Periférna paralýza je charakterizovaná týmito hlavnými príznakmi: nedostatok reflexov alebo ich pokles (hyporeflexia, areflexia), zníženie alebo absencia svalového tonusu (atónia alebo hypotenzia), svalová atrofia. Okrem toho sa v ochrnutých svaloch a postihnutých nervoch vyvinú zmeny elektrickej excitability, ktoré sa nazývajú reakcia znovuzrodenia. Hĺbka zmeny elektrickej excitability umožňuje posúdiť závažnosť lézie pri periférnej paralýze a prognózu. Strata reflexov a atónia sa vysvetľujú prerušením reflexného oblúka; takéto prerušenie oblúka vedie k strate svalového tonusu. Z rovnakého dôvodu nie je možné vyvolať zodpovedajúci reflex. Svalová atrofia alebo ich prudká strata hmotnosti sa vyvíja v dôsledku odpojenia svalu od neurónov miechy; impulzy prúdia z týchto neurónov pozdĺž periférneho nervu do svalu, čím stimulujú normálny metabolizmus vo svalovom tkanive. Pri periférnej paralýze v atrofovaných svaloch možno pozorovať fibrilárne zášklby vo forme rýchlych kontrakcií jednotlivých svalových vlákien alebo zväzkov svalových vlákien (fascikulárne zášklby). Sú pozorované pri chronických progresívnych patologických procesoch v bunkách periférnych motorických neurónov.

Porážka periférneho nervu vedie k výskytu periférnej paralýzy svalov inervovaných týmto nervom. Súčasne sa v tej istej zóne pozorujú aj poruchy citlivosti a autonómne poruchy, pretože periférny nerv je zmiešaný - prechádzajú ním motorické a senzorické vlákna. V dôsledku poškodenia predných koreňov dochádza k periférnej obrne svalov inervovaných týmto koreňom. Poškodenie predných rohov miechy spôsobuje paralýzu periférnych svalov v oblastiach inervácie týmto segmentom.

Porážka predných rohov miechy v oblasti cervikálneho zhrubnutia (piaty - ôsmy krčný segment a prvý hrudný) vedie k periférnej paralýze ruky. Porážka predných rohov miechy na úrovni bedrového zhrubnutia (všetky bedrové a prvý a druhý sakrálny segment) spôsobuje periférnu paralýzu nohy. Ak je cervikálne alebo bedrové zhrubnutie ovplyvnené na oboch stranách, potom sa vyvíja horná alebo dolná paraplégia.

Príkladom paralýzy periférnych končatín je paralýza, ktorá sa vyskytuje pri poliomyelitíde. Pri poliomyelitíde sa môže vyvinúť paralýza nôh, rúk a dýchacích svalov. Pri poškodení cervikálnych a hrudných segmentov miechy sa pozoruje periférna paralýza bránice a medzirebrových svalov, čo vedie k zlyhaniu dýchania. Porážka horného zhrubnutia miechy vedie k periférnej paralýze rúk a dolnej (bedrové zhrubnutie) - k paralýze nôh.

Syndróm tvárového nervu

Deti majú často zápalové lézie tvárového nervu, čo vedie k periférnej paralýze tvárových svalov. Na postihnutej strane tvárového nervu sú záhyby v oblasti čela vyhladené, obočie je trochu znížené, palpebrálna štrbina sa nezatvára, líca visí nadol, nosovoústna ryha je vyhladená, kútik úst je znížený. Pacient nemôže natiahnuť pery dopredu, sfúknuť horiacu zápalku, nafúknuť líca. Pri jedle sa tekutá potrava vylieva cez znížený kútik úst. Paréza svalov tváre je najvýraznejšia pri plači a smiechu. Tieto poruchy môžu byť niekedy sprevádzané slzením, precitlivenosť na sluchové podnety (hyperakúzia), porucha chuti v predných dvoch tretinách jazyka.

Menej často je periférna paréza svalov tváre spôsobená nedostatočným rozvojom jadier tvárového nervu. V takýchto prípadoch je lézia zvyčajne bilaterálne symetrická; príznaky sa pozorujú od narodenia a často sa kombinujú s inými malformáciami.

Obojstranné poškodenie lícneho nervu, častejšie jeho koreňov, môžeme pozorovať aj pri mnohopočetnej neuritíde (polyneuritída), zápale mozgových blán (meningitída), zlomeninách kostí spodiny lebečnej a iných poraneniach lebky.

Syndróm porážky okulomotorické nervy

Poškodenie okulomotorických a abdukčných nervov vedie k paralýze nimi inervovaných svalov a k vzniku strabizmu. u pacientov s poškodením okulomotorického nervu sa vyskytuje divergentný strabizmus, keďže zdravý vonkajší priamy sval, inervovaný nervom abducens, ťahá očnú buľvu na stranu. Pri poškodení nervu abducens vzniká z rovnakého dôvodu konvergentný strabizmus (sťahuje sa zdravý vnútorný priamy sval inervovaný okulomotorickým nervom). Keď je trochleárny nerv poškodený, strabizmus sa spravidla nevyskytuje. Pri pohľade nadol môže byť mierny konvergentný strabizmus. Ak je okulomotorický nerv poškodený, môže dôjsť k vynechaniu horné viečko(ptóza) v dôsledku ochrnutia svalu zdvíhača horné viečko, ako aj rozšírenie zrenice (mydriáza) v dôsledku ochrnutia svalu, ktorý zužuje zrenicu, poruchy akomodácie (zhoršené videnie na blízko).

Pri paralýze okulomotorických svalov môže očná guľa vyčnievať z obežnej dráhy v dôsledku zníženia ich tónu (exoftalmus). Pri pohľade do strany s ochrnutým svalom vzniká dvojité videnie (diplopia).

Syndróm hypoglossálneho nervu

Porážka hypoglossálneho nervu alebo jeho jadra v mozgovom kmeni spôsobuje periférnu paralýzu zodpovedajúcej polovice jazyka. Prítomná je atrofia svalov jazyka (rednutie ochrnutej polovice jazyka), hypotónia (jazyk je tenký, roztiahnutý, predĺžený), deviácia jazyka pri vystrčení smerom k obrne, fibrilárne zášklby. Pohyb jazyka na postihnutú stranu je obmedzený alebo nemožný. Možné porušenie výslovnosti zvuku - dyzartria.

syndróm prídavného nervu

Pri poškodení prídavného nervu alebo jeho jadra v mozgovom kmeni vzniká periférna paralýza m. sternocleidomastoideus a m. trapezius. V dôsledku toho má pacient ťažkosti s otočením hlavy na zdravú stranu a v prípade potreby zdvihnutím ramena. Zdvíhanie ramena nad vodorovnú čiaru je obmedzené. Na strane lézie sa pozoruje pokles ramena. Spodný uhol lopatky sa odchyľuje od chrbtice.

Syndróm kombinovaných lézií glosofaryngeálneho, vagusového a hypoglossálneho nervu (bulbárny syndróm)

Pri porážke glosofaryngeálnych a vagusových nervov sú motorické poruchy charakterizované periférnou paralýzou svalov hltana, hrtana, mäkkého podnebia, priedušnice a jazyka. Tento stav sa nazýva bulbárna obrna. Paralýza svalov hltana vedie k ťažkostiam s prehĺtaním. Pri prehĺtaní sa pacienti dusia. Paralýza svalov epiglottis vedie k vstupu tekutej potravy do hrtana a priedušnice a paralýza mäkkého podnebia myši vedie k úniku potravy do nosovej dutiny. Ochrnutie hrtana myši vedie k ochabnutiu väzov a k afónii alebo hypofónii (hlas stíchne). V dôsledku ochabnutia mäkkého podnebia môže hlas získať nosový tón. Jazyk sa odchyľuje na zdravú stranu. V dôsledku paralýzy jazyka je žuvanie narušené. Jazyk sa odchyľuje na postihnutú stranu, jeho pohyby sú ťažké. Existuje atrofia a hypotenzia jazyka. Existuje porušenie zvukovej výslovnosti: vyvíja sa bulbárna dyzartria. Palatinálne a faryngálne reflexy zmiznú.

Nervus vagus zabezpečuje autonómnu (parasympatickú) inerváciu krvných ciev a vnútorné orgány(vrátane sŕdc). Jeho obojstranná porážka spôsobuje smrť v dôsledku zástavy srdca a dýchania.

Profesor Balyazin Viktor Alexandrovič, Čestný doktor Ruskej federácie, profesor, doktor lekárskych vied, vedúci oddelenia nervových chorôb a neurochirurgie, Rostovský štát lekárska univerzita, Rostov na Done.

REGISTRUJTE SA NA TERMÍN U LEKÁRA

Martirosyan Vazgen Vartanovič

profesor,doktor lekárskych vied,Asistent oddelenia nervových chorôb Rostovskej štátnej lekárskej univerzity od roku 1958,Lekár neurológ najvyššej kvalifikačnej kategórie

REGISTRUJTE SA NA TERMÍN U LEKÁRA

Fomina-Chertousova Neonila Anatolyevna, Kandidát lekárskych vied,asistent Kliniky nervových chorôb a neurochirurgie,Neurológ, epileptológ najvyššej kvalifikačnej kategórie

K periférnej paralýze dochádza pri poškodení periférneho motorického neurónu (nervová bunka, axón zakončený synaptickým plátom, cez ktorý sa do svalu prenášajú eferentné impulzy). Aferentné impulzy vstupujú do bunky cez dendrity. Periférne neuróny zahŕňajú jadrá motorických hlavových nervov s nervami, ktoré z nich vychádzajú, a bunky predných rohov miechy, z ktorých pochádzajú predné korene, tvoriace plexusy, prechádzajúce do periférnych nervov končiacich vo svaloch. Aby sme pochopili podstatu nervové procesy, je potrebné brať do úvahy bioelektrické javy (bunková membrána a axón sú elektricky polarizované) a biochemické procesy (v synapsii je chemický mediátor - acetylcholín, ktorý je vystavený pôsobeniu cholínesterázy). Procesy excitácie a inhibície sú spojené s dynamikou bioelektrických a biochemických procesov a ak sú procesy excitácie v synapsii narušené, prenos impulzov sa zastaví a vzniká asynapsia.

