Herpesinfektsiooni põhjustav herpesviirus siseneb inimkehasse erineval viisil - majapidamises, õhus, kontakt-, toidu- ja muul viisil. Seetõttu võib iga inimene, nii täiskasvanu kui ka laps, kergesti sellesse nakkusesse nakatuda. Herpeetiline infektsioon on haigus, mille peamiseks kliiniliseks ilminguks on vesiikulite rühma tekkimine hüpereemilistel limaskestadel ja nahka.
Etioloogia
Juhtudel, kui vastsündinud lapsel on selle viiruspatoloogia üldise vormi ilmingud, on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika et välistada võimalus. Kuluta diferentsiaaldiagnostika võttes arvesse kõiki sümptomeid, samuti kahjustuskoha kraapimise abiga ja uurimisega.
Ravi
Sellise haiguse, nagu herpeetiline infektsioon, ravi nõuab integreeritud lähenemisviisi. Asjakohaseid meetmeid saab määrata alles pärast patogeeni diagnoosimist ja tuvastamist.
Ravi aluseks on antiherpeetiliste ravimite määramine - kõige sagedamini kasutatav on atsükloviir (zovirax) tablettide, salvide ja geelide kujul. Väljendamata sümptomite ja lokaliseeritud protsessi korral piisab kohalike abinõude kasutamisest, korduva infektsiooni ja viiruse leviku korral on vaja suukaudseid ravimeid.
Primaarset herpest ravitakse 10 päeva jooksul, kuid kui infektsioon on korduv ja avaldub pidevalt, siis on selle ravi pikk ja võib kesta kuni aasta – samal ajal kui tablette tuleb võtta arsti ettekirjutuse järgi kuuritena.
Pange tähele, et krooniline infektsioon võib aastaid olla asümptomaatiline, kuid sellegipoolest on selle raviks vaja viirusevastaseid ravimeid, kui diagnoos on kinnitatud laboratoorsete analüüsidega. Üldise vormi korral on vajalik antiherpeetiliste ainete intravenoosne manustamine.
Keha kaitsefunktsioonide suurendamine on hädavajalik, selleks on patsientidele ette nähtud immunomoduleerivad ravimid. Füsioteraapia on leidnud laialdast rakendust ka võitluses herpesinfektsiooni vastu, eelkõige on näidatud sellised protseduurid nagu UV-kiirgus, magnetoteraapia ja kahjustatud piirkondade infrapunakiirgus.
Pange tähele, et nahal, limaskestadel või suguelunditel lööbe ilmnemisel tuleks vältida otsest kontakti (sh seksuaalkontakti), et vältida teiste inimeste nakatamist herpesviirusega.
Ennetamise tunnused
Nagu eespool mainitud, on herpesviiruse kehasse sattumise vältimine äärmiselt keeruline, sest see võib tungida igal viisil. Kuid selleks, et vältida herpese infektsiooni teket vastsündinutel, kes võivad selle haige ema käest saada, tarnige keisrilõige, mida viiakse läbi kuni põie rebenemiseni looteveega.
Lisaks, kui kahtlustatakse loote emakasisest nakatumist herpesinfektsiooniga, on tingimata näidustatud atsükloviirravi - ravimi annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse haiguse tõsidust.
Mis puutub sellise patoloogiaga nagu herpesinfektsiooniga nakatumise ennetamine täiskasvanutel, siis see puudub ja me saame ainult soovitada, et oleksite oma kontaktide suhtes ettevaatlik, ärge suhtlege inimestega, kelle nahal või limaskestadel on herpeedilised lööbed.
Lisaks on viiruspatoloogia ennetamisel suur tähtsus keha kaitsefunktsioonide suurenemisel - hea immuunsus suudab kontrollida herpesviirust organismis ning takistada selle avaldumist ja levikut.
Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?
Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised
Etioloogia. Herpes simplexi tekitajatel - HSV-1 ja HSV-2 - on ikosaeedriline nukleokapsiid, mis sisaldab kaheahelalist DNA molekuli, valkukiuline ümbris (tegument) ja välimine glükoproteiini ümbris. Kinnituse eest vastutavad tüübispetsiifilised välimise ümbrise glükoproteiinid
ja rakusisene viiruse sisenemine. Nad indutseerivad ka viirust neutraliseerivate antikehade tootmist. HSV-1 ja HSV-2 erinevad üksteisest
antigeenide ja DNA struktuur.
Herpes simplex viirused on termolabiilsed, inaktiveeruvad temperatuuril 50–52 °C 30 minuti pärast, hävivad suhteliselt kergesti.
ultraviolettkiirgus ja röntgenikiirgus. Etanool, proteolüütilised ensüümid, sapp, eeter ja muud orgaanilised lahustid inaktiveeruvad kiiresti
HSV.
Nagu teised viirused või bakterid, on ka HSV madalate temperatuuride suhtes vastupidav.
Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on viirusega nakatunud inimesed, olenemata sellest, kas nakkus on asümptomaatiline või
ilmselgelt.
Nakatunud inimesel leitakse viirust erinevates saladustes, olenevalt kahjustuse asukohast: ninaneelu lima, pisaravedelik,
vesiikulite sisu, erosioonid, haavandid, menstruaalveri, tupe, emakakaela sekretsioonid, lootevesi, sperma.
HSV vireemia ajal
ringleb veres ja eritub uriiniga. Viiruse kõrgeimat kontsentratsiooni täheldatakse PH ilmsetes vormides koos patogeeni asümptomaatilise kulgemisega
võib esineda bioloogilises materjalis, kuid väiksemates kontsentratsioonides. Nii näiteks 5% täiskasvanutest, kellel pole kliinilist
sümptomid, HSV-d saab avastada ninaneelus.
PG-nakkuse peamised mehhanismid on perkutaanne ja aspiratsioon (aeroobne). Patogeeni sissetoomine toimub limaskesta kaudu
patoloogilise protsessiga kahjustatud membraanid või nahk (neurodermatiit, ekseem, leotamine jne).
Perkutaanne mehhanism realiseeritakse loomulikul ja kunstlikul viisil. Domineerivad on patogeeni loomulikud ülekandeteed PG-s.
Vastuvõtliku inimese nakatumine toimub otsesel kokkupuutel nakkusallikaga (suu-oraalne, sugulisel teel leviv
viisil) või kaudselt viirusega saastunud nõude, käterätikute, hambaharjade, mänguasjade kaudu.
Lisaks võib nakkus edasi kanduda
vertikaalselt - emalt lootele. Herpes simplex on üks levinumaid sugulisel teel levivaid infektsioone. Minevikus
etioloogiline roll genitaalherpeses määrati ainult HSV-2-le, kuid nüüdseks on teada, et HSV-1 põhjustab sama lokalisatsiooni
lüüasaamised.
Enamik inimesi nakatub suguelundite herpesesse, kui nad muutuvad seksuaalselt aktiivseks. Riskirühmad on samad, mis viirusliku B-hepatiidi ja HIV-nakkuse korral:
prostituudid, homoseksuaalid ja inimesed, kellel on palju juhuslikke seksuaalpartnereid. Nakkuse levikut soodustab alkoholism ja
uimastisõltuvus, mis viib promiskuiteedi ja abieluväliste suheteni.
PG ülekandumine emalt lootele toimub mitmel viisil. Sagedamini nakatub loode intranataalselt sünnikanalist läbimise ajal, kui
naine kannatab genitaalherpese all ja eriti siis, kui sünnituse ajal esineb kliinilisi ilminguid.
Samas sissepääsuvärav viirusele
on loote ninaneelu, nahk, sidekesta. Loote nakatumise oht genitaalherpese esinemisel sünnituse ajal on umbes 40%.
Tuleb märkida, et ainult genitaalherpese all kannatavatel naistel kaasnevad sellega vesikulaarsed lööbed.
latentne või asümptomaatiline infektsioon, mis võib samuti olla tõsine oht lootele ja vastsündinule.
Naiste genitaalherpese korral võib viirus tungida emakaõõnde tõusvat teed läbi emakakaela kanali, millele järgneb
platsenta ja loote infektsioon.
Viirus tungib ja transplatsentaalselt läbi vireemia perioodil rasedatel naistel, kes põevad mis tahes PH vormi, sealhulgas labiaalset.
herpes, eeldusel, et infektsiooni põhjustab selline HSV serovar (või tüvi), mille vastu raseda naise kehas ei ole kaitsvaid antikehi (st.
e. esineb esmane infektsioon). Mis tahes tüüpi infektsioonide korral on erinevad tüübid loote ja raseduse patoloogia.
Jah, enne nakatumist.
loodet mõjutavad sageli lootekestad, mis viib raseduse enneaegse katkemiseni.
Korduv raseduse katkemine võib olla seotud genitaalherpesega.
Nakatumine raseduse alguses on ohtlik loote võimaliku sünnituseelse surma ja väärarengute tekke tõttu. Kell
loote nakatumine raseduse hilises staadiumis, on võimalikud erinevad PH võimalused - alates asümptomaatilise infektsiooniga lapse sünnist kuni selle raske kulgemiseni
surmav tulemus.
Tuleb meeles pidada, et laste sünnijärgne nakatumine on võimalik PG juuresolekul mitte ainult emal, vaid ka meditsiinitöötajatel.
Infektsiooni aspiratsiooni (aerogeense) mehhanismi realiseerivad õhus levivad tilgad.
Seega säilib viirus looduslike levikuteede korral looduses liigina. Aga samuti nagu B-, C-, D-hepatiidi, HIV-nakkuse, PG-ga
Viiruse edasikandmiseks on ka kunstlikke viise. Kuna nii esmase infektsiooni kui ka ägenemiste ajal esineb PG II viirus, on see võimalik
parenteraalne nakatumistee, mis esineb näiteks narkomaanidel. Konserveeritud veri võib samuti olla nakkuse edasikandumise tegur,
elundite, kudede, sperma siirdamine (kunstliku viljastamisega).
Erinevalt viirushepatiidist ja HIV-nakkusest on PH-s vireemia tavaliselt lühiajaline, seega tekib parenteraalne nakkustee.
harva.
Meditsiiniasutustes on nakatumine võimalik günekoloogias kasutatavate viirustega saastunud instrumentide kasutamisel,
hambaravi, otolarüngoloogia, oftalmoloogiline, dermatoloogiline praktika.
HSV-1 infektsioon esineb enamikul alla 6-aastastel inimestel (ligi 80%). PG mõjutab nii laste kui ka täiskasvanute esinemissagedust
sotsiaalmajanduslikud tingimused. Kõrge sotsiaalmajandusliku elatustasemega inimesed nakatuvad hilisemas elus ja mõned täiskasvanud
jääb nakatumata.
HSV-2 levimus elanikkonnas on erinevates piirkondades 2–30%.
Patogenees. HSV sissepääsuväravad on nahk ja limaskestad. Viiruse aktiivne replikatsioon epiteelirakkudes
mida iseloomustab epiteeli fokaalse balloonilise degeneratsiooni areng ja nekroosikoldete teke. Ümbruskonnas tekib põletik,
millega kaasneb lümfoidsete elementide, makrofaagide migratsioon, bioloogiliselt vabanemine toimeaineid, vaskulaarne reaktsioon. Kliiniliselt see
avaldub tuntud sümptomitega: põletustunne, hüperemia, papul, vesiikul. Kuid nakkusprotsess ei piirdu sellega. Uus
virionid sisenevad lümfisoontesse, seejärel verre. Vireemia on PH patogeneesi oluline lüli. Viirus ringleb veres
selle koostisosades. Ilmselt ei liigu viirus mitte ainult mehaaniliselt koos vererakkudega, vaid ka muudab neid. Jah, muudatusi on
lümfotsüütide kromosomaalne aparaat ja nende funktsionaalne aktiivsus, mis võib põhjustada immunosupressiooni. Vireemia tagajärjel siseneb HSV mitmesugustesse
elundid ja kuded, kuid sellel on närviganglionide rakkude jaoks eriline tropism. Viiruse tungimine närviganglionidesse sissetoomiskohast läbi
närvilõpmed ja aksonid.
Normaalse immuunvastuse korral elimineeritakse viirus elunditest ja kudedest, välja arvatud paravertebraalsed sensoorsed ganglionid, kus seda hoitakse
varjatud olek kogu peremehe elu jooksul.
HSV latentsuse mehhanisme selgitavad kaks hüpoteesi. Neist esimese järgi ("staatiline" hüpotees) viirused korduval perioodil
leidub ainult närviganglionide rakkudes, võib-olla integratiivses olekus. Teine ("dünaamiline") hüpotees viitab ganglionide olemasolule
vähese replikatsioonivõimega infektsioon koos viiruste pideva tsirkulatsiooniga piki aksoneid ja vähese hulga viiruste tungimist naha epiteelirakkudesse ja
limaskestad. Selle protsessiga ei kaasne märgatavaid kahjustusi, kuna see on rakuliste ja humoraalsete tegurite kontrolli all.
puutumatus.
