☰

Glomerulonefritída. Glomerulonefritída: formy, diagnostika, symptómy a liečba Prognóza chronickej patológie

Existuje akútna a chronická glomerulonefritída.

Akútna glomerulonefritída(AGN) sa vyvíja 1-3 týždne po infekcii (napríklad po bolesti hrdla) a zvyčajne končí uzdravením.

S chronickou glomerulonefritídou(CGN) dochádza k odumieraniu nefrónov, rozvoju sekundárnej zvrásnenej obličky a rozvoju chronického zlyhania obličiek.

Pre glomerulonefritídu sú charakteristické vedúce syndrómy:

1. edematózny syndróm - obličkový edém vzniká ráno, s lokalizáciou na tvári, zmizne večer, pokožka je bledá, teplá a jemná na dotyk

2. hypertenzný syndróm- zvýšený systolický, ale viac diastolický arteriálny tlak

3. močového syndrómu- v moči sa objavujú: proteinúria, hematúria, cylindrúria

Klinické varianty priebehu glomerulonefritídy:

monosymptomatická forma (s izolovaným močovým syndrómom) - prebieha skryto, zistená zmenami v testoch moču (bielkoviny, červené krvinky, valce).

Rozšírená forma (klasická verzia) - charakteristické sú výrazné klinické príznaky.

nefrotický syndróm – vzniká pri dennej strate bielkovín v moči nad 3 g denne, u pacientov vznikajú masívne edémy až do rozvoja anasarky, ascitu a hydrotoraxu.

Klinické prejavy glomerulonefritídy. Sťažnosti:

V bedrovej oblasti môže byť slabá tupá obojstranná bolesť.

opuch na tvári

zmena farby moču (hematúria – moč má farbu „mäsových šupiek“)

Znížená tvorba moču (znížená denná diuréza)

bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie (so zvýšeným krvným tlakom)

Môže ísť o zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla.

Objektívne vyšetrenie: Vzhľad: "nefrotická tvár" - opuch tváre, opuch očných viečok (najmä ráno), bledá pokožka. V závažných prípadoch môže dôjsť k rozsiahlemu edému (anasarka, ascites, hydrotorax). Dochádza k zvýšeniu krvného tlaku. Pri vysokom krvnom tlaku je pulz napätý.

Poklepávanie v driekovej oblasti je mierne bolestivé. Moč má farbu mäsových šupiek.

Analýza moču:

Všeobecná analýza moču (bielkovina 0,33 0/00 (ppm), erytrocyty viac ako 10-15 v zornom poli alebo úplne pokrývajú zorné pole (hrubá hematúria), valce),

Nechiporenko test zvyšuje počet červených krviniek v 1 ml moču (zvyčajne 1000 na ml),

Zimnitského test znižuje relatívnu hustotu moču vo všetkých častiach, zníženie dennej diurézy (zvyčajne viac ako 1,018), prevalenciu nočnej diurézy (noktúria)

Rebergov test - stanovenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (normálne -80-120 ml za minútu)

Stanovenie dennej straty bielkovín v moči (pri glomerulonefritíde viac ako 1 g denne, s nefrotickým syndrómom viac ako 3 g denne).


Krvné testy:

Odber krvi na imunologické štúdie - stanovte imunoglobulíny.

Inštrumentálne metódy:

· Ultrazvuk obličiek,

Obyčajný obraz obličiek

rádioizotopová reografia,

biopsia obličiek.

komplikácie:

Akútne (ARF) a chronické zlyhanie obličiek (CRF)

Akútne srdcové zlyhanie (pľúcny edém)

· hypertenzná kríza

Liečba:

1. Prísne pokoj na lôžku sa predpisuje na akútnu glomerulonefritídu a exacerbáciu chronická glomerulonefritída po dobu 3-4 týždňov.

2. Diéta - tabuľka číslo 7 (obmedzenie tekutín nie viac ako 800 ml, chlorid sodný do 2-3g denne, bielkoviny).

3. Lieky:

penicilínová terapia (10 dní pre 500 tisíc - 6-krát denne na sanitáciu ložísk infekcie)

Imunosupresíva: cytostatiká (6-merkantoiurín, cyklofosfamid) pod kontrolou klinického krvného testu (erytrocyty a leukocyty); glukokortikoidy (prednizolón)

nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) - indometacín, voltaren. movalis a iné po jedle

Antikoagulanciá (heparín 5000 - 10000 jednotiek každé 4 hodiny pod kontrolou zrážanlivosti krvi, zvonkohra 2 tablety 3x denne)

symptomatická liečba: antihypertenzíva, diuretiká, prípravky draslíka, srdcové glykozidy atď.

Liečba sanatória a kúpeľov sa vykonáva v teplom suchom podnebí púšte (Bayram Ali) a na jar av lete - na južnom pobreží Krymu.

Prevencia:

Primárna prevencia glomerulonefritída:

· preventívne očkovania vykonávať pri plnom zdraví

Sekundárna prevencia je zameraný na prevenciu exacerbácií (relapsov) chronickej glomerulonefritídy a na predpisovanie preventívnych liečebných postupov.

Pacient, ktorý mal akútnu glomerulonefritídu a ktorý trpí chronickou glomerulonefritídou, musí tiež:

Dezinfikujte ohniská infekcie

Vyhnite sa podchladeniu a kontaktu s pacientmi s chrípkou, SARS, tonzilitídou atď.

Preventívne očkovanie sa má vykonávať počas obdobia remisie podľa individuálneho kalendára.

Je zakázané pracovať v chladných a vlhkých miestnostiach a spojené s ťažkou fyzickou prácou.

Dispenzárne pozorovanie u nefrológa a obvodného terapeuta - po prepustení z nemocnice v prvom mesiaci je pacient vyšetrený každých 10 dní, potom raz za mesiac, raz za 2-3 mesiace:

analýza moču v dynamike

rozbor moču pre vzorku podľa Nechiporenka

kontrola krvného tlaku

konzultácie s oftalmológom

konzultácia s lekárom ORL a zubným lekárom (sanácia ložísk infekcie)

U pacientov s glomerulonefritídou sú porušované tieto potreby: vylučovať, piť, jesť, starať sa o seba, udržiavať telesnú teplotu a odpočívať.

V súvislosti s definíciou narušených potrieb u pacientov s glomerulonefritídou možno rozlíšiť nasledovné Problémy:

· bolesť hlavy,

· nevoľnosť, vracanie,

Znížené množstvo vylučovaného moču.

bolesť v bedrovej oblasti

zvýšenie telesnej teploty

ošetrovateľskej starostlivosti:

1. Sledovanie dodržiavania pokoja na lôžku, ktorý zlepšuje glomerulárnu filtráciu a znižuje krvný tlak

varenie bez soli; príjem tekutín, berúc do úvahy dennú diurézu z predchádzajúceho dňa + 300-400 ml,

konzumácia vareného tvarohu, mäsa a rýb, prírodných ovocných štiav, ovocia, zeleniny, džemu, medu, zásad minerálne vody(Borjomi),

vylúčenie alkoholických nápojov, čaju, kávy, čokolády, koreneného jedla;

3. Vykonávať starostlivosť o pokožku (vykonávať hygienické opatrenia) a predchádzať preležaninám pri ťažkých formách glomerulonefritídy.

5. Pomoc pri zvracaní

6. Pripravte pacienta na laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu

7. Kontrola edému pri nefrotickom syndróme (pravidelné váženie a účtovanie vodnej bilancie).

8. Kontrola krvného tlaku, charakteristiky pulzu, frekvencie dýchania, farby kože, farby moču, denná diuréza

· suché teplo v bedrovej oblasti (vlnená šatka),

v prítomnosti edému dolných končatín odporučiť pacientovi nosiť mäkké, voľné topánky, ponožky bez tesnej gumy

Nenoste tesné, obmedzujúce oblečenie

10. Naučte pacienta a príbuzných merať vodnú bilanciu a krvný tlak, starostlivosť o pokožku, váženie.

21. Téma hodiny: Akútna a chronická glomerulonefritída

21. Téma hodiny: Akútna a chronická glomerulonefritída

1. RELEVANTNOSŤ TÉMY

Znalosť problematiky je nevyhnutná pre riešenie odborných problémov v diagnostike a liečbe pacientov s akútnou a chronickou glomerulonefritídou. Štúdium témy vychádza zo znalostí predmetu normálna anatómia a fyziológia obličiek, patológia močového systému, klinická rádiológia, propedeutika vnútorných chorôb, klinická farmakológia.

2. ÚČEL HODINY

Poznať etiológiu, patogenézu, klinický obraz, komplikácie a liečbu akútnej a chronickej glomerulonefritídy; byť schopný zbierať sťažnosti a anamnézu, vykonávať fyzikálne a laboratórne prístrojové vyšetrenie pacienta s akútnou a chronickou glomerulonefritídou, predpísať liečbu.

3. OTÁZKY NA PRÍPRAVU NA HODINU

1. Etiológia a patogenéza akútnej a chronickej glomerulonefritídy

že.

2. Klinické prejavy a patogenéza hlavných symptómov akútnej a chronickej glomerulonefritídy.

3. Varianty priebehu, kritériá chronicizácie akútnej glomerulonefritídy, klinická a morfogenetická klasifikácia chronickej glomerulonefritídy.

4. Liečba akútnej a chronickej glomerulonefritídy.

5.Primárne a sekundárna prevencia akútna glomerulonová frita.

4. VYBAVENIE HODINY

1. Pacienti s klinickým obrazom akútnej glomerulonefritídy a chronickej glomerulonefritídy: zber sťažností, anamnéza, fyzikálne vyšetrenie vrátane použitia palpácie, perkusie a auskultácie.

2. Štúdium výsledkov laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia pacienta s akútnou a chronickou glomerulonefritídou: klinický rozbor krvi, moču, biochemické a sérologická štúdia krvné testy, Rehbergove testy, testy moču podľa Nechiporenka, Zimnitského, denná proteinúria, ultrazvuk, dynamická scintigrafia, biopsia obličiek.

