly tečúcej krvi dochádza k agregácii krviniek (erytrocytov a krvných doštičiek);
3) zvyšuje sa viskozita krvi;
4) spomalenie prietoku krvi a celkový sklon k zvýšeniu zrážanlivosti pri šoku vedie k samovoľnému zrážaniu krvi v kapilárach, tvoria sa kapilárne mikrotromby.
V šoku dochádza k procesu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. V extrémnych prípadoch porúch mikrocirkulácie sa prietok krvi úplne zastaví.
S progresívnym šokom sa teda ťažisko patologického procesu čoraz viac presúva z oblasti makrocirkulácie do oblasti konečného krvného obehu. Podľa mnohých autorov (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962) možno šok považovať za syndróm charakterizovaný znížením prietoku krvi do tkanív pod kritickú úroveň potrebnú pre normálny priebeh metabolických procesov, čo vedie k poruchám buniek s nepriaznivé účinky pre život.
Závažné metabolické, biochemické a enzymatické bunkové poruchy spôsobené nedostatočnou perfúziou tkaniva sú sekundárnym patogenetickým faktorom (toxémia), ktorý pri včasnom neaplikovaní potrebnej liečby vytvára začarovaný kruh a spôsobuje progresívne zhoršovanie priebehu šoku.
Poruchy mikrocirkulácie sú charakteristické pre všetky formy šoku bez ohľadu na príčinu šoku. Porucha mikrocirkulácie v šoku, prejavujúca sa dysfunkciou buniek a orgánov, predstavuje ohrozenie života.
Stupeň poškodenia buniek a narušenia ich funkcie je rozhodujúcim faktorom závažnosti obehového šoku a určuje možnosť jeho terapie. Liečiť šok znamená liečiť šokovú bunku.
Niektoré orgány sú obzvlášť citlivé na obehový šok. Takéto orgány sa nazývajú šokové orgány. Patria sem pľúca, obličky a pečeň. h.
Zmeny v pľúcach. Hypovolémia v šoku vedie k zníženiu prietoku krvi v pľúcach. Pľúca v šoku sú charakterizované poruchou príjmu kyslíka. Pacienti sa sťažujú na dusenie, zrýchlené dýchanie, znižuje sa parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi, znižuje sa elasticita pľúc, stáva sa nepoddajným. Röntgen ukazuje intersticiálny pľúcny edém.
Predpokladá sa, že asi 50 % pacientov s vážnymi zraneniami zomiera na akútne respiračné zlyhanie.
obličky v šoku sa vyznačujú prudkým obmedzením krvného obehu, porušením filtračnej a koncentračnej schopnosti a znížením množstva vylúčeného moču. Vo väčšine prípadov je vývoj šokovej obličky sprevádzaný oligoanúriou.
Pečeň v šoku je možná nekróza pečeňových buniek, zníženie veľkosti a detoxikačných funkcií. Zhoršená funkcia pečene v šoku sa posudzuje podľa zvýšenia hladiny pečeňových enzýmov.
Porušenie acidobázického stavu.Šok rozvinie acidózu. Spôsobuje poruchy kontrakčnej funkcie myokardu, pretrvávajúcu vazodilatáciu, zníženie vylučovacej funkcie obličiek a narušenie vyššej nervovej aktivity.
Zmeny v systéme zrážania krvi sú charakterizované hyperkoaguláciou, rozvojom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktorá je začiatkom trombohemoragického syndrómu (THS).
Proces diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je generalizovaný a prudko zhoršuje krvný obeh na úrovni mikrovaskulatúry.

