☰

Liečba kliniky ulceróznej kolitídy. Ulcerózna kolitída, bližšie neurčená (K51.9). Protektívne a preventívne faktory pri UC

Nástup nešpecifickej ulceróznej kolitídyčastejšie postupne. Dôvodom návštevy pacienta u lekára je zvyčajne krvácanie z konečníka. Súčasne sa vo väčšine prípadov objaví hnačka. Menej často sa na začiatku ochorenia vyskytuje zápcha, bolesti brucha, depresia a celková slabosť.

stopy krvi na začiatku nešpecifickej ulceróznej kolitídy sa často nachádzajú na toaletný papier a užívaný pacientom a lekárom na prejav hemoroidov. V exprimovanom štádiu nešpecifickej ulceróznej kolitídy sa krvácanie vyskytuje podľa našich pozorovaní u 96% pacientov. Ich príčinou môže byť nielen ulcerácia črevnej steny, ale aj malabsorpcia vitamínu K. Množstvo stratenej krvi sa pohybuje od jednotlivých kvapiek alebo prúžkov vo forme prímesí do stolice až po 100-300 až 500 ml denne počas exacerbácia. Často je však ťažké rozhodnúť, či je takéto výrazné krvácanie príznakom ulceróznej kolitídy alebo jej komplikáciou.

Čím je lézia hrubého čreva vzdialenejšia, tým menej krvi mieša sa s výkalmi a stráca svoju farbu. U viac ako polovice pacientov sa krv vylučuje aj medzi pohybmi čriev spolu s hnisom a hlienom. V pokročilom štádiu ochorenia sa čistý hlien bez prímesí hnisu väčšinou nedá zistiť. Iba v období ústupu črevných javov si možno všimnúť priehľadný hlien, nezmiešaný so stolicou. Izolácia iba hlienu bez prímesí hnisu alebo krvi môže slúžiť ako diferenciálny diagnostický znak a umožňuje odlíšiť nešpecifickú ulceróznu kolitídu pri exacerbácii od funkčných porúch hrubého čreva, pre ktoré je tento príznak veľmi charakteristický.

Hnačka- jeden z hlavných príznakov nešpecifickej ulceróznej kolitídy a je pozorovaný podľa pozorovaní rôznych autorov u 78,5 - 92,7% pacientov. Intenzita hnačky závisí od stupňa poškodenia hrubého čreva. Najčastejšia stolica sa zvyčajne vyskytuje v noci alebo ráno, t. j. v čase, keď masy potravy vstupujú do zapáleného a v dôsledku toho najviac dráždivého hrubého čreva, a menej často sa pozorujú počas dňa, pretože v tomto období potrava prechádza cez nepostihnuté tenké črevo. V závažných prípadoch ochorenia dosahuje frekvencia stolice 20 alebo viackrát denne. Súčasne sa niekedy vyvinie slabosť zvierača a pacienti nie sú schopní zadržať tekuté výkaly. Popísané sú prípady prolapsu konečníka v dôsledku ťažkej hnačky. Pri zapojení do patologický proces koncová časť ileum kreslo sa stáva obzvlášť hojným a je zaznamenaná steatorea. o časté pohyby čriev a riedka stolica sa vyvíja viac alebo menej výrazná dehydratácia, nerovnováha elektrolytov, strata dusíka a beri-beri.

Spazmus v konečníku a sigmoidnom hrubom črevečasto pozorované pri distálnych léziách pri ulceróznej kolitíde.

Tendencia k zápche alebo normálna stolica sa vyskytuje u 50 až 70 % pacientov s ulceróznou sigmoiditídou, zatiaľ čo hnačka sa vyskytuje pri rozsiahlejších léziách. Spomedzi všetkých pacientov s nešpecifickou ulceróznou kolitídou, bez ohľadu na anatomickú formu ochorenia, sa zápcha nachádza podľa literatúry u 4,8 – 8,7 % a podľa našich pozorovaní u 8,2 %. Najcharakteristickejšie sú teda rektálne krvácanie a hnačka.

Bolesť brucha nie sú pre stanovenie diagnózy také podstatné, a hoci sa vyskytujú u väčšiny pacientov (u 60,8 – 70,5 %) s nešpecifickou ulceróznou kolitídou, zvyčajne sú neostré a krátkodobé. Viac silná bolesť v bruchu v prípadoch nekomplikovaných perforáciou (perforáciou) a akútnou toxickou expanziou hrubého čreva trpelo len 11 % nami pozorovaných pacientov. To sa zhoduje so známou indikáciou, že vredy v črevách môžu prebiehať bez bolesti. Najtypickejšou lokalizáciou bolesti brucha pri ulceróznej kolitíde je ľavá iliakálna oblasť (najmenej 75 % pacientov). Charakteristické sú kŕčové bolesti, ktoré sa zhoršujú pred stolicou a ustupujú po stolici, vznikajú aj počas jedla, pod vplyvom nepokoja a pod. Pri chronickom kontinuálnom priebehu ochorenia, kedy dochádza k zhrubnutiu a zhrubnutiu steny hrubého čreva, bolesť sa stáva trvalejšou nezávisia od týchto faktorov. Niekedy u vážne chorých pacientov s celkovou (s poškodením celého hrubého čreva) ulceróznou kolitídou je bolesť zaznamenaná v dôsledku roztiahnutia čriev plynmi. Výskyt týchto bolestí je spôsobený predovšetkým nadmernou tvorbou plynov v dôsledku narušenia mikrobiálnej cenózy a enzymatických procesov; po druhé, nedostatočná absorpcia plynov a po tretie, toxické účinky na nervovosvalovom aparáte, čo vedie k paréze hladkého svalstva a expanzii hrubého čreva. Takáto bolesť spolu s intoxikáciou je charakteristická pre závažnú komplikáciu nešpecifickej ulceróznej kolitídy - akútnu toxickú dilatáciu hrubého čreva. V kombinácii s predným napínaním brušnej steny slúžia ako známky perforácie.

Zriedkavo pozorované pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde tenesmus- príznak blízky falošným nutkaniam, ale líši sa od nich ostrou bolesťou v konečníku. Tenesmus, podobne ako falošné nutkania, sa vyskytuje hlavne pri proktitíde.

Takéto celkové príznaky nešpecifická ulcerózna kolitída, ako je horúčka, strata hmotnosti a vracanie, sa pozoruje hlavne pri ťažkých formách ochorenia. Niekedy za niekoľko týždňov sa hmotnosť pacienta zníži o 25 kg. Počas remisie všeobecný stav zlepšuje a hmotnosť pacienta sa zvyšuje. S každým novým relapsom postupuje slabosť a vyčerpanie. Dokonca aj pri pomalých formách nešpecifickej ulceróznej prokto-sigmoiditídy sa u niektorých pacientov celkový stav časom zhoršuje a dochádza k invalidite. Pri častých ťažkých recidívach, najmä totálnej ulceróznej kolitíde, pacient stráca silu a stáva sa invalidom, pripútaným na lôžko.

Levitan M.Kh., Bolotin S.M.

nešpecifická ulcerózna kolitída,

Ulcerózna kolitída, alebo ulcerózna kolitída (často označovaná skratkou NUC) je ochorenie, pri ktorom vznikajú zápalové procesy v sliznici konečníka. Ochorenie je charakterizované prechodom do chronického štádia so zmenou exacerbácií a obdobiami remisie. Medzi hlavné príčiny nešpecifickej ulceróznej kolitídy patrí kombinácia genetických faktorov predisponujúcich k patológii a negatívneho vplyvu vonkajšieho prostredia. Prevalencia ulceróznej kolitídy sa pohybuje od 40 do 117 prípadov na 100 000 obyvateľov. Najzraniteľnejšia časť populácie je vo veku 20-40 rokov. Najvyššia frekvencia smrteľných prípadov z UC je zaznamenaná, keď choroba postupuje rýchlosťou blesku, v prvom roku choroby s jej ťažký priebeh rýchlo sa rozvíjajúce zhubné nádory, a tiež 10 rokov po prejave.

Etiológia nešpecifickej ulceróznej kolitídy

Ulcerózna kolitída je ochorenie, ktorého spúšťače nie sú úplne objasnené. Je známe, že prítomnosť medzi blízkymi príbuznými pacientov s ulceróznou kolitídou čreva alebo, tiež charakterizovaná chronickým zápalovým procesom črevných stien, zvyšuje riziko vzniku UC.
Najčastejšie sa nešpecifická kolitída zaznamenáva v mladom veku, od 20 do 25 rokov, druhá najzraniteľnejšia veková skupina je 55-65 rokov.
Existujú dôkazy, že ulcerózna kolitída je vyvolaná infekciami bakteriálnej a vírusovej povahy, ale zatiaľ neexistuje jasná korelácia.

