نظریه های اساسی پیری نظریه مدرن پیری ارگانیسم زنده و مفهوم هموستاز تغییرات در بدن انسان در طول فرآیند پیری

پیری یک فرآیند طبیعی است. و از این رو پیشگیری از پیری و مرگ غیرممکن است، اما طولانی کردن عمر از وظایف مسئولانه و شریف طب مدرن است.

آگاهی از الگوهای رشد سالمندی و مکانیسم های آن برای یک پزشک ضروری است تا بتواند سلامتی را به طور عینی ارزیابی کند، امید به زندگی احتمالی و علل بیماری را پیش بینی کند. بیماری هایی مانند تصلب شرایین، فشار خون شریانی، بیماری عروق کرونر قلب و مغز، دیابت و سرطان عمدتاً در نیمه دوم زندگی فرد رخ می دهد و اغلب با روند پیری همراه است. به همین دلیل است که موثرترین وسیله برای پیشگیری از این بیماری ها مداخلاتی با هدف سرعت پیری است.

ریشه های پیری شناسی به دوران باستان باز می گردد. رساله‌ها و آموزه‌های طب قدیم خواسته‌های انسان برای افزایش عمر و تأثیر فعال بر طول عمر انسان را نشان می‌دهد. توصیه هایی برای دستیابی به طول عمر در مجموعه های بقراط، قانون علم پزشکی ابن سینا و وداهای باستانی هند موجود است. در روسیه، اولین کسی که این مسائل را به صورت چاپی برجسته کرد، دکتر فیشر در کتاب «درباره پیری، درجات و بیماری‌های آن» در قرن هجدهم بود.

لازم است بین مفاهیم پیری و پیری، علت و معلول به شدت تمایز قائل شد. کهنسال - دوره نهایی طبیعی رشد وابسته به سن. سالخورده - یک فرآیند مخرب که در نتیجه اثرات مخرب عوامل بیرونی و درون زا ایجاد می شود که با افزایش سن افزایش می یابد و منجر به کمبود عملکردهای فیزیولوژیکی بدن می شود. افزایش سن منجر به محدودیت قابلیت های سازگاری بدن، کاهش قابلیت اطمینان آن و ایجاد آسیب شناسی مرتبط با سن می شود. عوامل محیطی، مؤثر بر فرآیندهای بیولوژیکی، بر امید به زندگی تأثیر می گذارد. در روند تکامل، همراه با پیری، روند ویتاوکتا به وجود آمد . Vitaukt - فرآیندی که عملکردهای حیاتی بدن را تثبیت می کند، قابلیت اطمینان آن را افزایش می دهد، با هدف جلوگیری از آسیب به سیستم های زنده با افزایش سن و افزایش امید به زندگی. فرآیندهای پیری و ویتاوکتا همراه با تولد ارگانیسم به وجود می آیند. تغییر در روابط آنها تمام رشد فردی را به سه دوره تقسیم می کند - پیش رونده، پایدار، انحطاط.

وجود داشته باشد ویژگیهای فردیویژگی پیری افراد

پیری طبیعی (فیزیولوژیکی).با سرعت و توالی مشخصی از تغییرات مرتبط با سن مطابق با قابلیت های بیولوژیکی، سازگاری و تنظیمی یک جمعیت انسانی مشخص مشخص می شود. بر اساس جنس، گونه، ژنوتیپ تعیین می شود. طبق آمار، حدود 40 درصد از صدساله ها وراثت مطلوبی دارند.

پیری زودرس (تسریع).با ایجاد زودتر تغییرات مرتبط با سن یا شدت بیشتر آنها در یک دوره سنی خاص مشخص می شود. پیری زودرس توسط بیماری های قبلی و عوامل نامطلوب ترویج می شود محیطاز جمله موقعیت‌های استرس‌زا که می‌توانند بر حلقه‌های مختلف زنجیره تغییرات مرتبط با سن تأثیر بگذارند، روند طبیعی آن‌ها را تسریع، تحریف و تشدید کنند.

کند شده (عقب افتاده)سالخورده، منجر به افزایش طول عمر و طول عمر می شود. تغییرات مربوط به سن در این موارد بسیار دیرتر رخ می دهد.

پیری با تغییراتی همراه است که در تمام سطوح سازماندهی ماده زنده - مولکولی، درون سلولی، سلولی، سیستمیک و کل ارگانیسم رخ می دهد.

توسعه پیری با موارد زیر مشخص می شود:

- هتروکرونی - تفاوت در زمان شروع پیری اندام ها و بافت های فردی. به عنوان مثال، آتروفی تیموس در انسان در سن 13-15 سالگی شروع می شود، غدد جنسی - در یائسگی(48-52 سال در زنان) و برخی از عملکردهای غده هیپوفیز تا سن بالا در سطح بالایی باقی می مانند.

- هتروتوپی - شدت روند پیری برای اندام های مختلف و ساختارهای مختلف یک اندام یکسان نیست (به عنوان مثال، پیری زونا فاسیکولاتا قشر آدرنال کمتر از ناحیه گلومرولی است).

- heterocaftennost ب –تغییرات مرتبط با افزایش سن در بدن در جهات مختلف ایجاد می شود. به عنوان مثال، ترشح هورمون های استروئیدی جنسی کاهش می یابد و ترشح هورمون های گنادوتروپیک از غده هیپوفیز افزایش می یابد.

- هتروکینتیسیته – تغییرات مرتبط با افزایش سن در بدن با سرعت های متفاوتی ایجاد می شود. به عنوان مثال، تغییرات در سیستم اسکلتی عضلانی با افزایش سن به آرامی افزایش می یابد. تغییرات در تعدادی از ساختارهای مغز دیر اتفاق می افتد، اما به سرعت پیشرفت می کند و عملکرد آن را مختل می کند.

یکی از الگوهای اصلی پیری بدن کاهش قابلیت‌های تطبیقی ​​و تنظیمی آن است. قابلیت اطمینان. این تغییرات تدریجی است. با افزایش سن، ابتدا توانایی سازگاری با بارهای قابل توجه کاهش می یابد و در نهایت سطح متابولیسم و ​​عملکرد حتی در حالت استراحت تغییر می کند.

از قرون وسطی تا به امروز، جست‌وجوی وسایلی برای تجدید قوا و افزایش عمر ادامه دارد، اما مردم همچنان پیر می‌شوند و می‌میرند. سهم قابل توجهی در شکل گیری ایده های مدرن در مورد جوهر پیری توسط کلاسیک های زیست شناسی روسی - I.I. مچنیکوف، I.II. پاولوف، A.V. ناگورنی، A.A. بوگومولتس. مشخصه تحقیقات آنها جستجو برای مکانیسم های اساسی پیری و تمایل به توسعه وسایلی است که بر امید به زندگی تأثیر می گذارد.

I.I. مکنیکوف تئوری خود مسمومیت را مطرح کرد که بیان می کند پیری نتیجه مسمومیت خودکار بدن در ارتباط با عملکرد روده است. او در جستجوی پادزهر از بلغارستان در دهکده ای معروف دیدن کرد تعداد زیادیصد ساله ها او آموخت که ایلخانان این منطقه عمدتاً غذا می خورند شیر ترش. او با مطالعه میکروبی که شیر را اکسید می کند، چوب بلغاری معروف را ایجاد کرد که به یک محصول پزشکی ثبت شده تبدیل شد. کشف مکنیکوف در روسیه به رسمیت شناخته شد، اما هنوز به عنوان "اکسیر جوانی" شناخته نشد.

آی پی پاولوف مکانیسم های پیشرو پیری را با تغییرات در فعالیت عصبی مرتبط دانست. دانشمندان مدرسه او مهمترین الگوهای تغییرات مرتبط با افزایش سن را در فعالیت عصبی بالاتر کشف کردند.

A.A. بوگومولتس معتقد بود که مکانیسم های پیشرو پیری با تغییرات مرتبط با سن در بافت همبند تعیین می شود. بر اساس این ایده ها، او استفاده از سرم های سیتوتوکسیک را برای تأثیر مثبت بر بدن در سنین بالا پیشنهاد کرد.

A.V. ناگورنی و مدرسه اش مقدار زیادی مطالب واقعی در مورد ویژگی های دوره پیری جمع آوری کردند و این روند را با خود تجدید ناپذیری پروتوپلاسم مرتبط کردند.

در حال حاضر دو دیدگاه سنتی در مورد علل پیری وجود دارد.

1. پیری یک فرآیند برنامه ریزی شده ژنتیکی است که نتیجه توسعه طبیعی برنامه ای است که در دستگاه ژنتیکی تعبیه شده است. در این صورت تأثیر عوامل محیطی و محیطی درونی می‌تواند بر میزان پیری تأثیر بگذارد، اما تا حدودی.

2. پیری نتیجه تخریب بدن به دلیل اثرات مخرب اجتناب ناپذیر تغییراتی است که در طول زندگی رخ می دهد - یک فرآیند تصادفی و احتمالی. به عبارت دیگر، پیری فرآیندی مخرب و احتمالی است که در یک موجود زنده با ویژگی های برنامه ریزی شده ژنتیکی ایجاد می شود.

پیری یک فرآیند چند علتی است،ناشی از عوامل بسیاری است که تأثیر آنها در طول زندگی تکرار می شود و انباشته می شود. از جمله استرس، بیماری، فعال شدن اکسیداسیون رادیکال های آزاد و تجمع محصولات متابولیک پراکسید، قرار گرفتن در معرض بیگانه بیوتیک ها (مواد خارجی)، دفع ناکافی محصولات تجزیه پروتئین، هیپوکسی و غیره است.

پیری یک فرآیند چند کانونی است. این در ساختارهای مختلف سلولی - هسته، میتوکندری، غشاء و غیره رخ می دهد. V انواع متفاوتسلول ها - عصبی، ترشحی، ایمنی، کبدی و غیره. میزان تغییرات مربوط به سن با رابطه بین روند پیری و عملکرد حیاتی تعیین می شود. Vitaukt نه تنها به معنای ترمیم آسیبی است که در طول فرآیند پیری رخ می دهد، بلکه مکانیزمی است برای حفظ قابلیت اطمینان بدن، توانایی بازیابی و جبران تخلفات ایجاد شده.

طبقه بندی های سنی

یکی از مسائل اصلی پیری، بحث سن است. یک طبقه بندی بین المللی از گروه های سنی وجود دارد:

تا 45 سال - سن جوان

45 تا 59 سال - میانگین سنی

60 تا 74 سال - سن

سن 75 تا 90 سال

بیش از 91 سال جگر دراز هستند.

همه این دوره های سنی دلخواه هستند، مرزها فردی هستند و نشان دهنده رشد فردی هستند.

تعاریف متعددی از سن ارائه شده است:

1. سن- مدت زمان وجود یک موجود زنده از لحظه تولد تا زمان حال در هر مقیاس زمانی.

2. تقویم(گذرنامه، زمانی) - در مقیاس تقویم بیان می شود، یعنی با تعداد چرخش به دور خورشید اندازه گیری می شود.

3. بیولوژیکی –درجه سلامت واقعی، سطح سرزندگی و سلامت عمومی بدن، تمام عملکردهای آن.

سالمندی انواع مختلفی دارد: زمانی، فیزیولوژیکی، روانیو اجتماعی.همه انواع سالمندی به هم پیوسته اند و تأثیری بر یکدیگر دارند.