HSV pinna glükoproteiinid indutseerivad antikehade moodustumist: esmase infektsiooni ja retsidiivi ajal - IgM klass ja 1-3 nädala pärast asendatakse need
IgG klassi antikehad. HSV-vastased antikehad ei kaitse uuesti nakatumise ja retsidiivi eest, kuid hoiavad suurel määral ära transplatsentaarse
patogeeni ülekandumine emalt lootele.
PH retsidiivide käivitajad, mis suurendavad patsientide olemasolevaid immuunpuudulikkuse seisundeid, on hüpotermia, äge ja
kroonilise infektsiooni ägenemine, stress, operatsioon, liigne insolatsioon, alatoitumus, menstruatsioon. Immuunsüsteemi defektidega, eriti
Algab T-raku link, makrofaagid, interferooni tootmine, viiruse aktiivne replikatsioon. Viirused väljuvad närviganglionitest mööda aksoneid, mõjutades
naha ja limaskestade piirkonnad, mida innerveerib vastav neuron. Rakukahjustused, viiruste paljunemine, vireemia ja
selle lokaliseerimine samades närviganglionides üleminekuga mitteaktiivsesse (madala replikatsioonivõimega) olekusse. Immunosupressiooni edenedes aktiveerumine
viirus sageneb, protsessi kaasatakse uued ganglionid, lokalisatsioon muutub ja nahakahjustuste levimus suureneb ja
limaskestad. Kell raske immuunpuudulikkus mõjutatud on mitmesugused organid - aju, kopsud, maks, protsess võtab üldistatud
olemus, mida täheldatakse HIV-nakkuse, immunosupressantravi, kiiritusravi korral.
Tuleb märkida, et viiruse tungimisega nahka ja limaskestadesse (esmane või korduv) ei esine alati iseloomulikke sümptomeid.
vesikulaarne lööve, lokaalsed muutused võivad puududa. HSV-d leidub aga kudedes, see siseneb vereringesse ja vabaneb väliskeskkond
sülje, pisaravedeliku, tupesekreedi või spermaga.
Seega toimub nakkus ägenemiste ja remissioonide perioodidega, mille kestus sõltub inimese immuunsüsteemi seisundist,
viiruse tüvi ja selle koostoime teiste viirustega, peamiselt herpesviiruste perekonnaga. Eriti oluline on PG nakatunud inimeste puhul
HIV. On kindlaks tehtud, et herpesviirused, kui nad sisenevad HIV-i mõjutatud raku genoomi, aktiveerivad selle, hõlbustades replikatsiooni. See võimaldab lugeda herpesviiruseid
HIV-nakkuse progresseerumise kofaktorid.
Kliinik. PH kliinilised ilmingud on äärmiselt mitmekesised nii kahjustuste lokaliseerimise kui ka raskusastme poolest. üldtunnustatud kliiniline
Selle infektsiooni klassifikatsiooni ei eksisteeri. Kavandatav süsteemide klassifikatsioon võtab arvesse SG voo erinevaid vorme ja variante. Kooskõlas
Nakkusmehhanismi järgi eristatakse omandatud ja kaasasündinud infektsiooni.
Omandatud infektsioon võib olla primaarne ja sekundaarne (sün.: korduv, korduv, korduv).
Primaarne tehisintellekt tekib siis, kui inimene puutub esmakordselt kokku viirusega. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 14 päeva. Täheldatud esmane PG
peamiselt lastel vanuses 6 kuud kuni 5 aastat ja palju harvem täiskasvanutel. Esimese 6 elukuu lastel on infektsioon äärmiselt haruldane,
kuna lapse veri sisaldab antiherpeetilisi antikehi, mis kanduvad emalt üle platsenta. Esimese aasta lõpuks on nende antikehade tiitrid
väheneb, muutes lapse vastuvõtlikuks HSV-le.
80–90%-l algselt nakatunud lastest kulgeb haigus asümptomaatiliselt ja ainult 10–20%-l nakatunud lastest on kliinilised ilmingud.
(ilmne vorm). Primaarse herpese kõige levinum vorm on äge hingamisteede haigus, mille etioloogia on tavaliselt teadmata.
on dekrüpteeritud. Teine, samuti väga levinud haiguse vorm on äge aerpeetiline stomatiit (vinvivostomatiit), mis tekib
valdavalt lastel. Primaarne herpes võib avalduda erinevate naha, sidekesta või silma sarvkesta kahjustuste näol.
Esmane genitaalherpes tekib hilisemas eas koos seksuaalelu algusega. Mis tahes esmase herpese vormi puhul, mis esineb koos
kliinilised ilmingud, mida iseloomustab väljendunud üldine nakkussündroom, millega kaasneb palavik ja mürgistusnähud. seda
spetsiifiliste antiherpeetiliste antikehade puudumise tõttu patsiendil. Haigus on eriti raske vastsündinutel ja inimestel, kellel on
erineva iseloomuga immuunpuudulikkus (sealhulgas HIV / AIDS). Viiruse hematogeense leviku tõttu arenevad üldised ja haigutavad vormid.
paljude elundite kahjustusega haigused, mis sageli põhjustavad surma.
Sekundaarne (korduv) PG tekib organismis esineva viiruse taasaktiveerimise tulemusena. PG retsidiivid võrreldes primaarsega
infektsioon esineb tavaliselt mõõdukate joobeseisundi tunnustega, palavikuga (mõnikord puuduvad need üldse), vähem väljendunud muutustega fookuses
kahjustused turse, hüpereemia kujul.
Vaatamata mõningatele erinevustele patogeneetilistes mehhanismides ja kliinilistes ilmingutes, on primaarsel ja sekundaarsel herpesel sama lokaliseerimine.
kahjustused ja haiguse vormid.
Tegmentaalsel herpes simplexil (lad. tegmentalis-integumentary) on tavaliselt lokaliseeritud, vähem levinud väliskeha kahjustus ja
nähtavad limaskestad.
Tegmentaalse PG lokaliseeritud tüüpi iseloomustab selgelt määratletud kahjustustsoon, mis tavaliselt vastab viiruse sissetoomise kohale (koos
primaarne herpes) või selle väljumiskoht närvilõpmetest katteepiteeli (sekundaarse infektsiooniga). Juhul, kui kahjustus
levib lähedalasuvatesse kudedesse, esineb naha või limaskestade kaugemates piirkondades, peetakse tavaliseks vormiks
tegmentaalne PG. Tavaline PG, olenevalt raskusastmest, tähistab immuunpuudulikkuse erinevat astet.
Naha herpeetilised kahjustused. Tüüpilised on mullide lööbed, lokaliseeritud sagedamini huulte ja nina tiibade punase piiri piirkonnas.
Siiski võib esineda nahakahjustusi erinev lokaliseerimine: otsmik, kael, kehatüvi, jäsemed jne. Paljudel patsientidel eelneb lööbele tunne
põletustunne, sügelus, hüperemia, tursed. Seejärel ilmuvad papulid, mis muutuvad seroosse sisuga täidetud vesiikuliteks. Mõne päeva pärast
mullide sisu muutub häguseks, need avanevad, mille tulemusena moodustub nutune erosioon või kuivavad ja muutuvad koorikuteks, millele järgneb
epitelisatsioon selle all. Eemaldatud kooriku asemele jääb järk-järgult kaduv pigmentatsioon. Samaaegselt vesiikulite moodustumisega,
mõõdukalt suurendada piirkondlikke lümfisõlme. Kogu protsess lahendatakse 7-14 päeva jooksul.
PG ebatüüpilistel vormidel on mitmesugused ilmingud. Mõnedel patsientidel on peamiseks sümptomiks nahaaluse koe järsk turse,
hüpereemia, mis on nii väljendunud, et vesiikulid jäävad nähtamatuks või puuduvad üldse. See võib viia diagnostikani
vead ja isegi "flegmoni" vale diagnoos koos järgnevaga kirurgiline sekkumine. Samal ajal loodetud mädase eritise asemel
saada vähe seroosset-suitsidaalset eritist. Seda PG ebatüüpilist vormi nimetatakse ödeemseks.
Mõnikord paiknevad herpes simplex'iga lööbed piki närvitüvesid, mis meenutavad vöötohatist, kuid valusündroom on iseloomulik
viimaste puhul puudub see täielikult või on see veidi väljendunud. See on herpes simplex zosteriformis, mida esineb sagedamini immuunpuudulikkusega inimestel.
Herpetiformne ekseem (herpeetiline) ekseem tekib imikutel või vanematel lastel, harvem ekseemi, atoopilise ekseemiga täiskasvanutel
dermatiit ja muud nahakahjustused. Esimest korda kirjeldas seda haigusvormi Kaposi 1887. aastal, seetõttu nimetatakse seda "Kaposi ekseemiks" (mitte segi ajada
Kaposi sarkoom!). Tavaliselt algab haigus ägedalt ja sellega kaasneb kehatemperatuuri tõus kuni 40 ° C koos külmavärinate ja joobeseisundiga. Esiteks
päeval, mõnikord hiljem (3-4. päeval) tekib kahjustatud nahapiirkondadele palju läbipaistva sisuga ühekambrilisi vesiikuleid,
levides järk-järgult naabruses asuvatele tervetele nahapiirkondadele, liitub sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Mullid lõhkesid moodustuma
nutvad erosioonipinnad, mis seejärel kaetakse koorikutega. Ulatuslike kahjustuste korral on haigus äärmiselt raske. Letaalsus lastel
alla 1-aastastel on 10-40%. Kaposi ekseemi täheldatakse ka immuunpuudulikkuse seisundite, sealhulgas HIV-nakkuse korral.
Ebatüüpiliste hulka kuulub ka herpes simplexi haavandiline-nekrootiline vorm, mis tähistab tõsist immunosupressiooni. See esineb HIV-nakkuse korral
AIDSi staadiumides, samuti onkoloogilistel, hematoloogilistel patsientidel kiirituse, kortikosteroidide, tsütostaatilise ravi taustal. Vesiikulite asemel
moodustuvad järk-järgult suurenevad haavandid, mille läbimõõt on 2 cm või rohkem. Hiljem võivad need haavandid ühineda ulatuslikeks haavandilisteks pindadeks
ebaühtlased servad. Haavandite põhi on nekroositunnustega ja kaetud seroos-hemorraagilise vedelikuga ning bakteriaalse mikrofloora kinnitumisel muutub see mädaseks.
eraldatavad. Tulevikus on haavandid kaetud koorikutega. Sellised nahakahjustused püsivad mitu kuud ja pöörduvad koos arenguga
koorikute tagasilükkamine, haavandite epiteelistumine ja sellele järgnev armistumine toimub väga aeglaselt.
HSV-st põhjustatud haavandilis-nekrootilised nahakahjustused, mis püsivad kauem kui 3 kuud, on klassifitseeritud AIDS-i indikaatoriteks. Sellised patsiendid
tuleb hoolikalt uurida HIV-nakkuse suhtes.
Samuti on olemas PG vemorraagiline vorm, kui vesiikulite sisu on verine, mida täheldatakse süsteemi rikkumisega patsientidel.
erineva päritoluga hemostaas.
Suuõõne limaskestade herpeetilised kahjustused. Äge gingivostomatiit võib olla nii esmane kui ka korduv ilming
infektsioonid. See haigusvorm on väikelastel kõige levinum kliiniline vorm. Haigus algab ägedalt
temperatuuri tõus 39-40 "C-ni ja mürgistusnähtused. Hüpereemilistel ja tursetel põskede, keele, suulae ja igemete limaskestadel, samuti
mandlitesse ja neelu tekib palju mullikesi, mis avanevad 2-3 päeva pärast ja nende asemele tekivad pindmised erosioonid (aftad).
Esineb intensiivne süljeeritus, kahjustustes tekib valulikkus. Taastumine toimub 2-3 nädala pärast, kuid 40% patsientidest
tekivad retsidiivid. Ägenemiste ajal üldine nakkuslik sündroom puudub või on kerge.
Ülemise osa limaskestade herpeetilised kahjustused hingamisteed. HPV põhjustatud ägedad hingamisteede haigused ei ole tüüpilised
kliinilised ilmingud ja seda kontrollitakse harva. Eeldatakse, et 5–7% kõigist ägedatest hingamisteede infektsioonidest on herpeetilise etioloogiaga.
Anorektaalse piirkonna herpeedilised kahjustused sfinkteriidi, krüptiidi ja distaalse proktiidi kujul on tavaliselt põhjustatud HSV-2-st ja neid leidub tänavatel,
kasutades seksuaalsuhete genitaal-anaalset varianti, sagedamini homoseksuaalsetel meestel.
Herpeetilised kahjustused spaad (oftapmoserpes). Primaarne oftalmoloogiline herpes areneb inimestel, kellel puudub viirusevastane immuunsus.
Haigus esineb sagedamini lastel vanuses 6 kuud kuni 5 aastat ja täiskasvanutel vanuses 16 kuni 25 aastat.