Spoľahlivé údaje zahŕňajú niektoré faktory prostredia, ktoré ovplyvňujú nástup ochorenia a jeho exacerbáciu. Najviac preskúmané sú napríklad užívanie perorálnej antikoncepcie a niektorých hormonálnych liekov, fajčenie a vášeň pre určité typy diét. Závislosť od hormonálnych liekov a kolísanie prirodzeného hormonálneho pozadia (hlavne so zvýšením hladiny estrogénu v krvi) je nepriamo potvrdené štatistickými údajmi: medzi dospelými počet pacientok s diagnostikovanou UC takmer prevyšuje mužskú časť. 30 %.

Existuje korelácia medzi zvýšeným rizikom rozvoja ochorenia a dlhodobým užívaním nesteroidných protizápalových liekov, prítomnosťou neupravenej stravy a/alebo liekov potravinové alergie, vyjadrené alebo dlhotrvajúce stresové stavy.
Hlavná teória nástupu ochorenia je založená na prítomnosti imunologických faktorov a autosenzibilizácii tela pacienta.

Protektívne a preventívne faktory pri UC

Rôzne štúdie identifikovali faktory, ktoré znižujú pravdepodobnosť vzniku ulceróznej kolitídy, čím sa zvyšuje účinnosť jej diagnostiky a liečby.

  • Je pravdepodobné, že operácia apendektómie pre skutočnú apendicitídu, prenesenú v mladom veku, znižuje riziko vzniku ulceróznej nešpecifickej kolitídy.
  • Potenciálnym ochranným faktorom je dojčenie: u žien, ktoré nepotlačili laktáciu po pôrode, je ulcerózna kolitída menej častá.
  • Vzťah medzi črevnou kolitídou a fajčením tabaku je nejednoznačný: medzi fajčiarskou populáciou je prevalencia ulceróznej kolitídy vyššia ako medzi nefajčiarmi. Frekvencia ochorenia sa však dramaticky zvyšuje u tých, ktorí prestali fajčiť, v súvislosti s ktorým bola vykonaná štúdia o účinku nikotínu na prejavy príznakov ulceróznej kolitídy. Na základe výsledkov sa dospelo k záveru, že je možné zaradiť nikotínové prípravky (vo forme náplastí a pod.) do všeobecný kurz lieková terapia nešpecifickej ulceróznej kolitídy.
  • Kyselina olejová sa považuje za prostriedok prevencie vzniku a rozvoja ochorenia, má schopnosť blokovať chemické zlúčeniny zodpovedné za zápal črevných stien, možno ju zaradiť do stravy pacientov a rizikových pacientov s cieľom zabrániť rozvoju alebo exacerbácia ochorenia. Priemerná odporúčaná dávka je založená na príjme kyseliny v prípravku. produkty na jedenie napr. 2-3 lyžice olivového oleja.

Ulcerózna kolitída: príznakychoroby

Ulcerózna kolitída čreva je charakterizovaná dlhou, chronickou povahou priebehu, v ktorej klinický obraz ochorenia kombinuje obdobia exacerbácie a remisie. Závažnosť a špecifickosť symptomatických prejavov závisí od lokalizácie deštruktívny proces a jeho intenzitu, ako aj hĺbku poškodenia tkaniva.

Ulcerózna nešpecifická kolitída počiatočná fáza sprevádzané opuchom a hyperemickými zmenami v črevnej sliznici. Po určitom čase (v závislosti od rýchlosti vývoja patológie, odolnosti organizmu a včasnosti diagnostiky nešpecifickej kolitídy, začiatku terapie) začína ulcerácia črevných stien zápalovou léziou submukóznej vrstvy a pri ťažkej forme ochorenia sa do procesu deštrukcie môže zapojiť aj svalové tkanivo. Pravdepodobne vznik takzvaných pseudopolypov, zúženie priesvitu čreva a ďalšie komplikácie.

S rozvojom nešpecifickej ulceróznej kolitídy sú príznaky rozdelené na črevné a extraintestinálne, v závislosti od lokalizácie prejavu. Oba typy symptómov, v závislosti od štádia ochorenia a celkového stavu tela, sa môžu prejaviť tak vo výraznej forme, ako aj v minimálnej alebo úplne chýbajúcej forme.
Medzi črevné symptómy nešpecifická ulcerózna kolitída sa vyznačuje:

  • frekvencia tekutej, kašovitej stolice s rôznymi inklúziami (hlien, krv, hnisavý výtok);
  • prítomnosť falošného a naliehavého nutkania na defekáciu;
  • bolesť brucha, hlavne v ľavej dolnej štvrtine. V závislosti od lokalizácie patológie sa však môže vyskytnúť bolesť v dolnej časti brucha sprevádzajúca falošné nutkanie na defekáciu syndróm bolesti. Bolesť s ľavostrannou lokalizáciou môže byť rezanie, kŕče, zvlnenie atď.;
  • poruchy chuti do jedla (častejšie - zníženie), strata hmotnosti, s dlhým akútnym štádiom až po kachexiu;
  • porušenie rovnováhy vody a elektrolytov rôznej miere expresívnosť;
  • zvýšenie telesnej teploty zo subfebrilných na febrilné ukazovatele (od 37 do 39 ° C);
  • celková nevoľnosť, slabosť, bolesť kĺbov.

Medzi extraintestinálne prejavy s vysokou prevalenciou patria kožné prejavy s rozšírením do podkožného tkaniva zápalové procesy (pyoderma gangrenosum, nordulárny erytrém), lézie ústnej sliznice (aftózna a iná stomatitída), prejavy zápalu v kĺbových tkanivách (artralgia, ankylozujúca spondylitída), orgány zraku, rozvoj uveitídy, episkleritída, primárna sklerotizujúca cholangitída , patológie sú tiež pravdepodobné kardiovaskulárneho systému, obličky, pečeň, žlčové cesty atď. V prítomnosti týchto ochorení, najmä v kombinácii s črevnými príznakmi, na identifikáciu etiológie je potrebné podstúpiť diagnostická štúdia telá gastrointestinálny trakt na potvrdenie alebo vylúčenie nešpecifickej ulceróznej kolitídy.

Typy nešpecifickej ulceróznej kolitídy: klasifikácia ochorenia

Ulcerózna kolitída je rozdelená do typov v závislosti od miesta. zápalový proces priebeh ochorenia a jeho závažnosť.
Klasifikácia typov nešpecifickej ulceróznej kolitídy podľa lokalizácie zápalu:

  • so zápalom rektálnej sliznice je diagnostikovaná proktitída;
  • s kombinovanou léziou slizníc sigmatu a konečníka hovoria o nešpecifickej ulceróznej proktosigmoiditíde;
  • celkové poškodenie významnej časti črevnej sliznice umožňuje diagnostikovať celkovú nešpecifickú ulceróznu kolitídu, najťažšiu formu ochorenia;
  • kolitída, ktorá je charakterizovaná zápalovým procesom na ľavej strane, je v samostatnej spresnenej diagnóze vyčlenená ako ľavostranná UC so zápalovým procesom v čreve lokalizovaným nad konečníkom a ohraničeným slezinnou flexúrou hrubého čreva;
  • zostávajúce lokalizácie sú kombinované do diagnózy „regionálna ulcerózna kolitída“ so špecifikáciou lokalizácie lézie.

V závislosti od dynamiky ochorenia sa rozlišujú jeho formy:

  • akútna;
  • chronické;
  • recidivujúca forma nešpecifickej ulceróznej kolitídy.

Klinický obraz a závažnosť symptómov umožňujú klasifikovať nešpecifickú ulceróznu kolitídu podľa závažnosti priebehu:

  • ulcerózna kolitída čreva v miernej forme je charakterizovaná kašovitou stolicou s frekvenciou nie viac ako 5-krát v priebehu 24 hodín, uspokojivým celkovým stavom, malým množstvom nečistôt vo výkaloch (krv, hlien, hnis), absenciou iné výrazné prejavy, vrátane porúch rovnováhy vody a elektrolytov az toho vyplývajúcej tachykardie a iných komplikácií. o laboratórny výskum hodnoty hemoglobínu sú zvyčajne normálne, zvýšená telesná teplota sa nezaznamenáva;
  • priemerná forma závažnosti je sprevádzaná bolesťou v bruchu, rýchlou (až 8-krát) riedkou stolicou s nečistotami, prítomnosťou subfebrilnej telesnej teploty, príznakmi anémie, tachykardiou;
  • v ťažkej forme je hnačka, riedka stolica, 8 alebo viackrát denne, značné množstvo nečistôt vo výkaloch, febrilná telesná teplota (nad 38 ° C), anémia (hodnoty hemoglobínu nie viac ako 90 g / l), ťažká tachykardia, celkový stav je neuspokojivý až ťažký. Predĺžené vnútorné krvácanie môže byť sprevádzané nielen anémiou, hypoproteinémiou, beriberi, ale môže viesť aj ku hemoragickému šoku, ktorý môže byť smrteľný.