Klinika traumatického šoku

Všeobecne sa uznáva, že traumatický šok má vo svojom priebehu dve klinické fázy: erektilnú a torpidnú.
Erektilná fáza je charakterizovaná vzrušením. Prejavuje sa najmä zvýšením krvného tlaku, vazospazmom, dýchavičnosťou, zvýšenou činnosťou žliaz s vnútorným vylučovaním a látkovou premenou. Zaznamenáva sa motorická a rečová excitácia, podceňovanie obetí ich stavu. Koža je bledá. Zrýchľuje sa dýchanie a pulz, posilňujú sa reflexy. Zvýšený tonus kostrového svalstva.
Trvanie erektilnej fázy šoku sa pohybuje od niekoľkých minút do niekoľkých hodín.
Torpidná fáza šoku je charakterizovaná inhibíciou životných funkcií tela. Klasický opis tejto fázy šoku uvádza N. I. Pirogov: „S odtrhnutou rukou alebo nohou leží taký strnulý muž nehybne na obväzovacej stanici, nekričí, nekričí, nesťažuje sa, neberie. podieľať sa na čomkoľvek a nič nevyžaduje; telo má chladné, tvár bledú ako mŕtvola, pohľad nehybný a obrátený do diaľky; pulz ako niť, sotva badateľný pod prstami a s častým striedaním. Otupený muž na otázky buď vôbec neodpovedá, alebo len pre seba, sotva počuteľné šepotom, dýchanie je tiež sotva badateľné. Rana a koža nie sú takmer vôbec citlivé; ale ak je veľký nerv visiaci z rany niečím podráždený, potom pacient pri jednej miernej kontrakcii svojich osobných svalov odhalí náznak pocitu.
Traumatický šok je teda charakterizovaný zachovaním vedomia, ale výraznou letargiou. Môže byť ťažké dostať sa do kontaktu s obeťou. Koža je bledá a vlhká. Telesná teplota je znížená. Povrchové a hlboké reflexy môžu byť znížené alebo môžu úplne chýbať. Niekedy existujú patologické reflexy. Dýchanie je plytké, sotva vnímateľné. Šok je charakterizovaný zvýšením srdcovej frekvencie a znížením krvného tlaku. Pokles krvného tlaku je natoľko kardinálnym znakom šoku, že niektorí autori až na základe jeho zmien určujú hĺbku traumatického šoku.
Traumatický šok je nepochybne dynamický fázový proces. V závislosti od klinických a patofyziologických zmien, 3 po sebe idúce obdobie alebo štádia šoku.
ja inscenujem poruchy krvného obehu (vazokonstrikcia) bez závažných metabolických porúch. Bledá, studená, vlhká pokožka, normálny alebo mierne zrýchlený pulz, normálny alebo mierne znížený krvný tlak, mierne zrýchlené dýchanie.
II etapa charakterizované rozšírením krvných ciev, nástupom intravaskulárnej koagulácie v sektore mikrocirkulácie, poruchou funkcie obličiek („šoková oblička“). Klinicky - cyanóza končatín, tachykardia, zníženie krvného tlaku, letargia atď.
III etapa vaskulárna atónia a metabolické poruchy. Dominuje Iputrivaskulárna diseminovaná koagulácia s nekrotickými fokálnymi léziami v rôznych orgánoch, hlavne v pľúcach a pečeni, hypoxiou, metabolicky
aj acidóza. Klinicky - sivá zemitá pleť, končatiny, nitkovitý pulz, nízky krvný tlak, časté plytké dýchanie, rozšírené zreničky, prudko pomalé reakcie.
Traumatický šok sa môže vyskytnúť pri zraneniach (rany) akejkoľvek lokalizácie. Avšak rôzne lokalizácie poškodenie zanecháva odtlačok klinický priebehšok.
Takže pri zraneniach (traumách) lebky a mozgu sa šok prejavuje na pozadí strateného alebo obnoveného vedomia, s výraznými poruchami funkcie dýchania a krvného obehu (vrátane centrálneho). To všetko vedie k nestabilite krvného tlaku s prevahou hypertenzie a bradykardinu. Obete môžu mať zmyslové poruchy, parézu a ochrnutie končatín atď. Šok v prípade poranenia lebky a mozgu je závažný a vyžaduje si komplexnú, vrátane (podľa indikácií) a neurochirurgickú liečbu.
Šok so zraneniami (poškodením) hrudníka sa nazýva pleuropulmonálny. Je charakterizovaná výraznými respiračnými a kardiovaskulárnymi poruchami, ktoré sú založené na zlomeninách rebier, ruptúrach pľúc, pomliaždeninách myokardu, mediastinálnej flotácii.
Šok v dôsledku poranenia (trauma) brucha je charakterizovaný klinikou "akútneho brucha" a masívnym vnútorným krvácaním.
Masívna krvná strata a ťažká intoxikácia (poškodenie ciev, deštrukcia svalov, poškodenie panvových orgánov) ovplyvňujú priebeh šoku pri poraneniach (poškodeniach) panvy.

