Kardiogénny šok je charakterizovaný stálym poklesom krvného tlaku. Horný tlak pri poklese pod 90 mm Hg. Vo väčšine prípadov sa táto situácia vyskytuje ako komplikácia infarktu myokardu a na jeho výskyt by ste mali byť pripravení, aby ste pomohli jadru.
Prispieva k tomu výskyt kardiogénneho šoku (najmä u typu ľavej komory), ktorým trpí mnoho buniek myokardu. Pumpovacia funkcia srdcového svalu (najmä ľavej komory) je narušená. V dôsledku toho začínajú problémy v cieľových orgánoch.
V prvom rade spadajú do nebezpečné podmienky obličky (koža zreteľne bledne a zvyšuje sa jej vlhkosť), centrálny nervový systém, vzniká pľúcny edém. dlhodobé skladovanie šokový stav vždy vedie k srdcovej smrti.
Vzhľadom na dôležitosť kardiogénny šok microbial 10 je oddelený do samostatnej sekcie - R57.0.
Kardiogénny šok je život ohrozujúci stav charakterizovaný výrazným poklesom krvného tlaku ( arteriálna hypotenzia by mala trvať aspoň tridsať minút) a závažná ischémia tkanív a orgánov v dôsledku hypoperfúzie (nedostatočné prekrvenie). Šok sa spravidla kombinuje s kardiogénnym pľúcnym edémom.
Pozornosť. Skutočný kardiogénny šok je najviac nebezpečný prejav AHF (akútne srdcové zlyhanie) typu ľavej komory v dôsledku vážneho poškodenia myokardu. Pravdepodobnosť smrteľného výsledku v tomto stave je od 90 do 95%.
Kardiogénny šok – príčiny
Viac ako osemdesiat percent všetkých prípadov kardiogénneho šoku predstavuje významný pokles krvného tlaku pri infarkte myokardu (IM) s ťažkým poškodením ľavej komory (LV). Na potvrdenie výskytu kardiogénneho šoku musí byť poškodených viac ako štyridsať percent objemu myokardu ĽK.
Oveľa menej často (asi 20%) sa kardiogénny šok vyvíja v dôsledku akútnych mechanických komplikácií IM:
- akútna nedostatočnosť mitrálnej chlopne v dôsledku pretrhnutia papilárnych svalov;
- úplné oddelenie papilárnych svalov;
- ruptúry myokardu s tvorbou defektu IVS (interventrikulárna priehradka);
- úplné pretrhnutie IVS;
- tamponáda srdca;
- izolovaný IM pravej komory;
- akútna srdcová aneuryzma alebo pseudoaneuryzma;
- hypovolémia a prudký pokles srdcové predpätie.
Výskyt kardiogénneho šoku u pacientov s akútnym IM sa pohybuje od 5 do 8 %.
Rizikové faktory pre rozvoj tejto komplikácie sú:
- predný infarkt,
- pacient má v anamnéze infarkt myokardu,
- vysoký vek pacienta,
- prítomnosť základných chorôb:
- cukrovka,
- chronické zlyhanie obličiek,
- ťažké arytmie,
- chronické srdcové zlyhanie,
- systolická dysfunkcia ĽK (ľavá komora),
- kardiomyopatia atď.
Typy kardiogénneho šoku
Kardiogénny šok môže byť:- pravda;
- reflex (vývoj kolapsu bolesti);
- arytmogénny;
- areaktívne.
Skutočný kardiogénny šok. vývojová patogenéza
Pre rozvoj skutočného kardiogénneho šoku je nevyhnutná smrť viac ako 40 % buniek myokardu ĽK. Zvyšných 60 % by zároveň malo začať pracovať pri dvojnásobnom zaťažení. Kritické zníženie systémového prietoku krvi, ku ktorému dochádza bezprostredne po koronárnom záchvate, stimuluje vývoj reakcie, kompenzačných reakcií.
Vďaka aktivácii sympatiko-nadobličkového systému, ako aj pôsobeniu glukokortikosteroidných hormónov a systému renín-angiotenzín-aldosterón sa telo snaží zvýšiť arteriálny tlak. Vďaka tomu je v prvých štádiách kardiogénneho šoku zachovaný prísun krvi do koronárneho systému.
Aktivácia sympaticko-adrenálneho systému však vedie k zvýšeniu tachykardie kontraktilná činnosť srdcového svalu, zvýšenie spotreby kyslíka myokardom, vazospazmus mikrovaskulatúry a zvýšenie srdcového afterloadu.
Výskyt generalizovaného mikrovaskulárneho spazmu zvyšuje zrážanlivosť krvi a vytvára priaznivé pozadie pre výskyt DIC.
Dôležité. Silná bolesť spojená s ťažkým poškodením srdcového svalu tiež zhoršuje existujúce hemodynamické poruchy.
V dôsledku zhoršeného zásobovania krvou, renálny prietok krvi a rozvíjať zlyhanie obličiek. Retencia tekutín vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi a zvýšeniu srdcového predpätia.
Kardiogénny šok je zlyhanie ľavej komory akútne štádium. Vyvíja sa za niekoľko hodín, keď sa objavia prvé príznaky, menej často - v neskoršom období. Pokles úrovne minútového a úderového objemu krvi nie je možné kompenzovať ani zvýšením cievnej rezistencie. V dôsledku toho klesá krvný tlak a je narušený krvný obeh v životne dôležitých orgánoch.