Primaarne oftalmiline herpes on valdavalt raskekujuline ja kalduvus üldisele kulgemisele, kuna seda esineb inimestel, kes seda ei tee.
spetsiifiliste antikehade olemasolu patogeeni vastu. 40%-l patsientidest esineb kombinatsioon keratokonjunktiviidist koos naha, silmalaugude ja laialdaste kahjustustega.
samuti suu limaskesta.
Korduv oftalmoloogiline herpes esineb blefarokonjunktiviidi, vesikulaarse ja dendriitkeratiidi, korduva sarvkesta erosiooni kujul,
episkleriit või iridotsükliit ja mõnel juhul - koorioretiniidi või uveiidi kujul. Mõnikord on nägemisnärvi neuriit.
Suguelundite herpeetilised kahjustused (aenital verpes) on üks levinumaid HSV-2 põhjustatud herpesinfektsiooni kliinilisi vorme.
Siiski on HSV-1 põhjustatud genitaalherpese juhtumeid. Need annavad oluliselt väiksema arvu iga-aastaste retsidiivide kui haigused
põhjustatud HSV-2.
Sageli on genitaalherpes asümptomaatiline. HSV võib püsida meestel urogenitaaltraktis ja naistel emakakaela kanalis,
tupe ja ureetra. Asümptomaatilise genitaalherpesega isikud on nakkuse reservuaariks.
Kliiniliselt väljendunud genitaalherpes on eriti raske esmase infektsiooni ajal, millega sageli kaasneb palavik ja sümptomid
joove. Tekivad välissuguelundite tursed ja hüperemia, seejärel tekivad peenisele, häbemesse vesikulaarsed lööbed,
vagiina ja kõhukelme. Lööve on tavaliselt rikkalik ja sellega kaasneb piirkondlik lümfadeniit. Vesiikulid avanevad kiiresti, moodustades erosiooni,
erosiivsed ja haavandilised pinnad. Selle kõigega kaasneb põletustunne, sügelus, nutt, valulikkus, raskendab, sageli muudab võimatuks
seksuaalvahekord, mis viib neurootiliste seisundite tekkeni.
50-75% inimestest pärast esmast nakatumist tekivad ägenemised sarnaste kliiniliste sümptomitega. Kahju, mõnel juhul
piiratud väliste suguelunditega. Osaleb patoloogilises protsessis: naistel - vagiina, emakakaela kanal, emakakael ja emakaõõs,
munasarjad, kusiti, põis; meestel kusiti, põis, eesnäärme, munandid. Nii meestel kui naistel suu-suguelunditega
kontaktid mõjutavad mandleid, suu limaskesta, päraku genitaal-päraku piirkonda, pärasoole.
Raske immuunpuudulikkusega inimestel, sealhulgas AIDS-i staadiumis HIV-nakkusega inimestel, tekivad rasked haavandilised nekrootilised kahjustused.
suguelundid.
Samal ajal pärast kordumist lokaalsete muutuste raskusaste mõnevõrra taandub ja võib täheldada aborteeruvaid vorme. Nende vormidega
tüüpilised vesikulaarsed lööbed puuduvad või üksikud elemendid ilmuvad lühikeseks ajaks.
Patsiendid on mures põletustunde, sügeluse, kerge hüpereemia, naha ja suguelundite limaskestade turse pärast.
Sageli kaasneb korduva genitaalherpesega piirkondlik lümfadeniit, mõnikord areneb lümfostaas ja selle tagajärjel elefantiaas
suguelundid.
Naistel võib HSV-2 põhjustatud korduv herpes kaasa aidata emakakaela kartsinoomi tekkele.
Naha ja limaskestade kahjustused ei ole tavaliselt mitte ainult lokaliseeritud, vaid ka fikseeritud iseloomuga, st need ilmnevad järgmise kordumise korral.
samas kohas. Kuid mõnel patsiendil lööbed migreeruvad ja ilmuvad uutele nahapiirkondadele ja limaskestadele, kus need paiknevad.
rühmitatud mullid. Harvemini levib herpesinfektsioon laialdaselt, kui vesiikulid ilmuvad erinevatesse piirkondadesse.
nahk ja limaskestad, on diskreetsed ja meenutavad tuulerõugeid. Löövete migratsioon ja tavaline herpes simplex vorm -
suureneva immuunpuudulikkuse märk.
Vistseraalne herpes simplex. Vistseraalsel kujul on reeglina ühe siseorgani või süsteemi kahjustus. Kõige sagedamini sisse
patoloogiline protsess hõlmab närvisüsteemi, mille tagajärjeks on seroosne meningiit, entsefaliit ja meningoentsefaliit.
Herpeetiline seroosne meniniit. Seroosse meningiidi etioloogilises struktuuris moodustavad HSV põhjustatud haigused 1-3%. Tüüpiline vool
haigusega kaasneb palavik, peavalu, valgusfoobia, meningeaalne sündroom ja mõõdukas lümfotsüütidest tingitud tsütoos.
tserebrospinaalvedelik. Kuid sageli võib herpeetilise etioloogiaga meningiit olla asümptomaatiline, ilma väljendunud meningeaalse sündroomita.
Seetõttu peaksid palavik ja aju sündroomi nähud (peavalu, oksendamine) olema haiglaravi näidustuseks, eriti kui
kerged meningeaalsed sümptomid.
Herpeetiline entsefaliit ja meninaoentsefaliit - rasked haigused esinevad aju- ja fokaalsete sümptomitega, mida iseloomustab
väga kõrge suremus (kuni 50%). Tavaliselt algab haigus ägedalt – külmavärinad, kõrge palavik. 2-3 päeva jooksul on patsientide seisund kiiresti ja
süveneb oluliselt: tekivad meningeaalsed sümptomid, krambid, fookusnähud süvenevad, teadvus on häiritud (kuni arenguni
ajukooma, mis on kõige levinum surmapõhjus). Entsefaliidi ja meningoentsefaliidi korral tekivad tüüpilised vesikulaarsed kahjustused
harva.
Mõnel patsiendil, peamiselt primaarse herpesega, eelneb närvisüsteemi kahjustustele aftoosne gingivostoomne atiit.
Herpeetiline senam. Teisel kohal vistseraalsete kahjustuste esinemissageduse osas on maks. Areneval hepatiidil on ühine kliiniline ja laboratoorne
B- ja C-hepatiidi tunnused. Siiski puuduvad hepatotroopsete viiruste markerid ja tunnused kliiniline kulg tuleb märkida palavikku
kollatõbi. Reeglina on haiguse kulg kerge. Kuid herpeetilise hepatiidi fulminantse kulgemise juhtumid, millega kaasneb
maksa parenhüümi rasked nekrootilised kahjustused ja hemorraagiline sündroom.
Herpes-kopsupõletik esineb tavaliselt raske immuunpuudulikkusega inimestel, sealhulgas HIV/AIDS-i põdevatel inimestel. Kopsude kahjustused
on peribronhiaal-perivaskulaarsete muutuste iseloomuga. Bakteriaalne superinfektsioon on üsna tavaline.
Dissemineeritud serpes simplex (serpeetiline sepsis), mis esineb ainult raske immuunpuudulikkusega patsientidel ja alla 1 kuu vanustel lastel, viitab
AIDS-i indikaatorhaigused. Selle kulg sobib viirusliku sepsise kliinikusse - paljude elundite ja süsteemide lüüasaamisega kaasneb palavik,
mürgistus, DIC, mille kliinilisteks ilminguteks on hemorraagiline lööve (petehhiatest kuni suurte hemorraagiateni nahas ja limaskestas
membraanid) ja verejooks. Suremus on umbes 80%.
PG vistseraalsed ja dissemineerunud vormid on haruldased ja tähistavad immuunpuudulikkuse seisundit.
Kaasasündinud HSV-infektsioon võib esineda sagedamini kui diagnoositud. Nii nagu omandatud, võib see esineda
lokaliseeritud, laialt levinud ja üldistatud vormid. Levinud infektsiooni iseloomustab hepatiidi, entsefaliidi, kopsupõletiku areng
naha ja limaskestade kahjustus või ilma selleta. Kui etiotroopset ravi ei teostata, ulatub suremus 65% -ni.
Diagnostika. Kasutatakse viroloogilisi, immunokeemilisi ja molekulaarbioloogia uurimismeetodeid.
Kõige spetsiifilisem on viroloogiline meetod HSV isoleerimiseks raku- või elundikultuuridel in vitro kultiveerimise teel.
tundlik meetod, mis võimaldab tuvastada patogeeni 3 päeva jooksul. Seda saab kasutada kliinilises praktikas juuresolekul
raku- või elundikultuuridega töötav viroloogiline labor.
Ligipääsetavamad on ekspressdiagnostika meetodid viiruse antigeenide tuvastamiseks biosubstraatides - MFA ja ELISA.
AT viimastel aegadel molekulaarbioloogilised meetodid (PCR ja hübridisatsioon), millel on kõrge
tundlikkus ja spetsiifilisus.
Immunokeemiline meetod – ELISA-l IgG klassi herpesevastaste antikehade määramisel, nagu ka teistel seroloogilistel meetoditel, on tähtsusetu.
diagnostiline väärtus, kuna isegi nende antikehade kõrge tase veres võib viidata ainult sellele, et inimene on nakatunud
ja ei võimalda seostada olemasolevat sümptomite kompleksi HSV aktiivsusega. Herpeetiliste lgG antikehade määramine paarisseerumites paljastab
nende neljakordne suurenemine ainult 5% korduva PH-ga inimestest. LgM-antikehade tuvastamine on mõnevõrra olulisem, mis võib olla
aktiivselt käimasoleva primaarse või sekundaarse infektsiooni näitaja. Seda tõendab ka positiivne ELISA tulemus varajase antikehade olemasolu kohta
mittestruktuursed valgud HSV-1 ja HSV-2.
Ravi. PH-ga patsientide ravi on individuaalne ja sõltub infektsiooni vormist, raskusastmest, retsidiivide sagedusest. See hõlmab etiotroopset, patogeneetilist
(immuunsusele orienteeritud, põletikuvastased ja detoksifitseerivad ained, reparandid) ja sümptomaatilised (valuvaigistid, antidepressandid jne)
juhised.
PG etiotroopses ravis kasutatakse järgmist tüüpi viirusevastaseid aineid:
Atsükloviir (zovirax, virolex) on saadaval parenteraalseks kasutamiseks 250 mg viaalides naatriumisoolana; suuliseks
kasutamine tablettidena ja kapslites 200 mg, 400 mg, 800 mg ja suspensioonides (5 ml 200 mg ravimit); välispidiseks kasutamiseks: kreem 5%, silmasalv 3%.
Atsükloviiri annus ja ravikuur sõltuvad haiguse kestusest, retsidiivide sagedusest, kahjustuse levimusest ja on tavaliselt vahemikus 200 mg 5 korda päevas kuni
5 päeva kuni 400 mg 5 korda päevas 7-14 päeva jooksul. Üle 2-aastastele lastele määratakse tablett samades annustes nagu täiskasvanutele, kuni
2 aastat - pool annust.
Eriti intensiivne peaks olema erinevate immuunpuudulikkuse seisundite ja püsivalt korduva PH-ga patsientide ravi, samuti
herpese vistseraalsed ja dissemineeritud vormid. Sellistele patsientidele (täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed) määratakse atsükloviir intravenoosselt annuses 5-10 mg / kg
kehakaal iga 8 tunni järel 7-14 päeva jooksul.
Lisaks atsükloviirile sisaldab ebanormaalsete nukleosiidide rühm:
Valatsikloviir (Valtrex) - tablettidena 500 mg 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul;
Famtsükloviir (Famvir) - tablettidena 250 mg 3 korda päevas 7 päeva jooksul;
Ribaviriin (virasool, ribamidiil) - kapslites 200 mg 3-4 korda päevas 7-10 päeva jooksul; lapsed - 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas 3-4 annust, 7-10
päevad;
Gantsükloviir (cymeven) - tablettidena 1 g 3 korda päevas või 1-5 mg / kg kehamassi kohta intravenoosselt iga 12 tunni järel rasketel juhtudel, mis on põhjustatud
atsükloviiri suhtes resistentsed HSV tüved, PG vistseraalsed ja dissemineerunud vormid, 2-Zned kuur;
Foskarnet (foskaviir), viitab pürofosfaadi analoogidele - on ette nähtud raskete, atsükloviiri suhtes resistentsete HSV tüvede, vistseraalsete ja
AHPG dissemineeritud vormid annuses 40–60 mg/kg kehakaalu kohta intravenoosselt iga 8 tunni järel, millele järgneb üleminek säilitusannusele 90 mg/kg/päevas.
2-3 nädala jooksul. Paljutõotavad ained kõrge viirusevastase toimega herpeedilise infektsiooni raviks on: pentsükloviir,
flatsitobiin, tsidofoviir, zonaviir, lobukaviir, sorivudiin, brivudiin, useviir ja adefoviir.
