Peptický vred (synonymum: peptický vred žalúdka a dvanástnik, okrúhly vred, Cruvelierova choroba) je časté chronické recidivujúce ochorenie s charakteristickým klinický obraz a miestne anatomické zmeny v žalúdku a dvanástniku. Peptický vred sa zvyčajne vyskytuje vo veku 25 až 50 rokov a je oveľa bežnejší u mužov.
Etiológia a patogenéza. Hlavné faktory vývoja peptický vred sú neurologické poruchy humorálne mechanizmy regulačné funkcie, poruchy lokálnych mechanizmov a zmeny v štruktúre sliznice žalúdka a dvanástnika; predisponujúce - dedičnosť a podmienky prostredia, medzi ktorými je na poprednom mieste výživa. Významné miesto v etiológii a patogenéze peptického vredu majú dysfunkcie nervového systému, ktoré vznikajú pod vplyvom negatívneho, prepätia mentálneho a fyzická práca. Výživa hrá významnú úlohu v etiológii a patogenéze peptického vredu. Nadmerná konzumácia potravy, ktorá je v žalúdku ťažko a dlho stráviteľná, prevaha bezbielkovinových potravín spôsobuje hypersekréciu a časom a za prítomnosti iných faktorov ulceráciu. Nepravidelné stravovanie môže prispieť k vzniku ochorenia, keďže jeden z kritických faktorov regulácia sekrečného procesu – tlmivý účinok potravy, ktorá pôsobí neutralizujúcim spôsobom na kyslé prostredie v žalúdku.
Veľké dávky nikotínu spôsobujú ischémiu žalúdočnej sliznice, čo môže v niektorých prípadoch vytvoriť predpoklad pre ulceráciu. Negatívny účinok alkoholu na sekréciu žalúdočnej sliznice umožňuje priradiť ho do kategórie faktorov predisponujúcich k vzniku peptického vredu. Príčiny peptického vredového ochorenia sú teda rôznorodé, ale zložité a do značnej miery nejasné.
Peptický vred [synonymum: peptický vred žalúdka a dvanástnika (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), okrúhly vred (ulcus rotundum), Cruvelierova choroba] je časté chronické recidivujúce ochorenie charakterizované sezónnymi exacerbáciami s výskytom žalúdočného alebo dvanástnikového vredu.
Výskyt peptického vredu vo všetkých európskych krajinách a v Spojených štátoch neustále narastá. Nárast počtu prípadov peptického vredu súvisí s rastom urbanizácie, vojnami a zmenou charakteru stravy obyvateľstva (prevaha rafinovaných uhľohydrátov v strave, ktoré zvyšujú sekrečnú aktivitu žľazového aparátu žalúdka). U detí (do 14 rokov) je peptický vred zriedkavý.
Častejšie sa peptický vred vyskytuje u ľudí vo veku 25 až 50 rokov a u mužov 3-10 krát častejšie ako u žien. Nižší výskyt peptického vredu u žien je spôsobený biologickými vlastnosťami ženských pohlavných hormónov (zníženie sekrečnej aktivity žalúdočných žliaz).
Profesia neovplyvňuje výskyt peptického vredu. Medzi vidieckym obyvateľstvom je toto ochorenie menej časté ako u mestského obyvateľstva. Nekomplikovaný peptický vred nie je priamou príčinou smrti. Úmrtnosť na peptický vred je spôsobená pridruženými komplikáciami (perforácia, krvácanie, malignita).
Etiológia a patogenéza
Napriek početným klinickým a experimentálnym štúdiám je etiológia a patogenéza peptického vredu stále nejasná.
Hlavným prejavom peptického vredu - peptického vredu steny žalúdka alebo dvanástnika - podľa väčšiny autorov vzniká v dôsledku tráviacich účinkov. tráviace šťavy do obmedzených oblastí sliznice a potom do hlbších vrstiev steny tráviaceho traktu. Za normálnych podmienok je však sliznica žalúdka a dvanástnika odolná voči tráviacemu pôsobeniu žalúdočnej šťavy v dôsledku prítomnosti množstva zložitých ochranných mechanizmov. Na to, aby došlo k samotráveniu, je potrebný vplyv niektorých faktorov, v dôsledku čoho sa buď znižuje odolnosť sliznice voči tráviacemu pôsobeniu žalúdočnej šťavy, alebo sa zvyšujú jej tráviace vlastnosti, prípadne oboje. tieto stavy sa vyskytujú súčasne. Bolo navrhnutých množstvo teórií: alimentárna, mechanická, traumatická, intoxikačná, neuroreflexná, spazmogénna alebo neurovegetatívna, kortiko-viscerálna, hormonálna, ale žiadna z nich úplne nevysvetľuje príčiny peptického vredu.
Pri súčasnej úrovni poznania je mimoriadne ťažké oddeliť etiológiu a patogenézu peptického vredu, ktoré sú neoddeliteľne spojené. Tak sa napríklad zistilo, že nervový faktor hrá etiologickú a patogenetickú úlohu pri peptickom vredovom ochorení.
V súčasnosti boli identifikované hlavné a predisponujúce faktory v etiológii a patogenéze peptického vredu. Hlavnými faktormi vzniku peptického vredu sú poruchy neurohormonálnych mechanizmov regulujúcich trávenie, poruchy lokálnych tráviacich mechanizmov a zmeny v štruktúre sliznice žalúdka a dvanástnika; predisponujúce - dedičnosť a podmienky prostredia, predovšetkým výživa.
Ústredné miesto v etiológii a patogenéze peptického vredu majú poruchy nervového systému, ktoré sa môžu vyskytovať v jeho centrálnej a vegetatívnej časti pod vplyvom rôznych vplyvov (negatívne emócie, preťaženie duševnej a fyzickej práce, viscero-viscerálne reflexy, atď.).
Predpoklad o význame porúch nervového systému pri tvorbe vredov bol vyjadrený už dlho a bol potvrdený v prvej polovici 20. storočia klinickými a patoanatomickými experimentálnymi štúdiami najmä domácich vedcov (M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky, S. S. Vail, Yu. M. Lazovský a ďalší).
Podľa moderné nápady peptický vred vzniká v dôsledku nesúladu medzi škodlivým účinkom žalúdočnej šťavy a odolnosťou sliznice žalúdka a dvanástnika voči tomuto škodlivému účinku. Preto je PU založená na jednej strane na zvýšení acido-peptickej agresivity a na druhej strane na oslabení rezistencie sliznice v dôsledku nedostatku faktorov, ktoré ju chránia pred trávením žalúdočnou šťavou. Známe tvrdenie „bez kyseliny nie je vred“ by sa preto malo vykladať o niečo širšie – „bez agresie nie je vred“, čo znamená, že škodlivý účinok žalúdočnej šťavy sa zvyšuje nielen so zvýšením jej kyslosti a trávenia. výkonu, ale aj s poklesom aktivity ochranných faktorov .
Kardinálnou otázkou patogenézy PU je nájsť spôsoby, ako posunúť rovnováhu medzi faktormi určujúcimi poškodzujúcu schopnosť žalúdka a ochrannými vlastnosťami sliznice v smere jasnej funkčnej prevahy prvých, ktorá vytvára podmienky pre tvorbu vredov.
Na túto otázku sa snažili odpovedať mnohí výskumníci v množstve zovšeobecňujúcich teórií ulcerogenézy, ktoré v súčasnosti predstavujú len historický a kognitívny význam. Takže v mechanickej teórii Aschoffa sa hlavná pozornosť venovala pravdepodobnej traumatizácii žalúdočnej sliznice potravinovými výrobkami.
Podľa zápalovej teórie je vedúca úloha v genéze peptického vredu priradená zápalu sliznice, po ktorom nasleduje tkanivová nekróza a tvorba vredu na tomto mieste. Zostáva však nejasné, ako sa vredy vyskytujú u ľudí, ktorí nemajú v anamnéze gastritídu, a tiež prečo sa peptický vred vyskytuje len u malej časti pacientov trpiacich gastritídou?
Virchowova vaskulárna teória naznačuje, že tvorbe vredov musí predchádzať narušenie prívodu krvi do stien žalúdka alebo dvanástnika. Za určitých podmienok zohráva vaskulárny faktor významnú úlohu v genéze tvorby vredov.
V mnohých ohľadoch zostáva peptická teória, ktorú vyvinul Quincke, relevantná aj teraz. Jeho podstata spočíva v tom, že pre vznik žalúdočného vredu má rozhodujúci význam zvýšenie kyslosti a tráviacej sily žalúdočnej šťavy. Proti absolútnemu prijatiu tejto teórie však existujú dve námietky: 1) u mnohých pacientov je kyslosť normálna alebo dokonca znížená a 2) v Vysoké číslo osôb, napriek prudko zvýšenej kyslosti a tráviacej sile žalúdočnej šťavy sa vred nevyvinie.
Nepochybnú pozornosť si zaslúži kortiko-viscerálna teória vyvinutá K.M. Bykov a I. T. Kurtsin. Podľa tejto teórie je vznik vredovej choroby prezentovaný ako orgánový prejav kortikálnej neurózy, ktorá je výsledkom prepätia a narušenia dynamickej rovnováhy hl. nervové procesy- excitácia a inhibícia, s rozvojom ohniska patologického dominantného v štruktúrach priamo zapojených do regulácie sekrečnej aktivity žalúdka.
Každá z vyššie uvedených teórií určitým spôsobom prispieva k pochopeniu všeobecných patogenetických dráh tvorby vredov, nie je však vyčerpávajúca, to znamená, že pokrýva všetky v súčasnosti známe mechanizmy ulcerogenézy.
Keďže peptický vred je primárne poškodenie sliznice, vznik defektu na sliznici žalúdka alebo dvanástnika je výsledkom nerovnováhy medzi agresívnymi faktormi a ochrannými faktormi, ktoré bránia realizácii tohto patogénneho pôsobenia. Práve narušenie dynamickej rovnováhy medzi týmito faktormi predstavuje konečnú fázu patogenézy tvorby vredov a ich zmeny sú lokálnymi mechanizmami vzniku peptického vredu.
Ochranné faktory sú:
1. Odolnosť sliznice voči pôsobeniu agresívnych faktorov.
Zahŕňa ochrannú slizničnú bariéru a aktívnu regeneráciu povrchového epitelu.
Ochranná slizničná bariéra má dve zložky: vrstvu viditeľného nerozpustného hlienu („prvá obranná línia“) a vrstvu slizničných epiteliálnych buniek („druhá obranná línia“).
Hlavnou úlohou tejto vrstvy je vytvoriť ochrannú bariéru proti prenikaniu vodíkových iónov a pepsinogénu hlboko do sliznice žalúdka a dvanástnika.
