Téma 2. Stromálno-vaskulárne dystrofie
2.1. Stromálno-vaskulárne proteínové dystrofie (dysproteinózy)
2.1.3. Hyalinóza
O hyalinóza (z gréčtiny. hyalos- priehľadný, sklovitý), príp hyalínová dystrofia, v spojivové tkanivo vznikajú homogénne priesvitné husté hmoty (hyalínne) pripomínajúce hyalínovú chrupavku.
Hyalín je fibrilárny proteín. Imunohistochemické vyšetrenie odhalí nielen plazmatické proteíny, fibrín, ale aj zložky imunitných komplexov (imunoglobulíny, frakcie komplementu), niekedy aj lipidy. Hyalínové hmoty sú odolné voči kyselinám, zásadám, enzýmom, PAS-pozitívne, dobre prijímajú kyslé farbivá (eozín, kyslý fuchsín), pikrofuchsín farbí do žlta alebo červena.
Hyalinóza sa môže vyvinúť vo výsledku rôzne procesy:
- plazmová impregnácia;
- fibrinoidný opuch (fibrinoid);
- skleróza.
Klasifikácia. Rozlíšiť:
-hyalinóza ciev;
-hyalinóza vlastného spojivového tkaniva.
Každý z dvoch typov hyalinózy sa môže nosiť systémové a lokálne charakter.
Hyalinóza ciev. Hyalinóza sú prevažne malé tepny a arterioly. Predchádza jej poškodenie endotelu, bazálnej membrány a buniek hladkého svalstva cievnej steny a jej impregnácia bielkovinami krvnej plazmy.
Dôvody systémová hyalinóza ciev:
-hypertonické ochorenie;
-hypertenzívne stavy, hypertenzia (ochorenie obličiek, nádory endokrinných a pohlavných žliaz);
-diabetes (diabetické arteriologické ochorenie);
- reumatické ochorenia;
- ateroskleróza.
Hlavnými mechanizmami jeho vývoja sú:
-deštrukcia vláknitých štruktúr;
- zvýšená priepustnosť cievneho tkaniva (plazmorágia).
S plazmoragiou je spojená impregnácia tkaniva plazmatickými proteínmi a ich adsorpcia na zmenené vláknité štruktúry s následnou precipitáciou a tvorbou proteínu, hyalínu.
Hyalinóza malých tepien a arteriol je systémová, ale najvýraznejšia je v obličkách, mozgu, sietnici, pankrease a koži.
Mikroskopicky sa pri hyalinóze arterioly menia na zhrubnuté sklovcové tubuly s ostro zúženým alebo úplne uzavretým lúmenom.
Na základe zvláštností patogenézy vaskulárnej hyalinózy sa rozlišujú 3 typy vaskulárnych hyalínov:
1) jednoduché , vznikajúce z málo zmenených zložiek krvnej plazmy (častejšie pri benígnej hypertenzii, ateroskleróze a u zdravých ľudí);
2) lipogyalín , obsahujúce lipidy a beta-lipoproteíny (najčastejšie sa vyskytujú pri diabetes mellitus);
3) komplexný hyalínový , vybudované z imunitných komplexov, fibrínu a kolabujúcich štruktúr cievnej steny (typické pre ochorenia s imunopatologickými poruchami, napr. pre reumatické ochorenia).
Lokálna hyalinóza tepien ako fyziologický jav pozorovaný v slezine dospelých a starších ľudí, ktorý odráža funkčné a morfologické vlastnosti sleziny ako orgánu ukladania krvi.
Exodus. Vo väčšine prípadov nepriaznivé, pretože proces je nezvratný. Hyalinóza malých tepien a arteriol vedie k atrofii, deformácii a vráskaniu orgánu (napríklad k rozvoju arteriolosklerotickej nefrocyrhózy).
Význam. Líši sa v závislosti od miesta, stupňa a prevalencie hyalinózy. Rozsiahla hyalinóza arteriol môže viesť k zlyhaniu funkčného orgánu ( zlyhanie obličiek s arteriolosklerotickou nefrocyrhózou). Krehkosť krvných ciev vedie k rozvoju krvácania (napríklad hemoragická mŕtvica pri hypertenzii).
Hyalinóza vlastného spojivového tkaniva.
Systémová hyalinóza spojivového tkaniva a krvných ciev sa zvyčajne vyvíja v dôsledku opuchu fibrinoidov, čo vedie k deštrukcii kolagénu a impregnácii tkaniva plazmatickými proteínmi a polysacharidmi. Tento mechanizmus rozvoja systémovej hyalinózy spojivového tkaniva je bežný najmä pri ochoreniach s poruchami imunity (reumatické ochorenia).
Lokálna hyalinóza ako dôsledok sklerózy vzniká v jazvách, fibróznych zrastoch seróznych dutín, cievna stena pri ateroskleróze, involučnej skleróze tepien, pri organizácii krvnej zrazeniny, infarkte, hojení vredov, rán, v kapsulách, stróme nádoru a pod. V srdci hyalinózy sú v týchto prípadoch metabolické poruchy spojivového tkaniva. Podobný mechanizmus má hyalinóza nekrotických tkanív a fibrinóznych usadenín v pohrudnici, osrdcovníku atď. Hyalinóza môže dokončiť fibrinoidné zmeny na dne chronického žalúdočného vredu, v slepom čreve pri apendicitíde.
Mikroskopické vyšetrenie. Zväzky kolagénových vlákien strácajú fibriláciu a spájajú sa do homogénnej hustej hmoty podobnej chrupavke; bunkové elementy sú stlačené a podliehajú atrofii.
makroskopický obraz. Pri ťažkej hyalinóze sa vláknité spojivové tkanivo stáva hustým, chrupavkovitým, belavým, priesvitným.
Exodus. Vo väčšine prípadov nepriaznivé z dôvodu nezvratnosti procesu, ale je možná aj resorpcia hyalínových hmôt. Takže hyalínové jazvy - takzvané keloidy - sa môžu uvoľniť a vstrebať. Vráťme hyalinózu mliečnej žľazy a k resorpcii hyalínových hmôt dochádza v podmienkach hyperfunkcie žliaz. Niekedy sa hyalinizované tkanivo stáva slizovitým.
