Peptiline haavand on kroonilise gastriidi järel teisel kohal. Mehed haigestuvad 2 korda sagedamini kui naised. 80% juhtudest kannatavad alla 40-aastased inimesed – sellel on suur sotsiaalne tähtsus.
See on tavaline krooniline retsidiveeruv haigus, mida iseloomustavad peamiselt hooajalised ägenemised koos haavandi ilmnemisega mao või kaksteistsõrmiksoole seinas. Viimase 10 aasta jooksul on hooajalisus muutunud häguseks - ägenemised hakkasid ilmnema isegi soojal aastaajal.
Vastavalt lokaliseerimisele jagunevad need pyloroduodenaalseteks ja mediogastrilisteks.
Etioloogia
1. Neuropsüühiline stress.
2. Alatoitumus.
3. Sünnil päritud bioloogilised defektid.
Päriliku eelsoodumuse roll on kahtlemata, eriti pyloroduodenaalse lokaliseerimise puhul. Kaksteistsõrmiksoole haavandid tekivad valdavalt noores eas. Maohaavandid - vanematel.
On rikutud mao sekretoorset ja motoorset funktsiooni. Rikkumine on hädavajalik närviregulatsioon gastroduodenaalne piirkond. Vagotoonia, mis on tingitud parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisest, peaks mängima patogeneesis juhtivat rolli peptiline haavand, kuna:
1. Patsientidel on suurenenud toon vagusnärv:
bradükardia,
higistamine,
Kõhukinnisus jne.
2. Isegi remissiooni perioodil suureneb atsetüülkoliini sisaldus.
Vastavalt kontseptsioonile S.Ch. Ryssa ja E.S.Ryssa (1968) väliste ja sisemised tegurid ajukoore koordineeriva funktsiooni rikkumine subkortikaalsete moodustiste suhtes. See põhjustab vaguse tuumade sekundaarset püsivat ergutamist. Vause närvide toonuse tõus põhjustab vesinikkloriidhappe, pepsiini sekretsiooni suurenemist, samuti mao motoorika suurenemist. Tähtis roll autorid määravad hüpofüüsi-neerupealise süsteemi. Suurenenud vagaalne impulss jõuab mao näärmeaparaati mao limaskesta vastupanuvõimet vähendavate steroidhormoonide "lubava toime" tõttu. Arvesse võetakse ka eelsoodumustegurite rolli - pärilikkus, põhiseaduslikud tunnused, keskkonnatingimused.
Kuid lisaks neurogeensetele mehhanismidele esineb mitmeid endokriinsete näärmete aktiivsuse humoraalseid häireid: Itsenko-Cushingi tõvega patsientidel aitavad glükokortikoidid kaasa haavandite tekkele (see võib olla ka prednisoloonravi komplikatsioon). Samuti on oluline kohalike hormoonide mõju:
Suurenenud sisaldus või tundlikkus gastriini suhtes;
Histamiin;
Serotoniin.
Kuid on aine, millel on vastupidine mõju – nemad pärsivad parietaalrakkude funktsiooni:
gastriin; ) on neil ainetel suur tähtsus
Secretin.) taastumisperiood pärast haavandit
Suurt rolli mängib ka happe-peptiline faktor:
Suurenenud vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsioon, mis toimivad limaskestale agressiivselt. Haavand ei teki ilma vesinikkloriidhappe suurenemiseta: kui haavand on, aga soolhapet pole, on see praktiliselt vähk. Kuid normaalne limaskest on üsna vastupidav kahjulike tegurite toimele. Seetõttu on patogeneesis vaja arvestada ka kaitsemehhanismidega, mis kaitsevad limaskesta haavandite tekke eest. Seetõttu ei teki etioloogiliste tegurite olemasolul kõigil haavandit.
Välised tegurid:
1. Toitumine. Negatiivne erosiivne toime limaskestale ja toidule, mis stimuleerib aktiivset sekretsiooni maomahl. (tavaliselt paranevad limaskesta vigastused 5 päevaga). Vürtsikad, vürtsikad, suitsutatud toidud, värsked saiakesed (pirukad, pannkoogid), suur toidukogus, tõenäoliselt külm toit, ebaregulaarsed toidud, kuivtoit, rafineeritud toidud, kohv.
2. Suitsetamine on usaldusväärne.
3. Alkoholi otsest haavandilist toimet ei ole tõestatud, kuigi sellel on võimas kokogeenne toime ja sellel puudub antatsiidne toime.
Kaela kaal - kaitse- ja agressioonitegurite suhe. Kui kaitse ja agressiivsus on tasakaalus, siis peptiline haavand puudub, patoloogia tekib siis, kui mis tahes tegurite rühm on üle kaalutud.
Patogeneesi mõjutavad tegurid
1. Happe-peptiline - vesinikkloriidhappe suurenenud sekretsioon, selle tootmisega seotud G-rakkude arvu suurenemine.
2. Leeliselise kaksteistsõrmiksoole-pankrease mahla tarbimise vähenemine.
3. Maomahla sekretsiooni ja leeliselise kaksteistsõrmiksoole sisu koordineerimise rikkumine.
4. Mao epiteeli limaskesta häirunud koostis (mukoglükoproteiinid, mis soodustavad limaskesta paranemist. Seda ainet nimetatakse mao pindaktiivseks aineks, see katab limaskesta pideva kihiga, kaitstes seda põletuste eest).
5. Pepsinogeenide haavandilise fraktsiooni sekretsioon.
Kaitsefaktorid
2. Kaitsva prostaglandiini tootmine maorakkude poolt.
3. Lima sekretsiooni stimuleerimine mao ja kaksteistsõrmiksoole rakkude poolt ning bikarbonaatide tootmine. See viiakse läbi refleksiivselt ja aitab kaasa keskkonna leelistamisele.
4. Warren ja Marshall eraldasid 1983. aastal limaskestalt gramnegatiivse spiraalbakteri Campylobacter pylori. Seda ei tohiks pidada põhjuseks, see aitab kaasa protsessi kroonilisele muutumisele, vähendab membraani kaitsvaid omadusi ning omab mutsiaasi ja ureaasi aktiivsust. Ureaas lagundab uureat ja ümbritseb end ammooniumipilvega, mis takistab bakteril mao happelisest sisust pääseda. Mutsinaas väljendub mutsiini lagunemises ja sellest tulenevalt lima kaitsvate omaduste vähenemises. Kampülobakterit on leitud ka tervetel inimestel. Seda avastatakse sageli pyloroduodenaalse haavandi korral, kuid mitte alati, seega ei ole selle esinemine haavandi tekke peamine tegur.
Mao põhjas, seintes ja kehas on mikroob haruldane, seda leidub sagedamini mao limaskesta rakkude vahel. Histamiini sekretsioon nuumrakud suureneb, mis häirib mikrotsirkulatsiooni. See soodustab haavandite teket. Sagedamini tekib gastriidi B taustal haavand, mis paikneb muutunud ja terve limaskesta ristmikul.
Peptiline haavand ei realiseeru ilma teiste organite ja süsteemide osaluseta, näiteks märgiti n.vaguse mõju, kuigi hiljuti liialdati selle rolliga. Kui pyloroduodenaalset haavandit iseloomustab ärevus, kahtlus, egotsentrism, suurenenud nõuded, ärevus-foobne, hüpohondriaalne sündroom.
Klassifikatsioon
1. Lokaliseerimise järgi:
südameeelne,
subkardiaalne,
Mao prepülooriline osa
Kaksteistsõrmiksoole pirn.
2. Etappide kaupa:
Haavandiline seisund (duodeniit, gastriit B);
3. Etapi järgi:
süvenemine,
Lagunev ägenemine, remissioon.
4. Happesuse järgi:
Suurenenud
normaalne,
vähendatud
koos akloorhüdriaga.
5. Haiguse vanuse järgi:
nooruslik,
Eakas vanus.
6. Tüsistuste järgi:
verejooks,
perforatsioon,
perivistseriit,
pahaloomuline kasvaja,
Tungimine.
Keskmaohaavandiga haavandieelse seisundi tunnused:
1. Krooniline gastriit, eriti normaalse või suurenenud sekretsiooniga, eriti vanuses 35-40 aastat.
2. Valusündroomi raskus ja suurenemine.
3. Hapu sisu oksendamine ja kõrvetised, pärast oksendamist valu taandub.
Kaksteistsõrmiksoole haavandiga haavandieelse seisundi tunnused:
1. Haavandiline pärilik ajalugu. Sagedamini on nad noored (kuni 35-40-aastased), kõhnad, vegetatiivse labiilsusega.
2. Raske düspeptiline sündroom, kõrvetised (mõnikord eelneb 1-2 aastat). Tekitavad rasvased, soolased toidud, kuivtoit. Valu ilmneb 1-2 tundi pärast söömist, võib esineda valu palpatsioonil, mahla happesuse tase on suurenenud. Määratakse haavandieelse seisundi röntgenuuring: motoorse evakuatsiooni düsfunktsioon, pülorospasm; võib esineda deformatsioon, mis kaob pärast atropiini kasutuselevõttu. FGS-i korral esineb sageli erosioone, gastriidi tunnuseid, püloorse sulgurlihase talitlushäireid (spasm või haigutamine).
Kliinik:
Kliinik on mitmekesine ja selle määrab suuresti haavandi lokaliseerimine. Mao keha tagumise seina ja kardia haavandite korral tekib valu pärast söömist, lokaliseerub xiphoid protsessi all, siin määratakse see positiivne sümptom Mendel. Valud on valutavad, tuimad, kiirguvad sageli rinnaku taha, südame piirkonda. Oksendamist esineb suhteliselt harva, ülekaalus on iiveldus ja kõrvetised. Väiksema kumerusega haavandite, valu epigastriumis ja selge rütmi korral: 15-60 minuti pärast. peale sööki. Antraalseid haavandeid iseloomustab selge perioodilisus ja "näljased valud", samal ajal kui mao sekretoorne funktsioon on suurenenud. Kõige suurem oht tugevale verejooksule.
Kaksteistsõrmiksoole haavandi peamiseks sümptomiks on hiline valu (1,5-3 tundi pärast söömist), näljatunne, öine, pärast söömist taanduv ja antatsiidid. Valu on lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas, mõnikord naba lähedal ja kõhu ülemises paremas kvadrandis, sageli kiirgudes selga, mõnikord ka rinnaku taha. Valud on sageli lõikavad, läbistavad, harvem - tuim valu. Läbistavatele haavanditele on iseloomulik teatud lokaliseerimisega pidev valu. Tähtsuselt teine sümptom on oksendamine, tavaliselt haiguse ägenemise kõrgpunktis, mis reeglina põhjustab valu leevendust. Düspeptilistest häiretest märgitakse kõige sagedamini kõrvetisi, mõnikord haiguse ainsa sümptomina. Vähem iseloomulik erutatsioon hapu, sagedamini pärast söömist. Söögiisu tavaliselt ei häiri. Iseloomustab kalduvus kõhukinnisusele, hooajalised ägenemised (kevadel ja sügisel). Keel on tavaliselt kaetud valge kattega. Suurenenud mao sekretoorne ja motoorne funktsioon.
Võimalikud on ka mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite kombinatsioonid. Valusündroomi iseloomustavad sel juhul kaks lainet: 40-60 minuti pärast. ilmnevad valuaistingud, mis suurenevad järsult 1,5-2 tunni pärast ja jätkuvad pikka aega. Esineb oksendamist ja püsivat kõrvetised.
Trigan, spazgan, no-shpa, atropiin ja muud spasmolüütikumid peatavad valu. Abiks on ka soojenduspadi, jäljed pärast seda (kõhu naha pigmentatsioon) viitavad peptilisele haavandile. Meeste ekstra piimanääre on peptilise haavandi geneetiline marker.
Düspeptilised nähtused:
1. Kõrvetised. Valu ekvivalent. Kohe või 2-3 tundi pärast söömist on see kõige iseloomulikum kaksteistsõrmiksoole haavandile. Refluksösofagiit.
2. Röyhitsemine. Iseloomulikum maohaavanditele, sageli õhk. Mäda - stenoosi märk.
3. Iiveldus (antraalsete haavandite korral).
4. Oksendamine - funktsionaalse või orgaanilise püloorse stenoosiga. Harv tüsistusteta haavandite korral.
5. Söögiisu säilib või suureneb tavaliselt, eriti kaksteistsõrmiksoole haavandi korral, kuid esineb steofoobiat – toidukartust oodatava valu tõttu.
