Arteriálna hypertenzia (AH) je stav, pri ktorom je systolický krvný tlak 140 mm Hg. a viac a/alebo diastolický krvný tlak 90 mm Hg. a viac za predpokladu, že tieto hodnoty boli získané ako výsledok aspoň troch meraní uskutočnených v rôznych časoch v pokojnom prostredí a pacient v daný deň neužíval lieky, ktoré menia krvný tlak.
Ak je možné identifikovať príčiny hypertenzie, potom sa to považuje za sekundárne (symptomatické).
Pri absencii zjavnej príčiny hypertenzie sa nazýva primárna, esenciálna, idiopatická a v Rusku - hypertenzia.
Pre izolovanú systolickú hypertenziu je charakteristický systolický krvný tlak nad 140 mm Hg. a diastolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg.
Hypertenzia sa považuje za malígnu, ak je diastolický krvný tlak vyšší ako 110 mm Hg. a prítomnosť výrazných zmien na očnom pozadí (krvácanie v sietnici, opuch bradavky optický nerv).
Prevalencia
AH postihuje 30-40% dospelej populácie. S vekom sa prevalencia zvyšuje a u ľudí nad 65 rokov dosahuje 60 – 70 % a u starších ľudí je častejšia izolovaná systolická hypertenzia, ktorá sa vyskytuje u menej ako 5 % populácie do 50 rokov. Pred dosiahnutím veku 50 rokov je hypertenzia bežnejšia u mužov a po 50 rokoch u žien. Medzi všetkými formami hypertenzie predstavuje mierna a stredná hypertenzia asi 70-80%, v iných prípadoch sa pozoruje ťažká hypertenzia.
Sekundárna hypertenzia predstavuje 5-10% všetkých prípadov hypertenzie. Zároveň podľa údajov špecializovaných ambulancií, kde sa sústreďujú pacienti s vysokou a perzistujúcou AH, je možné pomocou zložitých a drahých výskumných metód odhaliť sekundárnu AH v 30-35% prípadov.
ETIOLÓGIA
Srdcový výdaj a celkový periférny vaskulárny odpor sú hlavné faktory, ktoré určujú hladinu krvného tlaku. Zvýšenie jedného z týchto faktorov vedie k zvýšeniu krvného tlaku a naopak. Pri vzniku hypertenzie sú dôležité vnútorné humorálne a neurogénne (renín-angiotenzínový systém, sympatický nervový systém, baroreceptory a chemoreceptory) a vonkajšie faktory (nadmerná konzumácia soli, alkoholu, obezita).
Vazopresorické hormóny zahŕňajú renín, angiotenzín II, vazopresín a endotelín.
Za vazodepresory sa považujú natriuretické peptidy, kalikreín-kinínový systém, adrenomedulín, oxid dusnatý, prostaglandíny (prostacyklín).
V posledných rokoch sa aktívne študovali genetické mechanizmy AH. Spoľahlivo preukázané genetické anomálie, ktoré prispievajú k rozvoju hypertenzie, sú uvedené nižšie.
Mutácie v géne pre angiotenzín.
Mutácie vedúce k expresii enzýmu, ktorý syntetizuje aldosterón.
Mutácie β-podjednotiek sodíkových kanálov citlivých na amilorid v renálnom epiteli.
Na vývoji sa podieľa množstvo faktorov hypertenzia(Obrázok 4-1).
Ryža. 4-1. Faktory podieľajúce sa na rozvoji hypertenzie. GB - hypertenzia; RAS - renín-angiotenzínový systém; SNS – sympatický nervový systém.PATOGENÉZA
Jedným z dôsledkov dlhodobého zvýšenia krvného tlaku je porážka vnútorné orgány, takzvané cieľové orgány. Tie obsahujú:
mozog;
Postihnutie srdca pri hypertenzii sa môže prejaviť hypertrofiou ľavej komory, angínou pectoris, infarktom myokardu, srdcovým zlyhaním a náhlou srdcovou smrťou; poškodenie mozgu - trombóza a krvácanie, hypertenzná encefalopatia a poškodenie perforujúcich tepien; obličky - mikroalbuminúria, proteinúria, chronické zlyhanie obličiek; cievy - zapojenie do procesu ciev sietnice, krčných tepien, aorty (aneuryzma). U neliečených pacientov s hypertenziou je 80 % úmrtí spôsobených patológiou kardiovaskulárneho systému(CVS): v 43% - CHF, v 36% - insuficiencia koronárnych artérií. Cerebrovaskulárne a obličkové príčiny menej časté - 14 % a 7 %, v uvedenom poradí.
Srdce pri arteriálnej hypertenzia
Vzhľadom na závažnosť a vysokú frekvenciu srdcových zmien pri hypertenzii (u 50 % pacientov) sa termíny „hypertenzná choroba srdca“ a „ hypertonické srdce", čo znamená celý komplex morfologických a funkčných zmien. E.D. Frolih (1987) identifikoval štyri štádiá hypertenznej choroby srdca.
I. štádium – na srdci nie sú žiadne zjavné zmeny, ale podľa echokardiografie sú príznaky narušenej diastolickej funkcie (pozri kapitolu 11 „Srdcové zlyhanie“). Porucha diastolickej funkcie ľavej komory pri hypertenzii sa môže vyvinúť skôr ako systolická dysfunkcia a môže byť nezávislým rizikovým faktorom pre rozvoj srdcového zlyhania.
Stupeň II - zvýšenie ľavej predsiene (podľa EchoCG a EKG).
Stupeň III - prítomnosť hypertrofie ľavej komory (podľa EKG, echokardiografie, rádiografie). Hypertrofia ľavej komory je najčastejšou komplikáciou hypertenzie a táto komplikácia slúži ako mimoriadne nepriaznivý prognostický znak: riziko vzniku cievnych príhod (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda) sa zvyšuje 4-krát a riziko úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia je 3-krát v porovnaní s pacientmi s hypertenziou bez hypertrofie ľavej komory. U neliečených pacientov s ťažkou hypertenziou a hypertrofiou ľavej komory je dvojročná mortalita 20 %.
Echokardiografia je najpresnejšia metóda na zistenie hypertrofie ľavej komory. Podľa echokardiografie sa hypertrofia ľavej komory vyvinie u viac ako 50 % pacientov s hypertenziou.
Informatívnosť RTG vyšetrenia je nízka, nakoľko umožňuje odhaliť len výraznú hypertrofiu s dilatáciou dutiny ľavej komory.
Štádium IV - rozvoj CHF, prípadne pridanie ischemickej choroby srdca. CHF je "klasický" výsledok hypertenzie, t.j. stav, ktorý sa nevyhnutne vyskytuje pri hypertenzii (ak pacient nezomrie skôr) a nakoniec vedie k smrti. Z tohto dôvodu je potrebné vedieť klinické prejavy srdcové zlyhanie a metódy jeho včasnej detekcie (pozri kapitolu 11 „Srdcové zlyhanie“).
IHD sa môže vyskytnúť nielen v dôsledku poškodenia koronárnych artérií (ich epikardiálnych úsekov), ale aj v dôsledku mikrovaskulopatie.
obličky pri arteriálnej hypertenzia
Obličky zaujímajú jedno z centrálnych miest v regulácii krvného tlaku, pretože produkujú cievy účinných látok. Stav obličiek sa vo všeobecnosti posudzuje podľa rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR). Pri nekomplikovanej hypertenzii je to zvyčajne normálne. Pri ťažkej alebo malígnej hypertenzii je GFR výrazne znížená. Od stáleho pretlak v glomeruloch vedie k dysfunkcii glomerulárnych membrán, predpokladá sa, že GFR pri dlhodobej hypertenzii závisí od úrovne krvného tlaku: čím vyšší je krvný tlak, tým je nižší. Okrem toho, ak zvýšený krvný tlak pretrváva, dochádza k zúženiu renálnej artérie, čo vedie k skorej ischémii proximálnych stočených tubulov a narušeniu ich funkcií a následne k poškodeniu celého nefrónu.
Hypertenzná nefroskleróza - charakteristická komplikácia Hypertenzia, ktorá sa prejavuje znížením vylučovacej funkcie obličiek. Hlavné predisponujúce faktory pre rozvoj nefrosklerózy:
Starší vek;
mužské pohlavie;
Znížená tolerancia glukózy.
Hlavnými ukazovateľmi zapojenia obličiek do patologického procesu pri hypertenzii sú obsah kreatinínu v krvi a koncentrácia bielkovín v moči.
Koncentrácia kreatinínu v krvi koreluje s úrovňou krvného tlaku, ako aj s rizikom vzniku kardiovaskulárnych ochorení v budúcnosti. Vysoký klírens kreatinínu, odrážajúci glomerulárnu hyperfiltráciu, možno považovať za klinický marker. skoré štádium hypertenzné poškodenie obličiek.
Pri mikroalbuminúrii dosahuje množstvo vylučovaného proteínu 300 mg / deň. Vylučovanie bielkovín viac ako 300 mg/deň sa považuje za proteinúriu.
Plavidlá pri arteriálnej hypertenzia
Zvýšená celková periférna vaskulárna rezistencia hrá jednu z vedúcich úloh pri udržiavaní vysokého krvného tlaku. Cievy súčasne slúžia ako jeden z cieľových orgánov. Porážka malých tepien mozgu (oklúzia alebo mikroaneuryzma) môže viesť k mŕtviciam, artériám obličiek - k porušeniu ich funkcií.
Prítomnosť hypertenznej retinopatie, diagnostikovaná počas štúdia fundusu (oftalmoskopia), má veľký význam pre prognózu ochorenia. Existujú štyri štádiá hypertenznej retinopatie.
Štádium I - mierne zúženie arteriol, angioskleróza.
II. štádium - výraznejšie zúženie arteriol, arteriovenózne otlaky, bez retinopatie.
Stupeň III - angiospastická retinopatia ("bavlnené ložiská"), krvácania, edém sietnice.
Štádium IV - edém optického disku a výrazná vazokonstrikcia.
Pri oftalmoskopii majú tepny a arterioly sietnice priamočiarejší priebeh ako zvyčajne, odhaľujú sa početné arteriovenózne dekusácie. Stena tepny je utesnená, tlačí na spodnú žilu, čo spôsobuje zúženie jej lúmenu v priesečníku. V niektorých prípadoch, najmä u starších ľudí, sú arterioly značne zúžené a blednú (príznak „strieborného drôtu“), objavuje sa tortuozita a rozšírenie žíl (Gvistov príznak).
Rozvinutá hypertenzia je indikovaná prekrvením vény distálne od arteriovenóznej chiazmy. V neskorších štádiách sú zmeny na sietnici komplikované retinopatiou s výskytom krvácaní a exsudátov. Krvácanie sa často vyskytuje v oblasti makuly. Pri náhlom zvýšení diastolického krvného tlaku sa môže vyvinúť skutočný infarkt sietnice, ktorý vyzerá ako hrudka vaty (vatový exsudát). Môže dôjsť k neovaskularizácii sietnice a zrakového nervu. Pri malígnej hypertenzii sa vyvíja edém zrakového nervu, v oblasti makuly sa môžu objaviť usadeniny tuhého exsudátu vo forme hviezdy.
Metabolický syndróm sa chápe ako rôzne kombinácie rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení. Podrobnosti nájdete v kapitole 61 „Metabolický syndróm“.
KLASIFIKÁCIE
V súčasnosti sa používa niekoľko klasifikácií AG. Najprv sa stanoví stupeň zvýšenia krvného tlaku (tabuľka 4-1). V prípadoch, keď hodnoty systolického a diastolického krvného tlaku spadajú do rôznych kategórií, potom viac vysoký stupeň AG. Je potrebné zdôrazniť, že stupeň hypertenzie sa stanovuje iba v prípadoch, keď je pacientovi hypertenzia diagnostikovaná prvýkrát alebo keď nedostáva antihypertenzívnu liečbu.
Tabuľka 4-1. Klasifikácia hypertenzie
Poznámka. Pri určovaní stupňa by sa mala použiť najvyššia hodnota krvného tlaku, napríklad 140/100 mm Hg. - II stupeň AH.
V Ruskej federácii sa spolu s určovaním stupňa hypertenzie používa klasifikácia hypertenzie podľa štádií, ktorá zohľadňuje nielen stupeň zvýšenia krvného tlaku, ale aj prítomnosť zmien v cieľových orgánoch (tabuľka 4-2 ).
Tabuľka 4-2. Klasifikácia hypertenzie
Stratifikácia rizika
S hromadením epidemiologických údajov o prirodzenom priebehu ochorenia sa ukázal fakt neustáleho zvyšovania rizika kardiovaskulárnej morbidity a mortality so zvyšujúcim sa krvným tlakom. Nebolo však možné jasne rozlíšiť medzi normálnymi a patologickými hladinami krvného tlaku. Riziko komplikácií sa zvyšuje so zvýšením krvného tlaku, dokonca aj v rámci normálneho rozsahu krvného tlaku. Zároveň je prevažná väčšina kardiovaskulárnych komplikácií zaznamenaná u pacientov s mierny nárast PEKLO.
U pacientov s hypertenziou závisí prognóza nielen od výšky krvného tlaku. Prítomnosť sprievodných rizikových faktorov, stupeň zapojenia cieľových orgánov do procesu, ako aj prítomnosť pridružených klinické stavy je nemenej dôležitý ako stupeň zvýšenia krvného tlaku, v súvislosti s ktorým sa do modernej klasifikácie zaviedla stratifikácia pacientov v závislosti od stupňa rizika.
Stratifikácia rizika pacientov je založená na tradičnom hodnotení poškodenia cieľových orgánov a kardiovaskulárnych príhod. Rozdelenie pacientov podľa miery rizika umožňuje kvalitatívne posúdiť individuálnu prognózu (čím vyššie riziko, tým horšia prognóza) a identifikovať skupiny pre preferenčnú sociálno-zdravotnú podporu.
Pre kvantifikácia riziko pomocou metód navrhnutých Európskou kardiologickou spoločnosťou, Európskou spoločnosťou pre aterosklerózu a Európskou spoločnosťou pre hypertenziu na výpočet rizika ischemickej choroby srdca na 10 rokov, ktoré boli opísané v správe ruských odborníkov o štúdiu hypertenzie. Celkové riziko kardiovaskulárnych komplikácií sa vypočíta s prihliadnutím na riziko ochorenia koronárnych artérií: riziko ochorenia koronárnych artérií sa vynásobí faktorom 4/3. Napríklad, ak je riziko ochorenia koronárnych artérií 30%, potom je riziko kardiovaskulárnych komplikácií 40%.
Klinické prejavy kardiovaskulárnych ochorení a poškodenia cieľových orgánov sú považované za významnejšie prognostické faktory v porovnaní s tradičnými rizikovými faktormi. Tento prístup poskytuje lekárom zjednodušenú metódu na hodnotenie úrovne rizika pre každého jednotlivého pacienta, poskytuje jasný obraz o dlhodobej prognóze a uľahčuje rozhodovanie o načasovaní a povahe antihypertenznej liečby, ako aj o cieľovej hladine v krvi. tlak. Osobitná hodnota opísaného prístupu spočíva v tom, že hladina krvného tlaku stráca vedúcu úlohu pri výbere taktiky liečby. Zdá sa to byť mimoriadne dôležité vzhľadom na významnú variabilitu TK, najmä u pacientov, ktorí nedostávali pravidelnú liečbu, a nevyhnutné ťažkosti pri zaraďovaní pacienta do jednej alebo druhej rizikovej skupiny len na základe hodnôt TK. Zmena v prístupe k manažmentu pacientov s hypertenziou na základe stupňa rizika je do určitej miery spôsobená spomalením poklesu kardiovaskulárnej morbidity a mortality u pacientov s hypertenziou, ktorý sa začal začiatkom 90. rokov minulého storočia.
Kritériá stratifikácie rizika sú uvedené nižšie.
Nízko riziková skupina. Do tejto skupiny patria muži a ženy mladší ako 55 rokov s hypertenziou 1. stupňa pri absencii rizikových faktorov, poškodenia cieľových orgánov a sprievodných kardiovaskulárnych ochorení. Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch je menej ako 15%.
Stredne riziková skupina. Do tejto skupiny patria pacienti so širokým rozsahom krvného tlaku. Hlavným znakom príslušnosti k tejto skupine je prítomnosť rizikových faktorov (muži nad 55 rokov, ženy nad 65 rokov, fajčenie, koncentrácia cholesterolu v krvi nad 6,5 mmol/l, rodinná anamnéza včasného kardiovaskulárneho ochorenia) v neprítomnosti poškodenia cieľového orgánu a/alebo sprievodné ochorenia. Inými slovami, do tejto skupiny patria pacienti s miernym zvýšením krvného tlaku a početnými rizikovými faktormi a pacienti s výrazným zvýšením krvného tlaku. Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch je 15-20%.
Vysoko riziková skupina. Do tejto kategórie patria pacienti s poškodením cieľových orgánov (hypertrofia ľavej komory podľa EKG, echokardiografia, proteinúria alebo zvýšenie koncentrácie kreatinínu v krvi až na 175 µmol/l, generalizované alebo fokálne zúženie sietnicových tepien), bez ohľadu na stupeň hypertenzie a prítomnosť sprievodných rizikových faktorov . Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch presahuje 20 %.
Veľmi riziková skupina. Táto skupina zahŕňa pacientov, ktorí majú pridružené ochorenia (angina pectoris a/alebo infarkt myokardu, revaskularizačné operácie, srdcové zlyhanie, mozgová príhoda alebo tranzitórny ischemický záchvat, nefropatia, CRF, periférne vaskulárne ochorenie, retinopatia III-IV stupňa), bez ohľadu na stupeň AG . Do tejto skupiny patria aj pacienti s vysokým normálnym krvným tlakom v prítomnosti cukrovka. Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch presahuje 30 %.
Klinický obraz hypertenzie je nešpecifický a je určený poškodením cieľových orgánov. Pri vyšetrovaní pacientov s hypertenziou je potrebné dodržiavať známe klinické princípy diagnostika akejkoľvek choroby: prejdite od jednoduchej štúdie k zložitej a vyšetrenie pre pacienta by nemalo byť ťažšie ako samotná choroba.
Ciele diagnostické činnosti pri arteriálnej hypertenzia
Diagnostické opatrenia na hypertenziu sa vykonávajú s nasledujúcimi cieľmi.
Definícia možná príčina Hypertenzia (taktika riadenia pacienta závisí od správnej diagnózy).
Diagnostika sprievodných ochorení (môže ovplyvniť priebeh hypertenzie a predpísaná liečba môže ovplyvniť priebeh sprievodných ochorení).
Identifikácia rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca (pozri kapitolu 3 „Prevencia ischemickej choroby srdca“). Keďže samotná hypertenzia je jedným z rizikových faktorov rozvoja CAD, prítomnosť ďalšieho rizikového faktora ďalej zvyšuje pravdepodobnosť vzniku CAD. Okrem toho môže predpísaná liečba vážne ovplyvniť rizikové faktory (napríklad diuretiká a β-blokátory pri dyslipidémii a inzulínovej rezistencii môžu tieto poruchy zhoršiť).
Určenie zapojenia cieľových orgánov do patologického procesu, pretože ich porážka najzávažnejšie ovplyvňuje prognózu ochorenia a prístupy k liečbe hypertenzie.
REKLAMÁCIE A HISTÓRIA
Napriek vysokým hodnotám krvného tlaku nemusia byť žiadne sťažnosti. U niektorých pacientov so zvýšením krvného tlaku sú možné bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, blikajúce "muchy" pred očami, bolesť v srdci, búšenie srdca, únava, krvácanie z nosa. Výsluch pacienta by mal zahŕňať objasnenie nasledujúcich dôležitých okolností.
Rodinná anamnéza hypertenzie, diabetes mellitus, poruchy lipidov, ochorenie koronárnych artérií, mŕtvica, ochorenie obličiek.
Trvanie hypertenzie, predchádzajúca hladina krvného tlaku, výsledky a vedľajšie účinky predtým používaných antihypertenzív. Podrobný dotaz na užívanie liekov, ktoré zvyšujú krvný tlak [perorálna antikoncepcia, nesteroidné protizápalové lieky (NSAID), amfetamíny, erytropoetín, cyklosporíny, GC].
Prítomnosť a priebeh ochorenia koronárnych artérií, srdcového zlyhania, mŕtvice, iných patologických procesov u tohto pacienta (dna, dyslipidémia, sexuálna dysfunkcia, patológia obličiek, ochorenia s bronchospastickým syndrómom).
Identifikácia príznakov sekundárnej hypertenzie.
Posúdenie životného štýlu (množstvo soli, skonzumovaného tuku, alkoholu, fajčenie, fyzická aktivita), osobné, psychosociálne a vonkajšie faktory ovplyvňujúce krvný tlak (rodina, práca).
KONTROLA A FYZICKÁ PREHLIADKA
Fyzikálne vyšetrenie a vyšetrenie väčšinou neodhalia žiadne špecifické príznaky, ale je možné identifikovať príznaky sekundárnej hypertenzie a poškodenia cieľových orgánov.
Počas vyšetrenia je možné identifikovať prejavy niektorých endokrinných ochorení sprevádzaných hypertenziou: hypotyreóza, tyreotoxikóza, Cushingov syndróm, feochromocytóm, akromegália.
Palpácia periférnych tepien, auskultácia krvných ciev, srdca, hrudník brucho naznačuje poškodenie ciev ako príčinu hypertenzie, podozrenie na ochorenie aorty, renovaskulárnu hypertenziu (auskultácia renálnych artérií sa vykonáva mierne nad pupkom a laterálne od neho).
Hlavnou metódou na štúdium a diagnostiku hypertenzie je však meranie krvného tlaku.
Podmienky A pravidlá merania krvný tlak
Meranie sa musí vykonať po úplnom odpočinku (najmenej 5 minút). Minimálne 30 minút pred zákrokom sa neodporúča jesť, piť kávu, alkohol, cvičiť, fajčiť. Pri meraní by sa nohy nemali prekrížiť, chodidlá by mali byť na podlahe, chrbát by sa mal opierať o operadlo stoličky. Pre ruku je potrebná opora, pred meraním je potrebné vyprázdniť močový mechúr. Nedodržanie týchto podmienok môže viesť k nadhodnoteniu hodnôt krvného tlaku:
Po vypití kávy pri 11 mm Hg. systolický krvný tlak a 5 mm Hg. diastolický krvný tlak;
Po požití alkoholu o 8 mm Hg;
Po fajčení pri 6 mm Hg. systolický krvný tlak a 5 mm Hg. diastolický krvný tlak;
S plným močovým mechúrom 15 mm Hg. systolický krvný tlak a 10 mm Hg. diastolický krvný tlak;
Pri absencii chrbtovej podpory o 6-10 mm Hg. systolický krvný tlak;
Pri absencii podpory pre rameno pri 7 mm Hg. systolický krvný tlak a 11 mm Hg. diastolický krvný tlak.
Rameno by malo byť na úrovni štvrtého alebo piateho medzirebrového priestoru (nízka poloha lakťa zvyšuje systolický krvný tlak v priemere o 6 mm Hg, vysoká poloha znižuje krvný tlak o 5/5 mm Hg). Pri meraní krvného tlaku v ležiacej polohe pacienta by mala byť jeho ruka mierne zdvihnutá (ale nie na váhe) a mala by byť na úrovni stredu hrudníka. Rameno by nemalo byť stláčané oblečením (o to viac neprijateľné je meranie cez oblečenie), pretože systolický tlak môže byť nadhodnotený o 5-50 mm Hg. Spodný okraj manžety by mal byť 2 cm nad lakťom (nesprávne umiestnenie manžety môže viesť k zvýšeniu krvného tlaku o 4 mmHg systolického TK a 3 mmHg diastolického TK) a mala by tesne priliehať na nadlaktie. Manžeta by mala byť nafúknutá na 30 mmHg. nad tlakom, pri ktorom pulz na a. radialis zaniká. Fonendoskop by mal byť umiestnený v antekubitálnej jamke. Rýchlosť znižovania tlaku v manžete je 2 mm/s (pri pomalej dekompresii stúpne systolický krvný tlak o 2 mm Hg a diastolický krvný tlak o 6 mm Hg a diastolický krvný tlak stúpne o 6 mm Hg). Okamih objavenia sa prvých zvukov zodpovedá I fáze Korotkoffových zvukov a ukazuje systolický krvný tlak. Moment zmiznutia posledných zvukov bude zodpovedať piatej fáze Korotkoffových zvukov - diastolickému krvnému tlaku.
