سلولیت سفت کننده مراحل، انواع، انواع و اشکال سلولیت. درمان خانگی سلولیت

محلی فرمهای مقدار مصرف(پمادها، ژل ها، لوسیون ها، اسپری ها و غیره) به طور گسترده برای درمان علامتی و بیماری زا در مراحل مختلف مزمن استفاده می شود. نارسایی وریدی اندام های تحتانی(CVN). آنها معمولا بسته به اصلی طبقه بندی می شوند جزء دارویی. بنابراین، کورتیکواستروئیدهای موضعی، ضد باکتری و ضد عفونی کننده هاپمادها و ژل ها، از جمله فلبوپروتکتورها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، آنزیم های پروتئولیتیک و غیره. در عین حال، بر اساس مکانیسم های پاتوژنتیک تشکیل CVI، از اشکال دارویی موضعی حاوی هپارین به طور گسترده برای درمان آن استفاده می شود. تقریبا در تمام مراحل اثر درمانی پمادها و ژل های حاوی هپارین به طور مستقیم به غلظت اولیه هپارین و سهولت نفوذ آن از طریق پوستی با اختلال در خون رسانی بستگی دارد. در حال حاضر، تنها ژل "Lioton" در بازار دارویی روسیه ارائه شده است که حاوی 50000 ED هپارین در یک لوله است. تفاوت اساسی این دارونه تنها محتوای بالایی دارد ماده شیمیایی فعال- هپارین (1000 واحد در هر 1 گرم)، اما همچنین فرم خاص آن، که نفوذ خوب از طریق پوست به بافت های نرم را تضمین می کند.

لیوتن چند منظوره است اثر درمانی: تحریک میکروسیرکولاسیون، مهار فعالیت پلاکتی، کاهش التهاب، ایجاد هیپوترمی موضعی و غیره. (عکس. 1).

با در نظر گرفتن مکانیسم های عمل نشان داده شده، نشانه های استفاده از ژل لیوتون در عمل فلبولوژیکی بسیار گسترده است.

اول از همه، این پیشگیری و درمان واریکوترومبوفلبیت حاد است: 3-5 سانتی متر ژل (1 سانتی متر ژل = 1000 واحد هپارین) 3-4 بار در روز روی پوست در برجستگی وریدهای ترومبوز زده زده می شود و مالش می شود. با حرکات دایره ای سبک به مدت 2-3 دقیقه. در ترکیب با فشرده سازی الاستیک، لیوتون به سرعت التهاب را تسکین می دهد، رشد ترومبوز را متوقف می کند و تورم را کاهش می دهد (شکل 2).

همانطور که از داده های ارائه شده نشان می دهد، استفاده منظم از ژل لیوتن در ترکیب با فشرده سازی الاستیک، تظاهرات اصلی واریکوترومبوفلبیت حاد را در روز پنجم تسکین می دهد. پس از فروکش روند حادهمانطور که با کاهش درد، ناپدید شدن پرخونی پوست و ادم موضعی مشهود است، توصیه می شود ژل لیوتن را به مدت 2-4 هفته ادامه دهید.

رگ های واریسی روی مراحل مختلفخود را به صورت احساس سنگینی در عضلات ساق پاترکیدن درد در امتداد رگهای متسع، تورم در پایان روز و گرفتگی عضلات ساق پا. در چنین شرایطی، ژل در برجستگی وریدهای واریسی با حرکات ماساژ سبک در جهت از پا تا ران به پوست ساق و ران مالیده می شود. چنین اقداماتی باید در صبح و عصر انجام شود. اگر پس از استفاده از ژل وجود دارد تمرین فیزیکی(کار، پیاده روی، و غیره)، سپس توصیه می شود از یک باند فشاری روی اندام آسیب دیده استفاده کنید. برای وریدهای واریسی، لیوتن "در صورت تقاضا" استفاده می شود، یعنی در صورت وجود علائم ذکر شده در بالا، که ناپدید شدن آن نشانه ای برای قطع دارو است.

تحریک میکروسیرکولاسیون و اثر ضد التهابی امکان استفاده از لیوتن را فراهم می کند درمان پیچیدهسلولیت التهابی یک عارضه شایع نارسایی مزمن وریدی است که با ضخیم شدن منتشر بافت چربی زیر جلدی ظاهر می شود. در چنین بیمارانی، 3-5 سانتی متر ژل لیوتن (3000-5000 واحد هپارین) 3 بار در روز به صورت غلیظ روی پوست آسیب دیده مالیده می شود و با حرکات ماساژ سبک به مدت 3-5 دقیقه مالیده می شود. سپس یک باند فشاری اعمال می شود. کاهش تراکم چربی زیر جلدی و کاهش سطح سلولیت ایندوراتیو پس از 10-20 روز درمان منظم رخ می دهد (شکل 3).

کاهش در ناحیه سلولیت ایندوراتیو را می توان با تحریک میکروسیرکولاسیون و سرکوب واسطه های التهابی تحت تأثیر هپارین توضیح داد. بدیهی است برای دستیابی به نتیجه بالینی بهتر در این دسته از بیماران، فشرده سازی طولانی تری و درمان موضعی مورد نیاز است.

روش اصلی درمان واریس است مداخله جراحیکه شایع ترین عوارض آن هماتوم و اکیموز است. خونریزی های زیر جلدی و داخل جلدی پس از فلبکتومی ترکیبی باعث طولانی شدن سندرم درد، کاهش سرعت توانبخشی پزشکی و اجتماعی و همچنین ایجاد نگرانی های زیبایی می شود. برای پیشگیری و درمان هماتوم های بعد از عمل در اولین پانسمان کنترل (2-3 روز). دوره بعد از عمل) روی پوست (لیوتن را نمی توان روی بخیه زد) در برجستگی وریدهای برداشته شده، لیوتن را به طور ضخیم زده و به مدت 1-2 دقیقه مالش می دهند، سپس یک باند گازی زده می شود که در بالای آن یک باند فشاری ایجاد می شود. . نتایج این تاکتیک در شکل 1 ارائه شده است. 4. داده های ارائه شده در شکل نشان می دهد که ترکیب فشرده سازی و ژل لیوتن به طور قابل توجهی در کاهش ناحیه هماتوم های بعد از عمل موثرتر از تسریع سرعت توانبخشی پزشکی و اجتماعی است.

برنج. 4. دینامیک ناحیه هماتوم پس از ونکتومی (ص

که در سال های گذشتهاسکلروتراپی فشرده به طور فزاینده ای برای درمان تظاهرات اولیه وریدهای واریسی استفاده می شود. 2-3 روز بعد از این روش با درد، ظهور اکیموز و التهاب بافت های نرم در محل های تزریق همراه است. برای جلوگیری از عواقب درمان فلبواسکلروزینگ، بلافاصله پس از اسکلروتراپی، 3 تا 5 سانتی متر ژل لیوتن در برجستگی وریدهای واریسی روی پوست مالیده می شود، پوست را با یک گاز پانسمان می پوشانیم و بانداژ فشاری اعمال می کنیم. در هر بازرسی و جابجایی باند فشاری، لیوتون مجددا اعمال می شود. این تکنیک به حداقل رساندن واکنش های نامطلوب، بهبود کیفیت زندگی بیماران و کاهش بروز عوارض دیررس درمان فلبواسکلروز کننده امکان پذیر است.

استفاده کوتاه مدت از ژل لیوتن، به عنوان یک قاعده، همراه نیست واکنش های نامطلوب. علاوه بر این، این دارو باعث واکنش های سیستمیک نمی شود، که به آن اجازه می دهد با موفقیت در طیف گسترده ای از بیماران استفاده شود. با مصرف منظم دارو به مدت 10 روز یا بیشتر، قرمزی و افزایش لایه برداری پوست امکان پذیر است. نیست واکنش آلرژیک، اما نتیجه اثر کراتولیتیک و کم آبی اجزای فرار ژل لیوتن است. در این شرایط، توصیه می شود 2 تا 3 روز استراحت کنید و از کرم یا لوسیون آبرسانی به پوست تحریک شده استفاده کنید.

در خاتمه لازم به ذکر است که استفاده از ژل لیوتن در ترکیب با فشرده سازی الاستیک بسیار موثر است و روش ایمن درمان موضعیواریس و عوارض آن علاوه بر این، استفاده از ژل همچنین می تواند به طور قابل توجهی نتایج درمان جراحی و فلبواسکلروز را بهبود بخشد.

چکیده پایان نامهدر پزشکی با موضوع درمان ضد میکروبی سلولیت ایندوراتیو حاد در بیماران مبتلا به زخم های ترومبوتیک وریدی

به عنوان یک نسخه خطی

برزینا سوتلانا سرگیونا

"ضد میکروبی سلولیت حاد التیام دهنده با زخم ونومیتروفیک"

مسکو - 2008

کار در ایالت انجام شد موسسه تحصیلیبالاتر آموزش حرفه ای"دانشگاه پزشکی دولتی روسیه آژانس فدرالبهداشت و توسعه اجتماعی».

مشاور علمی:

آکادمی آکادمی علوم روسیه، آکادمی علوم پزشکی روسیه، پروفسور ساولیف ویکتور سرگیویچ

مخالفان رسمی:

دکترای علوم پزشکی، پروفسور وادیم ولادیمیرویچ کونگورتسف مرکز پزشکی بانک مرکزی فدراسیون روسیه

دکترای علوم پزشکی، پروفسور یوری میخائیلوویچ استویکو

مرکز ملی پزشکی و جراحی به نام. N.I. پیروگوف

سازمان رهبری:

مرکز علمی جراحی قلب و عروق به نام. H.A. Bakulev RAMS Defense "S" O/

200^/سال ساعت 14:00 در جلسه

شورای پایان نامه D.208.072.03 در دانشگاه پزشکی دولتی روسیه به آدرس: 117997، مسکو، خیابان. استروویتیانوا، 1

پایان نامه را می توان در کتابخانه دانشگاه به آدرس: 117997، مسکو، خیابان. استروویتیانوا، 1

دبیر علمی شورای پایان نامه، دکترای علوم پزشکی، استاد

م.ش. سیسیاشویلن

ویژگی های کلی کار مرتبط بودن مسئله

علیرغم پیشرفت چشمگیر در تشخیص و درمان نارسایی مزمن وریدی (CVI) در دهه گذشته، میزان بروز اختلالات تروفیک پوست همچنان بالاست. حداقل 1-2 درصد از جمعیت بزرگسال و 4-5 درصد از افراد مسن از نظر اقتصادی هستند کشورهای توسعه یافتهجهان از زخم های تروفیک علت وریدی رنج می برد (Vin F. 1998; Yu.A. Amiraslanov et al., 1999; Savelyev V.S., 2000, 2001; Khokhlov A.M., 2002; Rukley C.V., 199). دوره طولانی، عودهای مکرر، منجر به از دست دادن مکرر توانایی کار، ناتوانی و کاهش قابل توجه کیفیت زندگی می شود که نه تنها اهمیت پزشکی، بلکه اهمیت اجتماعی مشکل را نیز تعیین می کند.

در صورت سیر بدون عارضه وریدی زخم های تروفیکاقدامات درمانی مستلزم فشرده سازی اجباری الاستیک اندام تحتانی، رعایت رژیم درمانی و محافظتی، دارودرمانی سیستمیک، درمان موضعی کافی است و اجازه می دهد در 70-80٪ موارد بسته شوند (Bogdanets L.I. et al., 2000). در عین حال، بدون از بین بردن سریع اختلالات فلبوهمودینامیک پاتولوژیک، در بیشتر موارد، عود زخم ها اجتناب ناپذیر است. همراه با این، وجود یک زخم تروفیک باز به طور قابل توجهی امکان اصلاح جراحی رادیکال یک مرحله ای اختلالات گردش خون منطقه ای را به دلیل خطر ایجاد چرکی-سپتیک محدود می کند. عوارض بعد از عمل(Vasyutkov V.Ya.، 1986؛ Kuznetsov H.A. و همکاران، 1999). بنابراین، درمان موضعی کافی نقش اصلی را ایفا می کند. این دارو با هدف تسکین التهاب، پاکسازی سطح زخم از توده های نکروزه و فیبرین، تحریک فرآیندهای بازسازی و در صورت امکان کاهش زمان بهبودی به منظور آماده سازی بیمار برای مرحله جراحی درمان است. اضافه شدن عوارض عفونی و التهابی از

بافت های اطراف زخم (سلولیت، اگزمای میکروبی، پیودرما ، اریسیپلا و غیره) به طور قابل توجهی درمان را پیچیده می کند و دوره اپیتلیزه شدن را طولانی می کند.

سلولیت حاد التهابی روند فرآیند چرکی-التهابی را تشدید می کند و باعث افزایش ترشح زخم و درد در ناحیه زخم، افزایش سریع ناحیه آن، پیشرفت ارتشاح و اریتم بافت های اطراف می شود. در عمل فلبولوژیکی، این اصطلاح معمولاً به عنوان درک می شود التهاب حادپوست و بافت زیر جلدیکه مطابق با سطح 1 ضایعات چرکی-التهابی بافت های نرم طبق طبقه بندی B.N. با سفتی، پرخونی، افزایش موضعی دما، ادم، مشخص می شود سندرم درد(Bogachev V.Yu. et al., 2001). به گفته نویسندگان مختلف، سلولیت حاد ایندوراتیو در هر سوم بیمار مبتلا به CVI مشاهده می شود که با زخم های تروفیک عارضه دارد (Kirienko A.I. و همکاران، 2000؛ SPHIPS! E.L. و همکاران، 1998). وقوع آن معمولاً با تهاجم میکروبی، حدت و فعالیت متابولیکی بالای میکروفلور موجود در سطح زخم و پوست اطراف همراه است که نیاز به تجویز عوامل ضد میکروبی را دیکته می کند. امکان استفاده از آنها در درمان پیچیده زخم های تروفیک اندام تحتانی همچنان موضوع بحث است. این به دلیل عدم وجود نشانه‌های منطقی واضح برای تجویز داروهای ضد میکروبی برای بیماران مبتلا به زخم‌های تروفیک وریدی، مقررات آنها، طول دوره درمان و اهمیت کنترل میکروبیولوژیکی است.

موضوعیت حل این مسائل دلیل انجام این کار و همچنین تعیین هدف و اهداف آن بود.

هدف از این کار ایجاد یک برنامه موثر برای استفاده از عوامل ضد میکروبی در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی که با سلولیت حاد ایندوراتیو عارضه دارند، به صورت ترکیبی بود.

آماده سازی قبل از عمل برای مرحله اصلی درمان - اصلاح جراحی فلبوهمودینامیک پاتولوژیک.

1. بررسی ساختار میکروبیولوژیکی عوارض التهابی زخم های تروفیک وریدی اندام تحتانی.

2. نیاز و نشانه های استفاده سیستمیک و موضعی را توجیه کنید درمان ضد میکروبیدر بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی در مرحله اول فرآیند زخم.

Z. ارزیابی اثربخشی رژیم های مختلف درمان ضد میکروبی برای زخم های تروفیک وریدی.

4. تاکتیک ها و حالت های بهینه کاربرد را تعیین کنید داروهای ضد باکتریو ضد عفونی کننده ها در درمان سلولیت حاد التهابی در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی اندام تحتانی.

پایان نامه ارائه می شود تحقیق علمی، انجام شده در کلینیک جراحی دانشکده موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای ایالت روسیه دانشگاه پزشکی Roszdrav به رهبری آکادمیک B.C. Savelyev، بخش های جراحی و مرکز مشاوره و تشخیصی بیمارستان بالینی شهر شماره 1 به نام. N.I. پیروگوف (پزشک ارشد - پروفسور A.P. Nikolaev). تعدادی از بخش های کار به طور مشترک با رئیس بخش بیهوشی و احیا مؤسسه آموزش عالی فدرال دانشگاه پزشکی دولتی روسیه، عضو متناظر، انجام شد. RAMS، پروفسور B.R. گلفاند، کارمندان بخش جراحی دانشکده موسسات آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه دولتی پزشکی روسیه، آزمایشگاه های تحقیقاتی و بخش های بیمارستان بالینی شهر شماره 1 به نام. N.I. پیروگوف (نامزد علوم پزشکی V.M. Kulikov - بخش تشخیص سونوگرافیو سنگ شکنی موج شوک، کاندیدای علوم پزشکی V.I. Karabak - آزمایشگاه میکروب شناسی بالینی بیمارستان بالینی شهر شماره 1 به نام. N.I. Pirogova، کاندیدای علوم پزشکی، دستیار گروه جراحی دانشکده پزشکی موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه دولتی پزشکی روسیه L.I. بوگدانتس)؛ و

همراه با دکترای علوم زیستی کولوکلچیکووا E.G. (بخش پاتولوژی- تشریحی موسسه جراحی A.V. Vishnevsky) و کاندیدای علوم شیمی Pashkin I.I. (بخش شیمی و فناوری ترکیبات ماکرومولکولی، مسکو آکادمی دولتیفناوری شیمیایی خوب به نام M.V. Lomonosov).