5. ZÁKLADNÉ TESTY

Vyberte jednu správnu odpoveď.

1. Glomerulonefritída je imunozápalové ochorenie s primárnym zapojením:

A. Klubochkov. B. Kanalcev.

B.Calixes.

G. Vas afekt. D. Vas efekt.

2. Etiologickým faktorom glomerulonefritídy môže byť:

A. Ťažká fyzická práca.

B. Silný emočný stres.

B.AG.

D. Stenóza renálnej artérie. D. Infekcia.

3. Nefrotický syndróm je charakterizovaný:

A. Hyperproteinémia. B. Makrohematúria.

B. Arteriálna hypertenzia. G. Proteinúria do 3 g/deň.

D. Hyperlipidémia.

4. Akútny nefritický syndróm je charakterizovaný:

A. Proteinúria do 3 g/deň.

B. Proteinúria viac ako 3,5 g/deň.

B. Hyperlipidémia.

G. Hypoproteinémia. D. Hyperproteinémia.

5. Pri glomerulonefritíde je charakteristický edém:

A. Lýtka a chodidlá. B. Bedrá.

B. Predná brušná stena. G. Tváre.

D. Ramenný opasok.

6. Vyberte klinický variant chronickej glomerulonefritídy:

A.Latentný. B. Vláknité.

B. Kapilárne.

G. Rýchlo progresívne. D. Opakujúce sa.

7. Najčastejšia etiologická príčina akútnej glomerulonefritídy:

A. Vírus hepatitídy C. B. Vírus hepatitídy B.

B. Escherichia coli. G. Streptococcus.

D. Staphylococcus.

8. Pre akútnu glomerulonefritídu sú najtypickejšie:

A. Nefrotický syndróm. B. Nefritický syndróm.

B. Izolovaný močový syndróm. G. HPN.

D. Dyspeptický syndróm.

9. Pri analýze moču pri akútnej glomerulonefritíde sa zistili:

A. Glukozúria. B. Oxaláty.

B. Urates.

D. Erytrocyty a ich odliatky. D. Leukocyty a ich odliatky.

10.Vyberte klinický variant chronickej glomerulonefritídy:

A. Stenosing. B. Hematurický.

B. Nefritický. G. Sclerotic. D. Hnisavý.

11. Uveďte rýchlosť glomerulárnej filtrácie, pri ktorej vzniká CRF:

A. Viac ako 120 ml/min. B. 100-120 ml/min.

B.80-100 ml/min.

D. 60-80 ml/min. D. Menej ako 60 ml/min.

12. Príčiny anémie pri chronickej azotémii:

A. Syntéza vitamínu D je znížená.

B. Syntéza erytropoetínu je znížená.

B. Znížené vylučovanie elektrolytov a vody. D. Existuje dysfunkcia krvných doštičiek.

13. Diuretikum, ktoré možno užívať pri glomerulonefritíde:

A. Spironolaktón. B. Manitol.

B. Furosemid.

D. Hydrochlorotiazid.

D. Acetazolamid (diakarb*).

14. Cieľový krvný tlak pri glomerulonefritíde:

A. Menej ako 100/60 mmHg B. Menej ako 120/70 mm Hg.

B. Menej ako 125/75 mmHg D. Menej ako 130/80 mmHg. D. Menej ako 140/90 mmHg.

15. Prostriedky voľby na liečbu hypertenzie pri chronickej glomerulonefritíde sú:

A. R - adrenoblokátory. B. a - Adrenoblokátory.

B. ACE inhibítory. G. Statíny.

D. Blokátory pomalých vápnikových kanálov.

16. Vyberte indikátor indikujúci aktivitu jadeitu:

A. Nefrotický syndróm. B. Hyperproteinémia.

B. Proteinúria do 1 g/deň. G. Zvýšenie glukozúrie. D. Prudký pokles krvného tlaku.

17. Indikácie pre imunosupresívnu liečbu sú nasledovné:

A. Nízky level kreatinínu pri prijatí. B. Stenóza renálnej artérie.

B.AG.

G. Pretrvávajúci nefrotický syndróm. D. Makrohematúria.

18. Ako imunosupresívna liečba glomerulonefritídy sa používajú:

A. Antibiotiká.

B. Glukokortikoidy.

B. Imunomodulátory. G. Diuretiká.

D. ACE inhibítory.

19. Na 15. deň po vypuknutí streptokokovej infekcie sa u pacienta rozvinula veľká hematúria a paraorbitálny edém. Túto epizódu možno vidieť ako:

D. Močový syndróm.

20. Na 5. deň po nástupe streptokokovej infekcie sa u pacienta vyvinula veľká hematúria a paraorbitálny edém. Túto epizódu možno vidieť ako:

A. Akútna poststreptokoková glomerulonefritída. B. Exacerbácia chronickej glomerulonefritídy.

B. Rýchlo progresívna glomerulonefritída. G. Nefrotický syndróm.

D. Močový syndróm.

6. HLAVNÉ OTÁZKY TÉMY

6.1. Definícia

Termín "nefritída" je v súčasnosti plne konzistentný s termínom "glomerulonefritída" a zahŕňa skupinu morfologicky heterogénnych imunozápalových ochorení obličiek s primárnou léziou glomerulov, ako aj zahŕňajúcich tubuly a intersticiálne (intersticiálne) tkanivo.

Glomerulonefritída sa považuje za nezávislé nozologické formy, ale môže sa vyskytnúť aj v mnohých systémové ochorenia ako je systémový lupus erythematosus, hemoragická vaskulitída, IE atď.

6.2 Etiológia

Infekcie: bakteriálne (streptokok, stafylokok atď.);

olovo, ortuť, drogy atď.).

. Exogénne neinfekčné antigény, pôsobiace so zapojením imunitných mechanizmov, vrátane typu atopie.

. endogénne antigény(zriedkavé): DNA, neoplastická, kyselina močová.

6.3 Patogenéza

Progresia glomerulonefritídy po vystavení rôznym spúšťacím faktorom je determinovaná pomerne stereotypnými procesmi, ktoré postupne vedú k skleróze. Tieto zahŕňajú proliferáciu mezangiálnych buniek a akumuláciu mezangiálnej matrice, ako aj poškodenie steny glomerulárnej kapiláry. Pri indukcii glomerulonefritídy majú vedúce miesto imunitné faktory poškodenia, reakcie humorálnej a/alebo bunkovej imunity; v budúcnosti získavajú dôležitú úlohu v progresii procesu mediátory zápalu a neimunitné mechanizmy – hemodynamické a metabolické. Vo všetkých štádiách vývoja zohráva vedúcu úlohu pretrvávanie etiologického faktora, ktorý je, žiaľ, známy len u 10 % pacientov.

Poškodenie imunity sa pozoruje pri väčšine glomerulárnych ochorení obličiek. Existujú dva mechanizmy takéhoto poškodenia: pôsobenie nefrotoxických protilátok a ukladanie imunitných komplexov.

Na reakcii protilátok proti antigénom na membráne glomerulárnej filtrácie sa podieľajú dva typy nefrotoxických protilátok:

protilátky proti glomerulárnej bazálnej membráne;

Protilátky proti antigénom, ktoré nepatria do glomerulárnej bazálnej membrány.

V prípadoch, keď telo začne produkovať IgG proti antigénnym glykoproteínom glomerulárnej bazálnej membrány,

sa vzťahuje na "antimembránové ochorenie". Tieto zmeny vedú k rozvoju výraznej proliferatívnej glomerulonefritídy s krvácaním a rýchlo sa zvyšujúcim zlyhaním obličiek.

Existujú dva typy antigénov, ktoré nepatria do glomerulárnej bazálnej membrány:

1) vnútorné (vlastné) antigény;

2) vonkajšie antigény (vytvorené z liečiv, rastlinných lektínov, agregovaných proteínov a infekčných agensov).

Obličky sú jednou z ciest, ktorými sa imunitné komplexy normálne vylučujú z tela. Glomeruly sú náchylné na akumuláciu imunitných komplexov, pretože filtrujú veľké množstvo krvi. Veľké imunitné komplexy, ktoré sa tvoria v prítomnosti protilátok s vysokou afinitou k antigénu, sa usadzujú najmä v mezangiu. Po uložení patologických imunokomplexov v bazálnej membráne sa aktivuje systém komplementu a uvoľňujú sa vazoaktívne látky. Tieto látky sú mediátormi akútny zápal-zodpovedný za poškodenie bazálnej membrány.

6.4. Klasifikácia glomerulonefritídy

Existujú tri paralelné a komplementárne klasifikácie: etiologická, imunologická a morfologická.

Nižšie je uvedená komplexná klasifikácia glomerulonefritídy na základe klinických, morfologických a imunologických charakteristík.

Klasifikácia glomerulopatií.

1. Vrodené a získané glomerulopatie.

2. Klinické typy glomerulonefritídy:

Pikantné;

Chronické (podľa Tareeva, 1972): latentné, hematúrne, nefrotické, hypertonické, zmiešané, CRF;

Rýchlo progresívne.

3. Primárne ochorenia obličiek (histopatologická klasifikácia podľa Serova).

Difúzna proliferatívna (akútna) glomerulonefritída:

Choroba s minimálnymi zmenami;

fokálna segmentálna glomeruloskleróza;

Membranózna glomerulonefritída (nefropatia);

Mesangioproliferatívna glomerulonefritída: IgA nefropatia;

Membranoproliferatívna glomerulonefritída;

semimesačná glomerulonefritída;

Fibroplastická glomerulonefritída (difúzna skleróza).

4. Glomerulonefritída pri systémových ochoreniach:

lupus nefrit;

IgA nefropatia, Shenlein-Genochova purpura;

Glomerulárne lézie pri systémových infekciách: poststreptokoková glomerulonefritída, nefropatia pri AIDS, nefropatia pri hepatitíde B a C.

