☰

Choroby žalúdka: gastritída, peptický vred. Chronická gastritída. Definícia. Etiológia. Patofyziológia. Klasifikácia. Symptomatológia, diagnostika. Základné princípy liečby Patofyziológia chronickej gastritídy

Gastritída je dlhodobé ochorenie, ktoré sa prejavuje zmenami na sliznici zápalového, často dystrofického charakteru. Spôsobuje narušenie regenerácie a atrofie epiteliálnych buniek, ako aj nahradenie zdravých žliaz vláknitým tkanivom.

Ale čo je atrofická gastritída? Aké sú jej príznaky, príčiny, ako ju liečiť, aké môžu byť následky? To je to, o čom sa teraz budeme baviť.

Charakteristika ochorenia a etiológia

Predtým, ako pristúpime k zváženiu príznakov atrofickej gastritídy, stojí za to hovoriť o tom, čo to je vo všeobecnosti.

Ide teda o jednu z najnebezpečnejších foriem danej choroby. Je diagnostikovaná v prípade, že osoba má zápalové procesy v pankrease a v sliznici. Taktiež v priebehu tohto ochorenia prestávajú normálne fungovať bunky, ktoré sú zodpovedné za tvorbu žalúdočnej šťavy. Z tohto dôvodu následne odumierajú žľazy, ktoré produkujú kyselinu chlorovodíkovú a enzýmy.

Atrofická gastritída sa často šíri do celého žalúdka ako celku, a nie len do časti orgánu. Taktiež je to práve táto choroba, ktorá často spôsobuje prekancerózny stav.

Dôvody, prečo sa toto ochorenie vyskytuje, zahŕňajú:

  • Nedostatok vyváženej a racionálnej stravy.
  • Závislosť na alkoholických nápojoch.
  • Psychická a nervová záťaž.
  • Fajčenie.
  • Porušenie endokrinného systému.
  • dedičná predispozícia.

Čokoľvek z vyššie uvedeného najskôr vedie k narušeniu integrity sliznice a výsledkom je jej zápal. Potom sa choroba začne rýchlo rozvíjať.

znamenia

Hlavný príznak fokálna atrofická gastritída - tvorba lokálneho zápalu v stene žalúdka, sprevádzaná zvýšením funkcie jeho zdravých oblastí (kompenzačný mechanizmus).

Ale tieto zmeny nie je možné vidieť. Medzi zjavnejšie príznaky atrofickej gastritídy patria:

  • Nepohodlie v epigastrickej oblasti (horná, stredná oblasť pod rebrami).
  • Bolesť a pálenie po jedle.
  • Pocit ťažkosti a nevoľnosti. Objavte sa aj po ľahkom občerstvení.

Tieto vlastnosti sú charakteristické počiatočná forma choroby. Ak ich ignorujete a nechodíte k lekárovi na liečbu, príznaky atrofickej gastritídy žalúdka sa nielen zintenzívnia, ale doplnia sa aj o tieto prejavy:

  • Strata chuti do jedla.
  • Pálenie záhy.
  • Získať syndróm bolesti.
  • Strata váhy.
  • Neustála slabosť.
  • subfebrilná teplota.
  • Zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej a jej vstup do lumen žalúdka.
  • Zvýšenie úrovne všeobecnej kyslosti.

Okrem toho je počas tohto obdobia človek obzvlášť náchylný na vplyv Helicobacter pylori, podmienene patogénnej baktérie. Pre tento mikroorganizmus je ideálnym biotopom zvýšená kyslosť.

V malom množstve baktérie ublížiť nemôžu, no predsa v takom dobré podmienky rýchlo sa množia, čo vedie k negatívnym dôsledkom. Odpadové produkty baktérií sú totiž cytotoxíny, ktoré zvyšujú zápal sliznice.

Okrem toho, na pozadí oslabenej obranyschopnosti tela, Helicobacter pylori preniká hlboko, v dôsledku čoho sú otrávené bunky tkanív žalúdka a jeho žliaz. Z tohto dôvodu sa často vyskytujú vredy.

Iné budíky

Je dôležité urobiť rezerváciu, že vyššie uvedené príznaky atrofickej gastritídy nie sú pozorované u všetkých pacientov. Ale tu v každom z nich sú porušenia spojené s procesom absorpcie rôznych látok (vitamíny, železo atď.), V dôsledku čoho sa začína rozvíjať anemický syndróm.

To spôsobuje objavenie sa symptómov v dôsledku nedostatku spomínaných prvkov v tele. Zobrazujú sa nasledovne:

  • Pálenie v ústach.
  • Dýchavičnosť.
  • Ospalosť.
  • únava.
  • Apatia.
  • Bledosť slizníc a kože.
  • Porušenie citlivosti končatín.
  • Bolesť v jazyku, sprevádzaná zmenou jeho farby.
  • Lámavé nechty a suché vlasy.
  • Bolesť v hrudi.
  • "Vzduch" grgnutie.
  • Nestabilita stolice (zápcha môže byť nahradená hnačkou).

Po externom vyšetrení je možné zistiť plak. Často sa to tiež pozoruje zlý zápach z úst, podobná chuť, ako aj hypersalivácia (zvýšené slinenie).

Nemôžete ignorovať príznaky atrofickej gastritídy žalúdka. To je plné vážnych následkov. Niektorí pacienti chodia k lekárovi už vtedy, keď je ich kyslosť znížená na alchýmiu (teda kyselina v žalúdku úplne chýba).

Účinky

Predtým, ako pristúpite k zváženiu zásad odstraňovania symptómov a liečby atrofickej gastritídy ľudovými a lekárske prostriedky, musíte uviesť dôsledky, ktoré vyplývajú z ignorovania choroby. Tie obsahujú:

  • Porušenie tráviacich procesov. Zanedbaný stav vedie k rozvoju dysbakteriózy.
  • Anémia, beri-beri, asténia.
  • Výskyt fermentačných a hnilobných procesov v žalúdku.
  • Časté vracanie, výskyt krvi v slinách.
  • Trvalá dehydratácia.
  • Tvorba ulceróznych lézií.
  • Zníženie sekrečnej funkcie, strata záujmu o jedlo, rozvoj vyčerpania, ktoré prechádza do kachexie.
  • Tvorba viacerých folikulov v stenách žalúdka z lymfoidného tkaniva.
  • Prírastok sekundárnej infekcie. Možná flegmonózna gastritída.

Nemožno nespomenúť, že pri tejto chorobe hrozí vnútorné žalúdočné krvácanie. Táto komplikácia predstavuje vážne ohrozenie života.

Antibiotiká

Je veľmi dôležité zvoliť správnu liečbu atrofickej gastritídy žalúdka, ktorej symptómy a príčiny boli uvedené vyššie. To, samozrejme, robí lekár – predpisuje lieky, ktoré sú pre pacienta v jeho konkrétnom prípade vhodné a vždy tie, ktoré sú šetrné k žalúdku.

Spravidla sa výber uskutočňuje v prospech týchto liekov:

  • "Flemoxin Solutab". Penicilínové antibiotikum s baktericídnym účinkom. Môže sa používať od 6 mesiacov (ale pre bábätká - len vo forme suspenzie). Denná dávka pre dospelého je 1000 - 1500 mg. Určený objem by mal byť rozdelený na ranné a večerné recepcie. Toto antibiotikum sa spravidla kombinuje v kombinovanej terapii. Musí sa užívať najmenej 10 dní.
  • "Panklav". Penicilínové antibiotikum, ktoré funguje široký rozsah. Môže sa užívať až od 12 rokov, minimálna hmotnosť pacienta je 40 kg. Pre pacientov so stredným stupňom zdravia je norma 750 mg. Dávkovanie je rozdelené do troch dávok. Ak je lézia závažná, musíte užívať 500 mg 3-krát denne. Terapia trvá spravidla 5 až 14 dní.
  • Ospamox. Je to približne rovnaké ako prvé uvedené antibiotikum. Dávkovanie je podobné, 1000-1500 mg / deň. V závažných prípadoch sa má zvýšiť na 3 g Ospamox sa užíva s jedlom na zníženie negatívny vplyv liek na žalúdok. Trvanie liečby sa určuje individuálne, najmenej však 7 dní.

Tieto lieky sú najúčinnejšie pri odstraňovaní symptómov a liečbe fokálnej atrofickej gastritídy. A recenzie to potvrdzujú. Existujú aj lieky "Gonoform", "Amosin", "Amoxicar", "Grunamox", "Amoxicilín", "Ecobol" a ďalšie antibiotiká, ale ktorý z nich bude musieť byť liečený, určí gastroenterológ.

inhibítory protónovej pumpy

Sú tiež predpísané na odstránenie nepríjemné príznaky a liečbu fokálnej atrofickej gastritídy. Recenzie zabezpečujú, že tieto lieky pomáhajú rýchlo sa zbaviť slizničných patológií, ktoré vznikli v dôsledku narušenej kyslosti. Znižujú produkciu kyseliny chlorovodíkovej, blokujú protónová pumpa v parietálnych bunkách.

Najlepšími prostriedkami tejto skupiny sú také antisekrečné lieky:

  • "Omeprazol". Spravidla je denná dávka 20 mg. V závažných prípadoch a počas exacerbácie sa zdvojnásobuje. Najlepšie je užívať liek v noci. Tablety určite zapite veľkým množstvom vody. Terapia trvá od 14 do 30 dní.
  • Bioprazol. Stačí jedna kapsula denne, ktorá obsahuje len 20 mg účinnej látky. Treba poznamenať, že tento liek sa veľmi rýchlo vstrebáva v žalúdku.
  • "Omezol". Mäkký aktívny liek, ktorý sa predpisuje aj pri vrede dvanástnika. Jedna tableta obsahuje 40 mg účinnej látky, preto lekár individuálne určí dávkovanie. Spravidla stačí jeden kus denne.
  • "Ovládač". Inhibítor, ktorého hlavnou účinnou látkou je pantoprazol. Spočíva najmä v šetrnom pôsobení na sliznicu žalúdka. Preto je priebeh liečby zvyčajne dlhý. To je nevyhnutné, aby sa zabránilo relapsu.
  • "Nolpaza". Liečivo je podobné účinku ako Controllock. Ale je zakázané brať ho osobám mladším ako 18 rokov. Analógom je liek nazývaný "Ultera". Ktorýkoľvek z liekov sa užíva ráno, dávkovanie určuje lekár.

Okrem týchto prostriedkov existujú aj tablety na báze rabeprazolu a esomeprazolu. Sú tiež predpísané na zmiernenie symptómov a liečbu atrofickej gastritídy u dospelých. Prípravky s ezomeprazolom sú špeciálne tým, že ich zložky zostávajú v ľudskom tele dlhú dobu (je to spôsobené minimálne dávky). A rabeprazolové lieky sú zvyčajne indikované na vredy.