Soole funktsioonid:
Kõhukinnisus 3-5 päeva, tüüpiline haavandi lokaliseerimisele kaksteistsõrmiksoole sibulas, "lamba" väljaheide, jämesoole spastiline düskineesia.
KNS muutused- halb uni, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus - kaksteistsõrmiksoole haavandiga.
Anamneesi kogumisel tuleks arvesse võtta: haiguse kestust koos valu, kõrvetiste ja kõigi muude nähtudega, kui tuvastati "nišš" - radiograafiliselt või FGS-il, ägenemiste sagedust ja kestust, hooajalisust. Mis peatub, küsige musta väljaheite ja muude tüsistuste kohta. Mida ja kuidas raviti, pärilikkus, viimane ägenemine, millega seostati, toidu tarbimise regulaarsus, sööklakülastused, hammaste ohutuse hindamine. Pingelised tingimused, vahetustega töö, komandeeringud jne. Suitsetamine, alkoholism. Tööalastest ohtudest - mikrolaineahi, vibratsioon, kuum pood. Sõjaväeteenistus.
Objektiivselt:
Õhuke, asteeniline - kaksteistsõrmiksoole haavand. Kaalulangus ei ole alati tüüpiline. Kui keele serv on terav, on papillid hüpertrofeerunud - vesinikkloriidhappe sekretsioon on suurenenud, hambakatt - gastriit, võib esineda koletsüstiit. Kui keel on lõtv, hammaste jälgedega, väheneb soolhappe sekretsioon. Sissetõmbunud, valulik kõht koos perivistseriidi, perigastriidi, periduodeniidi, penetratsiooniga. Väljendunud punane dermograafism, märjad peopesad.
Laboratoorsed diagnostikameetodid
1. Kliinilises vereanalüüsis võib tuvastada hüperkroomset aneemiat, kuid see võib olla ka vastupidine ESR (kaksteistsõrmiksoole bulb) aeglustumine. Sageli võib esineda erütrotsütoos.
2. Gregerseni reaktsiooni väljaheited. Kui ++++, siis hoiatage endoskoopi enne FGS-i või ärge tehke seda üldse, kuna see on ohtlik.
3. Mao hapet moodustava funktsiooni uurimine. Seda hinnatakse tühja kõhuga ja hapet moodustava funktsiooni erinevate modulatsioonidega.
Sondita meetod (happetest). Tablette võetakse suu kaudu, nad interakteeruvad vesinikkloriidhappega, muutuvad, erituvad uriiniga. Kontsentratsioon isoleerimise ajal võib kaudselt hinnata vesinikkloriidhappe kogust. Meetod on väga töötlemata, seda kasutatakse siis, kui sondeerimist või populatsiooni sõeluuringut ei ole võimalik kasutada.
Leporsky meetod. Tühja kõhu sekretsiooni maht on hinnanguliselt (tavaliselt 20-40 ml). Hinnatakse tühja kõhu funktsiooni kvalitatiivset koostist: 20-30 mmol / l on üldhappesuse norm, kuni 15 - vaba happesus. Kui vaba happesus on null - piimhappe olemasolu, on kasvaja võimalik. Seejärel viiakse läbi stimulatsioon: kapsapuljong, kofeiin, alkoholilahus (5%), lihapuljong. hommikusöögi maht on 200 ml, 25 minuti pärast uuritakse maosisu (jääkide) mahtu - tavaliselt 60-80 ml, seejärel iga 15 minuti järel eraldi portsjonina. Järgmise tunni helitugevus on tunni pinge. Üldhappesus on 40-60, vaba 20-40 on norm. Sekretsiooni tüübi hindamine. Kui sekretsiooni maksimaalne erutav või inhibeeriv tüüp.
Parenteraalne stimulatsioon histamiiniga (tekib kuumatunne. Hüpotensioon. Ettevaatust, kui hüpertensioon, isheemiline südamehaigus, bronhiaalastma). Kriteerium on vesinikkloriidhappe kiirus/tunnis, tunnis toodetud happe maht. Lisaks on basaalsekretsioon hinnanguliselt 1,5-5,5. Sisestage histamiini 0,1 ml 10 kg kehakaalu kohta. 1 tunni pärast peaks maht olema 9-14 mmol/h. Maksimaalset sekretsiooni hinnatakse histamiini maksimaalse annusega (4 korda pikem) - 1 tunni pärast on maht 16-24 mmol/h. Histamiini asemel on parem kasutada pentagastriini.
pH-meetria – happesuse mõõtmine otse maos anduritega sondi abil. PH mõõdetakse tühja kõhuga kehas ja antrumis (6-7). normaalne antrumis pärast histamiini sisseviimist 4-7.
4. Maomahla proteolüütilise funktsiooni hindamine. Substraadiga sond sukeldatakse makku. Päev hiljem eemaldatakse sond ja uuritakse muutusi.
5. Radioloogilised muutused:
- "nišš" - kontrolli kättesaadavus ei ole väiksem kui 2 mm.
Lähenemine.
Rõngakujuline põletikurull niši ümber.
Cicatricial deformatsioonid.
Kaudsed märgid:
Mao liigne peristaltika
Tagasitõmbed mööda suuremat kumerust - "sõrme" sümptom.
Kohalik valu palpatsioonil. Radiograafiliselt leitakse kaksteistsõrmiksoole haavandi lokaliseerimine sagedamini sibula esi- ja tagaseintel.
Ettevalmistus Gurevitši järgi:
Seda tehakse mao limaskesta turse korral. 1 gramm amidopüriini lahustatakse klaasis vees, lisatakse 300 mg anestesiini - 3 korda päevas. Adrenaliin 0,1% 20 tilka – lahjenda ja joo. kursus - 4-5 päeva.
Kindlasti FGS. Absoluutseks näidustuseks on sekretsiooni vähenemine, achilia ja haavandi kahtlus. Tehke biopsia. Vastunäidustused - südame isheemiatõbi, veenilaiendid söögitoru, söögitoru divertikulid, bronhiaalastma, hiljutine verejooks.
Peptilise haavandi tunnused eakatel. Kui haavand on moodustatud vanem kui 40-50 aastat, on vaja välistada mesenteriaalsete veresoonte ateroskleroos. Kursus kustutatakse, valu ei esine, düspeptilised häired. Sageli koos kõhupiirkonna lokaliseerimise stenokardiaga, mis avaldub raske töö ajal, on patsientidel mesenteriaalsete veresoonte ja aordi ateroskleroos.
HAAVANDI TÜSISTUSED
1. 10-15% verejooks. oksendamine toimub verega või ilma. Moodustub tõrvalaadne väljaheide (melena), millega sageli kaasnevad hemodünaamilised häired, hemoglobiini ja punaste vereliblede sisalduse muutus. äge aneemia. FGS teha hoolikalt.
2. Perforatsioon - pistoda valu, oksendamine jne. Areneb peritoniit. perforatsioon võib olla alaäge, kui omentum katab perforatsiooni. Radiograafiliselt - gaaside subdiafragmaatiline kogunemine.
3. Periduodeniit, perigastriit, perivistseriit - valu iseloomu muutus, valu rütm kaob, muutub püsivaks, intensiivseks, eriti kui füüsiline töö, pärast söömist võib kiiritada erinevatesse kohtadesse.
4. Haavandi tungimine (6-10%) - kõige sagedamini kõhunäärmes. Nendel kolmel juhul täheldatakse väljendunud valu sündroomi, valu tsüklilisus kaob. Valud on oma olemuselt vöölised, kiirguvad selga. Röntgenikiirgus leiab sügava niši.
5. Haavandi degeneratsioon vähiks. Kaksteistsõrmiksoole haavand ei muutu peaaegu kunagi vähiks. Kõige sagedamini esineb vähi esmane haavandiline vorm. Eakate ja vanade inimeste näod on sellele altid. Valu muutub püsivaks, söögiisu kaob, iiveldus, vastumeelsus liha vastu, kaalulangus, mao sekretsiooni vähenemine kuni aklorhüdriani, püsiv. positiivne reaktsioon Gregersen, kõrgenenud ESR ja aneemia.
6. Cicatricial pyloric stenoos:
a). funktsionaalne - elimineeritakse antikolinergiliste ravimite võtmisega;
b). orgaaniline - 1% juhtudest. Vajab kirurgiline ravi. Valitseb mitte valusündroom, vaid mao düspepsia. Vajalik on teine (pärast 6 tundi) läbivaatus baariumiga. Samuti võib esineda vale orgaaniline stenoos, mis on tingitud haavandi ümbritsevast põletikulisest infiltraadist. Sel juhul piisab haavandivastase ravi läbiviimisest ja stenoos kaob.
Stenoosi etapid:
I etapp - toidu hilinemisest tingitud episoodiline oksendamine, sagedusega 1 kord 2-3 päeva jooksul.
II etapp - pidev tunne raskusaste, igapäevane oksendamine, oksendamine sisaldab eelmisel päeval söödud toitu.
III staadium - väljendunud stenoos, vesi läbib raskelt, mao peristaltika on nähtav, pritsimise müra. Oksendamine on tekitatud kunstlikult, mäda lõhnaga oksendamine.
RAVI:
1. Dieet – on otsustav tegur, mille taustaks uimastiravi. Range piiramine ja mehaaniline säästmine on vajalik ainult ägenemise perioodil, remissiooni perioodil pole see vajalik. Peaasi on sagedased osatoidud, vähemalt 6 korda päevas, kuna toit sisaldab:
a). antatsiid;
b). puhveromadused, eriti valgulised toidud. Oluline on täisväärtuslik valgudieet – kuni 140 g valku päevas, see kiirendab limaskesta taastumist.
2. Ägenemisega - voodirežiim;
3. Suitsetamisest loobumine;
4. Narkootikumide ravi:
a). parasümpaatilise närvisüsteemi mõju vähendamiseks. Atropiin on efektiivne annustes, mis põhjustavad kliinilist vagotoomiat, kuid võib suur hulk tüsistused. Kriteerium on südame-veresoonkonna süsteemi- tahhükardia ilmnemine pärast bradükardiat või normokardiat.
Belladonna 0,015 3 korda päevas,
Platifilliin 0,005
Spasmolüütikumid,
metatsiin 0,002;
Ganglioblokaatorid:
bensoheksoonium 0,1 2-3 korda,
Quateron 0,02 3 korda,
Pürileen 0,005 2-3 korda
b). kesknärvisüsteemi toonuse normaliseerimiseks:
Palderjani tinktuur või tabletid
Elenium 0,005-0,01 2-4 korda päevas,
Tasepam 0,01,
Aminasiin 0,1,
Tioksasiin 0,3 3 korda,
Gastrobomat) psühhovistseraalne
Memprosoliini) ravimid
sisse). suurenenud motoorikaga müotroopsed spasmolüütikumid:
Papaveriin 0,04 3 korda,
No-shpa 0,04 3 korda,
Halidor 0,1 3 korda,
Tiphen 0,3 3 korda. G). suurenenud sekretsiooniga (eriti kaksteistsõrmiksoole haavandiga):
Antatsiidid;
Põletatud magneesium 0,5 - 1,0 vastuvõtu kohta;
naatriumvesinikkarbonaat;
adsorbendid;
Alumiiniumhüdroksiid 4% suspensioon 1 tl;
Almagel;
Almagel "A";
Mazigel. Antatsiidide koguse määrab taluvus (Alumiinium põhjustab kõhukinnisust, magneesium kõhulahtisust).
H2-histamiini blokaatorid:
Ravimid, mis vähendavad vesinikkloriidhappe tootmist . Esiteks, H2-histamiini blokaatorid - vähendavad basaalsekretsiooni 80-90%, stimuleeritud happesust - 50%, ei mõjuta seedetrakti motoorikat, vähendavad maomahla tootmist. Ettevalmistused:
1. Tsimetidiin 800-1000 mg päevas (200 mg tabletid). Kandke kolm korda pärast sööki ja üks kord öösel 6 nädala jooksul, seejärel tehke FGS. Remissiooni korral - vähendage annust igal nädalal 200 mg võrra või suurendage annus nädalaks 400 mg-ni öösel, võtke neid veel 2 nädalat, seejärel 2 nädalat 1 tablett öösel ja lõpetage. Öösel 200-400 mg ägenemiste vältimiseks võib seda kasutada aastaid. Teine meetod on 800-1000 mg üks kord öösel, ärajäturežiim on sama, mis eelmisel meetodil.
