يمكن أن يتجلى انقطاع الطمث المركزي (الأصل) بطرق مختلفة ، اعتمادًا على هياكل الدماغ ومدى تأثرها بشدة. تشمل مجموعة انقطاع الطمث هذه جميع أنواعها الناتجة عن الاضطرابات في عمل الجهاز العصبي المركزي.
ما هو انقطاع الطمث المركزي
يُطلق على هذا النوع من انقطاع الطمث أيضًا اسم الغدة النخامية تحت المهاد ، أي الناجم عن أي أمراض في منطقة ما تحت المهاد أو الغدة النخامية. كما تعلم ، يتكون الجهاز العصبي الهرموني للمرأة من الهياكل التالية التي تؤثر بشكل متبادل على بعضها البعض: القشرة الدماغية - الوطاء - الغدة النخامية - المبيضان - الرحم. يمكن أن يسبب الفشل في أي من هذه المستويات انقطاع الطمث. خلل على مستوى القشرة الدماغية - منطقة ما تحت المهاد - الغدة النخامية يسبب انقطاع الطمث المركزي المنشأ.
يمكن تقسيم جميع أنواع انقطاع الطمث ذات المنشأ المركزي إلى مجموعتين كبيرتين - وظيفية وعضوية. تحدث التغييرات الوظيفية دون تغيير مرئي في بنية الدماغ. لكن التغييرات تحدث على المستوى البيوكيميائي تحت تأثير عوامل مختلفة: الجوع والصدمات النفسية والأمراض المختلفة (الالتهابات الحادة والتفاقم المتكرر للأمراض المزمنة) والتسمم وما إلى ذلك.
تشمل الأنواع العضوية لانقطاع الطمث المركزي المنشأ تلك التي تسببها الأمراض والأورام في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. في الوقت نفسه ، تحدث اضطرابات بنيوية في أنسجة المخ ، مما يؤدي إلى ظهور عدد من الأعراض ، بما في ذلك انقطاع الطمث.
انقطاع الطمث الوظيفي من أصل مركزي
مع الإجهاد والتسمم والجوع وأي شيء آخر التأثيرات المشتركةعلى القشرة الدماغية ، تحدث تغيرات وظيفية أيضًا في الهياكل تحت القشرية - الوطاء والغدة النخامية. يبدأ كل شيء بحقيقة أنه ، بناءً على قيادة القشرة الدماغية ، يزداد إنتاج المواد الأفيونية الذاتية - المواد التي تتمثل مهمتها الرئيسية في التخفيف من العواقب غير السارة للتعرض للدماغ.
ينتج عن هذا تفاعل تسلسلي حقيقي: تحت تأثير المواد الأفيونية ، يتم تقليل كمية الناقل العصبي الدوبامين وإفراز هرمونات الوطاء ، التي تنظم إفراز هرمونات الغدة النخامية. على وجه الخصوص ، إنتاج هرمون رفع الغدد التناسلية في منطقة ما تحت المهاد ، والذي ينظم كمية ودورة إفراز هرمونات الغدة النخامية - المنبه للجريب (FSH - هرمون النصف الأول الدورة الشهرية) و luteinizing (LH - هرمون النصف الثاني من الدورة الشهرية).
وبما أن البويضة تحت تأثير FSH و LH ، تنضج أولاً ، ثم تخرج من المبيض (الإباضة) ، وكذلك إفراز الهرمونات الجنسية الأنثوية التي تهيئ الرحم للحمل ، تنقطع الدورة الشهرية. 
. لا ينمو الغشاء المخاطي للرحم ولا يبدأ في الإفراز ثم لا يتم رفضه - لا توجد فترات.
كقاعدة عامة ، يختفي انقطاع الطمث الوظيفي ذي المنشأ المركزي بعد القضاء على سبب المرض. ولكن مع مسارها الطويل في الجهاز الهرموني (عادة في المبايض) ، يمكن أن تحدث تغييرات لا رجعة فيها. لذلك ، يجب معالجة أي انقطاع حيض في الوقت المناسب.
انقطاع الطمث العضوي المنشأ مركزي
يحدث انقطاع الطمث العضوي ذو المنشأ المركزي بسبب أمراض وأورام الجهاز النخامي - الغدة النخامية. في هذه الحالة ، غالبًا ما تتأثر الغدة النخامية. ونظرًا لأن الغدة النخامية تنظم وظيفة جميع الغدد الصماء الأخرى بمساعدة هرموناتها ، فقد تظهر أعراض معينة للمرض ، بما في ذلك انقطاع الطمث ، اعتمادًا على مكان الإصابة ودرجتها. المتلازمات الأكثر شيوعًا هي Shien و Itsenko-Cushing و gigantism.
في متلازمة شيهان ، تحدث تغيرات في أنسجة الغدة النخامية على خلفية نزيف حاد أثناء الولادة ، أو عمليات إجهاض مستحثة ، أو إجهاض. بسبب نقص إمدادات الدم (نقص التروية) ، يمكن أن يحدث النخر (موت الأنسجة) في أنسجة الغدة النخامية. يمكن أن تؤدي الجلطة إلى نفس الانتهاكات الأوعية الدمويةفي منطقة الغدة النخامية. هذا هو ما يسبب أعراض المرض المختلفة ، والتي تظهر بدرجات متفاوتة ، حسب حجم وموقع آفة الغدة النخامية. قد تتأثر الهياكل المسؤولة عن التحكم في الغدد الجنسية والغدة الدرقية والغدد الكظرية. لذلك ، قد يحدث انقطاع الطمث في وجود أعراض أخرى ، مثل خمول الغدة الدرقية. 
(ضعف ، انخفاض الأداء ، انخفاض ضغط الدم). قد يكون هناك هزيمة كاملة لجميع وظائف الغدة النخامية ، مما يؤدي إلى انقطاع الطمث المستمر ، وانخفاض حجم الأعضاء التناسلية والغدد الثديية ، والصلع ، وضعف الذاكرة ، والضعف ، والخمول ، وفقدان الوزن.
مع بعض الآفات العضوية في منطقة ما تحت المهاد ، يزداد إفراز ما تحت المهاد للهرمونات التي تنظم تكوين الهرمونات المسؤولة عن وظيفة الغدد الكظرية بواسطة الغدة النخامية. هذا يسبب الإنتاج المفرط للجلوكوكورتيكويد والهرمونات الجنسية الذكرية. نتيجة لذلك ، يظهر انقطاع الطمث ، وتغيرات من نوع الذكور (بما في ذلك زيادة نمو الشعر) ، والسمنة غير المتناسبة مع ترسب الدهون تحت الجلد في الوجه والرقبة والجزء العلوي من الجسم.
يشمل انقطاع الطمث المركزي المنشأ اختلالات وظيفية في كل من القشرة الدماغية والبنى تحت القشرية (انقطاع الطمث تحت المهاد - الغدة النخامية). يمكن أن تكون انتهاكات نظام الغدة النخامية وظيفية وعضوية ونتيجة للأمراض الخلقية.
غالبًا ما يكون انقطاع الطمث ذو الأصل المركزي وظيفيًا ، وكقاعدة عامة ، يحدث نتيجة للتعرض لعوامل ضائرة. بيئة خارجية. تتحقق آليات الاضطراب من خلال هياكل الإفراز العصبي للدماغ التي تنظم إفراز منشط ودوري لموجهة الغدد التناسلية. تحت تأثير الإجهاد ، هناك إفراز مفرط للمواد الأفيونية الذاتية التي تقلل من تكوين الدوبامين ، وكذلك انخفاض في تكوين وإطلاق GnRH ، مما قد يؤدي إلى انقطاع الطمث. مع الانتهاكات الطفيفة ، يزداد عدد دورات عدم الإباضة ، ويظهر قصور في المرحلة الأصفرية.
في أغلب الأحيان ، يسبق ظهور الأشكال المركزية لانقطاع الطمث الصدمة العقلية ، والعدوى العصبية ، والتسمم ، والإجهاد ، والحمل المعقد والولادة. لوحظ انقطاع الطمث في كل مريض ثالث مصاب بالفصام والذهان الهوس الاكتئابي ، خاصة أثناء التفاقم. الإجهاد النفسي والأمراض المعدية التي تنتقل في الطفولة مهمة. يمكن أن يؤدي الحمل البدني الزائد المرتبط بالإجهاد العاطفي والإرادي الكبير إلى انقطاع الطمث المصحوب باضطرابات عقلية أو اضطراب عصبي عصبي أو اضطراب اكتئابي أو خلقي. يتوقف الحيض فجأة. جنبا إلى جنب مع انقطاع الطمث ، والتهيج ، والبكاء ، والصداع ، وضعف الذاكرة ، والقدرة على العمل ، واضطراب النوم. خلال الحرب ، نتيجة الجوع القسري ، فقدت النساء وزنًا كبيرًا ، مما أدى إلى حدوث انتهاك في منطقة الغدة النخامية وما يسمى بانقطاع الطمث في زمن الحرب. كما ساهم الضغط النفسي والعاطفي في ذلك.