Erinevate inhibeeriva toimemehhanismidega viirusevastased ained hõlmavad järgmist:
Alpisariin on saadaval tablettidena 0,1 g ja 2% või 5% salvi; määratakse individuaalselt sõltuvalt PG vormist ja käigust annuses: 0,1-0,3 g 3-4
üks kord päevas 7-10 päeva;
Arbidol - tablettidena 0,1 g 3 korda päevas 5 päeva jooksul;
Khelepin (helpiin, brivudiin) - tabletid 0,125 g ja 1% või 5% salv, täiskasvanud - 4 tabletti päevas 4-10 päeva jooksul, lapsed 5 mg / kg kehakaalu kohta 3 korda päevas 5-7
päevad;
Tromantadiin, oksoliin, tebrofeen, florenal, pandaviir
Kasutatakse paikselt (vt allpool). Selle rühma paljutõotavad ravimid hõlmavad:
Flakosiid (flakoidglükosiid) - tabletid 0,1 ja 0,5 g, ette nähtud 3 korda päevas, kuur 5-7 päeva;
Polüremi aeglustatud adamantaani derivaat, mis võimaldab ravimit kasutada ainult üks kord päevas annuses 0,3 g (2 tabletti 0,15 g)
kursus - 3-6 päeva ja 2,5% geel (virosan).
hulgas taimsed preparaadid, millel on märgatav viirusevastane toime, kasutatakse kõige sagedamini herpesinfektsiooni ravis
lagritsa ja naistepuna derivaadid. Neid vahendeid kasutatakse peamiselt kohapeal. Seega on glütsürritsiinhappe soolade baasil toodetud epigeen märgatav
vähendab PG (ja herpes zosteri) limaskestade kahjustuste paranemisaega.
Suukaudseks ja parenteraalseks kasutamiseks mõeldud preparaate tuleb kombineerida paikseks kasutamiseks mõeldud viirusevastaste ainetega.
Salvi ja kreemi hakatakse kasutama esimeste infektsiooni aktiveerumise tunnuste ilmnemisel (põletustunne, sügelus jne) ja jätkake
kuni erosioonide epiteliseerumiseni. Algas varakult kohalik ravi võib takistada vesiikulite teket. Määrake üks järgmistest viirusevastastest salvidest
või kreemid (eelistades pillidele sarnaseid):
Acyclovir - kreem 5% ja 3% silmasalv 5 korda päevas,
Alpisariin - salv 2%, 4-6 korda päevas,
Oksolin - salv 1% -2%, 2-3 korda päevas,
Pandavir - salv 1%, 2-3 korda päevas,
Tebrofen - salv 2% -3% -5%, 2-4 korda päevas,
Trifluridiin - salv 0,5%, 2-3 korda päevas,
Tromantadiin - geel 1%, 3-4 korda päevas,
Florenal - salv 0,5%, 2-3 korda päevas,
Bromuridiin - salv 2% -3%, 2-3 korda päevas,
Isopropüüluratsiil (gevizosh) - salvi kantakse kahjustatud nahapiirkondadele 3-5 korda päevas.
Patogeneetiline teraapia on suunatud organismi immuunsüsteemi talitluse normaliseerimisele, sealhulgas interferooni kaitsesüsteemi aktiveerimisele.
ja see viiakse läbi immunogrammide kontrolli all.
Sageli korduva herpeedilise infektsiooni atraktiivsus (pärast interferooni seisundi uurimist) kasutage looduslikke (looduslikke) ja
rekombinantsed interferoonid (IFN).
Looduslike (looduslike) IFN-ide hulka kuuluvad: alfaferoon, velferoon, egiferoon. Rekombinantsete interferoonide hulka kuuluvad: IFN a-2a (Reaferon,
Roferon-A), IFN a-2b (Intron A, Real diron, Viferon - rektaalsed ravimküünlad)
IFN preparaate manustatakse tavaliselt subkutaanselt või intramuskulaarselt annuses 1-3 miljonit RÜ päevas. Mugav vorm kasutamiseks on rektaalsed ravimküünlad
"Viferon", mis on ette nähtud päevases annuses 1-3 miljonit RÜ. Ravi efektiivsus sõltub suuresti valitud ravimi annusest. Niisiis, leiti, et
IFN suured annused ei põhjusta mitte stimuleerimist, vaid makrofaagide ja looduslike tapjate aktiivsuse pärssimist, IFN-i retseptorite ekspressiooni vähenemist ja
ravitulemuste halvenemine.
Praegu herpesinfektsioonide ravis kasutatavad interferooni indutseerijad võib jagada kolme suurde rühma:
1. Preparaadid puuvillast: gozalidon, kagocel, megasiin, rogasiin, savrats.
2. Kaheahelalise RNA või kaheahelalisi nukleotiidjärjestusi sisaldavad preparaadid: larifaan, polüguatsiil, poludaan, ridostiin, ampligeen.
3. Teised: amiksiin, komedoon (neoviir), tsükloferoon. Enamikku IFN indutseerijaid kasutatakse vastavalt raviskeemile 2 päeva nädalas. Erandiks on
ainult soovitused komedoonide ja tsükloferooni kasutamise kohta (ravimite intramuskulaarne süstimine 1., 2., 4., 6., 8. ravipäeval). Praegu
toodetakse ka tsükloferooni tabletivormi, mis on ambulatoorseks praktikaks mugavam.
AT varajane perioodägenemine näitab immunoglobuliinide sisseviimist, mis sisaldavad herpeediliste viiruste vastaste antikehade suurenenud tiitrit, 3 ml
intramuskulaarselt iga päev 4 päeva jooksul. Sageli kasutatakse polüspetsiifilisi immunoglobuliine ka intramuskulaarseks kasutamiseks (doonor
gammaglobuliin). PH vistseraalsete ja dissemineerunud vormide ravis on polüspetsiifilised intravenoossed immunoglobuliinid siiski olulisemad.
(IVIGi) 3.-4. põlvkond: Octagam, Intraglobin F, Polyglobin N, Sandoglobin, Venimmune, IgM-ga rikastatud Pentaglobiin. Kodumaiste VVIGide hulgas
kuulsaim Nižni Novgorodis toodetud polüspetsiifiline IVIG. Polüspetsiifilised IVIG-d määratakse annuses 400-500 mg/kg/päevas 4
päevadel.
Sageli korduva PH, tsütomediinide (Imunofan, Thymalin, T-Activin jt), interleukiinide (ronkoleukiini) immunokorrektiivne ravi.
betaleykin), ravimid, mis suurendavad mittespetsiifiliste rakuliste kaitsefaktorite aktiivsust (ooniumpolüoksiid).
Inaktiveeritud antiherpeetilisi vaktsiine kasutatakse sageli korduva PH raviks. Kursuse valikuid on mitu
vaktsiiniteraapia. Esimene neist sisaldab kahte tsüklit 5 0,2 ml vaktsiini intradermaalset süstimist, millest igaüks on 3-4-päevase intervalliga. Paus kahe vahel
viiepäevased tsüklid - 10 päeva. Stabiilse terapeutilise toime saavutamiseks vajalikud korduvad vaktsiiniravi kursused viiakse läbi pärast 3-6-12
kuus või iga kuue kuu tagant, ainult 6-8 korda. Vaktsineerimine toimub haiglatingimustes.
Teine võimalus hõlmab 0,2 ml vaktsiini intradermaalset manustamist üks kord nädalas. 5 süstist koosneva kuuri jaoks. Revaktsineerimine 6-8 kuu pärast. Ainult 3-5 kursust
revaktsineerimine.
Kolmas võimalus sisaldab 6 intradermaalset süsti 20-päevase intervalliga. Vaktsiinteraapia kursuste koostamiseks on ka teisi võimalusi. Peaks
Pange tähele, et kõik need ei erine oluliselt ravitulemustes, kuid teine ja kolmas võimalus on patsientidele palju mugavamad, kuna need ei erine
nõuavad pikka haiglas viibimist.
Tugeva turse, põletustunde, sügeluse korral kasutatakse patogeneetilise ravina mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.
(indometatsiin, voltaren jne). Vajadusel määratakse sümptomaatilised ained.
Sageli korduva PH ravi efektiivsuse kriteeriumid on järgmised:
remissiooni kestuse pikenemine 2 korda või rohkem,
Kahjustuse ala vähendamine,
lokaalsete põletikunähtude (turse, sügelus jne) vähendamine,
Pursete kestuse vähendamine
epiteliseerumise aja lühendamine,
Üldise nakkusliku sündroomi kadumine või vähenemine. Kui vähemalt 1-2 parameetri osas on positiivne trend, võib kaaluda ravi
edukas. Patsienti on vaja teavitada nakkuse kroonilisest olemusest, mis ei kujuta ohtu elule, ja efektiivsuse kriteeriumidest.
läbiviidav teraapia.
Primaarse infektsiooni ravi (esmane episood)
kogu-atsikloviir(Ac), millel on kõrge aste afiinsus ja selektiivsus HSV-1 ja HSV-2 suhtes. Üldtunnustatud soovitatav raviskeem
primaarne (tegmentaalne) PG immunokompetentsetel inimestel - 200 mg Ac 5 korda päevas 5 päeva jooksul. Immuunpuudulikkusega inimeste (patsiendid, kellel on erinevad
immuunpuudulikkuse seisundite tüübid - IDS) kasutavad annuseid, mis on 1,5-2 korda suuremad kui ülaltoodud, ja ravikuur on 10-14 päeva. Kell
raskete vormide (vistseraalne, dissemineerunud) PH ravis kasutatakse kombineeritud ravi, sh AC annuses 5-10 mg/kg intravenoosselt
tilguti iga 8 tunni järel 7-14 päeva, hüperimmuunsed või polüspetsiifilised IVIG-d 400-500 mg/kg päevas 4 päeva jooksul, võõrutus ja
sümptomaatilised abinõud.
Korduva (sekundaarse) PH ravi Korduva PH ravimiseks on 4 peamist meetodit:
1) iga retsidiivi episoodiline ravi (nn nõudmisel ravi);
2) episoodiline ravi, mis peatab iga ägenemise esmased ilmingud (ennetav ravi, mis ei võimalda retsidiivi täielikku väljakujunemist);
3) pikaajaline viirusevastane ravi (ägenemiste vältimiseks);
4) etapiviisiline ravi kombineeritud (viirusevastane ja MMU mitteorienteeritud) raviga nii ägenemise ajal kui ka ajal
ägenemistevaheline periood, et vältida või oluliselt vähendada järgnevaid ägenemisi.
Korduva PH episoodilise ravi (nõudmisel ravi) korral lüheneb veidi viiruse isolatsiooniperiood ja
kliiniliste parameetrite paranemine, nagu uute kahjustuste ilmnemine, paranemise aeg ja sümptomite kestus.
Episoodiline ravi, mis peatab ägenemise esmased ilmingud (ennetav ravi), mille algatavad patsiendid ise ja
seega algas aastal varajased kuupäevad, parandab prodromaalsete sümptomite esmakordsel ilmnemisel oluliselt kliinilisi ja viroloogilisi tulemusi.
On kindlaks tehtud, et prodromaalsete sümptomitega patsientide ravi 5-päevase Ac-kuuriga annuses 200 mg 4 korda päevas või 400 mg kaks korda päevas
peatab protsessi või vähendab oluliselt ägenemiste raskust peaaegu 80%-l neist. Suurimat mõju täheldatakse neil juhtudel, kui pärast arstiabi
nõustamisel alustasid kõigi järgnevate ägenemiste raviga patsiendid ise, kuna iga uue ägenemisega arsti juurde minemine lükkab haiguse algust edasi.
ravi AC-ga 48 tundi või kauem.
Pikaajalist viirusevastast ravi (viirust supresseeriv ravi) tuleb anda patsientidele, kellel esineb 6-8 või enam ägenemist aastas. Patsiendid, kellel on vähem
ägenemiste arv, kui nad pole kindlad, et nad puutuvad pidevalt kokku ebasoodsate teguritega, on see ravimeetod samuti näidustatud. haige,
kes saavad viirust pärssivat ravi, tuleb regulaarselt uurida, et teha kindlaks ravi efektiivsus, vajadus
kursust jätkata, samuti arutada muid küsimusi.
Patsiendid peaksid alustama ööpäevase annusega 800 mg, mis on jagatud 2 või 4 annuseks. Määramiseks on vaja annust järjestikku vähendada
väikseim ööpäevane annus ja optimaalne ravimi võtmise režiim iga patsiendi jaoks. Ravimiravi tuleb igal aastal katkestada
viiruse supressiooni lõpetamise näidustuste kindlaksmääramine, kuna ajavahemikud enne esimest ägenemist pikenevad aastatega ja mõnel juhul
ravimi ärajätmine on võimalik.
Siiski tuleb patsientidele selgitada, et AC viirust supresseeriva ravi ajal ei suuda ägenemisi täielikult kõrvaldada. Juhtumeid kirjeldatakse
asümptomaatiline viirusekandja, mille puhul ei ole välistatud seksuaalpartnerite tahtmatu nakatumise võimalus.