پیری تقویمی (تقویمی).- تعداد سالهای زندگی نظرات دانشمندان در مورد تعریف سالمندی تقویمی تقسیم شده است. آسیب شناس دانشمند آلمانی L. Aschoff شروع سالمندی را از 65 تا 85 سالگی می دانست. فیزیولوژیست های مدرن انگلیسی ادعا می کنند که سالمندی پس از 50 سالگی شروع می شود. جمعیت شناسان شوروی S.T. استرومیلین و بی.تس. دوران پیری اورلانیس به سنین سالمندی (60-69)، پیری زودرس (70-79) و سالمندی شدید - بعد از 80 سال تقسیم شد.

پیری فیزیولوژیکی (فیزیکی).طبقه بندی و تعیین موانع سنی دشوارتر است، زیرا روند پیری فیزیکی تا حد زیادی فردی است. در همان سنین بالا ممکن است برخی افراد سالم باشند و سالمند نباشند و برخی دیگر به دلیل وضعیت سلامتی خود جلوتر از سن خود به نظر می رسند. در یک فرد، اندام های مختلف فرسوده می شوند درجات مختلفو نه در همان زمان

پیری روانی.این نوع سالمندی را می توان به عنوان لحظه ای از زندگی یک فرد تعریف کرد که خود شروع به تشخیص خود را پیر می کند. ممکن است یک فرد خیلی زود یا خیلی دیر متوجه این موضوع شود.

سالخوردگی اجتماعیاین کهولت سن بستگی به سن کل جامعه دارد. سن اجتماعی با میانگین امید به زندگی در یک کشور خاص در یک دوره زمانی مشخص همبستگی دارد. در زامبیا، مالی، افغانستان، جایی که میانگین امید به زندگی 43 تا 44 سال است، افراد مسن «جوانتر» از ژاپن، کانادا و سویس هستند.

سالمندی بیشتر یک فرآیند اجتماعی است تا بیولوژیکی، برای دوره ها و فرهنگ های مختلف، برای نمایندگان طبقات و گروه های مختلف اجتماعی متفاوت است. هر چه سطح پیری کل جمعیت بالاتر باشد، محدودیت فردی پیری بیشتر می شود. شروع سالمندی اجتماعی نه تنها به پیری جمعیتی جمعیت بستگی دارد، بلکه به شرایط کار و استراحت، شرایط بهداشتی و بهداشتی، سطح مراقبت های بهداشتی و امنیت اجتماعی، فرهنگ و آموزش، ایمنی و توسعه محیط زیست نیز بستگی دارد. تولید اجتماعی، ارضای نیازهای مادی و معنوی. وجود عادت های بد، بیماری های مزمن، آسیب ها و وراثت نیز اهمیت دارد.

امید به زندگی، همانطور که بود، توسط یک "دانشکده" از عوامل اجتماعی-اقتصادی و سیاسی تعیین می شود.

نظریه ها و فرضیه های علمی پایه پیری بدن انسان

بهترین پزشکان، فیلسوفان و دانشمندان از سراسر جهان هزاران سال است که در تلاش برای یافتن و درک علل پیری در بدن انسان بوده اند.

در حال حاضر، بیش از دویست نظریه و فرضیه علمی مختلف درباره پیری وجود دارد. با این حال، هیچ یک از آنها به طور کلی پذیرفته نشده است. اینکه چرا یک فرد هنوز پیر می شود هنوز به طور قطع مشخص نیست. و تئوری ها فعلاً تئوری باقی می مانند.
تنها می توان امیدوار بود که علم مدرن در حال حاضر به حل این معما نزدیک است، که می تواند توسعه تمدن آینده را تغییر دهد.
در این راستا، ردیابی تکامل دیدگاه دانشمندان در مورد علل پیری بدن، از دوران باستان تا امروز بسیار جالب به نظر می رسد.

1. تکامل دیدگاه دانشمندان باستان در مورد علل پیری

بر اساس مفهوم پزشکی یونان باستان، جوهر زندگی به عنوان تعادل بین گرما، سرما، رطوبت و خشکی نشان داده شده است.
بنابراین، پیری با از دست دادن گرما و رطوبت داخلی توسط بدن توضیح داده شد که در پایان قرن ششم - آغاز قرن پنجم مورد بحث قرار گرفت. پیش از میلاد، هراکلیتوس فیلسوف یونان باستان نوشت.

دیگر دانشمندان یونان باستان فرآیند پیری را مستقیماً با مصرف انرژی حیاتی و گرمای طبیعی مرتبط می‌دانند.
به طور خاص، یکی از بزرگترین متفکرانارسطو فیلسوف درخشان (322-384 قبل از میلاد) در رساله «درباره جوانی و پیری» از همه زمان ها و مردمان می نویسد: «پیری ناشی از مصرف تدریجی گرمای طبیعی است که در هر موجود زنده ای از روز مرکز این گرما قلب است. رگ های خونی این گرما را در سراسر بدن حمل می کنند و بدین وسیله به همه بافت ها و اندام ها حیات می بخشند."
نتیجه گیری ارسطو بر اساس مشاهدات صحیح بود که تولید گرما در دوران پیری نسبت به جوانی شدیدتر است. از منظر دانش مدرن ما، این نتیجه یک کاهش تدریجی است فرآیندهای متابولیک.
پزشک و طبیعت شناس مشهور رومی، یکی از کلاسیک ها طب باستانیجالینوس کلودیوس (129-201 پس از میلاد) فرآیند پیری را دقیقاً با استفاده از این رویکرد مورد مطالعه قرار داد.
جالینوس معتقد بود که جوهر زندگی تعادل بین کیفیت های اولیه فیزیولوژیکی است: گرما، سرما، رطوبت، خشکی.
با افزایش سن، این ویژگی ها در فرد تغییر می کند. از دست دادن گرما، رطوبت بافت، و افزایش خشکی، جوهره پیری است.
جالینوس مفهوم دیسکرازی را به عنوان پدیده سالمندی معرفی کرد که در از بین رفتن گرما و رطوبت بافت ها و خشکی فزاینده بدن انسان ظاهر می شود. گرما در آن روزها توسط دانشمندان مترادف با انرژی موجود در خون در نظر گرفته می شد.
بعداً ثابت شد که خشکی پوست و از دست دادن خاصیت ارتجاعی دلیل آن نیست، بلکه یکی از اولین موارد قابل توجه است. علائم خارجیآغاز پیری بدن

پزشک یونان باستان، بنیانگذار آموزه های اتمی، اسکلپیادس (حدود 128-56 قبل از میلاد)، که شایستگی های او در پزشکی با شایستگی های بقراط مقایسه می شود، معتقد بود که بدن انساناز ذرات ریز نامرئی تشکیل شده است که در حرکت مداوم هستند. گردش آزاد آنها در بدن شرط اصلی سلامتی است.
بر اساس آموزه های او، بسیاری از بیماری ها و پیری بدن، قبل از هر چیز، پیامد رکود این ذرات در رگ های بدن است.

بزرگترین نابغه رنسانس، نقاش، مجسمه ساز، معمار، مهندس و آناتومیست ایتالیایی لئوناردو داوینچی (1452-1519)، سهم خود را در مطالعه علل پیری ایفا کرد و میراث خلاقانه عظیمی را از خود به جای گذاشت که در میان آنها یکی از برجسته ترین آنهاست. مکان توسط کار اساسی اشغال شده است: "آناتومی، سوابق و نقاشی".
این تک نگاری بنیادی توصیفی از تمام استخوان ها، اندام های داخلی، سیستم های عصبی و عروقی، و همچنین سیستم عضلانی، تاندون ها، غضروف ها و غیره ارائه می دهد. علاوه بر این، توضیحات با نقاشی های باشکوه نویسنده همراه است.
در اینجا لئوناردو داوینچی درک خود را از دلایل پیری بدن بیان می‌کند و این روند را شرح می‌دهد: «افراد مسن که در سلامت کامل زندگی می‌کنند به دلیل کمبود تغذیه می‌میرند؛ و این به این دلیل است که مسیر آنها به وریدهای مزانتریک دائماً باریک می‌شود؟ ضخیم شدن پوشش این وریدها تا وریدهای مویرگی که اولین وریدهایی هستند که به طور کامل بسته می شوند.
نتیجه این است که افراد مسن بیش از جوانان از سرما می ترسند و آنهایی که بسیار پیر هستند پوستی به رنگ چوب یا شاه بلوط خشک دارند زیرا این پوست تقریباً فاقد تغذیه است.
و با این غشای رگها در انسان همان اتفاقی می افتد که در پرتقال رخ می دهد، که در آن پوست ضخیم می شود و گوشت آن با پوسیدگی کاهش می یابد.
برخی از دانشمندان گذشته، از جمله پروفسور جانورشناس آلمانی در دانشگاه مونیخ، ریچارد هرتویگ (1850-1933)، بر اساس درک مکانیکی قوانین بیولوژیکی، این قضاوت را بیان کردند که در سنین بالا، بدن مانند هر ماشینی "در حال کار" است. .
در واقع، دانشمندان ثابت کرده اند که بر خلاف طبیعت بی جان، تمام ساختارهای بدن زنده نه تنها به تدریج از بین می روند، بلکه به طور مداوم بازسازی می شوند. معلوم شد که نظریه مکانیکی پیری کاملاً صحیح نیست.

از دیرباز بسیاری از دانشمندان و فیلسوفان پیری را بیماری می دانستند و قرن ها برای درمان این بیماری بیهوده جستجو می کردند.
مارکوس تولیوس سیسرو (106-43 قبل از میلاد) در رساله خود "درباره پیری" می نویسد: "همانطور که شخص با بیماری مبارزه می کند، باید با پیری نیز مبارزه کرد: مراقب سلامتی خود باشید، به اندازه ای که برای بازیابی نیروها نیاز دارید بخورید و بیاشامید. و نه ظلم به آنها».

4. نظریه محدود کردن تقسیم سلولی

بسیاری از نظریه های علمی مدرن، روند پیری را در سطح سلولی در نظر می گیرند. به طور خاص، یکی از فرضیه های پیری بدن «مرگ سلولی» یا نظریه محدود کردن تقسیم سلولی نامیده می شود.
شناخته شده است که تمام سیستم ها و اندام های انسان از سلول تشکیل شده است. در کل، طبق گفته دانشمندان، حدود 3 تریلیون سلول در بدن ما وجود دارد.
سلول های ما دائماً در حال تقسیم هستند، سلول های قدیمی با سلول های جدید جایگزین می شوند و غیره. به لطف این فرآیند، بدن در طول زندگی فرصت تجدید و بازیابی را دارد.
در طول یک دوره معین از زندگی، هر ماهیچه، هر اندام یک فرد چندین بار "جوانتر" می شود، گویی دوباره متولد شده است. با این حال، با گذشت سال ها، بدن انسان به تدریج این توانایی ارزشمند خود را برای تجدید خود از دست می دهد.
لئونارد هایفلیک، پروفسور آمریکایی آناتومی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، این فرضیه را مطرح کرد که فرآیند پیری با محدودیت بیولوژیکی برای توانایی تقسیم سلولی مرتبط است.
در سال 1961، دانشمند در حین انجام یک سری آزمایش، الگوهای خاصی را در فرآیندهای تقسیم سلولی کشف کرد.
او پیشنهاد کرد که بافت ریه ظاهراً پس از تقسیم شدن سلول‌هایش به تعداد معینی از بین می‌رود. سپس او به طور تجربی ثابت کرد که سلول های جسمی (بدن) فقط می توانند تقسیم شوند تعداد محدودییک بار.
احتمالاً نوعی شمارنده مولکولی در سلول ها وجود دارد. تعداد تقسیمات قبلاً انجام شده را ثبت می کند و از تقسیم سلولی فراتر از حد تعیین شده ژنتیکی جلوگیری می کند.
بعدها، در سال‌های 1969-1977، هایفلیک در حین انجام تحقیقات روی جنین انسان در مؤسسه Wistar در فیلادلفیا دریافت که شکل سلولی اصلی بافت همبند بدن، به اصطلاح فیبروبلاست‌های سلول‌های پوست، تقریباً 50 برابر، مثبت یا منفی تقسیم می‌شوند. 10 بار، پس از آن فرآیند تقسیم متوقف می شود.
علاوه بر این، در نوزادان، سلول ها می توانند 80-90 بار و در افراد مسن (70 سال و بالاتر) فقط 20-30 بار تقسیم شوند.
علاوه بر این، در کشت بافت، یعنی در خارج از بدن، سلول های انسان نیز نمی توانند بیش از 50 بار تقسیم شوند و پس از آن می میرند.
این دانشمند که آزمایش را پیچیده کرد، کشت سلولی را که پس از 25 بار تقسیم سلولی منجمد شده بود، برداشت. پس از ذوب شدن، این سلول ها به تقسیم خود ادامه دادند تا اینکه به مرز 50 تقسیم رسیدند و سپس در نهایت مردند.
نکته قابل توجه این است که با نزدیک شدن سلول ها به مرز تقسیم خود، شروع به شبیه شدن به بافت قدیمی با رنگدانه های مربوط به سن کردند که در سلول های پیر قلب و مغز یافت می شود.

