Gelişimlerinin sıklığı, cerrahi müdahalenin türüne bağlıdır: temiz yaralarla -% 1.5-6.9, şartlı olarak temiz -% 7.8-11.7, kontamine -% 12.9 -% 17, kirli -% 10-40. 1 Cerrahide nozokomiyal enfeksiyon sorunu üzerine çok sayıda yayında, postoperatif enfeksiyöz komplikasyonların: cerrahi tedavinin sonucunu kötüleştirdiği; öldürücülüğü artırmak; hastanede kalış süresini artırmak; maliyeti artırmak yatarak tedavi. 1.1. Nozokomiyal enfeksiyonların özel bir kategorisi olarak postoperatif enfeksiyöz komplikasyonlar. Kuşkusuz, herhangi bir kavramın açık bir tanımı, onun belirsiz yorumunu dışlar. Bu, "hastane enfeksiyonları" (HAI) gibi bir fenomenin tanımıyla ilgili olarak da geçerlidir. 1979'da DSÖ Avrupa Bölge Ofisi tarafından önerilen hastane enfeksiyonu tanımı, en başarılı ve oldukça eksiksiz olarak kabul edilmelidir: hastane enfeksiyonu (hastane, nozokomiyal) - hastayı hastaneye kabulünün bir sonucu olarak etkileyen, klinik olarak tanınabilir herhangi bir bulaşıcı hastalık. hastanede kalış öncesi veya sırasında hastalık semptomlarının başlamasına bakılmaksızın, bir hastane çalışanının bu kurumdaki çalışması sonucu bulaşıcı bir hastalığa yakalanması veya tıbbi bakım için hastanede tedavi görmesi.
Doğal olarak nozokomiyal enfeksiyonların en önemli kısmı hastanelerdeki hastaların enfeksiyonundan kaynaklanmaktadır.
Nozokomiyal enfeksiyon sıklığı en az %5'tir. 2 Resmi raporlar cerrahi nozokomiyal enfeksiyonların sadece küçük bir kısmını yansıtmaktadır ve yabancı araştırmacıların sağladığı verilere göre cerrahi enfeksiyonların payı %16,3-22'dir. 2 Tarih, ünlü doktorların nozokomiyal enfeksiyon sorununun önemi hakkındaki açıklamalarını ve gözlemlerini korumuştur. Bunların arasında N.I. Hükümet ve toplum Hekimler ve hükümetler yeni bir yola çıkıp birleşik güçleriyle hastanelerdeki miazma kaynaklarını yok etmeye başlayana kadar gerçek bir ilerleme bekleyebilir miyiz? Veya 19. yüzyılın ikinci yarısında Viyana Hastanesi'nin doğum servislerinde yüksek oranda görülen "lohusa ateşi" vakaları ile doktorların hijyen kurallarına uymaması arasında bağlantı kuran I. Semmelweis'in klasik gözlemi. Hastane enfeksiyonu kelimesinin tam anlamıyla bu tür örnekler daha sonra bulunabilir. 1959'da, büyük Moskova hastanelerinden birinin doğum servisinde doğum yapan kadınlarda pürülan doğum sonrası mastitis salgınlarını tanımladık. 2 Hastaların çoğu aynı hastanedeki polikliniğin cerrahi bölümünde tedavi görmüş ve daha sonra tedavi olmuştur. Tüm olgularda etken meme apselerinden izole edilen Staphylococcus aureus idi.
Doğum servisinde yapılan sistematik bakteriyolojik çalışmalarda benzer bir stafilokokun izole edilmiş olması karakteristiktir. Bölümde uygulanan planlı sıhhi önlemlerin ardından mastitisli hasta sayısı azalırken, doğumhane binalarının bakteriyel kontaminasyonu yeniden arttı. Şu anda, tıbbi kurumlarda sıhhi ve hijyenik rejimin ihlalinin, nozokomiyal enfeksiyonların insidansında ve salgınlarında artışa yol açtığına şüphe yoktur. Bu, solunum ve bağırsak enfeksiyonlarının ortaya çıkmasının en karakteristik özelliğidir.
Bununla birlikte, başta cerrahlar olmak üzere çeşitli uzmanların ilgisini çeken ve kesin bir çözümü olmayan özel bir hastane enfeksiyonları kategorisi vardır. Spesifik oranı oldukça büyük olan çeşitli profil ve yatak kapasitesine sahip hastanelerin cerrahi bölümlerinde postoperatif komplikasyonlardan bahsediyoruz.
Bazı yazarlar, postoperatif komplikasyonların %0,29 ila %30 2 arasında değiştiğine inanmaktadır, ancak çoğu daha tekdüze veriler vermektedir - %2-10. 2 Çoğu zaman postoperatif yaranın süpürasyonundan bahsediyoruz, 2 ancak, yaygın peritonitin eşlik ettiği akut hastalıklarla bağlantılı olarak yapılan ameliyatlardan sonra, karın apseleri sıklıkla (% 1.8-7.6) gelişir. 2 N. N. Filatov ve ortak yazarlara göre, 2 Moskova'daki cerrahi hastanelerde ameliyat edilen hastalarda pürülan-septik komplikasyonların sıklığı% 7,1'dir. M.G. Averyanov ve V.T. Sokolovsky, 2 ayrıca, onlar tarafından yapılan izleme ortaya çıktı yüksek seviye pratikte hiçbir komplikasyon olmaması gereken ve kabul edilebilir bir seçenekle -% 1'den fazla olmayan I-II sınıf cerrahi yaralarla cerahatli komplikasyonlar (% 9.7-% 9.8). 53 binden fazla operasyon için pürülan-septik postoperatif komplikasyon sıklığı sadece %1,51'dir. 2 Verilen verilerin tutarsızlığı, gelişimi altta yatan hastalığın gelişimini önemli ölçüde ağırlaştıran, hastanın hastanede kalış süresini uzatan, tedavi maliyetini artıran postoperatif yara komplikasyonları sorununun önemini azaltmaz, sıklıkla ölümlere neden olur ve ameliyat olan hastaların iyileşme süresini olumsuz etkiler. 1.2. Cerrahi enfeksiyonun sınıflandırılması. "Cerrahi enfeksiyon" kavramı, girişin neden olduğu yara enfeksiyonlarını içerir. patojenik mikroorganizmalar yaralanma veya ameliyat sırasında alınan bir yarada ve cerrahi yöntemlerle tedavi edilen bulaşıcı nitelikteki hastalıklarda.
Ayırt: 1. Spontan gelişen primer cerrahi enfeksiyonlar. 2. Sekonder olarak, yaralanma ve ameliyatlardan sonra gelişen komplikasyonlar.
Cerrahi enfeksiyonlar (ikincil olanlar dahil) ayrıca 3 olarak sınıflandırılır: I. Mikrofloranın türüne bağlı olarak: 1. Akut cerrahi enfeksiyon: a) cerahatli; b) kokuşmuş; c) anaerobik: d) spesifik (tetanoz, şarbon ve benzeri.). 2. Kronik cerrahi enfeksiyon: a) spesifik olmayan (piyojenik): b) spesifik (tüberküloz, frengi; aktinomikoz vb.). II. Etiyolojiye bağlı olarak: a) stafilokokal; b) streptokok: c) pnömokok; d) kolibasiller; e) gonokokal; e) spor oluşturmayan anaerobik; g) klostridial anaerobik; h) karışık, vb. III. Patolojinin yapısı dikkate alındığında: a) bulaşıcı cerrahi hastalıklar b) cerrahi hastalıkların bulaşıcı komplikasyonları; c) ameliyat sonrası enfeksiyöz komplikasyonlar; d) kapalı ve açık yaralanmaların bulaşıcı komplikasyonları. IV. Lokalizasyona göre: a) cilt ve deri altı doku lezyonları; b) kafatasının, beynin ve zarlarının bütünlüğünde hasar; c) boyun lezyonları; d) göğüs lezyonları, plevral boşluk, akciğerler; e) mediasten lezyonları (mediastinit, perikardit); e) periton ve abdominal organların lezyonları; g) pelvik organların lezyonları; h) kemik ve eklemlerde hasar. V. Klinik gidişata bağlı olarak: 1. Akut cerahatli enfeksiyon: a) genel; b) yerel. 2. Kronik cerahatli enfeksiyon. 1.3. Postoperatif enfeksiyöz komplikasyonların etiyolojisi. Pürülan iltihaplı hastalıklar bulaşıcı bir yapıya sahiptir, çeşitli patojen türlerinden kaynaklanır: gram-pozitif ve gram-negatif, aerobik ve anaerobik, spor oluşturan ve spor oluşturmayan ve diğer mikroorganizmalar ve ayrıca patojenik mantarlar. Mikroorganizmaların gelişmesi için belirli elverişli koşullar altında, iltihaplanma sürecine fırsatçı mikroplar neden olabilir: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, saprofitler Proteus vulgaris, vb.
Hastalığa bir patojen (tek enfeksiyon) veya birkaç (karışık enfeksiyon) neden olabilir. Enflamatuar sürece neden olan mikrop grubuna mikrobiyal birlik denir.
Mikroorganizmalar yaraya, dış ortamdan (eksojen enfeksiyon) veya insan vücudunun kendisinde mikroflora birikim odaklarından (endojen enfeksiyon) doku hasarı bölgesine nüfuz edebilir. Cerrahide hastane enfeksiyonlarının etyolojik yapısı, hastanenin profiline ve cerrahi girişimin tipine göre belirli farklılıklar göstermektedir (Tablo 1). Staphylococcus aureus, genel servislerde yara enfeksiyonlarının önde gelen nedensel ajanı olmaya devam etmektedir; koagülaz negatif stafilokoklar en yaygın olarak nakil sonrası enfeksiyonlara neden olur; E. coli ve Enterobacteriaceae familyasının diğer üyeleri, karın cerrahisinde ve doğum ve jinekolojide enfeksiyonlarda baskın patojenlerdir (Tablo 2). Ancak, farklı yazarlar yüksek seviyede P.aeruginosa (%18,1) ve E.coli (%26,9)2 not etmektedirler, Enterobacteriaceae (%42,2) ve Staphylococcus aureus (%18,1)2 baskınlığına dikkat ediniz; vakaların %36,6'sında stafilokok, %13,6'sında E.coli, %5,1'inde P.aeruginosa izole edildi. 2 İzole hastane suşları, antibiyotiklere karşı yüksek direnç ile karakterize edilir; 2 En sık kullanılan antibiyotiklere karşı direnç %70-90'a ulaşabilir 2 . Penisilinlere karşı yüksek direnç ve florokinolonlara karşı iyi bir duyarlılık kaydedilmiştir. 2
| cerrahi müdahale alanı | bakteri |
| Kardiyovasküler sistem | Staphylococcus aureus ve epidermal, difteroidler, gram negatif enterobakteriler |
| Kafa ve boyun | Oral aeroblar ve anaeroblar, Staphylococcus aureus, streptokoklar, gram negatif enterobakteriler |
| yemek borusu | Oral anaeroblar, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Gram-negatif enterobakteriler |
| Üst gastrointestinal sistem | Staphylococcus aureus, ağız boşluğu ve farinks florası, gram negatif enterobakteriler |
| safra yolu | Gram negatif enterobakteriler, Staphylococcus aureus, Enterococci, Clostridia, bazen Pseudomonas aeruginosa |
| Alt gastrointestinal sistem | Bağırsak aerobları ve anaerobları, mantarlar |
Postoperatif enfeksiyöz komplikasyonlar için aşağıdaki risk faktörleri vardır: 1 Hasta ile ilişkili faktörler: 70 yaş üstü; beslenme durumu (yetersiz beslenme, malabsorpsiyon sendromu, obezite); eşlik eden bulaşıcı hastalıklar; bağışıklık durumu (onkolojik süreç, radyasyon tedavisi, kortikosteroidler ve immünosüpresanlar ile tedavi) dahil olmak üzere anti-enfektif savunma sistemlerinin ihlali, parenteral beslenme); alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığı; eşlik eden kronik hastalıklar (diyabet, kronik inflamatuar süreçler, kronik renal veya Karaciğer yetmezliği, dolaşım yetmezliği). Perioperatif faktörler: preoperatif dönemin süresi; cerrahi alanın yanlış hazırlanması; operasyon alanında travmatik epilasyon; alkol ve klor içeren antiseptiklerle cilt tedavisi; Ameliyattan birkaç gün önce antibiyotik tedavisi.
İntraoperatif faktörler: müdahale süresi; anatomik dokulara verilen hasarın derecesi; aşırı elektrokoagülasyon kullanımı; yetersiz hemostaz; yabancı maddelerin implantasyonu (bağlar, protezler); ekipman ve aletlerin sterilitesinin ihlali; kan transfüzyonu (tam kan); bandaj tipi; yara drenajı; ameliyat sırasında hemodinamik ve gaz değişiminin ihlali; cerrahın düşük beceri seviyesi.
Patojenlerle ilişkili faktörler: bakteriyel kontaminasyonun doğası: - eksojen, - endojen; bakteriyel virülans; bakterilerin sinerjisi (aeroblar + anaeroblar). Bu nedenle, postoperatif bir yaranın enfeksiyon riski, bu yaranın mikroorganizmalar tarafından kontamine olma olasılığına bağlıdır.
Kontaminasyon riskinin derecesi ise cerrahi müdahalenin tipine bağlıdır (Tablo 3) . Temiz, şartlı olarak temiz, kirli ve kirli işlemleri tahsis edin. 1 Temiz operasyonlar, karın organının lümeniyle temasın olmadığı ve asepsinin bozulmadığı planlı operasyonları içerir.
Koşullu olarak temiz operasyonlar, içi boş bir organın, çoğunlukla gastrointestinal sistemin veya solunum yolunun lümeninin açılmasını içerir. Kontamine operasyonlar, cerrahi yaraların önemli ölçüde kontaminasyonunun kaçınılmaz olduğu operasyonlardır (kural olarak, bunlar enfeksiyon varlığında safra ve genitoüriner yollara, yüksek derecede kontaminasyonu olan gastrointestinal sisteme, travmatik operasyonlara cerrahi müdahalelerdir. yaralanmalar vb.). Kirli - cerahatli süreçler için bir grup cerrahi müdahale.
Tablo 3. Çeşitli operasyon türlerinde enfeksiyöz komplikasyonların sıklığı. 1 Olası bir çapraz enfeksiyon olarak pürülan cerrahide enfeksiyöz sürecin seyrinin böyle bir özelliğine dikkat edilmelidir.Örneğin, hastalarda stafilokok enfeksiyonu Pseudomonas aeruginosa hastalarının yanında bulunanlar, Pseudomonas aeruginosa katılır; proteinli hastalarla birlikte olan escherichiosis enfeksiyonlu hastalarda proteinler birleşir (enfeksiyonun tersi süreç gözlenmedi). Abdominal cerrahide, vakaların %50'sinden fazlasında, abdominal kavite enfeksiyonu polimikrobiyaldir ve bu aynı zamanda çapraz enfeksiyon ve süperenfeksiyon fenomeninin yaygınlığını da gösterir. 1 Nozokomiyal enfeksiyonlar, çeşitli klinik formlar Aynı patojenin neden olduğu. on dört Postoperatif enfeksiyöz komplikasyonların patogenetik yönleri ve olası klinik belirtileri.
Doku nekrozu, tüm cerrahi enfeksiyonların karakteristik bir özelliğidir. İkincil bir cerrahi enfeksiyonda doku nekrozu, bakteriyel enzimler tarafından doku yıkımının bir sonucu olarak (birincil enfeksiyonda olduğu gibi) değil, esas olarak mekanik veya fiziksel faktörlerin etkisi altında gelişir.
Enflamasyon, vücudun belirli bir sırayla gelişen patojenik mikroorganizmaların etkisine verdiği yanıttır.
İlk olarak, doku hasarına yanıt olarak lokal bir inflamatuar reaksiyon meydana gelir. Makrofajlar tüm ölü hücreleri fagositize edemezse, bakteriler için mükemmel bir üreme alanı görevi gören nekrotik doku kalır. Buna karşılık, bakteriler bozulmamış dokuları yok eden toksinler salgılarlar. Bu aşamada enflamasyonun klasik belirtileri ortaya çıkar: ödem, hiperemi, ateş ve ağrı (tümör, rubor, calor, dolor). Artan inflamatuar yanıt, enfeksiyonun yayılmasını durdurmayı, lokalize etmeyi ve baskılamayı amaçlar. Bu başarılı olursa, nekrotik doku ve mikroorganizmalar yok edilir ve sızıntı giderilir.
Enflamasyon, birçok biyolojik olarak aktif inflamatuar mediatör maddesini içeren karmaşık bir patofizyolojik süreçtir.
Enflamatuar reaksiyonun başlatıcıları, görünüşe göre, kanda bulunan hümoral faktörlerdir: pıhtılaşma bileşenleri, antikoagülasyon, kallikrein-kinin sistemleri ve kompleman, sitokinler, eikozanoidler, vb. Bu son derece güçlü ve etkileşimli faktörler şunları sağlar: - kan akışı ve damar geçirgenliği . - ancak hücrelerin nötrofillerinin ve makrofajlarının, fagositik mikropların ve ölmekte olan doku kalıntılarının iltihaplanma reaksiyonunda aktivasyon ve katılım. - ek enflamatuar mediatörlerin sentezi ve salgılanması ile. Bu nedenle, postoperatif (cerrahi) yara enfeksiyonlarının semptomları şunları içerebilir: Lokalize eritem.
Ağrı.
Şişme.
Cerrahi yaranın kenarlarında sapma.
Yara akıntısı.
Uzun süreli hipertermi veya ikinci ateş dalgası.
Postoperatif skar bölgesinde keskin ağrı.
Yaradaki onarım süreçlerinin yavaşlaması.
Lökositoz, artan ESR. Zehirlenme belirtileri. nedeniyle yerel işaretler Enflamasyonun yorumlanması bazen zordur, enfeksiyonlu bir ameliyat sonrası yara genellikle eksüda sızdıran bir yara olarak kabul edilir.
Unutulmamalıdır ki ameliyat sonrası teşhis yara enfeksiyonu herhangi bir nedenle bakteriyolojik onayın alınmaması durumunda da teslim edilebilir. 1 enfeksiyon gelişimi.
Enflamatuar yanıtta yer alan hücreler ve hümoral faktörler, patojenik mikropları yok eder.
Enflamasyonun şiddeti ve sonucu, doku hasarının derecesine, yaraya nüfuz eden mikroorganizmaların sayısına ve virülansına ve ayrıca vücudun savunmasına bağlıdır.
Aşağıdaki klinik enfeksiyon belirtileri mümkündür: Enflamatuar infiltrasyon. apse. Doku hasarının derecesi, yaraya giren mikroorganizmaların sayısı ve virülansı, vücut enfeksiyonu daha başlangıçta lokalize edip baskılayamayacak kadar büyükse apse gelişir.
Enflamasyonun erken bir aşamasında başlayan fibrinojen eksüdasyonu, enfeksiyon odağı çevresinde piyojenik bir zar oluşumuna yol açar.
Ölmekte olan fagositler ve mikroplar, apse boşluğunun içeriğini eriten enzimler salgılar. Ozmotik kuvvetlerin etkisi altında su boşluğa girer ve içindeki basınç artar.
