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血液凝固。 多細胞生物の細胞は生きており、独自の流体環境と接触しています。 この環境は血漿、組織液、リンパ液で構成されており、体の内部液と呼ばれます。 構成的には異なります 外部環境生物全体を取り囲んでいます。 したがって、その完全性が侵害された場合には、この液体の内部環境を自然な経過の中で維持することが極めて重要です。 高等脊椎動物やヒトでは、進化の過程で血液凝固系が生じました。 さらに、高等生物における凝固システムの重要性は、完全性が侵害された場合の止血や出血の概念よりもはるかに広いです。 血管壁.

血液凝固は体の防御反応です。 血管から放出された血液は 3 ～ 4 分以内に凝固します。つまり、血液は液体状態からゼリー状の状態になります。 血液凝固は、可溶性血漿タンパク質フィブリノーゲンが不溶性フィブリンに変換されるときに発生します。

血液凝固はいくつかの段階で発生します。 第 1 段階である一次止血、または前段階は、第 2 段階である凝固そのものに先行し、それを引き起こすように見えますが、凝固自体は多段階のプロセスです。 その本質は化学酵素反応で構成され、その結果として活性物質が血液中に現れる - 凝固因子。

一次止血

これは、いくつかの段階で発生する複雑な生理学的プロセスです。 その主な参加者は血管壁です。 神経系そして血小板。 一次止血は主に反射性の一次血管けいれんから始まります。 その後、いわゆる内皮血小板反応が始まります。 損傷部位では、血管内皮の電荷が変化します。 血管内の端の位置を占める血小板は、血管の損傷した表面に付着（粘着）し始め、互いに凝集（くっつき）します。 その結果、2〜3分後に第3段階、つまり「血小板爪」の形成段階が始まります。 この段階では、出血は止まりますが、血液凝固はまだ起こっていません。 血漿は液体のままです。 結果として生じる血栓は緩み、短時間のうちにプロセスは元に戻ります。 第 4 段階では、形成された血栓において血小板の形態学的変化が始まり、血小板の不可逆的な変化と破壊が引き起こされます。 これは血小板の粘性変態です。 粘性変態の結果、そこに含まれる凝固因子が血小板から放出されます。 それらの相互作用により、微量のトロンビンが出現し、酵素凝固という化学酵素反応のカスケードが引き起こされます。

酵素凝固

微量のトロンビンの出現は、いわゆる酵素凝固の複雑なプロセスを引き起こします。

酵素凝固の第 1 段階は、以前は存在しなかった因子であるトロンボプラスチンが血液中に出現したときに、血液と組織の凝固因子の多段階の相互作用の結果として始まります。 第 2 段階は、トロンボプラスチンと、トロンビンの不活性前駆体であるプロトロンビンとの相互作用です。 カルシウム塩の存在下でのトロンボプラスチンとプロトロンビンの相互作用の結果、凝固段階、つまりトロンビンと可溶性フィブリノーゲンの相互作用、および後者の不溶性フィブリンへの移行を開始するのに十分な濃度で活性トロンビンが血液中に現れます。 これが第 3 段階です。 最初のフィブリン糸の外観に基づいて、血液凝固時間がクリニックで決定されます。

したがって、酵素による血液凝固のプロセスは 3 つの段階で起こります: 1 - 活性トロンボプラスチンの形成、2 - 活性トロンビンの出現、および 3 - 不溶性フィブリンフィラメントの沈殿。

次に、次の酵素段階が始まり、その間に圧縮と圧縮が行われます。 血栓、凝固能力を失った透明な液体ホエーの分離。 これは血液凝固の第 4 段階、つまり血栓の収縮 (圧縮) です。 そして最後に、最後の第5段階が始まります-血栓の溶解（溶解）です。 これは、多くの物質の酵素相互作用が起こり、最終的に活性酵素であるフィブリノリシンの出現につながる多段階のプロセスでもあります。 フィブリノリシンはフィブリン鎖間の結合を破壊し、それを不溶性フィブリノーゲンに戻します。 現在、体内の独立した線溶系の存在について話すのが通例です。 もちろん、体内のこれらのプロセスははるかに複雑であり、多くの人がそれに参加しています。 より大きな数要因。

この資料は情報提供のみを目的として公開されており、治療の処方箋ではありません。 医療機関の血液専門医にご相談されることをお勧めします。

正常な血液凝固は、全員の協調的な作業を確保するために非常に重要です 内臓。 血液凝固の最適レベルを直接決定する生体系は止血です。 血液を液体状態に維持するか、血管に損傷がある場合に血液を凝固させるという、私たちの体の 2 つの機能を担っています。 適切な分析により、特定のシステムの機能がどの程度正しいかを判断できます。

止血の特徴

止血システムは、次の 2 つのメカニズムを通じて体内の失血を調節します。

1. 血管と血小板の止血。
2. 凝固止血。

1 つ目は凝固を防ぎ、2 つ目は直接血液凝固を引き起こします。これら 2 つのメカニズムは互いに独立して機能しますが、同時に、血液凝固の適切なバランスを確保すること、つまり凝固の低下または増加から身体を保護することを可能にします。

血液の濃度は安定している必要があります。 血管内の循環を良好にするには、十分な流動性が必要です。 しかし、圧力を受けて血管壁を通って漏れないようにするには、血液が十分に濃くなければなりません。

重要！ 血管が損傷すると、体内でその場所に血栓が形成され、血液の流出が妨げられます。 で 健康な体このプロセスの局所的な経過が観察されます。つまり、血管壁の損傷部位に特に血栓が形成されます。 血液の凝固特性が低い場合、血栓はゆっくりと形成されます。 で 増加率逆に、凝固のプロセスは急速に起こります。

分析名	指標ノルム	どのような血液が使われているのか
血小板レベル検査	男性と女性で 150-400 g/l	キャピラリー (フィンガーサンプリング)
	小児では150-350 g/l
凝固時間	Sukharevによると、標準：開始 - 30〜120秒。 終了 - 3分から5分の間。	毛細管
	Lee-White による標準 5 ～ 10 分	ウィーンから
デュークによる出血期間	4分を超えてはいけません	指から
トロンビンタイム (TV)	12～20秒	ウィーンから
プロトロンビン指数 (PTI)	毛細血管血 93-107%	指の分析
	静脈血 90-105%	静脈からの分析
活性化部分トロンボプラスチン時間 (aPTT)	男女問わず全年齢層向け 35～50秒	静脈
フィブリノーゲン	大人 2-4 g/l; 子供の生後数日間で 1.25 ～ 3.0 g/l	ウィーンから

