Kombine travmatik beyin hasarı - sınıflandırma, tanı ve istatistik. Kombine kraniyoserebral yaralanma - kombine yaralanmaların tedavisi Cerrahi taktikleri belirleyen temel hükümler

anahtar kelimeler

eşlik eden ciddi travmatik beyin hasarı/ risk faktörleri / sonuç tahmini. / şiddetli eşlik eden kafa travması/ risk faktörleri / sonuçlar prognozu.

dipnot klinik tıp üzerine bilimsel makale, bilimsel çalışmanın yazarı - I.T. Ydyrysov, A.Y. Muratov

Kombine travmatik beyin hasarı (TBY), kombine yaralanmaların yapısında %43-68'ini oluşturur ve ağır travmatik beyin hasarı (TBH) olan hastaların %23-63'ünde görülür. Şiddetli TBI'lı 136 hastada klinik ve enstrümantal muayene sırasında elde edilen verilerin cerrahi tedavinin sonucu üzerindeki etkisinin retrospektif bir analizi sunulmaktadır. TBH'li hastalarda olumsuz bir sonucun gelişmesi için ekstrakraniyal risk faktörleri şunlardı: ISS ölçeğinde 40 veya daha fazla puanlık eşzamanlı yaralanmanın ciddiyeti, çoklu ekstrakraniyal yaralanmaların varlığı, vertebral omurilik yaralanması veya abdominal organların travması, 70 yaşın üzerindeki mağdurların yaşı, hipoksi ataklarının varlığı ve postoperatif dönemde arteriyel hipotansiyon komplikasyonlarının gelişimi. Kafa içi risk faktörleri şunlardı: uyanıklık seviyesinin depresyonu, stupor ve koma, ağrılı bir uyarana yanıt olarak patolojik motor reaksiyonların varlığı veya yaygın kas hipotansiyonu, orta beyin ve pons seviyesinde dislokasyon sendromunun gelişim aşaması. TBH'li hastalarda postoperatif mortalite %46.8 idi.

İlgili konular klinik tıpta bilimsel makaleler, bilimsel çalışmanın yazarı - I.T. Ydyrysov, A.Y. Muratov

Eşlik eden kafa travması (CHI) olan hastalarda olumsuz sonuç için risk faktörlerinin prognostik öneminin değerlendirilmesi. Yazarlar, ameliyat edilen ciddi kafa travması olan 136 hastanın klinik ve enstrümantal muayene verilerinin ve cerrahi tedavi sonuçlarının retrospektif analizini sundular. Hastaların klinik ve enstrümantal muayeneleri sırasında alınan farklı faktörlerin, şiddetli KH'li hastalarda cerrahi tedavi sonuçlarına etkisinin retrospektif analizi yapıldı. Olumsuz sonuç için ekstrakraniyal risk faktörleri şu şekildeydi: Eşlik eden travmanın şiddeti ISS ölçeğine göre 40 puan ve üzeri, çoklu ekstrakraniyal yaralanma varlığı, spinal travma veya karın boşluğu organ travması varlığı, 70 yaşından büyük hastalar, hipoksi dönemleri ve arteriyel hipotoni, postoperatif dönemde komplikasyonların gelişimi. İntrakranial risk faktörleri; spor ve koma, ağrı uyarısına yanıtta patolojik hareketler veya diffüz kas hipotonisi, mezensefalon ve pons düzeyinde beyin dislokasyon sendromu evresi idi. Şiddetli CHI'li hastalarda postoperatif ölüm oranı %46.8'di.

Bilimsel çalışmanın metni "Ağır eşlik eden kraniyoserebral yaralanma: tanı ve tedavi özellikleri" konusunda

M.N. HANOVA, E.N. MAJİDOVA

Taşkent Pediatrik Tıp Enstitüsü

PARKİNSON HASTALIĞININ MOTOR DIŞI BELİRTİLERİNİN KARAKTERİSTİK BELİRTİLERİ

Özgeçmiş: Bu makale, Parkinson hastalığı olan 58 hastanın katıldığı bir anketten elde edilen verilere dayanmaktadır.Bu hasta grubunda, hastalığın motorize olmayan belirtileri analiz edildi.Anksiyete ve depresyon, yorgunluk, suprasegmental otonomik bozukluklar, uyku bozuklukları olduğu bulundu. Parkinson hastalığından muzdarip hastalarda doğal olarak kaydedilmiştir. Bu sendromların yoğunluğu, Parkinson hastalığının evresine ve ilerlemesine bağlıdır.

Anahtar Kelimeler: Parkinson hastalığının motor olmayan semptomları, bilişsel bozukluklar, Parkinson hastalığının domotornye semptomları, hareket bozuklukları.

UDC 616.714:616.831-001.3/.4]-07-089

BT. YDYRYSOV, A.Y. MURATOV

Kırgız Devleti tıp akademisi onlara. I.K. Akhunbaeva, Nöroşirürji Bölümü. Bişkek, Kırgızistan

AĞIR KOMBİNE KRANYO-BEYİN YARALANMASI: TANI VE TEDAVİ ÖZELLİKLERİ

Kombine travmatik beyin hasarı (TBY), kombine yaralanmaların yapısında %43-68'ini oluşturur ve ağır travmatik beyin hasarı (TBH) olan hastaların %23-63'ünde görülür.

Şiddetli TBI'lı 136 hastada klinik ve enstrümantal muayene sırasında elde edilen verilerin cerrahi tedavinin sonucu üzerindeki etkisinin retrospektif bir analizi sunulmaktadır.

TBH'li hastalarda olumsuz bir sonucun gelişmesi için ekstrakraniyal risk faktörleri şunlardı: ISS ölçeğinde 40 veya daha fazla puanlık eşzamanlı yaralanmanın ciddiyeti, çoklu ekstrakraniyal yaralanmaların varlığı, vertebral omurilik yaralanması veya abdominal organların travması, 70 yaşın üzerindeki mağdurların yaşı, hipoksi ataklarının varlığı ve postoperatif dönemde arteriyel hipotansiyon komplikasyonlarının gelişimi. Kafa içi risk faktörleri şunlardı: uyanıklık seviyesinin depresyonu, stupor ve koma, ağrılı bir uyarana yanıt olarak patolojik motor reaksiyonların varlığı veya yaygın kas hipotansiyonu, orta beyin ve pons seviyesinde dislokasyon sendromunun gelişim aşaması. TBH'li hastalarda postoperatif mortalite %46.8 idi.

Anahtar kelimeler: Eşlik eden ciddi travmatik beyin hasarı, risk faktörleri, sonuç prognozu.

alaka. TBI'da ölüm oranı% 35'e kadar ulaşır ve aşırı derecede şiddetli kombine yaralanmalarda (örneğin, kas-iskelet sistemi travması ile parankimal organlara verilen hasar ve şiddetli TBI), özellikle büyük kanama ile birlikte% 90-100'e ulaşır. Büyük miktarda ekstrakraniyal patoloji ve şiddetli TBI nedeni yüksek seviye TBI'lı hastalarda mortalite ve sakatlık. Kombine travmatik beyin hasarı (TBY), kombine yaralanmaların yapısında %43-68 oranındadır ve ağır travmatik beyin hasarı (TBH) olan hastaların %2363'ünde görülür.

Bu çalışmada, beyin hasarının intrakraniyal odağının hacmi, TBH'li hastalarda olumsuz bir sonucun gelişmesi için önemli bir risk faktörü olmuştur. Küçük hacimli hematomları (50 cm3'e kadar) olan kurbanlarda, ölümcüllüğün minimum -% 30,3 olduğu kaydedildi. 50 ila 90 cm3'lük bir lezyon hacmiyle, olumsuz sonuçların sayısı %41'di. En yüksek ölümcüllük, hematom hacmi 90 cm3'ün üzerinde olan hastalarda kaydedildi - %67,7.

Artan yer değiştirme ile orta yapılar CT verilerine göre, TBH'li hastalarda olumsuz sonuçların sayısı arttı. Böylece, 0'dan 5 mm'ye yanal bir çıkıkla ölüm oranı% 36,8, 6'dan 10 mm'ye -% 48,1, 11'den 15 mm'ye -% 54,3, 16'dan 20 mm'ye -% 75 idi. 20 mm'den büyük lateral çıkığı olan tüm hastalar öldü.

TBH'li hastalarda tedavinin sonucu ile bazal sisternlerin deformasyon derecesi arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulundu. Eksenel dislokasyon olmadığında ölüm oranı %23,2, bazal sarnıçların hafif derecede sıkışması - %42,3, belirgin bir derece - %54,4 idi. En fazla sayıda olumsuz sonuç, beyin tabanının sarnıçlarının görselleştirilmesinin yokluğunda kaydedildi (kaba eksenel dislokasyon derecesi -% 76.4).

Ödem sırasında serebral ventriküllerin çökme derecesi veya intrakraniyal volümetrik süreçten kaynaklanan yer değiştirme, ikinci IVC değeri (%) kullanılarak değerlendirildi. Sonuçlar yaş normları ile karşılaştırıldı. TBH'li hastalarda tedavinin sonucu ile VCC-2 değeri arasında ters bir ilişki vardı. VKK-2 değerinin düşmesi ile olumsuz ve kötü fonksiyonel sonuçların sayısı arttı. En yüksek ölümcüllük, VKK-2 değeri %8 - %65,7'den az olduğunda ve ayrıca ventriküler sistemin belirgin sıkışması ve deformasyonu nedeniyle VKK-2 değerinin hesaplanamadığı durumlarda - %78 gözlendi. .

TBH'li hastalarda ameliyat sırasında beyin maddesinin ödem ve şişmesi durumunda ölüm sayısında artış olduğu kaydedildi. Verilerimize göre, ameliyat sırasında beyin ödemi varlığı da tedavi sonuçlarını önemli ölçüde kötüleştirdi. İntraoperatif beyin ödemi yokluğunda mortalite %40,5 iken, varlığında iki katına çıkarak %77,8'e ulaştı.

Postoperatif dönemde gelişen komplikasyonlar 67

(%41,5) hasta. En sık görülen komplikasyonlar 19 (%33,5) hastada pnömoni, 5 (%8,8) hastada menenjit ve 3 (%4,4) hastada trofik bozukluklar (yatak yaraları) idi. Sonuçlar. Önde gelen ölüm nedenleri ödem, beyin çıkığı ve zatürredir. İntrakraniyal risk faktörleri; uyanıklık düzeyinin düşmesi, stupor ve koma, başvuru anında nörolojik durumda okülomotor bozuklukların varlığı, anizokori veya bilateral midriyazis, patolojik motor

ağrılı bir uyarana veya yaygın kas hipotansiyonuna yanıt olarak reaksiyonlar, orta beyin ve pons seviyesinde dislokasyon sendromunun gelişme aşaması, beyin hasarının odak hacminin 90 cm3'ten fazla, lateral dislokasyonun 10'dan fazla olması mm, belirgin ve kaba eksenel dislokasyon derecesi, VKK-2 değerinin %8'den az olması veya İSK değerinin saptanamaması, ameliyat sırasında beyin ödeminin varlığı. TBH'li hastalarda postoperatif mortalite %46.8 idi.

KAYNAKÇA

1 Korol A.P., Michurin V.F., Konovalov S.V. Beyin hasarı olan çoklu travmada olumsuz sonuçların bir nedeni olarak şok // Klinik Cerrahi. - 1990. - Sayı 4. - S. 30-31.

2 Lebedev V.V., Krylov V.V., Lebedev N.V. Kombine travmatik beyin hasarı // Travmatik beyin hasarı için klinik rehber. / Ed. Konovalova A.N., Likhterman L.B., Potapova A.A. - M.: Antidor, 2001. - T. 2. - S. 523-559.

3 Potapov A.A., Likhterman L.B., Zelman V.L., Kravchuk A.D. Kanıta Dayalı Nörotravmatoloji / Ed. A.A. Potapova ve L.B. Lichterman. - M.: Antidor, 2003. - 517 s.

4 Semenov A.V. Eşlik eden travmatik beyin hasarının sonuçlarının hastane öncesi teşhisi ve prognozu // Nöroşirürji. - 2007. - No.3. -S.56-59.

5 Fraerman A.P., Likhterman L.B., Lebedev V.V. Eşlik eden travmatik beyin hasarının klinik sınıflandırması: Yönergeler. - M., 1989. - 76 s.

6 Broos PL, D "Hoore A, Vanderschot P. 65 yaş ve üstü hastalarda çoklu travma. Yaralanma kalıpları. Sonucu etkileyen faktörler. Agresif bakımın önemi // Açta Chir. Belg. - 2013. - Cilt 93. - 126-130.

7 Bulloek R. Şiddetli Travmatik Beyin Hasarının Yönetimi ve Prognozu // Brain Trauma Foundation (c), Washington, 2012. - 286 s.

8 Dereeper E, Ciardelli R, Vincent J.L. Çoklu travmadan sonra ölümcül sonuç: çoklu organ yetmezliği mi yoksa beyin hasarı mı? // Canlandırma. - 2013. - Cilt. 36. - R.15-18.

9 Fernandez V., Erli H.J., Kugler J.O. Bilişsel Leistungstorungen nach Polytravma. Untersuchungen zur Lebensqualitat / / Unfallchirurg. -2011. - bd. 104. -R.938-947.

10 Hirschmann M.T., Uike K.N., Kaufmann M. Qualitatssicherung interdisziplinarer Polytraumaversorgung. Moglichkeiten und Grenzen retrospektiver Standarderfassung // Anaesthesist. - 2012.- Bd. 56(7). -R.673-678.

11 Lehmann U., Steinbeck K., Gobiet W. Prognose des polytravmatisierten mit schwerem Schadel-Hirn-Trauma wahrend der Intensivphase // Langenbecks Arch. Chir. ek Kongressbd. - 2013. - Bd. 113. - R.340-341.

12 Matthes G, Seifert J., Bogatzki S. Alter und Uberlebenswahrscheinlichkeit nach Polytrauma. DGU-Prognosemodells // Unfallchirurg'dan "yerel terzilik". - 2012. - Bd. 108. - R.288-292.

BT. YDYRYSOV, A.Y. MURATOV

I.K. Akhunbaev atyndagy Tsyrgyzmemlekett!ktıp akademisi, beyin cerrahisi bölümü.

Bişkek Tsalasy, Kırgızistan

AUYR DEREZHEL1 B1RLESKEN BAS-MI ZHARADTY: JENE EMDEU EREKSHEL1KTER1'İN TEŞHİSİ

Tuish: B1rlesken bas-mi zharakaty (BBMZH) b1rlesken zharakattardyts %43-68 kuraydy zhene auyr bas-mi zharakatymen (BMZH) %2363 Baikalada science starda.

Auyr BBMZH 136 naukasta Surgerylyk em akyrina Clinical-Aspaptyk zertteu kezshde alingan retrospective taldau netizelershsch eser etu1 bershgen.

ББМЖ зардап шеккендерде колайсыз акыры дамуына бас суйектен тыс кауш факторлары: б1рлескен жаракат ауырлыгы ISS шкаласы бойынша 40 балл жэне одан жогары, бас суйектен тыс кептеген закымданулардыц болуы, омыртка-спинальды жаракат немесе курсак куысы мушелершщ жаракаты, зардап шеккендердщ жасы 70 жастан жогары, гипоксия жэне arteriyel hipotansiyon ker1shster1 bar, otadan keshnp kezetsde askynular damui. Bas suyek ¡shtk kaush factorlars: Sopor erkekler sivrisinek deshnp sergektsh detsgeshnsch tezhelu aura ttrken, schrpshke patolojilyk kimylmen zhauap nemese diffüzs bulshyk et hipotansiyon, ortatsgy mi nemese keshr detsgeshnde çıkık damu keseshch sendromu. BBSJ zardap shekkenderde otadan cachenp letaldtk 46.8% curada. Tuishch^ svzder: auyr bas-mi zharakaty, kaush factorlary, akyrynyts bolzhama.

I. T. YDYRYSOV, A. Y. MURATOV

Kırgız Devlet Tıp Akademisi n.a. I. K. Akhunbaev, Dpt. Nöroşirürji. Bişkek, Kırgızistan

AĞIR KOMBİNE KAFATASI BEYİN YARALANMASI: TEŞHİS VE TEDAVİNİN ÖZELLİKLERİ

Özet: Eşlik eden kafa travması (CHI) olan hastalarda olumsuz sonuç için risk faktörlerinin prognostik öneminin değerlendirilmesi. Yazarlar, ameliyat edilen ciddi kafa travması olan 136 hastanın klinik ve enstrümantal muayene verilerinin ve cerrahi tedavi sonuçlarının retrospektif analizini sundular. Hastaların klinik ve enstrümantal muayeneleri sırasında alınan farklı faktörlerin, şiddetli KH'li hastalarda cerrahi tedavi sonuçlarına etkisinin retrospektif analizi yapıldı.

Olumsuz sonuç için ekstrakraniyal risk faktörleri şu şekildeydi: Eşlik eden travmanın şiddeti ISS ölçeğine göre 40 puan ve üzeri, çoklu ekstrakraniyal yaralanma varlığı, spinal travma veya karın boşluğu organ travması varlığı, 70 yaşından büyük hastalar, hipoksi dönemleri ve arteriyel hipotoni, postoperatif dönemde komplikasyonların gelişimi. İntrakranial risk faktörleri; spor ve koma, ağrı uyarısına yanıtta patolojik hareketler veya diffüz kas hipotonisi, mezensefalon ve pons düzeyinde beyin dislokasyon sendromu evresi idi. Şiddetli CHI'li hastalarda postoperatif ölüm oranı %46.8'di. Anahtar Sözcükler: Eşlik eden ciddi kafa travması, risk faktörleri, prognoz sonuçları.

UDC 616-08.74-07:616-006.385:616.833.185

K. B. YRYSOV, A. T. ŞAMŞİEV

Kırgız Devlet Tıp Akademisi Nöroşirurji Anabilim Dalı. Bişkek, Kırgızistan

RETROSİGMOİD ERİŞİMLİ VIII SİNİR NÖROMUNUN CERRAHİ TEDAVİSİNİN SONUÇLARI

VIII sinir nörinomalı 120 hastada tedavi ve komplikasyonların sonuçlarının bir analizi sunulmaktadır. Preoperatif ve postoperatif durumlar değerlendirildi ve VIII sinirinin nörinomalarının çıkarılmasıyla 125 ameliyat geçiren 120 hastada radyolojik ve operasyonel veriler toplandı. Suboksipital retrosigmoid yaklaşım kullanılarak 109 tümör tamamen rezeke edildi; 16 vakada, beyin sapının basıncını azaltmak veya bir işiten kulakta işitmeyi korumak için ağır hastalarda kısmi tümör çıkarılması uygulandı. Postoperatif komplikasyonlar lezyonların %2,2'sinde hematom, %9,2'sinde BOS fistülleri, %2,3'ünde hidrosefali, %1,2'sinde bakteriyel menenjit ve %1,1'inde postoperatif yara revizyonlarını içermiştir. Azaltılmış sakatlık ile tümörün tam rezeksiyonu ile mevcut tedaviler, suboksipital retrosigmoid yaklaşımla iyi bir şekilde başarılmaktadır. Anahtar Kelimeler: VIII sinirin nörinomu, kaudal kranial sinirler, fasiyal sinir, suboksipital yaklaşım, komplikasyonlar.