V bunkách predných rohov miechy sa transformujú rôzne impulzy: 1) prichádzajúce cez zadné korene a zadné rohy (extero- aproprioceptívne impulzy) 2) z motorickej oblasti mozgovej kôry (cytoarchitektonické polia 4 a 6) pozdĺž pyramídovej dráhy; 3) z talamu, striopallidárneho systému a cerebellum cez červené jadro ako súčasť rubrospinálneho traktu; 4) von retikulárna formácia mozgový kmeň pozdĺž retikulo-spinálnej dráhy; 5) z vestibulárnych jadier mozgového kmeňa a cerebellum; 6) spredu azadná kvadrigemina pozdĺž tekto-spinálnej dráhy (na realizáciu prispôsobenia reflexov na zrakové a sluchové podnety). Z buniek predných rohov miechy prechádzajú impulzy cez axóny na vykonávanie motorických funkcií (pohyby, sila a svalový tonus), na vykonávanie reflexov zo svalov a kĺbov v reakcii na proprioceptívne podnety, motorické reflexné reakcie v reakcii na nociceptívne a interoceptívne podnety (svalové napätie pri patológii vnútorných orgánov), ako aj segmentové kožné reakcie uskutočňované za účasti autonómnej inervácie (vazomotorická, pilomotorická, teplota atď.).

Podľa najnovších vedeckých údajov (Granite) sa pre svalovú inerváciu rozlišujú dráhy alfa a gama (obr. 9). Dráha pomaly vedúcich impulzov zabezpečuje reguláciu svalového tonusu, „polohového reflexu“ alebo „reflexu držania tela“; rýchla vodivá dráha spôsobuje svalovú kontrakciu. Kostrové svalstvo má vlákna nazývané svalové vretienka, ktoré obsahujú naťahovacie receptory. Kostrové svalové vlákna prijímajú neuromotorickú inerváciu z buniek predného rohu a vykonávajú tonickú funkciu (pomaly pôsobiace vlákna) a fyzickú aktivitu (vlákna rýchla akcia). Držanie tela je spojené s tonickou aktivitou, pohyb je spojený s fázickou aktivitou. V súlade s tým existuje tonický reflex naťahovania a fázický reflex šľachy. Pri realizácii aktu chôdze záleží na recipročnej inervácii: excitácia flexorov bedra spôsobí vzájomnú inhibíciu extenzorov toho istého bedra a ohýbačov bedra na opačnej nohe a pred zdvihnutím jednej nohy človek pohne stredom gravitácia na druhú nohu. Podstatným faktorom v činnosti periférneho neurónu je realizácia svalového trofizmu.

Symptómy periférnej paralýzy (parézy) sú nasledovné: 1) absencia alebo obmedzenie rozsahu pohybu zodpovedajúcich svalov; 2) zníženie toho, či nedostatok svalového tonusu - hypotenzia alebo atónia, čo určuje názov "ochabnutá" paralýza; 3) oslabenie svalovej sily; 4) absencia alebo redukcia šľachových a periostálnych reflexov v dôsledku poškodenia efektorovej časti reflexného oblúka; 5) degeneratívna svalová atrofia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku svalovej denervácie a je charakterizovaná porušením elektrickej excitability s degeneračnou reakciou. Poruchy elektrickej excitability sú vyjadrené v kvantitatívnych (svalová kontrakcia vyžaduje väčší prúd) a kvalitatívnych (reakčná perverzia) zmenách. Zmeny elektrickej excitability sa zisťujú pri štúdiu faradického a galvanického prúdu nervu a svalov. Pri úplnej reakcii degenerácie nespôsobuje podráždenie faradickým prúdom svalov a nervov kontrakciu. Pri podráždení nervu galvanickým prúdom tiež nenastáva svalová kontrakcia. Podráždenie svalov galvanickým prúdom spôsobuje pomalé, červovité sťahy; anódový uzáver spôsobuje silnejšiu kontrakciu ako katódový uzáver (AZSZhZS). Pri neúplnom porušení nervového vedenia sa pozoruje čiastočná reakcia degenerácie, ktorá sa vyznačuje rôznym stupňom narušenia faradickej a galvanickej excitability; 6) porušenie svalovej chronaxie; 7) zmeny svalových bioprúdov, stanovené elektromyografiou.

Symptómy periférnej paralýzy sa líšia v závislosti od úrovne poškodenia periférneho motorického neurónu: buniek predných rohov, predných koreňov, plexusov alebo periférnych nervov.

Pri poškodení buniek predných rohov dochádza k paralýze svalov typu detskej obrny podľa lokalizácie patologického procesu. Každý sval dostáva inerváciu z 1-3 susedných segmentov. Bunky, ktoré inervujú svaly trupu, ležia mediálne, bunky pre svaly končatín sú umiestnené laterálne a dorsalpo - pre skupinu flexorov, ventrálne - pre skupinu extenzorov. Pri čiastočnom poškodení buniek predných rohov miechy nie je funkcia svalov úplne narušená, pretože inervácia svalov je zachovaná v dôsledku neporušených buniek predných rohov. Pre diagnostiku poškodenia buniek predných rohov je dôležité nerovnomerné poškodenie jednotlivých vlákien vo svale, ktoré sa zisťuje pri elektrodiagnostike a poukazuje na segmentálny charakter procesu. Pri chronickom patologickom procese sa niekedy pozorujú fibrilárne svalové zášklby v bunkách predného rohu. Vznikajú pri podráždení buniek predných rohov v prípade, keď sú neuróny, ktoré ešte neodumreli, v stave podráždenia patologickým procesom. Na diferenciálnu diagnostiku dôležitá úloha hrá distribúciu paralýzy a atrofie. V predných rohoch je somatotopická distribúcia nervových buniek. Vzťah medzi segmentmi a príslušnými svalmi trupu a končatín je nasledovný: segmenty Ci-Civ inervujú svaly krku, Cv-Exist a Di - Du - svaly horných končatín, Dm - Dxn a Li - trup. svaly, Li - Lv a Si - Sn - svaly dolných končatín, Siii -Sv - svaly perinea a urogenitálnych orgánov. Paralýza typu detskej obrny je charakterizovaná proximálnym typom lézie: na rukách - svaly ramenného pletenca (deltový svalsval, svaly ramena, flexory a extenzory predlaktia), na nohách - svaly panvového pletenca, stehna, menej často dolná časť nohy. Paréza je častejšie jednostranná.

Periférna obrna alebo paréza v dôsledku poškodenia buniek predných rohov miechy (obr. 10) vzniká pri detskej obrne, jarno-letnej kliešťovej encefalitíde, Landryho vzostupnej obrne, paralytickej forme besnoty, protibesnovej encefalomyelitíde. , nádor miechy, syfilitický proces, v dôsledku zablokovania prednej miechovej tepny, amyotrofická laterálna skleróza. Periférna paralýza svalov rúk a prstov sa pozoruje pri syringomyélii (anterokorneálna forma) v dôsledku poškodenia buniek predných rohov. V tomto prípade je paralýza kombinovaná s disociovanou poruchou citlivosti: porušením citlivosti na bolesť a teplotu pri zachovaní hmatovej a hlbokej citlivosti. Osobitnou formou periférnej obrny je záchvatovitá svalová slabosť, paréza alebo paralýza spôsobená poruchou elektrolytov (diskalemická paralýza) s metabolickými poruchami pri akút. zlyhanie obličiek. Porušenie vedenia impulzov cez synapsie sa vyrovnáva zavedením anticholínesterázových činidiel (prozerín, nivalín).

Diagnostická hodnota každého symptómu sa stáva istejšou, keď sa symptómy a syndrómy dysfunkcie porovnajú s anamnézou, pričom údaje naznačujú trvanie ochorenia, priebeh ochorenia a dynamiku symptómov.

Pacient S. vo veku 15 rokov sa sťažuje na obmedzený pohyb ľavej ruky. Vo veku 10 rokov trpel poliomyelitídou. Vyšetrenie odhalilo obmedzenie pohybu v ľavom ramene a lakťových kĺbov. Prudká strata hmotnosti svalov ľavého ramena, strata hmotnosti svalov predlaktia. Mierna slabosť v prstoch ľavej ruky. Tón a sila svalov ľavej ruky sú znížené. Na elektromyograme zmeny charakteristické pre periférnu paralýzu. Pri štúdiu elektrickej excitability bola zistená reakcia degenerácie svalov ľavej ruky. Citlivosť nie je porušená. Šľachové reflexy chýbajú. Diagnóza: reziduálne účinky poliomyelitídy. V tomto prípade existujú zvyškové javy ochrnutia, ktoré sú spôsobené pretrvávajúcim porušením štruktúry buniek predných rohov miechy po poliomyelitíde utrpenej pred mnohými rokmi.

Ryža. 10. Periférne ochrnutie ľavej ruky (a), svaly ramenného pletenca (b).