Namerané indikátory by sa mali indikovať s presnosťou 2 mm Hg. Pri meraní je potrebné počúvať oblasť loketnej jamky, kým tlak v manžete neklesne na nulu (treba si uvedomiť možnú nedostatočnosť aortálnej chlopne, iné patologické stavy s vysokým pulzným tlakom, veľký zdvihový objem Srdce). Počas každého vyšetrenia pacienta sa krvný tlak meria najmenej dvakrát na tej istej paži a zaznamenávajú sa priemerné hodnoty. Pri prvom vyšetrení sa tlak meria na oboch rukách, pri ďalšom - na paži, kde bol vyšší. Rozdiel v krvnom tlaku na ľavej a pravej ruke normálne nepresahuje 5 mm Hg. Výraznejšie rozdiely by mali byť alarmujúce vo vzťahu k patológii ciev horných končatín.
Opakované merania by sa mali vykonávať za rovnakých podmienok. Je potrebné merať krvný tlak v dvoch polohách (v ľahu a v sede) u starších ľudí, s diabetes mellitus, u pacientov užívajúcich periférne vazodilatanciá (na zistenie možnej ortostatickej arteriálnej hypotenzie).
LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE VÝSKUMNÉ METÓDY
V nekomplikovaných prípadoch môže stačiť vykonať malý počet štúdií na vylúčenie symptomatickej hypertenzie, identifikáciu rizikových faktorov a stupňa poškodenia cieľových orgánov. Je potrebné vykonať nasledujúce laboratórne metódy výskumu.
Všeobecná analýza krvi. Anémia, erytrocytóza, leukocytóza, zrýchlená ESR sú príznaky sekundárnej hypertenzie.
Na zistenie leukocytúrie, erytrocytúrie, proteinúrie (symptomatická hypertenzia), glukozúrie (diabetes mellitus) sa vykonáva všeobecný test moču.
O biochemická analýza krvi vylúčiť sekundárnu hypertenziu a posúdiť rizikové faktory určiť koncentráciu draslíka, kreatinínu, glukózy, cholesterolu. Malo by sa pamätať na to, že rýchly pokles krvného tlaku pri dlhodobej hypertenzii akejkoľvek etiológie môže viesť k zvýšeniu kreatinínu v krvi.
Nižšie sú uvedené inštrumentálne metódy výskumu.
EKG umožňuje odhaliť hypertrofiu ľavej komory, poruchy rytmu a vedenia, príznaky sprievodného ochorenia koronárnych artérií, podozrenie na poruchy elektrolytov.
Echokardiografia sa vykonáva na diagnostiku hypertrofie ľavej komory, posúdenie kontraktility myokardu a identifikáciu chlopňových defektov ako príčiny hypertenzie.
Na vylúčenie sekundárnej hypertenzie je potrebné vykonať ultrazvuk ciev, obličiek, nadobličiek, renálnych artérií.
Vyšetrenie fundusu.
WHO a Medzinárodná spoločnosť pre hypertenziu považujú za potrebné zaviesť ďalšie metódy na vyšetrenie pacientov s hypertenziou.
Stanovenie lipidového spektra (HDL, LDL, triglyceridy), koncentrácie kyseliny močovej, hormónov (aldosterón, močové katecholamíny).
Vykonávanie hĺbkového vyšetrenia v špecializovaných nemocniciach s komplikovanou hypertenziou alebo s cieľom identifikovať sekundárnu hypertenziu.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
HYPERTONICKÉ OCHORENIE
Diagnóza „hypertenzie“ (esenciálna, primárna hypertenzia) sa robí len metódou vylúčenia sekundárnej hypertenzie.
RENOPARENCHYMATÓZNA ARTERIÁLNA HYPERTENZIA
Renoparenchymálna hypertenzia tvorí 2-3% (podľa špecializovaných ambulancií 4-5%) všetkých prípadov zvýšeného krvného tlaku.
Príčiny renoparenchymálnej hypertenzie môžu byť bilaterálne (glomerulonefritída, diabetická nefropatia tubulointersticiálna nefritída, polycystická) a jednostranné lézie obličiek (pyelonefritída, nádor, trauma, cysta jednej obličky, hypoplázia, tuberkulóza). Najčastejšou príčinou renoparenchymálnej hypertenzie je glomerulonefritída (podrobnosti pozri v kapitole 30 „Akútna glomerulonefritída“, v kapitole 31 „Rýchlo progresívna glomerulonefritída“, v kapitole 33 „Chronická glomerulonefritída“).
V patogenéze renoparenchymálnej hypertenzie, hypervolémie, hypernatriémie v dôsledku poklesu počtu funkčných nefrónov a aktivácie renín-angiotenzínového systému sú dôležité zvýšenie celkovej periférnej rezistencie s normálnym alebo zníženým srdcovým výdajom.
Hlavné znaky tejto formy AH sú:
Prítomnosť ochorenia obličiek v anamnéze;
Zmeny v testoch moču (proteinúria viac ako 2 g / deň, cylindrúria, hematúria, leukocytúria, vysoká koncentrácia kreatinínu v krvi);
Známky poškodenia obličiek na ultrazvuku.
Zmeny v analýze moču zvyčajne predchádzajú zvýšeniu krvného tlaku.
VASO-RENÁLNA HYPERTENZIA
Renovaskulárna hypertenzia je symptomatická hypertenzia spôsobená ischémiou obličky (obliek) v dôsledku zhoršenej priechodnosti renálnych artérií. Prevalencia tejto formy ochorenia je 1-2% (až 4-16%, podľa špecializovaných kliník) medzi všetkými typmi hypertenzie.
V štruktúre príčin vazorenálnej hypertenzie je 60-70% prípadov spôsobených aterosklerózou renálnych artérií, 30-40% - fibromuskulárnou dyspláziou, menej ako 1% - zriedkavé príčiny (aneuryzma renálnej artérie, trombóza renálnej artérie, obličky arteriovenózne fistuly, trombóza obličkových žíl).
V patogenéze vazorenálnej hypertenzie má najväčší význam aktivácia renín-angiotenzínového systému hypoperfúziou obličiek (obličky), ktorá vedie k vazospazmu, zvýšenej syntéze renínu a aldosterónu, retencii iónov sodíka a vody, zvýšeniu intravaskulárny objem a stimulácia sympatického nervového systému.
Klinické maľovanie A diagnostika
Pri vazorenálnej hypertenzii sa ochorenie zvyčajne vyskytuje pred dosiahnutím veku 30 rokov alebo u ľudí nad 50 rokov, v rodinnej anamnéze sa hypertenzia nevyskytuje. Charakterizovaná rýchlou progresiou ochorenia, vysokým krvným tlakom s prídavkom retinopatie, rezistenciou na liečbu, vaskulárnymi komplikáciami, často zvýšením kreatinínu v krvi pri liečbe ACE inhibítormi. Často sa zisťujú tieto príznaky: hluk v projekcii renálnej artérie (asi v 50% prípadov), hypokaliémia (na pozadí nadmernej sekrécie aldosterónu), asymetria obličiek pri ultrazvuku (zníženie jednej obličky). Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať nasledujúce metódy výskumu.
Stanovenie plazmatickej renínovej aktivity je jednou z najspoľahlivejších diagnostických metód, najmä v kombinácii s kaptoprilovým testom (100% senzitivita a 95% špecificita). Zvýšenie plazmatickej renínovej aktivity po užití kaptoprilu o viac ako 100 % počiatočnej hodnoty poukazuje na patologicky vysokú sekréciu renínu a je znakom vazorenálnej hypertenzie.
Ultrazvuk renálnych artérií v Dopplerovom režime odhaľuje zrýchlenie a turbulencie prietoku krvi.
Renálna scintigrafia odhaľuje pokles vstupu izotopov do postihnutej obličky. Optimálne je kombinovať scintigrafiu obličiek s užívaním kaptoprilu v dávke 25-50 mg perorálne, keďže v prípade ochorenia sa pri užívaní kaptoprilu znižuje prítok izotopov do obličkového tkaniva. Normálny scintigram obličiek po užití kaptoprilu vylučuje hemodynamicky významnú stenózu renálnej artérie.
Renálna arteriografia je „zlatým štandardom“ v diagnostike stenózy renálnej artérie.
ENDOKRINNÁ ARTERIÁLNA HYPERTENZIA
Endokrinná hypertenzia predstavuje približne 0,1 – 1 % všetkých hypertenzií (podľa špecializovaných ambulancií až 12 %).
Feochromocytóm
AH je spôsobená feochromocytómom v menej ako 0,1-0,2% prípadov všetkých AH. Feochromocytóm je nádor produkujúci katecholamíny, vo väčšine prípadov lokalizovaný v nadobličkách (85 – 90 %). Na jeho charakterizáciu môžete použiť „pravidlo desiatich“: v 10 % prípadov je familiárna, v 10 % obojstranná, v 10 % zhubná, v 10 % mnohopočetná, v 10 % extra. -nadobličky, v 10% sa vyvinie u detí.
Klinické prejavy feochromocytómu sú veľmi početné, pestré, ale nešpecifické (tab. 4-3).
Tabuľka 4-3. Klinické prejavy feochromocytómu
V 50% prípadov môže byť hypertenzia trvalá a v 50% môže byť kombinovaná s krízami. Kríza sa zvyčajne vyskytuje bez súvisu s vonkajšie faktory. Často sa vyskytuje hyperglykémia. Malo by sa pamätať na to, že feochromocytóm sa môže objaviť počas tehotenstva a že môže byť spojený s inými endokrinnými patológiami.
Na potvrdenie diagnózy sa používajú nasledujúce metódy výskumu.
Ultrazvuk nadobličiek zvyčajne odhalí nádor s veľkosťou viac ako 2 cm.
Stanovenie obsahu katecholamínov v krvnej plazme je informatívne iba počas hypertenznej krízy. Viac diagnostická hodnota má stanovenie hladiny katecholamínov v moči počas dňa. V prítomnosti feochromocytómu je koncentrácia adrenalínu a norepinefrínu viac ako 200 mcg / deň. Pri pochybných hodnotách (koncentrácia 51-200 mcg/deň) sa vykonáva test so supresiou klonidínom. Jeho podstata spočíva v tom, že v noci dochádza k poklesu produkcie katecholamínov a užívanie klonidínu ďalej znižuje fyziologickú, ale nie autonómnu (nádorom produkovanú) sekréciu katecholamínov. Pacientovi sa podá 0,15 mg alebo 0,3 mg klonidínu pred spaním a nočný moč sa odoberá ráno (od 21:00 do 7:00), za predpokladu, že je subjekt úplne v pokoji. V neprítomnosti feochromocytómu budú hladiny katecholamínov výrazne znížené a v prítomnosti feochromocytómu zostanú hladiny katecholamínov vysoké napriek príjmu klonidínu.
Primárny hyperaldosteronizmus
AH je spôsobená primárnym hyperaldosteronizmom v 0,5 % všetkých prípadov AH (až 12 %, podľa špecializovaných kliník).
Existuje niekoľko etiologických foriem primárneho hyperaldosteronizmu: Connov syndróm (adenóm produkujúci aldosterón), adrenokortikálny karcinóm, primárna adrenálna hyperplázia, idiopatická bilaterálna adrenálna hyperplázia. V patogenéze hypertenzie má primárny význam nadprodukcia aldosterónu.
Hlavné klinické príznaky: AH, zmeny na EKG v podobe sploštenia zuba T(v 80 % prípadov), svalová slabosť (v 80 % prípadov), polyúria (v 70 % prípadov), bolesť hlavy(v 65 % prípadov), polydipsia (v 45 % prípadov), parestézia (v 25 % prípadov), poruchy videnia (v 20 % prípadov), únava (v 20 % prípadov), prechodné kŕče (v 20 % prípadov % prípadov), myalgia (v 15 % prípadov). Ako vidíte, tieto príznaky nie sú špecifické a nie sú príliš vhodné na diferenciálnu diagnostiku.
Hlavným klinickým a patogenetickým znakom primárneho hyperaldosteronizmu je hypokaliémia (v 90 % prípadov). Primárny hyperaldosteronizmus je potrebné odlíšiť od iných príčin hypokaliémie: užívanie diuretík a laxatív, hnačka a vracanie.
Hypotyreóza, hypertyreóza
Charakteristickým znakom hypotyreózy je vysoký diastolický krvný tlak. Ďalšími prejavmi hypotyreózy na strane kardiovaskulárneho systému je zníženie srdcovej frekvencie a srdcového výdaja.
Charakteristickými znakmi hypertyreózy sú zvýšenie srdcovej frekvencie a srdcového výdaja, najmä izolovaná systolická hypertenzia s nízkym (normálnym) diastolickým krvným tlakom. Predpokladá sa, že zvýšenie diastolického krvného tlaku pri hypertyreóze je znakom iného ochorenia sprevádzaného hypertenziou alebo znakom hypertenzie.
V oboch prípadoch je pre objasnenie diagnózy okrem bežného klinického vyšetrenia potrebné vyšetrenie stavu štítna žľaza.
LIEČIVÉ ARTERIÁLNE HYPERTENZIE
V patogenéze hypertenzie spôsobenej liekmi môžu byť dôležité nasledujúce faktory.
Vazokonstrikcia spôsobená sympatickou stimuláciou alebo priamym pôsobením na bunky hladkého svalstva ciev.
Zvýšenie viskozity krvi.
Stimulácia renín-angiotenzínového systému, retencia iónov sodíka a vody.
Interakcia s centrálnymi regulačnými mechanizmami.
Hypertenzia môže spôsobiť nasledujúce lieky.
Prípravky obsahujúce adrenomimetiká alebo sympatomimetiká (napr. efedrín, pseudoefedrín, fenylefrín) používané na liečbu ochorení nosovej dutiny môžu zvýšiť krvný tlak.
Perorálne antikoncepčné prostriedky. Možným mechanizmom hypertenzného účinku liekov obsahujúcich estrogény je stimulácia renín-angiotenzínového systému a retencia tekutín. Podľa niektorých správ sa hypertenzia pri užívaní antikoncepčných prostriedkov vyvinie asi u 5 % žien.
NSAID spôsobujú hypertenziu potlačením syntézy prostaglandínov, ktoré majú vazodilatačný účinok, a tiež v dôsledku zadržiavania tekutín.
Karbenoxolón, prípravky zo sladkého drievka zvyšujú krvný tlak v dôsledku zadržiavania tekutín (hypokalemická hypertenzia, pseudohyperaldosteronizmus v dôsledku mineralokortikoidnej aktivity).
Tricyklické antidepresíva môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku v dôsledku stimulácie sympatického nervového systému.
GC spôsobujú zvýšenie krvného tlaku v dôsledku zvýšenia vaskulárnej reaktivity na angiotenzín II a noradrenalín, ako aj v dôsledku zadržiavania tekutín.
ALKOHOL A ARTERIÁLNA HYPERTENZIA
V 5-25% prípadov je príčinou hypertenzie chronická konzumácia alkoholu.
Presný mechanizmus hypertenzného účinku alkoholu nie je známy. Možno je dôležitá stimulácia sympatického nervového systému, zvýšenie produkcie hormónov kôry nadobličiek, hyperinzulinémia, zvýšenie vychytávania iónov vápnika bunkami a zvýšenie celkovej periférnej rezistencie pod vplyvom alkoholu.
Identifikácia vzťahu medzi hypertenziou a konzumáciou alkoholu v praxi je často neriešiteľný problém, keďže anamnestické informácie sú nespoľahlivé a neexistujú žiadne špecifické klinické príznaky. Zároveň si treba dávať pozor na náznaky nadmernej konzumácie alkoholu (tabuľky 4-4). Presná korelácia medzi zvýšením krvného tlaku a množstvom vypitého alkoholu zatiaľ nebola zistená.
Tabuľka 4-4. Známky zneužívania alkoholu
Laboratórne testy potvrdzujúce vplyv alkoholu na organizmus zahŕňajú zvýšenú aktivitu pečeňového enzýmu γ-glutamyltranspeptidázy. Mali by sa pamätať na ďalšie klinické prejavy zneužívania alkoholu: chronická gastritída, chronická pankreatitída, Chronická bronchitída, časté zápaly pľúc, poškodenie obličiek.
ARTERIÁLNA HYPERTENZIA U STARŠÍCH
Kategória starších ľudí sa vzťahuje na osoby staršie ako 65 rokov. V súčasnosti tvorí táto kategória asi 15 % z celkovej populácie tak u nás, ako aj v mnohých priemyselných krajinách. Za kritérium pre hypertenziu u starších ľudí sa považuje krvný tlak nad 160/90 mm Hg. Prevalencia hypertenzie v tejto vekovej skupine dosahuje 50 %. Hypertenzia u starších ľudí môže byť izolovaná systolická alebo systolická aj diastolická.
V patogenéze je okrem iných faktorov ovplyvňujúcich zvýšenie krvného tlaku u starších ľudí dôležitý pokles elasticity stien aorty, ktorý sa prejavuje zvýšením systolického tlaku krvi a poklesom diastolického tlaku krvi. .
Klinické zvláštnosti
Starší ľudia sa vyznačujú sklonom k ortostatickej arteriálnej hypotenzii (v dôsledku zníženia prietoku krvi mozgom v dôsledku sklerózy mozgových tepien), znížením vylučovacej funkcie obličiek, znížením elasticity tepien (a teda zvýšenie celkového periférneho odporu) a zníženie srdcového výdaja. Pri vyšetrovaní starších pacientov s hypertenziou je potrebné venovať pozornosť rizikovým faktorom ICHS (fajčenie, diabetes mellitus, hypertrofia ľavej komory a iné) a zohľadniť ich pri predpisovaní terapie. Epidemiologické štúdie ukázali, že zvýšenie systolického TK v porovnaní so zvýšením diastolického TK je dôležitejšie pre predikciu rizika kardiovaskulárnych príhod.
Pseudohypertenzia
Malo by sa pamätať na možnú pseudohypertenziu u starších ľudí - nadhodnotenie hodnôt systolického krvného tlaku o 98 mm Hg. a diastolický krvný tlak o 49 mm Hg. Pseudohypertenzia je spojená s ťažkou rigiditou steny (až sklerózy) brachiálnych artérií. U starších ľudí je prevalencia pseudohypertenzie asi 2 %. U starších jedincov s pozitívnym Oslerovým príznakom môže byť podozrenie na pseudohypertenziu, a to aj napriek svorkám brachiálna artéria prstom alebo manžetou, pulz na radiálnej artérii zostáva k dispozícii na palpáciu v dôsledku tuhosti steny cievy.
Ateroskleróza obličkové tepny, aneuryzma aorta
Bežnými príčinami hypertenzie u starších ľudí sú ateroskleróza renálnych artérií alebo aneuryzma brušnej aorty, ktorá spôsobuje zúženie priesvitu renálnej artérie (jednej alebo oboch). Tieto patologické stavy je potrebné vylúčiť v prípade rýchlej progresie hypertenzie alebo náhleho zvýšenia krvného tlaku, najmä ak je hypertenzia rezistentná na liečbu.
HYPERTENZIA V IZOLOVANÝCH KANCELÁRIÁCH
Izolovaná kancelária AG sa nazýva aj „biely plášť AG“. Vyznačuje sa zvýšením krvného tlaku v zdravotníckom zariadení (ordinácii), zatiaľ čo v mimonemocničnom prostredí je krvný tlak normálny. Izolovaná hypertenzia v ambulancii je diagnostikovaná len u malej časti pacientov. Pri každodennom monitorovaní krvného tlaku sa zistia normálne hodnoty priemerného denného krvného tlaku - menej ako 125/80 mm Hg.
LIEČBA
WHO a Medzinárodná spoločnosť pre hypertenziu (1999) sa domnievajú, že u ľudí v mladom a strednom veku, ako aj u pacientov s diabetes mellitus, je potrebné udržiavať krvný tlak na úrovni nie vyššej ako 130/85 mm Hg. U starších ľudí je potrebné dosiahnuť zníženie krvného tlaku pod úroveň 140/90 mm Hg. Zároveň je potrebné pripomenúť, že nadmerný pokles krvného tlaku s výrazným trvaním a závažnosťou ochorenia môže viesť k hypoperfúzii životne dôležitých orgánov - mozgu (hypoxia, mŕtvica), srdca (exacerbácia anginy pectoris, infarkt myokardu). ), obličky (zlyhanie obličiek). Cieľom liečby hypertenzie je nielen zníženie vysokého krvného tlaku, ale aj ochrana cieľových orgánov, eliminácia rizikových faktorov (odvykanie od fajčenia, kompenzácia diabetes mellitus, zníženie hladiny cholesterolu v krvi a nadváha) a ako konečný cieľ zníženie kardiovaskulárnej chorobnosti. a úmrtnosť.
Plán liečbe arteriálnej hypertenzia
Kontrola krvného tlaku a rizikových faktorov.
Zmeny životného štýlu (pozri kapitolu 3 „Prevencia koronárnej choroby srdca“).
Medikamentózna terapia (obr. 4-2, 4-3).
NEDROGOVÁ LIEČBA
Nemedikamentózna liečba je indikovaná u všetkých pacientov. Bez použitia liekov sa krvný tlak normalizuje u 40-60% pacientov s počiatočným štádiom hypertenzie s nízkymi hodnotami krvného tlaku. Pri ťažkej hypertenzii sa nemedikamentózna terapia v kombinácii s medikamentózna liečba pomáha znižovať dávku užívaných liekov a tým znižuje riziko ich vedľajších účinkov.
Hlavnými mierami neliekových účinkov pri hypertenzii sú diéta, redukcia nadmernej telesnej hmotnosti, dostatočná fyzická aktivita.
Diéta
Obmedzenie príjmu kuchynskej soli na menej ako 6 g / deň (ale nie menej ako 1-2 g / deň, pretože v tomto prípade môže dôjsť ku kompenzačnej aktivácii systému renín-angiotenzín).
Obmedzenie sacharidov a tukov, čo je veľmi dôležité pre prevenciu ischemickej choroby srdca, ktorej pravdepodobnosť sa zvyšuje s hypertenziou. Predpokladá sa, že zníženie nadmernej telesnej hmotnosti o 1 kg vedie k zníženiu krvného tlaku v priemere o 2 mm Hg.
Zvýšený príjem iónov draslíka (prípadne vápnika a horčíka) môže pomôcť znížiť krvný tlak.
Odmietnutie alebo výrazné obmedzenie príjmu alkoholu (najmä ak je zneužívaný) môže pomôcť znížiť krvný tlak.
Fyzické činnosť
Dostatočná fyzická aktivita cyklického typu (chôdza, ľahký beh, lyžovanie) pri absencii kontraindikácií zo srdca (prítomnosť ischemickej choroby srdca), ciev nôh (obliterujúca ateroskleróza), centrálneho nervového systému (cerebrovaskulárna príhoda) znižuje krvný tlak a pri nízkych úrovniach to môže normalizovať. Zároveň sa odporúča mierne a postupné dávkovanie pohybovej aktivity. Fyzická aktivita s vysokou úrovňou emočného stresu (súťaž, gymnastické cvičenia), ako aj izometrické úsilie (vzpieranie) sú nežiaduce. Za mechanizmy vedúce k zníženiu krvného tlaku sa považuje zníženie srdcového výdaja, zníženie celkového periférneho odporu alebo kombinácia oboch mechanizmov.
Iné metódy
Dôležité sú aj ďalšie metódy liečby hypertenzie: psychologické (psychoterapia, autogénny tréning, relaxácia), akupunktúra, masáže, fyzioterapeutické metódy (elektrospánok, diadynamické prúdy, hyperbarická oxygenácia), vodné procedúry (plávanie, sprcha vrátane kontrastu), bylinná medicína (plody arónie , plody hlohu, bylina materinej dúšky, bylina močiarna, kvety slamienky piesočnatej).