Diagnostické kritériá choroby

jednoznačné diagnostické kritériá ulcerózna kolitída sa nevyvinula v dôsledku komplexného prejavu ochorenia a podobnosti symptómov s rôznymi inými patológiami. Pri stanovení diagnózy je potrebná diferenciácia s helminthickými inváziami, akútnymi črevnými infekciami (dyzentéria), protozoálnymi inváziami (amébiáza), Crohnovou chorobou, nádorovými formáciami v dutine hrubého čreva.
Vo všeobecnosti klinický prejav choroby a štúdie môžu presne určiť prítomnosť ulceróznej kolitídy pomocou nasledujúcich diagnostických metód:

  • zber anamnézy preštudovaním zdravotnej dokumentácie a výsluchom pacienta. Sťažnosti a informácie o prítomnosti blízkych príbuzných so zápalovými a nezápalovými črevnými patológiami, zoznam užívaných liekov, cesty do krajín s vysokou epidemiologickou úrovňou určitých chorôb, anamnéza črevných infekcií, otrava jedlom, fajčenie, alergie a potravinová intolerancia u pacienta;
  • údaje z podrobného fyzikálneho vyšetrenia pacienta s hodnotením srdcovej frekvencie, telesnej teploty, hladiny krvný tlak, ukazovatele indexu telesnej hmotnosti, hodnotenie peritoneálnych (brušných) symptómov, identifikácia prítomnosti alebo neprítomnosti príznakov expanzie čriev, ako aj vyšetrenie ústnej sliznice, koža bielka a kĺby;
  • vyšetrenie konečníka, digitálne vyšetrenie a/alebo sigmoidoskopia konečníka;
  • prieskum rádiografie gastrointestinálneho traktu;
  • celková kolonoskopia so zahrnutím ileoskopie do štúdie;
  • biopsia slizníc hrubého čreva alebo iných oddelení s lokálnym, regionálnym zápalom;
  • Ultrazvuk brušných orgánov, malej panvy atď.;
  • laboratórne testy výkalov, moču, krvi.

Na odlíšenie diagnózy je možné predpísať ďalšie metódy výskumu vrátane magnetickej rezonancie, Počítačová tomografia, transabdominálne a transrektálne ultrazvukové vyšetrenia čriev, rádiografia so zavedením kontrastu, kapsulová endoskopia a iné.

Komplikácie choroby

Ulcerózna kolitída je ochorenie, ktoré si vyžaduje neustálu terapiu a dodržiavanie lekárskych predpisov, a to tak pri užívaní liekov, ako aj pri dodržiavaní pravidiel diétne jedlo. Porušenie liečebného režimu, skreslenie receptov a neliečené formy nešpecifickej ulceróznej kolitídy, okrem patológií z rôzne telá a rozvoj zápalových procesov v tkanivách, ktoré nepriliehajú k črevnej sliznici, môže tiež spôsobiť vážne komplikácie vyžadujúce urgentnú hospitalizáciu v dôsledku vysoký stupeň smrteľné následky chorôb. Tie obsahujú:

  • megakolón toxickej odrody alebo rozšírenie čreva, častejšie priečneho tračníka s porušením tonusu stien. Priemer expanzie 6 alebo viac centimetrov je charakterizovaný ťažkou intoxikáciou tela, vyčerpaním, bez núdzovej terapie vedie k smrti;
  • výrazný zápalový proces v sliznici u každých 30 pacientov vedie k perforácii, perforácii hrubého čreva a je tiež príčinou totálnej sepsy a smrti;
  • hojné črevné krvácanie vedie k ťažkým formám, vyčerpaniu;
  • komplikácie s lokalizáciou v perianálnej oblasti: fisúry, fistulózne zmeny, paraproktitída atď.;
  • Podľa výskumu pri kompletnej lézii hrubého čreva až po hepatálnu flexúru majú pacienti s ulceróznou kolitídou viac ako 10 rokov v histórii vysoké riziko vzniku rakoviny čreva.

Medzi mimočrevné komplikácie patria výrazné patologické stavy a dysfunkcie srdcového systému, ciev (tromboflebitída, trombóza), obličiek, pečene a pod. Dlhodobý zápalový proces čreva má výrazný vplyv na celé telo a bez účinnej terapie , spôsobuje invaliditu a smrť pacienta.

Metódy liečby ulceróznej kolitídy čreva: liečba a prevencia exacerbácií

Pri NUC sa liečba volí v závislosti od lokalizácie zápalového procesu a stupňa krytia, závažnosti ochorenia, rozsahu ochorenia, prítomnosti extraintestinálnych prejavov a komplikácií, ako aj rizika ich rozvoja. Hodnotí sa aj účinnosť predchádzajúcich liečebných cyklov.
Nešpecifická kolitída v miernom štádiu a stredný priebeh ochorenia bez exacerbácií nevyžaduje hospitalizáciu a terapia sa môže vykonávať nezávisle doma. Ťažké formy ochorenia vyžadujú pobyt v nemocnici na vyšetrenie, úľavu akútne štádiá a liečbe.

Nešpecifická ulcerózna kolitída: diéta pacientov

Bez ohľadu na štádium ochorenia, závažnosť symptómov a prítomnosť exacerbácií sa dôrazne odporúča, aby každý dodržiaval zásady šetriacej výživy a diéty s nasledujúcimi diétnymi obmedzeniami:

  • všetky potraviny obsahujúce hrubú vlákninu, ktorá môže dráždiť zapálenú črevnú sliznicu. Patrí sem celozrnná múka, ovocie, zelenina bohatá na vlákninu, obilniny so zachovaním škrupiny, strukoviny, orechy a pod.;
  • akékoľvek jedlá vyrobené s ostrým korením, marinádami, vysokým obsahom soli, octom atď.

Pri zostavovaní diéty pre pacientov s nešpecifickou ulceróznou kolitídou sa odporúča zamerať sa na nasledujúce skupiny potravín a spôsoby ich spracovania:

  • základ stravy tvoria chudé odrody mäsa, hydiny, rýb, vaječného bielka, tvarohu pri absencii kontraindikácií týchto produktov, čo je spojené s vysokým výskytom hypoproteinémie pri tomto ochorení (nedostatok bielkovín);
  • všetky potraviny vyžadujúce spracovanie by mali byť varené alebo dusené;
  • dôrazne sa odporúča rozdrviť jedlo a riad pred jedlom do takmer homogénneho stavu.

Konzervatívna liečba nešpecifickej ulceróznej kolitídy

Konzervatívna liečba nešpecifickej kolitídy je založená na princípoch tlmenia zápalového procesu protizápalovými nesteroidnými liekmi, hormonálne prostriedky(kortikosteroidy) a potlačenie imunitnej autoreakcie organizmu imunosupresívami. Tieto skupiny liekov sa používajú postupne, v prítomnosti dobrej terapeutickej odpovede na protizápalové lieky, ďalšie lieky nie sú spojené s priebehom liečby.
Hlavné skupiny liekov a vlastnosti ich vymenovania:

  • Kyselina 5-acetylsalicylová (kyselina acetylsalicylová s predĺženým účinkom s dlhé obdobie uvoľniť aktívna ingrediencia, čo vám umožňuje ovplyvniť črevnú sliznicu v požadovanej oblasti čreva. Tieto lieky zahŕňajú Pentasu, Mefalazim, Sulafalk, Sulafalazin atď. kyselina acetylsalicylová(Aspirín) veľmi neodporúčame kvôli možnému zhoršeniu symptómov;
  • hormonálne kortikosteroidy. Používajú sa v krátkych (do 3-4 mesiacov) kurzoch na dosiahnutie remisie a zníženie závažnosti ochorenia. Kortikosteroidy rovnako ovplyvňujú zápalové procesy v celom tele, ovplyvňujúce mechanizmy tkanivovej reakcie. Avšak, kedy dlhodobé užívanie môže spôsobiť viacero vedľajších účinkov. Medzi najčastejšie patrí nočné potenie, zvýšený rast ochlpenia kože vrátane oblasť tváre, poruchy spánku (šialenstvo), excitabilita, hyperaktívny stav, znížená celková imunita so zvýšenou náchylnosťou na účinky patogénnych mikroorganizmov. Pri dlhom priebehu terapie je možné vyvinúť cukrovka druhý typ, hypertenzná reakcia (zvýšený krvný tlak), šedý zákal, osteoporóza a sklon k poraneniu v dôsledku zhoršeného vstrebávania vápnika. Počas terapie v detstva spomalenie rastu je možné. Vymenovanie kurzu kortikosteroidných liekov je odôvodnené pri pretrvávajúcej ťažkej ulceróznej kolitíde, ktorá nereaguje na iné typy liečby;
  • lieky, ktoré potláčajú reakciu imunitný systém(imunosupresíva) ovplyvňujú závažnosť zápalového procesu znížením autoimunitnej agresie organizmu. Hlavným účinkom je potlačenie imunitnú ochranu- vedie k zvýšenej náchylnosti na infekcie, v dôsledku čoho sa lieky predpisujú v krátkych cykloch a pod prísnym lekárskym dohľadom. Počas liečby a 2 mesiace po nej sa odporúča zdržať sa kontaktu s nosičmi vírusov a baktérií, vyhýbať sa preplneným miestam v období zvýšeného epidemiologického nebezpečenstva.