نوآوری علمی: امکان استفاده از داده های بالینی (بر اساس مقیاس های نقطه ای و آنالوگ-بصری) و میکروبیولوژیکی برای ارزیابی عینی فرآیند عفونی و التهابی موضعی در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی نشان داده شده است.

اهمیت عملی: ب عمل بالینیبرنامه اجرا شده درمان سرپاییسلولیت حاد ایندوراتیو در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی بر اساس استفاده سیستمیک از داروهای ضد باکتریایی طیف گسترده ایاقدامات همراه با استفاده موضعی از پانسمان های زخم حاوی نقره.

بر اساس پویایی مشاهدات بالینی و میکروبیولوژیکی، توصیه های عملی در مورد تاکتیک ها و رژیم های استفاده از آنتی باکتریال و داروهای ضد عفونی کنندهدر مراحل

درمان تجربی ضد میکروبی در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی

تایید کار

نتایج کار پایان نامه در کنگره بین المللی جراحی "فناوری های جدید در جراحی" (روستوف روی دون، 2005)، کنگره بین المللی "انسان و پزشکی" (مسکو، 2006)، کنفرانس ششم جراحی گزارش و مورد بحث قرار گرفت. انجمن فلبولوژیست های روسیه (مسکو، 2006) .)، هفتم کنفرانس همه روسی "نتایج طولانی مدت درمان بیماران مبتلا به عفونت جراحی" (مسکو، 2006)، ششم تمام ارتش کنفرانس بین المللی"عفونت در جراحی در زمان صلح و زمان جنگ" (مسکو، 2006)، جلسه گروه جراحی دانشکده دانشکده پزشکیآنها را S.I. Spasokukotsky، گروه بیهوشی و Reanimatology، دوره جراحی قلب و عروق و فلبولوژی جراحی موسسه آموزش عالی فدرال دانشگاه پزشکی دولتی روسیه، گروه آکادمیک آکادمیک آکادمی علوم روسیه و آکادمی علوم پزشکی روسیه، پروفسور B.S. ساولیف، تیمی از پزشکان بخش های جراحیو مرکز مشاوره و تشخیص فلبولوژی در بیمارستان بالینی شهر شماره 1 به نام. N.I. پیروگوف

انتشارات.

محدوده و ساختار پایان نامه.

پایان نامه در 125 صفحه متن تایپ شده ارائه شده است و شامل یک مقدمه، 4 فصل: مرور ادبیات، ویژگی های بیماران و روش های تحقیق، 2 فصل تحقیق خود، نتیجه گیری، نتیجه گیری، توصیه های عملیو کتابشناسی حاوی 106 منبع (49 منبع داخلی و 57 منبع خارجی). این کار با 26 جدول، 31 شکل و 4 مثال بالینی نشان داده شده است.

مقدمه در عمل: نتایج کار پایان نامه وارد عمل بالینی بخش های جراحی و مشاوره فلبولوژیکی شد.

مرکز تشخیصی در بیمارستان بالینی شهر شماره 1 به نام. N.I. پیروگوف (پزشک ارشد - پروفسور A.P. Nikolaev).

1. سلولیت ایندوراتیو حاد شایع ترین عارضه زخم های تروفیک وریدی در مرحله 1 فرآیند زخم است (33.3%)، زمان بهبود زخم ها را به طور قابل توجهی کاهش می دهد و مدت درمان را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

2. ارزیابی عینی فرآیند عفونی-التهابی موضعی در زخم وریدی و بافت های اطراف آن نیازمند یک رویکرد سیستماتیک است: ارزیابی وضعیت محلی، با در نظر گرفتن داده های نظارت میکروبیولوژیکی و سیتولوژیکی.

این کار بر اساس نتایج یک معاینه 236 بیمار مبتلا به زخم های تروفیک وریدی که با سلولیت حاد ایندوراتیو عارضه دارند، انجام شده است. از این تعداد 91 نفر (6/38%) مرد و 145 نفر (4/61%) زن بودند. توزیع بیماران بر اساس جنسیت و ترکیب سنیدر شکل 1 ارائه شده است.

30-40 41-50 51-60 61-70 > 71 سن

شکل 1. توزیع بیماران بر اساس جنسیت و سن

سن بیماران بین 27 تا 88 سال و میانگین 15/2 ± 37/60 سال بود. زنان غالب بودند - 61.4٪، در حالی که اکثر بیماران (65.7٪) مسن و سالخورده بودند و تنها 81 نفر (34.3٪) در سن کار بودند. علت CVI در 67% موارد بود رگهای واریسیاندام تحتانی، در 33٪ - بیماری پس از ترومبوفلبیتیک.

مدت زمان وجود زخم ها متفاوت بود: از 1.5 ماه تا 5 سال (به طور متوسط ​​1.9±6.8 ماه). تقریباً در نیمی از بیماران، زخم برای اولین بار ایجاد شد - 43.2٪، یک عود زخم در 35.1٪ از بیماران، یک عود مضاعف در 16.1٪، زخم ها بیش از دو بار در 5.6٪ از بیماران عود کردند.

مربع نقص اولسراتیواز 7.4 سانتی متر مربع تا 38.7 سانتی متر مربع متغیر است. میانگین مساحت زخم ها 1/2±2/10 سانتی متر مربع بود (شکل 2).

""¡¿¿te "■ G""- have®--* V

0 4-8 سانتی متر مربع

□ 8.1-10 سانتی متر مربع

□ 10.1-20 سانتی متر مربع

■ 20.1-30 سانتی متر مربع.

در بیش از 30 سانتی متر مربع

شکل 2. ناحیه زخم های تروفیک.

42% از بيماريهاي همراه داشتند فشار خون شریانی، در 22٪ - بیماری ایسکمیکقلب و در 7% -دیابت. 29 درصد بیماران هیچ بیماری همزمان نداشتند.

روش های معاینه

همه بیماران تحت معاینه کامل قرار گرفتند معاینه بالینیاز جمله معاینه، ارزیابی وضعیت عروقی، تجزیه و تحلیل محل و ماهیت زخم، درجه تغییر در بافت اطراف زخم. برای آنها کمی سازیاز مقیاس های نقطه ای و آنالوگ بصری استفاده شد.

پویایی فرآیند زخم و شدت علائم سلولیت حاد ایندوراتیو با وضعیت بصری زخم تروفیک و محیط اطراف آن تعیین شد. پوستبا استفاده از مقیاس های نقطه ای خاص میزان ناراحتی، سهولت استفاده و ماهیت غیر ضربه‌ای پانسمان‌ها توسط خود بیماران ارزیابی شد. برای ارزیابی کمی پویایی بهبود زخم تروفیک، از روش پلانیمتری کامپیوتری استفاده شد.

به منظور بررسی ماهیت و میزان آسیب به بستر عروق محیطی، همه بیماران تحت آنژیواسکن اولتراسوند قرار گرفتند. ارزیابی روند روند زخم و همچنین کفایت آن اقدامات درمانیبا استفاده از معاینه سیتولوژیک انجام می شود.

مطالعه باکتریولوژیک ترشحات زخم شامل مطالعه کمی و کیفی میکرو فلور زخم در دینامیک بود. کشت های رشد یافته با استفاده از آنالایزر نیمه اتوماتیک کریستال (Becton Dickinson، ایالات متحده آمریکا) شناسایی شدند. حساسیت آنتی بیوتیکی با استفاده از محیط کشت مولر-هینتون (Pronadisa، اسپانیا) با استفاده از روش انتشار دیسک تعیین شد.

داده های خلاصه شده در مورد مطالعات انجام شده در جدول 1 ارائه شده است.

جدول 1. ماهیت و تعداد بررسی ها

نوع مطالعه تعداد مطالعات

معاینه بالینی، پرسشنامه 708

سونوگرافی آنژیوسکن 236

بررسی میکروبیولوژیک 622

بررسی سیتولوژی 502

پلان سنجی کامپیوتری 372

عکاسی از زخم 472

روش های درمانی

به منظور تسکین علائم CVI، برای تمام بیماران شرکت‌کننده در مطالعه، داروهای فلبوتروپیک (دیوسمین میکرونیزه 1000 میلی‌گرم در روز به مدت 2 ماه)، فشرده‌سازی الاستیک اجباری اندام‌های تحتانی به شکل بانداژ سه لایه، پایبندی به رژیم غذایی سرشار از پروتئین و ویتامین و محدودیت نمک.

مطابق با اهداف، درمان بیماران بسته به نوع استفاده می شود عامل ضد میکروب، در گروه های زیر انجام شد:

گروه I (n=30). درمان ضد میکروبی سیستمیک

الف) برای 15 بیمار آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید (آموکسی‌کلاو) خوراکی 1000 میلی‌گرم 2 بار در روز، پانسمان گاز موضعی با محلول‌های ضد عفونی‌کننده (محلول کلرهگزیدین 02/0 درصد یا محلول میرامیستین 01/0 درصد) تجویز شد.

ب) 15 بیمار لووفلوکساسین خوراکی (تاوانیک) 500 میلی گرم یک بار در روز، به صورت موضعی روی پانسمان زخم - گاز همراه با محلول های ضد عفونی کننده (محلول کلرهگزیدین 02/0 درصد یا محلول میرامیستین 01/0 درصد) دریافت کردند.

گروه دوم (70=n). درمان ضد میکروبی موضعی

الف) در 15 بیمار باسیتراسین + نئومایسین (بانئوسین) روی زخم قرار گرفت و پوست به شکل پماد تغییر یافت.

ب) در 30 بیمار از اپلانول به صورت پماد یا محلول به صورت موضعی استفاده شد.

ج) در 10 بیمار، زخم و تغییر پوست با محلول ضد عفونی کننده پلی هگزانید بنگوانید (لاواسپت) درمان شد.

د) در 15 نفر درمان موضعی با استفاده از پانسمان زخم حاوی نقره سوربسان سیلور انجام شد.

گروه III (n=9).

این شامل بیمارانی از گروه I و II بود که در بالا نشان داده شد، که هم درمان ضد میکروبی موضعی و هم سیستمیک را در طول درمان دریافت کردند:

الف) 2 بیمار، در حالی که تحت درمان ضد میکروبی سیستمیک بودند، علاوه بر این، پمادهای ضد باکتری موضعی (fucidin، bactroban) دریافت کردند.

ب) 3 بیمار درمان موضعی (پماد بانوسین) و آنتی باکتریال سیستمیک دریافت کردند.

ج) 4 بیمار همراه با درمان موضعی با پانسمان زخم Sorbsan Silver، درمان آنتی باکتریال سیستمیک (آموکسی‌کلاو 1000 میلی‌گرم 2 بار در روز) دریافت کردند.

گروه کنترل (n=36) - برای درمان این بیماران استفاده شد روش سنتی: پانسمان های گاز مرطوب و خشک با پمادهای مبتنی بر هیدروفیل (لووزین، لوومکول، پماد متیلوراسیل 10٪) و محلول های ضد عفونی کننده (0.02٪ محلول کلرهگزیدین، 0.01٪ محلول میرامیستین). پوست تغییر یافته اطراف زخم با 3٪ الکل بوریک و کرم مرطوب کننده درمان شد.

پانسمان برای بیماران در گروه کنترل روزانه انجام شد (با ترشح شدید - 2-3 بار در روز، با ترشح متوسط، ظاهر جزایر بافت گرانول - 1 بار در روز).

در 100 بیمار مبتلا به زخم های تروفیک وریدی، یک مطالعه باکتریولوژیک واحد برای مطالعه ساختار میکروبیولوژیکی زخم های وریدی انجام شد. در 80 مورد از آنها، روند زخم توسط سلولیت حاد ایندوراتیو، در 20 مورد باقیمانده توسط درماتیت پری فوکال پیچیده شد.

نتایج و بحث

نتایج کار ما امکان تعیین ساختار میکروبیولوژیکی زخم های تروفیک وریدی را فراهم کرد. در مجموع 268 سویه از میکروارگانیسم ها جدا شد (جدول 2).

جدول 2. ساختار میکروبیولوژیکی زخم های تروفیک وریدی

نوع میکروارگانیسم ها تعداد سویه های جدا شده، n (% از تعداد کل)

استافیلوکوکوس اورئوس 127 (47.4)

استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس 16(5.1)

استافیلوکوکوس ساپروفیتیکس 2 (0.8)

استرپتوکوک همولیتیکوس 5 (1.9)

اسینتوباکتر بومانی 5 (1.9)

انتروباکتر آئروژنز 2 (0.8)

Corynebacterium jeikeium 4 (1.5)

اشریشیا کلی 12 (4.5)

Enterobacter cloacae 4 (1.5)

Proteus mirabilis 43 (16.0).

سودوموناس آئروژینوزا 35 (13.1)

استرنوتروفوموناس مالتوفیلیا 2 (0.8)

سودوموناس فلورسنس 2 (0.8)

انتروکوکوس فکالیس 7 (2.6)

کلبسیلا پنومونیه 1 (0.4)

Corynebacterium bovis 1 (0.4)

مجموع 268 (100.0)

فلور گرم مثبت 60.8 درصد از سویه های جدا شده را با غلبه استافیلوکوکوس اورئوس (47.4 درصد از تعداد کل سویه های جدا شده)، گرم منفی - 39.2 درصد، عمدتاً توسط Proteus mirabilis (16.0٪) و سودوموناس آئروینوزا (Pseudomonas aeruginoza) تشکیل می دهد. 13.1 درصد. استافیلوکوک اپیدرمیدیس (5.1٪)، اشریشیا کلی (4.5٪) کمتر در فرهنگ های با فراوانی کمتر از 4.5 درصد کشت داده شدند.

لازم به ذکر است که نتایج تحقیقات میکروبیولوژیکیزخم تروفیک و پوست اطراف در اکثر موارد - 83.9٪ (198 بیمار) همزمان بودند.

از مجموع بیماران مورد بررسی، 212 نفر (90%) دارای میکروارگانیسم به صورت تک کشت بودند. در 24 (10%) مشاهدات، ارتباط میکروارگانیسم ها شناسایی شد. شایع ترین استافیلوکوکوس اورئوس در ترکیب با پروتئوس میرابیلیس (8)، سودوموناس آئروژینوزا (5)، انتروباکتر کلوآکا (3)، کورینه باکتریوم ژیکیوم (1)، اشریشیا کلی (2)، با سودوموناس آئروژینوزا و پروتئوس میرابیلیس (1) بود. Proteus mirabilis در ترکیب با Pseudomonas aeruginoza (2) و Escherichia coli (1)؛ Enterobacter cloacae با استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس (1).

بر اساس داده‌های به‌دست‌آمده، ما سعی کردیم وابستگی طیف میکروبی زخم‌های وریدی و تغییرات آن را به تعدادی از عوامل مؤثر بر روند زخم (سن، جنسیت بیماران، بیماری های همراه، مدت زمان سابقه زخم، ناحیه نقص زخم، وجود عوارض روند زخم، ماهیت درمان محلی قبلی، درمان آنتی بیوتیکی سیستمیک برای زخم های وریدی و غیره).

در نتیجه مطالعه، مشخص شد که در بیماران بالای 60 سال، میکرو فلور زخم های وریدی عمدتاً توسط استافیلوکوکوس اورئوس نشان داده شده است که در تک کشت یافت می شود - 44.8٪ موارد، میکروارگانیسم های گرم منفی 28.4٪ از موارد را تشکیل می دهند. تعداد کل سویه های جدا شده در تک کشت در این گروه سنی بیماران. در بیماران جوان تر، استافیلوکوکوس اورئوس تنها در 1/3 مشاهدات (33.3٪) شناسایی شد، در حالی که افزایش رشد فلور گرم منفی، که عمدتا توسط Proteus mirabilis و Pseudomonas aeruginoza (38.3٪) نشان داده شد، مشاهده شد. مشخص است که انجمن های میکروبی در بیماران مسن در 12.3٪ موارد رخ می دهد، در حالی که در افراد جوان و میانسال 2 برابر کمتر بود - 6.2٪. میکرو فلور در سطح زخم در زنان به طور متوسط ​​2 برابر بیشتر از مردان وجود داشت که در درجه اول می توان با تعداد غالب بیماران زن شامل در مطالعه (61.4٪) توضیح داد. با این حال، استافیلوکوکوس اورئوس بیماری زا و

سودوموناس آئروژینوزا در مردان شایع تر بود - 46.2٪ و 13.2٪ موارد (p>0.05).

