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Diagnosi di shock cardiogeno. Lo shock cardiogeno è sempre una condanna a morte? Come riconoscere la patologia, i principi dell'assistenza di emergenza al paziente. Vero shock cardiogeno. patogenesi dello sviluppo

Lo shock cardiogeno è caratterizzato da un costante calo della pressione sanguigna. Massima pressione scendendo al di sotto di 90 mm Hg. Nella maggior parte dei casi, questa situazione si verifica come una complicazione dell'infarto del miocardio e dovresti essere preparato al suo verificarsi per aiutare il nucleo.

Il verificarsi di shock cardiogeno contribuisce (specialmente nel tipo ventricolare sinistro), in cui soffrono molte cellule del miocardio. La funzione di pompaggio del muscolo cardiaco (in particolare il ventricolo sinistro) è compromessa. Di conseguenza, iniziano i problemi negli organi bersaglio.

Prima di tutto, cadono condizioni pericolose reni (la pelle diventa chiaramente pallida e la sua umidità aumenta), il sistema nervoso centrale, si verifica edema polmonare. conservazione a lungo termine stato di shock porta inevitabilmente alla morte cardiaca.

A causa dell'importanza shock cardiogenico microbial 10 è separato in una sezione separata - R57.0.

Lo shock cardiogeno è una condizione pericolosa per la vita caratterizzata da una significativa diminuzione della pressione arteriosa ( ipotensione arteriosa dovrebbe durare almeno trenta minuti) e grave ischemia tissutale e organica derivante da ipoperfusione (insufficiente afflusso di sangue). Di norma, lo shock è combinato con edema polmonare cardiogeno.

Attenzione. Il vero shock cardiogeno è il massimo manifestazione pericolosa AHF (insufficienza cardiaca acuta) di tipo ventricolare sinistro, dovuto a grave danno miocardico. La probabilità di un esito letale in questa condizione va dal 90 al 95%.

Shock cardiogeno - cause

Più dell'ottanta per cento di tutti i casi di shock cardiogeno sono una significativa diminuzione della pressione sanguigna nell'infarto miocardico (IM) con grave danno al ventricolo sinistro (LV). Per confermare il verificarsi di shock cardiogeno, deve essere danneggiato più del quaranta percento del volume del miocardio LV.

Molto meno spesso (circa il 20%), lo shock cardiogeno si sviluppa a causa di complicanze meccaniche acute dell'IM:

  • insufficienza acuta valvola mitrale a causa della rottura dei muscoli papillari;
  • completa separazione dei muscoli papillari;
  • rotture miocardiche con formazione di un difetto IVS (setto interventricolare);
  • rottura completa dell'IVS;
  • tamponamento cardiaco;
  • IM ventricolare destro isolato;
  • aneurisma cardiaco acuto o pseudoaneurisma;
  • ipovolemia e forte calo precarico cardiaco.

L'incidenza di shock cardiogeno nei pazienti con IM acuto varia dal 5 all'8%.

I fattori di rischio per lo sviluppo di questa complicanza sono:

  • infarto anteriore,
  • il paziente ha una storia di infarto del miocardio,
  • vecchiaia del paziente,
  • la presenza di malattie sottostanti:
    • diabete,
    • fallimento renale cronico,
    • aritmie gravi,
    • scompenso cardiaco cronico,
    • Disfunzione sistolica del ventricolo sinistro (ventricolo sinistro),
    • cardiomiopatia, ecc.

Tipi di shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno può essere:
  • VERO;
  • riflesso (sviluppo del collasso del dolore);
  • aritmogeno;
  • sonoattivo.

Vero shock cardiogeno. patogenesi dello sviluppo

Per lo sviluppo di un vero shock cardiogeno è necessaria la morte di oltre il 40% delle cellule del miocardio LV. Allo stesso tempo, il restante 60% dovrebbe iniziare a lavorare a doppio carico. La diminuzione critica del flusso sanguigno sistemico che si verifica immediatamente dopo un attacco coronarico stimola lo sviluppo della risposta, reazioni compensatorie.

A causa dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, nonché dell'azione degli ormoni glucocorticosteroidi e del sistema renina-angiotensina-aldosterone, il corpo cerca di aumentare pressione arteriosa. A causa di ciò, nelle prime fasi dello shock cardiogeno, viene mantenuto l'afflusso di sangue al sistema coronarico.

Tuttavia, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale porta alla comparsa di tachicardia, aumentata attività contrattile muscolo cardiaco, aumento della richiesta miocardica di ossigeno, vasospasmo del microcircolo e aumento del postcarico cardiaco.

Il verificarsi di spasmo microvascolare generalizzato migliora la coagulazione del sangue e crea uno sfondo favorevole per l'insorgenza di CID.

Importante. Il forte dolore associato a gravi danni al muscolo cardiaco esacerba anche i disturbi emodinamici esistenti.

Come risultato di un ridotto afflusso di sangue, il flusso sanguigno renale e sviluppare insufficienza renale. La ritenzione idrica porta ad un aumento del volume del sangue circolante e ad un aumento del precarico cardiaco.

Lo shock cardiogeno è l'insufficienza ventricolare sinistra fase acuta. Si sviluppa in poche ore quando compaiono i primi segni, meno spesso - in un periodo successivo. Una diminuzione del livello del volume minuto e sistolico del sangue non è nemmeno in grado di essere compensata da un aumento della resistenza vascolare. Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce e la circolazione sanguigna negli organi vitali viene disturbata.