مرگ سلولی یا تضعیف عملکرد در آن دسته از سلول هایی که در پایان رشد در معرض تقسیم نیستند، منجر به ضعیف شدن بدن می شود.
در نتیجه، بدن به تدریج توانایی خود را برای تجدید خود از دست می دهد و کل بدن توانایی بازیابی را از دست می دهد که منجر به پیری اندام ها و سیستم ها می شود.
الگوهای شناسایی شده توسط دانشمندان "آستانه پرتاب" نامیده می شود.

بعداً ثابت شد که در بدن ما دو نوع سلول وجود دارد - سلول های زایا و سلول های بنیادی، که در آنها تلومراز وجود دارد که با استفاده از یک الگوی RNA خاص، تلومرها را طولانی می کند.
به همین دلیل است که سلول های بنیادی و سلول های زایا قادر به تقسیم بی پایان هستند و از مواد ژنتیکی ما برای تولید مثل کپی می کنند و عملکرد بازسازی را انجام می دهند. تمام سلول های انسانی دیگر تلومراز تولید نمی کنند و دیر یا زود می میرند.

لازم به ذکر است یکی دیگر از کشفیات مهم دانشمندان انگلیسی از دانشگاه ناتینگهام. توجه زیست‌شناسان مدت‌هاست که توسط کرم‌های مسطح پلاریار که توانایی‌های احیاکننده خارق‌العاده‌ای دارند، به خود جلب کرده‌اند.
گروهی از زیست شناسان دو گونه از این کرم ها را که از طریق جنسی و با شکافت ساده تولید مثل می کنند مورد مطالعه قرار دادند. هر دو نوع قادر به ترمیم عضلات، پوست، احشاء و حتی انتهای عصب به تعداد بی نهایت هستند.
دانشمندان به این نتیجه رسیده اند که مزیت کرم های غیرجنسی این است که در طول بازسازی، میزان تلومراز در سلول های آنها به شدت افزایش می یابد. داشتن چنین مکانیزمی به طور بالقوه می تواند آنها را جاودانه کند.

دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان (Deutsches Krebsforschungszentrum، DKFZ)، در نتیجه مطالعات انجام شده در سال 2011، تأیید بیشتری در مورد مکانیسم جایگزین برای طولانی کردن توالی تلومری با استفاده از آنزیم هایی که آسیب DNA را ترمیم می کنند، دریافت کردند.
دانشمندان ثابت کرده اند که سلول های تومور، از جمله سلول های سرطانی، یاد گرفته اند که این مکانیسم را دور بزنند و در نتیجه به تعداد نامحدودی از تقسیمات دسترسی پیدا کرده اند.
این از طریق فعال شدن تلومراز ذکر شده، آنزیمی که به طور معمول تلومرهای سلول های جنینی را طولانی می کند، رخ می دهد. بنابراین، سلول های تومور ساعت سلولی را "بازنشانی" می کنند، که به آنها اجازه می دهد تعداد بی نهایت بار تقسیم شوند.
با این حال، تعدادی از تومورها وجود دارد، تقریباً 10-15٪ تعداد کلکه سلول های آن بدون فعال شدن تلومراز قادر به تقسیم نامحدود هستند.
سلول های چنین تومورهایی از مکانیسم جایگزینی افزایش طول تلومر (AT) استفاده می کنند. این به دلیل وجود اجسام هسته ای مرتبط (ANB) در آنها است.
در تلومرها، چنین اجسامی با مشارکت پروتئین های PML (لوسمی پرومیلوسیتیک) تشکیل می شوند. این ساختارها در سلول های طبیعی یافت نمی شوند.
دانشمندان دانشگاه مونیخ با استفاده از روشی جدید موفق به بازآفرینی مصنوعی اجسام هسته ای مرتبط (ANB) در سلول های زنده شدند. این وظیفهبا اتصال پروتئین های PML و سایر پروتئین های اجسام هسته ای مرتبط به تلومرها حل شد.
در طول تحقیقات خود، دانشمندان نه تنها فرآیند تشکیل بدن را تجزیه و تحلیل کردند، بلکه آنچه را که بعدا اتفاق افتاد را نیز زیر نظر گرفتند.
به طور خاص، اجسام هسته ای مرتبط به تازگی تشکیل شده (ANBs) باعث ازدیاد طول توالی های تکرار تلومری شدند. ازدیاد طول با استفاده از مکانیسم ترمیم آسیب DNA رخ داد.
نتایج به‌دست‌آمده اولین شواهدی را ارائه می‌کند که اجسام هسته‌ای مرتبط (ANBs) نقش مهمی در مکانیسم جایگزین افزایش طول تلومر دارند.
می توان فرض کرد که اختلال در تشکیل اجسام هسته ای مرتبط (ANB) می تواند تکثیر سلول های تومور مثبت را متوقف کند.
نتایج این تحقیق احتمالاً می تواند برای مبارزه با رشد سلول های تومور استفاده شود. با این حال، عملکرد اجسام هسته ای مرتبط (ANBs) هنوز به طور کامل درک نشده است.
چیزهای زیادی برای کشف در این منطقه باقی مانده است. با این وجود، بدیهی است که آزمایشات با تلومراز چشم اندازهای جدیدی را هم در پیری شناسی و هم در انکولوژی برای تشخیص سرطان و مهمتر از همه، برای درمان آن باز می کند.

شایان ذکر است یک نتیجه دیگر از آزمایشی که توسط دانشمندان مرکز مطالعه فعالیت ذهنی و مغز در دانشگاه کالیفرنیا انجام شده است.
هدف از این آزمایش شناسایی تأثیر یوگا و مدیتیشن بر روند پیری بود.
به طور خاص، پس از یک دوره مدیتیشن سه ماهه، تقریباً همه شرکت کنندگان در آزمایش به طور قابل توجهی سطح آنزیم تلومراز را که برای ساخت تلومرها ضروری است، افزایش دادند.
بنابراین، می‌توان نتیجه گرفت که مدیتیشن می‌تواند به کند کردن روند بیولوژیکی پیری در بدن کمک کند.
ظاهراً در حالت خلسه، برنامه خاصی در بدن راه اندازی می شود که باعث افزایش ترشح هورمون ها از جمله هورمون های مسئول رشد و تولید مثل می شود.

لازم به ذکر است که فرضیه ای در مقابل نظریه تقسیم سلولی نهایی وجود دارد که بر اساس آن تصور می شود که خود سلول جاودانه است.
این فقط به محیط مایعی که در آن قرار دارد و کار می کند مربوط می شود. اگر مکانیزمی برای به روز رسانی دوره ای این محیط پیدا کنیم، می توان ضربان زندگی را به طور قابل توجهی افزایش داد.
جراح مشهور فرانسوی، زیست شناس و پاتوفیزیولوژیست الکسیس کارل (1873-1944)، برنده جایزه، تلاش کرد چنین مکانیسمی را بیابد. جایزه نوبل (1912).
دانشمند و همکارانش تکه‌ای از بافت قلب جنین مرغ را برداشتند و توانستند سلول‌ها را در طی انتقال‌های بعدی به محیط‌های غذایی تازه زنده نگه دارند و تکثیر شوند.
کشت سلولی مورد توجه گسترده قرار گرفت و رده سلولی بافت همبند به مدت 24 سال حفظ شد و عمر خود دانشمند بیشتر شد.
به این ترتیب، می توان امید به زندگی پرندگان را به عنوان یک گونه بیولوژیکی تقریباً 3.5 برابر افزایش داد. از نظر عمر انسان، این تقریباً 265-270 سال است.

و یک واقعیت جالب دیگر که فرضیه جاودانگی احتمالی یک سلول زنده را تأیید می کند. تحقیقات زیست پزشکی مدرن و توسعه درمان های جدید اغلب از کشت های سلولی انسان در آزمایشگاه استفاده می کنند.
در میان بسیاری از رده های سلولی، یکی از معروف ترین آنها "HeLa" است - سلول های اندوتلیال رحم. این سلول ها در کشت بی تکلف هستند؛ انجماد و نگهداری را به خوبی تحمل می کنند.
برای سال‌ها، سلول‌ها ناشناس بودند؛ دانشمندان نمی‌دانستند دقیقاً متعلق به چه کسی هستند. سلول ها اخیرا و به طور کاملا غیر منتظره ای به طور گسترده ای شناخته شده اند.
معلوم شد که این سلول ها از یک زن زیبای سیاه پوست آمریکایی به نام هنریتا لاکس (1920-1951) گرفته شده است. او با همسر و پنج فرزندش در شهر کوچک ترنر در جنوب ویرجینیا زندگی می کرد.
در فوریه 1951، او به بیمارستان جانز هاپکینز رفت و در آنجا تشخیص داده شد که به سرطان دهانه رحم مبتلا است. با وجود عمل جراحیو در معرض تشعشعات، او هشت ماه بعد درگذشت. او 31 ساله بود.
هنگامی که هنریتا در بیمارستان بود، پزشک تومور را برای تجزیه و تحلیل به آزمایشگاه بیمارستان فرستاد. مشخص شد که سلول‌های تومور که «HeLa» (مخفف نام و نام خانوادگی Henrietta Lacks) نامیده می‌شوند، منحصربه‌فرد بوده و می‌توانند در شرایط مصنوعی رشد کنند.
آنها دو برابر سریعتر از سلولهای بافتهای طبیعی تکثیر شدند. این سلول ها حتی در مقایسه با سایر سلول های سرطانی به سرعت غیرعادی تکثیر می شوند.
در آن زمان کشت سلول های خارج از بدن تنها در مراحل اولیه بود و مشکل اصلی مرگ از پیش تعیین شده سلول ها بود. به طور معمول، پس از تعداد معینی از تقسیم، کل رده سلولی مرد.
این دگرگونی سلول‌های "HeLa" را عملاً جاودانه کرد - برنامه سرکوب رشد آنها پس از تعداد معینی از تقسیم‌بندی خاموش شد، بنابراین آنها می‌توانند تقسیم شوند. عدد بی نهایتبر خلاف سلول های معمولی که دارای محدودیت Highflick هستند.
همانطور که بعدا مشخص شد، این اتفاق می‌افتد زیرا مانند تمام سلول‌های سرطانی، سلول‌های HeLa آنزیم تلومراز را تولید می‌کنند که تلومرها را در انتهای کروموزوم‌های DNA گسترش می‌دهد.
رئیس آزمایشگاه سویه های سلولی را برای همکاران خود در سراسر کشور ارسال کرد. به زودی تقاضا برای سلول های HeLa افزایش یافت و آنها در آزمایشگاه های سراسر جهان تکثیر شدند. آنها اولین خط سلولی "الگو" شدند.