Oksijen ve besinler, anaerobik glikolize katkıda bulunan piyojenik zara neredeyse nüfuz etmez. Sonuç olarak, apse boşluğunda anaerobik bakteriler için ideal bir ortam oluşur. yüksek basınç, düşük pH ve düşük oksijen içeriği.
Antibiyotikler piyojenik zardan neredeyse hiç nüfuz etmez; ayrıca asidik ortamda aminoglikozitlerin antimikrobiyal aktivitesi azalır.
Oluşan apse kendiliğinden açılmazsa cerrahi tedavi gerektirir.
Ampiyem, vücut boşluğunda veya içi boş bir organda meydana gelen bir apsedir (plevranın ampiyemi, safra kesesinin ampiyemi, vb.). Bir apse ve ampiyemin kendiliğinden veya cerrahi olarak açılmasıyla, apse boşluğunu dış ortamla birleştiren bir fistül oluşur. Bir apse veya ampiyemin iki taraflı yırtılmasından sonra bir fistül oluşabilir. Bu durumda fistül, iki epitelize anatomik yapı (örn. bronşiyal, pararektal, özofagus-trakeal fistüller) arasındaki patolojik bir kanaldır. sepsis. Vücut odaktaki enfeksiyonu lokalize edemez ve baskılayamazsa, mikroorganizmalar kan dolaşımına girer ve bakteriyemi oluşur. Kan dolaşımında bakteriler çoğalır ve toksinler üreterek sepsis gelişimine neden olur.
Bakteriyel ekzo- ve endotoksinler birçok organın fonksiyonlarını bozar.
Endotoksinin hızlı salınımı, septik şok. Endotoksin seviyesi 1 μg/kg vücut ağırlığına ulaşırsa, şok geri dönüşümsüz olabilir ve 2 saat içinde ölüme yol açabilir.
Dört belirtiden en az ikisi mevcutsa sepsis tanısı konulur: Takipne: solunum hızı > 20 dk-1 veya p a CO2 Taşikardi: kalp hızı > 90 dk-1 . Vücut ısısı 38°C'nin üzerinde veya 36°C'nin altındadır. Lökositoz veya lökopeni (> 12.000 μl -1 veya -1) veya %10'dan fazla immatür lökosit.
Travma, şok, bakteriyemi, endotoksin salınımı ve doku yıkımı sepsise, solunum sıkıntısı sendromuna yol açabilen genel bir inflamatuar yanıta neden olur. şok akciğer) ve çoklu organ yetmezliği. Çoklu organ yetmezliği, kural olarak, hücrelerin farklı enerji gereksinimleri nedeniyle aşamalar halinde gelişir.
Sepsiste ATP sentezi azaldığı için önce artan enerjiye ihtiyaç duyan doku ve organlar ölür.
Sepsis ve çoklu organ yetmezliğinin klinik tablosu bazen aktif bir enfeksiyon odağının yokluğunda gelişir. Kan ekerken, yalnızca fırsatçı mikroorganizmaları (örneğin, çoklu ilaca dirençli koagülaz negatif stafilokoklar, enterokoklar veya Pseudomonas spp.) tespit etmek mümkündür ve o zaman bile her zaman değil. Son yıllarda, bu duruma atıfta bulunmak için bir dizi terim önerilmiştir: "sistemik inflamatuar yanıt sendromu", "ototolerans bozulma sendromu", "üçüncül peritonit". Modern kavramlara göre, çoklu organ yetmezliğinin patogenezinde başrolü patolojik uyaranın kendisi (bakteriyemi, yanık, travma, iskemi, hipoksi, otoimmün hasar vb.) Değil, vücudun bu uyarana verdiği yanıt oynar ( sitokinlerin ve diğer enflamatuar mediatörlerin ve ayrıca anti-enflamatuar hormonların kontrolsüz üretimi). Bağırsak mikroflorasına, gastrointestinal sistemin etkilenen mukozasından sistemik dolaşıma nüfuz eden belirli bir rol verilir.
Enflamatuvar yanıtı başlatan ve durduran mekanizmalar kontrolden çıkmıştır.
Etkili bir tedavi yoktur. 1.5. Tedavinin temel ilkeleri ve postoperatif enfeksiyöz komplikasyonların önlenmesi. 1.5.1. Postoperatif enfeksiyöz komplikasyonların tedavisi. Antibakteriyel tedavi.
İltihaplı hastalıkların tedavisi, genel tedavi ilkeleri ve patolojik sürecin (balgam, apse, peritonit, plörezi, artrit, osteomiyelit vb.) Doğasının ve lokalizasyonunun özellikleri dikkate alınarak gerçekleştirilir. Cerrahi enfeksiyonlu hastaların tedavisinin temel ilkeleri: terapötik önlemlerin etiyotropik ve patogenetik yönelimi; tedavinin karmaşıklığı: konservatif (antibakteriyel, detoksifikasyon, immünoterapi vb.) ve operasyonel yöntemler tedavi; organizmanın bireysel özelliklerini, enflamatuar sürecin doğasını, lokalizasyonunu ve gelişim aşamasını dikkate alarak terapötik önlemlerin alınması.
Cerrahi enfeksiyonların tedavi yöntemleri şunlardır: 1. Konservatif tedavi. AT başlangıç dönemi iltihaplanma, terapötik önlemler, mikroflora (antibakteriyel tedavi) ile mücadele etmeyi ve tersine gelişimini veya sınırlandırılmasını sağlamak için iltihaplanma sürecini etkileme araçlarını kullanmayı amaçlamaktadır. Bu dönemde konservatif yöntemler kullanılır: antibakteriyel tedavi, infüzyon-transfüzyon tedavisi, kan nakli, kan ikameleri, detoksifikasyon tedavisi, enzim tedavisi, immünoterapi, fizyoterapi, termal prosedürler, UV ışınlama, UHF tedavisi, lazer tedavisi, antiseptik kullanımı, anti-inflamatuar ve dekonjestanların kullanımı, elektroforez tıbbi maddeler vb. Enflamatuar süreç pürülan faza geçtiyse: apselerin delinmesi, boşlukların antiseptik solüsyonlarla yıkanması, drenaj vb.
Önkoşul, hastalıklı organ için dinlenmenin yaratılmasıdır: uzvun hareketsizleştirilmesi, kısıtlama aktif hareketler, yatak istirahati vb. 2. Operatif tedavi. Enflamatuar sürecin pürülan faza geçişi, konservatif tedavinin etkisizliği, cerrahi tedavi için bir gösterge görevi görür.
Pürülan bir lezyon varlığında lokalize pürülan inflamasyonun genel pürülan enfeksiyona (sepsis) geçiş tehlikesi, cerrahi operasyonun aciliyetini belirler.
Şiddetli veya ilerleyici bir inflamasyon seyrinin belirtileri ve konservatif tedavinin etkisizliği sıcaklık, artan zehirlenme, lokal olarak iltihaplanma, pürülan veya nekrotik doku çürümesi, artan doku ödemi, ağrı, ilişkili lenfanjit, lenfadenit, tromboflebit.
Postoperatif dönemde oluşan cerahatli yaraların tedavisi genel kurallara göre yapılır.
Antibakteriyel tedavi: Hastane enfeksiyonlarının tedavisi için çeşitli rejimler vardır.
Bununla birlikte, yaklaşımlardaki önemli farklılıklara rağmen, tüm şemalardaki ana rol antibakteriyel ilaçlara aittir.
Tedavi amaçlı antibiyotik kullanım sıklığı farklı bölümlerde %23,5 ile %38 arasında değişmekte olup, yoğun bakım ünitelerinde %50'ye ulaşmaktadır. Antibakteriyel ilaçların akılcı kullanımının temel ilkeleri bir dizi faktör tarafından belirlenir: Kullanım süresinin başlangıcı ve etiyopatogenetik geçerliliği.
Süpürasyon patojenlerinin tür kompozisyonu ve ilaç duyarlılığı hakkındaki bilgilere dayalı ilaç seçimi.
Farmakokinetiklerinin özellikleri ve antibakteriyel etki spektrumları dikkate alınarak, antibakteriyel ilaçların optimal dozlarının ve uygulama yöntemlerinin kullanımı.
Diğer ilaçlar da dahil olmak üzere çeşitli antibiyotiklerin etkileşiminin doğası dikkate alınarak. Nozokomiyal enfeksiyonların tedavisinde ampirik ve etiyotropik tedavi ayırt edilmelidir. Ampirik tedavi için ilaç seçimi zor bir iştir, çünkü belirli bir tıbbi kurumdaki antibiyotik direncinin yapısına ve ayrıca eşlik eden hastalıkların varlığına / yokluğuna, enfeksiyonun mono- veya polimikrobiyal etiyolojisine ve lokalizasyonuna bağlıdır. .
Ampirik tedavinin ana prensibi, ana bulaşıcı ajanlara karşı aktif olan ilaçların seçimidir.
Sonuç olarak, ya bir ilaç kombinasyonu kullanılır ya da ilaçlar geniş bir yelpazede hareketler. Bir mikrobiyolojik çalışmanın sonuçlarını aldıktan ve tedavinin klinik etkinliğini değerlendirdikten sonra, daha dar etki spektrumuna sahip ilaçların reçetelenmesi, kombine tedaviden monoterapiye geçiş veya tedaviye bir ilaç eklenmesinden oluşan devam eden tedavinin düzeltilmesi gerekebilir. kullanılan kombinasyon.
Etiyotropik antibiyotik tedavisine yönelik ana yaklaşımlar (Tablo 4), patojenlerin antibiyotik direnci fenotipine ve bir dizi başka faktöre bağlıdır.
| Mikroorganizma | tercih edilen ilaçlar | Alternatif ilaçlar | Yorumlar | |
| monoterapi | kombinasyonlar | |||
| gram negatif mikroorganizmalar | ||||
| E. coli | Üçüncü kuşak sefalosporinler veya inhibitör korumalı penisilinler veya florokinolonlar | Karbapenemler veya dördüncü kuşak sefalosporinler veya aztreonam ± aminoglikozit | Rusya'daki yoğun bakım ünitelerinde III kuşak sefalosporinlere (%8-12), florokinolonlara (%9) ve gentamisin'e (%12) karşı artan direnç | |
| K. pneumoniae (GSBL-) | Üçüncü kuşak sefalosporinler veya florokinolonlar | III kuşak sefalosporinler + aminoglikozit veya florokinolonlar + aminoglikozit | IV kuşak karbapenemler veya sefalosporinler veya aztreonam ± aminoglikozit | Yoğun bakım ünitelerindeki K. pneumoniae'nin %39'u genişletilmiş spektrumlu beta-laktamazlar (ESBL'ler) üretir; ESBL üretiminin bir mikrobiyoloji laboratuvarı tarafından belirlenmesi önemlidir |
| K. pneumoniae (GSBL+) | Karbapenemler veya florokinolonlar | Karbapenemler + aminoglikozit veya florokinolonlar + aminoglikozit | İnhibitör korumalı penisilinler ± aminoglikozitler | |
| Enterobacter spp. | Karbapenemler veya IV nesil sefalonlar | Karbapenemler + aminoglikozit veya IV kuşak sefalosporinler + aminoglikozit | İnhibitör korumalı penisilinler veya florokinolonlar ± aminoglikozidler | |
| P. aeruginosa | Seftazidim veya sefepim veya siprofloksasin | Seftazidim ± aminoglikozit veya sefepim ± aminoglikozit veya ci profloksasin ± aminoglikozit | Antipsödomonal penisilinler (yoğun bakım üniteleri hariç) veya aztreonam veya karbapenemler ± aminoglikozit | Rusya'daki yoğun bakım ünitelerinde seftazidime dirençli suşların ortalama sıklığı %11'di; imipenemi ve siprofloksasine dirençli suşlarda bir artış kaydedildi (sırasıyla %19 ve %30) |
| Gram pozitif mikroorganizmalar | ||||
| Metisiline duyarlı stafilokoklar | Oksasilin veya 1. kuşak sefalosporinler veya inhibitör korumalı penisilinler | Oksasilin + aminoglikozit veya 1. kuşak sefalosporinler + aminogliko- veya inhibitör korumalı penisilinler + aminoglikozit | Florokinolonlar veya ko-trimoksazol veya fusidik asit | |
| Metisiline dirençli stafilokoklar (MRSA) | vankomisin | Vankomisin + aminoglikozidler | Ko-trimoksazol veya fusidik asit (bazen) | Rusya'daki çeşitli hastanelerde MRSA sıklığı %9-42'dir. |
| Enterococcus spp. | Ampisilin + gentamisin veya ampisilin + streptomisin veya vankomisin + gentamisin veya vankomisin + streptomisin | Florokinolonlar | Rusya'da vankomisine dirençli enterokokların izolasyonuna ilişkin güvenilir raporlar bulunmamaktadır. |
Enfeksiyon, patojenik bir etki gösterebilen önemli sayıda mikroorganizmanın varlığını içerir.
Kesin sayılarını belirlemek neredeyse imkansızdır; görünüşe göre, mikroorganizmanın türüne ve ayrıca hastanın durumuna bağlı risk faktörlerine bağlıdır.
Özellikle virülans gibi patojenik mikroorganizmalarla ilişkili risk faktörlerinin, yara enfeksiyonunun çok faktörlü etiyolojisindeki rolleri gibi incelenmesi zordur.
Bununla birlikte, hastanın durumu, cerrahi müdahalenin özellikleri, cerrahi operasyona temel teşkil eden patolojik sürecin doğası ile ilişkili risk faktörleri objektif bir değerlendirmeye tabidir ve yapılırken dikkate alınmalıdır. önleyici tedbirler(Tablo 5).
Tablo 5. Cerrahi yaraların süpürasyonu için risk faktörleri. 3 Enfeksiyöz komplikasyonları önlemeyi amaçlayan cerrahi müdahalenin odağı üzerindeki etki ölçüleri 2 gruba ayrılabilir: spesifik ve spesifik olmayan. Spesifik olmayan önlemler, vücudun genel reaktivitesini, vücudun enfeksiyona yatkınlığını artıran herhangi bir olumsuz etkiye karşı direncini artırmayı, iyileştirmeyi amaçlayan araç ve yöntemleri içerir. çalışma koşulları, cerrahi müdahale teknikleri vb.Spesifik olmayan profilaksinin görevleri, hastaların ameliyat öncesi hazırlık döneminde çözülür. Homeostazın normalleştirilmesi ve metabolizmanın yenilenmesi, kan kaybının yeniden sağlanması, anti-şok önlemleri, protein ve elektrolit dengesinin normalleştirilmesi, cerrahi tekniğin iyileştirilmesi, dokuların dikkatli kullanımı, titiz hemostaz, ameliyat süresinin kısaltılması, obezite, cerrahi alanın ışınlanması, müdahaleyi yapan cerrahın yanı sıra komorbid durumlar (diabetes mellitus, immünsupresyon, kronik iltihap). Ancak cerrahi operasyonlarda asepsi ve antisepsi kurallarına sıkı sıkıya uyulması bazı durumlarda yeterli olmamaktadır. Spesifik önlemler, bakteriyel komplikasyonların olası nedensel ajanları üzerindeki farklı etki türleri ve biçimleri olarak anlaşılmalıdır, örn. mikrobiyal florayı etkileme araç ve yöntemlerinin kullanımı ve her şeyden önce antibiyotik reçetesi. 1. Patojen üzerindeki etki biçimleri: enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, enfeksiyon bulaşma yollarında antibakteriyel ajanların kullanımı (intravenöz, intramüsküler, endolenfatik antibiyotik uygulaması) antibakteriyel ilaçların minimum inhibitör konsantrasyonunun (MIC) korunması operasyon alanı - doku hasarı bölgesi (antiseptik sütür materyali, implantlar üzerinde sabitlenmiş antibakteriyel preparasyonlar, mikroirrigatörler yoluyla antiseptiklerin sağlanması) 2. İmmün düzeltme ve immün stimülasyon.
Postoperatif enfeksiyöz komplikasyonlar farklı lokalizasyon ve nitelikte olabilir, ancak ana olanlar şunlardır: yara süpürasyonu pnömoni intrakaviter komplikasyonlar (abdominal, plevral apseler, ampiyem) inflamatuar idrar yolu hastalıkları (piyelit, piyelonefrit, sistit, üretrit) sepsis Altında cerrahlarda profilaktik antibiyotik kullanımı postoperatif yara enfeksiyonu riskini azaltmak için preoperatif uygulamalarını anlamalıdır.
Bir veya daha fazla antibiyotik reçete ederken doktora rehberlik etmesi gereken antibiyotik profilaksisinin ana hükümleri (Tablo 6), önleme için bir antibakteriyel ilacın seçimi aşağıdaki gereksinimlere göre belirlenir: ilaç, bulaşıcı komplikasyonların olası patojenlerine karşı aktif olmalıdır ( antimikrobiyal spektrum ve beklenen duyarlılık); antibiyotik, patojenik mikroorganizmaların hızlı direncinin gelişmesine neden olmamalıdır; ilaç dokulara iyi nüfuz etmelidir - enfeksiyon riskli bölgeler; tek bir enjeksiyondan sonra antibiyotiğin yarı ömrü, operasyonun tüm süresi boyunca kan ve dokulardaki bakterisidal konsantrasyonu korumak için yeterli olmalıdır; antibiyotik minimum toksisiteye sahip olmalıdır; ilaç, anesteziklerin, özellikle kas gevşeticilerin farmakokinetik parametrelerini etkilememelidir; ilaç maliyet / etkinlik açısından optimal olmalıdır.
| Yönetmelikler | Yorumlar |
| Profilaksi süresi | Çoğu durumda, bir doz yeterlidir. Ameliyat süresi 3 saatten fazla ise veya risk faktörlerinin varlığı durumunda ilacın tekrar uygulanması önerilir. |
| Postoperatif tedaviye göre avantaj | 1. Asgari yan etkiler 2. Daha az mikrobiyal direnç riski 3. Uygun maliyetli |
| Bir antibakteriyel ilaç seçmenin ilkeleri | 1. Alerji riskini değerlendirin 2. Şüpheli patojenleri göz önünde bulundurun 3. Önerilen profilaksi rejimlerini kullanın 4. Toksik antibiyotiklerden kaçının 5. Belirli bir kurumun mikrobiyolojik profiline ilişkin verileri dikkate alın (hastane suşları ve antibiyotiklere dirençleri) 6. Farmakokinetik özellikler ilacın içeriği dikkate alınmalıdır (safra yolu yoluyla belirgin eliminasyon, bağırsak mikroflorasında değişikliklere yol açabilir) |
| Doz rejimi | 1. Ameliyat öncesi anestezi indüksiyonu sırasında ameliyat başlangıcında bakterisidal etki elde etmek için intravenöz uygulama 2. Ameliyat süresi antibiyotiğin yarı ömrünün iki katı ise uygulamayı tekrarlayın |
Birden fazla uygulama avantajlı olmadığından tek bir doz yeterlidir.
Seçici proksimal vagotomi için antibiyotik profilaksisi endike değildir.
Kronik kolesistit için kolesistektomi (laparoskopik dahil) Gerçek mikroorganizmalar: stafilokoklar, E. coli, enterokoklar, streptokoklar, anaerobik bakteriler.
Antibiyotik profilaksisi - bir doz 1. veya 2. kuşak sefalosporin veya bir doz amoksisilin/klavulanik asit.
Bir doz yeterlidir.