Etapiline ravi rahaliste vahendite abil kombineeritud ravi nii ägenemise ajal kui ka retsidiividevahelisel perioodil, eesmärk on ennetada
või viia järgnevate retsidiivide olulise vähenemiseni. Allpool on toodud PH etapiviisilise ravi strateegia ja taktika (tabel 7).
Kui korduvat perioodi ei ole võimalik pikendada rohkem kui 2 kuuks, määratakse vaktsiiniravi tabelis näidatud meetodite järgi.
Korduva PH ravi raseduse ajal
Siiani on see küsimus vastuoluline. optimaalne ravi rasedad naised, kellel on anamneesis genitaalherpes. Saadaval
teave selle kohta, et suukaudse AC määramine annuses 200 mg 4 korda päevas raseduse viimasel nädalal naistel, kellel on anamneesis
korduv genitaalherpes, vähendab vastsündinutel PG-ga nakatumise riski. Sellega seoses kaalutakse vahelduvvoolu hilisema kasutamise küsimust.
rasedus, kuid siiani pole selle kasutamiseks luba antud.
PH ravi immuunpuudulikkusega patsientidel. Raske immuunpuudulikkuse (ID) nähtudega nakkuspatsientidele ravi määramisel,
peaks juhinduma neljast põhimõttest, mida meie osakonna töötajad (A.P. Remezov, V.A. Neverov) ravis edukalt kasutavad.
immuunpuudulikkusega patsiendid (KM):
1. Etiotroopilises ravis on vaja kasutada ainult neid aineid, mille suhtes absoluutne enamus selles piirkonnas on väga tundlikud
haiguse põhjustanud patogeeni tüved.
2. Etiotroopse ravimi annus peaks vastama vastava patoloogia korral soovitatud maksimaalsele annusele (ületades annust, mis
kasutatakse haiguse sarnase vormi raviks patsiendil, kellel pole raske ID).
3. Ravi käigus on vaja välistada (või vähendada) patoloogiliste tegurite mõju, mis viisid SDS-i tekkeni.
4. Vajalik on kasutada immuunasendus- ja/või immunokorrektiivne ravi.
HIV-i või immunosupressiivse ravi põhjustatud immuunpuudulikkus suurendab sellistel patsientidel erinevate varjatud patogeenide patogeenide taasaktiveerumise riski.
infektsioonid, sealhulgas PG. Retsidiivid esinevad sagedamini, on pikemaajalisemad ja raske kurss. Nendel juhtudel pikaajaline viirusevastane ravi
AC-ga tuleb kohe alustada suu kaudu, kuid tuleb olla teadlik HSV resistentsuse tekkest AC suhtes sellistel patsientidel.
Atsükloviiriresistentsete tüvede põhjustatud PH ravi
Viimase 10 aasta jooksul on suurenenud teadete arv HSV resistentsuse kohta Ac suhtes, mida sageli kombineeritakse immunosupressiooniga, eriti
HIV-nakkused. Kliiniliselt võib see väljenduda pikas progresseeruvas haavandumises, millele järgneb koe deformatsioon, mis võib
millega kaasneb ebamugavustunne. Enamikul sellistelt patsientidelt eraldatud HSV tüvedest on viiruse tümidiini kinaasi puudulikkus, mistõttu
HIV-nakkusega patsientide raviks, kellel on ak-resistentne herpesinfektsioon, on vaja kasutada viirusevastaseid ravimeid, mis ei vaja aktiveerimist
selle ensüümi poolt.
Foskarneti toime uurimisel on saadud paljulubavaid tulemusi. Kuigi foskarnetil on tõsine ja kõrvalmõjud, põhjustades
neerufunktsiooni kahjustus, kaltsiumi metabolism ja suguelundite haavandid, peetakse seda eelistatuks AC-resistentse herpese korral.
infektsioonid. Uzeviiri, lobukaviiri, brivudiini, adefoviiri ja tsidofoviiri kasutamise efektiivsust neil juhtudel uuritakse.
Seega on korduva PH-ga patsiendile ravi määramisel vaja uurida tema haiguse ajalugu, määrata sagedus ja raskusaste.
retsidiivid, prodromaalsete sümptomite olemasolu või puudumine ja mis kõige tähtsam, uurida keskkonnategurite igapäevast mõju elule.
haige.
Lisaks tuleb ravi valikul arvestada patsientide endi kogemustega. Patsiendid, kes on kindlad, et AC paikne manustamine aitab neil, peaksid seda tegema
jätkake seda tüüpi ravi. Neile, kes suudavad ära tunda uinuvad sümptomid ja ennetada või oluliselt vähendada raskust ja
ägenemise kestus 5-päevase suukaudse Ac kuuriga, on seda tüüpi ravi eelistatavam kui viiruse pikaajaline supressioon
Ka teraapia on odavam. Juhtudel, kui ägenemiste sagedus on vähemalt 6-8 korda aastas või patsientidel (vähemate ägenemistega)
kindel, et nad puutuvad pidevalt kokku ebasoodsate teguritega, pikaajalise viirusevastase või kombineeritud toimega
(viirusevastane ja immuunsüsteemile suunatud) ravi. PH sagedaste ägenemistega patsientide ravimisel tuleks planeerida järglaste saamist
kasutati kombineeritud (viirusevastast ja immuno-orienteeritud) ravi, mis peatas ägenemised pikaks ajaks ja välistas
asümptomaatiline viiruse levik, nn asümptomaatiline viiruse levik. Ravi viiakse läbi perioodil enne raseduse algust.
Kombineeritud viirusevastase ja immunokorrektiivse ravi selge retsidiivi peatava toime puudumisel on vaja kasutada
vaktsiiniteraapia. Kui see ei taga ka raseduse ägenemiseta kulgu, on vaja tõstatada Ac kuuri määramise küsimus viimases
rasedusnädal.
ülesandeid dispanseri vaatlus korduva PH-ga patsientidele on immuunpuudulikkuse põhjuste väljaselgitamine, varajane avastamine ja
tüsistuste ja tagajärgede ennetamine.
Perearst peaks teadma, et mitmesugused ägedad ja kroonilised, sh fokaalsed infektsioonid, võivad soodustada PH – kaariese hammaste kordumist,
krooniline koletsüstiit, adnexiit, põiepõletik ja paljud teised. On vaja suunata jõupingutusi nakkusallika tuvastamiseks ja desinfitseerimiseks. asja
tööga seotud ohud, töö- ja puhkeviis, toitumine, endokriinsed haigused, stressirohked olukorrad.
Kordumiste sageduse järsk tõus, kahjustuste levik ja migratsioon ilmnevad mõnikord enne kliinilisi sümptomeid
arenev pahaloomuline kasvaja mis tahes lokaliseerimine. Sellised patsiendid, eriti kui immuunpuudulikkuseks pole muud põhjust, peaksid olema ettevaatlikud
uurima.
Naised, kellel on korduvad genitaalherpes, peaksid varakult kolposkoopiaga läbi vaatama günekoloogi
emakakaelavähi diagnoosimine.
Tehisintellekti ennetamine peaks hõlmama haiguse leviku tõkestamist õhus olevate tilkade, samuti looduslike ja
kunstlikud viisid, mis rakendavad nakkuse perkutaanset mehhanismi
Viiruslikku farüngiiti ja stomatiiti täheldatakse sagedamini lastel ja noortel. Haigusega kaasneb palavik, külmavärinad, halb enesetunne, ärrituvus, müalgia. söömisraskused, hüpersaliseerumine. Submandibulaarsed ja emakakaela lümfisõlmed suurenevad ja muutuvad valusaks. Põskede, igemete limaskestal, huulte sisepinnal. harvemini ilmuvad keelele, pehmele ja kõvale suulaele, palatiinvõlvidele ja mandlitele rühmitatud vesiikulid, mille avanemise järel tekivad valulikud erosioonid. Haiguse kestus on mitu päeva kuni kaks nädalat.
Neelu herpeetiline kahjustus põhjustab tavaliselt eksudatiivset või haavandilist muutust selle tagumises seinas ja (või) mandlites. 30% juhtudest võib üheaegselt haigestuda keel, põskede limaskesta ja igemed. Palaviku ja emakakaela lümfadenopaatia kestus on 2 kuni 7 päeva. Immuunsuse puudumisega inimestel võib viirus levida sügavale limaskestale ja selle all asuvatesse kudedesse, põhjustades lõtvumist, nekroosi, verejooksu, haavandumist, millega kaasneb tugev valu, eriti närimisel.
Herpeetiliste nahakahjustuste korral tekib kohalik põletustunne, naha sügelus, seejärel turse ja hüperemia, mille vastu moodustuvad läbipaistva sisuga ümarad rühmitatud vesiikulid, mis muutuvad seejärel häguseks. Vesiikulid võivad avaneda erosioonide moodustumisega, kaetud koorikuga või kahaneda, samuti kaetud koorikuga, mille mahakukkumise järel leitakse epiteeliseeritud pind. Haiguse kestus on 7-14 päeva. Lemmik lokalisatsioon - huuled, nina, põsed. Levinud vormid on võimalikud lööbe lokaliseerimisega naha kaugemates piirkondades.
Ägedad hingamisteede haigused
Herpes simplex viirus võib põhjustada SARS-i meenutavaid haigusi – nn herpeedilist palavikku, mida iseloomustab äge algus, tugev temperatuurireaktsioon, külmavärinad ja muud joobeseisundi sümptomid. Katarraalsed nähtused ninaneelus on nõrgalt väljendunud. Võimalik on kuivadest limaskestadest tingitud köha, kaare ja pehme suulae mõõdukas hüperemia. Need sümptomid püsivad mitu päeva. Herpes simplexi (herpeetiline infektsioon) tüüpilisi sümptomeid, nimelt lööbeid, ei täheldata alati haiguse esimestel päevadel, kuid need võivad liituda 3-5. päeval alates palavikuperioodi algusest või puududa.
Herpeetiline silmainfektsioon
Herpeetiline silmakahjustus võib olla esmane ja korduv. Kõige sagedamini areneb see alla 40-aastastel meestel. See on üks kõige enam levinud põhjused sarvkesta pimedus. Kliiniliselt eristatakse pindmisi ja sügavaid kahjustusi. Pindmiste hulka kuuluvad herpeetiline keratokonjunktiviit, dendriitkeratiit, herpeetiline marginaalne sarvkesta haavand; kuni sügavale - diskoidne keratiit, sügav keratiit, parenhümaalne uveiit, parenhüümne keratiit.
Närvisüsteemi herpeetiline infektsioon
Viirusliku entsefaliidi (meningoentsefaliidi) etioloogilises struktuuris moodustab umbes 20% herpesinfektsioonist. Enamasti haigestuvad 5-30-aastased ja vanemad kui 50-aastased. Esinemissagedus on 2-3 juhtu 1 000 000 kohta (USA andmed), esinemissagedus on aastaringselt ühtlane. Herpeetiline meningoentsefaliit on 95% juhtudest põhjustatud HSV-1-st.
Herpeetilise entsefaliidi patogenees on erinev. Lastel ja noortel võib esmane infektsioon avalduda entsefalomüeliidina. Eeldatakse, et eksogeenselt kinni jäänud viirus siseneb kesknärvisüsteemi, levides perifeeriast läbi haistmissibula. Enamikul täiskasvanutel ilmnevad esmalt generaliseerunud infektsiooni kliinilised tunnused, mõnel juhul limaskestade ja naha kahjustused ning seejärel kesknärvisüsteemi kahjustused, see tähendab, et viirus võib hematogeenselt tungida kesknärvisüsteemi.
Haiguse algus on alati äge, kehatemperatuuri tõus on kõrge. Patsiendid kurdavad halb enesetunne, püsivad peavalu. Kolmandikul patsientidest on haiguse esimestel päevadel võimalik mõõdukalt väljendunud respiratoorne katarraalne sündroom. Herpeetiline eksanteem, stomatiit on haruldane. 2-3 päeva pärast halveneb patsientide seisund järsult ja progresseeruvalt neuroloogiliste sümptomite tekke tõttu. Teadvus on depressioonis, tekib meningeaalne sündroom, generaliseerunud või fokaalsed toonilis-kloonilised krambid, mis korduvad päeva jooksul mitu korda. Herpes simplexi (herpeetiline infektsioon) aju sümptomid on kombineeritud fokaalsete ilmingutega (kortikaalsete funktsioonide kahjustus, kraniaalnärvide kahjustus, hemiparees, halvatus). Haiguse edasine kulg on ebasoodne, mõne päeva pärast tekib kooma. Kogu haiguse vältel püsib kehatemperatuur kõrge, palavik on ebaregulaarne. Viirusevastase ravi puudumisel ulatub suremus 50-80% -ni.
Herpeetilise entsefaliidi iseloomulik tunnus on oimusagara kahjustus ühel või mõlemal küljel, mis väljendub isiksuse muutustes koos intellektuaalsete funktsioonide ja vaimsete häirete vähenemisega.