Význam. Líši sa v závislosti od miesta, stupňa a prevalencie hyalinózy. Príčinou funkčného zlyhania orgánov môže byť lokálna hyalinóza. V jazvách nemusí spôsobovať zvláštne narušenie, s výnimkou kozmetického defektu.
| Predchádzajúce |
Definícia.Hyalinóza- ide o vaskulárno-stromálnu dystrofiu, ktorá sa vyznačuje extracelulárnou akumuláciou v tkanivách bielkovinovej látky, ktorá normálne neexistuje - hyalín1.
Hyalinóza nie je chemický pojem, ale iba pohodlný. symbol akékoľvek bielkovinové usadeniny určitého vzhľadu.
Výskyt. Cievna hyalinóza je mimoriadne častým javom v dôsledku vysokého výskytu hypertenzie a sekundárna hypertenzia kde sa najčastejšie pozoruje. Iné formy hyalinózy sú menej časté.
Klasifikácia. Existujú tri formy hyalinózy, ktoré sa líšia mechanizmom výskytu, morfologickými prejavmi a klinickým významom:
1) hyalinóza ciev;
2) hyalinóza spojivového tkaniva;
3) hyalinóza seróznych membrán.
Hyalinóza ciev a spojivového tkaniva môže byť rozšírená alebo lokálna, hyalinóza seróznych membrán - iba lokálna.
Podmienky výskytu. Hyalinóza v cievach sa vyvíja v podmienkach zvýšenia krvného tlaku v nich a / alebo zvýšenia ich priepustnosti. Dodatočná podmienka môže dôjsť k predĺženému spazmu cievy.
Hyalinóze spojivového tkaniva by malo predchádzať jeho predbežné poškodenie a dezorganizácia pod vplyvom imunitných komplexov alebo iných faktorov.
Hyalinóza seróznych membrán vzniká ako jeden z následkov exsudatívneho fibrinózneho zápalu - peritonitída, perikarditída, zápal pohrudnice, pri ktorom sa fibrín ukladá lokálne na membráne.
Pôvodné mechanizmy. Pre vaskulárnu hyalinózu je hlavným mechanizmom infiltrácia. Hyalinóza sa vyvíja v malých tepnách a arteriolách. O arteriálnej hypertenzie bielkoviny krvnej plazmy pod tlakom presakujú do steny cievy, čo je tzv plazmová impregnácia. Stena cievy zhrubne a bazofilne sa farbí. Následne sa zložky plazmy, ktoré prenikli stenou cievy, spoja so zložkami intersticiálnej substancie v cieve, čím sa vytvorí hyalín. Zloženie hyalínu môže tiež zahŕňať produkty deštrukcie buniek hladkého svalstva média ciev, aj keď to nie je potrebné. Tento proces má viacstupňový charakter, pričom závažnosť hyalinózy sa postupne zvyšuje.
Okrem tepien a arteriol môžu byť hylinózou postihnuté aj glomeruly. O vysoký krvný tlak krvi v aferentnej arteriole prenikajú zložky plazmy do mezangia obličkového glomerulu (obr. 14.1) a po spojení so zložkami mezangiálnej matrice obličkového glomerulu sa menia na hyalínne. Určitú rolu pri realizácii tohto mechanizmu zohráva pravdepodobne lokálne zvýšenie permeability glomerulárnych kapilár, keďže hyalinóza sa zvyčajne spočiatku rozvinie len v niektorom segmente glomerulu (obr. 14.2.) a až potom je postihnutý celý glomerulus. Keď sa hyalín hromadí v mezangiu, kapilárne slučky glomerulu sú stlačené a prázdne a glomerulus tvorba ciev sa zmení na hrudku homogénnej bielkoviny. To je uľahčené paralelným rozvojom hyalinózy aferentných a eferentných arteriol a ich zúžením, čo prispieva k lokálnemu zvýšeniu krvného tlaku v kapilárach glomerulu a intenzívnejšej infiltrácii.
Pri vaskulitíde a glomerulonefritíde prispieva infiltrácia stien krvných ciev a mezangia renálnych glomerulov predovšetkým k zvýšenej permeabilite stien arteriol a / alebo kapilár pôsobením imunitných komplexov a biologicky. účinných látok vylučované bunkami zápalového infiltrátu a makrofágmi mezangia. V dôsledku opakovaných epizód intoxikácie alkoholom, sprevádzaných zvýšením permeability arteriol a plazmatickou impregnáciou ich stien, sa pri chronickom alkoholizme vyvíja vaskulárna hyalinóza.
Príčiny a mechanizmy hyalinózy arteriol sleziny, často pozorované v rezovom materiáli, nie sú jasné (obr. 14.3a).
Hyalinóza spojivového tkaniva je založená na infiltrácia a rozklad. Najviac študované sú mechanizmy rozvoja hyalinózy pri reumatizme, pri ktorom sa imunoglobulíny, čo sú protilátky proti antigénom hemolytický streptokok, začnú skrížene reagovať s antigénmi spojivového tkaniva, čo vedie k jeho dezorganizácii vo forme mukoidný a fibrinoid opuch1. Plazmatické proteíny, vrátane fibrinogénu, sú viazané na zmenené zložky matrice spojivového tkaniva, čo je spojené so zvýšenou priepustnosťou mikrociev alebo, ako špeciálny prípad, chlopní, ktoré sa živia krvou obmývajúcou srdcové chlopne. Kombinácia týchto látok vedie k tvorbe hyalínu.
Mechanizmus jazvovej hyalinózy vo všeobecnosti zostáva nejasný (obr. 14.4a). Možno navrhnúť infiltráciu z nezrelých novovytvorených ciev, ale nie je jasné, prečo to nie je pozorované vo všetkých prípadoch. Nemožno tiež vylúčiť úlohu nadmernej alebo zvrátenej syntézy: je napríklad známe, že vysoký obsah vitamínu C v tele prispieva k tvorbe hyalinózy v bachore a k potlačeniu funkcie žírne bunky- prekáža.
Mechanizmus vzniku hyalinózy v nádoroch, ktorá sa vyskytuje u mnohých benígnych aj malígnych nádorov, sa prakticky neskúmal.
Hyalinóza seróznych membrán je spojená s transformácia fibrín, nevyriešený po uvoľnení fibrinogénu z ciev počas zápalu. Vo vývoji takejto transformácie zohrávajú úlohu niektoré nevysvetliteľné lokálne faktory, pretože vo väčšine prípadov (vrátane seróznych membrán) nevyriešený fibrín podlieha klíčeniu spojivovým tkanivom alebo kalcifikáciou.
makroskopický obraz. Hyalinóza ciev je viditeľná iba pri oftalmoskopii a dokonca aj pomocou lupy. Arterioly fundusu pri hypertenzii alebo diabete mellitus vyzerajú zhrubnuté, kľukaté - takýto obraz oftalmológovia označujú ako hypertenzná alebo podľa toho diabetická retinopatia.