以下の要因が血液凝固時間に影響を与える可能性があります。

• 血管壁がどのような状態にあるのか。 動脈壁の構造が深刻な損傷を受けた場合、凝固の増加が発生する可能性があります。
• 血漿因子濃度。 ほとんどの場合、それらは肝臓によって合成されます。 凝固に影響を与えるこれらの因子は、レベルが低下したり増加したりする可能性があり、血液凝固に直接影響します。
• 抗凝固システムと血漿中因子濃度。 これらの要因が多ければ多いほど、血液は薄くなります。
• 血小板の数とその機能の有用性。 血管の完全性を「監視」し、血液凝固のプロセスを引き起こすのは血小板です。

凝固には 3 つの段階があり、そのいずれかが誤って発生すると、凝固機能全体が中断される可能性があります。

凝固のレベルを判断するための分析の重要性

血液凝固検査は、あらゆる種類の手術前または妊娠中に行われる重要な検査の 1 つです。 血液凝固時間は科学的に確立されており、女性と男性の標準は 1 ～ 5 分です。 この分析の主な目的は、血管が損傷した場合の血液凝固の結果を判断することです。 こちらもチェック 考えられる病気— 可用性が確立されています さまざまな病態先天性と後天性の両方の血液。

血液凝固に関するビデオ

壁に形成される血栓 血管系脳卒中の最も一般的な原因は人です。 冠状動脈疾患、心臓発作だけでなく。 同時に、血栓症の主な原因はまさに凝固レベルの上昇にあり、これにより血栓の形成が引き起こされます。

重要！ 血液凝固をタイムリーにチェックすることが不可欠です。 レベルが上がった心臓や血管系のさまざまな病気を引き起こす可能性があります。 また、血液凝固特性の違反は、重篤な病状を背景に発生することが多いため、 この分析重要な診断ステップとなる可能性があります さまざまな病気、死亡を含む取り返しのつかない結果を引き起こす可能性もあります。

以下の患者では、止血生体系の混乱の可能性を防ぐために、血液タンパク質凝固検査を実施する必要があります。

• 40歳に達した人。
• 妊娠中の女性は、妊娠中の止血が大きく変化する可能性があるため。
• 閉経期中。
• 手術の準備をしている人。
• 患者 長い間血液を薄める薬や製品を使用します。

分析の特徴

では、凝固検査の方法を見てみましょう。 血液は静脈から採取され、その後試験管に送られ、その中に抗凝固物質が加えられます。 この後、多数のサンプルが採取され、8 つの分析パラメータが決定されます。その主要なパラメータは次のとおりです。

• 内出血を止める方法。
• 血栓形成時間。
• 血液凝固の外部経路。

血液凝固を決定するためのスキームには、追加として分類されるさらに 5 つのパラメーターが含まれます。

血液凝固異常の発症原因

正常な血液凝固からの逸脱は望ましくない。 この場合、そのようなタイプの障害があります：凝固能の増加と低下。 この指標が増加すると、血栓が発生する可能性があり、その結果、個々の臓器への血液供給が減少したり、完全に停止したりすることがあります。 さらに、そのような障害は先天性または後天性のいずれかである可能性があります。

ほとんど よくある理由そのような偏差は次のとおりです。

• 患者は抗炎症薬、抗凝固薬、線溶薬、アスピリンを服用しています。

• 遺伝子変異。これも遺伝する可能性があります（血友病）。
• 体内のビタミンKの欠乏、血液疾患や肝臓疾患、過剰な失血。

重要！ 凝固が不十分な場合は、直ちに治療が必要です。

血液凝固増加の原因と影響

この場合、血管系での血栓と静脈の炎症の可能性が大幅に増加し、最終的には血栓性静脈炎の発症につながります。 この病理の主な兆候は、影響を受けた静脈の領域の腫れの出現、痛みを伴う皮膚の発赤です。

それらは組織内の血流の混乱を引き起こし、血管を詰まらせます。 したがって、組織の損傷は不健康な領域で発生します。 臓器への血流が完全に遮断されると、細胞が死滅する領域（虚血病巣）が現れ、臓器の機能が破壊され、不可逆的な結果を伴います。

重要！ 凝固能の増加は脳と心臓に最大の危険をもたらします。脳と心臓の損傷は障害や死につながることが多いためです。

血栓静脈炎の最も恐ろしい合併症は、血栓の剥離です。 血栓が血管より直径的に小さい場合、血栓は血液とともに移動し始め、ついには血管の 1 つを詰まらせます。 患者の生命に対する最大の危険は、肺動脈で発生する血栓塞栓症です。 このような結果を避けるためには、血液凝固を注意深くチェックする必要があります。

凝固の増加を決定する理由はいくつかあります。 最も一般的なものは次のとおりです。

この病気は出血が起こる可能性があるため、患者に重大な危険をもたらします。 潰瘍（胃または腸）を患っている人によく発生します。 これにより、大量の失血が生じる可能性があります。

重要！ 血液凝固が不十分な場合、臓器内で出血が起こるリスクが大幅に増加します。 このような症状は、専門家が気づくのが遅すぎることがよくあります。 このため、単純な抜歯であっても凝固検査を行う必要があります。

凝固能が低い患者は通常、歯ぐきの出血を経験し、鼻血が出る可能性があり、軽い打撲や怪我でも打撲傷が発生します。 突出したあざがある場合があります 大きなサイズまたは本質的に発疹に似ています。 明らかな理由もなく、患者の皮膚にひび割れや傷ができることもあります。

血液凝固が低下すると、次のような貧血に似た症状が現れることがあります。

• 脱毛;
• 一般的な倦怠感。
• 脆い爪。
• めまい;
• 下痢や逆に便秘など。

血液凝固が不十分な場合は、患者が出血傾向を引き起こす血友病などの重篤な疾患を患っていることを示している可能性があります。 この病気は、保因者が女性であるにもかかわらず、男系を通じて遺伝する可能性があります。