Caratteristiche della malattia

Lo shock cardiogeno si verifica a seguito di una violazione della fornitura di ossigeno agli organi. Con una diminuzione della gittata cardiaca, c'è una diminuzione della perfusione a tutti gli organi. Lo shock provoca disturbi della microcircolazione, si formano microtrombi. Il funzionamento del cervello è interrotto, insufficienza acuta reni e fegato, possono formarsi ulcere trofiche negli organi digestivi, a causa di un deterioramento dell'afflusso di sangue ai polmoni, si sviluppa acidosi metabolica.

  • Negli adulti, il corpo compensa questa condizione riducendo le resistenze vascolari sistemiche, aumentando la frequenza cardiaca.
  • Nei bambini, questa condizione è compensata da un aumento della frequenza cardiaca e della contrazione. vasi sanguigni(vasocostrizione). Quest'ultimo determina il fatto che si tratta di un segno tardivo di shock.

La classificazione dello shock cardiogeno è discussa di seguito.

Il seguente video racconta la patogenesi e le caratteristiche dello shock cardiogeno:

Forme

Esistono 3 tipi (forme) di shock cardiogeno:

  • aritmico;
  • riflesso;
  • VERO.

Lo shock aritmico si verifica a causa o bradiaritmia acuta a seguito di blocco atrioventricolare completo. Violazioni delle funzioni dovute a cambiamenti nella frequenza delle contrazioni del cuore. Dopo battito cardiaco viene ripristinato, i fenomeni di shock scompaiono.

Lo shock riflesso è il massimo forma lieve e non è causato da un danno al muscolo cardiaco, ma da una diminuzione della pressione sanguigna a causa di sindrome del dolore dopo un infarto. Con un trattamento tempestivo, la pressione ritorna normale. Altrimenti, è possibile una transizione al vero cardiogeno.

Il vero cardiogeno si sviluppa a seguito di una forte diminuzione delle funzioni del ventricolo sinistro. Con una necrosi del 40% o più, si sviluppa uno shock cardiogeno atriale. Le ammine simpaticomimetiche non aiutano. La letalità è del 100%.

Leggi di seguito i criteri e le cause dello shock cardiogeno.

Cause

Lo shock cardiogeno si sviluppa a causa di un infarto del miocardio, come lui. Meno comunemente, può verificarsi come complicazione dopo l'avvelenamento con sostanze cardiotossiche.

Cause immediate della malattia:

Come risultato della disattivazione di una parte del miocardio, il cuore non può fornire completamente l'afflusso di sangue al corpo e anche al cervello. Inoltre, l'area interessata del cuore con arteria coronaria aumenta a causa di spasmi riflessi dei vasi arteriosi vicini.

Di conseguenza, si sviluppano ischemia e acidosi, che portano a processi più gravi nel miocardio. Spesso il processo è aggravato da asistolia, arresto respiratorio e morte del paziente.

Sintomi

Lo shock cardiogeno è caratterizzato da:

  • dolore toracico acuto che si irradia a arti superiori, scapole e collo;
  • sensazione di paura;
  • confusione;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • una caduta pressione sistolica fino a 70 mmHg;
  • carnagione terrosa.

Se non viene fornita assistenza tempestiva, il paziente potrebbe morire.

Diagnostica

Manifestazioni cliniche di shock cardiogeno:

  • pallore della pelle, cianosi;
  • bassa temperatura corporea;
  • sudore appiccicoso;
  • respirazione superficiale con difficoltà;
  • polso frequente;
  • suoni cardiaci ovattati;
  • diminuzione della diuresi o anuria;
  • mal di cuore.

Eseguire quanto segue metodi aggiuntivi esami:

  • elettrocardiogramma per studiare i cambiamenti focali nel miocardio;
  • ecocardiogramma per valutare le caratteristiche contrattili;
  • anchiografia per analizzare lo stato dei vasi sanguigni.

Il trattamento dello shock cardiogeno nell'infarto del miocardio è discusso di seguito.

Trattamento

Lo shock cardiogeno è una condizione in cui un'ambulanza dovrebbe essere chiamata il prima possibile. E ancora meglio: un team specializzato di cardiologia per la rianimazione.

Leggi l'algoritmo delle azioni per le cure di emergenza per lo shock cardiogeno di seguito.

Cure urgenti

il primo cure di emergenza nello shock cardiogeno deve essere eseguito immediatamente nella seguente sequenza:

  1. mettere giù il paziente e alzare le gambe;
  2. fornire l'accesso aereo;
  3. dare la respirazione artificiale, se non ce n'è;
  4. introdurre trombolitici, anticoagulanti;
  5. in assenza di contrazioni cardiache, defibrillare;
  6. eseguire massaggio indiretto cuori.

Maggiori informazioni sui farmaci per lo shock cardiogeno.

Il seguente video riguarda il trattamento dello shock cardiogeno:

Metodo medico

Lo scopo del trattamento: eliminare il dolore, aumentare la pressione sanguigna, normalizzare la frequenza cardiaca, prevenire l'espansione del danno ischemico al muscolo cardiaco.