Giriiş. Hepsi şu anda mevcut çevrimiçi erişim suboksipital, translabirentin ve subtemporal gibi ve bunların modifikasyonlarının belirtileri vardır. VIII sinirin nörinomalarının tedavisinin temel amacı fasiyal sinirin rezeksiyonunun tam olması ve korunmasıdır. Beyin cerrahları, beceri ve deneyim kazanarak, bu yaklaşımları mortalite ve sakatlık açısından optimum hasta güvenliği ile yüksek standartlarda tasarlayabilir ve geliştirebilir. Bu çalışmanın amacı: VIII sinirinin nörinoma cerrahisinde postoperatif sonuçların ve komplikasyonların analizi. Hastalar ve Yöntemler. Son 10 yılda kliniğimizde tüm VIII sinir nörinoma tiplerinde suboksipital yaklaşım rutin olarak kullanılmaktadır. VIII sinirin 120 nörinoma vakasına dayanarak, elde edilen verilerin klinik bir analizi verilmiştir. Suboksipital retrosigmoid yaklaşımı kullanarak 120 hastada VIII sinirin 125 nörinomasını çıkardık. 10 hastada nörofibromatozis-2 (NF-2) vardı ve bu hastalarda operasyon sırasında 10 bilateral tümör çıkarıldı. 110 hastada nörofibromatozis (NF-2) yoktu ve sadece tek taraflı olarak ameliyat edildi. Tüm hastalar dikkatli bir şekilde ameliyata hazırlandı. Klinik muayene, kulak burun boğaz dahil; bilgisayarlı tomografi (kemik pencereleri), kontrastlı bilgisayarlı tomografi veya kontrastlı manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve servikal omurların fonksiyonel radyografisi. Ameliyat sırasında hastaların pozisyonu, nörofizyolojik kontrol altında başın sadece hafifçe eğilmesi ve döndürülmesi bakımından farklılık gösterdi.

Ameliyat sonrası tedavi yoğun bakımda ortalama 1 gün yatış dahil. Ardından hastanın mobilizasyonuna başlandı.

fizyoterapi desteği. Ameliyattan 1 hafta sonra odyometrik kontrolü yapıldı ve hasta ortalama 8-14 günde hastaneden taburcu edildi. Taburcu olurken nörolojik muayene yapıldı. Parezi ve fasiyal sinir rekonstrüksiyonu olan hastalar 3-6 ay sonra kontrol edildi.

Ameliyattan 1, 2 ve 5 yıl sonra klinik, otorinolaringolojik, MRI veya kontrast BT uzaktan çalışmaları yapıldı. Özel işitme problemi olan hastalar da 3-6 ayda bir görülüyordu.

Tümör boyutları, tümörün intra- ve ekstrameatal yayılımı dikkate alınarak ölçüldü; 30 x 20 mm'den büyük tümörler büyük, 30 x 20 mm'den küçük tümörler ise küçük kabul edildi. Tümörün yaygınlığı şu şekilde tarif edilmiştir: Sınıf T1, tamamen intrameatal; Sınıf T2, intra- ve ekstrameatal; Pontoserebellar sarnıcı dolduran Sınıf T3a; Beyin sapına ulaşan Sınıf T3b; Sınıf T4a, beyin sapını sıkma; Sınıf T4b, beyin sapını kabaca sıkmak ve IV ventrikülü sıkmak. Sonuçlar. Çalışma frekansı. 7 hastaya başka kliniklerde opere edilmiş, 3 hastaya tümörün subtotal rezeksiyonu ve 4 hastaya biyopsi yapılmıştı. Bütün bunlar kliniğimize girmeden önce yapıldı.

Radikal operasyonlar. 109 vakada tümör rezeksiyonu totaldi. 2 olguda hastanın yaşamının korunması, 3 olguda işitmenin korunması ön plana çıktığı için 16 olguda subtotal çıkarma yapıldı. 10 olguda 6 yaşlı ve ağır özürlü hastaya beyin sapı dekompresyonu, 3 NF-2 nörofibromatozisli hastaya, 1 hastaya bilateral tümör rezeksiyonu ve 2 hastaya monolateral rezeksiyon uygulandı. maruz kalma ile

16012 0

KRANIOFASYAL YARALANMALARIN TANI VE TEDAVİSİ

TBI'nın yüz iskeleti yaralanmaları ile kombinasyon sıklığı, tüm yaralanma türlerinin yaklaşık %6-7'si ve kombine TBI'da %34'tür, yani. beyin ve yüz kafatasının anatomik yakınlığı nedeniyle bu tür yaralanmalar oldukça sık görülür. Kraniyofasiyal yaralanmaların ezici nedeni karayolu trafik yaralanmalarıdır (%59). En şiddetli ve sık görüleni fronto-fasiyal yaralanmalardır. Bu tür hastaların tedavisinde hem beyin cerrahı hem de diş hekimi yer almalıdır.

Fronto-fasiyal travma, frontal kemiğin, anterior kranial fossa kemiklerinin, etmoid kemiğin, burun kemiklerinin kırıklarının eşlik ettiği yaralanmalar anlamına gelir. üst yüzey göz yuvaları ve üst çene ve burun kemiklerinin çeşitli kırıkları. Kural olarak, travmatik kuvvetin uygulandığı yerde kafatası kemiklerinin kırılmaları meydana gelir. Fronto-fasiyal yaralanmaların büyük çoğunluğu da bu bölgeye kuvvet uygulandığında meydana gelir. Gözlemlerimize göre, vakaların yaklaşık% 1,5'inde etmoid kemiğin veya yörüngenin üst yüzeyinin kırıkları tepeye ve% 0,3-0,5'te - başın arkasına bir darbe ile meydana gelir. Kafatasına ateşli silah yaralanmalarında, bir mermi yüz iskeletinden, maksiller sinüsler bölgesinden ve burundan geçtiğinde, yörüngenin çatısında hem yara tarafında hem de karşı tarafta geniş hasar meydana gelebilir. .

Bu durumda, klinik olarak ekzoftalmi ve sıklıkla görme azalması ve hatta gözün atrofisinin eşlik ettiği önemli bir retrobulber hematom meydana gelebilir. Etmoid kırıklar, patlama bölgesindeki atmosferik basınçta keskin bir düşüş nedeniyle patlayıcı yaralarda da meydana gelebilir.

Kraniyofasiyal yaraların klinik tablosu bir takım özelliklere sahiptir.

Evet, kırıklar alın kemiği Ve üst çene genellikle yüz ve başın aşırı şişmesi vardır. Bu ödem, kurbanın gözlerini incelemek için gerçek bir zorluk ve hatta imkansızlık yaratacak kadar belirgin olabilir. Ve böyle bir muayene, bir göz yaralanması oluşturmak ve beyin sapı veya serebellumdaki (nistagmus, egzoftalmi, anizokori, vb.) Hasarın nörolojik semptomlarını belirlemek için gereklidir.

1996'da, burnundan devam eden kanama nedeniyle (burun kemiklerinin kırılması nedeniyle) ölen bir hastayı gözlemledik. Bu gibi durumlarda bir yandan iç karotid arterin bağlanması pratik olarak etkisiz ve son derece tehlikelidir. İç karotid arterlerin her iki taraftan bağlanması neredeyse her zaman kurbanın ölümüyle sonuçlanır.

Üst çene kemiklerinin yaygın kırıkları (For-2, For-3) kurbanların neredeyse %50'sinde şoka neden olur. Ve frontal kemiğin kırılması, kemeri ve tabanı, üst çene ve burun kemiklerinin kırıkları ile birlikte, hastaların% 31'inde makro veya mikrolikore oluşur. Likör gelişimi, kafatasına nüfuz eden mevcut hasarı ifade eder. Bu durumda, gerçek bir cerahatli menenjit tehdidi vardır.

Şu anda antibiyotik kullanıyor son nesil akut likörde menenjit sayısı 70'li yıllara göre azalmış ve %53,1'dir. Aynı zamanda,% 23.2'de menenjit bir kez ve% 76.8'de - tekrar tekrar gelişir. Menenjitin tedavisi, ortaya çıkma nedeninin ortadan kaldırıldığı anlamına gelmez. Yeniden geliştirilmesi için gerçek bir tehdit olmaya devam ediyor. Dahası, likör ne kadar uzun süre kalırsa, tekrarlayan menenjit o kadar sık görülür. Kursun özellikleri ve likör tedavisi, cerahatli menenjitin önlenmesi ve tedavisi ayrı ayrı açıklanacaktır.

Likorrea riskinin artma derecesine göre kırıklar şu şekilde sıralanır: etmoid kemik kırıkları, For-3, For-2 gibi üst çene kırıkları, burun kemiklerinin kırıkları, çene kemiği kırıkları. 1 tipi için. For-1 kırığı ile, kırık çizgisi yatay olarak alveoler süreçlerin üzerinde uzanır, maksiller (Haimar) sinüsleri, nazal septumu ve pterygoid süreçlerin uçlarını geçer (Şekil 25-11). Tam bir kırılma ile, tüm bu süreçler kümesi aşağı doğru iner.

Pirinç. 25-11.Üst çene kırıklarının hatları (tipleri). Metin içinde açıklama.

Fore-2 kırığında, kırık çizgisi burun tabanından geçer, yörüngenin medial duvarını geçer ve ardından elmacık kemiği ile elmacık çıkıntısı arasından aşağı doğru iner. Posteriorda kırık nazal septumdan ve pterygoid çıkıntıların tabanından geçer.

For-3 kırığı ile kırık çizgisi burun kökünden, her iki göz yuvasından, göz çukurlarının kenarlarından ve elmacık kemiklerinin kemerlerinden çapraz olarak geçer. Böyle bir kırılma ile üst çenenin kırık parçasının elmacık kemikleri ile birlikte hareketliliği not edilir. Bu parçanın hareketini takiben gözbebekleri de hareket eder ki bu For-2 kırığı için geçerli değildir.

Karşılıklı olarak 2 dikey projeksiyonda yalnızca kraniogramlar üretin. Ciddi bir durumun ortadan kaldırılmasından sonra, genellikle SKCT'nin 10-15.

Tedavi

İlk yardım, solunum bozukluklarını ortadan kaldırmak veya önlemek, kanamayı durdurmak ve şok önleyici önlemler almaktır. Anti-şok önlemleri aynı zamanda Limberg veya Zbarzh splintleri uygulanarak elde edilen kırık bir alt ve üst çenenin sabitlenmesini de içerir. Mağdurun şoktan çıkarılmasından önce, yaraların birincil cerrahi tedavisi kabul edilemez. Sadece resüsitasyon planı operasyonları yapılabilir. Bu nedenle hastanın durumu ciddi ise ilk 1-3 gün atel-kaşık ile üst çenenin tespiti yapılır. Hastanın ciddi bir durumdan çıkması üzerine son tespiti yapılır.

Hasta ameliyat edildiyse veya beyin kafatasında bir ameliyat dışlanmıyorsa, bu tür bir sabitleme kullanılamaz çünkü hem yaklaşan ameliyatı hem de pansumanları engelleyecektir. Daha sonra sabitleme, kraniyomaksiller yöntemle gerçekleştirilir. Bunu yapmak için frontal-temporal bölgede birbirinden 0,5–1,0 cm mesafede 2 freze deliği yerleştirilir, bu delikler arasındaki “köprü” altına çekilen bağ teli için destek görevi görür. Telin distal ucu şakak kası ve zigomatik arkın altından kurbanın ağzına 7. diş seviyesinden geçirilir. Dişlerin üzerine ağza sokulan ligatın sabitlendiği tel atel yerleştirilir. For-3 tipi kırıklarda, bu tür manipülasyonlar her iki tarafta da gerçekleştirilir.

Fronto-fasiyal lezyonlara optik sinir hasarı eşlik edebilir. Literatüre göre, bu tür yaralanmaların sıklığı tüm TBI vakalarının %0,5 ila %5'i arasında değişmektedir. Verilerimize göre, TBH'li kurbanların 30.000'den fazla gözlemi, optik sinir hasarı çok daha az yaygındır ve yüzde yüzde biri kadardır. Optik sinir hasar gördüğünde, görme bozukluğu genellikle hemen ortaya çıkar. Bir strobulber hematomun gelişmesiyle birlikte, görme bozukluğu kademeli olarak artarak ortaya çıkabilir ve sonra ya bir dereceye kadar ya da tamamen geriler ya da görme tamamen kaybolur.

Bu koşullar nedeniyle, optik sinir hasarının teşhisi hastanın durumu stabilize olana kadar ertelenir. O zaman cerrahi müdahale optik sinirin dekompresyonu ile zaten gecikmiştir. Bununla birlikte, yaralanmadan 1-2 gün sonra yaralı optik sinirden orbital duvarın bir parçasını çıkarabildiğimiz izole vakalarda bile, operasyon etkisizdi.

TBI'dan sonra çeşitli zamanlarda, hasarlı optik sinirlerin transkütanöz elektriksel stimülasyonunun kullanılmasının, hastaların %65'inde görme işlevini iyileştirebileceğine inanılmaktadır. Optokiazmal araknoidit nedeniyle opere edilen 100'den fazla hastada ve optik sinir hasarı sonrası tek hastada transkutanöz optik sinir stimülasyonu kullandık. Bu tekniğin etkinliği hakkında kesin bir şey söyleyemeyiz.

Hava boşluklarının duvarlarının kırılması ile (ana sinüs, etmoid labirent, frontal sinüs, temporal kemiklerin piramitlerinin hücreleri), kafatasına nüfuz eden hasarın mutlak bir işareti olan travmatik pnömosefali oluşabilir.

Hasar görmüş kemiklerden kanama ve yüz ve beyin kafatasının yumuşak dokularındaki yaralar, sıvı akıntısı, orofarinks ve nazofarenkste mukus ve tükürüğün ayrılmasında artış, kusma, aspirasyon tehdidi oluşturur veya buna eşlik eder. Bu, acil önleyici ve terapötik önlemleri gerektirir. Bu hastalarda entübasyon zordur ve bazen imkansızdır. Burun, maksilla ve kafatasının tabanındaki kanamayı durdurmak oldukça zor olabilir (yukarıya bakın).

Klinik tablonun özelliği, genellikle bu tür yaralanmalarda meydana gelen beynin ön loblarının kutuplarının travması ile tamamlanmaktadır. Bu, hastanın davranışına damgasını vurur ve onun tedavisini ve bakımını çok zorlaştırır. Gelecekte, bu astenohipokondriyak veya astenoapatik kişilik değişikliklerine yol açabilir.

Akut travmatik kafa içi hematomu ekarte etmek için, kombine kraniyofasiyal yaralanması olan bir hasta, izole TBH'si olan bir hastayla aynı şekilde incelenmelidir.

UZUV VE PELVİK KIRIKLARLA İLİŞKİLİ KRANYO-BEYİN YARALANMALARININ TANI VE TEDAVİSİ

Genel Hükümler

Hastaneye yatış anında kırık yerindeki kanama genellikle kendiliğinden durur. Bu tür kurbanları şoktan çıkarmak, devam eden kanamanın arka planına karşı iç organlara zarar veren TBI kombinasyonundan daha kolaydır. Bu nedenle, kırık uzuv kemiklerinde ameliyat uzun bir süre (2-3-4 hafta) ertelenebilir gibi görünmektedir. Ancak, bu tür mağdurların tedavisinin sonuçları için büyük önem erken (ilk 3 gün boyunca) kırık uzuvlara cerrahi müdahaleler (çeşitli şekillerde osteosentez) yaptırmak. Bunun nedeni, yaralanma anından itibaren 3 gün sonra ölüm nedenleri arasında (ödem ve beyin çıkığı hariç) pnömoni (%37,9) ve kardiyovasküler yetmezlik (%13,7) gibi artmakta olup, bu durum yaralanma anından 3-x gün sonra, ölüm nedeni zaten hastaların %72,7'sinde (tüm ölüler içinde).

TBI, trofik bozukluklar, kardiyovasküler yetmezlik ve özellikle pnömoninin önlenmesi ve tedavisi için hastanın yatak içindeki hareketliliği büyük önem taşımaktadır. Bu tür hastalarda pnömoni esas olarak mekanik ventilasyon, önceki aspirasyon sonucu gelişir veya hipostatik bir kökene sahiptir. Aspire edilen kitlelerin enflamatuar sürecin gelişimi üzerindeki etkisi, trakeobronşiyal ağacın zamanında ve tam olarak temizlenmesine rağmen devam eder.

Bu tür hastalarda trofik bozuklukların, kardiyovasküler yetmezliğin (ilaç tedavisi hariç) önlenmesinde ve tedavisinde güçlü bir faktör, manuel ve vibromasaj, fizyoterapi egzersizleridir (aktif ve pasif). Fizyoterapi egzersizleri kompleksi, CBI'nin pnömoni ile komplike olduğu kurbanların sayısını yüzde 10 veya daha fazla azaltabilir.

Bronkoskopi, yoğun terapötik egzersizler, lomber ponksiyonlar, vibrasyon masajı için göğüs ve sırt, kurbanın yatakta değişkenliğine ihtiyaç duyar. Masif alçı kalıpları, özellikle sıvalı yatay kirişler şeklinde çeşitli "dikmeler", özellikle femur veya alt bacak kırıkları için uygulanan iskelet traksiyonu, kurbanın yatakta özgürlüğünü keskin bir şekilde sınırlar, dönmesini engeller. taraflar. Bütün bunlar, bir dizi terapötik ve önleyici tedbirin ve rutin hijyen bakımının yapılmasını zorlaştırmaktadır.

Bu, pnömoni gelişimine yansır.

Böylece konservatif (iskelet traksiyonu) tedavi edilen ve hareket kabiliyeti ileri derecede kısıtlanan hasta grubunda (102 kişi) 23 hastada (%22,5) pnömoni gelişti. Erken osteosentez yapılan hasta grubunda (15 kişi) hiçbirinde pnömoni gelişmedi (anlamlılık R
TBH'nin ekstremite kırıkları ile kombinasyonu, seyri zorlaştırır ve hem TBH'nin kendisinin hem de ekstremite kemiklerinin kırıklarının aktif tedavisini engeller. Bu nedenle, TBH'nin bir sonucu olarak motor uyarımı sadece serebral hipoksiyi arttırmakla kalmaz, ödemini de arttırır, aynı zamanda kapalı bir kırığın açık bir kırığa, komplike olmayan bir kırığın karmaşık bir kırığa (periferik sinirde ikincil yaralanma, yaralanma) geçişine yol açabilir. kan damarlarının kemik parçaları, kas interpozisyonunun oluşumu vb.). Böylece, bir yaralanma diğerini etkileyerek seyrini zorlaştırır.

Ekstremite kırıklarının tespit yönteminin seçimi

Endikasyonların belirlenmesinde izole bir yaralanma varsa cerrahi tedavi kırık uzuvlar, yerel faktörler (kırığın türü, yeri, vb.) ve vücudun genel durumu tarafından oynanır, ardından kombine bir yaralanma ile, ameliyat endikasyonları da TBI'dan etkilenir - doğası, hastanın ciddiyeti durum, mağdurun hayati fonksiyonlarının durumu. Ek olarak, sabitlemenin kendisine de belirli gereksinimler getirilir: bu tür bir sabitleme çok güçlü olmalı ve hasta huzursuz olduğunda rahatsız edilmemelidir (motor huzursuzluğun kendisi osteosentez cerrahisi için bir kontrendikasyon değil, bir göstergedir).

Rasyonel, tübüler kemiklerin metal bir çubukla intramedüller fiksasyonudur. Düzeltilmiş hipovolemik şoktan sonra intramedüller osteosentez sadece geçici pulmoner strese neden olur. Bu nedenle, uzun kemiklerin birincil intramedüller osteosentezi, akciğer hasarı olmadan çoklu travmalı hastalarda ciddi akciğer rahatsızlıkları korkusu olmadan kullanılabilir. Ancak böyle bir osteosentez ancak orta üçte birlik bölgede lokalize ve enine veya eğik bir kırık hattına sahip kapalı femur ve alt bacak kırıklarında mümkündür. Eşlik eden TBI'lı kurbanların toplam kitlesindeki bu tür hastaların sayısı yaklaşık %15'tir.