2. Ranitidiin (ranisan, zantak) 2 tabletti 150 mg 2 annuseks, 4-6 nädala pärast vähendada 1 tabletini öösel (nädalas), võtta 2 nädalat, seejärel tühistada. Teine võimalus on 300 mg öösel. 10-15% on resistentsed H2-histamiini blokaatorite suhtes. Seda tuleb meeles pidada. Vastupidavus - kui nädala pärast valusündroom ei kao. Kui ainult valusündroomi intensiivsus väheneb, siis ravim ikkagi toimib.
3. Famotidiin (gastrosediin, Ulfamiid) Päevane annus 40-80 mg.
4. Nizatin (Axid) – meil seda veel pole. Efektiivsuse seisukohalt on 1000 mg tsimetidiini = 300 mg ranitidiini = 80 mg famotidiini.
Need ravimid võivad põhjustada võõrutussündroomi, seetõttu ei tohiks neid järsult tühistada, enne ravi alustamist peate veenduma, et patsiendil on ravikuuri jaoks piisavalt. Kõrvalmõjud:
1. Võõrutussündroom.
2. Mao populatsioon nitrosofiilse taimestikuga, mis toodab kantserogeene.
Ainult tsimetidiinile on iseloomulikud: pearinglus, nõrkus, võib põhjustada psüühika muutusi (skisofreeniat peetakse vastunäidustuseks). Samuti on tsimetidiinil antiandrogeenne toime – mees muutub ravimi võtmise hetkel "steriilseks".
e). limaskesta kaitsvate omaduste suurendamine, regeneratsiooni stimuleerimine:
Metüüluratsiil 0,5 3 korda;
Pentoksiid 0,2 3-4 korda;
Biogastron;
karbenoksolooni naatrium;
Vitamiin "U" 0,05 4-5 korda;
Oxyferricarbon 0,03 w/m;
anaboolsed hormoonid (Nerobol, Retabolil);
Aaloe, FIBS;
Rühma "B", "A" vitamiinid;
Histidiinvesinikkloriid 4% 5,0 i/m;
Gastrofarm 1 tab. 3 korda enne sööki.
Fraktsionaalne vereülekanne.
e). füsioteraapia (diatermia, UHF jne);
ja). mineraalvesi.
h). samuti on võimalik kasutada prootonpumpa blokeerivaid aineid.
Maohaavandi patogenees ja kaksteistsõrmiksool avaldub erosioonide ja haavandite tekke tõttu elunditel. Selle tulemusena kogevad patsiendid valu, düspeptilisi häireid - seedehäired, kõrvetised, valutavad valud, raskustunne maos. Kui haavandit ei ravita, põhjustab selline ignoreerimine maos augu tekkimise. Selle tulemusena satub elundi sisu kehasse, põhjustades sageli infektsiooni.
Peptilise haavandi etioloogiat selgitavad tegurid: depressioon, stressitingimused, halvad materiaalsed tingimused, alatoitumus.
Peptilise haavandi etioloogia ja patogenees väljendub tolerantsuse vähenemises psühhotraumaatiliste olukordade suhtes, mis põhjustavad psühhosomaatilise tsükli moodustumist.
Märkimisväärne roll on emotsionaalsel ülekoormusel, kehval toitumisel, alkoholi tarvitamisel. Maohaavandi patogenees tekib siis, kui seedeprotsess on häiritud, provotseerides haigust.
Mõned seostavad mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi patogeneesi närvisüsteemi aktiivsuse rikkumisega. Kuid see seisukoht ei ole universaalne.
Haiguse põhjused on järgmised:
- haavandeid põhjustavate bakterite olemasolu organismis - Helicobacter pylori;
- krooniline duodeniit, gastriit;
- ravimite sagedane kasutamine;
- alkoholi kuritarvitamine.
Haavandi põhjuseks on nitraadid
Haavandi väljanägemise põhjuseks registreeritakse "vale" toidu kasutamine suurtes kogustes. Tuntud kantserogeenid, mis põhjustavad haavandite ilmnemist, on nitraadid. Naatriumnitraat on suitsuvorstis leiduv kantserogeen. Sool muutub mao jaoks kantserogeeniks, patsiendid peaksid piirama soolase toidu tarbimist.
Maohaavand areneb mõnikord varjatud kujul, sageli ilmneb mao seinte erosiooni, gastriidi tõttu. Inimene ei kahtlusta haiguse esinemist enne, kui seisund halveneb. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tekke vältimiseks ärge oodake haiguse üleminekut teisele, ravige põhihaigust ja järgige arsti soovitusi.
Nüüd peetakse maohaavandit patoloogiaks, mis tekib humoraalse, endokriinse ja närvisüsteemi häirete tõttu. Peptilise haavandi etioloogia on seotud autonoomse ja kesksüsteemi aktiivsuse rikkumisega. mõnikord on see hüpofüüsi talitlushäire.
Haiguse sümptomid
Haiguse juhtiv sümptom on pikaajaline valu kõhus või paremas hüpohondriumis. Eriti sagedased on sügisesed ja kevadised ägenemised, mis on oma olemuselt hooajalised.
Valud on erinevad - tuimad, teravad, valutavad, vahel tekivad krambid. Näljavalud tekivad söögikordade vahel, kui kõht on tühi. Pideva ebamugavustunde alusel on söögiisu langus ja kaalulangus.
Maohaavandi rünnakuid ei saa millegagi segi ajada. Manifestatsioone iseloomustab äge valu mao süvendis ja kõhu ülaosas. Seotud sümptomid- naha pleegitamine, külma higi ilmnemine, hingamine muutub pinnapealseks, pulss aeglustub.
Haiguse diagnoosimise meetodid
Otsustavaks teguriks diagnoosi tegemisel on fibroskoopilise uuringu, röntgeni ja fibroendoskoopia tulemused.
Otsesed ja kaudsed meetodid on teada. Suunamine hõlmab kaksteistsõrmiksoole deformatsiooni uurimist, kaudne - suurenenud peristaltika põhjuste väljaselgitamine, spasmide ilmnemine. Kaudsed sümptomid ilmnevad haiguse alguses.
Ravi meetodid
Positiivseid tulemusi haiguse ravis on võimalik saavutada arsti ettekirjutuste, sealhulgas toitumise ja elustiili järgimisega.
Peamised praegu teadaolevad ravimeetodid on:
- antibakteriaalne ravi;
- peptiidravimite määramine, mille eesmärk on happelise keskkonna normaliseerimine maos;
- ravimite määramine reparatiivsete (paranevate) protsesside normaliseerimiseks;
- mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimine.
Ravi haiglas
Peptilise haavandi ravi toimub kahes etapis:
- Aktiivne ravi kohe pärast esimeste sümptomite ilmnemist või haiguse ägenemise ajal.
- Ennetavad meetodid kordumise vältimiseks.
Ägenemise ajal on vaja anda patsiendile täielik puhkus. Patsiendile määratakse voodi- või poolvoodirežiim, psühhotraumaatilised tegurid on välistatud.
Kahe nädala pärast on lubatud raviskeemi mitmekesistada. Tüsistuste puudumisel veedab haavandiga patsient kolm nädalat haiglas ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga - kümme päeva.
Kirurgia
Põhjus kirurgiline sekkumine muutuda haavanditega seotud tüsistusteks. Loomulikult on kirurgi eesmärk võimalikult palju organit säilitada.
- Resektsioon, sekkumise tulemusena eemaldatakse haavand koos osaga maost.
- Vagotoomia, mille käigus säilib toiduorgan. Seedimist tagava hormooni gastriini moodustumise eest vastutavad närvilõpmed lõigatakse läbi.
- Endoskoopiline meetod: väikestesse aukudesse viiakse spetsiaalne laparoskoopiline tehnika, mille abil tehakse operatsioon.
Haiguse kordumise vältimise viisid
Selle patoloogia esmaste sümptomitega retsidiivi vältimiseks on seda lubatud kasutada rahvapärased meetodid ravi. Teada on mitmeid ravimtaimede rühmi. Enne ravi jätkamist peate mõistma ravimtaimede omadusi.
Haiguse ravi rahvapärased meetodid:
- Maitsetaimed, mis aktiveerivad seedimist taastavat funktsiooni. Taimed on aaloe, võilill, astelpaju.
- Aktiveerige näärmete sekretoorset funktsiooni, reguleerige maomahla: tansy, männipungad, kalmus, kummel, piparmünt.
Dieet maohaavandite jaoks
Dieedi järgselt peavad diagnoosiga patsiendid rangelt järgima reegleid:
- Te ei saa süüa toite, mis provotseerivad maomahla sekretsiooni.
- Toit on lubatud keedetud või aurutatud. Te ei tohiks süüa praetud toite, eriti liha, millel on kõvasti praetud koorik.
- Portsjonid on väikesed, et toit oleks kergesti seeditav. Toidukordade vaheline paus ei ületa kolme tundi.
- Ärge lubage kuuma või liiga külma toidu kasutamist. Enne söömist soojendage see normaalsele temperatuurile.
- Piirata soola tarbimist. Peptilise haavandiga patsientidele teadaolev tarbimismäär - 10 grammi päevas.
Toit peaks olema kvaliteetne, tervislik, rikkalik kasulikud ained ja mineraalid. Kasutage fermenteeritud piimatooted ja piim - on soovitav, et maomahl pehmeneks. See kehtib ainult nende patsientide kohta, kellel ei ole piimatalumatust. Tootele on lubatud lisada teed või kohvi, kuid kange kohv on väga ebasoovitav. Oliiviõli on toidus teretulnud, mis aitab kaasa kiire paranemine haavad.
Milliseid toite võib dieeti lisada
"Maohaavandi" diagnoosiga patsientide menüü peaks sisaldama tooteid:
- nisu leib;
- supid;
- munad, aurutatud omlett;
- mittehappeline hapukoor, piim, toorjuust, koor;
- rasvavaba kana-, vasika-, veiseliha, mis on keedetud või keedetud lihapallid;
- madala rasvasisaldusega kala;
- peeti, kõrvitsat, porgandit, kartulit kasutatakse kartulipüree või hautisena;
- teraviljad ja pasta, mida harva serveeritakse lauas;
- taimeõli ja või - mitte rohkem kui 100 grammi päevas;
- magusad marjad - maasikad, mustikad, vaarikad;
- magusad puuviljad, mida saab küpsetada või riivida;
- tarretised, kreemid, želee, kompotid, keedetud magusatest puuviljadest.
- kastmed, nagu bechamel;
- vitamiinid värskelt pressitud mahlast, keetmine nisukliid, metsik roos.
Haavand >> Kaasaegsed ideed mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite etioloogiast ja patogeneesist
peptiline haavand on mao ja kaksteistsõrmiksoole krooniline haigus, mida iseloomustab koekahjustuse teke nende organite seintes. Peptilist haavandit iseloomustab pikaajaline kulg koos hooajaliste ägenemistega.
Epidemioloogia
Peptiline haavand on üks levinumaid haigusi seedetrakti. Kaasaegsete uuringute kohaselt kannatab selle haiguse all kuni 10% Euroopa, USA ja Venemaa elanikest.
Kaksteistsõrmiksoole haavand esineb 4 korda sagedamini kui maohaavand. Meeste seas on see haigus ülekaalus. Nii on näiteks kaksteistsõrmiksoole haavandi puhul meeste/naiste suhe 7/1, maohaavandi puhul on esinemissagedus eri soo esindajate seas peaaegu sama.
Peptilise haavandi etioloogia ja patogenees
Maohaavandi patogenees
Kuni viimase ajani arvati, et mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite patogeneesis mängib peamist rolli vesinikkloriidhappe suurenenud sekretsioon mao limaskestast. Samal ajal ei suutnud teadlased seletada tõsiasja, et mõnel juhul tekkis haavand happesekretsiooni vähenemise taustal. Tegureid, mis soodustasid vesinikkloriidhappe vabanemise patoloogilist suurenemist, peeti kroonilist stressi, alatoitumist, psühholoogilist ülekoormust, tubaka ja alkoholi kuritarvitamist jne. Usuti, et kõik need tegurid mõjutavad negatiivselt hüpotalamuse keskusi, mis reguleerivad mao sekretsiooni rütme, mis põhjustab omakorda vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni suurenemist, mis hävitavad mao ja kaksteistsõrmiksoole seinu.
