Patogenéza bolesti pri peptickom vredovom ochorení. Patogenéza peptického vredu

peptický vred- chronické recidivujúce ochorenie charakterizované defektom v oblasti sliznice a tvorbou vredu v žalúdku a/alebo v dvanástniku.

Spolu s peptickým vredom ako samostatnou nozologickou formou je dnes zvykom rozlišovať sekundárne, symptomatické vredy a gastroduodenálne vredy, ktoré sa vyskytujú pri vystavení známemu etiologickému faktoru - stresu, narušeniu lokálneho a regionálneho krvného obehu, užívaniu nesteroidných protizápalových liekov , atď. Predpokladá sa, že názov „peptický vred » by sa mal zatiaľ ponechať pre vredy žalúdka a dvanástnika, ktorých pôvod zostáva neznámy.

Peptický vred je rozšírený vo všetkých krajinách sveta. Jeho prevalencia u detí a dospievajúcich sa pohybuje od 0,7 do 6,1 % av štruktúre gastroenterologických ochorení detského veku je frekvencia peptického vredu od 1,7 do 16 %. Najnáchylnejšie na ochorenie sú deti v školskom veku 7-14 rokov, pričom dievčatá aj chlapci sú rovnako často chorí a medzi deťmi staršieho školského veku (14-15 rokov) častejšie chlapci.

Ulcerózne lézie sú hlavne (85 %) lokalizované na prednej alebo zadnej stene duodenálneho bulbu a iba 15 % má extrabulbózne vredy. Peptický vred dvanástnika sa vyskytuje 3-4 krát častejšie ako peptický vred žalúdka.

ETIOLÓGIA. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že vredová choroba je polyetiologické ochorenie. Všetky známe etiologické faktory možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: predisponujúce (alebo prispievajúce) k rozvoju ochorenia a uvedomenie si výskytu alebo recidívy peptického vredu.

Medzi predisponujúcimi faktormi je najvýznamnejšie miesto dedičná predispozícia. Frekvencia dedičnej záťaže je podľa literatúry u pacientov s peptickým vredom až 50 %. Pri špeciálnom genetickom vyšetrení sa zistilo, že prevalencia peptického vredu u príbuzných probandov bola 5-10 krát vyššia ako u príbuzných zdravých detí. Ďalším dôkazom významnosti dedičnej záťaže môže byť zhoda výskytu a identita lokalizácie peptického vredu u jednovaječných dvojčiat.

V súčasnosti bolo identifikovaných množstvo špecifických genetických faktorov, ktoré určujú dedičná predispozícia na peptický vred. Presvedčivé genetické faktory zahŕňajú ukazovatele maximálnej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, obsah pepsinogénu-1 v krvnom sére, zvýšené uvoľňovanie gastrínu v reakcii na jedlo. Medzi faktory, ktoré majú pravdepodobne dedičný základ, patrí obsah pepsinogénu-P v krvnom sére; niektoré odchýlky v procesoch sekrécie kyseliny chlorovodíkovej (zvýšenie jej uvoľňovania po jedle, zvýšenie citlivosti parietálnych buniek na gastrín, porušenie mechanizmu spätnej väzby medzi produkciou kyseliny chlorovodíkovej a uvoľňovaním gastrínu); poruchy motorickej funkcie žalúdka a dvanástnika (rýchle vyprázdňovanie žalúdka, duodenogastrický reflux); znížená aktivita enzýmu alfa-1-antitrypsín; obsah adrenalínu v plazme a acetylcholínesterázy v krvnom sére a erytrocytoch; porušenie produkcie imunoglobulínu A; povaha slinenia v reakcii na kyselinu citrónovú; morfologické zmeny na sliznici (gastritída, duodenitída).

V rade geneticky podmienených faktorov peptického vredu má významné miesto skupinová špecifickosť krvi (0 (1)), jej Rh príslušnosť (Rh +), schopnosť vylučovať antigény AVH systému, detekcia HLA histokompatibilný antigén B5, B15, B35, narušená syntéza IgA

Okrem toho sú izolované aj ďalšie genetické markery predispozície k peptickému vredu: absencia črevnej zložky a pokles B indexu alkalickej fosfatázy, absencia 3. frakcie cholínesterázy, schopnosť vnímať chuť fenyltiokarbamidu.

Treba tiež vziať do úvahy, že určitý typ vyššej nervovej aktivity, osobnostné vlastnosti, antropologické znaky, ktoré predisponujú k rozvoju ochorenia, sa dedia. Medzi pacientmi s peptickým vredom teda prevládajú osoby so zotrvačnosťou inhibičných a excitačných procesov, ako aj so slabým typom vyššej nervovej aktivity. Pri štúdiu psycho-emocionálneho stavu pomocou osobnostného testu vykazujú výrazné zvýšenie ukazovateľov na stupniciach úzkosti, egocentrizmu, nárokov, demonštratívnosti. Medzi tými, ktorí trpia touto chorobou, bola zaznamenaná prevaha detí astenickej konštitúcie.

Dedičná záťaž je najdôležitejším predisponujúcim faktorom pre peptický vred. Vytvára však len predispozíciu k ochoreniu, ktorá sa realizuje len v kombinácii s ďalšími nepriaznivými vplyvmi (neuro-psychické preťaženie, nutričné ​​chyby, užívanie „ulcerogénnych“ liekov a pod.).

IN detstva dôležitý pri vzniku peptického vredu je alimentárny faktor. Predovšetkým také poruchy príjmu potravy, ako sú náhlenie sa v jedení, jedenie suchej stravy, hrubé porušenia kvantitatívneho a kvalitatívneho charakteru (pikantné dráždivé jedlo, jeho veľký objem, veľmi vysoká resp. nízka teplota jedlo a pitie; nepravidelné jedenie v dlhých intervaloch).

Škodlivé účinky potravín na sliznicu gastrointestinálny trakt môže byť iný. Niektoré zložky potravy stimulujú sekréciu žalúdka a majú nízke tlmiace vlastnosti. Dlhodobé používanie hrubé jedlo prispieva k rozvoju chronickej gastritídy a gastroduodenitídy, ktoré sa považujú za predulcerózne stavy. Na druhej strane, pufrovacie a antacidové vlastnosti niektorých produktov (mäso, mlieko atď.) majú jasný antikorózny účinok, blokujú aktívnu žalúdočnú šťavu.

Vplyv neuropsychických faktorov na výskyt peptického vredu je nejednoznačný. Väčšina vedcov im však pripisuje významnú úlohu v etiológii ochorenia. Uznanie rozhodujúcej úlohy neuropsychických faktorov v etiológii peptického vredu sa odráža v kortiko-viscerálnej teórii, podľa ktorej sú spúšťacím mechanizmom ulcerogenézy posuny vo vyššej nervovej aktivite vyplývajúce z negatívnych emócií, psychického preťaženia atď. Súčasne sa pozoruje oslabenie inhibičného procesu v mozgovej kôre a excitácia (dezinhibícia) subkortexu, v ktorej sa vyskytuje ohnisko kongestívnej excitácie, čo je sprevádzané zvýšením tonusu vagusu a sympatiku nervy. Dysfunkcia autonómneho nervových systémov s vedie k zvýšeniu sekrécie žalúdka, zvýšenej motilite, spastickým kontrakciám krvných ciev a trofickým zmenám na sliznici gastroduodenálnej zóny a v konečnom dôsledku k tvorbe vredov.

V zahraničí má postavenie vedúcej úlohy neuropsychických faktorov v genéze peptického vredu teoretické opodstatnenie v doktríne všeobecného adaptačného syndrómu a vplyvu stresu na ľudský organizmus. Mnohí vedci pripisujú veľký význam stresovým situáciám, pričom vredovú chorobu považujú za špeciálny prípad neprispôsobivosti, za poruchu kompenzačno-adapčných mechanizmov pri nadmernom pôsobení nepriaznivých faktorov.

Neuropsychické preťaženie, porušovanie psychofyziologických funkcií môže byť realizačnými faktormi pri výskyte peptického vredu.

Na klinike aj v experimente sa dokázalo, že množstvo liekov (nesteroidné antiflogistiká, sulfónamidy, kortikosteroidy, rezerpín, cytostatiká a pod.) môže spôsobiť ulceráciu sliznice žalúdka alebo dvanástnika a viesť k vzniku akútneho žalúdočného vredu, ktorého priebeh sa líši od peptického vredu. Zrušenie lieku vedie k rýchlemu hojeniu vredu.

Ulcerogénny účinok týchto liekov sa realizuje rôznymi spôsobmi. Predovšetkým nesteroidné protizápalové lieky kyselina acetylsalicylová, znížiť produkciu hlienu, zmeniť jeho kvalitatívne zloženie, inhibovať syntézu endogénnych prostaglandínov a porušiť ochranné vlastnosti sliznice; nie je vylúčený ich priamy vplyv na žalúdočnú sliznicu s tvorbou akútnych vredov a erózií. Iné lieky (reserpín, kortikosteroidné lieky) predovšetkým zvyšujú agresívne vlastnosti tráviace šťavy, ktorá priamo stimuluje produkciu kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami alebo pôsobí prostredníctvom neuroendokrinného aparátu.

V posledných rokoch sa potvrdila vedúca úloha Helicobacter pylori (HP) pri vzniku peptického vredu. HP sa nachádza prevažne v antre žalúdka pod vrstvou hlienu na povrchu epitelocytov. V dvanástniku sa HP nachádza iba v oblastiach žalúdočnej metaplázie. Ukázalo sa, že HP poškodzuje žalúdočnú sliznicu a je etiologickým faktorom rozvoja aktívnej antrálnej gastritídy (typ B). Pri tejto forme gastritídy sa HP zistí približne v 90% prípadov, zatiaľ čo na nezmenenej sliznici antra žalúdka iba v 8-10%.

Úloha HP v etiológii peptického vredu zostáva kontroverzná. V prospech skutočnosti, že HP priamo súvisí s peptickým vredom, svedčí: 1) častá detekcia HP pri peptickom vrede (až 75 % pri žalúdočných vredoch a 95 % pri dvanástnikových vredoch); 2) hojenie vredov po liečbe antibiotikami a subcitrátom bizmutu, ktoré ničia HP; 3) vzťah recidívy gastroduodenálnych vredov so zachovaním HP.

Proti takémuto predpokladu je skutočnosť, že v experimentálnych podmienkach je možné reprodukovať Helicobacter gastritídu, ale nie vred. Peptický vred nemá epidemiologické charakteristiky infekcie. S vymiznutím HP nedochádza k spontánnemu hojeniu vredov. S vekom sa frekvencia gastritídy Helicobacter pylori zvyšuje a dvanástnikové vredy sa znižujú. Nie je tiež jasné, prečo je vred lokalizovaný viac v dvanástniku ako v žalúdku, kde je výsev HP vždy výraznejší.

Celý problém etiológie peptického vredu teda nemožno redukovať len na infekciu HP. Zdá sa, že aktívna antrálna gastritída vyvolaná HP prispieva k rozvoju peptických vredov u detí geneticky predisponovaných k tomuto ochoreniu.

Spolu s vyššie uvedenými etiologickými faktormi existujú dôkazy, že peptický vred sa vyskytuje oveľa častejšie pri mnohých ochoreniach. vnútorné orgány. Tieto choroby sú primárne chronické choroby pečene a pankreasu, sprevádzané funkčnou nedostatočnosťou týchto orgánov. Okrem toho môže giardiáza viesť k vredovej chorobe žalúdka, ktorá spôsobuje duodenitídu, pri ktorej neuroreflexné poruchy vedú k degeneratívnym a deštruktívnym zmenám na sliznici, ako aj chronické ložiská infekcie a intoxikácie a iné ochorenia gastrointestinálneho traktu alebo iných orgánov a systémov. ..

Peptický vred je teda polyetiologické ochorenie. Pre jej vznik je nevyhnutný vplyv nie izolovaného kauzálneho faktora, ale súhrnu faktorov v ich interakcii. Dedičnú záťaž treba zároveň považovať za predisponujúce pozadie, na ktorom sa realizuje pôsobenie ďalších, spravidla viacerých etiologických faktorov.

PATOGENÉZA. V súčasnosti je patogenéza vredovej choroby prezentovaná ako dôsledok nerovnováhy medzi faktormi agresivity žalúdočnej šťavy a ochranou sliznice žalúdka a dvanástnika. Komplexná súhra týchto faktorov a ich neuroendokrinná regulácia je znázornená na obrázku 62.

TO ochranné faktory zahŕňajú sekréciu hlienu, prostaglandínov, bikarbonátov, cirkuláciu a obnovu buniek.

Sliznica žalúdka je neustále vystavená pôsobeniu kyseliny a pepsínu. V určitých časoch počas dňa je pH obsahu nižšie ako 2,0. Preto je vhodné analyzovať mechanizmy účinnej ochrany žalúdočnej sliznice pred škodlivými účinkami a predovšetkým je potrebné zvážiť štrukturálne vlastnosti žalúdočnej sliznice.

V ochrannej bariére žalúdka sú bunky sliznice prvou líniou obrany proti škodlivým faktorom. Apikálna bunková membrána hrá dôležitú úlohu v bariérovej funkcii sliznice. Stabilita sliznice žalúdka a dvanástnika do značnej miery závisí od jej celistvosti a nepretržitej obnovy. Aktívna regenerácia povrchového epitelu je považovaná za jeden z dôležitých prvkov, ktoré zabezpečujú dostatočne vysokú odolnosť sliznice a v prípade jej poškodenia aj rýchle hojenie defektu. Chronická gastritída, ktorá je založená na diregeneratívnych posunoch, môže v tomto ohľade prispieť k rozvoju peptického vredu.

Zvlášť dôležité sú povrchové bunky, ktoré vylučujú hlien a hydrogénuhličitany, ktoré vytvárajú fyzikálno-chemickú bariéru pre epitelové bunky žalúdka (obr. 63). Viditeľný hlien (mucín) pokrýva celú sliznicu žalúdka a dvanástnika tenkou vrstvou 1-1,5 mm. Hlien je pevne viazaný na povrchový epitel koloidnými vláknami. Táto bariéra je gél, ktorý má normálne pH gradient. Tento gradient udržuje neutrálne pH na povrchu buniek. Gél pozostáva z nepremiešanej vrstvy hlienu, hydrogénuhličitanov, fosfolipidov a vody. Zloženie hlienu určujú dve skupiny látok: mukopolysacharidy a glykoproteíny, ktoré tvoria zložité vysokomolekulárne štruktúry tvoriace gél. Viskozita a schopnosť viditeľného hlienu odolávať tráviacim vlastnostiam žalúdočnej šťavy je zabezpečená účasťou fukoglykoproteínov a kyseliny N-acetylneuramínovej, patriacej do skupiny sialomucínov. Zistilo sa, že regulačné faktory stimulujúce syntézu pepsínu a kyseliny chlorovodíkovej súčasne stimulujú sekréciu hlienu a syntézu hydrogénuhličitanov.

Hydrogenuhličitany sú potrebné na udržanie pH blízkeho neutrálnemu na povrchu epitelu. Všetky povrchové epitelové bunky lemujúce žalúdok a dvanástnik syntetizujú a vylučujú hydrogénuhličitany. Sliznica proximálnej časti dvanástnika produkuje bikarbonáty v množstve približne 2-krát väčšom ako celá žalúdočná sliznica. Dôležitú úlohu pri udržiavaní bazálnej hladiny sekrécie bikarbonátov zohrávajú endogénne prostaglandíny.?

Ryža. 63.

(Jamada a kol., 1995)

Pri udržiavaní odolnosti sliznice žalúdka a dvanástnika voči škodlivým faktorom dôležitá úloha hrať schopnosť buniek opraviť sa, dobrý stav mikrocirkuláciu a sekréciu niektorých chemických mediátorov ochrany, ako sú prostaglandíny a rastové faktory (epidermálny rastový faktor (EGF) a a-transformujúci rastový faktor (os-TGF). Sliznica žalúdka a dvanástnika je schopná veľmi rýchlo po poškodení (do 15-30 min) zotaviť.Tento proces sa zvyčajne nevyskytuje v dôsledku delenia buniek, ale v dôsledku pohybu ich kryptogland pozdĺž bazálnej a membrány a tým uzavretia defektu v oblasti poškodeného epitelu.

Prostaglandíny prítomné v žalúdočnej sliznici môžu byť vylučované hlavnými, doplnkovými (cervikálnymi) a parietálnymi (parietálnymi) bunkami. Prostaglandíny (PGE2) prispievajú k ochrane sliznice žalúdka tým, že inhibujú aktivitu parietálnych buniek, stimulujú sekréciu hlienu a bikarbonátov, zvyšujú prietok krvi v sliznici, znižujú spätnú difúziu H+ iónov a urýchľujú obnovu buniek.

K agresívnym faktorom patrí kyselina chlorovodíková, pepsín, baktérie, zhoršená evakuácia zo žalúdka a duodenogastrický reflux.