Antianaerobik ilaçların ek reçetesi zorunlu değildir. Akut kolesistit, kolanjit ve cerrahi müdahale ile tıkanma sarılığıönerilen antibiyotik tedavisi.
Kolon ve rektum üzerindeki işlemler Gerçek mikroorganizmalar: aerobik ve anaerobik, başlıca Gram-negatif bakteriler. Antibiyotik profilaksisi, metronidazol ile kombinasyon halinde tek doz amoksisilin/klavulanik asit veya ikinci kuşak sefalosporindir.
Bağırsakların antibiyotiklerle oral dekontaminasyonu arzu edilir (florokinolonlar (ofloksasin, siprofloksasin, pefloksasin), aminoglikozitler (gentamisin, amikasin), bunun için polimiksin kullanılabilir. Crohn hastalığında postoperatif dönemde profilaksiye devam edilebilir.
Apendektomi Gerçek mikroorganizmalar: anaerobik bakteriler, E. coli ve diğer enterobakteriler.
Antibiyotik profilaksisi: Perfore olmayan apandisit için, metronidazol ile kombinasyon halinde bir doz amoksisilin/klavulanik asit veya ikinci kuşak sefalosporin. Delikli apandisit ile - antibiyotik tedavisi.
Karaciğer ve böbrek yetmezliği yokluğunda lokal pürülan peritonit - metronidazol + aminoglikozidler ile kombinasyon halinde amoksisilin / klavulanik asit veya sefalosporin II üretimi.
Diffüz, pürülan fekal peritonit (karaciğer ve böbrek yetmezliği olan veya olmayan) - III veya IV kuşak sefalosporinler + metronidazol, piperasilin / tazobaktam veya tikarsilin / klavulanat veya karbapenemler. Laparoskopik apendektomi için, bir doz ikinci kuşak sefalosporin.
Pankreatit Gerçek mikroorganizmalar: aureus ve epidermal Staphylococcus aureus, Escherichia coli.
Antibiyotik tedavisi zorunludur - II-III kuşak sefalosporinler + aminoglikozitler.
Kadın doğum ve jinekolojide yapılan işlemler: sezaryen Antibiyotik profilaksisi: Bir doz 1. veya 2. kuşak sefalosporin (kordon klemplendikten sonra) veya bir doz ampisilin/sulbaktam (amoksisilin/klavulanik asit) veya bir doz piperasilin/tazobaktam veya bir doz tikarsilin/klavulanat.
Gebeliğin sonlandırılması ve diğer intrauterin girişimler (histeroskopi, tanısal küretaj) Antibiyotik profilaksisi: bir doz 1. veya 2. kuşak sefalosporin (yüksek enfeksiyon riski taşıyan metronidazol ile kombinasyon halinde) veya bir doz ampisilin/sulbaktam (amoksisilin/klavulanik asit) veya bir doz piperasilin/tazobaktam veya bir doz tikarsilin/klavulanat.
Histerektomi (vajinal veya abdominal) Gerçek mikroorganizmalar: anaerobik klostridial olmayan mikroflora, enterokoklar, enterobakteriler (genellikle E. coli). Antibiyotik profilaksisi: Bir doz 1. veya 2. kuşak sefalosporin (vajinal histerektomi için metronidazol ile kombinasyon halinde) veya bir doz ampisilin/sulbaktam (amoksisilin/klavulanik asit) veya bir doz piperasilin/tazobaktam veya bir doz tikarsilin/klavulanat.
Ortopedi ve travmatolojide ameliyatlar: İmplantsız eklem cerrahisi yabancı cisim Gerçek mikroorganizmalar: aureus ve epidermal yüz filokoklar, Escherichia coli.
Antibiyotik profilaksisi - ameliyattan önce bir doz ikinci kuşak sefalosporin.
Protez eklemler Antibiyotik profilaksisi - ameliyattan önce bir doz sefalosporin I veya II kuşak ve ilk gün içinde iki doz daha (kalça protezi için sefuroksim tercih edilmelidir). Eldeki işlemler Gerçek mikroorganizmalar: Staphylococcus aureus ve epidermal staphylococcus aureus.
Antibiyotik profilaksisi - damarlarda ve sinir uçlarında rekonstrüktif operasyonlar olması durumunda, bir doz sefalosporin I veya II nesli, ilk gün ek olarak iki doz daha reçete edilir.
Penetran eklem yaralanması Gerçek mikroorganizmalar: Staphylococcus aureus ve epidermal stafilokoklar, Escherichia coli, anaerobik bakteriler.
Antibiyotik profilaksisi - intraoperatif olarak bir doz sefalosporin II jenerasyonu, ardından postoperatif dönemde 72 saat devam edin Yarayı tedavi ederken 4 saat sonra antibiyotik tedavisi önerilir.
Üst ekstremitelerin izole kapalı kırıklarında metal yapıların dayatılmasıyla osteosentez Gerçek mikroorganizmalar: Staphylococcus aureus ve epidermal staphylococcus aureus.
Antibiyotik profilaksisi - ameliyattan önce bir doz sefalosporin I veya II nesli.
Üst ekstremitelerin izole açık kırıklarında metal yapıların dayatılmasıyla osteosentez Gerçek mikroorganizmalar: Staphylococcus aureus ve epidermal staphylococcus aureus.
Antibiyotik profilaksisi - ameliyattan önce ve 8 saat sonra bir doz 1. veya 2. kuşak sefalosporin.
Ekstremitelerin açık kırılması Gerçek mikroorganizmalar: gram-pozitif ve gram-negatif bakteriler.
Antibiyotik profilaksisi, tip I açık kırık (nokta yarası) için endikedir. deri içeriden bir kemik parçası ile) - II kuşak sefalosporin ameliyattan önce bir kez.
Yaranın tedavisinin zamanlamasına dikkat edin.
Kardiyovasküler cerrahi, göğüs cerrahisi, çene-yüz cerrahisi: Kalp cerrahisi Gerçek mikroorganizmalar: Staphylococcus aureus ve epidermal stafilokoklar, gram-negatif bakteriler.
Vasküler cerrahi Topikal mikroorganizmalar: Staphylococcus aureus ve epidermal staphylococci, Escherichia coli.
Göğüs cerrahisi Gerçek mikroorganizmalar: stafilokoklar, streptokoklar, gram-negatif bakteriler.
Ağız ve çene cerrahisi Gerçek mikroorganizmalar: ağız boşluğunun mikroflorası.
Antibiyotik profilaksisi: Bir doz ikinci kuşak sefalosporin ile metronidazol kombinasyonu veya bir doz amoksisilin/klavulanik asit veya bir doz klindamisin.
Antibiyotik profilaksisi her durumda gerekli değildir, ancak bazen hem hastanın kendisi hem de ekonomik açıdan son derece faydalı olabilir.
Antibiyotiklerin etkinliği, algılanan postoperatif enfeksiyon riskine göre cerrah tarafından belirlenmelidir. Profilaktik antibiyotik tedavisi için ilaç seçimi, en sık olarak bazı postoperatif bakteriyel komplikasyonlara neden olan olası patojenlerin tipine bağlıdır.
Bununla birlikte, antibiyotik profilaksisine rağmen enfeksiyon gelişebilir, bu nedenle postoperatif bakteriyel komplikasyonları önlemede diğer yöntemlerin önemi hafife alınmamalıdır. Bu nedenle, endo ve ekzojen enfeksiyonun tüm aşamalarında (enfeksiyon odakları, bulaşma yolları, cerrahi ekipman, cerrahi müdahale alanındaki dokular) postoperatif komplikasyonların önlenmesi gereklidir; aseptik ve antiseptik kurallarına da kesinlikle uyulmalıdır. Bölüm 2. Postoperatif enfeksiyöz komplikasyonların ana türleri. 2.1. yara enfeksiyonu. Nozokomiyal enfeksiyonun en yaygın tipi yara enfeksiyonudur. Ekim sırasında patojenik mikroorganizmaları izole etmenin mümkün olup olmadığına bakılmaksızın, yaranın takviyesi ve çevre dokuların iltihaplanması bir yara enfeksiyonunu gösterir.
Yara enfeksiyonu - yarada patojenler çoğaldığında ortaya çıkan yara sürecinin bir komplikasyonu; sadece yerel (süpürasyon) değil, aynı zamanda genel (ateş, halsizlik, yara bitkinliği) semptomlarla da kendini gösterebilir. Genel yara enfeksiyonunun ciddi formları - sepsis, tetanoz. Yüzeysel (suprafasiyal) ve derin yara enfeksiyonları vardır.
Yüzeysel yara enfeksiyonları genellikle 4-10 gün sonra gelişir. operasyondan sonra.
İlk belirtiler sertlik, kızarıklık ve ağrıdır.
Yara bölgesinde artan ağrı, özellikle gram negatif mikroorganizmaların neden olduğu bir enfeksiyon gelişiminin erken, ancak ne yazık ki sıklıkla göz ardı edilen bir işaretidir. Yara açılır (cilt ve deri altı dokusu), irin çıkarılır.
Antibiyotikler reçete edilmez. Postoperatif enfeksiyon etkenleri bilindiğinden (hastane mikroflorası) kültür gerekli değildir. 3 4 gün içinde. yara, granülasyon dokusu görünene kadar sürüntülerle kurutulur. Daha sonra ikincil dikişler atılır veya yaranın kenarları yapışkan bantla birbirine çekilir.
Derin yara enfeksiyonları, genellikle vücut boşluğu içinde, fasyanın altında yatan dokuyu içerir. Çoğu zaman apse, anastomoz yetmezliği, protez enfeksiyonu ve diğer komplikasyonlardır.
Drenaj sağlayın; enfeksiyonun nedenini belirlemek ve etiyolojik tedavi uygulamak.
Deri ve yumuşak dokuların yara enfeksiyonları: Erizipel, flegmon, lenfanjit. Erizipel, antiseptik öncesi dönemde hastanelerde yaraların ana komplikasyonlarından biriydi.
Erizipellerin etken maddeleri ( akut inflamasyon dermis) üretilen toksinler nedeniyle koruyucu bariyerleri aşan grup A streptokoklar.
Enfeksiyonun hızlı yayılması tipiktir. Cilt şiş ve hiperemiktir, etkilenen bölgelerin net sınırları vardır. Lenfatik sistem patolojik sürece dahil olursa, ciltte (lenfanjit) kırmızı çizgiler görülür. Streptokoklar ayrıca deri altı doku flegmonunun yaygın cerahatli iltihaplanmasına neden olur.
A grubu streptokokların neden olduğu hastalıklar şiddetlidir; penisilinin keşfinden önce ölüm oranı %90'dı. Tedavi: benzilpenisilin (her 6 saatte bir 1.25 milyon ünite IV) tüm patojenlerin ölümüne yol açar. Penisilinin keşfinden bu yana geçen 50 yılda rolünü kaybetmemiştir Streptokoklarda penisiline karşı direnç üretilmemektedir.
enjeksiyon apsesi.
Herhangi bir ilaç veya ilacın enjeksiyonundan sonra bulaşıcı komplikasyonlar mümkündür. Amerika Birleşik Devletleri'nde, uyuşturucu bağımlılarının %80'i, steril olmayan koşullarda intravenöz kokain uygulamasını uygular; bu, inflamatuar infiltratlar, apseler, flegmon ve tromboflebit oluşumuna yol açar.
Etken maddeler ağırlıklı olarak anaerobik bakterilerdir.
Karakteristik belirtiler: ağrı, palpasyonda hassasiyet, hiperemi, dalgalanma, lökositoz, lenfadenit ve ateş.
Apsenin açılması ve boşaltılması ile birlikte antibiyotik tedavisi iyi sonuçlar verir. 2.2. Vasküler greft enfeksiyonları.
Vasküler protezlerin takılması ile enfeksiyöz komplikasyonların sıklığı artar. Çoğu vakada (%75) enfeksiyon kasıkta gelişir.
Etken ajanlar genellikle stafilokoklardır.
Vasküler greftin enfeksiyonu, etkilenen uzuvun çıkarılmasına ve kaybına neden olabilir; koroner arter baypas greftinin enfeksiyonu ölüme neden olabilir.
Vasküler greftlerin erken ve geç enfeksiyonları vardır.
Erken postoperatif greft enfeksiyonları diğer yara enfeksiyonlarından farklı değildir. Çoğu zaman bunlara Escherichia coli, biraz daha az sıklıkla stafilokoklar neden olur.
Tedavi: yarayı açın ve irin çıkışını sağlayın.
Gram boyama smear mikroskopi, kültür ve antibiyotik duyarlılık testleri yapılır.
Yara boşluğu, povidon-iyodine batırılmış çubuklarla doldurulur (greft açıkta olsa bile). Swablar, yara temizlenene ve granülasyon dokusu görünene kadar düzenli olarak değiştirilir. Daha sonra ikincil dikişler uygulanır.
İçeride antibiyotik reçete edin; antibiyotik seçimi bakteriyolojik inceleme sonuçlarına bağlıdır.
Metisiline dirençli stafilokokların varlığı kanıtlanana kadar vankomisin reçete edilmez. Geç greft enfeksiyonları, ameliyattan haftalar veya aylar sonra, yara herhangi bir komplikasyon olmadan ilk niyetle iyileşmiş gibi göründüğünde gelişir. Kural olarak, önce yara bölgesinde hafif bir kızarıklık görülür, ardından ameliyat izindeki küçük bir delikten irin çıkışı başlar.
Enfeksiyona neden olan ajan Staphylococcus epidermidis'tir. Tedavi: yarayı açın ve irin çıkarın. Gerekirse greftin açıkta kalan bölgesi eksize edilir.
Tüm greftin çıkarılması genellikle gerekli değildir. En ciddi komplikasyon, yaşamı tehdit eden kanamalara yol açabilen damar dikişlerinin yırtılmasıdır. 2.3. İdrar yolu enfeksiyonları.
Taze idrarın ekilmesi sırasında 1 ml'de 100.000'den fazla bakteri kolonisi bulunursa teşhis konulur.
İdrar yolu enfeksiyonlarına her zaman dizüri eşlik etmez.
Hemorajik sistite genellikle Escherichia coli neden olur. Bir sistostomi ile enfeksiyon riski, bir Foley kateterden önemli ölçüde daha düşüktür.
Kronik piyelonefrit, böbrek apsesi veya paranefrit gelişimine yol açabilir.
Apsenin kendiliğinden açılması peritonite yol açar.
Tedavi: açık erken aşamalar sistit diürezi uyarır ve kalıcı kateteri çıkarır. Kural olarak, antibiyotiksiz yapmak mümkündür. Durum düzelmezse veya sepsis belirtileri ortaya çıkarsa, antibiyotikler ağızdan reçete edilir. Antibiyotik seçimi idrar kültürü sonucuna göre belirlenir. 2.4. kateter enfeksiyonları. 2 gün boyunca her üçüncü venöz kateterde. kurulumdan sonra bakteri ortaya çıkar. 48 saatten fazla venöz kateter takılan hastaların %1'inde bakteriyemi gelişir. Kateterin damar içinde kalma süresinin daha da artması ile bakteriyemi riski %5'e kadar çıkmaktadır. Tedavi: kateteri çıkarın; sepsis şüphesi varsa çıkarılan kateterin ucu kesilerek steril bir tüpe konularak bakteriyolojik inceleme ve kültür için gönderilir.
Bir arteriyel kateter de bir enfeksiyon kaynağı olabilir; tedavi benzer. 2.5. Zatürre.
Postoperatif akciğer enfeksiyonları, üst karın bölgesindeki cerrahi girişimlerin %10'a kadarını zorlaştırır. Ağrı ve uzun süreli sırt üstü yatma, diyaframın ve göğsün normal hareketlerini engeller. Sonuç olarak, atelektazi oluşur ve arka plan pnömonisine karşı. Pnömokoklara ek olarak, diğer patojenler streptokoklar, stafilokoklar, gram-negatif Escherichia coli, ağız boşluğunun anaerobik bakterileri ve mantarlar olabilir.
Aspirasyon pnömonisine genellikle ağızdaki anaerobik bakteriler neden olur.
Ekşi olmak mide suyu solunum sistemine girmesi, şiddetli pnömoninin (Mendelsohn sendromu) gelişmesi için ön koşulları oluşturur. Tedavi: nefes egzersizleri, spiro egzersizi, öksürük stimülasyonu, masaj, postural drenaj vb. Ateş atelektaziden kaynaklanıyorsa, üretken bir öksürük görünümü ile durur.
Zatürrenin neden olduğu ateş geçmez. Zatürreden şüpheleniliyorsa (ateş, cerahatli balgam, göğüs röntgeninde yeni ortaya çıkan sızıntı), antibiyotikler reçete edilir. Antimikrobiyal tedaviye başlamadan önce, yabancı mikroflora ile kontamine olmayan bir balgam örneği elde etmek için fiberoptik bronkoskopi gerekli olabilir.
Numune kültürlenir ve antibiyotiklerin MIC'leri belirlenir. 2.6. Göğüs enfeksiyonları.
Plevral ampiyem, akciğer enfeksiyonu veya abdominal cerrahiden kaynaklanabilir. Anaerobik mikrofloranın plevral ampiyem gelişimindeki rolü genellikle hafife alınır.
Tedavi: plevral boşluğun drenajı, plevral yapışıklıkların çıkarılmasıyla birlikte torakotomi ve füzyon veya plörektomi. Antibiyotik reçete etmeden önce, Gram lekeli smear bakteriyoskopisi yapılır.
Antimikrobiyal tedavi, anaerobik mikrofloraya (metronidazol veya klindamisin) karşı aktif bir ilaç içermelidir. Akciğer apsesi.
Akciğer enfeksiyonu apse oluşumuna yol açabilir.
Etken maddeler genellikle stafilokoklar ve ayrıca izole edilmesi her zaman mümkün olmayan zorunlu anaeroblardır.
Tedavi: genellikle apse boşluğuna bir dren yerleştirilmesini gerektirir.
Antimikrobiyal tedavi, anaerobik mikrofloraya karşı aktif olan metronidazol içermelidir.
mediastinit. Bu enfeksiyon yüksek mortalite ile karakterizedir. Çoğu zaman, mediastinit özofagusun rezeksiyonu, yırtılması veya penetran yaralanmalarından sonra ortaya çıkar. Erken aşamalarda drenaj yapılır ve endotoksin üreten gram negatif mikroorganizmalara ve zorunlu anaeroblara karşı aktif olan antimikrobiyaller reçete edilir.
Metronidazol ile kombinasyon halinde etkili sefotaksim. İmipenem/silastatin gerektirebilir. Antibiyotikler genellikle ameliyattan önce verildiğinden (yani kültür için irin örneği alınmadan önce), kültür sonuçlarının yorumlanması zordur. Antibiyotik seçerken, daha önce reçete edilen ilaçların etki spektrumu dikkate alınmalıdır.
Sternum osteomiyeliti. Genellikle uzunlamasına sternotomiyi zorlaştıran bu enfeksiyona genellikle stafilokoklar neden olur. Ampirik antibiyotik tedavisi etkisiz ise debridman ve drenaj için yara açılır.
Endokardit ve perikardit cerrahi enfeksiyonlardır.