5. Glomerulárne lézie pri cievnych ochoreniach:

Nefroskleróza benígna a malígna;

nefritída spojená s anti-neutrofilnou cytoplazmatickou protilátkou (ANCA);

Trombotická mikroangiopatia (hemolyticko-uremický syndróm).

6. Dedičné nefropatie:

diabetická nefropatia;

amyloidóza;

Choroba odložených ložísk;

Oneskorené imunoglobulínové ochorenie.

7. Iné ochorenia obličiek.

6.5 Klinické syndrómy

1.Nefritický syndróm: opakujúca sa bezbolestná hematúria, ktorá sa môže meniť od hrubej hematúrie po mikrohematúriu, určená iba špeciálnymi štúdiami; oligúria; proteinúria; cylindrúria; AG.

2.Nefrotický syndróm: opuch; proteinúria nad 3,5 g/deň; hypoalbuminémia; hyperlipidémia.

3.Asymptomatické ochorenie obličiek: proteinúria, hematúria.

4.HPN.

Korelácia medzi histologickými variantmi glomerulonefritídy a klinickým obrazom ochorenia je uvedená v tabuľke. 48.

6.6 Klinické typy glomerulonefritídy

Hlavné klinické typy glomerulonefritídy sú akútne, chronické a rýchlo progresívne.

6.6.1. Akútna glomerulonefritída

6.6.1.1. Definícia

Akútna glomerulonefritída je akútny difúzny imunitne sprostredkovaný zápal, ktorý vzniká po senzibilizácii antigénom (zvyčajne bakteriálnym alebo vírusovým) a prejavuje sa akútnym nefritickým syndrómom.

Pomer mužov a žien je 2/1. Častejšie sú choré deti vo veku 5-15 rokov. V 10% prípadov sú postihnutí dospelí starší ako 40 rokov.

6.6.1.2. Etiológia

Najčastejšia post-streptokoková glomerulonefritída, Brightova choroba. Najviac nefritogénny je p-hemolytický streptokok skupiny A, najmä kmene 12 a 49.

Ďalšími bakteriálnymi príčinami akútnej postinfekčnej glomerulonefritídy môžu byť diplokoky, streptokoky, stafylokoky, mykobaktérie, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma species, Meningococcus species, Leptospira species.

Medzi vírusmi, ktoré môžu spôsobiť akútnu glomerulonefritídu, patria (s výnimkou streptokokovej etiológie) cytomegalovírus,

vírusy Coxsackie, Epstein-Barr, hepatitída B a C, HIV, Rubeola vírus mumpsu.

Systémové ochorenia sprevádzané rozvojom akútnej glomerulonefritídy zahŕňajú Wegenerovu granulomatózu, kryoglobulinémiu, systémový lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, Henoch-Schonleinovu purpuru, Goodpastureov syndróm.

Okrem toho môžu abscesy viesť k rozvoju glomerulonefritídy. vnútorné orgány, endokarditída, infikované skraty, zápal pľúc a lieky, ako sú sulfónamidy, penicilín.

6.6.1.3. Patofyziológia

Glomerulárne poškodenie je výsledkom ukladania alebo tvorby imunitných komplexov, aktivácie komplementu a zápalových mediátorov. Makroskopicky môžu byť obličky zväčšené o 50%. Pod svetelným mikroskopom sú zmeny v glomeruloch difúzne generalizované, s proliferáciou mezangiálnych a epitelových buniek. Najčastejšie streptokok pôsobí ako spúšťač tvorby imunitných komplexov. Zvýšenie titrov protilátok proti antistreptolyzínu-O, antihyaluronidáze a streptokináze tiež naznačuje nedávnu streptokokovú infekciu. Morfologické vyšetrenie najčastejšie odhalí IgA nefropatiu.

6.6.1.4. Klinický obraz

Latentné obdobie môže trvať až 3 týždne. Ak dôjde k ochoreniu po faryngitíde, latentné obdobie môže trvať až 2 týždne, po pyodermii - až 2-4 týždne. Nástup symptómov počas prvých 4 dní po streptokokovej infekcii naznačuje už existujúce ochorenie obličiek.

Akútna glomerulonefritída je charakterizovaná akútnym nefritickým syndrómom, ktorý zahŕňa tri hlavné klinické príznaky:

opuch;

makrohematúria; .AG.

Približne 95 % pacientov má aspoň dva z troch príznakov.

Edém sa pozoruje u 80-90% pacientov. Zvyčajne sa vyvíja edém tváre, najmä periorbitálny, ale môže byť systémový, sprevádzaný znížením množstva tmavého, čajovo sfarbeného alebo hrdzavého moču. Ťažká oligúria naznačuje vývoj rýchlo progresívnej glomerulonefritídy.

AH sa vyskytuje aj u 80 % pacientov.

Nešpecifickými príznakmi sú slabosť, malátnosť, letargia, horúčka, bolesti brucha. Ďalšie príznaky môžu zahŕňať faryngitídu, respiračná infekcia, šarlach, priberanie, bolesti chrbta, anorexia, bledosť, impetigo. Ak sa akútna glomerulonefritída vyvinie ako súčasť systémového ochorenia, potom sa objavia príznaky tohto ochorenia: napríklad vyrážka, artritída, artralgia atď.

Pri poststreptokokovej glomerulonefritíde trvá oligoanurická fáza 3-5 dní, po ktorej sa zvyšuje diuréza a relatívna hustota moču klesá. Moč nadobudne farbu mäsových šupiek. V prípadoch mikrohematúrie sa farba moču nemusí meniť.

6.6.1.5. Laboratórne metódy vyšetrenia

Vo všeobecnom krvnom teste je zaznamenaná normochromická normocytická anémia v dôsledku zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi. Kreatinín a močovina odrážajú stupeň poškodenia tkaniva obličiek. U 5 % pacientov sa vyvinie nefrotický syndróm sprevádzaný hypoproteinémiou a hyperlipidémiou. Koncentrácia tretej frakcie komplementu sa zvyšuje. Pri streptokokovej etiológii glomerulonefritídy sa titer antistrepto-lyzínu-O zvyšuje v prvých 3 týždňoch, maximum dosahuje po 3-5 týždňoch a vracia sa k normálu po šiestich mesiacoch. Okrem toho je potrebné vyšetriť krv pacienta na protilátky proti DNA, kryoglobulíny, vírusy hepatitídy B a C, HIV, anti-neutrofilné cytoplazmatické protilátky (ANCA), protilátky proti bazálnej membráne obličkových glomerulov. Pri podozrení na infekčnú endokarditídu sú potrebné hemokultúry a echokardiografia.

Analýza moču. Tmavý moč v dôsledku hemolýzy erytrocytov, špecifická hmotnosť nad 1020, proteinúria, acidóza. Pri mikroskopii sedimentu na začiatku ochorenia prevládajú čerstvé erytrocyty, v budúcnosti sa izolujú najmä vylúhované. Takmer vždy sa nájdu hyalínové a bunkové odliatky. Proteinúria (albuminúria) je zvyčajne stredne závažná (do 3-6 g / l), môže vymiznúť v prvom

2-3 mesiace, alebo pomaly klesať počas 6 mesiacov. U niektorých pacientov sa proteinúria môže intermitentne opakovať ešte 1-2 roky. Mikrohematúria zmizne po šiestich mesiacoch. Veľmi zriedkavo môže pretrvávať 1-3 roky. O prechode do chronickej formy môžete uvažovať, ak proteinúria a hematúria spolu pretrvávajú dlhšie ako 12 mesiacov.

Na ultrazvuku sú obličky normálnej veľkosti alebo mierne zväčšené so zvýšenou echogenicitou.

Röntgen hrudníka zvyčajne ukazuje pľúcne venózna kongescia, príležitostne - zvýšenie tieňa srdca.

Renálna biopsia je indikovaná na objasnenie diagnózy, najmä pri primárnom ochorení obličiek. Za kandidátov na biopsiu sa považujú pacienti s ochorením obličiek v anamnéze, vrátane príbuzných, a v prípade atypických klinických a laboratórnych nálezov vrátane masívnej proteinúrie, nefrotického syndrómu a rýchleho zvýšenia kreatinínu.

Po 2-3 týždňoch edém zmizne, krvný tlak sa vráti do normálu a nastane polyurická kríza. Zvyčajne sa zotavenie vyskytuje za 2-2,5 mesiaca.

6.6.1.5. Liečba

V čase, keď sa u pacienta s akútnou glomerulonefritídou objavia symptómy, už došlo k poškodeniu glomerulov a proces hojenia sa už začal. Preto je už neskoro konať podľa príčiny ochorenia. Vykonáva sa symptomatická terapia zameraná na prevenciu možných komplikácií.

Hospitalizácia je indikovaná, ak je prítomná významná hypertenzia, masívna proteinúria alebo kombinácia oligúrie, generalizovaného pľúcneho edému a zvýšeného sérového kreatinínu alebo draslíka.

V akútnej fáze, keď sú pozorované edémy a hypertenzia, je indikovaná diéta s obmedzením soli na 2 g denne a tekutiny na 1 liter denne (objem diurézy - 400 ml). Dlhšie obmedzenia nie sú potrebné.

Obmedzenie fyzickej aktivity je znázornené v akútne obdobie ochorenia, najmä v prítomnosti hypertenzie. Pokoj na lôžku môže znížiť stupeň a trvanie hrubej hematúrie. Dlhší pokoj na lôžku neovplyvňuje priebeh a prognózu ochorenia.

Pri výraznom edému a / alebo závažnej hypertenzii sú indikované slučkové diuretiká. Ak hypertenziu nemožno kontrolovať, potom

pomalé blokátory vápnikových kanálov alebo ACE inhibítory. Pri miernej alebo stredne ťažkej hypertenzii je najúčinnejší pokoj na lôžku a obmedzenie tekutín.

Opuch je zvyčajne malý a spôsobuje malé nepohodlie. Stačí obmedziť príjem tekutín. Pri výraznom edému je indikovaný furosemid. Osmotické diuretiká sú kontraindikované, pretože môžu zvýšiť objem krvi. Draslík šetriace diuretiká sú kontraindikované kvôli riziku hyperkaliémie.