Nešpecifická ulcerózna kolitída (proktitída, proktosigmoiditída, kolitída a iné odrody) môže vyžadovať ďalšie metódy konzervatívnej terapie v závažných prípadoch, závažných symptómoch (horúčka, silná bolesť, ťažká hnačka atď.). V takýchto prípadoch môžu špecialisti pridať k priebehu terapie nasledujúce skupiny liekov:

  • skupina antibiotík. S rozsiahlym zápalovým procesom, sprevádzaným zvýšená teplota tela a rast patogénnej bakteriálnej flóry sa antibakteriálne lieky vyberajú v súlade s údajmi pacienta (vek, celkový stav, alergické reakcie alebo individuálna intolerancia atď.). Možno použiť ako črevné antibiotiká antibakteriálne lieky s nízkou absorpciou a systémové lieky v závislosti od závažnosti stavu;
  • antidiaroiká na nešpecifickú ulceróznu kolitídu aj v ťažkom štádiu ochorenia s ťažkou hnačkou sa používajú len podľa pokynov lekára. Kombinácia zápalového procesu črevnej sliznice a fixačných liečiv môže viesť k akútnemu toxickému megakolónu (rozšíreniu hrubého čreva, strate črevného tonusu), ktorý bez núdzová pomoc môže viesť k smrti. Loperamid a Imodium sa považujú za prvú voľbu, keď sú potrebné antidiaroiká;
  • lieky proti bolesti vyberá aj odborník. Užívanie bežných nesteroidných protizápalových liekov (ibuprofén, aspirín a pod.) môže zhoršiť priebeh ochorenia v dôsledku zvýšeného rizika vedľajšie účinky z gastrointestinálneho traktu;
  • na doplnenie nedostatku železa a zníženie závažnosti anémie z nedostatku železa, ktorá často sprevádza vývoj nešpecifickej ulceróznej kolitídy v dôsledku straty krvi, sú predpísané prípravky železa, a to ako v mono-, tak aj v multivitamínovom komplexe;
  • na udržanie rovnováhy elektrolytov je možné užívať rehydratačné roztoky, ako aj prípravky draslíka, horčíka atď.

S rozvojom ochorení spojených s ulceróznou kolitídou sa medikamentózna a podporná terapia volí s prihliadnutím na hlavnú diagnózu a účinok liekov na postihnuté črevné steny. Ak je to možné, terapia sa odporúča na obdobie remisie.

Chirurgické metódy liečby nešpecifickej ulceróznej kolitídy

Nešpecifická ulcerózna kolitída vyžaduje chirurgickú liečbu v nasledujúcich prípadoch:

  • s akútnou, prechodnou formou ochorenia bez terapeutickej odpovede na konzervatívnu liečbu v priebehu 14-28 dní;
  • so subakútnou, recidivujúcou, progresívnou formou UC s neúspešným výsledkom medikamentóznej terapie počas šiestich mesiacov;
  • pri chronická kolitída so zmenou exacerbácií a remisií a nezvratnými zmenami na slizniciach stien hrubého čreva;
  • s ťažkým život ohrozujúce komplikácie bez ohľadu na štádium ochorenia.

Chirurgická liečba UC môže byť potrebná v naliehavých prípadoch, urgentne a ako plánovaná operácia. Indikácie pre núdzovú chirurgickú liečbu sú črevná perforácia a peritonitída, ako aj črevná obštrukcia. Ak nie je diagnostikovaná akútna črevná obštrukcia, operácia môže byť preradená do kategórie urgentnej alebo vyžadujúcej objasnenie, avšak perforácia čreva akéhokoľvek stupňa je bezpodmienečnou indikáciou pre urgentný zásah, keďže úmrtnosť na perforáciu je až 40 % celkový počet pacientov s touto patológiou.

Naliehavé chirurgická intervencia vykonávané pri diagnostike profúzneho krvácania stien hrubého čreva, abscesov brušná dutina, akútna toxická dilatácia (megakolón, expanzia) hrubého čreva.
Plánované prevádzkové metódy liečba je predpísaná:

  • s formou ochorenia rezistentnou (rezistentnou) na medikamentóznu liečbu, hormonálne závislou formou atď.;
  • s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov s priemerným alebo vysokým stupňom dysplázie epitelu črevných stien;
  • na začiatku karcinogénnych procesov, degenerácia tkanív sliznice do nádorových formácií.

Celkový počet pacientov podstupujúcich UC chirurgické metódy liečby je asi 10 %, z toho asi štvrtinu tvoria pacienti s črevnou pankolitídou.
Rôzne metódy chirurgická liečba NUC je podmienene rozdelený do troch hlavných skupín:

  • prvý zahŕňa paliatívny zásah na vegetatívnom nervový systém. Tento typ chirurgickej liečby je uznávaný ako účinný s krátkodobým efektom a v súčasnosti sa neodporúča pri výbere spôsobu terapie ulceróznej nešpecifickej kolitídy. na naliehavé a núdzové operácie táto technika nie je použiteľná;
  • ileostómia, kolostómia a podobné metódy operatívna operácia. Vykonáva sa v oblasti nad miestom registrácie deštruktívneho procesu, aby sa vylúčila postihnutá oblasť čreva z tráviaceho procesu. Tento typ paliatívnej intervencie je vo väčšine prípadov predbežným, podporným štádiom pred ďalšou metódou chirurgickej terapie. U niektorých pacientov však takéto operácie nasledujú súbežne konzervatívna liečba môže viesť k dlhodobej remisii ochorenia;
  • radikálna operácia spočíva v odstránení oblasti alebo celého hrubého čreva postihnutého zápalovými zmenami.

Možnosť, ako je apendikostómia, ktorá sa používala skôr, sa dnes v chirurgickej praxi neodporúča na liečbu UC a iných zápalových a deštruktívnych črevných patológií (Crohnova choroba atď.).
Varianty segmentálnej a subtotálnej resekcie (čiastočné odstránenie) hrubého čreva na tento moment nie je úplne rozpoznaný efektívne metódy z dôvodu vysokého rizika recidívy ochorenia vo zvyšnej oblasti.

Za optimálnu techniku ​​sa považuje koloprotektómia s vytvorením koncovej ileostómie. Tento typ chirurgickej liečby má najnižší počet pooperačné komplikácie a nutnosť opakovanej operácie. Taktiež pri koloprotektómii je vytvorená ileostómia ľahko prístupná a stará sa o ňu.

Vzhľadom na zvláštnosti umiestnenia ileostómie však pacienti častejšie uprednostňujú kolostomickú verziu operácie, pri ktorej z vytvoreného otvoru vychádzajú husté hmoty stolice a nie tekutý obsah tenkého čreva, ako pri ileostómii. . Účinnosť techniky ileostómie je však oveľa vyššia a umožňuje nám hovoriť o možnom zotavení pacienta bez radikálneho zásahu. Akýkoľvek typ diery po zotavení pacienta môže byť odstránený.

Metódy umývania hrubého čreva antiseptickými, antibakteriálnymi roztokmi cez otvor vytvorený počas operácie zriedka vedú k očakávanému účinku. Je potrebné pripomenúť, že po týchto typoch paliatívnej intervencie je potrebné kriticky posúdiť stav, rozdeliť dlhodobú remisiu a úplné zotavenie hlienovitá. V prípade chybného hodnotenia môže byť potrebná druhá podobná operácia alebo radikálne odstránenie hrubého čreva.

Radikálny chirurgický zákrok, indikovaný u pacientov s ťažkou formou ochorenia, sa často odporúča vykonať v dvoch fázach. Najprv sa vykoná operácia s uložením ileostomickej diery, ktorá zlepšuje celkový stav pacienta, keď je hrubé črevo vypnuté z procesu trávenia. Po obdobie zotavenia na pozadí stabilizácie chuti do jedla, spánku, rastu telesnej hmotnosti, zlepšenia hladín bielkovín a hemoglobínu a zníženia beriberi, ako aj obnovenia duševnej rovnováhy sa radikálna chirurgická terapia vykonáva s odstránením hrubého čreva. Obnovenie fyzickej a psychickej stability, reaktivity a odolnosti organizmu trvá v priemere niekoľko mesiacov až šesť mesiacov. V tomto štádiu je dôležité neprestať, ak existujú skoršie indikácie na radikálnu liečbu.

Metódy prevencie

Keďže presné príčiny vývoja ochorenia neboli identifikované, metódy prevencie zahŕňajú zdravý životný štýlživota, racionálnej výživy, včasného odstraňovania príznakov a liečby črevných infekcií, nápravy alergických reakcií na potraviny a pod. preventívne akcie u ľudí s rodinnou anamnézou zápalového ochorenia čriev.

Nešpecifická ulcerózna kolitída (NUC) - UC je chronické recidivujúce ochorenie, pri ktorom je zápal difúzny a lokalizovaný povrchovo, iba v rámci sliznice hrubého čreva.

