لیشمانیوز احشایی یا جلدی. لیشمانیوز چیست؟ اشکال لیشمانیوز شکل آنتروپونوز لیشمانیوز جلدی

لیشمانیامتعلق به جنس Leischmania به همین نام، زیر شاخه Mastigophora، کلاس Zoomastigophora، راسته Kinetoplastida.

لیشمانیا چهار گروه دارد.

1. گروه L. donovani،توسط دبلیو لیشمن و اس. دونوان در 1900-1903 جدا شد. در هند از بیماران مبتلا به کالاآزار (بیماری سیاه)، یا همانطور که اکنون به آن لیشمانیوز احشایی می گویند.
2. گروه L. tropica،در سال 1898 توسط P.F. بوروفسکی برای لیشمانیوز جلدی در آسیای مرکزی، جایی که به دلیل چسبیدن به قلمرو، ماهیت ضایعه پوستی و مدت دوره، ساکنان شهری آن را عشق آباد، زخم خشک، یک ساله و ساکنان روستایی - پندینکا، زخم گریه، نیمه- یک ساله (در حال حاضر لیشمانیوز آسیای مرکزی را لیشمانیوز دنیای قدیم، عشق آباد - آنتروپونوزیس، و pendinku - لیشمانیوز مشترک بین انسان و دام نامیده می شود).
3. گروه L. mexicana، که باعث لیشمانیوز جلدی دنیای جدید می شود.
4. گروه L. brasiliensisکه عوامل ایجاد کننده لیشمانیوز مخاطی پوست دنیای جدید هستند که در آمریکای مرکزی و جنوبی که در آن رخ می دهد اسپوندیا نامیده می شود. در هر گروه از لیشمانیا، 3-4 زیرگونه متمایز می شوند: در گروه L. donovani - زیرگونه های donovani، infantum، archibaldi. در گروه L. tropica – tropica (مینور)، باعث لیشمانیوز پوستی آنتروپونوز، ماژور – مشترک بین انسان و دام و غیره می شود. در گروه L. mexicana - mexicanica، amazonensis، venezuelensis و غیره؛ در گروه L. brasiliensis - brasiliensis، panamensis و غیره.

برنج. 12. آماستیگوت (الف) و پروماستیگوت (ب) لیشمانیا:
1 هسته؛ 2 – کینتوپلاست؛ 3 - ریزو لایه؛ 4- بدنه پایه تورنیکت؛ 5 – جیب تاژک دار; 6- تورنیکه

آماستیگوت هادارای شکل تخم مرغی یا گرد با قطر 2-5.5 میکرومتر و پروماستیگوت ها دوکی شکل، 12-20 میکرومتر طول و 1.5-3.5 میکرومتر هستند. هر دو شکل لیشمانیا در سیتوپلاسم حاوی یک هسته با 1-2 هسته، یک کینتوپلاست میله ای شکل و یک بدن پایه مجاور تاژک هستند. در آماستیگوت - یک ریزوپلاست (قسمت درون سلولی تاژک)، در یک پروماستیگوت - یک تورنیکت به طول 16 تا 20 میکرومتر که از طریق یک جیب تاژکدار که در اثر انواژیناسیون ایجاد شده است از بدن خارج می شود. غشای سلولی. بدن لیشمانیا با یک غشای سه لایه پوشیده شده است که در زیر آن لایه ای از 100 تا 200 میکروتوبول وجود دارد.

طبق گفته رومانوفسکی-گیمسا، سیتوپلاسم لیشمانیا به رنگ خاکستری مایل به آبی، هسته قرمز مایل به بنفش، کینتوپلاست بنفش تیره، ریزوپلاسم و تورنیکه صورتی است.

لیشمانیا با تقسیم طولی به دو تکثیر می شود.

کلینیک و اپیدمیولوژی.

لیشمانیوز احشایی، یا بیماری کالاآزار، به تدریج توسعه می یابد. به دنبال عواقب اولیه (پاپول)، بیماران دچار تب موج دار، رنگ پریدگی می شوند پوست، بزرگ شدن طحال، کبد و غدد لنفاوی. در اوج بیماری، پوست مومی می شود، گاهی اوقات با رنگ خاکی، و با عملکرد بیش از حد غدد فوق کلیوی - تیره ( کالاآذر). بیماران توده بدن خود را از دست می دهند، دچار کاشکسی می شوند، تورم و خونریزی در پوست و اندام های داخلی ظاهر می شود، خونریزی از بینی و لثه ها ظاهر می شود و شاخص های آنها به شدت بدتر می شود.

در صورت عدم درمان، بیماران در عرض 1.5-3 سال می میرند.

در کودکان خردسال، لیشمانیوز احشایی شدیدتر است با علائم مسمومیت و آسیب پیشرونده اعضای داخلیدر پس زمینه درجه حرارت بالا(39-40 درجه سانتی گراد) و پس از 3-6-9-12 ماه به مرگ ختم می شود.