Pre účinnosť liečby je pacientovi vysvetlená charakteristika ochorenia (choroba sa nedá vyliečiť, ale krvný tlak sa dá účinne znížiť), dĺžka priebehu (u väčšiny pacientov chronická), charakter poškodenia cieľových orgánov, možné komplikácie pri absencii riadnej kontroly krvného tlaku. Pacient by mal byť informovaný o účinných moderných antihypertenzívach, ktoré umožňujú normalizáciu alebo zníženie krvného tlaku u 90-95% pacientov, ku ktorým sa uchyľuje pri absencii účinku nemedikamentóznej terapie.
LIEČEBNÁ TERAPIA
Základné princípy medikamentóznej terapie možno sformulovať formou troch téz.
Liečba miernej hypertenzie by mala začať nízkymi dávkami liekov.
Na zvýšenie ich účinnosti a zníženie vedľajších účinkov by sa mala použiť kombinácia liekov.
Je potrebné užívať dlhodobo pôsobiace lieky (pôsobiace 12-24 hodín jednorazovou dávkou).
V súčasnosti sa na liečbu hypertenzie používa šesť hlavných skupín liekov: pomalé blokátory vápnikových kanálov, diuretiká, β-blokátory, ACE inhibítory, antagonisty (blokátory receptorov) angiotenzínu II, α-blokátory. Okrem toho sa v praxi široko používajú lieky centrálneho účinku (napríklad klonidín), kombinované činidlá (rezerpín + dihydralazín + hydrochlorotiazid). Podrobnosti o najčastejšie používaných liekoch sú uvedené v tabuľke. 4-5.
Tabuľka 4-5. Hlavné lieky na liečbu hypertenzie
medzinárodné generický názov | Dávka, mg | Trvanie akcie, sledovať | mnohosť recepcia |
|
Diuretiká |
||||
chlórtalidón hydrochlorotiazid indapamid furosemid Spironolaktón triamteren | ||||
β - adrenoblokátory |
||||
Atenolol Betaxolol bisoprolol metoprolol Pindolol propranolol Carvedilol | ||||
LS centrálny akcie |
||||
Clonidine Guanfacine metyldopa | ||||
α - A β - adrenoblokátory |
||||
Carvedilol | ||||
α - adrenoblokátory |
||||
Doxazosín Prazosin | ||||
Sympatolytiká |
||||
guanetidín Reserpine | ||||
Inhibítory ACE |
||||
Benazepril Captopril Quinapril Lizinopril Moexipril Perindopril Ramipril Spirapril fosinopril Enalapril | ||||
Blokátory receptory angiotenzín II |
||||
Valsartan Irbesartan losartan | ||||
Blokátory pomaly vápnik kanálov |
||||
verapamil Diltiazem amlodipín Felodipin Isradipin Nifedipín (predĺžená forma) | ||||
Priamy vazodilatanciá |
||||
Hydralazín Minoxidil | ||||
Blokátory pomalých vápnikových kanálov
Hlavné lieky tejto skupiny sú uvedené v tabuľke. 4-6.
Tabuľka 4-6. Blokátory pomalých vápnikových kanálov
Blokátory pomalých vápnikových kanálov inhibujú vstup iónov vápnika do bunky počas obdobia depolarizácie membrán kardiomyocytov a buniek hladkého svalstva, čo vedie k negatívnemu inotropnému účinku, zníženiu srdcovej frekvencie, zníženiu automatizácie sínusového uzla, spomalenie atrioventrikulárneho vedenia a predĺžená relaxácia buniek hladkého svalstva (hlavne krvných ciev, najmä arteriol).
Uprednostniť pomalé blokátory kalciových kanálov pri liečbe hypertenzie v kombinácii hypertenzie s angínou pectoris (najmä vazospastickou), dyslipidémiou, hyperglykémiou, broncho-obštrukčnými chorobami, hyperurikémiou, supraventrikulárnymi arytmiami (verapamil, diltiazem), diastolickou dysfunkciou ľavej komory, Raynaudov syndróm.
Pred predpisovaním liekov tejto triedy je potrebné posúdiť stav hlavných funkcií myokardu. Pri bradykardii alebo predispozícii k nej by sa nemalo predpisovať zníženie kontraktility myokardu, poruchy vedenia, verapamil alebo diltiazem, ktoré majú výrazné negatívne inotropné, chronotropné a dromotropné účinky, a naopak je indikované použitie derivátov dihydropyridínu. Vzhľadom na rozdielnu citlivosť pacientov na blokátory pomalých kalciových kanálov sa liečba začína malými dávkami. Je tiež potrebné vziať do úvahy vlastnosti farmakokinetiky liekov.
Verapamil, isradipín, felodipín majú výrazný účinok pri prvom prechode pečeňou, preto sa predpisujú s mimoriadnou opatrnosťou pri porušovaní funkcií tohto orgánu.
Takmer všetky lieky sa vo veľkej miere viažu na plazmatické bielkoviny, čo je potrebné vziať do úvahy pri predpisovaní pomalých blokátorov kalciových kanálov pacientom s hypoproteinémiou.
Verapamil, diltiazem, isradipín u pacientov s CRF sa používajú v nižších dávkach.
Kontraindikácie pri použití pomalých blokátorov vápnikových kanálov.
Infarkt myokardu, nestabilná angína.
Syndróm chorého sínusu a srdcový blok (verapamil, diltiazem).
Aortálna stenóza (nifedipín).
Hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou (dihydropyridíny).
Srdcové zlyhanie (verapamil a diltiazem).
Zlyhanie pečene a obličiek.
Vedľajšie účinky pomalých blokátorov vápnikových kanálov sú uvedené nižšie.
Súvisí s periférnou vazodilatáciou: tachykardia, pocit sčervenania tváre, periférny edém (typickejší pre dihydropyridíny).
Súvisí s účinkami na srdce: negatívny vplyv na vedenie, srdcovú kontraktilitu (bradykardia, spomalenie AV vedenia, znížená ejekčná frakcia ľavej komory, objavenie sa alebo zhoršenie príznakov srdcového zlyhania [častejšie pri verapamile a diltiazeme]).
Súvisí s účinkami na gastrointestinálny trakt (GIT): zápcha, hnačka, nevoľnosť.
β - adrenoblokátory
Hlavné skupiny β-blokátorov sú uvedené v tabuľke. 4-7.
Tabuľka 4-7. Hlavné skupiny β-blokátorov
Antihypertenzívny účinokβ-blokátory sú spojené s blokádou β1-adrenergných receptorov srdca, ako aj so znížením sekrécie renínu, zvýšením syntézy vazodilatačných prostaglandínov a zvýšením sekrécie atriálneho natriuretického faktora. Existujú neselektívne β 1 a β 2 -blokátory, selektívne β 1 -blokátory (kardioselektívne). V každej z týchto skupín sú izolované aj lieky s vnútornou adrenomimetickou aktivitou (v menšej miere znižujú srdcovú frekvenciu a inhibujú kontraktilitu myokardu). Treba mať na pamäti, že pri vysokých dávkach liekov sa kardioselektivita stráca, preto v prítomnosti sprievodných ochorení, ktorých priebeh sa môže zhoršiť pri predpisovaní β-blokátorov (diabetes mellitus, bronchiálna astma, periférne arteriálne ochorenie), použitie β-blokátorov sa neodporúča. Nedávno boli syntetizované β-blokátory s vazodilatačnými vlastnosťami. Klinický význam tohto účinku spočíva v tom, že vazodilatácia vedie k dodatočnému antihypertenznému účinku a menej závažnej bradykardii.
Uprednostňujú sa β-blokátory:
Pri kombinácii hypertenzie s ochorením koronárnych artérií (angina pectoris a nestabilná angina pectoris, postinfarktová kardioskleróza so zachovanou funkciou srdca);
S tachyarytmiami a extrasystolmi.
Existujú nasledujúce kontraindikácie použitia β-blokátorov.
Blokáda vodivého systému srdca.
Choroby sprevádzané broncho-obštrukčným syndrómom.
Inzulínová terapia so sklonom k hypoglykémii.
Dyslipidémia.
Prerušované krívanie.
Raynaudov syndróm.
Psychogénna depresia.
Erektilná dysfunkcia.
Vasospastická angína.
β-blokátory majú číslo vedľajšie účinky: bronchospazmus, sínusová bradykardia, srdcové zlyhanie, blokáda prevodového systému srdca, prechladnutie dolných končatín závraty, poruchy spánku, asténia, zvýšená gastrointestinálna motilita, sexuálna dysfunkcia, precitlivenosť, hypoglykémia (najmä u pacientov s labilným diabetom v kombinácii s inzulínom alebo perorálnymi antidiabetikami), dyslipidémia, hyperurikémia, hyperkaliémia.
Po náhlom vysadení β-blokátorov sa môže vyvinúť abstinenčný syndróm prejavujúci sa tachykardiou, arytmiami, zvýšeným krvným tlakom, exacerbáciou angíny pectoris, rozvojom infarktu myokardu, v niektorých prípadoch až náhlou srdcovou smrťou. Na prevenciu abstinenčného syndrómu sa odporúča postupné znižovanie dávky β-blokátora počas najmenej 2 týždňov. Existuje vysoko riziková skupina pre rozvoj abstinenčného syndrómu: osoby s hypertenziou v kombinácii s námahovou angínou, ako aj s ventrikulárnymi arytmiami.
Diuretikum liečivý zariadení
Hlavné skupiny diuretík používaných pri liečbe hypertenzie.
Tiazidy a tiazidom podobné diuretiká (najčastejšie používané pri liečbe hypertenzie) sú stredne silné diuretiká, ktoré inhibujú reabsorpciu 5 – 10 % sodíkových iónov. Táto skupina zahŕňa hydrochlorotiazid, chlórtalidón, indapamid, klopamid.
Slučkové diuretiká (charakterizované rýchlym nástupom účinku pri parenterálnom podaní) sú silné diuretiká, ktoré inhibujú reabsorpciu 15 – 25 % sodíkových iónov. Furosemid a bumetanid sa považujú za slučkové diuretiká.
Draslík šetriace diuretiká sú slabé diuretiká, ktoré spôsobujú dodatočné vylučovanie nie viac ako 5 % sodíkových iónov. Zástupcovia tejto skupiny diuretík sú spironolaktón a triamterén.
Natriuréza vedie k zníženiu objemu plazmy, venóznemu návratu krvi do srdca, srdcovému výdaju a celkovej periférnej rezistencii, čo vedie k zníženiu krvného tlaku. Okrem účinkov diuretík na systémový obeh dôležitý je aj pokles reaktivity CCC na katecholamíny. Treba však pamätať na to, že pri liečbe diuretikami je možná reflexná aktivácia renín-angiotenzínového systému so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami (zvýšený krvný tlak, tachykardia a iné prejavy), ktoré si môžu vyžadovať vysadenie lieku.
Pri liečbe hypertenzie sa majú používať diuretiká:
S tendenciou k edému;
U starších pacientov.
Pre každú skupinu diuretík existujú samostatné kontraindikácie. Tiazidy a tiazidom podobné diuretiká sú kontraindikované pri ťažkých formách dny a diabetes mellitus, ťažkej hypokaliémii, kľučkových diuretikách – pri alergiách na sulfa lieky, draslík šetriace diuretiká - s chronickým zlyhaním obličiek, hyperkaliémiou a acidózou. Ak sa diuretiká šetriace draslík užívajú spolu s ACE inhibítormi, v prípade srdcového zlyhania sa môžu použiť len v malých dávkach.
Diuretiká majú množstvo vedľajších účinkov.
Vedľajšie účinky spoločné pre všetky antihypertenzíva: bolesť hlavy, závrat.
Metabolické poruchy: hyponatriémia, hypomagneziémia, hypokaliémia alebo hyperkaliémia, hypokalciémia alebo hyperkalciémia, hyperurikémia, hyperglykémia, dyslipidémia.
Poruchy urogenitálneho systému: hypovolémia, retencia moču (slučkové diuretiká), menštruačný cyklus(spironolaktón), znížené libido (tiazidy, spironolaktón), gynekomastia (spironolaktón).
Zriedkavé vedľajšie účinky: pankreatitída, cholecystitída (tiazidy), ototoxicita (furosemid, kyselina etakrynová), intersticiálna nefritída (tiazidy, slučkové diuretiká, triamterén), nekrotizujúca vaskulitída (tiazidy), trombocytopénia (tiazidy), hemolytická anémia(tiazidy).
Inhibítory angiotenzín konvertujúci enzým
Podľa farmakokinetickej klasifikácie sa rozlišujú dve skupiny liekov.
Liečivá v aktívnej forme: kaptopril, lisinopril.
Proliečivá konvertované v pečeni na účinné látky: benazepril, moexipril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril.
ACE inhibítory blokujú premenu angiotenzínu I na angiotenzín II, čo vedie k oslabeniu vazokonstrikčného účinku, inhibícii sekrécie aldosterónu. Blokovanie ACE vedie k inhibícii inaktivácie bradykinínu, vazodilatačných prostaglandínov. Dochádza k zníženiu cievneho tonusu, najmä arteriol, zníženiu krvného tlaku, celkovej periférnej rezistencii (a teda k zníženiu afterloadu, čo prispieva k zvýšeniu srdcového výdaja, zvýšeniu uvoľňovania sodíkových iónov a oneskoreniu v draselných iónoch). Napriek tomu klinické skúsenosti s použitím ACE inhibítorov ukazujú, že u niektorých pacientov s hypertenziou sú lieky tejto skupiny neúčinné. Okrem toho sa pomerne často po určitom období poklesu krvného tlaku pri užívaní inhibítorov ACE opäť zaznamená jeho zvýšenie, a to aj napriek zvýšeniu dávky lieku.
ACE inhibítory sa majú použiť, keď sa hypertenzia kombinuje s nasledujúcimi sprievodnými stavmi (ochoreniami).
Hypertrofia ľavej komory (ACE inhibítory najúčinnejšie prispievajú k jej regresii).
Hyperglykémia, hyperurikémia, hyperlipidémia (ACE inhibítory tieto poruchy nezhoršujú).
Infarkt myokardu v anamnéze, srdcové zlyhanie (inhibítory ACE patria medzi najviac účinnými prostriedkami na liečbu srdcového zlyhania, pretože nielen oslabujú jeho klinické prejavy, ale tiež zvyšujú dĺžku života pacientov).
Starší vek.
Nasledujú kontraindikácie pre vymenovanie ACE inhibítorov.
Tehotenstvo (teratogénny účinok), laktácia.
Mitrálna stenóza alebo stenóza aortálneho ústia s hemodynamickými poruchami (vazodilatácia pri fixnom minútovom objeme krvi môže viesť k závažnej arteriálnej hypotenzii).
Nadmerná diuréza (vazodilatácia so zníženým objemom krvi môže viesť k prudkému a dlhodobému poklesu krvného tlaku).
Ťažká renálna dysfunkcia, azotémia, stenóza renálnej artérie jednej obličky.
Hyperkaliémia.
Broncho-obštrukčné ochorenia (pri užívaní ACE inhibítorov sú opísané prípady status asthmaticus).
S opatrnosťou by sa lieky tejto skupiny mali predpisovať na bilaterálnu stenózu renálnej artérie, autoimunitné ochorenia, zhoršená funkcia pečene alebo obličiek, prítomnosť suchého kašľa (vzhľad vedľajšieho účinku bude skrytý existujúcim kašľom). ACE inhibítory nie sú účinné pri primárnom hyperaldosteronizme.
ACE inhibítory sú vo všeobecnosti dobre tolerované. Vedľajšie účinky v podobe bolesti hlavy, závratov, nevoľnosti, nechutenstva, únavy sú väčšinou mierne. Možné sú aj závažnejšie vedľajšie účinky, najmä pri užívaní vysokých dávok liekov (pre kaptopril viac ako 150 mg/deň): arteriálna hypotenzia až kolaps (najmä pri kombinácii s diuretikami), zhoršenie zlyhania obličiek, neurologické poruchy, hyperkaliémia, suchý kašeľ (u 1-30% pacientov a u 2% je potrebné prerušiť liečbu), alergické reakcie(vrátane angioedému), neutropénia, proteinúria.
Blokátory receptory angiotenzín II
Hlavné blokátory receptora angiotenzínu II sú uvedené v tabuľke. 4-8.
Tabuľka 4-8. Blokátory receptorov angiotenzínu II
Blokátory receptora angiotenzínu II sa prednostne používajú, keď sa počas liečby ACE inhibítormi objaví suchý kašeľ.
Kontraindikácie pre použitie tejto skupiny liekov sú podobné ako pri vymenovaní ACE inhibítorov.
Vedľajšie účinky liečby blokátormi receptorov angiotenzínu II sú bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, strata chuti do jedla, únava, kašeľ.
α - adrenoblokátory
α-adrenergné blokátory zabraňujú pôsobeniu katecholamínov na α-adrenergné receptory, čo vedie k vazodilatácii a zníženiu krvného tlaku. Na dlhodobú liečbu hypertenzie sa používajú najmä selektívne α 1 -blokátory (prazosín, doxazosín, terazosín). Napriek mnohým pozitívnym účinkom sa lieky z tejto skupiny ako monoterapia používajú len zriedka. Zrejme je to spôsobené nedostatkami a vedľajší účinok tieto lieky, hoci nebezpečenstvo väčšiny z nich je pravdepodobne prehnané.
Lieky tejto skupiny by sa mali uprednostňovať ako monoterapia:
Vysoký celkový periférny odpor;
dyslipidémie;
cukrovka;
Benígna hyperplázia prostaty.
Kontraindikácie na vymenovanie α-blokátorov sú uvedené nižšie.
Ortostatická arteriálna hypotenzia v anamnéze.
Sklon k edému.
Tachykardia.
Hemodynamicky významná stenóza aortálneho ústia alebo mitrálneho ústia (v dôsledku prítomnosti fixného minútového objemu môže vazodilatácia viesť k významnej arteriálnej hypotenzii).
Infarkt myokardu a cerebrovaskulárna príhoda (kvôli možným prudký pokles TK a hypoperfúzia myokardu a mozgu).
Staroba (s vekom sú mechanizmy regulácie krvného obehu narušené, synkopa nie je nezvyčajná).
Nevýhody α-blokátorov zahŕňajú „fenomén prvej dávky“ (výrazný pokles krvného tlaku po prvej dávke), ortostatickú arteriálnu hypotenziu, dlhodobý výber dávky lieku, rozvoj tolerancie (zníženie účinnosti drogy), abstinenčný syndróm. Aby sa predišlo „fenoménu prvej dávky“, odporúča sa užívať lieky v ľahu, po ktorom nasleduje niekoľkohodinový pobyt v tejto polohe (je lepšie predpisovať v noci).
Vedľajšie účinky α-blokátorov: závraty, palpitácie, nevoľnosť, edém, ortostatická arteriálna hypotenzia. Menej často sa vyskytujú vyrážky, polyartritída, sucho v ústach, upchatý nos, depresia, priapizmus, inkontinencia moču.
Prípravky centrálny akcie
Do tejto skupiny liečiv patrí rezerpín a kombinované prípravky s jeho obsahom, metyldopa, klonidín, moxonidín, guanfacín.
Centrálne pôsobiace lieky spôsobujú zníženie krvného tlaku v dôsledku inhibície ukladania katecholamínov v centrálnych a periférnych neurónoch (rezerpín), stimuláciu centrálnych α 2 -adrenergných receptorov (klonidín, guanfacín, metyldopa, moxonidín) a I 1 -imidazolínových receptorov ( klonidín a najmä špecifický agonista moxonidín), čo v konečnom dôsledku oslabuje sympatikus a vedie k zníženiu celkovej periférnej rezistencie, zníženiu srdcovej frekvencie a srdcového výdaja.
Lieky v tejto skupine sa používajú hlavne perorálne. Prednosť by sa mala venovať agonistom imidazolínového receptora ako činidlám prvej línie pre:
Diabetes mellitus a hyperlipidémia (nezhoršujú metabolické poruchy);
Obštrukčné ochorenia pľúc (lieky neovplyvňujú priechodnosť priedušiek);
Závažná hypersympatikotónia;
Hypertrofia ľavej komory (spôsobuje jej regresiu).
Metyldopa sa najčastejšie používa pri liečbe hypertenzie u tehotných žien.
Všetky lieky centrálneho účinku sú kontraindikované pri ťažkej bradykardii, srdcovej blokáde (útlak sympatiku vedie k prevahe vplyvu parasympatického nervového systému), nestabilnej angíne a infarkte myokardu, ťažkom poškodení pečene a obličiek, tehotenstve a laktácii, depresívne stavy. Metyldopa a rezerpín sú kontraindikované pri parkinsonizme a moxonidín je kontraindikovaný pri Raynaudovom syndróme, epilepsii a glaukóme.
Pri užívaní centrálne pôsobiacich liekov sa často vyskytujú vedľajšie účinky z centrálneho nervového systému (depresia, ospalosť, znížená pozornosť, únava, závraty, znížené libido), ale môže sa vyvinúť sucho v ústach, upchatý nos a bradykardia.
Napriek svojej účinnosti sa metyldopa neodporúča na dlhodobú liečbu hypertenzie z dôvodu závažných vedľajších účinkov: výrazná sedácia (až 60 % pacientov), slabosť, únava, znížená pozornosť, upchatý nos, impotencia.
Klonidín a v menšej miere guanfacín, moxonidín a metyldopa pri náhlom vysadení spôsobujú abstinenčný syndróm, ktorý sa klinicky prejavuje prudkým zvýšením krvného tlaku, tachykardiou, potením, tremorom končatín, nepokojom a bolesťami hlavy. Aby sa predišlo tomuto syndrómu, dávka lieku by sa mala znižovať postupne počas 7-10 dní.
Kombinované terapiu
Podľa medzinárodných štúdií sa potreba kombinovanej liečby vyskytuje u 54 – 70 % pacientov. Indikácie pre kombinovanú terapiu sú nasledovné.
Zlyhanie monoterapie.
Monoterapia je účinná asi u 50 % pacientov s hypertenziou (môžete dosiahnuť lepšie výsledky, ale zvyšuje sa tým riziko nežiaducich účinkov).
Na liečbu zvyšnej časti pacientov je potrebné použiť kombináciu 2 alebo viacerých antihypertenzív.
Potreba dodatočnej ochrany cieľových orgánov, predovšetkým srdca a mozgu.
Racionálne kombinácie liekov sú uvedené nižšie.
Diuretikum + β-blokátor. Táto kombinácia má približne rovnaký aditívny účinok ako kombinácia diuretikum + ACE inhibítor. Táto kombinácia však nie je najúspešnejšia, keďže diuretikum aj β-blokátor ovplyvňujú metabolizmus glukózy a lipidov.
Diuretikum + ACE inhibítor - najúčinnejšia kombinácia (možno fixná kombinácia, napr. kaptopril + hydrochlorotiazid).
Diuretikum + blokátor receptorov angiotenzínu II.
Diuretikum + pomalý blokátor kalciových kanálov (kombinácia, ktorej vhodnosť je diskutabilná).
ACE inhibítor + pomalý blokátor vápnikových kanálov.
. β-adrenoblokátor + pomalý blokátor vápnikových kanálov (dihydropyridíny).
. β-blokátor + α-blokátor.
Blokátor receptora angiotenzínu II + pomalý blokátor vápnikových kanálov.
Verapamil (alebo diltiazem) + amlodipín (alebo felodipín) (kombinácia, ktorej vhodnosť je diskutabilná).
Najčastejšie používaná kombinácia diuretika a lieku inej triedy. V niektorých krajinách sa kombinovaná terapia s diuretikami považuje za povinný krok v liečbe hypertenzie.
Iracionálne kombinácie antihypertenzív (tabuľky 4-9) môžu viesť ako k zvýšeniu vedľajších účinkov, tak aj k zvýšeniu nákladov na liečbu pri absencii účinku. Vzorový príklad Iracionálna kombinácia je kombinácia β-blokátorov a pomalých blokátorov kalciových kanálov, keďže obe skupiny liekov zhoršujú kontraktilitu myokardu aj AV vedenie (zvýšené vedľajšie účinky).