Klasifikácia traumatického šoku

Podľa gravitácie:
I stupeň(mierny šok) - pokožka je bledá. Pulz 100 úderov za minútu, TK 100/60 mm Hg. Art., telesná teplota je normálna, dýchanie sa nemení. Pacient je pri vedomí, je možné určité vzrušenie.
II stupňa(šok mierny) - pokožka je bledá. Pulz 110-120 úderov za minútu. BP 90/60, 80/50 mmHg Art., telesná teplota je znížená, dýchanie je rýchle. Pacient je pri vedomí, nie je inhibovaný.
III stupňa(ťažký šok) – pokožka je bledá a pokrytá studeným potom. Pulz je vláknitý, ťažko počítateľný, viac ako 120 úderov za minútu, krvný tlak 70/60, 60/40 mm Hg. Art., telesná teplota pod 35 C, dýchanie je zrýchlené. Obeť na podráždenie reaguje pomaly. Zníženie krvného tlaku na 60 mm Hg. čl. a pod Cannon nazývaný kritický. Potom sa vyvinie koncový stav.
Terminálny stav (štvrtý šokový stupeň). Delí sa na iredagonálny, atonálny stav a klinickú smrť a vyznačuje sa extrémnym stupňom inhibície vitálnych funkcií tela až do klinická smrť.
Index (ukazovateľ) šoku, ktorý zohľadňuje ukazovatele pulzu a krvného tlaku, vám umožňuje rýchlo odstrániť stav obete a určiť závažnosť šoku v prípade hromadného prijatia. Ak je index šoku menší ako jedna (pulz 70 úderov za minútu, krvný tlak 110), stav ranených nespôsobuje obavy. So šokovým indexom rovným jednej (pulz 110, krvný tlak 110) je stav hrozivý, šok strednej závažnosti a strata krvi je 20-30 % BCC. Ak je index šoku väčší ako jedna (pulz 110, BP 80) - šok je hrozivý a strata krvi je 30-50% CC.
Preagonálny stav je určený iba pulzáciou veľkých ciev (femorálnych, krčnej tepny). BP nie je stanovený. Dýchanie je zriedkavé, plytké, rytmické. Vedomie chýba.
agonálny stav- k vyššie uvedeným poruchám krvného obehu sa pridávajú poruchy dýchania - arytmické zriedkavé, kŕčovité dýchanie typu Cheyne-Stokes (Cheyne-Stokes). Očné reflexy chýbajú, močenie je mimovoľné, defekácia. Pulz na krčných a femorálnych tepnách slabej náplne, tachykardie alebo bradykardie.
Klinická smrť – zisťuje sa od okamihu zastavenia dýchania a zástavy srdca. Pulz na veľkých tepnách nie je určený, chýba vedomie, areflexia, vosková bledosť kože, prudké rozšírenie zreníc. Obdobie klinickej smrti trvá 5-7 minút. V najzraniteľnejších tkanivách (mozog, myokard) zatiaľ nenastali nezvratné zmeny. Možno oživenie tela.
Po klinickej smrti prichádza biologická smrť- dochádza k zmenám nezlučiteľným so životom. Resuscitačné opatrenia sú neúčinné.

Liečba traumatického šoku

Pri liečbe traumatického šoku je vhodné vyčleniť 5 smerov.
1. Ošetrenie zranení, ktoré nie sú nebezpečné. V niektorých prípadoch môžu byť opatrenia na podporu života spočiatku dočasné (aplikácia turniketu, okluzívny obväz, transportná imobilizácia) a musí sa vykonávať na bojovom poli, v iných prípadoch (rôzne typy poškodenia vnútorných orgánov a vnútorné krvácanie) si liečba vyžaduje chirurgické zákroky, a preto sa môže vykonávať v štádiu kvalifikovanej lekárskej starostlivosti.
2. Prerušenie šokového impulzu(terapia bolesti) sa dosahuje kombináciou troch metód; imobilizácia, lokálna blokáda (úľava od bolesti) traumatických ložísk, použitie analgetík a neuroleptík.
3. Doplnenie BCC a normalizácia reologických vlastností krvi dosiahnuté infúziou kryštaloidných roztokov, reopolyglucínu, polyglucínu, rôznych kryštaloidných roztokov a heparínu atď. Krvná transfúzia sa uskutočňuje kombináciou traumatického šoku s ťažkým hemoragickým syndrómom.
4. Korekcia metabolizmu začína elimináciou hypoxie a respiračnej acidózy: inhalácia kyslíka, v ťažkých prípadoch umelá pľúcna ventilácia (ALV).
Medikamentózna antihypoxická terapia spočíva v použití liekov, ktoré zlepšujú biologickú oxidáciu: droperidol, pangamát vápenatý (vitamín B15), cytochróm C, oxybiturát sodný, mexamín, pentoxyl, metacil atď.
Na úpravu metabolickej acidózy a hyperkaliémie sa intravenózne podávajú roztoky hydrogénuhličitanu sodného, glukózy s inzulínom, vápnika a horčíka.
5. Prevencia a vhodná liečba funkčných porúch orgánov: akútne respiračné zlyhanie ( šokové pľúca), akútne zlyhanie obličiek (šoková oblička), zmeny v pečeni a myokarde.
Terapeutické opatrenia pre traumatický šok v štádiách lekárskej evakuácie