Hastalık esas olarak sekonderdir ve pürülan mediastinit, karaciğer apsesi, cerahatli plörezi ve diğerleri Tüberküloz perikarditte perikardiyotomi gerekebilir. Enterococci, Streptococcus viridans, pneumococci ve diğer bakterilerin neden olduğu endokardit de ameliyat gerektirebilir.
Subakut enfektif endokardite genellikle çeşitli Streptococcus viridans (vakaların %70'i), Enterococcus faecalis veya D grubu streptokok suşları neden olur.Neredeyse tüm patojenler penisiline duyarlıdır.
Tedavi: 4 hafta boyunca yüksek doz benzilpenisilin. genellikle iyileşmeye yol açar.
Enterococcus faecalis suşları, antibiyotiklere duyarlılıkları bakımından farklılık gösterir; Bu mikroorganizmalar sefalosporinlere ve aminoglikozitlere dirençlidir. Enterokokların neden olduğu enfeksiyonlar için tercih edilen ilaç ampisilindir. Streptococcus bovis genellikle benzilpenisiline duyarlıdır. 2.7. Karın enfeksiyonları.
Ameliyat sonrası peritonit. Peritonit ve abdominal apse vakalarının %15-20'si postoperatif komplikasyonlara bağlıdır.
Tanı genellikle geç, ortalama olarak ameliyattan sonraki yedinci günde konulur. Cerrahi teknikteki hataların en yaygın nedeni, anastomoz için yetersiz kan beslemesine, nekroza ve bağırsak içeriğinin karın boşluğuna sızmasına yol açar.
Diğer bir neden de ameliyat sırasında içi boş bir organın kazara hasar görmesidir. Herhangi bir karın içi hematom iltihaplanabilir ve apse gelişimine yol açabilir.
Cerrahi tedavi gereklidir.
Apse tedavisi için etkili bir yöntem, ultrason veya BT rehberliğinde perkütan drenajdır. Antimikrobiyal tedavi zordur çünkü preoperatif dönemde antibiyotik kullanımı mikroorganizmaların dirençli formlarının ortaya çıkmasına neden olur.
Reçete edilen antibiyotikler, yalnızca kültür sırasında izole edilen bakterileri değil, aynı zamanda fakültatif ve zorunlu anaerobik bağırsak mikroflorasını da baskılamalıdır.
Üçüncü kuşak bir sefalosporin, metronidazol (12 saatte bir 500 mg) veya imipenem/silastatin ile kombinasyon halinde verilir. Bu antibiyotik kombinasyonları ayrıca enterokoklara karşı da aktiftir. Dirençli ise Pseudomonas spp., Enterobacter spp. ve Serratia spp., aminoglikozitleri beta-laktam antibiyotiklerle kombinasyon halinde kullanır.
Sonuç: Monograflar, kongreler, konferanslar, genel kurullar cerrahide postoperatif enfeksiyöz komplikasyonların etiyolojisi, patogenezi, tanısı, kliniği, önlenmesi ve tedavisi konularına ayrılmıştır.
Klinik mikrobiyoloji, klinik immünoloji, biyokimya ve diğer temel disiplinlerin son yıllardaki gelişimi, cerrahide enfeksiyonun oluşumu, gelişimi ve seyrinin etiyopatogenetik yönlerinin yeni pozisyonlardan değerlendirilmesini mümkün kılmaktadır.
Modern antimikrobiyal yöntemlerin geliştirilmesi ve uygulanması, detoksifikasyon tedavisi, immünoterapi, enzim tedavisi, fizyoterapi, yeni ilaçların ve antiseptiklerin oluşturulması, tedavi teknolojilerinin ve önleme şemalarının iyileştirilmesi, insidansı önemli ölçüde azaltacak ve azaltacaktır. yan etkiler Ameliyat sonrası enfeksiyöz komplikasyonlar. Kaynakça: SD Mitrohin.
Cerrahide enfeksiyöz komplikasyonlar: antibakteriyel profilaksi ve tedavi. Consilium Medicum 02.2002, 4/N B.S. Briskin.
Bir cerrahın bakış açısıyla nozokomiyal enfeksiyon ve postoperatif komplikasyonlar. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N V.K. Gostishchev. Genel Cerrahi. - M., 2004 N.A. Semina, E.T. Kovaleva, L.A. Genchikov.
Hastane enfeksiyonlarının epidemiyolojisi ve önlenmesi. Nozokomiyal enfeksiyonun önlenmesinde yeni. - Bilgi vermek. Boğa. - M., 1997; 3-9. BİR. Kosinets, Yu.V. Bölmeler.
100. Yumuşak dokuların anaerobik enfeksiyonu: etiyoloji, sınıflandırma, klinik, tanı, tedavi ilkeleri.
Anaerobik enfeksiyonların tedavisinde modern gelişmeler.
101. Anaerobik enfeksiyon. Akışın özellikleri. Cerrahi tedavinin ilkeleri.
Bu enfeksiyonun klinik belirtilerinin çeşitliliği, adların bolluğu (70'e kadar) ve klinik formların sınıflandırılmasıyla gösterilir. Belirli bir hastalık tablosunda hakim olan belirli belirtileri karakterize ederler. Örneğin, patolojik sürece anaerobik erizipel denir; derinin hiperemi fenomeni hakim ise, anaerobik bir apse, boşluklar çürüme ile oluşursa, hemorajik sıvı, bazen gazlarla. Epifasiyal, yüzeysel, hafif form ve subfasyal, daha şiddetli vardır. Bu enfeksiyonlarda klasik inflamasyon belirtileri hafiftir veya yoktur.
Odaklanmanın lokalizasyonundan bağımsız olarak, anaerobların katılımıyla ortaya çıkan bulaşıcı süreçlerin ortak ve çok karakteristik klinik özellikleri vardır. Bu tür bir enfeksiyonun birçok klinik özelliği, anaerobların metabolizmasının özellikleriyle, öncelikle lezyonun çürütücü doğası, gaz oluşumu ile açıklanır. En sabit semptom: Eksüdanın hoş olmayan, çürümüş kokusu, protein substratının anaerobik oksidasyonunun sonucudur ve 19. yüzyılın sonlarında biliniyordu. ancak yıllar içinde klinik mikrobiyolojideki aerobik kaymanın bir sonucu olarak, bu semptom Escherichia coli'ye atfedilmiştir. Aslında, tüm anaeroblar hoş olmayan kokulu maddeler oluşturmaz, bu nedenle bu özelliğin olmaması, anaerobların varlığını henüz tamamen reddetmemize izin vermez. Öte yandan, koku her zaman anaerobik kökenini gösterir. Anaerobik hasarın ikinci özelliği, çürütücü doğasıdır. Lezyonlar gri, gri-yeşil renkte ölü doku içerir. Üçüncüsü - eksüdanın rengi - gri-yeşil, kahverengi. Renk heterojendir, yağ damlacıkları içerir. Pus sıvıdır, genellikle iltihaplı dokuları diffüz olarak emdirir. Oysa aerobik süpürasyonda irin kalın, rengi tekdüze, koyu sarı, koku yok. bu not alınmalı özellikleri bazı enfeksiyonlar, hastalığın erken evrelerinde daha net bir şekilde kendini gösterir.
Lokal fenomenler: Açıkça tanımlanmış safenöz damarlarla ciltte solgunluk, bazen mavi noktalar veya bronz çizgiler, dokularda şişme, bazen cilt altında krepitasyon. Sürecin gelişiminin en başında keskin ağrılar, ardından uzuvda gazla şişme nedeniyle dolgunluk ve ağırlık hissi ve yumuşak doku ödemi sonucu hacim artışı. Palpasyon sırasında etkilenen uzvun dokularında gaz göründüğünde, saç tıraşından kaynaklanan duyuma (jilet semptomu) benzer özel bir ses çıkar. Bazen ödemli sıvının epidermal tabakaya nüfuz etmesi ve onu kaldırması nedeniyle ciltte kabarcıklar görülür.
Klinik olarak, yumuşak dokuların anaerobik enfeksiyonu seyrinin şiddeti büyük ölçüde etkilenen dokuların hacmine bağlıdır. Enfeksiyon ağırlıklı olarak deri altı doku, fasya, kaslarda lokalize olabilir veya bu yapıları aynı anda etkileyebilir.
Deri altı dokusunda hasar olması durumunda, bu alandaki cilt genellikle çok az değişir. Net bir sınırlama olmaksızın yoğun ödemi ve hiperemi vardır. Derideki nispeten küçük bir değişiklik, alttaki dokulardaki hasarın gerçek boyutunu yansıtmaz. Patolojik süreç birincil odağın çok ötesine yayılabilir. Yağ dokusu, gri-kirli bir rengin erime odakları olarak görünür, eksüda kahverengidir, genellikle hoş olmayan bir koku ile yaranın içine serbestçe akar. Küçük damarların trombozu nedeniyle deri altı dokuda yoğun infiltrasyon ve ciltte koyulaşma veya nekroz alanlarının varlığı, sürecin fasyaya geçişini gösterir. Yarada nekrotik olarak değiştirilmiş fasyanın erimiş, gri-kirli bölgelerinin varlığı, kahverengi eksüda, klostridial olmayan enfeksiyon tanısını şüphesiz olarak düşünmeyi mümkün kılar. Belki de deri altı doku, fasya ve kasların birleşik bir lezyonu. Bu durumda, süreç genellikle birincil odağın sınırlarının çok ötesine geçer. Kaslar donuktur, kaynamıştır, seröz-hemorajik eksüda ile doymuştur, dokunulduğunda parçalanır, kansızdır.
Hedefe yönelik antibiyotik kullanımı ile cerrahi müdahale ve yoğun tedavi, anaerobik enfeksiyonu olan hastaların tedavisinin temelini oluşturur. Hastalara, durumun ciddiyetini ve ameliyat öncesi hazırlık ihtiyacını belirlemek için bir resüsitatör tarafından yapılan bir muayene gösterilir. Anaerobik enfeksiyonun yerleşik teşhisi, kan basıncı, CVP ve diürez kontrolü altında ameliyat öncesi hazırlığın infüzyonundan hemen sonra veya infüzyondan sonra gerçekleştirilen acil cerrahi için bir gösterge görevi görür.
Anaerobik yara enfeksiyonu cerrahisi anestezi altında yapılır.
Cerrahi müdahale hacmine farklılaştırılmış bir yaklaşım: - Hayatı tehdit eden bir durum olmaksızın tabakalarda (cilt, deri altı doku, fasya, kaslar) izole hasar durumunda - nekrektomi. - Toplam doku hasarı ile hayati tehlike durum - bir uzuv amputasyonu.
Kemik kırıklarının varlığında, nekrektomi sonrası kırıkların ekstrafokal fiksasyonu tavsiye edilir.
Zorunlu cerrahi müdahale hacmi şunları içerir:- Sağlıklı dokuların sınırlarını doğrulamak için yumuşak dokuların diseksiyonu - Canlı olmayan dokuların çıkarılması - deri altı dokusu, fasya, kaslar, serbest duran kemik parçaları.
Kesiler ayrıca, doku gerginliğini ve venöz stazın azaltılması, kan dolaşımının iyileştirilmesi, böylece vücudun büyük miktarda toksinden arındırılması için sadece dokuların şişmesi ile birlikte formda yapılmalıdır. Amputasyon, turnike olmadan, sağlıklı doku içindeki tüm dokuların aynı seviyede kesiştiği dairesel bir kesi ile, sinir tedavisi yapılmadan, kaslara ve cilde dikiş atılmadan gerçekleştirilir. Dezartikülasyon, oldukça ileri süreçler ve şiddetli zehirlenme için endikedir, ancak yüksek bir ölüm oranına sahiptir.
Anaerobik enfeksiyonun geleneksel "clostridial" anlayışıyla, şerit insizyonlar genellikle operasyonel bir yardım olarak kullanılır. Bu yöntemin sınırlı bir var olma hakkı vardır ve tamamen yardımcıdır. Prensip olarak, cerrah, mümkünse temiz bir yara elde etmekten oluşan, odağın radikal bir tedavisi için çaba göstermelidir.
Clostridial olmayan yumuşak doku enfeksiyonunda cerrahi, tüm canlı olmayan dokuların eksizyonu ile radikal cerrahi debridmandan oluşur. Ameliyat sırasında, değişen renginin sınırından başlayarak derinin geniş bir diseksiyonunun yanı sıra patolojik olarak değiştirilmiş deri altı dokusunun, fasyanın ve kasın tamamen çıkarılmasıyla etkilenen tüm bölgenin dokularının yapılması gerekir. geniş bir yara yüzeyi korkusu. Enfeksiyonun ilerlemesini durdurmak ve hastanın hayatını kurtarmak önemlidir. Cerrahi yaranın kenarları boyunca uzanan deri flepleri genişçe açılmalı, steril gazlı bez ruloları üzerine serilmeli ve etkilenmemiş derinin yakın bölgelerine ayrı dikişlerle dikilmelidir. Bu, yaranın en iyi şekilde havalandırılmasını ve yara süreci boyunca görsel kontrolü sağlar. Postoperatif dönemde bu tür yara yönetimi ile, radikal olmayan müdahalenin sonucu olan veya hastalık ilerlemesinin bir işareti olan etkilenen doku alanlarını tespit etmek kolaydır. Hastanın hayatını kurtarmanın tek yolu, etkilenen tüm dokuların radikal bir şekilde çıkarılmasıdır, operasyondan sonra geniş yara yüzeylerinin oluşmasından korkmamak gerekir. Uzuvlar etkilendiğinde, amputasyon sorununu gündeme getirmek gerekir. Çizgili geniş derin yaralar için, hidrojen peroksit mendillerle yaranın gevşek tamponunun kullanılması önerilir. Yüksek anti-anaerobik aktivitesine rağmen, ameliyattan hemen sonra potasyum permanganat kullanımı sınırlandırılmalıdır. Bunun nedeni, ilacın dokuları, esas olarak deri altı dokuyu lekeleme kabiliyetidir ve bu, sonraki bir revizyon sırasında dokuların durumunu (nekroz gelişimi) değerlendirmede zorluklara neden olabilir. İlk pansuman bir günde, her zaman anestezi altında yapılır. Nekrotik dokular bulunursa, bunlar eksize edilir. Yara 3-4 gün izlenir. Daha sonra, genel durumun pozitif dinamikleri ve sürecin yaranın ötesine yayılma belirtisi olmaması durumunda, cilt dikişi çıkarılır, yara antiseptik mendillerle gevşek bir şekilde kapatılır ve yaranın üzerine deri flepleri yerleştirilir. İşlem stabilize olduğunda, ozmotik olarak aktif merhemlere geçiş mümkündür. Yaradaki lokal değişiklikler, 1-2 gün boyunca azaltılmış havalandırma koşulları altında izlenir. Akabinde erken sekonder dikişler atılır ve akım-aspirasyon drenajı yapılır. Drenler hastanın genel durumu, drenlerden gelen akıntının niteliği ve miktarı kontrol edilerek yaklaşık 3-5 gün sonra çıkarılır. Başta Pseudomonas aeruginosa olmak üzere ikincil enfeksiyonun yokluğunda, bu yaralar genellikle birincil niyetle iyileşir. Bazı durumlarda, serbest ağ flebi ile otodermoplasti yapılabilir.
| " |
Tetanozun önlenmesi. Tetanozun acil profilaksisi, yaranın yalnızca yabancı cisimlerin ve nekrotik dokuların çıkarılmasıyla birincil cerrahi tedavisini değil, aynı zamanda (gerekirse) tetanoza karşı spesifik bağışıklığın oluşturulmasını da içerir.
Tetanozun acil spesifik profilaksisi şu durumlarda gerçekleştirilir: cilt ve mukoza zarının bütünlüğünün ihlal edildiği yaralanmalar, donma ve ikinci, üçüncü ve dördüncü derece yanıklar, toplum kökenli düşükler ve doğum, kangren ve doku nekrozu, uzun süreli vadeli apseler ve karbonküller, gastrointestinal sistemin penetran yaraları, hayvan ısırıkları.
Tetanozun acil immünoprofilaksisi için kullanılan ilaçlar:
Adsorbe edilmiş tetanoz toksoidi (AS-toksoid), aşağıdakiler için bir aşıdır: tetanoz önleme, esas olarak acil aşılama için tasarlanmıştır.
Aşı rejimi: tam bir aşılama süreci, 30-40 gün arayla 0.5 ml'lik iki aşılamadan ve 6-12 ay sonra aynı dozla yeniden aşılamadan oluşur.
Kontrendikasyonlar: hamileliğin ilk yarısı
Adsorbe edilmiş antijeni azaltılmış difteri-tetanoz toksoidi (ADS-M toksoid), difteri ve tetanozun önlenmesi için antijeni azaltılmış bir aşıdır. 6 yaşından büyük çocukların, ergenlerin ve yetişkinlerin aşılanması için tasarlanmıştır.
Kontrendikasyonlar: Kalıcı kontrendikasyon yoktur.
Akraba: akut hastalıklardan sonra iyileşmeden 2-4 hafta sonra aşılanırlar, kronik hastalığı olan hastalar tam veya kısmi remisyona ulaştıktan sonra aşılanırlar, nörolojik hastalığı olanlar sürecin ilerlemesi dışlandıktan sonra aşılanır, alerjik hastalığı olan hastalar 2 Alevlenmenin bitiminden 4 hafta sonra.
Anti-tetanoz at serumu, saflaştırılmış konsantre sıvı (PSS) - tetanoz toksinini nötralize eden antitoksinler içerir. Tetanozun tedavisi ve acil spesifik profilaksisi için kullanılır
Birleştirmek: spesifik immünoglobulinler içerir - tetanoz toksoidi veya toksini ile hiperimmünize edilmiş atların kan serumunun bir protein fraksiyonu.
Kullanım kontrendikasyonları: ilgili ilaca aşırı duyarlılığın varlığı, gebelik.
Ters tepkiler: serum hastalığı, anafilaktik şok.
İlaçların alerjenitesi nedeniyle, aşılanan her kişi aşılamadan sonraki bir saat içinde tıbbi gözlem altında olmalıdır. Şok belirtileri ortaya çıktığında, acil şok önleyici tedavi gereklidir. PSS alan kişiler, hemen başvurmaları gerektiği konusunda uyarılmalıdır. Tıbbi bakım ateş, kaşıntı ve ciltte kızarıklıklar, eklem ağrısı ve serum hastalığına özgü diğer semptomlar durumunda.
Tetanoz toksoidi insan immünoglobulini (PSHI), tetanoz toksoidi ile aşılanmış donörlerin kan serumundan (plazma) izole edilmiş, 0°C'nin altındaki bir sıcaklıkta etil alkol ile fraksiyonlama yoluyla saflaştırılmış ve konsantre edilmiş, immünolojik olarak aktif bir protein fraksiyonudur. At proteinine özellikle duyarlı kişilerde at anti-tetanoz serumu yerine tetanozun acil profilaksisi için tasarlanmıştır.
Uygulama şekli: ilaç kas içinden bir kez uygulanır.
Kontrendikasyonlar: veİmmünoglobulin şiddetli öyküsü olan kişilere uygulanmamalıdır. alerjik reaksiyonlar insan kan ürünlerinin uygulanması için.