Tabuľka 4-9. Iracionálne kombinácie antihypertenzív
Liekové interakcie
NSAID znižujú antihypertenzívne účinky ACE inhibítorov, blokátorov receptorov angiotenzínu II, diuretík, β-blokátorov.
Antacidá znižujú antihypertenzívne účinky ACE inhibítorov, blokátorov receptorov angiotenzínu II.
Rifampicín, barbituráty znižujú antihypertenzívne účinky β-blokátorov a blokátorov pomalých vápnikových kanálov, ako je verapamil.
Cimetidín zvyšuje antihypertenzívne účinky β-blokátorov a pomalých blokátorov vápnikových kanálov.
Súčasné podávanie opioidov a ACE inhibítorov alebo blokátorov receptorov angiotenzínu II môže viesť k zvýšeniu analgézie a útlmu dýchacieho centra.
Súčasné podávanie GC a diuretík (nešetriacich draslík) môže spôsobiť hypokaliémiu.
Digoxín, karbamazepín, chinidín, teofylín môžu zvýšiť koncentráciu verapamilu v krvi, čo môže viesť k predávkovaniu verapamilom.
Teofylín, chlórpromazín, lidokaín môžu zvýšiť koncentráciu β-blokátorov v krvi a vyvolať javy predávkovania.
Tabuľka 4-10. Vplyv komorbidít na výber antihypertenzíva
Choroby A štátov | Diuretiká | β - adrenoblokátory | Blokátory pomaly vápnik kanálov | Inhibítory ACE | α - adrenoblokátory | Prípravky centrálny akcie |
Aortálna stenóza | ||||||
obštrukčná choroba pľúc | ||||||
Zástava srdca | ||||||
Depresia | ||||||
Diabetes | ||||||
Dyslipidémia | ||||||
Cievne ochorenia | ||||||
Tehotenstvo | ||||||
angina pectoris | ||||||
Stenóza renálnej artérie |
Poznámka. ! - opatrnosť pri používaní; 0 - treba sa vyhnúť, + - aplikácia je možná; ++ je liek voľby.
Skupina drogy | zobrazené | Možno aplikácie | Kontraindikované | Možno, kontraindikované |
Diuretiká | CHF, starší vek, systolická hypertenzia | Diabetes | Dyslipidémia, sexuálne aktívni muži |
|
β-blokátory | Angina pectoris, stav po infarkte myokardu, tachyarytmia | CHF, tehotenstvo, cukrovka | Bronchiálna astma a chronické ochorenia pľúc, AV blok II- III stupňa | Dyslipidémia, fyzicky aktívni pacienti, cievne ochorenia |
ACE inhibítory | CHF, dysfunkcia ľavej komory, stav po infarkte myokardu, diabetická nefropatia | |||
Blokátory pomalých vápnikových kanálov | Angína, staroba, systolická hypertenzia | Cievne ochorenia | AV blokáda (verapamil, diltiazem) | CHF (verapamil, diltiazem) |
α-blokátory | benígna hyperplázia prostaty | Znížená tolerancia glukózy, dyslipidémia | Ortostatická arteriálna hypotenzia |
|
Blokátory receptorov angiotenzínu II | Kašeľ počas užívania ACE inhibítorov | Tehotenstvo, bilaterálna stenóza renálnej artérie, hyperkaliémia |
LIEČBA URČITÝCH TYPOV ARTERIÁLNEJ HYPERTENZIE
Žiaruvzdorné A zhubný arteriálnej hypertenzia
Kritériom refraktérnosti hypertenzie je zníženie systolického krvného tlaku o menej ako 15 % a diastolického krvného tlaku o menej ako 10 % počiatočnej hladiny na pozadí racionálnej liečby s použitím primeraných dávok 3 alebo viacerých antihypertenzív.
Nedostatok primeranej kontroly krvného tlaku u viac ako 60 % pacientov je spôsobený nedodržiavaním liečebného režimu (pseudorefraktérny). Ďalšou najčastejšou a ľahko odstrániteľnou príčinou tohto javu je nadmerná konzumácia kuchynskej soli.
Príčinou skutočnej refraktérnosti liečby je často objemové preťaženie spojené s neadekvátnou diuretickou liečbou. Pravá refraktérna hypertenzia sa častejšie pozoruje pri parenchýme obličiek, menej často pri hypertenzii. Absencia požadovaného antihypertenzného účinku u niektorých pacientov s renovaskulárnou hypertenziou a nádormi kôry alebo drene nadobličiek by sa nemala považovať za skutočnú refraktérnosť liečby, pretože chirurgický zákrok zlepšuje schopnosť kontrolovať krvný tlak a v niektorých prípadoch vedie k jeho úplná normalizácia.
Pojem "malígna hypertenzia" (primárna alebo akákoľvek sekundárna forma) znamená zvýšenie krvného tlaku na 220/130 mm Hg. a viac v kombinácii s retinopatiou III-IV stupňa, ako aj fibrinoidnou arteriolonekrózou, zistenou mikroskopiou vzoriek biopsie obličiek. Biopsia obličiek sa nepovažuje za povinnú štúdiu, vzhľadom na jej traumu a nedostatok úplnej zhody medzi morfologickými zmenami v obličkách, sietnici a mozgu.
Zo všetkých prípadov malígnej hypertenzie je 40% pacientov s feochromocytómom, 30% - renovaskulárna hypertenzia, 12% - primárny hyperaldosteronizmus, 10% - parenchymálne ochorenie obličiek, 2% - hypertenzia, 6% - iné formy sekundárnej hypertenzie (systémová sklerodermia, polyarteritis nodosa, nádory obličiek atď.).
Zvlášť často sa malígna hypertenzia zisťuje u pacientov s kombinovanými formami hypertenzie as viacnásobnou embóliou malých vetiev renálnych artérií s časticami cholesterolu (u 50% takýchto pacientov).
U pacientov s malígnou hypertenziou sa vo väčšine prípadov zisťuje hypertrofia myokardu, srdcové arytmie, predispozícia k fibrilácii komôr, infarkt myokardu a cerebrovaskulárna príhoda v anamnéze, srdcové zlyhanie, proteinúria a zlyhanie obličiek. Tieto klinické prejavy sa však nepovažujú za rozhodujúce pri diagnostike malígnej hypertenzie.
Taktika liečby pacientov s refraktérnou a malígnou hypertenziou je do značnej miery podobná.
Uistite sa, že súčasne predpisujete kombináciu 3-5 antihypertenzív v dostatočne vysokých dávkach: ACE inhibítory, antagonisty vápnika, β-blokátory, diuretiká, v niektorých prípadoch aj agonisty α 2 -adrenoceptorov alebo imidazolínových receptorov, blokátory receptorov angiotenzínu II, α 1 -blokátory.
Pri absencii adekvátneho antihypertenzného účinku na pozadí kombinovanej terapie sa používa intravenózny nitroprusid sodný (3-5 infúzií), prostaglandín E 2 (2-3 infúzie) alebo sa vykonávajú mimotelové liečby: plazmaferéza, hemosorpcia, ultrafiltrácia (v prítomnosť CHF), imunosorpcia (v prítomnosti ťažkej hypercholesterolémie), hemofiltrácia (so zvýšením hladiny kreatinínu v krvi na 150-180 µmol/l).
Aby sa predišlo cerebrálnym a srdcovým komplikáciám a rýchlej progresii zlyhania obličiek v prvom štádiu u pacientov s refraktérnou a malígnou hypertenziou, treba sa snažiť znížiť krvný tlak o 20 – 25 % počiatočnej hodnoty. Následne, tiež opatrne, sa treba snažiť dosiahnuť nižšiu hladinu krvného tlaku (najlepšie 140/90 mm Hg). Postupné znižovanie krvného tlaku je nevyhnutné na adaptáciu životne dôležitých orgánov na nové podmienky zásobovania krvou.
Arteriálna hypertenzia pri starší ľudia
Liečba by mala začať nefarmakologickými opatreniami, ktoré často znižujú krvný tlak na prijateľné hodnoty. Veľký význam majú obmedzenie príjmu soli a zvýšený obsah draselných a horečnatých solí v strave. Medikamentózna terapia je založená na patogenetických znakoch hypertenzie v danom veku. Okrem toho treba pamätať na to, že starší ľudia majú často rôzne sprievodné ochorenia.
Liečbu je potrebné začať menšími dávkami (často polovičnými oproti štandardu). Dávka sa má zvyšovať postupne počas niekoľkých týždňov.
Je potrebné použiť jednoduchý liečebný režim (1 tableta 1 krát denne).
Dávka sa volí pod stálou kontrolou krvného tlaku a je lepšie merať krvný tlak v stoji, aby sa zistila možná ortostatická arteriálna hypotenzia. Pozor si treba dávať na lieky, ktoré môžu spôsobiť ortostatickú arteriálnu hypotenziu (metyldopa, prazosín) a centrálne pôsobiace lieky (klonidín, metyldopa, rezerpín), ktorých užívanie v starobe často komplikuje depresia alebo pseudodemencia. Pri liečbe diuretikami a/alebo ACE inhibítormi je žiaduce monitorovať funkciu obličiek a zloženie elektrolytov v krvi.
Renoparenchymálne arteriálnej hypertenzia
Všeobecné princípy liečby a výber liekov vo všeobecnosti sa nelíšia od tých pri iných typoch hypertenzie. Je však potrebné pamätať na to, že v dôsledku porušenia vylučovacej funkcie obličiek je možné spomaliť vylučovanie a akumuláciu liekov. Okrem toho samotné lieky môžu zhoršiť vylučovaciu funkciu obličiek, a preto je niekedy potrebné určiť GFR.
Pri renoparenchymálnej hypertenzii možno použiť diuretiká. Predpokladá sa, že tiazidové diuretiká sú účinné až do koncentrácie kreatinínu 176,6 µmol/l; pri vyšších hodnotách sa odporúča dodatočné podávanie kľučkových diuretík. Neodporúča sa používať draslík šetriace diuretiká, pretože prispievajú k zhoršeniu hyperkaliémie v tej či onej miere uvedenej v chronické choroby obličky.
. β-blokátory môžu znižovať GFR. Okrem toho je možné v dôsledku spomalenia ich vylučovania obličkami akumulovať vo vode rozpustné β-blokátory (atenolol, nadolol), čo môže viesť k predávkovaniu.
ACE inhibítory sú liekmi voľby pri renoparenchymálnej hypertenzii, pretože znížením konstrikcie eferentných arteriol renálneho glomerulu a intraglomerulárneho tlaku zlepšujú renálnu hemodynamiku a znižujú závažnosť proteinúrie.
Vasorenálny arteriálnej hypertenzia
V prvom rade je potrebné zvážiť možnosť radikálnej liečby – perkutánna transluminálna renálna angioplastika alebo radikálna chirurgická liečba. Ak takáto liečba nie je možná alebo existujú kontraindikácie, možno predpísať antihypertenzíva.
Inhibítory ACE sú najviac patogeneticky opodstatnené vzhľadom na skutočnosť, že s touto patológiou je koncentrácia renínu v krvi vysoká. Napriek tomu je pri ich predpisovaní potrebná určitá opatrnosť: expanzia eferentných arteriol a blokáda renín-angiotenzínového systému ACE inhibítormi môže viesť k poruche autoregulácie prietoku krvi obličkami a zníženiu GFR, po ktorom nasleduje porucha vylučovacej funkcie obličiek (jedna z jednoduché metódy sledovanie funkcie obličiek – sledovanie kreatinínu). V dôsledku toho je možné progresívne zhoršovanie funkcie obličiek a dlhotrvajúca nekontrolovaná arteriálna hypotenzia. V tejto súvislosti treba liečbu začať minimálnymi dávkami krátkodobo pôsobiacich ACE inhibítorov – kaptoprilu v dávke 6,25 mg (rýchlo pôsobiace a rýchlo sa vylučujúce). Pri absencii vedľajších účinkov môžete zvýšiť dávku kaptoprilu alebo predpísať dlhodobo pôsobiace lieky. Pri bilaterálnej stenóze renálnej artérie je však lepšie nepoužívať ACE inhibítory.
Endokrinné arteriálnej hypertenzia
Liečba hypertenzie v léziách endokrinný systém rôzne.
Pri feochromocytóme a primárnom hyperaldosteronizme spôsobenom adenómom alebo karcinómom nadobličiek treba najskôr zvážiť chirurgickú liečbu. Ak je chirurgická liečba feochromocytómu z jedného alebo druhého dôvodu nemožná, zvyčajne sa používajú α-blokátory (doxazosín, prazosín). Malo by sa pamätať na možnosť vzniku ortostatickej arteriálnej hypotenzie pri používaní liekov tejto skupiny. Vymenovanie β-blokátorov (najmä neselektívnych) sa neodporúča, pretože môžu zvýšiť krvný tlak, pretože tieto lieky blokujú β2-adrenergné receptory. Indikácie pre vymenovanie β-blokátorov sú rôzne arytmie, ktoré komplikujú priebeh feochromocytómu (mali by sa uprednostňovať selektívne β 1 -blokátory).
Pri primárnom hyperaldosteronizme spôsobenom hyperpláziou nadobličiek sa spironolaktón častejšie používa v dávke 100-400 mg / deň. Ak je potrebné zvýšiť antihypertenzívny účinok, možno pridať hydrochlorotiazid alebo α-blokátory. Existujú dôkazy o účinnosti amlodipínu.
Pri hypotyreóze sú predpísané lieky všetkých skupín, s výnimkou β-blokátorov.
Arteriálna hypertenzia pri zneužívanie alkohol
V prvom rade je potrebné prestať piť alkohol (úplné vylúčenie). V niektorých prípadoch len toto opatrenie (nie vždy ľahko realizovateľné) môže viesť k normalizácii krvného tlaku alebo k jeho zníženiu. Jedincom, ktorí sa nedokážu úplne vzdať alkoholu, sa odporúča obmedziť príjem na 21 dávok týždenne pre mužov a až 14 dávok pre ženy (1 dávka alkoholu zodpovedá 8-10 g čistého alkoholu, t.j. 0,5 litra piva). alebo 1 pohárik viny). Jednou z metód sledovania ukončenia príjmu alkoholu je stanovenie dynamiky obsahu γ-glutamyltranspeptidázy (GGTP) a priemerného objemu červených krviniek.
Liekmi voľby na liečbu tejto formy hypertenzie sú klonidín, ACE inhibítory, β-blokátory a prípadne blokátory pomalých kalciových kanálov dihydropyridínovej série. Pri užívaní liekov a alkoholu si treba uvedomiť ich vzájomné pôsobenie (napríklad kombinácia klonidín + alkohol) a abstinenčný syndróm užívaných látok (lieky aj alkohol), na ktoré treba pacienta upozorniť. S rozvojom post-alkoholového abstinenčného syndrómu sprevádzaného hypertenziou sú jedným z účinných prostriedkov (pri absencii kontraindikácií) β-blokátory.
KOMPLIKÁCIE
Komplikácie hypertenzie:
infarkt myokardu;
Mŕtvica;
Zástava srdca;
zlyhanie obličiek;
Hypertenzná encefalopatia;
retinopatia;
Hypertenzná kríza;
Disekujúca aneuryzma aorty.
PREDPOVEĎ
Prognóza závisí od primeranosti predpísanej terapie a dodržiavania lekárskych odporúčaní pacientom.
HYPERTENZÍVNA KRÍZA
Hypertenzná kríza - náhle zvýšenie systolického a / alebo diastolického krvného tlaku sprevádzané známkami zhoršenia cerebrálneho, srdcového alebo renálneho obehu, ako aj závažnými autonómnymi príznakmi. Hypertenzná kríza sa zvyčajne rozvinie u neliečených pacientov pri náhlom vysadení antihypertenzív, ale môže byť prvým prejavom hypertenzie alebo symptomatickej hypertenzie.
KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA
Klinický obraz hypertenznej krízy sa prejavuje zvýšením krvného tlaku, môže sa vyskytnúť encefalopatia, cievna mozgová príhoda, infarkt myokardu, akútne zlyhanie ľavej komory vo forme pľúcneho edému, disekcia aorty, akútne zlyhanie obličiek (ARF). Pri hypertenznej kríze môžu byť pacienti rušení silnou bolesťou hlavy, silným závratom, poruchami videnia vo forme zníženia zrakovej ostrosti a straty zorného poľa, retrosternálnej bolesti (v dôsledku ischémie myokardu, aortalgie), palpitácií, dýchavičnosti .
Pri vyšetrovaní pacienta by sa mali zistiť príznaky poškodenia cieľových orgánov.
Zmeny na funde (zúženie arteriol, krvácanie, exsudáty, edém papily zrakového nervu).
Dysfunkcia ľavej komory (tachykardia, "cvalový rytmus", pľúcny edém, kŕčové žily krku).
Poruchy cerebrálnej cirkulácie (neurologické príznaky).
V klinických podmienkach by sa okrem merania krvného tlaku mali predpísať nasledujúce štúdie.
Rentgén hrude.
Vyšetrenie fundusu.
Všeobecná analýza krvi a moču.
Liečba
Z klinického hľadiska je vhodné rozlišovať urgentné stavy, pri ktorých je potrebné znížiť vysoký krvný tlak do 1 hodiny, a stavy, kedy je možné krvný tlak znížiť do niekoľkých hodín (tab. 4-12).
Tabuľka 4-12. Typy hypertenznej krízy
štátov, pri ktoré nevyhnutné znížiť PEKLO V tok 1 h | štátov, pri ktoré PEKLO Môcť znížiť V tok niekoľko hodiny (12-24 h) |
Disekcia aorty (disekujúca aneuryzma aorty) | Systolický krvný tlak 240 mm Hg. a/alebo diastolický krvný tlak 130 mm Hg. a viac bez komplikácií |
Akútne srdcové zlyhanie | Malígna hypertenzia bez komplikácií |
infarkt myokardu | AH v predoperačnom a pooperačnom období |
Nestabilná angína | Ťažký syndróm z vysadenia antihypertenzív |
ťažké krvácanie z nosa | Ťažké popáleniny |
Encefalopatia | Renálna kríza pri sklerodermii (pozri kapitolu 47 „Systémová sklerodermia“) |
Hemoragická mŕtvica | |
subarachnoidálne krvácanie | |
poranenie lebky | |
Eklampsia | |
Katecholamínová kríza pri feochromocytóme | |
Pooperačné krvácanie z oblasti cievnych stehov |
Existujú niektoré znaky znižovania krvného tlaku v rôznych podmienkach. Pri porušení cerebrálnej cirkulácie by sa teda priemerný krvný tlak nemal znížiť o viac ako 20-25% pôvodnej úrovne alebo diastolický krvný tlak by nemal byť nižší ako 105-110 mm Hg. Túto hladinu krvného tlaku sa odporúča udržiavať niekoľko dní po jeho zvýšení. Malo by sa pamätať na to, že u starších ľudí môžu aj malé dávky antihypertenzív pri perorálnom podaní výrazne znížiť krvný tlak a viesť k arteriálnej hypotenzii.
Algoritmus riadenia pacientov s hypertenznou krízou je znázornený na obr. 4-4. Odporúčania na liečbu stavov vyžadujúcich zníženie krvného tlaku do 1 hodiny sú uvedené v tabuľke. 4-13.
drogy používané v núdzové podmienky sú uvedené v tabuľke. 4-14.
súrne štátov | ||
Hypertenzná encefalopatia | Nitroprusid sodný | β-blokátory*, klonidín, metyldopa, rezerpín |
subarachnoidálne krvácanie | Nimodipín, nitroprusid sodný | |
Cievna mozgová príhoda | Nitroprusid sodný | β-blokátory*, klonidín, metyldopa, rezerpín, hydralazín |
infarkt myokardu | Hydralazín |
|
Akútne zlyhanie ľavej komory | Nitroprusid sodný, nitroglycerín | β-blokátory, hydralazín |
Disekcia aorty | β-blokátory, nitroprusid sodný | Hydralazín |
Nitroprusid sodný | β-blokátory |
|
Eklampsia | Síran horečnatý, hydralazín, pomalé blokátory vápnikových kanálov | ACE inhibítory, diuretiká, nitroprusid sodný |
Hyperadrenergné stavy (feochromocytóm, vysadenie klonidínu, kokaín, užívanie amfetamínov) | Fentolamín, nitroprusid sodný, klonidín (na vysadenie klonidínu) | β-blokátory |
Hypertenzná kríza v pooperačnom období | Nitroglycerín, nitroprusid sodný |
Poznámka. * - účelnosť vymenovania je diskutabilná.
Tabuľka 4-14. Lieky používané na zmiernenie hypertenznej krízy
Dávka | Štart akcie | Trvanie akcie |
|
Nitroprusid sodný | 0,25-8 mcg (kg min) IV kvapkanie | Okamžite | |
nitroglycerín | 5-100 mcg/min IV kvapkanie | ||
enalaprilát | |||
250-500 mcg (kg min) potom na 1 minútu 50-100 mcg (kg min) | |||
Bendazol | 30-40 mg IV bolus | 1 hodinu alebo viac |
|
Clonidine | 0,075-0,150 mg IV pomaly | ||
Captopril | 6,25-50 mg perorálne | ||
furosemid | 20-120 mg IV bolus |
Ľudské telo je ako zložitý hodinový strojček. Ak niektorý „detail“ zlyhá, dôjde k ochoreniu, ktoré ovplyvňuje prácu iných orgánov a systémov. Hypertenzia je v populácii mimoriadne častá. Pod hypertenziou treba rozumieť stabilné zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mm Hg. pri dvoch po sebe nasledujúcich návštevách lekára a za predpokladu, že pacient neužíva žiadne lieky, ktoré znižujú alebo zvyšujú krvný tlak. Stav charakterizovaný zvýšením krvného tlaku je nebezpečný pre rozvoj komplikácií z kardiovaskulárneho systému, ciev mozgu, očí a obličiek.
Prečo sa toto ochorenie vyskytuje? Ako vzniká hypertenzia? Odpovede na mnohé otázky o pôvode a mechanizme rozvoja hypertenzie budú uvedené v tomto článku.
1 Etiológia hypertenzie
Dedičnosť, stresové situácie, nadmerný príjem soli, nedostatočný príjem horčíka a vápnika z potravy a vody, fajčenie, alkohol, obezita, nízka fyzická aktivita – všetky tieto faktory prispievajú k vysokému krvnému tlaku a vzniku hypertenzie (AH) alebo arteriálnej hypertenzie ( AH). Je potrebné poznamenať, že riziko vzniku hypertenzie je vyššie u ľudí s nižším socioekonomickým postavením.
Dôvodom sú ľudia s nízkymi príjmami menej pozornosti dať vyvážená strava, správne outdoorové aktivity z dôvodu nedostatku materiálnych zdrojov, ako aj fajčenie a pitie väčšieho množstva alkoholu. Za vyzdvihnutie stojí samostatná forma hypertenzie – hypertenzia „bieleho plášťa“, ktorá sa u ľudí vyskytuje iba pri návšteve lekára v dôsledku vzrušenia a psycho-emocionálneho stresu, doma, v známom prostredí je krvný tlak u takýchto osôb v rámci normálny rozsah.
Ak nie je možné jednoznačne určiť príčinu hypertenzie, existuje súvislosť s dedičnosťou, je častejšia u mužov a frekvencia výskytu stúpa s vekom, hovoríme o primárnej (esenciálnej) hypertenzii. Podáva sa jej asi 80 % všetkej hypertenzie. Etiológia arteriálnej hypertenzie sekundárneho pôvodu (frekvencia výskytu sekundárnej formy je asi 20% všetkých zistených prípadov zvýšeného krvného tlaku) priamo súvisí s ochorením, ktoré ju spôsobilo.