Najväčší význam v mechanizmoch tvorby gastroduodenálnych vredov má kyselina chlorovodíková. Staré Schwartzovo pravidlo „žiadna kyselina, žiadny vred“ v podstate platí pre väčšinu peptických vredov. Preto sa toľko pozornosti venuje štúdiu fyziológie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Sekrécia kyseliny v žalúdku podlieha cholinergnej regulácii prostredníctvom nervu vagus a histamínergickej regulácii prostredníctvom lokálne vylučovaného histamínu. Najdôležitejším fyziologickým stimulátorom sekrécie kyseliny je potrava. Proces potravinovej stimulácie sekrécie kyseliny je rozdelený do troch fáz: komplexná reflexná, žalúdočná a črevná. Komplexná reflexná (cefalická) fáza je spojená so vzhľadom, vôňou a chuťou jedla. Pod vplyvom týchto faktorov dochádza k cholinergnej stimulácii sekrécie kyseliny v žalúdku cez p. vagus. Len čo sa potrava dostane do žalúdka, začína sa žalúdočná fáza sekrécie: distenzia žalúdka vedie k zvýšeniu sekrécie prostredníctvom humorálnych regulačných mechanizmov. Niektoré látky (aminokyseliny a amíny) priamo podporujú syntézu a sekréciu gastrínu, ktorý následne stimuluje sekréciu kyseliny. Medzi hlavné stimulačné mechanizmy v tejto fáze patrí črevná distenzia, pôsobenie bielkovín a produktov ich štiepenia. Jemný systém mediátorov, ktoré regulujú túto fázu, ešte nie je úplne preskúmaný. Ako vo väčšine iných biologických systémov, aj tu existuje niekoľko inhibičných mechanizmov, ktoré sa aktivujú v procese žalúdočnej sekrécie a zabezpečujú celkovú rovnováhu sekrečného procesu.

Bunky, v ktorých dochádza k tvorbe a vylučovaniu kyseliny chlorovodíkovej, sa nazývajú parietálne (parietálne). Sú prevažne lokalizované v žľazách sliznice fundusu žalúdka. Hlavnými stimulátormi sekrécie kyseliny v žalúdku sú histamín, gastrín a acetylcholín. Mnoho faktorov inhibuje sekréciu kyseliny, z ktorých najdôležitejšie sú prostaglandíny a somatostatín. Stimulanty aj inhibítory procesu sekrécie kyseliny v žalúdku pôsobia prostredníctvom špecifických receptorov umiestnených na parietálnych bunkách. Histamín, uvoľňovaný hlavne z enterochromafínových buniek žalúdočnej sliznice, stimuluje sekréciu kyseliny prostredníctvom H2 receptorov spojených s cAMP. Gastrín a acetylcholín aktivujú špecifické receptory spojené so systémom vápnik/proteínkináza C. Po aktivácii zodpovedajúcich mechanizmov sú stimulované vodíkovo-draslíkové (H+/K+)ATPázové kanály, čo vedie k uvoľneniu vodíkových iónov. Hlavné faktory regulujúce sekréciu kyseliny v žalúdku sú znázornené na obrázku 64.

Ryža. 64

(podľa Feldmana, 1995) Ďalšou zložkou acido-peptického faktora je okrem kyseliny chlorovodíkovej proteolytický enzým – pepsín. Hlavné bunky, nachádzajúce sa prevažne v žľazách sliznice žalúdočného fundu, produkujú pepsinogén, neaktívny prekurzor proteolytického enzýmu pepsín. Hodnota proteolytickej aktivity pepsínu v genéze tvorby vredov sa odhaduje nejednoznačne. Podľa viacerých autorov je tvorba vredov spojená s peptickým trávením a kyselina chlorovodíková zohráva úlohu regulátora enzymatickej aktivity. Nevyvrátený však zostáva názor, podľa ktorého pepsín, hoci patrí k nepostrádateľným faktorom tvorby vredov, sám o sebe nemá erozívnu schopnosť.

V mechanizme ulcerácie má okrem agresivity prostredia významnú úlohu aj dĺžka kontaktu kyslého obsahu žalúdka so sliznicou konkrétneho úseku gastroduodenálnej oblasti. Ak dôjde k veľkému oneskoreniu obsahu v žalúdku, vytvárajú sa podmienky pre vznik žalúdočných vredov, naopak pri intenzívnom príjme kyslého obsahu zo žalúdka do dvanástnika alebo oneskorenej evakuácii cez neho v dôsledku duodenostázy. , v tomto úseku sa tvoria vredy.

Duodenogastrický reflux vyplývajúci z poruchy koordinácie motorickej funkcie dvanástnika a žalúdka; na pozadí slabosti pyloru sa určitý význam pripisuje mechanizmom vývoja žalúdočných vredov. Pri duodenogastrickom refluxe vstupujú do žalúdka žlčové kyseliny a lyzolecitín. Pod ich vplyvom je narušená bariérová funkcia sliznice, zvyšuje sa reverzná difúzia vodíkových iónov, čo vedie k lokálnej acidóze tkaniva a nekróze tkaniva s tvorbou vredu.

Pri infekcii HP je vznik žalúdočných vredov spojený s tým, že HP môže vylučovať proteázu a cytotoxíny, poškodzovať povrchový epitel a deštrukciou slizničnej bariéry vytvárať podmienky na proteolýzu steny žalúdka.

Účasť HP na vzniku duodenálnych vredov zostáva nejasná. Predpokladajme nasledujúcu „patogenetickú kaskádu“ iniciovanú HP. Aktívny zápal antra vedie k zvýšeniu motorickej funkcie žalúdka a vypúšťaniu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika. Hyperprodukcia HC1 je spojená s ureázovou aktivitou HP. Ureáza rozkladá močovinu za vzniku amoniaku, amoniak stimuluje G-bunky, ktoré produkujú gastrín, čo následne vedie k hypersekrécii HCl (obr. 65). "Acidifikácia" dvanástnika je sprevádzaná objavením sa ostrovčekov žalúdočnej metaplázie v ňom. V ostrovčekoch metaplázie môže HP kolonizovať, vzniká aktívny zápal, ako v žalúdku; v dvanástniku sú tieto oblasti rýchlo zničené, tvoria sa vredy.

V reakcii na zavedenie HP do sliznice sa najskôr aktivuje imunitný systém, ktorý sa prejavuje tvorbou rôznych protilátok plazmatickými bunkami v sliznici žalúdka, t.j. zvýšenie hladiny imunoglobulínov lgG a lgM v krvi, ich ukladanie v tkanivách, vysoké titre hemaglutinácie a bakteriálnej aglutinácie, vysoké titre komplement fixujúcich protilátok lgA a IgG. Zvýšená produkcia prevažne lgA v sliznici je zameraná na zníženie adhézie a blokovanie receptorov, ktorými sa HP pripája k epitelu. HP však môže spôsobiť zvýšenie sekrécie takýchto mediátorov. zápalový proces ako tumor nekrotizujúci faktor (TNF), leukotriény a interleukíny-1 a -8, ktorých úloha zostáva nejasná.

Okrem aktivácie agresívnych faktorov v patogenéze peptického vredu je dôležitý pokles aktivity protektívnych faktorov. Najmä pri peptickom vrede môže dôjsť k zníženiu celkovej produkcie hlienu alebo k zmene jeho kvalitatívneho zloženia. Predpokladá sa, že príčinou vzniku peptického vredu sú geneticky podmienené vlastnosti fukoglykoproteínov, ktoré bránia ich sekrécii.

V sliznici gastroduodenálnej zóny neustále prebiehajú fyzikálno-biochemické procesy, ktoré zabraňujú reverznej difúzii vodíkových iónov. Spolu s karboxylovými skupinami hlienových glykoproteínov sa pri neutralizácii H+ prikladá veľký význam sekrécii bikarbonátu. Neutralizácia vodíkových iónov prebieha podľa rovnice: H+ + HCO3= H2O + CO2. Normálna sekrécia bikarbonátov a hlienu umožňuje udržiavať pH na povrchu epiteliálnych buniek na úrovni 7,1-7,4 pri parietálnom pH 1,4-2,0. Významnú úlohu pri vzniku žalúdočných vredov môže zohrávať znížená sekrécia bikarbonátov žalúdočnou sliznicou.

Ryža. 65.

Helicobacter pylori

Pacienti s recidivujúcim vredom dvanástnika majú výrazný pokles syntézy bikarbonátov v proximálne časti dvanástnika (v porovnaní so zdravými deťmi). Mechanizmus znižovania sekrécie bikarbonátu nie je úplne objasnený, hoci nedávne štúdie ukázali možné zapojenie Helicobacter pylori do tohto procesu.

Dôležitá úloha v patogenéze peptického vredu je priradená vaskulárnemu faktoru. Cievna teória patogenézy peptického vredu, ktorú predložil R. Virchow v roku 1853, nestratila svoj význam a svojich prívržencov. Ako dôkaz dôležitej úlohy cievnej zložky pri vzniku gastroduodenálnych vredov sa uvádzajú tieto skutočnosti: 1) zmeny cievy vo vredovej zóne (sklerotické lézie terminálnych arteriol a ich obliterácia, rozšírenie žíl a kapilár, porucha mikrocirkulácie); 2) výsledky experimentálnych štúdií preukazujúcich, že ischémia má významný vplyv na stav ochrannej slizničnej bariéry; 3) dobrý účinok hyperbarickej oxygenoterapie pri liečbe peptického vredu.

Výskum v posledných rokoch ukázali, že pri peptickom vredovom ochorení sa pozorujú rôzne imunitné posuny. Postihnuté tkanivo v oblasti vredu časom nadobúda vlastnosti autoantigénu, ktorý je zdrojom autoagresie a vedie k progresii ochorenia. Niektorí vedci považujú tvorbu vredov za imunokomplexný zápal typu Arthus. U pacientov s peptickým vredom bol zistený nedostatok sekrečného imunoglobulínu A, ktorý plní ochrannú funkciu vo vzťahu k slizniciam.

Rovnováha medzi faktormi agresivity žalúdočnej šťavy a ochranou sliznice žalúdka a dvanástnika v rôznych fázach trávenia za meniacich sa podmienok vonkajšieho a vnútorného prostredia organizmu je udržiavaná koordinovanou interakciou neuro endokrinný systém. Porušenie integračnej a koordinačnej funkcie tohto systému môže hrať dôležitú úlohu v patogenéze peptického vredu.

Ústredné miesto vo vývoji peptického vredu je obsadené porušením fyziologických vzťahov kôry a subkortikálnych formácií, narušením kortiko-viscerálnych mechanizmov pri dlhotrvajúcom psychoemotionálnom preťažení (veľké školské zaťaženie, konflikty v rodine, škole atď.).

Pod vplyvom destabilizujúcich faktorov dochádza v rastúcom organizme k narušeniu adaptačných zmien v centrálnom nervovom systéme, parasympatikom a sympatickom nervovom systéme a v hypotalamo-hypofyzárnom systéme, obzvlášť zraniteľnom počas ich reštrukturalizácie. Aktivácia blúdivého nervu vedie k zvýšeniu uvoľňovania gastrínu z buniek produkujúcich gastrín (G-buniek) a histamínu z buniek produkujúcich histamín, čo vedie k stimulácii žalúdočnej sekrécie a pepsínu, ako aj pankreatických enzýmov a sekrécie žlče.

Súčasne dochádza k stimulácii tvorby kyseliny a proteolytickej aktivity žalúdočnej šťavy prostredníctvom hypotalamo-hypofyzárneho systému za účasti somatotropných, tyreotropných a adrenokortikotropných hormónov. Zvyšuje sa uvoľňovanie ACTH, zvyšuje sa uvoľňovanie kortizolu kôrou nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu tvorby kyseliny a zníženiu reparačných vlastností žalúdočnej sliznice. Výsledkom uvoľňovania katecholamínov, ku ktorému dochádza pod vplyvom stresu, je zmena cievneho tonusu, zhoršená mikrocirkulácia, hypoxia žalúdočnej sliznice, trofické poruchy.

Dôležité je narušenie lokálnych hormonálnych mechanizmov: znižuje sa produkcia gastrointestinálnych hormónov, ktoré inhibujú tvorbu kyseliny v žalúdku (sekretín, pankreozymín, cholecystokinín atď.).

Konečným výsledkom neurohumorálnych vplyvov na tvorbu kyseliny a pepsínu je excitácia histamínových receptorov v parietálnych a hlavných bunkách sliznice, čo vedie k zvýšeniu produkcie intracelulárneho kľúčového faktora pri realizácii neurohumorálnych vplyvov - cAMP (od r. ATP), stimulácia enzymatických procesov oxidačnej fosforylácie a zvýšená syntéza kyseliny chlorovodíkovej, kyseliny a pepsinogénu. Dlhodobý kontakt žalúdočnej šťavy s vysokou kyslosťou a proteolytickou aktivitou so sliznicou žalúdka alebo dvanástnika (v dôsledku dyskinézy fyziologických vredov tráviaceho traktu, zvýšeného intragastrického a intraduodenálneho tlaku a pH) vedie k deštrukcii (alebo jeho zvýšeniu) sliznicu. Zároveň nedochádza k včasnej alkalizácii kyslého obsahu zo žalúdka pankreatickou sekréciou a hlienom, znižuje sa ochranná bariéra sliznice, ktorej funkciu plní mucín (viaže kyselinu chlorovodíkovú, adsorbuje pepsín, slizničný nálev, hltan, hltan, hltan, hl. a inhibuje peptické trávenie). Výsledkom týchto porušení je tvorba vredu.

Pre vznik peptického vredu je teda potrebné zhrnúť celý rad etiologických faktorov a zaradiť v určitom slede komplexný a viaczložkový systém patogenetických väzieb, čo v konečnom dôsledku vedie k vzniku vredov v gastroduodenálnej zóne.

KLINIKA A DIAGNOSTIKA. Keď je vred lokalizovaný v oblasti dna a tela žalúdka, je zaznamenaná funkčná nedostatočnosť žalúdočných žliaz, zatiaľ čo keď je vred lokalizovaný v pyloroduodenálnej oblasti, všetky špecifické funkcie sliznice sú zvyčajne výrazne zvýšené. . U detí sú vredy častejšie lokalizované v dvanástniku (6-12 krát častejšie ako v žalúdku). Možno kombinácia žalúdočného vredu s dvanástnikovým vredom, ako aj s erozívnou duodenitídou.

U malých detí choroba často prebieha atypicky. Čím je dieťa mladšie, tým sú sťažnosti menej špecifické. Vo vyššom veku sú príznaky podobné ako u dospelých, no viac rozmazané. Vo väčšine prípadov nie je charakteristická ulcerózna anamnéza, čo je čiastočne spôsobené tým, že deti rýchlo zabúdajú na bolesti, nevedia ich rozlíšiť, nevedia určiť ich lokalizáciu, príčinu, ktorá ich spôsobila. Často sa choroba dlhodobo považuje za dyskinézu žlčových ciest chronická gastritída atď.

Bolesť je hlavnou sťažnosťou. Závažnosť tohto príznaku sa mení s vekom, individuálne vlastnosti stav nervového a endokrinného systému pacienta, anatomické vlastnosti ulcerózny defekt, závažnosť funkčných porúch gastroduodenálneho systému. Spočiatku je bolesť nejasná. Často je lokalizovaný v epigastrickej oblasti, pupku, niekedy preliaty cez celé brucho. V budúcnosti sa bolesť stáva konštantnou, intenzívnejšou, nadobúda nočný a "hladný" charakter. Dyspeptické poruchy (vracanie, nevoľnosť) u detí sú menej časté a menej výrazné ako u dospelých. Ešte menej často je pálenie záhy, grganie a hypersalivácia. S predĺžením trvania ochorenia sa frekvencia týchto dyspeptických porúch zvyšuje. Chuť do jedla u väčšiny detí nie je narušená, ale u 1/5 pacientov je znížená. V druhom prípade je možné určité oneskorenie fyzického vývoja (úbytok hmotnosti). S rozvojom peptického vredu sa zvyšuje emočná labilita, spánok je narušený v dôsledku výraznej bolesti. Existuje zvýšená únava, môže sa vyvinúť astenický stav. Existuje tendencia k zápche alebo nestabilnej stolici. Môže sa pozorovať hyperhidróza, arteriálna hypotenzia, zmena povahy dermografizmu a niekedy bradykardia, čo naznačuje porušenie aktivity autonómneho nervového systému s prevládajúcim vplyvom parasympatického oddelenia. Jazyk je odhalený. Pri palpácii brucha je zaznamenaná bolesť v pyloroduodenálnej oblasti. Bez ohľadu na lokalizáciu vredu u detí je veľmi často zaznamenaná bolesť v epigastrickej oblasti, niekedy v pravom hypochondriu. Symptóm svalovej ochrany sa u detí a dospievajúcich pozoruje pomerne zriedkavo, častejšie pri silnej bolesti. Vo fáze exacerbácie ochorenia sa určuje pozitívny symptóm "kladiva" Mendel. Niekedy sú bolesti na úrovni tŕňových výbežkov VIII-XI hrudných stavcov (Oppenhovského symptóm) a v oblasti priečnych výbežkov III. driekový stavec(Herbstov príznak. Pri krvácaní z vredu, pozitívna reakcia pri vyšetrovaní výkalov na skrytú krv.

U väčšiny detí s peptickým vredom je sekrečná funkcia žalúdka charakterizovaná zvýšením objemu sekrécie, kyslosťou žalúdočnej šťavy, debetnou hodinou voľnej kyseliny chlorovodíkovej a zvýšením aktivity pepsínu nielen v častiach hodinového napätia, ale aj pri hladovaní a bazálnej sekrécii. Krivky kyslosti, celkové aj voľné, sú rebríkového typu. Vyššia sekrécia a kyslosť sa zvyčajne pozorujú u starších detí s dlhým trvaním ochorenia. V období exacerbácie ochorenia sa prudko zvyšuje obsah kyslých proteináz, najmä gastrixínu, ktorý má širšie optimálne pH pôsobenie, a preto môže dlhodobo udržiavať peptickú aktivitu. Normálna a nízka kyslosť žalúdočnej šťavy je menej častá ako vysoká.