Pod vrstvou ochranného gélu sú bikarbonáty vylučované bunkami epitelu žalúdočnej sliznice. Tieto hydrogénuhličitany tiež pôsobia proti prenikaniu H + iónov do žalúdočnej sliznice.
Pod vrstvou hlienu je vrstva povrchového epitelu; tieto dve vrstvy sú navzájom tesne spojené koloidnými vláknami.
Hlienovo-bikarbonátová bariéra (t. j. hlienová vrstva a hydrogénuhličitany pod ňou) je hlavnou zložkou cytoprotekcie – teda ochrany slizničného epitelu. Sekrécia hydrogénuhličitanov prebieha paralelne so sekréciou HCL: čím viac HCL (a teda vodíkových iónov H +) vzniká, tým viac bikarbonátov produkujú bunky sliznice. Produkciu HCL (H+) aj bikarbonátov reguluje blúdivý nerv, pričom účinok blúdivý nerv na produkciu HCL sa realizuje prostredníctvom M 2 -cholinergných receptorov a regulácia tvorby bikarbonátov - prostredníctvom M 1 -cholinergných receptorov.
Pri PUD je porušená ochranná hlienovo-bikarbonátová bariéra: znižuje sa celková produkcia hlienu, mení sa jeho kvalitatívne zloženie (klesá obsah fukoglykoproteínov v hliene), klesá sekrécia bikarbonátov. Tieto zmeny prispievajú k prenikaniu H + do žalúdočnej sliznice, čo je sprevádzané porušením aktívnej regenerácie povrchového epitelu sliznice. Porušenie regenerácie povrchového epitelu sliznice predisponuje k ulcerácii a je tak významným patogenetickým faktorom pri PU.
K ochranným faktorom, ktoré podmieňujú odolnosť sliznice žalúdka a dvanástnika, patrí jej schopnosť aktívnej regenerácie. Za fyziologických podmienok sa žľazový aparát žalúdka úplne obnovuje približne každých päť dní. Ak má teda sliznica schopnosť aktívnej regenerácie a nezvyšujú sa agresívne vlastnosti žalúdočnej šťavy, tak ani rozsiahle akútne poškodenie sliznice nespôsobuje tvorbu vredov.
Jedným z ochranných faktorov, ktoré zabraňujú poškodeniu sliznice, je antroduodenálna inhibícia uvoľňovania kyseliny, ktorá sa pozoruje pri poklese intraanturálneho a intraduodenálneho pH na 2,0 - 2,5. Tento účinok sa realizuje vďaka nervovým a humorálnym mechanizmom, ktorých zmena u pacientov s peptickým vredovým ochorením môže viesť k tomu, že inhibícia tvorby kyseliny nastáva pri oveľa vyššej nízke hodnoty pH ako u zdravých ľudí.
Optimálne prekrvenie je predpokladom normálnej regenerácie epitelu, normálny stav ochranná slizničná bariéra a odolnosť sliznice žalúdka a dvanástnika. Pri zhoršení zásobovania krvou dochádza k slizničnej ischémii a agresívne faktory ľahko realizujú svoj ulcerogénny účinok.
3. Normálny obsah prostaglandínov v stene sliznice.
Predpokladá sa, že prostaglandíny (E 2) poskytujú spoľahlivú stabilitu gastroduodenálnej sliznice vďaka svojej schopnosti inhibovať tvorbu HCL, stimulujú tvorbu hlienu a tvorbu alkalickej zložky žalúdočnej šťavy, zvyšujú hladinu prietoku krvi v sliznici a jeho regeneračnej schopnosti. Prostaglandíny môžu vylučovať hlavné, pomocné a parietálne bunky.
4. Imunitná ochrana.
U pacientov s peptickým vredom je nedostatok sekrečného IgA, ktorý plní ochrannú funkciu vo vzťahu k slizniciam, ako aj príznaky sekundárneho imunodeficitného stavu, ktorý sa prejavuje závažnou depresiou lokálnej humorálnej imunity (pokles IgG a IgA v slinách), nerovnováha vo všeobecnej humorálnej imunite (zvýšenie IgG v krvnom sére), ako aj pri znižovaní nešpecifickej odolnosti organizmu (zníženie fagocytárnej funkcie neutrofilov).
Špecifické údaje o obsahu T a B-lymfocytov, imunoglobulínov sú spravidla protichodné. Preto otázka úlohy porúch imunity v patogenéze PU nie je definitívne vyriešená.
Medzi agresívne faktory patria:
1. Posilnenie vplyvu acido-peptického faktora spojené s nárastom hmoty sekrečných buniek a zvýšením produkcie kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu.
2. Porušenie motoricko-evakuačnej funkcie žalúdka a dvanástnika(oneskorenie alebo zrýchlenie evakuácie kyslého obsahu zo žalúdka, duodenogastrický reflux).
Oslabenie motility žalúdka vedie k stagnácii jeho obsahu, natiahnutiu antra a hyperprodukcii gastrínu. To vedie k hypersekrécii žalúdka, v dôsledku čoho sa vytvárajú predpoklady pre výskyt vredu.
So zrýchlením motoricko-evakuačnej funkcie žalúdka sa vytvárajú podmienky pre intenzívny vstup kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika a jeho predĺžený kontakt s črevnou sliznicou. Zároveň pri nedostatočnej alkalizujúcej schopnosti obsahu dvanástnika vznikajú podmienky pre pôsobenie agresívnych faktorov žalúdočnej šťavy, následne napr. možné vzdelanie dvanástnikové vredy.
Na druhej strane porušenie motorickú funkciu 12 dvanástnikový vred s rozvojom duodenogastrického refluxu (DGR) je sprevádzaný vyhadzovaním obsahu dvanástnika do žalúdka. Tento obsah pôsobí agresívne na žalúdočnú sliznicu. Zmes žlče s pankreatickou šťavou vedie k tvorbe lyzolecitínu, ktorý toxicky ovplyvňuje bunky žalúdočnej sliznice a poškodzuje ju. Samotná žlč má tiež priamy škodlivý účinok na sliznicu. Pod vplyvom duodenálneho obsahu trpí ochranná bariéra, zvyšuje sa reverzná difúzia iónov H +, čo vedie k vzniku vredu.
3. Aktuálne veľký význam v patogenéze PU, najmä duodenálnych vredov, sa podáva infekčný agens - Helicobacter pylori ( H. pylori). V roku 1983 opísali austrálski výskumníci V. Marshall a J. Warren nový baktérie Helicobacter(Campylobacter) pylori, izolovaný zo sliznice pylorického žalúdka pacientov trpiacich chronická gastritída. Následne bol H. pylori zistený aj u pacientov s PU. Predtým sa verilo, že v žalúdku je kvôli baktericídnym vlastnostiam kyslej žalúdočnej šťavy nemožná dlhodobá perzistencia baktérií. Ukázalo sa, že to tak nie je: vďaka malá veľkosť genómu a unikátnej schopnosti modifikovať (mutovať) HP sa dokázali prispôsobiť prudko kyslému prostrediu žalúdka a obsadiť voľnú „ekologickú“ niku.
Obľúbeným miestom na kolonizáciu HP je antrum žalúdočnej sliznice, kde sú na to optimálne podmienky (viac vysoký stupeň pH), ale následne je možná ich expanzia v antrokardiálnom smere (s poklesom produkcie iónov H + fundickými žľazami žalúdka). Ani stĺpcový epitel čreva, ani vrstvený dlaždicový epitel pažeráka nemôžu kolonizovať HP.
Väčšina infikovaných HP (viac ako 70 %) zostáva počas života zdravými nosičmi baktérií bez toho, aby sa u nich nejaké vyvinuli patologické procesy. Mnohí autori sa rozumne domnievajú, že HP sú komenzálmi („spoločníci“), ktorí sú neoddeliteľnou súčasťou normobiocenóza človeka, a získanie virulentných (cytotoxických) vlastností niektorými kmeňmi HP je výsledkom mutácií, ktoré vznikli v dôsledku zmien v ekológii vonkajšieho prostredia, použitie antibakteriálne látky, početné stresy. Preto je vznik virulentných kmeňov HP iatrogénneho pôvodu.
Epidemiologické údaje získané v rôznych krajinách zároveň naznačujú, že takmer 100 % dvanástnikových vredov a viac ako 80 % žalúdočných vredov súvisí s perzistenciou Helicobacter pylori. Tento mikroorganizmus je dobre prispôsobený nepriaznivému prostrediu v žalúdku a je schopný vylučovať látky patogénne pre žalúdok.
Baktérie sa môžu uchytiť na membránach žalúdočných epiteliálnych buniek v dôsledku prítomnosti špecifických adhezínov, na ktoré makroorganizmus reaguje zápalovou odpoveďou. Bunkovým substrátom imunitného zápalu sú mononukleárne bunky – zdroje produkcie prozápalových cytokínov (interleukíny 1β a 8, γ-interferón a tumor nekrotizujúci faktor-α atď.). V mieste zápalu cievy migrujú leukocyty, ktoré produkujú reaktívne formy kyslíka, ktoré poškodzujú žalúdočný epitel. Zápalová sliznica sa stáva citlivejšou na pôsobenie acido-peptického faktora.
Samotný H. pylori má adaptačné enzýmy (ureáza, kataláza, superoxiddismutáza), ktoré mu umožňujú prežívať v kyslom prostredí žalúdka. Ureáza vylučovaná mikróbom spôsobuje premenu močoviny na oxid uhličitý (CO 2) a amoniak (NH 3), ktorý lokálne neutralizuje pH. Uvoľňovanie katalázy a superoxiddismutázy umožňuje H. pylori potlačiť bunkovú imunitnú odpoveď makroorganizmu, predovšetkým sa chrániť pred leukocytmi. Tieto enzýmy katalyzujú neutralizačnú reakciu baktericídnych voľných kyslíkových radikálov, ktoré sú uvoľňované neutrofilmi ako odpoveď na infekciu.
Produkcia toxínov je dôležitý mechanizmus patogénny vplyv H. pylori. V posledných rokoch boli izolované kmene H. pylori, ktoré majú gény, ktoré exprimujú cytotoxín-asociovaný proteín - CagA (cagA Ia fenotyp), vakuolujúci cytotoxín - VacA (vacA Ib fenotyp) alebo oba proteíny súčasne (fenotyp I), ktoré sú zodpovedné za rozvoj ťažkej gastritídy, lymfómov (MALTómov) žalúdka a sú rizikovými faktormi pre rakovinu žalúdka. Medzi patogénne patria aj kmene H. pylori, ktoré produkujú proteíny IceA a BadA. Bol založený multigénový lokus, nazývaný "ostrov patogenity" - cag PAI (ostrov patogenity cag), ktorý určuje virulenciu H. pylori. Cytotoxická aktivita je vyššia u tých mikroorganizmov, ktoré sú získané od pacientov s dvanástnikovými vredmi.