Temel olarak, kurbanların karmaşık çok parçalı uzun tübüler kemik kırıkları, yakın ve eklem içi kırıkları vardır. Burada, parçaları karşılaştırmak ve sağlam bir şekilde sabitlemek için çok çeşitli farklı plakalar, vidalar ve pimler ve tabii ki yüksek nitelikli bir travmatolog gerekir. Bu tür hastalar için, uzun tübüler kemiklerin karmaşık çok parçalı kırıklarını oldukça sıkı bir şekilde sabitleyen çubuk harici sabitleme cihazları kullanılarak herhangi bir lokalizasyondaki hem kapalı hem de açık kırıkların "cerrahi immobilizasyonu" kullanmak daha iyidir (Şekil 25-12).

Bunu yapmak için, bir cilt delinmesi yoluyla, uçları derinin üzerinde kalan kırık bölgesinin üstünde ve altında kemiğe en az iki vida çubuğu sokulur. Uzvun uzunluğu boyunca çekiş, uzunluk boyunca ve açısal olarak ve muhtemelen genişlik boyunca yer değiştirmeyi ortadan kaldırır. Daha sonra çubuklar metal bir boru ile bağlanır. İlizarov'a göre daha az arzu edilen kompresyon-distraksiyon osteosentezi.

Pirinç. 25-12. Çok parçalı femur kırıklarında eksternal fiksasyon için rod aparatı.

Uzun kemiklerin erken tespit ameliyatlarında ciddi komplikasyonların (bası yaraları, menenjit, pnömoni vb.) önlenmesi ve yeterli tedavisinin yanı sıra tedavi maliyeti önemli ölçüde azalır, süresi en az bir ay kısalır ve sakatlık ödemeleri azaltılır.

Kombine TBI ile hastanın durumunun özelliklerini dikkate alarak (solunum bozukluklarına eğilim veya halihazırda mevcut solunum bozuklukları, hasarlı beynin hipoksiye özel duyarlılığı, motor uyarım, hastanın iletişim becerilerinin eksikliği), osteosentez yapılması önerilir. sadece anestezi altında yapılır. Osteosentez erken, kalıcı ve travmatik olmamalıdır. Bu durumda hemostaz mükemmel olmalıdır, çünkü. bu tür hastalarda bağışıklıklarındaki azalma nedeniyle ortaya çıkan postoperatif hematomlar süpürasyona eğilimlidir.

Primer, erken gecikmeli ve geç gecikmeli osteosentez vardır.

Birincil osteosentez, yaralanmadan sonraki ilk 3 gün içinde yapılan osteosentezi içerir.

Erken gecikmeli - osteosentez, 3 haftaya kadar gerçekleştirilir, yani. lifli nasır oluşumu sırasında.

Geç gecikmeli - osteosentez, yaralanma anından itibaren 3 haftadan sonra gerçekleştirilir.

Teknik olarak, birincil osteosentezin uygulanması erken veya geç gecikmeye göre daha az travmatiktir. Fibröz nasırın oluşumu ve oluşumu ile osteosentez giderek daha travmatik hale gelir ve buna kemiklerin yapışıklıklardan salınması ve kırık bölgesindeki fibröz dokunun yıkımı ile ilişkili olan büyük kanama ve yumuşak doku yaralanması eşlik eder. Bu durumda ciddi kanama olabilir ve operasyon kan transfüzyonu gerektirir.

En Kötü zaman osteosentez için - yaralanmadan 3-7 gün sonra, çünkü bu sırada serebral ödemde bir artış, çıkması, genel durumun istikrarsızlığı, bağışıklıkta azalma, hemoglobin vb.

Aynı zamanda, kombine TBI'lı hastalarda, sözde translokasyon en belirgindir (bakterilerin bağırsak içeriğinden diğer vücut ortamlarına hareketi - kan, balgam, idrar, vb.)

Normalde bağırsak bariyeri işlevi, lenfositler, bağırsak duvarındaki makrofajlar, Peyer yamaları ve karaciğerdeki Cooper hücreleri tarafından sürdürülür. Kombine TBH'li hastalarda gözlenen çeşitli stresli durumlar, sistemik homeostaz bozuklukları, bu bariyerin hasar görmesine ve bağırsak duvarının bakteri ve diğer toksik maddelere karşı geçirgenliğinin artmasına neden olur. Balgam, dışkı, idrar, boğaz ve mide içeriğinin bakteriyolojik çalışmaları, vücudun enfeksiyöz bir ajana karşı direncinde azalma ile ilişkili olan mikrobiyosetoz bozukluklarını ortaya koymaktadır. Belirli koşullar altında kanda gözlenen bakteriyemi, pürülan komplikasyonlara neden olabilir. çeşitli organlar(beyin dahil) ve hatta sepsis gelişimi.

TBH'li kurbanların 450 vaka geçmişini analiz ettik. Bunlardan 228'i konservatif, 252'si cerrahi olarak tedavi edildi.Primer ve erken gecikmiş osteosentez için hastanede ortalama yatış günü sayısı 67,9, geç gecikmiş osteosentez için 117,4 gün oldu. Sakatlık süresi sırasıyla 200 ve 315 gündür.

Primer ve erken gecikmiş osteosentez ile ekstremite yaralanmalarında sakatlık %8.6, geç gecikmiş osteosentez ile %11, konservatif tedavi ile %13.8 idi. TBI'nın şiddeti tüm gruplarda yaklaşık olarak aynıydı.

KRANİOVERTEBRAL YARALANMA

Kafatası ve beyin ile omurga ve omuriliğin eş zamanlı yaralanmaları (kraniyoserebral travma) nadirdir. Bununla birlikte, bu kombine yaralanma varyantına sahip mağdurlar, durumlarının özel ciddiyeti, cerrahi taktikleri teşhis etme ve geliştirmedeki zorluklarla ayırt edilir.

Travmatik beyin hasarı olan hastaların %5-6'sında omurga ve omurilik yaralanmaları teşhis edilir. Aynı zamanda spinal yaralanmada TBI vakaların %25'inde ortaya çıkar ve diğer kombinasyonlar arasında ilk sırada yer alır.

Kraniovertebral yaralanmanın en yaygın nedenleri, yıkım ve tıkanmaların eşlik ettiği motorlu araç kazaları, yüksekten düşmeler, doğal ve endüstriyel afetlerdir.

Kraniovertebral yaralanma, yalnızca mekanik enerjinin kafatası ve omurga üzerindeki ayrı bir doğrudan etkisinden değil, aynı zamanda travmatik bir ajanın yalnızca kafaya uygulanmasından da kaynaklanabilir.

Yüze bir darbeden sonra başın keskin bir şekilde uzaması veya bir kafatası yaralanmasıyla aynı anda yüzüstü düşmesi ile servikal omurganın kırılması meydana gelebilir. Dalış yaparken ve kafayı dibe vururken, beyin hasarıyla birlikte (genellikle şiddetli değildir), sıkıştırma kırıkları ve çıkıkları meydana gelir, daha sıklıkla C5-C7 omurları. Engebeli bir yolda hareket eden bir arabanın kabininin tavanına kafa çarptığında da benzer bir hasar meydana gelir.

Ekstansiyon halindeki başa ağır yüklerin düşmesi ile ciddi bir kraniocerebral yaralanma ile birlikte 1. servikal vertebrada “travmatik spondilolistezis” oluşabilmektedir. Parietal bölgeye doğrudan darbelerde, omuriliğin üst servikal bölgesinde hızlanma kuvvetlerinin etkisiyle açıklanan kanamalar görülür. Trafik kazaları, tıkanıklıklar genellikle çoklu yaralanmalara neden olur: kafa ve omurga travmasının yanı sıra kaburga, uzuv ve pelvis kırıkları ve iç organlarda hasar tespit edilir.

Hasarın nedenlerinin ve mekanizmasının aydınlatılması teşhis görevlerini büyük ölçüde kolaylaştırır.

sınıflandırma

Kranioserebral travmanın sınıflandırılması 3 prensibe dayanmaktadır: travmatik beyin hasarının lokalizasyonu ve doğası, omurga, omurilik ve köklerinin yaralanmalarının lokalizasyonu ve doğası, yaralanmanın kraniyoserebral ve spinal-spinal bileşenlerinin ciddiyet oranı .

Travmatik beyin hasarı sınıflandırması iyi bilinmektedir, omurilik yaralanması sınıflandırması da genel olarak kabul edilmektedir.

Kraniovertebral yaralanma bileşenlerinin ciddiyet oranına bağlı olarak, dört yaralanma grubu ayırt edilir.

İlk grup.

Şiddetli kraniyoserebral yaralanma (kompresyon, orta, şiddetli derecede beyin kontüzyonları, yaygın aksonal hasar) ve ciddi omurilik yaralanması (morluklar, omurilik ve köklerinin bir kırık, çıkık, omurun kırık-çıkığı veya kemik hasarı olmadan sıkışması) ; omurga ve omurların dengesiz çoklu yaralanmaları).

İkinci grup.

Şiddetli travmatik beyin hasarı ve hafif omurilik yaralanmaları (omur gövdelerinde stabil kompresyon kırıkları, enine kırıklar, dikenli süreçler, omuriliğe ve köklerine zarar vermeyen kemerler.

Üçüncü grup.

Şiddetli olmayan travmatik beyin hasarı (beyin sarsıntısı, hafif beyin kontüzyonu) ve omurga ve omuriliğin ciddi yaralanmaları.

Dördüncü grup.

Şiddetli olmayan travmatik beyin hasarı ve ciddi olmayan omurilik yaralanmaları.

"Ağır olmayan" yaralanma kavramı çok görecelidir, çünkü kombine bir yaralanma ile hafif bir ek yaralanma bile şok reaksiyonlarının gelişmesine ve hastaların genel ciddi durumuna neden olabilir.

Aynı topografik alanda iki veya daha fazla omurun kırılmasına "birden çok omur yaralanması" ve aynı anda vücudun, kemerin, vertebra çıkıntılarının kırılmasına - "birden fazla vertebral kırık" denir.

Spinal yaralanmalar (omuriliğin iletim bozukluğu olan veya olmayan), omurganın iki veya daha fazla bölümünde (servikal ve torasik, torasik ve lomber, vb.) Lokalize olduklarında çoktur.

Vücutların bitişik uç plaklarının 3 mm'den fazla yer değiştirmesi veya iki bitişik omurun alt uç plakları arasında 1G'yi aşan bir açı varsa, servikal seviyedeki yaralanmalar kararsız olarak kabul edilir. Göğüs veya bel omurlarının dengesiz yaralanmaları, ön ve arka destek yapılarının hasar gördüğü yaralanmaları içerir.

Semptomlar ve tanı

Özellikle ilk saatlerde ve günlerde beyin ve omurilikte travmanın ciddiyetini değerlendirmede genellikle önemli zorluklar vardır. Bu, bir dizi koşuldan kaynaklanmaktadır.

İlk olarak, bilinç bozukluğu veya retrograd amnezi nedeniyle tam bir öykü toplamak ve hasarın mekanizmasını bulmak genellikle imkansızdır.

İkincisi, bilinç kaybı yalnızca birincil kraniocerebral yaralanmanın sonucu değil, aynı zamanda beyin sapının gerilmesi ve sarsıntısının yanı sıra bir şok dalgasına maruz kalmanın meydana geldiği servikal omurilikte hasar olabilir. Beyin omurilik sıvısı.

Servikal omurga ve omurilik travmasında bilinç bozukluklarının ve diğer serebral fonksiyonların oluşumunda küçük bir önemi olmayan bir ihlal verilir. serebral dolaşım vertebrobaziler sistem üzerindeki ekstrakraniyal etkiler nedeniyle. Vertebral arter yaralanmasının doğası, omurgadaki yaralanma mekanizmasına ve çarpma anında başın konumuna bağlı olarak farklı olabilir: vertebral arterin aşırı gerilmesi ve periarteriyel sinir lifleri perivasküler sempatik pleksusun tahrişine bağlı refleks anjiyospazm, arter duvarının kontüzyonu ve ardından bir kan pıhtısı oluşumu, arterin yırtılmış bir intervertebral diskin parçaları tarafından yanal olarak sıkışması, vb.

Üçüncüsü, beyin ve omurilik hasarlarında girift bir şekilde iç içe geçen ve üst üste binen beyin ve omurilik semptomlarını ayırt etmek son derece zordur. Ekstremitelerin parezi, tendon asimetrileri, periosteal ve deri refleksleri, anizokori, nistagmus, bradikardi, solunum bozuklukları ve bir dizi başka fonksiyon belirsizliğini kaybeder.

Spinal parezi, travmatik beyin hasarının karakteristik motor uyarımının tezahürünü önler. Kraniovertebral yaralanmalardaki meningeal semptomlar, meninkslerin tahrişinden çok, omurganın yaralı bölgelerinin refleks-antaljik olarak korunmasını yansıtabilir. Beyin omurilik sıvısında kanın varlığı gibi güvenilir bir kraniyoserebral yaralanma belirtisi bile, aynı anda omurga yaralanmaları ile spinal subaraknoid kanamanın sonucu olabilir. Bu nedenle, kraniyovertebral yaralanmalarda gelişen semptomlar için serebral ve spinal bileşenin sorumluluk derecesinin izolasyonu, her zaman en azından cerrahi, nörolojik ve radyolojik çalışmalardan elde edilen bir dizi veriye dayanmalıdır.

Kraniovertebral yaralanmalarda, beynin travmatik patolojisini kesin olarak tanımlamayı mümkün kılan semptomlar, diğer kombine kraniyoserebral yaralanma türlerine göre daha da azdır. İletken ve segmental olabilen motor, refleks ve duyusal bozukluklar güvenilirliğini yitirir, cilispinal merkezin C8-D1 segmentleri seviyesinde ve servikal omurilik boyunca sempatik yolaktaki hasarı sonucu olabilen anizokori, vesaire.

Özünde, yalnızca uzun süreli derin bir bilinç kaybı, bozulmuş konuşma ve diğer yüksek kortikal işlevler, karakteristik bir dizi kraniobazal semptom, sıvı veya burun, kulaklar, ağızdan kanama ve radyografilerde yüksek doğrulukla tespit edilen kafatası kırıkları beyin hasarını gösterir.

Her nakliye yaralanması veya çok yüksekten düşme, omurganın özellikle dikkatli muayenesini ve palpasyonunu gerektirir. Sıyrık, morluk ve yaraların varlığına, boyun, sırt, bel bölgesindeki yumuşak dokuların sıkışmasına, omurganın eksen pozisyonuna dikkat çekilir. Dikenli süreçlerin çıkıntısı veya geri çekilmesi nedeniyle adım atmak, omurun yer değiştirmeli bir kırılmasını gösterir. Omurga ve paravertebral ekseni boyunca sığ bir bilinç kaybı ile palpasyon ve perküsyon, lokal ağrıyı ortaya çıkarabilir ve vertebral kırık olasılığına dikkat çeker, bu da X-ışını muayenesi ihtiyacını belirler.

Omurga ekseni boyunca yük, servikal bölgede pasif fleksiyon gibi testler, özellikle bilinci kapalı olan hastalarda, omurların kırılması sırasında yer değiştirmesi ve ek omurilik yaralanması riski nedeniyle kullanılmamalıdır.

Serebral fonksiyonların değerlendirilmesiyle birlikte nörolojik bir muayene, omurilik yaralanmasının belirtilerini tanımlamayı, seviyesini ve doğasını belirlemeyi amaçlar.

Kraniovertebral yaralanmalardaki ayırıcı tanı güçlükleri, genellikle çok güç olan travmatik şokla (hastaların %16-25'inde) şiddetlenir. Şiddetli beyin sapı bozuklukları ile birlikte, spinal şok, trofik bozuklukların erken gelişimi, ek zehirlenme ve iç organların fonksiyonlarının segmental lezyonları ile şiddetlenir.

Bozulmuş bilinçte omurilik yaralanmasını tanımak daha da zordur.

Az ya da çok güvenilir kriterler aşağıdaki özellikler olabilir. Komadaki hastalarda bile sadece diyaframın nefes alma eylemine katılması, servikal omurilikte hasar olduğunu gösterir. Gövde reflekslerinin (pupiller, kornea, yutma vb.) Korunması ile düşük tonlu tetra- veya para-parezi varlığı, spinal patolojinin varlığını gösterir. Göğüs omuriliğine travma gerçeği, üst ekstremitelerde ekstrapiramidal bir renge sahip olduğunda ve alt ekstremitelerde paraparezinin arka planına karşı keskin bir şekilde azaldığında, kas tonusunun ayrışmasıyla büyük olasılıkla ortaya çıkar.

Motor uyarılmaya katılmama veya genelleştirilmiş nöbet bazı uzuvlar, parezinin spinal veya radiküler oluşumunun bir göstergesi olarak kabul edilebilir. Horner semptomu ile hemiparezinin bir kombinasyonu ile, servikal omuriliğin hasar görmesi çok muhtemeldir.

Kurban komadan çıktıktan sonra, serebral ve spinal travmatik patolojiyi ayırt etme olasılıkları genişler. Bazen bir radiküler ağrı sendromunun yanı sıra iletim ve segmental duyarlılık bozuklukları, omurilik lezyonlarının karakteristiği olan refleks ve motor kürelerin bozuklukları tespit edilir. Spinal tipte idrara çıkma ve dışkılama ihlalleri tespit edildi. Parasagital beyin kontüzyonunda bazen idrar retansiyonu da gözlenir, ancak spinal lezyonların aksine daha az uzar (genellikle 2-3 günden fazla olmaz).

-de şiddetli lezyonlar yatak yaraları, "soğuk" ödem vb. şeklindeki trofik bozukluklar omurilikte erken ortaya çıkar. Tutarsız da olsa, omurilik bozuklukları ile serebral bozukluklar arasındaki bir farka daha dikkat çekilmelidir - birincisinin omurilikte net bir enine hasar seviyesi ile sık simetrisi ve ikincisinin sık asimetrisi.

Kraniovertebral yaralanmalarda lomber ponksiyon, yalnızca omurilik kanalının lümeninin deformasyon seviyesini ve derecesini belirlemeye değil, aynı zamanda birleşik yaralanmanın beyin ve omurilik bileşenlerini bir dereceye kadar ayırt etmeye de yardımcı olur.

Özellikle, beyin omurilik sıvısının bozulmamış açıklığı ile basınçtaki bir artış, travmatik bir beyin hasarının daha karakteristik özelliğidir. Liquorodinamik testler sırasında subaraknoid boşlukta bir bloğun saptanması genellikle omuriliğin yer değiştirmesi ve sıkışması ile birlikte bir omurga kırığını gösterir. Queckenstedt testi sırasında beyin omurilik sıvısı basıncında değişiklik olmaması ve Stukkay testi sırasında hızlı yükselişi (ilk değerden 2-3 kat daha yüksek) ve alçalması durumunda, açıklığın ihlal edildiğini teşhis etmek için her türlü neden vardır. omuriliğin subaraknoid boşluğunun servikal veya servikal seviyesinde göğüs omurga. Hem Queckenstedt hem de Stukkay testinde düşük bir başlangıç basıncı ve dalgalanmaların olmaması ile, subaraknoid boşluğun lomber omurga seviyesinde blokajı açıktır.

Omuriliğin subaraknoid boşluğunun açıklığının kısmen tıkanmasıyla, likör çalışmalarının verileri daha değişkendir ve yorumlanması daha zordur. Subaraknoid boşluğun blokajının, omuriliğin travmatik ödemi gibi dinamik olaylardan da kaynaklanabileceği unutulmamalıdır.

BOS yollarının posterior kranial fossa seviyesinde travmatik oklüzyonu olan bazı durumlarda, BOS testlerinin sonuçları omuriliğin subaraknoid boşluğunda yüksek bir blokajı uyarabilir.