Existujú nasledujúce typy sekundárnej (esenciálnej) hypertenzie:
- Renálna hypertenzia. Príčinou takejto hypertenzie sú ochorenia obličiek a obličkových ciev: vrodené anomálie vývoja, infekcie, anomálie a poruchy ciev obličiek, ochorenia obličkového tkaniva (glomerulonefritída, pyelonefritída, amyloidóza);
- Endokrinná hypertenzia. Príčina zvýšenia krvného tlaku spočíva v porušení endokrinných orgánov: patológia nadobličiek, nadmerná funkcia štítnej žľazy, akromegália, hormonálna nerovnováha počas menopauzy;
- Hemodynamická hypertenzia. Pri porážke veľké nádoby a srdca sa môže vyskytnúť symptomatická hypertenzia: koarktácia aorty, ischémia, obehová kongescia, chlopňová insuficiencia, arytmie a iné poruchy;
- neurogénna hypertenzia. Hypertenzia spôsobená patologickou aktivitou nervového systému a ochoreniami mozgu: mozgové nádory, zápaly (meningitída, encefalitída), trauma, cievne poruchy.
Okrem hlavných príčin symptomatickej hypertenzie existujú aj špeciálne príčiny patologicky vysokého krvného tlaku:
- Soľná alebo potravinová hypertenzia: vyvíja sa v dôsledku nadmerného príjmu soli s jedlom alebo v nadmernej vášni pre potraviny, ktoré zahŕňajú tyramín - syr, červené víno;
- Sekundárna hypertenzia liekov - vzniká pri užívaní niektorých liekov, ktoré môžu spôsobiť hypertenziu.
2 Patogenéza hypertenzie
Mnoho systémov a faktorov reguluje krvný tlak v ľudskom tele. Tu sú tie najvýznamnejšie:
- vyššie centrá nervového systému (hypotalamické),
- systém renín-angiotenzín II-aldosterón,
- sympatoadrenálny systém,
- faktory produkované vaskulárnym endotelom.
Pod vplyvom provokujúcich faktorov môže dôjsť k aktivácii sympatoadrenálneho systému, čo vedie k uvoľneniu adrenalínu a norepinefrínu v ľudskom tele. Tieto látky majú vazokonstrikčný účinok a v dôsledku vazokonstrikcie zvyšujú krvný tlak.
Zložitejším mechanizmom v systéme RAAS je systém renín-angiotenzín-aldosterón. Zjednodušenú schému RAAS možno znázorniť takto: renín sa tvorí v špecializovaných bunkách obličkových ciev, dostáva sa do krvi, prispieva k tvorbe látky - angiotenzinogén II, angiotenzinogén II zase prispieva k tomu, že nadobličky začnú produkovať hormón aldosterón.
Aldosterón zadržiava sodík, čo prispieva k priťahovaniu a zadržiavaniu vody a zvyšovaniu objemu vnútrobunkovej tekutiny, nadbytok aldosterónu zvyšuje krvný tlak. Okrem stimulácie tvorby aldosterónu má angiotenzinogén II tieto účinky: má schopnosť sťahovať tepny, aktivuje sympatický nervový systém, zvyšuje vstrebávanie sodíka a vyvoláva pocit smädu. Všetky tieto faktory spolu vedú k hypertenzii.
Aby sme pochopili, ako fungujú vaskulárne endotelové faktory, je potrebné pochopiť anatómiu cievy, najmä tepny. Anatómia tepny je pomerne komplikovaná: tepna pozostáva z troch membrán: vnútornej (predstavuje ju endotel), strednej (obsahuje svalové vlákna) a vonkajšej (zahŕňa prvky spojivového tkaniva). Najväčší záujem o mechanizmus rozvoja hypertenzie je vnútorný obal alebo endotel.
Endotel je regulátorom vaskulárneho tonusu, pretože produkuje vazokonstrikčné aj vazodilatačné faktory. Rovnováha medzi týmito faktormi zabezpečuje normálny cievny tonus. Oxid dusnatý, endoteliálny faktor, prostacyklín, natriuretický peptid-C, bradykinín sú látky produkované vnútorný plášť tepny, ktoré podporujú vazodilatáciu.
Za vazokonstrikciu sú zodpovedné nasledujúce faktory produkované endotelom: endotelíny, angiotenzinogén II, tromboxán, endoperoxín, superoxidový ión. Ak dôjde k patologickej aktivite a zvýšenému uvoľňovaniu vazokonstrikčných látok do krvného obehu, zvyšuje sa cievny tonus a krvný tlak.
Mechanizmus rozvoja hypertenzie je pomerne komplikovaný. Je potrebné poznamenať, že patogenéza hypertenzie je neoddeliteľne spojená s etiológiou, t.j. príčinných faktorov ochorenia. Hypertenzia sa vyvíja v dôsledku interakcie genetických faktorov, faktorov prostredia a zahrnutia hlavných mechanizmov patogenézy - aktivácie sympatiko-nadobličkového systému, RAAS, endoteliálnej dysfunkcie.
3 Patologická anatómia ciev a orgánov pri hypertenzii
Pri hypertenzii trpia všetky cievy v ľudskom tele a v dôsledku toho je narušená práca a funkcia orgánov, ktoré tieto cievy zásobujú krvou. Srdce, cievy obličiek, cievy mozgu, sietnice očí a periférne tepny tela trpia hypertenziou. Srdce s arteriálnou hypertenziou v medicíne sa nazýva "hypertenzívne". Patologické zmeny v "hypertonickom" srdci sú charakterizované nárastom svalového tkaniva ľavej komory - hypertrofia.
Dochádza k zväčšeniu veľkosti kardiomyocytov – buniek myokardu, vzniká fibróza, ischémia, dochádza k narušeniu štruktúry a funkcie srdcového svalu, čo v konečnom dôsledku vedie k rozvoju srdcového zlyhania. Poškodenie obličiek alebo „hypertenzná nefropatia“ sa vyvíja postupne: najprv dochádza k cievnym zmenám vo forme kŕčov, zhrubnutia steny, zvrásnenia kapilár, potom vzniká skleróza obličkového tkaniva, tubulárna atrofia, zmenšenie veľkosti obličiek a zlyhanie obličiek. rozvíja.
Cievy sietnice podliehajú zmenám v podobe zužovania tepien, krútenia a rozširovania žíl, zhrubnutia stien ciev, možno pozorovať retinálne krvácania. Všetky tieto zmeny vedú k zhoršeniu zraku, je možné odlúčenie sietnice s hrozbou straty zraku. Najcitlivejšie sú mozgové cievy vysoký tlak Keďže kŕč tepien vedie k "hladovaniu" mozgového tkaniva kyslíkom, porušenie vaskulárneho tonusu vedie k narušeniu krvného obehu v mozgu.
To má negatívne dôsledky pre organizmus, môžu sa vyvinúť mozgové infarkty, mozgové príhody, čo vedie k invalidite pacienta alebo smrti. Pochopenie patologickej anatómie, ktorá sa vyskytuje v cievach, je zrejmé, že hypertenzia „zasiahla“ všetky systémy a orgány Ľudské telo. A hrozné nie sú ani tak jeho vysoké čísla, ale dôsledky.
4 Prevencia hypertenzie
Keď máme predstavu o etiológii hypertenzie a patogenéze, je zrejmé: aby sa zabránilo rozvoju hypertenzie, samotná osoba môže ovplyvniť určité faktory jej vývoja. Ak je nemožné bojovať proti genetike, potom môžete nájsť kontrolu nad environmentálnymi faktormi.
Na prevenciu túto chorobu je potrebné prestať fajčiť, piť alkohol, prestať pridávať soľ do jedla a v ideálnom prípade sa úplne vzdať soli, sledovať stravu, predchádzať prejedaniu a obezite, viesť aktívny životný štýl, robiť prechádzky pred spaním. Možno, že dodržiavanie týchto jednoduchých pravidiel bude kľúčom k vášmu zdraviu a váš krvný tlak bude vždy 120/80.
Pri výskyte a udržiavaní mnohých foriem symptomatickej hypertenzie, humorálny systém renín-angiotenzín-aldosterón. Enzým renín je produkovaný granulárnymi bunkami juxtaglomerulárneho aparátu obličiek. Pri interakcii s a-2-globulínovou frakciou krvnej plazmy - angiotenzinogén – tvorené angiotenzín-1 (bez vplyvu na tón) cievna stena). Ale pod vplyvom konvertovať-tinenzým premení sa na angiotenzín-2, mocný vazopresorický účinok. Existuje priamy vzťah medzi obsahom angiotenzínu-2 a aldosterónu. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka v obličkách a jeho zadržiavanie vo svalových elementoch arteriol, čo je sprevádzané ich opuchom a zvýšenou citlivosťou receptorov cievnej steny na presorické vplyvy (napríklad norepinefrín). Medzi obsahom aldosterónu v krvi a aktivitou renínu v norme existuje inverzný vzťah. Za fyziologických podmienok spôsobuje zníženie prietoku krvi obličkami v bunkách juxtaglomerulárneho aparátu bohatú granuláciu a zvýšenú syntézu renínu. Tieto bunky zohrávajú úlohu volumoreceptory a podieľajú sa na regulácii hladiny A / D, reagujúc na zmeny v množstve krvi prúdiacej do glomerulu. Výsledný angiotenzín zvyšuje krvný tlak, zlepšuje perfúziu obličiek a znižuje intenzitu syntézy renínu. Inverzný vzťah medzi produkciou renínu a A/D je však porušený pri mnohých patologických stavoch, predovšetkým pri nefrogénnej a najmä pri renovaskulárnej hypertenzii.
1. obličkové Arteriálna hypertenzia môže byť:
a) s nefropatiou tehotných žien; s autoimunitnými alergickými ochoreniami obličiek, zápalovými (difúzna glomerulonefritída, kolagenóza) a dystrofickými (amyloidóza, diabetická glomeruloskleróza);
b) s infekčnými intersticiálnymi ochoreniami obličiek - s chronickou pyelonefritídou;
c) renovaskulárne alebo vazorenálne - pri poruche prekrvenia obličiek a pri vrodenom zúžení tepien, alebo ich hypoplázii, aneuryzme, so získanými léziami tepien, aterosklerózou, trombózou, kompresiou jazvami, hematómami, novotvarmi;
d) pri urologických ochoreniach obličiek a močových ciest (vrodené: hypoplázia obličiek, polycystóza, alebo získané: nefrolitiáza, nádory, striktúry močových ciest, pri poraneniach obličiek s tvorbou hematómov.
2. Renoprivnaja arteriálna hypertenzia vzniká po odstránení oboch obličiek. Normálne sa tvorí v obličkách antihypertenzívne faktory - kiníny a prostaglandíny a s ich nedostatkom sa zvyšuje A/D. Osobitný význam pri tejto hypertenzii má nerovnováha v obsahu Na + a K + v tkanivách a tkanivových tekutinách.
3. Endokrinopatia arteriálna hypertenzia sa pozoruje:
a) s hormonálnymi nádormi hypofýzy - akromegália, Itsenko-Cushingova choroba;
b) s nádormi kôry nadobličiek;
c) s difúznou toxickou strumou;
d) s dyskriniou počas menopauzy.
4. neurogénne symptomatická arteriálna hypertenzia:
A) centrogénny – spojené s poškodením mozgu (encefalitída, nádory, krvácania, ischémia, trauma, podviazanie ciev, stlačenie mozgového tkaniva), s prepätím vyššej nervovej aktivity, kedy sa vyvíjajú komplexné diferenciačné reflexy, preskupujú sa stereotypy, skresľujú sa cirkadiánne rytmy;
b) periférne – spojené s léziami periférneho nervového systému pri poliomyelitíde, polyneuritíde, reflexogénnej (disinhibičná hypertenzia).
5. Hemodynamické Arteriálna hypertenzia sa vyvíja:
a) pri poklese elasticity stien aorty a veľkých ciev nedochádza k adekvátnemu rozťahovaniu cievnej steny pulznou vlnou prechádzajúcou cievami;
b) hypertenzia pri insuficiencii aortálnej chlopne je spôsobená zvýšením konečného diastolického objemu krvi v ľavej komore v dôsledku regurgitácie krvi z aorty počas diastoly;
c) hypertenzia v koarktácii aorty je spojená na jednej strane s prudkým zvýšením odporu proti prietoku krvi v oblasti zúženia aorty a na druhej strane s poruchou zásobovania obličiek krvou;
d) zúženie karotických, vertebrálnych alebo bazilárnych artérií vedie k nedokrveniu mozgu – cerebroischemickej artériovej hypertenzii;
e) čisto diastolická artériová hypertenzia vzniká so zvýšením periférnej rezistencie voči arteriálnemu prietoku krvi v dôsledku zníženia propulzívnej funkcie ľavej komory pri myokarditíde alebo jej nedostatočnosti v dôsledku prepätia alebo zhoršeného venózneho návratu krvi do srdca.
6. stagnujúci – s rôznymi srdcovými chybami komplikovanými srdcovým zlyhaním.
Hypertonické ochorenie– podstatné, primárne – ktorých hlavnými prejavmi sú:
1) - vysoký krvný tlak s častými cerebrálnymi poruchami cievneho tonusu;
2) - staging vo vývoji symptómov;
3) - výrazná závislosť od funkčného stavu nervové mechanizmy regulácia A/D;
4) - absencia viditeľného kauzálneho vzťahu choroby s primárnou organickou léziou akýchkoľvek orgánov alebo systémov.
To odlišuje hypertenziu od sekundárnej (symptomatickej) arteriálnej hypertenzie), ktoré sú založené na porážke vnútorných orgánov alebo systémov, ktoré regulujú krvný tlak. Vedúcim spúšťacím faktorom hypertenzie je arteriálny spazmus v dôsledku dezinhibície vazomotorického centra a objavenia sa patologickej dominanty v ňom.
Za hlavnú príčinu hypertenzie sa považuje akútne alebo dlhotrvajúce emocionálne preťaženie, ktoré vedie k rozvoju neurózy a narušeniu nervových mechanizmov regulácie krvného tlaku na pozadí slabosti hlavných kortikálnych procesov. Nadmerný príjem soli má určitý význam.
Existuje ďalšia teória, ktorá popisuje úlohu dedičnej chyby bunkové membrány, čím sa mení priepustnosť membrán pre elektrolyty a v dôsledku toho sa zvyšuje koncentrácia Na + a K + v bunke a zvyšuje sa koncentrácia voľného Ca ++, čo zvyšuje kontraktilitu bunky a uvoľňuje činidlá sympatoadrenálneho účinku. Podľa tejto teórie je to príčina hypertenzie a emočný stres pôsobí ako podmienka na zistenie patológie.
Už v počiatočné obdobie hypertenzia v patogenéze zahŕňa zmeny v humorálnom presore a depresorovom systéme. Ich aktivácia má kompenzačný charakter a vyskytuje sa ako reakcia na prepätie a narušenie trofizmu mozgových nervových buniek. Rýchlo formované hyperkinetická typom krvného obehu je zvýšenie srdcového výdaja a celkový periférny vaskulárny odpor sa mení málo. Ale veľmi často vaskulárna rezistencia v obličkách stúpa skoro - vzniká ischémia a zvyšuje sa aktivita renín-angiotenzínového systému.
Počas tohto obdobia, zatiaľ čo rozťažnosť a elasticita aorty sú stále zachované, rekonfigurácia baroreceptorov zóna karotického sínusu a oblúk aorty, čo sa prejavuje pri zachovaní normálnej aktivity aortálneho nervu so zvýšeným A / D (normálne sa pozoruje depresívny účinok). Táto "rekonfigurácia" baroreceptorov zabezpečuje úlohy regulácie krvného zásobovania, posúvanie jeho parametrov na úroveň, ktorá je optimálna pre nové podmienky. Ale potom zhrubnutie stien aorty a krčných tepien a zníženie ich elasticity v neskorších štádiách hypertenzie vedie k zníženiu citlivosti baroreceptorov a k zníženiu depresívnych reakcií.
Vplyv centrálneho nervového systému na tonus tepien a najmä arteriol, ako aj na funkciu myokardu je sprostredkovaný cez sympatoadrenálny systém vrátane vazomotorických centier hypotalamu, sympatický nerv, nadobličky, a - a (3 - adrenergné receptory srdca a ciev, čo v konečnom dôsledku vedie k hyperkinéze srdca a cievnej stavby. V počiatočných štádiách je v dôsledku zvýšenia srdcového výdaja zvýšený prietok krvi obličkami, a to vedie k zvýšenému močeniu a vylučovaniu Na +.Strata sodíka stimuluje sekréciu ADH.Sodík sa zadržiava v tkanivách a stenách arteriol, čo zvyšuje ich citlivosť na presorické účinky.
Tak sa tvoria začarované kruhy:
1) zvýšená sekrécia katecholamínov + renálny faktor + mechanizmus renín-angio-tenzín + dezinhibícia VMC + zvýšené uvoľňovanie katecholamínov;
2) mechanizmy reninangiotenzínu a aldosterónu sa navzájom potencujú;
3) oslabenie depresorového mechanizmu prispieva k dezinhibícii VMC a zvýšeniu krvného tlaku a zníženiu excitability depresorových baroreceptorov.
V patogenéze sú často zahrnuté nové väzby - najmä zvýšenie presorickej aktivity hypotalamických štruktúr pod vplyvom ischémie spojenej s vazokonstrikciou a angiopatiou mozgových ciev. U významnej časti pacientov sa rozvinie ateroskleróza aorty, čo vedie k strate jej elasticity, čo prispieva k ďalšiemu zvýšeniu systolického tlaku a deštrukcii baroreceptorových zón. Ateroskleróza tepien mozgu a renálnych tepien vytvára predpoklady pre stabilizáciu zvýšeného krvného tlaku v dôsledku neustálej ischémie mozgu a obličiek.
PATOFYZIOLÓGIA SYSTÉMU
CIRCULATION (hypotenzia)
1. Klasifikácia hypotenzie.
2. Primárna arteriálna hypotenzia.
3. Zrúti sa.
Arteriálna hypotenzia– zníženie krvného tlaku pod 100/60 mm Hg. čl. (pre osoby nad 30 rokov - pod 105/65 mm Hg. čl.) alebo s poklesom priemernej dynamiky A/D pod 75 mm Hg. čl.
Hypotenzia
Patologické
Prvotný druhotný
(hypotonické ochorenie)
akútne: chronické:
šok, TVS, peptický vred,
kolaps podvýživy
Primárny(esenciálna) arteriálna hypotenzia sa považuje za hypotenznú chorobu - hypotenzívny typ neurocirkulačnej dystónie. V patogenéze primárnej arteriálnej hypotenzie, porúch vyš vegetatívne centrá vazomotorická regulácia, ktorá vedie k trvalému poklesu celkového periférneho odporu s nedostatočným zvýšením srdcového výdaja.
Akútna arteriálna hypotenzia najčastejšie dôsledok akútnej kardiovaskulárnej alebo cievnej nedostatočnosti v šokovaný odlišná genéza resp kolaps, s vnútorným krvácaním a stratou krvi, s náhlym prerozdelením hmoty cirkulujúcej krvi, s ťažkými intoxikáciami a infekciami.
kolaps– rýchlo sa rozvíjajúce vaskulárna nedostatočnosť s poklesom vaskulárneho tonusu a prudkým poklesom BCC. Súčasne sa znižuje žilový prietok krvi do srdca, znižuje sa tepový objem (SV), znižuje sa arteriálny a venózny tlak, je narušená perfúzia tkanív a metabolizmus, vzniká hypoxia mozgu a sú inhibované vitálne funkcie tela. Kolaps sa vyvíja ako komplikácia pri ťažkých patologických stavoch a akútne ochorenia vnútorné orgány - s peritonitídou, akútna pankreatitída infekčný kolaps pri akútnej meningoencefalitíde, týfuse a týfuse, akútnej dyzentérii v dôsledku intoxikácie endo- a exotoxínmi mikroorganizmov, postihujúcich prevažne centrálny nervový systém alebo pre- a post-kapilárne receptory.
hypoxický kolaps môže nastať v podmienkach zníženého parciálneho tlaku kyslíka, najmä v kombinácii so zníženým barometrickým tlakom. Rozvoj kolapsu uľahčuje hypokapnia (v dôsledku hyperventilácie, ktorá vedie k vazodilatácii, ukladaniu krvi a zníženiu BCC).
ortostatický ku kolapsu dochádza pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy a je dôsledkom redistribúcie krvi so zväčšením celkového objemu žilového riečiska a znížením venózneho návratu do srdca. Vychádza z nedostatočnosti venózneho tonusu v pooperačnom období, s rýchlym odtokom ascitickej tekutiny alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.
Hemoragické kolaps sa vyvíja s akútnou masívnou stratou krvi v dôsledku rýchleho poklesu BCC. Rovnaký stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popáleninách, poruchách vody a elektrolytov pri ťažkej hnačke, nekontrolovateľnom vracaní a nevhodnom užívaní diuretík.
Kolaps sa môže vyvinúť pri akútnom ochorení srdca, sprevádzanom prudkým a rýchlym poklesom SV (infarkt myokardu, hemoperikard, akútna myokarditída, s pľúcnou embóliou). Akútne KVO pri týchto stavoch sa často označuje ako „syndróm nízkeho výdaja“.
PATOFYZIOLÓGIA TRÁVANIA
1. Pojem tráviaci systém.
2. Príčiny porúch trávenia.
3. Všeobecné vzorce porúch gastrointestinálneho traktu.
4. Porušenie trávenia v proventrikulu u prežúvavcov.
5. Metódy štúdia tráviaceho systému.
6. Typy, etiológia a patogenéza porúch žalúdka.
7. Etiológia a patogenéza porúch trávenia čriev.
Trávenie– počiatočná fáza asimilácie potravy u zvierat, ktorá spočíva v premene pôvodných potravinových štruktúr na zložky zbavené druhovej špecifickosti, ich absorpciu a účasť na intermediárnom metabolizme.
Funkčný systém trávenie predstavuje:
1) aferentný odkaz regulácia. Sú to chuťové poháriky ústnej dutiny, jazyka, pažeráka, žalúdka, čriev a hlavných tráviacich žliaz, pečene, pankreasu;
2) CNS - potravinové centrum, jeho motorické zložky vykonávajú vyhľadávanie, príjem a propagáciu potravy a sekrečné zložky - sekréciu štiav;
3) efektor alebo výkonný aparát: dutina ústna, pažerák, žalúdok, črevá a hlavné tráviace žľazy – pečeň a pankreas.
Patológia rôznych oddelení:
I. Zmeny v pocite hladu: bulímia - neustály hlad, hyperrexia - sprevádzaná veľkým jedlom u zvierat s diabetes mellitus alebo tyreotoxikózou, hyporexia - so stratou chuti do jedla, anorexia alebo acoria - úplný nedostatok chuti do jedla so zničením ventrolaterálne jadrá.
II. Porušenie efektorovej časti tráviaceho systému - nedostatočná asimilácia potravy vedie k fenoménu hladovania.
Príčiny poruchy trávenia: a) poruchy výživy, b) infekcie, c) otravy, d) nádory rôznych oddelení, e) pooperačné stavy, f) vrodené vývojové chyby (rázštepy), g) úrazy.
Všeobecné vzorce porušovania funkcie gastrointestinálneho traktu:
1. Všetky funkcie sú úzko prepojené a zriedka sa porušujú izolovane, porušenie sekrečnej > motorickej > endokrinnej funkcie.
2. Všetky oddelenia tráviaceho traktu sú veľmi úzko prepojené jednotou neurohumorálnej a intrasystémovej regulácie.
3. Stav trávenia v nasledujúcich závisí od kvality práce predchádzajúcich oddelení.
Trávenie rôzne druhy domáce zvieratá majú svoje vlastné vlastnosti, hoci všeobecné vzory trávenie potravy u bylinožravcov, mäsožravcov a všežravcov je rovnaké. Špecifickosť trávenia potravy vo fytofágoch a zoofágoch zanecháva stopy na patológii tráviacich orgánov. U polygastrických bylinožravcov (hovädzí dobytok, ovce, kozy) sú tráviace ťažkosti najčastejšie spojené s patológiou proventrikulu. Pozoruhodným znakom tráviacich procesov v proventrikulu prežúvavcov je prítomnosť symbiotickej mikroflóry a mikrofauny.
