Toto slovo je preložené z gréčtiny ako „podvýživa“. Tento termín sa vzťahuje na komplex kvantitatívnych a kvalitatívnych zmien v tkanivách a orgánoch, čo vedie k porušeniu ich funkcií - zníženiu alebo perverzii bunkového metabolizmu. Rozlišujte medzi všeobecnou a lokálnou dystrofiou.
V závislosti od metabolizmu látok, ktoré sú narušené (môžu to byť tuky, sacharidy alebo bielkoviny, ako aj voda alebo minerálne mikro- a makroelementy), sa klasifikujú aj dystrofie.
Podľa stupňa zachytenia tela sa rozlišujú lokálne a generalizované alebo celkové dystrofie, z hľadiska príčiny vzniku ochorenia - na vrodené a získané a podľa miesta výskytu - na parenchýmové ( vznikajúce vo vnútri buniek), mezenchymálne (objavujúce sa v medzibunkovom priestore, spojivové tkanivo) a zmiešané.
Dystrofia obličiek - čo sa deje?
Dystrofia obličiek je jedným z lokálnych javov, pretože postihuje iba jeden orgán, hoci v dôsledku toho trpí nielen močový systém, ale celé telo. Ďalším názvom tejto choroby je nefróza.
Ako viete, hlavnou funkciou obličiek je odstrániť z tela konečné produkty metabolizmus. Samotná výmena prebieha v obličkových glomerulách, kde krv a vodný roztok, do ktorej sa vylučujú látky v tele nepotrebné. Mimochodom, medzi ne patria toxíny, takže obličky vždy trpia rôznymi intoxikáciami spolu s hlavným centrom pôsobenia proti toxínom - pečeňou.
Diagnostika dystrofií nie je pre odborníka jednoduchou úlohou.
Dystrofia obličiek dlho môžu byť asymptomatické a prejaviť sa, keď prestanú zvládať svoje funkcie. Potom sa v tele objavia látky, ktoré nie sú produktmi normálneho metabolizmu. Práve ich hľadanie je úlohou biochemického štúdia krvi a moču.
Väčšina abnormálnych metabolitov jednoznačne indikuje špecifickú dystrofiu, a preto sú jej jedinečnými markermi. Napríklad výskyt voľných buniek renálneho epitelu v moči je znakom vývoja febrilnej nefrózy a znakom amyloidnej nefrózy je výskyt amyloidného proteínu v moči, ktorý dal názov tejto patológii. Na stanovenie diagnózy sa vykoná ultrazvukové vyšetrenie - postihnuté obličky sa zväčšia, uvoľnia a ochabnú.
Čo robí dystrofia s normálnou funkciou obličiek?
Existovať rôzne mechanizmy výskyt nefrózy.
- Infiltrácia. Toto je proces akumulácie nadmerného množstva akýchkoľvek látok v orgáne alebo tkanive. Má dve formy prejavu – buď je hladina tejto látky v tele príliš vysoká, a bunka ju nedokáže normálne spracovať, alebo jej znížené vitálne znaky neumožňujú metabolizovať normálnu hladinu tejto látky.
- Transformácia. Proces vzájomnej premeny látok, ktoré majú podobnú štruktúru alebo pôvod. Typickým príkladom sú tuky a sacharidy.
- Rozklad. V dôsledku tohto procesu sa bunkové organely rozpadajú na svoje základné látky a tieto stavebné prvky sa začnú hromadiť v bunke, ich agregáty tvoria v bunke typické inklúzie.
- zvrátená syntéza. Niektoré poruchy funkcie obličiek vedú k tvorbe látok v ich tkanivách, ktoré nie sú normálne produkty metabolizmus. Napríklad amyloidný proteín alebo alkohol hyalín. Práve tieto produkty sú špecifickými markermi pre stanovenie správnej diagnózy a predpisovanie liečby.
Je potrebné pochopiť, že všetky štyri mechanizmy poskytujú všeobecný obraz choroby. Zároveň sa môžu podieľať na rôznych štádiách vývoja ochorenia, majú rôzny stupeň závažnosti a poskytujú rôzne možnosti diagnostiky. Práve kombinácia mechanizmov je príčinou, že pri renálnej dystrofii dochádza ku kvalitatívnemu aj kvantitatívnemu zhoršeniu funkcie obličiek.
Dystrofie metabolizmu bielkovín predstavujú vážne nebezpečenstvo pre vaše obličky.
Keďže obličky sa najaktívnejšie podieľajú na metabolizme bielkovín, najčastejšie sa vyskytujú proteínové dystrofie. Zvyčajne postihujú bunky obličkového tkaniva (parenchýmu), preto sa nazývajú "parenchýmové". Ich príčinou môžu byť ochorenia spojivového tkaniva, hnisanie, výskyt nádorov, chronický zápal.