Ek enstrümantal teşhis yöntemleri, serebral ve spinal patolojiyi kesin olarak ayırt etmeye ve ciddiyet derecesini değerlendirmeye yardımcı olur.

Şiddetli travmatik beyin hasarı, hastayı yüz üstü veya masanın baş ucu indirilmiş olarak (miyelografi, venospondilografi) yerleştirmeyi içeren spinal yaralanmaların lokalizasyonunu ve doğasını netleştirmek için teşhis yöntemlerinin kullanılmasını içermez. Sadece radyografi yapılır ve tercih edilen yöntem MR veya kontrastlı BT'dir.

Tedavi

Kraniovertebral yaralanmalı hastalara bakım sağlamada 3 ana aşama ayırt edilebilir:

1) otonomik işlevlerin tehdit edici ihlallerine karşı mücadele;

2) yerel yaralanmaların tedavisi ve komplikasyonların önlenmesi;

3) rehabilitasyon.

Bu alt bölüm çok koşulludur, çünkü birçok durumda kafa içi hematomların çıkarılması, çökmüş kırıkların ortadan kaldırılması, ilk aşamada omurilik sıkışmasının ortadan kaldırılması aynı anda hayati fonksiyonların stabilize edilmesini, lokal yaralanmaların tedavi edilmesini amaçlar ve sonraki rehabilitasyon için gerekli koşullardır. .

İlk aşamada, asıl görev nefes almayı ve hemodinamiği normalleştirmektir.

Şiddetli TBH'ye her zaman üst solunum yollarının mukus, kan, mide içeriği, dilin kökünün ve alt çenenin geri çekilmesi ile tıkanması nedeniyle dış solunum işlevinin ihlali eşlik eder; hipoksi ve intrakraniyal hipertansiyon gelişimi.

Servikal omuriliğin eşlik eden bir yaralanmasıyla, interkostal kasların nefes alma eyleminden dışlanmasıyla solunum bozuklukları şiddetlenir.

Üst solunum yolunun (URT) tıkanması ile ağız boşluğu ve nazofarenksin sanitasyonu yapılır. Dil geri çekildiğinde alt çene çıkarılır, hava kanalı yerleştirilir, baş yana çevrilir. Bu aktiviteler 30-40 saniyeyi geçmeyecek şekilde hızlı ve zamanında yapılmalıdır. Ardından, nemlendirilmiş oksijen ile oksijenasyon gerçekleştirin. Regürjitasyon ve kusmayı önlemek için baş ucu 10-15° yükseltilir ve mide tüpü takılır.

Anestezi altında laringo- ve bronkospazm ve yetersiz solunum semptomları ile trakeal entübasyon yapılır, ardından yeterli gaz değişimini sürdürmeyi, hipoksi ve hiperkapniyi ortadan kaldırmayı amaçlayan mekanik ventilasyon yapılır. Erken trakeostomi, servikal omurga ve maksillofasiyal bölgeye eşlik eden travma ve trakeal entübasyonun imkansızlığı ve solunum yolunun etkisiz sanitasyonu için endikedir. Bu durumda konikotomi ve ardından yüksek frekanslı ventilasyon endikedir.

Bununla birlikte, yüksek frekanslı mekanik ventilasyonun, korunmuş spontan solunum (1 dakikada en az 12 solunum hızı) ve trakea ve ana bronş tıkanıklığı olmaması ile de mümkün olduğu unutulmamalıdır.

Kraniovertebral yaralanmada suni akciğer ventilasyonu endikasyonları

1. Koma (Glasgow Koma Ölçeğine göre - 8 puan veya daha az).

2. Apne veya etkisiz solunum (solunum hızı dakikada 12'den az veya 35'ten fazla)

3. Patolojik solunum türleri (Kusmaul, Biot, Cheyne-Stokes)

4. Nörolojik durumun ilerleyici kötüleşmesi.

5. Tek veya çoklu epileptik nöbetler.

6. Hipoksemi ve/veya hiperkapni (pO2 45 mm Hg)

Hastaların ventilatörle senkronizasyonu, depolarizan olmayan kas gevşeticiler (hesaplanan dozlarda pavulon, arduan, trakrium) veya hipnotik ilaçların kullanımı - sodyum oksibütirat, Na tiyopental, diprivan infüzyonu (dozlar aşağıda tartışılacaktır) kullanılarak gerçekleştirilir. ). Hipnotik ilaçlar, gelecekte zor olacağı için kapsamlı bir ön nörolojik muayeneden sonra uygulanır.

IVL, normoventilasyon veya orta derecede hiperventilasyon (pCO2 = 30-35 mm Hg) modunda, önce sıvı oksijen ve ardından %30-50'lik bir hava-oksijen karışımı ile gerçekleştirilir. Son yıllarda, şiddetli hiperventilasyonun (pCO2) uzun süreli kullanımının
Kraniovertebral yaralanmanın yoğun bakımında eşit derecede önemli bir bileşen, yeterli gaz değişiminin sağlanmasının yanı sıra, sistemik hemodinamiğin gerekli düzeyde kontrolü ve sürdürülmesidir.

İletilen karmaşık infüzyon tedavisi merkezi damarların kateterizasyonu ile başlamak arzu edilir. Sistolik kan basıncını 100-140 mm Hg içinde kontrol etmek gerekir. Art., beyin perfüzyonunda bir azalmayı önlemek için, bu özellikle şiddetli intrakraniyal hipertansiyonu olan hastalarda geçerlidir. TBH'de sıklıkla görülen yüksek kan basıncı ile vazojenik beyin ödeminde artış riski vardır.

Kan basıncını düşürme eğilimi (90 mm Hg'nin altında Art.), sistemik dolaşımın merkezi mekanizmalarının ağır ihlallerini gösterir. Düşük tansiyon, şok fenomeni ile 2-3 damarda infüzyon yapılır, glukokortikoid hormonlarla kombinasyon halinde 400-800 ml miktarında kolloidal çözeltiler (poliglusin, makrodeks, jelatinol, plazma vb.) Tercih edilir. hidrokortizon 250 mg veya deksazon 12 mg). Gelecekte infüzyon kristaloidlerle (Ringer's solution, Ringer-Locke) devam eder. Kolloid / kristaloid oranı 1:3, ağır vakalarda 1:2'dir. Bu önlemler kan basıncını gerekli seviyeye yükseltmek ve stabilize etmek için yetersizse inotropik destek yapılır - dopmin (3-8 mcg / kg/dakika) tercih edilir.

Şok durumlarında, beyin ve omurilikte travma, gerekli miktarlarda kan transfüzyonu için bir kontrendikasyon değildir.

Akut kardiyovasküler yetmezliğin önlenmesi, kardiyak glikozitlerin (korglikon, strofantin 0.5-1 ml), kokarboksilaz 50-100 mg, riboksin (200-400 mg), B, C vitaminlerinin verilmesiyle gerçekleştirilir.

Uygulanan sıvı hacmi fizyolojik ve patolojik kayıplar dikkate alınarak gerçekleştirilir ve günde yaklaşık 50-60 ml/kg'dır. Kan basıncı stabilize edildiğinde, beyin ve omuriliğin şişmesini artırabilen hipervolemiyi önlemek için verilen sıvı oranı diürez ile sıkı bir şekilde kontrol edilir. Sadece enjekte edilen sıvı miktarını hesaba katmak değil, aynı zamanda protein, yağ ve karbonhidrat çözeltilerinin doğru oranını korumak da gereklidir.

Orta derecede hemodilüsyon ilkesine uyulması tavsiye edilir: HB - 100-120 g / l, NT - %30-35.

Beyin ve omurilik ödem tedavisi yapılır.

Uygun bir tedavi stratejisi seçmek için İSK'nın intrakraniyal ve ekstrakraniyal nedenlerini ayırt etmek gereklidir. İlki intrakranial hematomları, kontüzyon odaklarını, serebral ödemi, serebral iskemiyi, epileptik nöbetler, menenjit. İkincisi: hipokapni, hiperkapni, hiponatremi, yetersiz sedasyon ve ventilasyon

İntrakraniyal hipertansiyon tedavisi kesinlikle tutarlı olmalı ve hayati fonksiyonların normalleşmesinden sonra başlamalıdır.

1. Hasta yatağının baş ucu 10-15° yükselir, bu da venöz drenajın artmasına katkıda bulunur.

2. Osmoterapi ve diüretikler. Mannitol, kontrol edilemeyen intrakraniyal hipertansiyonun tedavisi için tercih edilen ilaçtır. Geçiş sağlar

Beyin dokusundan venöz yatağa su. Mannitol kullanımı sadece ozmolaritenin üst sınırına (320 m/osm/l) kadar mümkündür. Hastalar normovolemi durumunda olmalıdır.

3. Komadaki hastalar orta derecede hiperventilasyon modunda (pCO2 = 30-33 mm Hg) mekanik ventilasyona tabi tutulur. İyi senkronizasyon gerekli

Ventilatörü olan hastalar. Uzun etkili kas gevşeticiler veya hipnotikler bu amaçla kullanılabilir.

4. Yukarıdaki önlemler etkisiz ise sodyum oksibutirat ile terapötik anestezi uygulanır.

5. Kraniyoserebral hipotermi, kafa içi hipertansiyonu tedavi etmek ve serebral kan akışını da düzenleyen ikincil beyin hasarına karşı koruma sağlamak için kullanılır. Orta derecede kranyoserebral hipotermi (t°=30—ZGS) uygulamak yeterlidir.

Hayati fonksiyonların stabilizasyonundan sonra, yerel yaralanmaların tedavisi ile ilgili sorunlar çözülür.

Omurilik yaralanmalarının tedavisinde son yıllarda elde edilen en önemli başarılardan biri, felçli hastalarda kaybedilen motor fonksiyonların %20'sini, parezili hastalarda ise kaybedilen motor fonksiyonların %75'ini geri kazanmaya yardımcı olan metilprednizolon kullanımıdır.

Mstilprednizolon suda çözünür dozaj formunda SOLU-MEDROL intravenöz olarak ilk 15 dakika 30 mg/kg hasta ağırlığı dozunda uygulanır, ardından 45 dakika sonra ilaç 5.4 mg/kg dozunda uygulanır. sonraki 23 saat için kg/h.

İlaç sadece yaralanmadan sonraki ilk 8 saat içinde etkilidir. Sekonder kanama ve ülserasyon riskine rağmen ilişkili yaralanmalarda bile Solemedrol kullanılması önerilir. Göreceli bir kontrendikasyon, ağır kontamine yaraların varlığıdır.

Hafif bir travmatik beyin hasarı, açık bilinç ve kusmanın olmaması durumunda, omurilik yaralanmalarını tedavi etme yöntemlerinden herhangi biri, kurbanın hastaneye kaldırılmasından hemen sonra uygulanabilir: elmacık kemerleri veya parietal tüberküller için iskelet traksiyonu, torakokraniyal dayatma. alçı bandaj ve son olarak anterior, posterior, lateral erişim ile omurgada çıkıkların veya cerrahinin tek aşamalı veya zorlamalı redüksiyonu.

En büyük taktik zorluklar, şiddetli travmatik beyin hasarı, servikal omurgadaki kırıklar ve çıkıklarda ortaya çıkar. İskelet traksiyonu, çıkıklarda eş zamanlı redüksiyon, yaralanmadan sonraki ilk saat ve günlerde torakokranial alçı bandaj uygulaması gibi yöntemler, sıklıkla mevcut olan motor eksitasyon, kusma ve ayrıca her şeyden önce çözülmesi gerektiği için kabul edilemez. Yaralanmanın kraniyoserebral bileşeninin klinik formu sorunu, beyin sıkışmasını hariç tutar.

Bunun için hastanın hareketli olması, engelsiz dinamik bilgisayarlı tomografi, anjiyografi vb. Bu durumlarda, boyun omurunun geçici olarak immobilizasyonu, Shants tipi bir boyunluk veya ortez ile gerçekleştirilir. Beyin sıkışması için ameliyat konusuna karar veriliyor.

Medyan yapıların belirgin bir şekilde yer değiştirmesini gerektirmeyen küçük ezilme odakları, intraserebral ve meningeal hematomlar durumunda, dinamik klinik ve BT gözlemi ile konservatif yoğun bakım yöntemleri tercih edilir. Diğer durumlarda, yaralanmanın vertebral-spinal bileşeninin ciddiyetine bakılmaksızın, kafatasının trepanasyonu ve baskı yapan substratın çıkarılması hemen gerçekleştirilir.

Genel bir ortamda - yaralanmadan sonraki ilk saatlerde omuriliğin sıkışmasını ortadan kaldırma ihtiyacı - birincil görev, kurbanların hayatını kurtarmaktır, bu nedenle, grup I'deki hastalarda, genellikle ameliyatı daha uzun süre ertelemek zorunda kalırlar. geç tarihler(7-21 gün) veya diğer, daha az agresif tedavi yöntemlerini kullanın.

Acil dekompresif spinal cerrahi için kontrendikasyonlar şunlardır:

1. Anti-şok tedavisi sırasında veya sonrasında travmatik şok veya istikrarsız hemodinamik kompanzasyon.

2. Şiddetli solunum yetmezliği.

3. Orta ve şiddetli derecede beyin kontüzyonu, bilinç bozukluğunun eşlik ettiği beyin sıkışması, derin derecede sersemletme, uyuşukluk ve koma, hayati fonksiyon bozuklukları (omurilik ameliyatı 7-21 gün ertelenir).

4. Beynin akciğer, madde ve zarlarında erken inflamatuar komplikasyonlar.

Tabii ki, omurilik sıkıştırma operasyonları, yaralanmadan sonraki ilk saatlerde en etkilidir, ancak daha sonraki dönemlerde terk edilmemelidir: dekompresyondan sonra, trofizm ve pelvik organların işlevi iyileşir ve duyarlılığın ve hareketlerin geri kazanılması için koşullar ortaya çıkar. uzuvlar

Omurilik kırıklarında tedavi yöntemleri, mağdurun genel durumu, travmatik beyin hasarının ciddiyeti, omurga ve omurilik yaralanmasının yeri ve doğasına bağlı olarak seçilir.

Enine, sivri çıkıntılar, kemerler, omur gövdelerinin göğüs ve bel seviyesinde omuriliğe zarar vermeden 1/3'ten daha az sıkışması durumunda, sert bir yatak üzerinde istirahati sağlamak yeterlidir. sırt kaslarını güçlendirmek için bir jimnastik kompleksinin atanması. Servikal bölgedeki stabil yaralanmalarda, Shants tipi bir yaka veya sabitleme ağırlıkları (2-4 kg) ile traksiyon veya alçı torokraniyal bandaj uygulanır.

Omurilik yaralanmasında, akciğerlerde, idrar yollarında ve trofik bozukluklarda enflamatuar komplikasyonların önlenmesine ve tedavisine asıl dikkat edilir.

Eşlik eden yaralanma olsun ya da olmasın omuriliğin sıkışması, mümkün olan en kısa sürede - tercihen yaralanmadan sonraki ilk saatlerde - sıkıştırmanın kaldırılmasını gerektirir. Belirtildiği gibi, ciddi travmatik beyin hasarı, travmatik şok bunun önünde ciddi bir engel olabilir.

Omuriliğin sıkışmasını ortadan kaldırma ve omurgayı stabilize etme yöntemi, omurilik bileşeninin patolojik durumu ve travmatik beyin hasarının ciddiyeti dikkate alınarak kesinlikle bireysel olarak seçilir.

Omuriliğin omurun arka yarım halkasının elemanları tarafından sıkıştırılmasının kurbanların sadece% 5-7'sinde meydana geldiği, diğer durumlarda omuriliğin öne doğru sıkıştırıldığı akılda tutulmalıdır.

Omurilik, kırık eklem süreçleri ve kemerler tarafından sıkıştırıldığında, en az iki kemer için bir laminektomi yapılır - hasarlı olan ve çoğunlukla üstteki kemer.

Ek olarak, kabuk gözlük hematomları veya servikal omuriliğin artan ödemi ile laminektomi yapılır. Her iki taraftaki en az 2 odontoid bağı keserek, omuriliğin likör dolaşımını ve hipotermisini 40-60 dakika geri yükleyerek, DM plastikleri ile biten ve omurgayı sabitleyen: servikal ve üst torasikte DM'nin açılmasıyla mutlaka desteklenmelidir. seviyeler - bir tel ve hızlı sertleşen bir plastik yardımıyla, alt torasik ve bel seviyelerinde - transpediküler fiksasyon yardımıyla.

Alt torasik veya lomber vertebra yaralanmasından sonraki ilk 7 gün içinde transpediküler yapılar Urban wedge ile omuriliğin anterior basısını ortadan kaldırabilir; bu manipülasyonu gerçekleştirmenin koşullarından biri de anterior duvarın bütünlüğü olmalıdır. spinal kanal, yani vücut parçalarının omurilik kanalına girmemesi gerekir.

Sıkıştırıcı substratların anterior konumu, servikal ve alt lomber seviyelerde sadece anterolateral yaklaşımlarla - servikal seviyede - parafaringeal ile, lomberde - retroperitoneal erişimle elimine edilir (Şekil 25-13). Omuriliğin torasik omur seviyesinde (ThIII-ThX) anterior kompresyonu durumunda, dekompresyon omurun posterior yapıları korunurken karşılık gelen interkostal boşluktan lateral transplevral erişim ile ve lateral paravertebral ekstra- veya transpleural yaklaşımlar - hem ön hem de arka yapıların hasar görmesi durumunda.

Torakolomber bileşke (ThXI-LII) seviyesinde, koni-epikonusun anterior dekompresyonu, sadece vertebral gövdede hasar olması durumunda transo-transdiyafragmatik veya retroperitoneal-transdiyafragmatik yaklaşımlarla, vertebral gövdede hasar olması durumunda ise lateral paravertebral yaklaşımlarla gerçekleştirilir. omurun gövdesi ve arka yapıları. DM açılır, müteakip plastisi, BOS dolaşımının restorasyonu, omuriliğin hipotermisi, anterior füzyon ile operasyon sona erer.

Psödartroz oluşumunu önlemek için, ön füzyon metal yapılarla güçlendirilir: servikal seviyede - Orion, Caspar vb.; torasik ve lomber seviyelerde - Z-plate, Ventro-Fix veya transpediküler fiksatörler gibi.

Spinal kordun servikal seviyede ve kauda ekuina kökleri seviyesinde anterior ve posterior basısı olması durumunda dekompresyon sırasıyla posterior ve anterolateral yaklaşımlarla yapılmalıdır.

ÇÖZÜM

Dolayısıyla kombine TBI ile yaralanmanın şiddeti açısından önde gelen yaralanma, tedavi taktiklerinin geliştirilmesinde belirleyici faktördür.

Kombine TBI'lı kurbanların tedavisinde çeşitli uzmanlar (resüsitatörler, cerrahlar, travmatologlar, beyin cerrahları, nörologlar, vb.) yer almalıdır. Bu, bir ambulans doktoru için değişmez bir kural anlamına gelir: Eşlik eden yaralanmaları olan bir hasta, multidisipliner bir hastanede hastaneye yatırılmalıdır. Aynı zamanda, hastanın taşınması için bazı geçici kayıplar bile, mağdurun kendisine tam yardım sağlamanın imkansız olduğu en yakın hastaneye hızla yatırılmasından daha tercih edilir.

VV Lebedev, V.V. Krylov, N.V. Lebedev, V.A. sokolov

Kombine travmatik beyin hasarında (TBI), yüz iskeleti, kafatası kemikleri ve beyin aynı anda hasar görür. Yüz iskeletinin kemiklerinin kırıkları ile birlikte kafatasının kemiklerine zarar vermeden olası kapalı kraniyoserebral yaralanma (TBI).