تجزیه و تحلیل مقایسه ای میکرو فلور زخم جدا شده از زخم های تروفیک وریدی به دلیل بیماری واریس و پس از ترومبوفلبیتیک، تغییرات کیفی قابل توجهی را در ترکیب گونه ای پاتوژن ها نشان نداد. در همان زمان، تفاوت های آماری معنی داری در ماهیت ساختار میکروبیولوژیکی در بیماران مبتلا به نواحی مختلف زخم وجود داشت. نتایج یک مطالعه میکروبیولوژیکی نشان داد که میکروارگانیسم‌های اصلی موجود در سطح زخم‌های وریدی با اندازه کوچک (تا 10 سانتی‌متر مربع) استافیلوکوکوس اورئوس (33.8٪) و Proteus mirabilis (9.9٪) از سطح زخم‌های با اندازه متوسط ​​هستند. (از 10 سانتی‌متر مربع) تا 20 سانتی‌متر مربع) شایع‌ترین باکتری‌های گرم مثبت، یعنی استافیلوکوکوس اورئوس بیماری‌زا بود که فراوانی جداسازی آن 2 برابر (51.2 درصد) افزایش یافت، میکروارگانیسم‌های گرم منفی توسط سودوموناس آئروژینوزا (13.1) مشاهده شد. ٪ و Proteus mirabilis (17.9٪).

برای زخم‌های وریدی با مساحت بیش از 20 سانتی‌متر مربع، افزایش جداسازی باکتری‌های گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه مشخص بود و میزان تشخیص بالا باقی ماند. استافیلوکوکوس اورئوس- 43.2٪ و سودوموناس آئروژینوزا - 11.1٪ (ص<0,05). Соотношение микробных ассоциаций при этом было практически одинаковым.

مطالعه ما در مورد ترکیب گونه ای میکرو فلور در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی با مدت زمان متفاوت سابقه زخم نشان داد که در بیشتر موارد، استافیلوکوک (معمولاً کواگولاز مثبت) از سطح زخم هایی که تا 6 ماه وجود دارد جدا می شود - 1/46. درصد مشاهدات در تاریخ بعدی (سابقه وجود زخم تروفیک از 6 ماه تا 1 سال)، تمایل جزئی به افزایش آلودگی سطح اولسراتیو با استافیلوکوکوس اورئوس (54.8٪) و همچنین گرم منفی وجود داشت.

میکرو فلور (26.9٪). تصویر کمی متفاوت در طول معاینه باکتریولوژیک در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی طولانی مدت غیر التیام یافته (وجود زخم باز برای بیش از یک سال) نشان داده شد. میکروارگانیسم‌های اصلی آزاد شده از سطح زخم در این موارد استافیلوکوکوس اورئوس گرم مثبت (20 درصد)، پروتئوس میرابیلیس گرم منفی (33.3 درصد) و سودوموناس آئروژینوزا (26.7 درصد موارد) بودند. تعداد غالب انجمن‌های میکروبی در بیماران مبتلا به زخم‌های نسبتاً باز شده (مدت زمان سابقه زخم از 2 تا 4 ماه) - 12٪ یافت شد. در تاریخ بعد، کاهش در فراوانی جداسازی فلور انجمنی به 1.9٪ مشاهده شد. جالب توجه است، در سطح زخم‌های وریدی طولانی‌مدت غیر التیام‌یافته، تمایل به افزایش فراوانی جداسازی انجمن‌های میکروارگانیسم‌ها دوباره آشکار شد - 20٪ (p.<0,05).

در طول مطالعات میکروبیولوژیکی اولیه، ما تفاوت‌های خاصی را در ترکیب کیفی میکروفلور در بیمارانی که قبلاً تحت درمان قرار گرفته بودند، شناسایی کردیم. فلور غالب میکروارگانیسم های گرم مثبت بودند که در بیش از نیمی از موارد (9/50%) استافیلوکوکوس اورئوس جدا شد. در 22 مورد (10%)، ارتباط میکروارگانیسم ها در بیمارانی که درمان قبلی را دریافت کرده بودند، شناسایی شد، در حالی که در بیمارانی که برای اولین بار به دنبال کمک بودند - تنها در 2 مشاهده. غلبه سویه های انجمنی با بخش قابل توجهی از بیماران با سابقه طولانی زخم که قبلاً تحت درمان قرار گرفته بودند همراه بود. لازم به ذکر است که در بیمارانی که درمان ضد میکروبی (از جمله درمان سیستمیک) در سایر مراکز درمانی و همچنین درمان موضعی با داروهای نقره کلوئیدی دریافت کرده اند، شدت آلودگی میکروبی زخم وریدی به طور قابل توجهی کمتر و میانگین CFU/105-104 بوده است. میلی لیتر در بیمارانی که از آنتی بیوتیک ها و محلول های ضد عفونی کننده استفاده نمی کردند، مایع از سطح زخم ها خارج شد.

میکرو فلور با سطح نسبتاً بالایی از آلودگی باکتریایی -107-108 CFU/ml (p<0,05).

با تجزیه و تحلیل نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی، ما متذکر شدیم که وجود استافیلوکوکوس اورئوس بیماریزا در بیماران مبتلا به پاتولوژی همزمان 2 برابر بیشتر (67.9٪) نسبت به بیماران بدون بیماری همراه مشاهده شد.<0,05). Обращало также внимание, что значительная доля микробных ассоциаций (62,5%) наблюдалась у больных, страдающих сахарным диабетом. У пациентов, не страдавшими сопутствующими заболеваниями, микрофлора язв в 80,9% наблюдений была представлена условно-патогенными микроорганизмами.

ما همچنین تفاوت‌های قابل‌توجهی را در ساختار میکروبی زخم‌های وریدی بسته به مرحله و علائم بالینی غالب سیر فرآیند زخم شناسایی کردیم. بنابراین، در مرحله I از فرآیند زخم، که با وجود چرک خامه‌ای روی سطح زخم، ترشح کدر با رشته‌های فیبرین و ترشحات فراوان زخم مشخص می‌شود، میکرو فلور عمدتاً توسط استافیلوکوکوس اورئوس نشان داده شد (53.2٪ از مشاهدات). در مورد زخم‌های با ترشح متوسط، حاوی مناطق قهوه‌ای روشن متراکم نکروز با پوشش کمی از فیبرین، جزایر منفرد از بافت دانه‌بندی، پروتئوس، اشریشیا کلی و استرپتوکوک اغلب تلقیح شدند (84 درصد موارد). وجود سودوموناس آئروژینوزا در نقص اولسراتیو همراه با ترشحات چرکی-فیبرینی فراوان، گاهی به رنگ آبی فیروزه ای با بوی نامطبوع و گاهی متعفن بود.

زخم های تروفیک در مرحله دوم فرآیند زخم با ترشح اندک، ترشحات سروزی شفاف یا بی بو، وجود بافت گرانوله آبدار که تقریباً به طور کامل سطح زخم را پر می کند در غیاب عوارض التهابی روند بهبود، روی سطح آنها وجود داشت.

فلور فرصت طلب که توسط استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، استافیلوکوکوس ساپروفیتیک، انتروباکتر آئروژنز، اسینتوباکتر بومانی، کورینه باکتریوم ژیکیوم و غیره ارائه می شود.

در 209 بیمار مبتلا به زخم های وریدی با تصویر بالینی موضعی مشخص از سلولیت حاد ایندوراتیو به شکل پرخونی پوست، سفتی بافت های اطراف زخم، تب موضعی، درد شدید در برابر پس زمینه ترشحات سروزی، خونی یا چرکی، میکرو فلور بدخیم نشان داده شده توسط استافیلوکوک در 5/88 درصد موارد اورئوس، سودوموناس آئروژینوزا، پروتئوس میرابیلیس هم به صورت تک کشت و هم در ارتباط با باکتری های خانواده انتروباکتریاسه کاشته شد. در عین حال، شدت آلودگی میکروبی از حد بحرانی (105-106 CFU/ml) فراتر رفت و در برخی موارد به CFU/ml 108 رسید.

فلور گرم مثبت فرصت طلب - Staphylococcus epidermidis، Staphylococcus saprophytics، Enterococcus faecalis، Corynebacterium jeikeium - از سطح زخم ها و پوست اطراف در 20 بیمار (8%) با علائم درماتیت پری فوکال در 75٪ موارد شناسایی شد.

درمان ضد میکروبی با در نظر گرفتن داده‌های به‌دست‌آمده در مورد ساختار میکروبیولوژیکی موجود زخم‌های تروفیک وریدی و بافت‌های اطراف در بیماران مبتلا به CVI (C6 طبق طبقه‌بندی CEAP)، که با سلولیت حاد ایندوراتیو پیچیده است، انجام شد. دو گزینه مورد مطالعه قرار گرفت: درمان ضد میکروبی سیستمیک و موضعی.

ما یک گروه 30 نفره از بیماران تشکیل دادیم که در آن 2 زیر گروه شناسایی شدند. اولین مورد شامل 15 بیمار بود که آنتی بیوتیک وسیع الطیف آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید (آموکسی کلاو) را 1000 میلی گرم 2 بار در روز دریافت کردند. به بیماران زیرگروه دوم (15 نفر) نیز داروی ضد باکتری لووفلوکساسین (Tavanic) 500 میلی گرم یک بار در روز به صورت خوراکی تجویز شد. در هر دو گروه، درمان استاندارد به صورت موضعی اعمال شد: سطح زخم و اطراف آن

پوست با ضد عفونی کننده ها درمان شد: محلول کلرهگزیدین 0.02٪، محلول الکل بوریک 3٪. نتایج درمان با توجه به معیار پویایی سلولیت حاد ایندوراتیو در شکل 3 ارائه شده است.

پس از 10 روز درمان، علائم سلولیت حاد ایندوراتیو در 7/66 درصد از بیماران تحت درمان با آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید (آموکسی‌کلاو) و در 60 درصد از بیماران تحت درمان با لووفلوکساسین (تاوانیک) متوقف شد. در گروه درمان استاندارد، این نتایج تنها در 6/16 درصد از بیماران به دست آمد (ص<0.05).

"آموکسی کلاو

"کنترل

روزهای درمان

شکل 3. دینامیک رگرسیون علائم بالینی سلولیت حاد ایندوراتیو در طول درمان.

با پسرفت تصویر بالینی سلولیت حاد ایندوراتیو، سندرم درد به عنوان یکی از علائم بالینی اصلی آن، به طور متوسط ​​در 60 درصد از بیمارانی که داروهای ضد باکتری خوراکی دریافت می کردند، کاهش یافت، در حالی که در گروه کنترل - تنها در 11 درصد از بیماران (P<0,05).

هنگام تجزیه و تحلیل نتایج یک مطالعه میکروبیولوژیکی در پایان درمان در بیماران دریافت کننده آنتی باکتریال سیستمیک، پویایی مثبتی در تغییرات در ترکیب کمی و کیفی میکرو فلور زخم های وریدی مشاهده شد که در بیماران دریافت کننده توانیک بارزتر بود. در گروه کنترل برای همان دوره پویایی مثبت معنادار در

ویژگی های میکرو فلور کاشته شده از سطح زخم ذکر نشده است (جدول 3).

در همان زمان، در دو بیمار شدت آلودگی میکروبی بالا باقی ماند که همراه با علائم پایدار واکنش التهابی موضعی از زخم و بافت‌های اطراف، نیاز به تمدید درمان آنتی‌باکتریایی سیستمیک تا 14 روز و تقویت درمان موضعی داشت. با پمادهای ضد باکتری (fucidin، bactroban). پس از دو هفته، در نتیجه درمان، پاکسازی زخم از بافت چرکی-فیبرین، ظهور گرانول های آبدار در تمام سطح نقص اولسراتیو و قطع کامل علائم سلولیت حاد انسدادی امکان پذیر شد.

جدول 3. نتایج تحقیقات میکروبیولوژیکی

بعد از 10 روز درمان

تغییر در ترکیب میکرو فلورا تعداد مشاهدات (n,%)

Amoxiclav n=15 Tavanic n=15 گروه کنترل n=36

آلودگی باکتریایی زیر سطح بحرانی 4 (26.7%) 5 (33.3%) 6 (16.7%)

حذف کامل باکتری 4 (26.7%) 6 (40%) 3 (8.3%)

تغییر به فلور فرصت طلب 5 (33.3%) 3 (20%) 7 (19.4%)

تغییر خیابان اپیدرمیدیس در St. اورئوس 1 (6.7%) - 10 (27.8%)

آلودگی باکتریایی بالاتر از سطح بحرانی 1 (6.7%) 1 (6.7%) 10 (27.8%)

در طول درمان، یک مطالعه سیتولوژیک کنترل پس از 10 روز در 80٪ از بیماران در گروه اصلی کاهش تعداد لکوسیت ها، افزایش عناصر هیستیوسیتی، فیبروبلاست ها، ماکروفاژها با علائم فاگوسیتوز، تغییر نوع سیتوپلاسم به التهابی و التهابی- بازسازی کننده در بیماران کنترل

در گروه، هیچ تغییر مثبت قابل توجهی در سیتوگرام در پایان درمان مشاهده نشد. اکثریت قریب به اتفاق بیماران (64٪) انواع سیتوگرام های نکروزه و دژنراتیو التهابی را حفظ کردند.

یک داروی ضد باکتری برای استفاده موضعی، باسیتراسین/نئومایسین (بانئوسین)، حاوی نئومایسین سولفات و باسیتراسین روی، توسط ما به صورت پماد برای درمان زخم های وریدی در مرحله اول بهبود زخم، با عارضه ی حاد انسدادی استفاده شد. سلولیت در 15 بیمار به مدت 7 روز. استفاده از آن در 9 بیمار (60%) منجر به بازگشت علائم التهاب هم در خود زخم و هم در پوست اطراف شد: تورم و پرخونی بافت‌های اطراف فوکال متوقف شد، زخم‌ها از چرک، فیبرین و بافت نکروز پاک شدند. نواحی دانه بندی صورتی ظاهر شد (2 امتیاز). از نظر سیتولوژیکی، 60٪ از بیماران کاهش تعداد نوتروفیل های مخرب، ظهور فیبروبلاست ها و علائم فاگوسیتوز کامل را نشان دادند.

شدت آلودگی میکروبی تا روز هفتم درمان کمتر از حد بحرانی در 6 بیمار (40%)، حذف کامل باکتریایی - در 4 بیمار (26.7%) مشاهده شد. در 2 بیمار (3/13%)، سویه های بیماری زا با سویه های فرصت طلب جایگزین شدند. در 3 مشاهدات، دینامیک منفی به شکل افزایش شدت آلودگی از 106 به 108 CFU/ml و افزایش علائم التهاب موضعی آشکار شد. این نیاز به تمدید درمان موضعی و تجویز اضافی درمان ضد باکتریایی سیستمیک (آموکسی‌کلاو 1000 میلی‌گرم 2 بار در روز) با در نظر گرفتن نوع و حساسیت میکروارگانیسم‌های جدا شده برای 7 روز دیگر داشت. چنین تاکتیک‌هایی باعث کاهش تعداد اجسام میکروبی در 1 میلی‌لیتر اگزودا به CFU/ml 104 و پسرفت پدیده سلولیت حاد ایندوراتیو در این بیماران شد.

همچنین تأثیر داروی ضد عفونی کننده Eplanol (به صورت پماد و محلول) بر روند روند زخم و تسکین حاد را بررسی کردیم.

سلولیت ایندوراتیو در 30 بیمار مبتلا به زخم های تروفیک وریدی. مشخص شد که کاهش درد در ناحیه زخم پس از 14 روز مصرف داروی Eplanol در 22 بیمار (73.3%) مشاهده شد که در 12 بیمار (46.2%) علائم سلولیت حاد ایندوراتیو برطرف شد. در گروه کنترل در مدت مشابه، این پدیده ها تنها در 1/11 درصد از افراد کاهش یافت (05/0 p<0,05).

علیرغم اینکه بسته شدن کامل زخم تروفیک تا روز چهاردهم درمان در هیچ بیمار اتفاق نیفتاد، کاهش قابل توجهی در شدت آلودگی باکتریایی سطح زخم و پوست اطراف آن به دلیل فعالیت باکتری کشی اتیل کاربیتول و پوست اطراف آن مشاهده شد. اثر باکتریواستاتیک گلیکولان و تری اتیلن گلیکول در برابر باکتری های گرم مثبت و گرم منفی. این توسط پویایی کشت های باکتریولوژیکی تایید شد. بنابراین، در نتیجه استفاده از Eplanol به عنوان یک درمان موضعی، در پایان مطالعه، حذف میکروارگانیسم ها در 10 بیمار (33.3٪) مشاهده شد، که میزان آلودگی میکروبی از 107"9 به 103" کاهش یافت. 4 CFU/ML در 8 بیمار (26.7%)، در 12 (40%) تغییر در ترکیب کیفی ساختار میکروبی - در اکثریت قریب به اتفاق موارد به فلور فرصت طلب و ساپروفیت (10 بیمار)، در دو بیمار مشاهده شد. تغییر از فلور فرصت طلب به Zsareus وجود داشت.

