で このグループこれには、パピヨン・ルフェーブル症候群、好中球減少症、免疫不全状態（無ガンマグロブリン血症など）、真性糖尿病、特に小児期または未診断の糖尿病、好酸球性肉芽腫、レゼラー・シーブ病およびハンド・シューラー・クリスチャン病（組織球症X）などが含まれます。
これらの疾患は、その特徴により上記の分類学的形式には当てはまりません。 臨床症状と予測します。
ほとんどの場合、主な兆候は次のとおりです。
1. すべての歯周組織の破壊が着実に進行します: 歯肉、歯周組織、 骨組織、2〜4年間の歯の喪失を伴います。
2. 膿の放出、歯の移動、歯の異常を伴う歯周ポケットの比較的急速な形成。
3. X 線写真の特異な変化: 比較的短期間で、空隙の形成と骨物質の完全な溶解を伴う急速に進行する骨組織の吸収が優勢です。
骨組織では骨溶解プロセスが優勢であり、これは明らかに骨細胞酵素系の活性化、顕著な代謝障害、および特定の微小血管障害（たとえば糖尿病における）が原因です。
掌蹠角化症や好中球減少症などの症候群により、子供はまず仮歯を失い、その後永久歯が生えてきます。
通常、このような場合には、好中球減少症に特徴的な他の臨床症状と組み合わされた、1 つまたは別の病態を特定することが可能です。 糖尿病や。。など。
好酸球性肉芽腫 好酸球性肉芽腫は以下の部位に発生します。 臨床実践拡散型および焦点型の形で（Tsegelnik、1961; Kolesov et al.、1976）。 小児でも観察されます。 歯肉炎は口腔内で発生し、歯周ポケットの形成と歯の可動性を伴います。 の上 初期段階口腔に現れる病気は、多くの場合、最初で唯一の症状です。 骨粗鬆症と骨組織の吸収はX線によって判定されます。 病巣の形態では、この過程は、顕著な代償反応（希薄化病巣の周囲に沿った硬化ゾーン）によって本質的に制限されます。 病態形態学的画像は、網様細胞、好酸球の蓄積、およびリンパマクロファージ浸潤によって特徴付けられます。
レタラー・ジーヴェ病。 厳しいコース発熱、顔面蒼白を特徴とする 肌、無力症、体重減少と食欲不振、肝腫大および脾腫。 口腔では、骨組織の進行性の骨溶解を伴う全身性歯周炎の現象が観察されます。 X線検査により、骨粗鬆症、歯槽間中隔のびまん性吸収、顎本体の限局性吸収が明らかになります。
ハンド・シュラー・クリスチャン病。 網組織球症とも呼ばれる。 臨床的に現れる 尿崩症、眼球外症、骨内の腫瘍形成、成長と発達の遅延。 その間 重篤な症状口腔の臨床症状は全身性歯周炎の症状に似ています。 骨組織破壊のX線検出 肺胞突起顎。
パピヨン・ルフェーブル症候群。 これは、顎の歯槽突起の骨の進行性の骨溶解を特徴とし、歯の喪失とともに停止します。 病因は不明。 常染色体劣性遺伝。 この症候群は角化症と手のひらと足の裏の剥離を伴います。 臨床と 放射線学的徴候歯周組織の変化は、全身性歯周炎の状況に当てはまります。 組織学的に、浸潤物が歯肉全体を満たしており、主に以下からなることが明らかになります。 形質細胞。 治療は対症療法です。
歯の病気が考えられるのは、 さまざまな理由ただし、タイムリーな支援がないと歯の喪失などの合併症が発生するため、それぞれに強制的な治療が必要です。 最も危険なものの一つは、 特発性歯周病。 これは軟組織の溶解、または分裂を特徴とし、急速な進行を伴い、小児でより頻繁に検出されます。 分類によれば、特発性歯周病にはいくつかの形態があります。 同様の症状による歯周炎と病態を区別するには鑑別診断が必要です。 治療は対症療法です。
歯周組織の特発性疾患とは何ですか?