TBI ile kombinasyon halinde yüz kemiklerinin kırıkları, hastaların% 6,3 - 7,5'inde teşhis edilir. Kraniyofasiyal yaralanmaların oldukça yüksek sıklığı, yalnızca anatomik yakınlıklarından değil, aynı zamanda yüz iskeletinin bazı kemiklerinin kafa tabanının oluşumunda yer almasından da kaynaklanmaktadır.

TSBI'nin özelliklerinin temeli, iki belirleyici anın ilişkisidir:

1. Ekstrakraniyal hasarın lokalizasyonu.

2. Ciddiyetlerine göre kranyoserebral ve ekstrakraniyal hasarın oranı.

Vakaların 1/3'ünden fazlasında TSBI'ye şok eşlik eder.

erektil fazı zamanla önemli ölçüde uzar ve bradikardi, brüt solunum bozuklukları, hipertermi, meningeal belirtiler ve fokal nörolojik semptomların eşlik ettiği (klasik olanın aksine) bilinç bozukluğunun arka planında ortaya çıkabilir. Ek olarak, yüz ve serebral kafataslarının kemikleri arasındaki anatomik ilişkinin özellikleri, örneğin üst çene, elmacık kemiği gibi yüz kemiklerinin kırıklarının kural olarak anatomik sınırlarının ötesine geçmesine ve kırık kemik parçası genellikle kafa tabanının kemiklerini içerir. Bu bağlamda, ele alınan konuyla ilgili anatomik verileri hatırlamalıyız.

Ön kranial fossa (fossa cranii anterior), küçük kanatların arka kenarı ile ortadan ayrılır. sfenoid kemik. Frontal kemiğin yörünge yüzeyi, etmoid, sfenoid (küçük kanatlar ve vücudunun bir kısmı) kemiklerinden oluşur. Orta ve üst tiplerde üst çenenin kırılma boşluğunun geçtiği yörüngenin üst, iç ve dış duvarlarının oluşumunda görev aldıkları bilinmektedir.

Orta kraniyal fossa (fossa cranii media), piramidin ön yüzeyi ve temporal kemiğin pulları, gövdesi ve sfenoid kemiğin iç ve dış duvarlarının oluşumunda yer alan büyük kanadı tarafından oluşturulur. yörünge.

Küçük ve büyük kanatların yanı sıra sfenoid kemiğin gövdesi arasında bir üst yörünge fissürü vardır. Üst çenenin yörünge yüzeyi, sfenoid kemiğin büyük kanatlarının yörünge kenarı ile birlikte alt yörünge fissürünü sınırlar.

Üst çene kırıklarına sadece kafatası tabanındaki kırıklar değil, aynı zamanda beyin sarsıntısı veya kontüzyonu, kafa içi oluşumu eşlik edebilir.

nyh hematomlar. Bu tür hastaların muayene ve tedavisinde doğru taktikleri belirlemek için diş hekimi bu yaralanmaların ana klinik belirtilerini hatırlamalıdır.

biliniyor ki eşlik eden yaralanma patofizyolojik bir bakış açısından, herhangi bir hayati organa (örneğin beyin) eşdeğer bir hasardan içeriği bakımından farklı olan patolojik bir süreçtir. O iki veya daha fazla anatomik bölgedeki hasarın basit bir toplamı olarak düşünülemez.

İlişkili yaralanma şiddetli genel tepki organizma, ilgili organların her birine olası nispeten hafif hasara rağmen. TBH'nin karakteristiği olan solunum, dolaşım ve likorodinamiğin olası bozulması, potansiyel olarak serebral dolaşım yetmezliğine yol açar. Beynin hipoksisi, metabolizma bozuklukları beyin ödemine, merkezi solunum yetmezliğine neden olur. Bütün bunlar beynin daha da şişmesine katkıda bulunur.

Böylece, bir kısır döngü kapanır: beyindeki hasar, her türlü metabolizmanın ihlaline neden olur ve diğer alanlardaki (çene-yüz, göğüs vb.) Hasar, bu tür değişiklikleri yoğunlaştırır ve beyin aktivitesinin engellenmesi için ön koşulları yaratır.

Eşlik eden travması olan hastaların öldürücülüğü %11,8 ile %40 veya daha fazla arasında değişmektedir.

Sistolik kan basıncında 70 - 60 mm Hg'nin altına düşme ile. sütun, beynin kan dolaşımının kendi kendini düzenlemesi bozulur, buna beyinde önce işlevsel, sonra morfolojik değişiklikler eşlik eder.

Solunum yetmezliği, mağdurun hayatını tehdit eden ciddi bir komplikasyondur. Kombine yaralanmalarda, üç tip olabilir: aşağıdakilere göre solunum sıkıntısı:

merkezi tip,

periferik tip,

Karışık tip.

Solunum bozukluğu merkezi beyin hasarına bağlı tip, daha kesin olarak - beyin sapında bulunan solunum merkezleri. Aynı zamanda periferik hava yollarının açıklığı da bozulmadı. Klinik olarak, bu, ritmin ihlali, solunum genliğinin sıklığı ile kendini gösterir: bradipnoe, taşipne, Cheyne - Stokes ve Biot'un periyodik ritimleri, kendiliğinden durması.

Santral tipe göre solunum sıkıntısı durumunda yardım, hastanın entübasyonu ve destekli solunumdan oluşur.

Solunum bozuklukları Çevresel tip sadece beyin yaralanmasından değil, aynı zamanda maksillofasiyal bölgedeki hasardan da kaynaklanabilir. Kusmuk, mukus, ağız boşluğundan kan, burun ve nazofarenks (özellikle çenelerin kırılması ile), dilin geri çekilmesi veya yer değiştirmesi ile üst solunum yollarının yanı sıra trakea ve bronşların tıkanması nedeniyle oluşurlar. havanın akciğerlere geçişini engelleyen bir kapak görevi gören yumuşak doku flebi.

Bu tür solunum bozukluğuna yardım, trakeobronşiyal ağacın sanitasyonundan, çıkarılmasından oluşur. yabancı cisim ağız, orofarinks.

En yaygın solunum problemleri karışıkşu ya da bu nedenle yazın. Trakeobronşiyal ağacın tıkanmasının hiperkapniye yol açtığı unutulmamalıdır.

Hava yolu açıklığının restorasyonuna, kandaki CO2 seviyesinde bir azalma eşlik eder ve bu da solunum durmasına neden olabilir. Bu klinik durumda, spontan solunum düzelene kadar suni solunum endikedir.

Kafa tabanının kırılması.

Kafatasının tabanı, damarların ve sinirlerin geçtiği çok sayıda delikle zayıflar. Kafa tabanının kırılması durumunda kırık boşluğu ortada yer alır.

konumunun belirsizliğine neden olan en az direnç korkusu. Bu nedenle, üst çene kırığı olan hastalarda kafa tabanı kırığının oluşabileceği anterior ve orta kranial fossalarda hangi açıklıkların bulunduğunu hatırlamak tavsiye edilir. İÇİNDE ön kranial fossa şunlardır:

1. Etmoid kemiğin etmoid plakası (Lamina cribrosa ossis etmoidalis), içinden koku alma liflerinin geçtiği çok sayıda delik bulunur.

2. Burun boşluğu ile iletişim kuran kör delik (foramen coecum).

3. Optik sinirin içinden geçtiği görsel açıklık (foramen optikum). İÇİNDE orta Kranial fossa aşağıdaki açıklıklara sahiptir:

1. Üst yörünge fissürü (fissura orbitalis superior).

2. Yuvarlak delik (foramen rotundum).

3. Oval delik (foramen ovale).

4. Dikenli açıklık (foramen spinosum).

5. Düzensiz delik (foramen lacerum).

6. İç şah damarı açıklığı (foramen caroticum interna).

7. Yüz kanalının açılması (hiatus canalis facialis).

8. Timpanik tübülün üst açıklığı (apertura superior canalis tympanici). Örnek olarak, kafatası tabanındaki kırık aralığının en yaygın yerleşimini verebiliriz:

1) Bir taraftaki yuvarlak delikten Türk semerinden diğer taraftaki yırtık ve dikenli deliklere doğru.

2) Dikenli foramenden oval ve yuvarlak boyunca, ön kemiğin yörünge yüzeyine uzanan görsel açıklığa kadar. Kavernöz sinüste olası hasar.

3) Hipoglossal sinirin kanalından juguler foramen ve iç işitsel kanaldan (arka kranial fossa) sivri foramenlere ve ardından temporal kemiğin pulları boyunca gider. Temporal kemiğin piramidi kırılır.

Kafa tabanının kırılması durumunda beynin bazal bölgeleri, gövdesi ve kraniyal sinirleri hasar görebilir. Bu nedenle serebral semptomlar, kök bozuklukları, kranial sinirlerde hasar belirtileri oluşturmak mümkündür. Genellikle kulaktan kanama not etmek mümkündür (temporal kemiğin piramidinin iç mukoza zarının yırtılmasıyla kırılması). kulak kanalı ve kulak zarı), burundan (burun boşluğunun üst duvarının mukoza zarının yırtılması, etmoid kemiğin kırılması), ağızdan ve nazofarenksten (sfenoid kemiğin kırılması ve farenksin mukoza zarının yırtılması) ).

Le Fort I ve Le Fort II tipi üst çene kırığına, kafatası tabanı kırığı eşlik eder. Ön kranial fossada bir kırılma ile, periorbital doku bölgesinde (kesinlikle gözün dairesel kası bölgesinde), deri altı amfizemi ve burun kanaması bölgesinde bir kanama meydana gelir. Epistaksis, anterior kranial fossa tabanının burun çatısı bölgesinde, frontal sinüsün arka duvarında veya etmoid sinüsün yan duvarında kırılması ve bu kemikleri örten burun mukozasının zorunlu olarak yırtılmasıyla oluşur.

Frontal veya etmoid sinüslerin duvarının kırılması ile, amfizem periorbital bölge, alın, yanaklar. Kafa tabanı kırığının klinik belirtilerinden biri geç başlangıçlı olmasıdır. "gözlük semptomu"(göz kapaklarında hematom) bu bölgenin yumuşak dokularına kuvvet uygulandığına dair lokal işaretlerin yokluğunda. Bunun nedeni, yörüngenin üst duvarı bölgesindeki kafatasının tabanından gelen kanın retrobulber yağ dokusuna nüfuz etmesi ve göz kapaklarının gevşek dokusunu yavaş yavaş emdirmesidir.

Belki likör burundan (rinore). Rinore oluşumu için kafa tabanı kırığına ek olarak kırık yerinde dura mater ve nazal mukozanın yırtılması gerektiği unutulmamalıdır. Nazal likör ne zaman oluşur

sadece ön kranial fossa kırığı: delikli plaka bölgesinde, ön, ana (sfenoid) sinüsler, etmoid kemiğin hücreleri. Likörün burun içine çıkışı, etmoid kemiğin deliklerinden ve koku alma sinirinin liflerinin ayrılması nedeniyle kemik hasarı olmadan mümkündür.

Yaralanmadan birkaç gün sonra dura mater, burun mukozası ve kemikteki kırık boşluğunun pıhtılaşmış kan (fibrin) ile tamponlanmasıyla likör durur.

Travma sonrası sıvının, kafatasının tabanı veya kubbesi kemikleri, dura mater ve deri dokuları (cilt, mukoza) hasar gördüğünde beyin omurilik sıvısının kranial boşluktan dışarı akması olduğu bilinmektedir. Ventrikül duvarlarının (ventriküler likör), bazal sarnıçların (sarnıç likörü) yaralanması ile subaraknoid boşluğun (subarknoid likör) sıkılığının ihlali durumunda mümkündür.

Yüz iskeletinin kafatasının tabanına kadar uzanan kırıklarında, likör klinik açıdan büyük bir öneme sahiptir, çünkü kraniyal boşluk mikrobiyal olarak kontamine burun boşluğu, frontal, etmoid, sfenoid sinüsler ve mastoid işlemin hücreleri ile serbestçe iletişim kurar. Enfekte olan beyin omurilik sıvısı bu sinüslere akar ve gerçek bir menenjit gelişme tehdidi vardır. Kulak sıvısı, yaralanmadan sonraki ilk 2-3 gün içinde kendiliğinden durur.

Beyin omurilik sıvısının dışarı akışı, BOS basıncında bir azalmaya yol açar. Buna baş ağrısı, vestibüler bozukluklar eşlik eder. Hastalar adinamiktir, zorunlu bir pozisyonda bulunurlar - başlarını aşağı indirme eğilimindedirler. Beyin omurilik sıvısının farenkse sızması durumunda, mukoza zarının tahriş olması nedeniyle öksürük tetiklenir. Hastanın yataktaki pozisyonu değiştiğinde (sırttan yana) öksürük durabilir.

İlk likör riskindeki artış derecesine göre, yüz ve kafatası kemiklerinin kırıkları aşağıdaki sırayla düzenlenir: burun kemiklerinin kırılması, üst çene Le Fort tip I, Le Fort tip II , etmoid kemiğin kırıkları. Kafa tabanı kırığı olan hastaların %30'dan fazlasında likör görülür. Likörlü hastaların %70'inde hipotansif sendrom gelişir. Bu nedenle, kafa tabanı kırığı olan hastalarda beyin omurilik sıvısı hipotansiyonu ifadesi, likör hakkında düşündürmelidir.

Kırık bir üst çenenin parçaları yer değiştirdiğinde, etmoid kemik bölgesinde (I çift - koku alma), sfenoid kemiğin gövdesi ve küçük kanatlarında (II çift - optik sinir) bulunan kraniyal sinirler sıklıkla hasar görür ve içinden geçerek üst yörünge fissürü, yani sfenoid kemiğin büyük ve küçük kanatları arasında (III çift - okulomotor, IV çift blok, VI çift - efferent).

Le Fort tip I ve II üst çene kırığı olan bir hastada koku alma duyusunda azalma veya kayıp olması, koku alma sinirinde (I çifti) hasar olduğunu gösterir.

Görme keskinliğinde azalma varsa, görme alanlarının bir bölümünde kayıp, yani. merkezi ve parasantral sığır, bu optik sinirde (II çifti) bir yaralanma olduğunu gösterir.

Hasta gözlerini kısmen veya tamamen açmazsa okulomotor sinir (ikinci çift) hasar görür.

Superior orbital fissür bölgesinde bir kırılma meydana gelirse, okülomotor bozukluklar meydana gelebilir - III, IV, VI çift kranial sinirlerde hasar belirtileri. Yani hasta gözlerini açmazsa, ıraksak şaşılık, gözbebeklerinin dikey olarak ayrılması, göz küresinin yukarı, aşağı, içe doğru hareketinde bozulma, pitoz, midriyazis vardır, o zaman okülomotor sinirde bir lezyon vardır.

Göz küresinin yukarı ve içe doğru sapması, göz küresinin aşağı ve dışarı hareketinin kısıtlanması, aşağı bakarken diplopi, troklear sinirin yenilgisinin karakteristiğidir.

Yakınsak şaşılık, göz küresinin dışa doğru hareket kabiliyetinde bozulma, yatay düzlemde çift görme, abdusens sinirinde hasar belirtileridir.

Ön kranial fossa kırıkları, burnun yörüngesi veya aksesuar boşlukları ile iletişimine yol açar.

Orta kranial fossa kırıkları (enine, eğik, uzunlamasına) sıklıkla temporal kemiğin piramidinden, parasellar yapılardan (Türk eyerinin etrafındaki dokular), kafatasının tabanındaki deliklerden geçer. III, IV, VI, VII, VIII çift kranial sinirlerde hasar meydana gelebilir. Bunun sonucunda hasta gözlerini ya kısmen ya da tamamen açamaz. Göz küresinin içeride hareketinde kısıtlılık, yakınsayan şaşılık, işitme kaybı, kulak çınlaması, baş dönmesi, nistagmus, koordinasyon bozukluğu, yüz kaslarında parezi, dilin ön 2/3'ünde lezyon tarafında tat alma bozukluğu olabilir. iç işitsel kanaldaki orta sinir.

Morarma, mastoid süreç ve temporal kas bölgesinde lokalizedir. Kulaktan kanama, temporal kemiğin piramidinin kırılması durumunda likör, dura mater'nin yırtılması, iç kulak yolunun mukoza zarı ve kulak zarı olabilir. Bütünlüğü bozulmamışsa orta kulaktan gelen kan ve beyin omurilik sıvısı Östaki borusu yoluyla nazofarenkse, oradan da burun ve ağız boşluğuna dökülür.

Son derece nadiren, iç karotid arterin yırtılmasının yanı sıra sfenoid sinüs duvarındaki hasarın bir sonucu olarak burundan bol miktarda kanama olur (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).

Erken dönemde burundan veya kulaktan sıvı gelmesi olan bir hastada sıkı yatak istirahati endikedir. Öksürme ve hapşırmanın önlenmesi arzu edilir. Koruyucu steril pamuklu gazlı bez (burun veya kulağa) uygulanmalıdır. Mağdurun kafasına, CSF'nin çıkışına doğru bir dönüş ve eğim ile yüksek bir pozisyon vermek daha iyidir. Antibiyotikler profilaktik olarak reçete edilir.

Kafatasının tabanının kırılması ile subaraknoid kanamalar olabilir. Kırığın lokalizasyonu, kraniyogram verilerinin analizi, kulak veya burun sıvısının varlığı ve bazı kafa sinirlerinde hasar belirtileri ile belirlenir. Beyin omurilik sıvısının basıncını ve üretimini azaltan ve ayrıca tekrarlanan lomber ponksiyonları boşaltan dehidrasyon tedavisi gösterilmiştir.

TBH'de kafa tabanı kırığına ek olarak sarsıntılar, beyin kontüzyonu ve kafa içi hematomlar olabilir. Tezahürlerinin semptomlarının, hastaları tedavi etme taktiklerini belirlemek için diş hekimi tarafından da bilinmesi gerekir.

Beyin sarsıntısı.

Beyin sarsıntısı sırasında beyin maddesinde mikroyapısal değişiklikler tespit edilmedi. Ancak hücre zarlarında hasarlar vardır. Klinik olarak, bayıltmadan çeşitli sürelerde (birkaç saniyeden 20 dakikaya kadar) durmaya kadar bilincin kapatılmasıyla karakterize edilir. Bazen yaralanma, doğum, retrograd, ileriye dönük amnezi sırasında, öncesinde ve sonrasındaki olaylar için hafıza kaybı olur. İkincisi - yaralanmadan sonra dar bir olay dönemi için. Mide bulantısı veya ara sıra kusma olabilir. Hastalar her zaman baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, kulak çınlaması, terleme, yüz kızarması, uyku bozukluğu bildirirler.

Solunum sığ, nabız içeride fizyolojik norm. Arter basıncı - önemli değişiklikler olmadan. Gözleri hareket ettirirken ve okurken ağrı, göz kürelerinde sapma, vestibüler hiperestezi olabilir.

Hafif derecede sarsıntı ile, öğrencilerin daralması, ciddi olanlarda - genişlemeleri vardır. Bazen - anizokori, geçici okülomotor bozukluklar.

Nörolojik muayenede bazen mimik kaslarında asimetri, tendon ve deri reflekslerinde kaba olmayan labil asimetri, kalıcı olmayan küçük süpürme nistagmus, bazen ilk 3-7 gün içinde kaybolan minör kabuk semptomları görülür.

Bir beyin sarsıntısı, kapalı bir kraniyoserebral yaralanmanın en hafif şekline atfedilmelidir. Ancak akut dönemdeki bu hastaların bir uzman gözetiminde hastanede olmaları gerekir. Organik beyin hasarı belirtilerinin hafif bir süre sonra ortaya çıktığı bilinmektedir. Ayrıca bu beyin hasarı ile ortaya çıkan otonomik ve damarsal bozuklukların da tedavi edilmesi gerekmektedir. Yatak istirahati 5-7 gün, sakinleştirici kullanımı ve damar genişleticiler, antihistaminikler.