Ak sa preukáže súvislosť so streptokokovou infekciou, titre antistreptokokových protilátok sú zvýšené a výsev z hltana je pozitívny, je indikovaná antibiotická liečba na 8-12 dní. Je potrebné vyšetriť rodinných príslušníkov a bezprostredné okolie pacienta na infekciu nefritogénnym streptokokom a infikovaných liečiť. Táto udalosť zabráni šíreniu nefritogénnych kmeňov.

Pri iných infekciách je indikovaná vhodná liečba.

Glukokortikoidy a imunosupresíva sú indikované pri závažnej proteinúrii a rýchlom poklese glomerulárnej filtrácie, ku ktorému dochádza pri neinfekčnej povahe ochorenia, najmä pri difúzne ochorenia spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, vaskulitída).

U pacientov s nízkou fyzická aktivita, s predĺženým pokojom na lôžku sú indikované heparín a antiagreganciá na prevenciu venóznej trombózy.

Predpoveď závisí od histologického vyšetrenia. Vynikajúca prognóza je pri chorobe s minimálnymi zmenami a fokálnej segmentálnej glomeruloskleróze. Pri mezangiálnych a membranóznych variantoch glomerulonefritídy sa u 25% pacientov vyvinie chronické zlyhanie obličiek, s mesangiokapilárnym - u 70%.

Lekárska prehliadka. Liečba a pozorovanie u nefrológa. Kontrola krvného tlaku, analýzy moču a kreatinínu v krvi.

Prevencia. Streptokoková infekcia sa má agresívne liečiť.

Väčšina epidemické prípady dochádza k úplnému zotaveniu (100 %). Sporadické prípady u dospelých u 30 % prechádzajú do chronickej glomerulonefritídy.

Pri nesteptokokovej etiológii ochorenia závisí výsledok od etiológie glomerulonefritídy a môže byť odlišný. Keď bakteriálne

Pri endokarditíde sa funkcia obličiek vracia po úspešnej liečbe antibiotikami. Pri AIDS tento proces vedie k rozvoju CRF.

6.6.2. Chronická glomerulonefritída

6.6.2.1. Definícia

Chronická glomerulonefritída je chronický imunitne sprostredkovaný zápal glomerulov obličiek s pretrvávajúcimi zmenami v testoch moču (proteinúria a/alebo hematúria). Je charakterizovaná ireverzibilnou a progresívnou hyalinizáciou glomerulov, fibrózou tubulointersticiálneho aparátu, intersticiálnou fibrózou, vedie k zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie a chronickému zlyhaniu obličiek. Patologické vyšetrenie odhalí membranóznu glomerulonefritídu v 50 % prípadov, proliferatívnu glomerulonefritídu v 20 % a IgA nefropatiu (Bergerova choroba) v 30 % s neznámou etiológiou. Priebeh ochorenia je pomaly progresívny pokles funkcie obličiek, zvyčajne v priebehu 20 rokov.

6.6.2.2. Patofyziológia

Zníženie hmotnosti nefrónov znižuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Vyskytuje sa kompenzačná hypertrofia a hyperfiltrácia zostávajúcich nefrónov a spúšťa sa intraglomerulárna hypertenzia. Tieto zmeny vedú k ďalšej progresii glomerulosklerózy a strate hmoty nefrónov.

Na počiatočné štádiá ochorenia, významné zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie môže viesť k miernemu zvýšeniu hladín kreatinínu v sére. Azotémia sa vyvíja, keď sa rýchlosť glomerulárnej filtrácie zníži na menej ako 60-70 ml/min. Spolu so zvýšením hladín močoviny a kreatinínu so znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie:

Syntéza erytropoetínu klesá, čo vedie k anémii;

Syntéza vitamínu D klesá, čo vedie k hypokalciémii, hyperparatyreoidizmu, hyperfosfatémii a renálnej osteodystrofii;

Znižuje sa vylučovanie kyselín, draslíka, soli a vody, čo vedie k acidóze, hyperkaliémii, hypertenzii a edému;

Pozoruje sa dysfunkcia krvných doštičiek, čo vedie k zvýšenému krvácaniu.

Uremické toxíny ovplyvňujú všetky orgány a systémy. Urémia sa vyvíja pri rýchlosti glomerulárnej filtrácie asi 10 ml/min.

Klinické príznaky urémia: slabosť, únava, strata chuti do jedla, strata hmotnosti, svrbenie, nevoľnosť a vracanie ráno, poruchy chuti, nespavosť v noci a ospalosť počas dňa, periférna neuropatia, záchvaty, tremor, edém a hypertenzia, dýchavičnosť alebo bolesť hrudník v závislosti od polohy tela naznačujú prítomnosť stagnácie alebo perikarditídy. Kŕče v nohách môžu naznačovať nerovnováhu elektrolytov.

6.6.2.3. Klinický obraz

Pri vyšetrení hypertenzia, dilatácia krčnej žily (pri ťažkom srdcovom zlyhaní), praskanie v pľúcach (pri pľúcnom edéme), trenie osrdcovníka pri perikarditíde, citlivosť v epigastriu alebo krv v stolici naznačujú uremickú gastritídu alebo enteropatiu.

6.6.2.4. Laboratórna diagnostika

Analýza moču: prítomnosť zmenených erytrocytov, odliatky erytrocytov, albumín, nízka špecifická hmotnosť. Proteinúria viac ako 1 g/deň sa považuje za prediktor rýchleho rozvoja CRF.

Krvný test: anémia v dôsledku narušenia syntézy erytropoetínu, zvýšenie hladín močoviny a kreatinínu, zadržiavanie draslíka, tekutín a kyselín vedie k hyperkaliémii, hyponatriémii a zníženiu hladiny bikarbonátov. Porušenie syntézy vitamínu D 3 vedie k hypokalciémii, hyperfosfatémii, zvýšeným hladinám parathormónu. Nízka hladina albumínu je spôsobená diétou alebo zvýšeným vylučovaním pri nefrotickom syndróme.

6.6.2.5. Inštrumentálne metódy výskumu

Ultrazvuk: zníženie veľkosti obličiek naznačuje nezvratnosť procesu.

Morfologické vyšetrenie odhaľuje nasledujúce varianty.

.Ochorenie s minimálnou glomerulárnou zmenouČastejšie sa vyskytuje u detí, ale vyskytuje sa aj u dospelých. Charakteristický je vyjadrený nefrotický syndróm s masívnymi hypostázami; erytrocytúria a hypertenzia sú zriedkavé. Práve s touto formou sú glukokortikoidy najúčinnejšie.

kortikoidy, ktoré niekedy umožňujú zastavenie edému za 1 týždeň. Prognóza je celkom priaznivá, CRF sa vyvíja len zriedka.

.Fokálna segmentálna glomeruloskleróza: U 80 % pacientov sa do 10 rokov rozvinie chronické zlyhanie obličiek. Priebeh je progresívny, prognóza vážna, patrí k najnepriaznivejším morfologickým variantom, zriedkavo reagujúcim na aktívnu imunosupresívnu liečbu.

.Membranózna glomerulonefritída(membranózna nefropatia). Do 10 rokov sa chronické zlyhanie obličiek vyvinie len u 20-30% pacientov. U tretiny pacientov je možné nadviazať spojenie so známymi antigénmi: vírusmi hepatitídy B alebo E, nádorom, liekmi (kaptopril, zlato, lítium, ortuť, penicilamid). Príčinou rozvoja tejto formy chronickej glomerulonefritídy môžu byť okrem toho systémové ochorenia spojivového tkaniva, infekčné agens.

.Membranoproliferatívna glomerulonefritída- najčastejší morfologický typ glomerulonefritídy. Existuje familiárna forma, ktorá sa dedí autozomálne dominantným spôsobom. Okrem toho sa tento variant chronickej glomerulonefritídy môže vyskytnúť pri systémovom lupus erythematosus, Sjögrenovom syndróme, reumatoidnej artritíde, dedičnom deficite komplementu, sklerodermii, chronických infekcií: hepatitída B a C, kryoglobulinémia, malária, schistosomiáza, mykoplazmóza, endokarditída, mnohopočetné abscesy vnútorných orgánov; s cirhózou pečene, hemolyticko-uremickým syndrómom, trombotickou trombocytopenickou purpurou, antifosfolipidovým syndrómom, radiačnou nefritídou atď. Do 10 rokov sa u 40 % pacientov vyvinie chronické zlyhanie obličiek.

. IgA nefritída alebo Bergerova choroba- samostatný variant membránovo-proliferatívnej glomerulonefritídy s ukladaním imunoglobulínu A do glomerulov Ochorenie sa vyvíja v mladom veku, častejšie u mužov, hlavným príznakom je hematúria. U 50 % pacientov sa v prvých dňoch až hodinách febrilných respiračných ochorení vyskytuje recidivujúca hrubá hematúria. Prognóza je priaznivá, ale výrazne sa zhoršuje pridaním nefrotického syndrómu a / alebo hypertenzie. Do 10 rokov sa CRF vyvinie u 10 % pacientov.

. Mesangiokapilárna glomerulonefritída môže byť spojená s vírusom hepatitídy C, ako aj s kryoglobulinémiou. To je nepriaznivé

ny variant glomerulonefritídy s progresívnym priebehom a rozvojom CRF, slabo reagujúci na liečbu.

Renálna biopsia nie je indikovaná pre zmenšenú veľkosť obličiek. Malý počet pacientov, ktorí zažili prudkú exacerbáciu ochorenia, potrebuje biopsiu. V počiatočných štádiách je ešte možné vyhodnotiť primárny proces. V neskorších štádiách sa zisťuje hyalinóza a glomerulárna degenerácia, tubulárna atrofia, výrazná intersticiálna fibróza a arterioskleróza.

Záležiac ​​na klinické prejavy a priebehu sa rozlišujú nasledujúce klinické varianty chronickej glomerulonefritídy (podľa Tareeva, 1972):

latentný;

hematúrny;

nefrotické;

Hypertenzívne;

Zmiešané; .HPN.