凝固に関する問題は、貧血を背景に発生する可能性があります。 環境状況、 で働く 有害な状態、免疫力の低下やがんの発症。

血液凝固の異常は患者の生命に危険を及ぼすだけでなく、体内に多くの深刻な病気が発症していることを示している可能性もあります。 このため、上記の症状のいずれかに気付いた場合は、すぐに医師の診察を受ける必要があります。

血液凝固系(同義語: 凝固系、止血系、血液凝固) - フィブリン血栓を形成して出血を止め、血管の完全性と血液の液体状態を維持する酵素システム。 S.s. to. - 生理機能の機能部分。 血液の凝集状態を調節するシステム（参照）。

血液凝固の理論の基礎 (参照) は、A. A. シュミットによって開発されました。 彼は、血液凝固の第一段階での酵素反応の結果としてトロンビンが形成され（参照）、第二段階ではトロンビン、フィブリノーゲンの影響下で、血液凝固の二段階の理論を定式化しました（参照) はフィブリンに変換されます (参照)。 1904 年に、R. O. モラヴィッツ、次にサリビ (V. S. サリビ、1952 年)、および P. A. オーレン (1954 年) は、血漿中のトロンボプラスチンの形成を発見し、プロトロンビン (参照) のトロンビンへの変換におけるカルシウム イオンの役割を示しました。 これにより、血液凝固の三段階理論を定式化することが可能になりました。これによると、プロセスは順番に進行します。第一段階では、活性プロトロンビナーゼが形成され、第二段階ではトロンビンが形成され、第三段階ではフィブリンが形成されます。 。

マクファーレンのスキームによれば、血液凝固はカスケードとして起こります。つまり、不活性因子（酵素前駆体）が活性酵素に連続的に変換され、次の因子が活性化されます。 このように、血液凝固はフィードバック原理に基づいて動作する複雑な多段階メカニズムです。 さらに、そのような変化の過程で、その後の変化の速度と活性物質の量が増加します。

酵素連鎖反応である血液凝固には、血液凝固因子と呼ばれる血漿、血小板、組織の成分が関与します（止血を参照）。 血液凝固因子には、血漿 (凝固促進物質)、組織 (血管)、および細胞 (血小板、赤血球など) があります。

主な血漿因子は、第 I 因子 (フィブリノーゲンを参照)、第 II 因子 (プロトロンビンを参照)、第 III 因子、または組織トロンボプラスチン、第 IV 因子、またはイオン化カルシウム、第 VII 因子、またはコーラー因子 (プロコンバーチンを参照)、第 V 因子、第 X 因子、第 XI 因子です。 、XII、XIII（出血性素因を参照）、第 VIII 因子および第 IX 因子（血友病を参照）。 第 III 因子 (血栓形成因子) - 体のすべての組織に存在するリンリポタンパク質。 第 VII 因子およびカルシウムと相互作用すると、第 X 因子を活性化する複合体を形成します。第 II、V (Ac-グロブリン)、VII、IX、X、XI、XII、および XIII 因子は酵素です。 第 VIII 因子 (抗血友病グロブリン - AGG) は凝固酵素の強力な促進剤であり、第 I 因子とともに非酵素グループを形成します。

カリクレイン-キニン酵素系の組織因子および成分（キニンを参照）は、血液凝固および線維素溶解の活性化に関与しています：血漿プレカリクレイン（フレッチャー因子、第XIV因子）および高分子量キニノーゲン（フィッツジェラルド因子、ウィリアムズ因子、フロジャック因子、因子） XV)。 組織因子には、血管内皮で合成されるフォン・ヴィレブランド因子、線維素溶解の活性化剤および阻害剤（参照）、血小板凝集の阻害剤であるプロスタサイクリン、および内皮下構造（コラーゲンなど）、第 XII 因子および血小板接着の活性化（参照）が含まれます。 。

細胞性血液因子には、凝固血小板因子のグループが含まれます。その中で最も重要なものは、リン酸化（膜）血小板因子 3（TF 3）とタンパク質抗ヘパリン因子（第 4 因子）、および赤血球類似体であるトロンボキサン Ag（プロスタグランジン G2）です。血小板第3因子（エリスロプラスチン、エリスロシチン）など

従来、血液凝固メカニズムは、外部凝固機構（組織トロンボプラスチンが組織から血液に入るときに引き起こされる）と内部凝固機構（血液または血漿に含まれる酵素因子によって引き起こされる）に分けられ、これらは第 X 因子またはスチュワート凝固因子の活性化段階の前に起こります。パウワー因子、プロトロンビナーゼ複合体の形成は、ある程度独立して行われますが、 さまざまな要因折り畳み、その後共通のパスに沿って実装されます。 血液凝固のカスケード複合機構を図に示します。

両方の血液凝固機構の間には複雑な関係があります。 したがって、外部メカニズムの影響下で、血小板凝集を刺激し、血小板因子を放出し、第 VIII 因子と第 V 因子を活性化して第 X 因子のさらなる活性化を促進するためにのみ十分な少量のトロンビンが形成されます。血液凝固の内部メカニズムは、複雑ではありますが、その活性化により、第 X 因子が第 Xa 因子に大規模に変換され、それに応じてプロトロンビンがトロンビンに変換されます。 第 XII 因子は血液凝固機構において重要な役割を果たしているように見えますが、それが欠乏すると出血は起こらず、血液凝固時間の延長のみが発生します。 これは、コラーゲンと組み合わせた血小板が、第 XII 因子の関与なしに第 IX 因子と第 XI 因子を同時に活性化する能力によって説明される可能性があります。

アクティベーション中 初期段階カリクレイン-キニン系の成分は血液凝固に関与し、切り傷の刺激因子は第XII因子です。 カリクレインは、第 XI 1a 因子と第 XI 因子の相互作用に関与し、第 VII 因子の活性化を促進します。つまり、カリクレインは、血液凝固の内部機構と外部機構の間のリンクとして機能します。 第 XV 因子は第 XI 因子の活性化にも関与します。 血液凝固のさまざまな段階で、複雑なタンパク質-リン脂質複合体が形成されます。