Epidemiológia

UC sa vyskytuje celosvetovo, ale najvyšší výskyt je v Severnej Amerike, severnej Európe a Austrálii. Ročne je evidovaných 3 až 15 prípadov na 100 tisíc obyvateľov ročne, prevalencia je 50-80 na 100 tisíc obyvateľov. Incidencia zostáva podľa dlhodobých epidemiologických štúdií stabilná. Ulcerózna kolitída je menej častá v ázijských krajinách, Južná Amerika a Japonsko. Muži a ženy trpia UC rovnako často, maximálny výskyt je pozorovaný medzi ľuďmi vo veku 20-40 a 60-70 rokov. U nefajčiarov sa vyskytuje dvakrát častejšie ako u fajčiarov.

Etiopatogenéza nešpecifickej ulceróznej kolitídy (Falk, 1998)

Klasifikácia

Možnosti Yak pre ICD - 10:

K 51 Yak

51,0 Enterokolitída

51.1 Ileokolitída

51.3 Rektosigmoiditída

51.4 Pseudopolypóza hrubého čreva

51.5 Slizničná proktokolitída

51.6 Iné formy

Montrealská klasifikácia ulceróznej kolitídy (2005)

Rozsah lézie (Rozsah) Anatomické hranice lézie (Anatómia) Závažnosť Definícia závažnosti

E1 - ulcerózna proktitída

 Lézia je obmedzená na konečník, zápal prerektosigmoidálneho spojenia

S0 - klinická remisia

S1 - mierna UC

Žiadne príznaky

Stolica 4-krát denne alebo menej (s krvou alebo bez nej), žiadne systémové prejavy, normálne hladiny zápalových markerov (ESR)
E2 - ľavostranná (distálna) UC Zápalový proces sa tiahne od konečníka po slezinnú flexúru hrubého čreva S2 - stredne výrazný UC Stolica > 4x denne, minimálne známky systémovej intoxikácie
E3 - spoločný UC Lézia sa tiahne proximálne od slezinnej flexúry hrubého čreva S3 - ťažká UC Stolička najmenej 6-krát denne, pulz najmenej 90 za 1 min., telesná teplota najmenej 37,50 °С, Hb menej ako 105 g/l, ESR najmenej 30 mm/h.

POLIKLINIKA

Črevné príznaky:

  • prítomnosť prímesi krvi a hlienu vo výkaloch (krv - 50-3000 ml alebo viac);
  • hnačka, frekvencia môže dosiahnuť 15-20 krát denne;
  • zápcha je zriedkavá, častejšia u starších pacientov;
  • bolesť brucha (trvalý syndróm, oslabenie po stolici, extrémne silné nie sú typické);
  • tenesmus;
  • prímes hnisu vo výkaloch.

Extraintestinálne príznaky sa zistia u 60 % pacientov:

  • Subfebrilná telesná teplota.
  • Koža: erythema nodosum a pyoderma gangrenosum v dôsledku cirkulujúcich imunitných komplexov, bakteriálnych antigénov a kryoproteínov.
  • Orofarynx: U pacientov s aktívnou kolitídou sa na sliznici ústnej dutiny nachádzajú afty, ktoré miznú so znížením aktivity základného ochorenia.
  • Oči: episkleritída, uveitída, konjunktivitída, keratitída, retrobulbárna neuritída, choroiditída. Často sú kombinované s inými extraintestinálnymi príznakmi (erythema nodosum, artritída).
  • Zápalové ochorenia kĺbov: artritída, sakroiliitída, ankylozujúca spondylitída sa môžu kombinovať s kolitídou alebo sa môžu vyskytnúť pred nástupom hlavných symptómov.
  • Kostrový systém: osteoporóza, osteomalácia, ischemická a aseptická nekróza patria medzi komplikácie terapie CS.
  • Vaskulitída, glomerulonefritída a myozitída sú zriedkavé extraintestinálne symptómy.
  • Bronchopulmonálne príznaky: dysfunkcia dýchacieho systému v klinický výskum boli diagnostikované v približne 35 % prípadov UC. Dôvod je neznámy.
  • Pankreas: v súčasnosti zostáva predmetom diskusie akútna pankreatitída protilátky proti exokrinnému pankreatickému tkanivu proti skutočným extraintestinálnym symptómom UC.
  • Pečeň a žlčových ciest: v akútnej fáze UC sa pomerne často pozoruje mierne zvýšenie sérových transamináz, avšak na pozadí zníženia aktivity základného ochorenia sa ukazovatele vrátia do normálu. Pri udržiavaní nárastu je potrebné si uvedomiť možnosť vzniku primárnej sklerotizujúcej cholangitídy.

Metabolické poruchy a dystrofický syndróm u pacientov sú spôsobené hnačkou, stratou bielkovín vo výkaloch, porušením absorpčnej funkcie hrubého čreva a syndrómom intoxikácie.

Syndróm intoxikácie kvôli vysokej aktivite zápalového procesu. Stupeň intoxikácie prebieha paralelne so závažnosťou ochorenia.

Závažnosť ulceróznej kolitídy

znamenia mierna závažnosť Formulár stredný stupeň gravitácia Ťažká forma
Prevalencia lézie Proktitída, proktosigmoiditída Ľavostranné, medzisúčet Medzisúčet, súčet
Počet pohybov čriev za deň Menej ako 4 5-6 Viac ako 6

Prímes krvi v stolici

 pruhy krvi Značné množstvo krvi zmiešané so stolicou Izolácia krvavého detritu tkaniva bez výkalov. Izolácia krvných zrazenín
Zmeny v črevnej stene Mierny edém sliznice, cievy submukóznej vrstvy nie sú priesvitné, mierne kontaktné krvácanie, nedostatok krvi, hnis v lúmene čreva Edém a opuch sliznice, absencia cievneho vzoru, povrchové vredy pokryté fibrínom, erózia, zápalové polypy, ťažké kontaktné krvácanie, hlien a hnis v lúmene čreva v malom množstve Akútny edém a kontaktné krvácanie sliznice. Výrazná zrnitosť, vredy slizničnej erózie, veľké množstvo hnisavého krvavého obsahu v lúmene čreva
Strata váhy menej ako 10 % 10-20% viac ako 20 %
Telesná teplota Menej ako 37°С 37,1 až 38 °C Viac ako 38°С
Pulz za 1 minútu Menej ako 80 80-100 Viac ako 100
Systémové prejavy (artralgia, uveitída, iridocyklitída, neuritída, kožné lézie atď.) nie Môže byť Existuje
Lokálne komplikácie nie nie Existuje
Celková bielkovina krvného séra, g/l Nad 65 65-60 Menej ako 60
ESR, mm/h Menej ako 26 26-30 Viac ako 30
Hb, g/l Viac ako 111 105-111 Menej ako 105
hematokrit Viac ako 0,35 0,25-0,34 Menej ako 0,25

Prietok

Existujú formy ulceróznej kolitídy podľa povahy priebehu:

  1. Akútna forma - rýchly nárast klinických príznakov.
  2. Rekurentná forma - charakterizovaná cyklickým priebehom.
  3. chronický priebeh - dlho nie je možné dosiahnuť klinickú a endoskopickú remisiu.

Komplikácie

  • Perforácia hrubého čreva. U 19 % pacientov s ťažkým priebehom. Peritonitída môže byť bez perforácie v dôsledku extravazácie črevného obsahu cez stenčenú stenu hrubého čreva.
  • Megakolón toxickej etiológie (toxická dilatácia) v 2-13 %; letalita - 28-32%. Klinika: bolesť brucha, ↓ frekvencia stolice, príznaky intoxikácie, telesná teplota do 38-39 °C, ↓ tonus prednej brušnej steny. Pri palpácii s rádiografiou (prieskum) sa určujú opuchnuté časti čreva.
  • Masívne črevné krvácanie – ak sa uvoľnia krvné zrazeniny.
  • Striktúry hrubého čreva. V priebehu ochorenia viac ako 5 rokov bývajú lokalizované na malom rozsahu črevnej steny 2-3 cm Klinika: Symptómy črevná obštrukcia rôzne stupne prejavu.
  • Zápalové polypy u 35-38% pacientov. Pri irrigoskopii - malé defekty výplne. Diagnóza kolonoskopiou a biopsiou.
  • Rakovina hrubého čreva. Rizikové faktory: trvanie kolitídy viac ako 10 rokov; rozšírená lézia, časté exacerbácie; prítomnosť dysplázie.
  • Rezistencia na medikamentóznu terapiu, sprevádzaná ťažkou malátnosťou, septicko-toxickým obrazom ochorenia, závažnými extraintestinálnymi symptómami.

Diagnostika

Laboratórne a inštrumentálne údaje

KLA - anémia rôznej závažnosti. ↓ Hb. o chronický priebeh- Nedostatok železa, niekedy autoimunitný. leukocytóza počas exacerbácie. ESR - výrazne; ↓ retikulocyty.

OAM - v závažných prípadoch - proteinúria, mikrohematúria.
LHC – deficit ↓ celkový proteín, ↓ albumín, ↓Fe, ↓ feritín. Množstvo transferínu je zvýšené, je možné zvýšenie - α2 a γ-globulíny, bilirubín, ALT, so sklerotizujúcou cholangitídou - GGTP.