Tserebrospinaalvedeliku uurimisel tuvastatakse lümfotsüütiline või segatud pleotsütoos. suurenenud valgusisaldus, ksantokroomia ja erütrotsüütide segunemise ilmnemine. EEG muutused on võimalikud. Aju MRI tuvastab kahjustused, mille puhul on ülekaalus muutused eesmistes oimusagarates, kus valdavalt on haaratud ajukoor. MRT-l herpeetilise entsefaliidi korral on märkimisväärne eelis CT ees, kuna see võimaldab visualiseerida ajukahjustusi juba haiguse esimesel nädalal.
Herpeetilise entsefaliidi võimalikud ebatüüpilised ilmingud koos ajutüve ja subkortikaalsete struktuuride kahjustusega, haiguse katkendlik kulg, herpeetilise entsefaliidi krooniline ja korduv kulg tüübi järgi aeglane infektsioon KNS.
Teine herpeetilise iseloomuga kesknärvisüsteemi kahjustuse vorm on seroosne meningiit. Seroosset meningiiti põhjustab kõige sagedamini HSV-2. tavaliselt areneb haigus genitaalherpese all kannatavatel inimestel. Herpes simplex viirusega nakatumise osakaal viirusliku meningiidi hulgas ei ületa 3%.
Kliiniliselt iseloomustab meningiiti äge algus, peavalu, palavik, valgusfoobia ja meningeaalsete sümptomite esinemine. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel täheldatakse pleotsütoosi 10–1000 rakku μl kohta (keskmiselt 300–400) lümfotsüütilist või segatüüpi. Kliinilised sümptomid püsivad umbes nädala, seejärel kaovad iseenesest ilma neuroloogiliste tüsistusteta. Võimalikud on retsidiivid.
Teine levinud närvisüsteemi kahjustus herpes simplex viirus-2 poolt on radikulomülopaatia sündroom. Kliiniliselt väljendub see tuimusena, parasteesiana, valuna tuhara-, kõhukelme- või alajäsemete piirkonnas, vaagnaelundite häiretena. Võib-olla pleotsütoosi ilmnemine, valgu kontsentratsiooni suurenemine ja glükoosisisalduse vähenemine tserebrospinaalvedelikus. On andmeid HSV-1 eraldamise kohta tserebrospinaalvedelikust emakakaela- ja nimmepiirkonna ishias. Hüpotees HSV-1 seose kohta kahjustusega leidis kinnitust näo närvid(Belli halvatus).
Siseorganite herpeetiline infektsioon
Siseorganite herpeetilised kahjustused on vireemia tagajärg. Protsessis osalevad mitmed organid, harvemini arenevad üksikud maksa, kopsude ja söögitoru kahjustused. Herpeetiline ösofagiit võib tuleneda infektsiooni otsesest levikust orofarünksist söögitorusse või viiruse taasaktiveerimisest. Sel juhul jõuab viirus limaskestale mööda vagusnärvi. Esofagiidi domineerivad sümptomid on düsfaagia, rinnaku tagune valu ja kaalulangus. Esofagoskoopia käigus tuvastatakse erütematoossel alusel mitu ovaalset haavandit. Sagedamini haigestub distaalne osa, kuid protsessi levides toimub kogu söögitoru limaskesta hajus lõtvumine.
Inimestel, kes on läbinud luuüdi siirdamise, on 6-8% juhtudest võimalik interstitsiaalse kopsupõletiku teke, mida tõestavad biopsia ja lahkamise tulemused. Immuunsupressiooniga patsientide suremus herpeedilisse kopsupõletikku on kõrge (80%).
Herpeetiline hepatiit areneb sageli immuunpuudulikkusega inimestel, samal ajal kui kehatemperatuur tõuseb, ilmneb kollatõbi, suureneb bilirubiini kontsentratsioon ja aminotransferaaside aktiivsus vereseerumis. Mõnikord kombineeritakse hepatiidi tunnuseid trombohemorraagilise sündroomi ilmingutega.
Genitaalide herpeetiline infektsioon
Genitaalherpest põhjustab sagedamini HSV-2. Võib olla esmane või korduv. Tüüpilised lööbed lokaliseeritakse meestel nahal ja peenise limaskestal, naistel - kusitis, kliitoris, tupes.
Võimalikud lööbed lahkliha nahal, reie siseküljel.
Moodustuvad vesiikulid, erosioonid, haavandid. Märgitakse hüpereemiat, pehmete kudede turset, lokaalset valu, düsuuriat. Häirida võib valu alaseljas, ristluu piirkonnas, alakõhus, kõhukelmes. Mõnedel patsientidel, eriti primaarse herpeedilise infektsiooni korral, täheldatakse kubeme või reieluu lümfadeniiti. Genitaalherpese ja emakakaelavähi esinemissageduse vahel on seos naistel, eesnäärmevähiga meestel. Naistel tekivad retsidiivid enne menstruatsiooni algust.
Üldine herpesinfektsioon
Generaliseerunud herpeetiline infektsioon areneb vastsündinutel ja raske immuunpuudulikkusega inimestel (hematoloogiliste haigustega, glükokortikoidide, tsütostaatikumide, immunosupressantide pikaajalise kasutamisega, HIV-nakkusega). Haigus algab ägedalt, kulgeb tõsiselt paljude elundite ja süsteemide kahjustusega. Iseloomustab kõrge palavik, laialt levinud naha ja limaskestade kahjustused, düspeptiline sündroom, kesknärvisüsteemi kahjustus, hepatiit, kopsupõletik. Ilma kaasaegsete viirusevastaste ravimite kasutamiseta lõpeb haigus enamikul juhtudel surmavalt.
Haiguse üldiste vormide hulka kuulub Kaposi sarkoom herpetiformis, mida täheldatakse eksudatiivse diateesi, neurodermatiidi või ekseemi all kannatavatel lastel. Seda iseloomustab tõsine mürgistus, rohked lööbed nahal, eriti selle eelmise kahjustuse kohtades. Lööve ulatub limaskestadele. Vesiikulite sisu muutub kiiresti häguseks, sageli ühinevad nad üksteisega. Võimalik surm.
Herpesinfektsioon HIV-nakkusega inimestel
Herpeetiline infektsioon HIV-nakkusega inimestel areneb tavaliselt välja varjatud infektsiooni aktiveerumise tulemusena, samas kui haigus muutub kiiresti generaliseerunud. Üldistuse tunnused - viiruse levik suu limaskestalt söögitoru limaskestale, koorioretiniidi ilmnemine. Nahakahjustused HIV-nakkusega inimestel on ulatuslikumad ja sügavamad, moodustuvad mitte ainult erosioonid, vaid ka haavandid. Reparatiivsed protsessid on äärmiselt aeglased, mida iseloomustab haavandite ja erosioonide pikaajaline mitteparanemine. Relapside arv suureneb märkimisväärselt.
Herpes
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Herpesviiruse tüüpide 1 (Hsv-1) ja 2 (Hsv-2) põhjustatud herpeetiline infektsioon avaldub kõige sagedamini naha ja limaskestade kahjustusena, samuti kesknärvisüsteemi, silmade, siseorganite kahjustusena inimestel, kellel on esmane haigus. ja sekundaarsed immuunpuudulikkused, mida iseloomustab valdavalt varjatud kulg koos reaktivatsiooniperioodidega (ägenemised).
Ajalooline teave
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Inimese herpesviirused tüüp 1 (Hsv-1) ja tüüp 2 (Hsv-2) kuuluvad Alphaherpesvirinae alamperekonda ja neid iseloomustab nakatunud rakkude tõhus hävitamine, suhteliselt lühike paljunemistsükkel ja võime elada varjatud kujul ganglionides. närvisüsteemist. Varem arvati, et HSV-1 põhjustab valdavalt nasolaabiaalset herpese, samas kui HSV-2 põhjustas genitaalherpest. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et mõlemad patogeenid põhjustavad mõlemas lokalisatsioonis herpeetilisi kahjustusi. Üldine herpes põhjustab tõenäolisemalt HSV-2. Mõlemad viirused on termolabiilsed, inaktiveeruvad temperatuuril 50-52°C 30 minuti pärast ning hävivad kergesti ultraviolett- ja röntgenikiirguse toimel. Viirused püsivad aga madalal temperatuuril (–20 °C või –70 °C juures aastakümneid) kaua.
Etioloogia
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Nakkuse allikad on patsiendid, kellel on haiguse erinevad kliinilised vormid ja viirusekandjad. HSV-kandumine on väga levinud. Umbes 5-10% terved inimesed suudab avastada viirust ninaneelus. Viirus edastatakse kodukontakti, õhus olevate tilkade ja seksuaalse kontakti kaudu. Vertikaalne ülekanne emalt lootele on võimalik.
Peamine ülekandetee geneetiline infektsioon - kontakt. Viirus sisaldub süljes või pisaravedelikus nii suuõõne või sidekesta limaskestade kahjustuste korral kui ka ilma nendeta, kui haigus on asümptomaatiline. Nakatumine toimub nõude, käterätikute, mänguasjade ja muude majapidamistarvete, aga ka suudlemise kaudu. Nakatumise kontakttee on võimalik hamba- või oftalmoloogiliste protseduuride ajal, kui kasutatakse desinfitseerimata meditsiiniinstrumente.
Õhu kaudu leviv infektsioon Tee tekib siis, kui herpesinfektsioon esineb ägeda respiratoorse haiguse (ARI) kujul või mõne muu etioloogiaga ARI taustal. Köhimisel ja aevastamisel satub viirus väliskeskkonda ninaneelu lima tilkadega. Kontakt- ja õhus leviv HSV-1 nakatavad kõige sagedamini lapsi vanuses 6 kuud kuni 3 aastat, kuid peamiselt võivad nakatuda ka täiskasvanud. Noorukieas nakatub HSV-2 tõenäolisemalt. Herpes simplex viiruse antikehi leidub 80–90% täiskasvanutest.
Herpes on üks levinumaid sugulisel teel levivaid haigusi, mis on kaasatud WHO spetsiaalsesse uurimisprogrammi.
Rahvusliku teatel meditsiinikeskus, Inglismaal esineb genitaalherpes 7 korda sagedamini kui süüfilis. Ameerika Ühendriikides diagnoositakse igal aastal umbes 20 000 genitaalherpese juhtumit. Euroopa riikides on sugulisel teel levivate haiguste hulgas herpes suguelundite trikhomoniaasi järel teisel kohal.
Riskirühmad genitaalherpesega on samad, mis viirusliku B-hepatiidi või HIV-nakkuse korral: prostituudid, homoseksuaalid, samuti isikud, kellel on mitu ja juhuslikku seksuaalset kontakti ja suur hulk seksuaalpartnerid.
Genitaalherpese levikut soodustavad alkoholism ja narkosõltuvus, mis toovad kaasa promiskuiteedi ja abieluvälised suhted.
Nakkuse edasikandumine emalt lootele toimub erineval viisil. Sagedamini nakatub loode kokkupuutel sünnikanali läbimisel, kui naisel on genitaalherpes (intranataalne tee). Sel juhul on viiruse sissepääsuvärav loote ninaneelu, nahk ja silmad. Lapse nakatumise oht genitaalherpese esinemisel sünnituse ajal on umbes 40%. Genitaalherpese korral võib viirus emakakaela kanali kaudu tõustes siseneda emakaõõnde, millele järgneb areneva loote nakatumine. Lõpuks võib viirus kanduda ka transplatsentaalselt, vireemia perioodil rasedatel naistel, kes kannatavad mis tahes vormis herpesinfektsiooni all.
Epidemioloogia
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Herpeetilise infektsiooni sissepääsu väravad on nahk ja limaskestad. . Herpesviirus püsib organismis kogu elu, kõige sagedamini paravertebraalsete sensoorsete ganglionide rakkudes, põhjustades perioodiliselt haiguse retsidiive. Herpesinfektsioon on AIDS-i määratlev seisund, mis tuleneb asjaolust, et T-abistajate ja makrofaagide kahjustuse tõttu on see kliiniliselt väljendunud ja korduv. Närviganglionitest pärinev viirus tungib läbi aksonite läbi naha ja limaskestade, põhjustades tüüpiliste vesikulaarsete löövete teket epiteeli ogakihi rakkude kihistumise ja balloonilise degeneratsiooni tagajärjel. Vesiikulid sisaldavad fibriinset vedelikku ja kooritud epiteelirakke. Moodustuvad hiidrakud, mille tuumades tuvastatakse hiiglaslikud tuumasisesed kandmised. Viiruse replikatsioonitsükkel rakus kestab umbes 10 tundi, seejärel tekib sageli vireemia, mis raske immuunpuudulikkuse korral võib põhjustada infektsiooni üldistamist, kesknärvisüsteemi, maksa, kopsude, neerude ja teiste organite kahjustusi. Viirusevastases kaitses on suur roll makrofaagidel, mis viirust kinni püüavad ja seedivad. Kui seda makrofaagidest täielikult ei eemaldata, muutuvad viimased viiruse leviku allikaks organismis. Suur roll antiherpeetilises immuunsuses mängib interferoon, mis kaitseb rakke viiruse sissetoomise eest.