Vlastnosti choroby
Kardiogénny šok sa vyskytuje v dôsledku porušenia dodávky kyslíka do orgánov. S poklesom srdcového výdaja dochádza k poklesu perfúzie do všetkých orgánov. Šok spôsobuje poruchu mikrocirkulácie, tvoria sa mikrotromby. Fungovanie mozgu je narušené, akútna nedostatočnosť obličky a pečeň, v tráviacich orgánoch sa môžu vytvárať trofické vredy, v dôsledku zhoršeného prekrvenia pľúc vzniká metabolická acidóza.
- U dospelých telo kompenzuje tento stav znížením systémovej vaskulárnej rezistencie, zvýšením srdcovej frekvencie.
- U detí je tento stav kompenzovaný zvýšením srdcovej frekvencie a kontrakciou. cievy(vazokonstrikcia). To posledné určuje skutočnosť, že ide o neskorý príznak šoku.
Klasifikácia kardiogénneho šoku je diskutovaná nižšie.
Nasledujúce video hovorí o patogenéze a vlastnostiach kardiogénneho šoku:
Formuláre
Existujú 3 typy (formy) kardiogénneho šoku:
- arytmické;
- reflex;
- pravda.
Arytmický šok sa vyskytuje v dôsledku alebo akútnej bradyarytmie v dôsledku úplného atrioventrikulárneho bloku. Porušenie funkcií v dôsledku zmien frekvencie kontrakcií srdca. Po tlkot srdca sa obnoví, javy šoku zmiznú.
Reflexný šok je najviac mierna forma a to nie je spôsobené poškodením srdcového svalu, ale poklesom krvného tlaku v dôsledku syndróm bolesti po infarkte. Pri včasnej liečbe sa tlak vráti do normálu. V opačnom prípade je možný prechod na skutočnú kardiogénnu.
Skutočná kardiogénna sa vyvíja v dôsledku prudkého poklesu funkcií ľavej komory. Pri nekróze 40 % alebo viac sa vyvinie predsieňový kardiogénny šok. Sympatomimetické amíny nepomáhajú. Letalita je 100%.
Prečítajte si o kritériách a príčinách kardiogénneho šoku nižšie.
Príčiny
Kardiogénny šok sa vyvíja v dôsledku infarktu myokardu, ako on. Menej často sa môže vyskytnúť ako komplikácia po otrave kardiotoxickými látkami.
Bezprostredné príčiny ochorenia:
- ťažký;
- porušenie čerpacej funkcie srdca;
- pľúcna tepna.
V dôsledku vypnutia niektorej časti myokardu nemôže srdce plnohodnotne zabezpečiť prekrvenie tela a tiež mozgu. Okrem toho postihnutá oblasť srdca s koronárnej artérie zvyšuje v dôsledku reflexných kŕčov blízkych arteriálnych ciev.
V dôsledku toho sa vyvíja ischémia a acidóza, čo vedie k závažnejším procesom v myokarde. Často sa proces zhoršuje asystóliou, zástavou dýchania a smrťou pacienta.
Symptómy
Kardiogénny šok je charakterizovaný:
- ostrá bolesť na hrudníku vyžarujúca do Horné končatiny, lopatky a krk;
- pocit strachu;
- zmätenosť;
- zvýšená srdcová frekvencia;
- pád systolický tlak do 70 mm Hg;
- zemitú pleť.
Ak nie je poskytnutá včasná pomoc, pacient môže zomrieť.
Diagnostika
Klinické prejavy kardiogénneho šoku:
- bledosť kože, cyanóza;
- nízka telesná teplota;
- lepkavý pot;
- plytké dýchanie s ťažkosťami;
- častý pulz;
- tlmené zvuky srdca;
- znížená diuréza alebo anúria;
- bolesť srdca.
Vykonajte nasledovné dodatočné metódy vyšetrenia:
- elektrokardiogram na štúdium fokálnych zmien v myokarde;
- echokardiogram na posúdenie kontraktilných znakov;
- anchiografia na analýzu stavu krvných ciev.
Liečba kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu je diskutovaná nižšie.
Liečba
Kardiogénny šok je stav, pri ktorom treba čo najskôr zavolať sanitku. A ešte lepšie – špecializovaný tím resuscitačnej kardiológie.
Prečítajte si o algoritme akcií pre núdzovú starostlivosť pri kardiogénnom šoku nižšie.
Urgentná starostlivosť
prvý núdzová starostlivosť pri kardiogénnom šoku sa má vykonať okamžite v nasledujúcom poradí:
- položte pacienta a zdvihnite nohy;
- poskytnúť prístup vzduchu;
- poskytnúť umelé dýchanie, ak nie je;
- zaviesť trombolytiká, antikoagulanciá;
- pri absencii srdcových kontrakcií defibrilujte;
- vykonať nepriama masáž srdiečka.
Prečítajte si viac o liekoch na kardiogénny šok.
Nasledujúce video je o liečbe kardiogénneho šoku:
Lekárska metóda
Účel liečby: odstrániť bolesť, zvýšiť krvný tlak, normalizovať srdcovú frekvenciu, zabrániť rozšíreniu ischemického poškodenia srdcového svalu.
- Používajú sa narkotické analgetiká. Je potrebné začať intravenózne kvapkať roztok glukózy a zvýšiť tlak - dávkované vazoprocesorové činidlá (norepinefrín alebo dopamín), hormonálne lieky.
- Akonáhle sa tlak vráti do normálu, pacient by mal dostať lieky na expanziu koronárne cievy a zlepšená mikrocirkulácia. Ide o nitrosorbid sodný resp. Zobrazený je aj hydrouhličitan.