1984. aastal avaldati aga avastuse kohta aruanne eriline liik peptilise haavandiga patsientide mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestadel elavad bakterid. 2005. aastal pälvisid Austraalia teadlased Barry Marshall ja Robin Warren, artikli autorid. Nobeli preemia, bakteri Helicobacter pylori avastamiseks ja selle rolliks peptilise haavandi patogeneesis. peal Sel hetkel H. Pylori infektsiooni peetakse peamiseks etiopatogeneetiliseks teguriks mitte ainult peptilise haavandi, vaid ka kroonilise gastriidi (tüüp B) puhul. 1994. aastal nimetasid WHO eksperdid H. Pylori "number 1" kantserogeeniks seoses maovähi tekkega.
Nagu selgus, on seda tüüpi bakter kohandatud ellu jääma mao madala happesusega tingimustes. Suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsiooniga maos on H. Pylori võimeline koloniseerima ainult mao antraalseid (püloorieelseid) sektsioone ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli mao metaplaasia koldeid; vesinikkloriidhappe vähese sekretsiooniga võib mikroob koloniseerida mao limaskesta mis tahes osa. Mikroob paljuneb peamiselt mao limaskesta lima moodustavates rakkudes. Samal ajal on nende rakkude limaeritus häiritud ja sellest tulenevalt rikutakse limaskesta üks olulisi kaitsebarjääre (limakiht sisaldab vesinikkarbonaate, mis neutraliseerivad vesinikkloriidhapet). Samuti stimuleerib lokaalne põletikuline reaktsioon (vastus H. Pylori limaskesta tungimisele) vesinikkloriidhappe vabanemist. Võimalik, et peptilise haavandi patogeneesis mängivad teatud rolli submukoosse vereringe halvenemine, samuti H. Pylori infektsioonist põhjustatud autoimmuunreaktsioonid.
Kaksteistsõrmiksoole haavandi patogenees
Püsiv H. pylori infektsioon
Eeldatakse, et H. pylori võib teatud määral kaasa aidata ateroskleroosi ja sellega seotud haiguste progresseerumisele. koronaarhaigus süda, ajuinfarkt) ja suurendab ka riski funktsionaalsed haigused veresooned(Raynaud' sündroom).
Seos H. Pylori infektsiooni ja MSPVA-de kasutamise vahel maohaavandi patogeneesis
Teatavasti võib mõnel juhul mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandi teket põhjustada mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite – mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (aspiriin, indometatsiin jne) pikaajaline kasutamine. Need ravimid pärsivad bioloogiliselt aktiivsete ainete (prostaglandiinide) vabanemist, mis kaitsevad mao limaskesta vesinikkloriidhappe mõjude eest. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid esinevad 20-25% -l patsientidest kaua aega MSPVA-d ja erosioon umbes 50% patsientidest. Tekib küsimus pikaajalise kasutamise seose kohta MSPVA-de pikaajalise kasutamise ja Helicobacter pylori infektsiooni vahel peptilise haavandi patogeneesis. Hiljutised uuringuandmed selles valdkonnas näitavad, et H. Pylori infektsioon ja pikaajaline mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine on üksteist võimendavad tegurid, st mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite pikaajaline kasutamine suurendab peptilise haavandi tekke riski inimestel, kes on nakatunud H. Pylori ja vastupidi.
Üldskeem peptilise haavandi tekkeks
Üldiselt tuleks peptilise haavandi patogeneesi käsitleda dünaamilise protsessina, mille käigus juhtiv roll mängib tasakaalustamatust mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kaitse- ja agressioonitegurite vahel, viimase kasuks. Nagu eespool mainitud, on helikobakterioos peamine haavandite teket provotseeriv tegur. On kindlaks tehtud, et H. Pylori ei avalda mitte ainult otsest hävitavat toimet mao limaskestale rakkude koloniseerimise, vesinikkloriidhappe liigse sekretsiooni stimuleerimise ja autoimmuunse põletiku tekke kaudu, vaid vähendab ka limaskesta kaitsesüsteemide funktsiooni: see vähendab vesinikkarbonaate sisaldava lima eritumist, häirib mikrotsirkulatsiooni protsesse limaskestas.
Siiski ei ole üks Helicobacter pylori infektsiooni patogenees peptilise haavandi ammendatud. On mitmeid sisemisi ja välised tegurid eelsoodumus peptilise haavandi tekkeks. Selliste tegurite olemasolu määrab mõnel juhul organismi vastuvõtlikkuse H. Pylori suhtes, kuna mitte kõigil juhtudel ei põhjusta selle nakkuse kandmine haavandit.
Soodustavad tegurid on: tasakaalustamata toitumine, väga kuuma või väga külma toidu tarbimine, alkoholism, suitsetamine, kroonilised haigused siseorganid (koletsüstiit, pankreatiit, hepatiit), krooniline stress. Kroonilise stressi osa peptilise haavandi patogeneesis oli varem ülehinnatud, kuid oleks viga jätta see tegur peptilise haavandi patogeneesist täielikult välja. Arvukad loomkatsed ja ka kliinilised vaatlused tõestavad, et krooniline stress võib põhjustada maohaavandeid. Nagu teada, põhjustab krooniline stress hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi liigset aktiveerumist koos kortikotropiini ja glükokortikoidhormoonide suurenenud vabanemisega, mis omakorda mõjutavad mao limaskesta nagu mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Samuti on stressiolukordades häiritud siseorganite talitluse autonoomne regulatsioon, eriti vagusnärvi toonuse tõus, mis stimuleerib soolhappe tootmist maos.
Bibliograafia:
- Minushkin O.N. peptiline haavand ( õpetus arstidele). M. 1995. Ivaškin V.T. Valitud loengud gastroenteroloogias. M. MEDpress; 2001. Toim. J. M. Pajares et al. Helicobacter pylori ja gastroduodenaalne patoloogia, Springer, 1993
III osa. Peptiline haavand (jätkub)
V.F. Privorotski, N.E. Luppova
peptiline haavand on pikka aega peetud polügeenset tüüpi pärilikkusega multifaktoriaalseks haiguseks. See fraas hõlmab tavaliselt teadmiste puudumist konkreetse probleemi kohta. Võib-olla kehtib see vähemal määral peptilise haavandi kohta, kuna selle haiguse uurimise pika ajaloo jooksul on loodud palju hüpoteese haavandi defekt kinnitatud tõsiste uuringutega (kortiko-vistseraalne, põletikuline, neuroendokriinne, nakkuslik jne). Ükski neist ei saanud aga domineerivaks.
kaasaegne teadus omab andmeid paljude haavandtõve geneetiliste markerite kohta, millest olulisemad on:
3) fukoglükoproteiinide puudumine mao limas;
4) pepsinogeeni 1 kõrge sisaldus veres;
6) mao antrumi G-rakkude hüperplaasia koos gastriini hüperproduktsiooniga;
2. Eksogeensed tegurid. Nende hulka kuuluvad "tausta" olukorrad, mis sageli kaasnevad lapse eluga: neuro-emotsionaalne stress, igapäevaste rutiini ja toitumise häirimine, jämedad toitumisvead, rafineeritud toidu kasutamine, millel puudub piisav puhverdusvõime, kuivtoit, kiirtoit jne. .
3. Endogeensed tegurid. Suurima tähtsusega on neurorefleksne toime maole ja kaksteistsõrmiksoole muudest seedetrakti kahjustatud organitest (maks, sapipõis, kõhunääre, sooled), aga ka südame-veresoonkonna, kuseteede, endokriinsüsteemid. Sel juhul tekkivad patoloogilised vistsero-vistseraalsed refleksid häirivad gastroduodenaalse tsooni regulatsiooni, põhjustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretoorsete ja motoorsete funktsioonide koordinatsioonihäireid.
Üldiselt ei tundu kontseptsioon HP domineerivast rollist peptilise haavandi tekkes lastearsti seisukohast nii ühemõtteline. "Täiskasvanute" gastroenteroloogia arengute otsene ekstrapoleerimine "lastele" diagnostika ja eriti ravi lähenemisviiside mõningase skemaatilise tausta taustal on vaevalt tervitatav. Pealegi töös Viimastel aastatelÜha enam vaieldakse HP rolli üle haavandite tekkes, saavutatud eradikatsiooni mõju peptilise haavandi kordumise sagedusele, ravitaktikat jne.
Tuleb märkida, et HP saprofüütilise rolli kohta on seisukoht, mis blokeerib idee helikobakterivastase ravi vajadusest.
On teada, et HP genoom sisaldab umbes 1600 geeni. On mitmeid geene, mille tooteid – valke CagA, VacA, IceA, BabA – peetakse patogeenseteks. Nende olemasolu mängib teatud rolli tüve virulentsuse iseloomustamisel. Seetõttu on praegu olemasolevad enam kui 40 HP tüved erineva virulentsusastmega ning enamasti pole teada, milline tüvi lapsel tuvastatakse.
Gastroduodenaalse tsooni põletikuliste muutuste olemust ja raskust ei mõjuta mitte niivõrd HP-nakkuse fakt, vaid järgmised komponendid:
1) tüve iseloom;
2) makroorganismi immuunvastuse iseloom;
5) geneetiline eelsoodumus (Kornienko E.A. et al. 2003).
III osa. Haavandtõbi. Etioloogia, patogenees
Etioloogia
1) pärilik-põhiseaduslik tegur;
2) eksogeensed tegurid;
Vaatleme neid põhjuste rühmi eraldi.
1. Pärilik eelsoodumus on üks kõige olulisemad põhjused peptilise haavandi areng. Erinevatel andmetel põevad 20–70% kaksteistsõrmiksoole haavandiga laste vanemad või lähisugulased sama haigust. Kahjuks ei saa haavandilise diateesi rakendamise juhtivat mehhanismi alati kindlaks teha.
1) 0 (I) veregruppi kuulumine ja sellega kaasnev parietaalrakkude hüperplaasia;
2) nn mittesekretoorne seisund (võimetus eritada sülje ja maomahlaga AVN-süsteemi antigeene, mis vastutavad mao limaskesta glükoproteiinide tootmise eest);
5) suur jõudlus atsetüülkoliini ja koliinesteraasi sisaldus vereseerumis;
7) HLA süsteemi antigeenide tuvastamine - B5, B15, B35 jne.
Pärilik eelsoodumus avaldub sagedamini isapoolsel poolel (Volkov A.I. 1999), kuid on tõendeid selle kohta, et mõned peptilise haavandi vormid, eriti variant, mis esineb suure pepsinogeeni 1 sisaldusega vereseerumis, on seotud X-kromosoomi ja kandub edasi ema poolelt (Novik A.V. 1992).
Praegu peetakse HP-d üheks kõige olulisemaks endogeenseks (nakkuslikuks) teguriks. Vastavalt S.V. Belmeri (1999) järgi leitakse seda 87% ja E.A. Kornienko (1999) - 99,8% peptilise haavandi all kannatavatest lastest. Kuid viimastel aastatel läbi viidud mitmekeskuseliste uuringute tulemused aastal erinevad riigid maailmas, näitas, et HP-ga seotud peptiliste haavandite osakaal täiskasvanud patsientidel moodustab 56% kaksteistsõrmiksoole haavanditest ja 38% maohaavanditest (Cloud K. et al. 1999). Meie riigis tehtud uuringud näitavad ka peptilise haavandi HP-negatiivsete variantide suurenemist täiskasvanutel - Yu.P andmetel kuni 30%. Uspensky (2000).
3) limaskesta bakteritega saastumise aste;
4) nakatumise kestus;
Ja siiski tuleb tunnistada, et enamik selles valdkonnas uuringuid läbi viivaid autoreid on arvamusel, et HP on peptilise haavandi etioloogia ja patogeneesi oluline komponent ning oletab hetkel vajadust ravi järele, mille eesmärk on selle hävitamine (hävitamine). ).
Küsimus 2. Mao peptiline haavand ja 12 p.c. Etioloogia. Patogenees. Kliinik. Diagnostika. Ravi.