Prvá pomoc

Prvá pomoc na bojisku (v lézii).
V poradí svojpomocne alebo vzájomnej pomoci vykonáva sanitár alebo zdravotnícky inštruktor nasledovné protišokové a resuscitácia:
uvoľnenie dýchacieho traktu (fixácia jazyka, odstránenie zvratkov, krvi, vody z úst atď.);
dočasné zastavenie, vonkajšie krvácanie;
pri zástave dýchania sa postihnutý položí na chrbát, hlava sa odhodí dozadu, spodná čeľusť sa posunie dopredu, vykoná sa umelá ventilácia pľúc metódou z úst do úst, z úst do nosa;
pri zástave srdca - vonkajšia masáž srdca; aplikácia okluzívneho obväzu na ranu hrudníka;
transportná imobilizácia.
O nezávislé dýchanie obeť dostane polohu v polosede. Na zníženie bolestivého syndrómu sa injekčnou striekačkou vstrekuje roztok omamnej látky alebo analgetika. Odvoz ranených v bezvedomí z bojiska sa vykonáva v polohe na bruchu s hlavou otočenou doľava, aby sa zabránilo vdýchnutiu obsahu žalúdka, krvi alebo hlienu.

Prvá pomoc (MPB)

Okrem vyššie uvedených sa na BCH vykonávajú tieto protišokové opatrenia: transport, spájkovanie, imobilizácia štandardnými dlahami, korekcia predtým aplikovaných hemostatických turniketov a obväzov, podávanie okrem analgetík, kardiostimulačné respiračná aktivita lieky, umelá pľúcna ventilácia (ALV) sa vykonáva pomocou respiračné lieky typu ADR-2 alebo DP-10. Toaleta horných dýchacích ciest pomocou expandéra úst, držiaka jazyka. Zavedenie vzduchového potrubia. Prijímajú sa opatrenia na zahriatie ranených, podanie horúcich nápojov, použitie alkoholickej analgézie atď.

Prvá pomoc (MPP)