現在、カスケード スキームに変更と追加が行われています。

内部機構による血液凝固は、コラーゲンやその他の成分と接触して第 XII 因子（接触因子、またはハーゲマン因子）が活性化することで始まります。 結合組織（血管壁が損傷した場合）カテコールアミン（アドレナリンなど）が過剰になると、血液や血漿と体外の異物（針、ガラス）との接触により、プロテアーゼが血流中に現れます。 この場合、その活性型である第Xa因子が形成され、第XI因子の酵素として作用するリン脂質（3tf）である血小板第3因子とともに、第XI因子を活性型第X1a因子に変換する。 カルシウムイオンはこのプロセスには関与しません。

第 IX 因子の活性化は、第 IX 因子に対する第 X1a 因子の酵素作用の結果であり、第 1Xa 因子の形成にはカルシウムイオンが必要です。 第 VIII 因子 (第 VIII 因子) の活性化は、第 1Xa 因子の影響下で起こります。 第 X 因子の活性化は、カルシウムイオンの存在下で第 IXa 因子、第 VIII 因子および第 3 因子の複合体によって引き起こされます。

血液凝固の外部メカニズムにより、組織や器官から血液に入る組織トロンボプラスチンは第 VII 因子を活性化し、カルシウムイオンの存在下で第 VII 因子と組み合わされて第 X 因子活性化因子を形成します。

内部および外部メカニズムの一般的な経路は、比較的安定したタンパク質分解酵素である第 X 因子の活性化から始まります。 第 X 因子の活性化は、第 Va 因子と相互作用すると 1000 倍加速されます。 第 Xa 因子と第 Va 因子、カルシウムイオンおよび 3 tf の相互作用によって形成されるプロトロンビナーゼ複合体は、第 II 因子 (プロトロンビン) の活性化をもたらし、トロンビンの形成をもたらします。

血液凝固の最終段階には、フィブリノーゲンから安定化フィブリンへの変換が含まれます。 タンパク質分解酵素であるトロンビンは、フィブリノーゲンのアルファ鎖とベータ鎖を切断し、最初に 2 つのペプチド A、次に 2 つのペプチド B を切断し、4 つの遊離結合を持つフィブリン モノマーを残し、これらが結合してポリマー、つまり不安定なフィブリン線維になります。 次に、トロンビンによって活性化され、安定化された、または不溶性の第 XIII 因子 (フィブリン安定化因子) の関与により、フィブリンが形成されます。 フィブリン凝固には多くの赤血球、白血球、血小板が含まれており、これらも凝固を確実にします。

したがって、すべてのタンパク質凝固因子が酵素であるわけではなく、したがって他のタンパク質の分解や活性化を引き起こすことができないことが確立されています。 また、血液凝固のさまざまな段階で因子の複合体が形成され、そこで酵素が活性化され、非酵素成分がこの活性化を加速および強化し、基質に対する作用の特異性を提供することも確立されています。 このことから、カスケード スキームをカスケード複合体として考えることが賢明であることがわかります。 これは、さまざまな血漿因子の相互作用の順序を保存しますが、その後の段階に関与する因子を活性化する複合体の形成を可能にします。

血液凝固系には、いわゆるものもあります。 血管血小板（一次）および凝固（二次）の止血メカニズム（参照）。 血管-血小板メカニズムでは、血小板の塊による損傷した血管の閉塞、つまり細胞性止血栓の形成が観察されます。 このメカニズムは、低圧の小さな血管にかなり信頼性の高い止血を提供します。 血圧。 血管壁が損傷すると、けいれんが発生します。 露出したコラーゲンと基底膜は、創傷表面への血小板の付着を引き起こします。 その後、フォンヴィレブランド因子の関与により血管損傷の領域で血小板の蓄積と凝集が起こり、血小板由来の血液凝固因子の放出反応が起こり、血小板凝集の第2段階、二次性血管けいれん、フィブリンが起こります。形成。 線維安定化因子は、完全なフィブリンの形成に関与します。 重要な役割 ADPに属する血小板血栓の形成では、カルシウムイオンの存在下での切断の影響で、血小板（参照）が互いに付着し、凝集体を形成します。 ADP の供給源は、血管壁、赤血球、血小板からの ATP です。

凝固機構では、主な役割は S. 因子に属します。 j. 血管血小板の分離と止血の凝固メカニズムは、通常、両方が共役して機能するため、相対的です。 外傷性要因にさらされた後の出血時間に基づいて、おそらくその原因を特定できると考えられます。 血漿因子に欠陥がある場合、血小板減少症よりも遅く発生します（参照）。

体内には、血液凝固のメカニズムとともに、循環する血液の液体の状態を維持するメカニズムがあります。 B.A. Kudryashovの理論によれば、この機能はいわゆるによって実行されます。 抗凝固システム、切断の主な関係は酵素的および非酵素的線溶であり、血管床内の血液の液体状態を確保します。 他の研究者（例えば、A.A. Markosyan、1972）は、抗凝固機構を単一の凝固システムの一部であると考えています。 Sさんとの関係は、 なぜなら、線維素溶解系だけでなく、キニン (参照) や補体系 (参照) でもあるからです。 活性化された第 XII 因子がそれらの引き金となります。 さらに、第 VII 因子の活性化を促進します。 Z. S. Barkagan (1975) および他の研究者によると、この結果、血液凝固の内部機構と外部機構の間のカリクレイン「橋」である第 XII 因子が機能し始め、同時に線溶が活性化されます。 抗凝固システム（抗凝固システム）は反射的な性質を持っています。 これは、血流中の相対的に過剰なトロンビンの出現による血流中の化学受容体の刺激によって活性化されます。 そのエフェクター作用は、組織源から血流へのヘパリン (参照) および線維素溶解活性化因子の放出によって特徴付けられます。 ヘパリンは、カテコールアミンだけでなく、アンチトロンビン III、トロンビン、フィブリノーゲン、その他の多くの血栓形成タンパク質と複合体を形成します。 これらの複合体は抗凝固活性を持ち、不安定なフィブリンを溶解し、非酵素的にフィブリンモノマーの重合をブロックし、第 XIII 因子のアンタゴニストです。 酵素による線維素溶解の活性化により、安定化された血餅の溶解が起こります。