Iné drogy

Okrem vyššie uvedeného existuje mnoho ďalších liekov, ktoré pomáhajú eliminovať príznaky a liečia atrofickú gastritídu.

Chronická gastritída je histopatologický stav charakterizovaný chronickým zápalom žalúdočnej sliznice. Gastritída môže byť klasifikovaná na základe základnej príčiny (napr. Helicobacter pylori, reflux žlče, nesteroidné protizápalové lieky [NSAID], autoimunitné ochorenie alebo alergické reakcie) a histopatologické znaky, ktoré môžu byť podozrivé ako príčina s podozrením na klinický priebeh (napr. H. pylori pridružená multifokálna atrofická gastritída).


Ďalšia klasifikácia je založená na endoskopickom stave žalúdočnej sliznice (napr. varioliformná gastritída). Hoci niektoré gastropatie, ako napríklad tie, ktoré sú spojené s NSAID, sú spojené s minimálnym zápalom, tieto patológie sa v tomto článku zvažujú, pretože sú často zahrnuté v diferenciálnej diagnostike chronickej gastritídy.

Chemická alebo reaktívna gastritída je spôsobená poškodením žalúdočnej sliznice v dôsledku refluxu žlče a sekrécie pankreasu do žalúdka, ale môže byť spôsobená aj exogénnymi látkami, vrátane NSAID, kyseliny acetylsalicylovej, chemoterapeutických liekov a alkoholu. Tieto chemikálie spôsobujú poškodenie epitelu, eróziu a ulceráciu, čo je sprevádzané regeneračnou hyperpláziou nazývanou jamková hyperplázia a poškodenie kapilár, s edémom sliznice, krvácaním a rastom hladkého svalstva v lamina propria.

Pretože zápal je minimálny alebo chýba v týchto chemicky vyvolaných léziách, termín gastropatia alebo chemická gastropatia je vhodnejší ako chemická alebo reaktívna gastritída. Je dôležité mať na pamäti, že zmiešané formy gastropatie a iné typy gastritídy, najmä gastritída spôsobená H. pylori, môže koexistovať.

Žiadna klasifikácia neposkytuje úplne uspokojivý popis všetkých typov gastritídy. Etiologická klasifikácia však poskytuje priamy cieľ, na ktorý možno smerovať terapiu, preto je takáto klasifikácia použitá v tomto článku. V mnohých prípadoch je chronická gastritída relatívne malým prejavom ochorení, ktoré sa prejavujú prevažne v iných orgánoch alebo systémovo (napríklad zápal žalúdka u ľudí s oslabenou imunitou).

gastritída spôsobená H. pylori, je primárna infekcia žalúdka a je najviac spoločná príčina chronická gastritída. Prípady histologicky zdokumentovanej chronickej gastritídy sú diagnostikované ako chronická gastritída nejasnej etiológie alebo gastritída nedefinovaný typ keď získané údaje odrážajú niektorú z opísaných foriem gastritídy a nie je možné identifikovať konkrétne príčiny.

Patofyziológia chronickej gastritídy

Patofyziológia chronickej gastritídy - komplikácia systémové ochorenia ako je cirhóza pečene, urémia alebo iné infekcie. Patogenéza hlavných najbežnejších foriem gastritídy je opísaná nižšie.

Helicobacterchronická gastritída spojená s pylori

H. pylori je gramnegatívny bacil, ktorý má schopnosť kolonizovať a infikovať žalúdok. Baktérie sa usadzujú v hlienovej vrstve, ktorá pokrýva povrch epitelu žalúdka a vyššia časťžalúdočné jamky. Infekcia sa zvyčajne získa v detstve. Akonáhle mikrób vstúpi do tela, prejde cez sliznicu a zafixuje sa na povrchu lúmenu žalúdka, rozvinie sa intenzívna zápalová reakcia základných tkanív.

Dostupnosť H. pylori spojené s poškodením tkaniva a histologickým nálezom aktívnej aj chronickej gastritídy. Majiteľ odpovedá H. pylori a bakteriálna produkcia pozostáva z T a B lymfocytov, čo naznačuje chronickú gastritídu, po ktorej nasleduje infiltrácia lamina propria a žalúdočného epitelu polymorfonukleárnymi leukocytmi (PMN), ktoré nakoniec fagocytujú baktérie. Prítomnosť PMN v sliznici žalúdka je diagnostický znak aktívna gastritída.

Interakcia H. pylori s povrchom sliznice vedie k uvoľneniu interleukínu (IL)-8, ktorý priťahuje PMN a začína sa zápalový proces. Žalúdočné epitelové bunky uvoľňujú molekuly triedy II, ktoré zosilňujú zápalovú odpoveď prezentáciou antigénov H. pylori, čo vedie k ďalšiemu uvoľňovaniu cytokínov a intenzívnejšiemu zápalu. Vysoké hladiny cytokínov, najmä tumor nekrotizujúci faktor-α (TNF-α) a početné interleukíny (napr. IL-6, IL-8, IL-10), sa nachádzajú v žalúdočnej sliznici pacientov s gastritídou v dôsledku H. pylori.

Pomerne vysoká je aj hladina leukotriénov, najmä hladina B4 leukotriénov, ktoré sú syntetizované neutrofilmi hostiteľa a majú cytotoxický účinok na žalúdočný epitel. Táto zápalová reakcia vedie k funkčným zmenám v žalúdku v závislosti od toho, ktoré oblasti žalúdka boli zapojené. Keď zápal postihuje telo žalúdka, parietálne bunky sú potlačené, čo vedie k zníženiu sekrécie kyseliny. Pokračujúci zápal vedie k strate parietálnych buniek a znížená sekrécia kyseliny sa stáva trvalou.

Antrálny zápal mení interakciu medzi sekréciou gastrínu a somatostatínu, pričom ovplyvňuje G bunky (bunky vylučujúce gastrín) a D bunky (bunky vylučujúce somatostatín). Najmä abnormálna sekrécia gastrínu u ľudí infikovaných H. pylori. Pri nadmernej stimulácii jedlom je najzrejmejšou patológiou uvoľňovanie gastrínu.

Keď je infekcia vyliečená, infiltrácia neutrofilného tkaniva rýchlo ustúpi, s pomalšou resorpciou chronicky zapálených buniek. Paralelne s pomalou resorpciou monocytového infiltrátu sa sekrécia gastrínu normalizuje, keď je stimulovaná jedlom.

Rôzne kmene H. pylori sa líšia vo faktoroch virulencie, tieto rozdiely ovplyvňujú klinický výsledok infekcie H. pylori. Ľudia infikovaní kmeňmi H. pylori ktoré vylučujú vakuolizujúci toxín (vacA), majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku peptických vredov ako ľudia infikovaní kmeňmi, ktoré tento toxín nevylučujú.

Ďalší súbor faktorov virulencie je kódovaný ako ostrov patogenity H. pylori(PAI). PAI obsahuje sekvenciu niekoľkých génov a kódov pre CAGA. Kmene, ktoré produkujú proteín CagA (CagA+), sú spojené s väčším rizikom rakoviny žalúdka a peptických vredov. Infekcia kmeňmi CagA však tiež robí človeka náchylným na tieto ochorenia.

H. pylori-Pridružená chronická gastritída postupuje podľa nasledujúcich 2 hlavných topografických vzorov, ktoré majú rôzne klinické dôsledky:

  • Antrálna prevládajúca gastritída - toto ochorenie je charakterizované zápalom a je obmedzené hlavne na dutinu; ľudia s peptickými vredmi zvyčajne vykazujú tento vzor.
  • Multifokálna atrofická gastritída - charakterizuje ju postihnutie telieska a antra žalúdka s progresívnym rozvojom atrofie žalúdka (strata žalúdočných žliaz) a čiastočná náhrada žalúdočných žliaz epitelom črevného typu (črevná metaplázia); ľudia, u ktorých sa rozvinie rakovina žalúdka a žalúdočné vredy, zvyčajne vykazujú tento vzorec.

Väčšina ľudí infikovaných H. pylori, nevyvíjajú sa viditeľné klinické komplikácie zostávajú nosičmi s asymptomatickou chronickou gastritídou. U ľudí, ktorí majú ďalšie rizikové faktory, sa môže vyvinúť peptický vred, MALT lymfóm (slizničné lymfoidné tkanivo) alebo adenokarcinóm žalúdka.

Zvýšená plnivosť duodenálnej kyseliny môže vyzrážať a vyplavovať žlčové soli, ktoré normálne inhibujú rast H. pylori. Progresívne poškodenie dvanástnika podporuje gastrickú foveolárnu metapláziu, ktorá vedie k oblastiam rastu H. pylori k väčšiemu zápalu. Kvôli tomuto cyklu je duodenálny bulbus stále viac neschopný neutralizovať kyselinu prichádzajúcu zo žalúdka, kým zmeny v štruktúre a funkcii nie sú natoľko narušené, že sa vytvorí vred. H. pylori môže prežiť v oblasti žalúdočnej metaplázie v dvanástniku, čo prispieva k rozvoju peptického vredu.

MALT lymfóm sa môže vyskytnúť v spojení s chronickou gastritídou so sekundárnou infekciou H. pylori. Zdravému žalúdku chýba organizované lymfoidné tkanivo, ale po infekcii H. pylori lymfoidné tkanivo je prítomné všade. Predpokladá sa, že výskyt lymfoidného tkaniva v žalúdku je spôsobený konštantnou antigénnou stimuláciou v dôsledku vedľajších účinkov chronickej infekcie. H. pylori.

Stála prítomnosť H. pylori vedie k pretrvávaniu MALT v žalúdočnej sliznici, čo môže prípadne progredovať do nízkeho a vysokého stupňa MALT lymfómu. MALT lymfóm znamená monoklonálnu proliferáciu nádorových buniek, ktoré majú schopnosť napadnúť žalúdočné žľazy. Žalúdočné MALT lymfómy sú vo všeobecnosti B-bunkové lymfómy závislé od T-buniek a zvažuje sa antigénová stimulácia žalúdočných MALT lymfómov H. pylori.

Ďalšia komplikácia gastritídy H. pylori- vznik rakoviny žalúdka, najmä u ľudí, u ktorých sa rozvinie rozsiahla atrofia a črevná metaplázia sliznice žalúdka. Aj keď vzťah medzi H. pylori a gastritída je perzistujúca, len malá časť ľudí je infikovaná H. pylori rozvoj rakoviny žalúdka. Výskyt rakoviny žalúdka zvyčajne zodpovedá incidencii H. pylori v krajinách s vysokým výskytom rakoviny žalúdka a je kombinovaný s H. pylori, ktorá je príčinou predchádzajúcej lézie - chronickej atrofickej gastritídy.