این سلول ها به ابزاری ضروری برای تحقیقات پزشکی تبدیل شده اند. میلیاردها از این سلول ها خرید و فروش شد و سود قابل توجهی به همراه داشت.
سلول‌های HeLa با ویروس ایدز آلوده شدند، برای مبارزه با فلج اطفال استفاده می‌شد، به فضا فرستاده شدند، با سلول‌های حیوانی و گیاهی تلاقی کردند و با کمک آنها اسرار سرطان فاش شد. انفجار هسته ایدر مورد موجودات زنده، آنها به برداشتن گام های مهم در مطالعه لقاح مصنوعی، شبیه سازی و نقشه برداری ژنتیکی کمک کردند.
در تمام این مدت، خانواده هنریتا لاکس از آزمایش های انجام شده با او بی خبر بودند مواد بیولوژیکیمادران آنها
در آغاز این قرن، روزنامه نگار آمریکایی، ربکا اسکلوت، لیسانس زیست شناسی و کارشناسی ارشد هنرهای زیبا در مستند خلاق، معلم دانشگاه ممفیس، تحقیقات خود را در مورد این مورد شگفت انگیز انجام داد.
دوره تحقیقات در دهه 1950، زمانی که هنریتا لاکس تحت درمان سرطان بود، آغاز می‌شود و تا امروز ادامه دارد، زیرا فرزندان و نوه‌های هنریتا برای حق ارث بر مواد زیستی که سال‌ها پیش از مادرشان بدون رضایت او گرفته شده مبارزه می‌کنند.
در نتیجه کتاب «زندگی جاودانه هنریتا لاکس» متولد شد که در ژانر فانتزی نوشته شده است و فانتاسماگوریایی درباره ماجراهای سورئال سلول های انسانی است.
در سال 2010، این کتاب در رده غیرداستانی پرفروش شد و تمام رکوردهای فروش قابل تصور را شکست.
هنریتا لاکس به عنوان فردی که سلول هایش 60 سال پس از مرگ هنوز زنده هستند در کتاب رکوردهای گینس ثبت شد.

اما در مورد حد تقسیم سلولی که در بالا در مورد آن صحبت کردیم چطور؟ احتمالاً یک سلول واقعاً می تواند تعداد دفعات کاملاً مشخصی را تقسیم کند، اما اگر دانشمندان بتوانند مکانیسمی برای به روز رسانی محیط زندگی سلول و مکانیزمی برای افزایش طول تلومرها بیابند، آنگاه احتمال فرضی افزایش تعداد تقسیمات آنها وجود خواهد داشت. تا بی نهایت، مانند سلول های تومور یا کرم های مسطح پلاری.

دانشمندان آمریکایی شواهد بیشتری از ارتباط بین روند پیری و رشد سلول های سرطانی یافته اند. در سال 2012، محققان مرکز سرطان کیمل در جفرسون دریافتند که سلول‌های سرطانی باعث ایجاد استرس اکسیداتیو (اتوفاژی) در سلول‌های مجاور در ریزمحیط تومور، به‌ویژه فیبروبلاست‌ها می‌شوند، که نحوه تغذیه و رشد آنهاست.
بنابراین، پیری سلولی و اتوفاژی به طور متابولیکی از رشد و متاستاز سرطان حمایت می کند.
به عبارت دیگر، سلول های همسایه طبیعی اما پیر، مشغول تهیه غذا برای «تغذیه» سرطان هستند. افزایش سن به معنای واقعی کلمه تغذیه تومور سرطانی را فراهم می کند.
از آنجایی که پیری سلولی منعکس کننده پیری بیولوژیکی است، این تحقیق ممکن است توضیح دهد که چرا با افزایش سن، بروز سرطان به طور تصاعدی افزایش می یابد.
متاستاز ممکن است در نهایت توسط سلول های پیر در ریزمحیط تومور به جای خود سلول های سرطانی تعیین شود.
این کشف می تواند به طور کامل نحوه تلقی سرطان را به عنوان یک بیماری تغییر دهد و دیدگاه دیرینه مبنی بر اینکه سرطان یک بیماری ژنتیکی مستقل از سلول است را به چالش می کشد.
برعکس، این نشان می‌دهد که سرطان در واقع یک بیماری پیری میزبان است که رشد تومور و متاستاز را تحریک می‌کند و در نتیجه نتیجه بالینی را تعیین می‌کند.
بنابراین، سلول‌های میزبان به طور معمول پیری ممکن است کلید درمان موثر ضد سرطان باشد.
برای جلوگیری از رشد و متاستاز تومور، دانشمندان باید با هدف قرار دادن اتوفاژی و پیری سلول‌ها در ریزمحیط تومور، منبع سوختی را که سلول‌های پیر می‌دهند، قطع کنند.
به گفته محققان، این کشف به معنای تغییر پارادایم و ورود کامل به آن است عصر جدیدتوسعه داروهابرای مبارزه با سرطان

نظریه رادیکال های آزاد

در اصل، نظریه موسوم به «پیوند متقابل» به نظریه رادیکال آزاد نزدیک است. فقط نقش مواد تهاجمی در اینجا توسط قندها، در درجه اول گلوکز، که همیشه در بدن انسان وجود دارد، بازی می کند.
قندها می توانند با پروتئین های مختلف واکنش شیمیایی نشان دهند. در این حالت ممکن است عملکرد این پروتئین ها مختل شود. خطر بالقوه چنین واکنشی این است که مولکول های قند، هنگامی که با پروتئین ها ترکیب می شوند، توانایی "پیوند متقاطع" مولکول های پروتئین را با یکدیگر دارند. در نتیجه سلول ها بدتر شروع به کار می کنند. زباله های سلولی در آنها جمع می شود.
دانشمندان بر این باورند که یکی از مظاهر چنین پیوند متقابل پروتئینی از دست دادن قابلیت ارتجاعی بافت است. از نظر بصری این خود را به شکل چین و چروک روی پوست نشان می دهد. اما آسیب قابل توجهی به بدن از از دست دادن خاصیت ارتجاعی ناشی می شود. رگ های خونیو ریه ها
در اصل، سلول ها مکانیسم هایی برای از بین بردن چنین پیوندهای متقابل دارند. اما این فرآیند، به گفته دانشمندان، مستلزم هزینه های انرژی بسیار بالایی از بدن است.
در حال حاضر توسعه یافته است داروهاکه پیوندهای متقابل داخلی را شکسته و به مواد مغذی برای سلول تبدیل می کند.

نظریه آپوپتوز

اصطلاح "آپوپتوز" که از یونانی به معنای "ریزش برگ ها" ترجمه شده است، توسط پزشک رومی باستان جالینوس به استفاده علمی معرفی شد.
او متوجه شد که اگر شاخه‌ای را بشکنید که برگ‌ها از آن شروع به ریختن کرده‌اند، ریزش برگ متوقف می‌شود و برگ‌ها اگرچه تغییر رنگ داده و خشک می‌شوند، باز هم روی شاخه باقی می‌مانند.
یعنی ریزش برگها بر خلاف مرگ آنها روی شاخه شکسته یک فرآیند فیزیولوژیکی است، یعنی خودکشی عمدی برگها.
در علم مدرن، اصطلاح "آپوپتوز" به پدیده فیزیولوژیکی خودکشی سلولی اطلاق می شود.

برای اولین بار، این ایده که فرآیند پیری به عنوان مرحله نهایی رشد فردی یک موجود زنده قابل برنامه ریزی است توسط جانورشناس آلمانی و نظریه پرداز تکاملی آگوست وایزمن (1834-1914) بیان شد.
یکی از بزرگترین بیوشیمی دانان مدرن، هموطن ما، آکادمیسین ولادیمیر پتروویچ اسکولاچف (متولد 1935)، که ایده های علمی آگوست وایزمن را در مورد مرگ برنامه ریزی شده توسعه داد، فرضیه پیری خود را مطرح کرد.
این دانشمند بر این باور است که پیری به معنای انباشته شدن خرابی هایی در بدن نیست که منجر به مرگ می شود، بلکه یک برنامه آپوپتوز است که در سطح ژنی راه اندازی شده است.
به گفته این آکادمیک، سلول‌ها به دلایل زیادی به آپوپتوز می‌روند. یکی از اصلی ترین آنها ظهور سلول های "بی خانمان" است. سلول های بدن به یک اندام خاص "چسبیده" هستند و فقط در محیط بیوشیمیایی مناسب وجود دارند.
و اگر ناگهان هر سلولی به طور تصادفی وارد یک عضو یا بافت "خارجی" شود، به سرعت "خودکشی" می کند.
یا مثال دیگر رشد جنین انسان است. در مرحله خاصی دم ایجاد می کند که سپس ناپدید می شود. سلول های دم نیز "به آپوپتوز می روند."
سلول های پیش سرطانی نیز از طریق آپوپتوز خود را از بین می برند. دانشمندان بر این باورند که در نیمی از موارد، سرطان زمانی ظاهر می‌شود که ژن کدکننده پروتئین p 53 که تغییرات و جهش‌های DNA را «نظارت می‌کند» شکسته شود.
هنگامی که آنها شناسایی می شوند، سیگنالی به سلول پیش سرطانی با مواد ژنتیکی تغییر یافته ارسال می کند تا "خودکشی" کند.
سلول انتحاری بدون درد می میرد؛ به نظر می رسد که خود را به قطعاتی از هم جدا می کند که سلول های همسایه متعاقباً از آن به عنوان مصالح ساختمانی استفاده می کنند.
به این ترتیب، آپوپتوز با مرگ سلولی تروماتیک - نکروز، زمانی که غشای سلولی پاره می شود و محتویات سلول به بیرون جریان می یابد، متفاوت است.
به گفته آکادمیسین V. Skulachev، آپوپتوز نیز برای "ضد عفونی" برای بدن ضروری است. یک سلول آلوده به ویروس یک سیگنال بیوشیمیایی برای خود تخریبی دریافت می کند.
دانشمند این پدیده را "قانون زیست شناسی سامورایی" می نامد - مردن بهتر از اشتباه کردن است. به زبان علمی، ماهیت این قانون این است که در تمام سیستم های زنده، از اندامک های درون سلولی گرفته تا بدن انسان، سیستم خود تخریبی سلول ها وجود دارد. طبیعت با کمک آپوپتوز سلول های بد و غیر ضروری را دور می اندازد.

سایر نظریه های پیری

اختلال در فعالیت عصبی بالاتر و عملکرد مغز

فیزیولوژیست برجسته روسی، برنده جایزه نوبل، آکادمیک I.P. پاولوف (1849-1936) و پیروانش اختلالات عملکردی فعالیت عصبی بالاتر را علت پیری می دانستند.
فرضیه نقش اصلی سیستم عصبیپیدایش پیری توسط دانش آموزان او - دانشگاهیان الکسی اسپرانسکی و ایوان سچنوف ایجاد شد.