najprv lekárska pomoc(WFP) zranený v šokovom stave je v šatni.
Na triediacom dvore je vhodné vyčleniť 4 skupiny ranených.
I skupina. V čase prijatia do tohto štádia sú zranenia a poruchy, priamo život ohrozujúce: zástava dýchania, zástava srdca, kritický pokles krvného tlaku (pod 70 mm Hg), nezastavené vonkajšie krvácanie atď. Ranení sú v prvom rade posielaní do šatne.
II skupina. Bezprostredné ohrozenie života nehrozí. Zranení majú šok II-III stupňa. V druhom kole sú poslaní do šatne.
III skupina- ranený v šokovom stave s príznakmi prebiehajúceho vnútorného krvácania. Na triediacom dvore je zabezpečená zdravotná pomoc (lieky proti bolesti, ohrievanie).
IV skupina. Zranený v stave šoku I. stupňa. V napätej zdravotno-taktickej situácii môže byť na triediarni poskytnutá zdravotná pomoc - transport imobilizácia, lieky proti bolesti, zahriatie, podanie alkoholu a pod.
Objem protišokových opatrení v obväzu MPP. V prvom rade sa prijímajú opatrenia na odstránenie respiračného zlyhania: obnovenie priechodnosti horných dýchacích ciest, odsávanie hlienu a krvi z priedušnice a priedušiek, šitie jazyka alebo zavedenie vzduchovodu, tracheálna intubácia, podľa indikácií mechanická ventilácia pomocou dýchacích prístrojov, ako je "Lada", "Pnevmat-1" a ďalšie, uloženie okluzívneho obväzu, drenáž pleurálnej dutiny s napätým ventilovým pneumotoraxom. Podľa indikácií - tracheostómia; dočasné zastavenie krvácania s nezastaveným vonkajším krvácaním; doplnenie BCC náhradami plazmy (intravenózne vstreknúť 1 až 2 litre akejkoľvek náhrady plazmy - polyglucín, 0,9% roztok chloridu sodného, 5% roztok glukózy atď.); transfúzia krvi skupiny 0 (I) iba so stratou krvi III stupňa - 250 - 500 ml; produkcia novokainových blokád - vagosympatické, pararenálne a lokálne traumatické ohniská; zavedenie kortikosteroidov, liekov proti bolesti a srdcových liekov; transportná imobilizácia končatín.
V MCP prebieha komplex protišokových opatrení. Bez ohľadu na účinok liečby sú ranení najskôr evakuovaní do štádia kvalifikovanej lekárskej starostlivosti.
Pri liečbe traumatického šoku zohráva obrovskú úlohu časový faktor. Čím skôr sa liečba šokom začne, tým lepšie budú výsledky. Počas nedávnych lokálnych vojen sa úmrtnosť na šok výrazne znížila vďaka použitiu kardio-respiračnej intenzívnej starostlivosti a resuscitácie, ako aj doplneniu volemických strát čo najbližšie k miestu rany. Vďaka použitiu vrtuľníkov ako evakuačných prostriedkov sa minimálny čas na dodanie raneného do štádia kvalifikovanej alebo špecializovanej pomoci skrátil 10-15 krát. Počas prepravy je potrebné prijať protišokové opatrenia.

Záverečné ošetrenie

Konečná liečba traumatického šoku v OMedB (OMO), vo VCHG alebo v SVCHG. Liečba šoku je komplexná a mnohostranná korekcia vývinu patologické procesy.
Jeho úspešnosť je nemožná, ak sa neodstráni prvotná príčina, t. j. neodstráni sa prebiehajúce vnútorné krvácanie, neodstráni sa otvorený pneumotorax, dôjde k rozdrveniu končatiny a pod. V počiatočnom štádiu je chirurgická liečba prvkom etiologická liečba šoku. Následne jeho patogenetický prvok ovplyvní aj prevenciu nezvratného vývoja šokového procesu. V niektorých prípadoch je teda zahrnutá chirurgická intervencia neoddeliteľnou súčasťou v komplexe protišokovej liečby.
Pri triedení všetkých ranených v šokovom stave v OMDB (OMO) a nemocniciach sú rozdelení do 3 skupín.
I skupina- Ranený s ťažkými poraneniami životne dôležitých orgánov a pokračujúcim vnútorným krvácaním. Ihneď sú odoslaní na operačnú sálu, kde okamžite vykonajú laparotómiu, torakotómiu a pod., vykonajú operáciu poškodeného orgánu a súčasne realizujú protišokovú terapiu.
II skupina- ranení s takými poraneniami, ktoré umožňujú chirurgický zákrok po 1-2 hodinách.Posielajú sa na protišokové oddelenie, kde vykonajú potrebné dodatočný výskum a zároveň vykonávať liečbu šoku, ktorá pokračuje počas operácie a v pooperačnom období.
III skupina- všetci ranení, u ktorých nie je potrebné okamžité chirurgické ošetrenie. Zranených posielajú na šokové ošetrenie na protišokové oddelenie.
Konzervatívnej liečbe predchádza:
1) kanalizácia jednej z povrchových žíl končatín, a ak je to potrebné, dlhodobá transfúzia G s následným zavedením PVC katétra do hornej dutej žily;
2) katetrizácia močového mechúra na hodinové meranie diurézy;
3) zavedenie sondy do žalúdka na dekompresiu a odstránenie obsahu žalúdka.
Korekcia hemodynamických porúch.
Vykonáva sa za účelom núdzového doplnenia strateného objemu cirkulujúcej krvi a tekutín. Základný princíp: prvoradý – množstvo a témy.