Yukarıdaki ilaçların tanıtımı yapılmaz:
planlanmış olduğuna dair belgesel kanıtları olan çocuklar ve ergenler koruyucu aşılar bir sonraki aşılamadan bu yana geçen süreye bakılmaksızın yaşa göre;
son yaşla ilgili yeniden aşılama olmadan rutin koruyucu aşıların yapıldığına dair kanıtları belgeleyen çocuklar ve ergenler;
en fazla 5 yıl önce tam bir aşılama süreci kanıtlamış olan yetişkinler;
acil immünolojik kontrol verilerine göre, kan serumunda RPHA'ya göre 1:160'ın üzerinde tetanoz toksoid titresi olan kişiler;
en fazla 5 yıl önce iki aşı veya en fazla 2 yıl önce bir aşı olan her yaştan kişi;
5 aylıktan büyük çocuklar, ergenler, askerler ve belirli bir süre orduda görev yapmış, aşılama geçmişi bilinmeyen ve aşılamaya kontrendikasyon olmayanlar;
acil immünolojik kontrole göre RPHA'ya göre 1:20, 1:80 içinde tetanoz toksoid titresine sahip kişiler (tetanoz bağışıklığının (PSI) belirlenmesi, bir hastada aşılama kurslarının belgesel kanıtı olmadığı durumlarda yapılır) ).
Yetişkinler için tam bir AS aşılama süreci, 30-40 gün arayla iki aşılama ve 6-12 ay sonra yeniden aşılamadan oluşur. Kısaltılmış şemada, tam bağışıklama süreci, çift dozda tek doz AC ve 6-12 ay sonra yeniden aşılamayı içerir.
Tetanozun aktif - pasif profilaksisi (bu durumda 1 ml AS uygulanır, ardından - PSCI (250 IU) veya intradermal testten sonra - PSS (3000 IU)) gerçekleştirilir:
5 yıldan daha önce iki aşı veya 2 yıldan daha önce bir aşı olan her yaştan kişiler;
aşılanmamış kişiler ve ayrıca aşı olduğuna dair belgesel kanıtı olmayan kişiler;
acil immünolojik kontrol verilerine göre, RPHA'ya göre 1:20'den az tetanoz toksoid titresine sahip kişiler.
Unutulmamalıdır ki, aktif-pasif tetanoz profilaksisi uygulanan tüm kişiler, aşılama sürecini 6 aydan 2 yıla kadar tamamlamak için 0,5 ml AS veya 0,5 ADS-M ile yeniden aşılanmalıdır.
Anaerobik enfeksiyonun önlenmesi. Clostridial anaerobik enfeksiyonu önlemek için antigangrenöz serum kullanılır.
Kompozisyon ve serbest bırakma şekli: Profilaktik dozlu 1 ampul polivalan ilaç, üç tip gazlı kangren patojenine karşı 10.000 antitoksin içerir (cl. perfringens, cl. novii, cl. septikum). Kit, at proteinine duyarlılığı belirlemek için 1 ampul kangren önleyici serum ve 1 ampul 1:100 oranında seyreltilmiş serum içerir.
Belirteçler: gazlı kangren (tedavi ve korunma), kangrenli hastalıklar: doğum sonrası anaerobik sepsis, akciğer kangreni vb.
Dozaj ve uygulama:
İle birlikte önleyici amaç- İntradermal testin negatif çıkması durumunda seyreltilmemiş antigangrenöz serum 0,1 ml deri altına enjekte edilir ve 30 dakika reaksiyon gözlenir. Reaksiyon yoksa, serum dozunun tamamı yavaşça kas içine enjekte edilir.
terapötik amaçlar için - 150.000 IU intravenöz olarak uygulanır, damlatılır ve izotonik sodyum klorür çözeltisi ile 5 kez seyreltilir. Serum verilmeden önce, at proteinine karşı hassasiyeti tespit etmek için bir intradermal test yapılır: 0,1 ml seyreltilmiş 1:100 serum (1 ml'lik ayrı bir ampul içinde bulunur), ön kolun fleksör yüzeyine intradermal olarak enjekte edilir ve reaksiyon gözlenir 20 dakika boyunca. Papülün çapı 0.9 cm'den fazla değilse ve papülün etrafındaki deride hafif sınırlı bir kızarıklık varsa test negatif kabul edilir.
Gazlı kangrenin klasik nedensel ajanları Cl'dir. perfringens, Cl. ödemler, Cl. hystolyticum, Cl. septum, Cl. falax, Cl. sporojenler.
Hepsi, yağ dokusu, bağ dokusu ve kaslarda nekroz, hemoliz, vasküler tromboz, miyokard, karaciğer, böbrekler ve sinir dokusunda hasara neden olan aktif ekzotoksinler salgılar. Ekzotoksinin ana bileşenleri şunları içerir: lesitinaz C (nekrotizan ve hemolitik etki), hemolizin (nekrotizan ve spesifik kardiyotoksik etki, ölümü önceden belirleyen), kollajenaz (protein yapılarının parçalanmasından kaynaklanan öldürücü faktör), hiyalüronidaz (penetrasyon faktörü, enfeksiyonun yayılması) , fibrinolizin ( fibrini parçalar, DIC'yi önceden belirler), nöraminidaz (eritrositler üzerindeki bağışıklık reseptörlerini yok eder), hemaglutinin (fagositozu inhibe eder), vb.
Anaerobik klostridial enfeksiyonun (ACI) ana etiyolojik özelliklerinden biri, anaerobların polimikrobiyal birlikteliğidir. Tüm clostridia, gaz oluşumu ve dokularda ödem gelişimi ile karakterizedir. Her durumda belirli bir mikrop baskın olmasına ve hastalığın seyri üzerinde bir iz bırakmasına rağmen. Cl. daha yaygın olan perfringens, esas olarak yarada büyük miktarda gaz oluşumuna neden olur, Cl. ödem - ödem, Cl. septikum - ödem ve doku nekrozu. Ek olarak, gaz enfeksiyonunun patojenleri, aerobik flora - stafilokok, Proteus, bağırsak Escherichia, vb. İle ilişkiler oluşturabilir. Clostridial enfeksiyon, seyrin aşırı şiddeti, nekrotik değişikliklerin yaygınlığı, gaz oluşumu ve% 27 ila 90 arasında yüksek ölüm oranı ile karakterizedir.
Ancak Clostridia'nın tüm patojenik anaeroblar içindeki payı %4-5'i geçmez. Spor oluşturmayan - spor oluşturmayan, clostridial olmayan - insanlar için patojenik çok daha fazla sayıda ve önemli bir anaerob grubu vardır. Birçoğunun bir kapsülü vardır, bu nedenle kurumaya karşı dayanıklıdırlar. Sebep oldukları hastalıklara anaerobik non-clostridial enfeksiyonlar (ANI'ler) denir. Spor olmayan anaeroblar, kural olarak, cilt yüzeyinde, solunum yolunda ve özellikle gastrointestinal sistemin lümeninde yaşayan normal insan otoflorasının temsilcileridir, yani endojen kökenlidirler. ANI nadir değildir, sıklıkla klinik benzersizliğe sahip değildir ve günlük cerrahi uygulamada sürekli olarak karşılaşılır. Ancak, anaerobik mikroorganizmaların bakteriyoskopik, bakteriyolojik ve fizikokimyasal olarak tanımlanmasına yönelik yöntemlerin geliştirilmesi sayesinde, ancak son yıllarda klostridial olmayan enfeksiyonları güvenilir bir şekilde teşhis etmek mümkün hale geldi. Akut pürülan hastalıkların gelişiminde son derece önemli bir rol oynarlar. Anaerobların izolasyon sıklığının, enflamatuar sürecin doğasına ve lokalizasyonuna bağlı olarak %40 ila %95 arasında değiştiği tespit edilmiştir.
Clostridial olmayan anaerobik patojenler şunları içerir:
gram-pozitif bakteriler: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;
gram-negatif bakteriler: çeşitli Bacteroides türleri, Fusobacterium, Campylobacter:
gram-pozitif koklar: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcuss;
Gram negatif koklar: Vielonella.
Gram-negatif bakteriler (Bakteroidler, Fusobakteriler) ve Gram-pozitif koklar (Peptococcus ve Peptostreptococcus), yumuşak dokuların cerahatli enflamatuar hastalıklarının gelişiminde en büyük öneme sahiptir. ANI ile gaz enfeksiyonunun yanı sıra bir özellik, 1-4 tip anaerob ve 2-5 tip aerobik flora (enterokok, -hemolitik streptokok, stafilokok) ilişkisine katılan lezyonun polimikrobiyal doğasıdır. enterobakteriler, vb.). Anaeroblar ve aerobların sinerjisi uzun zamandır bilinmektedir. Bir yandan aeroblar dokulardaki serbest oksijeni emer, diğer yandan anaerobları oksijene maruz kalmaktan koruyan spesifik enzimler - katalaz ve süperoksit dismutaz salgılarlar. Birçok spor olmayan patojen mikroaerofil olduğundan, bu mekanizmalar API için çok önemlidir.
Anaerobların AKI ve API'ye bölünmesinin çok şartlı olduğu vurgulanmalıdır, çünkü bunlar temelde farklı nozolojik formlardan oluşan bir enfeksiyon grubudur.
Klinik olarak, yumuşak dokuların anaerobik enfeksiyonu genellikle, şiddeti etkilenen dokuların hacmine ve enflamasyonun ilerleme ve yayılma hızına bağlı olan balgam şeklinde kendini gösterir. Enfeksiyon esas olarak deri altı yağ dokusunda, fasyada, kaslarda lokalize olabilir veya aynı anda bu anatomik oluşumları etkileyebilir. Enflamatuar süreç, enfeksiyonun birincil odağının çok ötesine interfasyal boşluklar boyunca yayılma eğilimindedir. Yumuşak dokuların yenilgisi genellikle yüzeysel ve derin damarların tromboflebiti ile komplike hale gelir. Bu nedenle hasta muayenesinde primer lezyon dışında ağrı, sızı ve şişliklere de dikkat edilmelidir.
Anaerobik enfeksiyonlar için kuluçka süresi birkaç saatten 7 güne kadar değişir. Klinik tablo genel ve lokal belirtilerle belirlenir. Anaerobik bir enfeksiyon, birincil odakta (enjeksiyon bölgesi, yara vb.) Olağandışı derecede güçlü bir yanma ağrısı, şiddetli zehirlenme, vücut sıcaklığında 39 veya daha fazla artış, taşikardi, hastanın ruhunda bir değişiklik - öfori ile karakterizedir. , heyecan, karamsarlık, depresyon, uyuşukluk ile değiştirilir. Laboratuvar çalışmalarında lökosit sayısında 12-2010 9 /l'den 26.110 9 /l'ye yükselme var; lökosit formülünün sola kayması; lökosit zehirlenme indeksinde (LII) 3-7'den 21.4 arb'ye artış. birimler; zehirlenme indeksi (GPI) 3-7'den 50.6 arb'ye. birimler (1.3-1.6 geleneksel birim oranında); ortalama kütle (MSM) 0.6-1.0 arb'den büyük moleküllerin göstergesi. birimler 0,24 arb oranında. birimler; MSM'nin dağılım indeksinde (DI) 1,2'den 0,73'e (1,4 oranında) azalma. Hemoglobinin 110-100'den 40-50 g/l'ye düşmesi ile erken toksik aneminin gelişmesi oldukça karakteristiktir; eritrositler 4,0-3,5 ila 1,5-2,510 12 /l.
Hızla ilerleyen zehirlenme, özellikle şiddetli vakalarda, başta kardiyovasküler, solunum, hepatik, renal, endokrin, bağışıklık olmak üzere sistemik yetmezliğin gelişmesine - çoklu organ yetmezliğine hızla yol açar. DIC gelişmesi ile ister istemez enerji metabolizması, asit-baz, su-elektrolit ve protein dengesi bozuldu, hormonal yetmezlik gelişti, pıhtılaşma ve anti-koagülasyon sisteminde ciddi orantısızlıklar ortaya çıktı. Anaerobik lezyonları olan hastaları tedavi ederken, cerrahlar genellikle yoğun bir arka plana karşı koma ve kollaptoid durumlarla karşılaşırlar. karmaşık terapi yeterli laboratuvar desteği olmadan (hipo- ve hiperglisemi, hipokalemi, asit-baz dengesi ihlalleri, vasküler ve kalp yetmezliği, üremi, vb.) oluşumu son derece zor olabilir. Bundan kaçınmak için biyokimyasal parametreleri, EKG'yi ve santral venöz basıncı aktif olarak izlemek gerekir. Şiddetli toksemi aşamasında, bu kontrol izleme modunda yapılmalıdır.
Hastalığın erken evrelerinde, tokseminin şiddeti ile lokal belirtilerin azlığı arasında bir tutarsızlık vardır. Bu sırada, yerel tezahürler anaerobik hasarın karakteristik bir dizi özelliğine sahiptir. Bunları bilmek klinisyen için son derece önemlidir, çünkü anaerobik bir patojenin nihai olarak tanımlanması, uzmanlaşmış bir tıp kurumunda 5-8 gün sürer ve başarılı bir sonuç ancak hemen başlatılan karmaşık tedavi ile beklenebilir. Geniş bir tıbbi ağda bu patolojinin teşhisi, patojenlerin ekolojisi, metabolizmaları ve patojenite faktörleri nedeniyle anaerobik enfeksiyonun klinik spesifik belirtilerine dayanmalıdır.
Yara veya enjeksiyon çevresinde her zaman parmakla bastırıldıktan sonra iz bırakmayan belirgin bir ödem vardır. Doku ödemi, kıl kökünde açıkça tanımlanmış girintiler ve bağın "kesilmesi" semptomu ile doğrulanır.
Etkilenen bölgede hastalar, analjeziklerle geçmeyen ve zamanla artma eğiliminde olan çok güçlü bir yanma veya kemerli ağrı fark ederler. Banal aerobik flora ile ağrı orta derecededir.
Enflamasyon bölgesindeki cilt gergin, rengi genellikle soluk, parlaktır. Çok daha az sıklıkla, ödemin arka planına karşı cilt, her yöne hızla yayılma eğilimi gösteren, net sınırlar olmaksızın hiperemiktir. Fasyanın iltihaplanma sürecine dahil olması ve küçük damarların (genellikle damarların) trombozunun gelişmesi ile ciltte koyulaşma veya nekroz alanları görünebilir, subepidermal koyu kiraz kabarcıkları oluşabilir.
Deri altı dokuda (deri altı krepitus), kaslar arası boşluklarda veya kas kılıfı oluşumlarında (derin palpasyonda gazın hareketi) elle hissedilen gaz varlığı sıklıkla tanıyı doğrular. Dokulardaki gaz, anaerobik metabolizma sırasında suda az çözünür olan hidrojen, nitrojen ve metanın salınmasından kaynaklanır. Gaz oluşumu biraz daha erken ve daha güvenilir bir şekilde radyografik (yumuşak dokulardaki hava kabarcıkları) ve ultrason ile tespit edilebilir. Dinamikte klinik, radyolojik ve ultrason muayenesi haklı görünüyor. Daha da erken aşamalarda, apselerin boşaltılması sırasında veya dokuların açılıp çıkarılması sırasında eksüdada klinik olarak küçük gaz kabarcıkları görülebilir. Doğal olarak, dokularda gaz oluşumu olgusu, travma sırasında dokulara, özellikle de gastrointestinal sistemin göğüs ve içi boş organlarına doğrudan giriş belirtilerinin yokluğunda açık bir şekilde dikkate alınabilir. Teşhis açısından, dokularda gaz oluşumu çok belirleyici bir semptomdur, ancak nadirdir. Mikrobiyal manzarada Cl'nin baskınlığı ile anaerobik klostridial enfeksiyonun daha karakteristik özelliğidir. perfringens. Uygulamada, şu anda, gaz oluşumunun çok az olduğu veya hiç olmadığı anaerobik non-clostridial enfeksiyon formları baskındır. Bu bağlamda, anaerobik enfeksiyonun mutlaka dokularda gaz oluşumuna eşlik ettiği şeklindeki yerleşik fikrin yanlış ve modası geçmiş olduğu özellikle belirtilmelidir. Görünüşü beklentisiyle hastayı kaybedebilirsiniz. Bu durumlarda, anaerobik inflamasyonun diğer klinik belirtilerine dikkat edilmelidir. Hastalarımız arasında, "kar çatırtısı" palpasyonu ile yumuşak dokularda klasik gaz birikimi, dokuda, kaslar arası bölümlerde, röntgenlerde yara kanalı boyunca net koyulaşma odaklarının varlığı, gürültülü salınımı musküler fasyanın diseksiyon süresi sadece bir hastada mevcuttu. kurşun yarası kalçalar. Diğer tüm hastalarda doku eksizyonu sırasında gaz saptandı veya hiç yoktu.
Dokularda anaerobların varlığını gösteren oldukça sabit bir semptom, eksüdanın hoş olmayan çürütücü kokusudur. Daha önce benzer bir koku vermek için atfedilen özellik coli yanlış olduğu ortaya çıktı. İzole edilmiş anaerobların anaerobiklerde mutlak sabitlik ile yetiştirilmesi, bunların hoş olmayan kokulu uçucu kükürt bileşiklerinin oluşumuna dahil olduklarını doğruladı: hidrojen sülfür, metil merkaptan ve dimetil sülfür.
Anaerobik enflamasyonun karakteristik bir işareti, doku hasarının çürütücü doğasıdır. Enfeksiyon odaklarında, ölü doku genellikle yapılandırılmamış gri-kirli veya gri-yeşil detritus şeklinde, bazen siyah veya kahverengi alanlar ile bulunur. Kesin sınırları ve kesin biçimleri yoktur. Dokulardaki çürütücü hasar, anaerobların metabolizmasının özellikleriyle açıklanır - çürümenin unsurlarından biri, protein substratının anaerobik oksidasyon sürecidir.
Eksüdanın rengi ve doğası oldukça kesin özelliklere sahiptir. Seyrek, gri-yeşil veya kahverengi renktedir. Boyama düzensiz olabilir. Eksüda genellikle çok sıvıdır, hücresel katmanlarda bol miktarda olabilir, ancak kas enfeksiyonlarında dokuların zayıf yaygın emprenye edilmesi daha karakteristiktir. Zamanla, aerobik floranın eklenmesiyle, yaradan akıntı karışabilir ve ardından pürülan hale gelebilir - daha kalın bir kıvam, koyu sarı, homojen, kokusuz. Eksudanın belirgin belirtilerinin en net olarak hastalığın erken evrelerinde saptandığı vurgulanmalıdır. Derinin, deri altı dokusunun, fasyanın ve kasların birleşik bir lezyonunun yaranın açılması veya revizyonu sırasında erime ve keskin bir koku ile gri-kirli veya kahverengi emprenye şeklinde tespiti, anaerobik bir lezyonu açıkça gösterir.
Anaerobik enfeksiyonların çoğu endojendir, yani. Hastanın kendi mikroflorasından kaynaklanır. Bu, klinik özelliklerini - anaerobların doğal yaşam alanlarına yakınlığı - sindirim sistemi, solunum yolu, içi boş organlar anlamına gelir. Uygulama, anaerobik ve karışık lezyonların sıklıkla, mukozaya zarar veren gastrointestinal sistem yaralanmalarında, perinede yaralar ve çiziklerde, kalça enjeksiyonlarında, hayvan ve insan ısırıklarında ve darbelerden sonra ellerde meydana geldiğini göstermektedir. diş.