Hyalinóza spojivového tkaniva sa najviac prejavuje pri reumatických léziách hrbolčekov (chlopní) srdcových chlopní: namiesto toho, aby boli tenké a priesvitné, vyzerajú mliečne biele, nepriehľadné, zhrubnuté, husté, takmer neposunuté (obr. 14.5).
Hyalinózu seróznych membrán nemožno zamieňať s ničím. Najčastejšie sa pozoruje na povrchu pečene alebo sleziny vo forme lokálneho mliečno-bieleho zhrubnutia kapsuly. S rozsiahlou hyalinózou membrán týchto orgánov sú opísané ako "glazovaná slezina" alebo "glazovaná pečeň" pre ich podobnosť so žemľou pokrytou cukrovou polevou zamrznutou na jej povrchu (obr. 14.6, 14.7a). Fokálna hyalinóza sa často pozoruje na prednej ploche bolestivo zväčšeného srdca v oblasti jeho hrotu, ktorá je spojená so srdcovými údermi na vnútornom povrchu hrudnej kosti (obr. 14.8a). Zaoblené alebo hviezdicovité, mliečne biele plaky s priemerom do 1–10 cm sa náhodne nachádzajú pri pitve na povrchu pohrudnice, menej často pobrušnice. Hrúbka ložísk hyalinózy seróznych membrán zvyčajne nie je väčšia ako 0,5 cm, ale niekedy môže dosiahnuť 1 cm alebo viac (obr. 14.9a).
mikroskopický obraz. Pri hyalinóze malých tepien a arteriol ich steny vyzerajú zhrubnuté v dôsledku akumulácie homogénnych eozinofilných hmôt v nich, ktoré sú intenzívne zafarbené kyslými farbivami, najmä eozínom (obr. 14.10a). Jadrá buniek hladkého svalstva sú medzi týmito masami zriedkavé. V obličkových glomerulách sa v niektorom sektore glomerulu pozoruje ukladanie hyalínových hmôt, potom je celý glomerulus nahradený hyalínovým a po strate kapsuly má tvar zaobleného, menšieho ako priemer normálneho glomerulu. , eozinofilná homogénna inklúzia v interstíciu obličky s jednotlivými jadrami zachovanými v bunkách (obr. 14.11a). Hyalinóza sa nevyvíja vo všetkých glomerulách súčasne: postupne sa všetko dystroficky mení viac glomerulov. Hyalín uložený v cievach pri hypertenzii je jednoduchý, pri diabetes mellitus je to lipogyalín.
Pri hyalinóze spojivového tkaniva sa vzdialenosť medzi bunkami, ktoré ju tvoria, zväčšuje v dôsledku nahromadenia homogénnej látky medzi nimi, ktorá nie je vždy zafarbená eozínom tak intenzívne ako hyalín v stenách krvných ciev. Podobný obraz sa pozoruje pri hyalinóze seróznych membrán (obr. 14.12a).
klinický význam. Keďže odporové cievy podliehajú hyalinóze, ich poškodenie hrá nepriaznivú úlohu v progresii arteriálnej hypertenzie. Hyalinóza obličkových glomerulov je v určitom štádiu kompenzovaná zväčšením objemu a zvýšenou funkciou ešte nezmenených glomerulov, avšak pri medzisúhrnnom poškodení glomerulov vzniká chronické zlyhanie obličiek, ktoré môže byť pri diabetes mellitus jedným z priamych príčin smrti pacientov. Hyalinóza arteriol fundu u hypertonikov a diabetických pacientov vedie k poruchám zraku až k úplnej slepote. Hyalinózu malých tepien končatín pri niektorých systémových vaskulitíde sprevádzajú silné, niekedy až neznesiteľné bolesti nedostatočne zásobených končatín a v dôsledku toho až nekrózy prstov. Podobné zmeny na končatinách sa pozorujú aj pri diabetes mellitus, pričom v dôsledku hyalinózy arteriol kože môže dôjsť k jej lokálnemu patologickému stenčeniu, pri ktorom sa cez vytvorené „okno“ zviditeľnia cievy a podkožie. tukové tkanivo. Častejšie je výsledkom takejto lézie tvorba zle sa hojacich kožných vredov.
Hyalinóza hrbolčekov (chlopní) srdcových chlopní vedie k ich zvrásneniu, neúplnému uzavretiu a rozvoju srdcového ochorenia v podobe nedostatočnosti príslušnej chlopne, ktorá nakoniec končí smrťou na chronické srdcové zlyhanie. Hyalinóza kĺbových tkanív a periartikulárnych jaziev je sprevádzaná zhoršeným pohybom v týchto kĺboch.
Malý objem hyalinózy seróznych membrán nemá klinický význam a poukazuje len na fibrinózny zápal, ktorý kedysi predchádzal. Ak sú slezina alebo pečeň v akejsi škrupine, ktorá im bráni v rozširovaní so zvýšeným prísunom krvi, môže to byť sprevádzané bolesťou počas cvičenia.
Hyalinóza je nezvratná, s výnimkou jazvovej hyalinózy, ktorá sa časom alebo v dôsledku niektorých terapeutických účinkov, napríklad elektroforetického podávania lidázy do nich, môže stať pružnejšou, aj keď v tomto prípade z nich hyalín úplne nezmizne .
Hyalinóza je typ dysproteinózy, pri ktorej sa v tkanive vytvárajú homogénne priesvitné husté hmoty (hyalín) pripomínajúce hyalínovú chrupavku. Hyalín pozostáva z 1. fibrilárneho proteínu; 2. plazmatické proteíny; 3. imunitné komplexy; 4. lipidy. Farbivá: 1. kyslé farbivá (eozín, kyslý fuchsín); 2. pikrofuksín podľa van Giesona - červený resp žltá; 3. pozitívna CHIC reakcia. Typy hyalinóz: 1. vnútrobunkové (Russelove telieska pri chronickom zápale, tvorené z plazmatických buniek v slizniciach); 2. fyziologické (cievy maternice po pôrode, ovariálne tkanivo v starobe); 3. mŕtve materiály (hyalínne tromby, hyalínové valce v tubuloch obličiek) 4. hyalinóza (hyalínová degenerácia) cievnych stien ( najvyššia hodnota má hyalinózu arteriol pri hypertenzii) a spojivového tkaniva. Typy hyalínových: 1. jednoduché (s hypertenziou); 2. komplexné (s reumatizmom); 3. lipohialín (na cukrovku). Príčiny: vyvíja sa v dôsledku 1. plazmovej impregnácie; 2. fibrinoidný opuch; 3. skleróza a nekróza.