Lokaliseerimine: krooniline kaksteistsõrmiksoole haavand 94% patsientidest paikneb soolestiku soolestikus (sibulahaavand). Korraga võib olla kaks haavandit – ees- ja tagaseintel ("suudlushaavandid"). Harva tekivad haavandid sibula all (extra-bulb haavandid).Haavandi läbimõõt ei ületa tavaliselt 1,5 cm.Mao limaskestas leitakse hüpertroofiline gastriit, kaksteistsõrmiksoole limaskestal on erinevad staadiumid krooniline duodeniit(pindmine, hajus, atroofiline). Haavand tungib sagedamini kõhunäärme peasse, hepatoduodenaalsesse sidemesse. Haavandi armistumine põhjustab sibula deformatsiooni, selle seinte divertikulaarsete väljaulatuvate osade moodustumist, valendiku kitsenemist.
Tüsistused: haavandi perforatsioon (10%), verejooks (20%), stenoos (7-11%), haavandi taandareng vähiks (0,3%).Patogenees: kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkes mängivad rolli paljud tegurid, kuid vesinikkloriid hape. Hüpersekretsiooniga ja sapimahla suurenenud happesusega patsientidel väljendub mao-kaksteistsõrmiksoole düsmotiilsus kiirenenud maost evakueerimises, mis suurendab happesust 12. soolestikus, sibula sisu pikaajaline hapestumine põhjustab haavandi. kaksteistsõrmiksoole limaskesta vastupanuvõime vähenemine maomahla agressiivsele toimele võib olla seotud duodeniidiga, psühhosomaatiliste teguritega Kaksteistsõrmiksoole haavandtõve ja maksahaiguse vahel on seos Kaksteistsõrmiksoole haavandi esinemissagedus suureneb haigete seas krooniline pankreatiit. Seda seost võib osaliselt seostada kaksteistsõrmiksoole sisu puhverdusvõime vähenemisega, mis on tingitud vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni vähenemisest pankrease mahlas. Kroonilise pankreatiidi ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel soolhappe sekretsiooni suurenemist ei esine Kliinik ja diagnoos: kaksteistsõrmiksoole haavand algab reeglina noores ja keskeas. Mehed on valdavalt haiged. Kaksteistsõrmiksoole haavandi peamine sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas. Valusündroomi anamnestiliste omaduste analüüs võimaldab teha üsna mõistliku oletuse kaksteistsõrmiksoole haavandi esinemise kohta. Iseloomulik on haiguse kulgemise perioodilisus koos hooajaliste ägenemistega (kevad-sügisperioodidel), valu päevane rütm, valu seos toiduga.Kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel on valu hiline - 1,5-3 tundi pärast söömist , öised ja näljavalud. Välimus pidev valu(põletikuline) lokaliseerumisega epigastimaalse piirkonna paremas pooles, kiirgub nimmepiirkonda, parema abaluu alla, paremasse õlavöötmesse.Tagaosas märk haavandi tungimisest kõhunäärmesse, hepatoduodenaalsesse sidemesse. Kõrvetised on üks levinumaid sümptomeid, võib muutuda kõrvetavaks valuks, on igapäevase esinemisrütmiga.Oksendamine tekib valu kõrgusel, toob patsiendile leevendust. Oksesel on hapu maitse, maomahla hüpersekretsiooniga täheldatakse suurt hulka maosisu ilma toidu segunemiseta. Toidulisandite esinemine okses on märk maost evakueerimise aeglustumisest.Keel on kaetud valge kattega. Kõhu palpeerimisel määratakse valulikkus ja lihaspinged paremas ülemises kvadrandis, samas piirkonnas avastatakse löökvalu tsoon.Esimene spetsiaalne uurimismeetod, mida kasutatakse kaksteistsõrmiksoole haavandi diagnoosimisel, on röntgen. Haavandi otsesed röntgenitunnused: "reljeef-nišš" Esophagogastroduodenoscopy on kõige informatiivsem uurimismeetod, mis võimaldab diagnoosida kaksteistsõrmiksoole haavandit ning sellega seotud söögitoru ja mao kahjustusi. Endoskoopilist uuringut kasutatakse haavandi paranemisprotsessi dünaamiliseks jälgimiseks. Ravi- konservatiivne - meditsiiniline toitumine, antatsiidid, rahustid, mis pärsivad happe tootmist. Kirurgiline ravi - sagedased ägenemised, mitmed haavandid, ebaõnnestunud konservatiivne ravi. korduv verejooks. Tungivad, läbistavad haavandid ei parane hästi, operatsioon kohe, tüsistusi ootamata. Kirurgiline ravi on suunatud vesinikkloriidhappe tootmise vähendamisele. See saavutatakse mao ulatusliku distaalse resektsiooni ja vagotoomia kasutamisega. Pärast resektsiooni taastatakse gastroduodenoanastomoosi seedetrakt vastavalt Billrothi meetodile 1. Vagotoomia tüübid: tüve vagotoomia, selektiivne mao, proksimaalne selektiivne, Heineke-Mikulich pyloroplasty. Püloplastika Feney järgi, gastroduodenostoomia jabuli järgi, gastrojejunostoomia.
maohaavand Lokaliseerimine. Johnsoni klassifikatsiooni järgi eristatakse kolme tüüpi maohaavandeid (joonis 111): I tüüp – keskmaohaavand paikneb mao kehas; II tüüp - mao ja kaksteistsõrmiksoole kombineeritud peptiline haavand; III tüüp- prepüloorsed haavandid ja püloorse kanali haavandid.
Maosisu happesus on korrelatsioonis haavandi lokaliseerimisega maos. Mida kõrgemal pylorusest haavand asub, seda madalam on maomahla happesus.
Keskmaohaavand esineb 4 korda harvemini kui kaksteistsõrmiksoole haavand, peamiselt üle 40-aastastel inimestel. See moodustab 57% kõigist maohaavanditest.
Patogenees. Etioloogilised hetked on kaksteistsõrmiksoole-mao refluks, staas antrumis, limaskesta barjääri kahjustus. Mõnikord on olulised sellised tegurid nagu koresööt, alkohol ja suitsetamine.
Keskmaohaavandite tekkes on valdav tähtsus mao limaskesta kaitsemehhanismide nõrgenemisel happe-peptilise faktori toime eest. Kesk-maohaavandi tekkele eelneb enamasti normohüpersekretoorsele kroonilisele gastriidile omane sümptomite kompleks. Kroonilise gastriidi tunnuseks on protsessi antrokardiaalne levik, mida iseloomustab mao (peamiste) näärmete pylorisatsioon.
Kaksteistsõrmiksoole refluks on üks kroonilise antraalse gastriidi ja maohaavandite põhjusi.
Duodenogastrilise refluksi tekkemehhanism on seotud antroduodenaalse motoorika halvenemisega. Sapi ja pankrease mahla pikaajaline kokkupuude mao limaskestaga põhjustab limaskestade gaaside/griitiliste muutuste teket koos epiteeli soole metaplaasiaga. Sapp vabastab limaskestalt gastriini ja histamiini, mis stimuleerivad vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni.
Sapi kahjulik mõju mao limaskestale on tingitud sellest, et sapp uhub lima limaskesta pinnalt minema ja põhjustab epiteelirakkude tsütolüüsi. PH languse ja histamiini toime tulemusena suureneb kapillaaride läbilaskvus, limaskestal tekivad tursed ja hemorraagiad, mis muudab selle vastuvõtlikumaks maoõõnes paiknevate haavandiliste tegurite toimele.
Limaskesta resistentsuse ja selle taastumisvõime vähenemise põhjuseks võib olla vereringe rikkumine. happe-peptiline toime - * - haavand.
Kesk-maohaavandite patogeneesi eripära, erinevalt kaksteistsõrmiksoole haavandi patogeneesist, on see, et maohaavandite korral on happesus sageli alla normi ja oluliselt madalam kui kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel. Kliinik, diagnostika. keskmaohaavand algab sagedamini üle 40-aastastel inimestel. Haiguse peamine sümptom on varajane valu epigastimaalses piirkonnas. Valu tekib kohe pärast söömist või 15-45 minuti pärast. Mida lähemal on haavand kardiale, seda rohkem lühiajaline pärast söömist on valu. Valu kestus 1-1 '/2 h – Valu lakkab pärast toidu eemaldamist maost. Valu ilmneb sõltuvalt söödud toidu iseloomust ja kogusest. Algul tekib valu peale vigu toitumises, siis peale rasket sööki ja lõpuks pärast igat söögikorda.Valu intensiivsus on erinev, valutavad, vajutades valu, nagu gastriidi korral või üsna intensiivne, sundides patsienti võtma painutatud asendit, suruma alla kõhu seina käsi.Sageli on kõrvetised, hapu eruktatsioon. Aeg-ajalt, valu kõrgusel, tekib oksendamine. Okse sisaldab hiljuti söödud toidu segu. Pärast oksendamist valu kaob. Patsientidel kutsutakse valu leevendamiseks esile kunstlik oksendamine.Kõhu palpeerimisel ilmneb hajus valulikkus epigastimaalses piirkonnas, löökpillipiirkonna valulikkus keskjoonest vasakul ja südamehaavanditega - xiphoid protsessis. Röntgenuuring. Otse radioloogiline märk haavandid - "nišš" mao seina taustal baariumiga täidetud kraatri kujul. Kroonilise maohaavandite diagnoosimisel on määrava tähtsusega endoskoopiline uuring koos biopsiaga. Biopsia histoloogiline uuring annab täpse diagnoosi 95% juhtudest. tsütoloogiline uuring 70% juhtudest. Haiguse ägenemistel maohaavandite puhul ei ole tavaliselt hooajalist suletust, remissiooniperioodid on lühikesed Ravi: maohaavandite stabiilne paranemine konservatiivsete meetmetega on üsna haruldane. Haiguse retsidiiv ja mitmesugused tüsistused esinevad 75-80% patsientidest Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele: a) healoomulise haavandiga, mis vaatamata kompleksile ei armistu. konservatiivne ravi 8 nädala jooksul; b) eakad, kellel on vähenenud mao sekretoorne funktsioon, eriti ägenemiste ja tüsistuste esinemisel ajaloos; c) kroonilise korduva haavandiga mao antrumis; d) kui kahtlustatakse haavandi pahaloomulist kasvajat. Operatsioonimeetodi valiku määravad haavandi selle lokaliseerimise tunnused ( atroofilised muutused limaskestad, normaalne või isegi vähenenud vesinikkloriidhappe tootmine, vähkkasvaja transformatsiooni võimalus). Kõige levinum ravimeetod on poole mao distaalne resektsioon koos agraarsektsiooni eemaldamisega ja haavandi väljalõikamine gastroduodenoanastomoosiga Billroth-1 järgi (joonis 113) Mao ja kaksteistsõrmiksoole kombineeritud peptiline haavand. Kõige sagedamini ilmneb kõigepealt kaksteistsõrmiksoole haavand ja mõne aasta pärast maohaavand. Patogenees: antrali staasi teooria. Esiteks on kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, haavand koos. armistumine põhjustab kaksteistsõrmiksoole ahenemist. Sellega seoses on maost evakueerimine häiritud. Toidu pikaajaline seisak antrumis, suurenenud peristaltika aitavad kaasa gastriini vabanemisele ja vesinikkloriidhappe suurenenud sekretsioonile. Toidu puhveromadused ammenduvad ja mao sisu muutub happeliseks. Esineb happe-peptilise faktori limaskesta kahjustus ja haavand, Kliiniline kulg: kaks perioodi - esimesel perioodil tekivad kaksteistsõrmiksoole haavandi tunnused ja seejärel maohaavandi tekkimisel sümptomid muutuvad. Valusündroom on väljendunud, püsib pikka aega, ägenemise periood pikeneb, haavandid armistuvad aeglaselt, ägenemiste perioodilisus ja hooajalisus puudub, sageli esinevad tüsistused (60% patsientidest).
Kui uuringu ajaks on kaksteistsõrmiksoole haavand paranenud ja on ainult maohaavand, põhjustab kõhu palpeerimine valu epigastimaalses piirkonnas. piirkond, mis on kõige enam väljendunud kõhu keskjoonest vasakul. Hajus valu epigastimaalse piirkonna palpeerimisel tekib mõlema lokalisatsiooni haavandite ägenemisel, st kaksteistsõrmiksooles ja maos. kliinilised sümptomid neptiline haavand.Tõhusam on endoskoopiline uuring: tuvastada limaskesta lamedad defektid, teha biopsia tsütoloogiliste ja histoloogiline uuring biopsiad. Kaksteistsõrmiksoole stenoosi korral ei ole aga alati võimalik kaksteistsõrmiksoole uurida.