タンパク質分解酵素阻害剤の複雑なシステムは、プラスミン、トロンビン、カリクレイン、および活性化された血液凝固因子の活性を阻害します。 それらの作用機序は、酵素と阻害剤の間のタンパク質間複合体の形成に関連しています。 7 つの阻害剤が発見されました:α-マクログロブリン、α-トリプシン間阻害剤、Cl-不活化剤、α-1-アンチキモトリプシン、アンチトロンビン III、α-2-アンチプラスミン、α-アンチトリプシン。 ヘパリンには即時的な抗凝固作用があります。 トロンビンの主な阻害剤はアンチトロンビン III で、トロンビンの 75% に結合するほか、他の活性化凝固因子 (1Xa、Xa、XPa) やカリクレインにも結合します。 ヘパリンの存在下では、アンチトロンビン III の活性が急激に増加します。 血液凝固にとって重要なのは、血液の抗トロンビン能の 25% を提供し、カリクレインの活性を完全に抑制するα2"macR°' グロブリンです。しかし、カリクレインの主な阻害剤は、第 XII 因子を阻害する Cl 阻害剤です。フィブリン、フィブリン/フィブリノーゲンのタンパク質分解産物で、トロンビンによってフィブリノーゲンから切断されたフィブリンおよびフィブリノペプチドに対して抗ポリメラーゼ効果があります。S.の活性の侵害は、酵素プラスミンの高い活性によって引き起こされます（線維素溶解を参照）。

体内には、止血を確実にするために必要な量よりもはるかに多くの血液凝固因子が含まれています。 しかし、抗凝固剤が存在するため、血液は凝固しません。また、止血の過程では、血液凝固の自己抑制や神経内分泌調節機構により、プロトロンビンなどの凝固因子が少量しか消費されません。

S. s における違反 パトルの基礎として機能します。 血管の血栓症（血栓症を参照）、出血性素因（参照）、および血栓出血症候群（参照）などの血液の凝集状態の調節システムの付随的障害の形で臨床的に現れるプロセス、またはマチャベリ症候群。 止血の変化は、血小板、血管、血漿凝固因子、またはこれらの組み合わせのさまざまな異常によって引き起こされる可能性があります。 違反は定量的および（または）定性的である可能性があります。つまり、何らかの要因の欠乏または過剰、その活性または構造の障害、および血管、器官、組織の壁の変化に関連しています。 感染する可能性があります（有毒化学物質の影響、感染症、 電離放射線、タンパク質と脂質の代謝の障害、 腫瘍性疾患、溶血）、遺伝性または先天性（遺伝的欠陥）。 S. sの逸脱を引き起こす後天性疾患の中には、 最も一般的なのは、機能の阻害に関連する血小板減少症 (参照) です。 骨髄たとえば、低形成性貧血（参照）、またはウェルホフ病（血小板減少性紫斑病など）などの血小板の過剰な破壊です。 後天性および遺伝性の血小板症（参照）もよく見られます。これは、血小板膜の質的欠陥（膜糖タンパク質の欠乏など）、その酵素、血小板放出反応の結果であり、凝集または接着の能力の障害につながります。血小板凝固因子の含有量の減少など。

出血量の増加は、血液凝固因子の欠乏または特定の抗体による阻害によって発生する可能性があります。 肝臓では多くの血液凝固因子が形成されているため、肝臓が損傷すると（肝炎、肝硬変）、血液中の第II因子、第V因子、第VII因子、第IX因子、第X因子の濃度低下や肝疾患（肝疾患）により出血が頻繁に起こります。低）フィブリノゲン血症。 腸内への胆汁の流れに障害がある場合、ビタミンK依存性因子（II、VII、IX、X）の欠乏が観察され、場合によっては出血を伴います（ 閉塞性黄疸）、ビタミンK拮抗薬（クマリン、ワルファリン）の過剰摂取、腸内環境異常、新生児の出血性疾患（出血性素因を参照）。

S.s.の活性化の結果として。 から、特に組織トロンボプラスチン ( 手術、重傷、火傷、ショック、敗血症など）、完全および不完全な播種性血管内凝固がしばしば発生します（血小板出血症候群を参照）。これは修正が難しく、S.の指標を動的に監視する必要があります。 に。

播種性血液凝固および血栓症の発症は、遺伝的または後天的な塩基性生理機能の欠乏によっても促進されます。 抗凝固剤、特にアンチトロンビン III、および線溶系の成分。 輸血補充療法を必要とするこれらの物質の二次的な枯渇は、血液凝固中のそれらの集中的な摂取と、血流を低下させるアンチトロンビンIII、線維素溶解活性化因子（ストレプトキナーゼなど）の代謝を高めるヘパリンの集中的な使用の両方の結果である可能性があります。血中のプラスミノーゲンのレベル。

脂質代謝異常症や 炎症過程血管壁の構造変化、つまり管腔の器質的狭窄を引き起こし、これが血栓形成の引き金となる可能性があります（たとえば、心筋梗塞時）。 血栓形成因子を含む赤血球の過剰な破壊も、発作性夜間ヘモグロビン尿症や自己免疫性溶血性貧血（溶血性貧血を参照）、鎌状赤血球貧血（参照）などの血栓形成の前提条件となることがよくあります。

ほとんどの場合、血液凝固因子の欠乏は遺伝的に決定されます。 したがって、血友病患者では第 VIII、IX、XI 因子の欠乏が観察されます (参照)。 出血の増加は、第 II 因子、V、VII 因子の欠乏 (低プロコンバーチン血症を参照)、ならびに第 X、XIII 因子、および低フィブリノーゲン血症または無フィブリノーゲン血症 (参照) によって引き起こされます。

血小板の遺伝的機能低下は、血小板凝集能の低下と血栓収縮を特徴とするグランツマン血小板無力症など、多くの疾患の根底にあります（血小板症を参照）。 出血性素因は、血小板顆粒の成分の放出反応の違反、または血小板におけるADPおよび他の凝集刺激物質の蓄積の違反（いわゆる蓄積プール病）によって起こると記載されている。 血小板症は、血小板減少症（ベルナール・スーリエ病など）と合併することがよくあります。 Chediak-Higashi 異常では、血小板凝集障害、顆粒欠損、ADP 含有量の減少が認められました (血小板症を参照)。 血小板の機能不全の原因は、血小板の接着と凝集のプロセスに関与する血漿タンパク質の欠乏である可能性があります。 したがって、フォン・ヴィレブランド因子が欠損すると、内皮下および異物表面への血小板の接着が損なわれ、同時にフォン・ヴィレブランド因子を構成成分の一つとする第VIII因子の凝固活性が低下する。 フォン・ヴィレブランド・ユルゲンス病 (血管血友病を参照) では、これらの疾患に加えて、血小板リン脂質第 3 因子の活性が低下します。

