Sul tema: “Medicinali che agiscono sul sistema nervoso centrale”
introduzione
Antidepressivi
Neurolettici
Libri usati
introduzione
Questo gruppo di farmaci comprende sostanze che modificano le funzioni del sistema nervoso centrale, avendo un effetto diretto sulle sue varie parti del cervello o del midollo spinale.
Secondo la struttura morfologica, il sistema nervoso centrale può essere considerato come un insieme di numerosi neuroni. La comunicazione tra i neuroni è assicurata dal contatto dei loro processi con i corpi o i processi di altri neuroni. Tali contatti interneuronali sono chiamati sinapsi.
La trasmissione degli impulsi nervosi nelle sinapsi del sistema nervoso centrale, così come nelle sinapsi del sistema nervoso periferico, viene effettuata utilizzando trasmettitori di eccitazione chimica - mediatori. Il ruolo dei mediatori nelle sinapsi del sistema nervoso centrale è svolto da acetilcolina, norepinefrina, dopamina, serotonina, acido gamma-amminobutirrico(GABA), ecc.
I farmaci che agiscono sul sistema nervoso centrale modificano (stimolano o inibiscono) la trasmissione degli impulsi nervosi alle sinapsi. I meccanismi d'azione delle sostanze sulle sinapsi del sistema nervoso centrale sono diversi. Le sostanze possono eccitare o bloccare i recettori su cui agiscono i mediatori, influenzare il rilascio dei mediatori o la loro inattivazione.
Le sostanze medicinali che agiscono sul sistema nervoso centrale sono rappresentate dai seguenti gruppi:
Anestesia;
Etanolo;
Sonniferi;
Farmaci antiepilettici;
Farmaci antiparkinsoniani;
Analgesici;
Farmaci psicotropi (neurolettici, antidepressivi, sali di litio, ansiolitici, sedativi, psicostimolanti, nootropi);
Analettica.
Alcuni di questi farmaci hanno un effetto depressivo sul sistema nervoso centrale (anestetici, ipnotici e antiepilettici), altri hanno un effetto stimolante (analettici, psicostimolanti). Alcuni gruppi di sostanze possono causare effetti sia stimolanti che depressivi (ad esempio gli antidepressivi).
Farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale
Il gruppo di farmaci che deprimono maggiormente il sistema nervoso centrale sono gli anestetici generali (anestetici). Poi arrivano i sonniferi. Questo gruppo è inferiore agli anestetici generali in termini di potenza. Successivamente, man mano che la forza d'azione diminuisce, ci sono l'alcol, gli anticonvulsivanti e i farmaci antiparkinsoniani. Esiste anche un gruppo di farmaci che hanno un effetto deprimente sulla sfera psico-emotiva: questi sono farmaci psicotropi centrali: il gruppo più potente sono i neurolettici antipsicotici, il secondo gruppo, di forza inferiore ai neurolettici, sono i tranquillanti e il terzo gruppo sono sedativi generali.
Esiste un tipo di anestesia generale chiamata neuroleptanalgesia. Per questo tipo di analgesia vengono utilizzate miscele di antipsicotici e analgesici. Questo è uno stato di anestesia, ma con conservazione della coscienza.
Per l'anestesia generale vengono utilizzati metodi inalatori e non inalatori. I metodi di inalazione comprendono l'uso di liquidi (cloroformio, fluorotano) e gas (protossido di azoto, ciclopropano). I farmaci per inalazione sono ora solitamente combinati con farmaci non inalatori, che includono barbiturici, steroidi (preulolo, veadrin), derivati eugenali - sombrevina, derivati - acido idrossibutirrico, ketamina, ketalar. Il vantaggio dei farmaci non inalatori è che per ottenere l'anestesia non è necessaria un'attrezzatura complessa, ma solo una siringa. Lo svantaggio di questa anestesia è che è incontrollabile. È usato come anestesia di base indipendente, introduttiva. Tutti questi rimedi sono ad azione breve (da alcuni minuti a diverse ore).
Esistono 3 gruppi di farmaci non inalatori:
1. Azione ultrabreve (sombrevin, 3-5 minuti).
2. Durata media fino a mezz'ora (esenale, terminale).
3. A lunga azione: idrossibutirrato di sodio 40 minuti - 1,5 ore.
Oggi i neuroleptanalgesici sono ampiamente utilizzati. Questa è una miscela che contiene antipsicotici e analgesici. Tra gli antipsicotici puoi usare il droperidolo e tra gli analgesici la fentamina (diverse centinaia di volte più forte della morfina). Questa miscela è chiamata talomonal. Puoi usare l'aminazina invece del droperidolo e invece della fentamina - il promedolo, il cui effetto sarà potenziato da alcuni tranquillanti (seduxen) o clonidina. Invece di Promedol, puoi anche usare Analgin.
ANTIDEPRESSIVI
Questi farmaci apparvero alla fine degli anni '50, quando si scoprì che l'idrazide dell'acido isonicotinico (isoniazide) e i suoi derivati (ftivazide, soluzide, ecc.), Utilizzati nel trattamento della tubercolosi, causano euforia, aumentano l'attività emotiva, migliorano l'umore (effetto timolettico ). Il loro effetto antidepressivo si basa sul blocco della monoaminoossinasi (MAO) con l'accumulo di monoammine - dopamina, norepinefrina, serotonina nel sistema nervoso centrale, che porta al sollievo della depressione. Esiste un altro meccanismo per migliorare la trasmissione sinaptica: il blocco della ricaptazione della norepinefrina e della serotonina da parte della membrana presinaptica delle terminazioni nervose. Questo meccanismo è tipico dei cosiddetti antidepressivi triciclici
Gli antidepressivi sono suddivisi nei seguenti gruppi:
1. Antidepressivi - inibitori delle monoaminossidasi (MAO):
a) irreversibile - nialamide;
b) reversibile - pirlindolo (pirazidolo).
2. Antidepressivi - inibitori dell'assorbimento neuronale (triciclici e tetraciclici):
a) inibitori non selettivi della captazione neuronale - imipramina (imisina), amitriptilina, pipofezin (azafen);
b) inibitori selettivi della captazione neuronale - fluoxetina (Prozac).
L'effetto timolettico (dal greco timos - anima, leptos - gentile) è il principale per gli antidepressivi di tutti i gruppi.
Nei pazienti con depressione grave, vengono alleviati la depressione, i sentimenti di inutilità, la malinconia profonda immotivata, la disperazione, i pensieri suicidi, ecc. Il meccanismo dell'azione timolettica è associato all'attività serotoninergica centrale. L'effetto si sviluppa gradualmente, dopo 7-10 giorni.
Gli antidepressivi hanno un effetto psicoenergetico stimolante (attivazione della trasmissione noradrenergica) sul sistema nervoso centrale: l'iniziativa aumenta, il pensiero e le normali attività quotidiane vengono attivati e l'affaticamento fisico scompare. Questo effetto è più pronunciato con gli inibitori MAO. Non forniscono sedazione (a differenza degli antidepressivi triciclici - amitriptilina e azafene), ma l'inibitore reversibile pirazidolo delle MAO può avere un effetto calmante nei pazienti con ansia e depressione (il farmaco ha un effetto sedativo-stimolante regolatorio). Gli inibitori MAO inibiscono il sonno REM.
Inibendo l'attività delle MAO epatiche e di altri enzimi, inclusa l'istaminasi, rallentano la biotrasformazione degli xenobiotici e di molti farmaci: anestetici non inalatori, analgesici narcotici, alcol, antipsicotici, barbiturici, efedrina. Gli inibitori MAO migliorano l'effetto delle sostanze narcotiche, anestetiche locali e analgesiche. Il blocco dei MAO epatici spiega lo sviluppo di crisi ipertensive (la cosiddetta “sindrome del formaggio”) quando si assumono inibitori MAO con prodotti alimentari contenenti tiramina (formaggio, latte, carni affumicate, cioccolato). La tiramina viene distrutta nel fegato e nella parete intestinale dalla monoaminossidasi, ma quando vengono utilizzati i suoi inibitori, si accumula e la norepinefrina depositata viene rilasciata dalle terminazioni nervose.
Gli inibitori MAO sono antagonisti della reserpina (ne alterano addirittura l'effetto). La reserpina simpaticolitica riduce i livelli di norepinefrina e serotonina, portando ad un calo della pressione sanguigna e alla depressione del sistema nervoso centrale; Gli inibitori MAO, al contrario, aumentano il contenuto di amine biogene (serotonina, norepinefrina).
Nialamid: blocca irreversibilmente la MAO. È usato per la depressione con aumento della letargia, letargia, nevralgia del trigemino e altre sindromi dolorose. I suoi effetti collaterali includono: insonnia, mal di testa, disturbi del tratto gastrointestinale (diarrea o stitichezza). In caso di trattamento con nialamide è necessario escludere dalla dieta anche gli alimenti ricchi di tiramina (prevenzione della “sindrome del formaggio”).
Pirlindol (pirazidolo) - un composto a quattro cicli - un inibitore MAO reversibile, inibisce anche la ricaptazione della norepinefrina, un composto a quattro cicli, ha un effetto timolettico con un componente sedativo-stimolante, ha attività nootropica (aumenta le funzioni cognitive). Fondamentalmente viene bloccata la distruzione (deaminazione) della serotonina e della norepinefrina, ma non della tiramina (di conseguenza, la “sindrome del formaggio” si sviluppa molto raramente). Il pirazidolo è ben tollerato, non ha un effetto M-anticolinergico (a differenza degli antidepressivi triciclici), le complicanze sono rare: leggera secchezza delle fauci, tremore, tachicardia, vertigini. Tutti gli inibitori MAO sono controindicati nelle malattie infiammatorie del fegato.
Un altro gruppo di antidepressivi sono gli inibitori dell'assorbimento neuronale. Gli inibitori non selettivi comprendono gli antidepressivi triciclici: imipramina (imisina), amitriptilina, azafene, fluacizina (fluoroacizina), ecc. Il meccanismo d'azione è associato all'inibizione dell'assorbimento neuronale di norepinefrina e serotonina da parte delle terminazioni nervose presinaptiche, a seguito della quale il loro contenuto nella fessura sinaptica aumenta e l'attività adrenergica e serotoninergica aumenta i trasferimenti. L'effetto M-anticolinergico centrale gioca un certo ruolo nell'effetto psicotropo di questi farmaci (ad eccezione dell'azafen).
L'imipramina (imisina) è uno dei primi farmaci di questo gruppo e ha un pronunciato effetto timolettico e psicostimolante. Utilizzato principalmente per la depressione con letargia generale e letargia. Il farmaco ha un effetto M-anticolinergico e antistaminico centrale e periferico. Le principali complicanze sono associate all'effetto M-anticolinergico (secchezza delle fauci, compromissione dell'accomodazione, tachicardia, stitichezza, ritenzione urinaria). Durante l'assunzione del farmaco possono verificarsi mal di testa, reazioni allergiche; in caso di sovradosaggio - insonnia, agitazione. Imizin è vicino struttura chimica all'aminazina e simili possono causare ittero, leucopenia, agranulocitosi (raramente).
L'amitriptilina combina con successo l'attività timolettica con un pronunciato effetto sedativo. Il farmaco non ha alcun effetto psicostimolante, le proprietà M-anticolinergiche e antistaminiche sono pronunciate. Ampiamente usato per condizioni ansioso-depressive, nevrotiche, per la depressione in pazienti con malattie croniche somatiche e sindromi dolorose (malattia coronarica, ipertensione, emicrania, oncologia). Gli effetti collaterali sono principalmente associati all'effetto M-anticolinergico del farmaco: secchezza delle fauci, visione offuscata, tachicardia, stitichezza, difficoltà a urinare, nonché sonnolenza, vertigini, allergie.
La fluacizina (fluoroacizina) ha un'azione simile all'amitriptilina, ma ha un effetto sedativo più pronunciato.
Azafen, a differenza di altri antidepressivi triciclici, non possiede attività M-anticolinergica; un effetto timolettico moderato in combinazione con un lieve effetto sedativo garantisce l'uso del farmaco per la depressione da lieve a moderata, condizioni nevrotiche e l'uso a lungo termine di antipsicotici. L'Azafen è ben tollerato, non disturba il sonno, non provoca aritmie cardiache e può essere utilizzato per il glaucoma (a differenza di altri antidepressivi triciclici che bloccano i recettori M-colinergici).
Recentemente sono comparsi i farmaci fluoxetina (Prozac) e trazodone, che sono inibitori selettivi attivi della ricaptazione della serotonina (l'effetto antidepressivo è associato ad un aumento del suo livello). Questi farmaci non hanno quasi alcun effetto sull’assorbimento neuronale dei recettori della norepinefrina, della dopamina, dei recettori colinergici e dell’istamina. Ben tollerato dai pazienti, raramente causa sonnolenza o mal di testa. nausea.
Antidepressivi: gli inibitori della captazione neuronale hanno trovato un uso più ampio in psichiatria, tuttavia, i farmaci di questo gruppo non possono essere prescritti contemporaneamente agli inibitori MAO, poiché possono verificarsi gravi complicazioni (convulsioni, coma). Gli antidepressivi sono diventati ampiamente utilizzati nel trattamento delle nevrosi, dei disturbi del sonno (condizioni ansioso-depressive), negli anziani con malattie somatiche, nel dolore a lungo termine per prolungare l'effetto degli analgesici, per ridurre la grave depressione associata al dolore. Gli antidepressivi hanno anche il loro effetto antidolorifico.
MEDICINALI PSICOTROPI. NEUROLETTICI
Gli psicofarmaci includono farmaci che hanno effetti attività mentale persona. In una persona sana, i processi di eccitazione e inibizione sono in equilibrio. Un enorme flusso di informazioni, vari tipi di sovraccarico, emozioni negative e altri fattori che colpiscono una persona sono la causa di condizioni stressanti che portano alla comparsa di nevrosi. Queste malattie sono caratterizzate da disturbi mentali parziali (ansia, ossessione, manifestazioni isteriche, ecc.), Un atteggiamento critico nei loro confronti, disturbi somatici e autonomici, ecc. Anche con un decorso prolungato di nevrosi, non portano a gravi disturbi comportamentali. Esistono 3 tipi di nevrosi: nevrastenia, isteria e nevrosi ossessivo-compulsiva.
Le malattie mentali sono caratterizzate da disturbi mentali più gravi tra cui deliri (disturbi del pensiero, che causano giudizi e conclusioni errati), allucinazioni (percezione immaginaria di cose inesistenti), che possono essere visive, uditive, ecc.; disturbi della memoria che si verificano, ad esempio, quando l'afflusso di sangue alle cellule cerebrali cambia durante la sclerosi dei vasi cerebrali, durante vari processi infettivi, lesioni, quando cambia l'attività degli enzimi coinvolti nel metabolismo biologico sostanze attive, e in altre condizioni patologiche. Queste deviazioni nella psiche sono il risultato di disordini metabolici nelle cellule nervose e del rapporto tra le più importanti sostanze biologicamente attive in esse contenute: catecolamine, acetilcolina, serotonina, ecc. Le malattie mentali possono manifestarsi con una netta predominanza dei processi di eccitazione, ad esempio, stati maniacali in cui si osserva eccitazione motoria e delirio e con un'eccessiva inibizione di questi processi, la comparsa di uno stato di depressione - disordine mentale accompagnato da uno stato d'animo depresso e malinconico, disturbi del pensiero e tentativi di suicidio.
I farmaci psicotropi utilizzati nella pratica medica possono essere suddivisi nei seguenti gruppi: antipsicotici, tranquillanti, sedativi, antidepressivi, psicostimolanti, tra i quali si distingue un gruppo di farmaci nootropi.
I farmaci di ciascuno di questi gruppi sono prescritti per le corrispondenti malattie mentali e nevrosi.
Neurolettici. I farmaci hanno un effetto antipsicotico (eliminano deliri, allucinazioni) e sedativo (riducono la sensazione di ansia, irrequietezza). Inoltre, gli antipsicotici riducono l'attività motoria, riducono il tono dei muscoli scheletrici, hanno un effetto ipotermico e antiemetico e potenziano gli effetti dei farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale (anestetici, ipnotici, analgesici, ecc.).
I neurolettici agiscono nell'area della formazione reticolare, riducendo il suo effetto attivante sul cervello e sul midollo spinale. Bloccano i recettori adrenergici e dopaminergici di diverse parti del sistema nervoso centrale (sistema limbico, neostriato, ecc.) e influenzano lo scambio di mediatori. L'influenza sui meccanismi dopaminergici può anche spiegare l'effetto collaterale dei neurolettici: la capacità di causare sintomi di parkinsonismo.
In base alla loro struttura chimica, gli antipsicotici si dividono nei seguenti gruppi principali:
¦ derivati fenotiazinici;
¦ derivati del butirrofenone e della difenilbutilpiperidina;
¦ derivati del tioxantene;
¦ derivati dell'indolo;
¦ neurolettici di diversi gruppi chimici.
Medicinali che stimolano il sistema nervoso centrale
Gli stimolanti del sistema nervoso centrale includono farmaci che possono aumentare le prestazioni mentali e fisiche, la resistenza, la velocità di reazione, eliminare la sensazione di stanchezza e sonnolenza, aumentare la capacità di attenzione, la capacità di memoria e la velocità di elaborazione delle informazioni. Le caratteristiche più spiacevoli di questo gruppo sono l'affaticamento generale del corpo che si verifica dopo la cessazione della loro influenza, una diminuzione della motivazione e delle prestazioni, nonché una forte dipendenza psicologica che si manifesta in tempi relativamente brevi.
Tra gli stimolanti di tipo mobilizzante si possono distinguere i seguenti gruppi di farmaci:
1. Agonisti adrenergici di azione indiretta o mista:
fenilalchilammine: anfetamina (fenamina), metanfetamina (pervitina), centedrina e piriditolo;
derivati della piperidina: meridile;
derivati della sidnonimina: mesocarb (sydnocarb), sydnophen;
derivati purinici: caffeina (caffeina sodica benzoato).
2. Analettica:
· agendo principalmente sui centri respiratori e vasomotori: bemegride, canfora, niketamide (cordiamina), etimizolo, lobelina;
· agenti prevalentemente sul midollo spinale: stricnina, securinina, echinopsina.
Le fenilalchilammine sono gli analoghi sintetici più vicini allo psicostimolante di fama mondiale: la cocaina, ma differiscono da esso per una minore euforia e un effetto stimolante più forte. Sono in grado di indurre un’euforia straordinaria, un desiderio di attività, eliminare la sensazione di fatica, creare una sensazione di vigore, lucidità mentale e facilità di movimento, intelligenza rapida, fiducia nelle proprie forze e capacità. L'effetto delle fenilalchilammine è accompagnato da un umore elevato. L'uso dell'anfetamina iniziò durante la seconda guerra mondiale come mezzo per alleviare la fatica, combattere il sonno e aumentare la vigilanza; poi le fenilalchilammine entrarono nella pratica psicoterapeutica e guadagnarono popolarità di massa.
Il meccanismo d'azione delle fenilalchilammine è l'attivazione della trasmissione adrenergica degli impulsi nervosi a tutti i livelli del sistema nervoso centrale e negli organi esecutivi dovuta a:
· spostamento di norepinefrina e dopamina nella fessura sinaptica dal pool facilmente mobilizzabile delle terminazioni presinaptiche;
· aumento del rilascio di adrenalina dalle cellule cromaffini della midollare del surrene nel sangue;
· inibizione della captazione neuronale inversa delle catecolamine dallo spazio sinaptico;
· inibizione competitiva reversibile delle MAO.
Le fenilalchilammine penetrano facilmente nella BBB e non vengono inattivate da COMT e MAO. Implementano il meccanismo simpatico-surrenale di adattamento urgente del corpo alle condizioni di emergenza. In condizioni di tensione prolungata del sistema adrenergico, sotto stress grave, carichi debilitanti e in stato di affaticamento, l'uso di questi farmaci può portare all'esaurimento del deposito di catecolamine e all'interruzione dell'adattamento.
Le fenilalchilammine hanno effetti psicostimolanti, attoprotettivi, anoressigeni e ipertensivi. I farmaci di questo gruppo sono caratterizzati da metabolismo accelerato, attivazione della lipolisi, aumento della temperatura corporea e del consumo di ossigeno e diminuzione della resistenza all'ipossia e all'ipertermia. Durante l'attività fisica il lattato aumenta eccessivamente, il che indica un dispendio inadeguato di risorse energetiche. Le fenilalchilammine sopprimono l'appetito, causano la costrizione dei vasi sanguigni e aumentano la pressione sanguigna. Si osservano secchezza delle fauci, pupille dilatate e polso rapido. La respirazione si approfondisce e la ventilazione dei polmoni aumenta. La metanfetamina ha un effetto più pronunciato sui vasi periferici.
Le fenilalchilammine sono utilizzate in dosi molto piccole negli Stati Uniti per trattare i disturbi sessuali. La metanfetamina provoca un forte aumento della libido e della potenza sessuale, sebbene l'anfetamina abbia poca attività.
Le fenilalchilammine sono indicate:
· per un rapido aumento temporaneo delle prestazioni mentali (attività dell'operatore) in condizioni di emergenza;
· per un aumento una tantum della resistenza fisica in condizioni estreme (operazioni di salvataggio);
· indebolire l'effetto collaterale psicosedativo dei farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale;
· per il trattamento dell'enuresi, dell'adinamia, della depressione, della sindrome d'astinenza nell'alcolismo cronico.
Nella pratica psiconeurologica, l'anfetamina viene utilizzata in misura limitata nel trattamento della narcolessia, delle conseguenze dell'encefalite e di altre malattie accompagnate da sonnolenza, letargia, apatia e astenia. Per la depressione, il farmaco è inefficace e inferiore agli antidepressivi.
Per l'anfetamina sono possibili le seguenti interazioni farmacologiche:
·aumento del sollievo dal dolore e riduzione dell'effetto sedativo degli analgesici narcotici;
· indebolimento degli effetti simpaticomimetici periferici dell'anfetamina sotto l'influenza di depressori triciclici dovuto al blocco dell'ingresso dell'anfetamina negli assoni adrenergici, nonché aumento dell'effetto stimolante centrale dell'anfetamina a causa di una diminuzione della sua inattivazione nel fegato;
· è possibile potenziare l'effetto euforico se usato in combinazione con barbiturici, il che aumenta la probabilità di sviluppare dipendenza dal farmaco;
I preparati al litio possono ridurre gli effetti psicostimolanti e anoressigeni dell'anfetamina;
· i farmaci neurolettici riducono anche l'effetto psicostimolante e anoressigeno delle anfetamine bloccando i recettori della dopamina e possono essere utilizzati per l'avvelenamento da anfetamine;
l'anfetamina riduce l'effetto antipsicotico dei derivati fenotiazinici;
· l'anfetamina aumenta la resistenza dell'organismo all'azione dell'alcol etilico (anche se permane l'inibizione dell'attività motoria);
· sotto l'influenza dell'anfetamina, l'effetto ipotensivo della clonidina diminuisce; L'anfetamina potenzia l'effetto stimolante del midantan sul sistema nervoso centrale.
Gli effetti collaterali includono tachicardia, ipertensione, aritmie, dipendenza, dipendenza da farmaci, esacerbazione di ansia, tensione, delirio, allucinazioni e disturbi del sonno. Con l'uso ripetuto, sono possibili l'esaurimento del sistema nervoso, l'interruzione della regolazione delle funzioni cardiovascolari e i disturbi metabolici.
Controindicazioni all'uso delle fenilalchilammine sono gravi malattie cardiovascolari, diabete mellito, obesità e sintomi psicopatologici produttivi.
A causa di una serie di effetti collaterali, tra cui soprattutto la possibilità di sviluppare dipendenza da farmaci, le fenilalchilammine trovano un uso limitato nella pratica medica. Allo stesso tempo, il numero di pazienti che abusano di farmaci e sostanze che utilizzano vari derivati della fenilalchilammina è in costante aumento.
L'uso del mesocarb (sydnocarb) provoca un effetto psicostimolante più lentamente di quello dell'anfetamina, non è accompagnato da euforia, linguaggio e disinibizione motoria e non provoca un esaurimento così profondo della riserva energetica delle cellule nervose. Secondo il meccanismo d'azione, il mesocarb è anche leggermente diverso dall'anfetamina, poiché stimola principalmente i sistemi noradrenergici del cervello, provocando il rilascio di norepinefrina dai depositi stabili.
A differenza dell'anfetamina, il mesocarb ha una stimolazione meno pronunciata con una singola dose e il suo aumento graduale si osserva da una dose all'altra. Il sidnocarb è generalmente ben tollerato, non provoca dipendenza o assuefazione e il suo utilizzo può aumentare la pressione sanguigna, diminuire l'appetito e anche fenomeni di iperstimolazione.
Il mesocarb viene utilizzato per vari tipi di condizioni asteniche, dopo affaticamento, lesioni del sistema nervoso centrale, infezioni e intossicazioni. È efficace nella schizofrenia lenta con predominanza di disturbi astenici, sindrome da astinenza nell'alcolismo cronico, ritardo dello sviluppo nei bambini a causa di lesioni organiche del sistema nervoso centrale con adinamia. Mesocarb è un rimedio efficace che allevia i fenomeni astenici associati all'uso di farmaci antipsicotici e tranquillanti.
Il sidnofen è simile nella struttura al mesocarb, ma stimola il sistema nervoso centrale in modo più debole e ha una pronunciata attività antidepressiva (a causa dell'effetto inibitorio reversibile sull'attività MAO), quindi viene utilizzato per il trattamento delle condizioni astenodepressive.
Meridil è simile al mesocarb, ma è meno attivo. Aumenta l'attività, le capacità associative, ha un effetto analettico.