Patoloogilised muutused kesknärvisüsteemis iseloomustab tugev ajuturse koos ulatuslike neuronite ja gliiarakkude kollikvatsioonilise nekroosiga koos perifokaalse vaskulaarse ja proliferatiivse reaktsiooniga. Sel juhul on ajaline, kuklaluu ja parietaalsagarad aju. Protsess hõlmab pia mater'i, mis muutub täisvereliseks; histoloogiline uuring näitab selles seroosset põletikku. Nekroosikoldeid leidub maksas, harvem neerupealistes, põrnas, kopsudes, söögitorus, neerudes ja. luuüdi. Nekrootilistes fookustes sisaldavad rakud sageli tüüpilisi tuumasiseseid inklusioone.
Kaasasündinud herpes on eriline vorm . Enne loote nakatumist tekib platsenta kahjustus, mida iseloomustavad põletikulised-degeneratiivsed muutused kõigis kolmes membraanis. Iseloomulik on sel juhul vaskuliidi esinemine platsentas. Platsentiit põhjustab vesikulaarsete nahakahjustuste ja kesknärvisüsteemi patoloogiaga enneaegse lapse sündi. Võib-olla surnud loote sünd. Intranataalse infektsiooni korral (suguelundite herpese korral emal) on kõige iseloomulikumad ja harvem üldistatud limaskestade infektsioonivormid. Perinataalse herpese esinemissagedus on väga erinev – 1-st 3000-st kuni 1-ni 30 000-st sünnitusest. Kahjustused kl emakasisene herpes lokaliseeritud maksas, kopsudes, neerudes, ajus ja teistes elundites. Sel juhul on iseloomulik vaskuliidi esinemine koos endoteelirakkude domineeriva kahjustusega, nende surm koos nekroosikollete moodustumisega. Herpesviiruste 1. ja 2. tüüpi teratogeenne toime ei ole tõestatud.
Kliiniline pilt (sümptomid)
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Eristage esmast ja korduvat herpesinfektsiooni.
Primaarne herpes
Primaarne herpes 80–90% nakatunutest kulgeb asümptomaatiliselt. Kliiniliselt väljendunud primaarset herpesinfektsiooni täheldatakse sagedamini lastel vanuses 6 kuud kuni 5 aastat ja harvemini täiskasvanutel. Lastel on primaarse herpese kõige levinum kliiniline vorm aftoosne stomatiit, millega kaasnevad ulatuslikud suu limaskesta kahjustused, raske üldine nakkussündroom. On vorme, mis kulgevad vastavalt ägeda hingamisteede haiguse tüübile.
Korduv herpes
Korduv herpes esineb sageli koos nahakahjustustega. Kaotuste lokaliseerimine on äärmiselt erinev. Lisaks tüüpilisele labiilsele herpesele paiknevad lööbed naha erinevatel osadel – kehatüvel, tuharatel, jäsemetel. Samal ajal võivad need olla fikseeritud iseloomuga ja iga retsidiivi korral esineda samas kohas või migreeruda ühest nahapiirkonnast teise. Lööbele võib eelneda naha turse ja hüperemia, sügelus, põletustunne. Valu ei ole iseloomulik herpes simplexile. Tüüpiline lööve on väikeste villide rühm hüpereemilisel ja ödeemsel nahal. Lööve elementide läbipaistev sisu muutub peagi häguseks. Seejärel avanevad mullid, moodustades erosioonid, mis on kaetud koorikuga. Seejärel toimub epitelisatsioon defektideta, koorikud kukuvad maha. Kogu protsess võtab aega 5-7 päeva. Sageli on piirkondlikud lümfisõlmed laienenud. Löövetega võib kaasneda mõõdukas palavik, külmavärinad, kerge joobeseisund.
Immuunpuudulikkusega inimestel- AIDS-i, onkoloogiliste, hepatoloogiliste haigustega, pärast ravi immunosupressantidega - herpes võib laialt levida. Samal ajal tekivad kehatüve nahale, peanahale, näole, jäsemetele vesikulaarsed lööbed, võivad tekkida haavandid, tekib raske üldine nakkussündroom. Seda herpesinfektsiooni vormi peetakse sageli ekslikult tuulerõugeteks.
Lisaks tüüpilistele vesikulaarsetele löövetele võivad esineda lööbe ebatüüpilised variandid.. Paksenenud nahapiirkondadel, sagedamini sõrmedel, on vaevumärgatavad papulaarsed elemendid - herpes simplexi abortiivne vorm. Väga lõtvusega nahapiirkondades nahaalune kude esineb haiguse ödeemne vorm, kui tugeva turse ja hüperemia tõttu ei ole vesikulaarsed elemendid nähtavad.
Genitaalherpes
Genitaalherpes on üks levinumaid herpesinfektsiooni vorme. Genitaalherpes võib olla asümptomaatiline. Samal ajal hoitakse HSV-d meestel urogenitaaltraktis ja naistel emakakaela kanalis. Sellised patsiendid võivad olla seksuaalpartnerite nakkusallikad.
Genitaalherpes meestel tüüpilised vesikulaarsed lööbed tekivad eesnaha sisemisele kihile, peasoonele, peenise peale ja varrele. Ulatuslike lööbe korral on protsessi kaasatud piirkondlikud lümfisõlmed. Kohalike muutustega kaasneb põletustunne, valulikkus, valulikkus, mõnikord tekib püsiv neuralgia. Relapsi perioodil, halb enesetunne, külmavärinad, subfebriili temperatuur. Protsessi võib kaasata ureetra limaskest ja seejärel ilmneb sagedane valulik urineerimine. Võib tekkida tsüstiit. Pikaajaline korduv herpes võib olla ebatüüpiline, samal ajal kui vesikulaarseid lööbeid ei esine ning peenise eesnahas esineb hüperemia, põletustunne, sügelus. rasked vormid haigusi iseloomustavad erosiooni- ja haavandilised kahjustused ja naha turse, väljendunud joobeseisundi tunnused, palavik. Sagedased ägenemised põhjustavad kaasamist lümfisoonte protsessi ja lümfostaasi, suguelundite elevandiaasi arengut.
Genitaalherpes naistel kulgeb vulvovaginiidi, tservitsiidi, uretriidi, salpingiidi, endometriidi kujul. Kliiniliselt väljendunud vormide korral tekivad mitmed, valulikud, tursed, nutvad haavandid. Vähem levinud on vesiikulid, erütematoossed papulid ja kubeme lümfadenopaatia. Naised on mures põletustunde, lahkliha sügeluse, kontaktverejooksu pärast. Esineb halb enesetunne, aeg-ajalt subfebriilne seisund. Naiste suguelundite herpesega võivad loode ja vastsündinu nakatuda. Mõnda aega on arvatud, et HSV-2 mängib rolli emakakaelavähi puhul. Seda seisukohta jagavad praegu väga vähesed teadlased.
Nagu orofatsiaalne, genitaalherpes ning muu lokalisatsiooniga naha ja limaskestade kahjustused retsidiivide sagedus on väga erinev - 1-2 kuni 20 või enam aastas. Relapsi perioodil ilmnevad vesikulaarsed lööbed tavaliselt samas kohas, kuid mõnel patsiendil esinevad need naha ja limaskestade muudes piirkondades.
Relapsi esilekutsumiseks võivad olla infektsioonid, eriti sageli ägedad hingamisteede haigused, generaliseerunud bakteriaalsed infektsioonid ( meningokoki infektsioon, sepsis), samuti liigne insolatsioon, hüpotermia. Naistel võivad menstruatsioonieelsel perioodil esineda retsidiivid.
Paljudel patsientidel ei saa kordumise põhjust kindlaks teha. Tuleb meeles pidada, et sageli korduv, laialt levinud või üldistatud herpesinfektsioon nõuab põhjalikku AIDSi uuringut.
Herpeetiline entsefaliit või meningoentsefaliit
Herpeetiline entsefaliit ehk meningoentsefaliit on kõigile teadaolevalt suhteliselt haruldane Sel hetkel juhtudel, kui haiguse põhjustas H5V-2, on väga oluline, et nahakahjustusi ja herpeedilist löövet limaskestadel esines vaid 8% patsientidest. Eriti tõsine on äge nekrotiseeriv herpesviiruse meningoentsefaliit, mis moodustab peaaegu 80% herpeetilise etioloogiaga meningoentsefaliidi surmajuhtumitest. Ellujäänud patsientidel areneb järk-järgult sügav dementsus (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. Mõnikord kulgeb äge nekrotiseeriv meningoentsefaliit kroonilise kulgu ja lõpeb 6–36 kuu jooksul detserebratsiooni, nägemisnärvi atroofia, vesipea, kahheksia ja surmaga. Teised herpesviiruse vormid kesknärvisüsteemi kahjustused kulgevad võrreldamatult soodsamalt.
Perinataalne (emakasisene) herpesinfektsioon
Perinataalset (emakasisene) herpesinfektsiooni põhjustab peamiselt HSV-2 (75% kaasasündinud herpese juhtudest). Loote kesknärvisüsteemi isoleeritud (lokaliseeritud) kahjustuse korral on suremus 50%, üldistatud kaasasündinud herpes simplexi korral ulatub see 80% -ni.
Generaliseerunud herpes simplex lootel ja vastsündinul esineb tavaliselt ilma naha ja limaskestade kahjustusteta, kuid siseorganite ja aju raske ja mitmekordse nekroosiga. Lootel ja vastsündinul on suurenenud maks ja sageli ka põrn. Elus sündinud lapsel tuvastatakse manifestatsiooniga kopsupõletiku kliinilised ja radioloogilised tunnused hingamispuudulikkus. Kesknärvisüsteemis tekivad nekrootiliste protsesside või fokaalse glioosi tõttu rasked häired kliinilise pildiga kahjustuse lokaliseerimise tõttu, sageli leitakse mõõdukas vesipea. Ellujäänud imikud on psühhomotoorses arengus oluliselt maha jäänud, nad on kogu eluks puudega.
Herpesviiruse infektsiooni kaasasündinud mukokutaanne vorm prognoosi poolest suhteliselt soodne, kuid sekundaarse floora lisandumisel või protsessi äkilisel üldistamisel võib haigus põhjustada loote (surnult sündimise) ja vastsündinu surma. Seda nakkusvormi iseloomustab vesikulaarne lööve kehatüve, jäsemete, sealhulgas peopesade ja taldade, näo, kaela nahal; lööbe elemendid võivad "puista" 2-6 nädala jooksul. Kui limaskestad on kahjustatud, siis sõna otseses mõttes kõike - suuõõne, nina, neelu, kõri, hingetoru, bronhid, seedetrakt, sidekesta jne.
Praegu on ainus vastuvõetav viis vähemalt mõne kaasasündinud herpes simplex'i juhtude ärahoidmiseks keisrilõike teel naistele, kelle nakatumine on tõestatud immunofluorestsentsi või mõne molekulaarbioloogilise meetodiga vahetult enne sünnitust. Nii saab vältida loote intranataalset nakatumist. Kui naisel diagnoositakse raseduse ajal genitaalherpesviirusnakkus, teostatakse alates 35. rasedusnädalast iganädalane 1. ja 2. tüüpi herpesviiruse seire.
Herpes simplexi diagnoosimine
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Herpeetilise infektsiooni tüüpiliste vormide äratundmine ei tekita raskusi ja põhineb tunnusel kliinilised sümptomid. Haiguse tavalise vormi korral on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika tuulerõugete, vöötohatistega. Viimaste tunnusteks on valusündroom, mis sageli eelneb lööbele, kahjustuse ühekülgsus ja mitmed tihedalt rühmitatud, ühinevad väikesed vesiikulid teatud närvide poolt innerveeritud nahapiirkondades. Valdavalt on kahjustatud seljaajunärvide rindkere, emakakaela ganglionid, samuti näo- ja kolmiknärvi ganglionid. Tuleb märkida, et pärast herpes zosteri lööbe kadumist püsivad ganglioniidi nähud mitu kuud kuni 2 aastat või kauem. Herpes simplexiga kaasneb äärmiselt harva valu ja perifeersete närvide kahjustuse sümptomid.
Kui kliiniliste sümptomite põhjal ei ole võimalik diferentsiaaldiagnostikat läbi viia, viiakse läbi laboriuuring. Ekspressdiagnostika meetod on fluorestseeruvate antikehade (MFA) meetod, samas kui naha ja limaskestade kraapimisel saab tuvastada spetsiifilist sära. Kasutatakse seroloogilisi uurimismeetodeid (RSK). Antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem on tüüpiline primaarse herpeedilise infektsiooni korral. Kasutada saab tsütoloogilist diagnostilist meetodit, mis põhineb rakusiseste lisanditega mitmetuumaliste hiidrakkude kahjustatud nahapiirkondade ja limaskestade kraapide tuvastamisel. Herpes simplexi molekulaarseks diagnoosimiseks hübridisatsioonireaktsioonis ja polümeraasi ahelreaktsioonis on loodud kaubanduslikud DNA-sondid.