Beyin hasarı.

Beyin kontüzyonu ile (20 dakikadan fazla bilinç kaybı), beyin maddesinde değişen şiddette fokal mikroyapısal hasar meydana gelir, beyinde ödem ve şişlik, likör içeren boşluklarda değişiklikler gözlenir.

İçin ışık beyin kontüzyonunun derecesi, bilinci birkaç dakikadan bir saate kadar kapatmakla karakterize edilir; baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma. Kon-, retro- ve ileriye dönük amnezi, orta derecede bradikardi, klonik nistagmus, hafif anizokori, piramidal yetmezlik belirtileri, meningeal semptomlar vardır.

beyin kontüzyonu ortaŞiddet, daha uzun bir bilinç kaybı (birkaç saate kadar), daha belirgin fokal nörolojik semptomlar, hayati fonksiyonlarda hafif geçici bozukluklar ve akut dönemin daha şiddetli seyri ile karakterizedir.

-de haşin Beyin kontüzyonunun derecesi, birkaç saatten birkaç haftaya kadar uzun süre bilinç kaybı ile karakterize edilir. Nörolojik semptomlar, vücudun hayati fonksiyonlarındaki bir bozuklukla birlikte büyüyor. Belirgin kon-, retro- ve ileriye dönük amnezi, şiddetli baş ağrısı, tekrarlayan kusma, bradikardi veya taşikardi, artmış kan basıncı, taşipne.

Sık meningeal semptomlar, nistagmus, bilateral patolojik bulgular. Beyin kontüzyonunun lokalizasyonu nedeniyle fokal semptomlar açıkça tanımlanır: pupiller ve okülomotor bozukluklar, uzuvların parezi, hassasiyet bozuklukları, konuşma. Subaraknoid kanamalar nadir değildir.

TBI ile vakaların %35-45'inde beynin temporal lobu hasar görür. "Sözlü okroshka" olarak adlandırılan duyusal afazi karakteristiktir.

Beyin kontüzyonu için konservatif tedavi, beyin sarsıntısı olan hastalarda kullanılan ilaçlara ek olarak, menenjit ve meningoensefalitin önlenmesi için antibakteriyel tedaviyi, beyin omurilik sıvısı sterilize edilene kadar tekrarlanan lomber ponksiyonları içerir. Aynı anda 5 ila 10 ml beyin omurilik sıvısı alınabilir. Yatak istirahati beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak 2 ila 4 hafta içinde gereklidir.

intrakraniyal hematomlar.

TBI ile birlikte yüz kemiklerinin kırıklarına intrakranial hematom oluşumu eşlik edebilir. Literatüre göre bu KTBH hastalarının %41,4'ünde görülmektedir (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).

epidural hematom- Dışarı akan kanın kafatası kemiklerinin iç yüzeyi ile dura mater arasında birikmesi. Oluşumu için bir ön koşul, dura mater damarlarının - daha sıklıkla orta meningeal arter ve alt parietal veya temporal bölgede vurulduğunda dalları - yırtılmasıdır. Temporal, temporal-parietal, temporal-frontal, temporal-bazal bölgelerde lokalizedirler. Hematom çapı - 7 cm, hacim - 80 ila 120 ml.

Bir epidural hematom, altta yatan dura mater ve beyin maddesini iterek şekli ve boyutunda bir girinti oluşturur. Beynin genel ve lokal bir sıkışması vardır. Kısa bir bilinç kaybı ile karakterizedir.

tam iyileşme, orta derecede baş ağrısı, baş dönmesi, genel halsizlik, kon- ve retrograd amnezi. Nazolabial kıvrımlarda orta derecede asimetri, spontan nistagmus, anizorefleksi, orta derecede meningeal semptomlar olabilir.

Nispeten refah birkaç saat sürebilir. Daha sonra baş ağrısında dayanılmaz bir artış olur, tekrarlanabilen kusma meydana gelir. Muhtemel psikomotor ajitasyon. Uyuşukluk gelişir, bilinç tekrar kapanır. Bradikardi, artmış kan basıncı var.

Başlangıçta, hematom tarafındaki öğrencinin ılımlı bir genişlemesi belirlenir, daha sonra - sınırlayıcı midriyazm (öğrenci genişlemesi) ve ışığa reaksiyonunun olmaması ile.

Epidural hematomun teşhisi için bir üçlü işaret kullanılır: açık bir boşluk, serebral yokluk, geçici bir bilinç iyileşmesinin arka planına karşı fokal nörolojik semptomlar, homolateral midriyazis, kontralateral hemiparezi. Önemli bulgular ayrıca bradikardi, hipertansiyon, kafatasının perküsyonu dahil baş ağrısının lokalizasyonudur.

Beyin kompresyonunun tarafı, okülomotor sinire verilen hasarla belirlenebilir - sıkıştırma tarafındaki gözbebeği genişlemesi, göz kapaklarının sarkması, farklı şaşılık, bakışın parezi, öğrencinin ışığa tepkisinin azalması veya kaybolması, yan tarafta dilate hematom.

Kontralateral monoor hemiparezi, konuşma bozukluğu belirlenir. Sıkıştırma tarafında, bazen karşı tarafta optik sinirin şişmesi vardır - piramidal yetmezlik. Tedavi sadece cerrahidir.

subdural hematomlar, dışarı akan kanın dura ve araknoid meninksler arasında lokalize olmasıyla karakterize edilir. Beynin genel veya lokal basısına neden olur. Bazen ikisi aynı anda.

Subdural hematom hem kuvvet uygulama tarafında hem de karşı tarafta oluşabilir. Etki yeri oksipital, ön, sagital bölgelerdir. Subdural hematomlar intrakraniyal hematomlar arasında en sık görülenidir. Boyutları 10'a 12 cm, hacimleri 80 ila 150 ml'dir.

Bu lokalizasyonun hematomunun klasik versiyonu, bilinçte üç fazlı bir değişiklik ile karakterize edilir: yaralanma anında birincil kayıp, genişletilmiş ışık aralığı, bilincin ikincil olarak kapanması. Işık aralığı 10 dakikadan birkaç saate ve hatta 1-2 güne kadar sürebilir.

Bu dönemde hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısından şikayet ederler. Retrograd amnezi belirlenir. Fokal semptomlar belirgin değildir. Gelecekte, çarpıcı bir derinleşme, uyuşukluk görünümü, psikomotor ajitasyon var. Baş ağrısı keskin bir şekilde artar, tekrarlanan bir kusma olur. Homolateral midriyazis, kontralateral piramidal yetmezlik ve duyarlılık bozukluğu ortaya çıkar.

Bilinç kaybıyla birlikte bradikardi, artmış kan basıncı, solunum ritminde değişiklikler, bilateral vestibülo-okülomotor piramidal bozukluklar ve tonik konvülsiyonlar ile ikincil bir stem sendromu gelişir.

Bu nedenle, subdural hematomlar, serebral kompresyonun daha yavaş gelişmesi, daha uzun ışık aralıkları, meningeal semptomların varlığı ve beyin omurilik sıvısında kanın saptanması ile ayırt edilir. Semptomların geri kalanı epidural hematomunkine benzer.

-de subaraknoid hematom, kan çıkışı beynin araknoid zarının altında birikir. Bu lokalizasyonun hematomları beyindeki morluklara eşlik eder. Toksik olan kan çürümesi ürünleri esas olarak vazotropik bir etkiye sahiptir. Serebral damarların spazmına, bozulmuş serebral dolaşıma neden olabilirler.

Subaraknoid hematomun klinik tablosu serebral, meningeal ve fokal nörolojik semptomların bir kombinasyonu ile karakterizedir. Hastanın şuuru bozulur, yoğun baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, psikomotor ajitasyon rahatsız olur. Meningeal semptomlar tespit edilebilir: fotofobi, gözbebeklerinin ağrılı hareketi, boyun tutulması, Kerning semptomu, Brudzinsky semptomu. Santral tipine göre VII, XII çift kraniyal sinir yetmezliği, anizorefleksi, hafif piramidal semptomlar olabilir.

Hipotalamik termoregülasyon merkezinin ve meninkslerin tahriş olması nedeniyle vücut ısısı 7-14 gün yükselir.

Tanıda lomber ponksiyon önemlidir: kan varlığı subaraknoid kanamayı gösterir.

intraserebral Bir hematom, beynin maddesinde bulunan bir kanamadır. Bu durumda, beyin detritus karışımı ile kan veya kanla dolu bir boşluk oluşur. İntraserebral hematomlu hastalarda fokal semptomlar serebral olanlara göre daha baskındır. Fokal semptomlardan en sık olarak, her zaman hematom tarafının kontralateralinde olan piramidal yetmezlik not edilir. Belirgin hemiparezi. Bunlara fasiyal (VII çift) ve hyoid (XII çift) sinirlerin merkezi parezi eşlik eder. Kabuk hematomlarından daha sık olarak, aynı uzuvlarda aynı hemianopsi adı ile desteklenebilen piramidal ve duyusal bozuklukların bir kombinasyonu vardır. Bu, intraserebral hematomun iç kapsüle yakınlığından kaynaklanmaktadır. Bu hematomların frontal lobda ve diğer "sessiz" alanlarda lokalizasyonu ile fokal patoloji belirgin değildir. Tedavi - cerrahi.

Çoğu zaman, beyin sapı patolojik sürece dahil olur. Kök fenomenler, hematomların teşhisini önemli ölçüde karmaşıklaştırarak tezahürlerini bozar.

Kök hasarı olabilir öncelik(yaralanma anında) ve ikincil, beynin yer değiştirmiş kısımları tarafından sıkıştırılması mümkün olduğunda. Ek olarak, beyin dokusunun şişmesi nedeniyle gövdenin kendisinin yerinden çıkması da dışlanmaz.

Gövde hasar gördüğünde, derin bir koma, belirgin bir solunum bozukluğu ve kalbin aktivitesinde anormallikler, iki taraflı patolojik belirtileri olan tonik bozukluklar ve okülomotor sinirlerin işlev bozukluğu not edilir.

Kafa içi hematomların teşhisi için, orta beyin sıkışması sendromu (mezensefalik gövdenin sıkışması) veya medulla oblongata'nın sıkışması veya sekonder bulbar sendromu (bulbar gövdesinin sıkışması) gelişme riski nedeniyle lomber ponksiyon yapılamaz. foramen magnum bölgesi).

6. Eşlik eden travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisi üç problemin çözülmesinden oluşur:

1. Vücudun hayati fonksiyonlarının tehdit edici ihlallerine, kanamaya, şoka, beynin sıkışmasına ve şişmesine karşı mücadele.

2. Tanı konulduktan hemen sonra başlanan lokal ekstrakranial ve kraniyal yaralanmaların tedavisi.

3. Olası komplikasyonların erken önlenmesi. Hastanın genel durumuna, beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak, yaralanmadan sonra farklı zamanlarda radikal ameliyatı içerebilir.

Kraniyofasiyal yaralanma durumunda, kraniyomaksiller ve kraniyomandibular fiksasyon en rasyonel olarak kabul edilir, bu da beyin kafatasının kapatılmasına, beyin sıkışmasının nedenini ortadan kaldırmasına ve çene parçalarının güvenilir bir şekilde sabitlenmesini sağlar.

Travmatik beyin yaralanmaları, tüm yaralanmalar arasında (%40) ilk sırada yer alır ve en sık 15-45 yaş arası kişilerde görülür. Erkeklerde ölüm oranı kadınlara göre 3 kat daha fazladır. Büyük şehirlerde her yıl bin kişiden yedisi kafa travması geçirirken, %10'u hastaneye ulaşamadan ölüyor. Küçük bir yaralanma durumunda, insanların %10'u, orta düzeyde bir yaralanma durumunda - %60 ve ciddi bir yaralanma durumunda - %100 engelli kalır.

Travmatik beyin hasarının nedenleri ve türleri

Beyne, zarlarına, kafatası kemiklerine, yüzün ve başın yumuşak dokularına verilen bir hasar kompleksi - bu travmatik bir beyin hasarıdır (TBI).

Çoğu zaman, trafik kazalarına katılanlar kraniyoserebral yaralanmalardan muzdariptir: sürücüler, toplu taşıma yolcuları, araçların çarptığı yayalar. Oluşma sıklığı açısından ikinci sırada ev içi yaralanmalar vardır: kazara düşmeler, çarpmalar. Sonra işte ve sporda alınan yaralanmalar var.

Gençler, yaralanmalara karşı en savunmasız olanlardır. yaz dönemi Bunlar sözde suç yaralanmalarıdır. Yaşlıların kışın TBI alma olasılığı daha yüksektir ve yüksekten düşme önde gelen neden haline gelir.

İstatistik
Rusya'da ikamet edenler en sık eyalette TBI alıyor alkol sarhoşluğu(vakaların %70'i) ve kavgalar nedeniyle (%60).

18. yüzyılın Fransız cerrahı ve anatomisti Jean-Louis Petit, travmatik beyin yaralanmalarını ilk sınıflandıranlardan biriydi. Bugün yaralanmaların birkaç sınıflandırması var.

önem derecesine göre: ışık(beyin sarsıntısı, hafif morarma) ortalama(ağır yaralanma) ağır(ciddi beyin kontüzyonu, beynin akut sıkışması). Şiddeti belirlemek için Glasgow Koma Skalası kullanılır. Mağdurun durumu, kafa karışıklığı düzeyine, gözleri açma yeteneğine, konuşmaya ve motor tepkilere bağlı olarak 3 ila 15 puan arasında tahmin edilmektedir;
tip: açık(kafasında yaralar var) ve kapalı(kafa derisinin ihlali yoktur);
hasar türüne göre: yalıtılmış(hasarlar sadece kafatasını etkiler), kombine(hasarlı kafatası ve diğer organ ve sistemler), kombine(yaralanma sadece mekanik olarak alınmadı, vücut ayrıca radyasyondan, kimyasal enerjiden vb. Etkilendi);
hasarın niteliğine göre:

sallamak(kısa süreli bilinç kaybı ile karakterize edilen, geri döndürülebilir sonuçları olan küçük yaralanma - 15 dakikaya kadar, çoğu mağdurun hastaneye kaldırılması gerekmez, muayeneden sonra, doktor bir BT taraması veya MRI reçete edebilir);
incinme(beynin kafatasının duvarına çarpması nedeniyle beyin dokusunun ihlali vardır, genellikle kanama eşlik eder);
yaygın aksonal beyin hasarı(aksonlar hasar görür - dürtüleri ileten sinir hücrelerinin süreçleri, beyin sapı acı çeker, beynin korpus kallosumunda mikroskobik kanamalar görülür; bu tür hasarlar çoğunlukla bir kaza sırasında - ani frenleme veya hızlanma sırasında meydana gelir);
sıkıştırma(kafatası boşluğunda hematomlar oluşur, kafa içi boşluk azalır, ezilme odakları görülür; kişinin hayatını kurtarmak için acil cerrahi müdahale gerekir).

bilmek önemlidir
Beyin hasarı çoğunlukla çarpma bölgesinde meydana gelir, ancak genellikle kafatasının karşı tarafında - çarpma bölgesinde hasar meydana gelir.

Sınıflandırma, teşhis ilkesine dayanmaktadır, temelinde, hangi tedavinin reçete edildiğine göre ayrıntılı bir teşhis formüle edilmiştir.

TBH'nin belirtileri

Travmatik beyin hasarının belirtileri, yaralanmanın doğasına bağlıdır.

Teşhis « beyin sarsıntısı» tarihe dayalı. Genellikle kurban, kısa bir bilinç kaybı ve tek bir kusmanın eşlik ettiği, kafasına bir darbe olduğunu bildirir. Beyin sarsıntısının şiddeti, bilinç kaybının süresine göre belirlenir - 1 dakikadan 20 dakikaya kadar. Muayene anında hastanın durumu açıktır, baş ağrısı şikayeti olabilir. Cildin solgunluğu dışında hiçbir anormallik genellikle tespit edilmez. Nadir durumlarda, mağdur yaralanmadan önceki olayları hatırlayamaz. Bilinç kaybı yoksa tanı şüpheli konulur. Beyin sarsıntısından sonraki iki hafta içinde halsizlik, yorgunluk artışı, terleme, sinirlilik ve uyku bozuklukları görülebilir. Bu semptomlar uzun süre kaybolmazsa, teşhisi yeniden gözden geçirmeye değer.

-de hafif beyin hasarı Ve kurban bir saatliğine bilincini kaybedebilir ve ardından baş ağrısı, mide bulantısı, kusmadan şikayet edebilir. Yandan bakıldığında gözlerde seğirme, reflekslerde asimetri vardır. X-ışını, bir kan karışımı olan beyin omurilik sıvısında kraniyal kasanın kemiklerinin bir kırılmasını gösterebilir.

Sözlük
likör - sıvı beyni ve omuriliği çevreleyen ve diğer şeylerin yanı sıra koruyucu işlevler yerine getiren şeffaf renk.

Orta derecede beyin hasarı şiddete birkaç saat bilinç kaybı eşlik eder, hasta yaralanmadan önceki olayları, yaralanmanın kendisini ve sonrasında olanları hatırlamaz, baş ağrısından ve tekrarlayan kusmadan şikayet eder. Olabilir: kan basıncı ve nabız ihlalleri, ateş, titreme, kas ve eklem ağrıları, kasılmalar, görme bozuklukları, düzensiz öğrenci boyutu, konuşma bozuklukları. Enstrümantal çalışmalar kafatasının tonozunda veya tabanında kırıklar, subaraknoid kanama gösteriyor.

-de şiddetli beyin hasarı kurban 1-2 hafta bilincini kaybedebilir. Aynı zamanda, içinde hayati fonksiyonların (nabız hızı, basınç seviyesi, solunum sıklığı ve ritmi, sıcaklık) büyük ihlalleri tespit edilir. Gözbebeklerinin hareketleri koordine olmaz, kas tonusu değişir, yutkunma süreci bozulur, kol ve bacaklardaki zayıflık kasılmalara veya felce ulaşabilir. Kural olarak, böyle bir durum, kasanın ve kafatasının tabanının kırılmalarının ve kafa içi kanamanın bir sonucudur.

Bu önemli!
Siz veya yakınlarınız travmatik beyin hasarı geçirdiğinizi düşünüyorsa birkaç saat içinde bir travmatolog ve nöroloji uzmanına görünüp gerekli teşhis işlemlerini yaptırmak gerekir. Sağlık yolunda gibi görünse bile. Sonuçta, bazı semptomlar (beyin ödemi, hematom) bir gün veya daha sonra ortaya çıkabilir.

-de yaygın aksonal beyin hasarı uzun süreli orta veya derin bir koma oluşur. Süresi 3 ila 13 gün arasındadır. Mağdurların çoğunda solunum ritmi bozukluğu, farklı yatay gözbebekleri, gözbebeklerinin istemsiz hareketleri, dirseklerde bükülmüş eller sarkık kollar vardır.

-de beyin sıkıştırma iki klinik tablo görülebilir. İlk durumda, kurbanın bilincini geri kazandığı ve ardından yavaş yavaş sersemletme ve sersemlemeye benzer bir sersemlik durumuna girdiği bir "hafif dönem" not edilir. Başka bir durumda, hasta hemen komaya girer. Koşulların her biri, kontrolsüz göz hareketi, şaşılık ve uzuvlarda çapraz felç ile karakterizedir.

uzun kafa sıkıştırma yumuşak doku ödemi ile birlikte, salınmasından 2-3 gün sonra maksimuma ulaşır. Kurban psiko-duygusal stres içinde, bazen histeri veya amnezi halindedir. Şişmiş göz kapakları, görme bozukluğu veya körlük, yüzün asimetrik şişmesi, boyunda ve başın arkasında hissizlik. Bilgisayarlı tomografi ödem, hematom, kafatası kemiklerinde kırık, beyin kontüzyonu ve ezilme odaklarını gösterir.