Diferentsiaaldiagnostika: kombineeritud haavandite korral viiakse läbi Zollinger-Ellisoni sündroom Ravi: Kasutatakse mao resektsiooni koos mõlema lokalisatsiooni haavandite eemaldamisega.
V.F. Privorotski, N.E. LuppovaEtioloogia
peptiline haavand on pikka aega peetud polügeenset tüüpi pärilikkusega multifaktoriaalseks haiguseks. See fraas hõlmab tavaliselt teadmiste puudumist konkreetse probleemi kohta. Võib-olla kehtib see vähemal määral peptilise haavandi kohta, kuna selle haiguse uurimise pika ajaloo jooksul on peptilise haavandi esinemise kohta loodud palju hüpoteese, mida kinnitavad tõsised uuringud (kortiko-vistseraalne, põletikuline, neuroendokriinne, nakkuslik). , jne.). Ükski neist ei saanud aga domineerivaks.
1) pärilik-põhiseaduslik tegur;
2) eksogeensed tegurid;
3) endogeensed tegurid.
Vaatleme neid põhjuste rühmi eraldi.
1. Pärilik eelsoodumus on peptiliste haavandite tekke üks olulisemaid põhjuseid. Erinevatel andmetel põevad 20–70% kaksteistsõrmiksoole haavandiga laste vanemad või lähisugulased sama haigust. Kahjuks ei saa haavandilise diateesi rakendamise juhtivat mehhanismi alati kindlaks teha.
Kaasaegsel teadusel on andmeid paljude haavandtõve geneetiliste markerite kohta, millest olulisemad on:
1) 0 (I) veregruppi kuulumine ja sellega kaasnev parietaalrakkude hüperplaasia;
2) nn mittesekretoorne seisund (võimetus eritada sülje ja maomahlaga AVN-süsteemi antigeene, mis vastutavad mao limaskesta glükoproteiinide tootmise eest);
3) fukoglükoproteiinide puudumine mao limas;
4) pepsinogeeni 1 kõrge sisaldus veres;
5) kõrge atsetüülkoliini ja koliinesteraasi sisaldus vereseerumis;
6) mao antrumi G-rakkude hüperplaasia koos gastriini hüperproduktsiooniga;
7) HLA süsteemi antigeenide tuvastamine - B5, B15, B35 jne.
Pärilik eelsoodumus ilmneb sagedamini isapoolsel poolel (Volkov A.I., 1999), kuid on tõendeid selle kohta, et mõned peptilise haavandi vormid, eriti variant, mis esineb suure pepsinogeeni 1 sisaldusega vereseerumis, on seotud X-kromosoomi ja kandub edasi emaliini kaudu (Novik A.V., 1992).
2. Eksogeensed tegurid. Nende hulka kuuluvad "tausta" olukorrad, mis sageli kaasnevad lapse eluga: neuro-emotsionaalne stress, igapäevaste rutiini ja toitumise häirimine, jämedad toitumisvead, rafineeritud toidu kasutamine, millel puudub piisav puhverdusvõime, kuivtoit, kiirtoit jne. .
3. Endogeensed tegurid. Suurima tähtsusega on neurorefleksne toime maole ja kaksteistsõrmiksoolele seedetrakti muudest mõjutatud organitest (maks, sapipõis, kõhunääre, sooled), aga ka südame-veresoonkonna, kuseteede, endokriinsüsteemid. Sel juhul tekkivad patoloogilised vistsero-vistseraalsed refleksid häirivad gastroduodenaalse tsooni regulatsiooni, põhjustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretoorsete ja motoorsete funktsioonide koordinatsioonihäireid.
Praegu peetakse HP-d üheks kõige olulisemaks endogeenseks (nakkuslikuks) teguriks. Vastavalt S.V. Belmeri (1999) järgi leitakse seda 87% ja E.A. Kornienko (1999) - 99,8% peptilise haavandi all kannatavatest lastest. Kuid, Viimastel aastatel erinevates maailma riikides läbi viidud mitmekeskuseliste uuringute tulemused on näidanud, et HP-ga seotud peptiliste haavandite osakaal täiskasvanud patsientidel moodustab kaksteistsõrmiksoole haavanditest 56% ja maohaavanditest 38% (Cloud K. et al., 1999). Meie riigis tehtud uuringud näitavad ka peptilise haavandi HP-negatiivsete variantide suurenemist täiskasvanutel - Yu.P andmetel kuni 30%. Uspensky (2000).
Üldiselt ei tundu kontseptsioon HP domineerivast rollist peptilise haavandi tekkes lastearsti seisukohast nii ühemõtteline. "Täiskasvanute" gastroenteroloogia arengute otsene ekstrapoleerimine "lastele" diagnostika ja eriti ravi lähenemisviiside mõningase skemaatilise tausta taustal on vaevalt tervitatav. Veelgi enam, viimaste aastate töödes on üha enam vastuolusid HP rolli kohta haavandite tekkes, saavutatud eradikatsiooni mõju peptilise haavandi kordumise sagedusele, ravitaktikat jne.
Tuleb märkida, et HP saprofüütilise rolli kohta on seisukoht, mis blokeerib idee helikobakterivastase ravi vajadusest.
On teada, et HP genoom sisaldab umbes 1600 geeni. On mitmeid geene, mille tooteid – valke CagA, VacA, IceA, BabA – peetakse patogeenseteks. Nende olemasolu mängib teatud rolli tüve virulentsuse iseloomustamisel. Seetõttu on praegu olemasolevad enam kui 40 HP tüved erineva virulentsusastmega ning enamasti pole teada, milline tüvi lapsel tuvastatakse.
Gastroduodenaalse tsooni põletikuliste muutuste olemust ja raskust ei mõjuta mitte niivõrd HP-nakkuse fakt, vaid järgmised komponendid:
1) tüve iseloom;
2) makroorganismi immuunvastuse iseloom;
3) limaskesta bakteritega saastumise aste;
4) nakatumise kestus;
5) geneetiline eelsoodumus (Kornienko E.A. et al., 2003).
Ja siiski tuleb tunnistada, et enamik selles valdkonnas uuringuid läbi viivaid autoreid on arvamusel, et HP on peptilise haavandi etioloogia ja patogeneesi oluline komponent ning oletab hetkel vajadust ravi järele, mille eesmärk on selle hävitamine (hävitamine). ).
Patogenees
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on peptilise haavandi patogenees mitmekesine ja seetõttu keeruline. Enamasti on see omamoodi "skaala" kujul, mille ühel küljel on agressiivsustegurid ja teisel - kaksteistsõrmiksoole haavandi limaskesta kaitsefaktorid (Shey soomused) (joonis 1). . 3).
Agressiivsustegurite ülekaal kaitsefaktorite ees viib sageli kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkeni, kaitsefaktorite esmane vähenemine (isegi ilma agressioonifaktorite hüperaktiveerimiseta) aitab kaasa defekti tekkele mao limaskestas. Haavandogeneesi seisukohalt kõige ebasoodsam on agressioonifaktorite järsu aktiveerimise kombinatsioon kaitsetegurite allasurumisega.
Üldiselt võib kaksteistsõrmiksoole haavandi tekke (kõige sagedamini lastel) sündmuste jada kujutada järgmiselt:
Rikkumine neurohumoraalne regulatsioon hüpotalamuse-hüpofüüsi-gastroduodenaalsüsteemis --> Mao ja kaksteistsõrmiksoole neuropeptiidide ja regulatoorsete peptiidide tootmise rikkumine -> Agressiooni- ja kaitsetegurite tasakaalustamatus --> Maomahla toimel agressiivsete omaduste omandamine --> mao limaskest kaksteistsõrmiksooles --> HP kolonisatsioon kaksteistsõrmiksooles --> mikrotsirkulatsiooni rikkumine kaksteistsõrmiksooles --> pepsiini toime kaksteistsõrmiksoole limaskestale --> haavandi teke.
Kaksteistsõrmiksoole haavandi HP-negatiivse variandi moodustumise korral langeb vastav "nõrk lüli" patogeneetilisest ahelast välja.
Vaatamata selle lähenemisviisi skemaatilisele iseloomule, tuleb tunnistada, et teatud määral peegeldab see käimasolevate muutuste olemust ja aitab välja töötada piisava ravistrateegia.
Selle jaotise lõpus tutvustame laste kaksteistsõrmiksoole haavandi võimalike patogeneetiliste mehhanismide esialgset skeemi, mille on välja töötanud akadeemik V.A. Tabolin, Yu.G. Mukhina, S.V. Belmer jt (1999).
1. Orgaaniline jääkfoon ja (või) psühhotraumaatiline olukord ja (või) depressioon --> parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus --> mao hüpersekretsioon --> kaksteistsõrmiksoole haavandi pikenenud kulg<-->depressioon.
2. G-rakkude hüperplaasia kui patsiendi kaasasündinud tunnus --> mao hüpersekretsioon --> haavandi teke kaksteistsõrmiksooles.
3. HP kolonisatsioon mao antrumis tundlikul patsiendil --> G-rakkude hüperplaasia tekkimine --> mao hüpersekretsioon --> mao metaplaasia kaksteistsõrmiksooles --> HP kolonisatsioon kaksteistsõrmiksooles --> teke kaksteistsõrmiksoole haavand.
4. HP kolonisatsioon mao antrumis tundlikul patsiendil --> mao hüpersekretsioon ilma G-rakkude hüperplaasiata --> mao metaplaasia kaksteistsõrmiksooles --> HP kolonisatsioon kaksteistsõrmiksooles --> haavandi teke kaksteistsõrmiksool.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/
GBOU VPO Venemaa Tervishoiuministeeriumi Lõuna-Uurali Riiklik Meditsiiniülikool
Patoloogilise füsioloogia osakond
Kaksteistsõrmiksoole haavandi patogenees
Sissejuhatus
1. Peptilise haavandi patogenees
2. Kaksteistsõrmiksoole haavandi tunnused
Järeldus
Bibliograafia
Sissejuhatus
Peptiline haavand (peptiline haavand) on krooniline tsükliliselt esinev retsidiveeruv haigus, millel on kalduvus progresseerumisele, mida iseloomustab ühine morfoloogiline tunnus - krooniline maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand, mis võib põhjustada teatud häireid seedesüsteemis, aga ka homöostaasi nihkeid. kogu organismi tase. haavandiline seedimine mao
Peptilise haavandi haigust iseloomustavad mitmed olulised tunnusmärgid, mis võimaldab saada teatud kliinilist pilti, kulgu ja prognoosi:
1) peptiline haavand on limaskesta defekt, mis levib läbi t.muscularis limaskesta ja paraneb epiteeli ja sidekoe vohamise teel koos armide tekkega;
2) peptiline haavand on krooniline tekkimise hetkest alates ja sageli ägenemisega.
1. Peptilise haavandi patogenees
Peptiline haavand on multifaktoriaalne haigus, mis on tingitud mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole kaitsefaktorite tasakaalustamatusest ning agressiivsusest (maomahla happeline-proteolüütiline hävitav toime) viimase kasuks.
Kaitsefaktorid (tsütoprotektiivsed tegurid):
1. Kogu limaskesta pinda kattev limakiht. Mutsiini lima seob HCl, adsorbeerib toksiine, neutraliseerib mao epiteeli poolt toodetud mukopolüsahhariide.
2. Bikarbonaadiioonide sekretsioon pankrease mahla ja sapiga.
3. Epiteliotsüütide poolt sünteesitud vesinikkarbonaadi anioonid, mis neutraliseerivad pH 7,0-ni limaskesta pinna lähedal.
4. PGE2 (reguleerib limaskesta kaitset) ja PGI2 (tagavad piisava lokaalse verevoolu) olemasolu.
5. Pindaktiivsete ainetetaolised ained, mis katavad limaskesta hüdrofoobse barjääriga.
6. Sülje ja pankrease mahla leeliseline reaktsioon.
7. Mao sekretsiooni pärssimise normaalne mehhanism (antroduodenaalhappe pidur).
8. Toidu puhvermaht.
9. Munasarjade aktiivne tegevus.
10. Mineralokortikoidhormoonid.
11. Regeneratsiooni soodustavad tegurid (epiteelirakkude migratsioon; rakkude proliferatsioon ja diferentseerumine maonäärmetest funktsionaalselt aktiivseteks rakkudeks).