Pretrvávanie mikroorganizmov a s tým spojený zápal pri dlhodobej infekcii s najväčšou pravdepodobnosťou prispieva k hromadeniu mutácií v genóme žalúdočných epitelových buniek, čo vedie k zvýšenému riziku malígnej transformácie a progresie do adenokarcinómu. Štúdie poskytli údaje o akumulácii mutácií v žalúdočnom epiteli po oxidačnom poškodení DNA spojenom s chronickými zápalovými ochoreniami. vedľajšie účinky a sekundárne k nedostatku opravy DNA, keď je vyvolaný chronickými bakteriálnymi infekciami.

Hoci rola H. pylori pri peptickom vredovom ochorení je presne stanovené, klinickú úlohu infekcia pri nevredovej dyspepsii zostáva veľmi kontroverzná. eliminácia H. pylori môže pomôcť pri zmierňovaní symptómov u malej časti pacientov, ale rutinné testovanie H. pylori a jeho liečba nevredovej dyspepsie sa v súčasnosti veľmi nepoužíva. Preto stratégie eradikácie H. pylori u pacientov s nevredovou dyspepsiou sa má zvážiť individuálne.

Infekčná granulomatózna gastritída

Granulomatózna gastritída je zriedkavá. Tuberkulóza môže postihnúť žalúdok a spôsobiť tvorbu kazeóznych granulómov. Plesne môžu tiež spôsobiť kazeózne granulómy a nekrózy, ktoré sa bežne vyskytujú u pacientov s oslabenou imunitou.

Gastritída u pacientov s oslabenou imunitou

Cytomegalovírusová (CMV) infekcia žalúdka bola pozorovaná u pacientov s oslabenou imunitou. Histologicky sa nachádzajú typické intranukleárne eozinofilné inklúzie a niekedy intracytoplazmatické inklúzie.

V lamina propria sa nachádza nerovný, mierny zápalový infiltrát. Vírusové inklúzie sú prítomné v epitelových bunkách žalúdka a endotelových a mezenchymálnych bunkách v lamina propria. Ťažká nekróza môže viesť k ulcerácii. Herpes simplex spôsobuje výskyt bazofilných intranukleárnych inklúzií v epiteliálnych bunkách. Pre mykobakteriálne infekcie zahŕňajúce Mycobacterium avium-intracellulare charakterizované difúznou infiltráciou lamina propria histiocytmi, ktoré zriedkavo tvoria granulómy.

autoimunitná gastritída

Autoimunitná gastritída je spojená s antiparietálnym sérom a protilátkami proti vnútornému faktoru (IF). Telo žalúdka podlieha progresívnej atrofii, keď je IF nedostatok, a u pacienta sa môže vyvinúť perniciózna anémia.

Vývoj chronickej atrofickej gastritídy je obmedzený na lézie v hlbokej sliznici a závažnú difúznu atrofiu parietálnych a hlavných buniek, ktorá charakterizuje autoimunitnú atrofickú gastritídu. Autoimunitná gastritída spojená s antiparietálnymi sérami a anti-IF protilátkami, ktoré spôsobujú nedostatok IF, čo následne spôsobuje zníženú dostupnosť kobalamínu a v konečnom dôsledku u niektorých pacientov zhubnú anémiu.

Autoprotilátky namierené proti najmenej 3 antigénom, vrátane IF, cytoplazmatickým (mikrozomálnym kanálikom) a antigénom bunková membrána. Boli nájdené dva typy IF protilátok (typy I a II). IF protilátky typu I blokujú väzbové miesta IF-kobalamínu, čím bránia absorpcii vitamínu B-12. Bunková imunita prispieva aj k chorobám. T-lymfocyty prenikajú do žalúdočnej sliznice a prispievajú k deštrukcii epiteliálnych buniek, čo spôsobuje atrofiu žalúdka.

Jedna štúdia uvádza, že pohlavie, vek, vitamín B-12, kyselina listová, funkcia obličiek, atrofická gastritída a metyléntetrahydrofolát reduktáza (MTHF) genotyp 677TT boli dôležité faktory, ktoré určujú hladinu homocysteínu, ktoré boli jednoznačne spojené s prípadmi kardiovaskulárnych ochorení.

Chronická reaktívna chemická gastropatia

Chronická reaktívna chemická gastritída je spojená s dlhodobým užívaním aspirínu alebo NSAID. Vyvíja sa aj vtedy, keď obsah čreva s obsahom žlče prúdi späť do žalúdka. Aj keď sa reflux žlče môže vyskytnúť v neporušenom žalúdku, väčšina znakov spojených s refluxom žlče má tendenciu sa vyskytovať u pacientov s čiastočnou gastrektómiou, u ktorých dôjde k poškodeniu v blízkosti miesta chirurgického zákroku.

Mechanizmy, ktorými žlč mení žalúdočný epitel, súvisia s pôsobením niekoľkých zložiek žlče. Lysolecitín aj žlčové kyseliny môžu narušiť bariéru žalúdočnej sliznice, čo umožňuje spätnú difúziu kladných vodíkových iónov, čo vedie k poškodeniu buniek. Pankreatická šťava zvyšuje poškodenie epitelu okrem žlčových kyselín. Na rozdiel od iných chronických gastropatií chemická gastropatia zvyčajne spôsobuje minimálny zápal žalúdočnej sliznice.

Chronická neinfekčná granulomatózna gastritída

Neinfekčné ochorenia sú častou príčinou granulómov žalúdka a zahŕňajú Crohnovu chorobu, sarkoidózu a izolovanú granulomatóznu gastritídu. Crohnova choroba sa zistí približne v 33% prípadov chronickej gastritídy. Bola tiež opísaná asociácia granulómov s malígnymi novotvarmi žalúdka, vrátane rakoviny a malígnych lymfómov. Sarkoidné granulómy možno nájsť u ľudí, ktorí užívajú kokaín, a v granulómoch sa niekedy nachádzajú cudzie telesá.

Lymfocytárna gastritída

Lymfocytová gastritída je typ chronickej gastritídy charakterizovaný hustou infiltráciou povrchu a foveolárneho epitelu T-lymfocytmi a pridruženými chronickými infiltrátmi v lamina propria. Pretože jeho histopatológia je podobná ako pri celiakii, predpokladá sa, že lymfocytárna gastritída je výsledkom intraluminálnych antigénov.

Vysoké titre anti- H. pylori sa zistili u pacientov s lymfocytárnou gastritídou a v obmedzených štúdiách zápal po odstránení zmizol H. pylori. Mnoho pacientov s lymfocytárnou gastritídou je však sérologicky negatívnych H. pylori. V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť sekundárne v dôsledku intolerancie lepku a liekov, ako je tiklopidín.

Eozinofilná gastritída

V niektorých prípadoch, najmä u detí, môže vzniknúť eozinofilná gastroenteritída potravinové alergie zvyčajne na mlieku alebo sójovom proteíne. Eozinofilnú gastroenteritídu možno nájsť aj u niektorých pacientov s poruchami spojivového tkaniva, vrátane sklerodermie, polymyozitídy a dermatomyozitídy.

radiačná gastritída

Nízke dávky žiarenia (do 15 Gy) spôsobujú reverzibilné poškodenie sliznice, zatiaľ čo vyššie dávky spôsobujú ireverzibilné poškodenie s atrofiou a vredmi spojenými s ischémiou. Reverzibilné zmeny zahŕňajú degeneratívne zmeny v epitelových bunkách a nešpecifický chronický zápalový infiltrát v lamina propria. Vyššie dávky žiarenia spôsobujú trvalé poškodenie sliznice s atrofiou fundických žliaz, eróziou sliznice a kapilárnymi krvácaniami. V dôsledku sprievodnej submukóznej endarteritídy vzniká na sliznici ischémia a sekundárny vred.

Ischemická gastritída

Predpokladá sa, že ischemická gastritída je spôsobená tvorbou aterosklerotických trombov v hornej mezenterickej artérii a pri celiakii.

Etiológia chronickej gastritídy

Chronický zápal žalúdka môže byť spôsobený infekčným, resp neprenosné choroby. Infekčné formy gastritída zahŕňa:

Medzi neinfekčné formy gastritídy patria:

  • autoimunitná gastritída
  • Chemická gastropatia je zvyčajne spojená s chronickým refluxom žlče alebo užívaním NSAID a aspirínu
  • Uremická gastropatia
  • Chronická neinfekčná granulomatózna gastritída - môže súvisieť s Crohnovou chorobou, sarkoidózou, Wegenerovou granulomatózou, cudzími telesami, užívaním kokaínu, izolovanou granulomatóznou gastritídou, chronickou granulomatóznou detskou chorobou, eozinofilným granulómom, alergickou granulomatózou a vaskulitídou, plazmatickým granulómom, reumatoidnými uzlinami nádorová amyloidóza a granulómy spojené s karcinómom žalúdka, lymfómami žalúdka alebo Langerhansovou histiocytózou
  • Lymfocytová gastritída vrátane gastritídy spojenej s celiakiou (tiež nazývaná kolagénová gastritída)
  • Eozinofilná gastritída
  • Radiačné poškodenie žalúdka
  • Štep verzus hostiteľ (GVHD)
  • Ischemická gastritída
  • Gastritída sekundárna po medikamentóznej terapii

Niektorí ľudia majú chronickú gastritídu neurčenej etiológie alebo gastritídu neurčeného typu (napr. autistickú gastritídu).

Epidemiológia chronickej gastritídy

Štatistiky pre Spojené štáty

V Spojených štátoch je infikovaných približne 35 % dospelých H. pylori, ale prevalencia infekcie u menšinových skupín a prisťahovalcov z rozvojových krajín je oveľa vyššia. Približne 10% detí vo veku 2-8 rokov rozvojové krajiny získajú infekciu do jedného roka, zatiaľ čo v Spojených štátoch sa za rok nakazí menej ako 1 % detí. Rozdiely v epidemiológii medzi rozvinutými a rozvojovými krajinami sú zodpovedné za tento hlavný rozdiel v miere získavania v detstve.

Socioekonomické rozdiely sú najdôležitejším ukazovateľom prevalencie infekcií v každej skupine. Zvýšenie životnej úrovne je spojené s vyšším stupňom vzdelania a zlepšenou hygienou, čím je prevalencia infekcií nižšia. epidemiologický výskum H. pylori-spojená chronická gastritída ukázali, že získanie infekcie je spojené s veľkými, preplnenými domácnosťami a nízkym socioekonomickým postavením.