تؤدي الاضطرابات الوظيفية في نظام الغدة النخامية إلى التطور فقدان الشهية العصبي ، مرض إيتسينكو كوشينغ ، العملقة ، فرط برولاكتين الدم الوظيفي. أسباب الاضطرابات الوظيفية في الجهاز النخامي - الغدة النخامية:
الإجهاد النفسي المزمن
الالتهابات المزمنة (التهاب اللوزتين المتكرر) وخاصة الالتهابات العصبية ؛
تناول الأدوية التي تستنفد مخزون الدوبامين في الجهاز العصبي المركزي (ريزيربين ، المواد الأفيونية ، مثبطات مونوامين أوكسيديز) وتؤثر على إفراز وتمثيل الدوبامين (هالوبيريدول ، ميتوكلوبراميد).
الاضطرابات التشريحية للهياكل تحت المهاد والغدة النخامية ، مما يؤدي إلى متلازمة شيهان و فرط برولاكتين الدم ، هم كالآتي:
أورام الغدة النخامية النشطة هرمونيًا: ورم البرولاكتين ، أورام الغدة النخامية المختلطة التي تفرز البرولاكتين و ACTH ؛
الأضرار التي لحقت بساق الغدة النخامية نتيجة الصدمة أو الجراحة ، والتعرض للإشعاع ؛
نخر أنسجة الغدة النخامية ، تخثر الأوعية النخامية.
يمكن أن يؤدي علم الأمراض الخلقية في نظام الغدة النخامية الحثل الشحمي التناسلي.
بغض النظر عن أسباب تلف منطقة الغدة النخامية - الغدة النخامية ، هناك انتهاك لإنتاج GnRH تحت المهاد ، مما يؤدي إلى تغيير في إفراز FSH و LH و ACTH و STH و TSH والبرولاكتين. في هذه الحالة ، قد يتم إزعاج دورية إفرازها. عندما تتغير وظيفة تكوين الهرمون في الغدة النخامية ، تظهر متلازمات مختلفة. يؤدي انخفاض إفراز FSH و LH إلى حدوث انتهاك لتطور الجريبات وبالتالي عدم كفاية إنتاج هرمون الاستروجين من المبيضين. يصاحب نقص هرمون الاستروجين الثانوي ، كقاعدة عامة ، فرط الأندروجين ، والذي يساهم بدوره في ظهور متلازمة فيريل ، التي تظهر بشكل معتدل في اضطرابات الغدة النخامية.
نظرًا لأن الغدة النخامية مسؤولة أيضًا عن عمليات التمثيل الغذائي ، عندما تتأثر منطقة الغدة النخامية ، يتميز المرضى بمظهر مميز: السمنة ، والوجه على شكل القمر ، والمئزر الدهني ، وعلامات التمدد على البطن والفخذين ، ومع ذلك ، النحافة المفرطة مع خصائص جنسية ثانوية خفيفة ممكنة أيضًا. تؤدي السمنة وفقدان الوزن الشديد نتيجة اضطرابات منطقة الغدة النخامية إلى تفاقم مظاهر الخلل الهرموني.
لانقطاع الطمث فقدان الشهية العصبي يؤدي إلى انخفاض حاد في إفراز الجونادوتروبين. غالبًا ما يتم ملاحظة ذلك مع الرغبة الملحة في إنقاص الوزن وانخفاض سريع في وزن الجسم بنسبة 15٪ أو أكثر. هذا المرض شائع بين الفتيات المراهقات اللائي يستنفدن أنفسهن بالحمية والنشاط البدني ، ويمكن أن يكون بداية لمرض عقلي. يعد غياب الدورة الشهرية من أولى علامات ظهور المرض الذي يقود الفتيات إلى طبيب نسائي. عند الفحص ، هناك انخفاض حاد في الأنسجة الدهنية تحت الجلد في نوع الجسم الأنثوي. يتم تطوير الخصائص الجنسية الثانوية بشكل طبيعي. يكشف فحص أمراض النساء عن نقص تنسج معتدل في الأعضاء التناسلية الخارجية والداخلية. يمكن أن يؤدي فقدان الوزن المستمر إلى بطء القلب وانخفاض ضغط الدم وانخفاض درجة حرارة الجسم. في المستقبل ، يظهر التهيج والعدوانية والدنف مع فقدان كامل للشهية والنفور من الطعام. حالة نقص هرمون الاستروجين ، إلى جانب نقص التغذية ، تعرض المرضى لهشاشة العظام.
متلازمة (مرض) Itsenko-Cushingتتميز بزيادة إنتاج الكورتيكوليبيرن عن طريق منطقة ما تحت المهاد. يؤدي هذا إلى تنشيط وظيفة قشر الكظر للغدة النخامية الأمامية بسبب تضخم الخلايا القاعدية ، ونتيجة لذلك ، تضخم وفرط عمل الغدد الكظرية ، والإفراط في إنتاج الجلوكوكورتيكوستيرويدات والأندروجينات. نتيجة هذه الاضطرابات الهرمونية هي فرط الكورتيزول ، مما يؤدي إلى حماض نقص بوتاسيوم الدم ، وزيادة عمليات تكوين الجلوكوز ، وزيادة نسبة السكر في الدم ، ونتيجة لذلك ، لمرض السكري الستيرويد. يلاحظ المرض في أي عمر. في الأطفال ، يصاحب مرض Itsenko-Cushing استفراغ متفاوت الخطورة ، عند البالغين ، لوحظ انقطاع الطمث في بداية المرض ، تظهر علامات لاحقة على الاستثارة. تتميز بالسمنة المفرطة مع ترسب الأنسجة الدهنية تحت الجلد على الوجه والرقبة والجزء العلوي من الجسم. في المرضى ، يكون الوجه مستديرًا ولونه أحمر مزرق.
الجلد جاف وضامر مع نمط رخامي ومناطق تصبغ وحب الشباب. خطوط حمراء قرمزية تمتد على الصدر والبطن والفخذين.
العملقةيصبح أيضًا نتيجة لتضخم الخلايا الحمضية في الغدة النخامية مع زيادة إنتاج الهرمونات الجسدية واللبنية. مع فرط إنتاج هرمون النمو ، يكون النمو مرتفعًا جدًا أو متناسبًا نسبيًا أو غير متناسب. عادة ما يتم ملاحظة زيادة مفرطة في الطول في فترتي ما قبل البلوغ والبلوغ ، على مدى عدد من السنوات. بمرور الوقت ، قد يتطور تضخم ضخامة النخاع في ملامح الوجه. منذ بداية المرض يلاحظ قصور الغدد التناسلية أو انقطاع الطمث الأولي أو التوقف المبكر عن الحيض.
ل متلازمة شيهان يؤدي إلى تغيرات هيكلية في الغدة النخامية بسبب نزيف حاد بعد الولادة أو بعد الإجهاض. في الوقت نفسه ، تم الكشف عن التغيرات النخرية والتخثر داخل الأوعية في الغدة النخامية. يساهم نقص تروية الغدة النخامية أيضًا في الانخفاض الفسيولوجي في إطلاق الهرمون الموجه لقشر الكظر في فترة ما بعد الولادة. يؤدي تجلط الدم داخل الأوعية أيضًا إلى تغيرات في هياكل الكبد والكلى والدماغ. تعتمد شدة المظاهر السريرية لمتلازمة شيهان على حجم وتوطين آفة الغدة النخامية ، وبالتالي ، عدم كفاية وظائفها الموجهة للغدد التناسلية ، والتوتر ، وقشر الكظر. غالبًا ما يصاحب المرض صورة سريرية لنقص وظائف الغدة الدرقية أو خلل التوتر العضلي الوعائي من النوع منخفض التوتر (صداع ، إرهاق ، قشعريرة). يتجلى انخفاض في الوظيفة الهرمونية للمبايض من خلال قلة الطمث ، عقم الإباضة. ترجع أعراض القصور الوظيفي الكلي للغدة النخامية إلى قصور واضح في وظائف موجهة الغدد التناسلية ووظائف موجهة الغدد التناسلية وقشر الكظر: انقطاع الحيض المستمر ، وتضخم الأعضاء التناسلية والغدد الثديية ، والصلع ، وفقدان الذاكرة ، والضعف ، والغدة ، وفقدان الوزن.
عند جمع سوابق المريض ، يتم توضيح العلاقة بين ظهور المرض والولادة المعقدة أو الإجهاض. يمكنك توضيح التشخيص عن طريق خفض مستويات الجونادوتروبين في الدم ، TSH ، ACTH ، وكذلك استراديول ، الكورتيزول ، T 3 و T 4.