S rozvojom tejto patológie sa vyvíja edém a okrem bielkovín sa v moči objavujú aj krvinky (erytrocyty a leukocyty), ako aj valce, ktoré sú konglomerátmi epiteliálnych buniek obličkových tubulov. Mnohí nefrológovia sa však domnievajú, že samotná analýza moču v prípade túto chorobu nie je dostatočne informatívny.
Pri vývoji týchto stavov sa proteíny môžu buď hromadiť z agregátov - koagulovať, alebo naopak skvapalňovať s poklesom viskozity matrice - tento proces sa nazýva kolikvácia.
- Granulárna dystrofia obličiek. Okrem obličiek sa tento typ dystrofických zmien môže vyskytnúť aj v pečeni a srdci a nazýva sa aj tupý alebo zakalený opuch. Príčinou tejto patológie môže byť intoxikácia alebo infekcia.
S rozvojom tejto choroby histologické vyšetrenie proteínové zrná sú jasne viditeľné v bunkách a normálna forma stočené tubuly obličiek. Ak sa intoxikácia odstráni včas, oblička sa vráti do pôvodného stavu, ale pri dlhšom pôsobení jedov dochádza k nezvratnej nekróze obličky.
Granulárna dystrofia obličiek najčastejšie postihuje pečeň, ktorá získava ílovitý odtieň a tiež sa stáva matnou, zrnká v pečeňových bunkách sa však môžu objaviť, ale nemusia, dochádza k rozpadu pečeňových lúčov, jej bunky strácajú spojenie a izolujú sa .
Srdce s touto patológiou sa tiež zvyšuje a stáva sa ochabnutým. V jeho tkanivách nie sú žiadne zrná, objavujú sa však ložiská bazofilných a oxyfilných buniek - myokard začína vnímať farbivá rôznymi spôsobmi a na prípravkoch sa objavujú oblasti lila a fialovej. modrej farby v norme chýba.
- Hyalínová kvapková dystrofia obličiek. Cieľom tejto lézie je epitel, ktorý lemuje stočené tubuly obličiek a priamo sa podieľa na výmene látok medzi krvou a matricou obličiek. Príčinou môžu byť ochorenia ako napr chronická pyelonefritída glomerulonefritída, ako aj v prípade otravy. Tento typ dystrofie dostal svoje meno kvôli prítomnosti kvapiek látky podobnej hyalínu v bunkách, ktoré slúžia diagnostický znak tento štát.
- Hydropická degenerácia obličiek. Jeho ďalší názov - vakuolárna dystrofia, je spojený s objavením sa atypických veľkých vakuol naplnených matricou - intracelulárnou tekutinou v bunkách. Hlavnými príčinami tejto patológie sú glomerulonefritída, amyloidóza, diabetes mellitus, ako aj otravy glykoly alebo prudký pokles hladiny draslíka v tele, čo vedie k zvýšeniu úrovne filtrácie, ako aj k narušeniu enzýmov obličkových buniek. Prognóza tohto stavu je nepriaznivá – najčastejšie dochádza k nekrotizácii postihnutých buniek.
Mastná degenerácia obličiek - čo robiť?
Ďalším názvom je lipoidná degenerácia obličiek. Normálne sa voľné lipidy vždy nachádzajú v obličkách v oblasti zberných kanálikov a úzkeho segmentu. Avšak s obezitou telesný tuk sa objavuje aj v epiteli distálnych a proximálnych renálnych tubulov. Môžu to byť rôzne fosfolipidy, cholesterol a voľné lipidy. Obličky sa zväčšujú a objavujú sa na nich typické žltkasté mastné škvrny. Hlavným dôvodom vývoja je degenerácia tkaniva alebo hladovanie kyslíkom, ktoré sa vyvíja napríklad so srdcovým zlyhaním, pľúcnymi chorobami, alkoholizmom, anémiou. Ďalšími príčinami môžu byť otravy arzénom, chloroformom alebo fosforom, infekcie (tuberkulóza, záškrt), nevyvážená nízkobielkovinová strava, beriberi.
Glykogénová dystrofia obličiek - prítomnosť problémov v metabolizme uhľohydrátov.
Vyskytuje sa, keď cukrovka a je spojená s akumuláciou glykogénu v obličkách (k tomu dochádza v distálnych a slučkách nefrónu), čo je forma ukladania (akumulácie) sacharidov v ľudskom tele. Vyskytuje sa pri cukrovke.
Dva špeciálne typy dystrofií.
- Nekrotická dystrofia obličiek. Nekróza obličiek sa často vyskytuje pri otravách takzvanými obličkovými jedmi. Sú to soli ťažkých kovov, organické kyseliny, obličkové jedy. Ďalšou príčinou sú rozsiahle škody. koža(popáleniny), ako aj infekcie.