  • S exacerbáciou: CRP, seromukoid.
    Koprogram: počet leukocytov, erytrocytov,
    črevný epitel, prudko + reakcia na rozpustný proteín
    (Tribouletova reakcia).
  • Bakteriologické vyšetrenie odhaľuje dysbiózu:

Vzhľad Proteus, hemolyzujúca Escherichia, stafylokoky, huby rodu Candida.

Vzhľad Vysoké číslo kmene Escherichia coli s miernymi enzymatickými vlastnosťami, laktónnegatívne enterobaktérie.

Kolonoskopia- údaje sa odrážajú v charakterizácii stupňa závažnosti

Biopsia (histológia):

1) v počiatočnom štádiu - prevažujú lymfocyty;

  1. s dlhým kurzom - plazmatické bunky a eozinofily;
  2. zníženie počtu pohárikovitých buniek;
  3. v spodnej časti vredov - granulačné tkanivo, fibrín.
  • Neaktívna fáza: bledá atrofická sliznica s jednotlivými pseudopolypmi.

Röntgenová snímka (irrigoskopia)

  • Sliznica je pokrytá granuláciami, spikulami.
  • Ulcerácie: „vredy na gombíkoch“.
  • Pseudopolypy.
  • Strata haustrácie: „Fenomén záhradnej hadice“.

Odlišná diagnóza

  • Mikrobiálna kolitída spôsobená Salmonella, Shigella, Compylobacterjeuniori, Yersenia, Améby, Chloridy.
  • Pseudomembranózna kolitída (Costridium difbicie).
  • Ischemická kolitída.
  • rádiogénna kolitída.
  • kolagénová kolitída.
  • Lekársky vyvolaná kolitída/proktitída.
  • Karcinóm hrubého čreva.

Liečba

Program liečby ulceróznej kolitídy zahŕňa:

1. Liečebná výživa. Pri miernej forme sa nevyžadujú obmedzenia v strave, ale obmedzujú sa korenené jedlá a mlieko.

S výraznou exacerbáciou - diéta "P".

V závažných prípadoch (vysoká aktivita) - bez balastu - sú to aminokyseliny, glukóza, multivitamíny, minerály, peptidy, malé množstvo rastlinný tuk, zmesi na enterálnu výživu, parenterálnej výživy.

2. Základná terapia (lieky s obsahom kyseliny 5-aminosalicylovej, glukokortikoidy, cytostatiká).

Aplikujte mesalazín v čapíkoch, mikroklyzéroch a vnútri, v závislosti od stupňa aktivity v dávke najmenej dva 2 g / deň. Pri absencii účinku sa glukokortikoidy používajú perorálne: budezonid do 9 mg / deň, prednizolón do 40 mg / deň alebo metylprednizolón do 32 mg / deň. Výber dávky sa uskutočňuje v závislosti od stupňa aktivity, po ktorej nasleduje zníženie o 5 mg týždenne. Glukokortikoidy sa užívajú nie viac ako tri mesiace za sebou. Cytostatiká azatioprín v dávke 2,5 mg / kg / deň alebo 6-merkaptopurín 1,5 mg / kg / deň sa predpisujú na rezistenciu na glukokortikoidy.

S refraktérnosťou na vyššie uvedené lieky sa používajú špecifické inhibítory cytokínov - antagonisty tumor nekrotizujúceho faktora alfa: infliximab (imunomodulátor, chimérický myší-ľudský IgG) alebo adalimumab (imunomodulátor, ľudský IgG).

3. Korekcia metabolických porúch a anémie. Korekcia anémie sa vykonáva intravenóznym kvapkaním, polyferalom - 400 ml, ako aj Fe, transfúziou erytrocytovej hmoty.

4. Detoxikačná terapia.

5. Antibakteriálna terapia. Aplikujte metronidazol 500 mg 2-krát denne alebo ciprofloxacín 500 mg 2-krát denne.

6. Lokálna liečba proktosigmoiditída. Mikroklyzéry s prípravkami 5-ASA, budezonid.

7. Normalizácia funkčného stavu centrálneho nervového systému- spolu s neuropatológom, psychoterapeutom.

Chyby a neprimerané stretnutia

  • Monoterapia mesalazínom alebo sulfasalazínom s vysokou aktivitou ochorenia je nepraktická, tieto lieky je nutné kombinovať s CS.

Chirurgia

❖Indikácie:

  • perforácia vredov hrubého čreva;
  • megakolón, pri absencii účinku liečby do 24 hodín;
    • podozrenie na malignitu;
    • výrazné dysplastické zmeny v niekoľkých biopsiách;
    • ťažký priebeh so závažným krvácaním, ktorý nie je vhodný pre konzervatívnu liečbu.

Rozsah chirurgických zákrokov:

  • proktokolektómia s ileostómiou, prípadne kontinentálna ileostómia s vytvorením kapsy podľa Koka;
  • kolektómia s nízkou ileorektostómiou - povinná celoživotná endoskopická kontrola (karcinóm);
  • kolektómia s rektálnou mukosektómiou, ileoanálna anastomóza a tvorba bazálneho vrecka tenkého čreva.

Predpoveď

Prognóza je určená nielen závažnosťou ochorenia, vývojom komplikácií, ktoré si vyžadujú chirurgickú intervenciu, ale aj vysokým rizikom vzniku rakoviny hrubého čreva. Podľa štúdií sa výskyt rakoviny hrubého čreva na pozadí ulceróznej kolitídy pohybuje od 3 do 10%. Celkové riziko vzniku rakoviny hrubého čreva s trvaním ochorenia 30 rokov je teda 10 – 16 %. U pacientov s UC sa rakovina rozvinie približne o 20 rokov skôr ako u bežnej populácie.

Riziko vzniku rakoviny závisí od nasledujúcich faktorov:

  • trvanie ochorenia (viac ako 8 rokov s celkovou kolitídou, 10-15 rokov s ľavostrannou kolitídou);
  • prevalencia procesu a závažnosť ochorenia (celková kolitída);
  • vek prvej exacerbácie (do 30 rokov);
  • v kombinácii s primárnou sklerotizujúcou cholangitídou.

Pri ulceróznej kolitíde neexistuje žiadna etiotropná liečba.

Uskutočňuje sa symptomatická liečba, ktorá je zameraná na potlačenie zápalového procesu.

Výber lieku (aminosalicyláty, kortikosteroidy, imunosupresíva a antibakteriálne látky) závisí od aktivity ochorenia, prítomnosti komplikácií, lokalizácie a prevalencie procesu.

Pri rezistencii na prebiehajúcu terapiu alebo pri rozvoji komplikácií sa pristupuje k chirurgickej liečbe.

  • Ciele liečby
    • Eliminácia ochorenia (chirurgická resekcia ulceróznej kolitídy).
    • Úľava od exacerbácií choroby.
    • Udržať remisiu ochorenia.
    • Prevencia rozvoja komplikácií.
  • Indikácie pre hospitalizáciu
    • Indikácie pre chirurgickú liečbu.
    • Prítomnosť dehydratácie.
    • Nekontrolovateľná bolesť.
    • nekontrolovaná hnačka.
  • Liečebné metódy
      • Lieková terapia na exacerbáciu ulceróznej kolitídy

        Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa naďalej najčastejšie používajú aminosalicyláty a kortikosteroidy. Ich účinnosť bola preukázaná v mnohých placebom kontrolovaných štúdiách.

        Lekárske ošetrenie exacerbácie pľúcna choroba a stredná závažnosť:

        • mesalazín (Pentasa, Salofalk) perorálne 3–4 g/deň, znižovanie po dosiahnutí remisie približne o 1 g/týždeň resp.
        • sulfasalazín (Sulfasalazine-EN) 6-8 g denne, zníženie dávky, keď sa dosiahne remisia,
        • prednizolón (pozri Prednizolón) 20-30-60 mg/deň perorálne alebo metylprednizolón vo vhodnej dávke, pričom dávku znižujte v závislosti od klinický obraz v dávke 5-10 mg/týždeň.
        • Boli vyvinuté liekové formy týchto liekov lokálna aplikácia vo forme čapíkov, suspenzií, ktoré sú indikované pri ľahkých formách a obmedzenom poškodení konečníka.

        Medikamentózna liečba ťažkej exacerbácie ulceróznej kolitídy:

        • prednizolón (Prednizolón) IV alebo PO 100 mg/deň, zníženie dávky o 5-10 mg/týždeň v závislosti od klinického obrazu. Po zlepšení stavu pacienta môžete postupne prejsť na aminosalicyláty.
        • Ak kortikosteroidy nie sú účinné/neznášajú: azatioprín (Azatioprín) 2,5 mg/kg/deň perorálne (alebo 6-merkaptopurín) alebo 4 mg/kg/deň IV cyklosporín počas 1–2 týždňov, potom 5 mg/kg perorálne počas 6 mesiacov.
        • o čiastočná obštrukcia alebo toxický megakolón predpísať parenterálnu výživu.
        • Pri horúčke, klinických príznakoch sepsy je indikovaná antibiotická liečba: ciprofloxacín (Ciprolet, Ciprofloxacin, Tsifran) IV 500 mg každých 8 hodín alebo imipeném (Tienam) IV 500 mg každých 8 hodín.