فرط برولاكتين الدم.غالبًا ما يصاحب حدوث انقطاع الطمث في تكوين الغدة النخامية - إفراز مفرط للبرولاكتين - فرط برولاكتين الدم. البرولاكتين هو هرمون الغدة النخامية الأمامي الوحيد الذي يتم كبح إفرازه باستمرار بواسطة الوطاء ويزيد بشكل حاد بعد تحرير الغدة النخامية من التحكم في الوطاء. لوحظ فرط برولاكتين الدم الفسيولوجي أثناء الحمل والرضاعة ، في النساء الأصحاء عمليًا أثناء النوم ، وبعد المجهود البدني ، وكذلك أثناء الإجهاد. فرط برولاكتين الدم ممكن بسبب تلف المستقبلات داخل الرحم مع كشط متكرر للغشاء المخاطي لجسم الرحم ، والفحص اليدوي لجدران الرحم بعد الولادة.
المسببات المرضية.يمكن أن يكون سبب فرط برولاكتين الدم اضطرابات تشريحية ووظيفية في نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية. بالإضافة إلى ذلك ، يتأثر إنتاج البرولاكتين بما يلي:
الإستروجين ، موانع الحمل الفموية المحتوية على الإستروجين.
الأدوية التي تؤثر على إفراز واستقلاب الدوبامين (هالوبيريدول ، ميتوكلوبراميد ، سولبيريد) ؛
الأدوية التي تستنفد مخزون الدوبامين في الجهاز العصبي المركزي (ريزيربين ، المواد الأفيونية ، مثبطات مونوامين أوكسيديز) ؛
منشطات نظام هرمون السيروتونين (المهلوسات والأمفيتامينات) ؛
قصور الغدة الدرقية.
التسبب في فرط برولاكتين الدم هو انتهاك للتحكم المثبط للدوبامين المنشط لإفراز البرولاكتين الناجم عن خلل في الوطاء. يعتبر الدوبامين هو الأهم من بين المواد المثبطة للبرولاكتين الذاتية. يؤدي انخفاض محتواه في منطقة ما تحت المهاد إلى انخفاض مستوى عامل تثبيط البرولاكتين وزيادة كمية البرولاكتين المنتشر. يؤدي التحفيز المستمر لإفراز البرولاكتين إلى تضخم في البرولاكتوتروف ، ومن ثم يمكن أن يتشكل الورم الغدي الدقيق والكلي للغدة النخامية.
في 30-40٪ من النساء المصابات بفرط برولاكتين الدم ، يرتفع مستوى الأندروجينات الكظرية ، DHEA و DHEA-S. يتم تفسير فرط الأندروجين في فرط برولاكتين الدم من خلال تنظيم الوطاء الشائع لوظائف إفراز البرولاكتين و ACTH للغدة النخامية. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على مستقبلات البرولاكتين في المنطقة الشبكية لقشرة الغدة الكظرية.
آلية الخلل التناسلي على خلفية فرط برولاكتين الدم هي كما يلي. في منطقة ما تحت المهاد ، وتحت تأثير البرولاكتين ، يتم تخليق وإطلاق GnRH ، وبالتالي ينخفض LH و FSH. في المبيضين ، يمنع البرولاكتين تخليق الستيرويد المعتمد على الجونادوتروبين ، ويقلل من حساسية المبايض لموجهات الغدد التناسلية الخارجية.
أعراض مرضية.يتجلى فرط برولاكتين الدم في اضطرابات الدورة الشهرية مثل نقص ، وقلة ، ونقص ، وانقطاع الطمث ، وكذلك العقم.
في النساء المصابات بفرط برولاكتين الدم ، غالبًا ما يُلاحظ ثر اللبن ، ولا يرتبط دائمًا بمستوى البرولاكتين. لذلك ، فإن ثر اللبن ممكن حتى في مستواه الطبيعي ، والذي يرتبط بفرط الحساسية لمستقبلات البرولاكتين في الغدة الثديية.
يتميز ما يسمى بفرط برولاكتين الدم بدون أعراض ، حيث يتم زيادة مستوى البرولاكتين النشط بيولوجيًا. أبلغ حوالي 50٪ من النساء المصابات بفرط برولاكتين الدم عن صداع ودوخة ، وهي زيادة عابرة في ضغط الدم.
التشخيصيشمل فرط برولاكتين الدم دراسة التاريخ العام وأمراض النساء ، وفحصًا علاجيًا عامًا مفصلاً. الحالة تستحق اهتماما خاصا. نظام الغدد الصماءخاصة الغدة الدرقية والقشرة الكظرية.
زيادة مستوى البرولاكتين في بلازما الدم المحيطية هي واحدة من تأكيدات فرط برولاكتين الدم. نسبة محتوى الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية والجنسية مهمة أيضًا. من أجل التشخيص التفريقي لفرط برولاكتين الدم ، وخاصة شكله العابر ، من الضروري تحديد البرولاكتين بشكل متكرر بمرور الوقت. الأكثر إفادة الاختبارات الوظيفيةمع ناهض الدوبامين - بروموكريبتين (بارلوديل ♠) ومضاد الدوبامين - ميتوكلوبراميد (سيروكال ♠). لا يصاحب فرط برولاكتين الدم الوظيفي
تغييرات في السرج التركي على الصورة الشعاعية ، مع التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي في حالة زيادة مستوى البرولاكتين إلى 2000 ميكرومتر / لتر.
لاستبعاد التغييرات التشريحية في الغدة النخامية ، يتم إجراء فحص بالأشعة السينية للجمجمة من أجل تحديد التغيرات في منطقة السرج التركي. مع ورم الغدة النخامية ، يزداد حجم السرج التركي ، ويكون قاعها 2-3 كفاف ، وهناك علامات على تصلب السرج التركي. يتجاوز مستوى البرولاكتين في الورم الغدي الكبير 5000 ميكروليتر / لتر. مع ورم الغدة النخامية ، لوحظ انقطاع الطمث و ثر اللبن. يمكن تشخيص ورم الغدة النخامية الدقيق باستخدام التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي. يتراوح مستوى البرولاكتين في الورم الغدي الدقيق من 2500 إلى 10000 ميكرومتر / لتر.
علاجيتم إجراء فرط برولاكتين الدم مع مراعاة شكله. تستخدم ناهضات الدوبامين على نطاق واسع لعلاج فرط برولاكتين الدم الوظيفي. يبدأ العلاج بتعيين 1/2 قرص من بروموكريبتين يوميًا مع وجبات الطعام ، ثم تزداد الجرعة كل يومين بمقدار 1/2 حبة ، بحيث تصل إلى 3-4 أقراص يوميًا تحت سيطرة مستويات البرولاكتين في الدم ودرجة الحرارة الأساسية . عند استعادة دورات الحيض التبويض ، يتم تقليل الجرعة إلى قرص واحد يوميًا ؛ يتم إجراء هذا العلاج لمدة 6-8 أشهر. يتم استعادة الخصوبة في 75-90٪ من الحالات. في حالة عدم كفاية المرحلة الثانية من الدورة ، يمكنك أيضًا وصف عقار كلوميفين من اليوم الخامس إلى التاسع من الدورة الشهرية ، مما يحفز الإباضة. للمخدرات أحدث جيلفي علاج فرط برولاكتين الدم يوجد كيناجوليد (نوربرولاك ♠) وكابيرجولين (دوستينكس ♠) (1 مجم في الأسبوع لمدة 3-4 أسابيع). هذه عقاقير طويلة المفعول ذات آثار جانبية قليلة.
مع ورم الغدة النخامية المجهري ، يتم العلاج أيضًا باستخدام بروموكريبتين أو نظائره. مع العلاج طويل الأمد ، تتطور التغيرات التصنعية في الورم ؛ ينخفض حتى يختفي تمامًا. يستمر الحمل أثناء العلاج في المرضى الذين يعانون من ورم الغدة النخامية الدقيق بأمان. أثناء الحمل ، يكون إشراف طبيب أعصاب وطبيب عيون إلزاميًا.
الورم الغدي النخامي الكبير هو إشارة إلى العلاج الجراحي الذي يقوم به جراح الأعصاب ، أو للعلاج الإشعاعي.
الحثل الشحمي التناسليهو نتيجة لعلم الأمراض الخلقية في منطقة الوطاء - الغدة النخامية. يصاحب المرض سمنة مترقية نتيجة لانتهاك التنظيم المركزي للشبع بسبب تلف النوى المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد. يؤدي انخفاض وظيفة موجهة الغدد التناسلية للغدة النخامية إلى تخلف الجهاز التناسلي (قصور الغدد التناسلية). يمكن أن تؤدي العمليات المعدية في منطقة الغدة النخامية والورم الحميد في الغدة النخامية مع تضخم خلايا الغدة النخامية اليوزينية إلى فرط إنتاج هرمون النمو ونمو مرتفع بشكل مفرط (عملقة نسبيًا أو غير متناسب).