Úloha H. pylori pri vzniku vredov je dvojaká: na jednej strane H. pylori v priebehu svojho života vytváraním amoniaku z močoviny neustále alkalizuje antrum žalúdka, čo vedie k hypersekrécii gastrínu, konštantnej stimulácia parietálnych buniek a hyperprodukcia HCl, čo sa môže stať predpokladom pre rozvoj peptického vredu. Zároveň sa znižuje počet D-buniek, ktoré produkujú somatostatín, ktorý inhibuje tvorbu kyseliny v žalúdku, narúša sa celistvosť mukózno-bikarbonátovej bariéry a epitelového obalu žalúdka s tvorbou parietálnych trombov v žalúdku. mikrociev žalúdočnej sliznice sa mikrocirkulácia zhoršuje až do vzniku ložiskových mikroinfarktov. V dôsledku týchto patologických procesov, spôsobených pôsobením virulentných kmeňov HP, sa zvyšujú agresívne vlastnosti žalúdočnej šťavy a znižuje sa ochranná potencia žalúdočnej sliznice.
Navyše vplyvom HP klesá počet buniek exprimujúcich interleukín - 4, ktorý pôsobí ako protizápalový cytokín a inhibuje syntézu IL - 1, tumor nekrotizujúceho faktora - alfa. HP antigény súčasne aktivujú makrofágy lamina propria žalúdočnej sliznice, a tá naopak stimuluje tvorbu prozápalových cytokínov, ako sú IL-1, tumor nekrotizujúci faktor alfa a IL-8. zavedením HP-infekcie do sliznice žalúdka sa mení imunitná odpoveď organizmu, ktorá nadobúda prozápalový charakter a vznikajúce prozápalové cytokíny zvyšujú produkciu gastrínu a histamínu, pričom kyslosť žalúdočnej šťavy prudko stúpa zvyšuje a vytvárajú sa podmienky pre vznik vredu.
Základom patogenézy PU je teda porušenie dynamickej rovnováhy medzi faktormi agresivity a ochrany sliznice alebo dvanástnika. AT všeobecný pohľadúloha týchto faktorov je znázornená na obrázku nižšie.
Ryža. Hlavné patogenetické mechanizmy tvorby vredov.
Centrálnym článkom regulácie je hypotalamus, ktorý hlavne cez parasympatický nervový systém ovplyvňuje acido-peptický faktor a cez sympatický - na trofické (ochranné) procesy. Okrem toho hypotalamus riadi prácu gastrointestinálnych hormónov, ktoré majú vo svojom zložení bunky, ktoré produkujú zodpovedajúce hormóny.
Regulačná úloha gastrointestinálnych hormónov je rôznorodá a mnohostranná. Hormóny ako gastrín, bombezín a histamín zvyšujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej žalúdkom. Zároveň gastrín nielen zosilňuje agresívne vlastnosti žalúdočnej šťavy, ale priaznivo pôsobí aj na trofizmus sliznice, t.j. posilňuje ochranné faktory. Somatostatín inhibuje sekréciu žalúdka blokovaním uvoľňovania gastrínu G-bunkami. Sekretín ako odpoveď na okyslenie dvanástnika zvyšuje objem produkcie bikarbonátu pankreasom, čím zvyšuje pH v lúmene čreva. Hyperprodukcia gastrínu alebo histamínu môže viesť k gastroduodenálnym vredom (Zollingerov-Ellisonov syndróm, mastocytóza).
Peptický vred je teda multifaktoriálne ochorenie a jeho patogenéza zahŕňa genetické charakteristiky makroorganizmu, faktory prostredia, ako aj infekciu žalúdočnej sliznice HP. Schéma všeobecnej patogenézy peptického vredu je znázornená na obrázku 6.
Definícia. Peptický vred (PU) je chronické recidivujúce ochorenie, pri ktorom sa tvoria vredy v gastroduodenálnej zóne v dôsledku porušenia fyziologickej rovnováhy medzi agresívnymi a ochrannými faktormi. Ide o jedno z najčastejších ochorení tráviaceho systému, 50 % pacientov na gastroenterologickom oddelení v mestskej nemocnici tvoria pacienti s ulceróznymi léziami žalúdka alebo dvanástnika.
Podľa štatistík USA sa každý rok 25 miliónov pacientov sťažuje na bolesť v epigastrickej oblasti, zníženie kvality života v dôsledku peptického vredu, 5-10% je chorých celý život, 27-38% má epizódy nebezpečného krvácania počas prvý rok po exacerbácii je zaznamenaných 6500 úmrtí.
V poslednej štvrtine 20. storočia sa medicínska taktika pri vredovej chorobe radikálne zmenila v dôsledku štúdia molekulárnych mechanizmov tvorby kyseliny a jej regulácie, vývoja nových tried liekov, predovšetkým antisekrečných liekov, objavu Helicobacter pylori(H. pylori), čo zlepšilo kvalitu života pacienta s peptickým vredom.
Peptický vred zaujíma v gastroenterologickej praxi 2. miesto po chronickej gastritíde. Muži sú postihnutí 2-krát častejšie ako ženy. V 80 % prípadov trpia ľudia do 40 rokov, čo má veľký spoločenský význam. Za posledných 10 rokov sa predtým charakteristická sezónnosť rozmazala.
Klasifikácia peptického vredu na základe nasledujúcich znakov: lokalizácia, etiológia, klinické štádium.
Podľa lokalizácie
Fáza procesu
Komplikácie: krvácanie, perforácia, perivisceritída, stenóza pyloru, malignita, penetrácia
Sprievodné ochorenia žalúdka a dvanástnika 12
Symptomatické vredy
Etiológia a patogenéza. PU je multifaktoriálne ochorenie. Nededí sa samotná choroba, ale len predispozícia k nej (dedičné faktory), ktorá sa realizuje pod nepriaznivými vplyvmi (faktory prostredia). Úloha dedičnej predispozície je nepochybná, najmä pri pyloroduodenálnej lokalizácii. Duodenálne vredy sa vyskytujú prevažne v mladom veku. Žalúdočné vredy – u starších.
Rizikové faktory pre PUD zahŕňajú:
dedičné zvýšenie hmoty parietálnych buniek, ich precitlivenosť na gastrín, zvýšená tvorba pepsinogénu-1 (nedostatok α1-antitrypsínu) a porucha gastroduodenálnej motility môžu viesť k poškodeniu sliznice žalúdka a dvanástnika ;
vrodený nedostatok mukoproteínov hlienu, nedostatočná tvorba vylučovaného Ig A a prostaglandínov znižujú odolnosť sliznice žalúdka a dvanástnika;
krvná skupina 0 (1), pozitívny Rh faktor, prítomnosť HLA antigénov B5, B15, B35 a i. zvyšujú pravdepodobnosť PU.
Komu nepriaznivé faktory Vonkajšie prostredie môže zahŕňať:
psycho-emocionálny stres, hrubé chyby vo výžive, zlé návyky(fajčenie, zneužívanie alkoholu). Jedlo, ktoré stimuluje aktívnu sekréciu žalúdočnej šťavy, môže mať škodlivý účinok na žalúdočnú sliznicu. Ide o pikantné, pikantné, údené jedlá, čerstvé pečivo (koláče, palacinky), veľké množstvo jedál, s najväčšou pravdepodobnosťou teplé a studené jedlá, nepravidelné jedlá, posúchy, rafinované jedlá, nadmerná konzumácia kávy. Normálne sa poranenia sliznice hoja za 5 dní. Priamy ulcerogénny účinok alkoholu (slabý alkoholické nápoje) nebol dokázaný, hoci má silný kokogénny účinok a nemá antacidový účinok. Silné alkoholické nápoje majú škodlivý, kauterizačný účinok.
infekcia H. pylori a nesteroidné protizápalové lieky. V súčasnosti práve tieto faktory zohrávajú vedúcu úlohu pri realizácii dedičnej predispozície k PU.
Pri kombinácii dedičných a environmentálnych rizikových faktorov vzniká nerovnováha medzi faktormi „agresivity“ a faktormi „ochrany“ sliznice žalúdka a dvanástnika, ktorá je rozhodujúcim článkom v patogenéze PU.
Medzi agresívne faktory patria:
porušenie motorickej evakuačnej funkcie žalúdka a dvanástnika (oneskorenie alebo zrýchlenie evakuácie kyslého obsahu zo žalúdka, duodenogastrický reflux);
zvýšená expozícia acido-peptickému faktoru spojená so zvýšenou produkciou kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu;
Vzhľadom na veľkú úlohu acido-peptického faktora, klasický vzorec zo začiatku 20. storočia „žiadna kyselina – žiadny vred“ nestratil svoj význam.
Sekrécia kyseliny chlorovodíkovej žalúdočnou sliznicou je zabezpečená parietálnymi (parietálnymi) bunkami umiestnenými v epiteliálnej vrstve žalúdočných žliaz fundu, prebieha pôsobením sekretogénov: histamínu, gastrínu a acetylcholínu v dôsledku aktivácie H 2 - gastrínové a M-cholinergné receptory.
Na penetrácii kyseliny chlorovodíkovej cez apikálnu membránu sa podieľa viaczložkový transportný systém. Hlavným prvkom tohto systému je protónová pumpa, ktorá zabezpečuje výmenu intracelulárnych iónov H + za extracelulárne ióny K + závislú od ATP. Úlohu protónovej pumpy v systéme, ktorý zabezpečuje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, plní enzým - H +, K + -ATPáza.
Pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov dochádza k porušeniu koordinačnej funkcie mozgovej kôry vo vzťahu k subkortikálnym formáciám. To spôsobuje sekundárnu pretrvávajúcu excitáciu jadier vagusu. Zvýšenie tonusu vagusových nervov stimuluje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, pepsínu a tiež zvyšuje motilitu žalúdka. Vagotónia, spôsobená zvýšením aktivity parasympatického nervového systému, má veľký význam v patogenéze peptického vredu. Pacienti majú často klinické príznaky zvýšeného tonusu vagu: bradykardia, potenie, zápcha atď.
Dôležitý je aj vplyv lokálnych hormónov, ktoré stimulujú sekréciu HCl - zvýšenie obsahu alebo citlivosti na gastrín, histamín, serotonín a inhibícia sekrécie HCl - črevné peptidy (VIP, GIP), somatostatín.
Pepsín nie je primárne škodlivé činidlo. Podľa väčšiny výskumníkov pôsobí na sliznicu, ktorá bola predtým poškodená kyselinou chlorovodíkovou.