اشکال nosological لیشمانیوز جلدی با ظهور پاپول های منفرد یا چندگانه (توبرکل ها) شروع می شود که به مرور زمان با تشکیل زخم ها و اسکار آنها تخریب می شوند. بنابراین، با لیشمانیوز دنیای قدیم، روی صورت، گردن و اندام‌ها تشکیل می‌شوند، بعد از 3 تا 5 ماه زخم می‌زنند و بعد از یک سال زخم می‌زنند (لیشمانیوز آنتروپونوز) یا به سرعت با اسکار کامل زخم‌ها پس از 5 تا 6 ماه نکروز می‌شوند. (لیشمانیوز مشترک بین انسان و دام).

ویژگی خاص لیشمانیوزدنیای جدید همین است پاپول لیشمانیازخم‌ها و اسکارها در مکزیکی‌ها معمولاً روی گوش‌ها قرار دارند و منجر به ناهنجاری‌های فاحش می‌شوند. گوش ها(فرم پوست)، و در بین برزیلی ها و پانامایی ها - در ناحیه مثلث بینی لب، جایی که فرآیند لیشمانیوز در ابتدا باعث تغییر شکل دهان و بینی می شودبا تخریب تیغه بینی، کام سخت و تغییرات مخرب در حلق (شکل پوستی مخاطی یا اسپوندیا) به پایان می رسد.

لیشمانیوز- تهاجمات بومی ناقل، رایج در مناطق استوایی و نیمه گرمسیری؛ به طور پراکنده در تمام قاره ها به جز استرالیا یافت می شود. منبع لیشمانیوز احشایی جوندگان، روباه ها، شغال ها و سگ ها (در هند و بنگلادش - منحصرا انسان) هستند. زئونوز لیشمانیوز جلدیدنیای قدیم - موش ها، جوندگان، ژربیل ها؛ انسان شناسی (شهری) - افراد بیمار؛ پوستی و پوستی مخاطی دنیای جدید - جوندگان جنگلی.

لیشمانیوز در آسیای مرکزی توسط پشه های جنس Phlebotomus و در آمریکای مرکزی و جنوبی توسط پشه Lutzomyia منتقل می شود.

تشخیص آزمایشگاهی.

تشخیص لیشمانیوز بر اساس تشخیص موارد زیر است:

1) آماستیگوت ها در اسمیر حاصل از خراشیدن و ترشحات ناشی از زخم ها، سوراخ ها مغز استخوانو غدد لنفاوی، کمتر از خون (کالاآزار)؛

2) پروماستیگوت ها در اسمیر حاصل از کشت های رشد یافته در محیط NNN، که در آن لیشمانیا به شکل رباط های ستاره ای در زیر میکروسکوپ غوطه وری قرار دارد.

برنج. 13. لیشمانیا:
الف - اشکال تاژک دار ناشی از زخم لیشمانیوز جلدی. ب - اشکال فرهنگی تاژک دار

توسط رشته های در هم تنیده به هم متصل شده اند (شکل 13).

3) RSK، RIF، RNGA، RIA، ELISA مثبت با آنتی ژن لیشمانیا. 4) تست حساسیت پوستی با لیشمانین.

کشت.

لیشمانیارشد کرده در کشت سلولی و روی آگار خون نیکلاس-نووی-نیلا (900 میلی لیتر آب مقطر، 14 گرم آگار-آگار، 6 گرم). سدیم کلرید 10-25٪ خون خرگوش دفیبرینه شده - pH 7.4-7.6)، دانه های نقطه گذاری مغز استخوان، جناغ سینه، غدد لنفاوی، کبد و بافت گرانولاسیون. در این حالت آماستیگوت ها در تک لایه ای از سلول ها و پروماستیگوت ها در محیط غذایی NNN به دست می آیند.

بیماری زایی.

مصونیت.

برای لیشمانیوز احشاییآنتی بادی ها از همان اوایل شروع به تولید می کنند مراحل اولیهبیماری ها در اشکال پوستیآه، آنها به طور نامنظم و به عنوان یک قاعده در تیترهای پایین شناسایی می شوند.

در طول بیماری، آلرژی در بدن رخ می دهد.

بیماران مبتلا به لیشمانیوز پوستی زئونوز جهان قدیم پاسخ می دهند واکنش مثبتدر لیشمانیا از روز 10 تا 15 بیماری، آنتروپونتیک - در ماه ششم و اشکال احشایی - پس از عفونت. مصونیت کامل نسبت به سوپر تهاجم در بیماران مبتلا به نوع مشترک بین انسان و دام لیشمانیوز را می توان در مرحله اولسر تا 3 تا 4 ماه اعلام کرد. بیماری، و در بیماران با فرم آنتروپونوز - در 10-12 ماهگی.

پس از ابتلا به لیشمانیوز احشایی، ایمنی پایدار در برابر عفونت مجدد ایجاد می شود. بیماری های مکرر اشکال جلدی لیشمانیوز بیش از 2٪ موارد رخ نمی دهد.

پیشگیری و درمان.

اقدامات پیشگیرانه با هدف خنثی کردن منابع تهاجم، به ویژه نابودی جوندگان، جداسازی انجام می شود. سگهای ولگرد. برای مبارزه با پشه ها از حشره کش ها و مواد دافع و لباس های محافظ استفاده می شود.

برای پیشگیری از لیشمانیوز جلدی استفاده می شود واکسن زنده ; بعد از 3 ماه کسانی که واکسینه شده اند ایمنی قوی و تقریبا مادام العمر ایجاد می کنند.