انقطاع الطمث في المبيض
تحدث أشكال انقطاع الطمث في المبيض بسبب التغيرات الوظيفية والعضوية والأمراض الخلقية في المبايض. معظم سبب مشتركعلى الاضطرابات الوظيفية والصرفية
مستوى المبيض لتنظيم الدورة الشهرية هو متلازمة المبيض المتعدد الكيسات(متلازمة تكيس المبايض). لوحظ انخفاض أو استنفاد الوظيفة الهرمونية للمبايض متلازمة المبيض المقاوم(SRY) و متلازمة فشل المبيض(SIA). التغييرات العضوية في المبايض ، مصحوبة بخلل في الدورة الشهرية ، بسبب أورام المبيض النشطة هرمونيًا(انظر "أورام المبيض").
متلازمة تكيس المبايض -علم أمراض بنية ووظيفة المبيضين مع صورة سريرية متنوعة للغاية ، وأكثر مكوناتها ثباتًا هو الإباضة. تتكون متلازمة تكيس المبايض من تغيرات مورفولوجية كبيرة في المبايض. هذه قشرة بروتينية كثيفة وناعمة النسيج الضام، زيادة في عدد البصيلات المتغيرة الكيسي في حالة عدم وجود بصيلات سائدة. يتضخم تكيس المبايض (> 9 سم 3) نتيجة لتكاثر النسيج الضام ، يصبح البوجينيا أبيض لؤلؤي. عند القطع ، تشبه الطبقة القشرية قرص العسل ، لأن البصيلات بأقطار مختلفة.
يصاحب متلازمة تكيس المبايض انقطاع الإباضة المزمن ، والعقم ، واضطرابات التمثيل الغذائي في كثير من الأحيان ، وانخفاض تحمل الجلوكوز ، بالإضافة إلى فرط الأندروجين ، وبالتالي الاسترعاء. يساهم الإنتاج المفرط للأندروجين في نمو النسيج الخلالي
مع متلازمة تكيس المبايض.
وفقًا لنتائج العديد من الدراسات الهرمونية والسريرية ، تتميز الأولية (متلازمة شتاين ليفينثال ، الموصوفة في عام 1935) والثانوية متعددة الكيسات المبايض ، وتتطور الأخيرة مع فرط الأندروجين في الغدة الكظرية ، وفرط برولاكتين الدم ، ومتلازمات التبادل العصبي والغدد الصماء.
الأكثر ملاءمة للاستخدام في الممارسة السريريةاقترحه M.L. تصنيف القرم ، بما في ذلك ثلاثة أشكال:
الشكل النموذجي ، المصحوب في الغالب بفرط اندروجيني المبيض ، هو تكيس المبايض الأولي.
شكل مختلط أو مختلط مع كل من فرط الأندروجين المبيض والكلي ؛
شكل مركزي مع فرط الأندروجين واختلال وظيفي شديد الإدارات المركزيةالجهاز التناسلي مع غلبة تكيس المبايض الثانوي.
المسببات المرضية.تعتمد المسببات والمرض على شكل متلازمة تكيس المبايض. في الستينيات ، التسبب في المرض الشكل النموذجيتم ربط متلازمة تكيس المبايض (متلازمة شتاين ليفينثال) بنقص محدد جينيًا في إنزيمات المبيض الذي يمنع تحويل الأندروجينات إلى هرمون الاستروجين. ومع ذلك ، تبين لاحقًا أن نشاط الخلايا الحبيبية يعتمد على FSH. يؤدي انتهاك عملية أرومة الأندروجين إلى هرمون الاستروجين إلى تراكم هرمون التستوستيرون (الأندروجين النشط) وانخفاض مستوى هرمون الاستروجين في المبايض. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل الإفراز الدوري لموجهة الغدد التناسلية عن طريق آلية التغذية الراجعة ، والتي بدورها تؤدي إلى تضخم في السدى وخلايا المبيضين ، والإفراط في إنتاج الأندروجينات. يتم تحويل الأندروجينات جزئيًا إلى الإسترون ، ويتم تحويل بعض الإسترون إلى استراديول. ومع ذلك ، هذا لا يكفي ل
حدوث قمم ما قبل التبويض والأصفر. تصبح الدورة الشهرية أحادية الطور.
في التسبب مختلط (شكليمكن أن تحدث متلازمة تكيس المبايض بسبب خلل وظيفي أولي في قشرة الغدة الكظرية أو زيادة عابرة في أندروجينات الغدة الكظرية خلال فترة الكظر. في الأنسجة المحيطية ، يتم تحويل الأندروجينات جزئيًا إلى هرمون الاستروجين. عند الوصول إلى وزن الجسم الحرج ، يزداد التحويل المحيطي للأندروجينات في الأنسجة الدهنية. ويصاحب ذلك زيادة في تخليق LH في الغدة النخامية وانتهاك نسبة LH / FSH ، مما يؤدي إلى تضخم خلايا theca وسدى المبيض. هذه الهياكل تصنع الأندروجينات الزائدة. يثبط فرط الأندروجين النضج الجريبي ، ويؤدي إلى الإباضة ، ويزيد من إفراز هرمون FSH. وهكذا تغلق الحلقة المفرغة.
مشاركة هياكل الدماغ في التنمية شكل مركزييتم تأكيد متلازمة تكيس المبايض من خلال علاقة كرونولوجية بين ظهور المرض والحالة المجهدة (بداية النشاط الجنسي ، الصدمة العقليةالولادة والإجهاض). قد ينتج خلل في الجهاز العصبي المركزي عن حدوث خلل حاد أو عدوى مزمنةأو التسمم. في الوقت نفسه ، يزداد تخليق وإطلاق المواد الأفيونية الداخلية ، مما يعطل تنظيم الدوبامين لإفراز GnRH ، ويؤدي إلى زيادة المستوى الأساسي لإفراز LH ، وانخفاض نسبي في إنتاج FSH ، وضعف تكوين الجريبات. ترجع الزيادة في إطلاق LH في متلازمة تكيس المبايض إلى الانتهاك الأساسي لتخليق GnRH والإباضة المزمنة ؛ يتم تعزيز هذه التأثيرات بشكل متبادل.
يتضمن الفهم الحالي لإمراضية متلازمة تكيس المبايض ، بالإضافة إلى اضطرابات معقد الغدة النخامية والمبيضين والغدد الكظرية ، الاضطرابات الأيضية وعوامل الطحالب الذاتية التي تنظم تكوين الستيرويد في المبايض. ترتبط اضطرابات التمثيل الغذائي بنظام الأنسولين والجلوكوز ، حيث يشارك الأنسولين في إنتاج أندروجينات المبيض. لا تلعب السمنة دورًا حاسمًا في التسبب في متلازمة تكيس المبايض ، ومع ذلك ، نتيجة لفرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين ، تتفاقم اضطرابات الغدد الصماء الموجودة. في المرضى الذين يعانون من السمنة ومقاومة الأنسولين ، يحفز فرط أنسولين الدم المزمن تكوين عامل النمو الشبيه بالأنسولين -1 (IGF-1). هذا الأخير ، من خلال مستقبلات محددة ، يزيد من تكوين الأندروجين في الخلايا والأنسجة الخلالية للمبيض. بالإضافة إلى ذلك ، الأنسولين قادر على منع تكوين الجلوبيولين المرتبط بالهرمونات الجنسية في الكبد ، مما يؤدي إلى زيادة الجزء النشط بيولوجيًا الحر من هرمون التستوستيرون في الدم.
وفقًا للفرضية الحالية ، فإن التأثير المحفز للأنسولين على تخليق الأندروجينات في المبيض يرجع إلى الاستعداد الوراثي.
تتطور متلازمة تكيس المبايض عند النساء ذوات الوزن الطبيعي. يرتفع مستوى هرمون النمو في الدم ، مما يؤدي إلى تكوين IPFR-1 في الخلايا الحبيبية ويعزز تكوين أندروجينات المبيض. أظهرت دراسة التركيب الحيوي للهرمونات في الخلايا الحبيبية للمبايض متعدد الكيسات
تبين أن الخلايا اللوتينية تفقد قدرتها على تخليق البروجسترون. هذه هي إحدى الآليات الممكنة لانقطاع الإباضة عند المرضى.
أعراض مرضية.تختلف المظاهر السريرية لمتلازمة تكيّس المبايض بشكل كبير ، لكن المظاهر الرئيسية في جميع أشكال متلازمة تكيس المبايض هي نقص ، و opso- ، و oligo- وانقطاع الطمث. تؤدي انتهاكات تكوّن الجريبات إلى تطور عقم أولي وثانوي عسر التبويض.