Olağan kültür yöntemiyle hiçbir patojenin izole edilemediği durumlarda veya izole edilen bakteri sayısının mikroskop altında yaymalarda görülenle eşleşmediği durumlarda ve ayrıca hastada 2-4 veya daha fazla bakteri varsa anaerobik enfeksiyonlardan şüphelenilmelidir. açıklanan yerel semptomlar.
anaerobik enfeksiyon
Klinik mikrobiyolojideki tüm mikroorganizmaların sınıflandırılması, atmosferik oksijen ve karbondioksit ile olan ilişkilerine dayanmaktadır. Bu prensibe göre bakteriler 6 gruba ayrılır: zorunlu aeroblar, mikroaerofilik aeroblar, fakültatif anaeroblar, aerotolerant anaeroblar, mikroaerotolerant anaeroblar, zorunlu anaeroblar. Zorunlu anaeroblar, ortamdaki serbest oksijen varlığında ölürler, fakültatif anaeroblar, ortamda hem oksijenin yokluğunda hem de varlığında var olabilir ve gelişebilir.
Anaeroblar, ortamda serbest oksijenin yokluğunda var olabilen ve çoğalabilen, yaşamsal faaliyetleri ve üremeleri için oksijene ihtiyaç duymayan mikroorganizmalar olarak adlandırılır.
Bilinen tüm anaerobik mikroorganizmalar, çok sık olarak bir dizi hastalığın etken maddesi haline gelebilir. Bunlar arasında apandisit, peritonit, çeşitli lokalizasyonlarda apseler, pnömoni, plevral ampiyem vb. Anaerobik mikrofloranın neden olduğu hastalıklar arasında tetanoz ve gazlı kangren en şiddetli olanlardır.
Tetanos
Tetanoz (tetanoz), anaerobik sporlu basil Clostridium tetani'nin toksininin deri veya mukoza zarındaki bir kusur yoluyla vücuda girdiğinde neden olduğu, sinir sisteminde hasar, tonik ve tetanik ataklarla karakterize edilen yara bulaşıcı bir hastalıktır. konvülsiyonlar.
Tarih: Tetanozun en eski tanımı, Cheops piramidinden (MÖ 2600) çıkarılan bir papirüste bulunur. Hipokrat, Galer, Pirogov, Galen'in eserlerinde, mevcut hastalık kavramına tetanoz olarak gömülü olan hastalığın bir açıklaması da bulunabilir.
ND Monastyrsky (1883), tetanoz basilini ilk kez mikroskopi sırasında keşfetti. 1890'da Bering, tetanoz önleyici serum elde etmeyi başardı.
Coğrafi dağılım
Antik çağlardan beri tetanoz insidansının coğrafi bölgelere göre farklı bir dağılımı gözlemlenmiştir.
AT Avrupa'da, en düşük genel insidans İskandinav ülkelerinde görülmektedir (100.000 kişi başına 0.05). Ve yaklaşık olarak en yüksek (100.000 kişi başına 0,5'ten fazla). Malta ve Portekiz. Sonraki yerler Yunanistan, İspanya, Hollanda vb. Azalan.
Eski SSCB'de ise en yüksek yaygınlık Orta Asya cumhuriyetleri ve Kazakistan'da görülmektedir.
AT Belarus Cumhuriyeti'nde tetanoz insidansı şu anda izole vakalar şeklinde kaydedilmektedir.
etiyoloji. Tetanozun etken maddesi Clostridium tetani'dir, Fischer basili, gram-pozitif bir basil, katı bir anaerob, terminal sporlar oluşturur, lipaz üretmez, üreaz, nitratları geri yüklemez.
Patojenin bitkisel formları, insan nöronları üzerinde etkili olan bir toksin olan tetanospazmini sentezler. Çoğu tetanoz basili suşu, hastanın kırmızı kan hücrelerini eritebilen oksijene duyarlı tetanolizin üretir.
Tetanoz basilinin vejetatif formları, zararlı çevresel faktörlerin etkisine karşı dirençli değildir. Kaynatma (100 C) patojeni yok eder ve hatta 80 C de 30 dakikada ölürler. Çoğu dezenfektan bitkisel formların ölümüne neden olur.
Ancak tetanoz basili sporları, aksine, çevresel faktörlere karşı oldukça dirençlidir. Yani kaynatıldıklarında ancak 1 saat sonra ölürler, dezenfekte edici ortamlarda ancak 10-12 saat sonra ölürler ve toprakta uzun yıllar (30 yıla kadar) kalabilirler.
epidemiyoloji
Enfeksiyöz ajanın kaynağı, bağırsaklarında patojenin saprofit olduğu hayvanlar ve insanlardır. Tetanoz basili atların, ineklerin, domuzların ve koyunların bağırsaklarında bulunur. Dışkı ile patojen çevreye ve oradan da yara yüzeyinden insan vücuduna girer. Bu tipik bir yara enfeksiyonudur (savaş, endüstriyel, ev yaralanmaları, yanıklar dahil). Bu hastalığa bir zamanlar çıplak ayak hastalığı deniyordu. Hastalanmak ya da hastalanmamak - hepsi bağışıklığın varlığına ya da yokluğuna bağlıdır.
Tetanoza neden olan ajanın giriş kapısı, hem önemli hem de zar zor farkedilen yaralar olabilir.
Tetanoz insidansı, savaşlar sırasında önemli ölçüde artar. Tetanozda patolojik göstergebilimin hiçbir özelliği yoktur.
özellikler ve hastalığın ciddi klinik tablosuna karşılık gelmiyor. Klinik. Tetanozun kuluçka dönemi şu kadar sürer:
7-14 gün. Bazen hastalık birkaç saatten bir aya kadar ortaya çıkabilir. daha kısa kuluçka süresi, tetanoz ne kadar şiddetliyse ve tedavi sonuçları o kadar kötüyse. Kursun ciddiyetine göre çok şiddetli, şiddetli, orta ve hafif form tetanos.
Prodromal dönemde genel halsizlik, sinirlilikte artış, yarada çekme ağrıları, yaraya komşu kasların fibriler seğirmesi rahatsız edebilir.
En erken ve karakteristik semptom tetanoz trismus - çiğneme kaslarının (m. masseter) tonik spazmının bir sonucu olarak çenelerin küçülmesi. Bunun sonucunda hasta ağzını açamaz. Tetanozun bir sonraki belirtisi "alaycı gülümseme"dir - buruşuk alın, daralmış palpebral çatlaklar, gergin dudaklar ve ağzın alçaltılmış köşeleri. Yutma güçlüğü (disfaji), farenks kaslarının spazmı nedeniyle oluşur. Erken
semptomlar, kombinasyonları (üçlü) sadece tetanoz için karakteristiktir.
Daha sonra, diğer kas gruplarının - oksipital, uzun sırt kasları, uzuvların kasları - tonik bir kasılması vardır. Bu kasların hipertonisitesi, hastayı tipik bir pozisyona götürür: sırtüstü, baş geriye atılmış ve vücudun bel kısmı yatağın üzerinde kaldırılmış. Hasta kemerler ve olduğu gibi başın ve topukların arkasında durur - sözde epistotonus. Bir süre sonra karın kaslarının gerginliği ortaya çıkar - delikli bir ülserde olduğu gibi tahta şeklinde bir karın. Ayrıca uzuvların kasları gerilir ve hareketleri keskin bir şekilde kısıtlanır. İnterkostal kasların sürece dahil olması nedeniyle göğüs hareketi sınırlıdır, solunum sığ ve sık hale gelir.
Perine kaslarının tonik kasılması nedeniyle idrara çıkma ve dışkılama zorlaşır. Gelecekte, genel kas hipertonisitesinin arka planında, genel tonik konvülsiyonlar ortaya çıkar. Genellikle konvülsiyonlar sırasında hastalar, aynı zamanda tanısal bir özellik olan dillerini ısırırlar.
Çok şiddetli bir tetanoz formu ile solunum kaslarında felç meydana gelir ve bu da ölüme yol açar.
Tetanoz, vücut ısısında bazen önemli bir artış ile karakterizedir, sürekli terleme vardır. Hipersalivasyon kaydedildi - sürekli salivasyon.
AT Hastalık boyunca bilinç korunur. Hastalar sinirlidir - en ufak bir gürültü veya ışık, kasılma nöbetlerine yol açar.
AT olumlu sonuç vakaları klinik tablo içine yerleştirilmiş 2-4 hafta. Kaslar uzun süre ağrıyor. Hastalığın nüksleri nadirdir.
Tanı öykü, karakteristik klinik tablo ve laboratuvar sonuçlarına dayanır. Laboratuvar analizi için yaralardan ve iltihabi oluşumlardan ve kandan materyal alınır. Daha sonra mikrobun tanımlanmasıyla anaerobik bir ortamda mahsuller üretin. Epilepsi, histeri, menenjit, ensefalit ve konvülsif sendromun eşlik ettiği diğer hastalıklar ile ayırıcı tanı yapılır.
Tedavi: Hastalar yoğun bakım ünitelerinde yatırılır. Işık ve gürültü tahriş edici maddeler hariçtir. Yaraların cerrahi tedavisi anestezi altında yapılmalıdır, yaralar dikilmez. Yaranın kenarlarında radikal bir eksizyon yapılır, oksijen salan antiseptiklerle tedavisi ve yaranın yeterli drenajı sağlanır.
Tetanoz toksininin yaradan kana girmesini önlemek için yarayı tedavi etmeden önce 5-10 bin IU dozunda antitetanoz serumu ile “çiplenmesi” tavsiye edilir. Anestezi altında zorunlu cerrahi tedavi - kasılmalara neden olmayın.
Spesifik tedavi, test edildikten sonra 50100 bin IU tetanoz toksoidinin kas içine enjeksiyonundan oluşur.
vücudun yabancı bir proteine duyarlılığı. Bu miktardaki serum hastanın kanında 2-3 hafta süreyle yüksek antitoksik titre sağlar. Bu bağlamda, yeniden girişe gerek yoktur. Anti-tetanoz serumu, testten sonra Bezredko yöntemine göre kas içinden uygulanır ve sadece özellikle şiddetli vakalarda, kas içi enjeksiyona paralel olarak, 5 kez izotonik bir çözelti ile seyreltilmiş intravenöz yavaş sodyum klorür uygulaması kullanılır. PPS'nin intravenöz uygulaması
2-3 gün sürer. Serum ısıtılmalıdır.
36-37o C.
AT Son zamanlarda, 900 IU (6 ml) dozunda kas içine uygulanan anti-tetanoz insan immünoglobülini, daha belirgin bir antitoksik etkiye sahiptir. Hastalığın akut döneminde aktif bağışıklığı uyarmak için 1.0 ml tetanoz toksoidi verilir.
Hafif ve orta dereceli tetanoz formlarında konvülsif kas kasılması, nöroleptikler (aminosin, droperidol) veya sakinleştiriciler (seduxen) verildikten sonra durdurulur. Hastalığın şiddetli formlarında ek olarak heksenal, tiyopental, sodyum hidroksibutirat, sombrevin uygulanır.
AT özellikle ağır vakalarda, hastalar periyodik olarak kas gevşetici verilerek ve akciğerlerin yapay olarak havalandırılmasıyla entübe edilir.
Vücudun tüm olası detoksifikasyon yöntemleri ve semptomatik tedavi kullanılır. Tüp veya parenteral beslenme. Piyojenik enfeksiyonu önlemek için antibiyotikler gereklidir. Altındaki hastaların tedavisi ile iyi bir etki sağlanır. yüksek kan basıncı oksijen. Hiperbarik oksijenasyon (HBO), hastaları oksijen basıncının iki atmosfer olduğu bir basınç odasına yerleştirerek gerçekleştirilir.
Prognoz çoğunlukla elverişlidir, ölüm oranı% 10-15'tir. Önleme. spesifik olmayan ve spesifik. Spesifik olmayan
önleme, yaraların birincil cerrahi tedavisinin yürütülmesinde asepsi ve antisepsi gözlemlenmesinden oluşur.
3 aylıktan itibaren tüm çocuklara özel tetanoz profilaksisi uygulanmaya başlanır. Bunun için ilgili boğmaca, difteri ve tetanoz aşısı (DPT) kullanılır. Aşı 1,5 ay arayla 0,5 ml'de üç kez uygulanır. Yeniden aşılama her 1.5-2 yılda bir yapılır. Bağışıklığın uygun seviyede tutulması, 6, 11, 16 yaşında ve sonrasında her 10 yılda bir 0,5 ml ADS verilmesiyle sağlanır.
Tamamen aşılanmış bir kişi yaralanırsa, ona sadece 0,5 ml toksoid gösterilir. Yaralanma durumlarında daha önce aşılanmamış hastalara 450-900 ml tetanoz immünoglobülini verilir. Yokluğunda, 3000 IU tetanoz toksoid ve 1.0 ml tetanoz toksoid verilmesi gerekir.
Anaerobik gaz enfeksiyonu
Anaerobik gaz enfeksiyonu, zorlu bir yara enfeksiyonudur.
Patojenik anaerobların neden olduğu, hızla ilerleyen ve yayılan doku nekrozu, bunların genellikle gaz oluşumuyla bozunması, ciddi genel zehirlenme ve belirgin enflamatuar fenomenlerin yokluğu ile karakterize edilir.
Hastalığın diğer isimleri: gazlı kangren, gazlı balgam, anton ateşi, kötü huylu ödem, fulminan kangren, kahverengi balgam vb.
Hikaye. Anaerobik enfeksiyonun klinik belirtilerinin ilk tanımı Hipokrat'a aittir. Daha sonra yeterli Detaylı Açıklama Yumuşak dokuların anaerobik enfeksiyonu, bunu hastane kangreni olarak kabul eden Fransız doktor Ambroise Pare (1562) tarafından yapılmıştır. Gazlı kangren doktrinine büyük katkı N.I. Pirogov, İkinci Dünya Savaşı sırasında S.S. Yudin, M.N. Akhutin.
Etiyoloji: üç ana patojen: Cl. perfringens, Cl. septum, Cl.
ödem. anaerobik enfeksiyonun en yaygın nedeni Cl'dir. perfringens, 12 farklı öldürücü ve nekrotik toksin ve enzim üretme yeteneklerine göre 6 tipe ayrılır.
Diğer clostridia da birkaç türe ayrılır (bakınız mikrobiyoloji).
Bu üç patojene iki patojen daha eklenir - bu Cl'dir. hystolyticum ve Cl. sordelli, insanlar için patojenik olmayan ilkidir, ancak diğerleriyle kombinasyon halinde birbirinin patojenik özelliklerini arttırır ve ölüm nedeni olabilir. Cl. sordellii daha zehirlidir ve ölümcül bir toksin salma yeteneğine sahiptir.
epidemiyoloji. Anaerobların doğal yaşam alanı, hayvanların, özellikle otoburların (inek, at) ve omnivorların (domuz) bağırsaklarıdır. Bağırsakta hayvanda hastalık oluşturmadan saprofit olarak çoğalırlar. Hayvanların bağırsaklarından anaeroblar toprağa girer. Herhangi bir kökene sahip bir yara toprakla kontamine olmuşsa, topraktan gelen anaeroblar yara yüzeyini tohumlar.
hastalığın gelişimi için koşullar. Birçok yara anaerobik mikroorganizmalarla kontamine olabilir, ancak hastalık her durumda görülmez. Anaerobik enfeksiyonun gelişmesi için aşağıdaki koşullar veya sözde yerel faktörler mevcut olmalıdır. Bunlar şunları içerir:
- büyük miktarda nekrotik ve yetersiz oksijenlenmiş doku;
- travmatik ve hemorajik şokun varlığı;
- kaslarda ve dokularda aşırı ezilme ve hasar;
- derin yara kanalı;
- dış ortamdan kapalı yara yüzeyi;
- ana arterlerin yaralanması sonucu doku iskemisi;
- vücut direncinde azalma.
patogenez. Uygun koşullar altında ve vücut direncinin olmadığı durumlarda, uygun bir besin ortamı olan anaeroblar, dokulara nüfuz ettikten sonra çoğalmaya başlarlar ve yıkıcı aktivitelerini geliştirirler. Yaradan, clostridia sağlıklı bölgeye nüfuz eder.
dokuları toksinleri ile tahrip ederek kendilerine uygun bir besin ortamı hazırlarlar. İşlem özellikle kas dokusunda hızlı ilerler çünkü. zengin glikojen içeriği nedeniyle en iyi besin ortamıdır. Mikropların lokalizasyonunun başka bir yeri bağ dokusudur. Anaerobların ve toksinlerinin etkisinde üç faz ayırt edilebilir:
1) ciltte karakteristik bir renklenmenin ardından şişlik ve sıvı dolumu;
2) kaslarda ve bağ dokusunda gaz oluşumu;
3) gazın kaçtığı kasların nekrozu ve yumuşaması.
Sağlıklı dokuları sıkıştıran ödem ve gaz, mikro dolaşımın bozulmasına yol açar ve ardından hücre ölümü ile iskemiye neden olur. Nekrotik ve iskemik dokular anaeroblar tarafından daha fazla saldırıya uğrar ve sürece giderek daha fazla yeni alan dahil olur.
Derinin renginde karakteristik değişiklikler meydana gelir. AT İlk aşama cilt her zaman soluktur (toksinler damar spazmına neden olur). Şişlik ve gaz oluşumu sonucunda cilt parlaklaşır. Banal (aerobik) bir enfeksiyondan ayırt edici bir özellik, ciltte hiperemi olmamasıdır. Cildin hipertermisi de yoktur, aksine dokunulamayacak kadar soğuktur. Safen damarları genişler, kanla taşar, gergindir (bir turnike uygulandığında olduğu gibi). İşlem ilerledikçe, cilt önce yeşil, kahverengi ve ardından siyah olmak üzere bronz bir ton alır.
Kas dokusu: Bir gaz enfeksiyonunun etkisi altında, kaslar önce soluk kırmızı, kuru (bir tür haşlanmış et) olur, gaz kabarcıkları ile dolar. Daha sonra, kasların rengi yeşilimsi bir belirti ile kahverengi veya siyah olur. Daha sonra kas dokusu, gazın salındığı siyah-kahverengi bir kütleye dönüşür.
Genel fenomenler
Gazlı kangren, hangi biçimde olursa olsun, asla yerel olarak yayılmaz. Hastalığın ilk saatlerinden itibaren tüm organizma sürece dahil olur. Anaerobik patojenler, esas olarak, tüm vücudu dolduran ve vücudu çok hızlı bir şekilde zehirleyen güçlü toksinleri ile hareket eder. Şimşek hızında bir seyirle, ölüm sadece birkaç saat içinde gerçekleşebilir.
Hastaların genel durumu ağır. Ancak sağlıkları her zaman aynı değildir. Daha az yaygın olarak, hastalar depresif bir ruh halindedir. Daha sıklıkla belirgin bir öfori yaşarlar. Hastaların belirgin konuşkanlığına ve heyecanlarına dikkat çekilir. Sorulara isteyerek cevap verirler ve yatıştırıcı cevaplar verirler, durumlarından asla şikayet etmezler. Hastalıklarının ciddiyetinin neredeyse hiç farkına varmazlar, amputasyonu kabul etmezler, kendilerini iyi hissettiklerini söylerler. Gazlı kangrenli hastalarda uyku tamamen yoktur. Uyku haplarının etkisi altında bile hastalar uyumuyor. Vücut ısısı - 38-39. Nabız - bir dakikada 140-150. BP 80-90 mm. rt. Sanat. Nefes hızlandı. Lökositoz - belirgin, formülün sola kayması,
son aşamada - hemoglobin içeriği, eritrositler hızla azalır, anizoditoz, hipokelomi görünür (anaeroblar eritrositleri yok ettiğinden ve hematopoezi inhibe ettiğinden). Oligo - veya anüri var.
sınıflandırma
Anaerobik enfeksiyonun yayılma hızına göre sınıflandırılması: 1 - hızla yayılan veya fulminan; 2 - yavaşça yayılıyor.