بیماران لیشمانیامنصوب کند پنتوستام، سولیوسورمینیا دیگر ترکیبات آلیآنتیموان پنج ظرفیتی، که با تبدیل به آنتیموان سه ظرفیتی، به گروه های پروتئین های SH متصل می شود و آنزیم های لیشمانیا را که در گلیکولیز و چرخه کربس دخیل هستند، مسدود می کند. در صورت بی اثر بودن داروهای آنتیموان از پنتامیدین و آنتی بیوتیک ضد قارچ آمفوتریسین B نیز استفاده می شود.

برای درمان اشکال جلدی لیشمانیوز استفاده می شودگلوکانتیم و مترونیدازول، پمادها و لوسیون های حاوی کلوتریمازول (1%)، کلرپرومازین (2%)، پارامومایسین (15%).

لیشمانیوز یک بیماری ناقل انسان یا حیوان است که توسط لیشمانیا ایجاد می شود و توسط پشه ها منتقل می شود. با آسیب به اندام های داخلی (لیشمانیوز احشایی) یا پوست و غشاهای مخاطی (لیشمانیوز جلدی) مشخص می شود.

موش های سفید، سگ ها، همسترها، سنجاب های زمینی و میمون ها مستعد ابتلا به عفونت آزمایشگاهی با لیشمانیا هستند.

همهگیرشناسی. منابع اصلی پاتوژن ها برای لیشمانیوز احشایی سگ های آلوده و برای لیشمانیوز جلدی - گوفرها، ژربیل ها و سایر جوندگان هستند. عوامل بیماری زا توسط پشه هایی از جنس Phlebotomus منتقل می شوند. مکانیسم انتقال عوامل بیماری زا از طریق نیش پشه قابل انتقال است.

پاتوژنز و تصویر بالینی. دو شکل پاتوژن لیشمانیوز جلدی وجود دارد: L. tropica minor - عامل ایجاد کننده لیشمانیوز پوستی آنتروپونوز (نوع شهری) و L. tropica major - عامل ایجاد کننده لیشمانیوز جلدی مشترک بین انسان و دام (نوع روستایی). با لیشمانیوز پوستی آنتروپونوز، دوره کمون چندین ماه است. در محل نیش پشه، غده ای ظاهر می شود که بعد از 3-4 ماه بزرگ شده و زخمی می شود. زخم ها اغلب روی صورت و اندام های فوقانی قرار دارند. منابع بیماری زا افراد بیمار و سگ ها هستند. برای لیشمانیوز جلدی مشترک بین انسان و دام، دوره کمون 2-4 هفته است. این بیماری با دوره حادتری مشخص می شود. زخم ها اغلب در اندام تحتانی موضعی هستند. مخازن لیشمانیا ژربیل، سنجاب زمینی و جوجه تیغی است. این بیماری در آسیای مرکزی، مدیترانه و ماوراء قفقاز شایع است. L. braziliensis باعث لیشمانیوز مخاطی پوست می شود که با ضایعات گرانولوماتوز و اولسراتیو پوست بینی و غشاهای مخاطی حفره دهان و حنجره مشخص می شود. این شکل عمدتاً در آمریکای جنوبی یافت می شود لیشمانیوز احشایی (کالاآزار یا بیماری سیاه) توسط L. donovani ایجاد می شود و در آب و هوای گرمسیری و نیمه گرمسیری رخ می دهد. دوره کمون 6-8 ماه است. در بیماران، کبد و طحال بزرگ شده، مغز استخوان و دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار می گیرند.

مصونیت.کسانی که از این بیماری بهبود یافته اند مصونیت ماندگار و مادام العمر دارند.

تشخیص میکروبیولوژیک. در مواد مورد مطالعه (اسمیر از غده، محتویات زخم، رنگ آمیزی شده طبق رومانوفسکی-گیمسا)، لیشمانیا بیضی شکل کوچک تشخیص داده می شود. تلقیح همچنین بر روی محیط های غذایی مناسب برای جداسازی یک کشت خالص از پاتوژن انجام می شود.

درمان و پیشگیری. برای درمان لیشمانیوز احشایی از داروهای آنتیموان (سولوسورمین، نئوستیبوسان و غیره) و دیامیدین های معطر (استیلبامیدین، پنتامیدین) استفاده می شود. در مورد لیشمانیوز جلدی از آکریکوین، فرآورده های سابلیمیت، آمفوتریسین B، مونومایسین و ... استفاده می شود و برای پیشگیری از بیماری سالک سگ های بیمار را از بین می برند و جوندگان و پشه ها را کنترل می کنند. واکسیناسیون با کشت زنده L.tropica major انجام می شود.

لیشمانیوز احشایی – عفونت، معمولاً منحصراً در آب و هوای گرم یافت می شود. شکل احشایی شدیدترین تظاهرات بیماری است و امروزه عفونت در آن وجود دارد کشورهای توسعه یافتهبه ندرت تشخیص داده می شود، اپیدمی رخ نمی دهد. با این حال، افرادی که دارای ایمنی بسیار پایین هستند و کسانی که برای تعطیلات یا کار به کشورهای گرمسیری جنوبی سفر می کنند باید بدانند که این بیماری چگونه می تواند خود را نشان دهد، چه چیزی است، چه تشخیصی و درمانی لازم است.