V mechanizme ulcerácie má okrem agresivity prostredia významnú úlohu aj dĺžka kontaktu kyslého obsahu žalúdka so sliznicou konkrétneho úseku gastroduodenálnej oblasti. Poruchy gastroduodenálnej motility sú pod priamym vplyvom neurohumorálneho systému tela. Ak dôjde k veľkému oneskoreniu obsahu v žalúdku, vytvárajú sa podmienky pre vznik žalúdočných vredov, naopak pri intenzívnom príjme kyslého obsahu zo žalúdka do dvanástnika alebo oneskorenej evakuácii cez neho v dôsledku duodenostázy. , v tomto úseku sa tvoria vredy.
Duodenogastrický reflux sa vyskytuje v dôsledku narušenia koordinácie motorickej funkcie dvanástnika a žalúdka na pozadí slabosti pyloru. Pri duodenogastrickom refluxe vstupujú do žalúdka žlčové kyseliny a lyzolecitín. Pod ich vplyvom je narušená bariérová funkcia sliznice, zvyšuje sa reverzná difúzia vodíkových iónov, čo vedie k lokálnej acidóze tkaniva a nekróze tkaniva s tvorbou vredový defekt.
Normálna sliznica žalúdka a dvanástnika je celkom odolná voči pôsobeniu škodlivých faktorov. V patogenéze je preto potrebné brať do úvahy aj ochranné mechanizmy, ktoré chránia sliznicu pred tvorbou vredov. V prítomnosti etiologických faktorov sa vred netvorí u každého.
Ochranné faktory zahŕňajú:
odolnosť sliznice voči agresívnym účinkom;
tvorba žalúdočného hlienu;
primeraná produkcia bikarbonátu;
aktívna regenerácia povrchového epitelu sliznice;
dostatočné prekrvenie sliznice;
normálny obsah prostaglandínov v stene sliznice;
imunitnú ochranu.
Je zvykom rozlišovať dve zložky ochrannej slizničnej bariéry: vrstvu viditeľného, nerozpustného hlienu (prvá obranná línia) a vrstvu slizničných epiteliálnych buniek (druhá obranná línia).
Viditeľný hlien (mucín) pokrýva celú sliznicu žalúdka a dvanástnika tenkou vrstvou 1-1,5 mm. Hlien je pevne viazaný na povrchový epitel koloidnými vláknami. Zloženie hlienu určujú dve skupiny látok: mukopolysacharidy a glykoproteíny, ktoré tvoria zložité vysokomolekulárne štruktúry tvoriace gél. Viskozita a schopnosť viditeľného hlienu odolávať tráviacim vlastnostiam žalúdočnej šťavy je zabezpečená účasťou fukoglykoproteínov a kyseliny N-acetylneuramínovej, patriacej do skupiny sialomucínov.
Pri peptickom vredovom ochorení sa môže znížiť celková produkcia hlienu alebo sa môže zmeniť jeho kvalitatívne zloženie. Jednou z príčin vzniku peptického vredu môžu byť geneticky podmienené vlastnosti fukoglykoproteínov, ktoré bránia ich sekrécii.
Ďalším anatomickým substrátom ochrannej bariéry sú bunky povrchového epitelu sliznice. Stabilita sliznice žalúdka a dvanástnika do značnej miery závisí od integrity a primeranej regenerácie apikálnej membrány buniek.
Aktívna regenerácia povrchového epitelu sa považuje za jeden z dôležitých prvkov, ktoré poskytujú dostatočne vysokú odolnosť sliznice a ak je poškodená - rýchle hojenie defekt. Chronická gastritída, ktorá je založená na dysregeneračných poruchách, môže v tomto ohľade prispieť k rozvoju peptického vredu.
V sliznici gastroduodenálnej zóny neustále prebiehajú fyzikálno-chemické procesy, ktoré zabraňujú reverznej difúzii vodíkových iónov. Spolu s karboxylovými skupinami hlienových glykoproteínov má sekrécia bikarbonátu veľký význam pri neutralizácii iónov H + -. Normálna sekrécia bikarbonátov a hlienu umožňuje udržiavať pH na povrchu epiteliálnych buniek na úrovni 7,1-7,4 pri parietálnom pH 1,4-2,0. Úlohu môže zohrávať znížená sekrécia bikarbonátu žalúdočnou sliznicou dôležitá úloha pri tvorbe žalúdočných vredov. V patogenéze dvanástnikového vredu treba brať do úvahy možnosť zníženia tvorby pankreatických hydrogénuhličitanov a „prekyslenia“ duodenálneho obsahu.
Úlohu cievnej zložky pri vzniku gastroduo-dvanástnikových vredov (Virchowova teória) potvrdzujú nasledujúce skutočnosti:
zmeny krvných ciev vo vredovej zóne (sklerotické lézie terminálnych arteriol, ich obliterácia, rozšírenie žíl a kapilár);
frekvencia vývoja peptického vredu u osôb s ťažkou stenózou trupu celiakie a so špecifickými zmenami v cievach submukóznej vrstvy, charakteristickými pre hypertenzia a diabetes mellitus, ktorý je mnohonásobne vyšší ako priemerný výskyt peptického vredu;
výsledky experimentálnych štúdií preukazujúcich, že ischémia má významný vplyv na stav ochrannej mukóznej bariéry;
dobrý efekt hyperbarickej oxygenoterapie pri liečbe peptického vredu.
Pri niektorých typoch symptomatických gastroduodenálnych vredov je zrejmá vedúca úloha vaskulárnych lézií. Poruchy mikrocirkulácie v sliznici sú teda hlavným patogenetickým spojením stresových vredov, lézií regionálnych tepien - senilných vredov, špecifických zmien v cievach submukóznej vrstvy - vredov pri hypertenzii.
V súčasnosti sa aktívne študuje úloha prostaglandínov a porúch imunity v patogenéze peptického vredu.
Prostaglandíny sú biologicky aktívne látky a sú derivátmi mastných kyselín. Klinické a experimentálne pozorovania ukázali, že prostaglandíny majú protivredový účinok a môžu zabrániť vzniku gastroduodenálnej ulcerácie, ak sú vystavené alkoholu, salicylátom, indometacínu a glukokortikoidom.
Najviac bol študovaný mechanizmus účinku prostaglandínov skupiny E2. Prostaglandíny potláčajú sekrečnú funkciu žalúdka, zvyšujú sekréciu bikarbonátov a sliznice, majú cytoprotektívny účinok v dávkach nedostatočných na potlačenie sekrécie. Posledný účinok je spojený so zvýšením produkcie bikarbonátov a hlienu žalúdočnou sliznicou, ako aj s tvorbou zlúčenín podobných surfaktantom (fosfolipidov) bunkami žalúdočného epitelu a normalizáciou prietoku krvi v mikrocievach sliznice. Prostaglandíny skupiny E majú trofický účinok na sliznicu žalúdka a dvanástnika, zabraňujú poškodeniu žľazových buniek a štrukturálnej dezintegrácii sliznice.
Výskum v posledných rokoch ukázali, že pri peptickom vredovom ochorení sa pozorujú rôzne imunitné posuny. Poškodené tkanivo v oblasti vredu môže časom nadobudnúť vlastnosti autoantigénu, ktorý je zdrojom autoagresie a vedie k progresii ochorenia. U pacientov s peptickým vredom bol zistený deficit sekrečného imunoglobulínu A, ktorý plní ochrannú funkciu vo vzťahu k slizniciam. S najväčšou pravdepodobnosťou sú poruchy imunity sekundárne, v dôsledku zápalových zmien na sliznici žalúdka.
Rovnováha medzi faktormi agresivity žalúdočnej šťavy a ochrany sliznice žalúdka a dvanástnika v rôznych fázach trávenia za meniacich sa podmienok vonkajšieho a vnútorného prostredia organizmu je udržiavaná koordinovanou interakciou neuroendokrinného systému. Porušenie integračnej a koordinačnej funkcie tohto systému môže hrať dôležitú úlohu v patogenéze peptického vredu.
Neuroendokrinný systém, ktorý reguluje rôzne funkcie tráviacich orgánov, zahŕňa parasympatické spojenie autonómneho nervového systému; sympaticko-adrenálny systém; systém hypotalamus - hypofýza - periférne endokrinné žľazy a gastrointestinálne hormóny. Centrálne miesto v tomto systéme patrí oblasti hypotalamu. Prostredníctvom hypotalamu si mozgová kôra uvedomuje svoj vplyv, čo však neznamená neustály zásah kôry do jej funkcie; kortikálny vplyv sa zapína len v extrémnych situáciách. Za normálnych podmienok hypotalamus neustále monitoruje a koriguje činnosť žliaz s vnútornou sekréciou a autonómneho nervového systému. Teraz sa zistilo, že existuje samoregulácia tkanivových a bunkových úrovní (syntéza bielkovín bunkou, transport elektrolytov a vody, bunková energia atď.), uzavreté systémy samoregulácie, napríklad gastroduodenálne, aferentné spojenia týchto systémov s vyššími časťami centrálneho nervového systému s prítomnosťou spätnej väzby .
Za jeden z najväčších úspechov biológie v posledných rokoch sa považuje objav gastrointestinálnych hormónov – peptidov, ktoré riadia rôzne funkcie. gastrointestinálny trakt. Do roku 1985 Bolo objavených 21 typov endokrinných gastrointestinálnych buniek. Ich celkový počet je obrovský, hmotnosť výrazne prevyšuje hmotnosť ktorejkoľvek endokrinnej žľazy. Endokrinné bunky sú lokalizované hlavne okolo nervových zakončení a ciev sliznice, čo nám umožňuje hovoriť o neuroendokrinnom komplexe. Na blízky vzťah a vzájomné ovplyvňovanie nervového a hormonálneho regulačného systému svedčí o detekcii niektorých peptidových hormónov gastrointestinálneho traktu (gastrín, bombezín, vazoaktívny črevný polypeptid) v mozgových štruktúrach, a naopak hormónov objavených prvýkrát v mozgových bunkách (somatostatín, neurotenzín, látka P, enkefalíny), ako aj hormóny hypofýzy sa nachádzajú v endokrinné bunky a nervových vlákien gastrointestinálneho traktu.
Gastrointestinálne hormóny majú široké spektrum účinku na rôzne funkcie žalúdka a dvanástnika, ktorých porušenie môže mať v patogenéze peptického vredu nemalý význam. Polypeptidové hormóny stimulujú (gastrín, bombezín) alebo inhibujú (somatostatín, vazoaktívny črevný peptid, žalúdočný inhibičný peptid) produkciu kyseliny chlorovodíkovej, vzrušujú (sekretín, látka P) alebo potláčajú (somatostatín, neurotenzín) aktívnu sekréciu pankreatických hydrogénuhličitanov, kontrolujú motorickú aktivitu gastrointestinálneho traktu (motilín), zvyšujú produkciu žalúdočného hlienu (somatostatín, bombezín), zlepšujú prekrvenie a regeneračné procesy v sliznici žalúdka (gastrín).