        Medikamentózna liečba chronickej aktívnej ulceróznej kolitídy:

        • prednizolón (Prednizolón) IV alebo PO 60 mg/deň, dávka upravená podľa aktivity ochorenia +/-
        • azatioprín (Azatioprín) IV 2–2,5 mg/kg/deň príp
        • merkaptopurín IV 1 mg/kg/deň.
        • Pri ťažkých formách ulceróznej kolitídy sa okrem základnej terapie používa transfúzna liečba na zníženie toxémie, normalizáciu mikrocirkulácie (reopolyglucín) a úpravu porúch elektrolytov. Plazmaferéza a hemosorpcia sa používajú na elimináciu toxínov a cirkulujúcich imunitných komplexov.
        • AT posledné roky kumulujú sa skúsenosti s používaním biologickej terapie - monoklonálnych protilátok proti tumor nekrotizujúcemu faktoru alfa (infliximabremia-remcade). Pozitívny účinok sa dosiahne v 75-80% prípadov, nastáva rýchlo a trvá najmenej 12 týždňov po jednorazovej injekcii.
      • podporný medikamentózna terapia

        Podporná starostlivosť je určená výberom liek na liečbu akútny proces. Takže na udržanie remisie po použití lokálnych a systémových foriem aminosalicylátov prechádzajú na udržiavaciu dávku v rovnakej forme podávania. Je dokázané, že pri konštantnej udržiavacej dávke aminosalacilátov sa znižuje riziko recidívy a pri distálnej kolitíde je efektívnejšie lokálne podávanie liekov.

        Pri celkovej kolitíde sú aminosalicyláty a sulfasalazín približne rovnako účinné, ale ich použitie je obmedzené vedľajšími účinkami.

        Po liečbe kortikosteroidmi je možné použiť aminosalicyláty v udržiavacej dávke (0,75-2 g / deň), ako aj prechod na cytostatiká: azatioprín (Azatioprín) v dávke 2 mg / kg alebo merkaptopurín. Po cyklosporíne sa používajú iba cytostatiká.

  • Hodnotenie účinnosti liečby

    Vymiznutie symptómov, normalizácia endoskopického obrazu a laboratórnych parametrov svedčí o účinnosti terapie.

    Účinnosť použitia aminosalicylátov sa hodnotí na 14-21 deň liečby, kortikosteroidy - na 7-21 deň, azatioprín - po 2-3 mesiacoch.

  • Ďalšie sledovanie pacientov (dispenzarizácia)

    Trvanie a rozsah procesu by mali byť zdokumentované v anamnéze pacienta a v ambulantnom zázname.

    Sigmoidoskopia sa zvyčajne vykonáva pri každej exacerbácii ulceróznej kolitídy a je plánovaná každoročne ako kontrola pre všetkých pacientov pod dispenzárne pozorovanie. Pri každej sigmoidoskopii sa odporúča cielená biopsia rektálnej sliznice za účelom objasnenia diagnózy a identifikácie dysplázie.

    Kolonofibroskopia s viacnásobnou cielenou biopsiou je indikovaná pri totálnej kolitíde, ktorá existuje viac ako 10 rokov, nie je povinná pri ľavostrannej lokalizácii procesu.

    Krvný test a funkčné testy pečene sa vykonáva ročne. Makrocytóza môže byť spojená so sulfasalazínom, ale aj iné príčiny (príjem alkoholu, nedostatok vitamínu B 12 a kyselina listová hemolýza, myxedém).

    Mierne zvýšenie aktivity AsAT alebo AlAT je základom pre úplné vylúčenie alkoholu na 4-6 týždňov a opätovné vyšetrenie transamináz. Ak to potom pretrváva zvýšená hladina AST alebo ALT, vtedy je potrebné, ak je to možné, zrušiť sulfasalazín a iné lieky na 3-4 mesiace.

    Štúdia sérových markerov vírusov hepatitídy B, C a biopsia pečene sú indikované, ak zvýšenie AsAT nad 2 normy pretrváva počas 3-4 mesiacov.

    Konštantné (viac ako 3-4 mesiace) alebo viac ako 3 normy zvýšenie alkalickej fosfatázy je základom pre ultrazvuk na vylúčenie cholestázy, ako aj primárnej sklerotizujúcej cholangitídy, ktorá sa diagnostikuje pomocou endoskopickej retrográdnej cholangiografie (ERCP).

Epidemiológia. Incidencia

V posledných rokoch došlo v krajinách severnej Európy k nárastu výskytu zápalového ochorenia čriev (kolitídy).

AT západná Európa a USA ročne ochorie z 3,5 – 6,5 pacientov na 105 obyvateľov na 60 pacientov na 105 obyvateľov. Viac ako 50 % pacientov je vo veku 20 – 40 rokov, priemerný vek na začiatku ochorenia je 29 rokov. Európskeho výboru v rokoch 1991-1992. vykonali epidemiologickú štúdiu prevalencie ulceróznej kolitídy v krajinách EÚ (zúčastnilo sa 20 krajín). Miera detekcie na 100 000 počet obyvateľov bol 5,8; mestské a vidiecke obyvateľstvo – rovnako.

Podáva M.H. Vatn a kol. (Nórsko) výskyt UC sa zvyšuje:
1976 - 80. roky. – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2

Etiológia

K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o príčinách a mechanizmoch rozvoja NUC. Existujú nasledujúce hlavné faktory.

Etiologické faktory:

  • Genetický faktor (HLA systém: genetický HLA- markery UC, CD v rôznych populáciách; HLA-DNA genotypizácia odhalila markery predispozície a rezistencie na UC ( alela DRB1*01 gén. marker predispozície k vzniku ochorenia v mladom veku, alela DRB1 * 08 je spojená s distálnymi formami a nástupom ochorenia vo veku 30- 49 rokov).
  • Mikrobiálny faktor ( vysoký stupeň imunizácia pacientov s UC 0- antigén Escherichia Coli 014; E.Coli má vysoká priľnavosť k bunkám epitelu sliznice a môže iniciovať ich rozlíšenie; pozitívny efekt probiotiká s obsahom Escherichia coli kmeň Nissle 1917)
  • Porušenie priepustnosti črevnej bariéry.
  • Faktory životné prostredie(Nikotín: UC je menej častá u ťažkých fajčiarov ako u nefajčiarov; u CD fajčenie niekoľkonásobne zvyšuje riziko ochorenia; lieky: NSAID; podvýživa: významný nárast tejto patológie v krajinách, kde sa používajú „fast foody“ v strave.
  • Porušenie imunitnej odpovede (dysregulácia lokálnej imunitnej odpovede je základom rozvoja zápalovej reakcie v črevnej stene)

Touto cestou, genetická predispozícia, možnosť imunitnej odpovede, vystavenie exogénnym faktorom v prítomnosti množstva endogénnych porúch vedie k rozvoju chronický zápal sliznice pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde (NUC).

Patogenéza

Pri rozvoji zápalu pri ulceróznej kolitíde sa uplatňujú početné mechanizmy tkanivových a poškodenie buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T- a B-lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zisťuje nedostatok imunoglobulínov, čo prispieva k penetrácii mikróbov, kompenzačnej stimulácii B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T-supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitnej reakcie . Zosilnená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelu. bunky. Spomedzi mediátorov zápalu treba v prvom rade spomenúť cytokíny IL-1R, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typov buniek. podieľa sa na patologickom procese pri peptickom vrede.prick. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; dochádza k zmene apoptózy, teda mechanizmu bunkovej smrti.

Dôležitá úloha v patogenéze ulceróznej kolitídy je priradená k porušeniu bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez slizničné defekty môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.

Veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a provokácie relapsu ochorenia majú charakteristiky osobnosti pacienta a psychogénne vplyvy. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou existujú znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.

Patomorfológia

Lézia začína najčastejšie od rekta – zubatej línie a šíri sa proximálnym smerom. V počiatočných štádiách kolitídy je zaznamenaná vaskulárna reakcia s ďalším porušením integrity epitelu, pridaním ulcerácie sliznice. Vzniknuté vredy zachytávajú iba submukóznu vrstvu, spravidla sa nerozširujú do hĺbky steny čreva. V aktívnej fáze vredu rôzne veľkosti rozšírila na edematóznu, pletorickú sliznicu.

Niekedy je to súvislý ulceratívny povrch, pokrytý filmom fibrínu. Najčastejšie sa však na sliznici zaznamenáva veľké množstvo malých erózií a vredov, vrátane pseudopolypov, ktorých vývoj je spojený s deštrukciou sliznice, regeneráciou epitelu. Závažnosť morfologických zmien sa zvyšuje v distálnom smere (najvýraznejšie v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve). V 18-30% môže byť postihnuté terminálne ileum.