Neboli stanovené jasne definované preventívne opatrenia. Avšak v Spojených štátoch a iných krajinách s modernou sanitáciou a dodávkami čistej vody množstvo nákupu od 50. rokov minulého storočia klesá. Frekvencia infekcie u ľudí vo viacerých generáciách rodín žijúcich na vysokej socioekonomickej úrovni sa pohybuje v rozmedzí 10-15%. Toto je pravdepodobne najnižšia miera prevalencie, ktorá môže spontánne klesnúť do eradikačného zariadenia alebo vakcinačného programu.

Odhaduje sa, že lymfocytová gastritída predstavuje asi 1,4 % všetkých gastritídy. Ochorenie bolo zistené v rôznych častiach sveta, no častejšie v Európe. Predpokladá sa, že v Spojených štátoch je menej bežný.

Chronická reaktívna chemická gastropatia je jednou z najčastejších a zle diagnostikovaných žalúdočných lézií.

Medzinárodná štatistika

Odhaduje sa, že 50% populácie glóbus infikovaný H. pylori preto je chronická gastritída veľmi častá. Infekcia H. pylori rozšírené v Ázii a rozvojových krajinách. V týchto oblastiach sa častejšie vyskytuje multifokálna atrofická gastritída aj adenokarcinóm žalúdka.

Autoimunitná gastritída je relatívne zriedkavé ochorenie, sa najčastejšie vyskytuje u ľudí severoeurópskeho pôvodu a černochov. Prevalencia zhubnej anémie spôsobenej autoimunitnou gastritídou bola zistená ako 127 prípadov na 100 000 ľudí v Spojenom kráľovstve, Dánsku a Švédsku. Výskyt pernicióznej anémie je zvýšený u pacientov s inými imunologické ochorenia vrátane Gravesovej choroby, myxedému, tyroiditídy a hypoparatyreoidizmu.

Vekové demografické štatistiky

Vek je najdôležitejšou premennou, pokiaľ ide o prevalenciu infekcie H. pylori. Ľudia narodení pred rokom 1950 majú výrazne vyšší výskyt infekcie ako tí, ktorí sa narodili po roku 1950. Napríklad približne 50 % ľudí starších ako 60 rokov je infikovaných v porovnaní s 20 % ľudí mladších ako 40 rokov.

Tento nárast prevalencie infekcie je však do značnej miery evidentný s vekom, a nie skutočný, čo odráža pokračujúci celkový pokles prevalencie infekcie H. pylori. Keďže infekcia sa zvyčajne získa v detstve a pretrváva počas celého života, vysoký podiel infikovaných starších ľudí je dlhodobým výsledkom infekcie, ktorá sa vyskytla v detstve, keď bola životná úroveň nižšia. Prevalencia sa bude znižovať, keď starnú ľudia, ktorí majú v súčasnosti 40 rokov a majú nižšiu mieru infekcie (fenomén kohortového narodenia).

H. pylori-Pridružená gastritída sa zvyčajne získa v detstve a komplikácie sa zvyčajne rozvinú neskôr.

Pacienti s autoimunitnou gastritídou zvyčajne trpia zhubnou anémiou, ktorá je zvyčajne diagnostikovaná u ľudí vo veku okolo 60 rokov. Pernicióznu anémiu však možno nájsť u detí (perniciózna juvenilná anémia).

Lymfocytárna gastritída sa môže vyskytnúť u detí, ale zvyčajne sa vyskytuje u starších ľudí. V priemere ide o pacientov vo veku 50 rokov.

Eozinofilná gastroenteritída postihuje väčšinou ľudí mladších ako 50 rokov.

Pacienti s príznakmi idiopatickej granulomatóznej gastritídy sú zvyčajne diagnostikovaní, keď majú viac ako 40 rokov.

Demografické štatistiky týkajúce sa pohlavia

Chronický H. pylori-súvisiaca gastritída postihuje obe pohlavia s približne rovnakou frekvenciou. Pomer autoimunitnej gastritídy medzi ženami a mužmi sa uvádza 3:1. Lymfocytová gastritída postihuje mužov a ženy s rovnakou pravdepodobnosťou.

Demografické štatistiky súvisiace s rasou

H. pylori- pridružená chronická gastritída je pravdepodobne bežnejšia medzi Ázijcami a Hispáncami ako medzi ľuďmi iných rás. V Spojených štátoch infekcia H. pyloričastejšie medzi černochmi, americkými Indiánmi a Hispáncami ako medzi belochmi. Rozdiel je spôsobený sociálno-ekonomickými faktormi.

Autoimunitná gastritída je bežnejšia u ľudí severoeurópskeho pôvodu a černochov, menej často u ľudí z južnej Európy a Ázie.

Sarkoidóza je bežnejšia u mladých černochov, zatiaľ čo izolovaná granulomatózna gastritída je bežnejšia u starších bielych ľudí.

Predpoveď

Prognóza chronickej gastritídy úzko súvisí so základnou príčinou. Chronická gastritída, ako hlavné ochorenie, napr H. pylori- pridružená chronická gastritída môže u niektorých pacientov progredovať ako asymptomatické ochorenie, zatiaľ čo iní pacienti môžu mať dyspeptické poruchy. Klinický priebeh sa zhoršuje, keď sa u pacientov vyvinie niektorá z možné komplikácie infekcií H. pylori ako sú žalúdočné vredy alebo zhubné novotvary.

H. pylori- pridružená gastritída je najčastejšou príčinou MALT lymfómu. Pacienti s chronickou atrofickou gastritídou majú 12-16-násobné riziko vzniku rakoviny žalúdka v porovnaní s bežnou populáciou. Asi u 1 zo 6 infikovaných ľudí sa vyvinie peptický vred, v Spojených štátoch sa asi u 25 % vyvinie hypochlórhydria alebo achlórhydria. Celoživotné riziko vzniku rakoviny žalúdka sa pohybuje v rozmedzí 1-3%.

Likvidácia H. pylori vedie k rýchlemu vyliečeniu infekcie s vymiznutím neutrofilnej infiltrácie žalúdočnej sliznice. Vymiznutie lymfoidnej zložky gastritídy môže trvať niekoľko mesiacov po liečbe. Údaje o vývoji atrofickej gastritídy po eradikácii H. pylori sa ukázalo byť rozporuplné. Následne niekoľko rokov po vyradení H. pylori vo väčšine štúdií sa nezistila regresia atrofie žalúdka, zatiaľ čo iné správy zaznamenali zlepšenie stupňa atrofie a intestinálnej metaplázie.

Ďalšou dôležitou otázkou je eliminácia H. pylori u pacientov s atrofickou gastritídou znižuje riziko vzniku rakoviny žalúdka. K dispozícii sú obmedzené údaje, ale prospektívna populačná štúdia v Japonsku uvádza, že po eradikácii H. pylori, u pacientov s endoskopickou resekciou skorá rakovinažalúdka, došlo k zníženiu výskytu novej včasnej rakoviny, zatiaľ čo rakovina žalúdka črevného typu sa vyvinula v kontrolnej skupine bez eradikácie H. pylori.

Tieto údaje podporujú eradikačný prístup. H. pylori ak sa mikroorganizmus nachádza u pacientov s atrofickou gastritídou; cieľom je zabrániť vzniku rakoviny žalúdka.

U pacientov s autoimunitnou gastritídou je hlavným výsledkom následná strata parietálnych a hlavných buniek, ktorá zahŕňa achlórhydriu, hypergastrinémiu, stratu pepsínu a pepsinogénu, anémiu a zvýšené riziko novotvarov žalúdka. Autoimunitná gastritída je najčastejšou príčinou zhubnej anémie v miernom podnebí. Zdá sa, že riziko adenokarcinómu žalúdka je u pacientov s pernicióznou anémiou najmenej 2,9-krát vyššie ako v bežnej populácii.

Maev I.V., Golubev N.N.

V súčasnej fáze vývoja gastroenterológie termín "chronická gastritída"; spája celú skupinu ochorení charakterizovaných zápalom žalúdočnej sliznice.

Hlavnou príčinou chronickej gastritídy je infekcia H. pylori. Len menej ako 10 % prípadov je spôsobených autoimunitnou gastritídou, zriedkavými formami gastritídy (lymfocytárna, eozinofilná, granulomatózna), inými infekčnými agens a chemikáliami. Prevalencia chronickej gastritídy vo svetovej populácii je veľmi vysoká a pohybuje sa od 50 do 80 %. V Rusku je toto číslo na rovnakej úrovni.

Klasifikácia chronickej gastritídy: Modifikovaná Sydney klasifikácia navrhuje rozdelenie chronickej gastritídy podľa etiológie a topografie morfologických zmien. Existujú tri typy gastritídy:

    neatrofická (povrchová) gastritída;

    atrofická gastritída;

    špeciálne formy chronickej gastritídy (lymfocytárna, eozinofilná, granulomatózna, chemická, radiačná).

Neatrofická antrálna gastritída a multifokálna atrofická gastritída zahŕňajúca corpus a antrum sú spojené s infekciou H. pylori. Atrofická gastritída tela žalúdka má autoimunitnú povahu.

Nižšie sú uvedené hlavné princípy diagnostiky a racionálnej farmakoterapie chronickej gastritídy spojenej s H. pylori.

Patofyziológia chronickej gastritídy H. pylori a prirodzený priebeh infekcie H. pylori

Infekcia H. pylori je charakterizovaná dlhodobým pretrvávaním na sliznici žalúdka s rozvojom infiltrácie vlastnej platničky zápalovými bunkami. Infekcia H. pylori vždy vedie k rozvoju imunitnej odpovede, ktorá však takmer nikdy nekončí úplnou elimináciou patogénu. V prvom rade je to spôsobené tým, že na rozdiel od iných extracelulárnych patogénov spôsobuje H. pylori imunitnú odpoveď prevládajúceho prvého typu sprevádzanú aktiváciou bunkovej väzby imunity.

Rozvoj neutrofilnej infiltrácie lamina propria sliznice je spojený s dvoma rôzne mechanizmy. Priamy mechanizmus sa realizuje prostredníctvom uvoľnenia proteínu aktivujúceho neutrofily H. pylori a nepriamy je prostredníctvom stimulácie expresie IL-8 epitelovými bunkami, po ktorej nasleduje spustenie komplexnej zápalovej kaskády.