- Horúčková nefróza. Ide o degeneratívny stav obličiek spôsobený rýchlym rozvojom infekčného ochorenia. Jeho diagnóza je spojená s výskytom epiteliálnych buniek v moči, ktoré nie sú spojené do valcov. Stav sa upraví sám, keď sa infekcia lieči a nevyžaduje špeciálnu liečbu.
Ako chrániť obličky pred nefrózou?
Väčšina infekčných infekcií, intoxikácií, prítomnosť chronických zápalových procesov, nádory majú vždy negatívny vplyv na obličky. Tiež ovplyvňuje ich prácu veľkú väčšinu lieky užívať počas liečby. To by sa malo pamätať a sledovať stav obličiek - koniec koncov skoré štádia väčšina dystrofií je reverzibilná a absencia ich liečby môže viesť k nevyhnutnej smrti obličiek.
Problémy sa dajú riešiť pravidelnou návštevou kúpeľov, výberom vhodnej stravy, vyhýbaním sa liekom, ktoré zabíjajú obličky, alkoholu. Staraj sa o svoje zdravie!
Dystrofické zmeny v obličkových tkanivách sú dlhodobo asymptomatické. Len s rozvojom výrazného zlyhanie obličiek pacienti idú k lekárovi.
Čo to je?
Dystrofické zmeny (alebo renálna nefróza) je skupina ochorení, pri ktorých dochádza k degenerácii renálnych tubulov s porušením ich základných funkcií.
Podľa priebehu ochorenia sa nefróza delí na akútnu a chronickú. Akútna nefróza je zase febrilná a nekrotická a medzi chronickými dystrofickými zmenami v obličkách sa rozlišuje lipoidná a lipoidno-amyloidná dystrofia.
Febrilná a nekrotizujúca nefróza
Najčastejšie sa febrilná nefróza vyvíja na pozadí rôznych infekčné choroby, ako je chrípka, zápal pľúc, týfus, tuberkulóza a iné infekčné procesy. Tento variant nefrózy často nemá žiadne príznaky a febrilná nefróza je diagnostikovaná náhodou. Charakteristický laboratórny indikátor pre túto chorobu je prítomnosť obličkových epitelových buniek v moči. Febrilná nefróza spravidla nevyžaduje žiadne špeciálne zaobchádzanie. Po chvíli po normalizácii telesnej teploty sa funkcia obličiek úplne obnoví.
Pokiaľ ide o nekrotickú nefrózu, táto forma ochorenia je charakterizovaná výraznými degeneratívnymi zmenami v obličkových tubuloch.
Príčiny nekrotizujúcej nefrózy sú najčastejšie otravy rôznych chemikálie(soli ťažkých kovov, kyseliny a iné toxické zlúčeniny). Rovnako ako v prípade febrilnej nefrózy sa nekrotická forma ochorenia môže vyskytnúť na pozadí závažného infekčného procesu.
Povinnou zložkou pri liečbe nekrotík je zavedenie špecifických antidot voči toxickým látkam. Kedy ťažké formy choroby s nezvratným poškodením obličiek sa uchyľujú k dialýze.
Amyloidná a lipoidná degenerácia obličiek
Amyloidná degenerácia obličiek je ochorenie spojené s metabolickými poruchami v tele, pri ktorom sa amyloidový proteín ukladá v tkanivách a orgánoch vrátane obličiek.
Pokiaľ ide o lipoidnú degeneráciu obličiek, toto ochorenie je charakterizované ukladaním tukových inklúzií v obličkových tubuloch. Lipoidná nefróza je však pomerne zriedkavá a zvyčajne je spojená s degeneráciou amyloidu.
Najčastejšie príčiny amyloid-lipoidnej degenerácie obličiek sú chronické zápalové procesy, hnisanie, ako aj ochorenia spojivového tkaniva (napr. reumatoidná artritída bakteriálna endokarditída, nádorové novotvary).
Otázky od čitateľov
Dobrý deň, v lete som bola na operácii (gynekológia) 18. október 2013, 17:25 Dobrý deň!V lete som bola na operácii (gynekológii).Ale boli silná bolesť v pravom boku.Obrátila som sa na gynekológa, po vyšetrení a kompletnom (laboratórnom) vyšetrení ma lekár poslal na konzultáciu k urológovi. Urobil ultrazvuk močového mechúra a oblicky.D-z: Vynechanie pravej oblicky hydronefróza a najvtipnejšie hr.prostatitis ano nepomýlila som sa a je to jasne napísané hr. Iný lekár povedal, že veľa zrastov. Bolesť je zrejme zo zrastov, urológ nič konkrétne nepovedal, čo robiť v takejto situácii?
Dlhodobo s lipoidnými a amyloidná dystrofia pacienti spravidla nepociťujú žiadne bolestivé príznaky. Iba s výskytom edému, slabosti a iných príznakov zvyšujúceho sa zlyhania obličiek pacienti hľadajú pomoc od špecialistu.