  • Vengono utilizzati analgesici narcotici. È necessario iniziare a gocciolare una soluzione di glucosio per via endovenosa e aumentare la pressione - agenti vasoprocessori dosati (norepinefrina o dopamina), farmaci ormonali.
  • Non appena la pressione ritorna normale, al paziente devono essere somministrati farmaci per espandersi vasi coronarici e miglioramento della microcircolazione. Questo è nitrosorburo di sodio o. Viene mostrato anche l'idrocarbonato.
  • Se il cuore si è fermato si esegue un massaggio indiretto, si reintroducono ventilazione meccanica, norepinefrina, lidocaina, gibrocarbonato. Se necessario, eseguire la defibrillazione.

È molto importante provare a consegnare il paziente all'ospedale. Nei centri moderni usano nuovi metodi di salvezza come la contropulsazione. Un catetere con un palloncino all'estremità viene inserito nell'aorta. Durante la diastole il palloncino si espande e durante la sistole collassa. Ciò garantisce il riempimento dei vasi sanguigni.

Operazione

La chirurgia è l'ultima risorsa. Questa è l'angioplastica coronarica transluminale percutanea.

La procedura consente di ripristinare la pervietà delle arterie, salvare il miocardio, rompere il circolo vizioso dello shock cardiogeno. Tale operazione dovrebbe essere eseguita entro e non oltre 6-8 ore dall'inizio di un infarto.

Prevenzione

A misure preventive per evitare lo sviluppo di shock cardiogeno includono:

  • sport con moderazione;
  • alimentazione completa e corretta;
  • uno stile di vita sano;
  • evitare lo stress.

È molto importante assumere i medicinali prescritti dal medico, nonché interrompere tempestivamente il dolore ed eliminare la violazione delle contrazioni cardiache.

Complicanze nello shock cardiogeno

Con lo shock cardiogeno, c'è una violazione della circolazione sanguigna di tutti gli organi del corpo. Sintomi di epatico e insufficienza renale, ulcera trofica organi digestivi,

Riduzione del flusso sanguigno polmonare, con conseguente ipossia da ossigeno e aumento dell'acidità del sangue.

Previsione

La mortalità nello shock cardiogeno è dell'85-90%. Solo pochi arrivano in ospedale e si riprendono con successo.

Ancora di più informazioni utili sullo shock cardiogeno è contenuto nel seguente video:

Da questo articolo imparerai: cos'è lo shock cardiogeno, quale primo soccorso è previsto per esso. Come viene trattato e c'è una grande percentuale di sopravvissuti. Come evitare lo shock cardiogeno se sei a rischio.

Data di pubblicazione dell'articolo: 06/08/2017

Ultimo aggiornamento articolo: 29/05/2019

Prevenzione

Per evitare lo shock cardiogeno, è necessario prevenire l'infarto del miocardio.

Per eliminare i fattori che ne aumentano il rischio:

  • cattive abitudini;
  • consumo eccessivo di cibi grassi e salati;
  • fatica;
  • mancanza di sonno;
  • peso in eccesso.

Per malattie e condizioni patologiche che portano ad un attacco di cuore (ad esempio, malattia coronarica malattie cardiache, aterosclerosi, ipertensione, trombofilia), ricevere un'adeguata terapia preventiva.

A seconda della malattia, può includere l'assunzione di statine e acidi polinsaturi (con aterosclerosi, malattia coronarica), ACE-inibitori o beta-bloccanti (per l'ipertensione), agenti antipiastrinici (per aterosclerosi, trombofilia).

Per prevenire la miocardite acuta, iniziare il trattamento in tempo malattie infettive. Sempre con un aumento della temperatura corporea e sentirsi poco bene consultare un medico e non auto-medicare. In caso di reumatismi sistemici durante le riacutizzazioni, iniziare immediatamente il trattamento prescritto dal reumatologo.

Per la prevenzione, se hai un rischio maggiore che si verifichi, prendilo farmaci antiaritmici prescritto da un cardiologo o aritmologo. Oppure portarsi un pacemaker dotato di defibrillazione-cardioversione se indicato.

Una volta ogni 1-2 anni esame preventivo consulta un cardiologo se sei sano. Una volta ogni 6 mesi - se soffri di malattie cardiovascolari, disturbi endocrini (prima di tutto, il rischio di infarto aumenta con il diabete).

Se hai già avuto un infarto del miocardio, prendilo sul serio misure preventive, poiché il rischio di shock cardiogeno e morte aumenta significativamente con un secondo infarto.

H Nonostante i significativi progressi nel trattamento dei pazienti infarto acuto infarto del miocardio (IM), che ha ridotto significativamente la mortalità in questa malattia, shock cardiogenico (KSH) rimane la principale causa di morte nei pazienti con IM, anche nella cosiddetta "era trombolitica" . CABG si verifica in media nel 5-10% dei pazienti con IM. Secondo Golbert (1991), la mortalità nei pazienti con infarto del miocardio complicato da CABG nel periodo dal 1975 al 1988 è stata del 78%. E i risultati del National Register of Myocardial Infarction (NRMI 2), che ha tracciato gli esiti di infarto miocardico in 23 mila pazienti con CABG in 1400 ospedali statunitensi per il periodo dal 1994 al 2001, hanno mostrato che la mortalità in l'anno scorso leggermente diminuito e pari a circa il 70%.