ویژگی های بیماری

طبق ICD-10 از این بیماریکد B55.0. امروزه عفونت به دسته فراموش شده تعلق دارد - به این معنی که عمدتا در کشورهای توسعه نیافته، به عنوان مثال، در قاره آفریقا یافت می شود.

پراکندگی جغرافیایی لیشمانیوز عمدتاً کشورهای گرمسیری (آب و هوای گرم) است. مواجهه با این عفونت در جاهای دیگر تقریبا غیرممکن است. به عنوان مثال، موارد عفونت امروزه هنوز در آسیای مرکزی، ماوراء قفقاز و جنوب قزاقستان یافت می شود و نوع عفونت به محل آن بستگی دارد.

هرکسی که زندگی می کند یا قصد بازدید از چنین مناطقی را دارد باید در مورد لیشمانیوز احشایی بداند. بر این لحظهبسیاری از عفونت های مختلف وجود دارند که منحصراً در آب و هوای گرمسیری یافت می شوند که برخی از آنها کشنده هستند.

مهم! اگر در یک محیط ناآشنا یا پس از بازگشت از تعطیلات یا سفر کاری احساس ناخوشی ناگهانی کردید، باید فوراً با پزشک مشورت کنید تا مطمئن شوید که عفونت جدی وجود ندارد.

شایان ذکر است که ناقلین اصلی این عفونت را بدانید. معمولاً فرد از حیوانات مختلف به این بیماری مبتلا می شود. در جنگل های استوایی، پشه ها و سایر حشرات خونخوار اغلب ناقلین اصلی لیشمانیوز هستند. به طور کلی، آنها اغلب عفونت های مختلفی را منتشر می کنند که حتی می تواند منجر به مرگ شود.

حیوانات ولگرد مختلف مانند سگ و برخی حیوانات وحشی نیز می توانند ناقل این بیماری باشند. این بردارها اغلب در شهرها یافت می شوند. عفونت لیشمانیوز معمولا از طریق گزش رخ می دهد. با این حال، در هر صورت، شما نباید با حیوانات ناآشنا در تماس باشید. این بیماری معمولا از فردی به فرد دیگر منتقل نمی شود.

مهم! همچنین شایان ذکر است که هرچه ایمنی بدتر باشد، احتمال ابتلا به نوع شدید لیشمانیوز بیشتر است. احتمال ابتلای افراد آلوده به HIV بیشتر است فرم احشاییعفونت بسیار بالاتر است. بنابراین، افرادی که ایمنی آنها کاهش یافته است باید بیشتر مراقب خود و وضعیت خود باشند.

هنگامی که این عفونت رخ می دهد، بسیاری از علائم شدید، اما مشخصه نیستند. برای تشخیص صحیح، باید گزارش جمع آوری کنید، مصرف کنید آزمایشات لازمکه اجازه نمی دهد این بیماری با سایر عفونت های باکتریایی یا ویروسی اشتباه گرفته شود.

لیشمانیوز احشایی چه اندام هایی را درگیر می کند؟ ابتدا عفونت حمله می کند نخاعو سیستم عصبیبا این حال، تظاهرات معمولا در برخی از اندام ها رخ می دهد دستگاه گوارش. لیشمانیوز همچنین بر وضعیت کبد و طحال تأثیر می گذارد.

معمولا بین انواع متفاوتضایعات تفاوت خاصی در ایجاد علائم وجود ندارد. دوره نهفتگی این بیماری معمولا از 10 روز تا چند ماه بسته به سلامت کلی فرد متغیر است. مرحله تهاجمی می تواند بسیار طولانی باشد، بنابراین همیشه نمی توان بلافاصله علت دقیق ایجاد این وضعیت و بروز عفونت را تعیین کرد. لیشمانیوز احشایی در مسیر زیر ایجاد می شود:

اینها علائم اصلی لیشمانیوز هستند. علائم مشابه ممکن است با سایر عفونت ها و سایر بیماری ها ظاهر شود، بنابراین در صورت مشاهده این علائم، باید با پزشک مشورت کنید و معاینه لازم را انجام دهید.

مهم! در کودکان، پاپول زودتر از سایر علائم شروع به رشد می کند، بنابراین لازم است تفاوت در بروز علائم در کودکان و بزرگسالان را به خاطر بسپارید.

تشخیص

تشخیص این عفونت منتقله از طریق ناقل معمولاً پیچیده است: شناسایی صحیح عامل تب و سایر علائم و اطمینان از عدم ایجاد بیماری توسط سایر میکروارگانیسم ها و شناسایی عوارض آسیب شناسی مهم است.

لیشمانیوز احشایی می تواند منجر به ایجاد چندگانه شود عوارض خطرناک. پنومونی اغلب رخ می دهد، و سندرم هموراژیکانتروکولیت، استوماتیت، ادم حنجره. به طور معمول، این بیماری ها کشنده نیستند، اما در حالت پیشرفته بدون درمان به موقع، می توانند منجر به مشکلات کشنده در بدن شوند.