- Ak sa srdce zastaví, vykoná sa nepriama masáž, znovu sa zavedie mechanická ventilácia, norepinefrín, lidokaín, gibrokarbonát. V prípade potreby vykonajte defibriláciu.
Je veľmi dôležité pokúsiť sa doručiť pacienta do nemocnice. V moderných centrách používajú také nové metódy spásy, ako je kontrapulzácia. Do aorty sa zavedie katéter s balónikom na konci. Počas diastoly sa balónik roztiahne a počas systoly sa zrúti. To zabezpečuje plnenie krvných ciev.
Prevádzka
Chirurgia je posledná možnosť. Ide o perkutánnu transluminálnu koronárnu angioplastiku.
Zákrok umožňuje obnoviť priechodnosť tepien, zachrániť myokard, prelomiť začarovaný kruh kardiogénneho šoku. Takáto operácia by sa mala vykonať najneskôr 6-8 hodín po nástupe srdcového infarktu.
Prevencia
Komu preventívne opatrenia aby sa zabránilo rozvoju kardiogénneho šoku, zahŕňajú:
- šport s mierou;
- úplná a správna výživa;
- zdravý životný štýl;
- vyhýbanie sa stresu.
Je veľmi dôležité užívať lieky predpísané lekárom, ako aj včas zastaviť bolesť a odstrániť porušenie srdcových kontrakcií.
Komplikácie pri kardiogénnom šoku
Pri kardiogénnom šoku dochádza k porušeniu krvného obehu všetkých orgánov tela. Príznaky pečeňových a zlyhanie obličiek, trofický vred tráviace orgány,
Znížený prietok krvi v pľúcach, čo má za následok kyslíková hypoxia a zvýšená kyslosť krvi.
Predpoveď
Úmrtnosť pri kardiogénnom šoku je 85-90%. Len niekoľkým sa podarí dostať do nemocnice a úspešne sa zotaviť.
Ešte viac užitočná informácia o kardiogénnom šoku je uvedené v nasledujúcom videu:
Z tohto článku sa dozviete: čo je kardiogénny šok, aká prvá pomoc sa poskytuje. Ako sa to lieči a či je veľké percento tých, ktorí prežili. Ako sa vyhnúť kardiogénnemu šoku, ak ste v ohrození.
Dátum uverejnenia článku: 06.08.2017
Posledná aktualizácia článku: 29.05.2019
Prevencia
Aby sa predišlo kardiogénnemu šoku, je potrebné zabrániť infarktu myokardu.
Aby ste sa zbavili faktorov, ktoré zvyšujú jeho riziko:
- zlé návyky;
- nadmerná konzumácia mastných, slaných potravín;
- stres;
- nedostatok spánku;
- nadváhu.
Na choroby a patologických stavov ktoré vedú k srdcovému infarktu (napr. koronárne ochorenie srdcové choroby, ateroskleróza, hypertenzia, trombofília), dostať vhodnú preventívnu liečbu.
V závislosti od ochorenia môže zahŕňať užívanie statínov a polynenasýtených kyselín (s aterosklerózou, ochorením koronárnych artérií), ACE inhibítory alebo beta-blokátory (na hypertenziu), protidoštičkové látky (na aterosklerózu, trombofíliu).
Aby ste predišli akútnej myokarditíde, začnite liečbu včas infekčné choroby. Vždy so zvýšením telesnej teploty a necítiť sa dobre poraďte sa s lekárom a nevykonávajte samoliečbu. V prípade systémového reumatizmu počas exacerbácií okamžite začnite liečbu predpísanú reumatológom.
Pre prevenciu, ak máte zvýšené riziko jej vzniku, užívajte antiarytmické lieky predpisuje kardiológ alebo arytmológ. Alebo ak je to potrebné, nechajte si nasadiť kardiostimulátor s defibrilačnou kardioverziou.
Raz za 1-2 roky preventívne vyšetrenie navštívte kardiológa, ak ste zdravý. Raz za 6 mesiacov – ak trpíte kardiovaskulárnymi ochoreniami, endokrinnými poruchami (v prvom rade sa pri cukrovke zvyšuje riziko infarktu).
Ak ste už jeden infarkt myokardu zažili, berte to vážne preventívne opatrenia, keďže riziko kardiogénneho šoku a smrti sa výrazne zvyšuje pri druhom infarkte.
H Napriek výraznému pokroku v liečbe pacientov akútny infarkt infarkt myokardu (IM), ktorý výrazne znížil úmrtnosť na toto ochorenie, kardiogénny šok (KSH) zostáva hlavnou príčinou smrti u pacientov s IM, dokonca aj v takzvanej „trombolytickej ére“ . CABG sa vyskytuje v priemere u 5-10 % pacientov s IM. Podľa Golberta (1991) bola mortalita u pacientov s infarktom myokardu komplikovaným CABG v období rokov 1975 až 1988 78 %. A výsledky Národného registra infarktu myokardu (NRMI 2), ktorý sledoval výsledky infarktu myokardu u 23-tisíc pacientov s CABG v 1400 amerických nemocniciach za obdobie rokov 1994 až 2001, ukázali, že úmrtnosť v r. posledné roky mierne klesol a dosiahol približne 70 %.