Po liečbe, keď bolesť zmizne, sekrečná funkcia žalúdka má tendenciu sa normalizovať. Hypersekrécia zvyčajne zmizne o niečo skôr ako hyperchlórhydria. Pri nekomplikovanom peptickom vrede majú niektorí pacienti zvýšený počet červených krviniek, ale pri latentnom krvácaní sa môže postupne vyvinúť posthemoragická hypochrómna anémia, v prípade resekcie žalúdka - anémia z nedostatku B|2 v dôsledku nedostatočnej produkcie vnútorného faktora. Počet leukocytov je zvyčajne v normálnom rozmedzí, niektoré deti majú leukopéniu. Je možná relatívna neutrofília, eozinofília, monocytóza. Tieto zmeny po liečbe zmiznú. ESR normálne, s komplikáciami (penetrácia vredu, malígna degenerácia) - zvýšená.

Ezofagogastroduodenoskopia vedie k detekcii peptického vredu a potvrdeniu peptického vredu. Zvyčajne sa na pozadí hyperemickej a edematóznej sliznice žalúdka alebo dvanástnika zistí okrúhly alebo oválny defekt s rovnomernými jasnými okrajmi s veľkosťou od 5 do 10-15 mm. Spodok defektu je spravidla vyplnený hustým prekrytím špinavo-šedého fibrínu.

Ak nie je možné vykonať endoskopiu, uchýlia sa k röntgenovému vyšetreniu bária (zistia výklenok, konvergenciu záhybov, jazvovú deformáciu orgánu). Okrem týchto priamych príznakov existuje množstvo nepriamych rádiologických symptómov: hypersekrécia nalačno, deformácia bulbu dvanástnika, jeho dráždivosť prejavujúca sa okamžitým uvoľňovaním z bária, pyloroduodenospazmus, spastická peristaltika atď., defekt vo zvyškoch potravy , krvné zrazeniny, hlien atď., preto sa odporúča vykonať röntgenové vyšetrenie v stave hypotenzie s použitím farmakologických látok (aeron, atropín, metacín atď.) vo vertikálnej a horizontálnej polohe pacienta. Najčastejšie sa výklenok nachádza na zadnej stene žiarovky. Postbulbárna (extrabulbózna) lokalizácia vredu je možná - v oblasti bulboduodenálneho spojenia a distálne od neho. V žalúdku sa výklenok nachádza najčastejšie v subkardiálnej oblasti, menej často v tele a ešte zriedkavejšie v antrálnej a prepylorickej oblasti.

Existuje niekoľko metód na diagnostikovanie infekcie HP používaných u detí a dospelých. Podľa podstaty použitej metódy sa delia na invazívne a neinvazívne. Podstatou invazívneho prístupu je vyhľadávanie baktérií vo fragmentoch sliznice odobratých pri endoskopii. Baktérie sa zisťujú niekoľkými metódami: mikrobiologická, pozostávajúca z niekoľkých fáz (pestovanie HP na špeciálnych médiách, získanie kolónií a náter Gramovo farbenie, stanovenie biochemické vlastnosti baktérie, t.j. ureázová, katalázová, oxidázová aktivita), imunomorfologická (detekcia HP v biopsii farbená hematoxylínom a eozínom, identifikácia metódou HP hybridizácie DNA) a biochemická metóda (ureázový test).

Medzi neinvazívne diagnostické metódy patrí ureázový dychový test založený na ureázovej aktivite HP a sérologický test, pri ktorom ako materiál na identifikáciu baktérií slúži krv, sérum, žalúdočná šťava, sliny, moč a pod.. Rôzne modifikácie „ureázový test“ (helicotest, „denol-test“, ELlSA-červená), ako aj polymerázová reťazová reakcia biopsie žalúdočnej sliznice. "Aerotest" - neinvazívne dýchacia metóda diagnostika H. pylori, ktorá je originálnym vývojom petrohradských výskumníkov, má relatívne nízku citlivosť. Táto metóda sa však javí ako perspektívna ako skríningové diagnostika pri vyšetrovaní veľkých skupín detí.

Účinnosť a diagnostická hodnota polymerázy reťazová reakcia mäkká plaketa je dodnes predmetom diskusie. Použitie pomerne rozšíreného neinvazívneho dýchacieho systému rádioizotopová diagnostika HP z dôvodu nedostatku štandardizovaných hodnotiacich kritérií sa v súčasnosti zdá byť nerozumné.

Použitie komplexu antigénov enzýmovou imunoanalýzou (ELISA) výrazne prispieva k detekcii špecifických protilátok (najmä IgG) u pacientov s infekciou HP. Použitie tejto metódy na diagnostiku je podľa mnohých autorov najpohodlnejšie. Okrem toho je u detí vysoko citlivý (94,9 %) a špecifický (92,4 %). Môže sa použiť aj ako kontrola po liečbe anti-helicobakterom.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA. Peptický vred by sa mal odlíšiť od chronickej gastritídy a gastroduodenitídy. Pre peptický vred charakterizovaný vysokou frekvenciou zvracania a nevoľnosti, "hladnou" bolesťou. V zložitých prípadoch sa rozpoznávanie uľahčuje endoskopicky alebo rádiograficky.

LIEČBA. Vykonajte komplexnú liečbu, ktorá zahŕňa faktory, ako je režim, klinická výživa, medikácia a neliečenie. medikamentózna terapia s cieľom odstrániť exacerbáciu ochorenia, stimulovať hojenie vredu, zabrániť recidíve a rozvoju komplikácií. Terapia by sa mala vykonávať v nemocnici s kľudom na lôžku alebo pololôžku po dobu 2-3 týždňov. Je potrebné vytvárať nielen fyzický odpočinok, ktorý priaznivo ovplyvňuje motorickú činnosť tráviaceho traktu (zníženie tonusu pevniny žalúdka a dvanástnika, znižuje sa vnútrožalúdočný a intraduodenálny tlak, zlepšuje sa prekrvenie), ale aj duševný pokoj. To všetko prispieva k odstráneniu alebo zníženiu bolesti, zlepšuje reparačné procesy.

Dôležitá je klinická výživa: maximálne chemické a mechanické šetrenie, vylúčenie tepelného dráždenia, dostatočný obsah kalórií, vyváženosť, optimálny obsah všetkých zložiek potravy s prihliadnutím na potreby rastúceho organizmu súvisiace s vekom. Jedlá by mali byť čiastkové, časté, v malých porciách.

Vo fáze exacerbácie je na týždeň predpísaná diéta č. 1a podľa Pevznera: mlieko, strúhaný tvaroh, vajcia namäkko, slizové a vegetariánske pyré, želé, želé, mrkvová šťava, maslo a zelenina (slnečnica, oliva ) olej, rybie suflé (nie však mäso), obmedzené množstvo stolová soľ. Veľký význam sa podáva do mlieka, ktoré treba piť teplé niekoľkokrát denne. Má slabú šťavu a dobrý antacidový účinok (má veľkú tlmivú kapacitu), je ľahko stráviteľný, bohatý na bielkoviny, vápenaté soli, redukuje kontraktilná činnosťžalúdka. Treba však pamätať na to, že mlieko pacienti individuálne tolerujú. V hypoacidných podmienkach je použitie jogurtu opodstatnené. Pri vykonávaní tejto diéty sa vytvára maximálne vyloženie sekrečných a motorických evakuačných funkcií žalúdka. Jesť by malo byť aspoň 5-6 krát denne.

Potom prejdú na diétu č. 16, v ktorej okrem jedál uvedených vyššie zavedú varené ryby a mleté ​​mäso, biele krekry, polievky z obilnín v mlieku, cereálie. Počet kŕmení sa zníži na 5, pacienti sa preložia na pololôžkový odpočinok. Trvanie tejto diéty je 1-2 týždne, potom je predpísaná diéta č.1B na 1-1,5 týždňa. PREDSTAVENÉ parné rezne, zemiaková a zeleninová kaša, biely zatuchnutý chlieb. V budúcnosti je predpísaná diéta č. 5, ktorá okrem uvedených jedál zahŕňa varené chudé mäso, kuracie mäso a ryby, čerstvý biely chlieb, rezance, jemné syry, sladké bobule, ovocie, kompóty. Túto diétu treba dodržiavať rok.

Do budúcna je možné stravu rozširovať, no aj pri dobrom zdravotnom stave, aby sa peptický vred neopakoval, je potrebné sa niekoľko rokov vyhýbať pikantným jedlám, údeninám, kyslým uhorkám a zelenine s obsahom hrubej vlákniny. Dlhodobé používanie šetriacej stravy môže viesť k rozvoju hypovitaminózy, preto je potrebné zavádzať vitamíny (najmä C, A, skupina B). Veľký význam sa pripisuje protivredovému faktoru – vitamínu i, ktorý je aktivovanou formou metionínu, podporuje regeneráciu sliznice. Aplikujte 1 tabletu (0,05 g) 3-4x denne po jedle po dobu 30-40 dní.

Pri krvácaní by jedlo malo byť tekuté alebo vo forme zemiakovej kaše so zahrnutím smotany, vaječných žĺtkov, maslo, v závažných prípadoch - chladená smotana a mlieko (je možná zmrzlina).

Spánok by mal byť dostatočný. Pri ťažkej emočnej labilite, zvýšenej podráždenosti sú indikované sedatíva (valerián) a trankvilizéry (elén, trioxazín, seduxén).

Medzi patogenetickými faktormi liečby majú vedúcu úlohu antacidá (tabuľka 73), ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú v žalúdku, čím znižujú jej dráždivý účinok na sliznicu; znižovaním pH tým znižujú aktivitu pepsínu. Naneste hydrogénuhličitan sodný (sódu). Rýchlo neutralizuje HC1 v žalúdku, ale jeho účinok je krátky. Vzniknutý oxid uhličitý môže spôsobiť roztiahnutie žalúdka, čo je nebezpečné pri hlbokom vrede. Tento liek sa dobre vstrebáva z čriev a jeho časté používanie, najmä v prípade poruchy funkcie obličiek, môže spôsobiť alkalózu, ktorá sa prejavuje znížením chuti do jedla, nevoľnosťou, vracaním, kŕčmi (posledné v dôsledku zníženia hladina ionizovaného vápnika v krvi). Navyše rýchle zvýšenie pH žalúdka po požití hydrogénuhličitanu sodného vedie k aktivácii β-buniek v antre žalúdka, čo vedie k zvýšeniu produkcie gastrínu, ktorý stimuluje tvorbu HC1. To vedie k rozvoju hyperchlorhydrie po ukončení účinku antacida („syndróm spätného rázu“). Preto nie je vhodné uchyľovať sa k liečbe, najmä dlhodobej, týmto liekom.

Z nesystémových antacíd sa používa oxid horečnatý (horčík spálený), hydroxid hlinitý, uhličitan vápenatý, almagel, fosfalugel. Tieto lieky neutralizujú HC1 v žalúdku, inaktivujú pepsín, viažu žlčové kyseliny, ktoré sa dostávajú do žalúdka v dôsledku refluxu z dvanástnika; oveľa horšie sa vstrebávajú ako uhličitan sodný, v žalúdku vznikajúce chloridy (horčík, vápnik, hliník) reagujú s hydrogénuhličitanmi pankreatickej šťavy, čím sa ich počet znižuje a bráni rozvoju alkalózy.

Tabuľka 73

Poznámka.

Výrazný pokles;

Výrazný pokles;

pokles;

Žiadny vplyv;

Silne vyjadrené zvýšenie;

Výrazné zvýšenie;

Zvýšiť

Mali by sa užívať 1-3 hodiny po jedle. Priaznivý antacidový účinok má zmes Bourget (síran sodný - 2 g, fosforečnan sodný - 4 g, oxid horečnatý - 1 g, hydrogénuhličitan sodný - 8 g; zriedený v 1 litri vody), ktorá sa predpisuje 2 polievkové lyžice 3 krát za deň po 40 min-1 hodine po jedle. Široké uplatnenie našli také prípravky ako Almagel a Almagel A. Obsahujú hydroxid hlinitý vo forme gélu v kombinácii s oxidom horečnatým a sorbitolom. Sorbitol podporuje sekréciu a relaxáciu žlče a gél podporuje rovnomernú distribúciu liečiva na povrchu sliznice.

V súčasnosti je známych viac ako 50 antacidových prípravkov. Spomedzi nich sa v detskej gastroenterológii dobre osvedčili almagel, phosphalugel, maalox, gastal.

Almagel neutralizuje HC1 neustále vylučovanej žalúdočnej šťavy, čím upravuje jej pH na 4,0-5,0 a tým znižuje proteolytickú aktivitu pepsínu. Anestezín, ktorý je súčasťou Almagel A, spôsobuje nielen lokálna anestézia a tým odstraňuje bolesť, ale tiež potláča sekréciu gastrínu a následne aj kyseliny chlorovodíkovej.

V prítomnosti bolesti sa Almagel A predpisuje na 3-5-7 dní a potom prejdú na bežný Almagel (liečebný priebeh 3-5 týždňov) alebo iné lieky tejto skupiny. Almagel A a bežný Almagel sa podávajú 4x denne 1-2 hodiny po jedle a vždy pred spaním jednu (dve pre staršie deti) špeciálnu lyžicu pripojenú k lieku. Po užití sa odporúča ľahnúť si a pravidelne sa prevracať, aby sa liek lepšie rozložil cez sliznicu. Phosphalugel je podobný Almagelu; navyše obsahuje pektín a agaragarové gély, ktoré viažu a absorbujú baktérie, vírusy, toxíny a plyny bez toho, aby spôsobovali zápchu; sulfátované polysacharidy inhibujú aktivitu pepsínu. Je obzvlášť účinný pri vysokej pepsinogénnej aktivite žalúdočnej šťavy. Predpisuje sa v dávke 1-2 balíčky (v závislosti od veku) rozpustené v 1/2 pohára vody 1 hodinu po jedle 2-3 krát denne; priebeh liečby - 1 - 1,5 mesiaca.

Fosfalugel (koloidný gél obsahujúci fosforečnan hlinitý, pepsínový gél a agar-agar) má obalový účinok, antacidovú a cytoprotektívnu aktivitu. Pre deti staršie ako 6 mesiacov je jedna dávka 1/2 vrecka (16 g) alebo 2 čajové lyžičky po každom zo 4 kŕmení; deťom starším ako 6 rokov sa predpisuje 1 vrecúško 2-3 krát denne 1-1,5 hodiny po jedle alebo ihneď, ak sa objavia bolesti.

Maalox je dobre vyvážená kombinácia hydroxidu horečnatého a hydroxidu hlinitého, čo zaisťuje jeho vysokú neutralizačnú schopnosť a ochranný účinok. Liečivo má antacidový, adsorpčný a obalový účinok. Predpisuje sa 1 tableta (môže sa žuť alebo držať v ústach až do úplného vstrebania) alebo 10-15 ml suspenzie (1 dezert alebo 1 polievková lyžica) 1-1,5 hodiny po jedle alebo keď sa objaví bolesť. Liečivo má príjemnú chuť, dobrú toleranciu a nespôsobuje zápchu, ale pri dlhodobom používaní je možný rozvoj nedostatku fosforu v tele.

Gastal je kombinovaný antacidový prípravok obsahujúci hydroxid hlinitý (0,45 g), uhličitan horečnatý a oxid horečnatý (0,3 g) v 1 tablete. Predpisuje sa deťom starším ako 10 rokov, 1-2 tablety 4-6 krát denne, 1 hodinu po jedle.

Pri exacerbácii peptického vredu sa niekedy používajú M-cholinolytiká (atropín, platifillin, metaiín, probantín, gastrocepín vo vekovej dávke), ktorým sa v súčasnosti pripisuje sekundárna úloha, pretože monoterapia jedným z nich nevedie k zjazveniu vred, dávajú veľa nežiaduce účinky a okrem toho atropín (a podobné lieky) blokujú tvorbu nielen HC1, ale aj bikarbonátov žalúdočnou sliznicou.

V súčasnosti široké uplatnenie našli histaminolytiká, blokátory H2-histamínových receptorov (tabuľka 74). Sú účinnejšie ako M-cholinolytiká pri potláčaní tvorby HC1. Cimetidín (tagamet, belomet) H2-histaminolytikum 1. generácie sa predpisuje v dávke 20-40 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne 3-krát denne s jedlom alebo po jedle a 1-krát na noc počas 4-6 týždňov. Do 7 rokov nie sú predpísané. Liek znižuje sekréciu žalúdočnej šťavy a HC1, znižuje kontrakcie hladkého svalstva a zabraňuje vzniku bolesti. Malý vplyv na sekréciu pepsínu. Dlhodobé užívanie lieku (mesiace) vedie k nežiaducim účinkom, znižuje produkciu gonadotropínov, odďaľuje pubertu u chlapcov, zvyšuje syntézu prolaktínu, môže spôsobiť medikamentóznu hepatitídu, nefritídu, leukopéniu, agranulocytózu, aplastickú anémiu, funkčnú poruchy centrálneho nervového systému.

Tabuľka 74

Existujú správy o dobrom účinku H2-histaminolytík

II generácia - ranitidín (zantak, ranisan), H2-histaminolytiká

III generácia (famotidín), IV generácia (nizatidín) a V generácia (roxatidín; tab. 75). Tieto lieky poskytujú: zníženie agresívneho pôsobenia kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu na sliznicu žalúdka a dvanástnika; rýchla úľava od príznakov ochorenia; zjazvenie vredov; vytvorenie optimálnej hladiny intragastrického pH pre lokálne pôsobenie väčšiny antibakteriálnych liečiv.

Treba však poznamenať, že dlhodobé užívanie H2-histamínové lytiká (blokátory H2-histamínových receptorov) nie sú opodstatnené, pretože to v konečnom dôsledku vedie k rozvoju hyperplázie buniek produkujúcich HC1. To pravdepodobne vysvetľuje recidívu peptického vredu po zrušení H2-blokátorov.