Vzhľadom na veľké množstvo bielkovín vylučovaných močom vzniká silný opuch. o laboratórny výskum moču sa okrem nadbytku bielkovín zisťujú aj leukocyty, erytrocyty a epiteliálne odliatky. Okrem toho je pre amyloid-lipoidnú dystrofiu obličiek charakteristické výrazné zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi.
Liečba dystrofie obličiek by mala v prvom rade začať elimináciou chorôb pozadia: chronických infekčných procesov, nádorov a iných porúch, ktoré zhoršujú priebeh ochorenia. Je potrebné dodržiavať šetriaci režim s obmedzením fyzická aktivita. V štádiu proteinúrie (prítomnosť bielkovín v moči) je predpísaná diéta, pri ktorej pacient potrebuje skonzumovať aspoň 1,5 g živočíšnych bielkovín na kilogram telesnej hmotnosti (približne 90 – 120 gramov bielkovín denne). Príjem tukov by mal byť obmedzený na 60 gramov denne a uhľohydráty by nemali byť prijaté viac ako 500 gramov denne. Ak nie je žiadny opuch, potom stolová soľ nie je obmedzená. Pri degenerácii amyloidu sa tiež odporúča konzumácia ovocia a zeleniny bohatej na vitamín C.
Pri silnom opuchu je stolová soľ obmedzená, pacientovi sú predpísané diuretiká. V niektorých prípadoch je vhodné užívanie hormónov štítnej žľazy, keďže pri dystrofiách obličiek býva často narušená funkčnosť štítnej žľazy.
So zvýšeným krvný tlak lekár predpisuje antihypertenzíva.
Pojem element „dystrofia“ je odvodený od dvoch termínov a v preklade znamená metabolickú poruchu. Ovplyvňuje to veľké množstvo orgánov. Platí to najmä o tých, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v metabolizme. Nie nadarmo môže dystrofia obličiek slúžiť ako marker mnohých takýchto ochorení.
Stručné anatomické a fyziologické charakteristiky obličiek
Obličky sú párové orgány. Navonok pripomínajú tvar plodu strukovín. Nachádza sa na oboch stranách chrbtice, v oblasti 11-12 hrudných a 1-2 bedrových stavcov. Priemerná veľkosť telo nepresahuje 12 cm na dĺžku a 3-5 cm na hrúbku. Ich konkávne povrchy smerujú chrbtica, respektíve konvexné - z neho.
Každá oblička pozostáva z niekoľkých vrstiev hustého tkaniva.
- Kapsula spojivového tkaniva. Pokrýva takmer celé telo. V oblasti sínusov (nachádza sa takmer v strede strany smerujúcej k chrbtici) prechádza do plášťa močovodu. Dva veľké nádoby. Sú to renálna žila a tepna.
- Kortikálna látka sa nachádza priamo pod kapsulou. Bezprostredne pod ňou leží dreň. Obsahuje nefróny. Od dreň, procesy odchádzajú smerom k sínusu. Tu sú krv a lymfatické cievy. Na reze je farba kôry, drene a výbežkov rovnaká. Preto sa považujú za jedinú anatomickú štruktúru.
- Prakticky v strede orgánu, medzi procesmi, ležia takzvané obličkové pyramídy. Tak pomenované pre ich lichobežníkový tvar. Základňa smeruje ku kôre a vrchol je smerom k sínusu.
- Poháre na obličky. Dutiny, do ktorých prechádzajú pyramídy. Otvárajú sa do panvy, z ktorej naopak vychádza močovod.
Základné fungovanie obličiek možno znázorniť nasledovne. Renálna tepna sa po „vstupe“ do orgánu začína rozvetvovať na niekoľko vetiev. Prechádzajú do tkanív procesov a prenikajú do medully. Tu sa ďalej delia na menšie cievy až do veľkosti arteriol, ktoré smerujú do nefrónu. Tam vďaka ešte menšiemu rozvetveniu vytvárajú cievnu spleť. Vďaka svojmu hustému prostrediu so špeciálnymi bunkami (podocytmi) tu dochádza k primárnej filtrácii krvi. Ďalej do venulov sú len krvinky, časť plazmy a niektoré bielkoviny.
Všetko ostatné, a to sú trosky, elektrolyty, uhľohydráty, lipidy a niektoré bielkoviny, zadržiavajú podocytové filtre a spolu s časťou plazmy sa dostávajú do tubulov nefrónov. Toto sa nazýva primárny moč. Zhromažďuje sa v kalichu Bowman-Shumlyansky, ktorý obklopuje vaskulárny glomerulus v polkruhu. Jeho základňa je začiatok renálneho tubulu. Cez ňu sa primárny moč dostáva do tubulu, ktorý je dostatočne dlhý na to, aby prechádzal z drene do pyramíd. Tu urobí slučku a "stúpa" do drene.