10 بیمار مبتلا به زخم های تروفیک وریدی که با سلولیت حاد ایندوراتیو عارضه شده بودند، با داروی ضد عفونی کننده پلی هگزانید بیگوانید (Lavacept) در قالب محلول 0.2٪ تحت درمان قرار گرفتند. در نتیجه درمان، امکان پاکسازی کامل سطح زخم پس از 10 روز در 4 بیمار (40%) وجود داشت که در کل سطح زخم ایجاد شد (4 امتیاز). در همان زمان، 6 بیمار (60٪) باقیمانده نیز پویایی مثبتی در طول فرآیند زخم داشتند که خود را در کاهش درجه ترشح، درد، بافت نکروز نشان داد.

روی سطح زخم ها شل تر شد و به راحتی برداشته شد، دانه ها تا حدی (2 نقطه) سطح زخم را پر کردند. در 90 درصد بیماران تا پایان درمان دردی در زخم وجود نداشت. در 80 درصد بیماران علائم سلولیت حاد ایندوراتیو برطرف شد. فعالیت باکتری‌کشی لاواسپت بر اساس نتایج آزمایش‌های میکروبیولوژیکی به‌دست‌آمده در پایان درمان تأیید شد. قبل از

در مجموع، این کاهش در شدت آلودگی باکتریایی سطح زخم از 106-107 به 102-103 CFU/ml بیان شد. این تغییرات در 7 بیمار مشاهده شد. در 3 بیمار باقی مانده در پایان مطالعه، نتایج معاینه میکروبیولوژیک منفی بود، در حالی که سطح زخم به طور کامل از پلاک چرکی-فیبرینی پاک شد و با بافت گرانوله پر شد.

درمان زخم های تروفیک عفونی، به ویژه با ترشح فراوان، که اغلب روند بازسازی را مهار می کند و وضعیت بافت های اطراف را بدتر می کند، به ویژه دشوار است. استفاده از عوامل ضد باکتری محلی سنتی در چنین مواردی مشکل ساز است، در درجه اول به دلیل ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های میکروارگانیسم ها به این داروها، خواص منفی پانسمان های گاز مرطوب-خشک و در نتیجه عدم اثربخشی درمان. یک گزینه جایگزین برای درمان موضعی در چنین مواردی استفاده از پانسمان های مدرن زخم حاوی عوامل ضد میکروبی مختلف، به ویژه نقره است که به طور موثرتری بر میکرو فلور بیماری زا عمل می کند. حتی با استفاده طولانی مدت، اکثریت قریب به اتفاق میکروارگانیسم های بیماری زا نسبت به آماده سازی نقره بسیار حساس باقی می مانند (بری رایت جی و همکاران، 1998؛ پرسیوال و همکاران، 2005).

در این راستا، اثربخشی بالینی پانسمان زخم حاوی نقره سوربسان سیلور را در 15 بیمار مبتلا به

زخم های تروفیک وریدی در مرحله I از فرآیند زخم، که با سلولیت حاد دمنده پیچیده شده است.

پس از 2 هفته درمان با پانسمان زخم Sorbsan Silver، پاکسازی کامل زخم از رسوبات فیبرینی-چرکی در 13 بیمار (80%) مشاهده شد. به طور متوسط ​​در روز 6-7 درمان، بافت‌های نکروز سطحی و کم‌رنگ شدند، دانه‌های روشن ظاهر شد، ترشح متوسط ​​باقی ماند و در برخی بیماران ترشح شدید بود. تا روز 8، 46 درصد از بیماران دارای بافت گرانولاسیون در کل سطح زخم بودند (4 نقطه)، در 40 درصد از بیماران - تنها بخشی از آن (2 امتیاز)، و در روز 14 درمان این رقم به 73 درصد هیچ نشانه مشخصی از اپیتلیزه شدن در این دوره در همه موارد مشاهده نشد. تنها در 4 بیمار (26%)، به طور متوسط ​​در 12-13 روز درمان، اپیتلیزیشن حاشیه ای (2 امتیاز) تعیین شد.

در روز چهاردهم مطالعه، علائم سلولیت حاد ایندوراتیو در 8 بیمار (53.3%) از بین رفت.

در یک مشاهده، هیچ دینامیک قابل توجهی در طول فرآیند زخم مشاهده نشد: سطح زخم با پلاک چرکی-فیبرینی پوشیده شده بود، هیچ دانه بندی وجود نداشت. سودوموناس آئروژینوزا در اگزودا با غلظت CFU/ml 108 شناسایی شد. در 3 بیمار، تا روز 14 درمان، بافت گرانوله تا حدی نقص اولسراتیو را پر کرد، اما رسوبات فیبرینی متوسط ​​روی سطح آن باقی ماند و در بررسی میکروبی، شدت آلودگی میکروبی از 105-6 به CFU/ml 107 افزایش یافت پسرفت پدیده سلولیت حاد ایندوراتیو در این بیماران رخ نداده است 7 روز درمان به تسکین کامل فرآیند عفونی-التهابی موضعی هم در خود زخم و هم در بافت های اطراف آن کمک کرد (ناپدید شدن پرخونی، سفتی، ادم).

کاهش قابل توجه درد)، انتقال فرآیند زخم به مرحله II.

بسته شدن کامل زخم تروفیک در هیچ بیمار رخ نداد. در همان زمان، همه آنها پویایی خاصی را نشان دادند که منعکس کننده اثر ضد عفونی کننده پانسمان های Sorbsan Silver بود. بنابراین، در طول فرآیند درمان، تا پایان مطالعه، حذف کامل میکروارگانیسم ها در 4 بیمار (26.7٪) کاهش آلودگی سطح زخم با فلور بیماری زا و فرصت طلب زیر سطح بحرانی از δO7 - 108 مشاهده شد. به 104 - 105 CFU/ml در 5 بیمار (33.3%)، در 2 بیمار (13.3%) تغییر از Cor بیماریزا و E. cloacae به بیماری زا در 3 مورد ثبت شد. 20 درصد. در 1 بیمار، در طول مطالعه، هیچ تغییر قابل توجهی در ویژگی های کمی و کیفی میکرو فلور کاشته شده از سطح زخم ثبت نشد.

داده های حاصل از مطالعات سیتولوژیکی چاپ از سطح زخم های تروفیک دستخوش تغییرات قابل توجهی شده است. اگر در ابتدای درمان در درصد زیادی از موارد، نوع نکروز و دژنراتیو-التهابی سیتوگرام ها غالب بود (93.3%)، در روزهای 8-10 نوع التهابی غالب بود - 60٪ موارد، و تا روز 14 - نوع التهابی - احیا کننده - 73.3٪.

از آنجایی که در پایان مشاهدات در بین بیماران گروه های مورد مطالعه، 9 بیمار همچنان علائم واکنش التهابی موضعی در زخم را داشتند و امکان قهقرایی کامل علائم سلولیت حاد ایندوراتیو وجود نداشت که در نهایت نیاز به تمدید داشت. در درمان ضد میکروبی، ما دلایلی را تجزیه و تحلیل کردیم که دوره روند عفونی-التهابی محلی را طولانی کرد.

ما دریافتیم که تعداد بیمارانی که درمان سلولیت حاد ایندوراتیو به مدت 7-10 روز در آنها بی‌اثر بود، توسط بیمارانی که سن آنها بیش از 70 سال بود، نشان داده شد.

مدت زمان وجود زخم وریدی بیش از 6 ماه و مساحت نقص زخم بیش از 20 سانتی متر مربع بود. علاوه بر این، این بیماران دارای بیماری های همراه شدید (بیماری عروق کرونر، فشار خون شریانی، دیابت، چاقی) بودند (جدول 4).

جدول 4. مشخصات بالینی بیماران مبتلا به حاد

سلولیت اندوراتیو (IIC) در طول درمان

پارامترهای مقایسه امداد OIC N=91 درمان OIC بی اثر است N=9

تعداد بیماران مبتلا به VLBI 79.1% 44.4%

تعداد بیماران مبتلا به PTB 20.9% 55.6%

میانگین مدت سابقه زخم (ماه) 5.4±2.7* 8.3±1.8*

میانگین مساحت زخم (cm2) 14.3±3.8* 27.6±5.9*

میانگین سنی 60.9±2.2* 75.6±3.1*

IHD 33% 66.7%

فشار خون شریانی 56% 88.9%

دیابت 12.1% 55.6%

چاقی 16.5% 33.3%

* - تفاوت ها در p قابل توجه است< 0,05.

بنابراین، یک رویکرد متمایز برای تجویز داروهای ضد میکروبی مدرن، با در نظر گرفتن ساختار میکروبیولوژیکی، تصویر بالینی روند زخم و عوارض عفونی و التهابی همزمان، در اکثر موارد امکان دستیابی به حداکثر اثربخشی درمان را فراهم می کند. بروز سلولیت التهابی حاد، که روند بهبود زخم های تروفیک وریدی را پیچیده می کند، یک نشانه مطلق برای تجویز درمان ضد میکروبی سیستمیک و موضعی است. زمان استفاده و مقررات آن با تصویر بالینی پسرفت علائم التهابی تعیین می شود.

2. مهم ترین عوامل موثر بر طیف میکروبی و تعیین روند روند زخم در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی که با سلولیت حاد ایندوراتیو عارضه شده است، ناحیه نقص اولسراتیو، مدت زمان زخم، ماهیت زخم قبلی است. درمان و بیماری های همراه

4. استفاده از پمادهای مدرن ضد باکتری (باسیتراسین/نئومایسین) و ضد عفونی کننده ها (اپلانول، بیگوانید پلی هگزانید) به مدت 7-14 روز علائم سلولیت حاد را در 80-46 درصد موارد از بین می برد.

1. Bogdanets L.I., Kalinina E.V., Devyatykh E.A., Berezina S.S., Bychkova T.V. اصل درمان مرطوب اساس درمان موضعی زخم های وریدی است. // مجموعه مقالات کنفرانس پنجم انجمن فلبولوژیست های روسیه. مسکو -2004 - ص. 15 8.

2. Bogdanets L.I.، Devyatykh E.A.، Berezina S.S.، Kirienko A.I. زخم های تروفیک وریدی و دیابت شیرین. ویژگی های کلینیک، تشخیص و درمان. // دیابت شناسی. بولتن پزشکی.-1384.-شماره 3 (23). - ص 13-16.

3. Bogdanets L.I., Devyatykh E.A., Berezina S.S. پنتوکسی فیلین ریتارد 600 (واسونیت) در درمان نارسایی مزمن وریدی در مرحله اختلالات تروفیک. // دکتر - 1384. - شماره 8. - ص 43-44.

4. Bogdanets L.I., Devyatykh E.A., Pashkin I.I., Kuznetsov A.N., Berezina S.S. نقش pH در بهبود زخم های تروفیک وریدی //کنگره بین المللی جراحی. فناوری های جدید در جراحی مجموعه مقالات علمی. Rostov-on-Don, 2005, p.265.

5. Bogdanets L.I., Berezina S.S. عوامل ضد میکروبی در درمان زخم های تروفیک وریدی. // ششم کنفرانس بین المللی همه ارتش. عفونت در جراحی در زمان صلح و زمان جنگ. مجموعه مقالات علمی. مسکو، 2006، ص6-7.

6. Kirienko A.I., Bogdanets L.I., Berezina S.S. درمان موضعی زخم های تروفیک وریدی چگونه بر نتایج دراز مدت تأثیر می گذارد؟ // هفتم کنفرانس همه روسیه. نتایج طولانی مدت درمان بیماران مبتلا به عفونت جراحی. مجموعه مقالات علمی. مسکو، 2006، ص 120-123.

7. Bogdanets L.I.، Kirienko A.I.، Berezina S.S. تجربه استفاده از پانسمان هیدروآلژینات Zyuegss) با نقره در درمان زخم های تروفیک وریدی. //مجله پزشکی اورال، - 2006.- شماره 9 (28)، - صفحات 24-29.

8. Bogdanets L.I., Berezina S.S., Devyatykh E.A. درمان ضد میکروبی سلولیت ایندوراتیو حاد در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی. //مشکلات پزشکی بالینی. کاربرد. کنفرانس علمی و عملی همه روسی "مسائل موضوعی فلبولوژی". پریتونیت ژنرالیزه." بارنائول، 2007، ص. 15.

9. Bogdanets L.I., Devyatykh E.A., Berezina S.S., Kuznetsov A.N. بررسی PH پوست ساق پا در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن وریدی. //مشکلات پزشکی بالینی. کاربرد. کنفرانس علمی و عملی همه روسی "مسائل موضوعی فلبولوژی". پریتونیت ژنرالیزه." بارنائول، 2007، ص. 17.

10. Bogdanets L.I., Berezina S.S., Kirienko A.I. مفهوم ترمیم زخم های وریدی. // Surgery.- 2007.- No.5.- p.(>0-63.

11. Bogdanets L.I., Berezina S.S., E.B. گلفاند. جایگاه و اثربخشی عوامل ضد میکروبی در درمان زخم های تروفیک در بیماران مبتلا به نارسایی وریدی اندام تحتانی. //عفونت در جراحی.- 2007.- ج 5.- شماره 2.- ص38-41.

12. Bogdanets L.I., Berezina S.S., Devyatykh E.A. نقش عوامل ضد میکروبی حاوی نقره در درمان زخم های تروفیک وریدی //مشکلات پزشکی بالینی. کاربرد. کنفرانس علمی و عملی همه روسی "مسائل جاری فلبولوژی، پریتونیت گسترده". بارنائول، 1386، ص14.

13. Bogdanets L.I.، Berezina S.S.، Kuznetsov A.N.، Kirienko A.I. پانسمان جدید آلژینات نقره در درمان زخم های وریدی عفونی. // هفدهمین کنفرانس انجمن مدیریت زخم اروپا. شواهد، اجماع و پیشبرد دستور کار. گلاسکو، EWMA 2007، ص. 247.

14. Bogdanets L.I., Berezina S.S., Kirienko A.I. آسربین در درمان سلولیت حاد ایندوراتیو در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک با منشاء وریدی. و آنژیولوژی و جراحی عروق - 2007. - T. 13. - شماره 4. - ص. 93-96.

تیراژ 11 o

چاپ شده در مرکز علمی علوم کشاورزی به نام. A. N. Bakuleva RAMS

فصل 1. جایگاه و اثربخشی عوامل ضد میکروبی در درمان زخم های تروفیک در بیماران مبتلا به نارسایی وریدی اندام تحتانی (بررسی ادبیات). 12

فصل 2. مشخصات کلی مشاهدات بالینی، روش تحقیق و درمان. سی

2.1 مشخصات بالینی بیماران معاینه شده. 2.2. روش های پژوهش.