Latentná glomerulonefritída- najčastejšia forma chronickej glomerulonefritídy, prejavujúca sa len zmenami v moči (proteinúria do 2-3 g/deň, mierna erytrocytúria), niekedy AH I. stupňa. Priebeh je zvyčajne pomaly progresívny.

Hypertenzná glomerulonefritída- ide o latentnú glomerulonefritídu s výraznejšou hypertenziou a minimálnym močovým syndrómom.

Hematurická glomerulonefritída prejavuje sa neustálou hematúriou, často s epizódami hrubej hematúrie, proteinúria nepresahuje 1 g / deň, priebeh je celkom priaznivý.

Nefrotická glomerulonefritída charakterizovaný predovšetkým nefrotickým syndrómom, zvyčajne recidivujúceho charakteru. Pri absencii erytrocytúrie a hypertenzie (ktorá sa bežne pozoruje u detí) je prognóza relatívne dobrá. U dospelých je izolovaný nefrotický syndróm zriedkavý, kombinácia s erytrocytúriou a / alebo hypertenziou výrazne zhoršuje prognózu; v kombinácii s hypertenziou hovoria o zmiešanej glomerulonefritíde.

6.6.2.6. Liečba

Progresiu do CKD je možné spomaliť rôznymi intervenciami, vrátane agresívnej kontroly diabetu, hypertenzie, proteinúrie, diétnej kontroly bielkovín, fosfátov a lipidov.

krvi. Špecifická liečba je indikovaná pri systémových ochoreniach (napr. systémový lupus erythematosus). Anémia a renálna osteodystrofia by mali byť agresívne kontrolované. Cieľový TK nižší ako 130/80 mm Hg.

ACE inhibítory sa považujú za liečbu hypertenzie. Pôsobia renoprotektívne, znižujú proteinúriu znížením tonusu descendentnej arterioly a znížením intraglomerulárneho tlaku. Alternatívou môže byť použitie blokátorov receptorov angiotenzínu. Možno kombinované užívanie drog týchto skupín.

Ukázalo sa, že furosemid kontroluje edémy a krvný tlak. Tento liek môže znížiť hyperkaliémiu spôsobenú ACE inhibítormi. Na dosiahnutie cieľového krvného tlaku môžu byť predpísané aj iné antihypertenzíva (pomalé blokátory kalciových kanálov, β-blokátory).

Korekcia renálnej osteodystrofie sa uskutočňuje predpisovaním vitamínu D.

Pred predpisovaním erytropoetínových prípravkov je potrebné vylúčiť iné možné dôvody anémia.

Je potrebné vyhnúť sa všetkým potenciálne nefrotoxickým liekom. NSAID, aminoglykozidy, intravenózne kontrastné látky môžu viesť k rozvoju akútneho zlyhania obličiek.

6.6.3. Rýchlo progresívna glomerulonefritída

Okrem akútnej a chronickej glomerulonefritídy existujú rýchlo progresívna (subakútna) glomerulonefritída, charakterizované znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie asi o 50 % počas krátkeho obdobia - od niekoľkých dní do 3 mesiacov - a rýchlo progresívnym zlyhaním obličiek bez epizód latentného priebehu alebo remisie. Mikroskopia odhaľuje fibrinoidnú nekrózu, 50 % glomerulov vykazuje „mesiaca“. Títo pacienti majú protilátky proti bazálnej membráne. Rýchlo progresívna glomerulonefritída sa môže vyvinúť po infekciách, kontakte s organickými rozpúšťadlami, ale častejšie je spôsobená systémovou vaskulitídou a systémovým lupus erythematosus. V polovici 70. rokov. 20. storočie bola identifikovaná skupina pacientov s rýchlo progresívnou glomerulonefritídou, u ktorých sa depozity v glomeruloch nenašli. 80 % z nich malo cirkulujúci A1HSA.

6.6.3.1. Klasifikácia

1. Choroby spojené s protilátkami proti bazálnej membráne obličkových glomerulov: Goodpastureov syndróm a ochorenie s protilátkami proti bazálnej glomerulárnej membráne (zahŕňajúce iba obličky).

2. Ochorenia spojené s imunitnými komplexmi: postinfekčné, poststreptokokové, viscerálne abscesy, systémový lupus erythematosus, Henochova-Schonleinova purpura, zmiešaná kryoglobulinémia, IgA nefropatia, membranoproliferatívna glomerulonefritída.

3. Ochorenia spojené s A1HSA: Wegenerova granulomatóza, mikroskopická polyangiitída, nekrotizujúca glomerulonefritída s mesiačikmi, Churg-Straussovej syndróm. Najčastejšia príčina smrti u týchto pacientov je masívna pľúcne krvácanie. Ak sa začne s imunosupresívnou liečbou, je pravdepodobnejšie, že zomrú na infekčné komplikácie.

Muži a ženy všetkých vekových skupín sú postihnutí rovnako.

6.6.3.2. Klinický obraz

Niektorí pacienti prichádzajú s prejavmi ochorenia obličiek: anémia, hematúria, edém, oligúria, urémia. Najčastejšie sa vyvíja nefritický syndróm (zriedka nefrotický), dochádza k rýchlej progresii do CRF. V klinickom obraze zvyčajne dominujú príznaky slabosti, nauzea, vracanie.

U iných pacientov sú na prvom mieste príznaky a symptómy základného ochorenia.

V ešte iných je prodromálne obdobie charakterizované symptómami podobnými chrípke: nevoľnosť, horúčka, artralgia, myalgia, anorexia a strata hmotnosti. Nasledujú bolesti brucha, bolestivé kožné uzlíky alebo ulcerácie, migrujúca polyartropatia. AG nie je typické. Ďalej vaskulitída postupuje s porážkou všetkých orgánov a systémov.

U 15 % pacientov môže byť začiatok ochorenia asymptomatický.

Symptómy CRF sa vyvíjajú počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov: slabosť, únava, nevoľnosť, vracanie, anorexia, malígna hypertenzia, retinopatia s odlúčením sietnice, bolesti kĺbov a brucha, hemoptýza pri Goodpastureovom syndróme, oligúria, proteinúria, hematúria.

6.6.3.3. Vyšetrovacie metódy

Pokiaľ ide o vyšetrenie, okrem bežných testov je potrebné identifikovať ochorenia, ktoré viedli k rozvoju rýchlo progresívnej glomerulonefritídy, ako aj štúdium A1HSA a biopsiu obličiek.

6.6.3.4. Liečba

Začiatok liečby sa nemá odkladať, kým nebudú k dispozícii výsledky biopsie.

Väčšina foriem rýchlo progresívnej glomerulonefritídy sú viac alebo menej progresívne ochorenia; najspoľahlivejším spôsobom zastavenia progresie je identifikácia a odstránenie etiologického faktora. Ak nie je možné určiť etiológiu, je potrebné zamerať sa na potlačenie aktivity a zastavenie exacerbácie, čo umožňuje stabilizovať priebeh ochorenia.

Prognóza je veľmi vážna, zastaviť progresiu môže len masívna imunosupresívna liečba. Na potlačenie aktivity sa používajú glukokortikoidy a cytostatiká.

Glukokortikoidy, ktoré majú imunosupresívne a protizápalové účinky, sú už niekoľko desaťročí hlavným prostriedkom patogenetickej terapie zápalu obličiek. Zlyhanie obličiek vyžadujúce dialýzu sa nepovažuje za kontraindikáciu začatia liečby.

Cytostatiká v liečbe zápalu obličiek sa používajú o niečo menej často kvôli ich väčšej závažnosti. vedľajšie účinky. Spravidla sa používajú alkylačné zlúčeniny - cyklofosfamid a chlorambucil; antimetabolit azatioprín je menej účinný, aj keď menej toxický.

Prítomnosť nasledujúcich komplikácií zostáva indikáciou pre urgentnú dialýzu: metabolická acidóza, pľúcny edém, perikarditída, uremická encefalopatia, uremická gastrointestinálne krvácanie, uremická neuropatia, ťažká anémia a hypokalciémia, hyperkaliémia.

6.7. Prevencia

Pre väčšinu prípadov glomerulonefritídy neexistuje žiadna špecifická profylaxia. V niektorých prípadoch je pravdepodobné, že zastavenie alebo obmedzenie kontaktu s organickými rozpúšťadlami, ortuťou a nesteroidnými protizápalovými analgetikami môže pomôcť.

6.8. Klinické vyšetrenie

Pacient s podozrením na ochorenie obličiek by mal byť vyšetrený nefrológom. Včasné odporúčanie nefrológovi zlepšuje prognózu a výsledok.

7. KUROVANIE PACIENTOV

1. Pod dohľadom učiteľa zbierajte sťažnosti, anamnézu a vyšetrujte pacienta s klinickým obrazom akútnej a chronickej glomerulonefritídy, mali by ste venovať pozornosť:

Nešpecifický charakter sťažností: slabosť, znížená schopnosť pracovať, dyspeptické ťažkosti atď.;

Rizikové faktory nefrologickej patológie: ťažká hypotermia, najmä v podmienkach vysokej vlhkosti, infekčné choroby, alergické reakcie, intoxikácia, pracovné riziká atď.;

Charakteristické príznaky: bledosť s ikterickým sfarbením a suchosťou kože, zriedkavo erytém, opuchy tváre, končatín, zriedkavo ascites a anasarka, poruchy močenia s poklesom množstva moču (oligúria, anúria), zvýšené močenie, najmä pri noc, a zmena priehľadnosti a farby moču, horúčka, subfebrilný stav, dýchavičnosť, búšenie srdca, hypertenzia.

2. Vývoj metód fyzikálneho vyšetrenia pacientov: palpácia, perkusie, auskultácia (vrátane renálnych artérií).

3. Vypracovanie plánu vyšetrenia nefrologického pacienta.

4. Vyhodnotenie výsledkov laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia pacienta s akútnou a chronickou glomerulonefritídou so stanovením vedúceho nefrologického syndrómu: nefritické, nefrotické, močové, hypertonické, tubulárne poruchy (tubulopatický syndróm), akútne alebo chronické zlyhanie obličiek.