La caffeina è un blando psicostimolante, i cui effetti si realizzano inibendo l'attività della fosfodiesterasi e, quindi, prolungando la vita dei mediatori intracellulari secondari, principalmente cAMP e un po' meno cGMP nel sistema nervoso centrale, nel cuore, negli organi muscolari lisci, nel tessuto adiposo e muscoli scheletrici.
L'effetto della caffeina ha diverse caratteristiche: non eccita la trasmissione adrenergica in tutte le sinapsi, ma migliora e prolunga il lavoro di quei neuroni che sono questo momento sono coinvolti in reazioni fisiologiche in corso e in cui i nucleotidi ciclici vengono sintetizzati in risposta all'azione dei loro mediatori. Esistono informazioni sull'antagonismo delle xantine nei confronti delle purine endogene: adenosina, inosina, ipoxantina, che sono ligandi dei recettori inibitori delle benzodiazepine. Il caffè contiene sostanze antagoniste delle endorfine e delle encefaline.
La caffeina agisce solo sui neuroni che possono rispondere ai neurotrasmettitori producendo nucleotidi ciclici. Questi neuroni sono sensibili all'adrenalina, alla dopamina, all'acetilcolina, ai neuropeptidi e solo pochi neuroni sono sensibili alla serotonina e alla norepinefrina.
Sotto l'influenza della caffeina si realizzano:
· stabilizzazione della trasmissione dopaminergica - effetto psicostimolante;
· stabilizzazione della trasmissione b-adrenergica nell'ipotalamo e nel midollo allungato - aumento del tono del centro vasomotore;
· stabilizzazione delle sinapsi colinergiche della corteccia - attivazione delle funzioni corticali;
· stabilizzazione delle sinapsi colinergiche del midollo allungato - stimolazione del centro respiratorio;
· stabilizzazione della trasmissione noradrenergica - aumento della resistenza fisica.
La caffeina ha effetti complessi su sistema cardiovascolare. A causa dell'attivazione dell'influenza simpatica sul cuore, la contrattilità e la conduzione aumentano (nelle persone sane, se assunte a piccole dosi, la frequenza delle contrazioni può rallentare a causa dell'eccitazione dei nuclei del nervo vago; a dosi elevate, la tachicardia può si verificano a causa di influenze periferiche). La caffeina ha un effetto antispasmodico diretto sulla parete vascolare nei vasi del cervello, del cuore, dei reni, dei muscoli scheletrici, della pelle, ma non degli arti! (stabilizzazione del cAMP, attivazione della pompa del sodio e iperpolarizzazione delle membrane), aumenta il tono venoso.
La caffeina aumenta la secrezione delle ghiandole digestive, la diuresi (riduce il riassorbimento tubulare dei metaboliti), aumenta il metabolismo basale, la glicogenolisi, la lipolisi. Il farmaco aumenta il livello circolante acidi grassi, che ne favorisce l'ossidazione e l'utilizzo. Tuttavia, la caffeina non sopprime l’appetito, ma, al contrario, lo stimola. Inoltre, aumenta la secrezione del succo gastrico, per cui bere caffeina senza cibo può portare alla gastrite e persino all'ulcera peptica.
La caffeina è indicata:
· migliorare le prestazioni mentali e fisiche;
· Per cure di emergenza per ipotensione di varia origine (trauma, infezione, intossicazione, sovradosaggio di bloccanti gangliari, agenti simpatico e adrenergici, carenza di volume sanguigno circolante);
· con spasmi dei vasi cerebrali;
· nelle forme lievi di ostruzione bronchiale come broncodilatatore.
I seguenti effetti collaterali sono caratteristici della caffeina: aumento dell'eccitabilità, aritmie cardiache, dolore toracico, insonnia, tachicardia, con uso a lungo termine - miocardite, disturbi trofici agli arti, ipertensione, caffeinaismo. L'avvelenamento acuto da caffeina produce i primi sintomi di anoressia, tremori e irrequietezza. Compaiono poi nausea, tachicardia, ipertensione e confusione. Una grave intossicazione può causare delirio, convulsioni, tachiaritmie sopraventricolari e ventricolari, ipokaliemia e iperglicemia. L'uso cronico di alte dosi di caffeina può portare a nervosismo, irritabilità, rabbia, tremori persistenti, contrazioni muscolari, insonnia e iperreflessia.
Controindicazioni all'uso del farmaco sono stati di eccitazione, insonnia, ipertensione, aterosclerosi, glaucoma.
Anche la caffeina è caratterizzata da diversi tipi interazioni farmacologiche. Il farmaco indebolisce l’effetto dei depressori del sistema nervoso centrale, quindi è possibile combinare la caffeina con bloccanti dell’istamina, farmaci antiepilettici e tranquillanti per prevenire la depressione del sistema nervoso centrale. La caffeina riduce la depressione del sistema nervoso centrale causata dall'alcol etilico, ma non elimina il deterioramento delle reazioni psicomotorie (coordinazione dei movimenti). I preparati a base di caffeina e codeina vengono utilizzati in combinazione per il mal di testa. La caffeina può potenziare l’effetto analgesico dell’acido acetilsalicilico e dell’ibuprofene e potenzia l’effetto dell’ergotamina nel trattamento dell’emicrania. In combinazione con il midantan è possibile potenziare l'effetto stimolante sul sistema nervoso centrale. Se assunta contemporaneamente alla cimetidina, è probabile che gli effetti collaterali della caffeina aumentino a causa della diminuzione della sua inattivazione nel fegato. I contraccettivi orali rallentano anche l'inattivazione della caffeina nel fegato e possono verificarsi sintomi di sovradosaggio. Se assunto insieme alla teofillina, la clearance totale della teofillina diminuisce di quasi 2 volte. Se è necessario usare farmaci insieme, la dose di teofillina deve essere ridotta.
Gli analeptici (dal greco analeptikos - riparativo, rinforzante) sono un gruppo di medicinali che aiutano a ripristinare la coscienza in un paziente che è in stato di svenimento o coma.
Tra i farmaci analettici esiste un gruppo di farmaci che stimolano principalmente i centri del midollo allungato: vasomotore e respiratorio. A grandi dosi possono stimolare le aree motorie del cervello e causare convulsioni. A dosi terapeutiche vengono solitamente utilizzati per l'indebolimento del tono vascolare, collasso, depressione respiratoria, disturbi circolatori nelle malattie infettive, in periodo postoperatorio, avvelenamento con sonniferi e stupefacenti. In precedenza, da questo gruppo veniva identificato un sottogruppo speciale di analettici respiratori (lobeline), che hanno un effetto stimolante il riflesso sul centro respiratorio. Attualmente questi farmaci hanno un uso limitato.
Uno degli analettici più sicuri è la cordiamina. La sua struttura è simile alla nicotinamide e ha un debole effetto antipellagritico. La cordiamina stimola il sistema nervoso centrale mediante azione diretta sul centro respiratorio e in modo riflessivo attraverso i chemocettori del seno carotideo. A piccole dosi, il farmaco non ha alcun effetto sul sistema cardiovascolare. Dosi tossiche possono aumentare la pressione sanguigna, causare tachicardia, vomito, tosse, aritmie, rigidità muscolare e convulsioni toniche e cloniche.
L'etimizolo, oltre a stimolare il centro respiratorio, induce la secrezione di corticoliberina nell'ipotalamo, che porta ad un aumento del livello dei glucocorticoidi nel sangue; inibisce la fosfodiesterasi, che promuove l'accumulo di cAMP intracellulare, migliora la glicogenolisi, attiva i processi metabolici nel sistema nervoso centrale e tessuto muscolare. Inibisce la corteccia cerebrale, elimina l'ansia. A causa della stimolazione della funzione adrenocorticotropa della ghiandola pituitaria, l'etimizolo può essere utilizzato come agente antinfiammatorio per l'artrite.
Gli analettici che aumentano principalmente l'eccitabilità dei riflessi includono: stricnina (un alcaloide dai semi della vite africana chilibuha), securinina (un alcaloide dall'erba dell'arbusto dell'Estremo Oriente securinega) ed echinopsina (ottenuta dai semi dell'echinops comune). Secondo il meccanismo d'azione, sono antagonisti diretti del mediatore inibitorio glicina, bloccando i recettori dei neuroni cerebrali ad essa sensibili. Il blocco delle influenze inibitorie porta ad un aumento del flusso di impulsi nelle vie afferenti di attivazione delle reazioni riflesse. I farmaci stimolano gli organi di senso, eccitano i centri vasomotori e respiratori, tonificano i muscoli scheletrici e sono indicati per paresi, paralisi, affaticamento e disturbi funzionali dell'apparato visivo.
Gli effetti principali dei farmaci di questo gruppo sono:
· aumento tono muscolare, accelerazione e rafforzamento delle reazioni motorie;
· migliorare le funzioni degli organi pelvici (per paralisi e paresi, dopo infortuni, ictus, poliomielite);
· aumento dell'acuità visiva e uditiva dopo intossicazione, lesioni;
· aumento del tono generale, attivazione dei processi metabolici, funzioni delle ghiandole endocrine;
· leggero aumento della pressione sanguigna e della funzionalità cardiaca.
Le principali indicazioni per l'uso di questo gruppo: paresi, paralisi, affaticamento, condizioni asteniche, disturbi funzionali dell'apparato visivo. In precedenza, la stricnina veniva utilizzata per trattare l'avvelenamento acuto da barbiturici, ora il farmaco principale utilizzato in questo caso è la bemegride.
La securinina è meno attiva della stricnina, ma anche molto meno tossica; viene utilizzata anche nelle forme ipo- e asteniche di nevrastenia e nell'impotenza sessuale dovuta a disturbi nervosi funzionali.
Un sovradosaggio di farmaci provoca tensione nei muscoli masticatori e occipitali, difficoltà di respirazione, deglutizione e attacchi di convulsioni clonico-toniche. Sono controindicati nei casi di maggiore prontezza convulsiva, asma bronchiale, tireotossicosi, cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, aterosclerosi, epatite, glomerulonefrite.
A causa della loro elevata tossicità, gli analettici di tipo riflesso vengono utilizzati molto raramente e solo in ambito ospedaliero.
medicinale antidepressivo psicotropo del sistema nervoso
Libri usati
Katzung B.G. “Farmacologia di base e clinica. In 2 volumi" 1998
V.G. Kukes" Farmacologia clinica»1999
Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. “Farmacologia clinica e farmacoterapia” 1997
Alyautdin R.N. "Farmacologia. Libro di testo per le università" 2004
Kharkevich D.A. "Farmacologia" 2006
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Una breve introduzione al sistema respiratorio. Principali malattie dell'apparato respiratorio, loro caratteristiche. Espettoranti, antitosse e tensioattivi, loro meccanismo d'azione. Indicazioni e controindicazioni per l'uso di questo gruppo di farmaci.
I farmaci che agiscono sul sistema nervoso centrale, a seconda del loro effetto complessivo, sono classificati in due classi: depressivi o stimolanti. Si potrebbe supporre che l'effetto inibitorio sul sistema nervoso centrale sia ottenuto dall'azione degli antagonisti e l'effetto stimolante dall'azione degli agonisti, ma non è sempre così.
Ad esempio, la stricnina, che agisce come antagonista nei neuroni inibitori, è un potente convulsivante. La morfina è un agonista del recettore dell'encefalina e viene utilizzata clinicamente come forte depressivo.
Si consiglia di dividere le sostanze che deprimono il sistema nervoso centrale nelle seguenti classi:
1, Anestetici generali somministrati per inalazione (etere, alotano) o per via endovenosa (ad es. tiopentale) (sezione 15.0). Queste sostanze deprimono le parti superiori del cervello e, quando la dose aumenta, bloccano i centri del midollo allungato e smettono di respirare. Dopo l'introduzione dei miorilassanti negli anni '40, la necessità di un'anestesia profonda durante gli interventi scomparve.
2. Ipnotici, come cloralio idrato e barbiturici, che sono molto più blandi degli anestetici generali e vengono somministrati per via orale. Spesso questi farmaci hanno anche un effetto analgesico. Di più natura complessa ha l'effetto dell'etanolo: in alcune persone si verifica prevalentemente una depressione degli elementi sensoriali piuttosto che motori del sistema nervoso, che provoca uno stato di ansia -
3. I tranquillanti (ansiolitici) hanno un forte effetto ipnotico, ma agiscono solo su alcune strutture del cervello. Sono rappresentati da sostanze della classe delle benzodiazepine, ad esempio il diazepam (sezione 12.7).
4, Analgesici. Gli antidolorifici forti, come la morfina (sezione 12.8) e quelli deboli come il paracetamolo, agiscono su diversi centri nervosi. La morfina ha anche un effetto anestetico locale, soprattutto a livello intestinale. L’acido acetilsalicilico è sia un blando analgesico che un farmaco antireumatico ampiamente utilizzato.
5. Anticonvulsivanti, non possiedono - 1
SHIE ha un effetto ipnotico------- Ad esempio, difenina, IS-!
usato per l'epilessia. Il fenobarbital è sia un anticonvulsivante che un ipnotico. >
6. Antitosse. Questi includono; destrometorfano, che non ha effetto analgesico,1 e codeina, che ha attività sia antitosse che analgesica. La tosse viene attenuata da sostanze medicinali che agiscono sulle terminazioni nervose periferiche o sui muscoli.
7. I farmaci che sopprimono l'appetito sono solitamente farmaci simpaticolitici, la maggior parte dei quali stimolano il sistema nervoso centrale (ad esempio, la destranfetamina). Solo la fenfluramina non ha questo effetto collaterale indesiderato.
8. Farmaci usati per il parkinsonismo. Questi farmaci colpiscono le aree del cervello prive di dopamina. Il più comunemente usato è la levodopa (3.43, b).
9. Neurolettici, a volte chiamati “tranquillanti maggiori” o farmaci psicotropi. Esempi di tali farmaci sono l'aminazina (12.110) e l'aloperidolo (12.112). I farmaci di questa classe hanno attività antipsicotica e sono in grado di sopprimere deliri, allucinazioni e altre sindromi psicopatologiche in pazienti con schizofrenia bloccando i recettori della dopamina nello striato del cervello (sezione.
10. Gli allucinogeni (psicodislettici) sono attualmente usati raramente nella pratica medica. Esempi di tali farmaci: la dietilamide dell'acido lisergico (LSD) e il tetraidrocannabinolo, il principio attivo della Cannabis indica (marijuana).
Gli stimolanti del sistema nervoso centrale (psicostimolanti) sono usati meno frequentemente in medicina rispetto ai depressivi. Sono così suddivisi:
1. Stimolanti psicomotori, che provocano euforia, una sensazione di benessere fisico e mentale e attivano l'attività mentale e fisica del corpo come risultato della mobilitazione delle riserve mentali e fisiche del corpo. L'imminente sensazione di stanchezza viene alleviata dalla dose successiva del farmaco e così via. Piccole porzioni giornaliere di tè o caffè rappresentano una forma lieve di dipendenza da farmaci di questo tipo. Il rifiuto dell'uso provoca quasi sempre conseguenze a lungo termine, il cui sintomo principale è un forte mal di testa. L'effetto stimolante della caffeina sembra essere dovuto al suo effetto antagonista sui recettori dell'adenosina nel cervello. La caffeina (7.52, a) è una componente costante dei farmaci contro il mal di testa. L'efedrina (12.12) è uno stimolante psicomotorio più forte, ma il suo abuso può portare alla necessità di aumentare le dosi a causa della tachifilassi. Spesso sopprime la minzione. Un farmaco psicomotorio più pericoloso è la fenamina (9.44), il cui meccanismo d'azione consiste nello spostare la norepinefrina e la dopamina dal deposito. L'effetto della fenamina può essere eliminato bloccando la sintesi di questi mediatori con una piccola dose di CC-metiltirosina. Apparentemente, entrambi questi neurotrasmettitori agiscono come veri e propri farmaci in concentrazioni molto più elevate di quelle normalmente presenti nel corpo. Lo stereoisomero destrogiro della fenamina (destranfetamina) ha un effetto maggiore sul sistema nervoso centrale che su quello periferico e viene utilizzato per la narcolessia (“attacchi di sonnolenza”). L'uso della fenamina per superare la fatica e migliorare le prestazioni o ottenere un effetto narcotico porta a molti disturbi fisici e mentali. I disturbi del sonno causati da stimolanti psicomotori, compresa la caffeina, sono necessari solo in alcuni casi (ad esempio, nel caso dei conducenti che intraprendono lunghi viaggi). La teofillina (7.52.6) è uno stimolante del sistema nervoso centrale potente quasi quanto la caffeina e viene utilizzata principalmente per rilassare la muscolatura liscia bronchiale nell'asma e nelle difficoltà respiratorie.
2. Gli antidepressivi utilizzati per la psicosi, gli inibitori MAO, come le transamine (sezione 9.4), contribuiscono al raggiungimento di concentrazioni insolitamente elevate di norepinefrina e 5-idrossitriptamina nelle corrispondenti aree del cervello. Gli antidepressivi triciclici, come l'imizina (12.114), sembrano controllare i livelli di questi mediatori, ma in modo diverso (sezione 12.9). Il carbonato di litio, utilizzato per ridurre la componente maniacale delle psicosi maniaco-depressive, può aiutare in entrambe le fasi. La terapia elettroconvulsivante probabilmente provoca il rilascio di dopamina nel cervello.
3. Antidoti per la depressione del sistema nervoso centrale indotta da farmaci. Queste sostanze attualmente non sono praticamente utilizzate. Ad esempio, in caso di avvelenamento da barbiturici, i pazienti vengono disintossicati mediante lavanda gastrica e intestinale. Un tipico rappresentante di questa classe di analettici (stimolanti), che a grandi dosi provocano convulsioni, è la stricnina, che blocca l'effetto inibitorio della glicina nel midollo spinale, e la bicucullina, che, come la picrotossina, blocca l'effetto inibitorio del GABA.
4. I farmaci che abbassano la pressione sanguigna agendo sul sistema nervoso centrale, come la clonidina e la metildopa (sezione 9.4.2), sembrano essere stimolatori selettivi del metabolismo delle catecolamine nel sistema nervoso centrale.
a) Caffeina (R=Me) Catione emicolico
b) Teofilia (R=H)
Maggiori informazioni sull'argomento Farmaci che agiscono sul sistema nervoso centrale:
- SEZIONE IV. CARATTERISTICHE DELLA TECNOLOGIA DI ALCUNI FARMACI. Capitolo 23. MEDICINALI PRODOTTI DALLE FARMACIE PER NEONATI E BAMBINI DI ETÀ SOTTO UN ANNO
- Capitolo 4 REGOLAMENTAZIONE STATALE DELLA PRODUZIONE DI MEDICINALI E CONTROLLO DELLA LORO QUALITÀ. Regolamenti. Regolamento del diritto alle attività farmaceutiche e alle composizioni dei farmaci
1. Elencare i segni dell'anestesia.
Ø stato inconscio
Ø perdita di sensibilità (principalmente dolore)
Ø perdita di riflessi
Ø diminuzione del tono muscolo scheletrico
2. Nominare i mezzi principali per l'anestesia per inalazione.
A) farmaci liquidi per l'anestesia inalatoria: Alotano (fluorotano), enflurano, isoflurano, etere etilico(anestetico non alogenato)
B) gas anestetici: Ossido nitroso.
3. Nominare i mezzi principali per l'anestesia non inalatoria.
A) barbiturici: Tiopentale sodico
B) anestetici non barbiturici: Ketamina (calipsolo), etomidate, propofol, propanidide (sombrevina), sodio oxibato
4. Requisiti per l'anestesia.
ü rapida introduzione all'anestesia senza fase di eccitazione
ü garantire una profondità di anestesia sufficiente per le manipolazioni necessarie
ü buon controllo sulla profondità dell'anestesia
ü rapido recupero dall'anestesia senza effetti collaterali
ü ampiezza narcotica sufficiente (l'intervallo tra la concentrazione dell'anestetico che provoca l'anestesia e la sua concentrazione tossica minima, che deprime i centri vitali del midollo allungato)
ü effetti collaterali assenti o minimi
ü semplicità dentro applicazione tecnica
ü sicurezza antincendio dei farmaci
ü costo ragionevole
5. Nomina le fasi dell'anestesia.
Per l'anestesia classica, causata da uno dei primi anestetici - l'etere, sono caratteristiche le seguenti fasi:
1. Fase di analgesia– dal momento della somministrazione dell’anestetico fino alla perdita di coscienza.
2. Fase di eccitazione– dal momento della perdita di coscienza fino all’inizio del movimento dei bulbi oculari.
3. Fase dell'anestesia chirurgica– 4 livelli a seconda della profondità dell’anestesia.
IO. Anestesia chirurgica superficiale(livello di movimento dei bulbi oculari).
II. Chirurgico leggero anestesia(livello di scomparsa del riflesso faringeo).
III. Anestesia chirurgica profonda(livello di scomparsa del riflesso corneale).
IV. Anestesia chirurgica ultraprofonda(livello di depressione del riflesso pupillare).
4. Fase di risveglio(quando l'anestesia viene interrotta) o Fase agonale(con somministrazione continua dell'anestetico).
Con anestetici moderni La combinazione di queste 4 fasi dell'anestesia è qualitativamente e quantitativamente diversa dall'anestesia classica con etere
6. Caratteristiche funzionali dello stato di anestesia.
|
Fase dell'anestesia |
Coscienza |
Sensibilità |
Reazione dell'allievo alla luce |
Riflessi faringei e coreani |
Tono muscolare |
Livelli di pressione sanguigna, frequenza cardiaca e frequenza respiratoria |
Caratteristiche respiratorie |
|
Fase di analgesia |
Salvato |
È assente solo la sensibilità al dolore |
Salvato |
Conservato, normale |
Salvato |
||
|
Fase di eccitazione |
Perdita della parola e della stimolazione motoria |
Tutti i tipi di sensibilità sono assenti |
Salvato, vivo |
È aumentato |
Frequente, profondo, un po' aritmico |
||
|
Fase dell'anestesia chirurgica |
|||||||
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I. Superficiale |
Perduto |
Perduto |
Movimenti circolari spontanei dei bulbi oculari |
Salvato |
Normalizzato |
Normalizzato |
Profondo, ritmico |
|
II. Facile |
Perduto |
Perduto |
Salvato |
Riflesso faringeo perduto |
Leggermente ridotto |
Retrocesso |
Profondo, ritmico |
|
III. Profondo |
Perduto |
Perduto |
Salvato |
Entrambi i riflessi sono persi |
Retrocesso |
Superficiale, ritmico, diaframmatico |
|
|
IV. Ultra profondo |
Perduto |
Perduto |
Reazione lenta |
Entrambi i riflessi sono persi |
Nettamente ridotto |
Fortemente ridotto |
Superficiale, irregolare, diaframmatica |
|
Fase di risveglio |
Risveglio del paziente con lo sviluppo inverso di tutti i segni elencati dell'anestesia. |
||||||
|
Agonale |
Con la somministrazione continua del farmaco, si conclude con la morte del paziente a causa della chiusura dei centri respiratori e vasomotori del midollo allungato. |
||||||
7. Cos'è la concentrazione alveolare minima (MAC). Quali proprietà degli anestetici inalatori possono essere giudicate dal valore di questo indicatore?
Concentrazione alveolare minima (MAC)– la concentrazione minima di gas anestetico negli alveoli che impedisce la risposta motoria (equivalente al dolore) nel 50% dei pazienti. Il MAC esprime la forza degli anestetici inalatori, ovvero è la principale caratteristica farmacodinamica del NS. Più forte è l'anestetico, tanto più basso valore Ha un MAC. Durante l'anestesia chirurgica, la concentrazione dell'anestetico dovrebbe essere 0,5-2,0 MAC.