Il CABG è una complicanza dell'infarto del miocardio associata a una diminuzione della gittata cardiaca con un volume intravascolare adeguato, che porta all'ipossia di organi e tessuti. Di norma, lo shock si sviluppa nei pazienti a causa di una grave disfunzione del ventricolo sinistro a causa di danni significativi al miocardio. All'autopsia nei pazienti deceduti per CABG, la dimensione dell'IM variava dal 40 al 70% della massa del miocardio del ventricolo sinistro. Questo articolo discuterà i principi del trattamento dei pazienti con vero CABG. Altro opzioni cliniche Il CABG, ad esempio, associato allo sviluppo di aritmie - shock "aritmico" o ipovolemia, nonché a rotture miocardiche interne o esterne e rigurgito mitralico acuto, richiedono altri approcci patogenetici al trattamento.

Criteri per la diagnosi di shock cardiogeno:

  • la pressione arteriosa sistolica è inferiore a 90 mm Hg. per 1 ora o più;
  • segni di ipoperfusione - cianosi, freddo umido pelle, grave oliguria (minzione inferiore a 20 ml all'ora), insufficienza cardiaca congestizia, disturbi mentali;
  • frequenza cardiaca superiore a 60 battiti. al minuto;
  • segni emodinamici - pressione di cuneo nell'arteria polmonare superiore a 18 mm Hg, indice cardiaco inferiore a 2,2 l/min/mq.

Trattamento standard per lo shock cardiogeno

I pazienti con IM complicato da CABG dovrebbero essere ricoverati in terapia intensiva e richiedere un attento monitoraggio costante di una serie di parametri: generale condizione clinica; il livello della pressione sanguigna - preferibilmente con un metodo diretto, utilizzando, ad esempio, il cateterismo dell'arteria radiale; bilancio idrico - con la misurazione obbligatoria della diuresi oraria; Monitoraggio dell'ECG. Se possibile, è consigliabile controllare i parametri dell'emodinamica centrale utilizzando un catetere di Swan-Ganz o almeno la pressione venosa centrale.

La terapia comune per il CABG include l'ossigenoterapia . I pazienti devono ricevere ossigeno attraverso cateteri intranasali o una maschera e, in caso di gravi violazioni della funzione respiratoria, essere trasferiti a ventilazione artificiale polmoni. Di norma, i pazienti necessitano di terapia con farmaci inotropi: infusione endovenosa di dopamina alla velocità necessaria per controllare il livello della pressione sanguigna (in media è di 10-20 mcg/kg al minuto); con efficienza insufficiente e alta resistenza periferica collega infusione di dobutamina 5-20 mcg/kg al minuto. In futuro è possibile sostituire uno di questi farmaci con noradrenalina in dosi crescenti da 0,5 a 30 mcg/kg al minuto o adrenalina. In alcuni casi, questi farmaci ti consentono di mantenere pressione sanguigna ad un livello di almeno 100 mm Hg. Arte. A alta pressione la riempitura del ventricolo sinistro, di regola, è assegnata diuretici . L'uso di nitrofarmaci e altri dilatatori periferici dovrebbe essere evitato a causa dei loro effetti ipotensivi. KSh è una controindicazione assoluta per l'uso di b-bloccanti.

Va detto che lo standard terapia farmacologica, di norma, risulta essere inefficace o dà un effetto a breve termine, quindi non ci soffermeremo descrizione dettagliata farmaci ben noti - discuteremo quei metodi di trattamento che, secondo idee moderne può cambiare la prognosi nei pazienti con CABG.

Terapia trombolitica

Molto spesso, il CABG si sviluppa con l'occlusione trombotica di una grande arteria coronaria subepicardica, che porta a danno miocardico e necrosi ischemica. La terapia trombolitica (TLT) è una delle modi moderni trattamento , consentendo di ripristinare la perfusione al centro dell'ischemia e salvare il miocardio vitale (ibernato). I primi risultati promettenti sono stati ottenuti in uno studio su larga scala GUSTO-I (1997), dove sono stati esaminati più di 40 mila pazienti con IM. Si è scoperto che nei pazienti trattati con attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA), lo shock in ospedale si è sviluppato nel 5,5% dei casi e nel gruppo trattato con streptochinasi - nel 6,9% dei casi (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTOIII (1999). Con l'introduzione di alteplase e retiplase, lo shock in ambiente ospedaliero si è sviluppato nel 5,3% e nel 5,5% dei casi e la mortalità a 30 giorni è stata rispettivamente del 65% e del 63%. Pertanto, i trombolitici di nuova generazione non sono stati efficaci come previsto in termini di prevenzione dello sviluppo di CABG nei pazienti in ospedale. Tra i pazienti inclusi in GUSTO-I e GUSTO-III, al momento del ricovero in ospedale, i segni di CABG sono stati registrati rispettivamente nello 0,8% e nell'11%. La loro letalità era: nel gruppo t-PA - 59%, streptochinasi - 54%, retiplase - 58%. La terapia trombolitica riduce in qualche modo la letalità dei pazienti con infarto miocardico complicato da CABG e il t-PA, a quanto pare, riduce l'incidenza del suo sviluppo. La ricerca in questa direzione è in corso. È possibile che non solo l'uso di nuovi trombolitici (molecole mutanti, ecc.), ma anche altri modi per ottimizzare il trattamento dei pazienti possano migliorare l'esito della malattia. È noto che la terapia combinata con trombolitici ed eparine a basso peso molecolare, ad esempio enoxaparina (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), ha migliorato significativamente la prognosi dell'IM, riducendo la mortalità, il numero di IM ricorrenti e la necessità di rivascolarizzazione. È possibile che il trattamento del CABG con farmaci trombolitici ed eparine a basso peso molecolare sia più efficace, anche se al momento si tratta solo di una considerazione ipotetica.