5. Diskusia o základných princípoch liečby vyšetrovaného pacienta.

8. KLINICKÁ ANALÝZA PACIENTA

Klinickú analýzu vykonáva učiteľ alebo študenti pod priamym dohľadom učiteľa.

Úlohy klinickej analýzy.

Ukážka metodiky výsluchu a vyšetrenia pacientov s akútnou a chronickou glomerulonefritídou.

Ovládanie zručností pri vyšetrovaní a dotazovaní študentov pacientov s akútnou a chronickou glomerulonefritídou.

Ukážka metódy diagnostiky akútnej a chronickej glomerulonefritídy na základe údajov z prieskumu, vyšetrenia a vyšetrenia pacienta.

Ukážka spôsobu zostavenia plánu vyšetrenia a liečby.

Počas lekcie sú analyzované najtypickejšie a/alebo najzložitejšie prípady akútnej a chronickej glomerulonefritídy z diagnostického a/alebo terapeutického hľadiska. Na záver klinického prehľadu by sa mala sformulovať štruktúrovaná konečná alebo predbežná diagnóza a mal by sa vypracovať plán vyšetrenia a liečby pacienta. Výsledky práce sa zaznamenávajú do kurátorského denníka.

9. SITUAČNÉ ÚLOHY

Klinická výzva? jeden

Pacient D., 32-ročný, sa obrátil na miestneho lekára so sťažnosťami na celkovú nevoľnosť, pocit slabosti, zníženú výkonnosť, opuchy viečok, tváre, tupú, boľavú, dlhotrvajúcu bolesť nízkej intenzity v driekovej oblasti, zmenu v farba moču (farba „mäsových šupiek“).

Pacient trpel bolesťou hrdla a dva týždne po tom začal pozorovať zníženie účinnosti, zmenu farby moču, opuch očných viečok. Chorý 2 dni.

Prekonané choroby: detské infekcie, tonzilitída, akútne respiračné vírusové infekcie, zápal pľúc. Pacient pracuje ako kontrolór, nevníma žiadne pracovné riziká. Zlé návyky sú popierané. Rodinná anamnéza: matka hypertonické ochorenie, otec peptický vred brucho, dcerka je zdrava. Alergologická anamnéza nezaťažený.

Pri vyšetrení: stav stredný stupeň gravitácia. Telesná teplota 36,8 °C. Tvár je bledá, opuchnutá, viečka sú opuchnuté, oči sú prižmúrené. Koža a sliznice sú bledé, čisté, vlhké. Dýchacia frekvencia - 20 za minútu. Pri auskultácii pľúc: ťažké dýchanie.

Srdcové zvuky sú tlmené, nie sú žiadne zvuky, rytmus je správny, 78 úderov za minútu. TK - 130/80 mm Hg.

Všeobecný krvný test: hemoglobín - 120 g / l, erytrocyty - 4,1 x 10 9 / l. Farebný indikátor - 0,9, leukocyty - 6,8x 10 9 /l, segmentované - 76%, bodavé - 1%, eozinofily - 2%, monocyty - 2%, lymfocyty - 15%. ESR - 25 mm/h.

Analýza moču: relatívna hustota - 1018, proteín - 1,066 g/l, erytrocyty - 10-12 v zornom poli, leukocyty - 2-4 v zornom poli.

Analýza moču podľa Nechiporenka: erytrocyty - 6000 v 1 ml, leukocyty - 3000 v 1 ml, neboli nájdené žiadne valce. Denná proteinúria - 1,8 g.

Biochemický krvný test: celkový proteín - 70 g/l, albumín - 33 g/l, močovina - 7,9 mmol/l, kreatinín - 102 µmol/l, draslík - 4 mmol/l.

Bakteriologické vyšetrenie výteru z hrdla: patologická mikroflóra nebola zistená.

1. Aké symptómy a syndrómy sa zisťujú u pacienta?

4. Predpísať liečbu.

Klinická výzva? 2

U pacientky S., 47-ročnej, bolo pri dispenzárnom vyšetrení zistené zvýšenie krvného tlaku až na 200/110 mm Hg. Pri dôkladnejšom výsluchu bolo možné zistiť, že pacient sa už 4-5 rokov obáva bolestí hlavy, závratov, mušiek pred očami. Zhoršenie za posledných šesť mesiacov. Pre zaneprázdnenosť som k lekárovi nešiel. Pokračoval v práci.

Prekonané choroby: detské infekcie, SARS, tonzilitída, apendektómia pred 10 rokmi. Pacient pracuje ako ekonóm, nevníma žiadne profesionálne riziká. Zlé návyky sú popierané. Rodinná anamnéza: matka je zdravá, otec má žalúdočný vred, syn je zdravý. Alergologická anamnéza nie je zaťažená.

Pri vyšetrení: stav relatívne uspokojivý. Telesná teplota 36,5 °C. Koža a sliznice normálnej farby, čisté, vlhké. Neexistujú žiadne edémy.

Frekvencia dýchania - 19 za minútu. Pri auskultácii pľúc: vezikulárne dýchanie, bez sipotu.

Ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je 2 cm smerom von od strednej klavikulárnej línie v piatom medzirebrovom priestore. Auskultácia srdca: jasné srdcové ozvy, prízvuk II tón nad aortou, žiadny hluk. Rytmus srdca je správny. Pulz - 68 za minútu, uspokojivé plnenie, napätie. TK - 200/110 mm Hg.

Brucho je mäkké a nebolestivé. Pečeň na okraji rebrového oblúka.

Oblasť obličiek sa nemení, obličky nie sú prehmatané, symptóm effleurage je negatívny na oboch stranách.

Klinický krvný test: hemoglobín - 118 g / l, erytrocyty - 4,2x 10 9 / l, leukocyty - 5,8x 10 9 / l, bodnutie - 4%, segmentované - 56%, lymfocyty - 33%, monocyty - 7%. ESR - 16 m m / h.

Analýza moču: relatívna hustota - 1016, proteín - 4,3 g/l. leukocyty - 1-2 v zornom poli, erytrocyty - 6-8 v zornom poli. Denná proteinúria - 2,2 g.

Zimnitského test: denná diuréza - 1060 ml, nočná - 1400 ml, kolísanie relatívnej hustoty moču od 1006 do 1018.

Rebergov test: glomerulárna filtrácia - 60 ml / min, tubulárna reabsorpcia - 98%.

Biochemický krvný test: kreatinín - 138 µmol/l.

2. Formulujte klinickú diagnózu.

3. Aké ďalšie vyšetrenia by sa mali u pacienta vykonať na potvrdenie diagnózy?

4. Predpísať liečbu.

Klinická výzva? 3

Pacient M., 35-ročný, sa obrátil na miestneho lekára so sťažnosťami na celkovú nevoľnosť, slabosť, únavu, zníženú výkonnosť, nevoľnosť, vracanie, nechutenstvo, opuchy viečok, tváre, tupú, boľavú, dlhotrvajúcu bolesť nízkej intenzity v bedrovej oblasti pred očami poletuje zmena farby moču („mäsové šupky“), zníženie množstva moču, opuchy tváre, nôh a chodidiel, takmer neustála bolesť hlavy v tylovej oblasti.

Pacient mal bolesť v krku a dva týždne po tom, čo utrpel bolesť v krku, začal pozorovať zníženie účinnosti, zmenu farby moču, opuch očných viečok. Týždeň chorý.

Predchádzajúce choroby: detské infekcie, tonzilitída, SARS. Pacient pracuje ako úradník, nezaznamenáva žiadne pracovné riziká. Zlé návyky sú popierané. Rodinná anamnéza: rodičia sú zdraví, dcéra zdravá. Alergologická anamnéza nie je zaťažená.

Pri vyšetrení: vážny stav. Telesná teplota 37,8 °C. Tvár je bledá, opuchnutá, viečka sú opuchnuté, oči sú privreté, nohy a chodidlá sú opuchnuté. Koža a sliznice sú bledé, čisté, vlhké. Dýchacia frekvencia - 22 za minútu. Pri auskultácii pľúc: ťažké dýchanie.

Srdcové zvuky sú tlmené, nie sú žiadne zvuky, srdcový rytmus je správny. Srdcová frekvencia - 78 za minútu. TK - 200/120 mm Hg. čl.

Brucho je mäkké a nebolestivé. Dolný okraj pečene je hmatný na okraji rebrového oblúka, nebolestivý.

Oblasť obličiek sa nemení, obličky nie sú hmatateľné, symptóm effleurage je slabo pozitívny na oboch stranách.

Kompletný krvný obraz: hemoglobín - 102 g / l, erytrocyty - 3,1 x 10 9 / l, leukocyty - 7,6 x 10 9 / l, segmentované - 70%, tyčinkové jadro - 2%, eozinofily - 2%, monocyty - 4% , lymfocyty -

22 %. ESR - 32 mm/h.

Analýza moču: relatívna hustota - 1018, proteín - 2,066 g/l, erytrocyty - 10-12 na zorné pole, leukocyty - 2-3 na zorné pole.

Analýza moču podľa Nechiporenka: erytrocyty - 6000 v 1 ml, leukocyty - 3000 v 1 ml, neboli nájdené žiadne valce. Denná proteinúria - 2,8 g.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je 50 ml/min, tubulárna reabsorpcia je 80 %.

Biochemický krvný test: celková bielkovina - 68 g/l, albumín - 30 g/l, cholesterol - 5,2 mmol/l, močovina - 10,9 mmol/l, kreatinín - 402 µmol/l, draslík - 4 mmol/l.

1. Aké symptómy a syndrómy sa pozorujú u pacienta?

2. Formulujte klinickú diagnózu.

3. Aké ďalšie vyšetrenia by sa mali u pacienta vykonať na potvrdenie diagnózy?

4. Predpísať liečbu.

10. ŠTANDARDY ODPOVEDÍ

10.1 Odpovede na testovacie úlohy základná línia

1.A.