رفتار

درمان «تب سیاه» (یکی از نام‌های عفونت) را می‌توان منحصراً توسط متخصص بیماری‌های عفونی و معمولاً در بیمارستان و قرنطینه انجام داد. درمان اصلی با استفاده از داروهای آنتیموان انجام می شود - آنها به صورت داخل وریدی و عضلانی تجویز می شوند. داروهای زیادی از این نوع وجود دارد، آنها به سرکوب سریع عفونت کمک می کنند.

واکسیناسیون علیه لیشمانیوز غیرممکن است؛ تنها روش پیشگیری، جلوگیری از حمله پشه ها و سایر موجودات زنده ای است که در مکان هایی که این عفونت منتشر می شود، زندگی می کنند. همچنین باید از تماس با حیوانات خانگی ناآشنا خودداری کنید، زیرا حتی سگ ها نیز می توانند لیشمانیا را گسترش دهند. ارزش استفاده از وسایل مخصوص - دافع - در برابر پشه ها را دارد.

← + Ctrl + →
لیشمانیوزلیشمانیوز جلدی

لیشمانیوز احشایی

لیشمانیوز احشایی ( لیشمانیوزیسسرالیس) یک بیماری تک یاخته ای منتقله از طریق ناقل است که در درجه اول با دوره مزمن، تب موج دار، طحال و هپاتومگالی، کم خونی پیشرونده، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی و کاشکسی. لیشمانیوز احشایی آنتروپونوز (لیشمانیوز احشایی هندی یا کالاآزار) و لیشمانیوز احشایی مشترک بین انسان و دام (لیشمانیوز احشایی مدیترانه‌ای آسیای مرکزی، یا کالاآزار نوزادی؛ لیشمانیوز احشایی آفریقای شرقی؛ لیشمانیوز احشایی جهان جدید) وجود دارد. کالاهای وارداتی در روسیه ثبت می شوند موارد پراکندهبیماری ها، عمدتاً لیشمانیوز احشایی مدیترانه-آسیای مرکزی.

اتیولوژی و اپیدمیولوژی .

عامل بیماری لیشمانیوز احشایی مدیترانه-آسیای مرکزی - L. infantum. این یک بیماری مشترک بین انسان و دام با تمایل به گسترش محلی است. سه نوع کانون تهاجم وجود دارد:

کانون های طبیعی، که در آن لیشمانیا در بین حیوانات وحشی (شغال، روباه، گورکن، جوندگان از جمله سنجاب زمینی و غیره) که مخزن عوامل بیماری زا هستند، گردش می کند.

شیوع های روستایی که در آن گردش پاتوژن ها عمدتاً در بین سگ ها اتفاق می افتد - منابع اصلی پاتوژن ها، و همچنین در میان حیوانات وحشی که گاهی اوقات می توانند منبع عفونت شوند.

کانون‌های شهری که در آن سگ‌ها منبع اصلی عفونت هستند، اما عامل بیماری‌زا در موش‌های سیناتروپیک نیز یافت می‌شود.

سگها در همه‌گیری‌های روستایی و شهری مهم‌ترین منبع عفونت انسان هستند. مکانیسم اصلی انتقال عفونت از طریق نیش ناقلین آلوده - پشه های جنس قابل انتقال است. فلبوتوموس. عفونت از طریق انتقال خون از اهداکنندگان با تهاجم نهفته و انتقال عمودی لیشمانیا امکان پذیر است. بیشتر کودکان 1 تا 5 ساله و بزرگسالانی که از مناطق غیر آندمیک می آیند مبتلا می شوند.

بروز پراکنده است؛ شیوع اپیدمی محلی در شهرها امکان پذیر است. فصل آلودگی تابستان و فصل ابتلا به این بیماری پاییز یا بهار است. سال آینده. کانون های بیماری بین 45 ثانیه قرار دارند. w و 15 u. w در کشورهای مدیترانه، در مناطق شمال غربی چین، در خاورمیانه، آسیای مرکزی، قزاقستان (منطقه Kzyl-Orda)، آذربایجان، گرجستان.

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک .

متعاقباً، لیشمانیا می‌تواند به غدد لنفاوی منطقه نفوذ کند، سپس به طحال، مغز استخوان، کبد و سایر اندام‌ها منتشر شود، اما در بیشتر موارد، در نتیجه پاسخ ایمنی، سلول‌های مورد حمله از بین می‌روند و تهاجم تحت بالینی یا نهفته می‌شود. در این موارد انتقال عفونت از طریق انتقال خون امکان پذیر می شود. در موارد کاهش واکنش یا در معرض عوامل سرکوبگر سیستم ایمنی، تولید مثل شدید لیشمانیا در ماکروفاژها مشاهده می شود، مسمومیت خاص با افزایش اندام های پارانشیمی و اختلال در عملکرد آنها رخ می دهد. آتروفی سلول های کبدی با ایجاد فیبروز بافت کبد رخ می دهد، آتروفی پالپ طحال و اختلال در خون سازی مغز استخوان مشاهده می شود، کم خونی و کاشکسی رخ می دهد. محصولات مقدار زیادایمونوگلوبولین ها در نتیجه هیپرپلازی عناصر سیستم فاگوسیت تک هسته ای باعث ایجاد فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک مختلف می شوند. عفونت ثانویه و آمیلوئیدوز کلیه اغلب ایجاد می شود. تغییرات مشخصه از کم خونی هیپوکرومیک. در دوران نقاهت ایمنی همولوگ پایدار ایجاد می شود.