في الشكل النموذجي لمتلازمة تكيّس المبايض ، تبدأ اضطرابات الدورة الشهرية بالدورة الشهرية. في الشكل المختلط من متلازمة تكيس المبايض ، يقترن تأخر الدورة الشهرية بانتهاك الدورة الشهرية في المستقبل بنوع انقطاع الطمث الثانوي. في سن الإنجاب ، لوحظ انقطاع الإباضة والعقم المزمن ، وغالبًا ما يكون أوليًا. في الشكل المركزي لمتلازمة تكيس المبايض ، تكون الدورة الشهرية طبيعية ، لكن الدورة الشهرية غير مستقرة. بعد ذلك ، يؤدي هذا إلى نقص ، أو نقص ، أو قلة ، أو انقطاع الطمث. انتهاكات الوظيفة الإنجابية في الإجهاض على المدى القصير والعقم الثانوي. بالإضافة إلى ضعف الدورة الشهرية ، لوحظ خلل في نظام الغدة النخامية - الغدة النخامية. قد يترافق ظهور المرض مع الإجهاد ، عدوى الفيروس الغدي ، إصابة الدماغ.
سبب رئيسيعندما يذهب المرضى في سن مبكرة إلى الطبيب ، يصبح نمو الشعر المفرط ، وتكرار حدوثه في متلازمة تكيس المبايض ، وفقًا لمؤلفين مختلفين ، من 50 إلى 100 ٪. تتطور الشعرانية في متلازمة تكيس المبايض النموذجية تدريجياً من فترة الحيض. هناك نمو مفرط للشعر على الشفة العليا والذقن على طول الخط الأبيض للبطن. الشعرانية الواضحة وفرط الشعر ليست نموذجية لهذا النوع من متلازمة تكيس المبايض ، ولكن مع الشكل المختلط ، لوحظ الشعرانية في جميع المرضى. مناطق نمو الشعر الزائد - الفخذين الداخليين والخارجيين ، الخط الأبيض للبطن ، الشفة العليا، السيقان. يبدأ نمو الشعر عند الحيض أو قبله. في الشكل المركزي من متلازمة تكيس المبايض ، يتم الكشف عن كثرة الشعر في 90 ٪ من المرضى ، وتحدث بعد 3-5 سنوات من ضعف الدورة الشهرية ، بالفعل على خلفية السمنة ، وهي أكثر وضوحًا في سن الإنجاب. في هؤلاء المرضى ، يمكن ملاحظة تغيرات ضمور: علامات تمدد على الصدر والبطن والفخذين والأظافر الهشة والشعر.
يتم تحديد الصورة السريرية لمتلازمة تكيس المبايض بشكل كبير من خلال الاضطرابات الأيضية الشائعة ، مثل دسليبيدميا ، التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، زيادة خطر تطوير عمليات مفرطة التصنع في الأعضاء التناسلية. يمكن أن تتسبب هذه الاضطرابات في التطور المبكر لتغيرات الأوعية الدموية المرتبطة بتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. مرض الشريان التاجيقلوب. في 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من شكل نموذجي من متلازمة تكيس المبايض ، منذ فترة المراهقة ، لوحظ زيادة في وزن الجسم مع توزيع موحد للأنسجة الدهنية تحت الجلد. السمنة نادرة في مختلط متلازمة تكيس المبايض. في الشكل المركزي ، الشكوى الرئيسية هي زيادة الوزن. تصل السمنة إلى الدرجة الثانية والثالثة ؛ تتمركز الأنسجة الدهنية بشكل رئيسي على حزام الكتف وأسفل البطن والفخذين.
التشخيصيجب أن تبدأ متلازمة تكيس المبايض بتاريخ شامل وفحص بدني. يبدأ تكوين متلازمة تكيس المبايض مع سن البلوغ
فترة ويرافقه انتهاك لتشكيل وظيفة الحيض. يسبب تكيس المبايض الأولي الحيض غير المنتظممن سن البلوغ ، مما يميزهم عن تكيس المبايض الثانوي.
المعيار السريري لتشخيص متلازمة تكيس المبايض هو الشعرانية (في 69٪ من المرضى) ، والتي تظهر بالتزامن مع بداية سن البلوغ. تختلف شدة المظاهر السريرية الأخرى لفرط الأندروجين. مع تطور أعراض الاستثارة (تضخم البظر ، تشويه الشكل ، خفض جرس الصوت) ، من الضروري استبعاد الأورام النشطة هرمونيًا في المبايض والغدد الكظرية ؛ هذا عادة ما يكون غير نمطي بالنسبة لمتلازمة تكيس المبايض.
تشمل الطرق الرئيسية لتشخيص متلازمة تكيس المبايض التصوير بالصدى لأعضاء الحوض ، ودراسة هرمونات بلازما الدم ، وتنظير البطن مع الخزعة والفحص النسيجي لأنسجة المبيض.
يعد التوسيع الثنائي للمبيضين مرضيًا لمتلازمة تكيس المبايض ، وغالبًا مع الرحم ناقص التنسج ، والذي يتم تحديده بوضوح بواسطة التصوير بالصدى. تظهر الصورة بالصدى للمبايض مع الموجات فوق الصوتية عبر المهبل (الشكل 9.1) زيادة في حجم المبايض بأكثر من 9 سم 3 (في المتوسط 16-20 سم 3) ، سدى مفرط التنسج ، أكثر من 10 بصيلات أتريتية تقع على طول محيط تحت كبسولة سميكة.
تتضمن المعايير الهرمونية لتشخيص متلازمة تكيس المبايض نسبة LH / FSH تزيد عن 2.5-3. ومع ذلك ، فقد ثبت في السنوات الأخيرة أن المستوى الطبيعي لهرمونات موجهة الغدد التناسلية لا يستبعد تشخيص متلازمة تكيس المبايض. لذلك ، فإن مستوى DHEA و DHEA-S طبيعي في الشكل النموذجي ومرتفع في وجود مكون الغدة الكظرية (الشكل المختلط من متلازمة تكيس المبايض). في الشكل المركزي لمتلازمة تكيس المبايض ، تكون نسبة LH / FSH هي نفسها الموجودة في متلازمة تكيس المبايض النموذجية ، لكن التاريخ المناسب والأعراض السريرية تسمح بالتحقق من التشخيص.
أرز. 9.1متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. الموجات فوق الصوتية
من المراحل الإلزامية في فحص مرضى متلازمة تكيس المبايض تشخيص الاضطرابات الأيضية: فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين. يشير مؤشر كتلة الجسم الذي يزيد عن 25 كجم / م 2 وعسر شحميات الدم إلى فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين.
صورة تنظيرية نموذجية للمبايض في متلازمة تكيس المبايض: زيادة الحجم (يصل طولها إلى 5-6 سم وعرضها 4 سم) ، كبسولة ناعمة ، سميكة ، بيضاء لؤلؤية. يشير عدم وجود أكياس جرابية صغيرة شفافة ووصمات الإباضة إلى سماكة واضحة لكبسولة المبيض ، مما يجعل الخزعة صعبة في بعض الأحيان (الشكل 9.2).
علاج.يعتمد تسلسل الإجراءات العلاجية في مرضى متلازمة تكيس المبايض على الشكاوى والمظاهر السريرية وعمر المريض. نظرًا لأن السبب الرئيسي لطلب الرعاية الطبية في المرضى في سن الإنجاب هو العقم ، فإن الهدف من العلاج هو استعادة وظائف الدورة الشهرية والتناسلية في نفس الوقت ، ومنع عمليات فرط التنسج في الأعضاء المستهدفة وتصحيح مجمع الأعراض السائد. لهذا الغرض ، يتم استخدام طرق العلاج المحافظة والجراحية.
بالنسبة للسمنة ، فإن المرحلة الأولى من العلاج (بغض النظر عن شكل المرض) هي تطبيع وزن الجسم. ومع ذلك ، فإن الصيام العلاجي هو بطلان. يتم إعطاء أكبر تأثير علاجي من خلال مزيج من العلاج الغذائي مع تدابير العلاج الطبيعي - التدليك ، وتمارين العلاج الطبيعي ، والوخز بالإبر. يؤدي فقدان الوزن إلى تطبيع صورة دم الغدد الصماء ، وانخفاض مستوى الأنسولين والأندروجينات ، واستعادة الدورة الشهرية المنتظمة. في متلازمة تكيس المبايض (PCOS) ذات الأصل المركزي ، فإن استخدام الأدوية التي تصحح استقلاب الناقل العصبي (الفينيتوين - الديفينين *) ، البكلاميد - الكلوراكون *) له ما يبرره من الناحية المرضية. من الممكن وصف أورليستات ، الذي يثبط بشكل انتقائي استقلاب الدهون ، أو subitramine ، الذي يحجب مركز التشبع.