L'uso di trombolitici nello shock cardiogeno può migliorare la sopravvivenza nei pazienti con infarto miocardico e in alcuni casi prevenire lo sviluppo di questa complicanza. Tuttavia, è improbabile che l'uso di questo solo metodo di trattamento cambi in modo significativo la situazione esistente. Ciò è dovuto al fatto che una bassa pressione sistemica porta a una bassa pressione di perfusione nelle arterie coronarie ea una significativa diminuzione dell'efficacia della trombolisi.

Contropulsazione del palloncino intra-aortico

La contropulsazione del palloncino intra-aortico (IABP) viene utilizzata per stabilizzare la condizione dei pazienti con CABG e aumentare l'efficacia della terapia trombolitica. Ciò è dovuto al fatto che l'IABP migliora la perfusione miocardica durante la diastole, riduce il postcarico sistolico e non modifica la richiesta miocardica di ossigeno. Lo studio GUSTO-I ha mostrato una riduzione della mortalità entro il giorno 30 di infarto del miocardio e dopo 1 anno di malattia quando l'IABP è stato utilizzato nei pazienti con CABG. Analizzare i risultati NRMI-2 ha confrontato l'efficacia del trattamento dei pazienti con CABG con e senza IABP. Va notato che questi dati sono stati ottenuti come risultato del trattamento del CABG in oltre 20.000 pazienti, non in uno studio appositamente progettato, ma nella pratica sanitaria statunitense negli ultimi 6 anni. I dati sulla percentuale di pazienti che hanno ricevuto trombolitici, angioplastica primaria (PTCA) o non hanno ricevuto terapia di "riperfusione" sono riportati nella Figura 1. È emerso che nel gruppo sottoposto a terapia trombolitica, l'uso di IABA ha consentito una significativa riduzione dei ricoveri ospedalieri mortalità dal 70% al 49%. L'uso di IABP durante l'angioplastica primaria non ha modificato significativamente la mortalità intraospedaliera. La mortalità nel CABG (Fig. 2) nei pazienti dopo angioplastica coronarica primaria era del 42% ed era inferiore rispetto a qualsiasi altro metodo di trattamento.

Riso. 1. Percentuale di pazienti trattati con o senza TLT o PTCA primaria, per IABP
NRM 2

Riso. 2. Mortalità ospedaliera nel gruppo di pazienti con TLT o PTCA primaria, a seconda dell'IABP
NRM 2

Pertanto, l'uso dell'IABP nel CABG consente non solo di stabilizzare la condizione dei pazienti durante la sua attuazione, ma anche di migliorare significativamente l'efficacia della terapia trombolitica e la sopravvivenza del paziente.

Ripristino non farmacologico del flusso sanguigno coronarico

Le possibilità di ripristino non farmacologico del flusso sanguigno nell'IM complicato da CABG, principalmente con l'aiuto dell'angioplastica coronarica primaria e del CABG di emergenza, sono state studiate attivamente nell'ultimo decennio. È noto che con un'angioplastica primaria di successo è possibile ottenere un ripristino più completo del flusso sanguigno coronarico, un diametro inferiore della stenosi residua e un miglioramento della sopravvivenza dei pazienti con CABG (S-MASH, GUSTO-1).

I risultati più convincenti sono stati ottenuti in uno studio multicentrico SHOCK condotto in 30 centri negli Stati Uniti e in Canada dal 1993 al 1998. 302 pazienti con vero CABG sono stati randomizzati in gruppi: trattamento medico intensivo (n=150) e rivascolarizzazione precoce (n=152). I pazienti dei gruppi 1 e 2 hanno ricevuto terapia con farmaci inotropi nel 99%, IABA nell'86% e trombolitici rispettivamente nel 63% e nel 49% dei casi. Nel secondo gruppo, l'angiografia coronarica d'urgenza è stata eseguita nel 97% dei casi e la rivascolarizzazione precoce è stata ottenuta nell'87% dei casi (intervento intracoronarico - 64%, chirurgico - 36%).

La mortalità nei pazienti nel gruppo di trattamento farmacologico entro il 30° giorno di IM è stata del 56% e nel gruppo di rivascolarizzazione precoce del 46,7%. Entro il 6° mese di malattia, la mortalità nel gruppo 2 era significativamente inferiore (rispettivamente 63% e 50%) e queste differenze persistevano fino al 12° mese di malattia (Fig. 3). L'analisi dell'efficacia della gestione aggressiva dei pazienti con IM con CABG lo ha dimostrato i risultati di sopravvivenza dei pazienti sono stati migliori nei casi di rivascolarizzazione in quasi tutti i sottogruppi (Fig. 4). Fanno eccezione i pazienti anziani (oltre i 75 anni) e le donne, per le quali era preferibile il trattamento farmacologico. Lo studio SHOCK è stato organizzato in modo brillante. Ad esempio, il tempo mediano dalla decisione all'angioplastica è stato di 0,9 ore e alla chirurgia coronarica di 2,7 ore.