Pri poškodení predných koreňov dochádza k paralýze, ktorá sa podobá paralýze pri porážke predných rohov miechy, ale na rozdiel od nich nie je atrofia pri porážke predných koreňov sprevádzaná fibrilárnymi zášklbami (niekedy sa vyskytujú fascikulárne zášklby ). V izolácii sú predné korene zriedkavo ovplyvnené, zvyčajne sa ich porážka kombinuje s porážkou zadných koreňov. Porážka predných koreňov miechy môže byť traumou, nádormi, tuberkulózou alebo osteomyelitídou chrbtice, pachymenngitídou, epiduritídou. Pri postihnutí horných krčných koreňov vzniká horný krčný radikulárny syndróm. Keď je proces lokalizovaný v oblasti Cv - Cyi, atrofia a paralýza zachytia deltový sval, biceps, brachioradialis, ramenný sval. Keď je proces lokalizovaný v dolných krčných koreňoch, vzniká dolný krčný radikulárny syndróm, pri ktorom dochádza k atrofii tricepsového svalu ramena, kriedy,ktoré svaly ruky a svaly predlaktia, vzniká Hornerov syndróm. S poškodením predných koreňov v hrudnej oblasti nastupuje slabosť brušné svaly(paréza): Dvn - Dxn inervujú priame brušné svaly; Dvii - Lj inervujú priečne brušné svaly. Pri poškodení predných koreňov v lumbosakrálnej oblasti sa pozoruje obmedzenie pohybu, slabosť v nohách, strata hmotnosti a ochabnutie zodpovedajúcich svalov. Pri lokalizácii patologického procesu v koreňoch Li - bc sú postihnuté flexory bedra, bn - Liv - štvorhlavý sval stehna, Liv - Lv - peroneálna skupina, Lv - Si - gastrocnemius, Liv - Si - gluteálny, Shi - Sv - svaly perinea. Pri porážke cauda equina dochádza k asymetrickej periférnej paralýze chodidiel s atrofiou.

Keď je ovplyvnený plexus, pozorujú sa motorické a senzorické poruchy, symptómy sa líšia podľa lokalizácie patologického procesu. Pri poškodení cervikálneho plexu, ktorý je vytvorený z predných vetiev prvých štyroch krčných nervov, dochádza k ochrnutiu hlbokých krčných svalov a k ochrnutiu alebo podráždeniu bránicového nervu. Podráždenie bránice sa prejavuje škytavkou. Porážka cervikálneho plexu môže byť s nádormi, zväčšením lymfatických uzlín, tuberkulózou, hnisavými a inými procesmi v oblasti horných krčných stavcov. Pri porážke brachiálny plexus, tvorený V, VI, VII a VIII krčnými a I hrudnými koreňmi, obrna deltového svalu, bicepsu, ramena, korakoidného svalu, kosoštvorcového svalu, supraskapulárneho a podlopatkového svalu (horný typ Erbovej obrny), drobné svaly ruky, dlaň predlaktia (dolná obrna Dejerine - Klumpka). Porážka brachiálneho plexu nastáva pri cervikálnej lymfadenitíde, nádoroch (rakovina vrcholu pľúc), aneuryzme aorty a podkľúčovej tepny, zraneniach (vykĺbenie hlavy ramenná kosť, zlomenina kľúčnej kosti, natiahnutie plexu s prudkým abdukciou zdvihnutej ruky smerom von a dozadu), v prítomnosti krčného rebra atď. V prípade poškodenia lumbosakrálneho plexu, tvorené vetvami bedrových a krížových koreňov, dochádza ku kombinovanej lézii stehenných a sedacích nervov.

Pri poškodení periférnych nervov sa pozoruje svalová paréza zodpovedajúca inervácii určitého nervu (obr. 11), poruchy citlivosti v zóne inervácie nervu, bolesti, degeneratívna svalová atrofia, vazomotorické a trofické poruchy, najmä keď nervy sú poškodené, bohato obsahujú vegetatívne vlákna. Pri poškodení n. radialis (obr. 12), ochrnutie tricepsu, brachioradialis, extenzorov ruky a prstov vzniká dlhý abduktorový sval palca; najdlhšie vlákna sú najzraniteľnejšie. V kľude dochádza k „previsnutiu“ kefky. Pri naťahovaní rúk dopredu chorá ruka zaujme pozíciu flexie a pronácie (flexia prstov). obmedzená alebo chýbajúca extenzia ruky a hlavných článkov prstov, zhoršená supinácia ruky a abdukcia palca,môžete roztiahnuť prsty. Poškodenie radiálneho nervu sa vyskytuje pri intoxikácii (alkohol, olovo), zraneniach strednéhotretiny ramena (nerv sa nachádza v blízkosti kosti a pri stlačení
táto oblasť je ľahko zranená).

S paralýzou ulnárneho nervu, atrofickou paralýzou malých svalov ruky, medzikostnými, červovitými svalmi IV a V prstov, svalmi hypothenaru, hlbokou hlavou krátkeho

flexor digitorum, adduktorový palec, ulnárny ohýbač ruky, hlboký všeobecný ohýbač prstov. V dôsledku ochrnutia medzikostných svalov sa ruka stáva "pazúrom".

Poškodenie stehenného nervu je charakterizované atrofiou štvorhlavého svalu, hypotenziou svalov prednej plochy stehna, neschopnosťou natiahnuť nohu v kolennom kĺbe a absenciou

Ryža. 12. Poloha ruky a prstov pri poškodení nervu: lakťová (a),
radiálny (b) a stredný (c).

lenivý reflex. Pri poškodení sedacieho nervu v hornom úseku je obmedzená flexia bérca a dorzálna flexia chodidla a znížený Achillov reflex. V popliteálnej oblasti sa ischiatický nerv rozdeľuje na tibiálny a peroneálny nerv. Pri poškodení tibiálneho nervu (obr. 13, a) je zaznamenaná strata hmotnosti lýtkových svalov. Pacient nemôže stáť na prstoch, prsty majú pazúrovitý tvar, chýba Achillov reflex. Zistia sa vazomotoricko-trofické poruchy na nohe. Pri poškodení peroneálneho nervu (obr. 13, b) dochádza k obmedzeniu dorzálnej flexie nohy, následkom čoho noha ochabuje, chôdza je „kohútiová“, čiže pacient dvíha nohu nad obvyklou tak, aby sa konce prstov nedotýkali podlahy.

Polyneuritický typ periférnej obrny je charakterizovaný mnohonásobným a symetrickým rozložením obrny na distálnych končatinách (obr. 13c), prítomnosťou degeneratívnej atrofie, absenciou šľachových reflexov a poruchou citlivosti na distálnych končatinách.

Pacient G. utrpel horúčkovitý stav s vysoká teplota, po ktorom si začal všímať slabosť nôh, chodidiel a slabosť rúk. Pri vyšetrení: symetrické parézy chodidiel a rúk s degeneratívnou svalovou atrofiou, absencia šľachových reflexov, vegetatívne poruchy (cyanóza, prechladnutie) a poruchy všetkých typov citlivosti na distálnych končatinách. Diagnóza: polyneuritída po vírusovej chrípke.

Liečba. cvičebná terapia (pasívna a aktívne pohyby paretické svaly) - kineziterapia, masáže, biostimulanty, ktoré zlepšujú synaptickú vodivosť (prozerín, dibazol, galantamín), ako aj strychnín, sekurinín, vitamíny.

Motorické hlavové nervy pochádzajú z motorických buniek jadier hlavových nervov mozgového kmeňa (homológov predných rohov miechy) a vystupujú do základne mozgu ako súčasť koreňa hlavového nervu. Poškodenie jadra alebo koreňa hlavového nervu spôsobuje syndróm periférnej paralýzy. Na obr. 16 (pozri farebnú prílohu, s. 96-97) je znázornená schéma umiestnenia jadier hlavových nervov v mozgovom kmeni.

Okulomotorický nerv (III pár). Nuclei III nerv(párové veľkobunkové jadro, párové malobunkové parasympatické jadro Yakuboviča a nepárové jadro Perlie) sa nachádzajú v sivej hmote pod dnom Sylviovho akvaduktu na úrovni predného colliculus. V prednej časti vonkajšieho párového veľkého bunkového jadra sú bunky inervujúce sval, ktorý zdvíha horné viečko, nižšie - bunky pre horný priamy sval a dolné šikmé svaly, mediálne - bunky pre vnútorný priamy sval oka, najviac vzadu - bunky pre dolný priamy sval oka. Yakubovičovo jadro inervuje zvierač zrenice a ciliárny sval. Jadro Perlia vykonáva konvergenciu. Vlákna okulomotorického nervu vychádzajú do základne mozgu pozdĺž vnútorného povrchu nôh mozgu a potom prechádzajú na vrchol kavernózneho sínusu. Okulomotorický nerv opúšťa lebečnú dutinu cez hornú orbitálnu trhlinu. Okulomotorický nerv inervuje 5 priečne pruhovaných svalov: zdvíhanie horného viečka, horný priamy (otočí očnú guľu nahor a trochu mediálne), vnútorný priamy (pohybuje očnú guľu dovnútra), dolný šikmý (otáča očnú guľu nahor a von), dolný priamy (otočí očnú guľu smerom dovnútra). očnej gule smerom nadol).a niekoľko vnútri) a 2 hladké svaly: zvierač zrenice a ciliárny, čiže akomodačný sval. Parasympatické vlákna do hladkého svalstva sú prerušené v ciliárnom gangliu. Konvergencia sa uskutočňuje súčasnou kontrakciou oboch vnútorných priamych svalov oka. Pri izolovanej lézii Yakubovičovho jadra sa pozoruje vnútorná oftalmoplegia (rozšírenie zrenice, absencia priamej a priateľskej reakcie žiaka na svetlo a narušenie ubytovania). Pri poškodení veľkých bunkových jadier sa pozoruje vonkajšia oftalmoplegia, diplopia, ptóza, divergentný strabizmus a absencia pohybov očnej gule nahor, nadol a dovnútra. Oftalmoplégia (obr. 17, a, b) je inak vyjadrená, keď je postihnuté jadro a koreň okulomotorického nervu.