فصل 3. ساختار میکروبیولوژیکی زخم های وریدی. 45

3.1. داده های بالینی 46

3.2. نتایج یک مطالعه از طیف میکروبیولوژیکی زخم های تروفیک وریدی 47

3.2.1. وابستگی طیف میکروبی به سن و جنسیت بیماران 49

3.2.2. وابستگی عامل میکروبی به عامل اتیولوژیک CVI و ناحیه زخم 51

3.2.3. جایگزینی اقدامات میکروبیولوژیکی در برابر سابقه طولانی مدت زخم 54

3.2.4. بسته به ماهیت درمان قبلی 57

3.2.5. طیف میکروبی زخم های وریدی بسته به وجود بیماری های مرتبط. 60

3.2.6. مشخصات میکروبیولوژیکی زخم های وریدی در قسمت های مختلف محل زخم 61

3.2.7. ساختار میکروبیولوژیکی زخم های وریدی 63

فصل 4. درمان ضد میکروبی برای سلولیت ایندوراتیو در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی اندام تحتانی 68

4.1. درمان آنتی باکتریال سمینال 68

4.2. درمان ضد میکروبی من

4.2.1. درمان آنتی باکتریال من 77

4.2.2. ضد پرنده درمانی من 81

4.2.2.1. ترکیب شیمیایی و مکانیسم دارو Eplanol 82

4.2.2.1.1. روش مصرف داروی Eplanol. 83

4.2.2.1.2. نتایج استفاده از دارو

اپلانول. 84

4.2.2.2. نتایج استفاده از Lavpt 89

4.2.2.3. نتایج استفاده از پانسمان زخم حاوی نقره “Sorbsan Silver”

4.2.2.3.1. ترکیب و مکانیسم اثر پانسمان زخم سوربسان سیلور. 93

4.2.2.3.2. روش استفاده از پوشش زخم سوربسان نقره. 94

4.2.2.3.3. نتایج درمان 95

معرفی پایان نامهبا موضوع "جراحی"، برزینا، سوتلانا سرگیونا، چکیده

روش‌های پذیرفته‌شده درمان زخم‌های تروفیک وریدی (VTU)، که یکی از عوارض شدید نارسایی مزمن وریدی (CVI) ناشی از وریدهای واریسی (VVD) یا بیماری‌های پس از ترومبوفلبیتیک (PTSD) اندام‌های تحتانی است، دارای جهت‌گیری پاتوژنتیک با هدف از بین بردن ترشحات وریدی-وریدی پاتولوژیک به عنوان دلایل اصلی تشکیل آنها است. علیرغم پیشرفت چشمگیر در تشخیص و درمان CVI در دهه گذشته، بروز اختلالات تروفیک پوست همچنان بالاست. حداقل 1-2٪ از جمعیت بزرگسال و 4-5٪ از افراد مسن در کشورهای توسعه یافته اقتصادی جهان از زخم های تروفیک علت وریدی رنج می برند که اهمیت این مشکل پزشکی و اجتماعی را تعیین می کند (Vin F. 1998; Yu. Amiraslanov et al., 1999 ; Savelyev B.S. دوره طولانی، عودهای مکرر، منجر به از دست دادن مکرر توانایی کار، ناتوانی و کاهش قابل توجه کیفیت زندگی می شود. در صورت دوره بدون عارضه زخم های تروفیک وریدی، اقدامات درمانی نیاز به فشرده سازی الاستیک اجباری اندام تحتانی، پیروی از یک رژیم پزشکی و حفاظتی، دارو درمانی سیستمیک، درمان موضعی کافی دارد و به آنها اجازه می دهد در 70-80٪ موارد بسته شوند. بوگدانتس L.I. و همکاران، 2000).

بدیهی است که بدون از بین بردن سریع اختلالات فلبوهمودینامیک پاتولوژیک، در بیشتر موارد، عود زخم ها اجتناب ناپذیر است. در عین حال، وجود یک زخم تروفیک باز به طور قابل توجهی امکان اصلاح جراحی رادیکال یک مرحله ای اختلالات گردش خون منطقه ای را به دلیل خطر ایجاد عوارض پس از عمل چرکی-عفونی (Vasyutkov V.Ya., 1986؛ Kuznetsov N.A. et) محدود می کند. al، 1999). درمان موضعی یکی از نقش های اصلی را ایفا می کند و با هدف توقف التهاب، پاکسازی سطح زخم از توده های نکروزه و فیبرین، تحریک فرآیندهای بازسازی و در صورت امکان کاهش زمان بهبودی به منظور آماده سازی بیمار برای مرحله جراحی انجام می شود. رفتار. انجام این وظایف به ویژه دشوار است، زخم های عفونی با ترشح فراوان، که وضعیت بافت های اطراف را بدتر می کند. استفاده از داروهای ضد باکتری موضعی در چنین مواردی به دلیل غیرفعال شدن سریع آنها توسط پروتئازهای زخم و محیط اسیدی مشکل ساز است و تجویز سیستمیک آنها منجر به پیدایش سویه های میکروارگانیسم های مقاوم به آنتی بیوتیک و شکست درمان می شود (Landson AB و همکاران، 2005). علاوه بر این، شرایط مختلف، به ویژه افزودن عوارض عفونی و التهابی از بافت‌های اطراف زخم (سلولیت، اگزمای میکروبی، پیودرما، اریسیپلا و غیره)، درمان را به طور قابل توجهی پیچیده می‌کند و دوره اپیتلیزه شدن را طولانی می‌کند. بیشترین مشکلات ناشی از درمان سلولیت حاد است که باعث تشدید روند چرکی-التهابی می شود و باعث افزایش ترشح زخم و درد در ناحیه زخم، افزایش سریع ناحیه آن، پیشرفت ارتشاح و ایجاد درد می شود. اریتم بافت های اطراف در عمل فلبولوژیکی، این اصطلاح معمولاً به التهاب حاد پوست و بافت زیر جلدی اشاره دارد که مطابق با سطح I-II ضایعات چرکی-التهابی بافت‌های نرم است که طبق طبقه‌بندی E.H ، افزایش موضعی دما، ادم، سندرم درد شدید (Bogachev V.Yu. et al., 2001). به گفته نویسندگان مختلف، سلولیت حاد ایندوراتیو در هر سوم بیمار مبتلا به CVI که با زخم های تروفیک عارضه دارد مشاهده می شود (Kirienko A.I. و همکاران، 2000؛ ESHPAIS! E.B. 1998). وقوع آن معمولاً با تهاجم میکروبی، حدت و فعالیت متابولیکی بالای میکروفلور موجود در سطح زخم و پوست اطراف همراه است که نیاز به تجویز عوامل ضد میکروبی را دیکته می کند. امکان استفاده از آنها در درمان پیچیده زخم های تروفیک اندام تحتانی همچنان موضوع بحث است. این به دلیل عدم وجود نشانه‌های منطقی واضح برای تجویز داروهای ضد میکروبی برای بیماران مبتلا به زخم‌های تروفیک وریدی، مقررات آنها، طول دوره درمان و اهمیت کنترل میکروبیولوژیکی است.

موضوعیت حل این مسائل دلیل انجام این کار و همچنین تعیین هدف و اهداف آن بود.

هدف از این کار ایجاد یک برنامه موثر برای استفاده از عوامل ضد میکروبی در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی که با سلولیت حاد ایندوراتیو پیچیده شده اند، در مجموعه آماده سازی قبل از عمل برای مرحله اصلی درمان - اصلاح جراحی فلبوهمودینامیک پاتولوژیک بود.

مطابق با هدفمان، باید وظایف زیر را حل می کردیم:

1. بررسی علت شناسی ساختار میکروبیولوژیکی عوارض التهابی زخم های تروفیک وریدی اندام تحتانی.

2.0 نیاز و نشانه های استفاده از درمان ضد میکروبی سیستمیک و موضعی را در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی در مرحله I-II از روند زخم توجیه می کند.

3. ارزیابی اثربخشی رژیم های مختلف درمان ضد میکروبی برای زخم های تروفیک وریدی.

4.0 برای تعیین تاکتیک ها و رژیم های بهینه برای استفاده از داروهای ضد باکتری و ضد عفونی کننده ها در درمان سلولیت حاد ایندوراتیو در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی اندام تحتانی.

این پایان نامه تحقیقات علمی انجام شده در کلینیک جراحی دانشکده موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه پزشکی دولتی روسیه Roszdrav به سرپرستی آکادمیک B.S.

ساولیف، بخش های جراحی و مرکز مشاوره و تشخیص فلبولوژیکی بیمارستان بالینی شماره 1 شهر به نام. N.I. پیروگوف (پزشک ارشد - پروفسور O.V. Rutkovsky). تعدادی از بخش های کار به طور مشترک با رئیس بخش بیهوشی و احیا مؤسسه آموزش عالی فدرال دانشگاه پزشکی دولتی روسیه، عضو متناظر، انجام شد. RAMS، پروفسور B.R. گلفاند، کارمندان بخش جراحی دانشکده موسسات آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه دولتی پزشکی روسیه، آزمایشگاه های تحقیقاتی و بخش های بیمارستان بالینی شهر شماره 1 به نام. N.I. پیروگوف (نامزد علوم پزشکی V.M. Kulikov - گروه تشخیص اولتراسوند و سنگ شکنی موج شوک، کاندیدای علوم پزشکی V.I. Karabak - آزمایشگاه میکروبیولوژی بالینی بیمارستان بالینی شهر شماره 1 به نام N.I. Pirogov، کاندیدای علوم پزشکی، کاندیدای گروه علوم پزشکی دانشکده جراحی موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای RGMU L.I. و همچنین همراه با دکتر علوم زیستی Kolokolchikova E.G (بخش پاتولوژیک - تشریحی موسسه جراحی A.V. Vishnevsky) و کاندیدای علوم شیمی Pashkin I.I. (گروه شیمی و فناوری ترکیبات ماکرومولکولی، آکادمی دولتی فناوری شیمیایی خوب مسکو به نام M.V. Lomonosov).

تازگی علمی

امکان استفاده از داده‌های بالینی (بر اساس مقیاس نقطه‌ای و آنالوگ-بصری) و میکروبیولوژیکی برای ارزیابی عینی فرآیند عفونی و التهابی موضعی در بیماران مبتلا به زخم‌های تروفیک وریدی مورد بررسی قرار گرفت.

ساختار میکروبیولوژیکی عوارض التهابی زخم‌های تروفیک وریدی مشخص شد و عواملی که در شکل‌گیری طیف میکروبی آن‌ها اهمیت تشخیصی دارند، شناسایی شدند.

اثربخشی رژیم‌های مختلف برای استفاده از درمان ضد میکروبی سیستمیک و موضعی مورد ارزیابی قرار گرفت و بر اساس این داده‌ها، الگوریتمی برای درمان سلولیت ایندوراتیو حاد در بیماران مبتلا به زخم‌های تروفیک علت وریدی ایجاد شد.

اهمیت عملی

یک برنامه درمان سرپایی سلولیت حاد ایندوراتیو در بیماران مبتلا به زخم‌های تروفیک وریدی، بر اساس استفاده سیستمیک از داروهای ضد باکتریایی با طیف وسیع در ترکیب با استفاده موضعی از پانسمان‌های زخم حاوی نقره، در عمل بالینی معرفی شده است.

ثابت شده است که بروز سلولیت حاد ایندوراتیو، که روند بهبود زخم های تروفیک وریدی را پیچیده می کند، نشانه ای مطلق برای تجویز درمان ضد میکروبی سیستمیک و موضعی است.

بر اساس پویایی مشاهدات بالینی و میکروبیولوژیکی، توصیه های عملی در مورد تاکتیک ها و رژیم های استفاده از داروهای ضد باکتری و ضد عفونی کننده در مراحل درمان ضد میکروبی تجربی در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی ارائه می شود.

مفاد پایان نامه ارسالی برای دفاع:

1. سلولیت ایندوراتیو حاد شایع ترین عارضه زخم های تروفیک وریدی در مرحله 1 فرآیند زخم است (33.3%)، زمان بهبود زخم ها را به طور قابل توجهی کاهش می دهد و مدت درمان را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

2. ارزیابی عینی فرآیند عفونی و التهابی موضعی در زخم وریدی و بافت های اطراف آن نیازمند یک رویکرد سیستماتیک است: ارزیابی وضعیت محلی، با در نظر گرفتن داده های نظارت میکروبیولوژیکی و سیتولوژیکی.

3. ساختار میکروبیولوژیکی زخم‌های تروفیک وریدی که با سلولیت حاد ایندوراتیو پیچیده شده‌اند، با فلور گرم مثبت با غالب استافیلوکوکوس اورئوس بیماری‌زا مشخص می‌شود.

4. سلولیت ایندوراتیو حاد در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی یک نشانه مطلق برای درمان ضد میکروبی سیستمیک و موضعی کافی است.

5. داروهای ضد باکتریایی با طیف وسیع سیستمیک، همراه با استفاده موضعی از پانسمان‌های مدرن حاوی نقره، در مقایسه با سایر روش‌های درمانی، به پس‌رفت سریع‌تر علائم سلولیت حاد التهابی و تسکین التهاب در زخم وریدی کمک می‌کنند.

اجرای نتایج تحقیقات

نتایج کار پایان نامه در کنگره بین المللی جراحی "فناوری های جدید در جراحی" (روستوف روی دون، 2005)، کنگره بین المللی "انسان و پزشکی" (مسکو، 2006)، کنفرانس ششم جراحی گزارش و مورد بحث قرار گرفت. انجمن فلبولوژیست های روسیه (مسکو، 2006) .)، هفتمین کنفرانس همه روسی "نتایج طولانی مدت درمان بیماران مبتلا به عفونت جراحی" (مسکو، 2006)، کنفرانس بین المللی ششم تمام ارتش "عفونت در جراحی در زمان صلح و صلح". زمان جنگ» (مسکو، 2006)، جلسه گروه جراحی دانشکده، دانشکده پزشکی به نام. S.I. اسپاسوکوکوتسکی با دوره های بیهوشی، احیا و شیمی درمانی ضد میکروبی، دوره جراحی قلب و عروق و فلبولوژی جراحی دانشگاه فدرال آموزش عالی دانشگاه دولتی پزشکی روسیه، گروه آکادمیک آکادمیک آکادمی علوم روسیه و آکادمی روسیه علوم پزشکی، پروفسور B.S. ساولیف، تیمی از پزشکان از بخش‌های جراحی و مرکز مشاوره و تشخیص فلبولوژیکی بیمارستان بالینی شماره 1 شهر به نام. N.I. پیروگوف

مواد کار پایان نامه آزمایش شد و وارد کار بخش های جراحی بیمارستان بالینی شهر شماره 1 شد. N.I. پیروگوف در بخش جراحی دانشکده پزشکی دانشگاه دولتی پزشکی روسیه هنگام آموزش دانشجویان، دستیاران و پزشکان دانشکده پزشکی استفاده می شود.

انتشارات

تایید پایان نامه

مفاد و نتیجه‌گیری‌های اصلی پایان‌نامه در کنفرانس علمی و عملی مشترک گروه جراحی دانشکده دانشکده پزشکی به نام گزارش شد. S.I. اسپاسوکوکوتسکی با دوره های بیهوشی، احیا و شیمی درمانی ضد میکروبی، دوره جراحی قلب و عروق و فلبولوژی جراحی موسسه فدرال آموزش عالی حرفه ای دانشگاه دولتی پزشکی روسیه، آزمایشگاه های علمی آنژیولوژی، بیهوشی و احیا، آندوسکوپی و روش های تحقیق کنتراست داخل قلب دانشگاه دولتی پزشکی روسیه، بخش های جراحی و مرکز مشاوره فلبولوژیکی و تشخیصی بیمارستان بالینی شهر شماره 1 به نام N.I. Pirogova 18 سپتامبر 2007

محدوده و ساختار پایان نامه

این پایان نامه بر اساس یک طرح کلاسیک، ارائه شده در 125 صفحه متن تایپ شده و شامل یک مقدمه، 4 فصل: مرور ادبیات، ویژگی های بیماران و روش های تحقیق، 2 فصل تحقیق خود، نتیجه گیری، نتیجه گیری، توصیه های کاربردی و فهرستی از منابع حاوی 106 منبع (49 منبع داخلی و 57 منبع خارجی). این کار با 26 جدول، 31 شکل و 4 مثال بالینی نشان داده شده است.

نتیجه گیری از تحقیق پایان نامهبا موضوع "درمان ضد میکروبی سلولیت حاد ایندوراتیو در بیماران مبتلا به زخم ترومبوتیک وریدی"

1. ساختار میکروبیولوژیکی زخم های تروفیک وریدی با غلبه فلور گرم مثبت (60.8٪) با فراوانی جداسازی استافیلوکوکوس اورئوس تا 47.4٪ مشخص می شود. در شرایط سلولیت ایندوراتیو حاد، استافیلوکوکوس اورئوس در 4/58 درصد موارد، سودوموناس آئروژینوزا در 2/17 درصد، پروتئوس میرابیلیس در 9/12 درصد، کاشته شده به صورت تک کشت شناسایی می شود. فراوانی جداسازی فلور انجمنی 11.5 درصد است.

2. مهم ترین عوامل موثر بر طیف میکروبی و تعیین روند روند زخم در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی که با سلولیت حاد ایندوراتیو عارضه شده است، ناحیه نقص اولسراتیو، مدت زمان زخم، ماهیت زخم قبلی است. درمان و بیماری های همراه

3. درمان آنتی باکتریال سیستمیک با تجویز فلوروکینولون ها یا پنی سیلین های محافظت شده، که به مدت 10 روز انجام می شود، منجر به تسکین سلولیت حاد در 65 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی می شود که به طور قابل توجهی از این رقم در گروه کنترل بیشتر است (16). ٪.

4. استفاده از پمادهای ضد باکتری مدرن (باسیتراسین/نئومایسین) و ضد عفونی کننده ها (Eplanol، biguanide polyhexanide) به مدت 14-7 روز علائم سلولیت حاد را در 80-46 درصد موارد از بین می برد.

5. در صورت درمان ناکارآمد با عوامل ضد باکتریایی سیستمیک یا موضعی، تجویز آنتی‌بیوتیک‌های وسیع الطیف (آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید، لووفلوکساسین) همراه با استفاده موضعی از پانسمان‌های زخم حاوی نقره امکان دستیابی به پسرفت علائم التهابی را در 100٪ فراهم می‌کند. از موارد

1. سلولیت حاد ایندوراتیو، که سیر زخم تروفیک وریدی را پیچیده می کند، نشان دهنده یک واکنش عفونی- التهابی فعال است و نیاز به درمان ضد میکروبی سیستمیک و موضعی کافی دارد.