Celú cestu je husto zahalená do žilových ciev vychádzajúcich z eferentnej cievy. Je nevyhnutný pre reabsorpciu (reabsorpciu) bielkovín, lipidov, sacharidov, niektorých elektrolytov a vody. V dôsledku toho z tubulov do kalich sa dovnútra dostanú len trosky, elektrolyty a časť vody. Toto sa nazýva sekundárny moč. Tá ide do panvy, odkiaľ sa vylučuje cez močovod.
To je dôležité!Človek bežne vyprodukuje až 180 litrov primárneho moču denne. Z tohto množstva sa asi 90 – 95 % reabsorbuje. Denný objem sekundárneho moču teda nepresahuje 2 litre. Možno si len predstaviť, koľko organických molekúl prechádza obličkami. Táto okolnosť dáva jasné vysvetlenie, prečo metabolické poruchy často postihujú obličky.
Mechanizmy a príčiny dystrofie
Spoločné pre všetky typy dystrofií je Prvé štádium rozvoj. Je to nasledovné:
- Porušenie výmeny skupiny molekúl.
- Nadmerná akumulácia týchto molekúl v bunkách tela.
Ďalší mechanizmus sa líši v závislosti od konkrétneho typu dystrofie. Ale o tom sa bude diskutovať nižšie. Čo sa týka príčin dystrofií, delia sa na dve veľké skupiny.
- vrodené dystrofie. v dôsledku genetických a/alebo vrodené chyby v ktorejkoľvek fáze metabolizmu látky: od syntézy po rozpad. Pre obličky, z vrodených dystrofií, je najcharakteristickejšie porušenie metabolizmu bielkovín a tukov.
- Získané dystrofie sa vyskytujú v dôsledku porušenia ktorejkoľvek fázy metabolizmu látky pod vplyvom vonkajšie príčiny. Väčšina pravdepodobné príčiny považované za vírusové infekcie, chronické bakteriálne infekcie, ožarovanie, chronická intoxikácia a niektoré choroby. Patria sem niektoré novotvary, zranenia.
To je dôležité! Všetky dystrofie obličiek možno rozdeliť v závislosti od príčin vzhľadu a konkrétnej látky. V prvom prípade sú tieto ochorenia rozdelené na vrodené a získané dystrofie. Ale správnejšie z hľadiska praktickej medicíny je delenie dystrofií podľa druhov látok.
Podľa vyššie uvedeného ustanovenia sa dystrofia delia do troch kategórií:
- Dysproteinózy. Ide o dystrofie spôsobené porušením metabolizmu bielkovín. Môžu byť vrodené aj získané. Obličky sa vyznačujú nasledujúcimi typmi:
- Granulárna dystrofia. Vyvíja sa v dôsledku intracelulárneho edému a uvoľňovania proteínu do cytoplazmy. Ale keďže proteín je nerozpustná látka, tvorí v cytoplazme akési „zrno“. Preto granulárna dystrofia obličiek dostala svoje meno.
- Hyalínová kvapková dystrofia. Je výsledok ďalší vývoj prvý druh. Tu sa v dôsledku významnej akumulácie začnú molekuly bielkovín spájať do zvláštnych „kvapiek“ konzistencie a farby podobnej chrupavke. Vo svojej štruktúre tieto proteínové formácie pripomínajú hyalín - hlavný proteín “ Stavebný Materiál» chrupavka. Táto okolnosť vysvetľuje, prečo hyalínová kvapkacia dystrofia obličiek dostala svoje meno.
- Horny dystrofia. Vyvíja sa nadmernou akumuláciou keratínu. Táto biela je normálne charakteristická len pre epiteliálne bunky. Ale v prípade neustáleho vystavenia neepiteliálnej bunke škodlivého faktora, „zostavenie“ molekúl keratínu začína z fibríl cytoplazmy.
- hydropická dystrofia. špeciálny druh proteínové dystrofie. Vyskytuje sa, keď sa vodné vakuoly bunky príliš zväčšia. Najčastejšie sa v bunke nachádza jedna obrovská vakuola číra tekutina. Zároveň prakticky neexistujú žiadne iné organely. Vrátane nie je tam žiadne jadro, ktoré je zničené touto vakuolou. Hlavnou príčinou dystrofie je vírusová infekcia. Pre štruktúry obličiek je tento typ najcharakteristickejší pre tubuly. Avšak, hydropická dystrofia epitelu tubulov obličiek nie je spôsobená toľko vírusové infekcie, ale chronický zápal všeobecne.
- Mastná degenerácia alebo lipidóza. Sú o niečo menej bežné. Navyše sa často získavajú v prírode ako proteínové. Pre ktoré sú obe možnosti rovnako charakteristické. A jedným z hlavných faktorov tukovej degenerácie je ischémia – nedostatok kyslíka. Dobre to dokazuje skutočnosť, že tuková degenerácia obličiek sa často pozoruje s chronických infekcií a intoxikácia niektorými anorganické látky: arzén, bizmut, ortuť a chronický alkoholizmus.