Tabuľka 75

Antagonisty H a H2 receptorov

Z prípravkov H2-histaminolytík sa má ranitidín (Zantac, Ranisan, Gistak) u detí do 14 rokov používať s opatrnosťou z dôvodu možného vedľajšie účinky. V súčasnosti sa neodporúča vymenovanie roxatidínu (Roxane), pretože neexistujú žiadne skúsenosti s jeho používaním v tejto kategórii pacientov. Schémy na predpisovanie H2-blokátorov histamínových receptorov pre peptický vred u detí sú uvedené v tabuľke 76.

Tabuľka

Je vhodné predpísať prípravky bizmutu: vikalin, vikaira, rotor a bisalay. Priraďte tieto lieky 1/2-2 tablety 2-3 krát denne po jedle s 1/2 šálkou teplej vody. Priebeh liečby je 1 - 1,5 mesiaca. Prípravky bizmutu viažu chlórový ión, vytvárajú ochrannú vrstvu na povrchu sliznice a vredov, čím chránia pred mechanickým a chemickým podráždením; okrem toho sú adsorbenty, majú mierny protizápalový a laxatívny účinok.

V posledných rokoch sa široko používa de-nol-koloidný subcitrát bizmutu, ktorý ako monoterapia trvajúca 6-8 týždňov takmer v 100 % prípadov zahojí vred. Frekvencia relapsov s jeho použitím je menšia v porovnaní s inými tradičnými prostriedkami. Pod vplyvom tohto lieku sa v najmenších eróziách a na povrchu vredu vytvárajú nerozpustné komplexy proteín-bizmut (t.j. vytvára sa ochranná vrstva) a zlepšuje sa regenerácia sliznice. Nemá antacidový účinok. So zvýšením pH žalúdočnej šťavy sa aktivita lieku znižuje, a preto nie je vhodné kombinovať ho s antacidami. Zo všetkých liekov obsahujúcich bizmut je proti HP účinný iba de-nol.

Cytoprotektívnym liekom je sukralfát (suhrat, venter), hlinitá soľ sulfátovanej sacharózy. V kyslom prostredí žalúdka sa rozkladá na síran hlinitý a sacharózu. Ten druhý, viažuci sa na proteíny svalové vlákna poškodené oblasti sliznice, vytvára bariéru pre pôsobenie pepsínu, kyseliny chlorovodíkovej a vyhodených žlčových kyselín; zvyšuje viskozitu ochrannej vrstvy sliznice, čo zvyšuje jej ochranné vlastnosti. Liek sa predpisuje 30 minút-1 hodinu pred jedlom, 1 tableta alebo vrecúško (1 g) 3-krát denne počas 4-6 týždňov.

Tradičná medikamentózna terapia peptického vredu, založená na použití antacíd a reparantov, prešla výraznými zmenami po preukázaní úlohy HP v ich patogenéze. Početné kontrolované štúdie ukázali, že hlavným princípom liečby lézií žalúdka a dvanástnika spojených s HP je odstránenie tejto baktérie zo sliznice. Najprijateľnejšou metódou eliminácie HP je antibiotická terapia. Pri hodnotení účinnosti terapie sa používajú pojmy „purifikácia“, keď HP počas liečby vymizne a „eradikácia“ (sanácia) – neprítomnosť baktérií 4 týždne po aktívnej terapii.

HP je vysoko citlivý na beta-laktámové antibiotiká, s výnimkou cefsulodínu. Z tejto skupiny sa amoxicilín považuje za účinnejší proti HP. Purifikácia sliznice monoterapiou amoxicilínom u pacientov sa pozoruje v 45-90% prípadov a eradikácia sa dosiahne iba u 30% pacientov.

Na HP majú dobrý vplyv aj makrolidy, ako bakteriostatiká, ktoré inhibujú syntézu proteínov bakteriálnej bunkovej steny. Do tejto skupiny patria erytromycín, azitromycín atď. Nízka účinnosť makrolidov je spojená s najnižším stupňom odolnosti voči kyslému prostrediu žalúdka. Ďalšou nevýhodou tejto skupiny antibiotík je vznik rezistencie u pacientov s helikobakteriózou po liečbe. Účinnejšie z makrolidov najnovšej generácie klaritromycín, najmä v kombinovanej liečbe. V pediatrickej praxi sa zistilo, že doxycyklín, rifampicín, penicilín a erytromycín sú proti HP neúčinné. Na účinnosť antibiotík vo vzťahu k HP má vplyv kyslé prostredie žalúdka, nedostatočná koncentrácia antibiotík v žalúdočných jamkách a pod vrstvou hlienu, kde žijú baktérie.

Nitroimidazolové prípravky (trichopolum, metronidazol, flagyl atď.) majú minimálnu inhibičnú aktivitu proti HP. Výhodou týchto liekov je, že ich činnosť neovplyvňuje pH žalúdočného prostredia. Po liečbe metronidazolom sa HP u pacientov s gastritídou typu B dosiahne v 40-60% prípadov, ale rezistencia na tento liek sa uvádza u 70% pacientov.

Jedným z liečiv účinných proti HP in vitro a in vivo je koloidný subcitrát bizmutu (de-nol), ktorý má nielen baktericídne, ale aj cytoprotektívne vlastnosti. Predpokladá sa, že de-nol inhibuje enzýmy oxidatívnej fosforylácie a spôsobuje deštrukciu bakteriálnej bunkovej steny. Hoci de-nol potláča počas liečby až 100 % baktérií, ich úplná eliminácia monoterapiou sa v 10 – 30 % prípadov nedosiahne.

Skúsenosti s použitím monoterapie vyššie uvedenými liekmi pri HP léziách gastroduodenálnej zóny preukázali nemožnosť dosiahnutia úplnej sanitácie sliznice od HP. Vznik nových rezistentných kmeňov baktérií v podmienkach tejto terapie si vyžiadal potrebu hľadania nových metód terapie tejto patológie. V posledných rokoch väčšina vedcov uprednostňuje kombinované použitie týchto liekov vo forme duálnej a trojitej antimikrobiálnej terapie.

Na liečbu gastritídy, gastroduodenitídy a erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka a dvanástnika HP-etiológie u detí existujú rôzne schémy s rôznou dĺžkou trvania kombinovanej terapie (tabuľka 77).

* Subsalicylát bizmutu môže byť v týchto režimoch nahradený subcitrátom bizmutu

** Na úplné zjazvenie vredu je zvyčajne potrebné pokračovať v užívaní antisekrečných liekov až 6 týždňov

Najväčší záujem vzbudili návrhy ruská skupina o štúdiu HP „Moderné režimy liečby gastritídy a peptického vredu u detí súvisiacej s H. pylori“ (obr. 66). Na základe štúdií ruských autorov sa dospelo k záveru, že vo veku do 5 rokov postačuje duálna liečba metronidazolom a amoxicilínom (10 dní). Vo veku 5 až 15 rokov je indikovaná trojitá terapia metronidazolom, amoxicilínom, de-nolom (10 dní). Ak majú deti alergické reakcie pre antibiotiká zo série penicilínov možno použiť roxitromycín (rulid).

V najzávažnejších prípadoch ochorení spojených s H. pylori s recidivujúcimi vredmi, absenciou eradikačného účinku je potrebné použitie omeprazolu v kombinácii s metronidazolom a klaritromycínom (klacid). Omeprazol (losek, omezol, ortanol, zerocid) je inhibítor protónovej pumpy parietálnych buniek sliznice žalúdka v dôsledku blokády enzýmu H + K + -ATPázy, ktorý podmieňuje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej cez sekrečnú membránu , čo vedie k zníženiu hladiny bazálnej a stimulovanej sekrécie.

IN komplexná liečba peptický vred u detí široko používané prostriedky, ktoré aktivujú procesy regenerácie sliznice ("reparanty"). Patrí medzi ne karbenoxolón (biogastron), ktorý má tiež antipeptickú aktivitu. Inhibuje premenu pepsinogénu na pepsín, stimuluje syntézu hlienu sekrečnými bunkami, predlžuje životnosť buniek sliznice, znižuje ich exfoliáciu, normalizuje narušenú bariérovú funkciu sliznice, zvyšuje tonus pylorického zvierača, čím znižuje duodenogastrický reflux (a následne škodlivý účinok žlčových kyselín na bunkovú sliznicu) a častý vstup kyslého obsahu do dvanástnika. Cytoprotektívny účinok na sliznicu tráviaceho traktu sa prejavuje zvýšením intracelulárnej hladiny cAMP (ktorý obmedzuje uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov), zintenzívnením transportu sodíka, zvýšenou tvorbou hlienu v žalúdku a transportom bikarbonátov do dvanástnika a stimuláciou krvi zásobovanie slizníc. To všetko je výsledkom zvýšenia aktivity prostaglandínu E2 a prostacyklínu, pretože karbenoxolón inhibuje enzýmy, ktoré ich inaktivujú. Inhibuje tiež tvorbu tromboxánu, ktorý má ulcerogénny účinok. Karbenoxolón sa predpisuje 100 mg 3-krát denne 1 hodinu po jedle v prvom týždni liečby a potom 50 mg 3-krát denne, kým sa vred nezahojí (3-6 týždňov). Likviriton - extrakt z koreňa sladkého drievka - sa predpisuje 1 tableta 30-40 minút pred jedlom 3-krát denne počas 3-4 týždňov.

Gefarnil má trofický a regeneračný účinok. Priraďte vnútri 50 mg 3-4 krát denne (dávka pre dospelých) alebo intramuskulárne 50 mg denne počas 4-5 týždňov. Gastrofarm je kombinovaný prípravok obsahujúci sušené laktobacily, biologicky aktívne produkty ich životnej aktivity, sacharózu. Droga pôsobí regeneračne a antacidne, potláča kyslosť a proteolytickú aktivitu žalúdočnej šťavy, hlavne však vo fáze bazálnej sekrécie (tým sa líši od Almagelu, ktorý túto aktivitu inhibuje pri bazálnej aj stimulovanej sekrécii). Užívajte gastrofarm 1/2-2 tablety 3x denne 1/2-1 hodinu pred jedlom. Priebeh liečby je 1 mesiac.

Oxyferriscorbon má protizápalový a analgetický účinok, podporuje obnovu sliznice, stimuluje proliferáciu jej epitelu a normalizuje sekrečnú funkciu. Obsah 1 ampulky (0,003 g sušiny) sa rozpustí v 3 ml izotonického roztoku chloridu sodného a vstrekne sa hlboko do svalu 2-3 ml (v závislosti od veku) 1 krát denne. Priebeh liečby je 20-30 dní.

Metacil, pentoxyl, riboxin, olej z rakytníka sa používajú aj ako "reparanty". hlavná zložka rakytníkový olej je vitamín E, liek urýchľuje hojenie vredov, erózií. Predpísaná je 1 čajová lyžička 3-4 krát denne 20 minút pred jedlom po dobu 2-3 týždňov. Anabolické steroidy (nerobol, retabolil a pod.) sú vzhľadom na možné nežiaduce účinky pri formovaní endokrinných funkcií rastúceho organizmu opodstatnené len u ťažko podvyživených detí s peptickým vredom. V prípade krvácania z vredu, intramuskulárna injekcia vitamín K alebo vikasol vo vnútri - roztok trombínu s kyselinou aminokaprónovou a adroxónom (1 ampulka suchého trombínu sa rozpustí v 100 ml kyseliny aminokaprónovej a pridá sa 1 ml 0,025% roztoku adroxónu) v polievkovej lyžici 3-krát za deň. Pri silnom a opakujúcom sa krvácaní - čerstvá zmrazená plazma alebo koncentrát faktorov protrombínového komplexu - PPSB v dávke 15-30 IU na 1 kg, s ťažkou anémiou krvnej transfúzie.

Dobrým nástrojom v komplexe terapeutických opatrení je fyzioterapia, ktorá sa používa pri absencii krvácania. Teplo sa odporúča použiť vo forme nahrievacích podložiek, parafínových aplikácií po dobu 45-60 minút 1-1,5 hodiny po jedle. Neskôr sa k epigastrickej oblasti pripojí UHF, diatermia, elektroforéza s novokaínom, síranom horečnatým, chloridom vápenatým so zachytením pyloroduodenálnej zóny. Fyzioterapeutické procedúry uvoľňujú svalové kŕče, znižujú bolesť, zlepšujú mikrocirkuláciu a tkanivový trofizmus. Doplnkovým prostriedkom terapie sú terapeutické cvičenia. Je potrebná sanitácia chronických ložísk infekcie a liečba sprievodných ochorení.

Prognóza vredovej choroby závisí od individuálnych charakteristík organizmu, vytrvalosti a systematickosti pri vykonávaní terapeutických opatrení. U väčšiny detí vedie prvý priebeh liečby v nemocnici k úplnému vyliečeniu vredu a zotaveniu. Nedodržiavanie všeobecného a diétneho režimu v budúcnosti však môže viesť k relapsu ochorenia a komplikáciám, ako je krvácanie - od malého, zisteného štúdiom výkalov na skrytú krv, až po masívne s tzv. smrteľný výsledok. Možno rozvoj perigastritídy, periduodenitídy, stenózy pyloroduodenálnej oblasti, prenikanie do iných orgánov, ako je pankreas, perforácia vredu s rozvojom peritonitídy.

Prevenciu treba rozlišovať. Keďže exacerbácia peptického vredu u detí sa častejšie pozoruje na jar a na jeseň, keď sa zvyšuje študijná záťaž, v apríli až máji by sa mala predpísať diéta č. 5, sedatíva, antacidá. Pri subacidóze sa odporúča použitie kapustovej šťavy a vitamínu I.

PREVENCIA. Prvý rok po prepustení z nemocnice dieťa vyšetruje miestny lekár a detský gastroenterológ každé 3 mesiace, potom 2-krát ročne (na jar a na jeseň). Ezofagogastroduodenoscopy je žiaduce vykonať 6 mesiacov po nástupe exacerbácie na posúdenie účinnosti terapie. Nepretržité frakčné vyšetrenie žalúdka so štúdiom žalúdočnej šťavy by sa malo vykonávať aspoň raz za rok. Liečba proti relapsu sa vykonáva v jarnom a jesennom období. Princíp antirelapsovej terapie je rovnaký ako pri liečbe exacerbácie (duševný a fyzický odpočinok, terapeutická výživa, medikamentózna terapia). Trvanie kurzu je približne 3-4 týždne. Telesná výchova sa uskutočňuje v špeciálnej skupine (cvičebná terapia). Študent podľa svedectva dostane jeden deň voľna v týždni navyše.

Peptický vred žalúdka a dvanástnika je ochorenie charakterizované recidivujúcim priebehom a tvorbou vredu na sliznici žalúdka alebo dvanástnika, ktorý zasahuje až na svalovú platničku.

V Európe a Amerike sa častejšie používa termín "peptický vred".

Epidemiológia

Peptický vred je charakterizovaný významnou prevalenciou v rôznych krajinách a pokrýva približne 8 % dospelej populácie. Medzi obyvateľmi miest je toto ochorenie bežnejšie ako medzi obyvateľmi vidieka.

U mužov vzniká peptický vred, najmä dvanástnika, 7-8 krát častejšie ako u žien.

V posledných desaťročiach v rozvinuté krajiny dochádza k globálnemu poklesu incidencie a úmrtnosti na peptický vred, čo môže súvisieť s aktívnym zavedením anti-helicobacter terapie, poklesom prevalencie helikobakteriózy.

Etiológia

Peptický vred sa vzťahuje na polyetiologické ochorenia s rôznymi väzbami ulcerogenézy.

Etiologické faktory, ktoré môžu vyvolať peptický vred alebo jeho recidívu, zahŕňajú:

1. Vplyv stresu, dlhotrvajúce alebo často sa vyskytujúce emočné a nervové vypätie, ktoré môže prispieť k vzniku alebo exacerbácii peptického vredu.

2. Konštitučné a dedičné znaky, medzi ktoré patrí zvýšená kyslosť gastrointestinálnej šťavy konštitučnej povahy.

Prevalencia peptického vredu u príbuzných pacienta je približne 5-10 krát vyššia v porovnaní s príbuznými, ktorí netrpia peptickým vredom.

V rôznych štádiách patogenézy sa môžu realizovať dedičné faktory: zvýšená masa parietálnych buniek s ich zvýšenou citlivosťou na gastrín, zvýšená koncentrácia pepsinogénu-1, nedostatočná syntéza IgA, krvná skupina 0 (I) (riziko rozvoj ochorenia sa zvyšuje o 30–40 %), pozitívny Rh faktor (riziko vzniku ochorenia sa zvyšuje o 10 %).

Dedičné faktory sa realizujú pod vplyvom ďalších dodatočných faktorov.

3. Dostupné chronická forma gastritída, najmä antrálna, duodenitída, dlhodobá funkčná porucha žalúdka a dvanástnika hyperstenického typu.

4. Nepravidelnosť príjmu potravy (ktorá do určitej miery môže vyvolať výskyt alebo exacerbáciu peptického vredu), ktorej sa v poslednom desaťročí venuje menšia pozornosť.

Z alimentárnych faktorov je potrebné poznamenať zneužívanie rafinovaných uhľohydrátov, častú konzumáciu kávy a fascináciu rôznymi druhmi "terapeutického hladovania".

5. Fajčenie výrazne zvyšuje riziko vzniku peptických vredov, znižuje účinnosť liečby a zvyšuje úmrtnosť. Nikotín vyhladzuje obmedzujúci účinok sekretínu na sekrečnú funkciu žalúdka, znižuje tok alkalických pankreatických enzýmov, čo spôsobuje parézu pylorického zvierača a zvyšuje spätný pohyb vodíkových iónov.