2. برای تسکین یک فرآیند عفونی- التهابی موضعی در غیاب علائم یک واکنش التهابی سیستمیک، استفاده از پانسمان‌های مدرن حاوی نقره که باعث از بین رفتن میکرو فلورای بیماری‌زا، حفظ محیط مرطوب در زخم، تحریک بازسازی می‌شوند، موثر به نظر می‌رسد. فرآیندها

3. وجود یک واکنش التهابی موضعی و سیستمیک مشخص در بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی، نیاز به تجویز داروهای ضد باکتری سیستمیک همراه با استفاده از پمادهای ضد باکتری و پانسمان های مدرن زخم حاوی نقره را دیکته می کند.

4. اثربخشی درمان ضد میکروبی برای بیماران مبتلا به زخم های تروفیک وریدی باید با استفاده از علائم بالینی (پاکسازی سطح زخم از رسوبات چرکی-فیبرینی، ظهور دانه ها) و با بررسی میکروبیولوژیکی (شدت آلودگی میکروبی زیر 105 درجه فارنهایت) تعیین شود. /ml).

فهرست ادبیات استفاده شدهدر پزشکی، پایان نامه 2009، Berezina، Svetlana Sergeevna

1. Alexander J., Good R. Immunology for Surgeons: trans. از انگلیسی، M.، پزشکی، 1974. 191.

2. امیراسلانوف یو.آ.، ماتاسوف وی.ام.، آسکروف ن.جی. پیشگیری از عوارض چرکی در درمان زخم های تروفیک علت وریدی. // مواد دومین کنفرانس انجمن فلبولوژیست های روسیه.-M., 1999.-p.86.

3. Azizov G.A. درمان پیچیده آسیب شناسی وریدهای اندام تحتانی با استفاده از روش های لنفوتروپیک. 1996 - شماره 1. - ص 25-28.

4. Babadzhanov B.R., Sultanov I.Yu. درمان پیچیده زخم های تغذیه ای طولانی مدت غیر التیام بخش. // آنژیولوژی و جراحی عروق، 1381، شماره 3 (ضمیمه)، ص. 18.

5. Bauersachs J.، Fleming I.، Busse R. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن وریدی. // فلبولنفولوژی - 1998. شماره 7، ص. 1-7.

6. بشیروف A.B. قوانین اساسی برای درمان زخم های تروفیک اندام تحتانی. «پزشکی و بوم شناسی»، 1375، شماره 1، صص 53-56.

7. بشیروف A.B.، Sheptunov Yu.M.، Kusainov M.I. //تغییرات اندولنفاتیک مستقیم در انفوزیون در درمان زخم های تروفیک اندام ها// جدید در لنفولوژی: کلینیک، تئوری، آزمایش. -M.:CIUV, 1993, pp.20-21.

8. Bogachev V.Yu.، Bogdanets L.I.، Kirienko A.I. و سایرین درمان موضعی زخم های تروفیک وریدی. //Consilium Medicum، شماره 2، 2001، صفحات 45-46.

9. Bogdanets L.I.، Kirienko A.I.، Alekseeva E.A. درمان موضعی زخم های تروفیک وریدی. // مجله. "گدئون ریشتر" در کشورهای مستقل مشترک المنافع. 2000. - شماره 2، ص. 58 - 60.

10. Vasyutkov V.Ya.، Protsenko N.V. زخم های تروفیک پا و ساق پا. مسکو، "پزشکی" 1993. ص. 160.

11. Vin F. زخم های تروفیک اندام تحتانی. // فلبولنفولوژی، 1377، 7: 10-2.

12. N.Gribanova V.E. درمان پیچیده بیماران مبتلا به اشکال پیچیده بیماری پس از ترومبوفلبیتیک اندام تحتانی. دیس برای مدرک. هنر کاندیدای علوم پزشکی، سامارا، 2000، ص. 98-99.

13. Gulyaev A.E., Lokhvitsky S.B., Shirinsky V.G. پروفیلاکسی ضد میکروبی در جراحی //راهنماهای بالینی. - مسکو، "Triad-X"، 2003، ص. 26.

14. Eryukhin I.A., Gelfand B.R., Shlyapnikov S.A. عفونت های جراحی همراه دکتر، «پیتر»، 1382، ص393.

15. Efimenko N.A., Guchev I.A., Sidorenko S.B. عفونت در جراحی دارو درمانی و پیشگیری. اسمولنسک، 2004. ژوکوف بی.ن. نارسایی مزمن وریدی اندام تحتانی // M.: "پزشکی"، 1989.

16. ژوکوف B.N., Stolyarov S.A. درناژ لنفاوی در نارسایی مزمن وریدی اندام تحتانی - سامارا، 1995، SL 16.

17. Zhuravleva O.V. درمان سیستمیک و موضعی زخم های تروفیک علت وریدی. چکیده برای پایان نامه. اوه هنر Ph.D. عسل. علوم، مسکو، 2004، ص. 22-23.

18. Zolotukhin I.A. دومین کنفرانس انجمن فلبولوژیست های روسیه // Phlebolymphology، شماره 11، 2000، ص. 2-3.

19. Kirienko A.I., Bogdanets L.I. امکانات جدید برای درمان موضعی زخم های تروفیک وریدی //بولتن درماتولوژی و ونیرولوژی، 1379، شماره 3، صص 64-66.

20. Kirienko A.I.، Grigoryan R.A.، Bogachev V.Yu.، Bogdanets L.I. فارماکوتراپی نارسایی مزمن وریدی اندام تحتانی. //Concilium medicum.- vol 2, no 4, 2000, p. 42-44.

21. کیاشکو V.A. زخم های تروفیک اندام تحتانی. //مجله پزشکی روسیه، جلد 11 شماره 4، 2003، ص. 1012-1015.

22. Kuznetsov N.A., Rodoman G.V., Laberko L.A. و دیگران استفاده از اوزون درمانی در درمان پیچیده زخم های تروفیک اندام های تحتانی علت وریدی. // ماتر. كنفرانس دوم انجمن فلبولوژیست های روسیه. M. - 1999، ص. 21.25.

23. Lipnitsky E.M. درمان زخم های تروفیک اندام تحتانی. مسکو، "پزشکی"، 2001، ص. 160.

24. Lisienko V.M., Menyailenko O.Yu. تاکتیک های درمان زخم های تروفیک اندام تحتانی در بیماری پس از ترومبوفلبیتیک //گدئون ریشتر در کشورهای مستقل مشترک المنافع، شماره 2 (10)، 2002، ص. 13-14.

25. لوکیچ وی.ال.، سوسکین ال.اس. در مورد درمان زخم های پس از ترومبوفلبیتیک. //پزشکی بالینی //، 1982، ت 60، شماره 8، ص. 85-88.

26. Novikova N.F.، Mordovtsev V.N.، Parenkova T.V. امکانات جدید برای درمان زخم های تروفیک، زخم های پوست و بافت نرم، زخم بستر و فیستول. Concilium Provisorum, vol 1, no 4, 2001, p. 65-66.

27. پتروف S.V.، Bubnova N.A.، Rybakova E.V. و دیگران //تغییرات در بستر لنفاوی اندام تحتانی و امکان درمان لنفوتروپیک برای زخم های تروفیک علت وریدی. بولتن جراحی به نام I.I. گرکوا، ج 161، 1، 2002، ص 19.

28. Romanovsky A.B., Vasyutkov V.Ya., Sadov S.B. زیان های اقتصادی در درمان بیماران مبتلا به زخم های تروفیک اندام تحتانی. //مواد کنفرانس دوم انجمن فلبولوژیست های روسیه. م.، 1377، ص68.

29. Savelyev V.S. روندهای مدرن در درمان جراحی نارسایی مزمن وریدی // Phlebolymphology، 1996؛ 1:5 -7.

30. Savelyev V.S. فلبولوژی. راهنمای پزشکان - م.: پزشکی، 2001.- ص. 519.

31. Savelyev V.S.، Kirienko A.I.، Bogachev V.Yu. زخم های تروفیک وریدی. اسطوره ها و واقعیت.//فلبولنفولوژی، 2000; 11: ص. 10.

32. Savelyev V.S., Pokrovsky A.B. و سایرین درمان سیستمیک زخم های تروفیک وریدی. //آنژیولوژی و جراحی عروق، شماره 8، T.4، 2002، ص. 47-52.

33. Sashchikova V.G. پیشگیری و درمان زخم های تروفیک اندام تحتانی. سن پترزبورگ: بقراط - 1995، ص96.

34. Svetukhin A.M., Zemlyanoy A.B., Izotova G.N., Pavlova M.V. درمان آنتی باکتریال در درمان پیچیده جراحی بیماران مبتلا به سندرم پای دیابتی. گوه، ضد میکروبی. شیمی درمانی 1999; 1 (1)، صص38-40.

35. سیدورنکو اس.بی. جنبه های میکروبیولوژیکی عفونت های جراحی // عفونت در جراحی. T.1، شماره 1، 2003. صص 22-24.

36. استویکو یو.م. فارماکوتراپی CVI: از تظاهرات اولیه تا زخم های تروفیک. //روزنامه پزشکی شماره 2، 2002. ص. 67-71.

37. Stoyko Yu.M., Shaydakov E.V., Ermakov N.A. درمان پیچیده نارسایی مزمن وریدی در مرحله اختلالات تروفیک. //Consilium Medicum، 2001، (ضمیمه)، ص 28-31.

38. تیموشفسکایا I.L. رویکردهای بالینی و ایمونولوژیک برای درمان زخم های تروفیک و زخم های طولانی مدت غیر التیام دهنده // دیس. Ph.D. Rostov-on-Don, 1991, p.234.

39. Khanevich M.D., Khrupkin V.I., Shchelokov A.L. و سایر اشکال نارسایی مزمن وریدی اندام تحتانی. مسکو، "MedExpertPress"، Petrozavodsk، "IntelTek"، 2003، p.53-58.

40. خوخلوف ع.م. زخم های تروفیک واریسی. //جراحی، شماره 10، 1381، صص 53-55.

41. Chernetsova L.F., Zotov P.B., Ziganshin A.R. و غیره زخم های تروفیک پا - امکانات درمان دارویی پیچیده. //مجله پزشکی تیومن، شماره 3، 2001، صفحات 23-26.

42. Shaposhnikov O.K., Khazizov I.E. درمان محافظه کارانه پیچیده زخم های تروفیک اندام تحتانی. // مجله پزشکی نظامی، 1367، شماره 2، صص 52-54.

43. Shaposhnikov O.K., Khazizov I.E. به مشکل زخم های تروفیک اندام تحتانی. //بولتن درماتولوژی و ونیرولوژی، 1369، شماره 9، صص 4-9.

44. Yablokov E.G., Kirienko A.I., Bogachev V.Yu. نارسایی مزمن وریدی. -م.: برگ، 1378، ص128.

45. Yakovlev S.V. پیری بالینی، 1995; 3:7-12.

46. ​​Abbade L.P., Lastoria S. venous ulcer: اپیدمیولوژی، فیزیوپاتولوژی، تشخیص و درمان. //Int J Dermatol., 2005 Jun, 44 (6):449-56.

47. ادیسون دی، رنیسون تی، نوریس اس. و همکاران. سیلورسل آلژینات A. پانسمان نقره جدید. //ارائه پوستر، WUWHS، پاریس، 2004.

48. Ahrenholz D.H. فاسیای نکروزان و سایر عفونت ها. //پزشکی مراقبت های ویژه. بوستون، لیتل، براون، 1991.- ص. 1334.

49. آرمسترانگ S.H., Ruckley C.V. استفاده از فیبر در زخم ساق پا.// J.Wound Care. 1997; 6 - ص 322-324.

50. بری رایت جی.، لام کان، بورل آر. مدیریت زخم در عصر افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی باکتریایی: نقشی برای درمان موضعی نقره //Ajic.-1998، شماره 6.-p.26.

51. Bergan J. J. توسعه وریدهای واریسی اولیه. //فلبولنفولوژی، شماره 18، ص5-8.

52. Bowler P.G., Davies B.G. میکروبیولوژی زخم های پای عفونی و غیر عفونی //Int. J Dermatol 1999، 38:101-106.

53. Cesur S. آنتی بیوتیک های موضعی و استفاده بالینی. // Microbiol Bull., 2002, 36 (3-4): 353-61.

54. Colleridge S. P. // Microciculation Venous Disease, Zandes Bioscience, 1998.

55. دکتر کولریج اسمیت. D. از اختلالات پوستی تا زخم های وریدی پا: پاتوفیزیولوژی و اثربخشی دافلون 500 میلی گرم در بهبود زخم //Angiology.-2003.-No.54.-p.45-50.

56. Coutts P., Sibbald R.G. تاثیر پانسمان هیدروفیبر حاوی نقره بر بستر زخم سطحی و تعادل باکتریایی زخم‌های مزمن. // International Wound Journal.-2005.-Vol.2.-No.4.-p.348-356.

57. دیل جی.جی.، راکلی سی.وی.، هارپر دی.آر. و همکاران یک کارآزمایی تصادفی دوسوکور کنترل شده با دارونما اکسپنتی فیلین در درمان زخم های وریدی پا. Phlebology, 1995, Suppl 1: 917-18.

58. Danielsen L., Westh H., Balselv E. et al. آنتی بادی های سودوموناس آئروژینوزا اگزوتوکسین A در زخم های مزمن پا که به سرعت رو به وخامت هستند. // Lancet 1996; 347:265.

59. Dormandy J.A Pathophysiology of venous leg ulceration: an update.// Angiology.- 1997, No. 48, p.71-75.

60. برنامه علمی انجمن وریدی اروپا و کتاب چکیده. Edizioni Minerva Medica. تورین، 2002.

61. Falanga V. آماده سازی بستر زخم و نقش آنزیم ها: موردی برای اقدامات چندگانه عوامل درمانی. // زخم 14 (2): 47-57، 2002.

62. Gilliland E.L., Nathwani N., Doro C.G., LeWis J.D. کلونیزاسیون باکتریایی زخم پا و تأثیر آن بر میزان موفقیت پیوند پوست //آن. R. Surg. Engl., 1998, 70:105-108.

63. Gloviczki P., Yao James S.T. کتابچه راهنمای اختلالات وریدی. //لندن: ARNOLD-1991.-p. 73-9.

64. Hafner J., Ramelet A.A., Schmeller W., at al. مدیریت زخم پا //مشکل Curr. درماتول. بازل کارگر.، 1378.- شماره 27، ص4-7.

65. Halbert A.R., Stacey M.C., Rohr J.B., Jopp-McKay. تاثیر کلونیزاسیون باکتری بر بهبود زخم وریدی. استرالیا //. درماتول.، 1992، 33:7580.

66. Hansson C., Hoborn J., Moller A., ​​Swanbeck G. فلور میکروبی در زخم های وریدی پا بدون علائم بالینی عفونت. // Acta Dermatol. Venereol. (استوک.) 75: 1995، ص. 24-30.

67. Harding K.G., Moore K., Phillips T.J. مزمن شدن زخم و پیامدهای پیری فیبروبلاست برای درمان //مجله بین المللی زخم.-2005.-جلد2.-شماره 4.-ص.364-368.

68. Hutchinson J.، McGuckin M. عفونت زخم تحت پانسمان انسدادی. //Journal of Hospital Infection. -شماره 17، 1370، ص83-94.

69. HÍ11 DP، Poore S، Wilson J. et al. میزان بهبودی اولیه زخم های وریدی: آیا آنها به عنوان پیش بینی کننده بهبودی مفید هستند؟ //ام جی سرگ. جولای 2004; 188 (1A Suppl)، ص. 22-5.

70. هاپکینز N.F.G.، Spinks T.G.، Rhodes C.G. و همکاران توموگرافی انتشار پوزیترون در زخم وریدی و لیپواسکلروز: مطالعه عملکرد بافت منطقه ای //BMJ.-1983; 286.- ص333-6.

71. Hunt TK.J. تروما، 1979، 19(11): ص890-3.

72. Kahn R.، Goldstain E. عفونت های رایج باکتریایی پوست: معیارهای تشخیصی و گزینه های درمانی. Postgrad Med. 1993، 93:175-182.

73. Lansdown ABG. نقره I: خواص ضد باکتریایی و مکانیسم اثر آن. // J Wound Care، 2002; 11 (4): 125-30.

74. Lansdown ABG، Williams A. نقره در مراقبت از زخم چقدر ایمن است؟ //J Wound Care 13(4): 2004, 131-6.

75. Lansdown AB, Williams A, Chandler S, Benfield S. جذب نقره و اثر ضد باکتریایی پانسمان های نقره. //J مراقبت از زخم. آوریل 14 (4): 2005، 155-60.