研究方法 S. p. 出血、血栓症、血栓出血の原因を特定するために使用されます。 血液凝固能力は、血栓の出現率の測定に基づいた一連の方法を使用して研究されます。 さまざまな条件。 おおよその値が得られる最も一般的な方法は、血液凝固時間 (参照)、出血時間 (参照)、血漿再石灰化時間の確立、および抗凝固療法のモニタリングに使用されるオブレン トロンボテストです。 血漿再石灰化時間を測定する際には、試験血漿に蒸留水を加え、 塩化物溶液カルシウム; 血栓の形成時間を記録します（時間の延長は出血の傾向を示し、時間の短縮は凝固亢進を示します）。 オブレンのトロンボテストでは、検査対象の血漿に試薬が添加されます。この試薬には、第 II 因子、第 VII 因子、第 IX 因子、および第 X 因子を除くすべての血液凝固因子が含まれています。 血漿凝固の遅延は、これらの因子の欠乏を示します。

より正確な方法には、ヘパリンに対する血漿耐性を決定するために使用される Zigg 法、トロンボエラストグラフィー (参照)、トロンビン時間 (トロンビンを参照) およびプロトロンビン時間 (参照) を決定する方法 (参照)、トロンボプラスチン生成試験、またはトロンボプラスチン形成のビッググス法が含まれます。 Douglas、カオリン-ケファリン時間を決定する方法。 トロンボプラスチン形成のビッグス・ダグラス法では、酸化アルミニウム水和物で処理された血漿および血小板が試験血清に添加されます。 健康な人; 血漿凝固の遅延は、血液凝固因子の欠乏を示します。 カオリン-ケファリン時間を測定するには、カオリンの懸濁液と塩化カルシウムの溶液を血小板の少ない試験血漿に加えます。 血漿凝固時間を使用して、第 VIII、IX、XI、および XII 因子の欠乏と抗凝固剤の過剰を確認できます。

血液の線維素溶解活性は、組織化学的ユーグロビンによって決定されます。 方法など（線維素溶解を参照）。 存在する 追加のメソッドたとえば、第 XII 因子と第 VII 因子の間のカリクレイン橋の低温活性化を特定するための検査、パラ凝固産物、生理学的抗凝固薬、抗トロンボプラスチン活性、フィブリノーゲン分解産物などを測定する方法などです。

参考文献: Andreenko G.V. 線維素溶解、M.、1979 年、参考文献。 B alu-d および V.P. et al. 止血システムを研究するための実験方法、Tomsk、1980 年。 Barkagan 3. S. 出血性疾患と症候群、M.、1980; 動物と人間の生化学、編。 M.D.クルスキーら、c。 6、p. 3、94、キエフ、1982年。 Gavrilov O.K. 血液の凝集状態を調節するシステムの生物学的規則性と彼らの研究課題、Probl。 ヘマトール。 そしてオーバーフロー、ブラッド、第 24 巻、第 7 号、p. 1979 年 3 月。 出血症候群急性放射線障害、編。 T.K. Jarakyan、JI、1976、書誌学者。 血友病とその治療、編。 3. D. Fedorova, L.、1977 年、参考文献。 Georgieva S. A. および K l ich-k i n JI。 M. 副作用血液凝固および線維素溶解のための薬剤、サラトフ、1979、参考文献。 Gri-ts yuとA.I. 薬および血液凝固、キエフ、1978年。 Kudryashov B. A. 血液の液体状態とその凝固の調節に関する生物学的問題、M.、1975、bibliogr。 Forges to B. I. および Skipetrov V. P. 血液要素、血管壁、止血および血栓症、M.、1974。 マルコシアン A.A. 血液凝固の生理学、M.、1966 年、参考文献。 M a-chabeli M.S.Ko アグロパシー症候群、M.、1970 年。 Mo g o sh G. 治療中の血栓症と塞栓症 心血管疾患、トランス。 ルーマニア人、ブカレスト、1979年出身。 血液凝固系の個体発生、編。 A.A.マルコシアン、L.、1968年、書誌学者。 血液凝固学説の問題点と仮説、編。 O. K. Gavrilova, M.、1981、書誌学者。 Rabi K. 局所的および拡散性血管凝固、トランス。 フランス人M.より、1974年。 R z a e v N. M. および 3 a k i r d-zhaev D. D. 抗血栓療法、バクー、1979 年: Savelyev V. S.、I bl o k o v E. G. および K i r および e n-k about AI 血栓塞栓症 肺動脈、Ｍ．、１９７９年。 スキペトロフ V.P. とクズニク B. II。 産科血栓出血症候群、イルクーツク - ■ チタ、1973年。 U i l l o u b i M. 小児血液学、トランス。 英語から、M.. 1981; Filatov A. N. およびkotovshchi nova M. A. 臨床実践における血液凝固システム、L.、1963、bibliogr。 フルシチェヴァ E.A. およびチトヴァ M.I. 手術中の止血システム 外科的疾患心臓、血管、肺、M.、1974年。 Chazov E. I. および L a k および N K. M. 抗凝固剤および線維素溶解剤、M.、1977; 血液凝固と止血、編。 J.M.トムソン著、エディンバラ - ニューヨーク州、1980年。 止血、生化学、生理学および病理学、編。 D. オグストン著 B. ベネット、ルイジアナ州 - ニューヨーク州、1977 年。 止血と血栓症、編。 G. G. ネリ・セルネリ著 C. R. プレンティス、ロサンゼルス o.、1979: ヒトの血液凝固、止血および血栓症、編。 R.ビッグス著、オックスフォード、1976年。 ニルソン I. M. 出血性および血栓性疾患、L. a. o.、1974年。 化学的線溶および血栓溶解の進歩、編。 J. F. デビッドソン著、ニューヨーク州、1978 年。 クイック A. J. 出血性疾患と止血の病理学、スプリングフィールド、1974 年。 血友病における最近の進歩、編。 L.M.アレドート著、ニューヨーク州、1975年。 静脈および動脈血栓症、病因、診断、予防、および治療、編。 J. H. ジョイスト著 ニューヨーク州LAシャーマン、1979年。