Riso. 3. Mortalità dei pazienti nei gruppi di trattamento farmacologico (gruppo 1) e rivascolarizzazione precoce (gruppo 2)
Studio SHOCK

Riso. 4. Rischio comparativo di morte a 30 giorni nei sottogruppi
Studio SHOCK

Pertanto, la rivascolarizzazione precoce nei pazienti con IM complicato da CABG porta, apparentemente, al ripristino della funzione miocardica ibernata e consente di ottenere una significativa riduzione della mortalità in questi pazienti. Va notato che il 55% dei pazienti con CABG nello studio SHOCK è stato trasferito in centri specializzati, dove sono stati sottoposti ad opportuni interventi invasivi. Questa tattica di gestione dei pazienti con CABG potrebbe essere la più promettente nel nostro paese.

terapia metabolica

Con l'occlusione dell'arteria coronaria si verificano gravi violazioni della struttura e delle funzioni del miocardio. I disturbi metabolici del miocardio che si sviluppano con ischemia prolungata e ipotensione sistemica, anche con il ripristino del flusso sanguigno coronarico, possono impedire la normalizzazione del ripristino della funzione cardiaca. A questo proposito, sono stati fatti numerosi tentativi per ripristinare il metabolismo miocardico nei pazienti con CABG utilizzando una serie di farmaci: miscela di glucosio-insulina-potassio, adenosina, bloccanti dei canali Na + H +, L-carnitina. Si presumeva che avrebbero contribuito ad aumentare la vitalità del miocardio ischemico. Nonostante i presupposti teorici, oggi, dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza, non sono stati ottenuti dati che consentano di raccomandare l'uso di farmaci metabolici nella pratica clinica per il trattamento di pazienti con CABG.

Nuovi approcci terapeutici

Risultati incoraggianti sono stati ottenuti utilizzando l'ultima generazione di farmaci antipiastrinici - bloccanti dei recettori piastrinici della glicoproteina IIb-IIIa. Applicazione eptifibatide nel sottogruppo di pazienti con CABG nello studio INSEGUIMENTO (2001) in pazienti con sindromi coronariche acute senza sopraslivellamento del tratto ST ha portato ad un significativo aumento della sopravvivenza rispetto al gruppo di controllo. Forse questo effetto è in parte correlato alla capacità di questo gruppo di farmaci di migliorare la circolazione sanguigna nel letto microcircolatorio eliminando gli aggregati piastrinici.

Trattamento dopo la dimissione dall'ospedale

Persistono violazioni significative della contrattilità miocardica nella maggior parte dei pazienti sopravvissuti con IM complicato da CABG. Pertanto, hanno bisogno di un attento monitoraggio medico e di una terapia attiva dopo la dimissione dall'ospedale. La terapia minima possibile, il cui scopo è ridurre i processi di rimodellamento miocardico e le manifestazioni di insufficienza cardiaca (ACE-inibitori, diuretici, b-bloccanti e glicosidi cardiaci), ridurre il rischio di trombosi e tromboembolia (acido acetilsalicilico, derivati ​​cumarinici - warfarin, ecc.), deve essere utilizzato dal medico curante in relazione a ciascun paziente, tenendo conto della situazione clinica emergente.

- questo è un grado estremo di manifestazione di insufficienza cardiaca acuta, caratterizzato da una diminuzione critica della contrattilità miocardica e della perfusione nei tessuti. Sintomi di shock: calo della pressione sanguigna, tachicardia, mancanza di respiro, segni di centralizzazione della circolazione sanguigna (pallore, diminuzione della temperatura cutanea, comparsa di punti stagnanti), alterazione della coscienza. La diagnosi viene effettuata sulla base del quadro clinico, dei risultati dell'ECG, della tonometria. L'obiettivo del trattamento è stabilizzare l'emodinamica, ripristinare il ritmo cardiaco. Come parte della terapia di emergenza, vengono utilizzati beta-bloccanti, farmaci cardiotonici, analgesici narcotici e ossigenoterapia.

ICD-10

R57.0

informazioni generali

Lo shock cardiogeno (CS) è una condizione patologica acuta in cui il sistema cardiovascolare non è in grado di fornire un flusso sanguigno adeguato. Il livello richiesto di perfusione viene temporaneamente raggiunto a causa dell'esaurimento delle riserve corporee, dopodiché inizia la fase di scompenso. La condizione appartiene all'insufficienza cardiaca di classe IV (la forma più grave di disfunzione cardiaca), la mortalità raggiunge il 60-100%. Lo shock cardiogeno è più spesso registrato in paesi con alti tassi di malattie cardiovascolari, medicina preventiva poco sviluppata e mancanza di cure mediche ad alta tecnologia.

Cause

Lo sviluppo della sindrome si basa su una forte diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro e su una diminuzione critica della produzione minuto, che è accompagnata da insufficienza circolatoria. Una quantità sufficiente di sangue non entra nel tessuto, si sviluppano sintomi di carenza di ossigeno, il livello della pressione sanguigna diminuisce e appare un quadro clinico caratteristico. Il CABG può aggravare il decorso delle seguenti patologie coronariche:

  • infarto miocardico. È la principale causa di complicanze cardiogene (80% di tutti i casi). Lo shock si sviluppa prevalentemente negli infarti transmurali a focale larga con il rilascio del 40-50% della massa cardiaca dal processo contrattile. Non si verifica negli infarti del miocardio con un piccolo volume di tessuti colpiti, poiché i restanti cardiomiociti intatti compensano la funzione delle cellule miocardiche morte.
  • Miocardite. Lo shock, che porta alla morte del paziente, si verifica nell'1% dei casi di grave miocardite infettiva causata da virus Coxsackie, herpes, stafilococco, pneumococco. Il meccanismo patogenetico è la sconfitta dei cardiomiociti da parte di tossine infettive, la formazione di anticorpi anticardiaci.
  • Avvelenamento con veleni cardiotossici. Queste sostanze includono clonidina, reserpina, glicosidi cardiaci, insetticidi, composti organofosforici. Con un sovradosaggio di questi farmaci, c'è un indebolimento dell'attività cardiaca, una diminuzione della frequenza cardiaca, un calo del volume minuto a livelli ai quali il cuore non è in grado di fornire il livello necessario di flusso sanguigno.
  • Enorme TELA. Il blocco di grandi rami dell'arteria polmonare da parte di un trombo - tromboembolia LA - è accompagnato da alterazione del flusso sanguigno polmonare e insufficienza ventricolare destra acuta. Un disturbo emodinamico causato dall'eccessivo riempimento del ventricolo destro e dal ristagno in esso porta alla formazione di insufficienza vascolare.
  • Tamponamento cardiaco. Il tamponamento cardiaco viene diagnosticato con pericardite, emopericardio, dissezione aortica, trauma toracico. L'accumulo di liquido nel pericardio rende difficile il funzionamento del cuore, causando disturbi del flusso sanguigno e fenomeni di shock.

Meno comunemente, la patologia si sviluppa con disfunzione dei muscoli papillari, difetti del setto ventricolare, rottura del miocardio, aritmie cardiache e blocco. I fattori che aumentano la probabilità di incidenti cardiovascolari sono l'aterosclerosi, l'età avanzata, il diabete mellito, l'aritmia cronica, le crisi ipertensive, l'esercizio eccessivo nei pazienti con malattie cardiogene.

Patogenesi

La patogenesi è dovuta a un calo critico della pressione sanguigna e al conseguente indebolimento del flusso sanguigno nei tessuti. Il fattore determinante non è l'ipotensione in quanto tale, ma una diminuzione del volume del sangue che passa attraverso i vasi per un certo tempo. Il deterioramento della perfusione provoca lo sviluppo di reazioni di adattamento compensatorio. Le riserve del corpo sono dirette a fornire sangue agli organi vitali: il cuore e il cervello. Le restanti strutture (pelle, arti, muscoli scheletrici) sperimentano la carenza di ossigeno. Si sviluppa lo spasmo delle arterie periferiche e dei vasi capillari.

Sullo sfondo dei processi descritti, i sistemi neuroendocrini vengono attivati, si forma l'acidosi e gli ioni di sodio e acqua vengono trattenuti nel corpo. La diuresi è ridotta a 0,5 ml/kg/ora o meno. Al paziente viene diagnosticata oliguria o anuria, la funzionalità epatica viene interrotta, si verifica un'insufficienza multiorgano. Nelle fasi successive, l'acidosi e il rilascio di citochine provocano un'eccessiva vasodilatazione.

Classificazione

La malattia è classificata secondo i meccanismi patogenetici. Nelle fasi preospedaliere, non è sempre possibile determinare il tipo di CABG. In ambito ospedaliero, l'eziologia della malattia gioca un ruolo decisivo nella scelta dei metodi di terapia. La diagnosi errata nel 70-80% dei casi si conclude con la morte del paziente. Esistono i seguenti tipi di shock:

  1. Riflesso- Le violazioni sono causate da un forte attacco di dolore. Viene diagnosticata una piccola quantità di danno, poiché la gravità della sindrome del dolore non sempre corrisponde alla dimensione del focus necrotico.
  2. vero cardiogeno- una conseguenza dell'IM acuto con la formazione di un focus necrotico volumetrico. La contrattilità del cuore diminuisce, il che riduce il volume minuto. Si sviluppa un caratteristico complesso di sintomi. La mortalità supera il 50%.
  3. Sonoattivo- la varietà più pericolosa. Simile al vero KSh, i fattori patogenetici sono più pronunciati. Terapia scadente. Letalità - 95%.
  4. Aritmogenico- prognosticamente favorevole. È il risultato di disturbi del ritmo e della conduzione. Si verifica con tachicardia parossistica, blocco AV di III e II grado, blocco trasversale completo. Dopo che il ritmo è stato ripristinato, i sintomi scompaiono entro 1-2 ore.

I cambiamenti patologici si sviluppano gradualmente. Lo shock cardiogeno ha 3 fasi:

  • Risarcimento. Diminuzione del volume minuto, ipotensione moderata, indebolimento della perfusione nella periferia. L'afflusso di sangue è mantenuto dalla centralizzazione della circolazione sanguigna. Il paziente è di solito cosciente, le manifestazioni cliniche sono moderate. Ci sono lamentele di vertigini, mal di testa, dolore al cuore. Nella prima fase, la patologia è completamente reversibile.
  • Decompensazione. C'è un ampio complesso di sintomi, la perfusione sanguigna nel cervello e nel cuore è ridotta. Il livello di pressione sanguigna è criticamente basso. Non ci sono cambiamenti irreversibili, ma rimangono minuti prima del loro sviluppo. Il paziente è in stupore o incosciente. A causa dell'indebolimento del flusso sanguigno renale, la formazione di urina diminuisce.
  • cambiamenti irreversibili. Lo shock cardiogeno passa allo stadio terminale. È caratterizzato da un aumento dei sintomi esistenti, grave ischemia coronarica e cerebrale, formazione di necrosi negli organi interni. Si sviluppa la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, sulla pelle appare un'eruzione petecchiale. Si verifica sanguinamento interno.