8. Il meccanismo dell'effetto analgesico dell'anestesia.
Meccanismo generale: cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche dei lipidi di membrana e permeabilità dei canali ionici → una diminuzione dell'afflusso di ioni Na+ nella cellula mantenendo l'uscita di ioni K+, un aumento della permeabilità per ioni Cl –, arrestando il flusso di ioni Ca2+ nella cellula → iperpolarizzazione delle membrane cellulari → diminuzione dell'eccitabilità delle strutture postsinaptiche e interruzione del rilascio di neurotrasmettitori dalle strutture presinaptiche.
|
Agente anestetico |
Meccanismo di azione |
|
Protossido di azoto, ketamina |
Blocco dei recettori NMDA (glutammina) associati ai canali Ca2+ sulla membrana neuronale → A) cessazione della corrente di Ca2+ attraverso la membrana presinaptica → interruzione dell'esocitosi del trasmettitore, B) cessazione della corrente di Ca2+ attraverso la membrana postsinaptica - interruzione della generazione di potenziali eccitatori a lungo termine |
|
1) Blocco dei recettori colinergici Hn associati ai canali Na+ → interruzione del flusso di Na+ nella cellula → cessazione della generazione di AP di picco 2) Attivazione dei recettori GABAA associati ai canali Cl– → ingresso di Cl– nella cellula → iperpolarizzazione della membrana postsinaptica → diminuzione dell'eccitabilità dei neuroni 3) Attivazione dei recettori della glicina associati ai canali Cl– → ingresso di Cl– nella cellula → iperpolarizzazione della membrana presinaptica (diminuisce il rilascio del trasmettitore) e della membrana postsinaptica (diminuisce l'eccitabilità dei neuroni). 4) Interrompe i processi di interazione tra proteine responsabili del rilascio di trasmettitori dalle vescicole del terminale presinaptico. |
|
|
Propanidide |
Attivazione di Hn-Chr → concentrazioni minime di ACh che rimangono dopo la distruzione del mediatore da parte dell'acetilcolinesterasi mantengono il recettore e il canale Na+ associato in uno stato attivato a lungo termine → corrente costante di Na+ nella cellula → depolarizzazione persistente della membrana → caduta nell’eccitabilità dei neuroni |
|
Tiopentale sodico |
Attivazione del recettore barbiturico nella composizione del complesso GABAA-cloruro-ionoforo → ingresso di Cl nella cellula → iperpolarizzazione della membrana postsinaptica |
|
Idrossibutirrato di sodio (sale sodico del GHB) |
1) Il GHB penetra attraverso la BBB nel sistema nervoso centrale → formazione di GABA mediante transaminazione → attivazione dei recettori GABAA accoppiati ai canali Cl → ingresso di Cl nella cellula → iperpolarizzazione della membrana postsinaptica 2) Recettori GHB + GABAB della membrana presinaptica delle sinapsi colinergiche e adrenergiche → inibizione del rilascio del trasmettitore nella fessura sinaptica |
9. Vantaggi dell'anestesia con alotano.
V elevata attività narcotica (5 volte più forte dell'etere e 140 volte più attiva del protossido di azoto)
V rapida insorgenza dell'anestesia (3-5 minuti) con una fase di eccitazione molto breve, analgesia pronunciata e rilassamento muscolare
V viene facilmente assorbito nelle vie respiratorie senza provocare irritazione delle mucose
V inibisce la secrezione delle ghiandole delle vie respiratorie, rilassa i muscoli respiratori dei bronchi (il farmaco di scelta per i pazienti con asma bronchiale), facilita la ventilazione meccanica
V non provoca disturbi negli scambi gassosi
V non causa acidosi
V non influisce sulla funzione renale
V viene rapidamente escreto dai polmoni (fino all'85% invariato)
L'anestesia con V alotano è facilmente gestibile
V grande latitudine narcotica
V è ignifugo
V si decompone lentamente nell'aria
10. Vantaggi dell'anestesia con etere.
V attività narcotica pronunciata
L’anestesia con Van con etere è relativamente sicura e facile da gestire
V pronunciato rilassamento muscolare dei muscoli scheletrici
V non aumenta la sensibilità del miocardio all'adrenalina e alla norepinefrina
V ampiezza narcotica sufficiente
V tossicità relativamente bassa
11. Vantaggi dell'anestesia causata dal protossido di azoto.
V non provoca effetti collaterali durante l'operazione
V non è irritante
V non ha un effetto negativo sugli organi parenchimali
V provoca l'anestesia senza stimolazione preliminare ed effetti collaterali
V è ignifugo (non infiammabile)
Il V viene escreto quasi invariabilmente attraverso le vie respiratorie
V rapido recupero dall'anestesia senza effetti collaterali
12. Vantaggi dell'anestesia tiopentale.
V rapida insorgenza dell'anestesia senza fase di eccitazione
V anestesia prolungata (20-30 min)
V pronunciato effetto miorilassante
V viene rapidamente distrutto nel fegato ed escreto dal corpo
13. Interazione tra adrenalina e alotano.
L'alotano attiva il centro allosterico dei recettori b-adrenergici del miocardio e aumenta la loro sensibilità alle catecolamine. La somministrazione di adrenalina o noradrenalina sullo sfondo dell'alotano per aumentare la pressione sanguigna può portare allo sviluppo di fibrillazione ventricolare, pertanto, se è necessario mantenere la pressione sanguigna durante l'anestesia con alotano, è necessario utilizzare fenilefrina o metossamina.
14. Interazione tra adrenalina ed etere etilico.
Non aumenta la sensibilità del miocardio all'effetto aritmogeno delle catecolamine.
15. Svantaggi dell'anestesia con alotano.
ü bradicardia (come conseguenza dell'aumento del tono del nervo vago)
ü effetto ipotensivo (come risultato dell'inibizione del centro vasomotore e dell'effetto miotropico diretto sui vasi sanguigni)
ü effetto aritmogenico (come risultato di un effetto diretto sul miocardio e della sua sensibilizzazione alle catecolamine)
ü effetto epatotossico (come risultato della formazione di numerosi metaboliti tossici, quindi uso ripetuto non prima di 6 mesi dopo la prima inalazione)
ü aumento del sanguinamento (come risultato dell'inibizione dei gangli simpatici e della dilatazione dei vasi periferici)
ü dolore dopo l'anestesia, brividi (come risultato del rapido recupero dall'anestesia)
ü aumenta il flusso sanguigno ai vasi cerebrali e aumenta la pressione intracranica (non può essere utilizzato durante le operazioni in persone con trauma cranico)
ü inibisce l'attività contrattile del miocardio (a seguito dell'interruzione del processo di ingresso degli ioni calcio nel miocardio)
ü deprime il centro respiratorio e può causare arresto respiratorio
16. Svantaggi dell'anestesia con etere.
ü I vapori di etere sono altamente infiammabili e formano miscele esplosive con ossigeno, protossido di azoto, ecc.
ü provoca irritazione delle mucose delle vie respiratorie ® alterazione del riflesso della respirazione e laringospasmo, aumento significativo della salivazione e della secrezione delle ghiandole bronchiali, broncopolmonite
ü un forte aumento della pressione sanguigna, tachicardia, iperglicemia (a seguito di un aumento del contenuto di adrenalina e norepinefrina, soprattutto durante i periodi di eccitazione)
ü vomito e depressione respiratoria nel periodo postoperatorio
ü fase prolungata di eccitazione
ü lenta insorgenza dell'anestesia e lento recupero da essa
ü si osservano convulsioni (raramente e principalmente nei bambini)
üdepressione della funzionalità epatica e renale
ü sviluppo di acidosi
ü sviluppo di ittero
17. Svantaggi dell'anestesia con protossido di azoto.
ü bassa attività narcotica (può essere utilizzato solo per l'induzione dell'anestesia in combinazione con altri NS e per fornire l'anestesia superficiale)
ü nausea e vomito nel periodo postoperatorio
ü neutropenia, anemia (a seguito dell'ossidazione dell'atomo di cobalto nella composizione della cianocobalamina)
ü ipossia diffusa dopo la cessazione dell'inalazione di protossido di azoto (il protossido di azoto scarsamente solubile nel sangue inizia a essere rilasciato intensamente dal sangue negli alveoli e sposta l'ossigeno da essi)
ü flatulenza, mal di testa, dolore e congestione nelle orecchie
18. Svantaggi dell'anestesia con tiopentale.
ü debole analgesia con conservazione dei riflessi autonomi alle manipolazioni chirurgiche
ü non provoca rilassamento muscolare, è in grado di aumentare leggermente il tono muscolare e provocare crampi muscolari
contrazioni muscolari convulsive
ü laringospasmo
ü abbondante secrezione delle ghiandole bronchiali
ü effetto inibitorio sui centri respiratorio, vasomotore, miocardio (con rapido aumento della concentrazione) fino all'apnea e al collasso
ü effetto irritante locale (flebiti asettiche con somministrazione endovenosa rapida)
ü a dosi elevate, il tiopentale provoca ipotensione e riduce la contrattilità del miocardio
ü lungo sonno post-anestesia (circa 8-10 ore) a causa del ripetuto rilascio di tiopentale nel sangue dai depositi di grasso e muscoli
ü comparsa di sapore di aglio in bocca
19. Cos'è la neuroleptanalgesia?
Neuroleptanalgesia– un tipo di anestesia generale – l’uso combinato di antipsicotici (neurolettici) con analgesici attivi, in cui il paziente viene sottoposto ad analgesia e amnesia anterograda mantenendo la coscienza.
Molto spesso, l'analgesico fentanil viene utilizzato insieme al droperidolo antipsicotico ad azione ultrabreve in un rapporto di 1:50 (0,05 mg di fentanil insieme a 2,5 mg di droperidolo).
20. Cos'è l'anestesia combinata? Esempio.
Anestesia combinata– la somministrazione combinata di anestetici di vario effetto e diverse vie di somministrazione (inalatorie e non inalatorie), finalizzate sia a potenziare l'effetto narcotico, sia ad eliminare gli effetti collaterali o svantaggi dei farmaci utilizzati.
Vantaggi dell'anestesia combinata:
A) viene eliminata la fase di eccitazione e viene assicurata una rapida induzione dell'anestesia
B) la dose dei componenti dell'anestesia combinata è inferiore rispetto a quando si utilizza un farmaco per l'anestesia ® riducendo la tossicità dell'anestesia
Esempi: barbiturici o altri farmaci ad azione rapida per anestesia non inalatoria + fluorotano (enflurano, isoflurano) + protossido di azoto.
21. Cos'è l'anestesia potenziata? Esempio.
Anestesia potenziata– un tipo di anestesia generale combinata, in cui l’anestesia necessaria viene ottenuta utilizzando un complesso di farmaci neuroplegici, antistaminici e altri farmaci non narcotici con piccole dosi del farmaco principale.
Esempio: antipsicotico (droperidolo) + benzodiazepina ansiolitica (sibazon) + antistaminico (diprazina).
22. Cos'è l'anestesia di induzione? Esempio.
Anestesia introduttiva– un tipo di anestesia combinata, in cui il paziente si addormenta senza passare attraverso la fase di eccitazione.
Esempio: anestetici generali non inalatori: sodio tiopentale, calipsolo, propofol.
23. Nominare i mezzi ausiliari utilizzati durante l'anestesia.
Ø sedativi (ansiolitici, antipsicotici): Droperidolo
Ø analgesici simili alla morfina: Morfina, promedolo, fentanil
Ø M-anticolinergici: Atropina eccetera.
Ø Rilassanti muscolari simili al curaro: Cloruro di tubocurarina, ditilina
Ø bloccanti gangliari ad azione breve: Igronia
24. Interazione tra anestetici e miorilassanti.
Tutti i miorilassanti vengono attualmente somministrati solo in anestesia generale. La somministrazione di miorilassanti puri è inaccettabile.
Anestetici generali, In genere migliora l'effetto miorilassanti non depolarizzanti (esempio classico: fluorotano).
Le soluzioni di rilassanti non depolarizzanti vengono distrutte in un ambiente alcalino, quindi non possono essere utilizzate nella stessa siringa, ad esempio con Tiopentale.
25. Effetto locale dell'alcol etilico.
A) effetto antisettico
B) effetto locale sul tratto gastrointestinale:
26. Azione centrale dell'alcol etilico.
A) effetto sulla psiche – 3 fasi.
Stadio 1 – eccitazione: soppressione dei meccanismi inibitori del cervello, euforia, aumento dell’umore, eccessiva socievolezza, loquacità, valutazione inadeguata dell’ambiente, diminuzione delle prestazioni
Stadio 2 – anestesia: analgesia, sonnolenza, disturbi della coscienza, depressione dei riflessi spinali
3a fase – agonale
Con l'uso a lungo termine: dipendenza e dipendenza dalla droga (mentale e fisica).
B) effetto sul centro vasomotore:
C) influenza sul lobo posteriore dell'ipofisi: diminuzione della produzione di ADH ® aumento della diuresi
D) effetto psicogeno sul tratto gastrointestinale
D) partecipazione allo scambio energetico: 1 g di alcol etilico – 7,1 kcal.
27. Farmacocinetica dell'alcol etilico.
1) se assunto per via orale, l’80% viene assorbito – intestino tenue, 20% – stomaco
2) rapidamente assorbito a stomaco vuoto; grassi e carboidrati ritardano l'assorbimento
3) Il 90% dell'etanolo viene metabolizzato in anidride carbonica e acqua con rilascio di energia nel fegato, il resto dell'etanolo invariato viene escreto: a) polmoni b) reni c) ghiandole sudoripare
28. Effetto dell'etanolo sulla diuresi.
Diminuzione della produzione di ADH → aumento della diuresi.
29. L'effetto dell'etanolo sulla termoregolazione.
Inibizione del centro vasomotore ® dilatazione dei vasi cutanei ® aumento del trasferimento di calore
30. L'effetto dell'etanolo sul tratto gastrointestinale.
L'effetto dell'etanolo sul tratto gastrointestinale Esso ha Genesi centrale e locale:
Concentrazione al 10%: aumento della secrezione delle ghiandole salivari e gastriche (come risultato del rilascio di gastrina, istamina), secrezione di acido cloridrico
Concentrazione al 20%: diminuzione della secrezione di acido cloridrico e succo gastrico
Concentrazione al 40%: aumento della produzione di muco, spasmo pilorico, diminuzione della motilità gastrica
Effetto sul fegato: inibizione della gluconeogenesi, ipoglicemia, chetoacidosi, accumulo di grassi nel parenchima epatico.
31. L'effetto dell'etanolo sul sistema cardiovascolare.
ü cardiomiopatia alcolica
ü aritmie alcoliche
üipertensione arteriosa
ü ridurre il rischio di aterosclerosi
32. L'uso dell'alcol etilico nella pratica medica.
Ø antisettico esterno
Ø irritante per sfregamenti e impacchi
Ø per la produzione di infusi, estratti, forme farmaceutiche per uso esterno
Ø agente antishock
Ø sonniferi o sedativi (raramente)
Ø cachessia
33. Misure di aiuto avvelenamento acuto etanolo
1) Ripristina la respirazione:
A) pulizia del cavo orale e delle prime vie respiratorie
B) atropina per ridurre la secrezione delle ghiandole salivari e bronchiali
B) ossigeno + ventilazione artificiale
D) analettici: Corazol, cordiamina, caffeina, ecc.
2) Lavanda gastrica
3) Correzione della CBS (endovenosa Bicarbonato di sodio e così via.)
4) Antiemetici in caso di nausea grave ( Metoclopramide e così via.)
5) In condizioni gravi è indicata l'emodialisi
6) Terapia sintomatica, calore.
34. Cos'è l'alcolismo?
L'alcolismo è un abuso cronico di alcol (alcol etilico - una sostanza con effetto sedativo-ipnotico), che nel tempo porta a danni a numerosi organi (fegato, tratto gastrointestinale, sistema nervoso centrale, sistema cardiovascolare, sistema immunitario) ed è accompagnato da dipendenza mentale e fisica.
35. Cos'è il disulfiram?
Un farmaco assunto per via orale per il trattamento dell'alcolismo cronico, nei casi in cui non è possibile ottenere un effetto terapeutico con altri metodi di trattamento (psicoterapia, terapia vitaminica, assunzione di apomorfina, ecc.).
Meccanismo di azione: blocco degli ioni metallici e dei gruppi sulfidrilici degli enzimi di biotrasformazione dell'alcol → aumento della concentrazione di acetaldeide nel sangue dopo aver bevuto alcol → arrossamento della pelle, sensazione di calore sul viso e sulla parte superiore del corpo, sensazione di oppressione al petto, difficoltà di respirazione, rumore alla testa, palpitazioni, sensazione di paura, a volte brividi, ipotensione → sviluppo di un riflesso condizionato negativo al gusto e all'odore delle bevande alcoliche → intolleranza all'alcol.
36. Medicinali per il trattamento dell'alcolismo.
1) Teturam (antabuse, disulfiram)- vedi sopra
2) Esperal (radoter)– farmaco a lunga azione Teturama, compresse impiantate per via sottocutanea
3) Apomorfina(preso in combinazione con alcol) – emetico di origine centrale
Inoltre i farmaci indicati ricorrere alla psicoterapia e agli psicofarmaci.
37. Mezzi per alleviare l'astinenza da alcol.
Astinenza da alcol– una brusca interruzione del consumo di alcol con comparsa di agitazione motoria, ansia e diminuzione della soglia convulsiva.
L'obiettivo principale del trattamento: prevenzione di convulsioni, delirio, aritmie
1) terapia con tiamina
2) disintossicazione - sostituzione dell'alcol con un farmaco sedativo-ipnotico a lunga durata d'azione con una riduzione graduale della dose (benzodiazepine)
4) fenitoina - a volte come mezzo per prevenire le convulsioni
38. Principi di correzione farmacologica dei disturbi extrapiramidali.
Patogenesi del parkinsonismo:
A) primario: perdita graduale dei neuroni dopaminergici sottocorticali nell'area dei gangli della base del cervello negli anziani → diminuzione della produzione di dopamina → vari disturbi nella regolazione del tono e nella natura dei movimenti dei muscoli scheletrici.
B) secondario: assunzione di antipsicotici, reserpina → blocco della sintesi della dopamina nei gangli della base.
Principi di correzione dei farmaci:
1) eliminazione della carenza di dopamina
A) precursori della dopamina ( Levodopa– farmaco di scelta per il parkinsonismo)
B) agonisti dei recettori della dopamina D2 (alcaloide della segale cornuta Bromocriptina)
2) inibizione della distruzione della dopamina
A) Inibitori della DOPA decarbossilasi ( Carbidopa)
B) inibitori della monoaminossidasi B ( Selegilin)
B) inibitori delle catecol-O-metiltransferasi ( Entacapone)
3) eliminazione dei sintomi - M, N-anticolinergici nel sistema nervoso centrale ( Triesifenidile, biperiden)
4) farmaci che aumentano il rilascio di dopamina ( Amantadina– un farmaco antivirale che ha la capacità di ridurre le manifestazioni del parkinsonismo con un meccanismo d’azione sconosciuto)
39. Nominare i farmaci antiparkinsoniani dopaminergici.
Levodopa(precursore della dopamina) Amantadina(farmaci che aumentano il rilascio di dopamina), Bromocriptina(agonista del recettore della dopamina D2), Selegilin(inibitore della monoamino ossidasi B), Entacapone(inibitore delle catecol-O-metiltransferasi)
40. Nominare gli inibitori della DOPA decarbossilasi. Perché vengono utilizzati in combinazione con la levodopa?
Inibitori della DOPA decarbossilasi: carbidopa, benzserazide.
Esistono due tipi di DOPA decarbossilasi: nella periferia e nel sistema nervoso centrale. Questi farmaci non penetrano la barriera ematoencefalica e non influenzano la DOPA decarbossilasi nel sistema nervoso centrale, che converte la levodopa in dopamina. Allo stesso tempo, questi farmaci inibiscono competitivamente la DOPA decarbossilasi dell'intestino, del fegato, dei polmoni (cioè la forma periferica), prevenendo la distruzione della levodopa nella periferia → la maggior parte della levodopa raggiunge il sistema nervoso centrale, dove viene convertita in dopamina ed esercita il suo effetto terapeutico.
Gli inibitori della DOPA decarbossilasi vengono utilizzati in combinazione con la levodopa Effetto di potenziamento(aumentando l’effetto terapeutico della levodopa). Di conseguenza, è possibile somministrare dosi più piccole di levodopa senza molti degli effetti indesiderati.
41. Nominare i farmaci antiparkinsoniani dal gruppo degli anticolinergici.
Triesifenidile (ciclodolo), biperiden.
42. Il meccanismo dell'azione antiparkinsoniana della levodopa.
Nei nuclei del sistema nervoso centrale, la levodopa subisce decarbossilazione in dopamina → rifornimento della propria carenza nei neuroni della substantia nigra del sistema extrapiramidale.
43. Il meccanismo dell'azione antiparkinsoniana della selegilina.
Nel corpo umano esistono due isoforme dell’enzima MAO:
· MAO-A – localizzati principalmente alla periferia (intestino, fegato, polmoni); effettua la deaminazione ossidativa della norepinefrina, della serotonina, della dopamina, della tiramina.
· MAO-B – localizzato principalmente nel sistema nervoso centrale; effettua la decarbossilazione ossidativa della dopamina e della tiramina.
Selegelin – inibitore selettivo delle MAO di tipo B.
Selegilin lega selettivamente MAO-B → interruzione della capacità dell'enzima di distruggere la dopamina → rafforzamento e prolungamento dell'effetto antiparkinsoniano della dopamina formata dalla levodopa (la selegelina stessa ha un effetto antiparkinsoniano minimo, poiché i pazienti di questo gruppo presentano già un deficit endogeno di dopamina)
44. Il meccanismo dell'azione antiparkinsoniana della bromocriptina.
Agonista postsinaptico del recettore D2-dopamina:
1) attivazione dei recettori D2 dei neuroni del nucleo caudato → effetto antiparkinsoniano
2) attivazione dei recettori D2 dell'ipofisi e dell'ipotalamo → inibizione della secrezione di prolattina, normalizzazione dei livelli dell'ormone della crescita
45. Il meccanismo dell'azione antiparkinsoniana dell'amantadina.
Il meccanismo d'azione dell'amantadina non è del tutto chiaro. Si ritiene che diversi processi svolgano un ruolo nell'attuazione della sua attività antiparkinsoniana:
ü blocco dei recettori del glutammato sulla superficie dei neuroni colinergici del nucleo caudato
ü aumento del rilascio di dopamina nella fessura sinaptica da parte dei neuroni della substantia nigra e inibizione del suo assorbimento neuronale inverso
ü debole attività M-anticolinergica
46. Il meccanismo dell'azione antiparkinsoniana del trihexyphenidyl.
Blocco dei recettori colinergici M e N sui neuroni inibitori del nucleo caudato → effetto antiparkinsoniano
47. Il meccanismo dell'azione antiparkinsoniana del biperiden.
Blocco dei recettori M e N colinergici sui neuroni inibitori del nucleo caudato → effetto antiparkinsoniano.
A differenza di Triesifenidil (ciclodolo) biperiden più attivo, elimina meglio il tremore, ha meno effetti indesiderati sul sistema nervoso centrale.
48. Cos'è il nakom? Il suo meccanismo d'azione e scopo.
Su chi Levodopa U (precursore della dopamina) e Carbidopu
Meccanismo di azione: la combinazione di levodopa con carbidopa porta all'inibizione della degradazione della levodopa nei tessuti periferici e nel sangue → aumento dei livelli di levodopa nel tessuto cerebrale → formazione di più dopamina con dosi inferiori di levodopa assunte (potenziamento dell'effetto).
49. Cos'è il madopar? Il suo meccanismo d'azione e scopo.
Madopar – una combinazione di farmaci contenente Levodopa(precursore della dopamina) e Benserazide(inibitore della DOPA decarbossilasi).
Meccanismo di azione: la combinazione di levodopa con benserazide porta all'inibizione della degradazione della levodopa nei tessuti periferici e nel sangue → potenziamento dell'effetto della levodopa nel sistema nervoso centrale (vedi nacom).
50. Effetti collaterali della levodopa.
Effetti avversi periferici (dovuti all'accumulo di levodopa nei tessuti periferici):
ü tachicardia, aritmia, angina pectoris (come conseguenza dell'attivazione del b-Ar miocardico da parte della dopamina)
ü poliuria (attivazione dei recettori D1 dei vasi dei glomeruli dei reni → vasodilatazione)
ü anoressia, nausea e vomito (a seguito della stimolazione dei recettori D1 e D5 dello stomaco, nonché dei recettori D2 della zona trigger del centro del vomito del midollo allungato)
Effetti indesiderati centrali:
ü ipotensione ortostatica (a causa della ridotta attività dei centri simpatici del sistema nervoso centrale)
ü ipercinesia orale: leccare, sorridere, schioccare.
ü ipercinesi coreica - movimenti rapidi, violenti e incontrollati (come risultato di un forte aumento della concentrazione di dopamina dopo l'assunzione di levodopa)
ü distonia muscolare – congelamento improvviso in una posizione anomala (a causa di un calo della concentrazione di dopamina prima della successiva assunzione del farmaco)
ü Fenomeno “on-off” o fenomeno “on-off” - transizioni improvvise dal movimento alla completa immobilità.
ü ansia, insonnia, incubi (come risultato dell'influenza della dopamina sulla zona ipnogena del cervello
ü allucinazioni visive, deliri, psicosi (come risultato della stimolazione dei recettori D2 del sistema limbico)
ü Sindrome da “astinenza”: immobilizzazione completa, tremore grave, ipertermia maligna, insufficienza respiratoria e cardiaca (a seguito dell'improvvisa cessazione della levodopa dopo un uso prolungato)
51. Effetti collaterali del trihexyphenidyl.
1) dal sistema nervoso centrale:
Ø sonnolenza, pensiero lento, attenzione ridotta
Ø sbalzi d'umore inspiegabili, allucinazioni luminose e colorate, percezione illusoria del mondo
2) effetti periferici associati al blocco dei recettori M-colinergici
Ø bocca secca, gola
Ø dolore agli occhi, accomodazione compromessa e fotofobia, aumento della pressione intraoculare
Ø tachicardia, stitichezza, ritenzione urinaria
52. Effetti collaterali del biperiden.
Vedi gli effetti collaterali del trihexyphenidyl sopra.
Differenza: gli effetti indesiderati a carico del sistema nervoso centrale sono meno comuni con biperiden rispetto a trihexyphenidyl.
53. Cosa sono i farmaci antiepilettici?
I farmaci antiepilettici sono farmaci che riducono la frequenza e la gravità delle crisi epilettiche.
ATTENZIONE! 1) i farmaci antiepilettici non sono prescritti per alleviare le convulsioni già sviluppate (ad eccezione dello stato epilettico); sono utilizzati esclusivamente allo scopo di prevenire le convulsioni in una persona malata
2) i farmaci antiepilettici aiutano solo a frenare lo sviluppo della malattia o addirittura a fermarla, ma non sono in grado di eliminare completamente l'epilessia.
54. Nominare i farmaci antiepilettici che siano efficaci per le crisi tonico-cloniche generalizzate dell'epilessia.
Carbamazepina, fenitoina (difenina), sodio valproato, fenobarbital, primidone (esamidina), lamotrigina.
55. Nominare i farmaci antiepilettici efficaci per le crisi di assenza.
Etosuccimide, sodio valproato
56. Nominare i farmaci antiepilettici efficaci contro le crisi miocloniche.
Sodio valproato, clonazepam, etosuccimide, lamotrigina.