76. Levy E., Levy P. زخم وریدی پا: یک بیماری پرهزینه برای جامعه فرانسه. نتایج حاصل از یک مطالعه مشاهده ای آینده نگر پزشکی-اقتصادی. //فلبولوژی.-2001.- شماره 35.- ص11-15.

77. Lindholm C., Bjellerup M., Christensen O.B., at al. زخم پا و پا. //Acta Derm Venereol (Stockh).- 1992.-No 72.-p.224-226.

78. Logan R. بیماری های پوستی شایع ساق پا و پا. پزشکی (بین المللی) 1997; 25:26-7.

79. Mackowiak P. پیشرفت پزشکی: فلور میکروبی طبیعی. //ن. انگلیسی جی. مد. 1982; 307:83-89.

80. Mekkes J.R., Loots M.A., Van Der Wal B.J.D. علت شناسی، تشخیص و درمان زخم اندام تحتانی. //Br.J.Dermatol.-2003; 148، ص388-401.

81. Moffatt CJ، Franks PJ. یک پیش نیاز اساسی برنامه درمانی: // پرستار حرفه ای.-1994، 9، ص. 637-42.

82. Moffatt C., Franks P., Oldroyd M. کلینیک های جامعه برای زخم پا و تأثیر آن بر بهبود. //بریتانیا پزشکی ج.- 1992، شماره 305، ص. 1389 1392.

83. Meara S.M., Cullum N.A., Majid M., Sheldon T.A. بررسی سیستماتیک عوامل ضد میکروبی مورد استفاده برای زخم های مزمن //Br J Surg., 2001; 88:4-21.

84. Partsch H., Menzinger G., Borst-Krafek V., at al. آیا فشرده سازی ران باعث بهبود همودینامیک وریدی در نارسایی مزمن وریدی می شود؟ //جی گلدان. Surg. - 2003، - شماره 36، ص948-52.

85. پرسیوال، بولر. مقاومت باکتریایی به نقره در مراقبت از زخم // J Hospital Infect 60: 2005، 1-7.

86. Peters J. مروری بر عوامل موثر بر عدم عود زخم های وریدی پا. //مجله پرستاری بالینی، 1377، 7(1): 3-9.

87. فیلیپ جی. بولر، بری جی دیویس. //میکروبیولوژی زخم های حاد و مزمن. //زخم.- 1999.-شماره 11(4)، ص. 72-78.

88. فیلیپس تانیا جی.، دوور جفری اس. زخم پا. //آکادمی پوست آمریکا.- 1991.-شماره 1، ص. 6-25.

89. Rodbard D. نقش دمای منطقه ای بدن در پاتوژنز بیماری. N.Engl. جی. مد. 1981: 305: 808-14.

90. راکلی سی.وی. تاثیر اجتماعی و اقتصادی نارسایی مزمن وریدی و زخم پا //آنژیولوژی. 1997، ج. 48، ص67-69.

91. Sbea KW. Postgrad Med, 1999; 106 (1): 85-94.

92. Schraibman I.G. اهمیت استرپتوکوک های بتا همولیتیک در زخم های مزمن پا //آن. R. Coll. سرگ پزشکی 7292، 1990، ص. 123-124.

93. شوارتزبرگ J.B.، Kinsner R.S. استاز در زخم های وریدی: یک نام اشتباه. //درماتول. surg.-2000، شماره 26 (7)، ص. 683-4.

94. Scurr J.H. نارسایی مزمن وریدی در زخم پا. //فلبولنفولوژی، شماره 18، ص5-6.

95. Stacey M.C., Burnand K.G., Bhogal B. Hypoxia و cufts fibrin peripapillary در اندام هایی که در معرض خطر زخم وریدی قرار دارند. //Phlebologie, Vol.40, 1988, No. 4, p.777-778.

96. Strohal R. عفونت و باکتری های مقاوم (MRSA) // هفدهمین کنفرانس انجمن مدیریت زخم اروپا. شواهد، اجماع و پیشبرد دستور کار. EWMA. 2007، گلاسکو، - ص. 63.

97. Veverkova L., Tejkalova R., Prchal D. et al. عفونت زخم، آنتی بیوتیک بله یا خیر؟ //هفدهمین کنفرانس انجمن مدیریت زخم اروپا. شواهد، اجماع و پیشبرد دستور کار. EWMA. 2007، گلاسکو. - پ. 57.

98. Weiss R., Feided C., Weiss M. Vein Diagnosis and Treatment. //McCraw-Hill Med. انتشار بخش، 2001.

99. Whitby D. عوامل رشد و بهبود زخم. //در نهمین کنگره انجمن سوزاندن اروپا. ورونا 1995، ص. 140.

100. جوان جی.آر. تشخیص افتراقی زخم های پا //کلینیک های قلب و عروق.-1983; 13، ص171-93.

همه انواع سلولیت به یک اندازه مفید نیستند! شوخی می کنیم اما این آفت به روش های مختلف روی پوست ظاهر می شود - دلیل آن منشأ آن است. در اینجا انواع اصلی "پوست پرتقال" روی پوست وجود دارد:

1. سلولیت شل (چربی، چربی).

شما یک نوع سلولیت چرب غالب دارید اگر:

• شما صاحب چهره های منحنی هستید.
• شما چند پوند اضافه دارید.
• اضافه وزن دارید؛
• سلولیت شما نسبتاً شل و نرم است. هنگام فشار دادن به راحتی "گسترش" می یابد.
• چربی عمدتاً در قسمت بالایی بدن (بازوها، معده و سینه) نسبت به قسمت پایین (ران) رسوب می کند.
• اغلب احساس استرس می کنید.

چه اتفاقی می افتد: اندازه سلول های چربی افزایش می یابد.

آنچه مشاهده می شود: غده ها نرم هستند و می توانند موقعیت خود را تغییر دهند. اغلب این سلولیت با کاهش رنگ عضلات و پوست و همچنین اضافه وزن همراه است. وقتی روی سلولیت فشار می آورید، هیچ دردی احساس نمی کنید.

چه کسی رنج می برد: دخترانی که غذای ضعیفی می خورند و ورزش کمی انجام می دهند.

چرا به وجود می آید: دلیل اصلی آن تغذیه نامناسب است که باعث رسوب مقادیر بیش از حد سموم و چربی و عدم فعالیت بدنی می شود. رنگ پوست بسیار کاهش یافته است.

تغذیه مناسب:

نکته اصلی این است که آرد و شیرینی ها را از رژیم غذایی خود حذف کنید. در مورد شکر، علاوه بر کالری اضافی، ساختار کلاژن را تغییر می دهد، به لطف محتوای اسیدهای چرب سالم، بافت همبند از شما برای وارد کردن ماهی های چرب، روغن زیتون و آووکادو به رژیم غذایی خود تشکر می کند. به یاد داشته باشید که این محصولات کالری بسیار بالایی دارند و هنگام سرخ کردن، روغن فواید خود را از دست می دهد. با این حال، مانند محصولاتی که تحت عملیات حرارتی "سخت" قرار گرفته اند. غذاها را سرخ نکنید: آنها نه تنها کالری بالایی دارند، بلکه سرشار از مواد سرطان زا هستند. بهتر است آنها را روی گریل بپزید. شایان ذکر است که هنگام سرخ کردن، هویج و چغندر شاخص گلیسمی خود را افزایش می دهند و همچنین برای ران شما خطرناک می شوند.

روی غذاهای غنی از روی (غذاهای دریایی، ماهی، گوشت بدون چربی، کله پاچه، میوه های خشک)، مس (مرغ، تخم مرغ، میگو، قارچ، لیمو، گلابی و آووکادو) و سلنیوم (ترشک، اسفناج، کاسنی، قارچ، تره فرنگی، آجیل) تمرکز کنید. ). این سه الیگوالمان تأثیر مفیدی بر متابولیسم سلول های چربی دارند و روند تولید مثل و رشد آنها را متوقف می کنند.

منوی نمونه:

صبحانه.برای کاهش سطح انسولین، دو محصول را از لیست انتخاب کنید: 150 گرم پنیر خامه ای کم چرب، 1 ​​تخم مرغ، 50 گرم پنیر سفت، 150 گرم میوه، گوجه فرنگی، 100 گرم مرغ آب پز. به آنها یک تکه نان سبوس دار و دو قاشق غذاخوری برنج آب پز اضافه کنید.

برای تثبیت سطح انسولین خود، در ساعات 10 صبح و 5 بعد از ظهر میان وعده بخورید، حتی اگر گرسنه نیستید. برای کمک به شما: چای سبز یا گیاهی، قهوه همراه با هر محصولی از فهرست صبحانه، یا ماست کم چرب.

ناهار.وعده اول: 150 گرم سبزیجات خام یا میوه یا سوپ پوره بدون سیب زمینی. دوره دوم: 150-200 گرم گوشت بدون چربی (گوساله، مرغ، شکار، کله پاچه) یا ماهی یا سه عدد تخم مرغ.

شام: 150-200 سبزی خورشتی یا پخته (بدون آرد) با خامه ترش کم چرب مزه دار شده است. ظرف جانبی (سیب زمینی، ماکارونی گندم دوروم) - بیش از یک بار در هفته. برای دسر - فلان تخم مرغ یا موس میوه.

مکمل های غذایی از گیاهان مختلف مفید خواهد بود. محصولات حاوی گریفونیا و یام وحشی به دلیل تولید "هورمون شادی"، سروتونین، اشتها را کنترل کرده و سیری را تسریع می کنند. آماده سازی "مجهز" به عصاره پوست درخت کاج و عصاره چای سبز باعث بهبود متابولیسم، بازیابی رنگ پوست و کاهش ظاهر "پوست پرتقال" می شود.

بارهای ورزشی:

دوچرخه سواری، پیاده روی، قایقرانی را تمرین کنید. حداقل سه بار در هفته به مدت حداقل 45 دقیقه ورزش کنید. ماهیت تمرین این است که پس از مصرف انرژی بدن، شروع به برداشت آن از ذخایر چربی می کند و در نتیجه آنها را کاهش می دهد. به یاد داشته باشید که چربی نه تنها در طول تمرین، بلکه تا مدتی پس از آن نیز سوزانده می شود.

تمریناتی برای تقویت عضلات ران:

1. به پهلو دراز بکشید، پاهای خود را خم کنید. در حین بازدم، پای بالایی خود را بالا بیاورید، آن را صاف کنید و انگشت پا را تا حد امکان به سمت پایین بگیرید. در حین دم، پای خود را پایین بیاورید. 15 بار تکرار کنید، سپس پاها را عوض کنید.

2) چهار دست و پا شوید. در حین دم، یکی از پاها را با زاویه قائمه به پهلو ببرید و بدون حرکت دادن لگن، آن را صاف کنید. در حین دم، پای خود را پایین بیاورید. تمرین را 10 بار پشت سر هم با هر پا تکرار کنید.

ابزار آرایشی:

فرمول های کرم را بر اساس کافئین (Celu Destock، Vichy)، کارنیتین و سینفرین (کرم ضد سلولیت فشرده، Swisso Logical)، جوانه بادام و عصاره سیلیکون (Delightful Silhouette Gel، L'Occitane) انتخاب کنید. این اجزا به طرز ماهرانه ای چربی را تجزیه می کنند. پس از استفاده از محصول، چندین حرکت فشاری با تمام سطح کف دست خود انجام دهید، از مچ پا تا باسن بالا بروید. ماساژ تاثیر کرم ها را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

اتاق درمان:

سونوگرافی با فرکانس پایین به آرامی و بدون درد چربی را حل می کند. اگر این روش را با ماساژ ترکیب کنید، تاثیری دوچندان خواهد داشت. سلول های چربی نیز با تزریق کافئین (مزوتراپی) تجزیه می شوند.

2. سلولیت سخت (فیبری).

چه اتفاقی می افتد: ساختار بافت زیر جلدی مختل می شود.

آنچه دیده می شود: توده های بسیار متراکم روی پوست. آنها موضع خود را تغییر نمی دهند. هنگام فشار بر روی نواحی ناهموار پوست، ممکن است احساس ناخوشایندی ایجاد شود (آسیب به رشته های کلاژن و فشرده شدن بسته های عصبی باعث ایجاد درد در هنگام لمس می شود).

چه کسی رنج می برد: مستقل از فعالیت و تغذیه. گاهی اوقات - در برابر پس زمینه سلولیت چربی بسیار پیشرفته.

چرا رخ می دهد: علت اصلی سلولیت سخت تغییرات هورمونی است. به همین دلیل است که در مورد این نوع "پوست پرتقال" باید در صورت لزوم با پزشک مشورت کنید.

حتی (به خصوص!) با لیپودیستروفی فیبری، لازم است رژیم نوشیدن را به شدت حفظ کنید. یک و نیم تا دو لیتر آب تمیز در روز برای شما بسیار بیشتر از دخترانی است که در مرحله اول یا دوم هستند. هرچه کمتر بنوشید، سلول‌ها بیشتر آب را ذخیره می‌کنند، تورم روشن‌تر و محسوس‌تر خواهد بود. خوب، به عنوان یک امتیاز، کمبود انرژی، متابولیسم آهسته، خشکی مو، پوست، ناخن ها... هنگام برقراری رژیم نوشیدن، نگران نباشید که بدن در چند روز اول آب ذخیره می کند. نترسید - فقط این روزها را تحمل کنید.
به یاد داشته باشید که حرکت کنید. بدن سالم و زیبا چیزی نیست که روی مبل دراز بکشد و آجیل را بشکند. شما نیاز به فعالیت بدنی و تغذیه مناسب دارید.
از رویه ها غافل نشوید. علاوه بر مراقبت های استاندارد پوست، لیپودیستروفی فیبری به ماساژ حرفه ای (شکل دادن دستی بدن) نیاز دارد. ماساژ احتمالاً دردناک خواهد بود. شاید حتی خیلی زیاد. اما نه برای مدت طولانی. احساس درد همراه با حجم کاهش می یابد.
برای به دست آوردن انگیزه مثبت و کاهش بصری (هر چند کوتاه مدت) در مرحله فیبروتیک، می توانید دوره ای از روش های سالن را بگذرانید.

3. سلولیت ادم (آبکی).

چه اتفاقی می افتد: تورم مزمن ظاهر می شود.

آنچه دیده می شود: روی پوست فشار دهید و رها کنید. آیا سوراخ در 2-3 ثانیه ناپدید شد؟ تو اون سلولیت رو نداری آیا سوراخ هنوز آنجاست؟ این تورم است. غده ها می توانند سخت یا نرم باشند.

چه کسی رنج می برد: زنان با سطح استروژن مختل.

چرا رخ می دهد: به دلیل عدم تعادل هورمونی یا رژیم نامناسب آب و نمک، که باعث حفظ رطوبت بیش از حد در بافت ها می شود.

این سلولیت شبیه سلولیت اول است، اما مایع در بافت ها حفظ می شود. اغلب، "پوست پرتقال" روی پاها ظاهر می شود و همراه با رگ های واریسی ایجاد می شود. می تواند با سلولیت نوع اول یا دوم همراه باشد.

سلولیت ادماتوز یک مشکل زیبایی نیست بلکه یک مشکل پزشکی است.

با این آسیب شناسی، تغییرات در ساختارهای پوست باعث رکود در بافت ها و احتباس مایعات در آنها می شود.

علل

وضعیت بافت چربی به عملکرد سیستم لنفاوی و گردش خون بستگی دارد. رگ ها اجازه می دهند مایع اضافی از بافت ها خارج شود و آرئول ها اکسیژن را به آنها می رسانند. به این ترتیب لیپولیز طبیعی و سالم رخ می دهد. سبک زندگی ناسالم باعث ایجاد اختلالات متابولیک در بدن می شود که منجر به تشکیل سلولیت ادماتوز می شود.

عوامل اصلی ایجاد مشکل:

• • رشد سریع سلول های چربی؛
  • عدم تعادل بین فرآیند تولید چربی و تجزیه آن؛
  • آسیب شناسی عروق خونی که مانع از حذف کامل مواد زائد از بدن می شود.
  • استعداد ژنتیکی؛
  • مصرف بیش از حد چربی ها و گوشت های دودی؛
  • اعتیاد به الکل؛
  • بیماری های تیروئید؛
  • عدم فعالیت بدنی؛
  • خوردن غذاهای حاوی نمک و ادویه زیاد؛
  • مصرف داروهای ضد بارداری

اگر داروهای هورمونی نادرست مصرف شوند، سطح استروژن بسیار بیشتر از سطح پروژسترون است. اختلال در رابطه بین این هورمون ها منجر به ایجاد سلولیت ادماتیک می شود.