Migráciou do žalúdočnej sliznice granulocyty uvoľňovaním reaktívnych foriem kyslíka poškodzujú epitelové bunky a intenzívne produkujú prozápalové cytokíny. Za takýchto podmienok na pozadí progresie zápalu v niektorých prípadoch dochádza k poškodeniu a odumieraniu epiteliálnych buniek s tvorbou erozívnych a ulceratívnych defektov, zatiaľ čo v iných sa postupne vytvára atrofia, metaplázia a neoplázia žalúdočnej sliznice.

Ďalším významným znakom patogenézy infekcie H. pylori je zlyhanie humorálnej imunity a nedostatočná eradikácia pod vplyvom protilátok proti Helicobacter. Táto skutočnosť sa zvyčajne vysvetľuje „neprístupnosťou“ baktérie pre protilátky vo vrstve žalúdočného hlienu, nemožnosťou izolácie IgG do lúmenu žalúdka pri relatívnom deficite sekrečného IgA, ako aj „antigénnou mimikou“ baktérie.

Hoci chronická gastritída sa vyvíja u všetkých ľudí infikovaných H. pylori, akékoľvek klinické prejavy nie sú dostupné v každom prípade. Vo všeobecnosti je pre H. pylori pozitívnych pacientov celoživotné riziko vzniku peptického vredu a rakoviny žalúdka 10 – 20 % a 1 – 2 %.

Duodenálny vred (DU) a rakovina žalúdka sú bežne spojené s rôznymi typmi chronickej gastritídy. Pri antrálnej gastritíde so žiadnou alebo minimálnou atrofiou, normálnou alebo zvýšenou sekréciou kyseliny chlorovodíkovej sa často vyvíjajú dvanástnikové vredy. Pri pangastritíde s ťažkou atrofiou sliznice, hypo- alebo achlórhydriou sa rakovina žalúdka zaznamenáva oveľa častejšie.

Táto skutočnosť bola vysvetlená po objavení H. pylori, keď sa ukázalo, že antrálna gastritída a pangastritída predstavujú vo väčšine prípadov rôzne smery prirodzeného priebehu tejto infekcie.

Po infekcii, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v detstve alebo dospievaní, spôsobuje H. pylori akútnu gastritídu s nešpecifickými prechodnými príznakmi dyspepsie (bolesť a ťažoba v epigastriu, nauzea, vracanie) a hypochlórhydrie.

V budúcnosti sa akútna gastritída Helicobacter pylori stane chronickou. Postupne sa vytvára buď povrchová antrálna gastritída alebo atrofická multifokálna pangastritída. Kľúčovým faktorom určujúcim topografiu gastritídy, a teda aj pravdepodobnosť vzniku dvanástnikového vredu alebo rakoviny žalúdka, je hladina sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.

U jedincov s normálnou alebo vysokou sekrečnou aktivitou parietálnych buniek kyselina chlorovodíková inhibuje rast H. pylori v tele žalúdka a baktéria intenzívne kolonizuje iba antrum, čo spôsobuje obmedzenú antrálnu gastritídu. chronický zápal v antrum vedie k hypergastrinémii a hyperchlorhydrii, acidifikácii duodenálnej dutiny a ulcerácii. U pacientov so zníženou hladinou sekrécie kyseliny chlorovodíkovej H. pylori voľne kolonizuje sliznicu tela žalúdka a spôsobuje pangastritídu. Chronický aktívny zápal prostredníctvom účinkov množstva cytokínov ďalej inhibuje funkciu parietálnych buniek a ďalej spôsobuje rozvoj atrofie a metaplázie veľkých žliaz. V dôsledku toho táto kategória pacientov výrazne zvyšuje riziko vzniku rakoviny žalúdka.

Podľa moderných koncepcií určujúca úloha pri určovaní týchto procesov patrí genetickým faktorom ľudského tela. Sú priamo spojené so znakmi imunitnej odpovede, najmä s úrovňou produkcie prozápalového cytokínu IL-1β, ktorý má výrazné antisekrečné vlastnosti. Geneticky podmienená nadmerná expresia tejto látky spôsobuje pretrvávajúce potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej už v štádiu akútnej gastritídy H. pylori. V tejto situácii sú vytvorené priaznivé podmienky pre usídlenie H. pylori v tele žalúdka.

Úzky vzťah medzi rakovinou žalúdka a H. pylori potvrdili aj veľké epidemiologické štúdie. Infekcia zvyšuje riziko vzniku tohto ochorenia zhubný nádor 4-6 krát. U pacientov s chronickou atrofickou pangastritídou spojenou s H. pylori je ešte väčšia pravdepodobnosť vzniku neoplázie. Medzinárodná agentúra pre výskum rakoviny klasifikovala H. pylori ako ľudský karcinogén I. triedy pre nekardiálnu rakovinu žalúdka.

Chronická gastritída Helicobacter pylori je teda pozadím, na ktorom sa vo väčšine prípadov vyvinie rakovina žalúdka. Dôležitou podmienkou pre jeho výskyt je prítomnosť porušení obnovy buniek v žalúdočnej sliznici vo forme jej atrofie a črevnej metaplázie.

Diagnóza chronickej gastritídy

Spoľahlivú diagnózu chronickej gastritídy možno stanoviť až po morfologickom vyšetrení bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice morfológom. Na adekvátne posúdenie histologických zmien a určenie topografie chronickej gastritídy v súlade s požiadavkami systému Sydney je potrebných minimálne päť bioptických vzoriek (2 z antra, 2 z tela a 1 z uhla žalúdka). Záver by mal obsahovať informácie o aktivite a závažnosti zápalu, stupni atrofie a metaplázie, prítomnosti H. pylori.

Neinvazívnu diagnostiku atrofickej gastritídy možno vykonať pomocou množstva sérových markerov. Pre ťažkú ​​atrofiu sliznice tela žalúdka je charakteristický pokles hladiny pepsinogénu I a prejavuje sa atrofia antra. nízke úrovne bazálny a postprandiálny gastrín-17.

Stanovenie protilátok proti parietálnym bunkám žalúdka a identifikácia príznakov anémie z nedostatku B12 pomáha vylúčiť autoimunitnú chronickú gastritídu.

Základným bodom v diagnostike chronickej gastritídy je identifikácia H. pylori. V praxi je výber konkrétnej metódy vo väčšine prípadov určený klinickými charakteristikami pacienta a dostupnosťou určitých testov.

Všetky metódy diagnostiky H. pylori v závislosti od potreby endoskopického vyšetrenia a odberu bioptického materiálu delíme na invazívne a neinvazívne. Začatie liečby proti Helicobacter možno predpísať po prijatí pozitívny výsledok hociktorý z nich.

Chronická gastritída vždy vyžaduje morfologické potvrdenie. V tomto prípade treba uprednostniť invazívne metódy diagnostiky helikobakteriózy, ktoré zahŕňajú rýchly ureázový test, histologické vyšetrenie bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice na prítomnosť H. pylori, polymerázovú reťazovú reakciu v bioptickej vzorke.

Primárna diagnóza helikobakteriózy pomocou týchto testov môže poskytnúť falošne negatívne výsledky s nízkou hustotou výsevu sliznice baktériou, ktorá sa často vyskytuje pri užívaní inhibítorov protónovej pumpy (PPI), antibiotík a bizmutových prípravkov, ako aj pri ťažkých atrofická gastritída. V takýchto prípadoch sa odporúča povinná kombinácia invazívnych metód so stanovením protilátok proti H. pylori v krvnom sére.

Kontrola eradikácie, bez ohľadu na použité testy, by sa mala vykonať najskôr 4-6 týždňov po ukončení cyklu eradikačnej terapie. Uprednostniť by sa mal ureázový dychový test a stanovenie antigénu H. pylori vo výkaloch enzýmovou imunoanalýzou (ELISA). Ak tieto neinvazívne metódy nie sú dostupné, treba histologické vyšetrenie a rýchly ureázový test zopakovať.

Liečba chronickej gastritídy Helicobacter pylori

Liečba chronickej gastritídy Helicobacter pylori zahŕňa eradikačnú terapiu, ktorej účelom je úplné zničenie H. pylori v žalúdku a dvanástniku. Potreba liečby helikobakteriózy u takýchto pacientov je spojená s prevenciou nekardiálnej rakoviny žalúdka a peptického vredu, pretože väčšina pacientov s gastritídou nemá žiadne ťažkosti. Iba eradikácia H. pylori umožňuje dosiahnuť regresiu zápalových javov, ako aj zabrániť rozvoju alebo progresii prekanceróznych zmien na sliznici.

Treba poznamenať, že dlhodobá monoterapia chronickej gastritídy Helicobacter pylori s PPI je neprijateľná. Pretrvávajúce potláčanie tvorby kyseliny prispieva k pohybu H. pylori z antrum do tela žalúdka a tam k rozvoju ťažkého zápalu. Vytvárajú sa predpoklady na zmenu topografie gastritídy. Väčšinou antrálna gastritída prechádza do pangastritídy. U takýchto pacientov je pravdepodobnejšie, že sa u nich vyvinie atrofia sliznice korpusu žalúdka, v podstate iatrogénna atrofická gastritída.

V odporúčaniach III. Maastrichtského konsenzu sa medzi absolútnymi indikáciami na predpisovanie anti-Helicobacter terapie objavuje len atrofická gastritída. Zostavovatelia smerodajných medzinárodných smerníc zároveň zdôrazňujú, že stále je optimálne vykonávať terapiu pred rozvojom atrofie a črevnej metaplázie sliznice, a to aj v štádiu neatrofickej (povrchovej) gastritídy. Dôrazne sa odporúča eradikácia u blízkych pokrvných príbuzných pacientov s rakovinou žalúdka.

Moderná anti-Helicobacter terapia je založená na štandardných režimoch založených na PPI a bizmutium-tripotassium dicitráte (De-Nol). Odporúčania Tretieho maastrichtského konsenzu pre liečbu infekcie H. pylori rozlišujú medzi režimami prvej a druhej línie. Aktívne sa diskutuje o možnostiach režimov tretej línie („záchranná“ terapia), ktoré možno použiť po dvoch neúspešných pokusoch o eradikáciu.

Liečba začína trojitým režimom prvej línie PPI v štandardnej dávke dvakrát denne, klaritromycín 500 mg dvakrát denne a amoxicilín 1 000 mg dvakrát denne. Trvanie terapie sa odporúča predĺžiť zo 7 na 14 dní, čo výrazne zvyšuje účinnosť eradikácie. Použitie trojitých schém so zahrnutím metronidazolu je absolútne neopodstatnené, pretože kritický prah rezistencie H. pylori na toto antibiotikum (40 %) v Rusku je už dávno prekonaný.

Rýchly rast rezistencie H. pylori na klaritromycín výrazne obmedzuje vyhliadky na prvolíniovú trojkombináciu.