Klinik ve morfolojik göstergelere göre: 1 - gaz formu, 2 - ödemli form, 3 - gaz-ödemli, 4 - çürütücü-pürülan form.
Anatomik özelliklerine göre: derin, yüzeysel.
Teşhis: Anaerobik bir enfeksiyon gözlemleyen herkes, farkında olmadan bu hastalığın erken teşhisinin önemi hakkında bir sonuca varmıştır. Geç tanı ile prognoz şüpheli hale gelir. Şunlar. erken tanı mortalite ve sakatlığı azaltmanın temelini oluşturur. Bu korkunç hastalığın kliniği hakkında bariz bir bilgi haline gelir. Teşhis neye dayanır?
Muhtemel bir felaketin ilk sinyali yaradaki ağrıdır. Gazlı kangrende yaradaki ağrı o kadar şiddetlidir ki ilaçlarla bile durdurulmaz.
Bir sonraki erken işaret, yara bölgesinde doku şişmesidir. A.V.'nin semptomunu kullanarak tanımlamak kolaydır. Melnikov. Yaranın üzerine sıkıca uygulanan bağ bir saat içinde deriyi kesmeye başlarsa, bu uzuv hacminde bir artış olduğunu gösterirse, semptom pozitiftir.
Aşağıdaki belirtiler zehirlenme belirtileridir - öncelikle öfori, hipertermi, taşikardi.
Lokal semptomlar - "beyaz" ödem - anaerobik bakteriler, dokulardaki kan damarlarının keskin bir şekilde daralmasına neden olan bir toksin salgılar. Sonuç olarak, cilt solgunlaşır ve dokunulduğunda soğur (cildin hiperemik ve dokunulamayacak kadar sıcak olduğu sıradan bir enfeksiyonun aksine). Ardından ödem gelişmesi ve gaz birikmesi nedeniyle cilt parlaklaşır. Birlikte ele alınan bu değişiklikler, bazı durumlarda gazlı kangrene beyaz bir yüz demeyi mümkün kıldı. Kuşkusuz bir işaret, krepitus şeklinde deri altı amfizemin tanımıdır. Perküsyon timpaniti.
Yara, şişmesine rağmen genellikle kurudur, yalnızca bastırıldığında şeffaf kırmızı kokusuz bir sıvı ondan ayrılır, et suyunda olduğu gibi içinde yüzen yağ parıltıları vardır, bazen yara akıntısı köpüklüdür. Gelecekte - yaranın etrafındaki doku nekrozu. Ekstremitelerin R-grafisi, kaslardaki gazı tespit etmek için kullanılır. R-görüntüsünde: kaslardaki gaz balıksırtı desenine sahiptir ve deri altı dokuda gaz birikimi bal peteği görünümündedir. Ancak bu araştırma yöntemi abartılmamalıdır. Gazlı kangren, yaraya uygulanan bir bandajdan gelen çürümüş keskin bir koku ile karakterizedir.
Bildiğiniz gibi O. Balzac gazlı kangrenden öldü. İşte böyle tarif ediyor
Victor Hugo, O. Balzac ile son görüşmesi: “Ben aradım. Ay parladı, bulutlarla karardı. Sokak ıssızdı. tekrar aradım Bir hizmetçi elinde bir mumla göründü. Ne istiyorsun? Ağladı. Kendimi tanıttım ve oturma odasına alındım. Odanın ortasında bir mum yanıyordu. Başka bir kadın geldi, o da ağlıyordu. Bana şöyle dedi: “Ölüyor. Doktorlar dünden beri onu terk etti.” Balzac'ın yatak odasına gittik. Uğursuz bir horlama duydum. Yataktan dayanılmaz bir koku yayıldı. Battaniyeyi kaldırdım ve Balzac'ın elini tuttum. Üşümüştü ve terden ıslanmıştı. Baskılara cevap vermedi. Eve vardığımda birkaç kişinin beni beklediğini gördüm. Beyler, Avrupa artık bir dehasını kaybediyor dedim.
Mikrobiyolojik teşhis. Birincil operasyon sırasında bakteriyel muayene için eksüda, sağlıklı doku ile sınırdaki bir yaradan değiştirilmiş doku parçaları (2-3 g) ve bir damardan kan alınır. Alınan materyal steril, hava almayacak şekilde kapatılmış cam kaplara konularak bakteriyolojik laboratuvara gönderilir. Smearlar hazırlanır, Gram boyama yapılır ve mikroskopta incelenir. Numunede gram-pozitif çubukların varlığı, anaerobik bir enfeksiyonun göstergesi olarak işlev görür. Bir sonraki çalışma, alınan materyalin özel bir bileşime sahip bir besiyerine ekilmesi ve anaerobik koşullarda inkübasyondur. 7 güne kadar 24-48 saatte üretilen patojen tipinin belirlenmesi. Ek olarak, patojen tipinin ve toksininin belirlenmesi, tüm patojenlere karşı antitoksik teşhis serumları ile nötralizasyon reaksiyonu ile gerçekleştirilir.
Hızlandırılmış teşhis için bir dizi yöntem vardır.
Karmaşık. Cerrahi tedavi ana tedavidir ve acil durumlarda yapılmalıdır. Eksizyon - dokuların diseksiyonu eksizyon ile birleştirilmelidir: yara tamamen açık olmalıdır, bundan sonra etkilenen tüm kasların (gri, kanamayan) tam, bazen çok kapsamlı bir eksizyonunun yapılması gerekir. Kas canlılığının kriteri, kas demetlerinin kasılmasıdır.
Kırık varlığında sirküler alçı uygulaması veya metal osteosentez kullanımı kontrendikedir. Bu durumlarda iskelet traksiyonu veya alçı atel kullanılır. Pansuman yapılabilmesi için yara bölgesi açık bırakılmalıdır.
Lokal olarak yaraların tedavisi için% 10-20 NaCl, hidrojen peroksit, potasyum permanganat gibi çözeltiler kullanılır - bunlar oksitleyici maddeler oldukları için O2, dioksidin, dimeksit, antibiyotik çözeltileri içerdiklerinden gereklidir.
Spesifik tedavi gerçekleştirilir - polivalan antigangrenöz serumun intravenöz uygulaması. Günde 150.000 IU (50.000 IU antiperiferengen, antiseptik, antiödem) serum salinle 3-5 seyreltilerek verilir. Etken maddenin tanımlanmasından sonra, intravenöz olarak sadece 50.000 IU benzer bir serum uygulanır.
Masif antibiyotik tedavisi uygulanır. Klindomisin, beta-laktamaz inhibitörleri (amoksisilin vb.), Karbapenemler (meropenem, tienem) gibi antibakteriyel ilaçlar tercih edilmelidir. Kemoterapi ilacı metronidazol çok etkilidir.
Tedavinin hiperbarik oksijen tedavisi ile birleştirilmesi arzu edilir.
Hepsi kullanılır mevcut yollar detoksifikasyon.
ANAEROBİK ENFEKSİYON
Anaeroblarla ilgili çalışmaların başlangıcı, Leeuwenhoek'in hava erişimi olmayan mikropların varlığını ilk kez tanımladığı 1680 yılına dayanmaktadır. Neredeyse iki asır sonra, 1861-1863'te L. Pasteur, oksijen yokluğunda laktik asit fermantasyonunu mikroorganizmaların çoğalmasıyla bilimsel olarak açıkladı ve bu işleme anaerobiyoz adını verdi. L. Pasteur'ün keşfi, öncelikle botulizm, tetanoz, apandisit, yara süpürasyonu ve diğer birçok hastalığa neden olan çeşitli anaerobik flora türlerinin keşfiyle ilişkili olan çok sayıda çalışma için bir itici güç oldu.
Bu sorunun yeni bir "gelişmesi", yirminci yüzyılın 70'lerine denk gelir ve anaerobik mikroorganizmaları izole etmeyi ve doğru bir şekilde tanımlamayı mümkün kılan daha gelişmiş bakteriyolojik araştırma yöntemlerinin kullanılmasıyla ilişkilidir.
Çok uzun zaman önce, anaerobik enfeksiyon altındaki birçok doktor, Clostridium cinsinin spor oluşturan mikroorganizmalarının neden olduğu, dokularda ve gaz oluşumunda geniş nekrotik değişikliklerle birlikte son derece şiddetli bir klinik seyir ile pürülan-septik iltihaplanma anlamına geliyordu. Bununla birlikte, artık çoğu durumda bu hastalıklara neden olan ajanların klostridial olmayan anaeroblar olduğuna şüphe yoktur. Geç tanı ve yanlış seçilmiş tedavi taktikleri bu patolojide %60'a varan yüksek mortaliteye neden olmaktadır.
epidemiyoloji. Anaerobik flora, mikrobiyal mikro kozmosun tüm çeşitliliğinin 19 parçasından 11'ini kaplar. Bunun nedeni, mikroorganizmaların en eski canlılar arasında yer almasıdır ve Dünya'daki görünümleri atmosferde oksijenin olmadığı zamanlara kadar uzanır. Mikrobiyolojik karakterizasyonŞu anda en büyük klinik öneme sahip olan anaeroblar tabloda sunulmaktadır.
Anaerobik enfeksiyonların etken maddeleri
Sporlanma yeteneğine bağlı olarak, anaerobik mikroorganizmalar spor oluşturan (clostridial) ve spor oluşturmayan (clostridial olmayan) olarak sınıflandırılır. İlkinin payı, toplam anaerob sayısının% 5'idir.
Anaerobik mikroorganizmalar, belirli koşullar altında cerahatli hastalıklara neden olan şartlı olarak patojenik saprofitlerdir. Anaerobların ana yaşam alanı sindirim sistemidir ve maksimum sayıları kalın bağırsaktadır.
patogenez. Anaerobik enfeksiyonun ortaya çıkması için bir ön koşul, anaerobların kendileri için alışılmadık habitatlarda ortaya çıkmasıdır. Bu, travma, cerrahi, tümör çürümesi ve diğer koşullar tarafından kolaylaştırılır.
Aynı derecede önemli olan, kan kaybı, şok, açlık, aşırı çalışma, hipotermi, yerel dolaşım bozuklukları, malign ve sistemik hastalıkların arka planına karşı zayıflamış bağışıklık dahil olmak üzere anaerobik mikroorganizmaların gelişimi için uygun bir ortam yaratan koşullar kümesidir. diyabet ve radyasyon tedavisi.
Anaeroblar, doku yıkımına neden olan ve böylece ağrı potansiyelini artıran kollajenaz, hiyalüronidaz, deoksiribonükleaz gibi enzimler üretirler. Mikrobiyal hücrede bulunan endotoksin, antijenite ve toksijeniteyi belirler. Patojenin kapsülü, antijenik özelliklere ek olarak, belirgin bir fagositoz zayıflamasına sahiptir. gibi metabolik faktörler yağ asidi, indol, hidrojen sülfit, amonyak, diğer mikroflorayı baskılamanın yanı sıra, makroorganizmanın hücreleri üzerinde toksik bir etkiye sahiptir.
Clostridial patojenler, karmaşık bir kolloidal yapıya ve aktif fraksiyonlarına sahip ekzotoksin üretir. Bunlar arasında: nekrotizan ve hemolitik etkiye sahip a-toksin (lesitinaz); spesifik kardiyotoksik etkisi nedeniyle "öldürücü" bir faktör olarak kabul edilen b-toksin (hemolizin); protein yapılarını parçalayan k-toksin (kolajenaz); yara enfeksiyonunun ve enflamasyonun yayılmasını güçlendiren h-toksin (hiyalüronidaz); makroorganizma hücrelerinin genetik aparatını etkileyen m-toksin; fibrinolizin; eritrositlerin immünoreseptör aparatını yok eden nöraminidaz; hemaglutinin, eritrositler üzerindeki faktör A'yı etkisiz hale getirir ve fagositozu inhibe eder.
sınıflandırma. Cerrahi anaerobik enfeksiyonların en eksiksiz sınıflandırması A.P. Kolesov ve ark. (1989):
- mikrobiyal etiyolojiye göre: fusobacterial, clostridial, peptostreptococcal, bacteroid, vb.;
- mikrofloranın doğası gereği: monoenfeksiyonlar, polienfeksiyonlar (birkaç anaerob), karışık (aerobik-anaerobik);
- vücudun etkilenen kısmında: yumuşak doku enfeksiyonu (fasiit, miyozit), enfeksiyon iç organlar(karaciğer apsesi), seröz boşlukların enfeksiyonu (peritonit), kan dolaşımı enfeksiyonu (sepsis);
- dağıtıma göre: yerel (sınırlı), sınırsız - yayılma eğilimi olan (bölgesel), sistemik veya genelleştirilmiş;
- kaynağa göre: dışsal, içsel;
- kökene göre: hastane dışı, nozokomiyal;
- oluşum nedenlerine göre: travmatik, kendiliğinden; iyatrojenik.
Ancak bu sınıflandırma klinikte çok kabul edilebilir değildir, çünkü bir yandan oldukça külfetlidir, diğer yandan bazı bölümlerde örneğin vücudun etkilenen bölgesine göre, dağılıma göre bu sınıflandırma yapılır. Klinik özelliklerde eşit olmayan ve kıyaslanamaz olan patolojik durumları dener.
Pratik bir doktorun bakış açısından, B.V. Petrovsky, G.I. Terapötik eylemlerin taktiklerini belirleyen iki kriteri ayırmayı öneren Lyskina (1984).
- gelişme hızına göre - kursun fulminan, akut ve subakut formları;
- doku hasarının derinliğine göre - selülit, fasiit, miyozit ve karışık enfeksiyon.
Anaerobik enfeksiyonların bu şekilde sınıflandırılması, klostridial enfeksiyonlarla aynı klinik öneme sahiptir.
Anaerobik mikrofloranın tanımlanması. Anaerobik enfeksiyonun teşhisinde belirli bir yardım, oldukça basit bir teknik uygulama ve dolayısıyla herhangi bir doktorun erişebileceği bir mikroskobik inceleme yöntemi ile sağlanır.
Laboratuvara tesliminden sonraki 40-60 dakika içinde Gram ile boyanmış doğal materyalin mikroskopisi, hücre tiplerinin bir takım morfolojik özelliklerinin varlığı ile incelenen yaymalarda anaerobların varlığını reddetmek veya doğrulamak mümkündür. Burada bir akraba niceleme bulaşma. Bu yöntemin önemli bir dezavantajı, aerobik kokları anaerobik olanlardan ayırt edememesidir. Gram-negatif anaerobların bu teşhisi, vakaların %73'ünde bakteriyolojik kültür sonuçlarıyla örtüşmektedir [Kuzin M.I. ve diğ., 1987].
Hızlı teşhisin başka bir yöntemi, eksüdaya batırılmış bir pamuklu çubuğun rengi kırmızıya dönerken, ultraviyole ışıkta patolojik materyalin incelenmesidir. Bu fenomen, Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus grubu [Kuzin M.I. ve diğ., 1987].
Yara eksüdasının veya yara dokularının bakteriyolojik analizi, etiyolojik olarak daha doğru verileri ortaya çıkarır.
Parafaz (haed-spece) analizi yöntemi, çalışma nesnesinin üzerinde bulunan maddelerin kromatografik spektrumunun incelendiği klinikte de kabul edilebilir. Propiyonik, normal valerik ve izomerik bütirik, kaproik asitlerin izolasyonu, anaerobik patojenin tanımlanmasına izin verir.
Patojenin tam doğrulaması, hedeflenen bir mikrobiyolojik çalışma yardımıyla gerçekleştirilir. Bununla birlikte, anaerobların belirlenmesine yönelik klasik mikrobiyolojik yöntemler, uygulanmaları için çok fazla zaman ve özel koşullara sıkı sıkıya bağlı kalmayı gerektirir. Bu nedenle, bu yöntemler, özellikle anaerobik enflamasyonu içeren hızlı akan enfeksiyonlar için kabul edilemez olduklarından, cerrahi uygulamada geniş kullanım için pek kullanılmazlar.
Clostridial olmayan anaerobik enfeksiyon kliniği. Clostridial olmayan anaerobik enfeksiyon genellikle ikincil immün yetmezliği olan kişilerde aşağıdakilerin arka planına karşı gelişir:
- 1. normal mikrobiyal biyosinozların bozulması sonucu geniş spektrumlu antibiyotiklerin uzun süreli ve gelişigüzel kullanımı;
- 2. Sitostatik kullanımı;
- 3. bağışıklık bastırıcıların kullanımı;
- 4. uzun süreli teşhis edilmemiş veya telafi edilmemiş diyabet;
- 5. kötü huylu tümörler;
- 6. kronik aterosklerotik iskemi;
- 7. Şiddetli kardiyak dekompansasyon ile kronik kardiyovasküler hastalıklar;
- 8. kan hastalıkları.
Hem gram-pozitif hem de gram-negatif non-clostridial anaeroblar, yüzeysel selülit ve yaygın nekrotik yumuşak doku lezyonlarından akciğer apseleri, peritonit ve sepsise kadar çok çeşitli hastalıklara neden olur.
Aynı zamanda, bir non-clostridial anaerobik enfeksiyon, bir dizi tarafından birleştirilir. klinik işaretler tanının dayandığı semptomatik ve sendromik bozuklukların özgüllüğüne neden olur.
Clostridial olmayan bir anaerobik enfeksiyonun en sabit belirtilerinden biri, kirli gri veya gri-yeşil bir renk tonu elde eden doku hasarının ağırlıklı olarak başlangıçta çürütücü doğası olarak düşünülmelidir. Bazı durumlarda, siyah veya kahverengi renkli odaklar teşhis edilir. Lezyonun sınırları genellikle net konturlardan yoksundur ve görsel olarak izlenemez. Bu tür nekrozların yayılma hızı günde 15-20 cm çapındadır.
Daha az önemli olan teşhis değeri, yara eksüdasının görünümü ve kokusu değildir. Çürümüş bir koku genellikle mikrobiyal aktivitenin spesifik substratlarından kaynaklanır. Aynı zamanda, tüm anaeroblar bu tür maddeler üretmez ve bu nedenle, kötü kokulu bir kokunun olmaması, yara sürecinin gelişiminde klostridial olmayan anaerobik enfeksiyonun rolünün mutlak olarak reddedilmesi için bir temel oluşturmaz.
Clostridial olmayan anaerobik enfeksiyonun belirtileri ayrıca yaranın çevresi boyunca yumuşak dokuların 2-3 cm'ye kadar iltihaplı bir şaft belirtileri ile şişmesi, odağın merkezinde ağrının kaybolması ve boyunca ağrının artmasıdır. yaranın çevresi.
Anaerobik lezyonlarda yaraların seyrinin bir özelliği, yara sürecinin seyrinin ilk aşamasında keskin bir yavaşlama olarak da kabul edilebilir.