6. Užívanie silného alkoholu je sprevádzané deskvamáciou epitelových buniek žalúdočnej sliznice, pričom sa znižuje tvorba hlienu, je narušený kapilárny prietok krvi, inhibuje sa syntéza bikarbonátov v žalúdku pankreasu a obnovuje sa epitel sa spomalí alebo zastaví.

7. Vedľajšie účinky liekov (nesteroidné antiflogistiká, glukokortikoidné hormóny), ktoré potláčajú tvorbu slizničných sekrétov a prostaglandínov.

Erozívne a ulcerózne zmeny rôznej závažnosti pri endoskopickom vyšetrení sú potvrdené takmer u 40 % pacientov, ktorí dlhodobo užívajú nesteroidné antiflogistiká.

Kofeín zvyšuje kyslo-peptický účinok žalúdočnej šťavy.

8. Prítomnosť infekcie Helicobacter pylori, ktorá sa zisťuje u pacientov so žalúdočným vredom s vredom v antropyloroduodenálnej zóne takmer v 100 % prípadov.

Výskyt peptického vredu u 15–20 % pacientov s potvrdenou infekciou H. pylori naznačuje vplyv iných patogénnych faktorov.

9. Vystavenie koncentrovaným kyselinám, iným agresívnym látkam pri ich náhodnom alebo úmyselnom použití.

Žalúdočný a dvanástnikový vred môže byť príznakom gastrinómu, Zolinger-Ellisonovho syndrómu, mastocytózy, hyperparatyreózy, vírusovej infekcie herpes simplex 1. typ.

Patogenéza

Patogenéza peptického vredu je komplexná a heterogénna. V súčasnosti sa pridržiavajú teórie, podľa ktorej výskyt peptického vredu závisí od zmeny pomeru faktorov „agresivity“ a „ochrany“ sliznice žalúdka a dvanástnika.

Medzi agresívne faktory patria:

- prítomnosť vysokej hladiny kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, voči ktorým je nezmenená sliznica žalúdka a dvanástnika pri ich normálnej koncentrácii odolná;

- gastroduodenálna dyskinéza (zadržiavanie obsahu v žalúdku počas pylorospazmu môže vyvolať vznik žalúdočného vredu; rýchly pohyb obsahu žalúdka do dvanástnika, ktorý je sprevádzaný takzvaným „kyslým šokom“ a tvorbou vredov v dvanástniku, reflux duodenálneho obsahu s antiperistaltikou dvanástnika alebo „gaping » pylorus, ktorý je sprevádzaný porušením bariérovej funkcie žalúdočnej sliznice a možným výskytom mediogastrických vredov);

- v niektorých epizódach môže byť faktorom agresivity aktivácia procesov oxidácie lipidov voľnými radikálmi.

Ochranné faktory zahŕňajú:

- Muko-bikarbonátová bariéra, ktorú predstavuje nerozpustný hlien, pod vrstvou ktorého sa nachádza vrstva hydrogénuhličitanov a jednovrstvový povrchový epitel. Okrem toho v lúmene dvanástnika je kyslý obsah žalúdka alkalizovaný hydrogénuhličitanmi tajomstva pankreasu;

- veľmi dôležitým faktorom je plnohodnotné zásobovanie krvou, pretože pri peptickom vrede dochádza k zmene prietoku krvi v kombinácii s poruchami koagulačného a antikoagulačného systému krvi;

- imunitná ochrana (pri peptickom vredu dochádza k zníženiu počtu T-lymfocytov a zvýšeniu počtu B-lymfocytov);

- udržiavanie rovnováhy medzi faktormi agresivity a ochrany neuroendokrinným vplyvom (sympatoadrenálny systém, hypotalamus - hypofýza - periférne endokrinné žľazy, gastrointestinálne hormóny).

Veľký význam pri tvorbe vredov má infekcia Helicobacter pylori, ktorá výrazne oslabuje ochranné faktory. Existujú názory, že Helicobacter priamo, ako aj nepriamo - prostredníctvom cytokínov zápalového ložiska - vedie k narušeniu vzťahu medzi G-bunkami, ktoré produkujú gastrín, a D-bunkami, ktoré produkujú somatostatín a regulujú fungovanie parietálnych buniek.

Hypergastrinémiu sprevádza zvýšenie počtu parietálnych buniek a zvýšenie produkcie kyseliny chlorovodíkovej. Súčasne vzniká zvláštna dysmotilita žalúdka, pri ktorej dochádza k predčasnému pohybu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika, čo spôsobuje „prekyslenie“ obsahu bulbárneho dvanástnika.

Niektorí jedinci majú genetickú imunitu voči Helicobacter: v dôsledku individuálnych štrukturálnych a funkčných vlastností žalúdočnej sliznice infekcia Helicobacter pylori stráca schopnosť priľnúť k epitelovým bunkám.

Klinický obraz

V akútnej fáze je hlavným príznakom peptického vredu bolesť.

Prejavy bolesti závisia od príjmu potravy: skorý nástup bolesti je typický skôr pre žalúdočné vredy a neskôr, v noci alebo nalačno - pre dvanástnikové vredy.

V mnohých epizódach priebehu peptického vredu sa pozorujú sezónne exacerbácie - v jarnom a jesennom období.

"Typické" prejavy peptického vredu sa vyvíjajú približne v 25% prípadov.

Medzi atypické prejavy peptického vredu patria epizódy s nebolestivým priebehom a prevalenciou dyspeptických symptómov, črevné poruchy (zápcha), úbytok hmotnosti alebo asténo-neurotické prejavy v klinických symptómoch.

Z dyspeptických prejavov sa pálenie záhy zistí u 30–80 % pacientov a môže sa striedať s bolesťou, predchádzať jej o niekoľko rokov alebo byť dokonca jediným príznakom ochorenia.

Vracanie pri peptickom vrede sa vyskytuje bez prodromálnej nevoľnosti a je sprevádzané určitou úľavou, zvracanie pozostáva najmä zo zvyškov potravy.

Mnoho pacientov s peptickým vredom má zápchu, častejšie v dôsledku spastickej dyskinézy hrubého čreva vagového pôvodu.

Celkový stav pacienta v období exacerbácie sa zhoršuje, objavuje sa zvýšená únava, celková nevoľnosť, potenie, depresia alebo naopak zvýšená excitabilita.

Vyšetrenie pacienta odhaľuje prejavy autonómne poruchy, obmedzená bolestivosť a napätie v svaloch predných brušnej steny v epigastrickej a pyloroduodenálnej zóne sa stanovuje pozitívny Mendelov syndróm.

Klasická symptomatológia peptického vredu sa vyskytuje, keď sa vred vyskytuje v pyloroduodenálnej oblasti a menej často - s vredom v mediogastrickej zóne.

Klinické prejavy majú svoje špecifické príznaky v závislosti od lokalizácie vredu v rôznych častiach žalúdka.

Vredy duodenálneho bulbu sa vyskytujú v 60% prípadov s charakteristickými klinickými príznakmi.

Extrabulózne vredy, ktoré sa zistia u 7% pacientov, najmä u mladých mužov, majú rovnaké príznaky, ale bolesť neprestáva ihneď po jedle, ale po 15-30 minútach. Často sa na patologickom procese podieľa pankreas a žlčník.

Približne u 12 % pacientov sa vyvinie kombinovaná lézia dvanástnika a žalúdka; špecifické je, že v 75 % epizód sa najskôr vytvorí vred dvanástnika a potom vred tela, antra alebo pyloru.

Peptický vred je charakterizovaný opakujúcimi sa exacerbáciami a remisiami, sezónnosťou (ochorenie sa opakuje spravidla na jar a na jeseň, oveľa menej často v zimnom a letnom období).

Fáza zhoršenia charakterizované rozvojom aktívnych zmien na sliznici (gastritída, duodenitída alebo gastroduodenitída, výskyt vredu), bez ohľadu na intenzitu klinických príznakov.

Fáza doznievajúcej exacerbácie charakterizované vyhladením klinických symptómov, čerstvými novovzniknutými postulceróznymi cikatrickými zmenami v prítomnosti aktívneho zápalu sliznice (neúplná remisia).

fáza remisie sa líši absenciou klinických príznakov, endoskopickými (vredy, erózie, opuchy, hyperémia) a histomorfologickými (neutrofilná infiltrácia lamina propria a interepiteliálnych priestorov sliznice) prejavmi exacerbácie, prítomnosťou kolonizácie sliznice Helicobacter pylori.

ľahký tok peptický vred je charakterizovaný asymptomatickými prejavmi počas exacerbácie, ktoré sa vyskytujú nie viac ako raz za rok.

Priemerný stupeň závažnosť je charakterizovaná exacerbáciami až 2-krát ročne a bolestivým syndrómom, ktorý je zastavený liekmi.

Ťažký stupeň peptický vred je charakterizovaný často sa opakujúcimi exacerbáciami a závažnými klinickými príznakmi, s pribúdajúcimi komplikáciami, zapojením iných orgánov do patologického procesu

Komplikácie

Krvácajúca- ide o najčastejšiu komplikáciu peptického vredu, ktorý sa vyvinie u 15-20% pacientov s trvaním ochorenia 15 až 25 rokov, častejšie s vredom dvanástnika ako so žalúdočným vredom.

Prejavy krvácania sú: vracanie s prímesou krvi, rýchly pokles krvného tlaku (pri silnom krvácaní), zvracanie „kávovej usadeniny“ (s menším krvácaním), dechtovitá stolica.

Perforácia, ktorá môže byť jedným z prvých prejavov ochorenia a vyskytuje sa u 5–20 % pacientov, častejšie u mužov. Prejavuje sa náhlym nástupom akútnej bolesti v epigastrickej oblasti, pacientom označovanej ako bolesť „dýka“. Po náhlom nástupe niekedy nastáva krátke zlepšenie stavu pacienta, po ktorom nasleduje rozvoj príznakov difúznej peritonitídy. U starších pacientov dochádza k perforácii bez závažných klinických príznakov.

prieniku v blízkych orgánoch, ktorá sa vyskytuje u pacientov s dlhou anamnézou ochorenia a je charakterizovaná bolesťou šíriacou sa do chrbta, hypochondria a zlyhaním liečby. Bolesť pri penetrácii stráca svoj denný režim a závislosť od príjmu potravy, neustáva po užití antacíd, zvyšuje sa nevoľnosť a zvracanie, ktoré nie je sprevádzané zlepšením stavu.

Postulcerálna stenóza sa tvorí u pacientov s peptickým vredom v 5-15% prípadov, sprevádzaný pretrvávajúcim porušením evakuačnej funkcie žalúdka a dvanástnika, klinické príznaky závisia od stupňa stenózy.

Pacient je po jedle narušený pocitom ťažkosti. Pri výraznejšej stenóze sa aj pri malom množstve skonzumovanej potravy objaví grganie hnilé, hojné zvracanie, po ktorom nastáva zlepšenie. Pri dekompenzovanej stenóze sa vracanie stáva častým, dochádza k dehydratácii a výraznému úbytku hmotnosti.

Malignizácia– teoretické predpoklady rôznych výskumníkov majú značné rozdiely. Malígny žalúdočný vred sa vyvíja v 2-10% prípadov. V súčasnosti sa však väčšina vedcov drží teórie primárnej ulceróznej formy rakoviny žalúdka.

Chuť do jedla pacienta je výrazne znížená, je zaznamenaná strata hmotnosti, bolesť sa stáva trvalou a nemení sa po jedle alebo antacidách, vzniká anemický syndróm.

Neexistujú žiadne absolútne diferenciálne diagnostické príznaky malígnej alebo benígnej ulcerácie. Vzhľadom na to je potrebné každý vred žalúdka považovať za potenciálne malígny s povinnou cielenou biopsiou a následným morfologickým a histologickým vyšetrením.

Periviscerity(perigastritída, periduodenitída) sú zápalovou reakciou seróznej membrány a môžu sa vyskytnúť počas exacerbácie peptického vredu, ktorý sa neskôr stane príčinou adhezívnych a periulceróznych procesov, ktoré sa menia klinické príznaky peptický vred.

Bolesť sa stáva intenzívnejšou, ktorá sa zvyšuje krátko po jedle, s fyzická aktivita, trasenie tela. Perivisceritída môže byť sprevádzaná subfebrilnou teplotou, zvýšením ESR.

Diagnostika

Všeobecné klinické laboratórne štúdie majú len všeobecný klinický význam pri rozpoznávaní peptického vredu.

Štúdium sekrécie žalúdka sa uskutočňuje na identifikáciu funkčných sekrečných porúch žalúdka. U takmer 50 % pacientov s dvanástnikovými vredmi normálny výkon sekrécia kyseliny chlorovodíkovej.

Pacienti so žalúdočnými vredmi majú Rôzne druhy sekrécia kyseliny chlorovodíkovej. Potvrdenie prítomnosti achlórhydrie rezistentnej na histamín u týchto pacientov si vyžaduje hĺbkové vyšetrovacie metódy na odlíšenie od ulceróznych foriem rakoviny žalúdka.

Röntgenové vyšetrenie v 15-30% prípadov nie je diagnostikovaný vred.

Endoskopická metóda na diagnostiku vredov sa považuje za najpresnejšiu. Pri absencii kontraindikácií endoskopická metóda výskum je oveľa vhodnejší ako röntgen.

Diagnóza infekcie Helicobacter pylori sa vykonáva v súlade s odporúčaniami Maastrichtského konsenzu-4.

Odlišná diagnóza

Peptický vred žalúdka a dvanástnika sa musí odlíšiť od symptomatických vredov, ktoré sa môžu vyskytnúť pri nasledujúcich stavoch:

- s masívnymi ťažkými poraneniami a mnohopočetnými poraneniami, s rozsiahlymi hlbokými popáleninami (Carlingove vredy), krvácaním do mozgu (Cushingove vredy), šokmi a inými akútnymi stavmi (stresové vredy);

- s endokrinnými ochoreniami (Zolinger-Elisonov syndróm, hyperparatyreóza, Itsenko-Cushingova choroba);

- vredy, ktoré vznikli pod vplyvom ulcerogénnych liečiv (nesteroidné protizápalové lieky, glukokortikoidy, kofeín);

- vredy v chronickom bruchu ischemický syndróm;

- vredy, ktoré vznikli na pozadí iných ochorení vnútorných orgánov (pankreatogénne, hepatogénne, s chronickým ochorením srdca a pľúc).

Okrem toho je potrebné odlíšiť peptický vred od ulceróznych foriem rakoviny žalúdka, chronickej gastritídy typu B, Crohnovej choroby, prolapsu sliznice žalúdka do bulbu dvanástnika a funkčnej dyspepsie žalúdka.

Liečba

Cieľom liečby peptického vredu je zastavenie klinických prejavov ochorenia, zjazvenie ulceróznych defektov, redukcia zápalových zmien na gastroduodenálnej sliznici, eradikácia infekcie Helicobacter pylori, prevencia vzniku komplikácií a prevencia recidívy ochorenia.

Vyšetrenie a liečba pacientov sa vykonáva ambulantne – s výnimkou prípadov s často recidivujúcim alebo komplikovaným priebehom, s veľkými (nad 2 cm) a/alebo hlbokými ulceróznymi defektmi.

Okrem toho sú indikátormi pre hospitalizáciu dlhodobé nejazvivé vredy (s duodenálnou lokalizáciou – viac ako 4 týždne, s lokalizáciou v žalúdku – viac ako 6 týždňov), potreba dôkladnejšieho komplexného vyšetrenia a voľba terapie v prípade podozrenia na symptomatické alebo malígne ulcerózne defekty.

Farmakoterapia peptického vredu zahŕňa liečivá, ktoré tlmia sekrečnú funkciu: M-anticholinergiká, H 2 blokátory, inhibítory protónovej pumpy v dostatočných denných dávkach.

Ak sa infekcia potvrdí Helicobacter pylori je predpísaná eradikačná terapia vrátane antibakteriálnych liečiv.

Na ochranu zapálenej sliznice žalúdka a dvanástnika sú predpísané prípravky obsahujúce soli bizmutu. Odstránenie porúch funkčného stavu centrálneho nervového systému sa dosahuje použitím psychotropných liekov.

Fyzioterapeutická liečba je indikovaná vo fáze doznievajúcej exacerbácie, pri neprítomnosti hrozby krvácania a pri spoľahlivom potvrdení dobrej kvality patologického procesu.

Pri dlhodobých jazvavých vredoch žalúdka a dvanástnika sa vykonáva lokálna farmakoterapia vredu pomocou endoskopu, je možné použiť hélium-neónový laser.

Chirurgické zákroky sa vykonávajú v prípade neúčinnosti konzervatívna liečba, výskyt komplikácií peptického vredu (perforácia, profúzne krvácanie, dekompenzovaná stenóza pyloru, malignita vredu).

Predpoveď

V prípade nekomplikovaného priebehu, účinne vykonanej eradikácie infekcie Helicobacter pylori je prognóza priaznivá.

Hojenie žalúdočného vredu na „červenú jazvu“ zvyčajne trvá 5-6 týždňov a dvanástnikového vredu 3-4 týždne. Tvorba "bielej" jazvy je dokončená po 2-3 mesiacoch. Akútne vredy sa zvyčajne zahoja do 7 až 14 dní.

Opakované exacerbácie peptického vredu sa vyvinú približne u 10 % pacientov. Remisia sa považuje za úplnú, ak sa u pacienta počas 3 rokov nevyvinie exacerbácia ochorenia.