2.D.

3.D.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.B.

14.G.

15.B.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2 Odpovede na situačné úlohy

Klinická výzva? jeden

1. Pacient má nefritický syndróm: makrohematúria, proteinúria 1,8 g/deň.

2. Diagnóza: akútna post-streptokoková glomerulonefritída s nefritickým syndrómom.

3. Ultrazvuk obličiek, scintigrafia obličiek.

4. Liečba.

Pokoj na lôžku.

ACE inhibítor s nefroprotektívnym účelom.

Klinická výzva? 2

1. Pacient má močový syndróm: proteinúria 2,2 g/deň, hematúria, AH - 200/110 mm Hg, CRF: pokles glomerulárnej filtrácie na 60 ml/min, zvýšenie sérového kreatinínu na 138 µmol/l.

2. Chronická glomerulonefritída, hypertonická forma. HPN.

3. Ďalšie štúdie: vyšetrenie očného pozadia, EKG, echokardiografia, ultrazvuk obličiek, scintigrafia obličiek.

4. V tomto štádiu sa uskutočňuje symptomatická terapia.

stôl? 7 (obmedzenie spotreby soli na 3-5 g.

Antihypertenzívna liečba: ACE inhibítory, pomalé blokátory kalciových kanálov, β-blokátory, antagonisty receptorov angiotenzínu.

Počas terapie je potrebné znížiť tlak na úroveň nižšiu ako 130/80 mm Hg.

Klinická výzva? 3

1. Pacient má nefritický syndróm: hrubá hematúria, proteinúria 2,8 g/deň, arteriálna hypertenzia do 200/120 mm Hg; CRF: zvýšenie močoviny - 10,9 mmol / l, kreatinínu - 402 μmol / l, zníženie glomerulárnej filtrácie na 50 ml / min a tubulárna reabsorpcia až 80%, anémia - 102 g / l,

2. Diagnóza: post-streptokoková glomerulonefritída s nefritickým syndrómom, rýchlo progredujúca. CRF, mierna anémia.

3.Ultrazvuk obličiek, scintigrafia obličiek, biopsia obličiek, vyšetrenie očného pozadia, krvný test na r. sérové ​​železo, celková kapacita viazať železo v krvnom sére, feritín, erytropoetín.

4. Liečba.

stôl? 7. Zníženie príjmu tekutín, soli, bielkovinových potravín.

Pokoj na lôžku.

Kontrola diurézy (účtovanie opitých a vylúčených tekutín).

Furosemid na zníženie edému a zníženie krvného tlaku.

Nefroprotektívna terapia: ACE inhibítor a blokátor receptora angiotenzínu (a na zníženie krvného tlaku), heparín.

Blokátory pomalých vápnikových kanálov, p-blokátory na zníženie krvného tlaku.

Erytropoetín pri vylúčení nedostatku železa.

Imunosupresívna liečba: glukokortikoidy, cytostatiká.

Vnútorné choroby: príručka do praxe. triedy fakultnej terapie: učebnica. príspevok A. A. Abramov; vyd. Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 b.: chor.

Ide o imunozápalové ochorenie obličiek. Postihuje najmä obličkové glomeruly. V menšej miere sa na procese podieľa intersticiálne tkanivo a renálne tubuly. Glomerulonefritída sa vyskytuje ako nezávislé ochorenie alebo sa vyvíja s niektorými systémovými patológiami. Klinický obraz pozostáva z močových, edematóznych a hypertenzných syndrómov. Diagnostickú hodnotu majú údaje testov moču, vzorky Zimnitského a Reberga, ultrazvuk obličiek a ultrazvuk obličkových ciev. Liečba zahŕňa lieky na korekciu imunity, protizápalové a symptomatické činidlá.

Všeobecné informácie

- poškodenie obličiek imunozápalového charakteru. Vo väčšine prípadov je vývoj glomerulonefritídy spôsobený nadmernou imunitnou odpoveďou tela na antigény infekčnej povahy. Existuje aj autoimunitná forma glomerulonefritídy, pri ktorej dochádza k poškodeniu obličiek v dôsledku deštruktívneho účinku autoprotilátok (protilátok proti bunkám vlastného tela).

Glomerulonefritída je na druhom mieste medzi získanými ochoreniami obličiek u detí po infekciách močových ciest. Podľa štatistík modernej urológie je patológia najčastejšou príčinou skorého postihnutia pacientov v dôsledku rozvoja chronického zlyhania obličiek. Vývoj akútnej glomerulonefritídy je možný v akomkoľvek veku, ale spravidla sa choroba vyskytuje u pacientov mladších ako 40 rokov.

Príčiny glomerulonefritídy

Príčinou ochorenia je zvyčajne akútna alebo chronická streptokoková infekcia (tonzilitída, pneumónia, tonzilitída, šarlach, streptoderma). Choroba sa môže vyvinúť v dôsledku osýpok, ovčích kiahní alebo SARS. Pravdepodobnosť patológie sa zvyšuje s dlhodobým vystavením chladu v podmienkach vysokej vlhkosti („zákopová“ nefritída), pretože kombinácia týchto vonkajšie faktory mení priebeh imunologických reakcií a spôsobuje porušenie krvného zásobenia obličiek.

Existujú dôkazy, že glomerulonefritída je spojená s chorobami spôsobenými určitými vírusmi, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae a Staphylococcus aureus. Vo veľkej väčšine prípadov sa poškodenie obličiek rozvinie 1-3 týždne po streptokokovej infekcii a výsledky štúdií najčastejšie potvrdzujú, že glomerulonefritída bola spôsobená „nefritogénnymi“ kmeňmi b-hemolytický streptokok skupiny A.

Ak sa v detskom kolektíve vyskytne infekcia spôsobená nefritogénnymi kmeňmi streptokokov, príznaky akútnej glomerulonefritídy sa pozorujú u 3-15% infikovaných detí. Pri dirigovaní laboratórny výskum zmeny v moči sa zistia u 50 % detí a dospelých v okolí pacienta, čo poukazuje na torpídny (asymptomatický alebo oligosymptomatický) priebeh glomerulonefritídy.

Po šarlachu sa akútny proces vyvinie u 3-5% detí liečených doma a u 1% pacientov liečených v nemocnici. ARVI môže viesť k rozvoju glomerulonefritídy u dieťaťa, ktoré trpí chronickou tonzilitídou alebo je nosičom kožného nefritogénneho streptokoka.

Patogenéza

V kapilárach obličkových glomerulov sa ukladajú komplexy antigén-protilátka, čím sa zhoršuje krvný obeh, v dôsledku čoho je narušený proces tvorby primárneho moču, v tele sa zadržiava voda, soľ a produkty metabolizmu a hladina antihypertenzívnych faktorov klesá. To všetko vedie k arteriálnej hypertenzii a rozvoju zlyhania obličiek.

Klasifikácia

Glomerulonefritída môže byť akútna alebo chronická. Existujú dve hlavné možnosti toku akútny proces:

  1. Typické (cyklické). Charakteristický je rýchly nástup a významná závažnosť klinických symptómov;
  2. Latentný (acyklický). Vymazaná forma, charakterizovaná postupným nástupom a miernymi príznakmi. Predstavuje značné nebezpečenstvo v dôsledku neskorej diagnózy a tendencie k prechodu do chronickej glomerulonefritídy.

Pri chronickej glomerulonefritíde sú možné tieto možnosti:

  • Nefrotický. Prevládajú močové príznaky.
  • Hypertenzívny. Dochádza k zvýšeniu krvného tlaku, močový syndróm je mierny.
  • Zmiešané. Ide o kombináciu hypertenzného a nefrotického syndrómu.
  • Latentný. Pomerne bežná forma, charakterizovaná absenciou edému a arteriálnej hypertenzie s miernym nefrotickým syndrómom.
  • Hematurický. Zaznamenáva sa prítomnosť erytrocytov v moči, ostatné príznaky chýbajú alebo sú mierne.

Príznaky glomerulonefritídy

Symptómy akútneho difúzneho procesu sa objavujú jeden až tri týždne po infekčnom ochorení, ktoré je zvyčajne spôsobené streptokokmi (tonzilitída, pyodermia, tonzilitída). Pre akútnu glomerulonefritídu sú charakteristické tri hlavné skupiny symptómov: močové (oligúria, mikro- alebo makrohematúria), edematózne, hypertonické. Akútna glomerulonefritída u detí sa spravidla vyvíja rýchlo, cyklicky a zvyčajne končí zotavením. Keď sa u dospelých vyskytne akútna glomerulonefritída, častejšie sa pozoruje vymazaná forma, ktorá sa vyznačuje zmenami v moči, absenciou bežné príznaky a tendenciu stať sa chronickou.

Ochorenie začína horúčkou (je možná výrazná hypertermia), triaškou, celkovou slabosťou, nevoľnosťou, stratou chuti do jedla, bolesťou hlavy a bolesťou v krížovej oblasti. Pacient zbledne, viečka mu opuchnú. Pri akútnej glomerulonefritíde dochádza k poklesu diurézy v prvých 3-5 dňoch od začiatku ochorenia. Potom sa množstvo uvoľneného moču zvyšuje, ale jeho relatívna hustota klesá. Ďalším stálym a povinným znakom glomerulonefritídy je hematúria (prítomnosť krvi v moči). V 83-85% prípadov sa vyvinie mikrohematúria. V 13-15% je možný rozvoj hrubej hematúrie, ktorá je charakterizovaná močom farby "mäsových šupiek", niekedy čiernej alebo tmavohnedej.

Jedným z najšpecifickejších príznakov je opuch tváre, vyjadrený ráno a klesajúci počas dňa. Je potrebné poznamenať, že zadržanie 2-3 litrov tekutiny vo svaloch a podkožnom tukovom tkanive je možné bez vzniku viditeľného edému. U detí v predškolskom veku s nadváhou je jediným znakom edému niekedy zhrubnutie podkožia.