57. Nominare i farmaci antiepilettici efficaci per le crisi epilettiche parziali.
Carbamazepina, sodio valproato, fenitoina, gabapentin, lamotrigina.
58. Meccanismo d'azione dei farmaci antiepilettici.
1) facilitazione della trasmissione inibitoria GABA-dipendente (fenobarbital, valproato di sodio e magnesio, gabapentin)
2) soppressione della trasmissione eccitatoria solitamente glutammatergica (lamotrigina)
3) modifica delle correnti ioniche
A) inibizione dell'attività dei canali Na+ nelle membrane neuronali (fenitoina, carbamazepina)
B) inibizione dell'attività dei canali del Ca2+ di tipo T e L (etosuccimide)
59. Effetti collaterali dei farmaci antiepilettici.
A) disturbi del tratto gastrointestinale, effetti negativi sulla funzionalità del fegato e del pancreas (nausea, vomito, stitichezza e anoressia, colite ulcerosa e colangite, epatite tossica)
B) reazioni avverse ematologiche (anemia aplastica e megaloblastica, agranulocitosi, leucopenia)
B) reazioni avverse della pelle e delle mucose ( eruzioni cutanee, eritema, iperplasia gengivale)
D) danni all'apparato respiratorio (polmonite interstiziale acuta di origine allergica, disturbi del ritmo respiratorio, iperbroncorrea)
D) danni al sistema cardiovascolare (disturbi della conduzione cardiaca, ipertensione arteriosa e insufficienza cardiaca congestizia)
E) disfunzione renale (ritenzione urinaria, nefrolitiasi)
G) disturbi endocrini (fluttuazioni del peso corporeo, ecc.)
H) disturbi neuropsichiatrici (psicosi)
I) aumento della frequenza delle crisi epilettiche (come risultato di una risposta farmacodinamica perversa)
A Uso a lungo termine per molti anni: depressione, sonnolenza, letargia, psicosi.
60. Indicazioni per l'uso della fenitoina.
61. Indicazioni per l'uso della carbamazepina.
Ø crisi tonico-cloniche generalizzate di epilessia
Ø crisi epilettiche parziali
Ø per alleviare la sindrome del dolore di origine prevalentemente neurogena, compresa la nevralgia del trigemino essenziale, la nevralgia del trigemino nella sclerosi multipla, la nevralgia del glossofaringeo essenziale
Ø neuropatia diabetica con sindrome del dolore
Ø prevenzione degli attacchi durante la sindrome da astinenza da alcol
Ø come profilassi per le psicosi affettive e schizoaffettive
Ø diabete insipido di origine centrale, poliuria e polidipsia di natura neuroormonale
62. Indicazioni per l'uso del valproato di sodio.
Ø crisi epilettiche parziali di epilessia
Ø spasmi mioclonici
Ø crisi di assenza
Ø sindromi specifiche (Vest, Lennox-Gastaut)
63. Indicazioni per l'uso dell'etosuccimide.
Un farmaco con uno spettro di attività molto ristretto: efficace solo quando Malattia da assenza, talvolta usato come analgesico Per la nevralgia del trigemino.
64. Indicazioni per l'uso della fenitoina sodica.
La differenza rispetto alla fenitoina è questa Fenitoina sodica Solubile e somministrato per via parenterale, che consente di ottenere rapidamente un effetto terapeutico.
Ø stato epilettico con crisi tonico-cloniche
Ø trattamento e prevenzione delle crisi epilettiche in neurochirurgia
Ø aritmie ventricolari dovute ad intossicazione da glicosidi o associate ad intossicazione da antidepressivi triciclici
Anche Fenitoina sodica può essere utilizzato secondo le indicazioni della fenitoina:
Ø crisi tonico-cloniche generalizzate di epilessia
Ø crisi epilettiche parziali
Ø per eliminare il dolore derivante dalla nevralgia del trigemino
65. Indicazioni per l'uso del fenobarbital sodico.
Ø crisi tonico-cloniche generalizzate di epilessia
Øper terapia d'emergenza attacchi acuti di convulsioni, compresi quelli associati a stato epilettico, eclampsia, meningite, reazioni tossiche alla stricnina
Ø come sedativo per ridurre ansia, tensione, paura
Ø per la prevenzione e il trattamento dell'iperbilirubinemia (il fenobarbital riduce il contenuto di bilirubina nel sangue grazie all'induzione della glucuroniltransferasi, l'enzima responsabile del legame della bilirubina)
66. Indicazioni per l'uso del diazepam.
Ø stato epilettico
Ø nevrosi, stati borderline con sintomi di tensione, irrequietezza, ansia, paura
Ø disturbi del sonno, agitazione motoria di varie eziologie in neurologia e psichiatria
Ø sindrome da astinenza nell'alcolismo cronico
Ø condizioni spastiche associate a danni al cervello o al midollo spinale
Ø miosite, borsite, artrite, accompagnata da tensione muscolo scheletrica
Ø premedicazione prima dell'anestesia
Ø come componente dell'anestesia combinata
Ørilievo attività lavorativa
Øtetano
67. Nomina i mezzi per alleviare la sindrome convulsiva.
Diazepam, clonazepam, solfato di magnesio, anestetici, antipsicotici, miorilassanti, paracetamolo.
68. Nomina i mezzi per alleviare le crisi ipertermiche.
Paracetamolo. Diazepam.
69. Nomina i mezzi utilizzati per ridurre la spasticità.
Mydocalm.
70. Nomina i mezzi per alleviare lo stato epilettico.
Diazepam, clonazepam, lorazepam, fenobarbital sodico, fenitoina sodica, clometiazolo , Anestetici (tiopentale, propofol).
71. Qual è l'effetto analgesico?
L'effetto analgesico è la soppressione selettiva della sensibilità al dolore senza sopprimere altri tipi di sensibilità e spegnere la coscienza.
72. Qual è l'effetto anestetico?
Soppressione di tutti i tipi di sensibilità (dolore, tattile, termica, ecc.), spesso con perdita di coscienza.
73. Che effetto specifico hanno gli oppioidi?
Oppioidi in modo selettivo Sopprime il dolore, aumenta la sua tolleranza, riduce la colorazione emotiva e l'accompagnamento vegetativo del dolore.
74. Mediatori del sistema antinocicetico.
Tre famiglie di peptidi sono mediatori del sistema antinocicettivo:
V endorfine: b-endorfina;
Vencefaline: leu – e met-encefalina;
Dinorfine V: dinorfina A e B.
75. Gli oppioidi hanno un effetto anestetico generale?
No, gli oppioidi sopprimono principalmente la sensibilità al dolore preservando altri tipi di dolore.
76. Nominare i principali effetti farmacologici degli oppioidi.
ü effetto analgesico (diminuzione della percezione del dolore, modifica della colorazione emotiva del dolore)
ü euforia (sensazione di soddisfazione emotiva, eliminazione della paura, ansia)
ü effetto sedativo (sonnolenza, diminuzione dell'attività motoria, diminuzione della concentrazione, indifferenza)
ü depressione respiratoria (a causa di un effetto inibitorio diretto sul centro respiratorio e di una diminuzione della sensibilità dei suoi neuroni all'aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue)
ü soppressione del centro della tosse
ü attivazione del centro del vomito, nausea, vomito (a causa dell'influenza sulla zona trigger dei chemocettori del fondo del ventricolo IV) o inibizione del vomito (a causa dell'inibizione del centro del vomito)
ü costrizione della pupilla (a seguito dell'influenza sui nuclei della terza coppia di nervi cranici)
ü bradicardia (a causa dell'effetto stimolante sui nuclei del nervo vago)
ü aumento del tono dei muscoli scheletrici (come risultato dell'aumentata eccitabilità riflessa dei neuroni del midollo spinale)
ü aumento del tono del tratto gastrointestinale, spasmo degli sfinteri, rallentamento e indebolimento della peristalsi: stitichezza, diminuzione della diuresi, alterato deflusso della bile dalla cistifellea
ü aumento della durata del travaglio (come risultato dell'azione centrale e dell'effetto diretto sulla SMC dell'utero)
ü dilatazione dei vasi cutanei, iperemia, prurito, sudorazione (per induzione del rilascio di istamina)
ü aumento della secrezione di prolattina, ormone della crescita e ADH, diminuzione della secrezione di cortico e gonadoliberine (che provoca una diminuzione dei livelli ematici di ACTH, FSH, LH, cortisolo, estrogeni e progesterone, testosterone)
77. Cosa causa l'effetto degli oppioidi?
L’azione degli oppioidi è dovuta alla loro capacità di interagire con i recettori degli oppiacei (μ, σ, κ, δ, υ), determinando:
A) viene attivato il sistema antinocicettivo del corpo, viene attivata la sua influenza inibitoria sul sistema nocicettivo
B) le vie per la trasmissione dei segnali del dolore al sistema nervoso centrale sono inibite (a seguito di una diminuzione dell'eccitabilità dei neuroni e di una diminuzione del rilascio di neurotrasmettitori dalle terminazioni presinaptiche)
C) la percezione emotiva del dolore cambia (come risultato dell'influenza degli oppioidi sui recettori degli oppioidi nelle strutture limbiche del cervello)
78. Il meccanismo dell'effetto analgesico degli analgesici oppioidi.
Attivazione dei recettori μ (responsabili dell'analgesia sopraspinale, euforia) e dei recettori κ (responsabili dell'analgesia spinale, sedazione) →
A) attivazione del sistema antinocicettivo e aumento dei suoi effetti inibitori sul sistema nocicettivo
B) aumento dell'attività dell'adenilato ciclasi → formazione di cAMP → attivazione delle proteine chinasi cAMP-dipendenti →
1. nelle terminazioni presinaptiche: inattivazione dei canali del calcio → ingresso compromesso del calcio nelle terminazioni presinaptiche → rilascio compromesso dei neurotrasmettitori → difficoltà nella trasmissione degli impulsi nel sistema nocicettivo
2. sulla membrana postsinaptica: inattivazione dei canali del calcio e apertura dei canali del potassio con rilascio di potassio dai neuroni → iperpolarizzazione della membrana, diminuzione dell'eccitabilità del neurone → difficoltà a percepire il segnale del dolore nel sistema nocicettivo
C) attivazione dei recettori degli oppiacei nelle strutture limbiche del cervello → cambiamento nella percezione emotiva del dolore (il dolore è percepito come insignificante)
79. Effetti centrali degli analgesici narcotici.
ü analgesia
üeuforia
ü effetto sedativo
üdepressione respiratoria
ü soppressione del riflesso della tosse
ü rigidità dei muscoli del tronco
ünausea, vomito
80. Effetto degli oppioidi sul centro del vomito.
L’effetto sul centro del vomito è duplice:
A) gli oppioidi, legandosi ai recettori oppioidi del centro del vomito, ne provocano l'inibizione.
B) gli oppioidi attivano la zona trigger del centro del vomito, che hanno un effetto stimolante su questo centro.
Poiché la zona trigger si trova all'esterno della BEE, viene attivata prima che inizi l'inibizione del centro del vomito, pertanto alla prima somministrazione di morfina (nel 20-40% dei pazienti) possono verificarsi nausea e vomito, che vengono sostituiti da una rapida inibizione del centro del vomito. il riflesso del vomito.
81. L'effetto degli analgesici narcotici sul sistema cardiovascolare.
1. Stimolazione dei nuclei del nervo vago → bradicardia
2. Dilatazione dei vasi intracranici (soprattutto con ipercapnia) → aumento Pressione intracranica.
3. Talvolta vasodilatazione periferica (dovuta al rilascio di istamina) → ipotensione.
4. Morfina: dilatazione dei vasi sanguigni nella circolazione polmonare → riduzione del precarico sul miocardio, riduzione della pressione nei vasi polmonari.
82. L'effetto degli analgesici narcotici sul tratto gastrointestinale.
ü effetto stitichezza (stitichezza) a seguito dell'aumento del tono della muscolatura liscia e degli sfinteri del tratto gastrointestinale e della segmentazione dell'intestino con la scomparsa dei movimenti propulsivi
ü diminuzione della motilità e della secrezione basale dello stomaco.
ü riducendo la secrezione di succhi intestinali e aumentando l'assorbimento di acqua dalle feci
ü riduzione del SMC delle vie biliari, comparsa di coliche
ü diminuzione della secrezione pancreatica e biliare
83. L'effetto degli analgesici narcotici sulla diuresi.
ü diminuzione del flusso sanguigno renale e aumento dei livelli di ADH → diminuzione della diuresi
ü aumento del tono dello sfintere Vescia e ureteri
84. Effetto neuroendocrino degli oppioidi.
ü aumenta la secrezione di: prolattina, ormone della crescita e ADH
ü riduce la secrezione di: cortico- e gonadoliberine (che provoca una diminuzione dei livelli ematici di ACTH, FSH, LH, cortisolo, estrogeni e progesterone, testosterone)
85. Dipendenza di t½ oppioidi dalla funzionalità epatica.
L'inattivazione degli oppioidi avviene nel fegato legandosi all'acido glucuronico. L'emivita nei giovani è di circa 3 ore, aumenta in modo significativo:
A) nelle persone anziane e senili
B) per malattie del fegato (cirrosi, ecc.)
86. Effetto degli oppioidi sul centro respiratorio.
Inibisce il centro respiratorio, riducendone l'eccitabilità all'anidride carbonica e gli effetti riflessi.
87. L'effetto degli oppioidi sul centro della tosse.
Inibisce il centro della tosse (soprattutto Codeina)
88. Effetto degli oppioidi sul centro vasomotore.
A dosi terapeutiche non ha praticamente alcun effetto sul centro vascolare-motore. Le dosi tossiche inibiscono il centro vasomotore.
89. Effetti neuroendocrini degli oppioidi.
Guarda dentro. 84. Mi chiedo perché è necessario duplicare le domande? Quindi sembra che ce ne siano di più? ;)
90. Effetti collaterali degli analgesici narcotici.
ü irrequietezza, tremore, iperattività (con disforia)
üdepressione respiratoria
ünausea, vomito, stitichezza
ü aumento della pressione intracranica
ü ipotensione posturale, aggravata dall'ipovolemia
ü ritenzione urinaria
ü prurito nella zona delle ali del naso, orticaria (più spesso con somministrazione parenterale)
91. Indicazioni all'uso degli analgesici narcotici.
ü dolore acuto durante lesioni, ustioni, operazioni
ü dolore cronico severo non associato a malattie neoplastiche (es. tumori)
ü dolore dovuto a neoplasie maligne
ü periodo acuto di infarto miocardico
mancanza di respiro (dispnea) e edema acuto polmoni
ü sollievo dal dolore del travaglio
ü premedicazione nel periodo pre-anestetico, sollievo dal dolore nel periodo postoperatorio
ü colica renale ed epatica
92. Controindicazioni all'uso di analgesici narcotici
ü condizioni accompagnate da depressione del centro respiratorio, asma bronchiale
ü lesioni alla testa e al cervello, accompagnate da un aumento della pressione intracranica
ü gravidanza, parto (poiché il tono dell'utero diminuisce e il travaglio si allunga, può verificarsi depressione respiratoria nel neonato)
ü bambini sotto i due anni (a causa dell'elevata sensibilità del centro respiratorio agli oppioidi)
ü con cautela negli anziani (a causa del lento metabolismo della morfina)
93. Effetti del sovradosaggio da oppioidi (avvelenamento acuto).
L’avvelenamento acuto da oppioidi è una conseguenza di un sovradosaggio assoluto (intenzionale o non intenzionale).
Dinamica dei cambiamenti nell'avvelenamento acuto:
1. I primi segni di avvelenamento si verificano 20-30 minuti dopo l'ingestione di dosi tossiche di oppioidi: vertigini, debolezza, vomito, sonnolenza, euforia che si trasforma in stupore, forte costrizione simmetrica delle pupille, oliguria, ipotermia
2. Analgesia completa, il sonno si instaura rapidamente, quindi completa perdita di coscienza (coma)
3. La respirazione è rara (a volte 2-4 respiri al minuto), aritmica, spesso respirazione di Cheyne-Stokes, accompagnata da cianosi, a volte edema polmonare dovuto a ipossia, collasso.
4. Un forte calo della pressione sanguigna, le convulsioni sono possibili nei bambini
Segni patognomonici di avvelenamento da morfina: miosi, coma e depressione respiratoria con riflessi tendinei preservati e perfino potenziati.
In caso di esito sfavorevole, la morte avviene entro 6-18 ore a causa della paralisi del centro respiratorio e dell'insufficienza respiratoria.
Con esito favorevole: passaggio dal coma al sonno della durata di 24-36 ore con sintomi di astinenza all'uscita (manifestati da sensazione di debolezza, mal di testa, vomito).
94. Aiuto in caso di avvelenamento acuto da oppioidi (La sequenza delle azioni è importante)
1. Misure per ripristinare e mantenere la respirazione:
ü trasferire il paziente alla respirazione artificiale (AVL) con pressione inspiratoria positiva. Le più critiche sono le prime 10-12 ore durante le quali è necessario provvedere alla ventilazione meccanica continua.
ü effettuare la disintossicazione antidotica – Somministrazione di naloxone per via endovenosa con successive iniezioni ripetute se non vi sono segni clinicamente significativi di miglioramento della respirazione (il naloxone blocca in modo competitivo l'effetto degli oppioidi sui recettori κ e μ e contemporaneamente eccita i recettori σ, che portano all'eccitazione del centro respiratorio)
ü ripetute lavande gastriche mediante sonda e sospensione carbone attivo, una soluzione debole di KMnO4 (poiché gli oppioidi sono sottoposti alla circolazione gastroenteroepatica)
2. Monitorare attentamente il paziente per prevenire depressione respiratoria ricorrente (ad esempio, dovuta al fatto che il naloxone ha una durata d'azione più breve rispetto agli oppioidi) e sindrome da astinenza.
3. Somministrazione di un antagonista degli oppioidi a lunga durata d'azione come Naltrexone.
4. Trattamento sintomatico: ripristino dell'attività cardiovascolare, ecc.
95. Effetti dell'intossicazione cronica da oppioidi.
Con l'uso prolungato la morfina provoca la rapida formazione di:
A) dipendenza mentale - un desiderio irresistibile, incontrollabile (compulsivo) di somministrazione ripetuta di morfina, associato alla sua capacità di causare euforia
B) dipendenza fisica - una profonda ristrutturazione delle funzioni neuroendocrine, in cui la sintesi dei propri peptidi oppioidi endogeni è inibita da un meccanismo di connessione negativa, mentre la cessazione della somministrazione regolare di un oppioide nel corpo provoca una condizione dolorosa - sindrome da deprivazione o sindrome da astinenza.
Le seguenti modifiche stanno gradualmente aumentando:
ü ulteriore diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche
ü diminuzione della sensibilità della pelle, caduta dei capelli
ü cambiamenti crescenti nel tratto gastrointestinale: emaciazione, sete, stitichezza
96. Manifestazione della sindrome da astinenza durante il morfinismo.
Non è uno “stato di malinconia”, ma una morte lenta che si impossessa del morfinomane, non appena lo si priva della morfina per un’ora o due. L’aria non è nutriente, non puoi ingoiarla… non c’è cellula del corpo che non abbia sete… Cosa? Questo non può essere definito o spiegato. In altre parole, non c'è nessun uomo. È spento. Il cadavere si muove, anela, soffre. Non vuole niente, non pensa a niente tranne alla morfina. Morfina! La morte per sete è una morte paradisiaca e beata rispetto alla sete di morfina. Pertanto, la persona sepolta viva probabilmente cattura le ultime insignificanti bolle d'aria nella bara e si lacera la pelle del petto con le unghie. Così l'eretico al rogo geme e si muove quando le prime lingue di fuoco gli lambiscono i piedi... M. A. Bulgakov. “Appunti di un giovane medico. Morfina"
La sindrome da astinenza (sindrome da deprivazione) si manifesta 6-10 ore dopo l'ultima iniezione e raggiunge il massimo entro 2 giorni, dopodiché si indebolisce in 5-7 giorni, manifestandosi con lo sviluppo di effetti opposti a quelli osservati con la somministrazione di morfina:
ü rinorrea, lacrimazione (lacrimazione), sudorazione, starnuti
ü ansia, insonnia, debolezza, agitazione seguita da irrequietezza
ü forti dolori muscolari e articolari, movimenti involontari, tremori, contrazioni muscolari convulse, freddezza delle estremità, seguita da una sensazione di calore
ü mal di schiena, dolore addominale
ü midriasi
ünausea e vomito
ü forti fluttuazioni della pressione sanguigna
ü ipertermia con brividi
ü tachipnea aritmica
Nonostante l'apparente gravità della sindrome da astinenza, lui Raramente fatale(al contrario della sindrome da astinenza da barbiturici).
Una triade costante di segni durante la sindrome da astinenza è patognomica:
1) dilatazione della pupilla (midriasi)
2) reazione pilomotoria (“pelle d'oca”
3) disidratazione del corpo, accompagnata da chetosi, disturbo dell'equilibrio degli aminoacidi e talvolta collasso.
97. Rimedi per l'astinenza da morfina.
1. β-bloccanti (nadololo, sotalolo)
2. neurolettici (droperidolo)
3. Anticolinergici M ( Atropina solfato, dicicloverina, ioscina butil bromuro)
4. farmaci che promuovono la disintossicazione del corpo ( Hemodez, vitamine del gruppo B, solfato di sodio)
98. Interazione di analgesici e anestetici narcotici.
Gli anestetici potenziano l'effetto degli analgesici narcotici.
99. Interazione di analgesici narcotici e ansiolitici.
Ansiolitici benzodiazepinici Migliora l'effetto analgesico analgesici narcotici.
L'ataralgesia è la somministrazione combinata di un tranquillante (di solito Diazepam) e analgesico (di solito Fentanil).
100. Interazione di analgesici narcotici con atropina, α-bloccanti.
L'atropina e gli α-bloccanti potenziano l'effetto degli analgesici narcotici.
101. Interazione di analgesici narcotici con alcol etilico.
L'alcol etilico potenzia l'effetto degli analgesici narcotici.
102. Nominare i farmaci analgesici degli alcaloidi dell'oppio.
Morfina, codeina, diidrocodeina.
103. Nominare gli agonisti dei recettori degli oppioidi: derivati della difenilpropilammina.
Metadone.
104. Nominare gli agonisti dei recettori oppioidi del gruppo fenilpiperidina.
Trimeperidina (Promedol), fentanil.
105. Nominare gli agonisti-antagonisti dei recettori degli oppioidi.
Pentazocina, butorfanolo, nalbufina.
106. Nominare gli agonisti parziali dei recettori oppioidi e gli analgesici con un meccanismo d'azione misto (oppioidi e non oppioidi).
Agonisti parziali dei recettori oppioidi: Buprenorfina.
Analgesici con meccanismo d'azione misto: Tramadolo.
107. Nominare gli antagonisti dei recettori degli oppioidi.
Naloxone, naltrexone.
108. Attività antitosse comparativa di morfina e codeina.
La codeina ha un effetto antitosse pronunciato, come la morfina, ma differisce da essa per le seguenti proprietà:
1) capacità analgesica più debole
2) deprime in misura minore il centro respiratorio
3) inibisce in misura minore la motilità intestinale
4) la costrizione dello scolaro è debolmente espressa
5) provoca meno depressione mentale, il suo utilizzo è associato a minori rischi di dipendenza
109. Cos'è la codeina?
Agonista moderato dei recettori oppioidi (principalmente recettori μ e κ), un derivato dell'alcaloide naturale dell'oppio.
110. Cos'è il metadone?
Un forte agonista dei recettori degli oppioidi (principalmente recettori μ e κ), un derivato della difenilpropilammina.
111. Cos'è la trimeperidina?
Agonista moderato dei recettori degli oppioidi (principalmente recettori μ e κ), un derivato della fenilpiperidina.
112. Cos'è la pentazocina?
Agonista-antagonista del recettore degli oppioidi (agonista κ e σ, antagonista del recettore μ).
113. Cos'è la buprenorfina?
Agonista parziale dei recettori degli oppioidi (principalmente recettori μ)
114. Cos'è il tramadolo?
Un analgesico con un meccanismo d'azione misto: narcotico (agonista-antagonista dei recettori μ e κ) e non narcotico.
115. Cos'è il naloxone?
Antagonista competitivo dei recettori degli oppioidi.
116. Quali farmaci vengono utilizzati per la neuroleptanalgesia?
Neuroleptanalgesia = neurolettico + analgesico. Neurolettici: Droperidolo. Analgesico: Fentanil.
Farmaco combinato "Talamonal" per la neuroleptanalgesia contiene fentanil e droperidolo in un rapporto di 1:50.
117. I principali effetti degli analgesici non narcotici - antipiretici.
ü effetto analgesico
ü effetto antipiretico (riduce solo la temperatura corporea elevata senza influenzare la temperatura normale)
ü effetto antiaggregante
118. Nominare i principali analgesici non narcotici: inibitori della cicloossigenasi ad azione centrale.
Paracetamolo.
119. Nominare analgesici non narcotici - inibitori della cicloossigenasi nei tessuti periferici.
Acido acetilsalicilico, ibuprofene, keterolac, metamizolo sodico (analgin)
120. Cos'è il dantrolene?
Analgesico non narcotico, rimedio per il trattamento dell'ipertermia maligna.
121. Cos'è il nefopam?
Un analgesico non narcotico ad azione centrale, un agonista dei recettori della dopamina, dell'adrenalina e della serotonina, ha una certa attività m-colinolitica e simpaticomimetica.
Secondo la sua struttura chimica e le sue proprietà, non appartiene né agli analgesici oppioidi né ai FANS
122. Cos'è Baralgin?
Antispasmodico, un farmaco combinato contenente analgin, antispasmodico simile alla papaverina e bloccante gangliare.