Symptómy sú rôzne pri poškodení jadra a nervu. Pri poškodení jadra: ptóza je menej výrazná, funkcie žiaka a ubytovanie sú relatívne zachované. Keď je nerv poškodený: ptóza sa objavuje skoro, pretože vlákna sú umiestnené v bočných častiach nervu, je zaznamenaná paralytická mydriáza a porucha ubytovania.

Poškodenie jadra sa pozoruje s polioencefalitídou, poškodením nervov - s bazálnou meningitídou.

Poškodenie okulomotorického nervu sa pozoruje pri kompresii mozgového kmeňa, obehových poruchách v strednom mozgu (Weberov alternujúci syndróm), aneuryzme zadnej komunikačnej tepny, nádoroch na dne Sylviovho akvaduktu, hypofýze alebo hornej orbitálnej trhline, so syfilitickým meningitída. Opakovaná paralýza okulomotorického nervu sa pozoruje pri migréne (oftalmoplegická forma), roztrúsenej skleróze. Paréza očných svalov sa pozoruje pri difterickej polyneuritíde, encefalitíde, poliomyelitíde, mieche, myasténii gravis, intoxikácii a po kraniocerebrálnom poranení. Mierna ptóza a mydriáza sa môžu vyskytnúť pri kompresii okohybného nervu na okraji Blumenbachovho kliva s aneuryzmou zadnej komunikačnej tepny, s procesmi v kavernóznom sínuse alebo zhrubnutím dura na výstupe okohybného nervu v r.porus oculomotorii. V patologickom procese v oblasti kvadrigeminy sa paréza III páru môže kombinovať s parézou pohľadu a vertikálnym nystagmom, vzniká parino-vertikálny syndróm.paréza pohľadu, porušenie konvergencie a reakcia žiakov na svetlo. Mydriáza sa pozoruje pri intoxikácii liekmi (metla, santonín, atropín, belladonna, skopolamín, fenamín, chinín).

Blokový nerv (IV pár). Jadro trochleárneho nervu sa nachádza v centrálnej sivej hmote Sylviovho akvaduktu na úrovni zadného colliculus. Koreň vstupuje do základne mozgu pozdĺž vonkajšieho okraja mozgového kmeňa a vstupuje do očnice cez hornú orbitálnu štrbinu, inervuje horný šikmý sval oka, ktorý otáča očnú buľvu smerom von a nadol. Pri izolovanej lézii trochleárneho nervu je pri pohľade nadol zaznamenaná diplopia.

Abdukuje nerv (VI pár). Jadro n. abducens sa nachádza v zadnej časti mostíka, pod dnom kosoštvorcovej jamky, pod slučkou tvárového nervu. Vlákna n. abducens prechádzajú celým priemerom mostíka a vystupujú z neho na hranici s

Ryža. 17. Porušenie funkcií okulomotorických nervov; ptóza (a), divergentný strabizmus (b), paralýza ľavého abdukčného nervu (c), konvergentný strabizmus (d), bilaterálna ptóza (e), obrna pohľadu nahor (f), anizokória (g),paralýza pohľadu doľava (h).

mozgový kmeň v oblasti predného laterálneho sulcus. Abducens nerv opúšťa lebečnú dutinu cez hornú orbitálnu trhlinu. Inervuje vonkajší priamy sval oka, ktorý otáča očnú buľvu smerom von. S poškodením abducens nervuspôsobuje izolovanú obrnu vonkajšieho priameho svalu oka, čo spôsobuje konvergujúci strabizmus (obr. 17, c, d), dvojité videnie (najmä pri pohľade na postihnutý sval), obmedzenie pohybov očnej gule smerom von. Úloha nervu abducens sa odhaľuje vo fylogenéze, pretože u zvierat je jadro nervu abducens silne vyvinuté, aby pomocou vonkajšieho priameho svalu oka zaistilo zachytenie signálov pre ochranné-obranné pohyby a správne navigovať vo vesmíre.

Izolovaná obrna abducens nervu sa vyskytuje pri léziách mosta a poškodenie jadra nervu abducens sa často kombinuje s léziou koreňa lícneho nervu. Paralýza n. abducens sa pozoruje pri poruchách krvného obehu v mozgovom kmeni, pri demyelinizačnej encefalitíde, meningitíde, nádoroch spodnej časti mozgu, aneuryzmách zadných cerebrálnych alebo horných cerebelárnych artérií. Lézie v moste s postihnutím abducens nucleus často spôsobujú paralýzu pohľadu v smere postihnutého svalu. Takže s poškodením ľavého jadra abducens nervu sú očné gule otočené doprava (dochádza k paralýze ľavostranného pohľadu). Paralýza pohľadu sa pozoruje pri léziách zadnej časti pozdĺžny nosník: paréza pohľadu nahor alebo nadol - s poškodením zadného pozdĺžneho zväzku na úrovni stredného mozgu, paréza do strán - s poškodením zadného pozdĺžneho zväzku v pons varolii alebo poškodením kortiko-jadrových dráh vychádzajúcich z frontálnych lalok (cytoarchitektonické pole 8) cez koleno vnútornej kapsuly k jadrám Darkshevicha a Cajala, od ktorých začína zadný pozdĺžny zväzok.

Tvárový nerv (VII pár) (obr. 18). Jadro tvárového nervu sa nachádza v zadnej časti mostíka v hĺbke tegmenta. Vlákna lícneho nervu, smerujúce hore a dovnútra, tvoria koleno obklopujúce jadro abducensového nervu, potom klesajú a vystupujú v oblasti pontocerebelárneho uhla. Ďalej nerv prechádza cez vnútorný sluchový kanál, vajcovod tvárového nervu a vychádza cez styloidný mastoidný otvor, ktorý sa rozdeľuje na niekoľko vetiev (" husia noha"). Lícny nerv inervuje tvárové svaly, svaly ušnica, kraniálna strecha, zadné brucho digastrického svalu, stylohyoidný sval a platyzma. Zloženie tvárového nervu zahŕňa čiastočne slzné a slinné vlákna, chuťové vlákna, vlákna do vnútorného ucha. Pri poškodení tvárového nervu dochádza k periférnej paralýze tvárových svalov. V tomto prípade sa pozoruje ostrá asymetria tváre: postihnutá strana je nehybná, záhyby čela a nasolabiálny záhyb sú vyhladené, palpebrálna štrbina je širšia, kútik úst je znížený. Pri zvrásnení čela na strane ochrnutia sa netvoria žiadne záhyby, pri zatvorených očiach zostáva otvorená palpebrálna štrbina (Bellov príznak) a očná buľva, lagoftalmus (neúplné uzavretie viečok), je viditeľná smerom nahor a von. Zaznamenáva sa Bricknerov symptóm (chýbajúce alebo neúplné zatvorenie viečok so silným sluchovým podráždením), Marie-Foyov symptóm (neprítomnosť svalových kontrakcií na strane ochrnutia tváre s tlakom na vzostupnýpobočka mandibula), Monrad-Crohnov symptóm (pohyby tváre pri pridelení sa vykonávajú horšie ako spontánne), Revillov orbikulárny symptóm (neschopnosť zavrieť oko izolovane na chorej strane). Asymetrické škrípanie zubov, pískanie je nemožné, reč je ťažká v dôsledku poškodenia kruhového svalu

ústa. Pri hypotenzii svalov na strane lézie tvárového nervu sa pozoruje príznak „plachty“: líca sa nafúkne a akoby „plachtí“ v čase s dychom.

Trofické funkcie sú narušené (úbytok hmotnosti tvárových svalov a reakcia znovuzrodenia). Superciliárny a rohovkový reflex doznievajú (obr. 19). Pri obrne lícneho nervu, hyperakúzii (n. stapedius), suchých očiach a nedostatku slzenia (n. petrosus superficialis major) a slinení (n. salivatorius) sa objavuje chuť v predných 2/3 jazyka (chordae tympani) . V chronickom procese sa v jadre tvárového nervu objavujú fibrilárne svalové zášklby. Pri periférnej paralýze tvárového nervu sa niekedy na začiatku ochorenia vyskytujú bolesti v oblasti mastoidného procesu. Pri podráždení tvárového nervu sa objaví kŕč tvárových svalov (spasmus facialis).

Periférna paralýza tvárového nervu sa vyskytuje s jeho neuritídou. Vo vzdialenom období po neuritíde, tiku paretických svalov sa môžu objaviť priateľské pohyby. horná pera a svaly úst so svalmi horného viečka (Hunova synkinéza), kontraktúra paretických mimických svalov. Poškodenie tvárového nervu

Ryža. 19. Príznaky paralýzy ľavej tváre
nerv (a, b, c, d).