دانشمندان فرانسوی پیشنهاد می کنند که کاهش عملکردهای شناختی مغز انسان را علت و شروع پیری بدانند.
مشخص است که در بیشتر موارد ابتلا به زوال عقل پیری تا سن 60 سالگی ثبت می شود. با این حال، فرآیندهای منتهی به تظاهرات این بیماری مرتبط با سن از 40-45 سالگی و زودتر شروع می شود. در این سن است که سلول های مغز به تدریج و به طور اجتناب ناپذیر شروع به مردن می کنند و عملکردهای شناختی مغز و حافظه به طرز محسوسی بدتر می شوند.

در ایالات متحده آمریکا در سال 1973 اثری در مجموعه مقالات علمی دانشگاه شیکاگو منتشر شد که ثابت کرد علت اصلی پیری انسان رسوب تدریجی زباله در فضاهای بین سلولی از جمله در سلول های قشر مغز است.

کاهش سطح هورمونی و پسرفت غدد جنسی

نقش مهمی در بدن انسان به هورمون ها تعلق دارد، مواد بیولوژیکی بسیار فعال که اثر تنظیمی بر عملکرد اندام ها و سیستم های بدن دارند.
به طور خاص، هورمون رشد با هورمون های جنسی به صورت هم افزایی عمل می کند، فعالیت جنسی ما را تضمین می کند، بر فرآیندهای بازسازی و حفظ سلامت جسمی و روحی تأثیر می گذارد.
این هورمون های جنسی هستند که در بدن ما مسئول جذابیت بیرونی، مردانگی اندام و ظاهر در مردان و زنانگی اندام و جذابیت در زنان هستند.
فعالیت جنسی ما به سطح هورمون های جنسی نیز بستگی دارد. با این حال، به گفته دانشمندان، پس از 30 سال، فرد شروع به کاهش تولید هورمون در حدود 1-3٪ در سال می کند، در سن 50 سالگی کاهش کلی به 30٪ می رسد.
بنابراین، دانشمند و جراح اتریشی، یوگن اشتایناخ (1861-1944) یکی از علل پیری را در پسرفت غدد جنسی بدن می دید.
او به عنوان وسیله‌ای برای جوان‌سازی، اثر تحریک‌کننده‌ای را بر روی غده مردانه با بستن مجرای دفران و پیوند خارجی پیشنهاد کرد. کاشت مجدد یک قطعه بیضه اهدا کننده اهدا کننده می تواند یک فرد یا یک میمون باشد. در بخش های بعدی مونوگراف در مورد این روش جوان سازی با جزئیات بیشتر صحبت خواهیم کرد.

تئوری بالا رفتن سن

در اوایل دهه 50 قرن گذشته، دانشمند لنینگراد، ولادیمیر دیلمن، نظریه به اصطلاح افزایش سن را مطرح و اثبات کرد که با عدم تعادل هورمونی نیز مرتبط است.
طبق این نظریه، مکانیسم پیری کار خود را با افزایش مداوم آستانه حساسیت هیپوتالاموس به سطح هورمون های خون آغاز می کند.
هیپوتالاموس بخشی از مغز است که نقش عمده ای در حفظ سطوح متابولیک، تنظیم فعالیت های گوارشی، قلبی عروقی، غدد درون ریز و سایر فعالیت ها دارد. سیستم های فیزیولوژیکی.
هنگامی که هیپوتالاموس آسیب دیده است، غدد درون ریز، متابولیک-تروفیک یا اختلالات خودمختاراز جمله تغییر در تنظیم حرارت، خواب و بیداری، و حوزه احساسی.
در نتیجه غلظت هورمون های در حال گردش در خون افزایش می یابد. در نتیجه، اشکال مختلفی از تغییرات پاتولوژیک در بدن رخ می دهد که مشخصه پیری است.
این امر منجر به بیماری های خاصی مانند چاقی، دیابت، تصلب شرایین، کانکریوفیلی، افسردگی، سرکوب سیستم ایمنی متابولیک، فشار خون بالا، هیپر آداپتوز، بیماری های خودایمنی، یائسگی و غیره می شود که این بیماری ها منجر به پیری زودرس و در نهایت مرگ می شود.

کاهش تعداد سلول های بنیادی

یکی از نظریه های پیری شامل سلول های بنیادی می شود. تحقیقات علمی نشان می دهد که با افزایش سن، تعداد سلول های بنیادی در بدن به طرز فاجعه باری کاهش می یابد.
اگر نوزاد تازه متولد شده ای داشته باشد سلول بنیادیروی 10 هزار سلول معمولی می افتد، سپس در سن 50 سالگی یک سلول بنیادی در حال حاضر 500 هزار سلول معمولی بدن را تشکیل می دهد.
کاهش ذخایر سلول های بنیادی بدن را از توانایی های خود درمانی محروم می کند و در نتیجه فرآیندهای پیری بدن شروع به تسلط می کند.

کاهش توانایی مواد کلوئیدی برای اتصال به آب

بسیاری از دانشمندان یکی از دلایل پیری بدن را کاهش توانایی اتصال مواد کلوئیدی به ویژه پروتئین ها می دانند. تعداد زیادی ازاب.
آب محیط اصلی است که در آن واکنش های شیمیایی و فرآیندهای فیزیکوشیمیایی متعددی که زمینه ساز حیات است، انجام می شود.
بدن انسان به شدت محتوای آب را در هر اندام و هر بافتی تنظیم می کند. پایداری محیط داخلی بدن، از جمله محتوای آب معین، یکی از شرایط اصلی زندگی عادی است.
با افزایش سن، میزان آب بدن کاهش می یابد. بنابراین، به عنوان مثال، در بدن یک جنین 3 ماهه 95٪ آب وجود دارد، در یک نوزاد تازه متولد شده این مقدار در حال حاضر 70٪ است، در بزرگسالان حدود 55-65٪ است.
بدن یک فرد بالغ با وزن بدن 65 کیلوگرم به طور متوسط ​​حاوی 40 لیتر آب است که حدود 25 لیتر آن در داخل سلول ها و 15 لیتر در مایعات خارج سلولی بدن یافت می شود.

تغییر دستگاه ژنتیکی یک سلول

با توجه به فرضیه ژنتیک مولکولی V.V. Frolkis (1924-1999) - فیزیولوژیست مدرن و ژرونتولوژیست، معاون رئیس آکادمی علوم پزشکی اوکراین از جمله علل اولیهپیری را می توان به تغییرات در دستگاه ژنتیکی سلول نسبت داد.
نظریه جهش‌های جسمی ثابت‌ترین نظریه در نظر گرفته می‌شود. سلول های سوماتیک (سلول های بدن) می توانند به طور خود به خود دچار جهش هایی شوند که بر عملکرد آن تأثیر منفی می گذارد. تجمع چنین جهش هایی منجر به اختلال در عملکرد بدن، پیری و در نهایت مرگ می شود.
ژنتیک‌دان معروف انگلیسی، اوبری دی گری از دانشگاه کمبریج، سال‌هاست روی میتوکندری - کارخانه‌های انرژی سلول‌ها - مطالعه می‌کند. به نظر او پیری بدن به دلیل مولکولی و آسیب سلولی. اول از همه، این در مورد میتوکندری ها صدق می کند؛ به محض اینکه آنها از کار می افتند، فرد شروع به پیر شدن می کند.

کاهش توده عضلانی

جراح مشهور شوروی، آکادمیک N.M. آموسوف (1913-2002) نیز معتقد بود که پیری در ژن ها برنامه ریزی شده است، همه عوامل دیگر موثر بر این فرآیند ثانویه هستند.
تجلی پیری در کاهش توده عضلانی بیان می شود. این منجر به کاهش قدرت بدنی و تحمل ورزش می شود که عملکرد را بیشتر محدود می کند. او نوشت: «معلوم است: پیری به معنای تحرک کمتر، عضلات کمتر، قدرت کمتر است و پیامد همه اینها تسریع جدید پیری است.

کاهش فعالیت آنزیم

دانشمندان مدرن روسیه، به ویژه V.V. آلپاتوف و او.ک. ناستیوکوف معتقد است که پیری بدن نتیجه کاهش فعالیت آنزیم است.

بنابراین، تجزیه و تحلیل تئوری ها و فرضیه های اصلی پیری بدن به ما امکان می دهد به این نتیجه اصلی برسیم که پیری به احتمال زیاد در سطح سلولی رخ می دهد.
در همان زمان، بسیاری از متخصصان پیری داخلی و خارجی به اتفاق نظر می رسند و پیری را به عنوان یک مرگ ارگانیک برنامه ریزی شده ژنتیکی بدن در نظر می گیرند. زیست شناسان این فرآیند را فنوپتوز نامیدند.
در سطح یک بدن خاص انسان، روند پیری را می توان به عنوان افزایش آنتروپی، کاهش و در نهایت، فروپاشی تبادل انرژی و اطلاعات آن نشان داد.
من می خواهم به یک تناقض آشکار در طبیعت بیولوژیکی انسان توجه کنم. از بدو تولد، بدن دارای یک سیستم ایمنی قوی برای محافظت از فرد در برابر عوامل خارجی است عوامل نامطلوب، بیماری های مختلف و مرگ زودرس.
از این منظر، روند پیری و مرگ برنامه ریزی شده برای بدن انسان کاملاً غیر طبیعی و بی معنی به نظر می رسد که تا زمان مرگ به مبارزه با بیماری ها ادامه می دهد.
می توان فرض کرد که این دو برنامه اطلاعات ژنتیکی مجزا هستند که با هم تلاقی ندارند و در سطوح مختلف بدن عمل می کنند.
در عین حال، نظریه اپی ژنتیک پیری در حال حاضر به طور فزاینده ای در بین دانشمندان محبوب شده است که بیان می کند که در ژنوم انسان برنامه ریزی نشده است، بلکه به دلیل آسیب دائمی DNA رخ می دهد که در نهایت منجر به مرگ بدن می شود.

امروزه نظریه های زیادی وجود دارد که پیری را توضیح می دهد: بیولوژیکی، میتوکندریایی، اجتماعی-روانی، نظریه پیری مکنیکوف.

با این حال، هیچ یک از آنها این فرآیند پیچیده را که در تمام سطوح بدن انسان (ارگان-بافت-سلول-مولکول) رخ می دهد، به طور کامل توضیح نمی دهند. هر سال، داده های علمی جدیدی ظاهر می شود که به ما امکان می دهد مکانیسم های این فرآیند را بهتر درک کنیم. تئوری های اصلی پیری را مورد توجه شما قرار می دهیم.

نظریه تلومر

در دهه 60، L. Hayflick متخصص پیری پوست آمریکایی متوجه شد که سلول های انسانیدارای محدودیت شکافت هستند و بعداً محقق انستیتوی فیزیک بیوشیمیایی آکادمی علوم روسیه A.M. اولونیکوف، فرضیه ای ساخته شد که حد شکافت را توضیح داد. او نشان داد که با هر تقسیم سلولی، کروموزوم ها اندکی کوتاه می شوند و بخش انتهایی آنها - تلومرها - کوتاهتر می شود و پس از یک سری تقسیمات، سلول دیگر نمی تواند تقسیم شود و زنده ماندن را از دست می دهد. این فرآیند اساس تئوری تلومر بود.