123. Cos'è il sumatriptan?
Un agonista selettivo specifico dei recettori della serotonina 5HT1 (5-idrossitriptamina-1-like), localizzati prevalentemente nei vasi sanguigni cranici.
Utilizzato per trattare gli attacchi acuti di emicrania.
124. Cos'è l'ergotamina?
Alcaloide della segale cornuta usato per trattare gli attacchi acuti di emicrania.
125. Il meccanismo dell'effetto analgesico degli analgesici non narcotici.
Inibizione della cicloossigenasi → inibizione della sintesi delle prostaglandine PG E2, PG F2α, PGI2 → le prostaglandine che causano iperalgesia (aumento della sensibilità dei nocicettori agli stimoli chimici e meccanici) non vengono sintetizzate → prevenzione dell'iperalgesia, aumentando la soglia di sensibilità dei neuroni al dolore stimoli.
126. Il meccanismo dell'azione antipiretica degli analgesici non narcotici.
Inibizione della cicloossigenasi COX-2 → inibizione della sintesi dei mediatori della febbre (principalmente PG E1) → riduzione dell'effetto pirogeno dei mediatori della febbre sul centro di termoregolazione dell'ipotalamo → effetto antipiretico
127. Indicazioni per l'uso degli analgesici non narcotici.
ü mal di testa, mal di denti, dolore postoperatorio
ü malattie reumatiche, artralgie, mialgie
ü malattie non reumatiche dell'apparato muscolo-scheletrico, lesioni
ü malattie neurologiche (nevralgie, radicoliti)
ü dismenorrea (algomenorrea)
ATTENZIONE! Gli analgesici non narcotici non sono efficaci per il dolore viscerale (infarto miocardico, colica renale, stomaco acuto ecc.) e non elimina la componente emotiva del dolore (paura, ansia, eccitazione) a differenza degli analgesici narcotici.
128. Controindicazioni all'uso di analgesici non narcotici.
ü lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale, soprattutto nella fase acuta
ü grave disfunzione del fegato e dei reni
ü citopenia
ü intolleranza individuale
ü gravidanza
129. Effetti collaterali degli analgesici non narcotici.
ü disturbi dispeptici (dolore addominale, nausea, vomito)
ü erosioni e ulcere dello stomaco e del duodeno, sanguinamento e perforazione (come risultato dell'inibizione sistemica della COX-1)
ü effetto negativo sulla funzionalità renale (effetto diretto, vasocostrizione e diminuzione del flusso sanguigno renale → ischemia renale, funzionalità renale compromessa, ipernatriemia, iperkaliemia, aumento della pressione sanguigna, nefrite interstiziale)
ü ematotossicità (anemia aplastica, agranulocitosi)
ü epatotossicità (alterazioni dell'attività delle transaminasi, ittero, talvolta epatite indotta da farmaci)
ü Reazione di ipersensibilità (edema di Quincke, shock anafilattico, broncospasmo)
ü neurotossicità (mal di testa, vertigini, reazioni riflesse alterate)
ü Sindrome di Reye: encefalopatia, edema cerebrale, danni al fegato ( Nei bambini con infezioni virali quando viene prescritta l'aspirina)
130. Caratteristiche comparative degli analgesici narcotici e non narcotici.
|
Proprietà |
Analgesici narcotici |
Analgesici non narcotici |
|
Effetto analgesico |
Moderare |
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|
Localizzazione preferenziale dell'azione analgesica |
sistema nervoso centrale |
Sistema nervoso periferico (esclusi i derivati dell'anilina) |
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Effetto ipnotico |
||
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Effetto antipiretico |
Minore |
Espresso |
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Depressione respiratoria |
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Effetto antinfiammatorio |
+ (ad eccezione dei derivati dell'anilina) |
|
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crea dipendenza |
||
|
Tossicodipendenza |
131. Elencare gli analgesici antispastici.
Baralgin, spasmolgon, novigan.
132. Cos'è Pentalgin ICN e Pentalgin – N? Indicazioni per il loro uso.
Pentalgin ICN: metamizolo+paracetamolo+caffeina+codeina+fenobarbital
Pentalgin-N: Metamizolo+naprossene+caffeina+codeina+fenobarbital
Indicazioni per l'uso:
Ø febbre di varia origine (compresi raffreddori accompagnati da dolore e infiammazione)
Ø sindrome dolorosa moderatamente grave di varia origine (mal di testa, mal di denti, nevralgie, mialgia, artralgia, dismenorrea primaria, sciatica)
133. Nomina i farmaci usati per gli attacchi acuti di emicrania.
A) analgesici non narcotici – Acido acetilsalicilico, paracetamolo, ecc.
B) agonisti della serotonina (recettori 5HT1) – Sumatriptan, naratriptan
B) alcaloidi della segale cornuta – Ergotamina
D) antiemetici – Metoclopramide, domperidone
134. Nomina i farmaci usati per prevenire gli attacchi di emicrania.
Pizotifene,B– bloccanti, antidepressivi triciclici, sodio valproato, C-bloccantiUN ++ Canali, ciproeptadina.
135. Nomina i farmaci usati per varie nevralgie (posterpetiche,
nervi trigemino e glossofaringeo, ecc.).
Carbamazepina, fenitoina, sodio valproato, antidepressivi triciclici.
136. Nome mezzi ausiliari utilizzati per le sindromi dolorose acute e croniche.
Ø Clonidina(infarto miocardico, tumori, dolore postoperatorio, ecc.)
Ø Amitriptilina(dolore cronico, tumori, dolore fantasma, ecc.)
Ø Ketamina(tumori)
Ø Calcitonina(metastasi tumorali alle ossa)
Ø Somatostatina(tumori secernenti ormoni della regione gastrointestinale e del pancreas)
Ø Corticosteroidi(neuropatia compressiva)
Ø Benzofurocaina(pancreatiti, peritoniti, pleuriti acute, coliche, ecc.)
Ø altri farmaci con effetto analgesico: Baclofene(agente GABAergico), Difenidramina(antistaminico)
137. Nomina i principali gruppi di farmaci psicofarmacologici.
1. Depressivi del sistema nervoso centrale:
a) antipsicotici (neurolettici)
b) ansiolitici (tranquillanti) e sedativi-ipnotici
c) stabilizzatori dell'umore (un mezzo per alleviare gli stati maniacali)
2. Stimolanti del sistema nervoso centrale
a) antidepressivi (timolelettici)
b) psicostimolanti (stimolanti dell'attività fisica e mentale)
c) farmaci nootropi (ripristinano le funzioni mentali e mnestiche)
d) psicodislettici (psicotomimetici)
138. Nomina i gruppi di depressori del SNC.
A) antipsicotici (neurolettici)
B) ansiolitici (tranquillanti) e sedativi-ipnotici
C) stabilizzatori dell'umore (un mezzo per alleviare gli stati maniacali)
139. Nominare i bersagli molecolari dell'azione dei farmaci psicotropi.
Bersagli dell'azione molecolare del PPP: processi di comunicazione chimica ( Trasmissione del segnale sinaptico) a vari livelli di organizzazione cerebrale.
Punti di applicazione del PFP:
1) potenziale d'azione nella fibra presinaptica
2) sintesi di un mediatore
3) stoccaggio del mediatore
4) metabolismo dei mediatori
5) liberazione del mediatore
6) riconquista del prelievo
7) degrado del mediatore
8) recettore del trasmettitore
9) aumento o diminuzione dipendente dal recettore della conduttività ionica
140. Effetti ansiolitici, sedativi e ipnotici: essenza, somiglianze e differenze.
Effetto ansiolitico– per l’influenza sull’eccitabilità emotiva e sulla tensione affettiva di natura nevrotica:
A) diminuzione dell'eccitabilità emotiva
B) eliminazione della paura, dell'ansia, della preoccupazione
C) calmante, inizio del sonno in condizioni adeguate
D) aumentare la soglia dell'eccitabilità emotiva nelle persone sane
Effetto sedativo– calmante, riducendo l’eccitabilità emotiva.
Effetto sedativo rispetto a ansiolitico:
1) meno specifico
2) ha una componente calmante e antifobica meno pronunciata
3) non provoca rilassamento muscolare e atassia
Effetto ipnotico– provoca sonnolenza, accelera la comparsa del sonno e ne mantiene la durata.
141. Elencare i principali effetti psicotropi degli ansiolitici.
Gli ansiolitici sopprimono:
- Reattività emotiva agli stimoli avversivi
- Reazioni fobiche (paura, preoccupazione, ansia)
- Esperienze difficili (frustrazione)
Gli ansiolitici riducono:
- Reazioni ipocondriache
- Incontinenza
- Irritabilità
Come risultato dell'azione degli ansiolitici:
Ø il comportamento è snello
Ø L'esaurimento del sistema nervoso centrale è ridotto
Ø l'adattamento sociale migliora
Ø i disturbi autonomici sono ridotti
142. Nomina gli effetti farmacologici delle benzodiazepine.
1) sedazione - soppressione della reazione a stimoli costanti con diminuzione del livello di attività spontanea e di pensiero
2) effetto ipnotico
3) anestesia
4) effetto anticonvulsivante (anticonvulsivante).
5) rilassamento muscolare
6) effetto ansiolitico:
a) antifobico – soppressione dell’effetto inibitorio degli stimoli avversivi sul comportamento
b) amnesia anterograda – perdita di memoria per eventi precedenti
c) disinibizione – effetto euforico, diminuzione dell'autocontrollo
7) inibizione del centro respiratorio del midollo allungato e del centro vasomotore nelle malattie dell'apparato respiratorio e cardiovascolare
143. Elencare gli ansiolitici più comunemente usati.
a) benzodiazepine:
Ansiolitici con attività pronunciata
Alprazolam (Xanax), lorazepam, fenazepam – Media Durata dell'azione (t 1/2 5 – 24 ore);
Clordiazepossido (Elenio), diazepam (Relanio)– lunga recitazione(T 1/2 > 24 ore);
Ansiolitici diurni :
Tofizepam, oxazepam
medazepam, clorazepato dipotassico – Di lunga durata
B) non benzodiazepine (ansiolitici atipici): Buspirone cloridrato, mexidolo
144. Proprietà farmacocinetiche di base delle benzodiazepine.
1. Assorbimento.
Solitamente somministrato per via orale. Vengono assorbiti meglio nel duodeno (a seconda della lipofilia e del pH).
2. Distribuzione
A) il ruolo principale nella velocità con cui i farmaci entrano nel sistema nervoso centrale è giocato dalla loro solubilità nei lipidi.
B) le benzodiazepine si legano attivamente alle proteine plasmatiche (60-95%)
B) le benzodiazepine possono raggiungere il feto attraverso la barriera placentare.
3. Biotrasformazione
A) quasi tutte le benzodiazepine vengono trasformate in sostanze idrofile per la successiva escrezione
B) il sistema microsomiale del fegato è determinante nel metabolismo delle benzodiazepine
C) i farmaci con una lunga emivita sono caratterizzati dal cumulo
4. Escrezione: la maggior parte viene escreta dal fegato, tracce vengono escrete immodificate dai reni nelle urine
145. Meccanismo d'azione molecolare delle benzodiazepine.
Sito benzodiazepina + benzodiazepina del canale del cloro del recettore GABAA → aumento dell'affinità del GABA per il recettore → aumento della conduttanza del cloro → iperpolarizzazione dei neuroni → prevenzione della depolarizzazione causata dal trasmettitore eccitatorio.
146. Caratteristiche dell'azione dei tranquillanti “diurni”.
Possedere Attività tranquillizzante, ma hanno una serie di proprietà:
1) non provocano sonnolenza durante il giorno e non peggiorano la qualità della vita
2) non hanno effetti miorilassanti e anticonvulsivanti
147. Nomina i tranquillanti “diurni”.
Tofizepam, oxazepam– durata media d’azione
Medazepam, clorazepato di dipotassio – Di lunga durata
148. Cos'è il buspirone?
Ansiolitico atipico.
Peculiarità:
ü ansiolitico non benzodiazepinico, struttura azaspirodecanedione
ü non agisce attraverso i sistemi GABAergici
ü non ha proprietà ipnotiche, anticonvulsivanti o miorilassanti
ü ha un basso potenziale di dipendenza
ü l'effetto raggiunge il suo massimo entro una settimana
149. Cos'è il medazepam?
Tranquillante diurno a lunga durata d'azione.
150. Cos'è l'alprazolam?
Ansiolitico benzodiazepinico con attività pronunciata e durata d'azione media.
151. Cos'è il temazepam?
Benzodiazepina con un effetto ipnotico pronunciato di media durata d'azione
152. Cos'è l'oxazepam?
Tranquillante quotidiano ad azione media.
Ha un effetto ansiolitico pronunciato e un effetto sedativo-ipnotico minimo.
153. Cos'è il clordiazepossido?
Ansiolitico benzodiazepinico con pronunciata attività a lunga durata d'azione.
154. Cos'è il flumazenil?
Antagonista delle benzodiazepine.
Blocca i recettori delle benzodiazepine, eliminando o riducendo la gravità della maggior parte degli effetti centrali delle benzodiazepine.
155. Proprietà distintive del buspirone rispetto alle benzodiazepine.
Non ha proprietà ipnotiche, anticonvulsivanti o miorilassanti.
156. Nomina i principali effetti collaterali degli ansiolitici benzodiazepinici.
ü debolezza, sonnolenza, reazioni motorie lente
disturbi della memoria, mal di testa
ü nausea, in alcuni casi ittero, aumento dell'attività delle transaminasi epatiche
ü irregolarità mestruali, diminuzione della potenza sessuale
ü eruzioni cutanee
ü dipendenza, sviluppo della dipendenza mentale e fisica dalla droga con uso a lungo termine
157. Indicazioni all'uso del diazepam (Relanium, Seduxen).
Vedi domanda 66. Un'altra domanda ripetuta originale.
158. Nominare le aree di uso medico degli ansiolitici.
Ø come sedativi-ipnotici in psichiatria
Ø durante l'anestesia per potenziare l'azione di altri anestetici
Ø come farmaci antiepilettici
Ø per il rilassamento muscolare
159. Nominare le benzodiazepine usate come ipnotici.
A) breve recitazione - Triazolam
B) Durata media d’azione – Temazepam
B) A lunga durata d’azione – Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam
B) ciclopirroloni – Zopiclone (Imovan);
B) imidazopiridine – Zolpidem;
D) antistaminici –
D) cloralio idrato;
E) barbiturici – amobarbital;
160. Nomina le benzodiazepine con una breve durata d'azione.
Triazolam, midazolam.
161. Nomina le benzodiazepine con una durata d'azione media.
Temazepam, oxazepam.
162. Nomina le benzodiazepine ad azione prolungata.
Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.
163. Nominare i farmaci ipnotici di natura non benzodiazepinica.
A) ciclopirroloni – Zopiclone (Imovan);
B) imidazopiridine – Zolpidem;
B) antistaminici – Difenidramina (difenidramina), prometazina;
G ) cloralio idrato;
D) barbiturici – amobarbital;
164. Influenza dei farmaci ipnotici sulla struttura del sonno.
1) ridurre la durata del periodo di addormentamento (periodo latente dell'inizio del sonno)
2) prolungamento dello stadio 2 del sonno MDH (sonno con movimenti oculari lenti)
3) accorciamento della fase del sonno a onde lente
4) riduzione della durata del sonno REM (sonno con movimenti oculari rapidi)
I primi due effetti sono clinicamente significativi e utili.
165. Classificare i seguenti farmaci in ordine decrescente di effetto sulla struttura del sonno: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiclone, amobarbital, temazepam.
1) Amobarbital(i barbiturici sono i più forti alteratori della struttura del sonno)
2) Nitrazepam, temazepam, triazolam– benzodiazepine ad azione lunga, intermedia e breve, rispettivamente
3) Zolpidem e zopiclone(influiscono sulla struttura del sonno in modo più o meno uguale).
Pertanto, la sequenza in ordine decrescente di influenza sulla struttura del sonno è la seguente: Amobarbital, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem e zopiclone.
166. Uso della melatonina come agente farmacologico.
ü un disturbo del normale ritmo circadiano a seguito del rapido movimento tra i fusi orari della Terra, manifestato da un aumento della fatica
ü disturbi del sonno, anche nei pazienti anziani
ü Stati depressivi di natura stagionale
167. Principali effetti collaterali dei farmaci ipnotici.
ü abbondanza di sogni, incubi, sonno interrotto
ü dopo il sonno: sonnolenza prolungata, affaticamento, ridotta coordinazione dei movimenti, nistagmo
üdepressione respiratoria
ü collasso vascolare
ü aumento della temperatura corporea
ü diminuzione della diuresi
ü maggiore sensibilità
ü diminuzione del tono e della motilità del tratto gastrointestinale
168. Nomina alcuni dei sedativi più comunemente usati.
Valeriana, erba madre, proxybarbal, corvalolo.
169. Indicazioni per l'uso ed effetti collaterali dei sedativi.
Indicazioni per l'uso di sedativi:
ü nevrosi di varie eziologie con maggiore irritabilità
ü insonnia
ü per prevenire la sindrome da astinenza da alcuni sedativi e ipnotici
ü per il rilassamento muscolare in specifiche malattie neuromuscolari
ü sedazione e amnesia prima di interventi medici e chirurgici
ü per la diagnosi e il trattamento in psichiatria
Effetti collaterali:
sonnolenza e lievi vertigini
ü giudizio compromesso
ü difficoltà nelle funzioni motorie e diminuzione delle prestazioni
üdepressione dose-dipendente delle funzioni del sistema nervoso centrale
ü reazioni allergiche nella forma eruzione cutanea(raramente)
170. Cosa sono gli antipsicotici?
Gli antipsicotici (il vecchio termine è neurolettici) sono farmaci destinati al trattamento di gravi malattie del sistema nervoso centrale con disturbi del pensiero (psicosi endogene ed esogene, schizofrenia).
171. Nominare le principali classi di APS (non specificare i farmaci).
A) derivati fenotiazinici: alifatici, piperidina, piperazina
B) derivati del tioxantene
B) derivati del butirrofenone
D) derivati di altri gruppi (APS atipici)
172. Il principale effetto clinico dei neurolettici.
Graduale indebolimento dei sintomi psicotici, deliri, allucinazioni, emozioni, ripristino del comportamento normale nei pazienti con psicosi.
Stato di neuroplegia, sonnolenza, letargia, stupore nelle persone sane.
173. Nomina i neurolettici dalla classe delle fenotiazine.
Ø alifatico – Clorpromazina (aminazina)
Ø piperidina – Tioridazina
Ø piperazina – Flufenazina, trifluoperazina (triftazina)
174. Nomina gli antipsicotici della classe del butirrofenone.
Aloperidolo, droperidolo
175. Nomina gli antipsicotici della classe dei tioxanteni.
Clorprotixene, flupentixolo
176. L'essenza dell'azione antipsicotica dei neurolettici.
Eliminazione dei sintomi produttivi della psicosi (deliri, allucinazioni) e ritardo dell'ulteriore sviluppo della malattia.
177. Parti del cervello responsabili dell'effetto antipsicotico dei neurolettici.
Øsubstantia nigra
Ø sistema limbico
Øneocorteccia
Øipotalamo
Ø nucleo pallido
Ø nucleo caudato
Ø ghiandola pituitaria posteriore
Ø neuroni periventricolari
Cinque connessioni principali tra i neuroni responsabili dell'effetto antipsicotico:
1. Via mesolimbico-mesocorticale: connessione tra la substantia nigra e il sistema limbico con la neocorteccia.
2. Via nigrostriatale: connessione tra la substantia nigra e il nucleo caudato con il globo pallido.
3.Tratto tuberoinfundibolare: connessione tra i nuclei arcuati, i neuroni periventricolari e l'ipotalamo, ghiandola pituitaria posteriore.
4. Via midollare-periventricolare: connessione tra i neuroni del nucleo motore del nervo vago ed i neuroni periventricolari.
5. Via incertoipotalamica: connessioni tra i nuclei dell'ipotalamo e i neuroni del setto laterale.
178. Il meccanismo dell'azione antipsicotica dell'APS.
Blocco dei recettori D2 del sistema nervoso centrale, che normalmente svolgono inibizione pre e postsinaptica → rimozione dell'attività dei recettori D2 (nella psicosi, l'attività di questi recettori è patologicamente aumentata) → attività antipsicotica.
179. Caratteristiche farmacocinetiche dell'APS.
1. Assorbito rapidamente nel tratto gastrointestinale, ma non completamente
2. Parzialmente soggetto a significativa eliminazione presistemica
3. Altamente lipofili, si accumulano nel cervello
4. Trasformato nel fegato ed escreto come metaboliti polari
5. Una piccola parte viene visualizzata invariata.
180. Cos'è la clorpromazina?
Un neurolettico alifatico della classe delle fenotiazine.
181. Cos'è il clorprotixene?
Neurolettico della classe dei tioxanteni.
182. Cos'è l'aloperidolo?
Neurolettico della classe dei butirrofenoni.
183. Cos'è il sulpiride?
Antipsicotico atipico (dal gruppo degli antipsicotici - derivati di altri gruppi)
184. Cosa sono clozapina e risperidone?
Neurolettici atipici (dal gruppo dei neurolettici - derivati di altri gruppi)
185. Nominare gli effetti farmacologici dell'APS utilizzati nella pratica medica.
ü effetto antipsicotico - dovuto al blocco dei recettori D2 nel sistema nervoso centrale
ü effetto sedativo (calmante) - dovuto al blocco dei recettori adrenergici della formazione reticolare del tronco cerebrale
ü effetto antiemetico - dovuto al blocco dei recettori D2 del centro del vomito
186. Effetti collaterali dell'APS associati all'effetto sul sistema nervoso centrale.
Sviluppo di diversi Disturbi extrapiramidali:
ü distonia acuta – contrazioni spastiche dei muscoli scheletrici del viso, opistotono, disfagia, laringospasmo, ecc.
ü sindrome parkinsoniana – bradicinesia, rigidità dei muscoli scheletrici, tremore, linguaggio monotono
ü acatisia – irrequietezza motoria incontrollabile, irrequietezza
ü sindrome neurolettica maligna – ipertemia, rigidità muscolare diffusa, disturbi autonomi(tachicardia, ipertensione, tachipnea, ecc.)
ü discinesia tardiva – contrazioni stereotipate simili a coreografie dei muscoli facciali
ü tremore periorale – ipercinesia del muscolo orbicolare della bocca
187. L'influenza dell'APS sulle funzioni autonomiche.
A) sistema cardiovascolare: ipotensione, effetti inotropi e batmotropi negativi, tachicardia, collasso
B) apparato respiratorio: disturbi respiratori
C) apparato digerente: secchezza delle fauci, stitichezza, ostruzione intestinale dinamica, ittero colestatico ostruttivo con bilirubinemia
D) organi visivi: melanosi congiuntivale, possibile aumento della pressione intraoculare, midriasi
D) sistema sanguigno: inibizione della leucopoiesi, agranulocitosi
E) sistema genito-urinario: minzione compromessa, ritenzione urinaria, funzione eiaculatoria compromessa
G) pelle: fotosensibilità, iperpigmentazione, orticaria, petecchie
188. L'influenza dell'APS sul sistema endocrino.
ü iperglicemia (tipica della clorpromazina)
ü disturbi dell'ovulazione, aminorrea/galattorrea, aumento della libido nelle donne
ü ginecomastia, aumento di peso, disfunzioni sessuali (diminuzione della libido, disfunzione erettile ed eiaculazione, priapismo) negli uomini
189. Nomina i farmaci usati per alleviare la psicosi acuta.
Aloperidolo, risperidone, loxapina.
190. Nominare i principali gruppi di antidepressivi (non specificare i farmaci).
1. Inibitori della ricaptazione delle monoamine
2. Inibitori MAO
3. Medicinali erboristici ad attività antidepressiva
191. Nominare i sottogruppi degli inibitori della ricaptazione delle monoamine (non specificare i farmaci).
A) inibitori della ricaptazione prevalentemente della noradrenalina (antidepressivi triciclici)
B) inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina
B) antidepressivi atipici
192. Nominare gli inibitori della ricaptazione prevalentemente della norepinefrina.
Imipramina, amitriptilina, doxepina, amoxapina.
193. Nominare gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina.
Fluoxetina,sertralina, Paroxetina, venlafaxina.
194. Nominare gli antidepressivi atipici.
Trazadone, mianserina, Tianeptina
195. Nominare gli inibitori MAO di azione irreversibile e reversibile.
A) inibitori irreversibili delle MAO – Nialamide
B) inibitori MAO reversibili – Moclobemide
196. Nominare i medicinali erboristici con attività antidepressiva.
erba di San Giovanni (Negrustin), Ipericina
197. Proprietà farmacocinetiche di base degli antidepressivi.
1. Antidepressivi triciclici:
ü non vengono completamente assorbiti nel tratto gastrointestinale
ü subiscono un metabolismo attivo di primo passaggio
ü ampio volume di distribuzione grazie alla buona capacità di legare le proteine e all'elevata solubilità nei grassi
2. Bloccanti selettivi della ricaptazione della serotonina:
ü Ben assorbito dal tratto gastrointestinale
ü metabolizzato in metaboliti attivi
ü altre proprietà sono simili agli antidepressivi triciclici
3. Inibitori MAO:
ü rapidamente e ben assorbito nel tratto gastrointestinale
ü metabolizzato nel fegato, escreto dai reni sotto forma di metaboliti
198. L'effetto degli antidepressivi triciclici sui meccanismi catecolaminergici del cervello.
1) inibiscono la ricaptazione della norepinefrina (principalmente) e/o della serotonina
2) bloccano i recettori α-adrenergici, causando tachicardia e ipotensione ortostatica
199. L'effetto della sertralina sui processi neurotrasmettitori nel cervello.
ü bloccante selettivo della ricaptazione neuronale della serotonina nel cervello
ü non influisce sull'assorbimento di norepinefrina e dopamina
ü non ha un'affinità specifica per i recettori adrenergici e m-colinergici, per i recettori GABA, per i recettori della dopamina, dell'istamina, della serotonina o delle benzodiazepine
ü è inibito dalle MAO
200. L'effetto degli inibitori MAO sui processi monoaminergici nel cervello.
Inibitori MAO (in particolare inibitori selettivi MAO-A, che metabolizzano principalmente norepinefrina, serotonina, tiramina, prevengono la distruzione delle monoammine e aiutano a prolungare la loro azione, fornendo un effetto antidepressivo).