Morfogenéza a význam: arterioly 1. neurogénny spazmus arteriol; 2. poškodenie endotelu, argyrofilných membrán (druh vlákien spojivového tkaniva schopných viazať soli striebra) a vlákien hladkého svalstva; 3. zvýšenie priepustnosti steny cievy; 4. plazmoragia - impregnácia steny cievy plazmatickými proteínmi; 5. koagulácia a zhutnenie proteínu s tvorbou hustej hyalínovej látky. Význam – Spôsobuje výrazné poškodenie funkcie obličiek – rozvoj chronického zlyhania obličiek, urémie. Comm.tk: 1. deštrukcia kolagénu; 2. impregnácia tkaniva plazmatickými proteínmi a polysacharidmi; 3. premena zväzkov spojivového tkaniva na homogénnu hustú hmotu podobnú chrupavke. Význam - Výrazné funkčné poškodenie, strata elasticity, deformácia.
Prejavom môže byť hyalinóza všeobecné porušenia metabolizmus bielkovín, ale najčastejšie je lokálny fokálny alebo systémový (v cievach) dystrofický proces; Hyalinóza sa prejavuje ako vo fyziol., tak aj v patologických stavov.
Pojem "hyalinóza" spája rôzne na pôvod, mechanizmus vývoja a biol. procesy esencie. Hlavnou vecou vo vývoji hyalinózy je deštrukcia vláknitých štruktúr spojivového tkaniva a zvýšenie tkanivovo-vaskulárnej permeability v dôsledku angioedému (dyscirkulačného), metabolického, zápalového a imunitného patologický proces ami (pozri Plazmorágia). V dôsledku zhoršenej permeability sa tkanivo impregnuje plazmatickými proteínmi a ich nezmenené vláknité štruktúry sa adsorbujú, po čom nasleduje precipitácia. Vzniknutý hyalín má rôznu, podľa charakteru ochorenia, chem. zloženie (napríklad hyalínový pri diabetickej mikroangiopatii a hyalínový pri tzv. imunokomplexných ochoreniach).
Hyalinóza označuje extracelulárne (mezenchymálne) dysproteinózy. Výskyt hyalínových kvapiek (hyalínová kvapková dystrofia) alebo guľôčok (hyalínové gule) v cytoplazme nie je spojený s hyalinózou. Hyalín je fibrilárny proteín (obrázok 1), na ktorého výstavbe sa podieľajú plazmatické proteíny, najmä fibrín. Imunohistochemické štúdie v hyalíne odhaľujú nielen fibrín, ale aj zložky imunitných komplexov (imunoglobulíny, frakcie komplementu). Hyalínové hmoty sú odolné voči pôsobeniu kyselín, zásad, enzýmov, sú dobre zafarbené kyslými farbami (eozín, kyslý fuchsín), pikrofuchsín je natretý žltou alebo červenou farbou; v hmotách hyalínu, lipidov, vápenatých solí sa môžu ukladať. Vzhľad orgány a tkanivá s hyalinózou závisí od štádia procesu; častejšie sa hyalinóza nijako neprejavuje a zisťuje sa len s mikroskopické vyšetrenie. V prípadoch, keď je proces ostro vyjadrený, tkanivá sú bledé, husté, priesvitné. Hyalinóza, najmä arterioly, môže viesť k deformácii a vráskaniu orgánov (napríklad k rozvoju arteriolosklerotickej nefrocyrhózy, chlopňového ochorenia srdca).
Hyalinóza sa pozoruje v spojivovom tkanive, stróme orgánu a cievnej stene (obrázok 2) ako výsledok plazmatickej impregnácie, fibrinoidného opuchu, sklerózy, chronický zápal, nekróza. V dôsledku plazmovej impregnácie dochádza k cievnej hyalinóze, častejšie v arteriálny systém. Najbežnejšia je hyalinóza malých tepien a arteriol (pozri Arterioloskleróza). Hyalinóza arteriol sa vyskytuje v dôsledku poškodenia endotelu, argyrofilných membrán a vlákien hladkého svalstva a impregnácie stien cievy proteínmi krvnej plazmy, ktoré sú potom vystavené enzymatickým vplyvom, koagulujú a zahusťujú sa a menia sa na hyalínové hustá látka. Hyalínové hmoty tlačia smerom von a ničia elastickú platňu, čo vedie k stenčeniu strednej škrupiny; v dôsledku toho sa arterioly menia na zhrubnuté husté trubice s ostro zúženým alebo úplne uzavretým lúmenom. Hyalinóza malých artérií a arteriol, ktorá je systémového charakteru, ale najvýraznejšia v obličkách (obrázky 3 a 4), mozgu, sietnici, pankrease, koži (obrázok 5), je charakteristická najmä pre hypertenziu (hypertenzné arteriologické ochorenie). Systémová hyalinóza arteriol a malých artérií sa často pozoruje pri chronickej vaskulárnej glomerulonefritíde a symptomatickej arteriálnej hypertenzii akéhokoľvek pôvodu. Rozšírená hyalinóza tepien elastického a elasticko-svalového typu sa neustále pozoruje pri ateroskleróze, cukrovke a odráža procesy plazmoragie a insudácie charakteristické pre tieto ochorenia. Lokálna arteriálna hyalinóza ako fyziologický jav sa vyskytuje v slezine dospelých a starších ľudí, čo odráža funkčné a morfologické vlastnosti sleziny ako orgánu ukladania krvi.