تمرینات ویژه به شما امکان می دهد بافت ها را با اکسیژن اشباع کنید و فرآیندهای متابولیک را در بدن بهبود بخشید. برای لیپودیستروفی ادماتوز، پیاده روی مسابقه ای، دوچرخه سواری و شنا مفید خواهد بود.

تمرینات زیر به تقویت پوست شما کمک می کند:

بالابرهای جانبیتمرین در حالت خوابیده به پهلو انجام می شود و سرتان روی بازوی خم شده در آرنج قرار می گیرد. اندام تحتانی که در بالا قرار دارد تا حد امکان بالا آورده می شود و سپس به موقعیت اولیه خود باز می گردد. 30 ست در هر طرف انجام دهید.
قسمت داخلی ران را گرم کنید.به پهلو دراز بکشید با پایی که نزدیک‌ترین نقطه به زمین است تاب بخورید. آن را تا حد امکان بالا ببرید.
قسمت بیرونی ران را گرم کنید.روی شکم خود دراز بکشید. پاها به طور متناوب تا حداکثر ارتفاع خود بلند می شوند. این تمرین 15 بار برای هر پا انجام می شود.
تمرینی برای تقویت عضلات گلوتئال.مردی با پشت به صندلی ایستاده و دستانش را به آن تکیه داده است. هر کدام حداقل 30 بار تاب دادن پا را انجام دهید.
دوچرخه.فردی که به پشت دراز کشیده در هوا پدال می زند. زمان ورزش نامحدود است.

رویه های سالن

اقدامات انجام شده در سالن های زیبایی به شما امکان می دهد تا به سرعت و با اطمینان سلولیت ادماتیک را از بین ببرید:

• اندرمولوژی.در طول عمل، لایه های عمیق پوست تحت تاثیر قرار می گیرند. با استفاده از یک چسب مخصوص، بافت ها گرفته شده و با غلتک های مخصوص پردازش می شوند.
• لیپوساکشن لیزری.ماهیت روش تأثیر یک پرتو نور بر روی لایه های چربی زیر پوست است. در نتیجه، مایع اضافی از ساختارهای سلولی تبخیر شده و از بیرون خارج می شود. این روش هر 4 سال یکبار انجام می شود.
• مزوتراپیتزریق عضلانی با داروهایی انجام می شود که به سوزاندن چربی و تبخیر مایع اضافی از بافت ها کمک می کند.
• اولتراسوند درمانی.این روش به شما امکان می دهد با اصلاح بافت همبند و چربی و همچنین بهبود میکروسیرکولاسیون در سلول ها، مناطق مشکل دار بدن را صاف کنید.
• سابسیژن. برای درمان مراحل پیشرفته سلولیت ادماتوز استفاده می شود. ماهیت روش قطع رشد غیر طبیعی بافت همبند است.

تغییرات پوست و چربی زیر جلدی ناشی از اختلال در تخلیه لنفاوی و میکروسیرکولاسیون سلولیت نامیده می شود. سلولیت از تغییرات جزئی زیبایی در پوست تا اختلال شدید در عملکرد اندام و بروز درد شروع می شود.

طبقه بندی سلولیت

وجود سلولیت شکل اولیه لنفوستاز است که متعاقباً می تواند منجر به فرآیندهای پاتولوژیک جدی در ساختار بافتی بدن شود.

ایجاد سلولیت به 4 مرحله تقسیم می شود:

مرحله ادماتوز، رکود مایع بین سلول ها است.

ادغام الیاف همبند پارچه. با بدتر شدن جریان ورودی و خروجی لنف و خون در سطح مویرگی مشخص می شود. در این مرحله پوست خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و رنگ خود را تغییر می دهد.

مرحله سخت یک اختلال قابل توجه در گردش خون در پوست و بافت زیر جلدی است.

سلولیت ایندوراتیو - لیپودرماتواسکلروز خود را به شکل سخت شدن بافت های نرم نشان می دهد و باعث ایجاد درد در هنگام لمس می شود. در این مرحله، تشکیل زخم های تروفیک و اضافه شدن عفونت امکان پذیر است.

باید توجه ویژه ای به سلولیت حاد ایندوراتیو با سندرم فاسیو فشرده سازی شود که در غیاب درمان مناسب منجر به از دست دادن اندام می شود.

تورم مفصل مچ پا و ساق پا که در پس زمینه سندرم پس از ترومبوفلبیت و وریدهای واریسی اندام تحتانی ایجاد می شود، به تدریج ضخیم می شود و بافت های زیر جلدی و پوست تراکم چوبی پیدا می کنند. در مرحله حاد، پوست رنگ قهوه ای یا قهوه ای تیره به خود می گیرد و چین خوردگی متوقف می شود، زیرا در نتیجه التهاب مزمن و تشکیل ادم، بافت آسیب دیده در نهایت به بافت همبند تبدیل می شود.

رفتار

سلولیت ایندوراتیو در مراحل 4-6 توسعه نارسایی وریدی ظاهر می شود، زمانی که علت اصلی وریدهای واریسی تقریبا غیرممکن است. بنابراین، درمان این بیماری بسیار دشوار است.

در این درمان از فشرده سازی الاستیک، فلبوتونیک (Phlebodia، Detralex، Diosmin، Vazoket، Diovenor، Daflon)، داروهای ضد التهابی (Nise، Voltaren)، عوامل بازسازی کننده (Solcoseryl، Actovegin)، طبق نشانه ها - Trombo ACC، Trental استفاده می شود.

در مرحله حاد، در صورت وجود عفونت باکتریایی، از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. درمان تزریق نیز استفاده می شود - تزریق قطره ای داخل وریدی Actovegin، Reopliglyukin.

اگر وریدهای متسع ایجاد کننده این عارضه از بین بروند، اسکلروتراپی یا درمان جراحی ممکن است انجام شود.

برای درمان موضعی، کرم ها، پمادها یا ژل های کورتیکواستروئیدی تجویز می شود. پرمصرف ترین پمادها عبارتند از: فلوروکورت، پولکورتولون، لوریندن اس، لوریندن آ، سینافلان، الوکوم، سینالار، فلوسینار، تریامسینولون.

آماده سازی هپارین حاوی دوز بالای هپارین (Trombophob، Hepatrombin، Trombless) اثر درمانی زیادی دارد. این محصولات باید روزانه دو بار روی پوست تمیز استفاده شود و سپس به مدت سه دقیقه در ناحیه آسیب دیده مالیده شود. پس از 20 دقیقه، باید جوراب یا جوراب فشرده را بپوشید.

موثرترین ژل لیوتن 1000 بر پایه هپارین است که اثر مفیدی بر میکروسیرکولاسیون در پوست و بافت زیر جلدی دارد و اثر ترانس درمال دارد.

این تغییرات در پوست و چربی زیر جلدی به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون و لنف ادم است.

شدت سلولیت می تواند از تغییرات زیبایی شناختی جزئی در پوست تا اختلال شدید در عملکرد اندام و بروز درد متفاوت باشد. نکته قابل توجه سلولیت حاد ایندوراتیو همراه با سندرم فاسیوکمپرسیون است که بدون درمان کافی می تواند منجر به از دست دادن اندام شود.

به اصطلاح سلولیت اولین گام در جهت بروز مشکلات جدی در ساختار بافت های بدن است. با توجه به انتشارات متعدد در رسانه ها، سلولیت در درجه اول با مشکلات زیبایی شناختی همراه است و عمدتاً نیاز به استفاده از پمادها و کرم ها دارد. اما اینطور نیست، سلولیت شکل اولیه لنفوستاز است.

پوست پوشش بیرونی بدن است که از بدن در برابر تأثیرات خارجی متعدد محافظت می کند.

پوست از اپیدرم، درم و چربی زیر جلدی (هیپودرم) تشکیل شده است.

پوست در تنفس، تنظیم حرارت، متابولیسم، انواع مختلف حساسیت های سطحی (درد، فشار، دما) و بسیاری از فرآیندهای دیگر نقش دارد. فیبرهای الاستیک، کلاژن و ماهیچه های صاف به پوست استحکام و خاصیت ارتجاعی بالایی می بخشند.

بافت چربی زیر جلدی از بافت همبند و سلول های چربی (آدیپوسیت ها) تشکیل شده است که توسط رگ های خونی و رشته های عصبی نفوذ می کنند.

پوست سالم با وجود تعداد زیادی سلول چربی کوچک که در "لوبول های چربی" گروه بندی شده اند که توسط کلاژن و بافت شبکه ای احاطه شده اند مشخص می شود. سلول های چربی توسط میکروکاپیلارهای شریانی، وریدی و لنفاوی احاطه شده اند که از طریق آنها چربی ها وارد خون شده و بافت های بدن را تغذیه می کنند. گیرنده های عصبی و هادی های عصبی نیز وجود دارند که با کمک آنها عملکرد آنها تنظیم می شود.

4 مرحله رشد سلولیت وجود دارد:

مرحله اول ادماتوز است. با رکود مایع بین سلول ها مشخص می شود. این یک شکل نسبتا "خفیف" سلولیت است.

مرحله دوم فشرده سازی و سخت شدن الیاف بافت همبند است. این خود را به عنوان بدتر شدن جریان خون و لنف در سطح مویرگی نشان می دهد (پوست خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و رنگ تغییر می کند).

مرحله سوم لیپواسکلروز است. اغلب با درمواسکلروز همراه است. پوست ضخیم می شود و رنگدانه ظاهر می شود. گردش خون در پوست و بافت زیر جلدی به طور قابل توجهی مختل می شود. این مرحله اغلب به عنوان سلولیت "سخت" طبقه بندی می شود.

مرحله چهارم با افزایش تعداد گره ها مشخص می شود که کنگلومرا تشکیل می دهند و هستند سلولیت مقاوم کنندهدرد هنگام لمس یا فشار دادن زخم احتمالی عفونت بسیار شایع است.

طبقه بندی فوق بسیار مشروط است. در نواحی مجاور پوست و بافت زیر جلدی، فرآیندهای مختلفی می تواند به طور همزمان رخ دهد. هرچه به پا نزدیکتر باشد، شرایط برای مویرگ های شریانی، وریدی و لنفاوی بدتر است، خون رسانی به بافت ها بدتر می شود و تغییرات تغذیه ای سریعتر در آنها ایجاد می شود.

رفتار.

شرط اصلی موفقیت، عادی سازی گردش خون در بافت ها است. افزایش جریان خون شریانی و بهبود خروج خون وریدی و لنف به بازیابی فرآیندهای متابولیک کمک می کند. در عین حال اصلاح متابولیسم هورمونی، آب، چربی، الکترولیت و ... ضروری است.

با استفاده از تکنیک های خاص (تجهیزات و داروها)، جریان خون را در بافت ها تا 1000 درصد افزایش می دهیم. نتیجه بهبود کیفیت پوست و بافت زیر جلدی، کاهش حجم اندام ها و باسن، ترمیم گردش خون در بافت ها، عادی شدن رنگ طبیعی پوست، از بین رفتن درد و ناراحتی و... ظاهر زیبایی شناسی عالی

توجه داشته باشید! هرگونه دستکاری خشن و خشن با پوست و بافت زیر جلدی منجر به عواقب بسیار بدی می شود. به عنوان مثال، هنگامی که "حجامت"، "خلاء" و سایر انواع ماساژ به اشتباه انجام می شود، الیاف بافت همبند از قبل ضعیف کشیده می شوند. بستر مویرگی آسیب دیده است (ظاهر و بدتر شدن وریدهای واریسی مشبک، بدتر شدن لنفوستاز).

درمان و پیشگیری.

یکی از مهمترین شرایط، داشتن سبک زندگی سالم است. تغذیه خوب بسیار مهم است - هم پرخوری و هم کمبود غذا بر کل بدن از جمله وضعیت پوست تأثیر می گذارد. ترک عادت های بد (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل) ضروری است. فعالیت بدنی کافی (به ویژه شنا) مفید است.

درمان سخت افزاری بیشترین و بهترین اثر برای سلولیت و لنفوستاز با کمک تخلیه لنفاوی حاصل می شود. تخلیه لنفاوی دستی یک افسانه است. اما ماساژ نیز خوب است. فقط باید هر چیزی را به نام خودش صدا بزنی. امروزه دستگاه های بسیار زیادی برای پنوموماساژ در بازار ظاهر شده اند.

ما از دستگاه هایی استفاده می کنیم که در سراسر جهان به رسمیت شناخته شده اند و تقریباً در تمام کلینیک های جهان مورد استفاده قرار می گیرند. اینها Lympha Press® و Phlebo Press® هستند. دستگاه هایی هم برای استفاده در کلینیک های پزشکی و هم برای مصارف خانگی وجود دارد.

داروهای سلولیت. متاسفانه اثربخشی آنها بدون درمان پیچیده بسیار کم است. اگر بیمار فکر می کند که پس از استفاده از کرم و مصرف قرص ها، پوست و بافت زیر جلدی ایده آل می شود، در اشتباه است. فقط یک دوره درمان، تحت نظارت یک متخصص، می تواند نتیجه موثری داشته باشد.

داروهای مورد استفاده برای سلولیت و لنفوستاز (فقط ارزش کمکی دارند):

داروهای فلبوتروپیک: در درمان پیچیده لنف ادم، از داروهای مختلف این گروه به طور گسترده استفاده می شود:

Vasocket; Detralex (Diosmin + Hesperidin)؛ دیونور; دیوسمین فلبودیا، دافلون و غیره

Troxerutin (Troxevasin)، Paroven، Venoruton و غیره.

Escin، Venastat، Aescusan، Aescin و غیره.

داروهای ترکیبی: Cyclo 3fort، Ginkor fort و غیره.

داروهای ضد انعقاد (داروهایی که لخته شدن خون را کاهش می دهند). هیرودوتراپی (درمان با زالو) نیز باید در این گروه قرار گیرد. می توان ادعا کرد که اطلاعات قابل اعتمادی در مورد اثربخشی داروهای این گروه برای سلولیت و لنفوستاز وجود ندارد. اما آسیب اغلب اتفاق می افتد، زیرا ... هنگام تجویز این داروها، نظارت بر شاخص های سیستم انعقاد خون ضروری است. اما ما در مورد مواردی صحبت نمی کنیم که واقعاً اصلاح سیستم انعقادی (ترومبوز، ترومبوفلبیت) ضروری است.

دیورتیک ها (ادرار آور). در درمان ادم محیطی، دیورتیک ها اثر سریعی دارند. داروهای این گروه طبق اندیکاسیون های دقیق و تحت نظر پزشک معالج مصرف می شوند.

در صورت عفونت بافت نرم اندام بیمار باید درمان ضد باکتریایی انجام شود. در صورت التهاب شدید بافت زیر جلدی (اریسیپل)، لنفانژیت و باکتریمی، معمولاً داروهایی به صورت داخل وریدی تجویز می‌شوند که نسبت به شایع‌ترین عوامل ایجادکننده این عفونت‌ها - کوکسی‌های گرم مثبت - گرمسیری هستند.

برای سلولیت و لنف ادم، اغلب از داروهای گروه ها و مکانیسم های عمل مختلف استفاده می شود: پنتوکسی فیلین، ویتامین E، آنزیم های پروتئولیتیک و غیره، اما تجویز آنها با فرضیه های نظری تعیین می شود و در عمل توجیه نمی شود.

انواع ژل و پماد. معروف ترین آنها ژل Lyoton 1000 حاوی هپارین است. به نظر ما، این موثرترین دارو است، اثر ترانس درمال دارد، میکروسیرکولاسیون را در پوست و بافت زیر جلدی بهبود می بخشد.

ژل های مبتنی بر عصاره شاه بلوط اسب (aescin). آنها اثر ونتونیک دارند.

توجه داشته باشید. هر ژل، کرم، پماد، خمیر، علاوه بر پایه (ژل، پماد و غیره) و ماده موثره، حاوی تعدادی اجزای اضافی است که هر کدام می تواند باعث ایجاد حساسیت شود. ژل (کرم، پماد) باید روی پوست تمیز و دست نخورده استفاده شود. هر دارویی باید با توجه به ویژگی های بدن شما و با در نظر گرفتن مرحله بیماری توسط پزشک تجویز شود. آنچه به بستگان شما (همسایه، دوست) کمک کرد ممکن است به شما آسیب برساند.

نتیجه گیری: روش های درمان سلولیت و لنفوستاز (در مراحل اولیه) تفاوتی ندارند. درمان پیچیده (سخت افزاری و دارویی)، با هدف بهبود تخلیه لنفاوی از پوست و بافت زیر جلدی، عادی سازی فرآیندهای متابولیک در آنها، به بازسازی ساختار پوست و کاهش حجم بدن کمک می کند. خاصیت ارتجاعی پوست افزایش می یابد و افتادگی آن از بین می رود.