تئوری افزایش (آنتوژنتیک) پیری

بنیانگذار این تئوری، سالمند شناس داخلی V.M. دیلمان از (لات. elevatio - برآمدن، در به صورت مجازی- توسعه). این تئوری مبتنی بر وجود یک مکانیسم تنظیمی واحد است که از نظر علمی اثبات شده است که الگوهای تغییرات مربوط به سن را در سیستم‌های مختلف هموستاتیک بدن تعیین می‌کند. طبق فرضیه دیلمن، اندام اصلی عصبی غدد، هیپوتالاموس، هم در رشد و هم در پیری نقش دارد. کاهش حساسیت هیپوتالاموس به سیگنال های تنظیمی که با افزایش سن رخ می دهد زمینه ساز پیری بدن است. مشخص شد که این فرآیند است که منجر به تغییرات مرتبط با سن در عملکرد سیستم تولید مثل می شود. نشان داده شده است که در مردان مسن، هیپوتالاموس هورمون آزاد کننده گنادوتروپین کمتری تولید می کند و بیضه ها کمتر به عملکرد گنادوتروپین های هیپوفیز پاسخ می دهند. نتیجه چنین تخلفاتی است اختلالات هورمونی. به گفته دیلمن، تغییراتی در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال نیز رخ می دهد که در نهایت منجر به "هیپرآداپتوز" می شود. بر اساس مفهوم دیلمن، "پیری محصول جانبی اجرای برنامه ژنتیکی انتوژنز - توسعه ارگانیسم است." این مدل از آسیب شناسی مرتبط با سن، رویکردهای جدیدی را برای پیشگیری از پیری زودرس و بیماری های مرتبط با افزایش سن باز کرده است. V.M. دیلمن معتقد بود که اگر سرعت پیری را کاهش دهید، می توانید محدودیت های گونه ای زندگی انسان را افزایش دهید.

تئوری سازگاری- تنظیمی

بنیانگذار این مدل، پیرانتولوژیست اوکراینی V.V. فرولکیس. این تئوری مبتنی بر این واقعیت است که پیری و مرگ به طور ژنتیکی برنامه ریزی شده اند و رشد و امید به زندگی مرتبط با سن با تعادل دو فرآیند تعیین می شود - همراه با پیری، بدن تحت فرآیند "ضد پیری" یا "پیری" قرار می گیرد. vitauct» (لاتین vita - زندگی، auctum - زیاد شدن). این فرآیند برعکس پیری است و با هدف افزایش امید به زندگی انجام می شود. احتمالاً مکانیسم‌های اولیه پیری اختلال در عملکرد ژن‌های تنظیمی است که فعالیت ژن‌های ساختاری و در نتیجه شدت سنتز پروتئین‌های کدگذاری شده در آنها را کنترل می‌کنند. با افزایش سن، اختلالات تنظیم ژنی که اتفاق می‌افتد نه تنها می‌تواند منجر به تغییر نسبت پروتئین‌های سنتز شده، بلکه به بیان ژن‌های غیرفعال قبلی، ظهور پروتئین‌های سنتز نشده قبلی و در نتیجه پیری و مرگ سلولی شود. نویسنده این مدل معتقد است که مکانیسم های تنظیم کننده ژن پیری مبنای ایجاد انواع رایج آسیب شناسی های مرتبط با سن - تصلب شرایین، سرطان، دیابت، بیماری های پارکینسون و آلزایمر است. بسته به فعال شدن یا سرکوب عملکرد ژن های خاص، یک یا آن سندرم پیری، یک یا آن آسیب شناسی ایجاد می شود. بر اساس این ایده ها، ایده درمان تنظیم کننده ژن مطرح شد که برای جلوگیری از تغییراتی که زمینه ساز توسعه آسیب شناسی مرتبط با سن است، طراحی شده است.

نظریه رادیکال های آزاد

نه تنها مکانیسم پیری، بلکه طیف گسترده ای از فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با آن را توضیح می دهد. بیماری های قلبی عروقی، ضعف ایمنی، اختلال عملکرد مغز، آب مروارید، سرطان و برخی دیگر). اساس تئوری این است که علت اختلال عملکرد سلولی رادیکال های آزاد هستند که برای بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی - گونه های اکسیژن فعال که عمدتاً در میتوکندری ها - کارخانه های انرژی سلول ها سنتز می شوند - ضروری هستند. رادیکال های آزاد بسیار تهاجمی هستند و می توانند به DNA، RNA، پروتئین ها و لیپیدها آسیب بزنند. بسیاری از موادی که با غذا وارد بدن می شوند دارای اثر آنتی اکسیدانی هستند - از جمله. ویتامین‌های A، C و E. مصرف منظم سبزیجات و میوه‌ها و حتی چند فنجان چای یا قهوه در روز، دوز کافی از پلی‌فنول‌ها را فراهم می‌کند که آنتی‌اکسیدان‌های خوبی نیز هستند.

پیری یک اشتباه است

فرضیه «پیری به اشتباه» بر اساس تأثیر تشعشعات بر موجودات زنده است. اثر پرتوهای یونیزان به طور قابل توجهی طول عمر افراد و حیوانات را کوتاه می کند. تحت تأثیر تشعشع، جهش های متعددی در مولکول DNA رخ می دهد و برخی از علائم پیری مانند موهای خاکستری یا تومورهای سرطانی ایجاد می شود. جهش ها عامل مستقیم پیری موجودات زنده هستند. پیروان این فرضیه معتقدند که جهش در دستگاه ژنتیکی یک سلول می تواند خود به خود باشد یا در پاسخ به قرار گرفتن در معرض عوامل تهاجمی - پرتوهای یونیزان، اشعه ماوراء بنفش، قرار گرفتن در معرض ویروس ها و مواد سمی (جهش زا) و غیره رخ دهد. با گذشت زمان، سیستم ترمیم DNA فرسوده می شود و باعث پیری بدن می شود.

نظریه آپوپتوز (خودکشی سلولی)

این تئوری مبتنی بر فرآیند مرگ برنامه ریزی شده سلولی است. هر سلول منفرد، با گذراندن چرخه زندگی خود، باید بمیرد و یک سلول جدید باید جای آن را بگیرد. برای اینکه کل بدن به خطر نیفتد، باید بمیرد. بر خلاف نکروز - مرگ سلولی خشونت آمیز به دلیل آسیب، سوختگی، مسمومیت، کمبود اکسیژن در نتیجه انسداد رگ های خونی و غیره، با آپوپتوز سلول به دقت خود را به قطعات جدا می کند و سلول های همسایه از قطعات آن به عنوان مصالح ساختمانی استفاده می کنند. میتوکندری ها نیز دچار خود تخریبی می شوند - میتوپتوز. این فرآیند زمانی اتفاق می افتد که رادیکال های آزاد بیش از حد در میتوکندری تولید شود. وقتی تعداد میتوکندری های مرده خیلی زیاد باشد، محصولات تجزیه آنها سلول را مسموم می کند و منجر به آپوپتوز آن می شود. پیری، طبق این نظریه، نتیجه این واقعیت است که سلول‌های بدن بیشتر از آنچه متولد می‌شوند می‌میرند و سلول‌های عملکردی در حال مرگ جایگزین می‌شوند. بافت همبند. ماهیت کار او جستجوی روش هایی برای مقابله با تخریب ساختارهای سلولی توسط رادیکال های آزاد است.

نشانه های پیری در سطوح مختلف سازمانی ظاهر می شود

ارگانیسم: مولکولی، سلولی، بافتی، سیستمیک، ارگانیسمی.

بر ارگانیسمی مرحله- علائم خارجی: تغییر در وضعیت،

فرم بدن، کاهش سایز بدن، موهای خاکستری، از دست دادن خاصیت ارتجاعی پوست

چربی، چین و چروک، ضعف بینایی، شنوایی، اختلال حافظه، لاغری

استخوان فشرده و اسفنجی، تغییر دهید بخش صورتچی-

شلغم. نشاط ریه کاهش می یابد، خون شریانی افزایش می یابد

فشار خون، آترواسکلروز، عملکرد ضعیف تیروئید، کاهش یافته است

اختلال در عملکرد هورمون های جنسی، کاهش متابولیسم پایه.

بر سلولی مرحله- کاهش آب در سیتوپلاسم، تغییر

انتقال فعال یون ها، افزایش گلیکولیز، کاهش محتوای

ATP، کراتین فسفات در قلب، مغز، عضلات اسکلتی، تغییرات

RNA و DNA.

بر مولکولی- خطاها هنگام خواندن اطلاعات از

RNA و اختلال در سنتز پروتئین های خاص. در سیتوپلاسم سلول وجود دارد

رادیکال های آزاد جمع می شوند. همسان سازی، عدم همسان سازی را جبران نمی کند

lation فعالیت میتوزی، کروموزومی کاهش می یابد

انحرافات با این حال، بسیاری از شاخص های هموستاتیک تغییر نمی کنند:

فشار خون، فرکانس ضربان قلب ECG، EEG، ادرار

آزمایش قند خون، تجزیه و تحلیل شیره معده.

تغییرات مربوط به سن متفاوت است: شاخص های برخی کاهش می یابد

(انقباضات قلب، عملکرد تیروئید، حدت بینایی)؛ و دیگران -

تغییر نمی کند (قند خون، گلبول های قرمز، گلبول های سفید، هموگلوبین)؛ برای بقیه -

افزایش (سنتز هورمون های هیپوفیز، سطح کلسترول خون،

حساسیت سلول ها به عوامل هومورال و شیمیایی).

تغییرات مربوط به سن در دوره های مختلف ظاهر می شود. بله آتروفی

تیموس در یک فرد 13 تا 15 ساله رخ می دهد، کاهش عملکرد تخمدان در

48-52 ساله تغییرات در بافت استخوان زود اتفاق می افتد، اما توسعه می یابد

به آرامی، در سیستم عصبی مرکزی - دیر، اما به سرعت.

معلوم می شود که این پارادوکسی است که دموکریتوس به آن فکر کرده است. او

نوشت: "کهنسال - وجود دارد خسارت جمع بدن در پر شده بدون آسیب

روزها هر کس خود قطعات."این تضاد ظاهری یک تناقض عمیق دارد

معنای بیولوژیکی با وجود تغییرات ساختاری در طول پیری،

به لطف فرآیندهای نظارتی، مکانیسم های تطبیقی ​​ایجاد می شود

ما آنها با انقراض متابولیسم و ​​عملکرد مقابله می کنند، همکاری خود را تقویت می کنند.

ذخیره سازی یا مقاومت در برابر تغییرات ناگهانی به همین دلیل است که در یک معین

مرحله پیری، علیرغم برخی تغییرات ساختاری آشکار،

سطح بهینه فعالیت تعدادی از سیستم ها ممکن است همچنان باقی بماند.

سالخورده- اجتناب ناپذیر است و به طور طبیعی در طول زمان رشد می کند،

یک فرآیند چند پیوندی که به ناچار خیلی قبل از پیری ایجاد می شود

منجر به کاهش توانایی های انطباقی بدن و افزایش آن می شود

تعیین احتمال مرگ پیری نتیجه محدودیت های مکانیکی است

خودتنظیمی، کاهش قابلیت های بالقوه آنها در زمانی که

تغییرات اولیه در تنظیم دستگاه ژنتیکی.