CABG je komplikácia infarktu myokardu spojená so znížením srdcového výdaja s primeraným intravaskulárnym objemom, čo vedie k hypoxii orgánov a tkanív. Šok sa u pacientov spravidla vyvíja v dôsledku vážnej dysfunkcie ľavej komory v dôsledku výrazného poškodenia myokardu. Pri pitve u pacientov, ktorí zomreli na CABG, sa veľkosť IM pohybovala od 40 do 70 % hmoty myokardu ľavej komory. Tento článok sa bude zaoberať princípmi liečby pacientov so skutočným CABG. Iné klinické možnosti CABG, napríklad spojené s rozvojom arytmií - "arytmický" šok alebo hypovolémia, ako aj s vnútornými alebo vonkajšími ruptúrami myokardu a akútnou mitrálnou regurgitáciou, vyžadujú iné patogenetické prístupy k liečbe.
Kritériá na diagnostiku kardiogénneho šoku:
- systolický krvný tlak je nižší ako 90 mm Hg. 1 hodinu alebo viac;
- príznaky hypoperfúzie - cyanóza, studená vlhko koža, ťažká oligúria (močenie menej ako 20 ml za hodinu), kongestívne zlyhanie srdca, duševné poruchy;
- srdcová frekvencia nad 60 úderov. za minútu;
- hemodynamické znaky - klinový tlak v pľúcnici viac ako 18 mm Hg, srdcový index menej ako 2,2 l/min/m2.
Štandardná liečba kardiogénneho šoku
Pacienti s IM komplikovaným CABG by mali byť na jednotke intenzívnej starostlivosti a vyžadujú starostlivé neustále sledovanie množstva parametrov: všeobecné klinický stav; hladina krvného tlaku - najlepšie priamou metódou, napríklad pomocou katetrizácie radiálnej artérie; vodná bilancia - s povinným meraním hodinovej diurézy; Monitorovanie EKG. Ak je to možné, je vhodné kontrolovať parametre centrálnej hemodynamiky pomocou Swan-Ganzovho katétra alebo aspoň centrálneho venózneho tlaku.
Bežná terapia CABG zahŕňa kyslíkovú terapiu . Pacienti by mali dostávať kyslík cez intranazálne katétre alebo masku a v prípade závažných porúch dýchacej funkcie by mali byť premiestnení do umelé vetranie pľúca. Pacienti spravidla potrebujú liečbu inotropnými liekmi: i.v. infúzia dopamínu rýchlosťou potrebnou na kontrolu hladiny krvného tlaku (v priemere je to 10-20 mcg / kg za minútu); s nedostatočnou účinnosťou a vysokou periférny odpor spája infúzia dobutamínu 5-20 mcg/kg za min. V budúcnosti je možné nahradiť jeden z týchto liekov norepinefrínom vo zvyšujúcich sa dávkach od 0,5 do 30 mcg / kg za minútu alebo adrenalínom. V niektorých prípadoch vám tieto lieky umožňujú udržiavať krvný tlak na úrovni aspoň 100 mm Hg. čl. O vysoký tlak plnenie ľavej komory, spravidla sú priradené diuretiká . Treba sa vyhnúť použitiu nitroliekov a iných periférnych dilatátorov kvôli ich hypotenzívnym účinkom. KSh je absolútnou kontraindikáciou užívania b-blokátorov.
Treba povedať, že štandard medikamentózna terapia sa spravidla ukáže ako neúčinné alebo má krátkodobý účinok, takže sa nebudeme zaoberať Detailný popis známe lieky – rozoberieme tie spôsoby liečby, ktoré podľa moderné nápady môže zmeniť prognózu u pacientov s CABG.
Trombolytická terapia
Najčastejšie sa CABG vyvíja s trombotickým uzáverom veľkej subepikardiálnej koronárnej artérie, čo vedie k poškodeniu myokardu a ischemickej nekróze. Trombolytická terapia (TLT) je jednou z modernými spôsobmi liečbe , umožňujúci obnoviť perfúziu v ohnisku ischémie a zachrániť životaschopný (hibernovaný) myokard. Prvé sľubné výsledky sa dosiahli v rozsiahlej štúdii GUSTO-I (1997), kde bolo vyšetrených viac ako 40 tisíc pacientov s IM. Ukázalo sa, že u pacientov liečených tkanivovým aktivátorom plazminogénu (t-PA) sa šok v nemocnici vyvinul v 5,5% prípadov a v skupine liečenej streptokinázou - v 6,9% prípadov (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO III (1999). Po zavedení alteplázy a retiplázy sa šok v nemocničnom prostredí rozvinul v 5,3 a 5,5 % prípadov a 30-dňová mortalita bola 65 % a 63 %. Trombolytiká novej generácie teda neboli také účinné, ako sa očakávalo, pokiaľ ide o prevenciu rozvoja CABG u pacientov v nemocnici. Medzi pacientmi zahrnutými do GUSTO-I a GUSTO-III boli pri prijatí do nemocnice príznaky CABG zaregistrované u 0,8 % a 11 %, v uvedenom poradí. Ich letalita bola: v skupine t-PA - 59 %, streptokináza - 54 %, retipláza - 58 %. Trombolytická terapia trochu znižuje letalitu pacientov s IM komplikovaným CABG a t-PA zjavne znižuje výskyt jeho vývoja. Výskum v tomto smere pokračuje. Je možné, že nielen použitie nových trombolytík (mutantné molekuly a pod.), ale aj iné spôsoby optimalizácie liečby pacientov môžu zlepšiť výsledok ochorenia. Je známe, že kombinovaná liečba trombolytikami a nízkomolekulárnymi heparínmi, napríklad enoxaparínom (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), výrazne zlepšila prognózu IM, znížila mortalitu, počet recidivujúcich IM a potrebu revaskularizácia. Je možné, že liečba CABG pomocou trombolytických liekov a nízkomolekulárnych heparínov bude účinnejšia, aj keď v súčasnosti ide len o hypotetickú úvahu.