歯周組織の特発性疾患は、未知の理由で発症します。 それらは主に背景に対して発生すると考えられています 慢性病状生物の中で。 溶解プロセスは主に歯槽骨の領域で発生し、骨格の他の部分に広がることはあまりありません。
歯周組織の特発性疾患は小児に典型的です 若い頃、青年期や思春期にはあまり観察されません。 これらは急速な進行を伴い、歯の喪失につながります。 特発性疾患とは何かを知ることは、すべての親にとって重要です。 これは病理学的変化を特定するのに役立ちます。 初期段階そして速やかに医師の診察を受けてください。
歯周組織の進行性溶解を伴う特発性疾患の兆候
病理の臨床像は古典的な歯周炎に似ています。 歯周組織の進行性溶解を伴う特発性疾患は、歯と歯肉の間にポケットが形成されることから疑われる場合があります。 漿液性化膿性物質がそれらの中に蓄積し、 柔らかい生地炎症を起こして緩んでしまいます。
また、歯周組織の進行性溶解を伴う特発性疾患には、次の症状が伴います。
臨床像は急速に発展します。 治療を受けないと有歯症につながります。
特発性歯周病：分類
臨床症状に応じて、特発性歯周病に伴ういくつかの症候群が区別されます。 病気の分類には次の形式が含まれます。
- 好酸球性肉芽腫
- 歯周腫 - 歯肉組織の線維腫性変化、嚢胞、エピュリス、歯周腫瘍
- レター・シウェ病
- デスモドントーシス
- 組織球症
- ハンド・シュラー・クリスチャン病
- パピヨン・ルフェーブル症候群
臨床像の強度に応じて、病気の前駆段階と重度の段階が区別されます。
小児の特発性歯周病とは何を意味しますか?
このような異常は、主に他の全身性病変を患っている小児に発生します。 原則として、小児の特発性歯周病は、歯科顔面装置に存在する問題を背景に発生します。 このような診断がついた場合は、たとえ症状が現れているだけであっても治療を遅らせないことが重要です。
特発性歯周病の鑑別診断
いつでも 病理学的変化歯科システムでは、病気を正確に特定することが重要であり、これには鑑別診断が使用されます。 さらなる戦術と処方された治療の有効性はそれに依存します。 特発性歯周病の鑑別診断は主に歯周炎との違いを意味します。 通常の軟部組織の炎症では、中耳炎、肝炎、肺炎などの合併症はほとんど観察されません。
また、特発性歯周病の鑑別診断は、以下の兆候の存在を意味します。
- 肺胞突起の溶解過程への関与
- 歯周空間内の化膿性ポケットの存在
- 治療できない重度の歯肉炎
- 歯の過剰な緩みと歯の喪失
実施する場合 実験室研究血液中では、白血球減少症、好酸球性顆粒球および単球レベルの増加、好中球性顆粒球数の減少が検出されます。
X線検査を行うと、臼歯と切歯が位置する領域でびまん性の拡張と骨の吸収が観察されます。 鑑別診断中に生検標本を検査する場合、構造変化は検出できません。 これは、軟組織の浸潤、硝子体硬化、および圧縮によって特徴付けられます。 コラーゲン線維.
特発性歯周病と治療法
治療戦略は、病状の段階に応じて患者ごとに個別に決定されます。 特発性歯周病と診断された場合、治療は主に対症療法となります。 患者には次のものが処方されます。
- 化膿したポケットの掻き取りとその衛生管理
- 必要に応じて、改変された組織の除去 - 歯髄除去
- 組織の再生を促進し、治癒にダメージを与える薬剤
並行して、特発性歯周病の治療には、付随する病状の除去が含まれます。 口腔。 一般に予後は不良です。 病気が急速に進行する場合、回復は外科的介入によってのみ達成できます。
病理学的病変とすべての歯が除去され、その後補綴物が挿入されます。
特発性歯周病の疑いがある場合は、治療を遅らせることはできません。 タイムリーな治療により、歯を保存し、口腔組織の健康を回復することができます。