Hlavnými dôvodmi nárastu počtu kmeňov H. pylori rezistentných na antibiotiká sú nárast počtu pacientov, ktorí dostávajú neadekvátnu anti-Helicobacter terapiu, nízke dávky antibiotík v eradikačných režimoch, krátke kúry, nesprávne kombinácie liekov, a nekontrolované samoužívanie antibakteriálnych látok pacientmi na iné indikácie.

Multicentrické štúdie na stanovenie rezistencie H. pylori na klaritromycín, uskutočnené v krajinách európskeho regiónu, odhalili jeho prítomnosť v 21 – 28 % prípadov u dospelých a v 24 % prípadov u detí. V Rusku sa postupne objavuje rovnaká nepriaznivá situácia. V roku 2006 boli v Moskve u dospelej populácie a v Petrohrade u detí zistené rezistentné kmene u 19,3 a 28 % vyšetrených. Do roku 2009 v Petrohrade u dospelých pacientov sa ich podiel zvýšil na 40-66%.

Zvyšujúca sa rezistencia H. pylori na klaritromycín vedie k neustálemu poklesu účinnosti štandardnej prvej línie trojitej terapie založenej na klaritromycíne. Podľa ruských aj zahraničných klinický výskum, toto číslo je už 55 – 61 %.

Tretí maastrichtský konsenzus ako účinnú alternatívu k trojitej terapii odporúča štandardný štvorzložkový režim na báze bizmutu ako prvú líniu eradikácie: bizmutitý tridraselný dicitrát (De-Nol) 120 mg 4-krát denne, PPI v štandardnej dávke 2 krát denne, tetracyklín 500 mg štyrikrát denne a metronidazol 500 mg 3 krát denne počas 10 dní. Je potrebné zdôrazniť, že použitie bizmutového prípravku umožňuje prekonať rezistenciu pylorického Helicobacter na metronidazol.

Tento typ eradikácie sa uprednostňuje vysoký stupeň rezistencia H. pylori na klaritromycín v danej oblasti (nad 20 %), anamnéza pacienta alergické reakcie na klaritromycín, amoxicilín alebo iné antibiotiká z ich skupín, ako aj pri predchádzajúcom užívaní makrolidov na iné indikácie.

U nás sa ako liečba prvej línie používa trojzložková schéma so zaradením tridraselného dicitrátu bizmutitého v dávke 120 mg 4x denne, amoxicilínu v dávke 1000 mg 2x denne a klaritromycínu v dávke 500 mg 2-krát denne. Táto kombinácia je vhodná najmä pre pacientov s chronickou atrofickou gastritídou pri absencii akýchkoľvek klinických príznakov. U takýchto pacientov nie je potrebné rýchle potlačenie produkcie kyseliny chlorovodíkovej a tieto schémy môžu byť optimálne z hľadiska nákladov/účinnosti.

Ak sa po trojitej anti-Helicobacter terapii prvého štádia liečba ukázala ako neúčinná (nedostatočná eradikácia H. pylori 6 týždňov po úplnom vysadení antibiotík a antisekrečných liekov), v súlade s Maastrichtskými odporúčaniami sa štvornásobná liečba ako druholíniový režim je predpísaný na báze dicitrátu bizmutitého tridraselného na obdobie 10 dní. Substitúcia metronidazolu za furazolidón v tomto režime neznižuje účinnosť liečby.

Ak sa v prvom štádiu použila štvorkombinácia, možno použiť alternatívne trojlíniové režimy, vrátane PPI v štandardnej dávke a amoxicilínu 1 000 mg 2-krát denne v kombinácii s tetracyklínom (500 mg štyrikrát denne) alebo furazolidónom ( 200 mg 2-krát denne).

Vo všeobecnosti, s rastom rezistencie H. pylori na hlavné antibakteriálne liečivá, začína hrať vedúcu úlohu v schémach prvej a druhej línie eradikácie, čo je spojené s prítomnosťou dicitrátu bizmutitého tridraselného (De-Nol). s množstvom jedinečných vlastností.

Dicitrát bizmutitý má spomedzi všetkých bizmutových prípravkov najvýraznejšie antibakteriálne vlastnosti proti infekcii H. pylori. De-Nol sa dobre rozpúšťa vo vodnom prostredí žalúdočnej šťavy a je schopný udržiavať vysokú aktivitu pri akejkoľvek úrovni žalúdočnej sekrécie. Ľahko preniká do žalúdočných jamiek a je zachytený epitelovými bunkami, čo umožňuje ničiť baktérie vo vnútri buniek. Dôležitý bod je úplná absencia kmeňov H. pylori rezistentných na soli bizmutu.

Účinok De-Nol proti helikobakterom je komplexný a je spôsobený množstvom mechanizmov:

    precipitácia na membráne H. pylori s následným narušením jej permeability a smrťou mikroorganizmu;

    inhibícia adhézie H. pylori na epitelocyty;

    inhibícia motility H. pylori;

    pôsobenie na vegetatívne a kokálne formy H. pylori;

    synergizmus proti H. pylori s inými antibiotikami (metronidazol, klaritromycín, tetracyklín, furazolidón).

Najnovšie údaje o použití dicitrátu bizmutnatého ako anti-Helicobacter terapie pochádzajú z nedávnej štúdie hodnotiacej účinnosť modifikovaného 7- a 14-dňového trojitého režimu prvej línie. K štandardnej kombinácii omeprazolu, klaritromycínu a amoxicilínu sa pridal tricitrát bizmutitý v dávke 240 mg dvakrát denne. Pred začatím liečby bola stanovená citlivosť H. pylori na antibiotiká.

Výsledky štúdie ukázali mimoriadne sľubné výsledky. 14-dňový režim ukázal významne vyššiu účinnosť ako 7-dňový režim. V prvom prípade sa eradikácia dosiahla u 93,7 % pacientov, v druhom prípade iba u 80 % pacientov. V prítomnosti kmeňov H. pylori rezistentných na klaritromycín bola liečba úspešná u 84,6 % osôb, ktoré podstúpili dvojtýždňovú liečbu, a len v 36,3 % prípadov pri použití 7-dňového režimu, čo naznačuje možnosť prekonania rezistencie na klaritromycín na pozadí užívania lieku bizmut.

Uvedenú štvorzložkovú schému pozostávajúcu z tricitrátu bizmutnatého, PPI, amoxicilínu a klaritromycínu už odporučili poprední ruskí odborníci ako jednu z možností terapie prvej línie pri liečbe helikobakteriózy.

Touto cestou, široké uplatnenie Dicitrát bizmutitý trojdraselný dáva v budúcnosti reálnu šancu kompenzovať nedostatok nových antibakteriálnych látok vysoko aktívnych proti H. pylori. Upravená 14-dňová schéma so zaradením tento liek Zdá sa, že je úspešná ako liečba prvej línie aj v oblastiach s vysokou prevalenciou kmeňov baktérie rezistentných na klaritromycín. Takáto stratégia výrazne zníži úroveň rezistencie Helicobacter pylorus na aktuálne používané antibiotiká a udrží ju vysoký výkonúčinnosť eradikačnej terapie.

Okrem antibakteriálneho účinku má dicitrát bizmutitý tridraselný aj výrazný cytoprotektívny účinok. Liečivo vytvára na povrchu sliznice žalúdka a dvanástnika film, ktorý chráni epiteliocyty pred účinkami acido-peptického faktora a zosilňuje reparačné procesy v oblasti erozívno-ulceróznych defektov. Okrem toho majú ióny bizmutu schopnosť priamo stimulovať proliferáciu epitelových buniek.

De-Nol nemá takmer žiadny vplyv na bazálnu a stimulovanú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a vážne neovplyvňuje fyziológiu žalúdka. Toto je obzvlášť dôležité pre pacientov s atrofiou sliznice na pozadí závažného zápalu. Ďalšie potlačenie tvorby kyseliny pri užívaní PPI v tejto situácii môže spustiť črevnú diferenciáciu epitelu a rozvoj črevnej metaplázie.

Dicitrát bizmutitý stimuluje syntézu prostaglandínu E2 a zlepšuje kvalitu hydrofóbnej vrstvy žalúdočného hlienu produkovaného povrchovým epitelom. Zvýšená tvorba prostaglandínu E2 potencuje sekréciu bikarbonátov, zlepšuje mikrocirkuláciu, stimuluje angiogenézu, podporuje rekonštrukciu extracelulárnej matrix a pôsobí protizápalovo. Liečivo zabraňuje degradácii slizničnej vrstvy, chráni pred deštrukciou a fixuje epidermálny rastový faktor v oblasti poškodenia, čo je nevyhnutné pre úplnú fyziologickú a reparatívnu regeneráciu epiteliocytov.

Je dokázaný výrazný antioxidačný účinok solí bizmutu, ktoré potláčajú peroxidáciu lipidov a chránia DNA pred reaktívnymi formami kyslíka. Na tomto pozadí sa znižuje riziko mutácií v epiteliálnych bunkách, ktoré slúžia ako základ pre začiatok rastu nádoru.

Pozitívnou stránkou použitia De-Nol je nízka biologická dostupnosť. Pri užívaní tohto lieku počas 1 mesiaca je jeho koncentrácia v krvi 50 mcg / l a tráviace šťavy- 100 mg/l, čo prakticky eliminuje prejavy systémových účinkov bizmutu.

V prípade zlyhania druhej línie terapie sú možné dve možnosti:

    Vedenie empirickej "záchrannej" terapie (tretia línia);

    Výber liekov v závislosti od výsledkov stanovenia citlivosti H. pylori na všetky antibiotiká používané v eradikačných schémach.

V súčasnosti je v Rusku najviac opodstatnené využitie dvoch potenciálnych možností desaťdňovej „spásnej“ terapie. K PPI (štandardné dávkovanie 2-krát denne) a amoxicilínu (1000 mg 2-krát denne), levofloxacínu (250 mg 2-krát denne) alebo furazolidónu (200 mg 2-krát denne).

Efektívnosť individuálnej selekcie antibiotík v závislosti od citlivosti na H. pylori ilustrujú výsledky použitia sedemdňového režimu tretej línie pozostávajúceho z tricitrátu bizmutitého, ezomeprazolu, doxycyklínu a amoxicilínu. Aj v prípade detekcie kmeňov s rezistenciou na viaceré antibakteriálne liečivá sa eradikácia dosiahla v 91 % prípadov.