Použitie trombolytík pri kardiogénnom šoku môže zlepšiť prežívanie pacientov s infarktom myokardu a v niektorých prípadoch zabrániť rozvoju tejto komplikácie. Použitie iba tohto spôsobu liečby však pravdepodobne výrazne nezmení existujúcu situáciu. Je to spôsobené tým, že nízky systémový tlak vedie k nízkemu perfúznemu tlaku v koronárnych artériách a k výraznému zníženiu účinnosti trombolýzy.
Vnútroaortálna balóniková kontrapulzácia
Intraaortálna balónová kontrapulzácia (IABP) sa používa na stabilizáciu stavu pacientov s CABG a zvýšenie účinnosti trombolytickej liečby. Je to spôsobené tým, že IABP zlepšuje perfúziu myokardu v diastole, znižuje systolický afterload a nemení potrebu myokardu kyslíkom. Štúdia GUSTO-I preukázala zníženie úmrtnosti na 30. deň IM a po 1 roku choroby, keď sa u pacientov s CABG použil IABP. Analýza výsledkov NRMI-2 porovnávali účinnosť liečby pacientov s CABG s a bez IABP. Je potrebné poznamenať, že tieto údaje boli získané ako výsledok liečby CABG u viac ako 20 000 pacientov nie v špeciálne navrhnutej štúdii, ale v americkej zdravotníckej praxi za posledných 6 rokov. Údaje o percentách pacientov, ktorí dostali trombolytiká, primárnu angioplastiku (PTCA) alebo nedostali „reperfúznu“ terapiu, sú uvedené na obrázku 1. Ukázalo sa, že v skupine, ktorá dostávala trombolytickú liečbu, umožnilo použitie IABA významné zníženie hospitalizácie úmrtnosť od 70 % do 49 %. Použitie IABP počas primárnej angioplastiky významne nezmenilo mortalitu v nemocnici. Mortalita na CABG (obr. 2) u pacientov po primárnej koronárnej angioplastike bola 42 % a bola nižšia ako pri iných liečebných metódach.
Ryža. 1. Percento pacientov liečených s alebo bez TLT alebo primárnej PTCA podľa IABP
NRMI 2
Ryža. 2. Nemocničná mortalita v skupine pacientov s TLT alebo primárnou PTCA v závislosti od IABP
NRMI 2
Využitie IABP pri CABG teda umožňuje nielen stabilizovať stav pacientov pri jej realizácii, ale aj výrazne zlepšiť efektivitu trombolytickej terapie a prežívanie pacienta.
Nefarmakologické obnovenie koronárneho prietoku krvi
Možnosti nemedikamentóznej obnovy prietoku krvi pri IM komplikovanom CABG, predovšetkým pomocou primárnej koronárnej angioplastiky a urgentnej CABG, sa v poslednom desaťročí aktívne skúmajú. Je známe, že úspešnou primárnou angioplastikou je možné dosiahnuť úplnejšie obnovenie koronárneho prietoku krvi, menší priemer reziduálnej stenózy a zlepšenie prežívania pacientov s CABG (S-MASH, GUSTO-1).
Najpresvedčivejšie výsledky sa dosiahli v multicentrickej štúdii ŠOK uskutočnené v 30 centrách v USA a Kanade v rokoch 1993 až 1998. 302 pacientov so skutočným CABG bolo randomizovaných do skupín – intenzívna medikamentózna liečba (n=150) a včasná revaskularizácia (n=152). Pacienti skupiny 1 a 2 dostávali liečbu inotropnými liekmi v 99 %, IABA v 86 % a trombolytikami v 63 % a 49 % prípadov. V druhej skupine bola urgentná koronarografia vykonaná v 97 % prípadov a včasná revaskularizácia bola dosiahnutá v 87 % prípadov (intrakoronárna intervencia – 64 %, chirurgická – 36 %).
Mortalita u pacientov v skupine medikamentóznej liečby do 30. dňa IM bola 56 % a v skupine včasnej revaskularizácie 46,7 %. Do 6. mesiaca choroby bola úmrtnosť v skupine 2 signifikantne nižšia (63 %, resp. 50 %) a tieto rozdiely pretrvávali až do 12. mesiaca choroby (obr. 3). Analýza účinnosti agresívneho manažmentu pacientov s IM s CABG to ukázala výsledky prežívania pacientov boli lepšie v prípadoch revaskularizácie takmer vo všetkých podskupinách (obr. 4). Výnimkou boli starší pacienti (nad 75 rokov) a ženy, u ktorých bola preferovaná medikamentózna liečba. Štúdia SHOCK bola skvele zorganizovaná. Napríklad stredný čas od rozhodnutia po angioplastiku bol 0,9 hodiny a po koronárnu operáciu 2,7 hodiny.