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歯肉炎は、歯肉接合部の完全性を損なうことのない歯肉の炎症であり、局所的および全身的要因の悪影響の結果として発症します。 歯周炎は、歯周組織の炎症であり、顎の歯槽突起の歯周組織および骨の進行性の破壊を特徴とする。 歯周病は歯周組織の変性病変です。 歯周腫は、歯周組織内の腫瘍および腫瘍様突起です。
疫学
現在、歯周病は最も代表的な疾患の一つです。 重要な問題歯科。 歯周病の有病率は98％に達します。分類
現在、1983 年に提案された歯周病の分類が使用されています。- 歯肉炎:
— 経過：急性、慢性、慢性の増悪。
- 歯周炎:
— 経過：急性、慢性、慢性の増悪、寛解。
— 蔓延: 局所的、一般的。
- 歯周病：
— 経過：慢性、寛解。
— 有病率: 一般化。
- 歯周組織の進行性溶解を伴う特発性疾患（パピヨン・ルフェーブル症候群、組織球症、好中球減少症）。
- 歯周病（エピュリス、歯肉線維腫症など）。
病因と病因
歯周病の発症における主な病因は微生物のプラークです。 細菌性プラークに加えて、次のような原因が考えられます。 機械的損傷、化学的損傷、放射線被ばく。 顎の発育異常、歯列咬合の違反、歯の喪失は、歯周機能と発達の混乱につながります。 破壊的なプロセス。 消化器系の疾患、代謝障害、体の感作や感染が病気の進行に寄与する可能性があります。 歯周炎の発症機序では 重要な役割口腔の炎症過程に属します。臨床徴候と症状
歯肉炎
カタル性歯肉炎。 カタル性歯肉炎には急性と慢性があります。 この病気は主に就学前に発症し、 学齢期。 検査すると、辺縁歯肉の充血、チアノーゼ、 ソフトコーティング。 歯肉溝を調べると、 陽性症状出血。ヴィンセントの潰瘍性壊死性歯肉炎 - 急性炎症変化現象が顕著な歯肉。 病変を背景とした歯肉の重要な部分の壊死 慢性炎症歯肉縁の変形や審美性の乱れを引き起こします。
肥厚性歯肉炎 - 主に慢性 炎症過程ガム内で主に増殖します。 線維性と浮腫性の2つの形態があります。 線維性の場合、歯肉乳頭は大きくなり、歯肉の色は変わらないか青白く、出血はありません。 浮腫性形態では、歯肉乳頭、および場合によっては歯肉縁が肥大し、腫れ、チアノーゼを起こし、触れると出血します。
歯周病
急性歯周炎。 それはまれで、通常は焦点が当てられます。 歯周接合部の破裂は、人工歯冠が深く進入したり、詰め物の端がはみ出したりすることによって発生します。 患者さんはこんなことを訴えています うずくような痛み検査すると、歯肉縁の充血が明らかになり、プロービング時にわずかな出血があり、歯肉接合部の完全性が損なわれています。骨組織には変化がありません。軽度の慢性歯周炎
歯磨き中に歯ぐきから出血するという訴え。 歯肉乳頭と辺縁歯肉はチアノーゼを起こしており、歯周ポケットは3～3.5mmです。 歯の病的な可動性はありません。 レントゲン写真では、緻密なプレートの欠如、歯間隔壁の頂点の根の長さの 1/3 の吸収、骨粗鬆症の病巣が示されています。中等度の慢性歯周炎
口臭の訴え、歯ぐきのひどい出血、歯ぐきの色や歯の位置の変化。 検査では、歯間、辺縁および歯槽歯肉のチアノーゼを伴う充血があり、歯周ポケットは4〜5 mmです。 歯の可動性は1～2度。 レントゲン写真では、根の長さの 1/2 に沿って不活性組織が破壊されていることがわかります。重度の慢性歯周炎
歯ぐきの痛み、咀嚼困難、歯の移動、歯ぐきの重度の出血などの訴え。 歯周ポケットは5mmを超え、歯の可動性は2～3度、レントゲンでは骨吸収が歯根の長さの1/2～2/3を超えています。歯周病
歯周病はジストロフィー性歯周病として分類されます。 原則として、表明された苦情は、 不快感患者は来ていない。 患者は歯の根の露出に注意を払います。 化学物質や温度による刺激物に対する過敏症が増加し、歯茎のかゆみや灼熱感が懸念される場合があります。 検査すると、歯ぐきは青白く、歯周ポケットは確認されず、出血もありません。 歯肉の後退と歯根の露出の程度はさまざまで、歯根の長さの 1/3 ～ 1/2 に達します。 くさび形の欠損や硬い歯組織の摩耗が発生する可能性があります。 歯周病の後期には歯肉の炎症が合併し、歯周炎と診断されます。 診断は基本的な情報に基づいて行われます。 追加のメソッド試験。 主な方法には次のようなものがあります。- 調査（苦情、既往歴）。