U polygastrických zvierat rozklad živných substrátov vykonáva asi 150 druhov baktérií a až 60 odrôd prvokov. Mikroflóra zabezpečuje fermentáciu vlákniny, kyseliny mliečnej a jantárovej, trávenie škrobu, štiepenie bielkovín, bezbielkovinových dusíkatých produktov, lipidov. Paralelne dochádza v dôsledku substrátov kŕmnych hmôt k bakteriálnej syntéze. Baktérie syntetizujú proteín premenou neproteínového dusíka na proteínový dusík. Najjednoduchšie premieňa cukor a rastlinný škrob na glykogén, rastlinný blok na živočíšny, čím sa stáva kompletnejším. Pri dobre vyvinutej bachorovej mikroflóre tvorí jeho bielkovina asi 20 % z celkovej bachorovej bielkoviny.
Pohyb potravinových hmôt z proventrikulu do slezu a potom do čriev umožňuje telu využiť kompletný proteín baktérií a nálevníkov. Trávenie v bachore, najmä v dôsledku stavu mikroflóry a mikrofauny, sa môže zmeniť, ak podmienky ich existencie nezodpovedajú ich potrebám. Rôzne porušenia v kŕmení, neadekvátna a nevyvážená strava, poruchy motorickej funkcie proventrikulu, menia prostredie baktérií a nálevníkov a potláčajú ich aktivitu. Neodôvodnené užívanie antibiotík, sulfónamidov a iných lieky nepriaznivo ovplyvňuje aj trávenie v bachore.
Obyvatelia bachora v procese života využívajú vlákninu a premieňajú ju prostredníctvom glukózy a kyseliny pyrohroznovej na mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotnosťou, metán, oxid uhličitý. Kompletné kŕmenie zvierat, dostatočné množstvo objemového krmiva sú sprevádzané tvorbou asi 70 % kyseliny octovej, 18 % propiónovej, 8 % maslovej, 4 % iných kyselín (izomaslovej, valérovej) v zložení prchavých mastných kyselín. Acetát je produkt, ktorý telo používa na syntézu lipidov a mliečneho tuku do tukových zásob. Zloženie stravy ovplyvňuje celkové množstvo prchavých kyselín a ich pomer v bachore. Veľké množstvá kŕmnych zmesí výrazne menia pomer nízkomolekulárnych mastných kyselín. Zníženie obsahu kyseliny octovej negatívne ovplyvňuje obsah tuku v mlieku a zvýšenie hladiny kyseliny maslovej v obsahu bachora ovplyvňuje jeho celkovú kyslosť. Prebytok kyseliny mliečnej v bachore sa pozoruje pri použití krmív bohatých na cukry: repa, kapusta, repa, zemiaky, kukurica. Nadmerný príjem škrobu zvyšuje aktivitu amylolytických a mliečnych baktérií, ale nepriaznivo ovplyvňuje stav celulolytických baktérií v dôsledku zvýšenia kyslého prostredia na pH 5,5 - 6,0, pričom optimálne pH je 6,5. vysoká kyslosť bráni pohybu kŕmnych hmôt z predkolenia do slezu, zo slezu do čriev, čo negatívne ovplyvňuje trávenie.
Hlboké porušenie normálneho vzťahu medzi žalúdkom a dvanástnikom 12 môže viesť k peptickému vredu. Takže so zvýšením tonusu p.Vagus dochádza k hypersekrécii - zvýšeniu sekrécie žalúdočnej šťavy nielen do žalúdka, ale aj do dvanástnika. To vedie k vzniku nekompenzovaného štádia sekrécie miazgy. deje okyslenie alebo oxidácia obsahu 12- dvanástnikové vredy. A ak je nedostatok sekrétov alebo bikarbonátov, sliznica dvanástnika je trávená - tvorba vredu v nej. Je to spôsobené tým, že sliznica dvanástnika nemá ochranné mechanizmy, najmä v počiatočnej časti bulbu dvanástnika.
Prítomnosť vredu v dvanástniku môže zase prispieť k samotráveniu sliznice pyloru žalúdka a vzniku žalúdočného vredu. Je to spôsobené tým, že pri dvanástnikovom vrede sa vrátnik tesne neuzavrie - vrátnik sa dráždi jeho podráždením. V dôsledku toho (ak je normálne šťava z dvanástnika 12 vrhnutá iba do jeho bulbu a nevstupuje do žalúdka), potom keď sa vrátnik rozšíri, šťava z dvanástnika 12 vstúpi do žalúdka, do jeho pylorickej časti.
Dvanástniková šťava obsahuje veľmi jedovatú látku, ako je lyzol-citín, ktorý má čistiacim prostriedkom pôsobenie – trávenie sliznice žalúdka – vred. Preto je veľmi dôležité poznať povahu a miesto lézie – kde je príčina a kde následok.
Metódy výskumu funkcií tráviace systémy: sekrečná funkcia:
1. Zviera bolo usmrtené a bol preskúmaný obsah žalúdka.
2. Špongia s bujónom sa nechala prehltnúť, potom vytiahnuť za šnúrku, stlačiť a preskúmať.
3. Metóda fistuly.
4. I.P. Pavlov použil metódu imaginárneho kŕmenia počas ezofagotómie. Psy jedia rovnaké mäso celé hodiny a zo žalúdka vyčnievalo 1,5 až 2 litre šťavy.
5. Malá Pavlovovská izolovaná komora.
6. Fistula čreva podľa Tiriho.
7. Fistula podľa Tiri-Vella (oba konce čreva sú odstránené).
8. Fistuly žlčníka a žlčových ciest.
9. Fistula pankreatického vývodu.
10. Vylučovanie slín Lashleyho kapsulou.
11. Sondovanie jednou hrubou a tenkou sondou v dynamike.
12. Endorádiová sondáž - pH telemetria s rádiovou kapsulou.
Typ morfologickej štúdie - aspiračná gastrobiopsia - podľa stupňa lézie možno identifikovať: hypertrofické, hypotrofické, atrofická gastritída, nádory, rakovina.
motorickú funkciu(peristaltika, evakuácia a antiperistaltika). Výskumné metódy:
1) mechanografia s použitím gumeného balónika;
2) elektrogastrografia.
Typy, etiológia a patogenéza dysfunkcia gastrointestinálneho traktu. Porušenia sekrečnú Vlastnosti:
1) hyperaciditas - zvýšená kyslosť;
2) hypoaciditas - zníženie kyslosti;
3) anaciditas - pokles a úplná absencia HC1 Porušenie zložiek motor Vlastnosti:
1. Hypertenzia – žalúdok je skrátený. Peristola závisí od jej tónu - schopnosti pokryť hmotu potravy. Na R-grame nie je takmer žiadna vzduchová bublina.
2. Zníženie tónu (hypo - a atónia - zníženie peristoly).
3. Peristaltika môže byť posilnená a oslabená.
4. Antiperistaltika – od pyloru po kardiu.
5. Evakuácia (regulovaná kyslým reflexom) závisí od HC1 – môže byť oneskorená alebo urýchlená.
Odsávanie– obmedzená schopnosť (jedy, drogy, alkohol) - klesá pri morfologickom poškodení sliznice - pri zápaloch žalúdka, rakovine, popáleninách. vylučovací funkcia - odstránenie z krvi do lúmenu:
1) jedy (pri opakovanom výplachu žalúdka sa odstráni morfín);
2) infekčné agens;
3) močovina a kyselina močová(normálne 1 až 2 mg %). Môže to byť uremi
chesky gastritída s vôňou močoviny;
4) acetónové telieska v diabetickej kóme.
V patológii môže byť funkcia posilnená (s urémiou a otravou), oslabená alebo ukončená. Bariéra:
1) vylučovanie škodlivých činiteľov;
2) neporušený epitel neprepúšťa bacily brucelózy, moru;
3) baktericídna aktivita: v slinách - lyzozým, žalúdočná šťava - HC1.
Jedlo, ktoré vstupuje do dvanástnika, stimuluje produkciu hormónu sekretín v jeho sliznici. Sekretín, ktorý sa dostáva do krvi, inhibuje produkciu žalúdočnej šťavy. Toto je samoregulácia: gastrín stimuluje a sekretín inhibuje. Sekretín navyše stimuluje tvorbu alkalických valencií, ktoré neutralizujú obsah kyselín zo žalúdka do dvanástnika a alkalizujú v ňom prostredie. Pankreazimín (cholecystokinín) sa tvorí aj v sliznici dvanástnika. Tento hormón zvyšuje produkciu pankreatických štiav: amylázy, lipázy atď. Pôsobí na žlčníka Zvyšuje vylučovanie žlče. Nedostatok týchto hormónov (sekretínu a pankreazimínu) vedie k rozvoju dvanástnikových vredov. Je to spôsobené tým, že pri zvýšení tonusu p.Vagus a hypersekrécii a hyperaciditách v žalúdku sa zvyšuje sekrécia žalúdočnej šťavy nielen do žalúdka, ale aj do dvanástnika, vzniká nekompenzované štádium sekrécie šťavy. , dochádza k okysleniu obsahu dvanástnika. A keďže jeho sliznica (na rozdiel od sliznice žalúdka) nemá ochranné mechanizmy, najmä v počiatočnom úseku alebo bulbe, dochádza k tráveniu a ulcerácii.
funkcia zásobníka- ubytovanie stravy - je porušené:
1) s atrofiou steny;
2) keď je medzi žalúdkom a tenkým črevom aplikovaná anastomóza - gastroenteroanastomóza a ťažkosti s výstupom potravy zo žalúdka v dôsledku spazmu v mieste anastomózy;
3) reflexná inhibícia tonusu a peristaltiky - atónia, príčiny: operácie tráviaceho traktu, pomliaždeniny brucha, prejedanie sa a presilenie, akútne infekcie.
Títo hypertenzia tvoria až 1% všetkých arteriálnych hypertenzií (podľa špecializovaných ambulancií - až 12%) a vyvíjajú sa v dôsledku hypertenzného účinku množstva hormónov.
Arteriálna hypertenzia pri adrenálnych endokrinopatiách. Aspoň polovica všetkých prípadov endokrinná hypertenzia spadá na adrenálnu artériovú hypertenziu.
— nadobličky sú hlavným endokrinným orgánom zodpovedným za reguláciu systémového krvného tlaku. Všetky hormóny nadobličiek majú za normálnych okolností viac či menej výrazný vzťah k regulácii krvného tlaku a v patológii sa podieľajú na tvorbe a konsolidácii zvýšeného krvného tlaku.
+ Adrenálna arteriálna hypertenziaďalej sa delia na katecholamíny a kortikosteroidy a tie na mineralokortikoidy a glukokortikoidy.
— Mineralokortikoidná arteriálna hypertenzia. V patogenéze arteriálnej hypertenzie má primárny význam nadmerná syntéza mineralokortikoidu aldosterónu (primárny a sekundárny hyperaldosteronizmus). Kortizol, 11-deoxykortizol, 11-deoxykortikosterón, kortikosterón, hoci majú nevýznamnú mineralokortikoidnú aktivitu, sa považujú za glukokortikoidy (ich celkový príspevok k rozvoju arteriálnej hypertenzie je malý).
— Primárny hyperaldosteronizmus. Arteriálna hypertenzia pri primárnom hyperaldosteronizme tvorí až 0,4 % všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie. Existuje niekoľko etiologických foriem primárneho hyperaldosteronizmu: Connov syndróm (adenóm produkujúci aldosterón), adrenokortikálny karcinóm, primárna adrenálna hyperplázia, idiopatická bilaterálna adrenálna hyperplázia. Hlavnými prejavmi primárneho hyperaldosteronizmu sú arteriálna hypertenzia a hypokaliémia (v dôsledku zvýšenej renálnej reabsorpcie Na2+).
— Sekundárny aldosteronizmus. Vyvíja sa v dôsledku patologických procesov vyskytujúcich sa v iných orgánoch a ich fyziologických systémov(napríklad pri srdcovom, obličkovom, zlyhanie pečene). Pri týchto formách patológie možno pozorovať hyperprodukciu aldosterónu v glomerulárnej zóne kôry oboch nadobličiek.
— Hyperaldosteronizmus akejkoľvek genézy je sprevádzané zvýšením krvného tlaku. Patogenéza arteriálnej hypertenzie pri hyperaldosteronizme je znázornená na obrázku.
Bežné súvislosti v patogenéze endokrinnej arteriálnej hypertenzie.
+ Glukokortikoidná arteriálna hypertenzia. Sú výsledkom hyperprodukcie glukokortikoidov, hlavne kortizolu (17-hydrokortizón, hydrokortizón tvorí 80%, zvyšných 20% tvoria kortizón, kortikosterón, 11-deoxykortizol a 11-deoxykortikosterón). Takmer všetka arteriálna hypertenzia genézy glukokortikoidov sa vyvíja s Itsenko-Cushingovou chorobou a syndrómom.
+ Katecholamínová arteriálna hypertenzia. Vyvíjajú sa v dôsledku výrazného zvýšenia obsahu katecholamínov v krvi - adrenalínu a norepinefrínu, produkovaných chromafinnými bunkami. V 99% všetkých prípadov takejto hypertenzie sa zistí feochromocytóm. Arteriálna hypertenzia pri feochromocytóme sa vyskytuje v menej ako 0,2 % prípadov celej arteriálnej hypertenzie.
— Mechanizmus hypertenzného účinku nadbytok katecholamínov. Katecholamíny súčasne zvyšujú cievny tonus a stimulujú srdce.
— norepinefrín stimuluje hlavne alfa-adrenergné receptory a v menšej miere beta-adrenergné receptory. To vedie k zvýšeniu krvného tlaku v dôsledku vazokonstrikčného účinku.
— Adrenalín pôsobí na a- aj beta-adrenergné receptory. V tomto ohľade dochádza k vazokonstrikcii (arterioly aj venuly) a k zvýšeniu práce srdca (v dôsledku pozitívnych chrono- a inotropných účinkov) a vrhaniu krvi do cievneho lôžka.
Spoločné väzby v patogenéze arteriálnej hypertenzie pri hyperaldosteronizme.
Tieto účinky sú spolu zodpovedné za vývoj arteriálnej hypertenzie.
— Prejavy feochromocytómy rôzne, ale nie špecifické. Arteriálna hypertenzia je zaznamenaná v 90% prípadov, bolesť hlavy sa vyskytuje v 80% prípadov, ortostatická arteriálna hypotenzia - v 60%, potenie - v 65%, palpitácie a tachykardia - v 60%, strach zo smrti - v 45%, bledosť - v 45%, tremor končatín - v 35%, bolesť brucha - v 15%, porucha zraku - v 15% prípadov. V 50% prípadov môže byť arteriálna hypertenzia trvalá a v 50% môže byť kombinovaná s krízami. Kríza zvyčajne nastáva mimo dosahu vonkajších faktorov. Často pozorovaná hyperglykémia (ako výsledok stimulácie glykogenolýzy).
Endokrinná arteriálna hypertenzia
Endokrinná arteriálna hypertenzia tvorí približne 0,1-1 % zo všetkých artériových hypertenzií (podľa špecializovaných ambulancií až 12 %).
Feochromocytóm
Arteriálna hypertenzia pri feochromocytóme sa vyskytuje v menej ako 0,1 - 0,2% prípadov všetkých arteriálnych hypertenzií. Feochromocytóm je nádor produkujúci katecholamíny, vo väčšine prípadov (85 – 90 %) lokalizovaný v nadobličkách. Vo všeobecnosti možno na jej charakterizáciu použiť „pravidlo desiatich“: v 10 % prípadov je familiárna, v 10 % bilaterálna, v 10 % zhubná, v 10 % mnohopočetná, v 10 % je extraadrenálny, v 10% sa vyvíja u detí.
- Klinické prejavy feochromocytómu sú veľmi početné, pestré, ale nešpecifické. Arteriálna hypertenzia je zaznamenaná v 90% prípadov, bolesť hlavy sa vyskytuje v 80% prípadov, ortostatická arteriálna hypotenzia - v 60%, potenie - v 65%, palpitácie a tachykardia - v 60%, strach - v 45%, bledosť - v 45 %, tremor končatín – v 35 %, bolesti brucha – v 15 %, porucha zraku – v 15 % prípadov. V 50% prípadov môže byť arteriálna hypertenzia trvalá a v 50% môže byť kombinovaná s krízami. Kríza zvyčajne nastáva mimo dosahu vonkajších faktorov. Často sa vyskytuje hyperglykémia. Malo by sa pamätať na to, že feochromocytóm sa môže objaviť počas tehotenstva a že ho môže sprevádzať iná endokrinná patológia.
- Na potvrdenie diagnózy sa používajú laboratórne a špeciálne výskumné metódy.
Ultrazvuk nadobličiek zvyčajne odhalí nádor s veľkosťou viac ako 2 cm.
Stanovenie obsahu katecholamínov v krvnej plazme je informatívne iba počas hypertenznej krízy. Väčšiu diagnostickú hodnotu má stanovenie hladiny katecholamínov v moči počas dňa. V prítomnosti feochromocytómu by koncentrácia adrenalínu a norepinefrínu mala byť vyššia ako 200 mcg / deň. Pri pochybných hodnotách (koncentrácia 51-200 mcg/deň) sa vykonáva test so supresiou klonidínom. Jeho podstata spočíva v tom, že v noci dochádza k poklesu produkcie katecholamínov a užívanie klonidínu ďalej znižuje fyziologickú, ale nie autonómnu (nádorom produkovanú) sekréciu katecholamínov. Pacientovi sa pred spaním podá 0,15 alebo 0,3 mg klonidínu a ráno sa zhromažďuje nočný moč (počas 21 až 7 hodín), ak je subjekt úplne v pokoji. V neprítomnosti feochromocytómu budú hladiny katecholamínov výrazne znížené a v prítomnosti feochromocytómu zostanú hladiny katecholamínov vysoké napriek príjmu klonidínu.
Primárny hyperaldosteronizmus
Arteriálna hypertenzia pri primárnom hyperaldosteronizme je do 0,5 % zo všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie (podľa špecializovaných ambulancií do 12 %). Existuje niekoľko etiologických foriem primárneho hyperaldosteronizmu: Connov syndróm (adenóm produkujúci aldosterón), adrenokortikálny karcinóm, primárna adrenálna hyperplázia, idiopatická bilaterálna adrenálna hyperplázia. V patogenéze arteriálnej hypertenzie má primárny význam nadmerná produkcia aldosterónu.
- Hlavné klinické príznaky: arteriálna hypertenzia, hypokaliémia, zmeny na EKG v podobe sploštenia vlny T (80 %), svalová slabosť (80 %), polyúria (70 %), bolesť hlavy (65 %), polydipsia (45 %), parestézia (25 %), porucha zraku (20 %), únava (20 %), prechodné kŕče (20 %), myalgia (15 %). Ako je možné vidieť, tieto symptómy sú nešpecifické a majú malý význam pre diferenciálnu diagnostiku.
- Hlavným klinickým a patogenetickým znakom primárneho hyperaldosteronizmu je hypokaliémia (90 %). V tomto ohľade je potrebné pamätať na ďalšie príčiny hypokaliémie: užívanie diuretík a laxatív, časté hnačky a vracanie.
Hypotyreóza, hypertyreóza
Hypotyreóza. Charakteristickým znakom hypotyreózy je vysoký diastolický krvný tlak. Ďalšie prejavy kardiovaskulárneho systému - zníženie srdcovej frekvencie a srdcového výdaja.
Hypertyreóza. Charakteristickými znakmi hypertyreózy sú zvýšená srdcová frekvencia a srdcový výdaj, prevažne izolovaná systolická arteriálna hypertenzia s nízkym (normálnym) diastolickým krvným tlakom. Predpokladá sa, že zvýšenie diastolického krvného tlaku pri hypertyreóze je znakom iného ochorenia sprevádzaného arteriálnou hypertenziou alebo znakom hypertenzie.
V oboch prípadoch je na objasnenie diagnózy okrem všeobecného klinického vyšetrenia potrebné aj zistenie funkcií štítnej žľazy.
Endokrinná hypertenzia - Arteriálna hypertenzia - diferenciálna diagnostika
Strana 4 z 5
Kohnov syndróm (primárny hyperaldosteronizmus). Hypertenzia spôsobená nadmernou aktivitou mineralokortikoidov v organizme v posledných rokoch priťahuje čoraz väčšiu pozornosť (pozri prílohu). Kohnov syndróm je klasickým príkladom tohto typu patológie. Jeho klinické prejavy pozostávajú z arteriálnej hypertenzie, ktorá je kombinovaná so zvýšenou sekréciou aldosterónu, čo vedie k rozvoju hypokaliémie s charakteristickou nefropatiou a svalovou slabosťou.
Ochorenie začína miernym a krátkodobým zvýšením krvného tlaku a zvyčajne sa užíva pri benígnej hypertenzii. Obsah draslíka v krvi dlhov zostáva normálny na čas, čo dalo dôvod niektorým autorom vyčleniť špeciálne normokalemichesky štádium primárneho aldosteronizmu. V neskorších štádiách ochorenia sa vyvíja hypokaliémia a arteriálna hypertenzia asi v štvrtine prípadov nadobudne malígny priebeh.
Zistilo sa, že z 284 prípadov ochorenia bol primárny aldosteronizmus spôsobený adenómom v 84,5 %, difúzna alebo malonodulárna hyperplázia – v 11,3 % a rakovina nadobličiek – v 2,1 % prípadov. Nadobličky u 2,1 % pacientov operovaných pre Kohnov syndróm boli nezmenené. V 90% prípadov bol adenóm lokalizovaný v ľavej nadobličke, v 10% prípadov boli adenómy bilaterálne alebo mnohopočetné.
Závažnosť aldosteronizmu nezávisí od veľkosti adenómu, ktorý je niekedy taký malý, že je ťažké ho odhaliť počas operácie.
Obsah aldosterónu v krvi a vylučovanie jeho metabolických produktov močom sú zvýšené vo väčšine, ale nie vo všetkých prípadoch Kohnovho syndrómu. Je možné, že sekrécia aldosterónu v adenóme kortikálnej vrstvy nadobličiek (ako sekrécia katecholamínov pri feochromocytóme) sa periodicky zvyšuje a spomaľuje. Z toho vyplýva, že diagnóza Kohnovho syndrómu by mala byť stanovená len na základe výsledkov viacnásobného stanovenia koncentrácie aldosterónu v krvi. Pri diagnostickom závere je potrebné vziať do úvahy existenciu výkyvov koncentrácie aldosterónu v krvi súvisiacich s vekom. V staršom a senilnom veku je koncentrácia aldosterónu v krvi približne 2-krát nižšia ako u mladých ľudí.
V typických prípadoch sa Kohnov syndróm vyskytuje s poklesom aktivity renínu v krvi. Vysvetľuje sa to inhibičným účinkom aldosterónu na funkciu juxtaglomerulárneho aparátu obličiek. Obsah renínu v krvi pri Kohnovom syndróme zostáva nízky aj po vymenovaní hyposodnej diéty, diuretík. Zostáva nízka aj počas tehotenstva. Tieto znaky sa široko používajú na odlíšenie Kohnovho syndrómu od podobných klinických prejavov hypertenzie a arteriálnej hypertenzie spôsobenej stenózou renálnej artérie.
Obsah draslíka v krvi v počiatočných štádiách Kohnovho syndrómu zostáva normálny, neskôr sa objavuje periodická hypokaliémia. V prípade ťažkého ochorenia je ťažká hypertenzia spojená s pretrvávajúcou hypokaliémiou a metabolickou alkalózou. Dôsledkom hypokaliémie je polyúria, ktorá sa vyskytuje v 72 % prípadov a je najvýraznejšia v noci, a oslabenie svalovej sily, najmä v svaloch krku a proximálnych končatín. Antidiuretický hormón neovplyvňuje závažnosť polyúrie, zrejme v dôsledku rozvoja hypokaliemickej nefropatie. Svalová slabosť je občas komplikovaná rozvojom dočasnej parézy a dokonca paralýzy.
Príležitostne sa u pacientov s Kohnovým syndrómom vyvinie edém, ktorý podobne ako iné príznaky ochorenia vymizne skoro po odstránení adenómu.