Herpes simplexi ravi
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Herpeetilise infektsiooniga patsientide ravi peaks olema mitmeetapiline, seda tuleks läbi viia nii ägenemiste kui ka korduvate perioodide perioodil.
Ravi esimene etapp on suunatud lokaalse protsessi kiirele leevendamisele ja mõjule veres ringlevale viirusele esmase infektsiooni tagajärjel ja ägenemiste ajal. Sel eesmärgil on ette nähtud viirusevastased salvid - bonafton, bromuridiin, tebrofeen, florenal, oksoliin, mis aga on ebaefektiivsed. Kortikosteroidhormoone (prednisoloon, hüdrokortisoon, fluorokort) sisaldavate salvide kasutamine on vastunäidustatud. Kasutatakse suukaudseid viirusevastaseid ravimeid - atsükloviir (zovirax, virolex) 0,2 g 5 korda päevas 5-10 päeva jooksul, samuti bonafton, ribamidiin (virasool), alpizariin, gelepin. Määratakse immunomoduleerivad ravimid - tümaliin, taktiviin, naatriumnukleinaat, suured annused askorbiinhapet. Sügeluse, turse, hüperemia vähendamiseks võib soovitada atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin.
Ravi teine etapp. Pärast vajumist äge protsess jätkake ravi II etapiga - retsidiivivastane, mille ülesanne on vähendada ägenemiste sagedust ja herpeediliste löövete raskust. Immunostimuleerivat ravi viiakse läbi ühe ravimiga - tümaliini, taktiviini, naatriumnukleinaadi, pentoksüüli, tokoferooli, askorbiinhappega - 2-3 nädala jooksul. Kasutatakse taimseid adaptogeene - zamaniha, leuzea, aralia, eleutherococcus, ženšenni juure, hiina magnoolia viinapuu tinktuure. Kell stabiilse remissiooni saavutamisel võite alustada vaktsiiniravi, mis annab positiivse efekti 60-80% patsientidest. Vaktsiini süstitakse rangelt intradermaalselt küünarvarre paindepinna piirkonda, 0,2–0,3 ml iga 3–4 päeva järel, 5 süsti kana kohta. Pärast 10-14-päevast pausi korratakse vaktsineerimiskuuri - 0,2-0,3 ml ravimit manustatakse iga 7 päeva järel, 5 süstist koosneva kuuri jooksul. 3–6 kuu pärast viiakse läbi revaktsineerimine, mille käigus tehakse 5 süsti, mille vaheline intervall on 7–14 päeva. Ägenemise korral tuleb revaktsineerimine katkestada ja jätkata remissiooni perioodil.
Ärahoidmine
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
9169 0
herpeetiline infektsioon(herpes simplex) - herpes simplex viiruse põhjustatud haiguste rühm, mida iseloomustab naha, limaskestade, kesknärvisüsteemi ja mõnikord ka muude organite kahjustus.
herpeetiline infektsioon. Ühine vorm
Etioloogia. Haigustekitaja kuulub herpese perekonda. Sellesse perekonda kuuluvad ka viirused tuulerõuged, vöötohatis, tsütomegaloviirused, patogeen nakkuslik mononukleoos jne Antigeense struktuuri järgi jagunevad herpes simplex viirused kahte tüüpi. 1. ja 2. tüüpi viiruste genoomid on 50% homoloogsed. 1. tüüpi viirus põhjustab peamiselt hingamisteede kahjustusi. Herpes simplex viiruse tüüp 2 on seotud suguelundite herpese esinemise ja vastsündinute üldise infektsiooniga.
Epidemioloogia. Nakkuse allikas on inimene. Haigustekitajat edastatakse kokkupuutel õhus olevate tilkade kaudu ja suguelundite kaudu - seksuaalselt. Kaasasündinud infektsiooniga on viiruse transplatsentaarne ülekandumine võimalik. Herpesinfektsioon on laialt levinud. 80-90% täiskasvanutest leitakse herpes simplex viiruse antikehi.
Patogenees. Nakkuse väravad on nahk või limaskestad. Pärast nakatumist algab viiruse replikatsioon epidermise ja naha rakkudes. Olenemata haiguse lokaalsete kliiniliste ilmingute olemasolust toimub viiruse replikatsioon koguses, mis on piisav patogeeni viimiseks tundlikesse või autonoomsetesse närvilõpmetesse. Arvatakse, et viirus või selle nukleokapsiid levib mööda aksonit ganglioni närviraku kehasse. Aeg, mis kulub nakkuse levimiseks inimesel näärest närviganglionidesse, ei ole teada. Nakkusprotsessi esimeses faasis toimub patogeenide paljunemine ganglionis ja ümbritsevates kudedes. Seejärel migreerub aktiivne viirus mööda efferentseid radu, mida esindavad perifeersed sensoorsed närvilõpmed, põhjustades levinud nahainfektsiooni. Patogeenide levik nahale mööda perifeerseid sensoorseid närve selgitab uute pindade ulatuslikku kaasamist ja uute kahjustuste suurt sagedust, mis paiknevad vesiikulite esmase lokaliseerimise kohtadest märkimisväärsel kaugusel. See nähtus on tüüpiline nii primaarse genitaalherpesega kui ka suu-labiaalse herpesega patsientidele. Sellistel patsientidel saab viiruse eraldada närvikoest, mis asub kaugel neuronitest, mis innerveerivad patogeeni asukohta. Selle tungimine ümbritsevatesse kudedesse põhjustab viiruse levikut läbi limaskestade.
Pärast esmase haiguse lõppemist ei saa närviganglionist eraldada aktiivset viirust ega pinnaviiruse valke. Varjatud viirusnakkuse mehhanism, samuti herpes simplex viiruse taasaktiveerumise aluseks olevad mehhanismid ei ole teada. Taasaktiveerimistegurid hõlmavad ultraviolettkiirgust, naha või ganglioni trauma ja immunosupressioon. Patsiendilt kahjustuse erinevatest kohtadest eraldatud herpesviiruse tüvede uurimisel tehti kindlaks nende identiteet. Kuid isikutel, kellel on immuunpuudulikkus, isoleeritud erinevad kohad tüved erinevad oluliselt, mis näitab täiendava infektsiooni (superinfektsioon) rolli. Herpesviiruse vastase immuunsuse kujunemisel mängivad rolli nii rakulised kui ka humoraalsed tegurid. Immuunpuudulikkusega patsientidel muutub varjatud infektsioon manifestiks ja manifestatsioonid on palju raskemad kui normaalse immuunsüsteemiga inimestel.
Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 12 päeva (tavaliselt 4 päeva). Esmane infektsioon kulgeb sageli subkliiniliselt (primaarne-latentse vorm). 10-20% patsientidest täheldatakse erinevaid kliinilisi ilminguid. Eristada saab järgmisi herpeedilise infektsiooni kliinilisi vorme: nahakahjustused (lokaliseeritud ja laialt levinud); suuõõne limaskestade kahjustused; ägedad hingamisteede haigused; silmakahjustus (pindmine ja sügav); entsefaliit ja meningoentsefaliit; vistseraalsed vormid(kopsupõletik, ösofagiit, hepatiit jne); generaliseerunud herpes; genitaalherpes; vastsündinute herpes; herpes HIV-nakkusega inimestel.
Herpeetilised nahakahjustused. Lokaalne herpesinfektsioon kaasneb tavaliselt mõne muu haigusega (äge hingamisteede haigus, kopsupõletik, meningokokkinfektsioon jne). Herpeetiline infektsioon areneb põhihaiguse kõrgpunktis või juba taastumisperioodil. Üldised sümptomid puuduvad või neid varjavad põhihaiguse ilmingud. Herpeetiline lööve paikneb tavaliselt suu ümbruses, huultel, nina tiibadel (herpes labialis, herpes nasalis). Lööbe kohas tunnevad patsiendid kuumust, põletust, pinget või naha sügelust. Mõõdukalt infiltreerunud nahale ilmub väikeste vesiikulite rühm, mis on täidetud läbipaistva sisuga. Mullid asetsevad üksteisega tihedalt ja mõnikord sulanduvad pidevaks mitmekambriliseks elemendiks. Mullide sisu on alguses läbipaistev, seejärel hägune. Seejärel avanevad mullid, moodustades väikeseid erosioone või kuivavad ja muutuvad koorikuteks. Sekundaarse võimalik kihilisus bakteriaalne infektsioon. Relapside korral mõjutab herpes tavaliselt samu nahapiirkondi.
Herpes simplex
Suuõõne limaskestade herpeetilised kahjustused avalduda ägeda herpeetilise stomatiidi või korduva aftoosse stomatiidina. Äge stomatiit iseloomustab palavik, üldise mürgistuse sümptomid. Väikeste mullide rühmad ilmuvad põskede, suulae ja igemete limaskestadele. Patsiendid kurdavad põletust ja kipitust kahjustatud piirkonnas. Mullide sisu on alguses läbipaistev, seejärel hägune. Lõhkevate mullide asemel tekivad pinnaerosioonid. 1-2 nädala pärast. limaskestad on normaliseerunud. Haigus võib korduda. Aftoosse stomatiidi korral ei ole patsientide üldine seisund häiritud. Suuõõne limaskestadel moodustuvad üksikud suured aftid (läbimõõduga kuni 1 cm), mis on kaetud kollaka kattega.
herpeetiline infektsioon. Huulte ja keele kahjustus
Ägedad hingamisteede haigused. Herpes simplex viirused võivad põhjustada ülemiste hingamisteede limaskestade põletikku. 5–7% kõigist ägedatest hingamisteede infektsioonidest on põhjustatud herpesinfektsioonist. Neelu herpeetiline kahjustus avaldub eksudatiivsete või haavandiliste muutuste kujul neelu tagumises seinas ja mõnikord ka mandlites. Paljudel patsientidel (umbes 30%) võivad lisaks mõjutada ka keel, põse limaskesta ja igemed. Kõige sagedamini siiski kliinilised ilmingudägedaid herpeetilisi infektsioone on raske eristada teistest etioloogiatest.
Diagnoos. Herpesinfektsiooni äratundmine tüüpilistel juhtudel põhineb iseloomulikel kliinilistel sümptomitel, st kui esineb iseloomulik herpeslööve (väikeste vesiikulite rühm infiltreerunud naha taustal). Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse viiruse eraldamise (tuvastamise) meetodeid. Materjaliks selle haigest inimesest eraldamiseks võib olla herpeediliste vesiikulite sisu, aga ka sülg, sarvkesta kaapimine, silma eeskambri vedelik, veri, tserebrospinaalvedelik, biopsiaga emakakaela tükid, emakakaela saladus; lahkamisel võtavad nad ajutükke ja erinevaid organeid. Diagnoosimiseks uuritakse herpeediliste vesiikulite sisu viiruse antigeenide tuvastamiseks immunofluorestsentsi abil või herpesviiruste DNA tuvastamiseks polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil. Seroloogilistel reaktsioonidel on vähe teavet. Positiivsete tulemuste olemasolu ilma antikehade tiitrite suurenemise dünaamikata võib tuvastada paljudel tervetel inimestel (latentse herpesinfektsiooni tõttu). Antikehade tiitri suurenemine 4 või enama korda määratakse aga ainult siis, kui äge infektsioon(esmane) ja retsidiividega - ainult 5% patsientidest.
Ravi. Herpeetiline infektsioon üldse kliinilised vormid viirusevastaste ravimite poolt mõjutatud. Kõige tõhusam neist on atsükloviir. Immuunpuudulikkusega patsientidele, kellel on naha ja / või limaskestade kahjustuse ägedad esimesed või korduvad episoodid, manustatakse ravimit intravenoosselt annuses 5 mg / kg iga 8 tunni järel või suukaudselt 200 mg 5 korda päevas 7-10 päeva jooksul. Kohalike väliste kahjustuste korral võib atsükloviiri kasutamine 5% salvi kujul 4-6 korda päevas olla efektiivne. Viiruse taasaktiveerimise ennetamiseks: atsükloviir intravenoosselt annuses 5 mg / kg iga 8 tunni järel või suukaudselt 400 mg 4-5 korda päevas - hoiab ära haiguse kordumise suurenenud riski perioodil (näiteks vahetult pärast seda -siirdamisperiood). Normaalse immuunsusega patsientidel ei ole suukaudse atsükloviiri efektiivsust esimeses episoodis uuritud ja ägenemiste korral ei ole see soovitatav (ravimi paiksel kasutamisel ei ole kliinilist tähtsust).
Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Nakkuse õhu kaudu levimise vältimiseks tuleks võtta meetmeid nagu ägedate hingamisteede infektsioonide korral. Vastsündinute nakatumise vältimiseks tuleb võtta ettevaatusabinõusid. Herpesinfektsiooni kordumise vältimiseks töötatakse välja tapetud vaktsiini. Selle tõhusust ei ole veel piisavalt uuritud.
"Haigused, vigastused ja kasvajad näo-lõualuu piirkond"
toim. A.K. Jordanišvili