Hormóny, ktoré zvyšujú aktivitu acido-peptického faktora: kortizol, T3, T4, inzulín, parathormón, gastrointestinálne hormóny gastrín, bombezín, neuropeptid P.
Hormóny, ktoré inhibujú sekréciu žalúdka: somatostatín, glukagón, pohlavné hormóny, kalcitonín, gastrointestinálne hormóny sekretín, pankreozymín, enterogastron, žalúdočný inhibičný polypeptid, vazoaktívny črevný polypeptid, enkefalíny, endorfíny.
V roku 1984 bola zverejnená nálezová správa špeciálny druh baktérie obývajúce sliznicu žalúdka a dvanástnika pacientov s peptickým vredom. V roku 2005 boli autori článku, austrálski vedci Barry Marshall a Robin Warren, ocenení Nobelovou cenou za objav baktérie Helicobacter pylori a jej úlohu v patogenéze peptického vredu. Na tento moment Infekcia H. pylori sa považuje za hlavný etiopatogenetický faktor vredovej choroby žalúdka.
Ako sa ukázalo, tento typ baktérie je prispôsobený na prežitie v podmienkach nízkej kyslosti existujúcej v žalúdku. Pri zvýšenej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku je H. pylori schopný kolonizovať len antrum žalúdka a ložiská žalúdočnej metaplázie epitelu v dvanástniku; pri nízkej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej môže mikrób kolonizovať ktorúkoľvek časť žalúdočnej sliznice. Mikrób sa množí najmä v hlienotvorných bunkách žalúdočnej sliznice. Zároveň dochádza k narušeniu sekrécie hlienu týmito bunkami a následne k poškodeniu jednej z dôležitých ochranných bariér sliznice (vrstva hlienu obsahuje hydrogénuhličitany, ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú). Taktiež lokálna zápalová reakcia (reakcia na prenikanie H. pylori do sliznice) stimuluje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej. Je možné, že určitú úlohu v patogenéze peptického vredu zohráva aj porucha mikrocirkulácie v submukóze, ako aj autoimunitné reakcie spôsobené infekciou H. pylori.
Možnosť kolonizácie dvanástnika Helicobacteriosis je spôsobená tvorbou ložísk žalúdočnej metaplázie črevného epitelu. Ohniská žalúdočnej metaplázie duodenálneho epitelu sú oblasti sliznice tenké črevo lemované žalúdočným epitelom. K tvorbe takýchto miest dochádza najmä pod vplyvom výraznej kyslej agresie, pri ktorej sa črevný epitel dvanástnika mení na žalúdočný epitel – odolnejší voči kyselinám. V oblastiach žalúdočnej metaplázie črevného epitelu sa H. pylori dokáže množiť rovnako úspešne ako sliznica žalúdka. Bunky produkujúce hlien potrebné na reprodukciu sú prítomné aj v ložiskách žalúdočnej metaplázie črevného epitelu.
Škodlivé faktory H. pylori:
1. Vysoká penetračná schopnosť - zakrivený tvar, prítomnosť bičíkov, prítomnosť fosfolipázy A a C, schopnosť priľnúť k bunkám epitelu;
2. Enzymatická aktivita – ureáza (hypergastrinémia, hyperchlórhydria), tvorba cytotoxických produktov (hydroxyamín, monochlóramín); mucináza (zníženie viskozity hlienu), kataláza - zníženie baktericídneho účinku neutrofilov;
3. Cytotoxicita - objavenie sa, možno pod vplyvom antibiotík, cytotoxických kmeňov, protilátok proti HP, cytokínov, interleukínov - mediátorov zápalu.
Takto je možné identifikovať hlavné etiopatogenetické faktory PU:
Helicobacter pylori;
opakujúci sa neuro-emocionálny stres;
podvýživa;
dedičná predispozícia.
klinický obraz. Sťažnosti sú rôznorodé a sú do značnej miery určené lokalizáciou vredu a kyslosťou žalúdočnej šťavy. Pri vredoch zadnej steny tela žalúdka a kardie sa bolesť vyskytuje po jedle, je lokalizovaná pod xiphoidným procesom, je tu stanovený pozitívny Mendelov príznak (bolesť prednej brušnej steny v epigastrickej oblasti počas perkusie). Bolesti sú boľavé, tupé, často vyžarujúce za hrudnou kosťou, do oblasti srdca. Zvracanie je pomerne zriedkavé, dominuje nevoľnosť a pálenie záhy. Pre vredy menšieho zakrivenia sú charakteristické bolesti v epigastrickej oblasti a rytmus: 15-60 minút po jedle. Antrálne vredy sú charakterizované jasnou periodicitou a "hladnými bolesťami", tendenciou k hojnému krvácaniu; sekrečná funkcia žalúdka je zvýšená.
Hlavným príznakom dvanástnikového vredu je neskorá bolesť (1,5-3 hodiny po jedle), hlad, nočná, ustupujúca po jedle a antacidá. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti, niekedy v blízkosti pupka a v pravom hornom kvadrante brucha, často vyžarujúca do chrbta, niekedy za hrudnou kosťou. Bolesti sú často rezné, prenikajúce, menej často - tupé bolesti. Neustála bolesť s určitou lokalizáciou sú charakteristické pre prenikajúce vredy. Druhým najdôležitejším príznakom je zvracanie, zvyčajne vo výške exacerbácie ochorenia, ktoré spravidla spôsobuje úľavu od bolesti. Z dyspeptických porúch sa najčastejšie zaznamenáva pálenie záhy, niekedy ako jediný príznak ochorenia. Menej charakteristická eruktácia kyslá, častejšie po jedle. Chuť do jedla zvyčajne nie je narušená. Charakterizovaná tendenciou k zápche. Často existuje sezónny charakter exacerbácií (jar a jeseň). Jazyk je zvyčajne pokrytý bielou vrstvou. Lokálna alebo difúzna bolesť pri palpácii v epigastrickej oblasti s duodenálnym vredom.
Možné sú aj kombinácie žalúdočných a dvanástnikových vredov. Bolestivý syndróm v tomto prípade sa vyznačuje dvoma vlnami: po 40-60 minútach sa objavia pocity bolesti, ktoré sa po 1,5-2 hodinách prudko zvyšujú a pokračujú dlhú dobu. Existuje zvracanie a pretrvávajúce pálenie záhy.
Spazgan, no-shpa, atropín a iné spazmolytiká, antacidá (almagel, fosfalugel, rennie a iné) zmierňujú bolesť.Pomáha aj vyhrievacia podložka, stopy po nej (pigmentácia kože brucha) môžu naznačovať peptický vred.
Dyspeptické javy:
1. Pálenie záhy. Ekvivalent bolesti. Bezprostredne alebo 2-3 hodiny po jedle je najtypickejšia lokalizácia v bulbe duodena, refluxná ezofagitída.
2. Grganie, často so vzduchom. Viac charakteristické pre žalúdočné vredy. Belching hnilé môže naznačovať stenózu pyloru.
3. Nevoľnosť – častejšie pri antrálnych vredoch.
4. Zvracanie je na vrchole bolesti a prináša úľavu, bežný príznak s funkčnou alebo organickou stenózou pyloru.
5. Chuť do jedla býva zachovaná alebo zvýšená, najmä pri dvanástnikovom vrede, ale objavuje sa steofóbia – strach z jedla pre očakávanú bolesť.
6. Zápcha na 3-5 dní, typická pre lokalizáciu vredu v bulbe dvanástnika, „ovčia“ stolica, ktorá je dôsledkom spastickej dyskinézy hrubého čreva.
Pri dlhšej anamnéze vredov sa v žalúdočnej sliznici rozvíjajú atrofické procesy, znižuje sa tvorba kyseliny, čo je sprevádzané znížením chuti do jedla, objavuje sa sklon k hnačke.
Pri dvanástnikovom vredu sú často prítomné zmeny na centrálnom nervovom systéme – zlý spánok, podráždenosť, emočná labilita.
U chudých, astenických ľudí sa častejšie vyskytuje dvanástnikový vred. Môže dôjsť k strate hmotnosti, aj keď to nie je vždy prípad. Často sa vyskytuje výrazný červený dermografizmus, hyperhidróza dlaní.
Peptický vred sa nerealizuje bez účasti iných orgánov a systémov, napríklad s pyloroduodenálnym vredom, boli zaznamenané úzkosť, podozrievavosť, egocentrizmus, zvýšené nároky, úzkostno-fóbne, hypochondrické syndrómy.
Vlastnosti peptického vredu u starších ľudí. Ak sa vred vytvorí u pacientov starších ako 40-50 rokov, potom sa častejšie pozoruje vymazaný priebeh, nie sú žiadne pocity bolesti, dyspeptické poruchy. Vykonáva sa diferenciálna diagnostika s rakovinou žalúdka. Okrem toho u starších pacientov môže byť vred kombinovaný s angínou pectoris brušnej lokalizácie, ktorá sa prejavuje pri ťažkej práci, u takýchto pacientov je potrebné vylúčiť aterosklerózu mezenterických ciev a brušnej aorty.
Diagnostika.
Laboratórne metódy:
Analýza krvi;
Analýza výkalov na skrytú krv;
Histologické a cytologické vyšetrenie vzoriek z gastrobiopsie;
Stanovenie Hp v žalúdočnej sliznici dvoma metódami;
Celkový proteín a proteínové frakcie;
Analýza moču.
V klinickom krvnom teste je možné identifikovať hypochrómna anémia s krvácajúcimi vredmi a eróziami.
Feces pre skrytú krv - Gregersenova reakcia. Pred štúdiom sú na 3 dni vylúčené potraviny obsahujúce železo, pri čistení zubov by ste sa mali zdržať čistenia zubov.
Metódy stanovenia Hp v sliznici žalúdka: sérologické - stanovenie hladiny protilátok v krvi, morfologický, mikrobiologický a rýchly ureázový test - štúdium gastrobioptických vzoriek, respiračný ureázový test, detekcia AgHelicobacter pylori v stolici pomocou PCR a iných metód.
Inštrumentálne metódy:
EGDS s cielenou biopsiou;
Ultrazvuk pankreasu, pečene, žlčových ciest;
pH - metrický;
Rg-grafia žalúdka.
Endoskopia umožňuje identifikovať peptický vred, posúdiť stav sliznice žalúdka a dvanástnika, posúdiť kyselinotvornú funkciu žalúdka a kontamináciu Helicobacter pylori a získať gastrobiopsiu.
Štúdium kyselinotvornej funkcie žalúdka - v prípade potreby sa vykonáva intragastrická pH-metria - diagnostický postup, počas ktorého sa meria kyslosť priamo v gastrointestinálnom trakte. Intragastrická pH-metria zvyčajne zahŕňa meranie kyslosti v pažeráku, žalúdku a dvanástniku.