تصویر بالینی .

که در دوره اولیهضعف، از دست دادن اشتها، بی حالی و طحال خفیف مشاهده می شود. دوره اوج بیماری با علامت اصلی - تب شروع می شود که معمولاً دارای ویژگی موج مانند با افزایش دمای بدن به 39-4 درجه سانتیگراد و به دنبال آن بهبودی است. طول دوره های تب از چند روز تا چند ماه متغیر است، مدت زمان بهبودی نیز متفاوت است - از چند روز تا 1-2 ماه. علائم ثابت لیشمانیوز احشایی بزرگ شدن و سفت شدن کبد و طحال است. دومی ممکن است بیشتر را اشغال کند حفره شکمی. بزرگ شدن کبد معمولاً کمتر قابل توجه است. در لمس، هر دو اندام متراکم و بدون درد هستند. تحت تأثیر درمان، اندازه اندام ها کاهش می یابد و می تواند به حالت عادی بازگردد. لیشمانیوز احشایی مدیترانه ای - آسیای مرکزی با درگیری در فرآیند پاتولوژیکگروه های محیطی، مزانتریک، پری برونشیال و غیره گره های لنفاویبا ایجاد لنفادنیت، مزادنیت، برونکوآدنیت. پنومونی ناشی از فلور باکتریایی متصل اغلب تشخیص داده می شود.

با غیبت درمان مناسبوضعیت بیماران به تدریج بدتر می شود، آنها وزن کم می کنند (حتی تا حد کاشکسی). کلینیک هیپرسپلنیسم ایجاد می شود، کم خونی پیشرفت می کند، با آسیب مغز استخوان تشدید می شود. گرانولوسیتوپنی و آگرانولوسیتوز رخ می دهد، نکروز لوزه ها و غشاهای مخاطی حفره دهان و لثه، سندرم هموراژیک همراه با خونریزی در پوست، غشاهای مخاطی، خونریزی بینی و گوارشی اغلب ایجاد می شود. هپاتواسپلنومگالی شدید و فیبروز کبدی منجر به فشار خون پورتال، ظهور آسیت و ادم. انفارکتوس طحال ممکن است. به دلیل بزرگ شدن طحال و کبد و بالا بودن گنبد دیافراگم، قلب به سمت راست جابه جا می شود، صداهای آن کدر می شود، تاکی کاردی هم در هنگام تب و هم در هنگام تب رخ می دهد. دمای معمولی. فشار شریانیتنزل داده است. اسهال اتفاق می‌افتد، زنان معمولاً اولیگو یا آمنوره را تجربه می‌کنند و مردان فعالیت جنسی را کاهش می‌دهند.

هموگرام کاهش چشمگیر تعداد گلبول های قرمز و کاهش هموگلوبین (تا 50-40 گرم در لیتر) و شاخص رنگ (8/0-6/0) را نشان می دهد. آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز، و آنیزوکرومی مشخص است. لکوپنی و نوتروپنی با لنفوسیتوز نسبی مشاهده می شود. ترومبوسیتوپنی نیز معمولاً تشخیص داده می شود، یک علامت ثابت آنئوزینوفیلی است. با افزایش شدید ESR (تا 90 میلی متر در ساعت) مشخص می شود. لخته شدن خون و مقاومت گلبول های قرمز کاهش می یابد.

با کالاآزار، 5 تا 10 درصد از بیماران، لیشمانوئیدهای جلدی را به شکل راش های ندولر و (یا) ماکولا ایجاد می کنند که 1-2 سال پس از درمان موفقیت آمیز ظاهر می شوند و حاوی لیشمانیا هستند که می تواند سال ها و حتی دهه ها در آنها باقی بماند. در حال حاضر، لیشمانوئیدهای جلدی فقط در هند مشاهده می شود.

در دوره پایانی بیماری، کاشکسی و سقوط ایجاد می شود. تون عضلانی، نازک شدن پوست. از طریق دیواره شکمخطوط یک طحال بزرگ و کبد بزرگ شده ظاهر می شود. پوست ظاهری "چینی" به خود می گیرد، گاهی اوقات با رنگ خاکی یا مومی، به خصوص با کم خونی شدید.

لیشمانیوز احشایی مدیترانه ای - آسیای مرکزی می تواند به اشکال حاد، تحت حاد و مزمن رخ دهد. فرم حاد، معمولا در کودکان یافت می شود سن کمتر، نادر است، سیر سریع دارد و در صورت عدم درمان به موقع به مرگ ختم می شود. فرم تحت حاد شایع تر است و در طی 6-5 ماه به شدت پیشرفت می کند و علائم و عوارض افزایش می یابد. بدون درمان، بیماران اغلب می میرند. رایج ترین فرم مزمنلیشمانیوز احشایی این مطلوب ترین است که با بهبودی های طولانی مدت مشخص می شود و معمولاً با درمان به موقع به بهبودی ختم می شود. در کودکان بزرگتر و بزرگسالان مشاهده می شود. تعداد قابل توجهی از موارد تهاجم در اشکال تحت بالینی و نهفته رخ می دهد.