Napriek tomu, že eliminácia H. pylori vedie k postupnému zmierneniu zápalu a normalizácii procesov obnovy epitelocytov, značná časť pacientov má stále exhelicobacter gastritídu, ktorej morfologickým podkladom je mononukleárna infiltrácia slizničnej lamina propria. Jeho dlhodobé pretrvávanie vytvára podmienky na progresiu štrukturálnych zmien v posteradikačnom období aj pri absencii infekčného faktora.

V takejto situácii je patogeneticky opodstatnené predĺžiť priebeh liečby H. pylori vymenovaním monoterapie De-Nol 240 mg 2-krát denne počas 6 týždňov. Vďaka svojim cytoprotektívnym a antioxidačným vlastnostiam bráni dicitrát bizmutitý tridraselný k poškodeniu epiteliocytov a stimulácia bunkovej obnovy potenciálne prispieva k regresii atrofie.

Vo všeobecnosti úspešná eradikácia H. pylori u pacientov s chronickou gastritídou umožňuje regresiu zápalovej infiltrácie a obnovenie normálnej morfologickej štruktúry žalúdočnej sliznice. V prítomnosti atrofie a metaplázie umožňuje eliminácia infekčného agens zastaviť ďalšiu progresiu týchto prekanceróznych zmien a v niektorých prípadoch dosiahnuť reverzný vývoj atrofie. Vzhľadom na to, že gastritída Helicobacter pylori, najmä v prítomnosti atrofických zmien, výrazne zvyšuje riziko vzniku rakoviny žalúdka, liečba infekcie H. pylori, po ktorej nasleduje liečba bizmutitý tridraselný dicitrát, je najdôležitejším preventívnym opatrením pre túto rozšírenú rakovinu.

Literatúra
1. Aruin L.I. Kvalita hojenia gastroduodenálnych vredov: funkčná morfológia, úloha metód patogenetickej terapie // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2006. - č.5 (dotlač). - S. 1-5.
2. Baryshnikova N.V., Denisova E.V., Kornienko E.A., et al. Epidemiologická štúdia rezistencie Helicobacter pylori na klaritromycín u obyvateľov Petrohradu s peptickým vredom // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2009. - č. 5 - S. 73-76.
3. Baryshnikova N.V., Uspensky Yu.P., Tkachenko E.I. Optimalizácia liečby pacientov s chorobami spojenými s Helicobacter pylori: zdôvodnenie potreby užívania bizmutových preparátov Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2009. - č. 6. - C. 116-121.
4. Zhebrun A.B., Svarval A.V., Ferman R.S. Štúdium antibiotickej rezistencie kmeňov H. pylori cirkulujúcich v Petrohrade v modernom období Klinická mikrobiológia a antimikrobiálna chemoterapia. - 2008. - č. 2 (príloha 1). - S. 18-19.
5. Zakharova N.V. Spôsoby, ako zlepšiť účinnosť a bezpečnosť schém eradikácie Helicobacter pylori // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2006. - č. 3. - S. 45-51.
6. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Lapina T.L. Chronická gastritída spôsobená infekciou Helicobacter pylori: diagnóza, klinický význam, prognóza. Príručka pre lekárov. - Moskva. - 2009. - 24 s.
7. Isakov V.A., Domaradsky I.V. Helikobakterióza - M.: Medpraktika - M, 2003. - 412 s.
8. Kononov A.V. Cytoprotekcia žalúdočnej sliznice: molekulárne a bunkové mechanizmy // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2006. - č.3. - S. 12-16.
9. Kornienko E.A., Parolova N.I. Antibiotická rezistencia Helicobacter pylori u detí a výber terapie // Vopr. moderné pediatria. - 2006. - č.5. - C. 46-50.
10. Kudryavtseva L.V. Biologické vlastnosti Helicobacter pylori // Almanach klinickej medicíny. - 2006. - Ročník XIV. - S. 39-46.
11. Lapina T.L. Schopnosti liečivý účinok o cytoprotektívnych vlastnostiach gastroduodenálnej sliznice // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2006. - č.5. - S. 75-80.
12. Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Postradiačné obdobie chronickej gastritídy spojenej s infekciou Helicobacter pylori // Consilium medicum. - 2008. - č. 8. - S. 15-20.
13. Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Oganesyan T.S. Alelický polymorfizmus interleukínu-1 pri helikobakterióze // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2008. - Č. 5. - S. 4-11.
14. Štandardy pre diagnostiku a liečbu chorôb závislých od kyseliny a súvisiacich s Helicobacter pylori (Štvrtá moskovská dohoda) // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2010. - č. 5. - C. 113-118.
15. Amieva M.R., E.M. El Omar. Hostiteľsko-bakteriálne interakcie pri infekcii Helicobacter pylori // Gastroenterológia. - 2008. - Zv. 134. - S. 306-323.
16. Asaka M., Kato M., Takahashi S., a kol. Pokyny pre manažment infekcie Helicobacter pylori v Japonsku: 2009 Revidované vydanie // Helicobacter. - 2010. - Zv. 15. - S. 1-20.
17. Axon A.T.R. Vzťah medzi gastritídou Helicobacter pylori, rakovinou žalúdka a sekréciou žalúdočnej kyseliny // Pokroky v lekárskych vedách. - 2007. - Zv. 52.-P.55-60.
18. Bagchi D., McGinn T.R., Ye X. a kol. Mechanizmus gastroprotekcie subsalicylátom bizmutu proti chemicky vyvolanému oxidačnému stresu v kultivovaných ľudských žalúdočných slizničných bunkách // Digestive Diseases and Sciences. - 1999. - Zv. 44. - S. 2419-2428.
19. Bianchi R., Dajani E., Casler J. Žalúdočné protivredové a antisekrečné účinky solí bizmutu u potkanov. // Farmakológ. - 1980. - Sv. 22.-168A.
20. Cammarota G., Martino A., Pirozzi G. a kol. Vysoká účinnosť 1-týždňového štvornásobného režimu založeného na doxycyklíne a amoxicilíne v kultivačnom prístupe tretej línie liečby infekcie Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol Ther. - 2004 - roč. 19. - S. 789-795.
21. Chey W.D., Wong B.C.Y. Usmernenie American College of Gastroenterology o liečbe infekcie Helicobacter pylori // Am J Gastroenterol. - 2007. - Zv. 102. - S. 1808-1825.
22. Correa P., Houghton J. Karcinogenéza Helicobacter pylori // Gastroenterológia. - 2007. - Zv. 133. - S. 659-672.
23. De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. a kol. Prevalencia primárnej rezistencie na klaritromycín u kmeňov Helicobacter pylori počas 15-ročného obdobia v Taliansku // J. Antimicrob. Chemother. - 2007. - Zv. 59, str. 783-785.
24. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., a kol. Klasifikácia a klasifikácia gastritídy. Aktualizovaný systém Sydney. Medzinárodný workshop o histopatológii gastritídy, Houston 1994 // Am J Surg Pathol. - 1996. - Zv. 20. - S. 1161-1181.
25. El-Zimaity H. Gastritída a atrofia žalúdka // Curr Opin Gastroenterol. - 2008. - Zv. 24.-P.682-686.
26. Gilster J., Bacon K., Marlink K. a kol. Subsalicylát bizmutu zvyšuje intracelulárny Ca2+, aktivitu MAP-kinázy a bunkovú proliferáciu v normálnych ľudských žalúdočných mukóznych epiteliálnych bunkách // Digestive Diseases and Sciences. - 2004. - Zv. 49. - S. 370-378.
27. Kusters J.G., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J. Patogenéza infekcie Helicobacter pylori // Clin
28. Malfertheiner P. Bismuth zlepšuje trojitú terapiu založenú na PPI na eradikáciu H. pylori // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2010. - Zv. 7. - S. 538-539.
29. Malfertheiner P, Nilius M. Bizmutové prípravky. In: Goodwin C. & Worsley B. (editori): Helicobacter pylori. Biológia a klinická prax. Boca Raton, CRC Press, 1993, str. 351-364.
30. Malfertheiner P., Megraud F. Štvornásobná terapia subcitrátom bizmutu
Draslík, metronidazol, tetracyklín a omeprazol sú lepšie ako triple
Liečba omeprazolom, amoxicilínom a klaritromycínom pri eradikácii
Helicobacter pylori // Gastroenterológia. - 2010. - Zv. 138 (Suppl 1): S-33.
31. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C., a kol. Súčasné koncepcie v manažmente infekcie Helicobacter pylori – The Maastricht III Consensus Report // Gut. - 2007. - Zv. 56. - S. 772-781.
32. Megraud F. H. pylori rezistencia na antibiotiká: prevalencia, dôležitosť a pokroky v testovaní // Črevo. - 2004. - Zv. 53. - S. 1374-1384.
33. Selgrad M., Kandulski A., Malfertheiner P. Helicobacter pylori: Diagnostika a liečba // Curr Opin Gastroenterol. - 2009. - Zv. 25. - S. 549-556.
34. Sun Q., Liang X., Zheng Q. a kol. Vysoká účinnosť 14-dňovej trojitej terapie štvornásobnej terapie s obsahom bizmutu na počiatočnú eradikáciu Helicobacter pylori // Helicobacter. - 2010. - Zv. 15. - S. 233-238.
35. Treiber G., Ammon S., Malfertheiner P., Klotz U. Vplyv štvornásobnej terapie na báze furazolidónu na eradikáciu Helicobacter pylori po predchádzajúcich zlyhaniach liečby // Helicobacter - 2002. - Vol. 7. - S. 225-231.
36. Vakil N., Megraud F. Eradikačná terapia pre Helicobacter pylor // Gastroenterológia. - 2007. - Zv. 133. - S. 985-1001.
37. Wilson K.T., Crabtree J.E. Imunológia Helicobacter pylori: pohľady na zlyhanie imunitnej odpovede a perspektívy štúdií vakcín // Gastroenterológia. - 2007. - Zv. 133. - S. 288-308.

Gastritída - zápal žalúdočnej sliznice.

Podľa povahy toku, akútna a chronická gastritída.

Existuje niekoľko morfologických foriem akútnej gastritídy:

katarálny

fibrínový,

hnisavý,

nekrotické.

Katarálna gastritída.Makroskopicky je sliznica žalúdka zhrubnutá, s vysokými hyperemickými záhybmi pokrytými hustým viskóznym hlienom. Niekedy vo výške záhybov sú viditeľné petechiálne krvácania a erózia. Histologické vyšetrenie sliznice je pokryté serózno-slizničným exsudátom s prímesou neutrofilov a deskvamovaného krycieho epitelu. V lamina propria sliznice sa vyskytuje edém, množstvo krvných ciev, diapedetické krvácania a mierna neutrofilná infiltrácia.