Prevencia

Preventívne opatrenia by mali zahŕňať odstránenie alebo minimalizáciu možných etiologických faktorov ochorenia: úplné zastavenie fajčenia a konzumácie alkoholu, dodržiavanie diéty, práce a odpočinku, eradikácia infekcie Helicobacter pylori u osôb trpiacich chronickou gastroduodenitídou so zvýšenou tvorbou kyseliny.

Žalúdočný vred (K25)

Dvanástnikový vred (K26)

Nešpecifikovaný peptický vred (K27)

Gastrojejunálny vred (K28)

Peptický vred (synonymum: peptický vred žalúdka a dvanástnika, okrúhly vred, Cruvelierova choroba) je časté chronické recidivujúce ochorenie s charakteristickým klinický obraz a miestne anatomické zmeny v žalúdku a dvanástniku. Peptický vred sa zvyčajne vyskytuje vo veku 25 až 50 rokov a je oveľa bežnejší u mužov.

Etiológia a patogenéza. Hlavnými faktormi vzniku peptického vredu sú poruchy neurohumorálnych mechanizmov, ktoré regulujú funkcie, poruchy lokálnych mechanizmov a zmeny v štruktúre sliznice žalúdka a dvanástnika; predisponujúce - dedičnosť a podmienky prostredia, medzi ktorými je na poprednom mieste výživa. Významné miesto v etiológii a patogenéze peptického vredu patrí dysfunkciám nervového systému, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom negatívnej, nadmernej námahy v duševnej a fyzickej práci. Výživa hrá významnú úlohu v etiológii a patogenéze peptického vredu. Nadmerná konzumácia potravy, ktorá je v žalúdku ťažko a dlho stráviteľná, prevaha bezbielkovinových potravín spôsobuje hypersekréciu a časom a za prítomnosti iných faktorov ulceráciu. Nepravidelný príjem potravy môže prispieť k vzniku ochorenia, keďže vypadne jeden z najdôležitejších faktorov regulácie sekrečného procesu - tlmivý účinok potravy, ktorý pôsobí neutralizujúcim spôsobom na kyslé prostredie v žalúdku.

Veľké dávky nikotínu spôsobujú ischémiu žalúdočnej sliznice, čo môže v niektorých prípadoch vytvoriť predpoklad pre ulceráciu. Negatívny účinok alkoholu na sekréciu žalúdočnej sliznice umožňuje priradiť ho do kategórie faktorov predisponujúcich k vzniku peptického vredu. Príčiny peptického vredového ochorenia sú teda rôznorodé, ale zložité a do značnej miery nejasné.

Peptický vred [synonymum: peptický vred žalúdka a dvanástnika (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), okrúhly vred (ulcus rotundum), Cruvelierova choroba] je časté chronické recidivujúce ochorenie charakterizované sezónnymi exacerbáciami s výskytom žalúdočného alebo dvanástnikového vredu.

Výskyt peptického vredu vo všetkých európskych krajinách a v Spojených štátoch neustále narastá. Nárast počtu prípadov peptického vredu súvisí s rastom urbanizácie, vojnami a zmenou charakteru stravy obyvateľstva (prevaha rafinovaných uhľohydrátov v strave, ktoré zvyšujú sekrečnú aktivitu žľazového aparátu žalúdka). U detí (do 14 rokov) je peptický vred zriedkavý.

Častejšie sa peptický vred vyskytuje u ľudí vo veku 25 až 50 rokov a u mužov 3-10 krát častejšie ako u žien. Nižší výskyt peptického vredu u žien je spôsobený biologickými vlastnosťami ženských pohlavných hormónov (zníženie sekrečnej aktivity žalúdočných žliaz).

Profesia neovplyvňuje výskyt peptického vredu. Medzi vidieckym obyvateľstvom je toto ochorenie menej časté ako u mestského obyvateľstva. Nekomplikovaný peptický vred nie je priamou príčinou smrti. Úmrtnosť na peptický vred je spôsobená pridruženými komplikáciami (perforácia, krvácanie, malignita).

Etiológia a patogenéza
Napriek početným klinickým a experimentálnym štúdiám je etiológia a patogenéza peptického vredu stále nejasná.

Hlavný prejav peptického vredu - peptický vred steny žalúdka alebo dvanástnika - podľa väčšiny autorov vzniká v dôsledku tráviaceho účinku žalúdočnej šťavy na ohraničené oblasti sliznice a následne na hlbšie vrstvy gastrointestinálna stena. Avšak v normálnych podmienkach sliznica žalúdka a dvanástnika je odolná voči tráviacemu pôsobeniu žalúdočnej šťavy v dôsledku prítomnosti množstva zložitých ochranných mechanizmov. Na to, aby došlo k samotráveniu, je potrebný vplyv niektorých faktorov, v dôsledku čoho sa buď znižuje odolnosť sliznice voči tráviacemu pôsobeniu žalúdočnej šťavy, alebo sa zvyšujú jej tráviace vlastnosti, prípadne oboje. tieto stavy sa vyskytujú súčasne. Bolo navrhnutých množstvo teórií: alimentárna, mechanická, traumatická, intoxikačná, neuroreflexná, spazmogénna alebo neurovegetatívna, kortiko-viscerálna, hormonálna, ale žiadna z nich úplne nevysvetľuje príčiny peptického vredu.

Pri súčasnej úrovni poznania je mimoriadne ťažké oddeliť etiológiu a patogenézu peptického vredu, ktoré sú neoddeliteľne spojené. Napríklad sa zistilo, že nervový faktor hrá etiologickú aj patogenetickú úlohu pri peptickom vredovom ochorení.

V súčasnosti boli identifikované hlavné a predisponujúce faktory v etiológii a patogenéze peptického vredu. Hlavnými faktormi vzniku peptického vredu sú poruchy neurohormonálnych mechanizmov regulujúcich trávenie, poruchy lokálnych tráviacich mechanizmov a zmeny v štruktúre sliznice žalúdka a dvanástnika; predisponujúce - dedičnosť a podmienky prostredia, predovšetkým výživa.

Ústredné miesto v etiológii a patogenéze peptického vredu majú poruchy nervového systému, ktoré sa môžu vyskytovať v jeho centrálnej a vegetatívnej časti pod vplyvom rôznych vplyvov (negatívne emócie, preťaženie duševnej a fyzickej práce, viscero-viscerálne reflexy, atď.).

Predpoklad o význame porúch nervového systému pri tvorbe vredov bol vyjadrený už dlho a bol potvrdený v prvej polovici 20. storočia klinickými a patoanatomickými experimentálnymi štúdiami najmä domácich vedcov (M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky, S. S. Vail, Yu. M. Lazovský a ďalší).

Patogenéza peptického vredu žalúdka a dvanástnika sa prejavuje v dôsledku tvorby erózií a vredov na orgánoch. Výsledkom je, že pacienti pociťujú bolesť, dyspeptické poruchy - poruchy trávenia, pálenie záhy, boľavé bolesti, ťažkosti v žalúdku. Ak sa vred nelieči, takéto ignorovanie povedie k vytvoreniu diery v žalúdku. V dôsledku toho sa obsah orgánu dostane do tela, čo často spôsobuje infekciu.

Etiológiu peptického vredu vysvetľujú faktory: depresia, stres, zlé materiálne podmienky, podvýživa.

Etiológia a patogenéza peptického vredu je vyjadrená v znížení tolerancie voči psycho-traumatickým situáciám, ktoré vedú k vytvoreniu psychosomatického cyklu.

Významnú úlohu zohráva emocionálne preťaženie, zlá výživa, konzumácia alkoholu. K patogenéze žalúdočného vredu dochádza, keď je tráviaci proces narušený, čo spôsobuje ochorenie.

Niektorí spájajú patogenézu peptického vredu žalúdka a dvanástnika s porušením činnosti nervového systému. Ale tento uhol pohľadu nie je univerzálny.

Príčiny choroby sú:

• prítomnosť v tele baktérií, ktoré spôsobujú vredy - Helicobacter pylori;
• chronická duodenitída, gastritída;
• časté užívanie liekov;
• Zneužívanie alkoholu.

Príčinou vredu sú dusičnany

Príčina výskytu vredu je zaznamenaná ako použitie "nesprávnych" potravín vo veľkých množstvách. Známe karcinogény, ktoré vyvolávajú výskyt vredov, sú dusičnany. Dusičnan sodný je karcinogén, ktorý sa nachádza v údenej klobáse. Soľ sa stáva pre žalúdok karcinogénom, pacienti by mali obmedziť príjem slaných jedál.

Žalúdočný vred niekedy vzniká v latentnej forme, často sa objavuje na podklade erózie stien žalúdka, gastritída. Osoba nemá podozrenie na prítomnosť ochorenia, kým sa stav nezhorší. Aby ste predišli vzniku vredov žalúdka a dvanástnika, nečakajte na prechod choroby na inú, liečte základné ochorenie a dodržiavajte odporúčania lekára.

Teraz sa žalúdočný vred považuje za patológiu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku narušenia humorálneho, endokrinného a nervového systému. Etiológia peptického vredu je spojená s porušením autonómneho a centrálny systém. niekedy je to porucha hypofýzy.

Príznaky ochorenia

Vedúcim príznakom ochorenia je dlhotrvajúca bolesť brucha alebo pravého hypochondria. Obzvlášť časté sú jesenné a jarné exacerbácie, ktoré majú sezónny charakter.

Bolesti sú rôzne – tupé, ostré, boľavé, niekedy sa objavia kŕče. Hladové bolesti sa objavujú medzi jedlami, keď je žalúdok prázdny. Na základe neustáleho nepohodlia dochádza k poklesu chuti do jedla a k chudnutiu.

Záchvaty žalúdočného vredu nemožno zamieňať s ničím. Prejavy sú charakteristické ostré bolesti pod jamkou žalúdka a v hornej časti brucha. Pridružené symptómy- blednutie kože, výskyt studeného potu, dýchanie sa stáva povrchným, pulz sa spomaľuje.

Metódy diagnostiky ochorenia

Rozhodujúcim faktorom pri stanovení diagnózy sú výsledky fibroskopického vyšetrenia, RTG a fibroendoskopie.

známy priamy a nepriame metódy. Na priame patrí štúdium deformácie dvanástnika, na nepriame - na identifikáciu príčin zvýšenej peristaltiky, výskytu kŕčov. Nepriame príznaky sa objavujú na začiatku ochorenia.

Liečebné metódy

Pozitívne výsledky v liečbe ochorenia možno dosiahnuť dodržiavaním predpisov lekára, vrátane stravovania a životného štýlu.

Hlavné spôsoby liečby, ktoré sú v súčasnosti známe, sú:

• antibakteriálna terapia;
• vymenovanie peptidových liekov, ktorých účelom je normalizácia kyslého prostredia v žalúdku;
• predpisovanie liekov na normalizáciu reparačných (hojivých) procesov;
• korekcia porúch mikrocirkulácie.

Liečba v nemocnici

Liečba peptického vredu prebieha v dvoch fázach:

1. Aktívna terapia ihneď po objavení sa prvých príznakov alebo počas exacerbácie ochorenia.
2. Preventívne metódy, aby sa zabránilo opakovaniu.

Počas exacerbácie je potrebné poskytnúť pacientovi úplný odpočinok. Pacientovi je predpísaný odpočinok na lôžku alebo pololôžku, psychotraumatické faktory sú vylúčené.

Po dvoch týždňoch je dovolené diverzifikovať režim. Pri absencii komplikácií strávi pacient s vredom tri týždne v nemocnici a s dvanástnikovým vredom - desať dní.

Chirurgia

Dôvodom operácie sú komplikácie spojené s vredom. Samozrejme, cieľom chirurga je zachovať orgán čo najviac.

1. Resekcia, v dôsledku zásahu, je vred odstránený spolu s časťou žalúdka.
2. Vagotómia, pri ktorej je zachovaný potravinový orgán. Prerežú sa nervové zakončenia zodpovedné za tvorbu hormónu gastrín, ktorý zabezpečuje trávenie.
3. Endoskopická metóda: do malých otvorov sa zavádza špeciálna laparoskopická technika, pomocou ktorej sa operácia vykonáva.

Spôsoby prevencie recidívy choroby

Aby sa zabránilo relapsu v počiatočné príznaky túto patológiu je dovolené používať ľudové metódy liečbe. Je známych niekoľko skupín liečivé rastliny. Pred začatím liečby musíte pochopiť vlastnosti bylín.

Ľudové metódy liečby choroby:

• Byliny, ktoré aktivujú regeneračnú funkciu trávenia. Medzi rastliny patrí aloe, púpava, rakytník.
• Aktivujte sekrečnú funkciu žliaz, regulujte žalúdočnú šťavu: tansy, púčiky borovice, kalamus, harmanček, mäta pieporná.

Diéta pre žalúdočné vredy

Po diéte by pacienti s diagnózou mali prísne dodržiavať pravidlá:

1. Nemôžete jesť potraviny, ktoré vyvolávajú sekréciu žalúdočnej šťavy.
2. Jedlo je povolené varené alebo dusené. Nemali by ste jesť vyprážané jedlá, najmä mäso s tvrdou vyprážanou kôrkou.
3. Porcie sú malé, aby bolo jedlo ľahko stráviteľné. Prestávka medzi jedlami nie je dlhšia ako tri hodiny.
4. Nedovoľte použitie horúceho alebo príliš studeného jedla. Pred jedlom priveďte na normálnu teplotu.
5. Obmedzte príjem soli. Pre pacientov s peptickým vredom je známa miera spotreby - 10 gramov denne.

Jedlo by malo byť kvalitné, zdravé, bohaté na užitočné látky a minerály. Na zmäkčenie žalúdočnej šťavy je žiaduce použitie fermentovaných mliečnych výrobkov a mlieka. To platí len pre tých pacientov, ktorí nemajú intoleranciu mlieka. Do produktu je povolené pridávať čaj alebo kávu, ale silná káva je veľmi nežiaduca. V potravinách je vítaný olivový olej, ktorý podporuje rýchle hojenie rán.

Aké potraviny možno zahrnúť do stravy

Menu pacientov s diagnózou "žalúdočný vred" by malo obsahovať produkty:

• pšeničný chlieb;
• polievky;
• vajcia, dusená omeleta;
• nekyslá kyslá smotana, mlieko, čerstvý syr, smotana;
• kuracie, teľacie, hovädzie mäso bez tuku, čo sú varené alebo varené mäsové guľky;
• ryby s nízkym percentom tuku;
• repa, tekvica, mrkva, zemiaky sa používajú vo forme zemiakovej kaše alebo duseného mäsa;
• obilniny a cestoviny, ktoré sa v zriedkavých prípadoch podávajú pri stole;
• rastlinný olej a maslo - nie viac ako 100 gramov denne;
• sladké bobule - jahody, čučoriedky, maliny;
• sladké ovocie, ktoré sa dá piecť alebo strúhať;
• želé, krémy, želé, kompóty, varené zo sladkého ovocia.
• omáčky, ako je bešamel;
• vitamíny z čerstvo vylisovanej šťavy, odvar pšeničné otruby, divá ruža.

Definícia. Peptický vred (PU) je chronické recidivujúce ochorenie, pri ktorom sa tvoria vredy v gastroduodenálnej zóne v dôsledku porušenia fyziologickej rovnováhy medzi agresívnymi a ochrannými faktormi. Ide o jedno z najčastejších ochorení tráviaceho systému, 50 % pacientov na gastroenterologickom oddelení v mestskej nemocnici tvoria pacienti s ulceróznymi léziami žalúdka alebo dvanástnika.

Podľa štatistík USA sa každý rok 25 miliónov pacientov sťažuje na bolesť v epigastrickej oblasti, zníženie kvality života v dôsledku peptického vredu, 5-10% je chorých celý život, 27-38% má epizódy nebezpečného krvácania počas prvý rok po exacerbácii je zaznamenaných 6500 úmrtí.

V poslednej štvrtine 20. storočia sa medicínska taktika pri vredovej chorobe radikálne zmenila v dôsledku štúdia molekulárnych mechanizmov tvorby kyseliny a jej regulácie, vývoja nových tried liekov, predovšetkým antisekrečných liekov, objavu Helicobacter pylori(H. pylori), čo zlepšilo kvalitu života pacienta s peptickým vredom.

Peptický vred zaujíma v gastroenterologickej praxi 2. miesto po chronickej gastritíde. Muži sú postihnutí 2-krát častejšie ako ženy. V 80 % prípadov trpia ľudia do 40 rokov, čo má veľký spoločenský význam. Za posledných 10 rokov sa predtým charakteristická sezónnosť rozmazala.

Klasifikácia peptického vredu na základe nasledujúcich znakov: lokalizácia, etiológia, klinické štádium.

Podľa lokalizácie

Fáza procesu

Komplikácie: krvácanie, perforácia, perivisceritída, stenóza pyloru, malignita, penetrácia

Sprievodné ochorenia žalúdka a dvanástnika 12

Symptomatické vredy

Etiológia a patogenéza. PU je multifaktoriálne ochorenie. Nededí sa samotná choroba, ale len predispozícia k nej (dedičné faktory), ktorá sa realizuje pod nepriaznivými vplyvmi (faktory prostredia). Úloha dedičnej predispozície je nepochybná, najmä pri pyloroduodenálnej lokalizácii. Duodenálne vredy sa vyskytujú prevažne v mladom veku. Žalúdočné vredy – u starších.