Na odlíšenie symptomatickej hypertenzie pri primárnom aldosteronizme od hypertenzie je potrebné pri anamnéze venovať pozornosť závažnosti symptómov a prejavov hypokaliemickej alkalózy. V ambulancii sa najvýraznejšie prejavuje poruchou funkcie obličiek a priečne pruhovaným svalstvom. Ako už bolo uvedené, hypokaliemická nefropatia vedie k rozvoju smädu a polyúrie, ktoré sú obzvlášť výrazné v noci. Svalová slabosť je pacientmi spočiatku vnímaná ako únava, „zlomenosť“. Charakteristická je nestálosť svalovej slabosti. Vždy prichádza s útokmi, počas ktorých pacienti nemôžu zdvihnúť ruky, nemôžu držať v rukách pohár, tanier alebo iné predmety, ktorých závažnosť si predtým nevšimli. Niekedy je pre nich ťažké hovoriť alebo zdvihnúť hlavu.
Použitie antagonistov aldosterónu vedie k vymiznutiu hypokaliemickej alkalózy. Aldactone alebo veroshpiron sa predpisuje v dennej dávke 300-400 mg počas 2-4 týždňov. Pred začatím testu a počas jeho realizácie sa opätovne zisťuje obsah celkového a vymeniteľného draslíka v organizme. Súčasne s vymiznutím hypokaliemickej alkalózy zvyčajne vymizne arteriálna hypertenzia, v krvi pacienta sa objaví renín a angiotenzín (Brown et al. 1972). V niektorých prípadoch s neskorým začiatkom liečby zostáva krvný tlak zvýšený, čo sa vysvetľuje rozvojom arteriolosklerózy obličiek. Krvný tlak v takýchto prípadoch zostáva zvýšený aj po odstránení nádoru.
Na Kohnov syndróm treba mať podozrenie vo všetkých prípadoch hypertenzie, kombinovanej s polyúriou a svalovou slabosťou alebo s rýchlo sa rozvíjajúcim poklesom fyzickej odolnosti pacienta. Pri diskusii o diferenciálnej diagnóze Kohnov syndróm a hypertenzia treba mať na pamäti, že zvýšený obsah aldosterónu v krvi a zvýšené vylučovanie jeho metabolických produktov močom sa vyskytuje vo všetkých prípadoch Kohnovho syndrómu od samého začiatku ochorenie a že aktivita renínu v krvi vo všetkých prípadoch tohto syndrómu buď nie je stanovená vôbec, alebo je výrazne znížená. Znižuje sa aj u 10 – 20 % hypertonikov, ale obsah aldosterónu je v takýchto prípadoch normálny. Nízka aktivita renínu v krvi v kombinácii s hyperaldosteronémiou sa vyskytuje tak pri Kohnovom syndróme, ako aj pri arteriálnej hypertenzii, ktorá sa ľahko vylieči vymenovaním dexametazónu.
Arteriálna hypertenzia spôsobená adenómom nadobličiek často vymizne po liečbe antagonistami aldosterónu. Výsledky tejto skúšobnej terapie nielen potvrdzujú kauzálny vzťah hypertenzie so zvýšenou aktivitou aldosterónu, ale predpovedajú aj účinok chirurgická liečba na hypertenziu. Terapia hypotiazidom v takýchto prípadoch (v dennej dávke najmenej 100 mg počas 4 týždňov) je neúspešná a vedie len k prudkému zvýšeniu hypokaliémie. Pri benígnej hypertenzii je liečba hypotiazidom zvyčajne sprevádzaná predĺženým a výrazným poklesom krvného tlaku. Hypokaliémia sa zvyčajne nevyvíja. Rýchlo progresívny priebeh odlišuje malígnu hypertenziu od malígnej hypertenzie pri primárnom aldosteronizme.
Adenokarcinóm nadobličiek. Adenóm kôry nadobličiek je len jednou z príčin Kohnovho syndrómu. Ďalšími príčinami sú adenokarcinóm a hyperplázia kôry nadobličiek. Rakovina, podobne ako adenóm, vo väčšine prípadov postihuje jednu z nadobličiek. Výška zhubný nádor sprevádzaná horúčkou, zvyčajne nesprávneho typu, výskytom bolesti brucha, mikrohematúriou. Nedostatok chuti do jedla vedie k vychudnutiu pacientov. V neskorších štádiách ochorenia sa objavujú metastázy, často v kostiach a pľúcach.
Rozhodujúci význam majú výsledky RTG vyšetrenia. V čase, keď sa objaví arteriálna hypertenzia, je rakovinový nádor zvyčajne oveľa väčší ako adenóm. Infúzne urogramy alebo nefrogramy ukazujú posun postihnutej obličky. Na retrográdnych pyelogramoch je možné zistiť deformáciu panvového systému. Pneumoren v kombinácii s tomografiou umožňuje získať dobrý obraz obličiek a nadobličiek, lokalizovať nádor a určiť jeho veľkosť.
Adenóm nadobličiek je charakterizovaný zvýšeným vylučovaním aldosterónu močom, pri rakovinovom nádore nadobličky v moči je zistený zvýšený obsah nielen aldosterónu a jeho metabolitov, ale aj iných kortikosteroidov.
Hypersekrécia iných mineralokortikoidov. Arteriálna hypertenzia spôsobená hypersekréciou aldosterónu tesne susedí s hypertenziou, ktorá vzniká v dôsledku hypersekrécie iných mineralokortikoidov. Tieto mineralokortikoidy, ktoré majú menej výrazný účinok na výmenu sodíka a draslíka, sú stále schopné spôsobiť nielen zvýšenie krvného tlaku, ale aj hypokaliémiu. Viac ako iné známe arteriálna hypertenzia spôsobená hypersekréciou deoxykortikosterónu alebo jeho prekurzorov. Brown a kol. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) a ďalší opísali izolovanú hypersekréciu 18-hydroxydeoxykortikosterónu a 11-deoxykortikosterónu, ktorá pokračovala arteriálnou hypertenziou, potlačením aktivity renínu v krvi a ťažkou hypokaliémiou. Zvýšilo sa množstvo vymeniteľného sodíka, obsah aldosterónu a 11-hydroxykortikosterónu v krvi bol v norme.
Podľa Browna a kol. (1972), zníženie aktivity Reaine v krvi sa zistilo u približne 25 % pacientov s benígnou esenciálnou hypertenziou. Normálny obsah aldosterónu a deoxykortikosterónu naznačuje, že hypertenzia aj potlačenie sekrécie renínu u týchto pacientov sú spôsobené aktivitou zatiaľ neidentifikovaných mineralokortikoidov. Tento predpoklad potvrdzujú výsledky skúšobnej liečby spironolaktónmi. Vymenovanie aldaktónu alebo veroshpironu týmto pacientom je sprevádzané, ako u pacientov s primárnym aldosteronizmom, znížením krvného tlaku.
Z uvedeného však nevyplýva, že všetky prípady arteriálnej hypertenzie so zníženou aktivitou renínu vznikajú v dôsledku hypersekrécie mineralokortikoidov. Spironolaktóny sú účinné v mnohých, ale nie vo všetkých prípadoch hypertenzie so zníženou aktivitou renínu. Hypersekrécia mineralokortikoidov je pravdepodobne príčinou len jednej, ale nie všetkých foriem esenciálnej hypertenzie.
Hypertenzia spôsobená primárnou hypersekréciou neidentifikovaných mineralokortikoidov môže byť klinicky benígna alebo malígna. Jeho klinický obraz na začiatku ochorenia sa nemusí líšiť od hypertenzie. Na jej symptomatický pôvod poukazujú priaznivé výsledky skúšobnej liečby spironolaktónmi vo vyššie uvedenej dávke. Široké používanie spironolaktónov v diagnostické účely umožní podozrenie na tento typ hypertenzie dlho predtým, ako sa objaví neskoro klinické syndrómy: hypokaliemická nefropatia, hypokaliemická paréza a paralýza. Konečná diagnóza sa stanoví podľa obsahu mineralokortikoidov v krvi alebo moči, znížením alebo úplným vymiznutím aktivity renínu a negatívne výsledky metódy urologického výskumu.
Hypersekrécia glukokortikoidov. Itsenko-Cushingov syndróm sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach. V súčasnosti sa častejšie stretávame s iatrogénnym Itsenko-Cushingovým syndrómom, ktorý vzniká pod vplyvom kortikoterapie. Zvýšenie krvného tlaku sa vyskytuje u 85% pacientov s týmto syndrómom. Retencia sodíka je niekedy sprevádzaná rozvojom malého edému a znížením aktivity renínu. charakteristický pohľad pacientov, zmeny na koži, neuropsychickej sfére, príznaky diabetes mellitus a osteoporózy uľahčujú odlíšenie hypertenzie pri Itsenko-Cushingovom syndróme od hypertenzie. vrodené anomálie Syntéza kortikosteroidov tiež vysvetľuje arteriálnu hypertenziu v niektorých prípadoch syndrómu Shereshevsky-Turner.
Hypersekrécia renínu. Renín je jedným z renálnych presorických faktorov. Jeho účinok na cievny tonus sa neuskutočňuje priamo, ale nepriamo prostredníctvom angiotenzínu. Rýchlosť sekrécie renínu bunkami juxtaglomerulárneho aparátu je riadená nervové vplyvy, stupeň podráždenia mechanoreceptorov renálnych arteriol a obsah sodíka v distálnom tubule nefrónu. Ťažká renálna ischémia, bez ohľadu na jej príčinu, vedie k zvýšeniu sekrécie renínu.
Sekrécia renínu je výrazne zvýšená pri hypertenzných krízach a pri malígnej hypertenzii akéhokoľvek pôvodu. Predpokladá sa, že vo všetkých takýchto prípadoch ischémia jednej alebo oboch obličiek prostredníctvom zahrnutia jedného z vyššie uvedených mechanizmov spôsobuje zvýšenú sekréciu renínu. Dôsledkom toho je zvýšenie aktivity angiotenzínu II, pod vplyvom ktorého dochádza k ďalšiemu zvýšeniu spazmu renálnych ciev a zvýšeniu rýchlosti sekrécie aldosterónu. Ak sa tento začarovaný kruh pod vplyvom renálnych depresorových faktorov nepreruší, potom vzniká stabilná hypertenzia, ktorej charakteristickým znakom je zvýšené vylučovanie aldosterónu močom so zvýšenou aktivitou renínu v krvi.
Klinika tohto typu arteriálnej hypertenzie sa podrobne zaoberala N. A. Ratnerom, E. N. Gerasimovou a P. P. Gerasimenkom (1968), ktorí zistili, že vysoká aktivita renínu pri malígnej renovaskulárnej hypertenzii po úspešnej operácii prudko klesá a že jej pokles je vždy sprevádzaný normalizáciou krvného tlaku a zníženie vylučovania aldosterónu močom. Zvýšenie aktivity renínu a zvýšenie vylučovania aldosterónu močom pozorovali aj pri malígnej hypertenzii, chronickej pyelonefritíde a v terminálnej fáze chronickej glomerulonefritídy.
Krvný tlak u väčšiny pacientov s chronickým zlyhaním obličiek možno udržiavať na normálnej úrovni odstránením prebytočného sodíka a vody, ktoré sú s ním spojené, opakovanou dialýzou. Tieto opatrenia sú u niektorých pacientov neúčinné. Vyvinie sa u nich ťažká hypertenzia charakterizovaná vysokými hladinami renínu, angiotenzínu II a I a aldosterónu v krvi. Odstránenie vody a elektrolytov u týchto pacientov počas dialýzy je sprevádzané ešte väčším zvýšením aktivity renínu a angiotenzínu v krvi a ďalším zvýšením krvného tlaku. Angiotenzín má u týchto pacientov zjavne priamy presorický účinok na cievy. Bezprostredne po bilaterálnej nefrektómii obsah renínu a angiotenzínu v krvi prudko klesá a krvný tlak klesá na normálnu úroveň (Morton, Waite, 1972).
Vymenovanie spironolaktónov týmto pacientom nevedie k zníženiu krvného tlaku, aj keď umožňuje korekciu hypokaliémie. Ich neefektívnosť pravdepodobne závisí od toho, že hyperaldosteronizmus tu nie je primárnou príčinou hypertenzie, ale vzniká sekundárne. Množstvo výmenného sodíka v organizme u týchto pacientov sa nezvyšuje, vplyvom spironolaktónovej terapie majú len úbytok výmenného sodíka v organizme a zvyčajne mierny pokles krvného tlaku.
Vysoká aktivita renínu v krvi je jediným spoľahlivým laboratórnym znakom, ktorý odlišuje túto formu arteriálnej hypertenzie od hypertenzie so zvýšeným vylučovaním aldosterónu močom a zníženou aktivitou renínu v krvi. Výsledky terapie spironolaktónmi sú len predbežnou diagnostickou metódou, ktorá nenahrádza stanovenie aktivity renínu v krvi. Arteriálna hypertenzia sa pozoruje tak vo vyššie opísaných nádoroch kôry nadobličiek vylučujúcich aldosterón, ako aj v primárne nádory obličky, ktoré vylučujú renín. Hypersekrécia renínu (Kohnov "primárny reninizmus") je považovaná za hlavnú príčinu arteriálnej hypertenzie pri hemangiopericytóme (nádor pochádzajúci z juxtaglomerulárnych buniek nefrónu) a pri Wilmsovom nádore.
Arteriálna hypertenzia v takýchto prípadoch môže byť vaskulárneho alebo endokrinného pôvodu. V prvom prípade sa ukazuje ako dôsledok kompresie renálnej artérie rastúcim nádorom, v druhom prípade je to dôsledok sekrécie presorických látok do krvi nádorom. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly a kol. (1973) našli v tkanive týchto nádorov veľké množstvo renínu. Nádorový explantát v tkanivovej kultúre pokračuje v produkcii renínu.
Diagnóza hemangiopericytómu je mimoriadne ťažká, pretože nádor je veľmi malý a rastie extrémne pomaly. Wilmsov nádor rastie oveľa rýchlejšie a jeho diagnostika nie je náročná. Odstránenie hemangiopericytómu alebo Wilmsovho nádoru vedie k vymiznutiu arteriálnej hypertenzie. hypersekrécia katecholamínov. Nádory drene nadobličiek sú zriedkavé ochorenia. Tvoria 0,3 – 0,5 % všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie. Nádor vyrastá z chromafinného tkaniva. Približne v 90% prípadov je lokalizovaný v nadobličkách. V 10% prípadov sa nachádza v iných orgánoch - paraganglia aorty a najmä často v tele Zuckerkandla, v karotických telieskach, vaječníkoch, semenníkoch, slezine, stene močového mechúra.
Nádory nachádzajúce sa v nadobličkách a v stene močového mechúra vylučujú epinefrín a noradrenalín. Nádory inej lokalizácie vylučujú iba noradrenalín. Nádory môžu byť benígne (feochromocytóm) alebo malígne (feochromoblastóm). Nádory drene nadobličiek sú zvyčajne jednostranné a vo veľkej väčšine prípadov sú nezhubné.
Klinický obraz feochromocytómu sa vytvára pod vplyvom nadmerného príjmu adrenalínu a norepinefrínu do krvi. Pravidelný príjem veľkého množstva týchto amínov do krvi je sprevádzaný záchvatovitými záchvatmi búšenia srdca, artériovou hypertenziou, bolesťami hlavy a hojným potením. Paroxyzmálna forma arteriálnej hypertenzie sa vyskytuje približne v 1/3-1/2 všetkých prípadov feochromocytómu. V iných prípadoch tohto ochorenia je arteriálna hypertenzia trvalá. Je založená na nepretržitom toku veľkého množstva katecholamínov do krvi. V zriedkavých prípadoch dochádza k asymptomatickému priebehu ochorenia.
Paroxyzmy arteriálnej hypertenzie patria medzi najcharakteristickejšie príznaky feochromocytómu. Spočiatku sa vyskytujú zriedkavo a postupujú ľahko. Ako nádor rastie, paroxyzmy sa stávajú častejšie a môžu sa stať denne. Paroxyzmy sa vo väčšine prípadov vyskytujú bez zjavný dôvod. Niekedy je možné zistiť ich spojenie s emočnými poruchami, fyzická aktivita alebo iné stresové situácie. Klinický obraz paroxyzmu je obzvlášť výrazný u detí.
Záchvaty prichádzajú náhle. Spočiatku sa objavujú parestézie, pocit úzkosti a bezdôvodný strach, hojné potenie. Vo výške záchvatu sa u 55 % pacientov objavia bolesti hlavy. V približne 15% prípadov sa súčasne s bolesťami hlavy pozoruje závrat. Palpitácie sú druhým najčastejším príznakom paroxyzmu. Pozoruje sa u 38% pacientov. Súčasne so zvýšením krvného tlaku niekedy až na 200-250 mm Hg. čl. objavuje sa bolesť na hrudníku. Počas paroxyzmu zvyčajne nedochádza k žiadnym vážnym poruchám. tep srdca ani objavenie sa elektrokardiografických príznakov koronárnej insuficiencie.
Často počas záchvatu sa vyvinie bolesť brucha, vo výške ktorej sa niekedy objaví zvracanie. Vo výške záchvatu sa pravidelne rozvíja hyperglykémia, stredne závažná neutrofilná leukocytóza s posunom doľava. Útok strednej závažnosti trvá niekoľko hodín. Po poklese krvného tlaku na normálnu úroveň sa zaznamenáva hojné potenie a polyúria. Celková slabosť na konci útoku závisí od jeho závažnosti a môže trvať niekoľko hodín až jeden deň.
Extrémne vysoký vzostup krvného tlaku pri záchvate môže viesť najmä u starších ľudí k pľúcnemu edému, krvácaniu do mozgu. V zriedkavých prípadoch dochádza ku krvácaniu do nadobličiek, ktoré môže byť sprevádzané spontánnym hojením. Typické paroxyzmálne zvýšenie krvného tlaku značne uľahčuje identifikáciu skutočnej príčiny hypertenzie.
Permanentná hypertenzia je zaznamenaná u viac ako polovice pacientov s feochromocytómom. Niekedy krvný tlak periodicky stúpa, čo simuluje hypertenzné krízy spojené s benígnou hypertenziou, niekedy zostáva konštantne vysoký, ako sa pozoruje pri malígnej hypertenzii. Ak sa hypertenzia objaví u detí alebo mladých ľudí, potom je jej symptomatický pôvod nepochybný. U starších ľudí je ťažšie pozorovať spojenie arteriálnej hypertenzie s feochromocytómom. Určitú pomoc v tomto môže poskytnúť najmä pacientova tendencia omdlievať
pri rýchlom vstávaní z postele. Podobné mdloby sa u bežných pacientov s hypertenziou vyvíjajú iba v prípadoch, keď užívajú antihypertenzíva. Známa hodnota treba venovať pozornosť aj tendencii týchto pacientov omdlievať počas anestézie alebo počas menších chirurgických operácií, ako je extrakcia zubov. Niekedy majú títo pacienti difúznu hyperpigmentáciu kože alebo výskyt café-au-lait škvŕn na koži.
Močový syndróm sa prejavuje proteinúriou a mikrohematúriou, ktoré sa nachádzajú spočiatku len pri paroxyzmoch hypertenzie a v neskoršom období sa stávajú trvalými. V závažných prípadoch N. A. Ratner a spol. (1975) pozorovali pretrvávajúcu proteinúriu. Na zistenie jeho príčin sa vykoná kompletné urologické vyšetrenie (pyelografia, pneumorrhea, tomografia obličiek), pri ktorom sa zistia známky nádoru jednej alebo oboch nadobličiek.
Farmakologické testy s použitím histamínu, fentolamínu, tropafénu nemajú praktickú hodnotu. Veľkú diagnostickú hodnotu majú výsledky priameho stanovenia rýchlosti sekrécie katecholamínov v tele subjektu. Denné vylučovanie katecholamínov močom pri feochromocytóme je vždy zvýšené. Zvlášť prudko stúpa v dňoch hypertenzné krízy. Veľký význam sa pripisuje aj zvýšenému vylučovaniu dopamínu, DOPA a kyseliny vanilyl-mandľovej.
Feochromocytóm s paroxyzmami hypertenzie je často potrebné odlíšiť od diencefalického syndrómu, pri ktorom sa periodicky objavujú aj záchvaty autonómnych porúch, vyskytujúce sa s celkovou úzkosťou, zvýšeným krvným tlakom, bolesťami hlavy, tachykardiou, hyperglykémiou. Charakteristickým znakom feochromocytómu je zvýšené vylučovanie katecholamínov alebo kyseliny vanilyl-mandľovej v moči. Sprievodné záchvaty poruchy metabolizmu sacharidov, tukov alebo voda-elektrolyt, zvýšený intrakraniálny tlak poukazujú na súvislosť medzi záchvatmi a diencefalickým syndrómom.
Lokalizácia nádoru sa stanoví podľa inštrumentálneho vyšetrenia. Intravenózna urografia umožňuje odhaliť nie viac ako 1/2 všetkých nádorov, pretože detegované stlačenie horného pólu obličky alebo posunutie obličky je spôsobené iba veľkými nádormi. Spoľahlivejšie diagnostické metódy sú pneumorenografia, ktorá sa zvyčajne vykonáva v kombinácii s urografiou, a tomografia. V posledných rokoch sa úspešne používa aortografia, termografia a scintigrafia nadobličiek.
Feochromoblastóm predstavuje približne 10 % všetkých nádorov nadobličiek. Prebieha tiež so zvýšením produkcie katecholamínov, ale jeho znaky sa výrazne líšia od príznakov feochromocytómu. Ako každý malígny novotvar metastázuje do regionálnych retroperitoneálnych lymfatických uzlín. Klíčenie nádoru v okolitých tkanivách, ako aj rast metastáz vedie k bolestiam v bruchu alebo v bedrovej oblasti. Rast nádoru sprevádza horúčka, zrýchlená sedimentácia erytrocytov a vychudnutosť pacienta. V neskorších štádiách sa metastázy objavujú v pečeni, kostiach a pľúcach.
Drogová hypertenzia. Zhromažďovaním anamnézy lekár zistí, aké lieky pacient užíval. Napriek rôznym mechanizmom je konečný výsledok niektorých liekov rovnaký: ich systematické používanie vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Hypertenziu spôsobenú týmito liekmi sme vyčlenili v samostatnej skupine, pričom sme uprednostnili praktický záujem pred akademickou prísnosťou.
V dnešnej dobe najviac spoločná príčina medicinálna hypertenzia sú antikoncepčné prostriedky. Pravidelné a dlhodobé užívanie zhoršuje už existujúcu hypertenziu a môže dokonca spôsobiť pretrvávajúcu hypertenziu u predtým zdravých žien. Zrušenie lieku je sprevádzané vymiznutím hypertenzie.
Prášok zo sladkého drievka sa často používa na liečbu peptických vredov a na boj proti zápche. Dlhodobé užívanie veľkých dávok tohto lieku vedie k rozvoju hypertenzie, ktorá sa vyvíja na pozadí hypokaliémie. V závažných prípadoch sa klinické prejavy hypokaliémie objavujú vo forme svalovej slabosti, polyúrie. IN klinický obraz Táto hypertenzia má mnoho znakov pripomínajúcich Kohnov syndróm, ale vylučovanie aldosterónu močom zostáva normálne. Hypertenzia sladkého drievka zmizne krátko po vysadení lieku.
Dlhodobé užívanie steroidných hormónov niekedy vedie k arteriálnej hypertenzii súčasne s dostredivou obezitou a inými príznakmi Itsenko-Cushingovho syndrómu. Arteriálna hypertenzia vymizne krátko po vysadení lieku. Aby sme sa vyhli diagnostickej chybe a nebrali tieto v podstate iatrogénne hypertenzie na hypertenziu, je potrebné sa pacienta zakaždým opýtať, či neužíva lieky, ktoré môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku.