オーケー、ガブリロフ。

血液凝固は正常でなければならないため、止血は平衡プロセスに基づいて行われます。 私たちの貴重な体液が凝固することは不可能です - これは深刻で致命的な合併症を引き起こす恐れがあります()。 それどころか、血栓の形成が遅いと制御不能な大量出血が発生し、人の死につながる可能性もあります。

最も複雑なメカニズムと反応は、さまざまな段階で多数の物質が関与し、このバランスを維持することで、体が（外部からの助けを借りずに）自力で非常に迅速に対処し、回復することを可能にします。

血液凝固の速度は、相互に活性化する多くの成分がこのプロセスに関与しているため、単一のパラメーターによって決定することはできません。 この点で、血液凝固の検査は異なります。 正常値それは主に調査の実施方法に依存しますが、場合によっては、その人の性別や、その人が生きてきた日数、月数、年数にも依存します。 そして読者は次のような答えに満足する可能性は低いでしょう。 血液凝固時間は5～10分です」。 多くの疑問が残ります...

誰もが大切であり、誰もが必要とされている

止血は、多くの生化学反応を含む非常に複雑なメカニズムに基づいており、膨大な数の異なる成分が関与し、それぞれが独自の特定の役割を果たします。

血液凝固図

一方、少なくとも 1 つの凝固因子または抗凝固因子が存在しないか、機能不全に陥ると、プロセス全体が混乱する可能性があります。 以下にいくつかの例を示します。

• 血管壁からの不適切な反応により、血小板が破壊され、一次止血が「感じられます」。
• 血小板凝集の阻害剤（主なものはプロスタサイクリン）や天然の抗凝固剤（）を合成して分泌する内皮の能力が低いため、血管を流れる血液が濃くなり、体にとってまったく不要な血栓が血流中に形成されます。それは当分の間、何か、または容器の壁に取り付けられて静かに「座る」ことができます。 これらは壊れて血流中を循環し始めると非常に危険になり、それによって血管破局の危険が生じます。
• FVIII などの血漿因子が存在しないと、性関連疾患が引き起こされます - A;
• 血友病Bは、同じ理由（知られているように、男性には1つしかないX染色体の劣性突然変異）でクリストマン因子欠損症（FIX）が発生した場合に発見されます。

一般に、それはすべて損傷した血管壁のレベルで始まり、血液凝固を確実にするために必要な物質を分泌し、血流中を循環する血小板、つまり血小板を引き付けます。 たとえば、血小板を事故現場に「呼び寄せ」、止血の強力な刺激因子であるコラーゲンへの接着を促進するものは、将来的に血小板の形成を期待できるように、適時に活動を開始し、うまく機能する必要があります。本格的なプラグです。

血小板がその機能 (接着凝集機能) を適切なレベルで使用すると、一次 (血管 - 血小板) 止血の他の構成要素がすぐに機能し、短時間で血小板栓を形成し、血小板からの血液の流れを止めます。微小循環血管 、血液凝固プロセスにおける他の参加者の特別な影響なしで行うことができます。 しかし、体は血漿因子なしでは対処できず、より広い内腔を持つ損傷した血管を閉じることができる本格的な栓を形成できません。

したがって、最初の段階（血管壁の損傷直後）では、1つの因子の活性化が他の因子を活性状態に導く推進力を与え、連続的な反応が起こり始めます。 そして、どこかに何かが欠けていたり、何らかの要因が維持できないことが判明したりすると、血液凝固のプロセスが遅くなるか、完全に停止します。

一般に、凝固メカニズムは 3 つのフェーズで構成されており、次のことを確保する必要があります。

• 活性化因子の複雑な複合体（プロトロンビナーゼ）の形成と、肝臓で合成されたタンパク質のトロンビンへの変換（ 活性化フェーズ);
• 血液中に溶解しているタンパク質、つまり第 I 因子 (FI) の不溶性フィブリンへの変換は、次のように行われます。 凝固相;
• 緻密なフィブリン凝固の形成による凝固プロセスの完了 ( 収縮期).

血液凝固検査

多段階のカスケード酵素プロセスは、その最終目標が血管内の「隙間」を閉じることができる血栓の形成であるが、おそらく読者にとっては混乱しており、理解できないように見えるだろう。そのため、このメカニズムを思い出させるだけで十分である。さまざまな凝固因子、酵素、Ca 2+ (カルシウムイオン)、およびその他のさまざまな成分によって提供されます。 しかし、この点に関して、患者は多くの場合、「止血に異常があるかどうかをどのように検出するか、システムが正常に機能していることを知って落ち着くにはどうすればよいか」という質問に興味を持っています。 もちろん、そのような目的のための血液凝固検査もあります。

止血状態の最も一般的な特定（局所）分析は広く知られていると考えられており、産婦人科医だけでなく療法士、心臓専門医によって処方されることが多く、最も有益です。

一方、そのような数のテストを実施することが必ずしも正当化されるわけではないことに注意する必要があります。 それは多くの状況によって異なります。医師が何を探しているのか、反応カスケードのどの段階に注意を集中しているのか、どのくらいの時間が使えるのかなどです。 医療従事者等

外因性血液凝固経路のシミュレーション

たとえば、研究室における凝固活性化の外因性経路は、医師がクイック プロトロンビン、クイック テスト、プロトロンビン時間 (PTT)、またはトロンボプラスチン時間と呼ぶもの (同じテストのすべての異なる名前) を模倣することができます。 因子II、V、VII、Xに依存するこの検査の基礎は、組織トロンボプラスチンの関与です（血液サンプルの作業中にクエン酸塩再石灰化血漿に添加されます）。

同年齢の男性と女性の正常値の限界は差がなく、78〜142％の範囲に限定されていますが、子供を期待している女性では、この数値はわずかに増加します（ただし、わずかです！）。 逆に、子供の場合、基準はより低い値の範囲内にあり、成人に近づくにつれて、そしてそれ以降に増加します。

実験室環境における内部メカニズムの反映

一方、内部機構の機能不全によって引き起こされる血液凝固障害を判断するために、分析中に組織トロンボプラスチンは使用されません。これにより、血漿は独自の予備のみを使用することができます。 実験室の環境では、血流の血管から採取された血液が自然に凝固するのを待つことによって内部メカニズムが追跡されます。 この複雑なカスケード反応の開始は、ハーゲマン因子 (第 XII 因子) の活性化と同時に発生します。 この活性化はさまざまな条件（損傷した血管壁との血液接触、 細胞膜、特定の変化を経ています）、それが接触と呼ばれる理由です。