TBH'nin sonuçları ve komplikasyonları

Travmatik bir beyin hasarı geçirdikten sonra, birçoğu zihinsel bozukluklar, hareketler, konuşma, hafıza, travma sonrası epilepsi ve diğer nedenlerle engelli hale gelir.

Hafif bir TBI bile etkiler bilişsel fonksiyonlar- kurban kafa karışıklığı yaşar ve zihinsel yetenekleri azalır. Daha ciddi yaralanmalarda amnezi, görme ve işitme, konuşma ve yutma becerilerinde bozulma teşhis edilebilir. Şiddetli vakalarda konuşma bozulur ve hatta tamamen kaybolur.

Kas-iskelet sisteminin motilite ve fonksiyonlarındaki bozukluklar uzuvların parezi veya felci, vücudun duyu kaybı, koordinasyon eksikliği ile ifade edilir. Ağır ve orta dereceli yaralanmalarda, larinksin kapatılamaması, bunun sonucunda hangi gıda farenkste birikir ve solunum sistemine girer.

Bazı TBI mağdurları acı çekiyor ağrı sendromundan- akut veya kronik. Akut ağrı sendromu yaralanmadan sonra bir ay sürer ve baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma eşlik eder. Kronik baş ağrısı, TBI aldıktan sonra bir kişiye hayatı boyunca eşlik eder. Ağrı keskin veya donuk, titreşimli veya baskıcı, lokalize veya örneğin gözlere yayılan olabilir. Ağrı atakları birkaç saatten birkaç güne kadar sürebilir, duygusal veya fiziksel efor anlarında yoğunlaşır.

Hastalar, vücut fonksiyonlarının bozulması ve kaybı, çalışma kapasitesinin kısmen veya tamamen kaybı ile zor anlar yaşarlar, bu nedenle ilgisizlik, sinirlilik ve depresyon yaşarlar.

TBI tedavisi

Travmatik beyin hasarı olan bir kişinin tıbbi yardıma ihtiyacı vardır. Ambulans gelmeden önce hasta sırt üstü veya yan yatırılmalı (bilinci yerinde değilse), yaralara bandaj yapılmalıdır. Yara açıksa, yaranın kenarlarını bandajla kapatın ve ardından bir bandaj uygulayın.

Ambulans ekibi kazazedeyi travmatoloji bölümüne veya yoğun bakım ünitesine alır. Orada hasta muayene edilir, gerekirse kafatası, boyun, göğüs ve göğüs röntgeni çekilir. lomber omurga, göğüs, pelvis ve ekstremiteler, göğüs ve karın ultrasonu yapın, analiz için kan ve idrar alın. Ayrıca atanabilir EKG. Kontrendikasyonların yokluğunda (şok durumu), beynin BT taraması yapılır. Daha sonra hasta bir travmatolog, cerrah ve beyin cerrahı tarafından muayene edilir ve tanı konur.

Nörolog hastayı 4 saatte bir muayene eder ve durumunu Glasgow ölçeğinde değerlendirir. Bilinç bozukluğu varsa hastaya trakeal entübasyon gösterilir. Uyuşukluk veya koma halindeki bir hastaya akciğerlerin yapay olarak havalandırılması reçete edilir. Hematom ve beyin ödemi olan hastalar düzenli olarak kafa içi basıncını ölçer.

Kurbanlara antiseptik, antibakteriyel tedavi reçete edilir. Gerekirse - antikonvülsanlar, analjezikler, magnezya, glukokortikoidler, sakinleştiriciler.

Hematomlu hastalar cerrahi müdahale gerektirir. Ameliyatı ilk dört saat içinde geciktirmek ölüm riskini %90'a kadar artırır.

Değişken şiddette TBI için iyileşme prognozu

Beyin sarsıntısı durumunda, kurbanların ilgili hekimin tavsiyelerine uyması koşuluyla prognoz olumludur. Hafif TBI'lı hastaların %90'ında çalışma kapasitesinin tamamen düzeldiği kaydedilmiştir. % 10'unda, ruh halinde keskin bir değişiklik olan bilişsel işlevler bozulmaya devam ediyor. Ancak bu belirtiler genellikle 6-12 ay içinde kaybolur.

Orta ve şiddetli TBI formları için prognoz, Glasgow ölçeğindeki puan sayısına dayanır. Skorlardaki artış, pozitif dinamikleri ve yaralanmanın olumlu sonucunu gösterir.

Orta şiddette TBI'lı hastalarda, vücut fonksiyonlarının tam olarak restorasyonunu sağlamak da mümkündür. Ancak sıklıkla baş ağrıları, hidrosefali, vejetatif vasküler disfonksiyon, koordinasyon bozuklukları ve diğer nörolojik bozukluklar vardır.

Şiddetli TBI'da ölüm riski %30-40'a çıkar. Hayatta kalanlar arasında neredeyse yüzde yüz engelli. Nedenleri belirgin zihinsel ve konuşma bozuklukları, epilepsi, menenjit, ensefalit, beyin apsesi vb.

Hastanın aktif bir hayata dönüşünde büyük önem taşıyan, akut fazın rahatlamasından sonra kendisine verilen rehabilitasyon önlemleri kompleksidir.

Travmatik beyin hasarından sonra rehabilitasyon talimatları

Dünya istatistikleri, bugün rehabilitasyona yatırılan 1 doların yarın mağdurun hayatını garanti altına almak için 17 dolar tasarruf edeceğini gösteriyor. Kafa travması sonrası rehabilitasyon, bir nörolog, bir rehabilitasyon doktoru, bir fizyoterapist, bir ergoterapist, bir masaj terapisti, bir psikolog, bir nöropsikolog, bir konuşma terapisti ve diğer uzmanlar tarafından gerçekleştirilir. Faaliyetleri, kural olarak, hastayı sosyal olarak aktif bir hayata döndürmeyi amaçlar. Hastanın vücudunu restore etme işi büyük ölçüde yaralanmanın ciddiyetine göre belirlenir. Bu nedenle, ciddi bir yaralanma durumunda, doktorların çabaları, pelvik organların işleyişini iyileştirmek için nefes alma ve yutma işlevlerini eski haline getirmeyi amaçlamaktadır. Ayrıca uzmanlar, kaybedilebilecek daha yüksek zihinsel işlevlerin (algı, hayal gücü, hafıza, düşünme, konuşma) restorasyonu üzerinde çalışıyorlar.

Fizik Tedavi:

Bobath terapisi, vücudunun pozisyonlarını değiştirerek hastanın hareketlerini uyarmayı içerir: kısa kaslar gerilir, zayıf olanlar güçlendirilir. Hareket kısıtlılığı olan kişiler yeni hareketler öğrenme ve öğrendiklerini bileme fırsatı yakalar.
Vojta terapisi, beyin aktivitesi ile refleks hareketlerini birbirine bağlamaya yardımcı olur. Fizyoterapist, hastanın vücudunun çeşitli bölgelerini tahriş ederek onu belirli hareketler yapmaya teşvik eder.
Mulligan tedavisi kas gerginliğini gidermeye ve ağrıyı gidermeye yardımcı olur.
Kurulum "Exarta" - ağrıyı hafifletebileceğiniz ve körelmiş kasları çalışmaya geri döndürebileceğiniz süspansiyon sistemleri.
Simülatörler üzerine eğitim. Sınıflar, hareketlerin eğitim koordinasyonu için kardiyo simülatörlerinde, biofeedback'li simülatörlerde ve ayrıca bir stabiloplatformda gösterilir.

Ergoterapi- bir kişinin çevre koşullarına uyum sağlamasına yardımcı olan rehabilitasyon yönü. Ergoterapist, hastaya günlük yaşamda kendine bakmayı öğretir, böylece yaşam kalitesini yükseltir, sadece sosyal hayata değil, işine bile dönmesine izin verir.

Kinesiyolojik bantlama- hasarlı kaslara ve eklemlere özel yapışkan bantların uygulanması. Kinesiterapi, hareketi kısıtlamadan ağrıyı azaltmaya ve şişliği hafifletmeye yardımcı olur.

Psikoterapi- TBI sonrası yüksek kaliteli iyileşmenin ayrılmaz bir bileşeni. Psikoterapist, nöropsikolojik düzeltme yapar, travma sonrası dönemde hastaların ilgisizlik ve sinirlilik özelliği ile başa çıkmaya yardımcı olur.

Fizyoterapi:

Tıbbi elektroforez, ilaçların kurbanın vücuduna verilmesini doğru akıma maruz bırakma ile birleştirir. Yöntem, sinir sisteminin durumunu normalleştirmenize, dokulara kan akışını iyileştirmenize ve iltihabı hafifletmenize olanak tanır.
Lazer tedavisi, ağrı, doku şişmesi ile etkili bir şekilde savaşır, iltihap önleyici ve onarıcı etkilere sahiptir.
Akupunktur ağrıyı azaltabilir. Bu method parezi tedavisinde terapötik önlemler kompleksine dahil edilir ve genel bir psikostimüle edici etkiye sahiptir.

Tıbbi terapi beyin hipoksisini önlemeyi, iyileştirmeyi amaçlayan metabolik süreçler, aktif zihinsel aktivitenin restorasyonu, bir kişinin duygusal geçmişinin normalleşmesi.

Orta ve şiddetli derecede kraniyoserebral yaralanmalardan sonra, mağdurların normal yaşam tarzlarına dönmeleri veya zorunlu değişikliklerle uzlaşmaları zordur. TBH'den sonra ciddi komplikasyon gelişme riskini azaltmak için basit kurallara uymak gerekir: kendinizi iyi hissetseniz bile hastaneye yatmayı reddetmeyin ve ihmal etmeyin çeşitli tipler entegre bir yaklaşımla önemli sonuçlar gösterebilen rehabilitasyon.

TBI sonrası hangi rehabilitasyon merkezine başvurabilirim?

"Ne yazık ki, travmatik beyin hasarından sonra hastayı önceki durumuna döndürmeyi %100 garanti edecek tek bir rehabilitasyon programı yok." diyor bir rehabilitasyon merkezi uzmanı. - Hatırlanması gereken en önemli şey, TBI ile birçok şeyin rehabilitasyon önlemlerinin ne kadar erken başlayacağına bağlı olmasıdır. Örneğin "Üç Kızkardeş" mağdurları hastaneden hemen sonra kabul ediyor, stomalı, yatak yarası olan hastalara bile yardımda bulunuyor, en küçük hastalarla çalışıyoruz. Haftanın 7 günü 24 saat sadece Moskova'dan değil, bölgelerden de hasta kabul ediyoruz. Günde 6 saat rehabilitasyon derslerine ayırıyor ve iyileşme dinamiklerini sürekli izliyoruz. Merkezimizde nörologlar, kardiyologlar, nöroürologlar, fizyoterapistler, uğraşı terapistleri, nöropsikologlar, psikologlar, konuşma terapistleri çalışmaktadır - hepsi rehabilitasyon uzmanıdır. Görevimiz, mağdurun yalnızca fiziksel durumunu değil, aynı zamanda psikolojik durumunu da iyileştirmektir. Bir kişinin ciddi bir yaralanma geçirdikten sonra bile aktif ve mutlu olabileceğine dair güven kazanmasına yardımcı oluyoruz.”

Moskova Bölgesi Sağlık Bakanlığı tarafından verilen 12 Ekim 2017 tarihli LO-50-01-009095 tıbbi faaliyet ruhsatı

Editoryal görüş

TBI şüphesi varsa, hiçbir durumda kurbanı oturtmaya veya kaldırmaya çalışmamalısınız. Onu gözetimsiz bırakamaz ve tıbbi bakımı reddedemezsiniz.

Ölenlerin %5'inde ilk 3 saatte ölüm nedeni beyin ödemi ve dislokasyonuydu. Glasgow ölçeğindeki durumlarının ciddiyeti 4-5 idi. Bu, sadece beyin ödeminin değil, aynı zamanda çıkığının da gelişmesinin mutlaka uzun bir süre (birkaç saat veya gün) sürmediğini gösterir. Yaralanmadan sonraki ilk 3 saat içindeki bu fenomenler genellikle intrakranial travmatik hematomlu hastalarda beyin kontüzyon odakları ile birlikte gelişmiştir, örn. çok şiddetli TBI ile (Şekil 25-10). Ölüler arasında, vakaların% 50-60'ında kafa içi hematomlar görülür (epidural -% 10, subdural -% 77,5, intraserebral hematom -% 15). Arka kranial fossa hematomları, kurbanların% 1.2'sinde ve hidromlarda -% 5'inde görülür. Bu tür kurbanların %3,7'sinde ne yazık ki kafa içi hematomlar fark edilememektedir. Kafa içi hematomların ameliyatla çıkarılması genellikle kurbanların sadece yaklaşık %50'sini oluşturur. Bu, ya kurbanların son derece ciddi durumuyla (Glasgow ölçeğinde 3-5 puan) ya da beyin sıkışmasında bir artış semptomlarının eşlik etmediği az miktarda hematomla (40 ml'ye kadar) veya kurbanların öncelikli olarak göğüs veya karın iç organlarından devam eden kanama nedeniyle ameliyat edildiği gerçeği.

Pirinç. 25-10. Yaralanmadan 4 saat sonra başın BT taraması. Sağ lobpo-temporal-replasman bölgesinde 120 ml hacminde subdural hematom saptandı. Beynin medyan yapılarının 14 mm sola kayması. Sağ ventrikül sıkıştırılmış, büyük ölçüde deforme olmuş. Soldaki hidrosefalidir. Omurlarda dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan sağ tempeco-oksipital bölgede ödem odağı şeklinde eksenel karışım belirtileri baziler müteakip iskemi ile havuz.

Yaralanma anından 3 saat sonra beyin ödemi ve çıkığının şiddeti artar, bu da ilk gündeki %16,1'lik mortalitenin üçüncü gün %34,4'e çıkmasına neden olur.

Beyin çıkığı olan ve yaralanmadan sonraki ilk gün ölen hastalar arasında, ölümcül sonuç, beynin medyan yapılarının yer değiştirmesinin büyüklüğüne bağlıdır - ne kadar büyükse, ölümcül bir sonuç olasılığı o kadar yüksektir. Medyan yapıların 10 mm'yi aşan yer değiştirmesi ile ölüm oranı önemli ölçüde artar. Bu nedenle, beynin orta hat yapılarının 10 mm'ye kadar yanal çıkığı ile 100 ml'den fazla hacme sahip akut subdural hematomlarda ölüm oranı yaklaşık% 16'dır. 15 mm'ye kadar yanal bir çıkık ile ölümcüllük% 80'e, 16 ila 27 mm'lik bir yer değiştirme ile% 90-95'e ulaşır. Ölümcüllük aynı zamanda hematomun türüne de bağlıdır - en yüksek subduraldir.

Bu nedenle ödem ve beyin çıkığının önlenmesi ve tedavisine hastanın kabulünden hemen sonra başlanması gerektiği açıktır. Ana terapötik önlem erkendir, tercihen bir çıkık gelişmeden önce, travmatik bir intrakraniyal hematomun çıkarılması veya beynin kontüzyon-ezilme odağı ("agresif" davranırsa).

25.11.1. Eşlik eden travmada kraniyoserebral yaralanmaların teşhisi

Özellikle uzuv kırıkları, göğüs organlarının hasar görmesi ve karın boşluğu. Bu durumda, felç ve parezi, tübüler kemiklerin kırıklarını simüle edebilir ve bunun tersi - kemik kırıkları - parezi veya felç olabilir. Teşhisteki zorluklar ayrıca, alçı kalıpları veya iskelet traksiyonu şeklinde nakil veya sabit immobilizasyondur. Karın iç organlarında yaralanma veya göğüs boşlukları, kaburga kırıkları karın reflekslerini bozabilir, cilt hassasiyeti. Kalpte hasar, akciğerde beyin sapı hasarı simüle edebilir. Bununla birlikte, kafa içi travmatik hematomun beyin basısına erken tanı koymanın zorluğu, ameliyatı geciktirmek için bir mazeret değildir. Aynı zamanda, beyin cerrahisi olmayan bir bölümde ve bir beyin cerrahının katılımı olmadan tedavi edilen kombine TBH'ye bağlı ölüm analizinde, hastaların% 44'ünde kafa içi hematomların tanınmadığı ve kurbanların ameliyat edilmediği ortaya çıktı. Açık. Tanı koymadaki zorluklar

^ Kombine travmatik beyin hasarı

Trakraniyal hematomları, günümüzde, özellikle eşlik eden TBI'lı hastalarda klinik tablolarındaki ("klasik" ile karşılaştırıldığında) değişiklikle de açıklıyoruz. Bu, çoğu kurbanda (travma, yüksekten düşme, trafik kazaları, silah yaralanmaları vb.) Travmatik faktörün kinetik enerjisindeki artıştan kaynaklanmaktadır.

Kombine TBI'lı her hasta, mevcut nörolojik patolojiden bağımsız olarak (kafa içi hematom veya iç organlarda hasar olup olmadığına bakılmaksızın sağlık nedenleriyle acil ameliyat edilmesi gereken hastalar hariç), karşılıklı olarak dik iki kraniyograma ihtiyaç duyar. projeksiyonların yanı sıra bir spondilogram servikal omurga.

Elbette, zorunlu bir enstrümantal araştırma yöntemi EchoEg'dir. Net olmayan bir klinik tablo veya net olmayan EchoEg parametreleri ile beyin kafatasının ultrason konumu dinamik olarak yapılmalıdır. İntrakraniyal hematomdan en ufak bir şüphe duyulduğunda, hastanın başın BT taraması veya böyle bir fırsatın olmaması durumunda serebral damarların anjiyografisi olması gerekir. Seri anjiyografik cihazların yokluğunda, x-ışını tüpü ve kaseti hareket ettirilerek geleneksel bir röntgen makinesinde iki projeksiyonda tek bir görüntü ile çalışma yapılabilir (kasetin bir saçılma ızgarası ile donatılması arzu edilir).

Belirtilen teşhis ekipmanının yokluğunda, olası bir kafa içi travmatik hematomdan şüpheleniliyorsa, bu hematomların teşhis ve tedavisinde son teşhis ve ilk cerrahi yöntem olan arama burr delikleri dayatmalarına başvururlar. Cerrahi müdahalenin hacmi ve teknik uygulaması, izole TBI için kabul edilenlerden farklı değildir.

Beynin medyan yapılarının 10 mm'den daha fazla yanal yer değiştirmesi ile, operasyonu yalnızca bir hematomun çıkarılmasıyla sınırlamamak, aynı zamanda eşlik eden beyin ezme odaklarını, serebral detritus'u, yani. radikal harici dekompresyon gerçekleştirin. İç dekompresyonun buna çıkarma, tentoriotomi veya falksotomy şeklinde eklenmesi arzu edilir. Tahliye, BT ile onaylanan eksenel (en şiddetli) yer değiştirme ile gerçekleştirilir ve yalnızca patolojik odak (kafa içi hematom ve beynin kontüzyon-ezilmesinin "agresif" odağı) tamamen çıkarılırsa. Bunun için-

Bir lomber ponksiyon yoluyla, omurilik kesesine 80 ila 120 ml ılık (36-37°C) Ringsr-Locke solüsyonu veya izotonik sodyum klorür solüsyonu enjekte edilir. Pek çok kişi, çıkarmadan iyi bir klinik etki gözlemledi. Patolojik odağı çıkarmadan ÖNCE çıkarma işlemini gerçekleştirmek imkansızdır! Bölümümüze göre (I.V. Korypaev), akut intrakraniyal hematomların çıkarılmasından sonra beynin medyan yapılarının 15 mm'den fazla enine yer değiştirmesi olan hastanın çok ciddi bir durumunda, ölüm oranı% 95,2 ila 73,9 arasında değişiyordu. Benzer kurbanlarda hematom çıkarıldığında ve ardından dışarı atıldığında, ölüm oranı %50'ye düştü.