Anaerobik non-clostridial yumuşak doku enfeksiyonu olan hastaların %65'inde, patolojik odak, sıklıkla yüzeyel fasyayı ve kas fasyasına giden gevşek bağ dokusu katmanlarını içeren nekrotik selülit olarak karakterize edilebilir. Kaslar arası bağ dokusu katmanlarının baskın bir lezyonu olan veya patolojik süreçte (kendi miyonekroz) kas dokusunun yakalanmasıyla anaerobik non-clostridial miyozit.
Akciğerlerdeki anaerobik apselerin güvenilir belirtileri düşünülebilir:
- 1. Hastalığın ilk günlerinde çıkan havanın bronşlara girmeden önceki çürümüş kokusu.
- 2. Apse boşluğundan ayrılan balgam ve irin kirli gri rengi.
- 3. Akciğer dokusunun ilerleyici yıkımı ve kronikleşme eğilimi.
- 4. Progresif anemi.
- 5. Aşamalı kilo kaybı.
- 6. Apselerin akciğer grafilerinde 2-6 akciğer segmentindeki lokalizasyonu.
- 7. Ortalama 3 ila 15 cm boşluklu tek odaklı bozulma.
Yetişkinlerde peritonit ile, clostridial olmayan anaerobik enfeksiyonun güvenilir belirtileri şunlardır:
- 1. Kahverengi veya gri eksuda varlığı;
- 2. Yavaş peritonit seyri (belirgin bir yayılma olmadan 4-5 gün) ve bu arka plana karşı evantrasyon gelişti;
- 3. İskemik dokular alanında karın içi apse oluşumu (mezenterin bandajlı kütükleri, büyük omentum, bağırsak halkalarının mezenterleri).
- 4. Kendilerini şiddetli klinik semptomlar olarak göstermeyen intraperitoneal apselerin düzenlenmesi.
Ancak çocuklarda anaerobik non-clostridial peritonit daha şiddetli ve tehdit edici bir seyir gösterir. Kural olarak, aşağıdaki belirtiler bunun güvenilir belirtileri olabilir:
- 1. Öfori ile değişen ketlenmiş veya uyuklama hali;
- 2. Karın boşluğundan gelen eksuda her zaman fetid bir kokuya ve bazen kahverengi bir tona sahiptir;
- 3. Bağırsak ansları genellikle karın boşluğu boyunca yayılma eğilimi gösteren çok odacıklı apselerle büyük kümeler halinde lehimlenir;
- 4. Parietal ve visseral peritonda bol miktarda fibrinöz birikintilerin varlığı genellikle gri-siyahtır;
- 5. Şiddetli bağırsak felci.
Anaerobların klasik bir özelliği olarak not edilmelidir. şişkinlik. Esas olarak, anaerobik metabolizma sürecinde, nitrojen, hidrojen ve metan dahil olmak üzere suda az çözünen gazlı ürünlerin salınmasından kaynaklanmaktadır. Gaz oluşumunun birkaç klinik belirtisi vardır. Etkilenen bölgenin palpasyonunda sıklıkla “krepitus” veya “çıtırtı” denilen şeyler meydana gelir. Operasyon sırasında dokuları keserken benzer bir çatırdayan kar kabuğu hissi elde edebilirsiniz. Bazen cerahatli bir boşluğun açılması sırasında, gürültü ile gaz çıkar, bazı durumlarda, yara eksüdasında inklüzyonlar olarak küçük kabarcıklar şeklinde gaz salınır.
Gaz birikimi belirtileri radyografik olarak tespit edilebilir. Apselerde sıvı ve bunun üzerindeki gaz seviyesi belirlenir. Liflerin sürece dahil edilmesi ile yumuşak dokular etkilendiğinde, gazın dahil edilmesi "petek" belirtisi olarak algılanır. Kasların etkilendiği durumlarda, gaz yayıldığında kas lifleri tabakalaşır ve bu da neden olur. radyografik semptom"Noel ağacı deseni". Enfeksiyöz amfizematöz doku değişikliklerinin enfeksiyöz olmayan amfizemden ayırıcı tanısına izin veren bu işaretlerdir, burada tekdüze bir hava artışı vardır. Ancak klostridial lezyonlarda gaz oluşumunun belirtileri daha belirgindir.
Gözlemlerin büyük çoğunluğunda, anaerobik enfeksiyon endojen kökenli olduğundan, karakteristik özellikler arasında, iltihaplanma odağının anaerobların doğal yaşam alanlarına yakınlığını belirtmek meşrudur. Genellikle sindirim sistemi ile lokalizasyonları, üst solunum sistemi ve cinsel organların yaşadığı bölgeler olduğu bilinmektedir. en büyük sayı normal insan anaerobik mikroflorası.
Bu spesifik özelliklerin varlığı göz önüne alındığında, bilgileri anaerobik enfeksiyonu klinik olarak yüksek bir olasılıkla teşhis etmeyi mümkün kılar. Anaerobik mikroorganizmaların bulaşıcı sürece katılımı hakkında hiçbir şüpheye sahip olmamak için, açıklanan işaretlerden ikisini [Kolesov A.P. ve diğ., 1989].
Anaerobik klostridial enfeksiyon kliniği. Bulaşıcı bir sürecin ilk belirtileri arasında şunlara odaklanılmalıdır: genel semptomlar sarhoşluk: zayıflık, baş ağrısı, uygunsuz davranış, hastanın ajitasyonu veya uyuşukluğu, uyku bozukluğu. Akşam ve sabah göstergeleri arasında 1 derece veya daha fazla bir aralık ile vücut sıcaklığında 38-39 ° C'ye yükselme var. Lökosit formülünün nötrofilik sola kayması ile anemi, lökositoz var.
Lokal olarak yara bölgesinde veya patolojik odakta yoğun ağrı vardır. Bu durumda hasta, bir bandajla uzuvda dolgunluk veya sıkışma hissi yaşayabilir. Bu semptomatoloji, dokuların şiddetli şişmesi ile açıklanmaktadır. Ödemin varlığı, kasların şişmesi, bandaj baskı izleri, dikişlerin kesilmesi, kıl köklerinin bulunduğu bölgede derinin geri çekilmesi ile kanıtlanır. Bazı durumlarda, şişlik o kadar belirgindir ki cilt beyazlaşır ve parlar. Bir süre sonra hemoliz ve doku nekrozu nedeniyle kahverengimsi bir renk alır. Büyük önem taşıyan, derecesi A.V. Melnikov'un semptomuyla değerlendirilebilen ödemdeki artış oranıdır. Tespit etmek için, enflamasyonun odağına proksimal ve distal olarak uzuv çevresine dairesel olarak bir iplik yerleştirilir. İpliği dinamik olarak gözlemlerken, bağın yumuşak dokulara kesilme hızı belirlenir.
Palpasyonda, krepitus semptomu sıklıkla belirlenir. Dokularda gaz varlığını doğrulamak için bir dizi radyolojik işaretler- "bal peteği deseni" semptomu (lif boyunca gazın yayılması) ve "balıksırtı modeli" semptomu (kas liflerinin gaz parçalanması).
Klinikte gaz oluşumu ve ödem belirtilerinin baskınlığı geleneksel olarak klostridial anaerobik enfeksiyonu karakterize eder.
Selülit ile deri altı yağ dokusu zarar görür. Cilt genellikle mavimsi beyaz renktedir. Bazı durumlarda net sınırları olmayan hafif bir hiperemi vardır. Patolojik odak alanındaki ödem çok yoğundur. Deri belirtilerinin, enflamatuar sürecin yayılmasının gerçek boyutunu yansıtmaması dikkat çekicidir. Bu değişikliklerin çok ötesine geçiyor. Dokuların diseksiyonu sırasında deri altı doku, kanama alanları ile birlikte gri veya kirli gri bir renge sahiptir. Hoş olmayan bir fetid kokusu olan seröz bir sıvı ile doyurulur.
Sürecin hiperemide ilerleyici bir artışla hızlı bir şekilde yayılması, nekroz alanlarının ortaya çıkması ve ayrıca operasyon sırasında deri altı dokunun nekrozu ve mevcut fasya tespit edildiğinde, güvenle fasiitten bahsedilebilir.
Miyozit ile kas dokusunda hasar vardır. Kaslar, donuk, seröz-hemorajik eksüda ile doymuş, haşlanmış et görünümünü alır. Patolojik sürece yalnızca yüzeysel kas katmanlarının dahil olduğu fasiitten farklı olarak, miyozit, kas kütlesinin tüm kalınlığının hasar görmesi ile karakterize edilir. Granülasyonlar genellikle yara yüzeyinde görülür, ancak görünümleri anaerobik enflamasyonun ciddiyetine karşılık gelmez. Bu bağlamda, miyozit şüphesi varsa, kas dokusu diseke edilir ve acil histolojik inceleme için biyopsi örneği alınır, bu da kas hasarının derecesinin ve derinliğinin belirlenmesini sağlar.
Cerrahi tedavi sırasında miyozit ve fasiitin bir kombinasyonu ile, yarada keskin, hoş olmayan bir kokuya sahip kahverengimsi gri veya seröz-hemorajik bir eksüdanın salındığı birçok delikli koyu kirli fasya alanları bulunur. Bu gibi durumlarda selüloz daha az acı çeker ve kural olarak ciltte nekrotik değişiklikler olmaz.
Selülit, fasiit ve miyozitin en yaygın kombinasyonu karışık bir lezyondur. Aynı zamanda, her türlü anaerobik enfeksiyon belirtileri ve hastanın durumunun ciddiyetini ve olası sepsis gelişimini belirleyen zehirlenme sendromu ile karakterize edilen lokal semptomlar gözlenir.
Bu nedenle, yumuşak dokuların anaerobik iltihaplanmasının canlı bir klinik tablosu, oldukça yüksek bir olasılıkla, laboratuvarda hızlı teşhis yapılmadan önce bile doğru bir teşhis yapılmasına izin verir.
Anaerobik enfeksiyonun tedavisi. Anaerobik enfeksiyonun çeşitli formları ve klinik belirtileri, bu hasta kategorisinin tedavisine bireysel yaklaşımın ana nedenlerinden biridir. Her şeyden önce, tercih edilen yüz bireyselliğin, karmaşık terapinin belirleyici alanlarından birini - enfeksiyonun birincil odağının sanitasyon tedavisini ifade ettiğini not ediyoruz.
Clostridial olmayan anaerobik enfeksiyonda, tüm canlı olmayan dokuların yeterli drenaj ile radikal eksizyonu optimal kabul edilmelidir. Tekrarlanan cerrahi tedaviler, yıkım sınırlarının olası bir genişlemesini önlemeyi amaçlar. Bu pozisyonlardan yaranın çevresi boyunca 1,5-2 cm uzunluğundaki kontrol çentikleri bazen uygundur (nekrotizan fasiit için). İlk cerrahi tedavi sırasında tüm nekrotik dokuları güvenilir bir şekilde çıkarmak mümkün değilse, sonraki tedaviler istenen etki elde edilene kadar günlük olarak yapılmalıdır. Tabii ki, klostridial olmayan anaerobik floranın katılımıyla süpüratif akciğer hastalıkları ve peritonit en büyük zorlukları oluşturmaktadır. Bu durumda pürülan odakların aşamalı cerrahi debridmanı ve peritonit ile debridman relaparotomi her zaman haklıdır.
Anaerobik klostridial enfeksiyonda, şerit insizyonlar daha önce geniş çapta ilan edilmişti. Ancak, okul personeli B.V. Petrovsky ve özellikle G.I. Gaz enfeksiyonu tedavisinde tecrübesi olan Lyskin (1984), şerit kesilerin yaranın tükenmesini arttırdığını ve bu nedenle yaranın periferi boyunca 7-8 cm'ye kadar küçük kesilerin kullanılmasının daha uygun olduğunu bulmuştur.
Ameliyat ödeneği, ilk aşamada uygulanması şüphesiz gerekli olan sağlık önlemlerinin yalnızca bir parçasıdır. Herhangi bir cerrahi müdahale, vakum tedavisi, lazer ışınlaması, ultrasonik kavitasyon vb. ile desteklenebilir. Tıbbi preparatlar arasında oksitleyici ajanlar (hidrojen peroksit, potasyum permanganat, Pervomur vb.), adsorbanlar, ozmotik aktivitesi yüksek polietilen glikol bazlı merhemler yaygın olarak kullanılmalıdır.
Genel biyolojik, patojenetik olarak doğrulanmış, terapötik önlemler arasında, hiperbarik oksijenasyon yaygın olarak kullanılmalıdır. HBO, doku yıkımının kapsamını daraltmanıza izin verir, nekrozun daha kısa sürede sınırlanmasını destekler, granülasyon dokusunun büyümesini uyarır. HBO'nun genel biyolojik yönelimi, bağışıklığın uyarılmasına ve vücudun bir bütün olarak reaktivitesine katkıda bulunur.
Anaerobik enfeksiyonlarda genel ilaç tedavisi arasında metronidazol türevleri (metragil, flagyl, intravenöz 1,5 g'a kadar; tinidazol - tricanix intravenöz 5-8 gün 8 saat sonra günde 1,5 g'a kadar), %1 dioksidin kullanılmalıdır. solüsyon 120.0 IV. Bu ilaçlar gram-negatif çubuklara ve anaerobik koklara karşı yeterli antiseptik özelliklere sahiptir.
Anaerobik enfeksiyonların tedavisinin zorunlu bileşenleri, detoksifikasyon, antibiyotik tedavisi, immünoterapi, yaşam destek sistemlerinin düzeltilmesi, hastalara enerji sağlanmasıdır. Bu konular tarafımızca "sepsis" bölümünde daha detaylı olarak ele alınacaktır.
test soruları
- 1. Anaerobik enfeksiyonların etken maddeleri nelerdir?
- 2. Anaerobik mikrofloranın özellikleri nelerdir?
- 3. Anaerobik enfeksiyon nasıl sınıflandırılabilir?
- 4. Anaerobik enfeksiyonun gelişmesi için hangi koşullar gereklidir?
- 5. Anaerobik mikroorganizmaların patojenite faktörleri nelerdir?
- 6. Anaerobik enfeksiyonun klinik özellikleri nelerdir?
- 7. Anaerobik enfeksiyon tanısında kullanılan ek yöntemler nelerdir?
- 8. Yumuşak dokuların anaerobik enfeksiyonlarının sınıflandırılması.
- 9. Yumuşak dokuların anaerobik enfeksiyonunun klinik tablosu nasıldır?
10. Anaerobik enfeksiyonlar için terapötik önlemlerin ana yönleri nelerdir?
11. Anaerobik yumuşak doku enfeksiyonlarının cerrahi tedavisinin kapsamı nedir?
durumsal görevler
1. 28 yaşında bir hasta, 4 gün önce bir trafik kazası sonucu alınan sağ kalçasında geniş ezilmiş yara ile kliniğe getirildi. Kurban uyuşuktur, soruları güçlükle yanıtlar, yeterlidir. Lokal olarak 15x25 cm'lik bir yara not edilir, kenarlar saçlı derili, ortaya çıkan kaslar donuk, akıntı yetersiz, seröz-pürülan, "krepit" semptomu yaraya yakın bölgedeki dokuların palpasyonu ile belirlenir, doku infiltrasyonu ifade edilir, cilt gergin, soluk renklidir. Ön tanınız nedir? Bu durumda hangi ek muayene yöntemleri kullanılmalıdır? Tedavi stratejisi nedir?
2. 38 yaşında bir kadın sol uylukta ağrı şikayeti ile acil servise geldi ve bundan 2 hafta önce hipertansif kriz nedeniyle magnezyum sülfat enjeksiyonları yapıldı. Bu bölgenin dokularında belirgin bir şişlik görsel olarak not edilir, cilt kahverengidir, gergindir, palpasyonda ağrı orta düzeydedir, sol bacağın hareketleri önemli ölçüde sınırlıdır. Sol uyluğun röntgen muayenesi, "balıksırtı deseni" semptomu ile belirlenir. Ön tanınız nedir? Radyolojik veriler nasıl açıklanır ve nasıl yorumlanır? Tedavi stratejisi nedir?
3. Sağ gluteal bölgenin enjeksiyon sonrası flegmonu için cerahatli bir odağın cerrahi tedavisi sırasında, yumuşak dokuların diseksiyonu sırasında bir krepitus semptomu kaydedildi. Yumuşak dokular, pis kokulu kahverengimsi seröz eksüda ile doyurulur, lif kirli gri, donuktur. Bu durumda inflamatuar sürecin doğası nasıl düşünülebilir? Teşhisin nedir? Hangi araştırma yöntemleri tanıyı netleştirmeye yardımcı olacaktır? Bu durumda hangi terapötik önlemler kullanılmalıdır?
Yanıtlar
1. Ön tanı şu şekilde formüle edilir: sağ uyluğun cerahatli yarası. Yara enfeksiyonlarına büyük olasılıkla anaerobik mikroorganizmalar neden olur. Bakteriyel floranın doğasını netleştirmek ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemek için yaranın bakteriyolojik olarak incelenmesi gerekir. Bu durumda, cerahatli odağın cerrahi tedavisi belirtilir (yaranın ikincil cerrahi tedavisi) ve zorunlu rasyonel antibiyotik tedavisi.
2. Hastanın sol uyluğunda enjeksiyon sonrası anaerobik balgam var. Röntgende tespit edilen "balıksırtı paterni" semptomu, bu cerrahi enfeksiyona neden olan maddenin anaerob grubuna ait olduğunu gösterir. Bildiğiniz gibi, yaşam sürecinde kas lifleri boyunca yayılan, onları pul pul döken ve böylece radyolojik semptomları belirleyen gazı serbest bırakabilirler. Hastaya pürülan odağın cerrahi tedavisi de dahil olmak üzere cerrahi tedavi gösterilir.
3. Bu durumda anaerobik mikroorganizmaların cerrahi enfeksiyon etkeni olduğu varsayılabilir. Bu bağlamda, teşhis şu şekilde formüle edilebilir: sağ gluteal bölgenin enjeksiyon sonrası anaerobik balgamı. Patojenin anaerobik etiyolojisini doğrulamak için yapılması tavsiye edilir. mikrobiyolojik araştırma floranın antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesi ile yaralar. Postoperatif dönemde, tedavi kompleksi lokal ve genel rasyonel antibiyotik tedavisini ve semptomatik önlemleri içermelidir.
EDEBİYAT
- 1. Cerrahide anaerobik non-clostridial enfeksiyon (kılavuz) - M, 1987. - 28 s.
- 2. Grigoriev E. G., Kogan A. S. Şiddetli pürülan süreçlerin cerrahisi. - Novosibirsk: Nauka, 2000. - 314 s.
- 3. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Cerrahide anaerobik enfeksiyon. - L .: Tıp, 1989. - 160 s.
- 4. Larichev A. B. Pürülan cerrahide anaerobik enfeksiyonlar (eğitim kılavuzu) Yaroslavl, 1995. - 31 s.
- 5. All-Union Sempozyumu "Pürülan cerrahide anaerobik non-clostridial enfeksiyon: Ternopil, 1989. - 200 s.
- 6. Yaralar ve yara enfeksiyonu (M.I. Kuzin ve B.M. Kostyuchenko tarafından düzenlendi). - M.: Tıp, 1990. - 592 s.