- Sacharidové dystrofie sú v obličkách menej časté. Je to z veľkej časti spôsobené tým, že hrajú obličky malá rola v metabolizme sacharidov. Pri niektorých ochoreniach sa však môže pomerne často vyskytnúť sacharidová degenerácia obličiek. Je založená na ukladaní molekúl sacharidov v ich nadbytku. najviac ukážkový príklad Tento typ dystrofie je diabetes mellitus.
Tuková degenerácia je patológia, ktorá vedie k narušeniu metabolizmu tkanív. Ochorenie je charakterizované ukladaním lipidov hlavne v orgánoch, ako sú pečeň, obličky a myokard.
Pečeň s touto chorobou sa zvyšuje a nadobúda žltkastý odtieň, pričom sa stáva hustejšou. V orgáne sa objavujú kvapôčky tuku, ktoré môžu zaberať takmer celý pečeňový lalôčik. Srdce sa stáva veľkým a uvoľneným, na ňom môžete vidieť priečne pruhy pripomínajúce tigrovú farbu. Tuk vstupuje do kardiomyocytov.
V obličkách sa nachádza v epiteli stočených tubulov.
Symptómy
Pri tukovej degenerácii v pečeni sú príznaky mierne. V priebehu času sa môže objaviť bolesť v pravom hypochondriu. Zvracanie a poruchy v práci čriev sú možné. Veľmi zriedkavo sú príznaky závažné. V takýchto prípadoch dochádza k nadúvaniu, pacient stráca váhu. Pri akejkoľvek fyzickej aktivite sa objavujú závraty a únava. Lipodystrofia sa môže vyvinúť na hepatitídu alebo cirhózu pečene, preto stojí za to okamžite diagnostikovať, keď sa objavia najmenšie príznaky.Pri tukovej degenerácii myokardu pacient spočiatku nemá dôvod na obavy. Jeho stav možno považovať za normálny, len pri veľkej fyzickej námahe alebo pri silných emóciách môže cítiť mravenčenie pri srdci. Málokto tomu venuje vážnu pozornosť. Ale ešte horšie - je dýchavičnosť, slabosť. Opuch chodidiel a dolných končatín ku koncu dňa. Bolesť v srdci sa zintenzívňuje a objavuje sa oveľa častejšie, cíti sa. Pacient môže náhle sčervenať tvár, zvyšuje sa potenie, často cíti teplo.
Príčiny ochorenia
Príčiny lipodystrofie pečene sú spôsobené tým, že tento orgán sa nedokáže vyrovnať s veľkým množstvom tukov, ktoré do neho vstupujú a premieňa ich na lipidy. Preto sa „zvyšok“ ukladá v pečeňových bunkách. Príčinou môže byť aj normálna obezita.Príčinou tejto patológie v myokarde môže byť rôzne choroby srdiečka. Ale ďalším dôvodom je nekardiálna patológia, ktorá Negatívny vplyv na svaly v tejto oblasti.
Ochorenie sa objavuje v obličkách v dôsledku narušeného metabolizmu skupiny látok.
Liečba choroby
Liečba tukovej degenerácie začína hlavne odstránením príčiny ochorenia. Na tento účel je pacientovi predpísaná určitá diéta, ktorú predpisuje lekár. Ak sa dystrofia objavila na pozadí nejakej inej choroby, potom dvaja lekári okamžite sledujú zdravie pacienta.Diéta je zameraná nielen na elimináciu nadmerného príjmu tukov, ale aj na redukciu hmotnosti pacienta, ktorú sleduje odborník. Výrazný úbytok hmotnosti je neprijateľný, pretože ide o ďalšiu záťaž pre telo. Tieto zmeny musia byť postupné. Pod dohľadom lekárov môže pacient schudnúť 11-20 kilogramov za rok.
Tento výsledok sa dosahuje nielen stravou, ale aj vďaka fyzická aktivita, ktorý by mal pomôcť zlepšiť kondíciu organizmu, precvičiť ho, prinútiť ho bojovať s lipodystrofiou.
Ak to nepomôže zlepšiť fungovanie akéhokoľvek orgánu, lekár môže predpísať užívanie liekov.
Nezabudnite, že vymenovanie akýchkoľvek liekov by mal vykonávať iba odborník v tejto oblasti v súlade so všetkými individuálne vlastnosti telo pacienta.
Preventívne opatrenia
Prevencia tohto ochorenia zahŕňa správna výživa a fyzické aktivity. Zároveň nezabúdajte, že záťaž by mala byť pravidelná, no nie príliš veľká.Nevykonávajte samoliečbu, pretože to len zhorší stav pacienta. Je lepšie podstúpiť vyšetrenie a začať liečbu lekárom. Samozrejme, je žiaduce neochorieť vôbec, preto nezabúdajte na prevenciu a manažment zdravý životný štýlživota.