Seega tuleb kaitsefaktorite mõju kokku võttes märkida, et tavaline lima on geel, mis sisaldab happelisi ja neutraalseid glükoproteiine ning vett. Just lima on eelkõige piir limaskesta rakkude ja maosisu vahel. Sellel on ümbritsev toime, mis takistab toidu mehaaniliste komponentide toimet.
Lima puhversüsteem tagab keemiliselt aktiivsete ainete neutraliseerimise. Mao valendikus säilib pepsiini kontsentratsiooni püsivus tänu lima omadustele, mis pärsivad selle reabsorptsiooni. Maohaavandi korral on limaskesta sekretoorse aktiivsuse piiramisest hoolimata võimalik sekundaarne erosioon kaitsvate tegurite (lima moodustumine, epiteeli elujõulisus) kvalitatiivse või kvantitatiivse halvemuse tõttu. Vastupidi, kaksteistsõrmiksoole haavandi korral on peamised tegurid nagu vesinikkloriidhappe ja pepsiini suurenenud moodustumine.
Piisava lima ja vesinikkarbonaadi moodustumise korral ei häiri limaskesta epiteeli taastumist. Kuid ainult piisava verevoolu korral limaskestas on võimalik epiteeli optimaalne taastumine ja energia moodustumine ülaltoodud funktsioonide täitmiseks. PGI2 mängib olulist rolli limaskesta optimaalse perfusiooni säilitamisel ja sellest tulenevalt lima ja vesinikkarbonaadi moodustumisel. Mao limaskestas sisalduvate endogeensete prostaglandiinide (PGE1, E2) kaitsev roll väljendub happe tootmise vähenemises ja vesinikkarbonaadi tootmise suurenemises. Endogeensete prostaglandiinide tootmise stimuleerimine vähendab haavandilist toimet. Nende tsütoprotektiivne toime on seotud lima moodustumise ja maomahla aluselise komponendi stimuleerimisega ning verevoolu optimeerimisega.
PGF2b-l on võime stabiliseerida lüsosoomide membraane, limaskesta epiteeli, inhibeerida lüsosomaalsete ensüümide aktiivsust, säilitada normaalset DNA taset epiteelirakkudes, vältides seeläbi nende koorumist.
PGE1 pärsib valgusünteesi inhibiitorite toimet limaskestas, mis optimeerib selles reparatiivseid protsesse. Endogeensete prostaglandiinide tootmise vähenemine põhjustab mao limaskesta verevoolu vähenemist ja epiteeli regenereerimise aeglustumist, mis aitab kaasa agressiivsete tegurite takistamatule toimele.
Agressiooni tegurid:
1. Happepeptiline (vesinikkloriidhappe ja pepsiini hüperproduktsioon), mis on tingitud:
a) pea- ja parietaalrakkude arvu kaasasündinud või omandatud suurenemine;
b) vagotoonia;
c) gastriidi hüperproduktsioon, sealhulgas H. pylori toime tulemusena;
d) parietaalrakkude hüperreaktiivsus;
e) seedetrakti hormoonide kontsentratsiooni tõus, mis on happe tootmise agonistid.
2. Histamiini kogunemine mao seina.
3. H. pylori olemasolu. H. pylori nõrgendab limaskesta kaitsvaid omadusi ja suurendab agressioonifaktoreid, stimuleerides gastriini sekretsiooni ja histamiini tootmist.
Bakterite patogeenset toimet seostatakse nende väljendunud kleepuvusomadustega, tsütotoksiinide ja ensüümide (ureaas, katalaas, proteinaasid, lipaas) tootmisega, mis hävitavad limaskesta kihi struktuuri, võimaldades vesinikkloriidhappel ja pepsiinil tungida epiteelirakkudesse. Võimas kahjustav tegur on ammoniaak, mis tekib bakterite eluea jooksul ureaasi toimel. See pärsib limaskesta epiteelirakkude ATPaasi, mille tagajärjel on häiritud rakkude energiabilanss. Ammoniaagist võivad moodustuda tsütotoksilised ained nagu hüdroksüamiin, monokloramiin.
H. pylori sekreteerib leukotsüütide kemotaksise faktoreid. Limaskestal on infiltratsioon neutrofiilide, lümfotsüütide, monotsüütide, plasmarakkudega. Need rakud on bioloogiliselt isoleeritud toimeaineid, mis põhjustab põletiku edasist kulgu (leukotsüütide aktiveerumine, koekahjustus, mikrotsirkulatsiooni häired, immuunvastus).
Seega vallandab H. pylori põletikuline protsess limaskestas ja vähendab selle vastupanuvõimet. Agressioonifaktorite ja H. pylori tihedat koostoimet haavandite tekkes esitasid C. Goodwin et al. "lekkiva katuse" kontseptsioonis.
Helicobacter pylori põhjustab põletikku, stimuleerides immuunkompetentseid rakke ja lüsosomaalseid ensüüme, mis kahjustavad epiteelirakke ja inhibeerivad glükoproteiinide sünteesi, vähendades limaskesta-vesinikkarbonaadi barjääri resistentsust ja suurendades vesinikioonide tagasidifusiooni mao limaskesta paksusesse. Aktiveeritakse patoloogiliste reaktsioonide ahel, mille korral luuakse tingimused mikroorganismi otseseks tsütotoksiliseks toimeks, samuti proteolüütiliseks tungimiseks limaskestale koos järgneva haavandi tekkega.
H. pylori mõjul suureneb mao limaskesta lamina propria põletikuline infiltratsioon ka lümfotsüütidega, mis on varustatud neurotransmitterite retseptoritega, mis võimendavad motoorne funktsioon kõht. See viib happelise maosisu vabanemiseni kaksteistsõrmiksoole ja sellega kaasneb kaksteistsõrmiksoole epiteeli "hapestumine" ja metaplaasia kaksteistsõrmiksoole sibulas. See on "patoloogilise kaskaadi" esimene samm. Teine etapp on negatiivse tagasiside mehhanismi rikkumine, mis põhjustab hüpergastrineemiat ja vesinikkloriidhappe hüpersekretsiooni. Siin aktiveeritakse aktiivselt mao sekretsiooni antroduodenaalse pärssimise mehhanism. Kolmas etapp on H. pylori metaplastilise epiteeli kolonisatsioon kaksteistsõrmiksoole sibulas, duodeniit, lima kaitsva kihi hävitamine ja haavandid. Viimane, neljas etapp on manifestatsioonide ja reparatiivse regenereerimise vahelduvad protsessid kroonilise haavandi moodustumisega. Just selles etapis omandab H. pylori invasioon juhtiva rolli, põhjustades haiguse ägenemisi ja võimalikke tüsistusi.
4. Neerupealiste koore glükokortikoidhormoonid. Veresoonkonna adrenoretseptorite tundlikkuse suurenemise tõttu endogeensete katehhoolamiinide suhtes suurendavad kortikosteroidid mao seina resistiivsete veresoonte ja prekapillaarsete sulgurlihaste spasme, mis suurendab jukstakapillaarse šundi mahtu ja vähendab mao limaskesta kaitsefunktsiooni; pärsitakse lima teket ja limaskesta taastumist.
5. Mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta traumatiseerimine.
6. Gastroduodenaalne düsmotiilsus - mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorse evakueerimise funktsiooni rikkumine; sapphapete, lüsoletsitiini, pankrease ensüümide mõju GHD-s.
Toidu ja maomahla kiire voolamine maost kaksteistsõrmiksoole tekitab pepsiinide ja sapphapete juuresolekul selle õõnsuses madala pH taseme, mis viib haavandi tekkeni. "Happe inhibeerimise" ehk Mehring-Hirsch-Serdyukovi refleksi mehhanism seisneb happe tootmise vähendamises ja maost evakueerimise aeglustamises ning kaksteistsõrmiksoole sisu happesuse suurenemise korral pyloruse toonuse tõstmises. Kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi korral on see mehhanism vastuvõetamatu, mille tagajärjel kiireneb mao evakueerimine. Gastroduodenaalse piirkonna autonoomse regulatsiooni rikkumist selle vabanemisega kolinergilise kontrolli alt peetakse üheks haavandi moodustumise patofüsioloogiliseks mehhanismiks ja see ei ole välistatud. geneetiline tüüp selle häire pärand. Kirjeldatud mehhanismi rakendamises osalevad seedetrakti hormoonid. Patoloogiliselt kiire evakueerimine aitab kaasa kaksteistsõrmiksoole limaskesta mao metaplaasia piirkondade tekkele. Mao metaplaasia kohtades koloniseerub HP, siin tekib haavand.
Keha ja mao antrumi haavandite korral on gastroduodenaalse motoorikaga seotud haavandite tekke peamine patogeneetiline mehhanism mao motoorse evakuatsiooni funktsiooni aeglustumine ja patoloogilise DGR olemasolu. On ilmne, et toonuse nõrgenemine ja peristaltika vähenemine toob kaasa happelise sisu stagnatsiooni ja selle pikema kokkupuute mao limaskestaga. Peptilise haavandi "antraalsete eoste" teooria kohaselt põhjustab chyme evakueerimise aeglustumine (motoorse aktiivsuse nõrgenemise tõttu) antrumi seinte venitamist, millega kaasneb gastriini inkretsiooni suurenemine. , mis stimuleerib happe sekretsiooni. Happe pikaajaline toime limaskestale soodustab haavandite teket.
Kaksteistsõrmiksoole ja mao motoorse funktsiooni häired püloorse sulgurlihase nõrkuse taustal ilmnevad duodenogastrilise refluksiga. Samal ajal täheldatakse kaksteistsõrmiksooles antiperistaltilisi kontraktsioone ja mao rõhu suurenemist.
Kaksteistsõrmiksoole mahl sisaldab sapphappeid ja lüsoletsitiini (moodustub koletsetiinist pankrease fosfolipaasi toimel). Nende kahjustav toime mao limaskestale taandub lima moodustumise pärssimisele N-atsetüülneuramiinhappe koguse vähendamise ja limaskestade barjääri hävimise kaudu, mis suurendab H+ ioonide retrodifusiooni, aga ka lüüsi. rakumembraanid algul tekivad erosioonid ja seejärel haavandid. Tekib lokaalne koe atsidoos, mis stimuleerib gastriini ja histamiini sisaldust. Mikrotsirkulatsioon selles tsoonis on häiritud, võimalikud ummikud, mikrotromboos ja hiljem - limaskesta turse ja nekroos koos haavandi moodustumisega.
Kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivoolul makku on aga ka kompenseeriv kaitsereaktsioon, mis tagab maosisese pH väärtuse tõusu. Lisaks pärsib sapp HP-d.
Seega, arvestades ülaltoodut, on mao evakueerimine tavaliselt kaksteistsõrmiksoole haavandi korral kiirenenud ja maohaavandite korral aeglustunud.
7. Lokaalne isheemia ja kokkupuude trombotsüüte aktiveeriva faktori ja leukotrieeni C4-ga.
8. Aktiveerimine immuunsussüsteem.
Peptilise haavandi patogeneesis on oluline kohalik immuunsüsteem, mida esindavad T- ja B-lümfotsüüdid, IgA, M, G sekreteerivad plasmarakud.
Immuunsüsteemi aktiveerumine peptilise haavandi korral on seotud lagunemisproduktide, mikroorganismide kuhjumisega haavandi põhja. Piki haavandi perimeetrit suurendab limaskest IgA, IgM ("esimene kaitseliin") sünteesi. Nende reaktsioonide ebapiisavuse korral suureneb makrofaage stimuleeriva IgG ("teine kaitseliin") tootmine. Immuunkomplekside fagotsütoosi käigus vabanevad lüsosomaalsed ensüümid, mis võimendavad nende enda koevalkude proteolüüsi. Esitatud autoagressiooni mehhanism aitab kaasa haavandilise protsessi kroonilisusele.
9. Suitsetamine a) pankrease eksokriinne funktsioon väheneb selle aluselise sekretsiooni eritumise vähenemise tõttu kaksteistsõrmiksooles ja vesinikkarbonaadi anioonide suhteliselt madala kontsentratsiooni tõttu selle valendikus; b) happelise maosisu eraldumine kaksteistsõrmiksoole suureneb tänu püloorse sulgurlihase toonuse langusele; c) suureneb pepsinogeeni sekretsioon pearakkude poolt; d) langeb püloorse sulgurlihase toonus (tekivad tingimused sapi sisaldava soolesisu tagasivooluks makku).