Ryža. 3. Mortalita pacientov v skupinách medikamentóznej liečby (1. skupina) a včasnej revaskularizácie (2. skupina)
Štúdia SHOCK
Ryža. 4. Porovnávacie riziko 30-dňovej smrti v podskupinách
Štúdia SHOCK
Včasná revaskularizácia u pacientov s IM komplikovaným CABG teda zjavne vedie k obnoveniu hibernovanej funkcie myokardu a umožňuje dosiahnuť významné zníženie mortality u týchto pacientov. Treba poznamenať, že 55 % pacientov s CABG v štúdii SHOCK bolo preložených do špecializovaných centier, kde podstúpili príslušné invazívne intervencie. Táto taktika manažmentu pacientov s CABG môže byť u nás najperspektívnejšia.
metabolická terapia
Pri oklúzii koronárnej artérie dochádza k závažným porušeniam štruktúry a funkcií myokardu. Metabolické poruchy myokardu, ktoré sa vyvíjajú s predĺženou ischémiou a systémovou hypotenziou, dokonca aj pri obnovení koronárneho prietoku krvi, môžu brániť normalizácii obnovenia funkcie srdca. V tomto ohľade sa uskutočnili početné pokusy obnoviť metabolizmus myokardu u pacientov s CABG pomocou množstva liekov - zmesi glukózy, inzulínu a draslíka, adenozínu, blokátorov Na + H + - kanálov, L-karnitínu. Predpokladalo sa, že pomôžu zvýšiť životaschopnosť ischemického myokardu. Napriek teoretickým predpokladom dnes z pohľadu medicíny založenej na dôkazoch neboli získané údaje, ktoré by umožnili odporučiť použitie metabolických liekov v klinickej praxi na liečbu pacientov s CABG.
Nové liečebné prístupy
Povzbudivé výsledky sa dosiahli pri použití protidoštičkových liekov najnovšej generácie – blokátorov IIb-IIIa glykoproteínových receptorov krvných doštičiek. Aplikácia eptifibatid v podskupine pacientov s CABG v štúdii PURSUIT (2001) u pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami bez elevácie ST viedla k signifikantnému zvýšeniu prežívania v porovnaní s kontrolnou skupinou. Možno tento účinok čiastočne súvisí so schopnosťou tejto skupiny liekov zlepšiť krvný obeh v mikrocirkulačnom lôžku elimináciou agregátov krvných doštičiek.
Liečba po prepustení z nemocnice
Pretrvávajú významné porušenia kontraktility myokardu u väčšiny prežívajúcich pacientov s IM komplikovaným CABG. Preto potrebujú starostlivé lekárske sledovanie a aktívnu terapiu po prepustení z nemocnice. Minimálna možná terapia, ktorej účelom je redukcia procesov prestavby myokardu a prejavov srdcového zlyhania (ACE inhibítory, diuretiká, b-blokátory a srdcové glykozidy), zníženie rizika trombózy a tromboembólie (kyselina acetylsalicylová, deriváty kumarínu - warfarín a pod.), by mal používať ošetrujúci lekár.lekár vo vzťahu ku každému pacientovi s prihliadnutím na vznikajúcu klinickú situáciu.
- ide o extrémny stupeň prejavu akútneho srdcového zlyhania, ktorý sa vyznačuje kritickým znížením kontraktility myokardu a perfúzie v tkanivách. Symptómy šoku: pokles krvného tlaku, tachykardia, dýchavičnosť, príznaky centralizácie krvného obehu (bledosť, zníženie teploty kože, výskyt stagnujúcich škvŕn), poruchy vedomia. Diagnóza sa robí na základe klinického obrazu, výsledkov EKG, tonometrie. Cieľom liečby je stabilizácia hemodynamiky, obnovenie srdcového rytmu. V rámci urgentnej terapie sa používajú betablokátory, kardiotonické lieky, narkotické analgetiká a oxygenoterapia.
ICD-10
R57,0
Všeobecné informácie
Kardiogénny šok (CS) je akútny patologický stav, pri ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť dostatočný prietok krvi. Požadovaná úroveň perfúzie je dočasne dosiahnutá vďaka vyčerpaným telesným rezervám, po ktorých nastáva fáza dekompenzácie. Stav patrí do triedy IV srdcového zlyhania (najťažšia forma srdcovej dysfunkcie), mortalita dosahuje 60-100%. Kardiogénny šok je častejšie zaznamenaný v krajinách s vysokou mierou kardiovaskulárnych ochorení, slabo rozvinutou preventívnou medicínou a nedostatkom špičkovej lekárskej starostlivosti.
Dôvody
Rozvoj syndrómu je založený na prudkom poklese kontraktility ĽK a kritickom poklese minútového výdaja, ktorý je sprevádzaný zlyhaním obehu. Do tkaniva sa nedostane dostatočné množstvo krvi, rozvíjajú sa príznaky hladovania kyslíkom, klesá hladina krvného tlaku, objavuje sa charakteristický klinický obraz. CABG môže zhoršiť priebeh nasledujúcich koronárnych patológií:
- infarkt myokardu. Je hlavnou príčinou kardiogénnych komplikácií (80 % všetkých prípadov). Šok vzniká prevažne pri veľkofokálnych transmurálnych infarktoch s uvoľnením 40 – 50 % srdcovej hmoty z kontraktilného procesu. Nevyskytuje sa pri infarktoch myokardu s malým objemom postihnutých tkanív, pretože zvyšné intaktné kardiomyocyty kompenzujú funkciu mŕtvych buniek myokardu.
- Myokarditída.Šok, ktorý má za následok smrť pacienta, sa vyskytuje v 1% prípadov závažnej infekčnej myokarditídy spôsobenej vírusmi Coxsackie, herpes, stafylokok, pneumokok. Patogenetickým mechanizmom je porážka kardiomyocytov infekčnými toxínmi, tvorba antikardiálnych protilátok.