Vo včasnom štádiu ochorenia a pri jeho exacerbácii prevládajú v zápalovom infiltráte lymfocyty s dlhým priebehom – plazmatické bunky a eozinofilné granulocyty. Tieto bunky sa nachádzajú na dne vredov, rovnako ako fibrínom potiahnuté granulačné tkanivo.

Zápalový proces postihuje všetky vrstvy črevnej steny.

Klasifikácia NUC

Anatomická charakteristika

Podľa závažnosti

Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, výrazný a výrazný.

I stupeň (minimálne) charakterizované slizničným edémom, hyperémiou, absenciou vaskulárneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním, bodkovitými krvácaniami.

II stupeň (stredný) je určená edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózií, splývajúcimi krvácaniami, fibrinóznymi usadeninami na stenách.

III stupeň (vyjadrený) charakterizované výskytom viacerých konfluentných erózií a vredov na pozadí vyššie opísaných zmien na sliznici. V lúmene čreva hnis a krv.

IV stupeň (ostro vyjadrený), okrem uvedených zmien, je determinovaná tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.


Endoskopický index Rakhmilevicha (1989)

1. Svetlo rozptyľujúce granulácie na povrchu sliznice (zrnitosť): nie - 0, áno - 2.

2. Cievny vzor: normálny - 0, deformovaný alebo rozmazaný - 1, neprítomný - 2.

3. Krvácanie sliznice: chýba - 0, malý kontakt - 2, výrazné (spontánne) - 4.

4. Poškodenie povrchu sliznice (erózia, vredy, fibrín, hnis): chýba - 0, stredne výrazné - 2, výrazne výrazné.

V súčasnosti je najčastejším hodnotením závažnosti a aktivity UC jej stanovenie podľa Schroedera alebo Mayo Clinic.

Všetky tieto znaky tvoria nasledujúce formy NUC:

Klinický obraz

UC vždy začína léziou sliznice rekta, esovité hrubé črevo v 90-95% prípadov. Pri ulceróznej kolitíde je postihnuté nielen hrubé črevo, ale aj rôzne orgány a systémy.

Charakteristickými klinickými príznakmi pri ulceróznej kolitíde (UC) sú najčastejšie časté riedke stolice, ktoré sú spojené so zrýchleným prechodom črevného obsahu, zvýšeným vstupom exsudátu, transsudátu vylučovaného zapálenou sliznicou do lúmenu čreva; krvácanie je tiež hlavným príznakom. Veľká strata krvi je spojená s aktívnym nekrotickým procesom a veľkými ulceratívnymi defektmi v sliznici hrubého čreva, rozšírením procesu na väčšinu orgánu. Izolácia krvi u pacientov s UC nie je vždy povinná.

Niekedy môže choroba začať bolesťou brucha, zápchou.

Hlavné klinické príznaky nešpecifická ulcerózna kolitída (NUC).


Extraintestinálne prejavy pri UC


V niektorých prípadoch môžu tieto lézie predchádzať nástupu črevných symptómov. Extraintestinálne prejavy sa pozorujú u pacientov v dospievaní menej často ako u starších pacientov.

Komplikácie v NUC

Pri ulceróznej kolitíde sa pozoruje celý rad komplikácií, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.

Lokálne komplikácie:

  1. Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v 3- 5 % prípadov. Nadmerné rozšírenie hrubého čreva, ktoré je uľahčené striktúrami distálnych úsekov, poškodenie neuro- svalový aparát, intoxikácia. Úmrtnosť v prípade rozvoja tejto komplikácie je 28-32 %.
  2. K perforácii hrubého čreva dochádza približne 3 5 % prípadov a často vedie k smrti (72- 100%).
  3. 19 % prípadov). Spravidla sa vyvíjajú na malom (2- 3 cm) v celom hrubom čreve s trvaním ochorenia viac ako 5 rokov; viesť k rozvoju klinickej črevnej obštrukcie.
  4. Črevné krvácanie (1- 6 % prípadov). Príčinou je vaskulitída, nekróza cievnej steny, ako aj flebitída, prasknutie rozšírených žíl.
  5. Perianálne komplikácie (4- 30% prípadov): paraproktitída, fistuly, fisúry, perianálne podráždenie kože.
  6. Rakovina hrubého čreva. UC sa považuje za prekancerózne ochorenie. Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva sa zvyšuje so zvyšujúcim sa trvaním priebehu ochorenia s ľavostrannou lokalizáciou, medzisúčtovými a celkovými léziami.
  7. Zápalové polypy. Zistené u menej ako polovice pacientov s UC. Polypy vyžadujú biopsiu, histologické vyšetrenie.

Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najčastejších nebezpečné komplikácie ulcerózna kolitída. Toxická dilatácia je charakterizovaná rozšírením segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Charakteristické je zníženie frekvencie stolice, zvýšená bolesť brucha, zvýšenie príznakov intoxikácie (letargia, zmätenosť), zvýšenie telesnej teploty (až na 38-39 ° C). Pri palpácii sa zníži tonus prednej brušnej steny, prehmatá sa prudko rozšírené hrubé črevo a prudko sa oslabí peristaltika. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak zlyhá, vykoná sa operácia.

Perforácia hrubého čreva je najviac spoločná príčina smrť pri fulminantnej forme ulceróznej kolitídy, najmä s rozvojom akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové ​​funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Okrem napínania črevnej steny zohráva rozhodujúcu úlohu pri vzniku perforácií najmä bakteriálna flóra coli s patogénnymi vlastnosťami. Obyčajná skiaskopia odhalí voľný plyn v brušnej dutine. V pochybných prípadoch sa uchýlite k laparoskopii.

Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním sa adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhýba chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaný chirurgický zákrok.

Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde sa dramaticky zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala pred dosiahnutím veku 18 rokov. V prvých 10 rokoch zápalového ochorenia čriev sa kolorektálny karcinóm vyskytuje v 1 % prípadov, po 20 rokoch – v 7 %, po 30 rokoch – v 16 %, po 40 rokoch – v 53 % prípadov (Henderson J.M. 2005 (ed. )).

Obštrukcia spôsobená benígnymi striktúrami sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou (UC). U tretiny týchto pacientov je obštrukcia lokalizovaná v konečníku. Tieto striktúry je potrebné odlíšiť od kolorektálneho karcinómu a Crohnovej choroby.

Všeobecné komplikácie.

  1. Amyloidóza.
  2. Hyperkoagulačné syndrómy, anémia, tromboembolická choroba, hypoproteinémia, porucha vody metabolizmus elektrolytov, hypokaliémia.
  3. Vaskulitída, perikarditída.
  4. Trofické vredy nôh a chodidiel.
  5. Polyartritída, iritída.

Diagnóza UC

Diagnóza by mala brať do úvahy históriu a fyzikálne vyšetrenie, výsledky dodatočný výskum(sigmoidoskopia, kolonoskopia, irrigoskopia, laboratórne údaje).

V závislosti od závažnosti a závažnosti prejavov ochorenia sa klinické nálezy u pacientov s ulceróznou kolitídou líšia od normálnej po klinickú peritonitídu. o digitálne vyšetrenie je možné identifikovať perianálne abscesy, rektálne fistuly, análne trhliny, kŕče zvierača, tuberositu a zhrubnutie sliznice, stuhnutosť steny, prítomnosť krvi, hlienu a hnisu.

Endoskopické vyšetrenie hrubého čreva akútna fáza vykonávané bez predchádzajúcej prípravy klystírom). Sigmoidoskopia, kolonoskopia sú jednou z hlavných metód výskumu, pretože konečník je ovplyvnený v 95% prípadov. Charakterizovaná prítomnosťou hlienu, krvi, hnisu, ktoré uzatvárajú sliznicu.

Štúdia poznamenáva: opuch a hyperémia sliznice sigmatu a konečníka; vaskulárny vzor charakteristický pre normálnu sliznicu hrubého čreva sa stráca; haustrácia hrubého čreva zmizne. Rôzne veľkosti a tvaru erózie a vredov s podkopanými okrajmi a dnom pokrytým hnisom a fibrínom. Prítomnosť osamelého vredu by mala byť problémom rakoviny. Pri dlhom priebehu ochorenia sa na zvyšných ostrovčekoch sliznice pozoruje edém a nadmerná regenerácia epitelu s tvorbou pseudopolypov. NUC mierny stupeň sa prejavuje vo forme zrnitosti sliznice.

Kolonoskopia vám umožňuje posúdiť rozsah a závažnosť lézie, najmä ak máte podozrenie na prítomnosť Malignity.

Kontraindikácie sigmoidoskopie a kolonoskopie sú:

  1. Závažný priebeh nešpecifickej ulceróznej kolitídy (NUC).
  2. Toxický megakolón.
  3. Podozrenie na perforáciu, peritonitídu

Röntgenové metódy výskumu

Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov slúži nielen na diagnostiku samotného ochorenia, ale aj na ťažké komplikácie najmä akútna toxická dilatácia hrubého čreva. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10 - 14 cm a pri III - nad 14 cm. V toxickom megakolóne je prebytok plynu v rozšírenom hrubom čreve, strata tonusu a hladiny tekutín.