Hypertenzia sa vyvinie u 60 % pacientov, ktorá môže trvať až niekoľko týždňov, ak je ochorenie ťažké. V 80 – 85 % prípadov spôsobuje akútna glomerulonefritída poškodenie u detí kardiovaskulárneho systému. možná dysfunkcia centrál nervový systém a zväčšenie pečene. Pri priaznivom priebehu, včasnej diagnostike a začatí liečby sa hlavné príznaky (edém, arteriálnej hypertenzie) zmizne do 2-3 týždňov. Úplné zotavenie sa pozoruje po 2-2,5 mesiacoch.

Všetky formy chronickej glomerulonefritídy sú charakterizované recidivujúcim priebehom. Klinické príznaky exacerbácie pripomínajú alebo úplne opakujú prvú epizódu akútneho procesu. Pravdepodobnosť recidívy sa zvyšuje v období jar-jeseň a vyskytuje sa 1-2 dni po vystavení dráždidlu, čo je zvyčajne streptokoková infekcia.

Komplikácie

Akútna difúzna glomerulonefritída môže viesť k rozvoju akútneho zlyhania obličiek, akútneho zlyhania srdca, akútnej renálnej hypertenznej encefalopatie, intracerebrálneho krvácania, prechodnej straty zraku. Faktorom, ktorý zvyšuje pravdepodobnosť prechodu akútnej formy do chronickej, je hypoplastická dysplázia obličiek, pri ktorej sa tkanivo obličiek vyvíja za chronologickým vekom dieťaťa.

Pre chronický difúzny proces charakterizovaný progresívnym priebehom a rezistenciou na aktívnu imunosupresívnu liečbu je výsledkom sekundárna vráskavá oblička. Glomerulonefritída zaujíma jedno z popredných miest medzi ochoreniami obličiek, čo vedie k rozvoju zlyhania obličiek u detí a skorej invalidite pacientov.

Diagnostika

Diagnóza sa stanovuje na základe anamnézy (nedávno prenesené infekčné ochorenie), klinických prejavov (edém, arteriálna hypertenzia) a laboratórnych údajov. Podľa výsledkov analýz sú charakteristické tieto zmeny:

  • mikro- alebo makrohematúria. Pri hrubej hematúrii sa moč stáva čiernym, tmavohnedým alebo získava farbu "mäsových šupiek". Pri mikrohematúrii nedochádza k zmene farby moču. V prvých dňoch ochorenia obsahuje moč najmä čerstvé erytrocyty, potom alkalické.
  • stredne závažná (zvyčajne do 3-6%) albuminúria v priebehu 2-3 týždňov;
  • granulárne a hyalínové valce s mikrohematúriou, erytrocyt - s makrohematúriou podľa výsledkov mikroskopie močového sedimentu;
  • noktúria, znížená diuréza počas Zimnitského testu. Zachovanie koncentračnej schopnosti obličiek je potvrdené vysokou relatívnou hustotou moču;
  • zníženie filtračnej kapacity obličiek podľa výsledkov štúdie endogénneho klírensu kreatinínu;

Podľa výsledkov všeobecného krvného testu pri akútnej glomerulonefritíde sa zistí leukocytóza a zvýšenie ESR. Biochemický krvný test potvrdzuje zvýšenie obsahu močoviny, cholesterolu a kreatinínu, zvýšenie titra AST a ASL-O. Charakterizovaná akútnou azotémiou (zvýšenie obsahu zvyškového dusíka). Vykonáva sa ultrazvuk obličiek a ultrazvuk ciev obličiek. Ak sú údaje laboratórnych testov a ultrazvuku pochybné, na potvrdenie diagnózy sa vykoná biopsia obličiek a následná morfologická štúdia získaného materiálu.

Liečba glomerulonefritídy

Liečba patológie sa vykonáva v nemocnici. Diéta č.7, je predpísaný pokoj na lôžku. Pacientom je predpísaná antibiotická terapia (ampicilín + oxacilín, penicilín, erytromycín), imunita sa upravuje nehormonálnymi (cyklofosfamid, azatioprín) a hormonálnymi (prednizolón) liekmi. Do komplexu lekárske opatrenia zahŕňa protizápalovú liečbu (diklofenak) a symptomatickú terapiu zameranú na zníženie edému a normalizáciu krvného tlaku.

Následne sa odporúča liečba sanatórium-rezort. Po prekonaní akútnej glomerulonefritídy sú pacienti dva roky pod dohľadom nefrológa. Pri liečbe chronického procesu počas exacerbácie sa vykonáva súbor opatrení podobných liečbe akútnej glomerulonefritídy. Liečebný režim počas remisie sa určuje na základe prítomnosti a závažnosti symptómov.

Veľmi dôležitá je včasná diagnostika glomerulonefritídy a jej liečba. Sú schopní zabrániť ťažký priebeh toto ochorenie, pri ktorom je možný rozvoj chronického zlyhania obličiek. Príčiny glomerulonefritídy často zostávajú nejasné. To je taká súhrnná definícia nerovnakých výsledkov, priebehu a pôvodu ochorenia obličiek. V tejto dobe sú dobre študované iba infekčné znaky.

čo je choroba?

Glomerulonefritída je imunozápalová, imunoalergická skupina ochorení spojených s poškodením ciev. glomerulárny aparát obe obličky, zmeny v štruktúre kapilárnych membrán a zhoršená filtrácia. To vedie k toxicite a vylučovaniu močom. potrebné pre telo zložky bielkovín, krvinky. Ochorenie sa vyskytuje u ľudí mladších ako 40 rokov a u detí. Priebeh ochorenia je rozdelený do nasledujúcich typov:

  • pikantné;
  • subakútne;
  • chronické;
  • fokálna nefritída.

Pri prechode akútnej glomerulonefritídy na chronickú sú rozhodujúce imunitné procesy, ktoré sú pri vzniku ochorenia hlavné. V súčasnosti sú dobre študované a všeobecne uznávané dva typy imunitných porúch: autoimunitné a imunokomplexné. V prvom prípade obranný systém tela vytvára komplexy, v ktorých protilátky pôsobia na častice vlastného obličkového tkaniva, pričom si ich mýlia s antigénom. V druhom prípade protilátky interagujú s vírusmi a mikróbmi. Komplexy sa usadzujú a poškodzujú glomerulárne membrány.

Príčiny


Sinusitída môže vyvolať výskyt glomerulonefritídy.

Toto imunitne-zápalové ochorenie je možné po záškrte, bakteriálnej endokarditíde, malárii, brušný týfus, iný druh zápal pľúc. Môže sa vyvinúť v dôsledku opakovaného podávania sérových vakcín, pod vplyvom drog, alkoholu, drog, traumy a podchladenia, najmä vo vlhkom prostredí. Výskyt glomerulonefritídy u detí je dôsledkom prekonaných streptokokových infekcií, ako je šarlach, zápal krčných mandlí (tonzilitída), zápal stredného ucha, sinusitída a zubný granulóm. Postupuje rýchlo a vo väčšine prípadov je úplne vyliečený.

vonkajšie príznaky

Vonkajšie znaky závisia od variantu priebehu ochorenia. Existujú dve možnosti: klasická (typická) a latentná (atypická). Pri atypickom variante sa edém slabo prejavuje a mierne viditeľné sú mierne poruchy močenia. Klasický variant je spojený s infekčnými chorobami, príznaky s ním sú výrazné:

  • opuch;
  • dýchavičnosť;
  • vločky a častice krvi v moči;
  • cyanóza pier;
  • významný prírastok hmotnosti;
  • pomalý tlkot srdca;
  • malé množstvo moču.

Diagnostické postupy a testy na glomerulonefritídu

Diagnóza akútnej glomerulonefritídy si vyžaduje seriózne laboratórne testy krvi a moču. S rýchlym vývojom ochorenia a chronickou formou môže byť potrebná biopsia obličiek na štúdium tkaniva obličiek a imunologické testy. Dôležitý faktor v diagnostike sú inštrumentálne vyšetrenia a odlišná diagnóza. Včasné diagnostické postupy uľahčujú liečbu chronickej glomerulonefritídy.

Prvý príjem

Pri prvom stretnutí sa pacient vyšetrí na prítomnosť vonkajšie znaky akútna glomerulonefritída. Potom sa infekčné choroby prenesú 10-20 dní pred vyšetrením, objasní sa hypotermia, prítomnosť ochorení obličiek, meria sa krvný tlak. Keďže viditeľné príznaky sú podobné ako pri akútnej pyelonefritíde, lekár predpíše ďalšie diagnostické postupy na stanovenie správnej diagnózy. Osoba je okamžite poslaná do nemocnice, pripisuje sa pokoj na lôžku a strava.


Laboratórne testy pomáhajú stanoviť presnú diagnózu.

Laboratórna diagnostika je príležitosťou na stanovenie správnej diagnózy. Vyšetrenie na glomerulonefritídu zahŕňa systematické štúdium zloženia moču a krvi, čo dáva správnu predstavu o zápalových procesoch v tele. Pre štúdiu je predpísaný všeobecný test moču podľa Nechiporenka a podľa metódy Kakovsky-Addis. Príznaky akútnej glomerulonefritídy:

  • proteinúria - zvýšený obsah veverička;
  • hematúria - prítomnosť nadbytočných krvných častíc;
  • oligúria - prudké zníženie objemu vylučovanej tekutiny.

Analýza moču

Proteinúria je hlavným príznakom glomerulonefritídy. Je to spôsobené porušením filtrovania. Hematúria je dôležitým príznakom pre diagnostiku, je dôsledkom deštrukcie glomerulárnych kapilár. Spolu s proteinúriou presne ukazuje dynamiku ochorenia a proces hojenia. Tieto príznaky pretrvávajú pomerne dlho a signalizujú nedokončenú záležitosť. zápalový proces. Oligúria sa pozoruje 1-3 deň, potom je nahradená polyúriou. Pretrvávanie tohto príznaku dlhšie ako 6 dní je nebezpečné.