پیش آگهی جدی است، در اشکال شدید و پیچیده و درمان نابهنگام، نامطلوب است، اما اشکال خفیف می تواند منجر به بهبودی خود به خودی شود.

تشخیص و تشخیص های افتراقی .

درمان و پیشگیری .

موثرترین داروها آنتیموان پنج ظرفیتی و ایزوتیونات پنتامیدین هستند. داروهای آنتیموان به مدت 7-16 روز در دوزهای افزایش یافته به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. در صورت بی اثر بودن، پنتامیدین به میزان 004/0 گرم بر کیلوگرم روزانه یا یک روز در میان، 15-10 تزریق در هر دوره تجویز می شود. علاوه بر داروهای خاص، درمان بیماری زایی و پیشگیری از رسوبات باکتریایی ضروری است.

پیشگیری از لیشمانیوز احشایی بر اساس اقداماتی برای از بین بردن پشه ها و ضدعفونی سگ های بیمار است.

عوامل بیماری زاتمیز دادن گروه های زیرعوامل بیماری زا

گروه L tropica (L. tropica subspecies tropical L tropica minor]. L. tropica subspecies major، L. aethiopica) عوامل ایجاد کننده لیشمانیوز جلدی در دنیای قدیم (آفریقا، آسیا) هستند. اولین توصیف همراه با جزئیات L. tropica توسط پزشک روسی P.F. بوروفسکی (1897).

گروه L. mexicana (زیرگونه L. mexicana mexicana، L. mexicana زیرگونه amazonensis، L. mexicana زیرگونه pifanoi، و همچنین L. mexicana زیرگونه venezuelensis، L. mexicana زیرگونه garnhami، L. peruviana و L. uta از عوامل بیماری زا هستند). پوست و لیشمانیوزهای پوستی منتشر دنیای جدید.

گروه L. braziliensis (L. braziliensis subspecies braziliensis, L. braziliensis subspecies guyanensis, L. braziliensis subspecies panamensis) عوامل ایجاد کننده لیشمانیوز مخاطی پوست دنیای جدید هستند.

گروه L دونوانی(L. donovani subspecies donovani, L. donovani subspecies infantum, L. donovani subspecies archibaldi) - پاتوژن ها لیشمانیوز احشاییدنیای قدیم. اولین توصیف L donovani توسط W. Leishman (1900) و C. Donovan (1903) انجام شد.

مرفولوژی.لیشمانیا در طول توسعه خود از مراحل تاژک دار و تاژک دار عبور می کند.

شکل های تاژک دار(پروماستیگوت ها) متحرک هستند و در بدن میزبان حشره (پشه خاکی) رشد می کنند. بدن دوکی شکل به طول 10-20 میکرون است. کینتوپلاست به شکل یک میله کوتاه است و در جلوی بدن قرار دارد. طول تاژک 15-20 میکرون. آنها با تقسیم طولی تولید مثل می کنند.

چرخه زندگی.ناقلان پشه با مکیدن خون افراد و حیوانات بیمار آلوده می شوند. در همان روز اول، آماستیگوت های بلعیده شده در روده به پروماستیگوت تبدیل می شوند و پس از 6-8 روز شروع به تقسیم می کنند. در گلو و پروبوسیس پشه انباشته می شود. هنگامی که فرد یا حیوان گاز گرفته می شود، عامل بیماری زا به زخم نفوذ کرده و به سلول های پوست یا اندام های داخلی (بسته به نوع لیشمانیا) حمله می کند. فاگوسیت های تک هسته ای نقش خاصی در انتشار پاتوژن دارند. پس از حمله به سلول های پستانداران، پروماستیگوت ها به آماستیگوت تبدیل می شوند. تولید مثل آماستیگوت ها باعث ایجاد یک واکنش التهابی حاد می شود.

لیشمانیوز جلدی دنیای قدیم

این بیماری در نواحی مختلف آسیای صغیر و آسیای مرکزی بومی است، جایی که با نام‌های زخم پندیک یا سارت، حلب، بغداد، دهلی یا کورک شرقی رایج است. آنتروپونوز یا شهری (بیماری بوروفسکی) که توسط زیرگونه L. tropica ماژور ایجاد می شود و زئونوز یا بیابانی ناشی از زیرگونه L. tropica tropica و L. aethiopica، لیشمانیوز وجود دارد. لیشمانیوز یک عفونت بومی است که بیشترین شیوع آن در ماه های پاییز است. از نظر اپیدمیولوژیک، با گسترش خزنده مشخص می شود که به تدریج گروه های خاصی از جمعیت را پوشش می دهد. مخزن طبیعی جوندگان کوچک (موش، موش صحرایی، ژربیل) هستند، ناقلان پشه هایی از جنس Phlebotomus (P. papatasi و غیره) هستند. دوره کمون از 2 هفته تا 5 ماه طول می کشد. در پایان دوره نفهتگییک ندول زخم بر روی پوست ایجاد می شود که به اندازه یک فندق می رسد. ایجاد ضایعات دختری امکان پذیر است. بسته به پاتوژن، تشکیل زخم های بدون درد "خشک" (زیرگونه L. tropica major) یا "تر" (L. tropica subspecies tropica) مشاهده می شود. پس از 3-12 ماه، بهبود خود به خود با تشکیل یک اسکار رنگدانه خشن ("نشان شیطان") رخ می دهد. شکل خاص لیشمانیوز عود کننده (لوپوس) است (ناشی از زیرگونه L. tropica tropica)، که با ظاهر ضایعات بهبودی جزئی و تشکیل شدید گرانولوم مشخص می شود. این روند برای سال ها بدون علائم درمان ادامه می یابد.