Bezdušové a priame (sondové) metódy na štúdium žalúdočnej šťavy sa v súčasnosti nepoužívajú.
Röntgenové zmeny: "nika" - dostupnosť overenia vredového defektu najmenej 2 mm, konvergencia záhybov, prstencový zápalový hrebeň okolo výklenku, jazvovité deformity. Nepriame znaky - nadmerná peristaltika žalúdka, retrakcia pozdĺž väčšieho zakrivenia (príznak "prsta"). Rádiograficky sa vredy dvanástnika nachádzajú častejšie s lokalizáciou na prednej a zadnej stene bulbu.
Röntgenové vyšetrenie žalúdka sa vykonáva v diferenciálnej diagnostike s rakovinou žalúdka, najmä s primárnou ulcerózna forma rakovina.
Röntgenové vyšetrenie je nevyhnutné pri diagnostike stenózy pyloru. Stanoví sa vysoko štartujúca, zvýšená peristaltika žalúdka, potom sa zaznamená expanzia žalúdka so značným množstvom obsahu na prázdny žalúdok a oslabená peristaltika žalúdka. Hlavným príznakom je porušenie evakuačnej funkcie žalúdka - kontrastná látka zostáva v ňom 6 alebo viac hodín.
Komplikácie peptického vredu.Krvácajúca. To spôsobuje zvracanie farby. kávová usadenina ale môže alebo nemusí obsahovať krv. Možno pozorovať dechtovité stolice (melena), často sprevádzané hemodynamickými poruchami, akútnou posthemoragickou anémiou. Krvácanie môže byť prvým prejavom peptického vredu, ktorý často prebieha bez bolesti. Liečba je konzervatívna (hemostatická, doplnenie objemu tekutín a hmoty erytrocytov), endoskopická, v prípade potreby chirurgická.
Perforácia charakterizované vývojom bolesti dýky, vracaním, prudkým zhoršením stavu. Rozvíjajú sa príznaky peritonitídy. Perforácia môže prebiehať subakútne, ak omentum prekrýva perforáciu. Je potrebná núdzová operácia. Klinické príznaky - pozitívne peritoneálne príznaky, tuposť pečene nie je stanovená, laboratórne - pozitívne ukazovatele akútnej fázy, röntgenologicky - je stanovená akumulácia plynov v subdiafragmatickom priestore.
Periduodenitída, perigastritída, perivisceritída sú charakterizované zmenou charakteru bolestivého syndrómu, rytmus bolesti zmizne, bolesť sa stáva konštantnou, intenzívnou, najmä pri fyzickej námahe, mení sa povaha ožiarenia.
prieniku vredy sa najčastejšie vyskytujú v pankrease. V tomto prípade dochádza k prudkému zvýšeniu bolesti, cyklickosť syndrómu bolesti sa stráca. Bolesti sú pásové, vyžarujú do chrbta a zhoršujú sa jedením.
Malignizácia- degenerácia vredu do rakoviny. Dvanástnikový vred sa takmer nikdy nezvrhne na rakovinu.
Vredy menšieho zakrivenia žalúdka, vredy antrálneho a subkardiálneho úseku sú zhubné. Periodicita počas ulcerózneho procesu zmizne. Bolesti nie sú ostré, trvalé, pretrvávajú v noci, nezávisia od príjmu potravy. Strata chuti do jedla, strata hmotnosti, celková slabosť. Vyvíja sa anémia. V stolici je skrytá krv. Všeobecná kyslosť žalúdočnej šťavy je zachovaná, množstvo voľnej kyseliny chlorovodíkovej klesá. Röntgen odhalil nárast veľkosti výklenku až o 2,5 cm alebo viac, korodoval jeho obrysy.
Najčastejšie ide o primárnu ulceratívnu formu rakoviny. Starší ľudia sú na to náchylní. Bolesť je konštantná, chuť do jedla zmizne, existuje averzia k mäsu, častá sťažnosť na nevoľnosť, vracanie, ktoré neprináša úľavu, strata hmotnosti. Charakteristický je pokles sekrécie žalúdka až po achlórhydriu, pretrvávajúca pozitívna Gregersenova reakcia, zvýšená ESR a anemizácia.
Stenóza pyloru- funkčné (eliminované užívaním anticholinergík) a organické pozorované v 1 % prípadov. Vyžaduje chirurgickú liečbu. Prevláda syndróm vysokej črevnej obštrukcie a nie bolesť. Charakteristická je žalúdočná dyspepsia (vracanie zjedenej potravy, frekvencia závisí od štádia stenózy, neustály pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti, retencia stolice, výskyt zvratkov s hnilobným zápachom v neskorších štádiách).
Liečba. Cieľom protivredovej liečby je obnoviť sliznicu žalúdka a dvanástnika (zjazvenie vredu) a udržať dlhodobý priebeh bez ochorenia.
Na dosiahnutie tohto cieľa je potrebné vyriešiť niekoľko úloh:
znížiť hladinu acido-peptického faktora za podmienok intenzívnej tvorby kyseliny v žalúdku podľa pH-metrickej štúdie;
obnoviť motilitu gastroduodenálnej zóny;
vykonávať eradikačnú terapiu Helicobacter pylori, ktorej prítomnosť bola dokázaná dvoma výskumnými metódami;
stanoviť individuálny objem terapie po anti-Helicobacter terapii (doba liečby do zahojenia vredu a kontrolná gastroduodenoskopia);
zvýšiť odolnosť sliznice gastroduodenálnej zóny;
vykonať psycho-emocionálnu korekciu pacienta;
zahrnúť do komplexná terapia finančné prostriedky zohľadňujúce sprievodné ochorenia;
načrtnúť spôsoby preventívnej terapie exacerbácie peptického vredu.
Diéta nie je rozhodujúcim faktorom. Moderné liečebné režimy môžu výrazne rozšíriť stravu väčšiny pacientov s peptickým vredom. Prísne chemické a mechanické šetrenie je potrebné iba počas obdobia syndrómu silnej bolesti Tabuľka - 1, 1-A, 1-B. Hlavným princípom diéty je zmenšiť porcie a zvýšiť frekvenciu jedál (najlepšie aspoň 6x denne), keďže potraviny majú antacidové a tlmiace vlastnosti, najmä bielkovinové potraviny. Kompletná bielkovinová výživa - až 140 g bielkovín denne, urýchľuje regeneráciu sliznice žalúdka a dvanástnika.
Odpočinok na lôžku sa nevyžaduje. Väčšina pacientov sa lieči ambulantne.
Úspešnosť liečby peptického vredu je určená predovšetkým povinným vykonávaním všeobecných odporúčaní pacientom, ktoré zahŕňajú:
vylúčenie používania ulcerogénnych liekov;
prevencia alebo eliminácia stresových okolností;
odvykanie od fajčenia a zneužívanie alkoholu.
Lekárske ošetrenie.
Princípy liečby peptického vredu:
Potlačenie agresívnych faktorov;
Stimulácia ochranných faktorov;
Antihelicobacter terapia.
Hlavné skupiny antiulceróznych liekov:
1. Lieky, ktoré inhibujú sekréciu HCl:
Blokátory protónovej pumpy;
H2 blokátory;
M-anticholinergiká;
Prostaglandíny.
2. Lieky, ktoré neutralizujú HCl:
Absorbovateľné antacidá;
Neabsorbovateľné antacidá.
3. Prípravky, ktoré vytvárajú ochranný film na vredoch:
sukralfát;
4. Lieky, ktoré stimulujú ochranné faktory:
prostaglandíny;
karbenoxolón;
Liečba prvej línie Helicobacter pylori.
Blokátory protónovej pumpy:
Omeprazol (Omez) 20 mg 2x denne, príp
Lansoprazol (Lanzap) 30 mg dvakrát denne alebo
Pantoprazol 40 mg dvakrát denne, príp
Rabeprazol (Pariet) 20 mg dvakrát denne, príp
Esomeprazol (Nexium) 40 mg denne.
antibiotiká:
Klaritromycín 500 mg dvakrát denne alebo
Amoxicilín 1000 mg 2x denne, príp
Metronidazol 500 mg dvakrát denne.
Antihelicobacter terapia druhej línie.
Dĺžka liečby: 10 - 14 dní.
Blokátory protónovej pumpy;
Prípravky bizmutových solí (denol 120 mg 4-krát denne);
antibiotiká:
tetracyklín 500 mg 4-krát denne a
metronidazol 500 mg 3-krát denne
Pravidlá používania anti-Helicobacter terapie:
Ak liečebný režim nevedie k eradikácii, nemal by sa opakovať;
Ak použitá schéma neviedla k eradikácii, znamená to, že baktéria získala rezistenciu na jednu zo zložiek liečebného režimu (deriváty nitroimidazolu, makrolidy);
Ak použitie jedného a potom ďalšieho liečebného režimu nevedie k nástupu eradikácie, potom treba určiť citlivosť kmeňa H. pylori na celé spektrum používaných antibiotík;
Výskyt baktérie v tele pacienta rok po liečbe by sa mal považovať za recidívu infekcie, a nie za reinfekciu. Ak sa infekcia opakuje, viac efektívne schémy liečbe.
Žiadny z vyššie uvedených liečebných režimov neviedol k 100 % eradikácii počas dlhého obdobia štúdie.
Výhľad v liečbe infekcie Helicobacter pylori:
Lieková blokáda ureázy Helicobacter pylori;
Použitie liekov, ktoré zabraňujú adhézii Helicobacter pylori (rebamipid, ekabet);
Vývoj vakcíny proti infekcii Helicobacter pylori.
Najbežnejšou modernou teóriou patogenézy dvanástnikových vredov je nesúlad medzi faktormi acido-peptickej agresie žalúdočnej šťavy a ochrannými schopnosťami žalúdočnej sliznice a dvanástnika. U zdravých ľudí tvoria „agresívne“ vlastnosti žalúdočnej šťavy a „ochranné“ schopnosti sliznice stabilný dynamický systém, v ktorom pôsobenie acido-peptického faktora vyrovnáva odpor chladiacej kvapaliny.
U pacientov s dvanástnikovým vredom podľa väčšiny autorov dochádza k disociácii faktorov "agresie" a "ochrany" v smere posilňovania prvého. K faktorom „agresie“ patrí zvýšenie acidoreptickej aktivity žalúdočnej šťavy pri stavoch zhoršenej motility žalúdka a dvanástnika, ochranné faktory – ochranná mukózna bariéra, odolnosť sliznice gastroduodena, aktívna regenerácia, dostatočné prekrvenie, a antroduodenálna kyslá brzda.