201. Cos'è l'imipramina?
202. Cos'è l'amitriptilina?
Antidepressivo triciclico, inibitore principalmente della ricaptazione della norepinefrina.
203. Cos'è la sertralina?
204. Cosa sono la fluoxetina e la paroxetina?
Inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina.
205. Cos'è la moclobemide?
Inibitore MAO reversibile.
206. Cosa sono trazadone e tianeptina?
Antidepressivi atipici del gruppo degli inibitori della ricaptazione delle monoammine.
207. Effetti collaterali degli antidepressivi triciclici.
A) effetti sedativi: sonnolenza, potenziamento dell'azione di altri sedativi
B) effetti simpaticomimetici: tremore, insonnia
B) Effetti M-anticolinergici: visione offuscata, stitichezza, ritenzione urinaria, disturbi del pensiero
D) cardiovascolari: ipotensione ortostatica, blocchi di conduzione, aritmie
D) psichiatrico: esacerbazione della psicosi, sindrome da astinenza
E) neurologico: convulsioni
G) metabolico-endocrino: aumento di peso, disfunzioni sessuali
208. Effetti collaterali degli inibitori MAO.
ü mal di testa, sonnolenza
ü bocca secca
ü aumento di peso
ü ipotensione ortostatica
ü disfunzioni sessuali
209. Restrizione dietetica quando si usano inibitori MAO.
Gli inibitori MAO aumentano l'effetto vasocostrittore della tiramina contenuta in numerosi alimenti (formaggio, cioccolato, ecc.) e possono portare allo sviluppo di una crisi ipertensiva, pertanto, se possibile, si consiglia di escludere dalla dieta i prodotti contenenti questa sostanza o limitarne il consumo.
210. Effetti collaterali degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina.
ü ansia, insonnia
ü astenia, tremore
ü sudorazione
ü sintomi di disturbi gastrointestinali
üreazioni allergiche (eruzione cutanea)
211. Indicazioni per la prescrizione degli antidepressivi.
1) depressione:
a) depressione maggiore (endogena) – causata principalmente da disturbi biochimici del cervello
b) stati depressivi come parte delle psicosi
2) disturbi di panico, attacchi di panico(Gli inibitori MAO-A sono particolarmente efficaci)
3) disturbi ossessivo-compulsivi (stati ossessivi, gli inibitori della ricaptazione della serotonina sono particolarmente efficaci)
4) enuresi (gli antidepressivi triciclici sono particolarmente efficaci)
5) dolore cronico di origine sconosciuta (gli antidepressivi triciclici sono particolarmente efficaci)
212. Vantaggi degli antidepressivi atipici:
1) bloccano prevalentemente la ricaptazione della serotonina
2) hanno proprietà di agonisti e antagonisti dei recettori della serotonina e delle catecolamine
3) non hanno effetti atropino-simili e alfa-bloccanti adrenergici
213. Vantaggi degli inibitori della ricaptazione della serotonina rispetto agli antidepressivi triciclici.
A differenza degli antidepressivi triciclici, che inibiscono sia la captazione della noradrenalina che quella della serotonina, gli inibitori della ricaptazione della serotonina inibiscono selettivamente Solo ricaptazione della serotonina, avente una bassa tossicità vegetativa.
214. Spettro dell'attività farmacologica degli antidepressivi.
Ødepressione
Ø stati di panico
Ø disturbi ossessivo-compulsivi
Ø sindromi dolorose croniche
Ø altre indicazioni (bulimia e anoressia nervosa, fobia scolastica, sindrome ipercinetica con ridotta attenzione)
215. Nominare gli antidepressivi con un pronunciato effetto sedativo.
Amitriptilina, doxapene, imipramina, amoxapina.
216. Nominare gli antidepressivi con una componente attivante dell'azione psicotropa.
Moclobemide, nialamide.
217. Nomina i principali gruppi e farmaci degli stabilizzatori dell'umore.
A) sali di litio – Carbonato di litio, litio oxibato
B) anticonvulsivanti – Carbamazepina, sodio valproato
B) antipsicotici e benzodiazepine
218. Il meccanismo d'azione degli ioni di litio.
1. L'agonista del recettore della serotonina 5-HT1A ® aumenta l'attività dell'ippocampo ( Attualmente, questo meccanismo sta ricevendo la massima attenzione.)
2. Effetto sul trasporto degli ioni: sostituzione degli ioni sodio nelle membrane biologiche ® il litio non è in grado di supportare il trasporto degli ioni nei canali del sodio ® azione antagonista verso gli ioni sodio, impossibilità che si verifichi un potenziale d'azione sulla membrana neuronale
3. Inibizione del rilascio sinaptico di noradrenalina e dopamina nel cervello, aumentando l'inattivazione di queste catecolamine ® diminuendo l'attività dei neuroni cerebrali
4. Blocco della formazione di inositolo e deplezione di fosfatidilinositolo-4,5-bisfosfato, precursore di DAG e IP3.
Pertanto, il litio durante la mania blocca l'iperattività neuronale bloccando selettivamente la risintesi dei precursori DAG e IP3 e sopprimendo l'eccessiva attività neuronale.
219. Proprietà farmacocinetiche di base delle preparazioni al litio.
Ø aspirazione quasi al 100%
Ø distribuito principalmente in mezzi liquidi, penetra lentamente nelle cellule, non si lega alle proteine
Ø non metabolizzato
Ø viene escreto quasi completamente nelle urine, l'emivita dal plasma è di circa un giorno
220. A cosa servono i sali di litio?
ü disturbi affettivi bipolari (psicosi maniaco-depressiva)
ü prevenzione di mania e depressione
ü ripetute esacerbazioni della depressione endogena acuta
ü disturbi schizoaffettivi (una combinazione di sintomi di schizofrenia con sintomi depressivi)
ü disturbi affettivi nell'alcolismo
ü schizofrenia (se combinato con antipsicotici)
ü correzione del comportamento aggressivo e conflittuale tra i detenuti
221. Effetti collaterali dei farmaci al litio.
1. Neurologico e mentale: tremore, iperattività motoria, atassia, disartria, afasia
2. Effetti sulla funzione tiroidea: diminuzione della funzionalità, ipotiroidismo
3. Effetti sui reni: polidipsia, poliuria, diabete mellito nefrogenico, nefrite interstiziale cronica e glomerulopatia con sindrome nefrosica
5. Effetto sul cuore: bradicardia, tachicardia (sono una controindicazione all'uso del litio)
5. Durante la gravidanza e durante l'allattamento del neonato: letargia, cianosi, diminuzione del riflesso di suzione, epatomegalia.
6. Altri: eruzioni cutanee, disfunzioni sessuali.
222. Nomina i principali gruppi di farmaci nootropi.
A) migliorare principalmente i processi metabolici – Piracetam (nootropil), piritinolo, meclofenoxato, cerebrolisina;
B) migliorando principalmente il flusso sanguigno cerebrale – Vinpocetina (Cavinton), nimodipina.
B) attivatori dei processi colinergici centrali – Donepezil cloridrato, rivastigmina.
223. Nomina diversi farmaci nootropi.
Piracetam (nootropil), vinpocetina (cavinton), donepezil cloridrato.
224. Principali effetti dei farmaci nootropi.
ü stimolazione dell'attività mentale (pensiero, apprendimento, memoria)
ü effetto antiipossico, aumentando la resistenza del tessuto cerebrale all'ipossia
ü moderato effetto anticonvulsivante
ü effetto positivo sui processi metabolici e sulla circolazione sanguigna nel cervello, aumentando l'utilizzo del glucosio
ü miglioramento della microcircolazione nelle aree ischemiche
ü inibizione dell'aggregazione delle piastrine attivate
ü effetto protettivo contro i danni cerebrali causati da ipossia, intossicazione, scosse elettriche
225. Indicazioni per l'uso dei farmaci nootropi.
compromissione della memoria, vertigini, diminuzione della concentrazione
ü labilità emotiva
ü demenza dovuta a disturbi circolazione cerebrale(ictus ischemico), lesioni cerebrali, morbo di Alzheimer, in età avanzata
ü stati comatosi di origine vascolare, traumatica o tossica
ü trattamento dell'astinenza e della sindrome psicoorganica nell'alcolismo cronico
ü disturbi dell'apprendimento nei bambini non associati a una formazione inadeguata o a caratteristiche dell'ambiente familiare (come parte di terapia di combinazione)
ü anemia falciforme (come parte della terapia di combinazione)
226. Principali effetti del bemitil (attoprotettore).
ü effetto psicostimolante
ü attività antiipossica
ü aumentare la resistenza del corpo all'ipossia
ü aumento delle prestazioni durante l'attività fisica
227. Nomina diversi psicostimolanti.
Caffeina, Metilfenidato (Meridil), Mesocarb, Anfetamina (Phenamine), Bemythyl
228. Principali effetti farmacologici delle metilxantine.
1. Effetto sul sistema nervoso centrale:
A) dosi basse e medie – stimolazione della corteccia, aumentando il livello di veglia, riducendo la sensazione di affaticamento
B) dosi elevate – stimolazione del midollo allungato, convulsioni
2. Effetto sul sistema cardiovascolare:
A) effetti cronotropi e inotropi positivi diretti
B) a dosi elevate – rilassamento delle SMC di tutti i vasi eccetto il cervello, il tono del cervello aumenta
C) ridurre la viscosità del sangue, migliorando il flusso sanguigno
3. Impatto sul tratto gastrointestinale: stimolazione della secrezione di acido cloridrico ed enzimi nello stomaco
4. Effetto sui reni: aumento della diuresi (dovuto a) aumento della filtrazione glomerulare eb) diminuzione del riassorbimento tubulare di sodio)
5. Effetto sulla SMC: broncodilatazione senza sviluppo di tolleranza all'azione delle metilxantine.
6. Impatto sui muscoli scheletrici: ripristino della contrattilità e sollievo dall'affaticamento del diaframma in pazienti con malattie polmonari croniche ostruttive.
229. Effetto della caffeina sul sistema nervoso centrale.
A piccole dosi – effetto stimolante:
ü migliora e regola i processi di eccitazione nella corteccia cerebrale
ü migliora il positivo riflessi condizionati, aumenta l'attività motoria, le prestazioni mentali e fisiche
ü riduce l'affaticamento e la sonnolenza
ATTENZIONE! Grandi dosi di caffeina hanno Effetto inibitorio sul sistema nervoso centrale e può portare a Deplezione delle cellule nervose.
230. Effetto della caffeina sul centro respiratorio.
Stimolazione del centro respiratorio.
231. L'effetto della caffeina sul sistema cardiovascolare.
A) effetti centrali: stimolazione del centro vasomotore e dei centri del nucleo vago.
B) effetti periferici:
ü aumento del tono vascolare attraverso l'eccitazione del centro vasomotore, diminuzione del tono vascolare con effetto diretto sul SMC (in questo caso vasi coronarici più spesso si espandono e il cervello è tonico)
ü effetto stimolante diretto sul miocardio
ü aumento della pressione sanguigna con ipotensione
232. L'effetto della caffeina sui bronchi e sui reni.
ü moderato effetto antispasmodico sul SMC (bronchi, tratto biliare eccetera.).
ü un leggero aumento della diuresi (come risultato dell'inibizione del riassorbimento degli ioni sodio e acqua, dilatazione dei vasi renali e aumento della filtrazione nei glomeruli)
233. Effetto della caffeina sul tratto gastrointestinale.
ü aumento della secrezione delle ghiandole gastriche
ü moderato effetto antispasmodico miotropico sulle vie biliari
234. Effetto della caffeina sulle piastrine.
Riduce l'aggregazione piastrinica.
235. L'uso della caffeina nella pratica medica.
ü malattie infettive e di altro tipo accompagnate da depressione delle funzioni del sistema nervoso centrale e del sistema cardiovascolare
ü avvelenamento con farmaci e altri veleni che deprimono il sistema nervoso centrale
ü spasmi dei vasi cerebrali (con emicrania, ecc.)
ü per migliorare le prestazioni mentali e fisiche
ü per eliminare la sonnolenza
ü per l'enuresi nei bambini
236. Indicazioni all'uso del mesocarb (stimolante psicomotorio)
ü stati astenici successivi a intossicazioni, infezioni e traumi al sistema nervoso centrale, stanchezza fisica e mentale
ü disturbi nevrotici con letargia, schizofrenia lenta
ü sindrome da astinenza nell'alcolismo cronico
ü ritardo dello sviluppo nei bambini a causa di lesioni organiche del sistema nervoso centrale con adinamia
ü fenomeni astenici associati all'uso di neurolettici e tranquillanti
ü letargia, apatia, diminuzione delle prestazioni a causa della depressione
237. Nomina i principali analettici.
Niketamide, bemegride, etimizolo, caffeina sodica benzoato
238. Come si dividono in gruppi gli analettici in base alla direzione d'azione sul centro respiratorio?
A) stimolanti respiratori azione diretta: Bemegride, etimizolo.
B) stimolanti della respirazione ad azione diretta e riflessa: Niketamide (cordiamina), acido carbonico
239. Effetti collaterali degli analettici.
ünausea, vomito
ü contrazioni muscolari, crampi
üreazioni allergiche
ü ansia, vertigini, disturbi del sonno
Rp.: Alprazolami 0,0005
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Una compressa per via orale 3 volte al giorno.
Rp.: Amitriptilini 0,025
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Una compressa per via orale 4 volte al giorno.
Rp.: Sol. Amitriptilini 1% – 2 ml
D.t.d. N. 10 nell'amp.
S. Per via intramuscolare, 2 ml 3 volte al giorno.
Rp.: Tav. “Baralginum” N. 20
Prezzo: Baralgini 5 ml
D.t.d. N. 5 in amp.
S. Intramuscolare 5 ml.
Rp.: Natrii valproatis 0,15
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Per via orale, 1 compressa 2 volte al giorno.
Rp.: Natrii valproatis 0,15
D.t.d. N. 10 in maiuscolo.
S. Per via orale, 1 capsula 2 volte al giorno.
Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. 1 compressa per via orale prima di coricarsi.
Rp.: Carbamazepini 0,2
D.t.d. N. 10 nella tab.
Rp.: Lorazepami 0,001
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Per via orale 1 compressa 1 volta al giorno
Rp.: Lithii carbonatis 0,3
D.t.d. N. 10 nella tab. obd.
S. Per via orale 1 compressa 1 volta al giorno
Rp.: Medazepami 0,01
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Per via orale, 1 compressa 3 volte al giorno.
Rp.: Mesocarbi 0,005
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. 1 compressa 1 volta al giorno.
Rp.: Tav. “Nakom” N. 20
D.S. Per via orale, 1 compressa 3 volte al giorno
Rp.: Confetto Tolperisoni 0,05
Prezzo: Nefopami 0,03
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Per via orale, 2 compresse 3 volte al giorno
Rp.: Sol. Nefopami 2% – 1 ml
D.t.d. N. 10 nell'amp.
S. Per via intramuscolare, 1 ml ogni 6 ore.
Rp.: Nitrazepami 0,005
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Assumere 1 compressa per via orale mezz'ora prima di coricarsi.
Rp.: Piracetami 0,2
D.t.d. N. 10 nella tab. obd.
S. Per via orale, 1 compressa 2 volte al giorno
Rp.: Piracetami 0,4
D.t.d. N. 10 in maiuscolo.
Rp.: Sol. Piracetami 20% – 5 ml
D.t.d. N. 10 nell'amp.
S. Intramuscolare 5 ml 1 volta al giorno
Rp.: Sertalini cloridrato 0,05
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Per via orale 1 compressa 1 volta al giorno
Rp.: Sumatriptani succinati 0,025
D.t.d. N. 20 nella tab.
S. Per via orale 1 compressa 1 volta al giorno
Rp.: Sol. Sumatriptani succinati 1,2% – 0,5 ml
D.t.d. N. 10 nell'amp.
S. Per via sottocutanea 0,5 ml 1 volta al giorno
Rp.: Tramadoli 0,05
D.t.d. N. 10 in maiuscolo.
S. Per via orale, 1 capsula fino a 3 volte al giorno
Rp.: Sol. Tramadoli 5% – 1ml
D.t.d. N. 10 nell'amp.
S. Per via intramuscolare 1 ml 1 volta al giorno
Rp.: Sol. Tramadoli 10% – 1 ml
D.S. Per via orale, 20 gocce in poca acqua 6 volte al giorno.
Rp.: Supp. con Tramadolo 0.1
S. Per via rettale, 1 supposta.
Rp.: Trimeperidini cloridrati 0,025
D.t.d. N. 10 nella tab.
Rp.: Sol. Trimeperidini cloridrati 1% – 1 ml
D.t.d. N. 10 nell'amp.
S. Per via sottocutanea 1 ml 1 volta al giorno
Rp.: Tav. “Fenitoino” N. 20
D.S. Per via orale, 1 compressa 3 volte al giorno
Rp.: Fluoxetini 0,02
D.t.d. N. 10 in maiuscolo.
S. Per via orale, 1 capsula 1 volta al giorno
Rp.: Dragee Chlorpromazini cloridrati 0,025
S. Per via orale, 1 compressa 3 volte al giorno
Rp.: Sol. Clorpromazini cloridrati 2,5% – 2 ml
D.t.d. N. 10 nell'amp.
S. Per via intramuscolare 2 ml 3 volte al giorno
Rp.: Sol. Ergotamini idrotartratis 0,05% – 1 ml
D.t.d. N. 20 nell'amp.
S. Per via intramuscolare, 1 ml una volta al giorno.
Rp.: Sol. Ergotamini idrotartratis 0,1% – 10 ml
D.S. Per via orale 10 gocce 3 volte al giorno
Rp.: Ergotamini idrotartratis 0,001
D.t.d. N. 10 nella tab.
S. Per via orale, 1 compressa 3 volte al giorno
Rp.: Confetto Ergotamini idrotartratis 0,001
S. Per via orale 1 capsula 3 volte al giorno
Rp.: Etosuccimidi 0,25
D.t.d. N. 10 in maiuscolo.
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Sul tema: “Medicinali che agiscono sul sistema nervoso centrale”
introduzione
Farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale
Antidepressivi
Neurolettici
Medicinali che stimolano il sistema nervoso centrale
Libri usati
introduzione
Questo gruppo di farmaci comprende sostanze che modificano le funzioni del sistema nervoso centrale, avendo un effetto diretto sulle sue varie parti del cervello o del midollo spinale.
Secondo la struttura morfologica, il sistema nervoso centrale può essere considerato come un insieme di numerosi neuroni. La comunicazione tra i neuroni è assicurata dal contatto dei loro processi con i corpi o i processi di altri neuroni. Tali contatti interneuronali sono chiamati sinapsi.
La trasmissione degli impulsi nervosi nelle sinapsi del sistema nervoso centrale, così come nelle sinapsi del sistema nervoso periferico, viene effettuata utilizzando trasmettitori di eccitazione chimica - mediatori. Il ruolo dei mediatori nelle sinapsi del sistema nervoso centrale è svolto dall'acetilcolina, dalla norepinefrina, dalla dopamina, dalla serotonina, dall'acido gamma-aminobutirrico (GABA), ecc.
I farmaci che agiscono sul sistema nervoso centrale modificano (stimolano o inibiscono) la trasmissione degli impulsi nervosi alle sinapsi. I meccanismi d'azione delle sostanze sulle sinapsi del sistema nervoso centrale sono diversi. Le sostanze possono eccitare o bloccare i recettori su cui agiscono i mediatori, influenzare il rilascio dei mediatori o la loro inattivazione.
Le sostanze medicinali che agiscono sul sistema nervoso centrale sono rappresentate dai seguenti gruppi:
anestetici;
etanolo;
sonniferi;
farmaci antiepilettici;
farmaci antiparkinsoniani;
analgesici;
farmaci psicotropi (neurolettici, antidepressivi, sali di litio, ansiolitici, sedativi, psicostimolanti, farmaci nootropi);
analettici.
Alcuni di questi farmaci hanno un effetto depressivo sul sistema nervoso centrale (anestetici, ipnotici e antiepilettici), altri hanno un effetto stimolante (analettici, psicostimolanti). Alcuni gruppi di sostanze possono causare effetti sia stimolanti che depressivi (ad esempio gli antidepressivi).
Farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale
Il gruppo di farmaci che deprimono maggiormente il sistema nervoso centrale sono gli anestetici generali (anestetici). Poi arrivano i sonniferi. Questo gruppo è inferiore agli anestetici generali in termini di potenza. Successivamente, man mano che la forza d'azione diminuisce, ci sono l'alcol, gli anticonvulsivanti e i farmaci antiparkinsoniani. Esiste anche un gruppo di farmaci che hanno un effetto deprimente sulla sfera psico-emotiva: questi sono farmaci psicotropi centrali: il gruppo più potente sono i neurolettici antipsicotici, il secondo gruppo, di forza inferiore ai neurolettici, sono i tranquillanti e il terzo gruppo sono sedativi generali.
Esiste un tipo di anestesia generale chiamata neuroleptanalgesia. Per questo tipo di analgesia vengono utilizzate miscele di antipsicotici e analgesici. Questo è uno stato di anestesia, ma con conservazione della coscienza.
Per l'anestesia generale vengono utilizzati metodi inalatori e non inalatori. I metodi di inalazione comprendono l'uso di liquidi (cloroformio, fluorotano) e gas (protossido di azoto, ciclopropano). I farmaci per inalazione sono ora solitamente combinati con farmaci non inalatori, che includono barbiturici, steroidi (preulolo, veadrin), derivati eugenali - sombrevina, derivati - acido idrossibutirrico, ketamina, ketalar. Il vantaggio dei farmaci non inalatori è che per ottenere l'anestesia non è necessaria un'attrezzatura complessa, ma solo una siringa. Lo svantaggio di questa anestesia è che è incontrollabile. È usato come anestesia di base indipendente, introduttiva. Tutti questi rimedi sono ad azione breve (da alcuni minuti a diverse ore).
Esistono 3 gruppi di farmaci non inalatori:
Azione ultrabreve (sombrevin, 3-5 minuti).
Durata media fino a mezz'ora (esenale, termitale).
A lunga azione - idrossibutirrato di sodio 40 minuti - 1,5 ore.
Oggi i neuroleptanalgesici sono ampiamente utilizzati. Questa è una miscela che contiene antipsicotici e analgesici. Tra gli antipsicotici puoi usare il droperidolo e tra gli analgesici la fentamina (diverse centinaia di volte più forte della morfina). Questa miscela è chiamata talomonal. Puoi usare l'aminazina invece del droperidolo e invece della fentamina - il promedolo, il cui effetto sarà potenziato da alcuni tranquillanti (seduxen) o clonidina. Invece di Promedol, puoi anche usare Analgin.
ANTIDEPRESSIVI
Questi farmaci apparvero alla fine degli anni '50, quando si scoprì che l'idrazide dell'acido isonicotinico (isoniazide) e i suoi derivati (ftivazide, soluzide, ecc.), Utilizzati nel trattamento della tubercolosi, causano euforia, aumentano l'attività emotiva, migliorano l'umore (effetto timolettico ). Il loro effetto antidepressivo si basa sul blocco della monoaminoossinasi (MAO) con l'accumulo di monoammine - dopamina, norepinefrina, serotonina nel sistema nervoso centrale, che porta al sollievo della depressione. Esiste un altro meccanismo per migliorare la trasmissione sinaptica: il blocco della ricaptazione della norepinefrina e della serotonina da parte della membrana presinaptica delle terminazioni nervose. Questo meccanismo è tipico dei cosiddetti antidepressivi triciclici
Gli antidepressivi sono suddivisi nei seguenti gruppi:
Antidepressivi - inibitori delle monoaminossidasi (MAO):
a) irreversibile - nialamide;
b) reversibile - pirlindolo (pirazidolo).
Antidepressivi - inibitori della captazione neuronale (triciclici e tetraciclici):
a) inibitori non selettivi della captazione neuronale - imipramina (imisina), amitriptilina, pipofezin (azafen);
b) inibitori selettivi della captazione neuronale - fluoxetina (Prozac).
L'effetto timolettico (dal greco timos - anima, leptos - gentile) è il principale per gli antidepressivi di tutti i gruppi.
Nei pazienti con depressione grave, vengono alleviati la depressione, i sentimenti di inutilità, la malinconia profonda immotivata, la disperazione, i pensieri suicidi, ecc. Il meccanismo dell'azione timolettica è associato all'attività serotoninergica centrale. L'effetto si sviluppa gradualmente, dopo 7-10 giorni.
Gli antidepressivi hanno un effetto psicoenergetico stimolante (attivazione della trasmissione noradrenergica) sul sistema nervoso centrale: l'iniziativa aumenta, il pensiero e le normali attività quotidiane vengono attivati e l'affaticamento fisico scompare. Questo effetto è più pronunciato con gli inibitori MAO. Non forniscono sedazione (a differenza degli antidepressivi triciclici - amitriptilina e azafene), ma l'inibitore reversibile pirazidolo delle MAO può avere un effetto calmante nei pazienti con ansia e depressione (il farmaco ha un effetto sedativo-stimolante regolatorio). Gli inibitori MAO inibiscono il sonno REM.