接触活性化は体外でも起こります。たとえば、血液が異物環境に入り、それと接触した場合（試験管内のガラスや器具との接触）です。 血液からのカルシウムイオンの除去は、このメカニズムの開始にはまったく影響しませんが、このプロセスは血栓の形成で終わることはできません。血栓は、イオン化されたカルシウムが存在しない第IX因子の活性化の段階で中断されます。もっと長く必要です。

血液の凝固時間、つまり以前は液体状態だった血液が弾性血餅の形に注がれる時間は、血漿中に溶解したフィブリノーゲンタンパク質が不溶性フィブリンに変換される速度に依存します。 それ（フィブリン）は赤血球（赤血球）を保持する糸を形成し、損傷した部位の穴を塞ぐ束を形成させます。 血管。 このような場合の血液凝固時間（静脈から 1 ml を採取 - Lee-White 法）は平均 4 ～ 6 分に制限されます。 ただし、血液凝固率には、確かに広範囲のデジタル (一時的) 値があります。

1. 静脈から採取された血液は血栓を形成するまでに 5 ～ 10 分かかります。
2. ガラス試験管でのリー・ホワイト凝固時間は 5 ～ 7 分ですが、シリコン試験管では 12 ～ 25 分に延長されます。
3. 指から採取された血液の場合、次の指標は正常とみなされます: 出血の開始は 30 秒、終了は 2 分です。

重大な出血性疾患の最初の疑いでは、内部メカニズムを反映した分析が使用されます。 この検査は非常に便利です。検査は（血液が流れている間、または試験管内で血栓が形成されている間に）迅速に実行され、特別な試薬や複雑な装置を必要とせず、患者も特別な準備を必要としません。 もちろん、この方法で検出された血液凝固障害は、正常な止血状態を確保するシステムに多くの重大な変化があったと想定する理由を与え、特定するためにさらなる研究を実施する必要があります。 本当の理由病理。

血液凝固時間が増加（延長）すると、次の可能性が考えられます。

• 血液中に十分なレベルにあるにもかかわらず、凝固を確実にすることを目的とした血漿因子の欠乏、またはそれらの先天的欠陥。
• 臓器実質の機能不全を引き起こす重篤な肝臓病変。
• （血液凝固能力が低下する段階）。

ヘパリン療法を使用すると血液凝固時間が長くなるため、この薬を投与されている患者は止血状態を示す検査を頻繁に受けなければなりません。

血液凝固の考慮された指標は、その値を減少させます（短くします）：

• DIC 症候群の高凝固期 ();
• その他の原因となる病気については、 病的状態止血、つまり、患者がすでに出血性疾患を患っており、血栓（血栓症など）のリスクが高いと分類されている場合。
• 避妊または長期治療のためにホルモンを含む経口薬を使用している女性。
• コルチコステロイドを服用している女性および男性（処方されている場合） コルチコステロイド薬年齢は非常に重要です - 小児や高齢者の多くは止血に重大な変化を引き起こす可能性があるため、このグループでの使用は禁止されています）。

一般的に、基準はほとんど変わりません

女性、男性、子供（カテゴリーごとに 1 つの年齢を意味します）の血液凝固（正常）の指標は、原則としてほとんど変わりませんが、女性の特定の指標は生理学的（月経前、月経中、後、妊娠中）に変化します。実施時には成人の性別が依然として考慮されます 実験室研究。 さらに、子供を産む期間中の女性の場合、出産後に体が出血を止めなければならないため、凝固系が事前に準備を始めるため、特定のパラメーターを多少変更する必要さえあります。 血液凝固のいくつかの指標に関する例外は、生後数日の小児のカテゴリーです。たとえば、新生児の PTT は成人男性および女性よりも 2 ～ 3 倍高くなります (成人の標準は 11 歳です)。 15 秒）、未熟児の場合、プロトロンビン時間は 3 ～ 5 秒増加します。 確かに、生後 4 日目くらいまでに PTT は減少し、成人の血液凝固基準に一致します。

以下の表は、読者が血液凝固の個々の指標の基準を理解し、場合によってはそれらを独自のパラメータと比較するのに役立ちます（検査が比較的最近に実施され、研究の結果を記録したフォームがある場合）手元に）：

実験室試験	正常な血液凝固指数値	使用素材
血小板: 女性の間で 男性の場合 子供の場合	180～320×109/l 200～400×109/l 150～350×109/l	毛細管血（指から）
凝固時間: スカレフ氏によれば、 リー＝ホワイト氏によれば、	開始 – 30 ～ 120 秒、終了 – 3 ～ 5 分 5～10分	毛細管 静脈から採取された血液
デュークによる出血期間	4分以内	指からの血
トロンビン時間(フィブリノーゲンからフィブリンへの変換の指標)	12～20秒	静脈性の
PTI (プロトロンビン指数): 指からの血 静脈からの血液	90 – 105%	毛細管 静脈
APTT (活性化部分トロンボプラスチン時間、カオリン-ケファリン時間)	35～50秒（性別、年齢は関係ありません）	静脈からの血液
フィビノーゲン: 成人男性でも女性でも 妊娠後期の最後の月の女性の場合 人生の最初の数日の子供たちの場合	2.0～4.0g/l 1.25 – 3.0 g/l	脱酸素化された血液

結論として、私たちの常連読者 (そしてもちろん新規読者) の注意を引きたいと思います。おそらく、この総説記事を読んでも、止血病理に影響を受けた患者の興味は完全には満たされないでしょう。 初めて出会った人たち 同様の問題通常、彼らは適切なタイミングで止血し、危険な血栓の形成を防止するシステムについて、できるだけ多くの情報を入手したいと考え、インターネットで情報を探し始めます。 まあ、急いではいけません - 私たちのウェブサイトの他のセクションでは、止血状態の各指標の詳細な（そして最も重要なことに、正しい）説明が与えられ、正常値の範囲が示され、兆候が示されています分析の準備についても説明します。

ビデオ: 血液凝固について簡単に説明

ビデオ: 血液凝固検査のレポート

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で この瞬間質問への回答: A. Olesya Valerievna、医学候補者、医科大学教師