Najvýraznejší „agresívny“ faktor je podľa väčšiny gastroenterológov acido-peptický. Preto je PUD klasifikovaný ako ochorenie závislé od kyseliny.
Otázka možných mechanizmov hypersekrécie kyseliny chlorovodíkovej u pacientov s duodenálnym vredom je stále zložitá a nie je úplne objasnená. Za hlavné potenciálne faktory sa považuje zvýšenie sekrécie gastrínu, zvýšená citlivosť parietálnych buniek na pôsobenie nervovej a humorálnej stimulácie, narušenie kontroly inhibície tvorby kyseliny chlorovodíkovej a vplyv H.r.
Zvýšený počet parietálnych a hlavných buniek u pacientov s dvanástnikovým vredom môže byť dedične konštitučne podmienený, prenášaný autozomálne dominantným spôsobom a môže korelovať s vysokými hladinami pepsinogénu-1 v krvnom sére.
Okrem hyperplázie parietálnych buniek u pacientov s duodenálnym vredom, ako aj u niektorých ich príbuzných, existuje zvýšená citlivosť týchto buniek na vagovú alebo hormonálnu stimuláciu, najmä na pôsobenie gastrínu. V súčasnosti sa poslednému mechanizmu pripisuje najväčší význam. Určitú úlohu v hypersekrécii kyseliny chlorovodíkovej zohráva hypertonicita nervu vagus. Hlavnú úlohu pri zvýšenej stimulácii sekrécie kyseliny chlorovodíkovej majú podľa viacerých autorov rôzne črevné hormóny a mediátory tvorby žalúdočnej kyseliny, najmä histamín, gastrín, somatostatín, prostaglandíny skupiny E 1 a E 2 .
Priamym stimulátorom parietálnych buniek je histamín, jeho hlavným zdrojom v žalúdku sú ECL bunky, ktorých počet pri dvanástnikovom vrede je 3x vyšší oproti norme (LI Aruin, 1993).
V posledných rokoch sa pozornosť mnohých výskumníkov upriamila na štúdium úlohy gastrínu v mechanizmoch hypersekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Gastrín-gastrointestinálny hormón je syntetizovaný hlavne G-bunkami antra žalúdka, proximálnej časti dvanástnika a jejuna.
Príčinou hypergastrinémie je hyperplázia G-buniek a ich hyperfunkcia v dôsledku zníženia procesov jej inhibície.
Úloha h.R.-infekcie v patogenéze peptického vredu
Za najdôležitejší úspech v štúdiu patogenézy PU treba uznať objasnenie vplyvu N.r. na agresívne a ochranné faktory žalúdka.
Ak na začiatku N.R. bol prezentovaný ako faktor, ktorý hlavne znižuje ochranné vlastnosti CO, dnes je jasné, že baktéria je kľúčovým prvkom v komplexnej kaskáde porúch sekrečnej funkcie žalúdka (D. Gilnetal., 1998).
Vplyv N.R. na kyslú sekréciu žalúdka možno vysvetliť takto: N.r. v dôsledku nadmernej alkalizácie antra v dôsledku hydrolýzy močoviny ureázou vedie k stimulácii G-buniek, ktorej konečným výsledkom je takmer trvalá hypergastrinémia. Okrem toho hypergastrinémiu u pacientov s N.r. - pridružený vred sa vysvetľuje aj stimuláciou G-buniek cytokínmi, ktoré sú vylučované bunkami zápalových infiltrátov lamina propria (interleukín-1, tumor nekrotizujúci faktor). Okrem toho N.r. ovplyvňuje počet a funkciu D-buniek, ktoré sú producentmi najsilnejšieho inhibítora tvorby žalúdočnej kyseliny – somatostatínu. Takže u pacientov s duodenálnym N.r. Pridružený vred má nedostatok D-buniek v antru žalúdka. Navyše sa nedávno dokázalo, že N.r. produkuje neobvyklý metabolit, N-alfametylhistamín, ktorý je svojou účinnosťou rovnaký ako histamín ECL buniek.
Dnes teda niet pochýb o tom, že N.r. a najmä jej cytotoxické kmene hrajú dôležitú úlohu pri posilňovaní faktorov agresivity u pacientov s dvanástnikovým vredom.
Vplyv N.R. Ochranné faktory sú tiež rôznorodé. Okrem vyššie opísaného účinku na mikrocirkuláciu baktéria znižuje množstvo a kvalitu žalúdočného mucínu, zmenšuje hrúbku hlienu o 20% a zápal spôsobený N.R. robí sliznicu žalúdka a dvanástnika zraniteľnejšími, citlivejšími na pôsobenie kyseliny chlorovodíkovej. Okrem toho N.r. negatívne ovplyvňuje procesy zjazvenia vredu, čím prispieva k vzniku chronických vredov. Morfologickým substrátom PU je chronický vred. Preto z klinického hľadiska nie je dôležitejšie to, že sa vred tvorí, ale prečo sa nehojí a tým sa stáva chronickým.
Analýzou literárnych údajov týkajúcich sa etiopatogenézy PU možno rozlíšiť tri hlavné dôvody - sú to acido-peptické a genetické faktory, ako aj prítomnosť H.r. infekcie. Každá príčina samostatne vo väčšine prípadov nevedie k rozvoju ochorenia. Je teda dobre známe, že v súčasnosti počet infikovaných H.r. presahuje 1 miliardu ľudí (viac ako 80 % populácie vyspelých krajín je infikovaných do veku 10 rokov), baktéria už od pradávna kolonizuje sliznicu človeka a počet chorých s vredom nepresahuje 1 % infikovaných. Teda u väčšiny ľudí je N.r. - infekcia je asymptomatická a nevedie k vzniku vredov. Ďalšou hlavnou príčinou PU je acido-peptický faktor, ktorý sám o sebe tiež nevedie k rozvoju ochorenia. Takže napriek prítomnosti rovnakých „agresívnych“ faktorov ako pri PU u mnohých pacientov sa „predulcerózny“ stav nezmení na PU. Okrem toho v poslednom desaťročí vo väčšine rozvinutých krajín neustále stúpa sekrécia žalúdočnej kyseliny a výskyt peptického vredu neustále klesá.
V súčasnosti teda namiesto kategorického vzorcaD. Y. Graham: "Nie N.R. – no ulcer“ najpresnejšie odráža problém etiológie a patogenézy PU formulyG. N. Y. Tytgat(1995) "Nie N.R. – neexistuje žiadna PU spojená s N.R.“.
Zhrnutím analýzy literárnych údajov je potrebné uznať, že súčasné poznatky o etiológii a patogenéze PU sú stále fragmentárne. Žiadna z existujúcich koncepcií etiológie a patogenézy ochorenia nie je schopná vysvetliť mnohé otázky. Podľa L.I. Aruina (1998), choroba je vo všeobecnosti taká komplexná, že pokus nájsť akýkoľvek etiologický a patogenetický faktor („rozhodujúci odkaz“) je beznádejný.
Klasifikácia peptického vredu
I. Všeobecná charakteristika choroby (názvoslovie ICD-10):
Peptický vred žalúdka (K 25).
Peptický vred dvanástnika (K 26).
Gastrojejunálny vred, vrátane peptického vredu žalúdočnej anastomózy (K28).
II. Klinická forma:
Akútne alebo prvýkrát zistené.
Chronický.
III. Prietok:
Latentný.
Opakujúci.
Exacerbácia (relaps).
Miznúca exacerbácia (neúplná remisia).
Remisia.
V. Charakteristika morfologického substrátu ochorenia:
Typy vredov: a) akútny vred; b) chronický vred.
Rozmery vredu: a) malý (menej ako 0,5 cm); b) stredná (0,5-1,0 cm); c) veľké (1-3 cm); d) obrie (viac ako 3 cm).
Štádiá vývoja vredu: a) aktívne; b) zjazvenie; c) štádium "červenej" jazvy; d) štádium "bielej" jazvy; e) dlhodobé nezjazvenie.
Lokalizácia vredu:
a) žalúdka –
A: 1) kardia;
2) subkardiálne oddelenie;
3) telo žalúdka;
4) antrum;
5) pylorický kanál;
B: 1) predná stena;
2) zadná stena;
3) malé zakrivenie;
4) veľké zakrivenie;
b) dvanástnik –
A: 1) žiarovka;
2) postbulbárna časť;
B: 1) predná stena;
2) zadná stena;
3) malé zakrivenie;
4) veľké zakrivenie.
VI. komplikácie:
Krvácanie: a) ľahké, b) stredný stupeň, c) ťažká, d) mimoriadne ťažká (profúzna).
Perforácia.
Penetrácia.
Stenóza: a) kompenzovaná, b) subkompenzovaná, c) dekompenzovaná.
Lokalizácia: chronický dvanástnikový vred u 94 % pacientov je lokalizovaný v čreve čreva (bulbózny vred). Súčasne môžu byť dva vredy - na prednej a zadnej stene ("bozkávacie vredy"). Zriedkavo vznikajú vredy pod bulbom (extrabulbové vredy). Priemer vredu zvyčajne nepresahuje 1,5 cm. Hypertrofická gastritída sa nachádza v sliznici žalúdka, rôzne štádiá chronickej duodenitídy (povrchová, difúzna, atrofická) v sliznici dvanástnika. Vred preniká častejšie do hlavy pankreasu, do hepatoduodenálneho väziva. Zjazvenie vredu spôsobuje deformáciu bulbu, tvorbu divertikulovitých výbežkov jeho stien, zúženie lúmenu.