Inibendo l'attività delle MAO epatiche e di altri enzimi, inclusa l'istaminasi, rallentano la biotrasformazione degli xenobiotici e di molti farmaci: anestetici non inalatori, analgesici narcotici, alcol, antipsicotici, barbiturici, efedrina. Gli inibitori MAO migliorano l'effetto delle sostanze narcotiche, anestetiche locali e analgesiche. Il blocco delle MAO epatiche spiega lo sviluppo di una crisi ipertensiva (la cosiddetta “sindrome del formaggio”) quando si assumono inibitori MAO con alimenti contenenti tiramina (formaggio, latte, carne affumicata, cioccolato). La tiramina viene distrutta nel fegato e nella parete intestinale dalla monoaminossidasi, ma quando vengono utilizzati i suoi inibitori, si accumula e la norepinefrina depositata viene rilasciata dalle terminazioni nervose.
Gli inibitori MAO sono antagonisti della reserpina (ne alterano addirittura l'effetto). La reserpina simpaticolitica riduce i livelli di norepinefrina e serotonina, portando ad un calo della pressione sanguigna e alla depressione del sistema nervoso centrale; Gli inibitori MAO, al contrario, aumentano il contenuto di amine biogene (serotonina, norepinefrina).
Nialamid: blocca irreversibilmente la MAO. È usato per la depressione con aumento della letargia, letargia, nevralgia del trigemino e altre sindromi dolorose. I suoi effetti collaterali includono: insonnia, mal di testa, disturbi del tratto gastrointestinale (diarrea o stitichezza). In caso di trattamento con nialamide è necessario escludere dalla dieta anche gli alimenti ricchi di tiramina (prevenzione della “sindrome del formaggio”).
Pirlindol (pirazidolo) - un composto a quattro cicli - un inibitore MAO reversibile, inibisce anche la ricaptazione della norepinefrina, un composto a quattro cicli, ha un effetto timolettico con un componente sedativo-stimolante, ha attività nootropica (aumenta le funzioni cognitive). Fondamentalmente viene bloccata la distruzione (deaminazione) della serotonina e della norepinefrina, ma non della tiramina (di conseguenza, la “sindrome del formaggio” si sviluppa molto raramente). Il pirazidolo è ben tollerato, non ha un effetto M-anticolinergico (a differenza degli antidepressivi triciclici), le complicanze sono rare: leggera secchezza delle fauci, tremore, tachicardia, vertigini. Tutti gli inibitori MAO sono controindicati nelle malattie infiammatorie del fegato.
Un altro gruppo di antidepressivi sono gli inibitori dell'assorbimento neuronale. Gli inibitori non selettivi comprendono gli antidepressivi triciclici: imipramina (imisina), amitriptilina, azafene, fluacizina (fluoroacizina), ecc. Il meccanismo d'azione è associato all'inibizione dell'assorbimento neuronale di norepinefrina e serotonina da parte delle terminazioni nervose presinaptiche, a seguito della quale il loro contenuto nella fessura sinaptica aumenta e l'attività adrenergica e serotoninergica aumenta i trasferimenti. L'effetto M-anticolinergico centrale gioca un certo ruolo nell'effetto psicotropo di questi farmaci (ad eccezione dell'azafen).
L'imipramina (imisina) è uno dei primi farmaci di questo gruppo e ha un pronunciato effetto timolettico e psicostimolante. Utilizzato principalmente per la depressione con letargia generale e letargia. Il farmaco ha un effetto M-anticolinergico e antistaminico centrale e periferico. Le principali complicanze sono associate all'effetto M-anticolinergico (secchezza delle fauci, compromissione dell'accomodazione, tachicardia, stitichezza, ritenzione urinaria). Durante l'assunzione del farmaco possono verificarsi mal di testa, reazioni allergiche; in caso di sovradosaggio - insonnia, agitazione. L'imizin ha una struttura chimica simile all'aminazina e, come questa, può causare ittero, leucopenia e agranulocitosi (raramente).
L'amitriptilina combina con successo l'attività timolettica con un pronunciato effetto sedativo. Il farmaco non ha alcun effetto psicostimolante, le proprietà M-anticolinergiche e antistaminiche sono pronunciate. Ampiamente usato per condizioni ansioso-depressive, nevrotiche, per la depressione in pazienti con malattie croniche somatiche e sindromi dolorose (malattia coronarica, ipertensione, emicrania, oncologia). Gli effetti collaterali sono principalmente associati all'effetto M-anticolinergico del farmaco: secchezza delle fauci, visione offuscata, tachicardia, stitichezza, difficoltà a urinare, nonché sonnolenza, vertigini, allergie.
La fluacizina (fluoroacizina) ha un'azione simile all'amitriptilina, ma ha un effetto sedativo più pronunciato.
Azafen, a differenza di altri antidepressivi triciclici, non possiede attività M-anticolinergica; un effetto timolettico moderato in combinazione con un lieve effetto sedativo garantisce l'uso del farmaco per la depressione da lieve a moderata, condizioni nevrotiche e l'uso a lungo termine di antipsicotici. L'Azafen è ben tollerato, non disturba il sonno, non provoca aritmie cardiache e può essere utilizzato per il glaucoma (a differenza di altri antidepressivi triciclici che bloccano i recettori M-colinergici).
Recentemente sono comparsi i farmaci fluoxetina (Prozac) e trazodone, che sono inibitori selettivi attivi della ricaptazione della serotonina (l'effetto antidepressivo è associato ad un aumento del suo livello). Questi farmaci non hanno quasi alcun effetto sull’assorbimento neuronale dei recettori della norepinefrina, della dopamina, dei recettori colinergici e dell’istamina. Ben tollerato dai pazienti, raramente causa sonnolenza o mal di testa. nausea.
Antidepressivi: gli inibitori della captazione neuronale hanno trovato un uso più ampio in psichiatria, tuttavia, i farmaci di questo gruppo non possono essere prescritti contemporaneamente agli inibitori MAO, poiché possono verificarsi gravi complicazioni (convulsioni, coma). Gli antidepressivi sono diventati ampiamente utilizzati nel trattamento delle nevrosi, dei disturbi del sonno (condizioni ansioso-depressive), negli anziani con malattie somatiche, nel dolore a lungo termine per prolungare l'effetto degli analgesici, per ridurre la grave depressione associata al dolore. Gli antidepressivi hanno anche il loro effetto antidolorifico.
MEDICINALI PSICOTROPI. NEUROLETTICI
I farmaci psicotropi includono farmaci che influenzano l'attività mentale umana. In una persona sana, i processi di eccitazione e inibizione sono in equilibrio. Un enorme flusso di informazioni, vari tipi di sovraccarico, emozioni negative e altri fattori che colpiscono una persona sono la causa di condizioni stressanti che portano alla comparsa di nevrosi. Queste malattie sono caratterizzate da disturbi mentali parziali (ansia, ossessione, manifestazioni isteriche, ecc.), Un atteggiamento critico nei loro confronti, disturbi somatici e autonomici, ecc. Anche con un decorso prolungato di nevrosi, non portano a gravi disturbi comportamentali. Esistono 3 tipi di nevrosi: nevrastenia, isteria e nevrosi ossessivo-compulsiva.
Le malattie mentali sono caratterizzate da disturbi mentali più gravi tra cui deliri (disturbi del pensiero, che causano giudizi e conclusioni errati), allucinazioni (percezione immaginaria di cose inesistenti), che possono essere visive, uditive, ecc.; disturbi della memoria che si verificano, ad esempio, quando l'afflusso di sangue alle cellule cerebrali cambia durante la sclerosi dei vasi cerebrali, durante vari processi infettivi, lesioni, quando cambia l'attività degli enzimi coinvolti nel metabolismo delle sostanze biologicamente attive e in altre condizioni patologiche. Queste deviazioni nella psiche sono il risultato di disordini metabolici nelle cellule nervose e del rapporto tra le più importanti sostanze biologicamente attive in esse contenute: catecolamine, acetilcolina, serotonina, ecc. Le malattie mentali possono manifestarsi con una netta predominanza dei processi di eccitazione, ad esempio, stati maniacali in cui si osserva eccitazione motoria e delirio, nonché con un'eccessiva soppressione di questi processi, la comparsa di uno stato di depressione - un disturbo mentale accompagnato da uno stato d'animo depresso e malinconico, pensiero alterato e tentativi di suicidio.
I farmaci psicotropi utilizzati nella pratica medica possono essere suddivisi nei seguenti gruppi: antipsicotici, tranquillanti, sedativi, antidepressivi, psicostimolanti, tra i quali si Il gruppo dei farmaci nootropi è stato diviso. I farmaci di ciascuno di questi gruppi sono prescritti per le corrispondenti malattie mentali e nevrosi. Neurolettici. I farmaci hanno un effetto antipsicotico (eliminano deliri, allucinazioni) e sedativo (riducono la sensazione di ansia, irrequietezza). Inoltre, gli antipsicotici riducono l'attività motoria, riducono il tono dei muscoli scheletrici, hanno un effetto ipotermico e antiemetico e potenziano gli effetti dei farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale (anestetici, ipnotici, analgesici, ecc.). I neurolettici agiscono nell'area della formazione reticolare, riducendo il suo effetto attivante sul cervello e sul midollo spinale. Bloccano i recettori adrenergici e dopaminergici di diverse parti del sistema nervoso centrale (sistema limbico, neostriato, ecc.) e influenzano lo scambio di mediatori. L'influenza sui meccanismi dopaminergici può anche spiegare l'effetto collaterale dei neurolettici: la capacità di causare sintomi di parkinsonismo. In base alla loro struttura chimica, gli antipsicotici si dividono nei seguenti gruppi principali: ■ derivati della fenotiazina; ■ derivati del butirrofenone e della difenilbutilpiperidina; ■ derivati del tioxantene; ■ derivati dell'indolo; ■ antipsicotici di diversi gruppi chimici. Gli stimolanti del sistema nervoso centrale includono farmaci che possono aumentare le prestazioni mentali e fisiche, la resistenza, la velocità di reazione, eliminare la sensazione di stanchezza e sonnolenza, aumentare la capacità di attenzione, la capacità di memoria e la velocità di elaborazione delle informazioni. Le caratteristiche più spiacevoli di questo gruppo sono l'affaticamento generale del corpo che si verifica dopo la cessazione della loro influenza, una diminuzione della motivazione e delle prestazioni, nonché una forte dipendenza psicologica che si manifesta in tempi relativamente brevi. Tra gli stimolanti di tipo mobilizzante si possono distinguere i seguenti gruppi di farmaci: Agonisti adrenergici ad azione indiretta o mista: fenilalchilammine: anfetamina (fenamina), metanfetamina (pervitina), centedrina e piriditolo; derivati della piperidina: meridile; derivati della sidnonimina: mesocarb (sydnocarb), sydnophen; derivati purinici: caffeina (caffeina sodica benzoato). Analettica: · agendo principalmente sui centri respiratori e vasomotori: bemegride, canfora, niketamide (cordiamina), etimizolo, lobelina; · agenti prevalentemente sul midollo spinale: stricnina, securinina, echinopsina. Le fenilalchilammine sono gli analoghi sintetici più vicini allo psicostimolante di fama mondiale: la cocaina, ma differiscono da esso per una minore euforia e un effetto stimolante più forte. Sono in grado di indurre un’euforia straordinaria, un desiderio di attività, eliminare la sensazione di fatica, creare una sensazione di vigore, lucidità mentale e facilità di movimento, intelligenza rapida, fiducia nelle proprie forze e capacità. L'effetto delle fenilalchilammine è accompagnato da un umore elevato. L'uso dell'anfetamina iniziò durante la seconda guerra mondiale come mezzo per alleviare la fatica, combattere il sonno e aumentare la vigilanza; poi le fenilalchilammine entrarono nella pratica psicoterapeutica e guadagnarono popolarità di massa. Il meccanismo d'azione delle fenilalchilammine è l'attivazione della trasmissione adrenergica degli impulsi nervosi a tutti i livelli del sistema nervoso centrale e negli organi esecutivi dovuta a: · spostamento di norepinefrina e dopamina nella fessura sinaptica dal pool facilmente mobilizzabile delle terminazioni presinaptiche; · aumento del rilascio di adrenalina dalle cellule cromaffini della midollare del surrene nel sangue; · inibizione della captazione neuronale inversa delle catecolamine dallo spazio sinaptico; · inibizione competitiva reversibile delle MAO. Le fenilalchilammine penetrano facilmente nella BBB e non vengono inattivate da COMT e MAO. Implementano il meccanismo simpatico-surrenale di adattamento urgente del corpo alle condizioni di emergenza. In condizioni di tensione prolungata del sistema adrenergico, sotto stress grave, carichi debilitanti e in stato di affaticamento, l'uso di questi farmaci può portare all'esaurimento del deposito di catecolamine e all'interruzione dell'adattamento. Le fenilalchilammine hanno effetti psicostimolanti, attoprotettivi, anoressigeni e ipertensivi. I farmaci di questo gruppo sono caratterizzati da metabolismo accelerato, attivazione della lipolisi, aumento della temperatura corporea e del consumo di ossigeno e diminuzione della resistenza all'ipossia e all'ipertermia. Durante l'attività fisica il lattato aumenta eccessivamente, il che indica un dispendio inadeguato di risorse energetiche. Le fenilalchilammine sopprimono l'appetito, causano la costrizione dei vasi sanguigni e aumentano la pressione sanguigna. Si osservano secchezza delle fauci, pupille dilatate e polso rapido. La respirazione si approfondisce e la ventilazione dei polmoni aumenta. La metanfetamina ha un effetto più pronunciato sui vasi periferici. Le fenilalchilammine sono utilizzate in dosi molto piccole negli Stati Uniti per trattare i disturbi sessuali. La metanfetamina provoca un forte aumento della libido e della potenza sessuale, sebbene l'anfetamina abbia poca attività. Le fenilalchilammine sono indicate: · per un rapido aumento temporaneo delle prestazioni mentali (attività dell'operatore) in condizioni di emergenza; · per un aumento una tantum della resistenza fisica in condizioni estreme (operazioni di salvataggio); · indebolire l'effetto collaterale psicosedativo dei farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale; · per il trattamento dell'enuresi, dell'adinamia, della depressione, della sindrome d'astinenza nell'alcolismo cronico. Nella pratica psiconeurologica, l'anfetamina viene utilizzata in misura limitata nel trattamento della narcolessia, delle conseguenze dell'encefalite e di altre malattie accompagnate da sonnolenza, letargia, apatia e astenia. Per la depressione, il farmaco è inefficace e inferiore agli antidepressivi. Per l'anfetamina sono possibili le seguenti interazioni farmacologiche: ·aumento del sollievo dal dolore e riduzione dell'effetto sedativo degli analgesici narcotici; · indebolimento degli effetti simpaticomimetici periferici dell'anfetamina sotto l'influenza di depressori triciclici dovuto al blocco dell'ingresso dell'anfetamina negli assoni adrenergici, nonché aumento dell'effetto stimolante centrale dell'anfetamina a causa di una diminuzione della sua inattivazione nel fegato; · è possibile potenziare l'effetto euforico se usato in combinazione con barbiturici, il che aumenta la probabilità di sviluppare dipendenza dal farmaco; I preparati al litio possono ridurre gli effetti psicostimolanti e anoressigeni dell'anfetamina; · i farmaci neurolettici riducono anche l'effetto psicostimolante e anoressigeno delle anfetamine bloccando i recettori della dopamina e possono essere utilizzati per l'avvelenamento da anfetamine; l'anfetamina riduce l'effetto antipsicotico dei derivati fenotiazinici; · l'anfetamina aumenta la resistenza dell'organismo all'azione dell'alcol etilico (anche se permane l'inibizione dell'attività motoria); · sotto l'influenza dell'anfetamina, l'effetto ipotensivo della clonidina diminuisce; L'anfetamina potenzia l'effetto stimolante del midantan sul sistema nervoso centrale. Gli effetti collaterali includono tachicardia, ipertensione, aritmie, dipendenza, dipendenza da farmaci, esacerbazione di ansia, tensione, delirio, allucinazioni e disturbi del sonno. Con l'uso ripetuto, sono possibili l'esaurimento del sistema nervoso, l'interruzione della regolazione delle funzioni cardiovascolari e i disturbi metabolici. Controindicazioni all'uso delle fenilalchilammine sono gravi malattie cardiovascolari, diabete mellito, obesità e sintomi psicopatologici produttivi. A causa di una serie di effetti collaterali, tra cui soprattutto la possibilità di sviluppare dipendenza da farmaci, le fenilalchilammine trovano un uso limitato nella pratica medica. Allo stesso tempo, il numero di pazienti che abusano di farmaci e sostanze che utilizzano vari derivati della fenilalchilammina è in costante aumento. L'uso del mesocarb (sydnocarb) provoca un effetto psicostimolante più lentamente di quello dell'anfetamina, non è accompagnato da euforia, linguaggio e disinibizione motoria e non provoca un esaurimento così profondo della riserva energetica delle cellule nervose. Secondo il meccanismo d'azione, il mesocarb è anche leggermente diverso dall'anfetamina, poiché stimola principalmente i sistemi noradrenergici del cervello, provocando il rilascio di norepinefrina dai depositi stabili. A differenza dell'anfetamina, il mesocarb ha una stimolazione meno pronunciata con una singola dose e il suo aumento graduale si osserva da una dose all'altra. Il sidnocarb è generalmente ben tollerato, non provoca dipendenza o assuefazione e il suo utilizzo può aumentare la pressione sanguigna, diminuire l'appetito e anche fenomeni di iperstimolazione. Il mesocarb viene utilizzato per vari tipi di condizioni asteniche, dopo affaticamento, lesioni del sistema nervoso centrale, infezioni e intossicazioni. È efficace nella schizofrenia lenta con predominanza di disturbi astenici, sindrome da astinenza nell'alcolismo cronico, ritardo dello sviluppo nei bambini a causa di lesioni organiche del sistema nervoso centrale con adinamia. Mesocarb è un rimedio efficace che allevia i fenomeni astenici associati all'uso di farmaci antipsicotici e tranquillanti. Il sidnofen è simile nella struttura al mesocarb, ma stimola il sistema nervoso centrale in modo più debole e ha una pronunciata attività antidepressiva (a causa dell'effetto inibitorio reversibile sull'attività MAO), quindi viene utilizzato per il trattamento delle condizioni astenodepressive. Meridil è simile al mesocarb, ma è meno attivo. Aumenta l'attività, le capacità associative, ha un effetto analettico. La caffeina è un blando psicostimolante, i cui effetti si realizzano inibendo l'attività della fosfodiesterasi e, quindi, prolungando la vita dei mediatori intracellulari secondari, principalmente cAMP e un po' meno cGMP nel sistema nervoso centrale, nel cuore, negli organi muscolari lisci, nel tessuto adiposo e muscoli scheletrici. L'effetto della caffeina ha una serie di caratteristiche: non eccita la trasmissione adrenergica in tutte le sinapsi, ma migliora e prolunga il lavoro di quei neuroni che sono attualmente coinvolti nelle reazioni fisiologiche in corso e in cui i nucleotidi ciclici vengono sintetizzati in risposta all'azione di i loro mediatori. Esistono informazioni sull'antagonismo delle xantine nei confronti delle purine endogene: adenosina, inosina, ipoxantina, che sono ligandi dei recettori inibitori delle benzodiazepine. Il caffè contiene sostanze antagoniste delle endorfine e delle encefaline. La caffeina agisce solo sui neuroni che possono rispondere ai neurotrasmettitori producendo nucleotidi ciclici. Questi neuroni sono sensibili all'adrenalina, alla dopamina, all'acetilcolina, ai neuropeptidi e solo pochi neuroni sono sensibili alla serotonina e alla norepinefrina. Sotto l'influenza della caffeina si realizzano: · stabilizzazione della trasmissione dopaminergica - effetto psicostimolante; · stabilizzazione della trasmissione b-adrenergica nell'ipotalamo e nel midollo allungato - aumento del tono del centro vasomotore; · stabilizzazione delle sinapsi colinergiche della corteccia - attivazione delle funzioni corticali; · stabilizzazione delle sinapsi colinergiche del midollo allungato - stimolazione del centro respiratorio; · stabilizzazione della trasmissione noradrenergica - aumento della resistenza fisica. La caffeina ha effetti complessi sul sistema cardiovascolare. A causa dell'attivazione dell'influenza simpatica sul cuore, la contrattilità e la conduzione aumentano (nelle persone sane, se assunte a piccole dosi, la frequenza delle contrazioni può rallentare a causa dell'eccitazione dei nuclei del nervo vago; a dosi elevate, la tachicardia può si verificano a causa di influenze periferiche). La caffeina ha un effetto antispasmodico diretto sulla parete vascolare nei vasi del cervello, del cuore, dei reni, dei muscoli scheletrici, della pelle, ma non degli arti! (stabilizzazione del cAMP, attivazione della pompa del sodio e iperpolarizzazione delle membrane), aumenta il tono venoso. La caffeina aumenta la secrezione delle ghiandole digestive, la diuresi (riduce il riassorbimento tubulare dei metaboliti), aumenta il metabolismo basale, la glicogenolisi, la lipolisi. Il farmaco aumenta il livello degli acidi grassi circolanti, favorendone l'ossidazione e l'utilizzo. Tuttavia, la caffeina non sopprime l’appetito, ma, al contrario, lo stimola. Inoltre, aumenta la secrezione del succo gastrico, per cui bere caffeina senza cibo può portare alla gastrite e persino all'ulcera peptica. La caffeina è indicata: · migliorare le prestazioni mentali e fisiche; · per cure d'urgenza per ipotensione di varia origine (traumi, infezioni, intossicazioni, sovradosaggio di bloccanti gangliari, agenti simpatico e adrenergici, carenza di volume sanguigno circolante); · con spasmi dei vasi cerebrali; · nelle forme lievi di ostruzione bronchiale come broncodilatatore. I seguenti effetti collaterali sono caratteristici della caffeina: aumento dell'eccitabilità, aritmie cardiache, dolore toracico, insonnia, tachicardia, con uso a lungo termine - miocardite, disturbi trofici agli arti, ipertensione, caffeinaismo. L'avvelenamento acuto da caffeina produce i primi sintomi di anoressia, tremori e irrequietezza. Compaiono poi nausea, tachicardia, ipertensione e confusione. Una grave intossicazione può causare delirio, convulsioni, tachiaritmie sopraventricolari e ventricolari, ipokaliemia e iperglicemia. L'uso cronico di alte dosi di caffeina può portare a nervosismo, irritabilità, rabbia, tremori persistenti, contrazioni muscolari, insonnia e iperreflessia. Controindicazioni all'uso del farmaco sono stati di eccitazione, insonnia, ipertensione, aterosclerosi, glaucoma. La caffeina ha anche vari tipi di interazioni farmacologiche. Il farmaco indebolisce l’effetto dei depressori del sistema nervoso centrale, quindi è possibile combinare la caffeina con bloccanti dell’istamina, farmaci antiepilettici e tranquillanti per prevenire la depressione del sistema nervoso centrale. La caffeina riduce la depressione del sistema nervoso centrale causata dall'alcol etilico, ma non elimina il deterioramento delle reazioni psicomotorie (coordinazione dei movimenti). I preparati a base di caffeina e codeina vengono utilizzati in combinazione per il mal di testa. La caffeina può potenziare l’effetto analgesico dell’acido acetilsalicilico e dell’ibuprofene e potenzia l’effetto dell’ergotamina nel trattamento dell’emicrania. In combinazione con il midantan è possibile potenziare l'effetto stimolante sul sistema nervoso centrale. Se assunta contemporaneamente alla cimetidina, è probabile che gli effetti collaterali della caffeina aumentino a causa della diminuzione della sua inattivazione nel fegato. I contraccettivi orali rallentano anche l'inattivazione della caffeina nel fegato e possono verificarsi sintomi di sovradosaggio. Se assunto insieme alla teofillina, la clearance totale della teofillina diminuisce di quasi 2 volte. Se è necessario usare farmaci insieme, la dose di teofillina deve essere ridotta. Gli analeptici (dal greco analeptikos - riparativo, rinforzante) sono un gruppo di medicinali che aiutano a ripristinare la coscienza in un paziente che è in stato di svenimento o coma. Tra i farmaci analettici esiste un gruppo di farmaci che stimolano principalmente i centri del midollo allungato: vasomotore e respiratorio. A grandi dosi possono stimolare le aree motorie del cervello e causare convulsioni. A dosi terapeutiche vengono solitamente utilizzati per l'indebolimento del tono vascolare, collasso, depressione respiratoria, disturbi circolatori nelle malattie infettive, nel periodo postoperatorio, avvelenamento con sonniferi e farmaci narcotici. In precedenza, da questo gruppo veniva identificato un sottogruppo speciale di analettici respiratori (lobeline), che hanno un effetto stimolante il riflesso sul centro respiratorio. Attualmente questi farmaci hanno un uso limitato. Uno degli analettici più sicuri è la cordiamina. La sua struttura è simile alla nicotinamide e ha un debole effetto antipellagritico. La cordiamina stimola il sistema nervoso centrale mediante azione diretta sul centro respiratorio e in modo riflessivo attraverso i chemocettori del seno carotideo. A piccole dosi, il farmaco non ha alcun effetto sul sistema cardiovascolare. Dosi tossiche possono aumentare la pressione sanguigna, causare tachicardia, vomito, tosse, aritmie, rigidità muscolare e convulsioni toniche e cloniche. L'etimizolo, oltre a stimolare il centro respiratorio, induce la secrezione di corticoliberina nell'ipotalamo, che porta ad un aumento del livello dei glucocorticoidi nel sangue; inibisce la fosfodiesterasi, che promuove l'accumulo di cAMP intracellulare, migliora la glicogenolisi e attiva i processi metabolici nel sistema nervoso centrale e nel tessuto muscolare. Inibisce la corteccia cerebrale, elimina l'ansia. A causa della stimolazione della funzione adrenocorticotropa della ghiandola pituitaria, l'etimizolo può essere utilizzato come agente antinfiammatorio per l'artrite. Gli analettici che aumentano principalmente l'eccitabilità dei riflessi includono: stricnina (un alcaloide dai semi della vite africana chilibuha), securinina (un alcaloide dall'erba dell'arbusto dell'Estremo Oriente securinega) ed echinopsina (ottenuta dai semi dell'echinops comune). Secondo il meccanismo d'azione, sono antagonisti diretti del mediatore inibitorio glicina, bloccando i recettori dei neuroni cerebrali ad essa sensibili. Il blocco delle influenze inibitorie porta ad un aumento del flusso di impulsi nelle vie afferenti di attivazione delle reazioni riflesse. I farmaci stimolano gli organi di senso, eccitano i centri vasomotori e respiratori, tonificano i muscoli scheletrici e sono indicati per paresi, paralisi, affaticamento e disturbi funzionali dell'apparato visivo. Gli effetti principali dei farmaci di questo gruppo sono: · aumento del tono muscolare, accelerazione e rafforzamento delle reazioni motorie; · migliorare le funzioni degli organi pelvici (per paralisi e paresi, dopo infortuni, ictus, poliomielite); · aumento dell'acuità visiva e uditiva dopo intossicazione, lesioni; · leggero aumento della pressione sanguigna e della funzionalità cardiaca. Le principali indicazioni per l'uso di questo gruppo: paresi, paralisi, affaticamento, condizioni asteniche, disturbi funzionali dell'apparato visivo. In precedenza, la stricnina veniva utilizzata per trattare l'avvelenamento acuto da barbiturici, ora il farmaco principale utilizzato in questo caso è la bemegride. La securinina è meno attiva della stricnina, ma anche molto meno tossica; viene utilizzata anche nelle forme ipo- e asteniche di nevrastenia e nell'impotenza sessuale dovuta a disturbi nervosi funzionali. Un sovradosaggio di farmaci provoca tensione nei muscoli masticatori e occipitali, difficoltà di respirazione, deglutizione e attacchi di convulsioni clonico-toniche. Sono controindicati in caso di aumentata prontezza convulsiva, asma bronchiale, tireotossicosi, malattia coronarica, ipertensione arteriosa, aterosclerosi, epatite, glomerulonefrite.