V dôsledku fibrinoidného opuchu, ktorý vedie k deštrukcii kolagénu a impregnácii tkaniva plazmatickými proteínmi a polysacharidmi, zväzky spojivového tkaniva napučiavajú, strácajú fibriláciu a spájajú sa do homogénnej hustej hmoty podobnej chrupavke; bunkové elementy sú stlačené a podliehajú atrofii. Podobný vývojový mechanizmus Hyalinóza vlastného spojivového tkaniva a cievnej steny je obzvlášť často pozorovaná pri ochoreniach s poruchami imunity. Systémová hyalinóza spojivového tkaniva a cievnych stien sa teda prejavuje pri kolagénových ochoreniach: hyalinóza srdcových chlopní, stróma myokardu - pri reumatizme, hyalinóza synoviálnych membrán - pri reumatoidnej artritíde, hyalinóza kože - pri sklerodermii, hyalinóze cievne steny - pri nodulárnej arteritíde a systémovom lupus erythematosus. Ide o rovnaký mechanizmus rozšírenej hyalinózy renálnych glomerulov pri imunokomplexnej glomerulonefritíde. V týchto prípadoch je hyalín postavený na imunitných komplexoch, čo potvrdzuje úlohu imunologických mechanizmov pri vzniku hyalinózy. Lokálna hyalinóza môže dokončiť fibrinoidné zmeny na dne chronického žalúdočného vredu, v tkanive apendixu pri apendicitíde a tiež v ohnisku chronického zápalu.
Hyalinóza v dôsledku sklerózy má hlavne lokálny charakter. Taká je hyalinóza v jazvách (obrázok 6), fibrózne zrasty seróznych dutín, hyalinóza cievnej steny pri ateroskleróze, involučná skleróza artérií, pri organizácii krvnej zrazeniny, hyalinóza puzdra obklopujúceho akékoľvek patologické ložisko, stróma nádoru. Hyalinóza je v týchto prípadoch založená na lokálnych metabolických poruchách spojivového tkaniva; podobný mechanizmus má hyalinóza nekrotických tkanív, fibrínových usadenín a iných organických látok.
Vo väčšine prípadov je proces nezvratný, ale je možná aj resorpcia hyalínových hmôt. Takže hyalínové jazvy, takzvané keloidy (pozri), sa môžu uvoľniť a vstrebať. Reverzibilná hyalinóza mliečnej žľazy a resorpcia hyalínových hmôt sa vyskytuje v podmienkach hyperfunkcie žľazy. V niektorých prípadoch sa hyalinizované tkanivo stáva mucilaginóznym.
Funkčná hodnota Hyalinóza sa líši v závislosti od lokalizácie, stupňa a prevalencie procesu. Napríklad hyalinóza v malých kožných jazvách zvyčajne nespôsobuje veľké ťažkosti. Rozšírená hyalinóza vedie k významným funkčným poruchám, aké sa pozorujú napríklad pri reumatizme, sklerodermii, hypertenzii, cukrovke.
V súčasnosti, aké choroby sa v medicíne nenachádzajú. Ochorenia spojivového tkaniva, najmä hyalinóza, nie sú výnimkou. Ide o výrastok v spojivovom tkanive hyalínu, ktorý tvorí husté hmoty, ktoré pripomínajú chrupavku. Táto patológia sa pozoruje pri rôznych ochoreniach, ako je hypertenzia, lupus erythematosus, ateroskleróza, diabetes mellitus atď. Je charakterizovaná zvýšením priepustnosti krvných ciev a tkanív tela, ako aj impregnáciou tkanív plazmatickými proteínmi. Súčasne majú ľudské cievy zúžený lúmen a svojou štruktúrou pripomínajú husté tubuly. Tento proces je nezvratný, ale v niektorých prípadoch je možná čiastočná resorpcia hyalínu. V niektorých prípadoch možno túto patológiu pripísať fyziologickému procesu tela v staršom a zrelom veku. Môže to byť napríklad hyalinóza ciev sleziny a pod.
Definícia problému
Hyalinóza je patológia, pri ktorej sa hyalín (fibrilárny proteín) ukladá v stenách krvných ciev a spojivového tkaniva vo forme hustých priesvitných hmôt. Hyalín, čo je proteín, obsahuje fibrín, plazmatické proteíny, lipidy a imunoglobulíny. Nie je ovplyvnená kyselinami, enzýmami a zásadami. V súčasnosti je hyalinóza ochorenie, ktoré je veľmi časté a pozorujeme ho u väčšiny starších ľudí, ktorí majú hypertenziu, hypertenziu resp. cukrovka. Cievy sú viac postihnuté, spojivové tkanivo trpí v menšej miere. S touto patológiou sa tkanivo stáva hustejším, takže choroba sa označuje ako typ sklerózy.
Vznik a vývoj patológie
Morfogenéza hyalinózy je veľmi zložitý a závisí od typu patológie (cievy, spojivové tkanivo alebo serózne membrány). Hlavnou vecou pri jeho tvorbe je deštrukcia buniek vláknitých štruktúr a únik krvných ciev v dôsledku patologických procesov v imunitnom a nervový systém, metabolizmus. V tomto prípade sa hyalín vytvára z buniek hladkého svalstva stien ciev. Vo väčšine prípadov sa to môže objaviť ako výsledok rôzne choroby: hypertenzia, reuma, zápalové procesy nekrózou alebo sklerózou. Následkom sklerózy túto patológiu tvorí sa v jazvách a zrastoch, stenách ciev alebo sa podieľa na vzniku krvných zrazenín. K tomu dochádza v dôsledku metabolických porúch v spojivovom tkanive. Existuje tiež, v ktorom kapsula zväčšuje objem a je impregnovaná proteínmi.
Cievna hyalinóza
Malé tepny a dvorce sú vystavené tejto patológii. Vyskytuje sa v dôsledku deštrukcie endotelu a bunkových membrán, ktoré lemujú steny krvných ciev. V tomto prípade dochádza k zriedeniu membrán ciev, ktoré sa menia na zahustené tubuly so zúženým alebo uzavretým lúmenom. Tento proces sa najčastejšie pozoruje v mozgu, obličkách, pankrease a Tento prejav je typický pri hypertenzii, diabetes mellitus a poruchách imunitný systém osoba. Ako prebieha fyziologický proces u starších ľudí v slezine.
Typy vaskulárnej hyalinózy
V medicíne je obvyklé rozlišovať tri typy vaskulárnej hyalinózy:
- Jednoduché, charakterizované výskytom v dôsledku uvoľnenia plazmy z krvného obehu. Často sa tento jav pozoruje pri ateroskleróze a hypertenzii.
- Lipohyalín, ktorý obsahuje lipidy a je charakteristický pre ľudí, ktorí trpia cukrovkou.
- Komplexná hyalinóza, ktorá pozostáva z imunoglobulínu, fibrínu a je typická pre ľudí s ochoreniami imunitného systému, reumatizmom.