المرحلة التالية من العلاج هي تحفيز الإباضة. يبدأ التحفيز باستخدام عقار كلوميفين clomiphene ، والذي له تأثير مضاد للاستروجين عن طريق منع مستقبلات الاستراديول. بعد التوقف عن تناول الدواء ، تعود وظيفة موجهة الغدد التناسلية إلى طبيعتها. لا يحفز عقار كلوميفين Clomiphene بشكل مباشر
أرز. 9.2.خزعة من المبيض. منظار البطن
المبايض ، ولكنها تسبب الإباضة بسبب تطبيع نظام المبيض والغدة النخامية والمبيض على المدى القصير. يوصف الدواء 100 ملغ من اليوم الخامس إلى العاشر من الدورة الشهرية. العلاج بالكلوميفين يعيد الإباضة لدى 48-80٪ من المرضى ، يحدث الحمل في 20-46٪. مع مقاومة عقار clomiphene ، يمكن إجراء تحفيز الإباضة باستخدام الأدوية الموجهة للغدد التناسلية (pergonal ♠ ، humegon ♠) وفقًا للمخططات الفردية. ومع ذلك ، فإن تحفيز الإباضة ، خاصة مع ارتفاع مستويات الأنسولين والسمنة ، يزيد من خطر الإصابة بمتلازمة فرط التنبيه أو قد يؤدي إلى عدم استجابة المبيض.
يهدف علاج النساء اللواتي لا يخططن للحمل إلى استعادة الدورة الشهرية وعلاج الشعرانية والوقاية من الآثار طويلة المدى لمرض متلازمة تكيس المبايض التي تؤدي إلى تدهور نوعية الحياة. لهذا الغرض ، يتم استخدام موانع الحمل الفموية المشتركة (COCs) ، والتي تقلل من مستوى الأندروجين ، وتطبيع الدورة الشهرية وتساعد على منع عمليات فرط التنسج في بطانة الرحم. في المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض واختلال التمثيل الغذائي للدهون ، يُنصح بدمج موانع الحمل الفموية مع العلاج الدوائي لمقاومة الأنسولين. يؤدي الجمع بين موانع الحمل الفموية المشتركة مع مضادات الأندروجين إلى تقليل إفراز الأندروجين. تحجب مضادات الأندروجين مستقبلات الأندروجين في الأنسجة المستهدفة وتثبط إفراز موجهة الغدد التناسلية. أدى استخدام الأدوية ذات الخصائص المضادة للأندروجين (Diana-35 *) إلى توسيع الخيارات العلاجية لمتلازمة تكيس المبايض بشكل كبير. يمكن تعزيز التأثير المضاد للأندروجين لـ Diane-35 عن طريق إعطاء إضافي للسيبروتيرون (Androkur ♠) عند 25-50 مجم من اليوم الخامس إلى اليوم الخامس عشر من الدورة الشهرية. مدة العلاج - من 6 أشهر إلى سنتين أو أكثر.
سبيرونولاكتون (فيروشبيرون ♠) له تأثير مضاد للأندروجين ، يمنع المستقبلات الطرفية وتخليق الأندروجين في الغدد الكظرية والمبايض. استخدامه على المدى الطويل بجرعة 100 ملغ / يوم يقلل من الشعرانية. لكن العلاج من الإدمانالشعرانية ليست فعالة دائمًا.
غالبًا ما يتم إجراء العلاجات الجراحية لمتلازمة تكيّس المبايض باستخدام المنظار الداخلي. جراحةتطبيع إفراز gona-dotropic عن طريق تقليل حجم أنسجة إفراز الأندروجين في المبايض متعددة الكيسات. نتيجة لذلك ، ينخفض مستوى هرمون الاستروجين خارج الجسم ، مما يزيد من حساسية الغدة النخامية لـ GnRH. ل طرق جراحيةيشمل تصحيح متلازمة تكيس المبايض استئصال الوتد ، والتعديل الحراري (الشكل 9.3) ، والتبخير الحراري ، وفك كبسولات المبايض متعددة الكيسات. العلاج الجراحي هو الأكثر فعالية في الشكل النموذجي لمتلازمة تكيّس المبايض.
يشير عدم فعالية استئصال المبايض على شكل إسفين في بعض المرضى إلى فرط الأندروجين في الغدة الكظرية والمبيض.
إن تواتر تطور عمليات فرط التنسج في بطانة الرحم وخطر الإصابة بسرطان بطانة الرحم لدى مرضى متلازمة تكيس المبايض ، خاصة في الأشكال النموذجية والمركزية ، يحدد الأساليب الفعالة للإدارة (إجراء تنظير الرحم بشكل منفصل كشط تشخيصي) حتى في حالة عدم وجود شكاوى. التشخيص والعلاج في الوقت المناسب لهؤلاء المرضى هي تدابير للوقاية من سرطان بطانة الرحم.
أرز. 9.3المبيض بعد الكي. منظار البطن
متلازمة المبيض المقاوم.نادرًا ما يكون فشل المبايض بسبب متلازمة المبيض المقاومة (ROS ؛ متلازمة سافاج). في النساء الأصغر من 35 عامًا ، يُلاحظ انقطاع الطمث ، والعقم ، والمبايض المجهري والمجهري غير المتغير بمستوى عالٍ من الجونادوتروبين. يتم تطوير الخصائص الجنسية الثانوية بشكل طبيعي. لم يتم دراسة أسباب SOS ؛ يفترض طبيعة المناعة الذاتية لهذا المرض. من المعروف أن انقطاع الطمث مفرط الغدد التناسلية يمكن أن يقترن بأمراض المناعة الذاتية: مرض هاشيموتو ، الوهن العضلي الوبيل ، الثعلبة ، فرفرية نقص الصفيحات ، المناعة الذاتية فقر الدم الانحلالي. قد تكون مقاومة المبيض للمستويات العالية من الجونادوتروبين ناتجة عن جزيء غير طبيعي من FSH أو نقص النشاط البيولوجي للهرمون. دور كبيرالمخصصة لعوامل داخل المبيض تشارك في تنظيم وظيفة المبيض. هناك دليل على تأثير العوامل علاجي المنشأ - العلاج الإشعاعي ، الأدوية السامة للخلايا ، مثبطات المناعة ، التدخلات الجراحيةعلى المبايض. يمكن تسهيل تطور المبايض المقاومة من خلال تلف أنسجة المبيض في حالات السل والنكاف والساركويد.
الأعراض والتشخيص السريري.يربط معظم المرضى بداية المرض بالإجهاد الشديد اصابات فيروسية. يحدث الحيض الأول ، كقاعدة عامة ، في الوقت المناسب ، وبعد 5-10 سنوات يتطور انقطاع الطمث ، لكن 84 ٪ من المرضى يصابون لاحقًا بالحيض العرضي. تمت ملاحظة الحمل والولادة في 5٪ من المرضى. المرضى الذين يعانون من EDS لديهم اللياقة البدنية الصحيحة والتغذية المرضية وخصائص جنسية ثانوية متطورة. بشكل دوري ، يشعرون بدفقات الحرارة في الرأس. عندما يتم فحصها وفقًا لاختبارات التشخيص الوظيفي ، فإنها تكشف عن علامات ضعف المبيض: ترقق الأغشية المخاطية للفرج والمهبل ، ظاهرة "تلميذ" إيجابية ضعيفة ، انخفاض مؤشر أسعار المستهلك (من 0 إلى 25٪).
أثناء فحص أمراض النساء ، يتم تقليل التصوير بالصدى وتنظير البطن والرحم والمبايض إلى حد ما. يعتقد معظم المؤلفين أن تشخيص EOC لا يمكن إجراؤه إلا بعد تنظير البطن وخزعة المبيض ، متبوعًا بالفحص النسيجي ، حيث
تتشكل الجريبات البدائية وما قبلها. مع تنظير البطن ، تظهر بصيلات شفافة في المبايض.
تشير الدراسات الهرمونية إلى ارتفاع مستوى هرمون FSH و LH في بلازما الدم. مستوى البرولاكتين طبيعي.
الاختبارات الهرمونية لها قيمة تشخيصية كبيرة. يشير الانخفاض في مستوى FSH مع إدخال هرمون الاستروجين وزيادة في مستوى FSH و LH استجابةً لإعطاء luliberin إلى الحفاظ على آلية التغذية الراجعة بين نظام الغدة النخامية والمنشطات الجنسية.
علاج.يمثل علاج SOC تحديات كبيرة. في علاج gonadotropins تلقى بيانات متضاربة. لاحظ بعض المؤلفين زيادة في الجريبات وإفرازات تشبه الدورة الشهرية على خلفية إدخال FSH و LH ، والبعض الآخر - فقط نمو البصيلات (بصيلات فارغة) دون زيادة في مستويات هرمون الاستروجين في الدم.