Intracelulárna akumulácia tukov (lipidózy) je porušením metabolizmu parenchýmových buniek srdca, pečene a obličiek, ktoré sa vyznačuje výskytom veľkého množstva tuku v cytoplazme.
Príčiny akumulácie tuku v bunkách:
(a) hladovanie kyslíkom(hypoxia tkaniva)
b) Infekcie a intoxikácie (záškrt, tuberkulóza, otravy fosforom, arzénom).
c) Avitaminóza a nutričná nerovnováha (nedostatočný obsah bielkovín, ktoré sú potrebné na syntézu rôzne enzýmy a lipotropné faktory).
Hromadenie tuku v bunkách myokardu
Príčiny výskytu tukov v kardiomyocytoch sú:
1. hypoxia (s chronickou kardiovaskulárnou insuficienciou, anémiou),
2. intoxikácia: záškrt, alkohol, organofosforové zlúčeniny, nemrznúca zmes.
Hromadenie tuku v pečeni.
1. Pri nadmernom vstupe do cely mastné kyseliny alebo ich zvýšená syntéza v hepatocyte.
2. Keď je bunka vystavená toxickým látkam, ktoré blokujú oxidáciu mastných kyselín.
3. Pri nedostatočnom príjme aminokyselín nevyhnutných pre syntézu fosfolipidov a lipoproteínov do pečeňových buniek.
V pečeni sú:
Difúzna obezita hepatocytov a obezita hepatocytov pozdĺž periférie lalokov
Difúzna obezita hepatocytov: pečeň je zväčšená, žlté svetlo, pripomína pečeň vykŕmenej husi a nazýva sa "husacia pečeň", vyskytuje sa pri alkoholizme, cukrovke, nedostatku bielkovín.
Alkoholizmus- etanol zvyšuje mobilizáciu tuku z depa do krvi, zvyšuje syntézu mastných kyselín v hepatocytoch, zvyšuje esterifikáciu mastných kyselín na triglyceridy v hepatocytoch.
Diabetes. Zvýšená lipolýza pri diabetes mellitus je spôsobená nedostatkom inzulínu, ktorý je anti-lipolytickým hormónom. Mechanizmus steatózy (obezity) je spojený s mobilizáciou tukov z depa, ich zvýšeným transportom do pečene, poruchou syntézy fosfolipidov a oxidáciou mastných kyselín.
Všeobecná obezita- v krvi veľké množstvo mastných kyselín a lipidov.
Porušovanie potravín– choroby gastrointestinálny trakt, nedostatok bielkovín v potravinách (kwashiorkor).
Kwashiorkor je spojený s nedostatkom bielkovín, zatiaľ čo príjem kalórií môže byť dostatočný.
Marazmus sú následky hladovania dojčiat v dôsledku úplného nedostatku bielkovín a kalórií.
Hromadenie tuku v obličkách.
Najčastejšie je hromadenie tuku v epiteli tubulov spojené s nefrotickým syndrómom alebo chronickým zlyhaním obličiek.
Skupinu dedičných lipidóz tvoria takzvané "systémové lipidózy", vznikajúce v dôsledku dedičného defektu enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme určitých lipidov.
Gaucherova choroba(cerebrosidóza) - v bunkách centrálneho nervového systému, pečene, sleziny, kostná dreň, hromadia sa cerebrosidové lipidy, ide o vrodenú chybu enzýmu
β-glukocerebrozidáza.
Niemann-Pickova choroba- sfingolipidóza, lipidy sa hromadia v bunkách centrálneho nervového systému.
I. Všeobecná obezita.
Existujú hypertrofické a hyperplastické varianty všeobecnej obezity. Pri hypertrofickom variante sú tukové bunky zväčšené a obsahujú niekoľkonásobne viac triglyceridov ako normálne.
V hyperplastickom variante je zvýšený počet adipocytov.
Podľa nadmernej telesnej hmotnosti sa rozlišujú 4 stupne obezity. Pri I stupni obezity je nadmerná telesná hmotnosť v porovnaní s „ideálom“ 20-29%, s II - 30-49%, s III - 50-99%, s IV - 100% alebo viac.
A - primárna obezita - príčina nie je známa, dôležitá úloha v jeho vývoji patrí medzi konštitučné a dedičné faktory.
B – sekundárna obezita – vzniká pri poškodení mozgu, endokrinných a dedičných ochoreniach.
B1. Cerebrálna obezita - môže byť spôsobená traumou, nádormi a infekciami. Pozoruje sa pri poškodení centier regulácie chuti do jedla hypotalamu - to spôsobuje hypersekréciu ACTH hypofýzou a glukokortikoidy v nadobličkách, ktoré aktivujú procesy glukoneogenézy v tele.