Rizikové faktory pre PUD zahŕňajú:

dedičné zvýšenie hmoty parietálnych buniek, ich precitlivenosť na gastrín, zvýšená tvorba pepsinogénu-1 (nedostatok α1-antitrypsínu) a porucha gastroduodenálnej motility môžu viesť k poškodeniu sliznice žalúdka a dvanástnika ;

vrodený nedostatok mukoproteínov hlienu, nedostatočná tvorba vylučovaného Ig A a prostaglandínov znižujú odolnosť sliznice žalúdka a dvanástnika;

krvná skupina 0 (1), pozitívny Rh faktor, prítomnosť HLA antigénov B5, B15, B35 a i. zvyšujú pravdepodobnosť PU.

TO nepriaznivé faktory Vonkajšie prostredie môže zahŕňať:

psycho-emocionálny stres, hrubé chyby vo výžive, zlé návyky (fajčenie, zneužívanie alkoholu). Jedlo, ktoré stimuluje aktívnu sekréciu žalúdočnej šťavy, môže mať škodlivý účinok na žalúdočnú sliznicu. Ide o pikantné, pikantné, údené jedlá, čerstvé pečivo (koláče, palacinky), veľké množstvo jedál, s najväčšou pravdepodobnosťou teplé a studené jedlá, nepravidelné jedlá, posúchy, rafinované jedlá, nadmerná konzumácia kávy. Normálne sa poranenia sliznice hoja za 5 dní. Priamy ulcerogénny účinok alkoholu (slabých alkoholických nápojov) nebol dokázaný, hoci má silný kokogénny účinok a nemá antacidum. Silné alkoholické nápoje majú škodlivý, kauterizačný účinok.

infekcia H. pylori a nesteroidné protizápalové lieky. V súčasnosti práve tieto faktory zohrávajú vedúcu úlohu pri realizácii dedičnej predispozície k PU.

Pri kombinácii dedičných a environmentálnych rizikových faktorov vzniká nerovnováha medzi faktormi „agresivity“ a faktormi „ochrany“ sliznice žalúdka a dvanástnika, ktorá je rozhodujúcim článkom v patogenéze PU.

Medzi agresívne faktory patria:

porušenie motorickej evakuačnej funkcie žalúdka a dvanástnika (oneskorenie alebo zrýchlenie evakuácie kyslého obsahu zo žalúdka, duodenogastrický reflux);

zvýšená expozícia acido-peptickému faktoru spojená so zvýšenou produkciou kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu;

Vzhľadom na veľkú úlohu acido-peptického faktora, klasický vzorec zo začiatku 20. storočia „žiadna kyselina – žiadny vred“ nestratil svoj význam.

Sekrécia kyseliny chlorovodíkovej žalúdočnou sliznicou je zabezpečená parietálnymi (parietálnymi) bunkami umiestnenými v epiteliálnej vrstve žalúdočných žliaz fundu, prebieha pôsobením sekretogénov: histamínu, gastrínu a acetylcholínu v dôsledku aktivácie H 2 - gastrínové a M-cholinergné receptory.

Na penetrácii kyseliny chlorovodíkovej cez apikálnu membránu sa podieľa viaczložkový transportný systém. Hlavným prvkom tohto systému je protónová pumpa, ktorá zabezpečuje výmenu intracelulárnych iónov H + za extracelulárne ióny K + závislú od ATP. Úlohu protónovej pumpy v systéme, ktorý zabezpečuje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, plní enzým - H +, K + -ATPáza.

Pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov dochádza k porušeniu koordinačnej funkcie mozgovej kôry vo vzťahu k subkortikálnym formáciám. To spôsobuje sekundárnu pretrvávajúcu excitáciu jadier vagusu. Zvýšenie tonusu vagusových nervov stimuluje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, pepsínu a tiež zvyšuje motilitu žalúdka. Vagotónia, spôsobená zvýšením aktivity parasympatického nervového systému, má veľký význam v patogenéze peptického vredu. Pacienti majú často klinické príznaky zvýšeného tonusu vagu: bradykardia, potenie, zápcha atď.

Dôležitý je aj vplyv lokálnych hormónov, ktoré stimulujú sekréciu HCl - zvýšenie obsahu alebo citlivosti na gastrín, histamín, serotonín a inhibícia sekrécie HCl - črevné peptidy (VIP, GIP), somatostatín.

Pepsín nie je primárne škodlivé činidlo. Podľa väčšiny výskumníkov pôsobí na sliznicu, ktorá bola predtým poškodená kyselinou chlorovodíkovou.

V mechanizme ulcerácie má okrem agresivity prostredia významnú úlohu aj dĺžka kontaktu kyslého obsahu žalúdka so sliznicou konkrétneho úseku gastroduodenálnej oblasti. Poruchy gastroduodenálnej motility sú pod priamym vplyvom neurohumorálneho systému tela. Ak dôjde k veľkému oneskoreniu obsahu v žalúdku, vytvárajú sa podmienky pre vznik žalúdočných vredov, naopak pri intenzívnom príjme kyslého obsahu zo žalúdka do dvanástnika alebo oneskorenej evakuácii cez neho v dôsledku duodenostázy. , v tomto úseku sa tvoria vredy.

Duodenogastrický reflux sa vyskytuje v dôsledku narušenia koordinácie motorickej funkcie dvanástnika a žalúdka na pozadí slabosti pyloru. Pri duodenogastrickom refluxe vstupujú do žalúdka žlčové kyseliny a lyzolecitín. Pod ich vplyvom je narušená bariérová funkcia sliznice, zvyšuje sa reverzná difúzia vodíkových iónov, čo vedie k lokálnej acidóze tkaniva a nekróze tkaniva s tvorbou vredu.

Normálna sliznica žalúdka a dvanástnika je celkom odolná voči pôsobeniu škodlivých faktorov. V patogenéze je preto potrebné brať do úvahy aj ochranné mechanizmy, ktoré chránia sliznicu pred tvorbou vredov. V prítomnosti etiologických faktorov sa vred netvorí u každého.

Ochranné faktory zahŕňajú:

odolnosť sliznice voči agresívnym účinkom;

tvorba žalúdočného hlienu;

primeraná produkcia bikarbonátu;

aktívna regenerácia povrchového epitelu sliznice;

dostatočné prekrvenie sliznice;

normálny obsah prostaglandínov v stene sliznice;

imunitnú ochranu.

Je zvykom rozlišovať dve zložky ochrannej slizničnej bariéry: vrstvu viditeľného, ​​nerozpustného hlienu (prvá obranná línia) a vrstvu slizničných epiteliálnych buniek (druhá obranná línia).

Viditeľný hlien (mucín) pokrýva celú sliznicu žalúdka a dvanástnika tenkou vrstvou 1-1,5 mm. Hlien je pevne viazaný na povrchový epitel koloidnými vláknami. Zloženie hlienu určujú dve skupiny látok: mukopolysacharidy a glykoproteíny, ktoré tvoria zložité vysokomolekulárne štruktúry tvoriace gél. Viskozita a schopnosť viditeľného hlienu odolávať tráviacim vlastnostiam žalúdočnej šťavy je zabezpečená účasťou fukoglykoproteínov a kyseliny N-acetylneuramínovej, patriacej do skupiny sialomucínov.

Pri peptickom vredovom ochorení sa môže znížiť celková produkcia hlienu alebo sa môže zmeniť jeho kvalitatívne zloženie. Jednou z príčin vzniku peptického vredu môžu byť geneticky podmienené vlastnosti fukoglykoproteínov, ktoré bránia ich sekrécii.

Ďalším anatomickým substrátom ochrannej bariéry sú bunky povrchového epitelu sliznice. Stabilita sliznice žalúdka a dvanástnika do značnej miery závisí od integrity a primeranej regenerácie apikálnej membrány buniek.

Aktívna regenerácia povrchového epitelu je považovaná za jeden z dôležitých prvkov, ktoré zabezpečujú dostatočne vysokú odolnosť sliznice a v prípade jej poškodenia aj rýchle hojenie defektu. Chronická gastritída, ktorá je založená na dysregeneračných poruchách, môže v tomto ohľade prispieť k rozvoju peptického vredu.

V sliznici gastroduodenálnej zóny neustále prebiehajú fyzikálno-chemické procesy, ktoré zabraňujú reverznej difúzii vodíkových iónov. Spolu s karboxylovými skupinami hlienových glykoproteínov má sekrécia bikarbonátu veľký význam pri neutralizácii iónov H + -. Normálna sekrécia bikarbonátov a hlienu umožňuje udržiavať pH na povrchu epiteliálnych buniek na úrovni 7,1-7,4 pri parietálnom pH 1,4-2,0. Pokles sekrécie bikarbonátu zo žalúdočnej sliznice môže hrať dôležitú úlohu pri tvorbe žalúdočných vredov. V patogenéze dvanástnikového vredu treba brať do úvahy možnosť zníženia tvorby pankreatických hydrogénuhličitanov a „prekyslenia“ duodenálneho obsahu.

Úlohu cievnej zložky pri vzniku gastroduo-dvanástnikových vredov (Virchowova teória) potvrdzujú nasledujúce skutočnosti:

zmeny krvných ciev vo vredovej zóne (sklerotické lézie terminálnych arteriol, ich obliterácia, rozšírenie žíl a kapilár);

frekvencia vývoja peptického vredu u osôb s ťažkou stenózou trupu celiakie a so špecifickými zmenami v cievach submukóznej vrstvy, charakteristickými pre hypertenzia a diabetes mellitus, ktorý je mnohonásobne vyšší ako priemerný výskyt peptického vredu;

výsledky experimentálnych štúdií preukazujúcich, že ischémia má významný vplyv na stav ochrannej mukóznej bariéry;

dobrý efekt hyperbarickej oxygenoterapie pri liečbe peptického vredu.

Pri niektorých typoch symptomatických gastroduodenálnych vredov je zrejmá vedúca úloha vaskulárnych lézií. Poruchy mikrocirkulácie v sliznici sú teda hlavným patogenetickým spojením stresových vredov, lézií regionálnych tepien - senilných vredov, špecifických zmien v cievach submukóznej vrstvy - vredov pri hypertenzii.

V súčasnosti sa aktívne študuje úloha prostaglandínov a porúch imunity v patogenéze peptického vredu.

Prostaglandíny sú biologicky aktívne látky a sú derivátmi mastných kyselín. Klinické a experimentálne pozorovania ukázali, že prostaglandíny majú protivredový účinok a môžu zabrániť vzniku gastroduodenálnej ulcerácie, ak sú vystavené alkoholu, salicylátom, indometacínu a glukokortikoidom.

Najviac bol študovaný mechanizmus účinku prostaglandínov skupiny E2. Prostaglandíny potláčajú sekrečnú funkciu žalúdka, zvyšujú sekréciu bikarbonátov a sliznice, majú cytoprotektívny účinok v dávkach nedostatočných na potlačenie sekrécie. Posledný účinok je spojený so zvýšením produkcie bikarbonátov a hlienu žalúdočnou sliznicou, ako aj s tvorbou zlúčenín podobných surfaktantom (fosfolipidov) bunkami žalúdočného epitelu a normalizáciou prietoku krvi v mikrocievach sliznice. Prostaglandíny skupiny E majú trofický účinok na sliznicu žalúdka a dvanástnika, zabraňujú poškodeniu žľazových buniek a štrukturálnej dezintegrácii sliznice.

Nedávne štúdie ukázali, že pri peptickom vredovom ochorení sa pozorujú rôzne imunitné posuny. Poškodené tkanivo v oblasti vredu môže časom nadobudnúť vlastnosti autoantigénu, ktorý je zdrojom autoagresie a vedie k progresii ochorenia. U pacientov s peptickým vredom bol zistený deficit sekrečného imunoglobulínu A, ktorý plní ochrannú funkciu vo vzťahu k slizniciam. S najväčšou pravdepodobnosťou sú poruchy imunity sekundárne, v dôsledku zápalových zmien na sliznici žalúdka.

Rovnováha medzi faktormi agresivity žalúdočnej šťavy a ochrany sliznice žalúdka a dvanástnika v rôznych fázach trávenia za meniacich sa podmienok vonkajšieho a vnútorného prostredia organizmu je udržiavaná koordinovanou interakciou neuroendokrinného systému. Porušenie integračnej a koordinačnej funkcie tohto systému môže hrať dôležitú úlohu v patogenéze peptického vredu.

Neuroendokrinný systém, ktorý reguluje rôzne funkcie tráviacich orgánov, zahŕňa parasympatické spojenie autonómneho nervového systému; sympaticko-adrenálny systém; systém hypotalamus - hypofýza - periférne endokrinné žľazy a gastrointestinálne hormóny. Centrálne miesto v tomto systéme patrí oblasti hypotalamu. Prostredníctvom hypotalamu si mozgová kôra uvedomuje svoj vplyv, čo však neznamená neustály zásah kôry do jej funkcie; kortikálny vplyv sa zapína len v extrémnych situáciách. Za normálnych podmienok hypotalamus neustále monitoruje a koriguje činnosť žliaz s vnútornou sekréciou a autonómneho nervového systému. Teraz sa zistilo, že existuje samoregulácia tkanivových a bunkových úrovní (syntéza bielkovín bunkou, transport elektrolytov a vody, bunková energia atď.), uzavreté systémy samoregulácie, napríklad gastroduodenálne, aferentné spojenia týchto systémov s vyššími časťami centrálneho nervového systému s prítomnosťou spätnej väzby .

Za jeden z najväčších úspechov biológie v posledných rokoch sa považuje objav gastrointestinálnych hormónov – peptidov, ktoré riadia rôzne funkcie gastrointestinálneho traktu. Do roku 1985 Bolo objavených 21 typov endokrinných gastrointestinálnych buniek. Ich celkový počet je obrovský, hmotnosť výrazne prevyšuje hmotnosť ktorejkoľvek endokrinnej žľazy. Endokrinné bunky sú lokalizované hlavne okolo nervových zakončení a ciev sliznice, čo nám umožňuje hovoriť o neuroendokrinnom komplexe. Zapnuté blízky vzťah a vzájomné ovplyvňovanie nervového a hormonálneho regulačného systému svedčí o detekcii niektorých peptidových hormónov gastrointestinálneho traktu (gastrín, bombezín, vazoaktívny črevný polypeptid) v mozgových štruktúrach, a naopak hormónov objavených prvýkrát v mozgových bunkách (somatostatín, neurotenzín, látka P, enkefalíny), ako aj hormóny hypofýzy, sa nachádzajú v endokrinných bunkách a nervových vláknach tráviaceho traktu.

Gastrointestinálne hormóny majú široké spektrum účinku na rôzne funkcie žalúdka a dvanástnika, ktorých porušenie môže mať v patogenéze peptického vredu nemalý význam. Polypeptidové hormóny stimulujú (gastrín, bombezín) alebo inhibujú (somatostatín, vazoaktívny črevný peptid, žalúdočný inhibičný peptid) produkciu kyseliny chlorovodíkovej, vzrušujú (sekretín, látka P) alebo potláčajú (somatostatín, neurotenzín) aktívnu sekréciu pankreatických hydrogénuhličitanov, kontrolujú motorickú aktivitu gastrointestinálneho traktu (motilín), zvyšujú produkciu žalúdočného hlienu (somatostatín, bombezín), zlepšujú prekrvenie a regeneračné procesy v sliznici žalúdka (gastrín).

Hormóny, ktoré zvyšujú aktivitu acido-peptického faktora: kortizol, T3, T4, inzulín, parathormón, gastrointestinálne hormóny gastrín, bombezín, neuropeptid P.

Hormóny, ktoré inhibujú sekréciu žalúdka: somatostatín, glukagón, pohlavné hormóny, kalcitonín, gastrointestinálne hormóny sekretín, pankreozymín, enterogastron, žalúdočný inhibičný polypeptid, vazoaktívny črevný polypeptid, enkefalíny, endorfíny.

V roku 1984 bola zverejnená nálezová správa zvláštny druh baktérie obývajúce sliznicu žalúdka a dvanástnika pacientov s peptickým vredom. V roku 2005 boli autori článku, austrálski vedci Barry Marshall a Robin Warren, ocenení Nobelovou cenou za objav baktérie Helicobacter pylori a jej úlohu v patogenéze peptického vredu. Zapnuté tento moment Infekcia H. pylori sa považuje za hlavný etiopatogenetický faktor vredovej choroby žalúdka.

Ako sa ukázalo, tento typ baktérie je prispôsobený na prežitie v podmienkach nízkej kyslosti existujúcej v žalúdku. Pri zvýšenej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku je H. pylori schopný kolonizovať len antrum žalúdka a ložiská žalúdočnej metaplázie epitelu v dvanástniku; pri nízkej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej môže mikrób kolonizovať ktorúkoľvek časť žalúdočnej sliznice. Mikrób sa množí najmä v hlienotvorných bunkách žalúdočnej sliznice. Zároveň dochádza k narušeniu sekrécie hlienu týmito bunkami a následne k poškodeniu jednej z dôležitých ochranných bariér sliznice (vrstva hlienu obsahuje hydrogénuhličitany, ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú). Taktiež lokálna zápalová reakcia (reakcia na prenikanie H. pylori do sliznice) stimuluje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej. Je možné, že určitú úlohu v patogenéze peptického vredu zohráva aj porucha mikrocirkulácie v submukóze, ako aj autoimunitné reakcie spôsobené infekciou H. pylori.

Možnosť kolonizácie dvanástnika Helicobacteriosis je spôsobená tvorbou ložísk žalúdočnej metaplázie črevného epitelu. Ložiská žalúdočnej metaplázie duodenálneho epitelu sú oblasti sliznice tenkého čreva lemované epitelom žalúdočného typu. K tvorbe takýchto miest dochádza najmä pod vplyvom výraznej kyslej agresie, pri ktorej sa črevný epitel dvanástnika mení na žalúdočný epitel – odolnejší voči kyselinám. V oblastiach žalúdočnej metaplázie črevného epitelu sa H. pylori dokáže množiť rovnako úspešne ako sliznica žalúdka. Bunky produkujúce hlien potrebné na reprodukciu sú prítomné aj v ložiskách žalúdočnej metaplázie črevného epitelu.