يعتمد تعيين هرمون الاستروجين على الحصار المفروض على الغدد التناسلية الذاتية والتأثير الارتدادي اللاحق (تأثير الانعكاس). بالإضافة إلى ذلك ، يزيد هرمون الاستروجين من عدد مستقبلات موجهة الغدد التناسلية في المبايض ، وبالتالي يزيد من استجابة الجريبات لموجهات الغدد التناسلية الذاتية. لا يمكن استعادة الوظيفة التوليدية إلا بمساعدة تقنيات الإنجاب المساعدة (التلقيح الاصطناعي لبويضة مانحة).
1 FGBOU DPO "الروسية الأكاديمية الطبيةالتعليم المهني المستمر ”وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، موسكو ؛ GBUZ "مستشفى مدينة الأطفال السريري. خلف. Bashlyaeva "DZ لموسكو
2 FGBOU DPO RMANPO من وزارة الصحة الروسية ، موسكو ، روسيا
3 ـ نقابة أطباء الأطفال ، موسكو ، روسيا
للاقتباس: Zaplatnikov ، Zakharova I.N. ، Ovsyannikova E.M. الأدوية الخافضة للحرارة في ممارسة طبيب الأطفال: تكتيكات الاختيار والعلاج العقلاني للحمى عند الأطفال // قبل الميلاد. 2000. رقم 13. ص 576
الأكاديمية الطبية الروسية للتعليم العالي التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي
الحمى هي زيادة في درجة حرارة الجسم نتيجة تفاعل وقائي وتكيف غير محدد للجسم ، يتميز بإعادة هيكلة عمليات التنظيم الحراري ويحدث استجابة للتعرض لمحفزات مسببة للأمراض.
تعد زيادة درجة حرارة الجسم عند الأطفال أحد أكثر الأسباب شيوعًا للسعي وراء ذلك رعاية طبيةفي ممارسة طب الأطفال. في الوقت نفسه ، يمكن أن تكون الحمى مظهرًا ليس فقط للعمليات المعدية و (أو) الالتهابية ، ولكن أيضًا نتيجة لانتهاكات التنظيم الحراري ذات الطبيعة غير المعدية. في الثمانينيات والتسعينيات من القرن الماضي ، تم إطلاق مناقشة على صفحات الدوريات العلمية والعملية للأطفال والمنشورات الفردية حول الحاجة إلى تبسيط استخدام المصطلحات المختلفة التي تميز الزيادة في درجة حرارة الجسم. لذلك ، تم اقتراح استدعاء الحمى فقط تلك الحالات من ارتفاع درجة حرارة الجسم ، والتي تستند إلى عمليات معدية والتهابات ، وينبغي اعتبار بقية الحالات تفاعلات شديدة الحرارة. ومع ذلك ، لم تحظ هذه المقترحات بتأييد واسع ، ومن المعتاد الآن في الممارسة العملية التمييز بين حمى نشأة الالتهابات المعدية وغير المعدية.
حمى النشوء المعدية والتهابات الحمى من نشأة الالتهابات المعدية هي الأكثر شيوعًا وتتطور بشكل غير مباشر من خلال الإنترلوكين -1 والبروستاغلاندينات E استجابةً للتعرض للبيروجينات الميكروبية (السموم الخارجية والبكتيرية والفيروسات ، إلخ) والتكوين غير المعدي (المجمعات المناعية ومنتجات تسوس الأنسجة ، إلخ).
تم افتراض الاختلافات الجوهرية في آليات تطور الحمى والتوليد الحراري الطبيعي لفترة طويلة ، لكنها لم تتضح إلا بعد الأعمال العلمية الأساسية لـ C.Lebermeister (1870) ، S.P. بوتكين (1884) ، أ. Likhachev و P.P. Avrorov (1902) ، الذي أظهر بشكل مقنع أن الحمى تستند إلى تغييرات غريبة في النشاط مراكز الأعصابتنظيم نقل الحرارة. تهدف هذه التغييرات إلى تحويل توازن درجة الحرارة إلى درجة حرارة أعلى مستوى عالعن طريق زيادة إنتاج الحرارة في نفس الوقت والحد من انتقال الحرارة. أصبح فك الشفرة التفصيلي لمسببات الحمى ممكنًا فقط بعد اختراق قوي في علم المناعة والكيمياء الحيوية.
لقد ثبت أن خلايا الدم البلعمية (العدلات ، وحيدات) والأنسجة الضامة هي جزء لا يتجزأ من التسبب في الحمى. تغييرات في توازن الجسم أثناء الغزو المعدي أو غير المعدية العملية الالتهابيةيؤدي إلى تنشيط البلعمة وزيادة التوليف بواسطة الخلايا البلعمية لمادة نشطة بيولوجيًا ، مما يؤدي إلى زيادة درجة حرارة الجسم - بيروجين الكريات البيض. بيروجين الكريات البيض عبارة عن مجموعة من البروتينات ، من بينها 2 عديد ببتيدات نشطة تم عزلها. هذا الأخير ، بناءً على اقتراح J.Oppenheim (1979) ، يشار إليه حاليًا باسم interleukin-1 (IL-1). يعتبر IL-1 أحد الوسطاء الرئيسيين في التسبب في الحمى والعمليات الأخرى للمرحلة الحادة من الالتهاب. يحفز IL-1 إفراز البروستاجلاندين ، الأميلويد A و P ، بروتين سي التفاعلي، هابتوغلوبين ، 1 - أنتيتريبسين وسيرولوبلازمين. تحت تأثير IL-1 ، يبدأ إنتاج إنترلوكين -2 بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية ويزداد التعبير عن مستقبلات الخلايا. بالإضافة إلى ذلك ، هناك زيادة في تكاثر الخلايا الليمفاوية B ، وتحفيز إفراز الأجسام المضادة والتعبير عن مستقبل الغشاء Ig. في الظروف الطبيعيةلا يعبر IL-1 الحاجز الدموي الدماغي. ومع ذلك ، عندما يكون التوازن المناعي مضطربًا (التهاب معدي أو غير معدي) ، يصل IL-1 إلى منطقة ما قبل الجراحة في منطقة ما تحت المهاد الأمامي ويتفاعل مع المستقبلات العصبية لمركز التنظيم الحراري. من خلال تنشيط انزيمات الأكسدة الحلقية (COX) ، وتخليق البروستاجلاندين ، وزيادة المستوى داخل الخلايا من الأدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP) ، تتم إعادة هيكلة نشاط مراكز إنتاج الحرارة ونقل الحرارة مع زيادة تكوين الطاقة الحرارية و انخفاض في نقل الحرارة. يتم تحقيق زيادة إنتاج الحرارة من خلال تعزيز عمليات التمثيل الغذائي والتوليد الحراري الانقباضي. في نفس الوقت يحدث تضيق الأوعية الأنسجة تحت الجلد، السرعة الطرفية تدفق الدم في الأوعية الدمويةمما يؤدي إلى انخفاض في انتقال الحرارة. تم إنشاء مستوى جديد أعلى من توازن درجة الحرارة ، مما يؤدي إلى زيادة درجة حرارة الجسم.
حمى غير التهابية قد تترافق الحمى غير الالتهابية مع اضطرابات عصبية عصبية ، وتأثيرات انعكاسية ، واختلال في التوازن الخضري والوسيط. في هذه الحالة ، تتميز الحمى غير الالتهابية:
. نشأة المركزية (عيوب في النمو والآفات المكتسبة للجهاز العصبي المركزي) ؛
. نفسية (عصاب ، اضطرابات عقلية ، ضغوط عاطفية ، التعرض للتنويم المغناطيسي ، إلخ) ؛
. نشأة المنعكس (متلازمة الألم في تحص بولي ، تحص صفراوي ، تهيج الصفاق ، إلخ) ؛
. نشأة الغدد الصماء (فرط نشاط الغدة الدرقية ، ورم القواتم) ؛
. نشأة الطبية (الإعطاء المعوي أو بالحقن للأدوية مثل الكافيين ، الإيفيدرين ، الميثيلين الأزرق ، محاليل فرط الأسمولية ، المضادات الحيوية ، الديفينين ، السلفوناميدات).