B2. endokrinné ochorenie Itsenko-Cushingova choroba spojené s adenómom ACTH buniek hypofýzy a hyperprodukciou glukokortikoidov kôrou nadobličiek. Navonok majú pacienti: prebytočný tuk v oblasti tváre ("mesiaca tváre"), krku, hornej časti trupu a brucha.
B3. dedičné choroby sprevádzaná obezitou - syndróm Lorenz-Moon Beedle- obezita tváre, mliečnych žliaz, brucha, bokov u chlapcov a mnohopočetné malformácie iných orgánov.
Gierkeho choroba- v dôsledku nedostatku glukózo-6-fosfatázy v pečeňových bunkách sa hromadí glykogén, čo vedie k hypoglykémii v dôsledku zníženia tvorby voľnej glukózy z glykogénu.
ja Lokálna obezita (lipomatóza)- lokálne zvýšenie množstva tukového tkaniva. Derkumova choroba- v podkožného tkaniva na končatinách a trupe sa objavujú uzlovité bolestivé ložiská tuku - ako lipy.
S Medelungovým syndrómom- v oblasti sú mnohopočetné bolestivé zrasty tukového tkaniva lymfatické uzliny krku.
Uvoľnite obezitu- náhrada tuku v prípade atrofie tkaniva alebo orgánu.
III. Resorpčná obezita. Tento druh sa týka najmä makrofágov, ktoré zachytávajú produkty rozpadu tkanív bohatých na tuky. Resorpčná obezita existuje v mozgu počas resorpcie ohniska nekrózy (nekrózy). V tomto prípade sa vytvorí dutina - cysta.
IV. Porucha metabolizmu cholesterolu ateroskleróza. Zároveň sa v intime tepien hromadí nielen cholesterol, ale aj b-lipoproteíny.
Porušenia metabolizmus minerálov.
Kalcinóza je zrážanie vápenatých solí z rozpusteného stavu a ich ukladanie v bunkách alebo medzibunkovej látke.
Existuje metastatická, dystrofická, metabolická kalcifikácia a kalciová kríza.
A) metastatická kalcifikácia - ukladanie fosforečnanových solí vápenatých počas hyperkalcémie v dôsledku vyplavovania Ca 2+ z depa. (Hladina vápnika v krvi je normálna 14-17 mg/%).
C) metabolická kalcifikácia - (vápenatá dna, intersticiálna kalcifikácia) - mechanizmy neboli zistené.
D) kalciová kríza - zrážanie Ca 2+ do krvi (hladina vápnika v krvi je nad normálom - 20 mg /% a viac).
Patológia spojená s nedostatkom vitamínu D.
Rachitída – pozorovaná u rastúcich detí vo veku od 6 mesiacov do 2 rokov, spôsobuje zhoršenú mineralizáciu a rast kostí a je charakterizovaná:
1. Zmäkčenie kostí lebky, lebka vyzerá ako kocka - craniotabes, "olympijské čelo".
2. Rachitický „ruženec“ – pri hrudnej kosti s vnútri rebier dochádza k zvýšeniu osteoidu.
3. Tlačenie hrudnej kosti dopredu v dôsledku práce dýchacích svalov hrudník pripomínajúce vtáky.
4. Deformácia holení variantmi typu X a O.
5. Formovanie rachitickej panvy.
tvorba kameňov- kamene - husté útvary, voľne ležiace v brušných orgánoch alebo vylučovacích kanáloch žliaz. sialolitiáza- kamene v kanáloch slinná žľaza. Tvorbu kameňov určujú všeobecné faktory (metabolické poruchy získaného alebo dedičného charakteru) a lokálne (poruchy sekrécie, stagnácia sekrécie a zápaly v orgánoch, kde sa kamene tvoria). Tvorba kameňov je založená na procese kryštalizácie solí na organickej matrici.
Tvar kameňov: okrúhly, oválny, vrúbkovaný, fazetovaný (polyhedra).
Preskúmať makrá:
Jednoduchá obezita srdcového svalu.
Srdce je zväčšené, pod epikardom je viditeľná hrubá vrstva tukového tkaniva, ktorá obklopuje srdce vo forme puzdra.
Hromadenie tuku v myokarde ("tigrie" srdce).
Zo strany endokardu srdce vyzerá pestré, na hnedom pozadí sú viditeľné malé žlto-biele pruhy.
Mastná infiltrácia obličiek. (lipoidná nefróza).
Z povrchu a na úseku obličky sú viditeľné žlté malé ložiská - škvrny (žlté škvrny).
Mastná infiltrácia pečene (falošný muškátový oriešok).
Na úseku je pečeň pestrého vzhľadu, striedajú sa plochy hnedej a žltej farby.
Mastná infiltrácia pečene („hus“).
Na reze je pečeň homogénna, žltá farba podobne ako husacia pečeň.
Lipidóza a skleróza aorty.
Na intime aorty sú viditeľné žlté ložiská a pruhy, na niektorých miestach sú ložiská biele.