- Otrava kardiotoxickými jedmi. Tieto látky zahŕňajú klonidín, rezerpín, srdcové glykozidy, insekticídy, organofosforové zlúčeniny. Pri predávkovaní týmito liekmi dochádza k oslabeniu srdcovej činnosti, zníženiu srdcovej frekvencie, poklesu minútového objemu na hodnoty, pri ktorých srdce nie je schopné zabezpečiť potrebnú úroveň prietoku krvi.
- Masívne TELA. Blokovanie veľkých vetiev pľúcnej tepny trombom – LA tromboembolizmus – je sprevádzané poruchou prietoku krvi v pľúcach a akútnym zlyhaním pravej komory. Hemodynamická porucha spôsobená nadmerným plnením pravej komory a stagnáciou v nej vedie k vzniku vaskulárnej insuficiencie.
- Srdcová tamponáda. Srdcová tamponáda je diagnostikovaná s perikarditídou, hemoperikardiom, disekciou aorty, traumou hrudníka. Hromadenie tekutiny v osrdcovníku sťažuje prácu srdca - to spôsobuje zhoršený prietok krvi a šokové javy.
Menej často sa patológia vyvíja s dysfunkciou papilárnych svalov, defektmi komorového septa, ruptúrou myokardu, srdcovými arytmiami a blokádou. Faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť kardiovaskulárnych príhod, sú ateroskleróza, pokročilý vek, diabetes mellitus, chronická arytmia, hypertenzné krízy, nadmerné cvičenie u pacientov s kardiogénnymi ochoreniami.
Patogenéza
Patogenéza je spôsobená kritickým poklesom krvného tlaku a následným oslabením prietoku krvi v tkanivách. Určujúcim faktorom nie je hypotenzia ako taká, ale zníženie objemu krvi prechádzajúcej cievami na určitý čas. Zhoršenie perfúzie spôsobuje rozvoj kompenzačno-adapčných reakcií. Rezervy tela sú zamerané na zásobovanie krvi životne dôležitými orgánmi: srdcu a mozgu. Zvyšné štruktúry (koža, končatiny, kostrové svaly) trpia nedostatkom kyslíka. Vzniká spazmus periférnych tepien a kapilár.
Na pozadí opísaných procesov sa aktivujú neuroendokrinné systémy, vytvára sa acidóza, zadržiavajú sa ióny sodíka a vody v tele. Diuréza sa zníži na 0,5 ml/kg/hodinu alebo menej. Pacientovi je diagnostikovaná oligúria alebo anúria, funkcia pečene je narušená, dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov. V neskorších štádiách acidóza a uvoľňovanie cytokínov vyvoláva nadmernú vazodilatáciu.
Klasifikácia
Ochorenie je klasifikované podľa patogenetických mechanizmov. V prednemocničných štádiách nie je vždy možné určiť typ CABG. V nemocničnom prostredí zohráva rozhodujúcu úlohu pri výbere metód terapie etiológia ochorenia. Nesprávna diagnóza v 70-80% prípadov končí smrťou pacienta. Existujú nasledujúce typy šokov:
- Reflex- Porušenia sú spôsobené silným záchvatom bolesti. Je diagnostikovaná s malým poškodením, pretože závažnosť syndrómu bolesti nie vždy zodpovedá veľkosti nekrotického zamerania.
- skutočný kardiogénny- dôsledok akútneho IM s tvorbou objemového nekrotického ložiska. Znižuje sa kontraktilita srdca, čím sa znižuje minútový objem. Vyvíja sa charakteristický komplex symptómov. Úmrtnosť presahuje 50%.
- Areactive- najnebezpečnejšia odroda. Podobne ako pri skutočnom KSh sú patogenetické faktory výraznejšie. Slabá terapia. Letalita - 95%.
- Arytmogénny- prognosticky priaznivý. Je to dôsledok porúch rytmu a vedenia. Vyskytuje sa s paroxyzmálnou tachykardiou, AV blokádou III a II stupňa, úplnou priečnou blokádou. Po obnovení rytmu príznaky zmiznú do 1-2 hodín.
Patologické zmeny sa vyvíjajú postupne. Kardiogénny šok má 3 fázy:
- Odškodnenie. Pokles minútového objemu, mierna hypotenzia, oslabenie perfúzie na periférii. Zásobovanie krvou je udržiavané centralizáciou krvného obehu. Pacient je zvyčajne pri vedomí, klinické prejavy sú mierne. Existujú sťažnosti na závrat, bolesť hlavy, bolesť v srdci. V prvej fáze je patológia úplne reverzibilná.
- Dekompenzácia. Dochádza k rozsiahlemu komplexu symptómov, znižuje sa perfúzia krvi v mozgu a srdci. Úroveň krvného tlaku je kriticky nízka. Nenastávajú nezvratné zmeny, ale do ich vývoja zostávajú minúty. Pacient je v stupore alebo v bezvedomí. V dôsledku oslabenia prietoku krvi obličkami sa znižuje tvorba moču.
- nezvratné zmeny. Kardiogénny šok prechádza do terminálneho štádia. Je charakterizovaná nárastom existujúcich symptómov, ťažkou koronárnou a cerebrálnou ischémiou, tvorbou nekrózy vo vnútorných orgánoch. Vyvinie sa syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, na koži sa objaví petechiálna vyrážka. Dochádza k vnútornému krvácaniu.