Doplnkový nerv (pár XI). Jadro sa nachádza v predných rohoch miechy úroveň I-V krčný segment. Vychádzajú korene bočný povrch miecha a zlúčením do jedného kmeňa vstupujú do lebečnej dutiny cez foramen magnum a potom vychádzajú z lebky cez jugular foramen magnum. Inervuje sternocleidomastoideus a trapézové svaly. Funkciou prídavného nervu je otočiť hlavu opačným smerom, zdvihnúť rameno, lopatku a akromiálnu časť kľúčnej kosti, vytiahnuť ramenný pletenec dozadu a priviesť lopatku k chrbtici. Pri poškodení nervu XI sa hlava odchyľuje na stranu (torticollis). Vyskytuje sa ovisnutie ramenného pletenca a kľúčnej kosti, vychýlenie horného okraja lopatky smerom von (ochrnutie trapézového svalu). Existuje atrofia sternocleidomastoideus a trapézových svalov. Porážka prídavného nervu sa prejavuje ťažkosťami pri zdvíhaní ramien a otáčaní hlavy zdravým smerom; súčasne sa zaznamená zníženie ramena a odchod spodného okraja lopatky na strane nervovej lézie. Pozoruje sa pri neuritíde, nádoroch kranio-spinálnej lokalizácie, traume krku alebo spodiny lebečnej, kliešťovej encefalitíde, poliomyelitíde, anomáliách spodiny lebečnej, syringomyélii. Bilaterálne lézie sa vyskytujú pri polyneuritíde, poliomyelitíde, myopatii a myotonickej dystrofii.

Hypoglossálny nerv (pár XII). Jadro hypoglossálneho nervu sa nachádza na dne kosoštvorcovej jamky v oblasti trigona n. hypoglossi. Korene idú do spodnej časti mozgu medzi pyramídy a olivy medulla oblongata. Zlúčením vytvárajú spoločný kmeň, ktorý vystupuje z lebky cez foramen hypoglosi. Jadro páru XII je spojené s opačnou hemisférou mozgu ( spodná časť predný centrálny gyrus), kde sa nachádza centrum pohybu jazyka. Hypoglossálny nerv inervuje svaly jazyka. Funkcia m. genioglossus - vyčnievanie jazyka dopredu a v opačnom smere. Normálne je jazyk umiestnený v strednej čiare. Pri obrne m. genioglossus sa jazyk odchyľuje smerom k postihnutému svalu, keďže m. genioglossus zdravej strany vyčnieva jazyk opačným smerom.

Pri poškodení hypoglossálneho nervu vzniká periférna paralýza alebo paréza zodpovedajúcej polovice jazyka s atrofiou a rednutím svalov (obr. 20, d). Dochádza k reakcii degenerácie a fibrilárnych zášklbov (s poškodením jadra). Pri obojstrannej lézii vzniká paralýza celého jazyka, objavuje sa dyzartria (alebo anartria), sťažuje sa príjem tekutín a potravy. Pozoruje sa pri amyotrofickej laterálnej skleróze, poruchách krvného obehu v predĺženej mieche (Jacksonov striedavý syndróm), encefalitíde, nádoroch v mozgovom kmeni, syringomyélii, anomáliách foramen magnum, polioencefalomyelitíde, poranení spodiny lebečnej, bulbárnej obrne. S centrálnou paralýzou, ku ktorej dochádza pri jednostrannom poškodení kortikonukleárneho traktu v dôsledku skutočnosti, že jadro hypoglossálneho nervu je spojené iba s opačným pohlavímShary z mozgu, jazyk sa odchyľuje v smere opačnom k ​​lézii. Neexistuje žiadna atrofia svalov jazyka.

Medzi hlavovými nervami sú zmiešané.

Trojklanný nerv (V pár) (obr. 21). Motorické a senzorické jadrá trojklanného nervu sa nachádzajú v pons (v laterálnej časti tegmenta). Motorické vlákna trojklaného nervu vychádzajú z motorického jadra (nucleus motorius) a mezencefalického koreňa, umiestneného v dorzolaterálnej časti tegmentum pons. Vlákna vychádzajú vo forme tenkého koreňa, spájajú sa s III vetvou trojklaného nervu. Inervujú žuvacie svaly. Senzorické vlákna začínajú od Gasserovho uzla a tvoria tri vetvy: oftalmickú, maxilárnu a mandibulárnu, inervujú zodpovedajúce oblasti tváre. Citlivé vlákna končia dvoma jadrami: 1) vláknami, ktoré vedú povrchovú citlivosť - v zostupnom koreni trojklaného nervu (ide z mostíka do krčnej oblasti miecha); 2) vlákna, ktoré vedú hlbokú citlivosť v citlivom jadre. V zostupnom koreni trigeminálneho nervu prechádzajú vlákna orbitálnej vetvy ventro-laterálne, z mandibulárnej - dorzo-mediálne, z maxilárneho - v intervale medzi nimi. Spodná časť zostupného koreňa má segmentovú štruktúru: lebečnú polohu zaujímajú bunky, kde vlákna končia z vnútornej časti tváre, najnižšie z vonkajšej časti tváre. Časť vlákien, ktoré vedú povrchovú citlivosť, sa dotýka jadier nervov VII, IX a X a prechádza ako nezávislý zväzok medzi zostupným koreňom a Burdachovým zväzkom. Trojklanný nerv anastomózuje s plexom vnútornej krčnej tepny v kavernóznom sínuse, s tvárovým nervom, chorda tympani, väčším okcipitálnym, hypoglossálnym a glosofaryngeálnym nervom. V zóne ^inervácie trojklaného nervu ^sú následky bolestivé syndrómy: v oblasti hornej vetvy odrazená bolesť v intrakraniálnych procesoch, ako aj v patológii vnútorných orgánov a reperkusný jav pri syringomyélii. Ryža. 21 (pozri farebnú prílohu strana 96_______ 97)

Pri poškodení motorických vlákien trigeminálneho nervu sa spodná čeľusť (pri otváraní úst) odchyľuje smerom k lézii, znižuje sa sila a tonus žuvacie svaly(mm. masseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis; m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), dochádza k atrofiám spánkových a žuvacích svalov, pokles v tl. masseter reflex, reakčná degenerácia pri štúdiu elektrickej excitability, zmeny oscilácií na elektromyograme. Pri podráždení páru V sa objavuje konvulzívne stlačenie čeľustí (trizmus). Pozorované s tetanom, meningitídou, besnotou. Pri bilaterálnej supranukleárnej lézii vzniká centrálna paralýza (príznaky pseudobulbárnej paralýzy), ochabnutie dolnej čeľuste, oslabenie mandibulárneho reflexu.

Pri porážke trojklaného nervu dochádza k vystreľovacím bolestiam a poruche citlivosti v zóne inervácie. Za porážkuzostupného koreňa trojklaného nervu je charakteristický segmentálna porucha citlivosť (porucha povrchovej citlivosti v zónach Zelder). Pri postihnutí hornej vetvy (n. ophthalmicus) sa objavuje bolesť v oblasti oka, čela a spánku. Pri porážke strednej vetvy (n. maxillaris) je bolesť lokalizovaná v Horná čeľusť. Dolná vetva (n. mandibularis) je charakterizovaná lokalizáciou bolesti v dolnej čeľusti, oblasti brady. Pri neuralgii trojklanného nervu vzniká bolestivá hyperkinéza, pacient prehĺta vzduch, kašle, smrká, zatvára oči a pod. Bolestivá hyperkinéza je jedným z príznakov neuralgie trojklanného nervu a realizuje sa za účasti retikulárnej formácie. Za účasti aferentných vlákien trigeminálneho nervu (citlivá inervácia slizníc úst, jazyka, nosa, očí) sa vykonávajú tieto reflexy: rohovka a spojovka, zo slizníc nosa a mandibulárny reflex.

K porážke trojklaného nervu dochádza pri neuritíde, patologických procesoch (nádor alebo zápal, poruchy krvného obehu v trupe) v mieste prechodu nervu, v cerebellopontínovom uhle alebo v moste.

Glossofaryngeálny nerv (IX pár) (obr. 22, A) obsahuje motorické, senzorické, chuťové a sekrečné vlákna. Motorické jadro (nuel. ambiguus), spoločné s vagusovým nervom, sa nachádza v tegmentu medulla oblongata, korene vychádzajú na povrch mozgu smerom von zo spodnej olivy, v zadnej laterálnej drážke. Glosofaryngeálny nerv má dve gangliá (ganglion superius a ganglion petrosum). Citlivé vlákna končia dvoma jadrami (nucl. alae cinereae a nucl. tractus solitarii). Slinné vlákna začínajú od nukl. salivatorius (spoločné jadro s nervom XIII). Motorické jadrá párov IX a X majú bilaterálne spojenie s mozgovou kôrou.

Pri postihnutí glosofaryngeálneho nervu dochádza k porušeniu chuti na horkosť na tej istej strane jazyka, k anestézii sliznice hornej polovice hltana a niekedy sucho v ústach, fascikulácie mäkkého podnebia.

Pri neuralgii glosofaryngeálneho nervu sa vyskytujú „trhavé“ bolesti, najmä pri jedení, rozprávaní, prehĺtaní, niekedy bolesť začína v mandlích, vyžaruje do ucha a je sprevádzaná slinením. Pri podráždení nervu IX dochádza k spazmu hltanových svalov (faryngospazmus).

Nervus vagus (pár X) (obr. 22, B) je somatický a autonómny (viscerálny). Nervus vagus má motorické vlákna pre priečne pruhované a hladké svaly, senzorické a sekrečné vlákna. Nervus vagus má dve gangliá (ganglion jugulare, ganglion nodosum). Jadrá sú umiestnené v medulla oblongata. Korene prichádzajú na povrch mozgu v množstve 12-16 medzi spodnou olivou a telom lana pod koreňmi glossofaryngeálneho nervu. Citlivé vlákna končia v nukl. alae cinereae, motorické vlákna vychádzajú z dvoch jadier (nucl. ambiguus, nucl. dorsalis), dorzálne jadro je motorické viscerálne jadro, somatické jadro inervuje svaly mäkkého podnebia, hltana, hrtana, epiglottis. Motorické viscerálne vlákna inervujú hladké svaly priedušnice a priedušiek, pľúc, gastrointestinálneho traktu a iných orgánov brušná dutina.