I farmaci che agiscono sul sistema nervoso centrale sono stati tra i primi farmaci scoperti dai nostri antichi antenati e sono ancora tra i farmaci più comunemente usati. Sostanze come caffeina, nicotina, alcol etilico sono consumate in modo molto diffuso in tutto il mondo, anche nel nostro Paese.
Anestesia Lo stato di anestesia, o anestesia generale, di solito comprende perdita di sensibilità, principalmente dolore (analgesia, analgesia), perdita di coscienza, soppressione dei riflessi, rilassamento dei muscoli scheletrici e amnesia (perdita di memoria).
Mezzi per l'anestesia inalatoria ● Ftorotan: l'anestesia avviene rapidamente (in 3-5 minuti), la fase di eccitazione è breve, l'anestesia è facilmente gestibile. Effetti collaterali: ipotensione, bradicardia (aumento del tono vagale) e aritmia fino alla fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco, talvolta nausea, vomito, mal di testa; dopo un'anestesia prolungata - leggera ipotermia. Controindicazioni all'uso L'anestesia con fluorotano è controindicata in caso di shock, collasso, lesioni gravi cuore, aritmie pronunciate, . Composizione e forma di rilascio: flaconi di vetro scuro da 50 ml, 200 ml e 250 ml ● Protossido di azoto (gas esilarante) - viene utilizzata una miscela di 80% protossido di azoto + 20% di ossigeno. L'effetto narcotico è insufficiente, quindi è combinato con il fluorotano. Utilizzato anche per infarto miocardico o altre condizioni accompagnate da dolore intenso(buon effetto analgesico). ● Lo xeno è un farmaco buono ma costoso. Non entra in una reazione chimica con i neuroni, ma cambia temporaneamente le loro funzioni nella trasmissione dei segnali del dolore. Di tutti i numerosi anestetici, lo xeno è quello che più si avvicina a risolvere le teorie dell'anestesia. Non è un caso mondo scientificoè considerato uno strumento per comprendere i meccanismi dell'anestesia.
Il Propofol è un anestetico endovenoso ad azione rapida per l'induzione e il mantenimento dell'anestesia generale, nonché per la sedazione dei pazienti durante la terapia intensiva. L'anestesia generale avviene in 30-60 secondi. La durata dell'anestesia varia da 10 minuti a 1 ora. Il paziente si risveglia dall'anestesia rapidamente e con una chiara coscienza. L'opportunità di aprire gli occhi appare dopo 10 minuti. Applicazione Induzione dell'anestesia, mantenimento dell'anestesia generale; sedazione dei pazienti durante ventilazione meccanica, chirurgica e procedure diagnostiche. Controindicazioni Ipersensibilità, età dei bambini: fino a 1 mese - per l'induzione dell'anestesia e il mantenimento dell'anestesia, fino a 16 anni - per fornire sedazione durante la terapia intensiva. Effetti collaterali Diminuzione della pressione sanguigna, bradicardia, arresto respiratorio a breve termine, mancanza di respiro; raramente - convulsioni, al risveglio - mal di testa, nausea, vomito, febbre postoperatoria (raro); locale - dolore nel sito di iniezione, raramente - flebite e trombosi venosa. Idrossibutirrato di sodio - Utilizzato nella pratica anestesiologica come narcotico non inalatorio per l'anestesia durante operazioni a basso trauma non cavitarie con conservazione della respirazione spontanea, anche per l'induzione e l'anestesia di base in chirurgia, ostetricia e ginecologia, soprattutto in pazienti in stato di ipossia ; nella chirurgia pediatrica; quando si somministra l’anestesia agli anziani. Nella pratica psichiatrica e neurologica, l'idrossibutirrato di sodio viene utilizzato in pazienti con condizioni nevrotiche e simili alla nevrosi, intossicazione e danni traumatici al sistema nervoso centrale, disturbi del sonno e narcolessia (per migliorare il sonno notturno). Esistono prove dell'efficacia dell'idrossibutirrato di sodio per la nevralgia del trigemino.
+ I vantaggi dell'anestesia per inalazione sono la sua buona controllabilità e la relativa facilità dell'anestesia, - Svantaggi - un lungo periodo di inalazione dell'anestesia e la presenza di uno stadio di eccitazione. + I vantaggi dell'anestesia non inalatoria sono la rapida insorgenza e l'assenza di una fase di eccitazione, - Lo svantaggio è la scarsa controllabilità.
Fasi dell'anestesia con etere 1. Fase dell'analgesia: la sensibilità al dolore scompare, ma il paziente è cosciente. 2. Stadio di eccitazione 3. Stadio di anestesia chirurgica. È causato dall'inibizione della maggior parte delle formazioni sottocorticali, ad eccezione del centro respiratorio e vasomotore. 4. Stadio agonico: si verifica la soppressione completa di tutte le parti del sistema nervoso centrale e, senza misure di sostegno vitale, si verifica rapidamente la morte. Quando l'etere viene sospeso, tutte le fasi dell'anestesia si verificano nell'ordine inverso (fase di risveglio), ma, di regola, più velocemente e con sintomi meno pronunciati.
Alcool etilico - Con un effetto riassorbente, l'alcol etilico si manifesta come un anestetico poco efficace. Allo stesso tempo, ha una serie di caratteristiche: non esiste una fase di analgesia, la fase di eccitazione è lunga e con conservazione della coscienza, è caratteristica una disinibizione pronunciata (discorso, motorio, sessuale), la fase di anestesia si trasforma molto rapidamente in agonale palcoscenico. In medicina l'alcol etilico viene utilizzato per via topica come agente antimicrobico (70%) e come irritante in impacchi (40-50%). L'effetto di riassorbimento dell'alcol etilico è raramente utilizzato come effetto riscaldante e come fornitore di energia facilmente digeribile ai pazienti esausti. a piccole dosi, l'alcol etilico ha un lieve effetto sedativo, aumenta l'appetito e migliora la digestione. L'assunzione costante di piccole dosi di alcol (fino a 20 ml/giorno) riduce significativamente il rischio di infarto miocardico e attacchi di angina. Questo effetto dell’alcol è associato all’abbassamento dei livelli di colesterolo nel sangue e alla riduzione della coagulazione del sangue. Tuttavia, con l'assunzione costante di alte dosi di alcol, la funzione del sistema nervoso centrale viene gravemente compromessa, una persona perde la capacità di autocritica e commette atti antisociali. Con una dipendenza persistente dall'alcol, se non entra nel corpo, si sviluppa una sindrome da astinenza - astinenza - sotto forma di delirium tremens.
Ipnotici Esistono diverse classificazioni degli ipnotici, ma in senso storico e pratico possono essere suddivisi in tre gruppi: 1. derivati dell'acido barbiturico (barbiturici), 2. derivati delle benzodiazepine, 3. ipnotici di diversa struttura chimica.
Barbiturici (derivati dell'acido barbiturico) Fenobarbital, barbital sodico, etaminal sodico, barbamil, ecc. Tutti i barbiturici sono caratterizzati da un disturbo nella struttura del sonno, un aumento della durata del sonno a onde lente, che non fornisce soddisfazione dal sonno . Tutti i barbiturici sono in grado di aumentare l'attività della funzione antitossica del fegato, grazie alla quale la dipendenza da essi si sviluppa abbastanza rapidamente. (Il fenobarbital viene talvolta utilizzato per questo effetto per prevenire possibili avvelenamenti da farmaci metabolizzati nel fegato.) Più spesso usato per trattare le crisi epilettiche.
Derivati delle benzodiazepine (BDA) I derivati della BDA interagiscono con i recettori delle benzodiazepine e sono considerati ipnotici ottimali. Efficace per i disturbi del sonno associati ad ansia e stress emotivo. sensibilità al GABA dei corrispondenti recettori; effetto inibitorio del GABA.
Le benzodiazepine hanno una vasta gamma di effetti farmacologici, inclusi ansiolitici, sedativi, ipnotici, miorilassanti, anticonvulsivanti, amnestici, ecc. Farmaci con una durata d'azione media: Nitrazepam. (Ha un buon effetto sedativo e allo stesso tempo un ipnotico pronunciato. Il sonno si verifica dopo l'assunzione di nitrazepam dopo 20-45 minuti e dura fino a 8 ore. Una caratteristica importante del farmaco è che praticamente non interrompe la normale struttura della fase Farmaci ad azione prolungata: Diazepam, fenazepam, Zopiclone e Zolpidem non sono derivati del BDA, ma hanno un'affinità per il BDA.
Un sonnifero ideale dovrebbe indurre un sonno vicino per struttura e durata al sonno fisiologico, avere un breve periodo di latenza (cioè il tempo dall'assunzione del farmaco all'addormentarsi), non avere effetti collaterali o effetti tossici, non causare dipendenza o dipendenza e non hanno effetti collaterali (cioè mal di testa, dolore, vertigini, sensazione di stanchezza, depressione il giorno successivo). Dovrebbe essere chiaramente riconosciuto che attualmente nessuno dei sonniferi disponibili nell'arsenale medico soddisfa pienamente questi criteri. Inoltre, quasi tutti i sonniferi hanno una proprietà negativa comune: la sindrome da rinculo. Ciò significa che quando si interrompe il farmaco, l’insonnia non solo riappare, ma diventa anche più pronunciata. Inoltre, la dipendenza e la dipendenza si sviluppano in un modo o nell'altro a tutti i sonniferi. Pertanto, il trattamento a lungo termine dell'insonnia con sonniferi (più di una settimana) è un errore medico.
Anticonvulsivanti 1. Terapia sintomatica: anestetici, ipnotici, neurolettici, tranquillanti, miorilassanti. 2. Farmaci per il trattamento dell'epilessia. 3. Farmaci per il trattamento della malattia di Parkinson.
La malattia di Parkinson è causata dalla progressiva distruzione e morte dei neuroni che producono il neurotrasmettitore dopamina. È QUINDI NECESSARIO compensare la carenza di dopamina nel cervello inibendo le influenze colinergiche centrali. I precursori della dopamina - la levodopa - penetrano attraverso la BBB nei gangli della base e lì vengono convertiti in dopamina. Nakom, madopar, midantan. Farmaci che stimolano i recettori della dopamina. Bromocriptina (Parlodel) – stimola i recettori della dopamina. Bloccanti anticolinergici centrali - Ciclodolo. Tropacina.
Farmaci antiepilettici Epilessia - malattia cronica, caratterizzato da episodi ricorrenti di eccitazione incontrollata dei neuroni cerebrali di tanto in tanto. A seconda della causa che ha causato l'eccitazione patologica dei neuroni e della localizzazione della fonte di eccitazione nel cervello, le crisi epilettiche possono assumere molte forme. Tipi di convulsioni 1) Convulsioni generalizzate Farmaci Maggiori convulsioni Carbamazepina, fenobarbital, difenina, sodio valproato, lamotrigina. Stato epilettico Diazepam, clonazepam. Crisi minori di epilessia Etosuccimide, clonazepam, sodio valproato, lamotrigina. Mioclono - epilessia Clonazepam, sodio valproato, lamotrigina. 1) Crisi parziali Carbamazepina, clonazepam, difenina, sodio valproato, lamotrigina
La difenina ha un pronunciato effetto anticonvulsivante. La difenina riduce l'eccitabilità dei centri motori del cervello in assenza di effetto ipnotico. Ha un effetto benefico sulle condizioni generali dei pazienti con epilessia. Carbamazepina - Riduce la frequenza di convulsioni, ansia, depressione, irritabilità e aggressività nei pazienti con epilessia. L’effetto sulla funzione cognitiva nei pazienti con epilessia è variabile. Previene la comparsa del dolore parossistico dovuto alla nevralgia. Utilizzato per la sindrome da astinenza da alcol: riduce l'eccitabilità nervosa, il tremore e i disturbi dell'andatura. Utilizzato per trattare i disturbi affettivi come antipsicotico e stabilizzatore dell'umore. Clonazepam - Effetto clinico si manifesta come un effetto anticonvulsivante forte e duraturo. Ha anche effetti antifobici, sedativi (particolarmente pronunciati all'inizio del trattamento), miorilassanti e ipnotici moderati. La lamotrigina (Lamictal) è efficace per varie forme di epilessia. Inibisce il rilascio di aminoacidi eccitatori nel sistema nervoso centrale. Diazepam – usato per trattare lo stato epilettico. L'epilessia è stata curata per diversi anni. Questo porta spesso ad effetti collaterali: mal di testa, nausea, prurito alla pelle. Sono possibili leucopenia ed eritropenia, disfunzione epatica e renale. Quasi tutti i farmaci antiepilettici provocano un effetto sedativo, compromettono la capacità di concentrazione e rallentano la velocità delle reazioni psicomotorie.
Farmaci psicotropi moderni sostanze psicotrope interferire con i processi biochimici del tessuto cerebrale. 1. psicosedativi: hanno un effetto calmante sul sistema nervoso centrale; 2. psicostimolanti e antidepressivi - hanno un effetto stimolante sul sistema nervoso centrale; 3. sostanze nootropiche - che influenzano i processi di pensiero (noos - mente); 4. psicodislettici, allucinogeni: interrompono l'attività mentale umana. Non sono medicinali, ma sono usati come intossicanti.
Psicosedativi I neurolettici hanno un marcato effetto deprimente sull’attività nervosa e mentale di una persona senza compromissione della coscienza. Hanno effetti tranquillanti (sedativi) e antipsicotici.
I tranquillanti sono farmaci che riducono i sentimenti di paura, ansia, irrequietezza e tensione interna. Sono spesso chiamati ansiolitici (ansia-irrequietezza).
Sedativi Prima dell'avvento dei tranquillanti, questi erano mezzi per curare le nevrosi. Attualmente, a causa della scarsa efficacia, i sedativi hanno praticamente perso la loro importanza e sono principalmente di interesse storico.
STIMOLANTI Psicostimolanti: aumentano l'umore, la capacità di percepire gli stimoli esterni e l'attività psicomotoria. Riducono la sensazione di stanchezza, aumentano le prestazioni fisiche e mentali (soprattutto in caso di stanchezza) e riducono temporaneamente il bisogno di sonno.
. Farmaci nootropici: attivano le funzioni integrative superiori del cervello. Molti farmaci nootropi hanno una pronunciata attività antiipossica. Questi farmaci non influenzano l'attività nervosa superiore degli animali sani e la psiche di una persona sana.
Farmaci che migliorano la circolazione cerebrale. L'effetto dei farmaci che migliorano la circolazione cerebrale si manifesta nell'aumento del flusso sanguigno e dell'afflusso di sangue al cervello.
Analettica. Si tratta di farmaci che esercitano un forte effetto stimolante sui centri respiratori e vasomotori del midollo allungato direttamente (caffeina, canfora, bemegride), o aumentandone la sensibilità (stricnina), che stimola le funzioni vitali della respirazione e della circolazione. Alcuni analettici possono inoltre stimolare altre parti del sistema nervoso centrale, che in caso di sovradosaggio provoca convulsioni.
Antidepressivi. - farmaci psicotropi utilizzati principalmente per trattare la depressione. In un paziente depresso, migliorano l'umore, riducono o alleviano la malinconia, la letargia, l'apatia, l'ansia e lo stress emotivo, aumentano l'attività mentale, normalizzano la struttura delle fasi e la durata del sonno e dell'appetito. Molti antidepressivi non migliorano l’umore in una persona non depressa.
Il solfato di magnesio ha un effetto multiforme sul corpo. Il farmaco riduce l'eccitabilità del centro respiratorio; grandi dosi del prodotto se somministrate per via parenterale (bypassando il tratto digestivo) possono facilmente causare paralisi respiratoria. La pressione sanguigna diminuisce leggermente a causa dell'effetto calmante generale del prodotto; questo effetto è più pronunciato nell'ipertensione (aumento persistente della pressione sanguigna).Se somministrato per via parenterale, il solfato di magnesio ha un effetto calmante sul sistema nervoso centrale. A seconda della dose si può osservare un effetto sedativo (calmante), ipnotico o narcotico. Se assunto per via orale, viene scarsamente assorbito e agisce come lassativo.
Analgesici Dal punto di vista medico il dolore è: un tipo di sentimento, un tipo di sensazione spiacevole; una reazione a questa sensazione, che è caratterizzata da una certa colorazione emotiva, cambiamenti riflessi nelle funzioni degli organi interni, riflessi motori incondizionati, nonché sforzi volitivi volti a liberarsi del fattore dolore. un'esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata a un danno tissutale reale o percepito, e allo stesso tempo una reazione dell'organismo che mobilita vari sistemi funzionali per proteggerlo dagli effetti di un fattore patogeno.
Le sensazioni del dolore sono percepite da recettori speciali - nocicettori, che si trovano alle estremità delle fibre afferenti ramificate situate nella pelle, nei muscoli, nelle capsule articolari, nel periostio, organi interni ecc. Cause del dolore: ●infiammazione ●sostanze endogene (bradichinina, serotonina, istamina) ●prostaglandine (le prostaglandine sono mediatori con un effetto fisiologico pronunciato.) Aumentano la sensibilità dei nocicettori agli stimoli chimici e termici.
Gli analgesici sono farmaci che, con un effetto di riassorbimento, sopprimono selettivamente la sensibilità al dolore. Non deprimono la coscienza né disattivano altri tipi di sensibilità. Esistono 1. analgesici narcotici (oppioidi), 2. analgesici non narcotici, 3. analgesici ad azione mista.
Gli analgesici narcotici comprendono: alcaloidi dell'oppio della serie del fenantrene: morfina Omnopon Codeina analgesici narcotici sintetici: Promedol Fentanil
Analgesici narcotici. ● Agiscono sui recettori degli oppiacei, con conseguente perdita di sensibilità al dolore. Altri tipi di sensibilità non vengono influenzati; inoltre, l'udito, la vista e l'olfatto possono essere migliorati. ● Inibiscono il centro respiratorio (riducono la sua sensibilità all'anidride carbonica), soprattutto in caso di overdose, e questa è la principale causa di morte nell'avvelenamento acuto da morfina. ● Causano euforia, i sentimenti di ansia, paura, fame scompaiono, l'immaginazione aumenta e l'autocontrollo viene eliminato, appare la completa indifferenza verso l'ambiente. Una persona è distaccata dalla realtà per tutta la durata dell'effetto del farmaco, in futuro sente il bisogno di ripetere sensazioni simili e diventa dipendente dal farmaco. ● stimola i centri dei nervi oculomotori, che si manifesta con una miosi pronunciata, e il nervo vago, causando bradicardia. Inoltre, nella periferia, la morfina aumenta il tono degli sfinteri del tratto gastrointestinale, della vescica e dei bronchi. Con l'uso prolungato, si sviluppa tolleranza a molti degli effetti degli analgesici narcotici, ad eccezione della miosi e della stitichezza.
Sovradosaggio di morfina: sintomi di sovradosaggio acuto e cronico: sudore freddo e umido, confusione, vertigini, sonnolenza, diminuzione della pressione sanguigna, nervosismo, affaticamento, miosi, bradicardia, grave debolezza, respiro lento e affannoso, ipotermia, ansia, mucosa orale secca, psicosi delirante, ipertensione intracranica (fino a incidente cerebrovascolare), allucinazioni, rigidità muscolare, convulsioni, nei casi più gravi - perdita di coscienza, arresto respiratorio, coma. Antagonisti specifici degli analgesici narcotici sono gli antagonisti dei recettori oppioidi naloxone e naltrexone, che vengono utilizzati con successo nell'avvelenamento acuto con morfina e suoi analoghi.
ANALGESICI NARCOTICI SINTETICI Promedol - inferiore alla morfina nell'azione analgesica, ma non ha un effetto spasmogenico. Una caratteristica speciale del farmaco è il suo effetto sull'utero gravido: promuove l'instaurazione di corrette contrazioni ritmiche dell'utero e accelera il parto. Il Promedol è il farmaco di scelta per alleviare il dolore durante il travaglio, anche se va ricordato che può deprimere in una certa misura il centro respiratorio fetale, anche se meno della morfina. Il fentanil è uno degli analgesici più potenti, ma ha un effetto di breve durata (fino a 30 minuti). Viene spesso usato insieme al farmaco antipsicotico droperidolo per raggiungere tipo speciale anestesia generale, chiamata neuroleptanalgesia. In questo caso, l'analgesia del paziente è accompagnata dalla conservazione della coscienza, ma dall'assenza di sentimenti di paura e ansia e dallo sviluppo di indifferenza all'intervento chirurgico. Utilizzato per interventi chirurgici a breve termine. Recentemente sono apparsi numerosi nuovi farmaci sintetici: pentazocina, butorfanolo, tramadolo, ecc.
Analgesici non narcotici. Caratterizzato da: - assenza di effetti narcotici; - non efficace per il dolore intenso - indicato per il dolore causato da infiammazione (artrite, neurite, miosite) Esistono 3 gruppi di analgesici non narcotici: 1. derivati dell'acido salicilico (salicilati) - aspirina (acido acetilsalicilico) 2. derivati del pirazolone - analgin , butadione, 3. derivati dell'anilina - paracetamolo.
Attualmente, in farmacologia è consuetudine distinguere un altro gruppo di farmaci, che sono molto vicini agli analgesici non narcotici. Questo gruppo di farmaci viene definito farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), contrastando così questo gruppo di farmaci con i farmaci antinfiammatori steroidei (ormonali). I FANS comprendono farmaci di diversi gruppi chimici: indometacina, voltaren, ibuprofene, ecc. Questi farmaci sono utilizzati principalmente come farmaci antireumatici e antiartritici. Sono molte volte superiori all'attività antinfiammatoria dei salicilati e dei derivati del pirazolone
INDICAZIONI PER L'USO DEI FANS 1. Malattie reumatiche Va tenuto presente che nell'artrite reumatoide i FANS hanno solo un effetto sintomatico, senza influenzare il decorso della malattia. Ma il sollievo che i FANS apportano ai pazienti artrite reumatoide, così essenziali che nessuno di loro può fare a meno di questi farmaci. Per le collagenosi di grandi dimensioni (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia e altre), i FANS sono spesso inefficaci. 2. Malattie non reumatiche dell'apparato muscolo-scheletrico 3. Malattie neurologiche. Nevralgie, radicoliti, sciatica, lombalgie. 4. Colica renale, epatica. 5. Sindrome del dolore di varie eziologie, tra cui mal di testa, mal di denti, dolore postoperatorio. 6. Febbre (di solito con una temperatura corporea superiore a 38,5°C). 7. Prevenzione della trombosi arteriosa. 8. Dismenorrea.
CONTROINDICAZIONI I FANS sono controindicati in caso di lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale, soprattutto in fase acuta, gravi disfunzioni epatiche e renali, citopenie, intolleranze individuali e gravidanza. Se necessario, le soluzioni più sicure (ma non prima del parto!) sono piccole dosi di aspirina. L'indometacina non deve essere prescritta in regime ambulatoriale a persone le cui professioni richiedono maggiore attenzione.