Sekundárna arteriálna hypertenzia je dôsledkom presne definovaných chorôb a patologických stavov. Zároveň sú etiológia a vedúce väzby v patogenéze chorôb, ktoré spôsobujú sekundárnu hypertenziu, zvyčajne celkom jasné.Akékoľvek ochorenie, ktoré poškodzuje parenchým obličiek prostredníctvom poklesu ich vylučovacej funkcie, môže viesť k oneskoreniu v tele sodíka, vody a jeho následkom: zväčšeniu objemu extracelulárnej tekutiny (EVF), krvnej plazmy a arteriálnej hypertenzia. Okrem toho ochorenie obličiek patologické zmeny ich parenchým spôsobuje arteriálnu hypertenziu, narúša zásobovanie krvi bunkami juxtaglomerulárneho aparátu nefrónov a tým aktivuje mechanizmus renín-angiotenzín-aldosterón. Malígna (závažná) arteriálna hypertenzia, ktorá poškodzuje vedúce arterioly nefrónov, znižuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie a zvyšuje uvoľňovanie renínu do krvnej plazmy. V tomto smere treba hypertenziu a dlhodobú ťažkú sekundárnu hypertenziu považovať za ochorenie (patologický stav), ktorého progresia do malígnej artériovej hypertenzie vedie k endogenizácii hypertenzie ako typického patologického procesu v dôsledku dysfunkcie obličiek.
U pacientov s poškodením parenchýmu obličiek v dôsledku závažnej a (alebo) malígnej hypertenzie je obzvlášť ťažké identifikovať základnú príčinu arteriálnej hypertenzie. Treba poznamenať, že ťažká arteriálna hypertenzia urýchľuje progresiu ochorení a patologických stavov parenchýmu obličiek, najmä tých, ktoré sú spôsobené diabetes mellitus.
Keď sa znižuje vylučovacia funkcia obličiek a zvyšuje sa objem extracelulárnej tekutiny, ktorá je s ňou spojená, diéta bez soli a vymenovanie diuretík, ktoré ovplyvňujú bunky Henleho slučky nefrónových tubulov, sa stávajú čoraz účinnejšími spôsobmi na zníženie úroveň hypertenzie. Tieto terapeutické opatrenia sú primárne zamerané na zníženie LE, to znamená na hlavný článok v patogenéze hypertenzie v dôsledku ochorení parenchýmu obličiek. Treba mať na pamäti, že nadmerné vylučovanie sodíka močom v dôsledku pôsobenia diuretík môže byť príčinou prerenálnej azotémie. U niektorých pacientov s nefropatiami, ktoré spôsobujú hypertenziu, krvný tlak klesá iba v dôsledku hemodialýzy, teda umelej močoviny sodnej.
Okrem retencie sodíka v organizme a aktivácie mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón je hypertenzia pri ochoreniach obličkového parenchýmu spôsobená pôsobením renopriválneho patogenetického mechanizmu.
Pôsobenie renopriválneho mechanizmu na rozvoj sekundárnej hypertenzie je výsledkom zníženia tvorby humorálnych regulačných činidiel v obličkách, ktoré znižujú periférnu vaskulárnu rezistenciu a krvný tlak a zabraňujú nadmernej aktivácii mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón: prostaglandíny E1, E2, A2, fosfolipidový inhibítor renínu, prostacyklín I2, kalidín, bradykinín.
Renálna vaskulárna hypertenzia je dôsledkom zníženia objemovej rýchlosti prietoku krvi vo všetkých obličkách a mikrocievach, cez ktoré krv vstupuje do buniek juxtaglomerulárneho aparátu glomerulov nefrónu; v tomto prípade je zníženie rýchlosti prietoku krvi stimulom pre aktiváciu mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón.
Pokles perfúzneho tlaku v nefrónoch v dôsledku vazokonstrikcie v systéme renálnej artérie stimuluje uvoľňovanie renínu. Renín slúži ako katalyzátor tvorby angiotenzínu-1 z angiotenzinogénu.
Angiotenzín-konvertujúci enzým, lokalizovaný na endotelových bunkách, je enzým, ktorý tvorí angiotenzín II z angiotenzínu I.
Silný endogénny vazokonstriktor, angiotenzín II, zvyšuje zadržiavanie sodíka v tele obličkami, priamo ovplyvňuje jeho reabsorpciu v nefrónových tubuloch a nepriamo ho ovplyvňuje zvýšením sekrécie aldosterónu.
Goldblat vo svojom klasickom experimente, po experimentálnej čiastočnej oklúzii spoločnej renálnej artérie jednej obličky s ligatúrou ("A"), fixovanou artériovou hypertenziou u psov a degeneráciou druhej obličky ("B").
V dôsledku čiastočnej obštrukcie spoločnej renálnej artérie „A“ klesá prekrvenie juxtaglomerulárneho aparátu tejto obličky, čo slúži ako stimul pre sekréciu renínu. Aktivácia renín-angiotenzínového systému spôsobuje arteriálnu hypertenziu. Po určitom čase sa v parenchýme druhej obličky objavia zmeny, ktoré sú charakteristické pre malígnu hypertenziu. Sú založené na skleróze renálnych arteriol (arterionefroskleróza) a arteriálnych renálnych cievach malého priemeru. Arteriolonefroskleróza v obličkách "B" je spôsobená vysokými účinnými koncentráciami angiotenzínov a aldosterónu.
Oblička "A" je takouto endotoxémiou menej ovplyvnená, pretože do nej vstupuje menej angiotenzínov a aldosterónu v dôsledku arteriálnej oklúzie. Arteriolonefroskleróza v "B" prostredníctvom zníženia prívodu krvi do juxtaglomerulárneho aparátu zvyšuje uvoľňovanie renínu do krvi granulárnymi bunkami "B". Renálna vaskulárna hypertenzia dosahuje obzvlášť vysokú úroveň pri súčasnej maximálnej sekrécii renínu obličkami „A“ aj „B“. S rozvojom patologickej degenerácie obličky "B" môže nastať krátke "svetlé" obdobie s poklesom krvného tlaku. Je to spôsobené znížením uvoľňovania renínu do krvi juxtaglomerulárnym aparátom "B", pretože v ňom klesá hmotnosť funkčne aktívneho renálneho parenchýmu v dôsledku arteriolonefrosklerózy. V budúcnosti sa arteriálna hypertenzia môže objaviť znova, ale už v dôsledku zlyhania obličiek.
Renálna vaskulárna hypertenzia je často malígna, pretože na jej vzniku sa súčasne podieľajú všetky možné hlavné mechanizmy zvyšovania krvného tlaku:
♦ spazmus odporových ciev pod vplyvom vysokej účinnej koncentrácie angiotenzínov v cirkulujúcej krvi;
♦ neurogénne zvýšenie tonusu odporových ciev v dôsledku excitácie sympatických centier, ktoré sa aktivujú v dôsledku suprasegmentálneho účinku angiotenzínov;
♦ zvýšenie predpätia srdca v dôsledku zvýšenia objemu extracelulárnej tekutiny, ktorá rastie v dôsledku zvýšenia koncentrácie aldosterónu v cirkulujúcej krvi;
♦ zvýšenie srdcovej kontraktility a srdcovej frekvencie v dôsledku zvýšenej adrenergnej stimulácie srdca.
Feochromocytóm je nádor pozostávajúci z chromafinných buniek, ktoré vylučujú katecholamíny. V tele sa chromafinné bunky nachádzajú v dreni nadobličiek, v sympatických gangliách a v Zucker-Handlovom orgáne, zhluku chromafinných buniek, ktorý leží pred rozvetvením aorty. V 90 % prípadov je feochromocytóm lokalizovaný v dreni nadobličiek, pričom u 20 % pacientov ide o bilaterálny nádor. Extraabdominálne varianty lokalizácie feochromocytómu sú zriedkavo zistené u 1-2% pacientov. Nadobličkové feochromocytómy vylučujú prevažne epinefrín, zatiaľ čo podobné nádory na iných miestach vylučujú hlavne norepinefrín. Dominantná alela génu choroby je zodpovedná za výskyt nádoru u 6 % pacientov s feochromocytómom. V takýchto prípadoch sa feochromocytóm prejavuje v nízky vek arteriálna hypertenzia a iné príznaky. Približne u 40 % pacientov s dedičnou predispozíciou na feochromocytóm je výskyt tohto novotvaru prvkom syndrómu mnohopočetnej endokrinnej neoplázie druhého typu (Cippleov syndróm), ktorý je okrem feochromocytómu charakterizovaný zhubným medulárnym nádorom štítnej žľazy, adenóm alebo hyperplázia prištítnych teliesok a v malej časti pacienti s Cushingovým syndrómom.
V zásade sú trvalé patologické zmeny u pacientov s feochromocytómom spojené s chronicky zvýšenými hladinami katecholamínov v cirkulujúcej krvi. Patrí medzi ne vysoká spotreba kyslíka organizmom s poklesom telesnej hmotnosti, nadmerné potenie a periodické zvyšovanie telesnej teploty až subfebrilie. Ortostatická arteriálna hypotenzia u pacientov s feochromocytómom je výsledkom zníženia objemu krvnej plazmy v dôsledku migrácie tekutiny do sektora intersticiálnej tekutiny z cievneho sektora pod vplyvom zmeny pomeru medzi pre- a postkapilárnou rezistenciou na systémovej úrovni. Tento pomer sa mení v dôsledku hyperkatecholamínémie. Okrem toho sa objem plazmy znižuje v dôsledku nadmernej diurézy, čo zvyšuje hyperkatecholaminémiu. Ortostatická hypotenzia u pacientov s feochromocytómom predisponuje k zníženiu citlivosti adrenoreceptorov v stenách odporových ciev v dôsledku neustále zvýšeného obsahu katecholamínov v cirkulujúcej krvi. Neustále zvýšená hladina adrenergná stimulácia stien tepien a odporových ciev sa prejavuje znížením plnenia pulzu a teploty koža dolných končatín. Niektorí pacienti sa sťažujú na brušnú koliku, nevoľnosť a vracanie. Konštantne zvýšené hladiny excitácie beta-one-adrenergných receptorov v srdci v dôsledku chronickej hyperkatecholamínémie spôsobujú koncentrickú hypertrofiu myokardu. S progresiou hypertrofie klesá dodávka kyslíka cez mikrocievy do kardiomyocytov, čo môže byť príčinou anginy pectoris.
Treba poznamenať, že v prvom rade vývoj feochromocytómu dokazujú periodické paroxyzmy hypertenzie, ktoré sú sprevádzané bolesťami hlavy, búšením srdca a strachom zo smrti. Tieto záchvaty pripomínajú stav akútneho patogénneho negatívneho psycho-emocionálneho stresu (panika a pod.) alebo hypoglykémie, ktorá slúži ako stimul pre extrémnu aktiváciu sympatiku. Záchvaty môžu byť vyvolané cvičením, močením, defekáciou, vrcholným sexuálnym stykom, injekciami glukagónu alebo histamínu, anestéziou, expozíciou opioidom, fajčením a tehotenstvom.
Centrálny alfa-dva-agonista klonidín (klofelín), pôsobiaci na vazomotorické centrum mozgu, znižuje intenzitu eferentácie sympatiku do periférie. V dôsledku toho sa minútový objem krvného obehu zmenšuje, ale hlavným účinkom klonidínu je zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie a zníženie závažnosti hypertenzie prostredníctvom oslabenia adrenergnej stimulácie cievnej steny. O zdravých ľudí a u pacientov, u ktorých sa hyperkatecholamínémia vyskytuje v dôsledku stavu zvýšenej úzkosti, klonidín znižuje koncentráciu katecholamínov v cirkulujúcej krvi, najmä v dôsledku zníženia stimulácie sympatikového nervu drene nadobličiek. U pacientov s feochromocytómom je sekrécia katecholamínov „autonómna“, to znamená, že nezávisí od systémových regulačných vplyvov. Preto po užití klonidínu u pacienta s feochromocytómom obsah katecholamínov v krvnej plazme neklesá. Na vykonanie „klonidínového testu“ sa pacientovi v polohe na chrbte predpíše 0,3 mg klonidínu perorálne po odobratí vzorky krvi na stanovenie plazmatickej koncentrácie voľných katecholamínov. Ak je 3 hodiny po užití klonidínu koncentrácia voľných katecholamínov v krvnej plazme nižšia ako 500 pikogramov / ml, potom s pravdepodobnosťou 97% možno tvrdiť, že príčina hypertenzie nie je spojená s feochromocytómom.
Aldosteronizmus (hyperaldosteronizmus) je patologický stav, ktorý je spôsobený zvýšenou sekréciou mineralokortikoidov ako príčiny maximálnej úrovne reabsorpcie sodíka v tubuloch nefrónov, zväčšenia objemu extracelulárnej tekutiny a arteriálnej hypertenzie.
Primárny aldosteronizmus nie je dôsledkom zvýšenej sekrécie renínu a zvýšenia koncentrácie angiotenzínov v cirkulujúcej krvi. Jeho príčinou je nadmerná a neobmedzujúca sa systémovou reguláciou sekrécie aldosterónu bunkami adenómu nadobličiek alebo kortizolu, ktorý má vlastnosti minerálneho kortikoidu, všetkými nadobličkami pri ich hypertrofii. Hypertrofia nadobličiek vedie k primárnemu aldosteronizmu u pacientov s Cushingovým syndrómom.
Sekundárny aldosteronizmus je vždy konečným výsledkom aktivácie mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón. Sekundárny aldosteronizmus sa vyvíja najmä ako odpoveď na znížený príjem sodíka v tele s jedlom na udržanie objemu extracelulárnej tekutiny prostredníctvom aktivácie mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón. Tento mechanizmus sa aktivuje, čo vedie k sekundárnemu aldosteronizmu a u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním. Príčinou aktivácie mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním je adrenergná stimulácia parenchýmu obličiek (excitácia beta-one-adrenergných receptorov v obličkách), ako aj spazmus arteriol adduktorov nefrónu.
Diagnóza primárneho aldosteronizmu je potvrdená detekciou strát draslíka z tela v zložení konečného moču, väčšími ako 30 mmol za deň, bez akýchkoľvek obmedzení príjmu sodíka s jedlom a bez nadmernej konzumácie draslíka s ním. a nápoje. Ak po zistení hypokaliémie koncentrácia aldosterónu v krvnej plazme prekročí úroveň 20 nanogramov / deciliter s nízkou aktivitou renínu v nej (menej ako 1 nanogram / ml / h), potom je primárny aldosteronizmus u pacienta takmer nepochybný . Primárny aldosteronizmus dokazuje obsah aldosterónu v krvnej plazme presahujúci 6 nanogramov / deciliter 4 hodiny po intravenóznej infúzii 2 litrov kryštaloidného roztoku izotonického vzhľadom na extracelulárnu tekutinu.
Radikálna patogenetická liečba primárneho aldosteronizmu spôsobeného adenómom kôry nadobličiek je jeho odstránenie počas operácie. Bilaterálna hyperplázia kôry nadobličiek, ako príčina obzvlášť vysokej aktivity mineralokortikoidov v krvnej plazme, je indikáciou na vymenovanie antagonistu aldosterónu spironolaktónu a iných liekov tejto skupiny, ktoré znižujú závažnosť porúch metabolizmu voda-soľ v dôsledku na primárny aldosteronizmus.
Posuny v metabolizme voda-soľ, podobné tým, ktoré sú spôsobené primárnym aldosteronizmom, ktoré vedú k hypertenzii, sa zisťujú u malej časti pacientov s nízkymi plazmatickými koncentráciami aldosterónu. Tieto poruchy sú zvyčajne spojené s nízkou úrovňou aktivity enzýmu 11-beta-hydroxysteroiddehydrogenázy v tele, enzýmu, ktorý premieňa kortizol, ktorý sa viaže na mineralokortikoidný špecifický receptor, na nemineralkortikoidný kortizón. Kyselina glycyrrhizová, ktorá obsahuje koreň sladkého drievka pridávaný do žuvacieho tabaku, znižuje aktivitu 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenázy, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie kortizolu v cirkulujúcej krvi, ktorý má vlastnosti minerálneho kortikoidu. Nedostatok enzýmu v tele, ktorý premieňa kortizol na kortizón, môže byť idiopatický a spôsobiť hypertenziu, hypokaliémiu a metabolickú alkalózu. Iné poruchy metabolizmu kortizolu (abnormálne zníženie kruhu A molekuly hormónu) môžu tiež viesť k zvýšenej aktivite mineralkortikoidov v krvnej plazme, v dôsledku zvýšenia obsahu kortizolu v nej, okrem tých, ktoré sú spojené s týmito fermentopatiami.
Pomerne nedávno bol objavený dedičné ochorenie, ktorého hlavným článkom patogenézy je nadbytok obsahu hormónov s vlastnosťami minerálnych kortikoidov v krvnej plazme, ktorý po injekcii dexametazónu klesá. U takýchto pacientov je príčinou zvýšenia obsahu aldosterónu v krvnej plazme, hypertenzie a hypokaliémie génová mutácia v dôsledku čoho gén kľúčového enzýmu pre syntézu aldosterónaldosterónsyntetázy a gén hlavného enzýmu pri tvorbe kortizol-11-beta-hydroxylázy získavajú do značnej miery identické vlastnosti, ktoré určujú vzhľad v organizme „chimérny gén“ aldosterónsyntetázy a 11-beta-hydroxylázy. Vo fenotype sa to prejavuje objavením sa aldosterónsyntetázy, ktorá je zvyčajne obsiahnutá v bunkách povrchovej glomerulárnej zóny kôry nadobličiek, v ich strednej fascikulárnej zóne. Bunky zona fasciculata u pacientov s týmto dedičné ochorenie vplyvom kortikotropínu začnú intenzívne vylučovať nielen kortizol, ktorý má vlastnosti minerálneho kortikoidu, ale aj pravý minerálny kortikoid aldosterón. Preto je u takýchto pacientov zvýšená aktivita mineralokortikoidov v cirkulujúcej krvi, čo mechanizmom negatívnej spätnej väzby zvýšením obsahu glukokortikoidov v plazme a inhibíciou sekrécie ACTH znižuje injekciu dexametazónu.
Sekundárna arteriálna hypertenzia zahŕňa arteriálnu hypertenziu v dôsledku tehotenstva. Za fyziologickú zmenu krvného tlaku počas tehotenstva treba považovať jeho mierny pokles v prvých dvoch trimestroch s návratom krvného tlaku na pôvodnú úroveň v poslednom trimestri. Je potrebné vziať do úvahy, že u pacientky sa vyvinula hypertenzia v dôsledku tehotenstva, ak jej systolický tlak vzrástol z počiatočnej (pred tehotenstvom) úrovne o 30 mm Hg. Art., a diastolický krvný tlak - 15 mm Hg. čl. Ak pacientka pred tehotenstvom nemala hypertenziu, potom je potrebné zistiť rozvoj arteriálnej hypertenzie v dôsledku tehotenstva pri krvnom tlaku vyššom ako 140/90 mm Hg. čl. Existuje priamy významný vzťah medzi úrovňou diastolického krvného tlaku a frekvenciou úmrtia plodu pri hypertenzii v dôsledku tehotenstva.
Preeklampsia je syndróm charakterizovaný hypertenziou v dôsledku tehotenstva, proteinúriou a edémom. Edém spôsobuje pokles koloidného osmotického tlaku krvnej plazmy. Preeklampsia sa zvyčajne vyskytuje okolo dvadsiateho týždňa tehotenstva a je najčastejšia u mladých nulipar. U takýchto žien po prvom rozvoji preeklampsie počas tehotenstva je jej pravdepodobnosť v nasledujúcich tehotenstvách 25%. Ak sa preeklampsia transformuje na eklampsiu, pacienti pociťujú kŕče a kómu. Súčasne sa pri krvnom tlaku 150/90 mm Hg môže vyvinúť encefalopatia spôsobená hypertenziou. Art., čo naznačuje porušenie autoregulácie objemovej rýchlosti cerebrálneho prietoku krvi u tehotných pacientov s preeklampsiou.
Hypertenzia v prvom a druhom trimestri gravidity je zvyčajne esenciálna primárna hypertenzia alebo sekundárna hypertenzia iného pôvodu, teda nesúvisiaca so stavom tehotenstva. Je potrebné poznamenať, že zníženie krvného tlaku a zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, ako normálne zmeny funkcií v prvých dvoch trimestroch tehotenstva u niektorých žien, môžu znížiť závažnosť chronickej hypertenzie a skryť parenchýmové ochorenia obličiek, ktoré sa môžu prejaviť ako príčiny závažnej hypertenzie v poslednom trimestri.
Predpokladá sa, že rozvoj hypertenzie spojenej s tehotenstvom je založený na aktivácii mechanizmu renín-angiotenzín a znížení tvorby a uvoľňovania prostaglandínov-vazodilatátorov na systémovej úrovni so zvýšením syntézy a sekrécie tromboxánových vazokonstriktorov na úrovni celého organizmu; tieto metabolické poruchy derivátov kyseliny arachidónovej sú spôsobené patogénnymi posunmi v syntéze steroidov v placente. Úloha nerovnováhy v tvorbe a uvoľňovaní prostaglandínov pri vzniku hypertenzie spojenej s tehotenstvom potvrdzuje pozitívny výsledok prevencie hypertenzie spôsobenej graviditou pomocou antagonistu prostaglandínov kyseliny acetylsalicylovej.
Farmakokorekcia patogénne vysokého krvného tlaku u pacientov s preeklampsiou začína, keď diastolický krvný tlak stúpne nad 95 mm Hg. čl. U 75 % pacientov samotná hospitalizácia eliminuje preeklampsiu.
Teraz sa dokázalo, že centrálne alfa-dva agonisty môžu spôsobiť embryopatiu. Niektorí novorodenci, ktorých matky užívali klonidín na úpravu preeklampsie, mali záchvaty hneď po narodení, ktoré neboli spojené s hypoxiou a pôrodná trauma. V tejto súvislosti nie je možné odporučiť použitie klonidínu (klonidínu) na odstránenie sekundárnej hypertenzie po tehotenstve. Beta-blokátory môžu spôsobiť bradykardiu a hypoglykémiu u plodu a novorodenca; experimentálne údaje naznačujú, že lieky tejto skupiny znižujú odolnosť plodu voči hypoxii. Beta-adrenolytiká preto nemožno považovať za prostriedok voľby na elimináciu hypertenzie v dôsledku gravidity. Je možné, že pôsobenie alfa- a beta-adrenolytického labetalolu vyvoláva retroplacentárne krvácanie. Je známe, že pôsobenie inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu môže spôsobiť smrť plodu. Preto by sa tieto lieky nemali používať na zníženie krvného tlaku pri hypertenzii u tehotných žien.
Tehotenstvo vytvára prekážky pre celkový venózny návrat do srdca, čo prostredníctvom zníženia jeho predpätia trochu znižuje úroveň minútového objemu krvného obehu. Zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie zároveň pôsobí ako ochranná reakcia zameraná na zabránenie poklesu krvného tlaku. Rast OPSS ako ochranná reakcia je patogénne nadmerný a vedie k hypertenzii v dôsledku tehotenstva. Zavedenie nitroprusidu sodného a gangliových blokátorov pacientom s hypertenziou v dôsledku tehotenstva znižuje spazmus odporových ciev. Ak dilatácia odporových ciev dosiahne stupeň, pri ktorom pokles periférnej cievnej rezistencie bez zvýšenia IOC môže viesť k arteriálnej hypotenzii, potom u tehotných žien so zníženým predpätím srdca nenastáva kompenzačný rast IOC, a vzniká akútna arteriálna hypotenzia. Preto sa nitroprusid sodný a blokátory ganglií nemajú používať na zníženie stupňa A v dôsledku tehotenstva.
Hoci použitie estrogénov na úpravu menopauzálnych endokrinopatií zvyčajne nevedie k hypertenzii, použitie estrogénu ako antikoncepcie môže spôsobiť potenciálne patogénne zvýšenie krvného tlaku. Päť rokov po začatí užívania antikoncepcie obsahujúcej estrogén by sa malo očakávať, že u 5 % žien, ktoré ju užívajú, sa vyvinie mierna hypertenzia. Niekedy užívanie antikoncepčných prostriedkov obsahujúcich estrogény spôsobuje sekundárnu nefropatiu hypertenzie, ktorá je založená na poškodení arteriol vedúcich obličkových nefrónov ich extrémne intenzívnym vaskulárnym spazmom. Pravdepodobne by sa príčina hypertenzie v dôsledku pôsobenia estrogénov v zložení antikoncepčných prostriedkov mala považovať za porušenie syntézy a eliminácie angiotenzínov.