- 検査。
追加の方法には次のものがあります。
- X線検査。
- 血液分析。
- 歯周状態指数の決定。
- 歯肉液の検査。
- 関数メソッド研究。
鑑別診断
鑑別診断は以下の間で行われます。 様々な形態歯肉炎と軽度の歯周炎。 ヴィンセントの潰瘍性壊死性歯肉炎は、血液疾患の同様の変化（白血病、無顆粒球症）、ビスマスおよび鉛化合物による中毒、およびインフルエンザで発症する潰瘍性壊死性歯肉炎と区別されます。 肥厚性歯肉炎の場合 鑑別診断歯肉線維腫症、白血病における歯肉過形成、エピュリス、歯周炎における歯肉増殖に対して実施する必要があります。 軽度歯周炎は、歯肉炎、寛解期の歯周炎、および歯周病と区別する必要があります。GM ベアラー、E.V. ゾリアン
記事の内容
それらは、歯周組織、主に歯槽骨の進行性溶解を特徴とします。 これらには、好酸球性肉芽腫、ハンド シューラー クリスチャン病、レタラー シーブ病、パピヨン ルフェーブル症候群などの疾患を組み合わせたデスモドントーシスと組織球症が含まれます。
病因と病因は不明です。
臨床像と診断
すべての特発性疾患は、漿液性化膿性分泌物と歯の可動性を伴う歯周ポケットの形成を特徴とします。 デスモドントーシスでは、歯周損傷（臼歯と切歯の領域）の対称性が観察されます。 その他の病気について 臨床像歯周病クリニックと同じです。 X線写真では、重度の骨粗鬆症と、限定的またはびまん性の肺胞の骨組織の破壊が明らかになります。 放射線学的変化の重症度は臨床像と一致しないことがほとんどです。鑑別診断病歴、X線写真、付随する症状に基づいて限定的および全身性歯周炎に対して実施されます。
処理症状が進行した場合は、患部の歯を除去し、その後の整形外科的治療を伴う外科的治療が行われます。
デスモドントーシス（歯周病） 。 1949年、米国歯周病学会は、歯周病を、上皮の二次増殖の有無にかかわらず、歯周ポケットの形成を伴う歯の移動と可動性を特徴とする、非炎症性の歯周組織の変性破壊と定義しました。 この病態は、1920 年に V. Gottlieb によって「歯槽骨のびまん性萎縮」という名前で最初に説明されました。 その後、フランスの著者らは、ARPA 分類による「歯周病」という用語の代わりに、歯周病 (輪状靱帯と歯周線維) の病変の重要性に注目するために、別の用語「歯周病」を提案しました。
この病気はまれです。 一部の著者によると、その頻度は国によって異なります。エジプトでは検査対象者の12.5％、インドでは17.5％でした。 R.カスリックら。 米軍関係者の間で27人の患者が特定されたと報告した。 J. Fourel は、1924 年から 1965 年にかけて、フランス文献に記載されているすべての観察を研究しました。 合計32人の患者（男子15人、女子17人）が特定された。 著者は7人（3歳、5歳、6歳、10歳の女子、20歳の女子、20歳と32歳の男性）を観察した。
M. Sugarman と E. Sugarman は 18 ～ 25 歳の 5 人の患者を治療しました。 ほとんどの著者は、女の子は病気になりやすいと信じています。
病因は不明。 J. Fourel によれば、この病気は遺伝性であるか、酵素障害に属します。 プロセスには 3 つの段階があります。
- １）骨吸収を伴う歯根膜線維の変性、上皮増殖の炎症反応を伴わない毛細血管の増殖。
- 2) わずかな細胞浸潤を伴う、根の表面に沿った付着上皮の増殖 結合組織形質細胞と多芽細胞。
- ３）歯根表面からの上皮の剥離、歯周ポケットの形成、および感染による炎症の増加。