Sintomi di shock cardiogeno

Nelle fasi iniziali si esprime la sindrome del dolore cardiogeno. La localizzazione e la natura delle sensazioni sono simili a un infarto. Il paziente lamenta un dolore costrittivo dietro lo sterno ("come se il cuore fosse schiacciato nel palmo della mano"), che si diffonde alla scapola sinistra, al braccio, al fianco, alla mascella. L'irradiazione sul lato destro del corpo non viene osservata.

Complicazioni

Lo shock cardiogeno è complicato dall'insufficienza multiorgano (MOF). Il lavoro dei reni, il fegato è disturbato, si notano reazioni dal sistema digestivo. L'insufficienza d'organo sistemica è una conseguenza della fornitura prematura di cure mediche al paziente o di un decorso grave della malattia, in cui le misure di soccorso adottate sono inefficaci. Sintomi di PON - vene varicose sulla pelle, vomito di "fondi di caffè", odore di carne cruda dalla bocca, gonfiore delle vene giugulari, anemia.

Diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'esame fisico, di laboratorio e strumentale. Quando si esamina un paziente, un cardiologo o un rianimatore nota i segni esterni della malattia (pallore, sudorazione, marmorizzazione della pelle), valuta lo stato di coscienza. Le misure diagnostiche oggettive includono:

  • Esame fisico. Con la tonometria viene determinata una diminuzione della pressione arteriosa inferiore a 90/50 mm Hg. Art., frequenza cardiaca inferiore a 20 mm Hg. Arte. Nella fase iniziale della malattia, l'ipotensione può essere assente, a causa dell'inclusione di meccanismi compensatori. I toni del cuore sono ovattati, nei polmoni si sentono piccoli rantoli gorgoglianti.
  • Elettrocardiografia. Un ECG a 12 derivazioni rivela i segni caratteristici dell'infarto del miocardio: una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R, uno spostamento del segmento S-T, un'onda T negativa.Possono esserci segni di extrasistole, blocco atrioventricolare.
  • Ricerca di laboratorio. Valutare la concentrazione di troponina, elettroliti, creatinina e urea, glucosio, enzimi epatici. Il livello delle troponine I e T sale già nelle prime ore dell'IMA. Un segno di sviluppo di insufficienza renale è un aumento della concentrazione di sodio, urea e creatinina nel plasma. L'attività degli enzimi epatici aumenta con la reazione del sistema epatobiliare.

Quando si effettua una diagnosi, lo shock cardiogeno dovrebbe essere distinto dall'aneurisma aortico dissecante, dalla sincope vasovagale. Con la dissezione aortica, il dolore si irradia lungo la colonna vertebrale, persiste per diversi giorni ed è ondulatorio. Con la sincope, non ci sono cambiamenti seri sull'ECG e non c'è storia di dolore o stress psicologico.

Trattamento dello shock cardiogeno

I pazienti con insufficienza cardiaca acuta e segni di shock sono urgentemente ricoverati in un ospedale cardiologico. Un rianimatore dovrebbe essere presente come parte della squadra dell'ambulanza che si reca a tali chiamate. Nella fase preospedaliera viene eseguita l'ossigenoterapia, viene fornito l'accesso venoso centrale o periferico e la trombolisi viene eseguita secondo le indicazioni. L'ospedale continua il trattamento avviato dal team SMP, che comprende:

  • Correzione medica delle violazioni. I diuretici dell'ansa vengono somministrati per controllare l'edema polmonare. La nitroglicerina viene utilizzata per ridurre il precarico cardiaco. La terapia infusionale viene eseguita in assenza di edema polmonare e CVP inferiore a 5 mm Hg. Arte. Il volume di infusione è considerato sufficiente quando questa cifra raggiunge le 15 unità. Vengono prescritti farmaci antiaritmici (amiodarone), farmaci cardiotonici, analgesici narcotici, ormoni steroidei. L'ipotensione grave è un'indicazione per l'uso di noradrenalina attraverso una siringa perfusore. Con disturbi del ritmo cardiaco persistenti, viene utilizzata la cardioversione, con grave insufficienza respiratoria - ventilazione meccanica.
  • Aiuto ad alta tecnologia. Nel trattamento di pazienti con shock cardiogeno vengono utilizzati metodi ad alta tecnologia come la contropulsazione del palloncino intra-aortico, il ventricolo artificiale, l'angioplastica con palloncino. Il paziente riceve un'accettabile possibilità di sopravvivenza con un ricovero tempestivo in un reparto di cardiologia specializzato, dove sono presenti le attrezzature necessarie per il trattamento ad alta tecnologia.

Previsione e prevenzione

La prognosi è sfavorevole. La mortalità è superiore al 50%. È possibile ridurre questo indicatore nei casi in cui il primo soccorso è stato fornito al paziente entro mezz'ora dall'inizio della malattia. Il tasso di mortalità in questo caso non supera il 30-40%. La sopravvivenza è significativamente più alta tra i pazienti sottoposti a intervento chirurgico volto a ripristinare la pervietà dei vasi coronarici danneggiati.

La prevenzione consiste nel prevenire lo sviluppo di IM, tromboembolia, gravi aritmie, miocardite e lesioni cardiache. A tal fine, è importante seguire cicli di cure preventive, condurre uno stile di vita sano e attivo, evitare lo stress e seguire i principi di una sana alimentazione. Quando si verificano i primi segni di una catastrofe cardiaca, è necessaria una chiamata di ambulanza.