Symptómy kardiogénneho šoku
V počiatočných štádiách je vyjadrený syndróm kardiogénnej bolesti. Lokalizácia a povaha pocitov sú podobné srdcovému infarktu. Pacient sa sťažuje na sťahujúcu bolesť za hrudnou kosťou („akoby srdce stláčali v dlani“), šíriacu sa do ľavej lopatky, paže, boku, čeľuste. Ožarovanie na pravej strane tela nie je pozorované.
Komplikácie
Kardiogénny šok je komplikovaný zlyhaním viacerých orgánov (MOF). Práca obličiek, pečene je narušená, sú zaznamenané reakcie z tráviaceho systému. Systémové orgánové zlyhanie je dôsledkom včasného poskytnutia zdravotnej starostlivosti pacientovi alebo ťažkého priebehu ochorenia, pri ktorom sú prijaté záchranné opatrenia neúčinné. Príznaky PON - metličkové žilky na koži, zvracanie "kávovej usadeniny", zápach surového mäsa z úst, opuch krčných žíl, anémia.
Diagnostika
Diagnóza sa vykonáva na základe údajov fyzikálneho, laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia. Pri vyšetrovaní pacienta kardiológ alebo resuscitátor zaznamenáva vonkajšie príznaky ochorenia (bledosť, potenie, mramorovanie kože), hodnotí stav vedomia. Medzi objektívne diagnostické opatrenia patria:
- Fyzikálne vyšetrenie. Tonometriou sa zisťuje pokles krvného tlaku pod 90/50 mm Hg. Art., pulzová frekvencia nižšia ako 20 mm Hg. čl. V počiatočnom štádiu ochorenia môže chýbať hypotenzia v dôsledku zahrnutia kompenzačných mechanizmov. Tóny srdca sú tlmené, v pľúcach sa ozývajú vlhké malé bublajúce chrapľavé zvuky.
- Elektrokardiografia. EKG v 12 zvodoch odhaľuje charakteristické znaky infarktu myokardu: zníženie amplitúdy vlny R, posun v segmente S-T, negatívna vlna T. Môžu sa vyskytnúť príznaky extrasystoly, atrioventrikulárnej blokády.
- Laboratórny výskum. Posúďte koncentráciu troponínu, elektrolytov, kreatinínu a močoviny, glukózy, pečeňových enzýmov. Hladina troponínov I a T stúpa už v prvých hodinách AIM. Známkou rozvoja zlyhania obličiek je zvýšenie koncentrácie sodíka, močoviny a kreatinínu v plazme. Aktivita pečeňových enzýmov sa zvyšuje s reakciou hepatobiliárneho systému.
Pri vykonávaní diagnózy je potrebné odlíšiť kardiogénny šok od disekujúcej aneuryzmy aorty, vazovagálnej synkopy. Pri disekcii aorty bolesť vyžaruje pozdĺž chrbtice, pretrváva niekoľko dní a je zvlnená. Pri synkope nedochádza k žiadnym závažným zmenám na EKG a v anamnéze nie sú žiadne bolesti ani psychický stres.
Liečba kardiogénneho šoku
Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním a príznakmi šoku sú urgentne hospitalizovaní v kardiologickej nemocnici. Resuscitátor by mal byť prítomný ako súčasť tímu záchrannej služby, ktorý cestuje na takéto volania. V prednemocničnom štádiu sa robí oxygenoterapia, zabezpečuje sa centrálny alebo periférny žilový prístup a podľa indikácií sa robí trombolýza. Nemocnica pokračuje v liečbe, ktorú začal tím SMP, ktorý zahŕňa:
- Lekárska korekcia porušení. Na kontrolu pľúcneho edému sa podávajú slučkové diuretiká. Nitroglycerín sa používa na zníženie predpätia srdca. Infúzna terapia sa vykonáva v neprítomnosti pľúcneho edému a CVP pod 5 mm Hg. čl. Objem infúzie sa považuje za dostatočný, keď toto číslo dosiahne 15 jednotiek. Predpísané sú antiarytmiká (amiodarón), kardiotonické lieky, narkotické analgetiká, steroidné hormóny. Ťažká hypotenzia je indikáciou na použitie norepinefrínu cez perfúznu striekačku. Pri pretrvávajúcich poruchách srdcového rytmu sa používa kardioverzia, s ťažkým respiračným zlyhaním - mechanická ventilácia.
- High-tech pomoc. Pri liečbe pacientov s kardiogénnym šokom sa používajú také high-tech metódy, ako je intraaortálna balónová kontrapulzácia, umelá komora, balónová angioplastika. Pacient dostane prijateľnú šancu na prežitie pri včasnej hospitalizácii na špecializovanom kardiologickom oddelení, kde je prítomné vybavenie potrebné na high-tech liečbu.
Prognóza a prevencia
Prognóza je nepriaznivá. Úmrtnosť je viac ako 50%. Tento indikátor je možné znížiť v prípadoch, keď bola pacientovi poskytnutá prvá pomoc do pol hodiny od nástupu ochorenia. Úmrtnosť v tomto prípade nepresahuje 30-40%. Prežívanie je výrazne vyššie u pacientov, ktorí podstúpili operáciu zameranú na obnovenie priechodnosti poškodených koronárnych ciev.
Prevencia spočíva v prevencii rozvoja IM, tromboembólie, ťažkých arytmií, myokarditídy a poranenia srdca. Na tento účel je dôležité absolvovať preventívne kurzy liečby, viesť zdravý a aktívny životný štýl, vyhýbať sa stresu a dodržiavať zásady zdravej výživy. Keď sa objavia prvé príznaky srdcovej katastrofy, je potrebné zavolať sanitku.