V dôsledku hyalinózy sa vyvíja s hypertenziou, stávajú sa vrásčitými a majú jemnozrnný povrch.
Účinky
Pri vaskulárnej hyalinóze sú následky nezvratné, takže prognóza je zlá. Patológia vedie k deformácii a atrofii orgánu, v dôsledku čoho sa vyvíja jeho nedostatočnosť, objavujú sa krvácania (mŕtvica). V prípade hyalinózy spojivového tkaniva je možná čiastočná resorpcia hyalínu, preto môže byť patologický proces do určitej miery reverzibilný. Týka sa to napríklad mliečnych žliaz. Táto patológia môže tiež viesť k zlyhaniu orgánov. Pokiaľ ide o jazvy, neexistujú žiadne špeciálne poruchy, ale iba kozmetická chyba.
Klinický obraz
Cievna hyalinóza sa klinicky neprejavuje, s výnimkou poškodenia fundusových ciev, ktoré je možné určiť pomocou oftalmoskopie. Malé tepny zároveň vyzerajú zhrubnuté a zakrivené. Spojivové tkanivo, ktoré je postihnuté touto chorobou, je husté, nepružné, krémovej farby. Dobre je to vidieť na keloidných jazvách a srdcových chlopniach. Pri porážke seróznych membrán sa pozoruje zhrubnutie tkaniva, získava mliečny odtieň. Ak je tam buď pečeň, potom tieto orgány budú vyzerať, ako keby boli poliate cukrovou polevou. V tomto prípade sa choroba bude označovať ako glazovaná slezina alebo glazovaná pečeň.
Neviditeľný obraz patológie
S touto patológiou dochádza k zhrubnutiu stien tepien v dôsledku akumulácie hyalínových hmôt v nich, ktoré čiastočne alebo úplne pokrývajú lúmen. V tomto prípade sú obličkové spleti nahradené touto hmotou. Pri patológiách spojivového tkaniva a seróznych membrán je viditeľná prítomnosť hyalínových hmôt s krvnými glykoproteínmi. Zúženie priesvitu ciev vedie k barotraume, ktorej nezabráni kontrakcia dvorca, pretože túto schopnosť stratí. To vedie k impregnácii oblastí tkaniva, ktoré sú zásobované krvou, plazmou, takže stráca svoju funkciu. Postupne sa tak rozvíja hyalinóza obličkových spletí, objavuje sa chronické zlyhanie obličiek a retinopatia, ktorá vedie k úplnej slepote. Pretože hyalinóza je tiež patológia v spojivovom tkanive, ak sa vyskytuje v srdcových chlopniach, prispieva to k ich deformácii a vedie k ich nedostatočnosti. Patológia seróznych membrán sa najčastejšie zisťuje počas operácií alebo pitvy. Ak sa nachádza v slezine alebo pečeni, môže to viesť k naplneniu týchto orgánov krvou, natiahnutiu ich puzdra a vzniku bolesť. Lipoidy a soli sa často ukladajú v tkanive v dôsledku jeho rozpadu na jednoduché chemické zlúčeniny.
Diagnostika
Na identifikáciu hyalínového sa vykonáva farbenie eozínom, zatiaľ čo bude mať ružová farba. Van Giesonovo farbenie bude mať výsledok v závislosti od veku pacienta (žltá až červená). Tu sú farbivá fuchsín a kyselina pikrová. Výskyt hyalínu v mŕtvom tkanive dokazujú trombotické hmoty a zápalový exsudát. Na účely diagnostiky, histologické štúdie, zatiaľ čo hyalinóza sa pozoruje v spojivovom tkanive. Vyskytuje sa nekróza tkaniva, ktorá je často sprevádzaná prasknutím cievnej steny, výskytom krvácania a trombózy. Pod mikroskopom možno zistiť opuch, atrofiu buniek, stratu elasticity ciev, zhutnenie orgánov a zmenu ich farby. Navonok sa tkanivá, ktoré sú postihnuté hyalinózou, nezmenia.
Odlišná diagnóza
Je potrebné rozlišovať medzi fyziologickou hyalinózou, ktorá sa objavuje v dôsledku starnutia tela, a patologickým procesom. Toto ochorenie je tiež podobné premene mŕtvych tkanív a produktov sekrécie. Je potrebné mať na pamäti, že patologické procesy v maternici a mliečnych žľazách sú reverzibilné, pretože funkcie týchto orgánov sú posilnené.
Predpoveď
Výsledkom segmentálnej hyalinózy je zlyhanie obličiek. V zriedkavých prípadoch sa pozoruje nefrotický syndróm, ktorý je dedičný. Nefritída je často kombinovaná s patológiami vývoja obličiek. Deti väčšinou zomierajú na nedostatočnosť tohto orgánu.
Hyalinóza je teda zmena spojivového tkaniva, ktorá vedie k patológiám a je dôsledkom rôzne choroby. Tento proces sa pozoruje aj počas starnutia tela a má fyziologickú povahu.
1. Hyalinóza ciev sleziny- v centrálnych tepnách folikulov v zhrubnutej cievnej stene medzi fibróznym väzivovým tkanivom sú homogénne masy hyalínov, intenzívne zafarbené eozínom (prípravok N 38).
2. Hyalinóza kapsuly sleziny- v zhrubnutom puzdre medzi vláknitým spojivovým tkanivom sú hrudkovité homogénne hmoty hyalínu, intenzívne zafarbené eozínom (prípravok N 54).
3. Amyloidóza sleziny podľa typu "ságo" (sfarbenie konžských úst)- vo folikuloch sleziny sa selektívne ukladajú homogénne ružové hmoty amyloidu, pričom červená dužina zostáva voľná (prípravok č. 42).
4. Amyloidóza sleziny podľa typu „mazového“ (sfarbenie konžských úst)- homogénne ružové masy amyloidu sa ukladajú v červenej pulpe sleziny pozdĺž bazálnych membrán dutín, pričom tieto sú oddelené masami amyloidu. Okrem toho sa pozdĺž ciev ukladá amyloid vo forme ružových korolov. Vo folikuloch sleziny sú ložiská amyloidu nevýznamné (preparát N 41).