Senzorické vlákna blúdivého nervu končia na mozgových blán, v hĺbke vonkajšieho zvukovodu, hltan, hrtan, priedušnica, priedušky, pľúca, gastrointestinálny trakt a ďalšie orgány brušnej dutiny. Sekrečné vlákna idú do žalúdka a pankreasu, vazomotorické vlákna do ciev.

Pri jednostrannej lézii blúdivého nervu dochádza k ovisnutiu mäkkého podnebia na strane lézie, obmedzeniu jeho pohyblivosti na strane lézie pri fonácii, vychýleniu jazylky na zdravú stranu, fibrilárnym zášklbom (s poškodenie jadra), paralýza hlasivka dyzartria, dysfágia a dysfónia, hltanové a palatinové reflexy sa znižujú (bulbárna paralýza). Pri obojstrannom poškodení nervu vagus sa pozoruje afónia, nedostatok prehĺtania, tachykardia, pomalšia nepravidelnosť dýchania. Ak sú postihnuté oba blúdivé nervy, pacient nemôže prehĺtať, je narušená srdcová činnosť a dýchanie. Pri prehltnutí sa jedlo dostane do nosa alebo priedušnice a môže niekedy spôsobiť asfyxiu alebo aspiračnú pneumóniu.

Pri podráždení blúdivého nervu sa môžu vyskytnúť kŕče svalov hrtana, faryngo-, ezofago-, kardio-, pylorospazmus a srdcové poruchy.

Tieto poruchy sa niekedy pozorujú pri vagusovej neuritíde, syringobulbii, encefalitíde, dorzálnych tabes, zväčšení krčka maternice lymfatické uzliny pri amyotrofickej laterálnej skleróze.

Pri obojstrannom poškodení kortiko-bulbárnych neurónov dochádza k pseudobulbárnej paralýze. Funkčné poruchy sú podobné bulbárnej paralýze, ale faryngeálne a palatinové reflexy sú zachované, nie sú žiadne svalové atrofie, reflexy orálneho automatizmu, násilný plač a smiech. Pseudobulbárna obrna sa pozoruje pri cerebrálnej ateroskleróze, aterosklerotickom parkinsonizme, amyotrofickej laterálnej skleróze. Jednostranná obrna blúdivého nervu sa pozoruje pri vagovej neuritíde, poliomyelitíde, kmeňovej encefalitíde, záškrtu, botulizme, poruchách krvného obehu v predĺženej mieche (ktorá tvorí súčasť Wallenbergovho-Zacharčenkovho syndrómu), syringobulbii, nádoroch a iných procesoch v mozgovom kmeni vstupujúcich do Avellis syndróm, zvýšené lymfatické uzliny na úrovni jugulárneho otvoru.

K porážke rekurentného nervu dochádza pri nádoroch mediastína, aneuryzme aorty, cervikálnej lymfadenitíde, strume, traume a operáciách na krku.

Periférna paralýza je výsledkom poškodenia periférnych neurónov zodpovedných za motorické funkcie. V tomto prípade dochádza k strate reflexov, degeneratívnej svalovej atrofii a.

Okrem toho je potrebné poznamenať, že sa spúšťa aj proces zmeny elektrickej excitability v postihnutých nervoch, ktorý sa nazýva znovuzrodenie. Hĺbka zmeny elektrickej excitability naznačuje závažnosť ochorenia.

V dôsledku prerušenia práce reflexného oblúka dochádza k atónii a strate reflexov a zároveň svaly strácajú svoj tón. Tento faktor nespôsobuje zodpovedajúci reflex. Disociácia svalov s neurónmi miechy a spôsobuje ich prudký úbytok hmotnosti a atrofiu.

Z neurónov, ktoré sú spojené so svalmi, prúdia pozdĺž periférneho nervu impulzy zodpovedné za normálny metabolizmus v oblasti svalových tkanív.

Pri poškodení svalov sa pozorujú fibrilárne zášklby, ktoré vyzerajú ako rýchle kontrakcie v oblasti jednotlivých svalových vlákien. V zásade sa tieto procesy vyskytujú, keď chronická forma choroby.

Periférna paralýza nastáva, keď je poškodený periférny nerv. V tomto prípade môže dôjsť k strate citlivosti a v dôsledku toho sa v postihnutej oblasti vyvinú.

Proces vývoja choroby

Rozvoj periférnej paralýzy je spojený s poškodením neurónu zodpovedného za pohyb a jeho axónu. Ak sú ovplyvnené iba jadrá hlavových nervov a predných rohov, potom sa spolu s ochabnutou paralýzou môže vyvinúť paralelne.

Tieto dva neduhy navyše sprevádzajú charakteristické fascikulárne zášklby. Keď je periférny nerv deformovaný, existuje vysoká šanca, že inervovaný sval bude paralyzovaný.

Periférna a centrálna paralýza sú 2 patológie, ktoré sa často mýlia s jednou chorobou alebo sú úplne zmätené.

Ale to sú rôzne porušenia. Pri centrálnej paralýze sa strácajú motorické funkcie celého tela, svaly sú v neustálom napätí. Okrem toho neexistujú žiadne známky degenerácie a svaly neatrofujú. V prípade poškodenia periférnych oddelení je obraz iný, alebo skôr úplne opačný.

Periférna obrna je ochorenie, pri ktorom dochádza k poklesu svalového tonusu a ochrnutiu určitých častí tela.

Faktory ovplyvňujúce vývoj poruchy

Príznaky ochabnutej paralýzy, ako je strata motorickej funkcie, nie sú nezávislým ochorením, často sú spôsobené súbežnými ochoreniami.

V skutočnosti je paralýza porucha, pri ktorej človek vykonáva mimovoľné pohyby. V niektorých prípadoch pacienti nemôžu pohybovať časťou tela alebo sú úplne imobilizovaní.

Čiastočná strata motorických funkcií hovorí o. V každom prípade je porušenie dôkazom, a to stredísk, ktoré sú zodpovedné za pohyb, a periférnych oddelení. Ako faktory ovplyvňujúce vývoj patológie sa uvádzajú:

Charakteristické prejavy

Príznaky periférnej paralýzy:

• úplná alebo čiastočná strata motorických funkcií;
• znížený svalový tonus v postihnutej časti;
• úplná alebo čiastočná absencia akejkoľvek reakcie na náhle podráždenie paralyzovaných svalov;
• existuje denervačná atrofia, to znamená strata svalovej hmoty;
• dochádza aj k reakcii degenerácie alebo znovuzrodenia.

V priebehu času, ak osoba nedostane správnu liečbu, periférna paralýza môže prejsť do inej formy, to znamená do akútnej infekčnej choroby. Často sa nachádza pod názvom. Je charakterizovaná intoxikáciou, pričom trpí aj nervový systém, vzniká paralýza a akútna ochabnutá periférna paréza.

Táto infekcia je iniciovaná pod vplyvom filtračného vírusu, ktorý je pomerne stabilný a má zvýšenú citlivosť na ultrafialové žiarenie, dezinfekčné prostriedky a teplo.

Keď vírus vstúpi do neurónu, spustí sa dystroficko-nekrotický proces, ktorý je sprevádzaný nahradením všetkých mŕtvych neurónov gliovým tkanivom a následným zjazvením. Na druhej strane, čím viac neurónov zomrie, tým rýchlejšie sa tvoria alebo ochrnú.

Diagnostické metódy

Diagnostické opatrenia zahŕňajú realizáciu celého radu vyšetrení:

• vyšetrenie odborníkom - neurológom;
• odoberú sa základné testy (všeobecný krvný test a toxické);
• inštrumentálna diagnostika ( , a );
• vykoná sa analýza sťažností a anamnézy pacienta (odhalí sa čas svalovej nečinnosti, príčiny sťažností a ich prítomnosť u iných príbuzných a čo spôsobilo takúto reakciu, to znamená miesto výkonu práce atď.) ;
• často videný neurochirurgom.

Okrem základných metód odborníci vykonávajú diferenciálnu diagnostiku ochorenia. Zároveň sa identifikujú symptómy, ktoré sa dajú veľmi ľahko zameniť s príznakmi centrálnej paralýzy.

Okrem toho nezabudnite, že v niektorých prípadoch môže byť nedostatok motorických funkcií spôsobený akýmkoľvek druhom zranenia a nie vždy je takýto príznak znakom periférnej paralýzy. Preto sa vykonáva úplné vyšetrenie pacienta na identifikáciu takýchto zranení.

Zdravotná starostlivosť

V prvom rade je liečba zameraná na zbavenie sa príčin, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia. V niektorých prípadoch, ktoré sú obzvlášť zložité, sa špecialisti uchýlia k chirurgickej intervencii.

V tomto prípade je ovplyvnená iba tá časť miechy, na ktorej sa nachádzajú poškodené svaly. Ale nezabudnite, že periférna paralýza nemusí byť výsledkom nejakej inej choroby, ale jej vývoj ako nezávislej formy patológie je dosť pravdepodobný.

Liečba zahŕňa celý rad aktivít. V tomto prípade sa používajú ako lieky, tak aj bežnejšie metódy, ako sú a.