komplikácie: perforácia vredu (10 %), krvácanie (20 %), stenóza (7-11 %), degenerácia vredu do rakoviny (0,3 %) Patogenéza: na vzniku dvanástnikového vredu sa podieľa veľa faktorov, ale chlórovodík kyselina. U pacientov s hypersekréciou so zvýšenou kyslosťou žlčovej šťavy sa gastroduodenálna dysmotilita prejavuje zrýchlenou evakuáciou zo žalúdka, čím sa zvyšuje kyslosť v 12. čreve, dlhotrvajúce okyslenie obsahu bulbu vedie k vzniku vredu.súvisí s duodenitídou, psychosomatickými faktormi. Existuje vzťah medzi vredovou chorobou dvanástnika a ochorením pečene. Výskyt duodenálnych vredov sa zvyšuje u pacientov chronická pankreatitída. Tento vzťah možno čiastočne pripísať zníženiu pufrovacej kapacity duodenálneho obsahu v dôsledku zníženia koncentrácie bikarbonátu v pankreatickej šťave. U pacientov s chronickou pankreatitídou a dvanástnikovými vredmi nedochádza k zvýšeniu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej Klinika a diagnóza: dvanástnikový vred začína spravidla v mladom a strednom veku. Muži sú prevažne chorí. Hlavným príznakom duodenálneho vredu je bolesť v epigastrickej oblasti. Analýza anamnestických charakteristík bolestivého syndrómu nám umožňuje urobiť pomerne rozumný predpoklad o prítomnosti dvanástnikového vredu. Charakteristická je periodicita priebehu ochorenia so sezónnymi exacerbáciami (v období jar-jeseň), denný rytmus bolesti, súvislosť bolesti s príjmom potravy.Pacienti s dvanástnikovým vredom majú neskorú bolesť - 1,5-3 hodiny po jedle , nočné a hladové bolesti. Výskyt neustálej bolesti (zápalovej) s lokalizáciou v pravej polovici epigastrickej oblasti, vyžarujúcej do bedrovej oblasti, pod pravú lopatku, do pravého ramenného pletenca.V zadnej časti príznak prenikania vredu do pankreasu, do hepatoduodenálneho väziva Pálenie záhy je jedným z najčastejších príznakov, môže prejsť do pocitu pálivej bolesti, má denný rytmus výskytu.Vracanie sa objavuje vo vrchole bolesti, prináša pacientovi úľavu. Zvratky majú kyslú chuť, pri hypersekrécii žalúdočnej šťavy sa pozoruje veľké množstvo žalúdočného obsahu bez prímesí potravy. Prítomnosť potravinových nečistôt vo zvratkoch je znakom spomalenia evakuácie zo žalúdka.Jazyk je pokrytý bielym povlakom. Pri palpácii brucha sa zisťuje bolestivosť a svalové napätie v pravom hornom kvadrante, v tej istej oblasti sa zisťuje zóna perkusnej bolesti.Prvou špeciálnou výskumnou metódou používanou na diagnostiku dvanástnikových vredov je röntgen. Priame röntgenové príznaky vredu: "reliéfny výklenok" Ezofagogastroduodenoskopia je najinformatívnejšia výskumná metóda, ktorá umožňuje diagnostikovať dvanástnikový vred a súvisiace lézie pažeráka a žalúdka. Endoskopické vyšetrenie slúži na dynamické sledovanie procesu hojenia vredu. Liečba- konzervatívna - liečebná výživa, antacidá, sedatíva, ktoré inhibujú tvorbu kys. Chirurgia- časté exacerbácie, mnohopočetné vredy, zlyhanie konzervatívnej liečby, opakované krvácanie. Tvrdé, prenikajúce vredy sa nehoja dobre, operácia okamžite bez čakania na komplikácie. Chirurgická liečba je zameraná na zníženie produkcie kyseliny chlorovodíkovej. To sa dosiahne rozsiahlou distálnou resekciou žalúdka, použitím vagotómie. Po resekcii sa gastrointestinálny trakt gastroduodenoanastomózy obnoví podľa Billrothovej metódy 1. Typy vagotómie: trunková vagotómia, selektívna žalúdočná, proximálna selektívna, Heineke-Mikulichova pyloroplastika. Pyloroplastika podľa Feneyho, gastroduodenostómia podľa jabula, gastrojejunostómia.
žalúdočný vred Lokalizácia. Podľa Johnsonovej klasifikácie existujú tri typy žalúdočných vredov (obr. 111): Typ I - mediogastrický vred sa nachádza v tele žalúdka; II typ - kombinovaný peptický vred žalúdka a dvanástnika; Typ III - prepylorické vredy a vredy pylorického kanála.
Kyslosť obsahu žalúdka koreluje s lokalizáciou vredu v žalúdku. Čím ďalej od pyloru sa vred nachádza, tým nižšia je kyslosť žalúdočnej šťavy.
Mediogastrický vred sa vyskytuje 4-krát menej často ako dvanástnikový vred, hlavne u ľudí nad 40 rokov. Tvorí 57 % všetkých žalúdočných vredov.
Patogenéza. Etiologickými momentmi sú duodeno-žalúdočný reflux, stáza v antru, poškodenie mukóznej bariéry. Niekedy sú dôležité faktory ako balastné látky, alkohol a fajčenie.
Pri vzniku mediogastrických vredov má dominantný význam oslabenie ochranných mechanizmov žalúdočnej sliznice proti pôsobeniu acido-peptického faktora. Výskytu mediogastrického vredu z väčšej časti predchádza komplex symptómov, ktorý je vlastný normohyperskretorickej chronickej gastritíde. Charakteristickým znakom chronickej gastritídy je antrokardiálne šírenie procesu, charakterizované pylorizáciou žalúdočných (hlavných) žliaz.
Duodenogastrický reflux je jednou z príčin chronickej antrálnej gastritídy a žalúdočných vredov.
Mechanizmus vývoja duodenogastrického refluxu je spojený s poruchou antroduodenálnej motility. Predĺžený kontakt žlče a pankreatickej šťavy so sliznicou žalúdka vedie k rozvoju plynových/gritických zmien na sliznici s intestinálnou metapláziou epitelu. Žlč uvoľňuje zo sliznice gastrín a histamín, ktoré stimulujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu.
Škodlivý vplyv žlče na sliznicu žalúdka je spôsobený tým, že žlč odplavuje hlieny z povrchu sliznice, spôsobuje cytolýzu epitelových buniek.ulcerogénne faktory v dutine žalúdka.
Dôvodom zníženia odolnosti sliznice a jej regeneračnej schopnosti môže byť porušenie krvného obehu. acido-peptický účinok - * - vred.
Zvláštnosťou patogenézy mediogastrických vredov, na rozdiel od patogenézy dvanástnikových vredov, je, že pri žalúdočných vredoch je kyslosť často pod normálom a výrazne nižšia ako u pacientov s dvanástnikovými vredmi. POLIKLINIKA,diagnostika: mediogastrický vred začína častejšie u ľudí nad 40 rokov. Hlavným príznakom ochorenia je ranná bolesť v epigastrickej oblasti. Ihneď po jedle alebo po 15-45 minútach je bolesť. Čím bližšie je vred ku kardii, tým viac krátkodobý po jedle je bolesť. Trvanie bolesti 1-1"/2 hodiny - Bolesť ustáva po evakuácii potravy zo žalúdka. Bolesť sa vyskytuje v závislosti od charakteru a množstva zjedenej potravy. Spočiatku sa bolesť objavuje po chybách v stravovaní, potom po ťažkom jedle a nakoniec po každom jedle Intenzita bolesti je rôzna, Bolestivé, tlakové bolesti ako pri gastritíde, alebo dosť intenzívne, nútia pacienta zaujať ohnutú polohu, stláčať rukou brušnú stenu Často sa vyskytuje pálenie záhy, kyslé grganie . nedávno zjedené jedlo.Po zvracaní bolesť zmizne.Pacienti na zmiernenie bolesti umelo vyvolávajú zvracanie.Pri palpácii brucha sa odhalí difúzna bolesť v epigastrickej oblasti, poklepová zóna bolesti vľavo od stredovej čiary a v prípade srdcových vredov v xiphoidnom procese.Röntgenové vyšetrenie.Priamy rádiologický príznak vredu - "výklenok" na pozadí steny žalúdka vo forme záhybu ep naplnený báriom. Rozhodujúci význam v diagnostike chronických žalúdočných vredov má endoskopické vyšetrenie s biopsiou. Histologické vyšetrenie biopsie dáva presnú diagnózu v 95%, cytologické vyšetrenie v 70% prípadov. Exacerbácie ochorenia pri žalúdočných vredoch zvyčajne nemajú sezónne obmedzenie, obdobia remisie sú krátke Liečba: stabilné vyliečenie žalúdočných vredov konzervatívnymi opatreniami je pomerne zriedkavé. U 75 – 80 % pacientov dochádza k relapsu ochorenia a rôznym komplikáciám.Chirurgická liečba je indikovaná u pacientov: a) s benígnym vredom, ktorý napriek komplexnej konzervatívnej liečbe počas 8 týždňov nejaví; b) starší ľudia so zníženou sekrečnou funkciou žalúdka, najmä pri výskyte relapsov a komplikácií v anamnéze; c) s chronickým recidivujúcim vredom v antru žalúdka; d) pri podozrení na malignitu vredu Voľba spôsobu operácie je daná znakmi tejto lokalizácie vredu ( atrofické zmeny sliznica, normálna alebo aj znížená tvorba kyseliny chlorovodíkovej, možnosť rakovinovej premeny). Najčastejším spôsobom liečby je distálna resekcia polovice žalúdka s odstránením agrárneho úseku a excízia vredu s gastroduodenoanastomózou podľa Billrotha-1 (obr. 113).Kombinovaný peptický vred žalúdka a dvanástnika. Najčastejšie sa najskôr objaví dvanástnikový vred a po niekoľkých rokoch žalúdočný vred Patogenéza: teória antrálnej stázy. Po prvé, je tu peptický vred dvanástnika, vred s. zjazvenie spôsobuje zúženie dvanástnika. V tomto ohľade je narušená evakuácia zo žalúdka. Predĺžená stagnácia potravy v antru, zvýšená peristaltika prispievajú k uvoľňovaniu gastrínu a zvýšenej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej. Tlmiace vlastnosti potravy sú vyčerpané a obsah žalúdka sa stáva kyslým. Dochádza k poškodeniu sliznice acido-peptického faktora a ulcerácii, Klinický priebeh: dve obdobia - v prvom období sa objavia príznaky vredu dvanástnika a potom pri vzniku žalúdočného vredu sa príznaky menia. Bolestivý syndróm je výrazný, pretrváva dlhú dobu, obdobie exacerbácie sa predlžuje, vredy sa pomaly zjazvujú, nedochádza k periodicite a sezónnosti exacerbácií, často sa vyskytujú komplikácie (u 60% pacientov).
Ak je v čase vyšetrenia dvanástnikový vred zahojený a existuje iba žalúdočný vred, palpácia brucha spôsobuje bolesť v epigastrickej oblasti. oblasť, najvýraznejšia vľavo od strednej čiary brucha. Difúzna bolesť pri palpácii epigastrickej oblasti sa vyskytuje pri exacerbácii vredov oboch lokalizácií, t.j. v dvanástniku a v žalúdku. Ťažkosti v rádiologickej diagnostike sú spôsobené neschopnosťou vylúčiť primárnu ulceratívnu formu rakoviny žalúdka, ktorá sa vyvíja v forma vredu, ktorý má klinické príznaky nepeptického vredu Efektívnejšie endoskopické vyšetrenie: možno zistiť ploché defekty sliznice, vykonať biopsiu na cytologické a histologické vyšetrenie bioptických vzoriek. Pri stenóze dvanástnika však nie je vždy možné vyšetriť duodenum.
Diferenciálna diagnostika: pri kombinovaných vredoch sa robí Zollingerov-Ellisonov syndróm Liečba: Používa sa resekcia žalúdka s odstránením vredov oboch lokalizácií.