لیشمانیوز منتشر پوستی دنیای جدید

عوامل ایجاد کننده بیماری زیرگونه L mexicana amazonensis، L. mexicana زیرگونه pifanoi، L texicana زیرگونه Venezuelensis و L mexicana زیرگونه gamhami هستند. این عفونت توسط پشه هایی از جنس Lutzomyia منتقل می شود. تظاهرات بالینی لیشمانیوز مشابه انواع آسیایی و آفریقایی لیشمانیوز جلدی است. یک استثناء، شانکر لاستیکی است که توسط زیرگونه L. mexicana mexicana (ناقل توسط پشه Lutzomyia olmeca) ایجاد می شود. این بیماری در مکزیک، گواتمالا و بلیز در میان لاستیک‌ها (chiclero) و چوب‌برها گزارش شده است. ایجاد زخم های مزمن بدون درد و غیر متاستاز (که برای چندین سال وجود دارد) که معمولاً روی گردن و گوش ها موضعی دارند، مشخصه است. به عنوان یک قاعده، تغییر شکل های شدید گوش ("گوش شیکلرو") مشاهده می شود.

لیشمانیوز مخاطی پوست جهان جدید

لیشمانیوز موکوکوتانئوس جهان جدید یک بیماری بومی در منطقه جنگل های بارانی مرکز و آمریکای جنوبی، که در آن به عنوان اسپوندیا، لیشمانیوز نازوفارنکس یا بیماری بردا نیز شناخته می شود. عوامل ایجاد کننده این بیماری عبارتند از L. braziliensis subspecies braziliensis، L.braziliensis subspecies guyanensis، L.braziliensis subspecies panamensis. گروه جداگانه ای از پاتوژن ها شامل L. peruviana و L. uta است که باعث ضایعات پوست و غشاهای مخاطی در مناطق کوهستانی بومی می شود. مخزن آلودگی جوندگان جنگلی بزرگ هستند. این بیماری توسط پشه هایی از جنس Lutzomyia منتقل می شود. ضایعات اولیه شبیه ضایعات لیشمانیوز جلدی هستند و 1-4 هفته پس از نیش ناقل ظاهر می شوند. گاهی تظاهرات بالینیدر این مرحله به پایان می رسد. در بیشتر موارد، ضایعات اولیه طی ماه ها یا حتی سال ها پیشرفت می کنند. مشخصه ضایعات تغییر شکل دهنده بدون درد دهان و بینی (از 2 تا 50٪ موارد) است که به مناطق مجاور گسترش می یابد. تخریب تیغه بینی، کام سخت و ضایعات مخرب حلق امکان پذیر است.

لیشمانیوز احشایی

تشخیص میکروبیولوژیکمواد برای تحقیق در لیشمانیوز جلدی - خراشیدن و ترشحات از زخم، نمونه های بیوپسی از بافت ها و غدد لنفاوی. برای لیشمانیوز احشایی - بیوپسی از مغز استخوان، کبد، طحال و غدد لنفاوی. تشخیص نهایی زمانی انجام می شود که آماستیگوت ها در اسمیرهای رنگ آمیزی شده طبق رومانوفسکی-گیمسا شناسایی شوند. در موارد دشوار، موش ها و همسترها با مواد آزمایش آلوده می شوند و به دنبال آن یک کشت خالص جدا می شود. می توان از آن برای تلقیح آگار با خون دفیبرین شده خرگوش استفاده کرد. در موارد مثبت، پروماستیگوت ها در روزهای 2-10 ایجاد می شوند. در طی معاینات اپیدمیولوژیک، تست حساسیت پوستی با لیشمانین (تست مونتگورو) انجام می شود. تست های سرولوژیکی (RPGA، RNIF) به اندازه کافی اختصاصی نیستند.

درمان و پیشگیری.اساس درمان شیمی درمانی (مونومایسین، سولیوسورمین، کینین، آمینوکینول) است. برای پیشگیری از انواع لیشمانیوز، باید ناقلین، محل های تکثیر آنها را از بین برد، کانون های بومی را با آفت کش ها درمان کرد و اقداماتی را برای محافظت در برابر نیش ها (دفع، پشه بند و ...) انجام داد. برای جلوگیری از بیماری لیشمانیوز مشترک بین انسان و دام، جوندگان وحشی در مناطق مجاور معدوم می شوند. شهرک ها. پیشگیری از لیشمانیوز احشایی باید شامل بازدید درب منزل برای تشخیص زودهنگام موارد، تیراندازی به سگ های ولگرد و معاینه منظم حیوانات اهلی توسط دامپزشکان باشد. برای پیشگیری از لیشمانیوز جلدی، یک واکسن زنده پیشنهاد شده است که باید حداکثر 3 ماه قبل از عزیمت به یک منطقه آندمیک استفاده شود.