Hlavnou úlohou špecialistov je úplný návrat motorických funkcií pacienta. Ak sa tak stane, výrazne sa zníži šanca na vývoj ďalších procesov vedúcich k deformácii na tomto pozadí.

Po celú dobu musí byť pacient pod dohľadom neurológa a dodržiavať všetky jeho pokyny vrátane užívania individuálne predpísaných liekov.

Medzi liekmi, ktoré sa pomerne často predpisujú pacientom trpiacim ochabnutou paralýzou, je potrebné poznamenať:

Okrem toho sa v súčasnosti aktívne využíva fyzikálna terapia. Tento proces trvá pomerne dlho, ale napriek tomu je tento typ liečby najúčinnejší. Ak sa použije iba tento typ liečby, motorické funkcie sa nemusia úplne vrátiť, preto je potrebný celý rad opatrení.

Prečo je choroba nebezpečná?

Ak je liečba predpísaná nesprávne alebo nie sú dodržané všetky predpisy špecialistu, môžu sa vyskytnúť niektoré komplikácie a celkom nepriaznivé dôsledky.

Najbežnejšie sú:

• vo svaloch môže dôjsť k poklesu alebo úplnej absencii sily a to priebežne;
• stuhnutie kĺbu a stuhnutie svalov.

Preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo rozvoju porušenia, odborníci odporúčajú nasledujúce pokyny:

• kontaktovanie lekára pri najmenších príznakoch ochorenia a akýchkoľvek iných problémoch;
• krvný tlak by mal byť vždy pod kontrolou;
• liečbe infekčné choroby v počiatočných štádiách, ktoré im zabránia spôsobiť vážnejšie problémy;
• najlepšie je odstrániť všetky zlé návyky - alkohol a fajčenie prispievajú k rozvoju mnohých zdravotných problémov, nielen periférnej paralýzy;
• účinnou prevenciou je udržiavanie zdravého životného štýlu ( správnej výživy, odpočinok, dodržiavanie režimu a fyzická aktivita).

Vzhľadom na organickú paralýzu a parézy, je potrebné si predstaviť dráhu, ktorú nervový impulz robí. Vzniká v mozgovej kôre mozog a prebieha po celej dĺžke dvoch úsekov: centrálnej a obvodovej. Centrálna časť sa nachádza od predného centrálneho gyrusu mozgu mozog k predným rohom chrbtovej mozog. Periférna oblasť - od dorzálnej mozog do svalu. Toto rozlíšenie je nevyhnutné, keďže definuje typ organickej paralýzy- periférne alebo centrálne, ktoré majú rôzne vonkajšie prejavy, metódy liečby a prognóza. (V prípade tvárových svalov centrálny segment dráhy nekončí na miecha, ale v jadrách hlavových nervov).

V súčasnosti je stanovené, že:

1) centrálna paralýza vzniká, keď je poškodený centrálny segment nervovej dráhy v mozgu alebo mieche;

2) periférna paralýza vzniká pri poškodení periférneho segmentu v predných rohoch miechy mozog, v jednotlivých nervoch, v nerv

svalové spojenia (synapsie) a svaly;

3) pri určitých ochoreniach je možná izolovaná lézia predného rohu miechy mozog, pri ktorých trpí centrálny aj periférny segment – ​​existuje zmiešaný typ paralýzy.

Centrálna paralýza (paréza) sa vyznačuje tromi hlavnými znakmi:

1) zvýšený svalový tonus - hypertonicita alebo svalová spasticita;

2) zvýšené reflexy - hyperreflexia;

3) objavenie sa patologických reflexov a sprievodných pohybov.

Všetky tieto prejavy sú dôsledkom aktivácie činnosti chrbtice mozog,čo je oveľa viac staroveké vzdelanie z historického hľadiska než hlava. Preto obsahuje starodávnejšie „programy“ správania a reflexov, spočívajúce v okamžitej akcii, t.j. svalová kontrakcia, pretože obmedzujúci účinok mozgovej kôry mozog prerušené, svaly začnú konať podľa „spinálneho programu“, sú neustále v napätí. Stačí si spomenúť na sladkovodnú hydru z niekoľkých učebníc biológie: na akékoľvek podráždenie - mechanické alebo chemické (injekcia alebo kvapka chemický), reaguje rovnako - celkovou kontrakciou.

S centrálnou paralýzou zapojené svaly sa stávajú ako táto hydra - sú stiahnuté (napäté). V závislosti od miesta, kde je prerušený prechod nervových vzruchov, môžu byť zapojené rôzne svalové skupiny. Svojím spôsobom prevalencia centrálnej paralýzy rozdelená na monoplégiu (jedna ochrnutá končatiny), hemiplégia (ochrnutie jedna polovica telo), paraplégia (ochrnutie dve symetrické končatiny, horné alebo dolné), tetraplégia (všetky štyri končatiny sú ochrnuté).

S periférnou paralýzou vzniká úplne iný obraz. Vyznačuje sa tiež tromi znakmi, ale úplne opačnými:

1) zníženie svalového tonusu až po jeho úplnú stratu - atónia alebo hypotenzia;

2) strata alebo zníženie reflexov - areflexia alebo hyporeflexia;

3) svalová atrofia v dôsledku narušenia metabolizmu svalového tkaniva v dôsledku nedostatku neurotrofického vplyvu.

Ak s centrálnou paralýzou sval dostáva nervové impulzy, ale nie úplne, ale iba z chrbtice mozog, To s periférnou paralýzou sval nedostane nič. Preto, ak v prvom prípade dôjde k zvrátenej svalovej aktivite (konštantné napätie alebo kŕč), potom v druhom prípade nie je žiadna aktivita. Na základe týchto Príčiny centrálnej paralýzy tiež nazývané spastické a periférne ochabnuté.

Vyššie bolo uvedené o izolovanej lézii predných rohov chrbtice mozog. Existujú ochorenia (napríklad amyotrofická laterálna skleróza) s patológiou iba týchto formácií. Tu budú do procesu zapojené centrálne aj periférne segmenty cesty. Typ paralýzy, ku ktorej došlo budú zmiešané, t.j. majúce znaky prvého a druhého typu. Do popredia sa samozrejme dostanú tri znamenia ochabnutá (periférna) paralýza: atónia, atrofia, areflexia. Ale vďaka vplyvom chrbtice mozog zo susedných oblastí sa pridáva štvrtý znak, ktorý je už charakteristický pre spastická (centrálna) paralýza. Tie sú patologické, t.j. reflexy, ktoré sa bežne nenachádzajú, keďže tonus a činnosť svalov sú znížené, prejavia sa v dosť slabej miere a časom v dôsledku rozvoja choroby úplne vymiznú.

Druhá veľká skupina, ako už bolo spomenuté, je - funkčná paralýza. Ako vyplýva z definície, neexistuje žiadna organická lézia neuromuskulárnej dráhy a trpí iba funkcia. Stretávajú sa o rôzne druhy neurózy, zvyčajne s hystériou.

Pôvod funkčnej paralýzy, podľa teórie akademika Pavlova sa vysvetľuje výskytom v mozgovej kôre mozog samostatné centrá inhibície.

V závislosti od lokalizácie a rozšírenia ohniska budú paralyzované rôzne oblasti. Takže v niektorých prípadoch, počas ťažkých duševných šokov, môže človek zmrznúť a imobilizovať - ​​upadnúť do stuporov, čo bude výsledkom rozsiahlej difúznej inhibície v mozgovej kôre. mozog. Preto sa dá pripísať stupor, s určitým úsekom k dočasnej paralýze funkčný typ.

V hystérii, klinickej obraz periférnej paralýzy, hemiplégia, paralégia, monoplégia organického pôvodu, podobnosť však zostáva výlučne čisto vonkajšia a neexistujú žiadne objektívne znaky, ktoré by sa dali získať pri inštrumentálnom vyšetrení. Ochrnutie môže mať rôzne podoby, môže sa objavovať a miznúť, meniť sa. Vždy je spravidla možné odhaliť ich „prínos“ pre pacienta. Pre hystériu je charakteristická aj zvláštna forma pohybovej poruchy – astázia-abázia – neschopnosť chodiť a stáť s organickou celistvosťou nosného aparátu, svalovej a nervový systém.

Ďalšou vlastnosťou, ktorá má jasne špecifické vlastnosti, ktoré však nie sú uvedené vyššie a týkajúci sa paralýzy periférny typ. Prejavuje sa nervovosvalovým ochorením myasthenia gravis a spočíva v „patologickej únave“ svalov. Podstatou tohto javu je zvýšenie stupňa parézy pri fungovaní, t.j. práca. Zdá sa, že svaly sa rýchlo unavia, ale po odpočinku sa zotavia. Keďže dochádza k poškodeniu nervovosvalového spojenia, v všetko ostatné paralýza majú znaky periférneho typu.

V stave centrálneho typu ochrnutia nefungujú plne pacientove bezvládne svalové vlákna jednotlivých častí tela. Tento stav je známy ako spastická paralýza, pretože svaly sa stávajú hypertonickými. Porážka centrálneho pohľadu ovplyvňuje končatiny, horné aj dolné. Stav je charakterizovaný zvýšenou reflexnou aktivitou šliach s pohybmi synkinézneho typu.

Centrálna a periférna paralýza sú rôzne typy lézií NS, ktoré sú od seba ľahko odlíšiteľné. Keď sú svaly paralyzované podľa periférneho typu, nielen ich sila klesá, nie sú žiadne pohyby, ale svalové tkanivo tiež atrofuje, stáva sa atonickým, reflexné prejavy sú slabo vyjadrené alebo chýbajú.