Fibrinózna gastritída. Na povrchu žalúdočnej sliznice je žlto-šedý alebo žltohnedý film. Tento film sa buď ľahko odtrhne (krupózna gastritída), alebo pevne prichytí, keď sa ho pokúsite oddeliť, odhalia sa ulcerózne defekty (záškrtová gastritída).

Hnisavá (flegmonózna) gastritída zriedkavé, komplikujúce zranenia, nádory alebo vredy. Makroskopicky je stena žalúdka zhrubnutá, záhyby sú vyhladené, pokryté hnisavým zelenožltým filmom. Mikroskopicky vyjadrená difúzna infiltrácia všetkých vrstiev steny neutrofilmi, niekedy kolóniami mikroorganizmov. Proces sa môže presunúť do peritonea s rozvojom perigastritídy a peritonitídy.

Nekrotizujúca gastritída zvyčajne sa vyvíja, keď kyseliny, zásady a iné lieky, ktoré ničia sliznicu, vstupujú do žalúdka. Nekróza zachytáva povrchové úseky sliznice alebo celú stenu žalúdka a môže mať koagulačnú a kolikvičnú povahu. Pri odmietnutí nekrózy sú vystavené erózie alebo vredy. Pri akútnych vredoch často dochádza k perforácii steny žalúdka.

Výsledky a komplikácie akútnej gastritídy.Pri katarálnej gastritíde zvyčajne dochádza k úplnému zotaveniu a obnove sliznice. Menej často sa proces stáva chronickým. Pri fibrinóznej gastritíde je možná deformácia steny žalúdka. Pri purulentnej gastritíde, perigastritíde, mediastinitíde, purulentnej pleuréze, subdiafragmatickom abscese sa vyskytujú pečeňové abscesy. Nekrotická gastritída je komplikovaná žalúdočným krvácaním, perforáciou steny žalúdka.

Chronická gastritída je rozšírené ochorenie. Predpokladá sa, že polovica svetovej populácie trpí chronickou gastritídou. Diagnóza chronickej gastritídy je stanovená len na základe morfologickej štúdie bioptického materiálu žalúdočnej sliznice. Na získanie optimálnych informácií sa odporúča vykonať niekoľko biopsií. Keď morfologická diagnóza chronickej gastritídy zohľadňuje:

Stupeň výsevu H.pylori;

stupeň infiltrácie sliznice neutrofilmi a mononukleárnymi bunkami;

závažnosť atrofie;

Etiológia. Pri vzniku gastritídy sú dôležité exogénne a endogénne faktory.

Z exogénnych faktorov je najdôležitejší Helicobacter pylori(H.pylori).

Helicobacter pylori Gramnegatívna baktéria s piatimi pohyblivými bičíkmi na jednom konci. Zvyčajne H.pylori nachádza sa v pylorickej časti žalúdka pod vrstvou hlienu.

H.pylori ovplyvňuje proliferáciu aj apoptózu epiteliocytov žalúdočnej sliznice, čím narúša normálne procesy regenerácie žalúdočného epitelu. Porušenie procesov obnovy buniek v žalúdočnej sliznici je základom morfogenézy atrofie pri gastritíde.

Okrem H.pylori existujú aj iné etiologické faktory chronickej gastritídy.

Exogénne príčiny:

· chronická porucha režim a rytmus výživy;

vystavenie chemickým, tepelným, mechanickým prostriedkom, žiareniu;

dlhodobé užívanie nesteroidných protizápalových a iných liekov;

dlhodobý príjem alkoholu.

· Endogénne faktory:

autointoxikácia (urémia);

Hypoxia (chronická kardiovaskulárna nedostatočnosť);

operácie na žalúdku (uloženie gastroenteroanastomózy);

autoimunizácia atď.

V súčasnosti je všeobecne akceptovaná Klasifikácia chronickej gastritídy, s názvom Modified Sydney System (1996).

V súlade s ním rozlišujú:

neatrofická gastritída;

atrofická (autoimunitná, multifokálna) gastritída;

špeciálne formy gastritídy (chemická, radiačná, lymfocytová, granulomatózna, eozinofilná, obrovská hypertrofická atď.)

Chronická neatrofická (povrchová) gastritída. Sliznica žalúdka má normálnu hrúbku. Krycí epitel s dystrofickými zmenami. Lamina propria je infiltrovaná lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Infiltrát sa zvyčajne nachádza v povrchových úsekoch na úrovni hrebeňov. Prognóza povrchovej gastritídy je priaznivá. Choroba trvá mnoho rokov, je možný opačný vývoj.

Chronická atrofická gastritída sa líši od povrchového vzhľadu atrofie. Sliznica je zriedená, jej reliéf je vyhladený. Valce sú skrátené, ploché, jamy sú prehĺbené. Epitel krycej jamky je sploštený. Žľazy sú skrátené, ich počet je znížený. V lamina propria sú polia sklerózy a polymorfný bunkový infiltrát v mieste bývalých žliaz. Často existujú ložiská úplnej alebo neúplnej intestinálnej metaplázie, ako aj epiteliálnej dysplázie. Chronická atrofická gastritída je dlhodobé prekancerózne ochorenie žalúdka, pretože rakovina sa môže vyvinúť na pozadí ťažkej epiteliálnej dysplázie.

Odrodami chronickej atrofickej gastritídy sú autoimunitná a multifokálna gastritída.

Autoimunitná gastritída - zriedkavé genetické ochorenie, v ktorej sa v krvi a v žalúdočnej šťave nachádzajú protilátky proti parietálnym bunkám a vnútorný faktor. Vzhľadom na lokalizáciu parietálnych buniek autoimunitná gastritída vždy postihuje telo žalúdka (fundická gastritída). Tu difúzne atrofické zmeny s prvkami zápalu, pričom antrum zostáva nedotknuté.

Multifokálna atrofická gastritída charakterizované léziami sliznice vo forme viacerých ložísk, ktoré zahŕňajú telo a antrum žalúdka. Ireverzibilné atrofické zmeny na sliznici sa vyvíjajú s poklesom počtu žliaz a ich čiastočnou náhradou črevným epitelom (črevná metaplázia). Multifokálna atrofická gastritída slúži ako pozadie pre rozvoj rakoviny žalúdka.

Zo skupiny špeciálnych foriem chronickej gastritídy treba odlíšiť chemickú a lymfocytárnu gastritídu.


Najčastejšie ide o gastritídu, peptický vred a rakovinu.


Gastritída žalúdka gastritída. Pri akútnej gastritíde môže zápal pokryť celý žalúdok (difúzna gastritída) alebo niektoré jeho časti (fokálna gastritída). Posledne menovaná je rozdelená na fundickú, antrálnu, pyloroantrálnu a pilo-roduodenálnu gastritídu. V závislosti od charakteristík morfologických zmien v sliznici žalúdka sa rozlišujú tieto formy akútnej gastritídy:


1) katarálny alebo jednoduchý;


2) fibrinózne;


3) hnisavé (flegmózne);


4) nekrotické.


Chronická gastritída môže byť autoimunitná (gastritída typu A) alebo neimunitná (gastritída typu B). Pri autoimunitnej gastritíde dochádza k tvorbe protilátok proti parietálnym bunkám, takže fundus je častejšie postihnutý. V súvislosti s porážkou parietálnych buniek sa znižuje produkcia kyseliny chlorovodíkovej. Pri neimunitnej gastritíde je postihnuté antrum a stredne znížená tvorba kyseliny chlorovodíkovej. Topograficky sa rozlišuje antrálna, fundálna a pangastritída. Chronická gastritída je charakterizovaná dlhodobými dystrofickými a nekrobiotickými zmenami v slizničnom epiteli, čo vedie k narušeniu jeho regenerácie a štrukturálnej reštrukturalizácii sliznice.


Peptický vred je chronické recidivujúce ochorenie, morfologicky vyjadrené tvorbou žalúdočných alebo dvanástnikových vredov. Podľa lokalizácie sa rozlišujú vredy lokalizované v pyloroduodenálnej zóne alebo v tele žalúdka, hoci existujú aj kombinované formy.


Dôvody vzniku vredov sú rôzne: infekčný proces, alergické, toxické a stresové faktory, liekové a endokrinné faktory, ako aj pooperačné komplikácie (peptické vredy). Je dôležité poznamenať prítomnosť predisponujúcich faktorov - to je senilný vek, mužské pohlavie, prvá krvná skupina atď.


Počas tvorby vredov dôležitá úloha odklonená erózia, čo je defekt v sliznici, ktorý nepreniká za svalovú vrstvu. Erozia sa tvorí v dôsledku nekrózy oblasti sliznice, po ktorej nasleduje krvácanie a odmietnutie mŕtveho tkaniva.


Akútny vred má nepravidelný okrúhly alebo oválny tvar a pripomína lievik. Keď sa nekrotické hmoty vyčistia, odhalí sa dno akútneho vredu, ktoré predstavuje svalová vrstva. Spodok je natretý (kvôli hematínu) v špinavej šedej alebo čiernej farbe.


Existuje obdobie remisie a exacerbácie. Počas obdobia remisie je na okrajoch vredu zjazvené tkanivo, sliznica pozdĺž okrajov je zhrubnutá a hyperemická. Počas obdobia exacerbácie sa v oblasti dna a okrajov vredu objaví široká zóna fibrinoidnej nekrózy. Fibrinózno-hnisavý alebo purulentný exsudát sa nachádza na povrchu nekrotických hmôt.



  • Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba. Najbežnejší zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka.


  • Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba. Najbežnejší zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka.


  • Najbežnejší zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka. Rozlišujte medzi akútnym a chronickým zápal žalúdka.


  • Najbežnejší zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka. Rozlišujte medzi akútnym a chronickým zápal žalúdka.


  • Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba. Najbežnejší zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka.


  • "Predchádzajúca otázka. Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
    Stačí si stiahnuť cheat sheets na internom choroby- a nebojíte sa žiadnej skúšky!


  • Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
    žalúdka


  • Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
    Existuje nasledujúca klasifikácia rakoviny žalúdka. 1. Lokalizáciou rozlišujú: pylorické, menšie zakrivenie tela s prechodom do stien, srdcové, väčšie zakrivenie, fundické a celkové.


  • Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
    Existuje nasledujúca klasifikácia rakoviny žalúdka. 1. Lokalizáciou rozlišujú: pylorické, menšie zakrivenie tela s prechodom do stien, srdcové, väčšie zakrivenie, fundické a celkové.


  • Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
    Existuje nasledujúca klasifikácia rakoviny žalúdka. 1. Lokalizáciou rozlišujú: pylorické, menšie zakrivenie tela s prechodom do stien, srdcové, väčšie zakrivenie, fundické a celkové.

Nájdené podobné stránky:10