برای توضیح روند پیری، اکنون مطرح شده است

حدود 300 فرضیه مختلف که بیشتر آنها فقط بیانگر هستند

علاقه تاریخی: انرژی (M. Rubner)، هورمونی (S. Voro-

جدید)، مسمومیت (I. Mechnikov)، فشار بیش از حد سیستم عصبی مرکزی (I. Pavlov)،

بافت همبند (A. Bogomolets)، سازگاری-تنظیمی (V. Frolk-

sis) و ژنتیکی یا برنامه ای. هیچ نظریه واحدی وجود ندارد.

پیری امروزه در تلاش است تا تغییرات اولیه را آشکار کند

نظرات و تمام زنجیره های بعدی روابط علت و معلولی منجر به

اختلالات عمیق در عملکرد بدن. اکثر تحقیقات

محققان توافق دارند که مکانیسم های اولیه پیری با غیرعادی مرتبط است

تغییرات در دستگاه ژنتیکی، در بیوسنتز پروتئین ها.

پیش نیاز این دیدگاه ها حقایق زیر است. ادامه یافت

سرزندگی زندگی یک ویژگی گونه است. در نتیجه، مکانیسم‌های تعیین‌کننده

تقسیم امید به زندگی به نوعی در این دوره ثابت می شود

تکامل، در انتوژنز ارگانیسم از پیش تعیین شده اند.

اگر در نظر بگیریم که توالی خاصی از توابع وجود دارد

تنظیم کننده های ژن (برخی از آنها زودتر و به طور قابل توجهی تغییر می کنند،

دیگران - عملا تغییر نمی کنند، دیگران - فعال می شوند)، سپس تبدیل می شود

ناهمواری قابل درک، تجلی چند جهتی فرآیندها

پیری بدن

در سال 1975، V.V. Frolksis یک دلیل منطقی ارائه کرد انطباق-

نظارتی نظریه هاپیری که بر اساس آن پیری پیچیده و چندگانه است

جزء فرآیند متناقض داخلی اختلال در زندگی

فعالیت بدن، و روند ظهور بسیج مهم است

مکانیسم های تطبیقی ​​ملی، فرآیند انقراض متابولیسم و ​​عملکرد

و ظهور مکانیسم های فعال برای سرکوب آنها. تغییرات اولیه

اختلالات پیری در نظارتیژن هایی که منجر می شوند

اختلال در فعالیت سلولی و مرگ.

رابطه بین پیری بدن و تعداد تقسیمات آن مورد مطالعه قرار گرفت

سلول های سوماتیک مشخص شد که تعداد تقسیمات سلولی با کاهش می یابد

افزایش سن اهدا کننده

به دلیل مکانیسم های خود تنظیمی، در طول پیری،

مکانیسم های انطباقی مهم در سطوح مختلف زندگی

حساسیت بدن (افزایش حساسیت به واسطه ها و هورمون ها).

آنها تا حد زیادی طول عمر یک فرد را تعیین می کنند. معنی آنها

مطلق نیست در برخی موارد، مکانیسم های تطبیقی ​​همراه

تغییرات کم می تواند به اختلال در متابولیسم بدن کمک کند.

مرگ- یک پدیده طبیعی او در حال آماده سازی کامل است

آنتوژنز مرگ همیشه به یک شکل یا آن شکل بیان می شود.

تصادفات مرگ انسان، حتی در سنین بالا، در آن اتفاق می افتد

در نتیجه دلایل مختلف (در صورت نقض قوام مبادله

فرآیندهای بدن و ارگانیسم با محیط). دلایل تصادفی ممکن است

در هر دوره از انتوژنز باعث مرگ زودرس شود.

زیست شناسی این را ثابت کرده است مرگ- یک همکاری آرام و ثابت است

روند در حال انجام. پس از مرگ ارگانیسم به عنوان یک کل، اجزای آن هستند

باید برای مدتی زنده بماند و در یک توالی خاص بمیرد

(سلول قشر مغز → سلول های کبد → قلب → اندام های محیطی).

علم مدرن این امکان را فراهم کرده است که مفهوم "مرگ" را روشن کند. شوروی

دانشمند V.A. Negovsky پیشنهاد کرد که بین بالینی و بیولوژیکی تمایز قائل شود

مرگ بهشتی مرگ بالینی با توقف انقباض مشخص می شود

نارسایی قلبی، کمبود تنفس، واکنش های رفلکس. با این حال، این برای

vyy و بیشتر فرآیند برگشت پذیردر حال مرگ. در لحظه مرگ بالینی، همه چیز

اندام ها و بافت ها زنده می مانند، متابولیسم آنها منظم می ماند.

مدت آن 3-5 دقیقه است. در حالت مرگ بالینی، می توانید

دستیابی به بازیابی عملکردهای حیاتی بدن. در حال حاضر

روش های احیای بدن انسان با موفقیت در کلینیک استفاده می شود.

مرگ بیولوژیکی دیرتر اتفاق می افتد و با یک اختلال مشخص می شود

واکنش های شیمیایی قابل توجه در سلول ها، اتولیز و تجزیه

پارچه ها مرگ بیولوژیکی یک فرآیند برگشت ناپذیر است.

سال هاست که بشریت با این سوال درگیر بوده است: چگونه می توان بر پیری غلبه کرد و سال ها جوان ماند؟ در این مرحله از پیشرفت پزشکی، نمی‌توان پاسخ دقیقی به این سوال داد، اما علم ثابت نمی‌ماند و امروزه دانشمندان جهشی بزرگ در زمینه درک روند پیری انجام داده‌اند.

پیری چیست؟ دلایل اصلی

پیری یک فرآیند فیزیولوژیکی پیچیده است که در بدن هر موجود زنده ای اتفاق می افتد. به عبارت دیگر، با رسیدن به سن خاصی، عملکردهای حیاتی به تدریج از بین می روند.

دلایل زیادی وجود دارد که پیری زودرس بدن انسان را تحریک می کند. این شامل:

• موقعیت های استرس زا مداوم؛
• فعالیت بدنی بیش از حد؛
• سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن؛
• عدم رعایت رژیم غذایی (مصرف مکرر قهوه و سایر نوشیدنی های حاوی کافئین)؛
• افزایش سطحصحرا;
• وجود یک بیماری جدی همزمان.

پروگریا توضیحات و علائم

روند پژمرده شدن بدن در بیشتر موارد در یک سن خاص اتفاق می افتد، اما افرادی هستند که به سندرم پیری زودرس مبتلا هستند. در پزشکی به این سندرم پروگریا می گویند. این به دلیل نقص در DNA انسان است که باعث ایجاد تغییرات در اندام های داخلی و پوست می شود. حدود 350 مورد این بیماری در جهان وجود دارد. هم کودکان و هم بزرگسالان مستعد ابتلا به آن هستند.

نسخه کودکی این بیماری سندرم هاچینسون-گیلفورد نام دارد. کودکان مستعد به این سندرم تغییراتی را در بدن خود تجربه می کنند که مشخصه افراد مسن است: بیماری ها سیستم قلبی عروقی، پژمرده شدن پوست، مشکلات سیستم اسکلتی عضلانی، طاسی، تصلب شرایین. به طور متوسط، کودکان مبتلا به این بیماری بیش از 11-13 سال عمر نمی کنند.

افراد با انواع بزرگسالانپروگریا معمولاً در دهه سوم شروع به پیر شدن می کند. در سن 20 سالگی، اولین علائم ظاهر می شود: موهای خاکستری، نازک شدن اپیدرم، ریزش مو. در دوران بلوغ رشد آهسته مشاهده می شود. در سن 30 سالگی، فرد مبتلا به بیماری های جدی مشخصه افراد مسن می شود: آب مروارید، دیابت، تشکیلات بدخیم ، پوکی استخوان، چین و چروک روی پوست و ... به این سندرم سندرم ورنر می گویند. فرد مبتلا به سندرم ورنر به ندرت از 60 سالگی عمر می کند. پیش‌آگهی کلی ضعیف است و بیشتر افراد در نتیجه بیماری‌های زمینه‌ای جان خود را از دست می‌دهند.

نظریه ها و مکانیسم های اساسی پیری

در حال حاضر، چندین نظریه مدرن در مورد پیری انسان وجود دارد. در قرن نوزدهم، آگوست وایزمن، زیست‌شناس آلمانی پیشنهاد کرد که مکانیسمی برای پیری موجودات زنده وجود دارد. سپس فرضیه او توسط همکارانش پذیرفته نشد، اما در حال حاضر بیشتر واقعیت ها حاکی از درستی این نظریه است. دانشمندان مدرن بر این باورند که روند پیری تحت تأثیر عوامل مختلفی است که مقاومت بدن را کاهش می دهد.

نظریه آپوپتوز

نظریه آپوپتوز ارائه شده توسط ولادیمیر اسکولاچف مبتنی بر ادعای برنامه "خودکشی سلولی" است که می تواند با رویکرد خاصی لغو شود.

اسکولاچف متقاعد شده است که هر سلول بدن در یک اندام خاص قرار دارد و تا زمانی که در محیط بیوشیمیایی مناسب باقی می ماند وجود دارد. به عبارت دیگر، آپوپتوز، خود تخریب سلولی است که هدف آن رشد طبیعی سایر سلول‌های بدن است. فرآیند خود تخریبی سلول، بر خلاف نکروز، "خشونت آمیز" نیست و در هر سلول از قبل برنامه ریزی شده است. یک مثال قابل توجهآپوپتوز را می توان رشد جنین انسان در رحم در نظر گرفت. در مراحل خاصی از بارداری، یک زائده دم مانند در جنین انسان ظاهر می شود که متعاقباً به عنوان غیر ضروری از بین می رود.

به گفته اسکولاچف، یک سلول آلوده به ویروس مستعد ابتلا به آپوپتوز است زیرا در عملکرد سایر سلول ها اختلال ایجاد می کند. فرآیند "خودکشی" رخ می دهد و قسمت های باقی مانده توسط سلول های باقی مانده به عنوان استفاده می شود مصالح ساختمانی.

نظریه رادیکال های آزاد

در سال 1956، دانشمند دنهام هارمن پیشنهاد کرد که عامل پیری رادیکال های آزاد یا بهتر بگوییم تأثیر آنها بر سلول های یک موجود زنده هستند. هارمن معتقد بود که رادیکال ها در نتیجه سلولی تشکیل می شوند تنفس می تواند بر بدن تأثیر منفی بگذارد و در طول زمان باعث جهش در DNA شود. فرض بر این بود که پیروی از یک رژیم غذایی خاص و مصرف داروهای خاصی که بر واکنش های رادیکال آزاد تأثیر می گذارند می تواند به طور قابل توجهی امید به زندگی را افزایش دهد. با این حال، این نظریه پیری انسان به دلایل زیادی مورد تردید است. دانشمندان موافق هستند که پیری بدن انسان یک فرآیند پیچیده است که در توسعه هر دوی آن استعداد ژنتیکیو همچنین تأثیر عوامل خارجی و داخلی. با وجود این، شواهدی مبنی بر مشارکت رادیکال های آزاد در ایجاد بسیاری از بیماری های مرتبط با افزایش سن وجود دارد.

نظریه ارتفاع

در اوایل دهه 50، نظریه افزایش پیری بدن مطرح شد. طبق این نظریه، روند پیری در نتیجه افزایش آستانه حساسیت هیپوتالاموس به هورمون های موجود در خون انسان شروع می شود. بنیانگذار این نظریه ولادیمیر دیلمن، دانشمند لنینگراد است. او معتقد بود که اثر هورمون ها بر هیپوتالاموس منجر به افزایش غلظت آنها در خون می شود. در نتیجه، فرد به تعدادی از بیماری های مشخصه افراد مسن مبتلا می شود: دیابت، تومورهای بدخیم، چاقی، کاهش ایمنی، بیماری های قلبی عروقی. دیلمن معتقد بود که تمام فرآیندهای بدن از جمله سطح هورمون ها توسط مغز کنترل می شود. در بدن هر موجود زنده‌ای برنامه‌ای برای رشد بدن وجود دارد که در سطح ژنتیکی تعیین شده است و پیری و بیماری‌های مربوط به آن تنها از عوارض اجرای آن است.