Spastická paralýza nastáva v dôsledku postihnutých pyramídových dráh prítomných v mozgu. Existuje priama závislosť od stupňa ovplyvnenia pyramídového traktu a závažnosti paralýzy. Pri deštruktívnych vonkajších alebo intraenvironmentálnych podmienkach centrálnej oblasti kortikálnej vrstvy mozgového kmeňa dochádza k nedostatočnej motorickej aktivite končatín na zadnej strane ložiskovej lézie mozgu.

Neurovlákna pyramídovej dráhy prechádzajú pozdĺž pontínovej oblasti, predĺženej miechy a mozgových stopiek, a preto s deštruktívnymi účinkami na tieto zóny budú symptómy odlišné. Spastický typ paralýzy je difúzny, príznaky sa šíria na ruku alebo nohu alebo na 50 % tela.

Keď je pyramídový trakt poškodený, kortikálna dreň neovplyvňuje segmentálno-reflexný spinálny komplex. Dochádza k dezinhibícii vlastných reflexov pyramídovej dráhy. Periférny segmentový komplex sa stáva excitabilným v dôsledku straty prepojenia mozgu a svalov.

O základných príčinách, periférnej paréze

Aby ste sa mohli orientovať v pojmoch, musíte vedieť, že stav paralýzy a parézy sú vo svojej podstate odlišné. Pri paréze sú pohyby vo svaloch s reflexnou aktivitou veľmi slabé, ale do určitej miery prítomné. Ak je človek paralyzovaný, potom neovláda postihnuté oblasti tela.

Ak porovnáme centrálnu a periférnu parézu, potom s druhou:

• Postihnuté sú hlavové nervy s jadrami.
• Ide o ochabnutý typ parézy.
• Reflexná aktivita šliach nie je pozorovaná.
• Abdominálne typy reflexov sú normálne a patologické úplne chýbajú.
• Ochranné reflexy s klonusmi, pohyby synkinézy nie sú pozorované.
• Svalové vlákna sú degeneratívne, atrofované.
• Dopad elektrického stimulu spôsobuje poruchu excitovaného stavu.
• Fibrilárny typ svalových zášklbov.
• Je zobrazený vazomotor s trofickým typom porúch.

K dysfunkciám Národného zhromaždenia v podobe centrálneho a periférneho typu vedú:

• zranenie;
• infekčná patológia;
• zlyhanie metabolických procesov;
• zaťažená dedičnosť;
• vrodená patológia;
• stavy intoxikácie;
• onkológia;
• nerovnováha v príjme potravy.

Porážka centrálnej paralýzy sa pozoruje u osôb mladších ako 50 rokov, štatistiky naznačujú, že patológia je „omladená“, vo väčšej miere sa rozvíja u tých, ktorí utrpeli stavy mŕtvice.

Cerebrálna cirkulácia je ovplyvnená mikrohemoragiami, vaskulárnou trombózou motorických centier alebo dráh.

O príznakoch

Centrálna paralýza je charakterizovaná:

• svalová hypertonicita;
• rozšírená oblasť pôsobenia reflexnej aktivity;
• hyperaktivita reflexov;
• klonus zóny chodidiel s kolienkami.

Súčasnosť svalová hypertonicita pri palpácii ukazuje, že svalové vlákna sú husté, odolávajú tak pri pasívnej motorickej aktivite, ako aj pri smere pohybov. Prejavy kontraktúry sú viditeľné, čo obmedzuje bežné úkony človeka. Keď je viditeľná kontraktúra, potom ruka alebo noha zmrznú, jej poloha nie je fyziologická.

Hyperreflexívne prejavy sa prejavujú zhlukmi dorazových zón s kolienkami vo forme rytmicky sa sťahujúcich svalových tkanív v reakcii na natiahnutie šliach. Klonus je výsledkom zvýšených šľachových reflexov. Stop klonus sa považuje za výsledok ostrého záhybu dorzálnej zóny.

Patologická reflexná povaha ukazuje, že je ovplyvnená určitá oblasť pyramídového systému mozgu. Existuje reflex chodidla a karpálny reflex. Najbežnejšie reflexy stanovené vedcami: Babinsky, Gordon, Zhukovsky, Oppenheim, Schaeffer, Rossolimo.

Samotné synkinézne pohyby sa považujú za mimovoľné, sprevádzajú aktívne riadené pôsobenie postihnutej ruky alebo nohy. Človek kráča k sebe, mimovoľne máva zdravou rukou, môže ju ohýbať alebo ohýbať. Toto je príklad synkinéznych pohybov, ich rozmanitosť je iná.

Kŕčovité svalové vlákna vyplývajúce z vysokých tonických reflexov sú kŕčovité nerovnomerným spôsobom. Často táto patológia postihuje polovicu tela, kde je horná končatina pritiahnutá k telu, falangy prstov sú v ohnutej polohe. Dolná končatina je vo vystretom stave, no chodidlová časť nohy je zložená dovnútra a pokrčená. Ide o typickú polohu pacienta postihnutého centrálnou paralýzou. Pacient pri chôdzi je nútený vziať ochrnutého Dolná končatina aby sa nezachytil o bariéru.

Kedy reflexná aktivitašľachy sú spevnené, brušné s kremasterickým a plantárnym typom reflexov sú stratené, svalové vlákna sú atrofované. Pozorovanie ukazuje, že:

• pacient je v neprirodzenej polohe;
• pohyby sú slabé alebo výrazné;
• mimické svaly sú paretické;
• fonácia s rečou je zlomená;
• svaly kŕčovito šklbajú, chvejú sa;
• pacient má neprirodzenú chôdzu;
• čelové svaly zvrásnené;
• nedobrovoľne otvorené ústa;
• očné viečka sa zatvoria;
• pacient mimovoľne krčí ramenami, ohýba a uvoľňuje rôzne kĺby;
• Hmatom sú svaly v hypertonicite.

O diagnostike

Keď sa vykonávajú diferenciálne diagnostické opatrenia, symptómy sa berú do úvahy s údajmi analýzy. Neuropatológ vyšetrí pacienta, analyzuje polohu tela pacienta, jeho pohyby, svalové napätie a zistí prítomnosť reflexov.

Na vylúčenie inej patológie s podobnými príznakmi (onkológia mozgu, svalová dystrofia) vykonávať hardvérové ​​a laboratórne metódy:

• analýza stavu krvi;
• röntgenové vyšetrenie hlavy;
• CT, MRI hlavy, chrbtice;
• neurosonografická štúdia.

O liečbe

Lieky na uvoľnenie svalov eliminujú zvýšené svalový tonus. Používajte prostriedky, ktoré majú centrálny alebo periférny účinok. Praktické využitie prostriedkov ukázalo množstvo komplikovaných podmienok. Väčšinou sa lieči baklofénom, sirdaludom, diazepamom.

Baklofén potláča synaptický typ reflexov s funkciou γ-eferentov. Liek ľahko prekonáva fyziologickú bariéru, ktorá medzi nimi existuje obehový systém a CNS. Odstraňujú vysoký svalový tonus, zlepšujú fungovanie panvových orgánov. Vedľajším účinkom je zníženie typu krvného tlaku, celková slabosť, ataxia, ktorá pominie pri znižovaní dávky, ktorú lekár znižuje postupne. Inak možné záchvaty s halucináciami.

Tizanidín (sirdalud) má selektívny účinok na mnohé synaptické miechové trakty. Účinnosť je podobná baklofénu, ale lepšie sa toleruje pri spinálnej aj centrálnej paralýze.

Dentrolen pôsobí na aktinmyozín, kde je tento komplex zodpovedný za svalovú kontraktilitu. Nástroj má dobrý účinok na svalové tkanivo s poklesom fázových, tonických typov reflexov.

Fortifikačné činidlá sú predpísané vo forme vitamínov B, ktoré urýchľujú metabolické procesy, stimulujú prácu krvných ciev.

Lieky sa vyberajú na základe príčiny patológie, stupňa svalového tonusu a charakteristík účinku liekov.

Fyzioterapia

Z fyzioterapeutickej liečby sa ukazuje lokálna aplikácia tepla alebo chladu. Studený obklad aplikovaný na krátku dobu zníži svalový tonus. Podobný účinok poskytne použitie lokálnych anestetík. Aplikácie ľadu by sa mali aplikovať aspoň 18-20 minút, s priebehom až 18-20 sedení.

Parafínové alebo ozoceritové aplikácie sa aplikujú širokými pruhmi, ponožkami, rukavicami. Pacient si sadne, aby sa svaly natiahli. Ukazovateľ teploty by nemal prekročiť 50 ° C, v trvaní nie viac ako 20 minút, s priebehom do 20 sedení. Krvný tlak je potrebné sledovať.

Elektrostimulačné účinky nie sú zbytočné, najmä u pacientov s mŕtvicou. Zníženie tónu je krátkodobé, v priebehu niekoľkých hodín. Na zmiernenie spasticity sú ovplyvnené antagonistické svalové vlákna.

Masáž sa používa ako klasická, tak akupresúra, vyhýba sa drsným technikám. Pôsobia bodovo podľa spôsobu brzdenia, kde najskôr na požadovaný bod postupne stlačte, potom podržte určitý čas, potom sa účinok zníži a zastaví. Každý bod sa masíruje od 30 sekúnd do 1,5 minúty.

Preventívne opatrenia sú zamerané na prevenciu srdcových a vaskulárna patológia, pretože pacient často ochrnie v dôsledku mozgovej príhody, ktorá u neho vznikla.