特徴的な特徴は、病変（切歯と第一大臼歯）の対称性、過剰および過剰がないことです。 歯肉縁下歯石、漿液性化膿性浸出液が放出される深い歯周ポケットの存在、歯の可動性、二次的な外傷性咬合。 可動歯の歯髄の電気的興奮性が低下します。 エナメル質形成不全がしばしば観察されます。 歯が虫歯の影響を受けることはほとんどありません。 抜歯後、穴の治癒は正常に進行します。
X線写真：第一大臼歯および切歯（発達段階）の領域における骨組織のびまん性破壊、同じ歯の領域におけるアーチの形での骨吸収が多い。 特徴的なのは、 X線検査歯周状態の臨床研究よりも大きな変化が明らかになります。
組織像：上皮に構造変化はありません。 粘膜下層では、血管過多、毛細血管壁の肥厚、リンパ形質細胞浸潤、コラーゲン線維の肥厚、硝子体硬化症が見られます。 歯周組織では、コラーゲン線維の腫れ、組織の乱れ、ヒアリン症が発生し、セメントが吸収されます。 骨では、緻密層が薄くなり、骨溶解が起こります。 破骨反応はありません。 歯周組織の代償反応がないことを特徴とします。
鑑別診断外傷性歯周炎、外傷後の骨組織の骨溶解、ダウン症の歯周病変、周期性好中球減少症、低ホスファターゼ症、組織球症、特にルフェーブル・パピヨン症候群で行われます。
治療は対症療法です。 歯周ポケットの掻爬術と歯肉切開術は、必須の予備歯髄除去と手術中の正式な移植片の導入とともに行われます。 プロセスがかなり進んでいる場合は、抜歯とその後の補綴に頼るべきです。 チロカルシトニンは、骨の溶解プロセスを遅らせるのに効果的です。
で ここ数年好酸球性肉芽腫、レタラー・シーブ病、ハンド・シューラー・クリスチャン病は組織球症として分類されます。 好酸球性肉芽腫が小児と成人の両方に観察される場合、主に後者の 2 つの疾患が考えられます。 子供時代。 好酸球性肉芽腫は、びまん性および限局性の形で診療所で発生します。 口腔内では、歯肉炎、歯周ポケットおよび骨ポケット、歯の可動性が認められます。 病気の初期段階では、口腔内の症状が病気の最初で唯一の症状であることが多いのが特徴です。 骨粗鬆症と骨組織の吸収は X 線によって判断されます。 焦点の形態では、顕著な代償反応（希薄化焦点の周囲に沿った硬化ゾーン）により、プロセスは本質的に制限されます。
病態形態学的像は、網様細胞の存在、好酸球の蓄積、およびリンパマクロファージの浸潤によって区別されます。
レタラー・シウェ病の重症型 進行段階では、発熱、皮膚の蒼白、無力感、体重減少および食欲不振、肝腫大および脾腫を特徴とします。 口腔では、骨組織の進行性の骨溶解を伴う全身性歯周炎の現象が観察されます。 X線検査により、骨粗鬆症、歯槽間中隔のびまん性吸収、顎本体の限局性吸収が明らかになります。
ハンド・シューラー・クリスチャン病 網組織球症も指す。 これには、尿崩症、眼球突出、骨内の腫瘍様形成、および成長と発達の遅延が伴います。 口腔内の顕著な変化の期間中、全身性歯周炎の臨床像が観察されます。 X線は、顎の歯槽突起の骨組織の破壊によって決定されます。
組織球症の治療慎重に行った上で行われる 臨床検査処方する腫瘍専門医または血液専門医と一緒に 一般的な治療：ホルモン剤、細胞増殖抑制剤、タンパク質同化剤、抗生物質、減感作療法、フッ化物製剤など。局所療法には、麻酔下での歯垢の除去、歯周ポケットの掻爬、末期歯の除去、整形外科的治療が含まれます。
ルフェーブル・パピヨン症候群 顎の歯槽突起の骨の進行性の骨溶解を特徴とし、歯の喪失とともに停止します。 病因は不明。 常染色体劣性遺伝のタイプが注目されます。 この症候群は、手のひら、足の裏の角化症とそれらの剥離を伴います。 歯周組織の臨床的および放射線学的変化は、全身性歯周炎の状況に当てはまります。 組織学的に、歯肉全体を満たし、主に形質細胞からなる浸潤物が検出され、その領域の重度の線維化が見られます。 骨髄炎症性浸潤を伴う。 治療は対症療法です。