Škodlivé faktory H. pylori:

1. Vysoká penetračná schopnosť - zakrivený tvar, prítomnosť bičíkov, prítomnosť fosfolipázy A a C, schopnosť priľnúť k bunkám epitelu;

2. Enzymatická aktivita – ureáza (hypergastrinémia, hyperchlórhydria), tvorba cytotoxických produktov (hydroxyamín, monochlóramín); mucináza (zníženie viskozity hlienu), kataláza - zníženie baktericídneho účinku neutrofilov;

3. Cytotoxicita - objavenie sa, možno pod vplyvom antibiotík, cytotoxických kmeňov, protilátok proti HP, cytokínov, interleukínov - mediátorov zápalu.

Takto je možné identifikovať hlavné etiopatogenetické faktory PU:

Helicobacter pylori;

opakujúci sa neuro-emocionálny stres;

podvýživa;

dedičná predispozícia.

klinický obraz. Sťažnosti sú rôznorodé a sú do značnej miery určené lokalizáciou vredu a kyslosťou žalúdočnej šťavy. Pri vredoch zadnej steny tela žalúdka a kardie sa bolesť vyskytuje po jedle, je lokalizovaná pod xiphoidným procesom, je tu stanovený pozitívny Mendelov príznak (bolesť prednej brušnej steny v epigastrickej oblasti počas perkusie). Bolesti sú boľavé, tupé, často vyžarujúce za hrudnou kosťou, do oblasti srdca. Zvracanie je pomerne zriedkavé, dominuje nevoľnosť a pálenie záhy. Pre vredy menšieho zakrivenia sú charakteristické bolesti v epigastrickej oblasti a rytmus: 15-60 minút po jedle. Antrálne vredy sú charakterizované jasnou periodicitou a "hladnými bolesťami", tendenciou k hojnému krvácaniu; sekrečná funkcia žalúdka je zvýšená.

Hlavným príznakom dvanástnikového vredu je neskorá bolesť (1,5-3 hodiny po jedle), hlad, nočná, ustupujúca po jedle a antacidá. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti, niekedy v blízkosti pupka a v pravom hornom kvadrante brucha, často vyžarujúca do chrbta, niekedy za hrudnou kosťou. Bolesti sú často rezné, prenikajúce, menej často - tupé bolesti. Neustála bolesť s určitou lokalizáciou sú charakteristické pre prenikajúce vredy. Druhým najdôležitejším príznakom je zvracanie, zvyčajne vo výške exacerbácie ochorenia, ktoré spravidla spôsobuje úľavu od bolesti. Z dyspeptických porúch sa najčastejšie zaznamenáva pálenie záhy, niekedy ako jediný príznak ochorenia. Menej charakteristická eruktácia kyslá, častejšie po jedle. Chuť do jedla zvyčajne nie je narušená. Charakterizovaná tendenciou k zápche. Často existuje sezónny charakter exacerbácií (jar a jeseň). Jazyk je zvyčajne pokrytý bielou vrstvou. Lokálna alebo difúzna bolesť pri palpácii v epigastrickej oblasti s duodenálnym vredom.

Možné sú aj kombinácie žalúdočných a dvanástnikových vredov. Bolestivý syndróm je v tomto prípade charakterizovaný dvoma vlnami: po 40-60 minútach sa objavia pocity bolesti, ktoré sa po 1,5-2 hodinách prudko zvyšujú a pokračujú dlhú dobu. Existuje zvracanie a pretrvávajúce pálenie záhy.

Spazgan, no-shpa, atropín a iné spazmolytiká, antacidá (almagel, fosfalugel, rennie a iné) zmierňujú bolesť.Pomáha aj vyhrievacia podložka, stopy po nej (pigmentácia kože brucha) môžu naznačovať peptický vred.

Dyspeptické javy:

1. Pálenie záhy. Ekvivalent bolesti. Bezprostredne alebo 2-3 hodiny po jedle je najtypickejšia lokalizácia v bulbe duodena, refluxná ezofagitída.

2. Grganie, často so vzduchom. Viac charakteristické pre žalúdočné vredy. Belching hnilé môže naznačovať stenózu pyloru.

3. Nevoľnosť – častejšie pri antrálnych vredoch.

4. Zvracanie je na vrchole bolesti a prináša úľavu, bežný príznak s funkčnou alebo organickou stenózou pyloru.

5. Chuť do jedla býva zachovaná alebo zvýšená, najmä pri dvanástnikovom vrede, ale objavuje sa steofóbia – strach z jedla pre očakávanú bolesť.

6. Zápcha na 3-5 dní, typická pre lokalizáciu vredu v bulbe dvanástnika, „ovčia“ stolica, ktorá je dôsledkom spastickej dyskinézy hrubého čreva.

Pri dlhšej anamnéze vredov sa v žalúdočnej sliznici rozvíjajú atrofické procesy, znižuje sa tvorba kyseliny, čo je sprevádzané znížením chuti do jedla, objavuje sa sklon k hnačke.

Pri dvanástnikovom vredu sú často prítomné zmeny na centrálnom nervovom systéme – zlý spánok, podráždenosť, emočná labilita.

U chudých, astenických ľudí sa častejšie vyskytuje dvanástnikový vred. Môže dôjsť k strate hmotnosti, aj keď to nie je vždy prípad. Často sa vyskytuje výrazný červený dermografizmus, hyperhidróza dlaní.

Peptický vred sa nerealizuje bez účasti iných orgánov a systémov, napríklad s pyloroduodenálnym vredom, boli zaznamenané úzkosť, podozrievavosť, egocentrizmus, zvýšené nároky, úzkostno-fóbne, hypochondrické syndrómy.

Vlastnosti peptického vredu u starších ľudí. Ak sa vred vytvorí u pacientov starších ako 40-50 rokov, potom sa častejšie pozoruje vymazaný priebeh, nie sú žiadne pocity bolesti, dyspeptické poruchy. Vykonáva sa diferenciálna diagnostika s rakovinou žalúdka. Okrem toho u starších pacientov môže byť vred kombinovaný s angínou pectoris brušnej lokalizácie, ktorá sa prejavuje pri ťažkej práci, u takýchto pacientov je potrebné vylúčiť aterosklerózu mezenterických ciev a brušnej aorty.

Diagnostika.

Laboratórne metódy:

Analýza krvi;

Analýza výkalov na skrytú krv;

Histologické a cytologické vyšetrenie gastrobiopsia;

Stanovenie Hp v žalúdočnej sliznici dvoma metódami;

Celkový proteín a proteínové frakcie;

Analýza moču.

V klinickom krvnom teste je možné identifikovať hypochrómna anémia s krvácajúcimi vredmi a eróziami.

Feces pre skrytú krv - Gregersenova reakcia. Pred štúdiom sú na 3 dni vylúčené potraviny obsahujúce železo, pri čistení zubov by ste sa mali zdržať čistenia zubov.

Metódy stanovenia Hp v sliznici žalúdka: sérologické - stanovenie hladiny protilátok v krvi, morfologický, mikrobiologický a rýchly ureázový test - štúdium gastrobioptických vzoriek, respiračný ureázový test, detekcia AgHelicobacter pylori v stolici pomocou PCR a iných metód.

Inštrumentálne metódy:

EGDS s cielenou biopsiou;

Ultrazvuk pankreasu, pečene, žlčových ciest;

pH - metrický;

Rg-grafia žalúdka.

Endoskopia umožňuje identifikovať peptický vred, posúdiť stav sliznice žalúdka a dvanástnika, posúdiť kyselinotvornú funkciu žalúdka a kontamináciu Helicobacter pylori a získať gastrobiopsiu.

Štúdium kyselinotvornej funkcie žalúdka - v prípade potreby sa vykonáva intragastrická pH-metria - diagnostický postup, počas ktorého sa meria kyslosť priamo v gastrointestinálnom trakte. Intragastrická pH-metria zvyčajne zahŕňa meranie kyslosti v pažeráku, žalúdku a dvanástniku.

Bezdušové a priame (sondové) metódy na štúdium žalúdočnej šťavy sa v súčasnosti nepoužívajú.

Röntgenové zmeny: "nika" - dostupnosť overenia vredového defektu najmenej 2 mm, konvergencia záhybov, prstencový zápalový hrebeň okolo výklenku, jazvovité deformity. Nepriame znaky - nadmerná peristaltika žalúdka, retrakcia pozdĺž väčšieho zakrivenia (príznak "prsta"). Rádiograficky sa vredy dvanástnika nachádzajú častejšie s lokalizáciou na prednej a zadnej stene bulbu.

Röntgenové vyšetrenie žalúdka sa vykonáva v diferenciálnej diagnostike s rakovinou žalúdka, najmä s primárnou ulceróznou formou rakoviny.

Röntgenové vyšetrenie je nevyhnutné pri diagnostike stenózy pyloru. Stanoví sa vysoko štartujúca, zvýšená peristaltika žalúdka, potom sa zaznamená expanzia žalúdka so značným množstvom obsahu na prázdny žalúdok a oslabená peristaltika žalúdka. Hlavným príznakom je porušenie evakuačnej funkcie žalúdka - kontrastná látka zostáva v ňom 6 alebo viac hodín.

Komplikácie peptického vredu.Krvácajúca. V tomto prípade dochádza k zvracaniu vo farbe kávovej usadeniny, ale môže byť aj bez prímesí krvi. Možno pozorovať dechtovité stolice (melena), často sprevádzané hemodynamickými poruchami, akútnou posthemoragickou anémiou. Krvácanie môže byť prvým prejavom peptického vredu, ktorý často prebieha bez bolesti. Liečba je konzervatívna (hemostatická, doplnenie objemu tekutín a hmoty erytrocytov), ​​endoskopická, v prípade potreby chirurgická.

Perforácia charakterizované vývojom bolesti dýky, vracaním, prudkým zhoršením stavu. Rozvíjajú sa príznaky peritonitídy. Perforácia môže prebiehať subakútne, ak omentum prekrýva perforáciu. Je potrebná núdzová operácia. Klinické príznaky - pozitívne peritoneálne príznaky, tuposť pečene nie je stanovená, laboratórne - pozitívne ukazovatele akútnej fázy, röntgenologicky - je stanovená akumulácia plynov v subdiafragmatickom priestore.

Periduodenitída, perigastritída, perivisceritída sú charakterizované zmenou charakteru bolestivého syndrómu, rytmus bolesti zmizne, bolesť sa stáva konštantnou, intenzívnou, najmä pri fyzickej námahe, mení sa povaha ožiarenia.

prieniku vredy sa najčastejšie vyskytujú v pankrease. V tomto prípade dochádza k prudkému zvýšeniu bolesti, cyklickosť syndrómu bolesti sa stráca. Bolesti sú pásové, vyžarujú do chrbta a zhoršujú sa jedením.

Malignizácia- degenerácia vredu do rakoviny. Dvanástnikový vred sa takmer nikdy nezvrhne na rakovinu.

Vredy menšieho zakrivenia žalúdka, vredy antrálneho a subkardiálneho úseku sú zhubné. Periodicita počas ulcerózneho procesu zmizne. Bolesti nie sú ostré, trvalé, pretrvávajú v noci, nezávisia od príjmu potravy. Strata chuti do jedla, strata hmotnosti, celková slabosť. Vyvíja sa anémia. V stolici je skrytá krv. Všeobecná kyslosť žalúdočnej šťavy je zachovaná, množstvo voľnej kyseliny chlorovodíkovej klesá. Röntgen odhalil nárast veľkosti výklenku až o 2,5 cm alebo viac, korodoval jeho obrysy.

Najčastejšie ide o primárnu ulceratívnu formu rakoviny. Starší ľudia sú na to náchylní. Bolesť je konštantná, chuť do jedla zmizne, existuje averzia k mäsu, častá sťažnosť na nevoľnosť, vracanie, ktoré neprináša úľavu, strata hmotnosti. Charakteristický je pokles sekrécie žalúdka až po achlórhydriu, pretrvávajúca pozitívna Gregersenova reakcia, zvýšená ESR a anemizácia.

Stenóza pyloru- funkčné (eliminované užívaním anticholinergík) a organické pozorované v 1 % prípadov. Vyžaduje chirurgickú liečbu. Prevláda syndróm vysokej črevnej obštrukcie a nie bolesť. Charakteristická je žalúdočná dyspepsia (vracanie zjedenej potravy, frekvencia závisí od štádia stenózy, neustály pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti, retencia stolice, výskyt zvratkov s hnilobným zápachom v neskorších štádiách).

Liečba. Cieľom protivredovej liečby je obnoviť sliznicu žalúdka a dvanástnika (zjazvenie vredu) a udržať dlhodobý priebeh bez ochorenia.

Na dosiahnutie tohto cieľa je potrebné vyriešiť niekoľko úloh:

znížiť hladinu acido-peptického faktora za podmienok intenzívnej tvorby kyseliny v žalúdku podľa pH-metrickej štúdie;

obnoviť motilitu gastroduodenálnej zóny;

vykonávať eradikačnú terapiu Helicobacter pylori, ktorej prítomnosť bola dokázaná dvoma výskumnými metódami;

stanoviť individuálny objem terapie po anti-Helicobacter terapii (doba liečby do zahojenia vredu a kontrolná gastroduodenoskopia);

zvýšiť odolnosť sliznice gastroduodenálnej zóny;

vykonať psycho-emocionálnu korekciu pacienta;

zahrnúť do komplexná terapia finančné prostriedky zohľadňujúce sprievodné ochorenia;

načrtnúť spôsoby preventívnej terapie exacerbácie peptického vredu.

Diéta nie je rozhodujúcim faktorom. Moderné liečebné režimy môžu výrazne rozšíriť stravu väčšiny pacientov s peptickým vredom. Prísne chemické a mechanické šetrenie je potrebné iba počas obdobia syndrómu silnej bolesti Tabuľka - 1, 1-A, 1-B. Hlavným princípom diéty je zmenšiť porcie a zvýšiť frekvenciu jedál (najlepšie aspoň 6x denne), keďže potraviny majú antacidové a tlmiace vlastnosti, najmä bielkovinové potraviny. Kompletná bielkovinová výživa - až 140 g bielkovín denne, urýchľuje regeneráciu sliznice žalúdka a dvanástnika.

Odpočinok na lôžku sa nevyžaduje. Väčšina pacientov sa lieči ambulantne.

Úspešnosť liečby peptického vredu je určená predovšetkým povinným vykonávaním všeobecných odporúčaní pacientom, ktoré zahŕňajú:

vylúčenie používania ulcerogénnych liekov;

prevencia alebo eliminácia stresových okolností;

odvykanie od fajčenia a zneužívanie alkoholu.

Lekárske ošetrenie.

Princípy liečby peptického vredu:

Potlačenie agresívnych faktorov;

Stimulácia ochranných faktorov;

Antihelicobacter terapia.

Hlavné skupiny antiulceróznych liekov:

1. Lieky, ktoré inhibujú sekréciu HCl:

Blokátory protónovej pumpy;

H2 blokátory;

M-anticholinergiká;

Prostaglandíny.

2. Lieky, ktoré neutralizujú HCl:

Absorbovateľné antacidá;

Neabsorbovateľné antacidá.

3. Prípravky, ktoré vytvárajú ochranný film na vredoch:

sukralfát;

4. Lieky, ktoré stimulujú ochranné faktory:

prostaglandíny;

karbenoxolón;

Liečba prvej línie Helicobacter pylori.

Blokátory protónovej pumpy:

Omeprazol (Omez) 20 mg 2x denne, príp

Lansoprazol (Lanzap) 30 mg dvakrát denne alebo

Pantoprazol 40 mg dvakrát denne, príp

Rabeprazol (Pariet) 20 mg dvakrát denne, príp

Esomeprazol (Nexium) 40 mg denne.

antibiotiká:

Klaritromycín 500 mg dvakrát denne alebo

Amoxicilín 1000 mg 2x denne, príp

Metronidazol 500 mg dvakrát denne.

Antihelicobacter terapia druhej línie.

Dĺžka liečby: 10 - 14 dní.

Blokátory protónovej pumpy;

Prípravky bizmutových solí (denol 120 mg 4-krát denne);

antibiotiká:

tetracyklín 500 mg 4-krát denne a

metronidazol 500 mg 3-krát denne

Pravidlá používania anti-Helicobacter terapie:

Ak liečebný režim nevedie k eradikácii, nemal by sa opakovať;

Ak použitá schéma neviedla k eradikácii, znamená to, že baktéria získala rezistenciu na jednu zo zložiek liečebného režimu (deriváty nitroimidazolu, makrolidy);

Ak použitie jedného a potom ďalšieho liečebného režimu nevedie k nástupu eradikácie, potom treba určiť citlivosť kmeňa H. pylori na celé spektrum používaných antibiotík;

Výskyt baktérie v tele pacienta rok po liečbe by sa mal považovať za recidívu infekcie, a nie za reinfekciu. Ak sa infekcia opakuje, viac efektívne schémy liečbe.

Žiadny z vyššie uvedených liečebných režimov neviedol k 100 % eradikácii počas dlhého obdobia štúdie.

Výhľad v liečbe infekcie Helicobacter pylori:

Lieková blokáda ureázy Helicobacter pylori;

Použitie liekov, ktoré zabraňujú adhézii Helicobacter pylori (rebamipid, ekabet);

Vývoj vakcíny proti infekcii Helicobacter pylori.