5. Amyloidóza pečene (farba hematoxylín-eozín)- Homogénne svetloružové hmoty amyloidu sa ukladajú v priestoroch Disse medzi bazálnymi membránami sínusoidov a trabekulami pečene. Hepatocyty stlačené amyloidom sú vo svojej cytoplazme v perinukleárnej zóne lipofuscínových zŕn sfarbené do zlatožlta (prípravok č. 40).
6. Renálna amyloidóza (škvrna v ústach Konga)- V glomerulách sú viditeľné homogénne hmoty amyloidu, sfarbené do červena. Amyloid sa ukladá aj pozdĺž bazálnych membrán epitelu tubulov a arteriol (prípravok č. 44).
7. Amyloidná nefróza s vráskami- v glomeruloch pozdĺž cievnych slučiek a v tubuloch pozdĺž bazálnych membrán sú viditeľné homogénne hmoty amyloidu červenohnedej farby. V miestach medzi stočenými tubulmi rastie spojivové tkanivo. V lúmene časti tubulov sú erytrocyty a ružovkasté proteínové hmoty. Zaznamenáva sa lymfoidná infiltrácia (prípravok N 20).
8. Amyloidóza nadobličiek (farba hematoxylín-eozín)- ružové masy amyloidu sa ukladajú v kôre nadobličiek, stláčajú epitelové bunky a krvné cievy. Zónová štruktúra kôry nadobličiek sa dá len ťažko vysledovať (prípravok N 51).
9. Mastná infiltrácia myokardu alebo jednoduchá obezita srdca- svalové vlákna sú oddelené tukovým tkanivom prenikajúcim do myokardu, až do endokardu. Svalové vlákna v zóne tukovej infiltrácie sú zriedené (prípravok N 153).
OTÁZKY PROGRAMOVANEJ KONTROLY.
1. Uveďte, aké mezenchymálne dystrofie poznáte, ktoré sa vyvíjajú v závislosti od typu narušeného metabolizmu.
2. Uveďte, aké mezenchymálne dysproteinózy poznáte.
3. Definujte pojem "metachromasia".
4. Definujte pojem „fibrinoidný opuch“.
5. Uveďte, aké zložky obsahuje fibrinoid.
6. Špecifikujte výsledky fibrinoidných zmien.
7. Uveďte prejav akých reakcií je rozvoj systémových fibrinoidných zmien.
8. Uveďte, aké zložky sú zahrnuté v zložení hyalínu.
9. Uveďte, ktoré procesy vedú k rozvoju hyalinózy.
10. Uveďte výsledok, z ktorých procesov sa vyvíja hyalinóza.
11. Uveďte, aké typy hyalinózy sa rozlišujú.
12. Uveďte, ktoré cievy sú pri hyalinóze postihnuté prevažne.
13. Uveďte, pre ktoré choroby je najcharakteristickejšia tvorba cievnych hyalínov.
14. Uveďte typy arteriologického ochorenia.
15. Uveďte typy cievnych hyalínov.
16. Uveďte, aký typ vaskulárneho hyalínu sa vyskytuje pri diabetes mellitus (a); hypertenzia (b); reumatické ochorenia (c).
17. Definujte pojem "amyloidóza".
18. Špecifikujte zložky amyloidu.
19. Uveďte typy fibrilárnych amyloidných proteínov.
20. Uveďte, podľa akých znakov sa klasifikuje amyloidóza.
21. Uveďte typy amyloidózy v závislosti od možná príčina vývoj procesu.
22. Uveďte ako príklad, pri ktorých ochoreniach vzniká sekundárna amyloidóza (5 ochorení).
23. Uveďte poškodenie, ktorých orgánov je najtypickejšie pri senilnej (a, b, c, d) a dedičnej (e) amyloidóze.
24. Uveďte etiologické formy AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amyloidóza (f).
25. Uveďte, ktoré orgány sú najviac postihnuté pri AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amyloidóze.
26. Uveďte, aký typ amyloidu sa tvorí pri primárnej (a), dedičnej (b, c), sekundárnej (d, e), senilnej (f) amyloidóze.
27. Uveďte typy amyloidózy v závislosti od jej prevalencie.
28. Uveďte typy amyloidózy v závislosti od osobitosti klinických prejavov.
29. Uveďte, ktoré bunky môžu fungovať ako amyloidoblasty pri generalizovaných formách amyloidózy.
30. Uveďte typy amyloidózy v závislosti od znakov tvorby amyloidu vo vzťahu k vláknam spojivového tkaniva.
31. Uveďte, pozdĺž ktorých sa vyvíjajú vlákna spojivového tkaniva pri tvorbe amyloidnej parenchýmovej (a) a mezenchymálnej (b) amyloidózy.
32. Uveďte, ktoré proteíny sú prekurzormi amyloidného fibrilárneho proteínu pri AA - (a) a AL - (b) amyloidóze.
33. Uveďte pre vývoj, aký typ amyloidózy je charakteristický veľkú rolu makrofágové (a) a lymfoidné (b) bunkové systémy.
34. Uveďte, kde sa amyloid ukladá počas vývoja "ságových" (a) a "mazových" (b) slezín.
35. Uveďte názov sleziny, keď je amyloid uložený v dreni (a) a v lymfatických folikuloch (b).
36. Uveďte zásady, podľa ktorých sa klasifikujú typy obezity.
37. Špecifikujte formy obezity podľa príčin ich vzniku.
38. Uveďte typy sekundárnej obezity.
39. Uveďte, aký typ obezity vzniká pri hypodynamii (a), Itsenko-Cushingovom syndróme (b); Gierkeho choroba (c), nádory mozgu (d).
40. Špecifikujte druhy obezity podľa vonkajších prejavov.
41. Uveďte typy obezity v závislosti od nadmernej telesnej hmotnosti.
42. Uveďte, aké ukazovatele sa berú do úvahy pri charakterizácii morfologických zmien všeobecnej obezity.
43. Uveďte typy všeobecnej obezity v závislosti od jej morfologických charakteristík.
44. Uveďte, aký charakter priebehu procesu je typický pre hypertrofický (a) a hyperplastický (b) typ obezity.
45. Definujte pojem "lipomatóza".
46. Definujte pojem „obezita“.
ŠTANDARDY ODPOVEDÍ.
1. a) proteín (dysproteinózy); b) mastné (lipidózy); c) uhľohydráty
2. a) opuch sliznice; b) fibrinoidný opuch; c) hyalinóza; d) amyloidóza
3. Metachromázia je jav založený na zmene skupenstva hlavnej intermediárnej látky s akumuláciou chromotropných látok.
4. Fibrinoidný opuch je proces hlbokej ireverzibilnej dezorganizácie spojivového tkaniva, ktorý je založený na deštrukcii základnej látky a vlákien, sprevádzaný prudkým zvýšením vaskulárnej permeability a tvorbou fibrinoidu.