^ 25.12. KRANIOFASYAL YARALANMALARIN TANI VE TEDAVİSİ

Fronto-fasiyal yaralanma, frontal kemik, anterior kranial fossa kemikleri, etmoid kemik, burun kemikleri, yörüngenin üst yüzeyi ve üst çene ve burun kemiklerinin çeşitli kırıklarının eşlik ettiği yaralanmaları ifade eder. Kural olarak, travmatik kuvvetin uygulandığı yerde kafatası kemiklerinin kırılmaları meydana gelir. Fronto-fasiyal yaralanmaların büyük çoğunluğu da bu bölgeye kuvvet uygulandığında meydana gelir. Gözlemlerimize göre, vakaların yaklaşık% 1,5'inde etmoid kemiğin veya yörüngenin üst yüzeyinin kırıkları tepeye ve% 0,3-0,5'te - başın arkasına bir darbe ile meydana gelir. Kafatasına ateşli silah yaralanmalarında, bir mermi yüz iskeletinden, maksiller sinüsler bölgesinden ve burundan geçtiğinde, yörüngenin çatısında hem yara tarafında hem de karşı tarafta geniş hasar meydana gelebilir. . Bu durumda, klinik olarak ekzoftalmi ve sıklıkla görme azalması ve hatta gözün atrofisinin eşlik ettiği önemli bir retrobulber hematom meydana gelebilir. Etmoid kırıkları neden olabilir

^ Kranioserebral için klinik rehber incinme

patlama bölgesindeki atmosferik basınçta keskin bir düşüş nedeniyle nikat ve patlayıcı yaralarla.

Kraniyofasiyal yaraların klinik tablosu bir takım özelliklere sahiptir. Bu nedenle, ön kemik ve üst çene kırıklarında, genellikle yüz ve başın aşırı şişmesi meydana gelir. Bu ödem, kurbanın gözlerini incelemek için gerçek bir zorluk ve hatta imkansızlık yaratacak kadar belirgin olabilir. Ve böyle bir muayene, bir göz yaralanması oluşturmak ve beyin sapı veya serebellumdaki (nistagmus, egzoftalmi, anizokori, vb.) Hasarın nörolojik semptomlarını belirlemek için gereklidir.

Burun kemiklerinin ve etmoid kemiğin, üst çene kemiklerinin kırıklarına, özellikle burundan durdurulması zor olan kanamalar eşlik edebilir. Bazı durumlarda ne anterior ne de posterior nazal tampon bu kanamayı durduramaz. Daha sonra, burnu evalon veya diğer mikroembolilerle besleyen dış karotid arterin dallarını embolize etmek için endovazal müdahaleye başvurmak gerekir. Operasyon her iki tarafta da gerçekleştirilir. Ancak bu yöntem bazı durumlarda etkili olmayabilir. 1996'da, burnundan devam eden kanama nedeniyle (burun kemiklerinin kırılması nedeniyle) ölen bir hastayı gözlemledik. Bu gibi durumlarda bir yandan iç karotid arterin bağlanması pratik olarak etkisiz ve son derece tehlikelidir. İç karotid arterlerin her iki taraftan bağlanması neredeyse her zaman kurbanın ölümüyle sonuçlanır.

Üst çene kemiklerinin yaygın kırıkları (For-2, For-3) kurbanların neredeyse %50'sinde şoka neden olur. Ve frontal kemiğin kırılması, kemeri ve tabanı, üst çene ve burun kemiklerinin kırıkları ile birlikte, hastaların% 31'inde makro veya mikrolikore oluşur. Likör gelişimi, kafatasındaki mevcut hasarın şu anlama geldiğini gösterir: delici Bu durumda, gerçek bir cerahatli menenjit tehdidi vardır.

Şu anda son nesil antibiyotiklerin kullanımı ile akut likörde menenjit sayısı 70'li yıllara göre azalmış ve %53,1'dir. Aynı zamanda,% 23.2'de menenjit bir kez ve% 76.8'de - tekrar tekrar gelişir. Menenjitin tedavisi, ortaya çıkma nedeninin ortadan kaldırıldığı anlamına gelmez. Yeniden geliştirilmesi için gerçek bir tehdit olmaya devam ediyor. Dahası, likör ne kadar uzun süre kalırsa, tekrarlayan menenjit o kadar sık görülür. Kursun özellikleri ve tedavi

Nia likör, cerahatli menenjitin önlenmesi ve tedavisi ayrı ayrı tartışılacaktır.

Pirinç. 25-11.Üst çene kırıklarının hatları (tipleri). Metin içinde açıklama.

546

Şiddetli TBI ve yüz iskeleti travması olan hastalar genellikle ciddi veya aşırı derecede ciddi bir duruma gelirler. Bu nedenle ilk zamanlarda detaylı bir röntgen muayenesi yapılması imkansızdır. Karşılıklı olarak 2 dikey projeksiyonda yalnızca kraniogramlar üretin. Ciddi bir durumun ortadan kaldırılmasından sonra, genellikle SKCT'nin 10-15.

Tedavi. İlk yardım, solunum bozukluklarını ortadan kaldırmak veya önlemek, kanamayı durdurmak ve şok önleyici önlemler almaktır. Anti-şok önlemleri aynı zamanda Limberg veya Zbarzh splintleri uygulanarak elde edilen kırık bir alt ve üst çenenin sabitlenmesini de içerir. Mağdurun şoktan çıkarılmasından önce, yaraların birincil cerrahi tedavisi kabul edilemez. Sadece resüsitasyon planı operasyonları yapılabilir. Bu nedenle hastanın durumu ciddi ise ilk 1-3 gün atel-kaşık ile üst çenenin tespiti yapılır. Hastanın ciddi bir durumdan çıkması üzerine son tespiti yapılır.

Hasta TBH nedeniyle ameliyat edilmemişse ve böyle bir ameliyat hariç tutulmuşsa, çenenin sabitlenmesi, bir alçı başlık için ağız dışı traksiyon veya metal yapılar yardımıyla yapılabilir. Hasta ameliyat edildiyse veya beyin kafatasında bir ameliyat dışlanmıyorsa, bu tür bir sabitleme kullanılamaz çünkü hem yaklaşan ameliyatı hem de pansumanları engelleyecektir. Daha sonra fiksasyon kraniyal-maksiller bir şekilde gerçekleştirilir. Bunun için frontal-temporal bölgeye birbirinden 0.5-1.0 cm mesafede 2 adet freze deliği yerleştirilir, bu delikler arasındaki “köprü” altına çekilen bağ teli için destek görevi görür. Telin distal ucu şakak kası ve zigomatik arkın altından kurbanın ağzına 7. diş seviyesinden geçirilir. Dişlerin üzerine ağza sokulan ligatın sabitlendiği tel atel yerleştirilir. For-3 tipi kırıklarda, bu tür manipülasyonlar her iki tarafta da gerçekleştirilir.

Sinir görme bozukluğu genellikle hemen ortaya çıkar. Bir strobulber hematomun gelişmesiyle birlikte, görme bozukluğu kademeli olarak artarak ortaya çıkabilir ve sonra ya bir dereceye kadar ya da tamamen geriler ya da görme tamamen kaybolur.

Görme kaybının derecesini belirlemedeki zorluklar ve hatta TBH'nin akut döneminde bir kurbanın görme alanlarını incelemedeki zorluklar, bilinçsizliğinden, yetersiz davranışından ve hastayla temasın imkansızlığından kaynaklanmaktadır. Bu koşullar nedeniyle, optik sinir hasarının teşhisi hastanın durumu stabilize olana kadar ertelenir. Şu anda, optik sinirin dekompresyonu için cerrahi müdahale zaten gecikmiştir. Bununla birlikte, yaralanmadan 1-2 gün sonra yaralı optik sinirden yörünge duvarının bir parçasını çıkarabildiğimiz izole vakalarda bile, operasyon etkisizdi.

Akut travmatik kafa içi hematomu ekarte etmek için, kombine kraniyofasiyal yaralanması olan bir hasta, izole TBI'lı bir hastayla aynı şekilde incelenmelidir.

^ 25.13. UZUV VE PELVİK KIRIKLARLA İLİŞKİLİ KRANYO-BEYİN YARALANMALARININ TANI VE TEDAVİSİ

25.13.1. Genel Hükümler

Göğüs, karın veya retroperitoneal boşluktaki organlara travma ile birlikte TBH durumunda, cerrahi müdahalenin zamanlaması hayati bozukluklara (kanama, içi boş bir organ-bağırsak veya midenin yırtılması, akciğer hasarı ve ardından hemo veya pnömotoraks, vb.) ve şüpheye neden olmaz. Büyük tübüler kemiklerin (uyluk kemiği, alt bacak) kırıklarına, kural olarak, devam eden yoğun kanama eşlik etmez. Hastaneye yatış anında kırık yerindeki kanama genellikle kendiliğinden durur. Bu tür kurbanları şoktan çıkarmak, devam eden kanamanın arka planına karşı iç organlara zarar veren TBI kombinasyonundan daha kolaydır. Bu nedenle, kırık uzuv kemiklerinde ameliyat uzun bir süre (2-3-4 hafta) ertelenebilir gibi görünmektedir. Ancak bu tür mağdurların tedavi sonuçları için erken (ilk 3 gün boyunca) kırık uzuvlara cerrahi müdahaleler (çeşitli şekillerde osteosentez) büyük önem taşımaktadır. Bunun nedeni, yaralanma anından itibaren 3 gün sonra ölüm nedenleri arasında (ödem ve beyin çıkığı hariç) pnömoni (%37,9) ve kardiyovasküler yetmezlik (%13,7) gibi artmakta olup, bu durum yaralanma anından 3-x gün sonra, ölüm nedeni zaten hastaların %72,7'sinde (tüm ölüler içinde).

Trakeobronşiyal ağacın tamamen sanitasyonu. Bu tür hastalarda trofik bozuklukların, kardiyovasküler yetmezliğin (ilaç tedavisi hariç) önlenmesinde ve tedavisinde güçlü bir faktör, manuel ve vibromasaj, fizyoterapi egzersizleridir (aktif ve pasif). Fizyoterapi egzersizleri kompleksi, CBI'nin pnömoni ile komplike olduğu kurbanların sayısını yüzde 10 veya daha fazla azaltabilir.

Bronkoskopi, yoğun terapötik egzersizler, lomber ponksiyonlar, göğüs ve sırt vibromasajı yapmak için, mağdurun yatakta değişkenliği gereklidir. Masif alçı kalıpları, özellikle sıvalı yatay kirişler şeklinde çeşitli "dikmeler", özellikle femur veya alt bacak kırıkları için uygulanan iskelet traksiyonu, kurbanın yatakta özgürlüğünü keskin bir şekilde sınırlar, dönmesini engeller. taraflar. Bütün bunlar, bir dizi terapötik ve önleyici tedbirin ve rutin hijyen bakımının yapılmasını zorlaştırmaktadır.

Bu, pnömoni gelişimine yansır. Böylece konservatif (iskelet traksiyonu) tedavi edilen ve hareket kabiliyeti ileri derecede kısıtlanan hasta grubunda (102 kişi) 23 hastada (%22,5) pnömoni gelişti. Erken osteosentez yapılan hasta grubunda (15 kişi) hiçbirinde pnömoni gelişmedi (anlamlılık R
TBH'nin ekstremite kırıkları ile kombinasyonu, seyri zorlaştırır ve hem TBH'nin kendisinin hem de ekstremite kemiklerinin kırıklarının aktif tedavisini engeller. Bu nedenle, TBH'nin bir sonucu olarak motor uyarımı sadece serebral hipoksiyi arttırmakla kalmaz ve ödemini arttırmakla kalmaz, aynı zamanda kapalı bir kırığın açık, komplike olmayan bir kırığa karmaşık bir kırığa (periferik sinirde ikincil yaralanma, kemik yaralanması) geçişine yol açabilir. kan damarlarının parçaları, kas interpozisyonunun oluşumu vb.). ). Böylece, bir yaralanma diğerini etkileyerek seyrini zorlaştırır.

Travmatik beyin hasarı kombinasyonu

25.13.2. Yöntem seçimi

Ekstremite kırıklarının fiksasyonu

Doktor, hastayı mobil hale getirmek için kırığın rasyonel olarak sabitlenmesi sorunuyla karşı karşıyadır. Bu sorunun çözümü, kırıkların cerrahi tedavisi (fiksasyonu) için zamanlamanın, hacmin ve endikasyonların belirlenmesi ile ilişkilidir. İzole bir yaralanmada, yerel faktörler (kırığın türü, yeri, vb.) cerrahi - doğası, hastanın durumunun ciddiyeti, mağdurun hayati fonksiyonlarının durumu. Ek olarak, sabitlemenin kendisine de belirli gereksinimler getirilir: bu tür bir sabitleme çok güçlü olmalı ve hasta huzursuz olduğunda rahatsız edilmemelidir (motor huzursuzluğun kendisi osteosentez cerrahisi için bir kontrendikasyon değil, bir göstergedir).

Temel olarak, kurbanların karmaşık çok parçalı uzun tübüler kemik kırıkları, yakın ve eklem içi kırıkları vardır. Burada, parçaları karşılaştırmak ve sağlam bir şekilde sabitlemek için çok çeşitli farklı plakalar, vidalar ve pimler ve tabii ki yüksek nitelikli bir travmatolog gerekir. Bu tür hastalar için, uzun tübüler kemiklerin karmaşık çok parçalı kırıklarını oldukça sıkı bir şekilde sabitleyen çubuk dış sabitleme cihazları kullanılarak herhangi bir lokalizasyondaki hem kapalı hem de açık kırıkların "cerrahi immobilizasyonu" kullanmak daha iyidir (Şekil 25-12). Bunu yapmak için, bir cilt delinmesi yoluyla, kırık bölgesinin üstünde ve altında kemiğe en az iki vida çubuğu sokulur.

Uçları derinin üzerinde kalan Nei. Uzvun uzunluğu boyunca çekiş, uzunluk boyunca ve açısal olarak ve muhtemelen genişlik boyunca yer değiştirmeyi ortadan kaldırır. Daha sonra çubuklar metal bir boru ile bağlanır. İlizarov'a göre daha az arzu edilen kompresyon-distraksiyon osteosentezi.

Pirinç. 25-12. Çok parçalı kalça kırıklarında eksternal fiksasyon için rod aparatı.

Uzun kemiklerin erken tespit ameliyatlarında, ciddi komplikasyonların (bası yaraları, menenjit, zatürree vb.) önlenmesi ve yeterli tedavisine ek olarak, tedavi önemli ölçüde daha ucuzdur, süresi en az bir ay azalır, sakatlık ödemeleri azaltılır.

Erken gecikmiş ve geç gecikmiş primer osteosentez vardır.

Birincil osteosentez, yaralanmadan sonraki ilk 3 gün içinde yapılan osteosentezi içerir.

Erken gecikmeli - osteosentez, 3 haftaya kadar gerçekleştirilir, yani. lifli nasır oluşumu sırasında.

Geç gecikmeli - osteosentez, yaralanma anından itibaren 3 haftadan sonra gerçekleştirilir.

^ Travmatik Beyin Hasarı Klinik Rehberi

Osteosentezin birinci veya ikinci günde yapılması, operasyonun immünolojik arka plan, protein ve mineral metabolizmasının hala devam etmesi veya keskin bir şekilde değişmemesi ve henüz meydana gelmemiş trofik ve enflamatuar değişiklikler (yatak yaraları, pnömoni vb.) İle gerçekleştirilmesi açısından da uygundur. ). Osteosentez için en elverişsiz zaman yaralanmadan sonraki 3-7 gündür. bu sırada serebral ödemde bir artış, çıkması, genel durumun istikrarsızlığı, bağışıklıkta azalma, hemoglobin vb.

Aynı zamanda, kombine TBH'li hastalarda, sözde translokasyon en belirgindir (bakterilerin bağırsak içeriğinden diğer vücut ortamlarına hareketi - kan, balgam, idrar, vb.) Normalde, bağırsak bariyeri işlevi lenfositler, bağırsak duvarındaki makrofajlar, karaciğerdeki Peyer yamaları ve Cooper hücreleri tarafından korunur. Kombine TBH'li hastalarda gözlenen çeşitli stresli durumlar, sistemik homeostaz bozuklukları, bu bariyerin hasar görmesine ve bağırsak duvarının bakteri ve diğer toksik maddelere karşı geçirgenliğinin artmasına neden olur. Balgam, dışkı, idrar, boğaz ve mide içeriğinin bakteriyolojik çalışmaları, vücudun enfeksiyöz bir ajana karşı direncinde azalma ile ilişkili olan mikrobiyosetoz bozukluklarını ortaya koymaktadır. Belirli koşullar altında kanda görülen bakteriyemi, çeşitli organlarda (beyin dahil) pürülan komplikasyonlara ve hatta sepsis gelişimine neden olabilir.

TBH'li kurbanların 450 vaka geçmişini analiz ettik. Bunlardan 228 hasta konservatif ve 252 hasta cerrahi olarak tedavi edildi.Primer ve erken gecikmiş osteosentez için hastanede ortalama gün sayısı 67.9, geç gecikmiş osteosentez için - 117.4 idi. Sakatlık süresi sırasıyla 200 ve 315 gündür.

Primer ve erken gecikmeli osteosentez ile uzuv yaralanması durumunda sakatlık %8,6, geç gecikmeli osteosentez ile %11,

Konservatif tedavi - %13,8. TBI'nın şiddeti tüm gruplarda yaklaşık olarak aynıydı.

^ 25.14. KRANİOVERTEBRAL YARALANMA

Travmatik beyin hasarı olan kurbanların %5-6'sında omurga ve omurilik yaralanmaları teşhis edilir. Aynı zamanda spinal yaralanmada TBI vakaların %25'inde ortaya çıkar ve diğer kombinasyonlar arasında ilk sırada yer alır.

Kraniovertebral yaralanmanın en yaygın nedenleri, yıkım ve tıkanmaların eşlik ettiği motorlu araç kazaları, yüksekten düşmeler, doğal ve endüstriyel afetlerdir.

Yüze bir darbeden sonra başın keskin bir şekilde uzaması veya bir kafatası yaralanmasıyla aynı anda yüzüstü düşmesi ile servikal omurganın kırılması meydana gelebilir. Dalış yaparken ve kafayı dipten vururken, beyin hasarıyla birlikte (genellikle ciddi değildir), sıkıştırma kırılması-çıkıkları meydana gelir, daha sıklıkla C5-C7 omurları. Engebeli bir yolda hareket eden bir arabanın kabininin tavanına kafa çarptığında da benzer bir hasar meydana gelir.

Uzatma halindeki kafaya büyük ağırlıkların düşmesi ile birlikte ciddi travmatik beyin hasarı ile birlikte 1. boyun omurunda “travmatik spondilolistezis” oluşabilmektedir. Parietal bölgeye doğrudan darbelerde, omuriliğin üst servikal bölgesinde hızlanma kuvvetlerinin etkisiyle açıklanan kanamalar görülür. Trafik kazaları, tıkanıklıklar genellikle çoklu yaralanmalara neden olur: kafa ve omurga travmasının yanı sıra kaburga, uzuv ve pelvis kırıkları ve iç organlarda hasar tespit edilir.

Hasarın nedenlerinin ve mekanizmasının aydınlatılması teşhis görevlerini büyük ölçüde kolaylaştırır.

Kombine travmatik beyin hasarı

25.14.1. sınıflandırma

Travmatik beyin hasarı sınıflandırması iyi bilinmektedir, omurilik yaralanması sınıflandırması da genel olarak kabul edilmektedir.