10. Kroonilised haigused (obstruktiivne kopsuhaigus, maksatsirroos), mis on tingitud asjaolust, et varajase organogeneesi perioodil moodustuvad nii kopsud kui ka seedesüsteemi organid ühest allikast - soolestikust.
11. Toitumishäired: toitumise rütmi ja olemuse rikkumine ( pikaajaline kasutamine jäme toit, kuivtoit, pikad pausid toidukordade vahel; hiline õhtusöök, mis stimuleerib vesinikkloriidhappe sekretsiooni öösel; toit, mis suurendab maomahla aktiivsust - liha, rafineeritud toidud, millel on vähenenud vesinikkloriidhappe neutraliseerimisvõime; monotoonne toit; suurte vürtside, kuumade vürtside, jahutusvedelikku ja kaksteistsõrmiksoole ärritavate ainete sagedane tarbimine - äädikas, majonees, sinep, adžika jne)
12. Stress. Emotsionaalse seisundi muutused pikaajalisel kujul suurenenud ärevus, viha, vaenulikkus põhjustavad jahutusvedeliku mahulise verevoolu kiiruse suurenemist ja suurendavad soolhappe sekretsiooni parietaalrakkude poolt. Samal ajal suureneb mao seina lihaste elementide verevarustus. Sagedamini tekib samal ajal kaksteistsõrmiksoole, harvemini mao peptiline haavand. Pikaajaline depressioon, hirm põhjustavad limaskesta verevarustuse langust ja pärsivad vesinikkloriidhappe sekretsiooni selle rakkude poolt ning vähendavad ka lihaste elementide verevarustust. Limaskesta kaitsefunktsioon on vähenenud, mis põhjustab kõige sagedamini maohaavandite teket võrreldes kaksteistsõrmiksoole haavanditega.
13. Eksogeenne kokkupuude keemilised ained(kanged alkohoolsed joogid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid)
14. Kaksteistsõrmiksoole ja magu varustavate veresoonte ateroskleroos.
15. Pärilik eelsoodumus (kõige enam väljendub kaksteistsõrmiksoole haavandi korral, eriti juhtudel, kui haigus algas enne 20. eluaastat).
Eeldatavalt päriliku eelsoodumusega tegurid on järgmised:
kõrvalekalded vesinikkloriidhappe sekretsiooni protsessides (hüpersekretsioon) ja parietaalrakkude massi geneetiline määramine;
mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorse evakuatsiooni funktsiooni häired;
a1 - antitrüpsiini kaasasündinud puudulikkus;
O(I) veregrupp (esimese veregrupiga väljenduvad HP membraanide adhesiooniretseptorid palju suuremal määral kui teiste veregruppidega inimestel);
fukoglükoproteiinide - peamiste gastroprotektorite - mao lima geneetiliselt määratud defitsiit;
pepsinogeeni I taseme tõus vereseerumis.
Pärilik eelsoodumus puudutab peamiselt kaksteistsõrmiksoole haavandeid ja kandub edasi isaliini kaudu.
16. Patoloogiline impulss sapikivitõve kahjustatud siseorganitest, krooniline apenditsiit ja krooniline koletsüstiit.
Seega mängib maohaavandi patogeneesis domineerivat rolli kaitsefaktorite efektiivsuse vähenemine ja kaksteistsõrmiksoole peptiliste haavandite tekkes agressioonifaktorite aktiveerimine. Mõlemat tüüpi peptilise haavandi puhul on omane ainult maomahla peptilise toime tagajärjel tekkiv haavand. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite puhul on kõik, mis põhjustab peptilise toime avaldumise seisundit. Kaksteistsõrmiksoole haavandi korral tekib peptiline defekt, mis on tingitud agressiivsete tegurite ülekaalust, samas kui kaitsefaktorid limaskestad on suhteliselt vähe häiritud. Esmane patogeneetiline tähtsus kaksteistsõrmiksoole haavandi puhul kuulub mao sekretsiooni neurogeense regulatsiooni mehhanismi häirele, mis väljendub pidevas suurenenud toon vaguse närvi, nii seedimise ajal kui ka söögikordade vahel. Samal ajal toimub mao sekretsiooni antro-kaksteistsõrmiksoole pärssimine, mis toimub terve inimene kui mao ja kaksteistsõrmiksoole antrumi pH jõuab 3,5–2,0, ei ole see piisavalt aktiivne. AT normaalsetes tingimustes sellises olukorras vabaneb gastronhormoon, mis humoraalsel viisil pärsib peamiste näärmete tegevust.
2. Kaksteistsõrmiksoole haavandi tunnused
1. Valu epigastriumis 1,5-3 tundi pärast söömist (hilja), tühja kõhuga (näljane) ja öösel (öösel). Valu tajutakse põletustundena, söömine või antatsiidid parandavad seisundit, sest. toit kaitseb haavandipiirkonna avatud submukoosset kihti prootonite toime eest.
2. Oksendamine valu kõrgusel (ülihappesuse tagajärjel) tuues leevendust.
3. Määramatud düspeptilised kaebused - röhitsemine, kõrvetised (valuga samaväärne), puhitus, toidutalumatus, kõhukinnisus.
4. Asthenovegetatiivsed ilmingud.
5. Hooajalisus (kevad ja sügis)
6. Gastriidi ajaloo puudumine.
7. Eneseremissiooni või kliinilise enesetervenemise võimalus.
8. Ravi korral toimub kliiniline remissioon kiiresti ja ületab morfoloogilise taastumise.
9. Limaskesta atroofia ei arene, reeglina vähkkasvaja transformatsioon puudub.
10. Haigete hulgas on meeste ja naiste suhe 10:1, vanus 15-35 aastat, vagotoonikud, asteenikud.
11. Ravi ajal on olulised õiged toitumissoovitused ja stressi kõrvaldamine (toitumise rütm kuni 8 korda päevas, vaguse blokaad öösel – rahustid, H2 – blokaatorid).
12. Kaksteistsõrmiksoole haavandid on 4 korda tavalisemad kui maohaavandid.
13. Kaksteistsõrmiksoole haavandi puhul vähendab söömine valu, antatsiidid on tõhusamad kui maohaavandi puhul.
Järeldus
Seega on kaksteistsõrmiksoole haavandite patogeneesis juhtival kohal mao sekretsiooni neurogeense ehk vagaalse regulatsiooni häire, vagusnärvi pidevalt kõrge toonus, mis põhjustab kõrge peptilise aktiivsusega mao sekretsiooni. See muutub võimalikuks mao sekretsiooni pärssivate mehhanismide ebapiisavuse, mao sekretoorse aparaadi hüperplaasia ja selle limaskesta kaitsvate omaduste vähenemise tingimustes.
Haavandiline toime on aga peamiselt tingitud agressiivsete tegurite ülekaalust, kuna limaskesta kaitseomadused selle peptilise haavandi vormi puhul on endiselt üsna kõrged (mida tõendab defekti sagedane paranemine isegi ilma ravimteraapiata).
Need kaitsvad omadused on ette nähtud normaalne olek limaskest väljaspool haavandit, normaalne verevarustus ja limaskesta hea taastumisvõime.
Bibliograafia
1. Litvitski P.F. Patofüsioloogia / Õpik ülikoolidele 2 köites - M .: GEOTAR MED, 2002.- T.2.- S.237-272.
2. Loginov A.S., Aruin L.I., Iltšenko A.A. Peptiline haavand ja Helicobacter pylori.- M., 1993.- 230s.
3. Janukij N.A., Sedov V.M., Morozov V.P. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.-M.: MEDpress-inform, 2002.- 376lk.
1. Kaitsetegurite hulka ei kuulu:
1) Limakiht
2) Bikarbonaadi anioonid
3) MSPVA-de kasutamine
4) Toidu puhvermaht
5) Pindaktiivsete ainete sarnased ained
2. Võime stabiliseerida lüsosoomide membraane, limaskesta epiteeli, inhibeerida lüsosomaalsete ensüümide aktiivsust
3. Agressioonitegurid ei hõlma:
1) Histamiini kogunemine mao seina
2) H. pylori olemasolu
3) Lokaalne isheemia
4) Kroonilised haigused
5) Antroduodenaalne happepidur
4. Mering-Hirsh-Serdyukov refleks on:
1) "Happepidurduse" mehhanism
2) Gastroduodenaalne düsmotiilsus
3) Haavandogeneesi mehhanism
4) "Antraalvaidlus"
5) Duodenogastriline refluks
5. Millised hormoonid on agressiivsuse teguriks?
1) Kilpnäärme hormoonid
2) Pankrease hormoonid
3) Suguhormoonid
4) Neerupealiste koore glükokortikoidhormoonid
5) Hüpotalamuse hormoonid
6. Kaksteistsõrmikumahl sisaldab:
2) Sapphapped ja lüsoletsitiin
3) Lossifaktor
4) Vesinikkloriidhape
5) Pepsinogeen
7. Immuunsüsteemi aktiveerimine. "Esimest kaitseliini" esindab:
8. Kaksteistsõrmiksoole haavandi puhul on tüüpiline hooajalisus:
1) kevad ja suvi
2) kevad ja sügis
4) talv ja kevad
5) ei ole tüüpiline
9. Tagage piisav lokaalne verevool:
10. H. Pylori patogeenset toimet seostatakse kõigi ensüümide tootmisega, välja arvatud:
1) ureaas,
2) katalaas
3) proteinaas
5) hüdralaas
Majutatud saidil Allbest.ru
...Sarnased dokumendid
Mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand kui heterogeenne korduv haigus. Helicobacter pylori nakkuse avastamise sagedus erinevates riikides. Peptilise haavandi lokaliseerimise sageduse ja vanuse ja soo jaotuse analüüs.
aruanne, lisatud 15.04.2010
Peptilise haavandi etioloogia ja patogenees. Kliinilised ilmingud, diagnoosimine ja ennetamine. Peptilise haavandi tüsistused, ravi tunnused. Roll õde mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi taastamiseks ja ennetamiseks.
kursusetöö, lisatud 26.05.2015
Dispanseri vaatlus mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga patsiendid. Haiguse põhjused ja ilmingud, selle etioloogia ja patogenees. Peptilise haavandi ägenemise ennetamine. Hügieenilised soovitused ennetamiseks.
kursusetöö, lisatud 27.05.2015
Multifaktoriaalse patogeneesiga polüetioloogiline haigus. Näidustused peptilise haavandi kirurgiliseks raviks. Kaksteistsõrmiksoole ja mao peptilise haavandi konservatiivse ja kirurgilise ravi põhimõtted.
loeng, lisatud 25.02.2002
Mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand kui kaasaegse meditsiini probleem. Täiuslikkus õendusabi mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga. Õendusabi sekkumiste plaani koostamine, patsiendihoolduse reeglid.
kursusetöö, lisatud 05.06.2015
Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi tunnused. Etioloogia ja patogenees, klassifikatsioon ja kliiniline tunnus haigus. Füüsiliste harjutuste terapeutilise toime mehhanismid mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi korral.
lõputöö, lisatud 25.05.2012
Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi etioloogia ja patogenees. Peamine Kliinilised tunnused haigused. Haiguse kulg, toitumine ja prognoos. Õendusprotsess ja hoolt. Praktilised näited õe tegevusest patsientide hooldamisel.
kursusetöö, lisatud 21.11.2012
Maohaavandi definitsioon, seda põhjustavad ja soodustavad tegurid. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite patogenees. Peptilise haavandi klassifikatsioon. Kliinilised vormid peptiline haavand ja nende kulgemise tunnused. Üldised põhimõtted ravi.
abstraktne, lisatud 29.03.2009
Peptiline haavand on sotsiaal-majanduslik probleem arenenud riigid. Haiguse etiopatogeneetilised tegurid. Peptilise haavandi patogeneesi skeem. Peamised raviks kasutatavad ravimid. Füsioteraapia ja refleksoloogia maohaavandi korral.
kursusetöö, lisatud 17.06.2011
Peptilise haavandi kontseptsioon ja tegurid, mida iseloomustab peptilise haavandi esinemine mao või kaksteistsõrmiksoole limaskestal ja tüsistuste tekkimine, eluohtlik haige. Etioloogia ja patogenees, diagnoosimine ja ravi.