نظریه پیوند متقابل

بر اساس این نظریه پیری انسان، قندهایی که با پروتئین ها تعامل دارند، آنها را به یکدیگر متصل می کنند و عملکرد صحیح سلول ها را مختل می کنند. در نتیجه تشکیل پیوندهای عرضی، خاصیت ارتجاعی بافت از بین می رود. این فرآیند به ویژه برای دیواره های شریانی خطرناک است. در این حالت از دست دادن خاصیت ارتجاعی می تواند منجر به افزایش فشار خون و در نتیجه سکته شود. پیوندهای متقاطع در نتیجه متابولیسم، یک فرآیند طبیعی در بدن انسان، تشکیل می شوند. در بیشتر موارد آنها به خودی خود از بین می روند، اما گلوکزپان، یک مولکول نوع AGE، اکنون در اکثریت قریب به اتفاق تشکیلات پیوند متقابل دخیل است. پیوندهای ایجاد شده توسط این مولکول به قدری قوی است که بدن نمی تواند به تنهایی با آنها مبارزه کند و در نتیجه عملکرد طبیعی اندام های داخلی مختل می شود که عامل اصلی پیری است. تعدادی از مطالعات در حال حاضر در مورد اثرات روی مولکول گلوکزپان در حال انجام است.

نظریه تلومر

در سال 1961، دانشمند آمریکایی ال. هایفلیک به کشفی دست یافت. او در نتیجه مشاهده فیبروبلاست ها متوجه شد که آنها فقط می توانند چند بار تقسیم شوند و در پایان فرآیند تقسیم، سلول ها علائم پیری را نشان می دهند و سپس می میرند.

در سال 1971، الکسی اولونیکوف پیشنهاد کرد که چنین نرخ تقسیم سلولی با روند دو برابر شدن DNA مرتبط است. واقعیت این است که تلومرها (انتهای کروموزوم های خطی) با هر تقسیم کوتاه شود و متعاقباً سلول دیگر نمی تواند تقسیم شود. ارتباطی بین طول تلومر و سن انسان ایجاد شده است. بنابراین، هر چه سن فرد بالاتر می‌رود، تلومرهای DNA کوتاه‌تر می‌شوند.

در حال حاضر، هیچ نظریه واحدی در مورد پیری انسان وجود ندارد، زیرا اکثر نظریه های مدرن فرآیندهای فردی این پدیده را مطالعه می کنند. اما با مطالعه برخی از علل و مکانیسم ها، فرد می تواند بر آنها تأثیر بگذارد و عمر خود را برای چندین سال افزایش دهد.

سن بیولوژیکی چیست و چگونه می توان آن را تعیین کرد

بسیاری از دانشمندان موافق هستند که این شماره در گذرنامه نیست که سن واقعی افراد را منعکس می کند. تعداد سالهای زندگی ممکن است اصلاً با سن بیولوژیکی منطبق نباشد. اما چگونه می توان فهمید که یک فرد واقعا چند سال دارد؟ امروزه آزمایش های زیادی برای سن بیولوژیکی وجود دارد. متأسفانه، هیچ یک از آنها پاسخ روشنی به این سوال نمی دهند که چگونه پیری را شکست دهیم، اما می توان در حال حاضر یک ایده واقعی از وضعیت بدن به دست آورد. یکی از این آزمایش ها تعیین میزان پیری سلول های بدن با استفاده از آزمایش خون است. بر اساس مطالعه بیومارکرها (شاخص های پیری انسان)، دانشمندان در مورد وضعیت اندام ها و سیستم های بدن نتیجه گیری می کنند. به لطف این آزمایش، پزشکان قادر به تشخیص مشکلات در آن هستند زودو از توسعه بیشتر آنها جلوگیری کند.

در اینترنت می توانید تست های مختلف و جالب زیادی برای سن بیولوژیکی پیدا کنید. نتایج هر چه که باشد، سن بیولوژیکی حکم اعدام نیست، بلکه تنها یکی از دلایل تجدید نظر در سبک زندگی شماست.

چگونه از روند پیری جلوگیری کنیم

در حال حاضر علم پیری شناسی وجود دارد که جنبه های مختلف پیری موجودات زنده از جمله انسان را مطالعه می کند. این علم بر اساس مطالعه بسیاری از جنبه های پیری و همچنین راه های مبارزه با آن است. بر کسی پوشیده نیست که روند پیری می تواند هم تسریع و هم کند شود. برای انجام این کار کافی است اقدامات پیشگیرانه خاصی را با هدف بهبود رفاه و وضعیت عمومی بدن دنبال کنید. ما نه از پیری، بلکه از تأثیر بسیاری از عوامل بیرونی و درونی پیر می شویم. اولین تغییرات مرتبط با سن در بدن حدود بیست سالگی شروع می شود. در این لحظه است که لازم است اقداماتی با هدف جلوگیری از پیری انجام شود.

دانشمندان پیرشناسی چندین مورد از آنها را شناسایی کرده اند راه های موثردر مبارزه با پیری

رد عادات بد

بسیاری از مردم تاثیر نیکوتین بر بدن را دست کم می گیرند، اما قوی ترین محرک برای بیماری های مختلف است. مطالعات نشان داده است که سیگار کشیدن به طور متوسط ​​بین 8 تا 15 سال عمر را کوتاه می کند. علاوه بر این افراد کسانی که این نوع عادت بد را دارند بیشتر مستعد ابتلا به بیماری های جدی هستند. سیگار کشیدن دارد تاثیر منفینه تنها روی اندام های داخلی، بلکه بر روی پوست.

با این حال، بسیاری از مردم آماده جدا شدن از سیگار نیستند، زیرا سیگار کشیدن مدت هاست به یک عادت تبدیل شده است. در این مورد، یافتن افراد همفکر و ترک تدریجی سیگار بسیار مهم است، زیرا ترک ناگهانی نیکوتین می تواند باعث ایجاد استرس برای سیستم عصبی شود.

توجه به این نکته ضروری است که استفاده نادر از کیفیت بالا مشروبات الکلیمانند شراب یا کنیاک، می تواند تأثیر مثبتی بر عروق خونی و سیستم عصبی داشته باشد. اما هنوز هم نباید از الکل سوء استفاده کنید. کافی است آخر هفته ها چند لیوان شراب خوب بنوشید.

تغذیه مناسب

این راز نیست که تغذیه مناسبیک پیشگیری عالی در برابر بسیاری از بیماری ها است، اما تعداد کمی از مردم می دانند که یک رژیم غذایی متعادل به افراد کمک می کند تا سال ها جوانی را حفظ کنند.

ساکنان مناطق مدیترانه از روش جالبی برای غذا خوردن استفاده می کنند. رژیم غذایی آنها تحت سلطه غذاهای دریایی، آجیل، میوه ها و سبزیجات است. برعکس، گوشت قرمز در موارد بسیار نادری مصرف می شود. پیروی از رژیم صحیح مصرف آب نیز مهم است، زیرا کم آبی بر متابولیسم، عملکرد اندام های داخلی، گردش خون تأثیر منفی می گذارد و منجر به افزایش لجن در بدن می شود. به طور معمول، یک فرد باید 2.5-3 لیتر آب تمیز در روز بنوشد.

تمرین فیزیکی

از نظر علمی ثابت شده است که در طول زندگی، تلومرها - بخش های انتهایی کروموزوم انسان - کوتاه می شوند، اما در افراد "متحرک" این فرآیند بسیار سریعتر اتفاق می افتد. یک مجموعه ساده از تمرینات بدنی می تواند یک پیشگیری ایده آل از پیری باشد. فعالیت بدنی باید در حد متوسط ​​باشد.

شما نباید بدن خود را تحت بارهای سنگین قرار دهید، در غیر این صورت تا حد توانایی خود کار می کند. شما باید چیزی را که دوست دارید پیدا کنید. می توانید 20 دقیقه یوگا یا تناسب اندام انجام دهید، اما هر روز. به این ترتیب می توانید به حداکثر اثر برسید.

حفظ برنامه خواب

در شرایط سخت دنیای مدرنبسیاری از افراد از یک جزء مهم سلامتی مانند خواب غفلت می کنند. کمبود خواب و استراحت تاثیر فوق العاده ای بر سیستم عصبی انسان دارد. توانایی ذهنی و تمرکز کاهش می یابد، روند فکر مختل می شود، تحریک پذیری افزایش می یابد، سردردهای مکرر ظاهر می شود و ایمنی کاهش می یابد.

کمبود مداوم خواب می تواند منجر به اختلال در تولید هورمون خواب ملاتونین شود. کمبود ملاتونین می تواند منجر به عواقب منفی بسیاری شود، زیرا اثر آنتی اکسیدانی قوی بر روی انسان دارد و روند پیری بدن را کند می کند.

تشخیص شرایط سلامت

گاهی اوقات پیشگیری از یک مشکل آسان تر از حل آن است، به همین دلیل است که مهم است از قبل درباره خطرات احتمالی ابتلا به یک بیماری خاص بدانید. خوشبختانه پزشکی ثابت نمی‌ماند و در حال حاضر برنامه‌های تشخیصی و غربالگری زیادی وجود دارد که به دیدن تصویری کامل از وضعیت سلامتی حتی قبل از فعال شدن بیماری کمک می‌کند. توصیه به مصرف تحلیل کلیخون حداقل یک بار در سال - این به کنترل سطح قند و کلسترول در بدن کمک می کند.

نظارت دوره ای سلامت به درمان بسیاری از بیماری ها کمک می کند مرحله اولیهوقوع آنها انجام معاینات لازم بعد از 40 سالگی بسیار مهم است. این عادت به شما این امکان را می دهد که به موقع متوجه تغییرات مرتبط با افزایش سن در بدن شوید و از بیماری های مرتبط با آن جلوگیری کنید.

مبارزه با پیری با ویتامین ها

به گفته دانشمندان، ما از پیری پیر نمی شویم. یکی از دلایل ممکن است کمبود ویتامین ها و مواد معدنی باشد که به طور قابل توجهی بر امید به زندگی تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، ویتامین های گروه B برای عملکرد صحیح سیستم عصبی مرکزی و مغز ضروری هستند. ویتامین D خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را کاهش می دهد و بازسازی بافت استخوان را تضمین می کند. دستیار اصلی از گروه میکرو عناصر منیزیم است. واقعیت این است که بدن به تنهایی قادر به تولید منیزیم نیست و مجبور است آن را از طریق غذا یا به صورت مکمل ها تامین کند. با این حال، کمبود منیزیم می تواند روند تخریب سلولی را تسریع کند. به همین دلیل است که بسیاری از متخصصان ویتامین ها را برای بیماران خود در برابر پیری و عادی سازی عملکرد بدن تجویز می کنند.

شما نباید خوددرمانی کنید. تجویزهای لازم فقط باید توسط پزشک انجام شود. در غیر این صورت ممکن است خطر مصرف بیش از حد ویتامین ها وجود داشته باشد که نسبت به کمبود آنها آسیب بیشتری به بدن وارد می کند.