5. a) fibrín; b) tkanivové proteíny; c) polysacharidy; d) proteíny krvnej plazmy; e) nukleoproteíny
6. a) nekróza; b) skleróza; c) hyalinóza
7. a) infekčno-alergické; b) alergický (autoalergický; c) angioedém
8. a) bielkoviny krvnej plazmy; b) fibrín; c) imunitné komplexy; d) lipidy
9. a) deštrukcia vláknitých štruktúr; b) plazmorágia
10. a) plazmorágia; b) fibrinoidný opuch; c) zápal; d) nekrózy; e) skleróza
11. a) hyalinóza ciev; b) hyalinóza spojivového tkaniva
12. a) malé tepny; b) arterioly
13. a) hypertonické ochorenie(hypertenzívne stavy); b) diabetes mellitus; c) poruchy imunity
14. a) hypertonické; b) diabetik
15. a) jednoduché; b) lipogyalín; c) komplikované
16. a) lipogyalín; b) jednoduché; c) ťažké
17. Amyloidóza - stromálno-vaskulárna dysproteinóza, sprevádzaná hlbokým narušením metabolizmu proteínov, objavením sa abnormálneho fibrilárneho proteínu a tvorbou amyloidu v intersticiálnom tkanive a stenách ciev
18. a) fibrilárny proteín; b) zložka plazmy; c) hematogénne doplnky; d) chondroitín sulfáty
19. a) AA proteín; b) AL proteín; c) AF proteín; d) ASC 1 proteín
20. a) z dôvodu vývoja; b) podľa typu fibrilárneho proteínu; c) podľa prevalencie procesu; d) podľa klinické prejavy
21. a) primárne (idiopatické); b) dedičné (rodinné, genetické); c) sekundárne (získané); d) senilný
22. tuberkulóza, CHOCHP, osteomyelitída, paraproteinemické leukémie ( myelóm, Waldenströmova choroba, Franklinova choroba), rakovina, reumatoidná artritída
23. a) srdce; b) tepny; c) mozog; d) Langerhansove ostrovčeky pankreasu; e) obličky
24. a) primárne (idiopatické); b) sekundárne; c) sekundárne; d) dedičné; e) dedičné; e) senilný
25. a) srdce; b) pľúca; c) plavidlá; d) obličky; e) periférne nervy; e) srdce; g) plavidlá
26. a) AL - amyloid; b) AA - amyloid; c) AF - amyloid; d) AL-amyloid; e) AA - amyloid; f) ASC 1 - amyloid
27. a) zovšeobecnené; b) miestne
28. a) kardiopatické; b) nefropatické; c) neuropatické; d) hepatopatické; e) epinefropatické; e) zmiešané; g) APUD - amyloidóza
29. a) makrofágy; b) plazmatické bunky; c) myelómové bunky; d) fibroblasty; e) retikulárne bunky; e) endoteliocyty
30. a) perikolagén; b) periretikulárne
31. a) retikulárne; b) kolagén
32. a) DSP; b) L - imunoglobulínové reťazce
33. a) AA - amyloidóza; b) AL - amyloidóza
34. a) lymfatické folikuly; b) dužina
35. a) „mastná“ slezina; b) "ságová" slezina
36. a) podľa etiologického princípu; b) podľa vonkajšie prejavy; c) podľa stupňa nadmernej telesnej hmotnosti; c) podľa charakteru morfologických zmien
37. a) primárny; b) sekundárne
38. a) alimentárne; b) cerebrálne; c) endokrinné; d) dedičné
39. a) alimentárne; b) endokrinné; c) dedičné; d) mozgové
40. a) symetrické (univerzálne); b) horný; c) priemerný; d) dno
41. I stupeň (20 - 29 %); b) II stupeň (30 - 49 %); c) III stupeň (50 - 99 %); d) IV stupeň (100 % alebo viac)
42. a) počet adipocytov; b) veľkosť adipocytov
43. a) hypertrofické; b) hyperplastické
44. a) kvalitné; b) benígne
45. Lipomatóza je patologický proces charakterizovaný lokálnym zvýšením množstva tukového tkaniva
46. Obezita - patologický stav, charakterizované všeobecným zvýšením množstva neutrálnych tukov v tukových zásobách
AKTIVITA 5. Porušenie metabolizmu vápnika a fosforu. Tvorba kameňa. Rachitída. Choroby kostrového systému.
ÚČEL lekcie:Študovať morfologické zmeny v tkanivách v rozpore s metabolizmom vápnika a fosforu, patologická anatómia cholecystitída a nefrolitiáza, mechanizmus tvorby kameňov, patogenéza rachitídy a hlavné ochorenia kostrového systému.
OTÁZKY NA PRÍPRAVU NA HODINU
1. Podmienky vzniku hyper- a hypokalciémie, hyper- a hypofosfatémie v organizme.
2. Porušenie metabolizmu vápnika pri hyper- a hypokalciémii.
3. Porušenie metabolizmu vápnika pri hyper- a avitaminóze D.
4. Zmeny vo výmene vápnika a fosforu s nadbytkom alebo nedostatkom kalcitonínu. Úloha alkalickej fosfatázy pri dystrofickej kalcifikácii.
5. Porušenie metabolizmu vápnika v črevných a ochorenie obličiek. Patogenéza nefrogénnej osteopatie a osteogénnej nefropatie.
6. Koncept dystrofickej kalcifikácie a vápenatých metastáz. podmienky pre ich vznik.
7. Podmienky tvorby kameňa. Druhy kameňov. Komplikácie urolitiázy a cholelitiázy.
8. Kalkulóza žlčníka a kalkulózna cholecystitída. Príčiny výskytu. Morfologické zmeny. výsledky.
9. Rachitída. Druhy. Mechanizmus vývoja poškodenia kostrového systému.
10. Osteodystrofia prištítnych teliesok. Etiológia, patogenéza, patologická anatómia.
11. Osteomyelitída. Druhy. Príčiny a mechanizmus vývoja zmien kostného tkaniva.
12. Fibrózna dysplázia. Osteopetróza. Pagetova choroba. Etiológia, patogenéza, morfologické zmeny kostného tkaniva.