كل من هذه الأنواع من الحمى مواصفات خاصةالتسبب في المرض والصورة السريرية. غالبًا ما يكون الرابط الرئيسي في التسبب في المرض هو انخفاض انتقال الحرارة دون زيادة إنتاج الحرارة. كقاعدة عامة ، هؤلاء المرضى لديهم تحمل جيد لارتفاع الحرارة ، وعدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية بين درجات حرارة المستقيم والإبط. بالإضافة إلى ذلك ، لا توجد زيادة مناسبة في معدل ضربات القلب بالتوازي مع زيادة درجة الحرارة. يجب التأكيد على أن الحمى المركزية لا تتوقف عن طريق خافضات الحرارة. العلاج المضاد للبكتيريا والالتهابات لا يعمل أيضًا. يمكن أن يتم تطبيع تفاعل درجة الحرارة للنشأة المركزية تلقائيًا كتعويض عن وظائف الجهاز العصبي المركزي المعطلة ونمو الطفل. تعتبر الاضطرابات الخضرية المصحوبة بالحمى أكثر شيوعًا عند الأطفال في سن ما قبل المدرسة و سن الدراسةخاصة خلال فترة البلوغ. في هذه الحالة ، ترتفع درجة الحرارة غالبًا خلال فترة اليقظة والنشاط البدني والضغط العاطفي. فترات ارتفاع درجة الحرارة موسمية (غالبًا في الخريف والشتاء) ويمكن أن تستمر من عدة أسابيع إلى عدة سنوات. كقاعدة عامة ، بعد سن البلوغ ، تعود درجة الحرارة لدى معظم المراهقين إلى طبيعتها. لا تستخدم خافضات الحرارة للحمى من أصل نباتي. يتم استخدام الأدوية المهدئة ، ويتم الحصول على تأثير جيد من تمارين العلاج الطبيعي ، والتدليك ، والوخز بالإبر ، والعلاج بالتنويم المغناطيسي ، والتدريب الذاتي.
مع زيادة درجة حرارة الجسم بسبب زيادة تكوين الهرمونات (هرمون الغدة الدرقية ، الكاتيكولامينات) ، جرعة زائدة من الأدوية ، لا يلزم أيضًا تعيين خافضات الحرارة. عادة ما تعود درجة الحرارة إلى طبيعتها على خلفية علاج المرض الأساسي.
تأثير الحمى على الجسم الحمى ذات الأصل المعدية هي الأكثر شيوعًا وتتطور استجابة للتعرض لبيروجينات ذات طبيعة فيروسية أو بكتيرية. من المقبول الآن عمومًا أن الحمى أمراض معديةهو رد فعل وقائي يتكون في عملية التطور. تؤدي الزيادة في درجة حرارة الجسم إلى تنشيط عمليات التمثيل الغذائي ، ووظائف الجهاز العصبي والغدد الصماء والجهاز المناعي (زيادة إنتاج الأجسام المضادة والإنترفيرون ، وتنشيط النشاط البلعمي للعدلات) ، وزيادة الوظيفة المضادة للتسمم في الكبد ، وتدفق الدم الكلوي يزيد. تفقد معظم الفيروسات المسببة للأمراض خصائصها الخبيثة عند 39 درجة مئوية. في هذا الصدد ، لا يتطلب الأطفال الأصحاء الذين يتمتعون بفاعلية جيدة واستجابة مناسبة للعملية المعدية عندما ترتفع درجة الحرارة إلى 39 درجة مئوية تعيين خافضات للحرارة. ومع ذلك ، الحمى ، مثل أي رد فعل وقائي وتكيف غير محدد ، مع الإرهاق آليات تعويضيةأو في البديل المفرط قد يكون سبب التطور الظروف المرضية. في الوقت نفسه ، تعتبر الخلفية المرضية المثقلة بالأمر ضرورية. لذلك ، في الأطفال الذين يعانون من أمراض خطيرة في الدورة الدموية والجهاز التنفسي ، يمكن أن تؤدي الحمى إلى تعويض هذه الأمراض. في الأطفال الذين يعانون من أمراض الجهاز العصبي المركزي (اعتلال دماغي في الفترة المحيطة بالولادة مع مكافئات متشنجة ، ومتلازمة اضطرابات الكريات الدموية ، والصرع ، وما إلى ذلك) ، يمكن أن تؤدي الحمى إلى حدوث نوبة من التشنجات. نفس القدر من الأهمية في الحمى هو عمر الطفل. كلما كان الطفل أصغر سنًا ، كان الأمر الأكثر خطورة بالنسبة له هو الارتفاع السريع والكبير في درجة الحرارة بسبب ارتفاع مخاطر الاضطرابات الأيضية التدريجية ، والوذمة الدماغية المصحوبة بالتعدين ، وضعف الوظائف الحيوية.
متلازمة ارتفاع الحرارة بشكل منفصل ، تتميز متلازمة ارتفاع الحرارة - وهي نوع مرضي من الحمى ، حيث توجد زيادة سريعة وغير كافية في درجة حرارة الجسم ، مصحوبة بضعف دوران الأوعية الدقيقة ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، والخلل المتزايد تدريجياً في الأعضاء والأنظمة الحيوية. يؤدي تطور الحمى على خلفية اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة والاضطرابات الأيضية الكامنة وراء التسمم (التشنج الذي يليه توسع الشعيرات الدموية ، والتحويلات الشريانية الوريدية ، والصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء ، وزيادة الحماض الأيضي ، ونقص الأكسجة ، وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، والانتفاخ المعدني ، وما إلى ذلك) إلى تفاقم المرض المرضي. عملية. هناك تعويض عن التنظيم الحراري مع زيادة حادة في إنتاج الحرارة ، وانخفاض نقل الحرارة بشكل غير كافٍ ، وعدم وجود تأثير من الأدوية الخافضة للحرارة.
علاج الحمى تشمل التدابير العلاجية الشائعة للتفاعلات الحموية عند الأطفال ما يلي:
الراحة في السرير في حالة الشعور بتوعكالطفل والحمى فوق 38-38.5 درجة مئوية ؛
كثرة الشرب لضمان زيادة نقل الحرارة بسبب التعرق الغزير(كومبوت ، شاي محلى ، مرق ثمر الورد) ؛
التغذية حسب الشهية (لا تجبر الطفل على الأكل!). في هذه الحالة ، يوصى بالأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات في الغالب. يجب الحد من تناول الحليب الطازج بسبب احتمال حدوث نقص في اللاكتاز في ذروة حالة الحمى ؛
استقبال حمض الاسكوربيك(يمكن زيادة المعيار العمري بمقدار 1.5-2 مرات) ؛
السيطرة على حركات الأمعاء المنتظمة (تطهير حقنة شرجية بالماء في درجة حرارة الغرفة).
مع الحمى ذات "النوع الوردي" ، لتعزيز نقل الحرارة للطفل ، من الضروري خلع ملابسه وفركه بالماء في درجة حرارة الغرفة. ليس من المنطقي مسح الطفل بالفودكا أو الماء المثلج ، لأن الانخفاض الحاد في درجة حرارة الجسم يؤدي إلى تشنج الأوعية الدموية وانخفاض في نقل الحرارة.
لا تتطلب الحمى في حدود 38-38.5 درجة مئوية في حالة عدم وجود تسمم أدوية علاج خافض للحرارة. ومع ذلك ، في الأطفال المعرضين للخطر ، من الممكن حدوث مضاعفات مختلفة على خلفية زيادة درجة الحرارة الأقل أهمية ، والتي تحدد الحاجة إلى استخدام خافضات الحرارة فيها. في مجموعة خطر للمضاعفات في التفاعلات الحموية ، يجب تضمين الأطفال:
في سن تصل إلى شهرين في وجود درجة حرارة الجسم أعلى من 38 درجة مئوية ؛
مع نوبه حمويهفي التاريخ؛
مع أمراض الجهاز العصبي المركزي.
مع أمراض الجهاز الدوري المزمنة.
مع أمراض التمثيل الغذائي الوراثي.
وفقًا لتوصيات خبراء منظمة الصحة العالمية ، يجب إجراء العلاج الخافض للحرارة للأطفال الأصحاء في البداية عند درجة حرارة الجسم لا تقل عن 39-39.5 درجة مئوية. ومع ذلك ، إذا كان الطفل يعاني من الحمى ، بغض النظر عن شدة ارتفاع الحرارة ، فهناك تدهور ، قشعريرة ، ألم عضلي ، ضعف في الصحة ، شحوب جلدومظاهر التسمم الأخرى ("نسخة شاحبة من الحمى") ، يجب وصف العلاج خافض للحرارة على الفور.
يحتاج الأطفال المعرضون لخطر تطور المضاعفات بسبب الحمى إلى تعيين خافضات للحرارة الأدويةحتى في درجة حرارة subfebrile (الجدول 1).
في الحالات التي تشير فيها البيانات السريرية والسريرية إلى الحاجة إلى علاج خافض للحرارة ، يُنصح باتباع توصيات أخصائيي منظمة الصحة العالمية عند وصف الأدوية الفعالة والآمنة (الأدوية المختارة). الأدوية المفضلة للحمى عند الأطفال هي الباراسيتامول والإيبوبروفين. في الوقت نفسه ، يُعتقد أنه يمكن استخدام الإيبوبروفين كعلاج أولي في الحالات التي يكون فيها تعيين الباراسيتامول غير فعال أو غير فعال (إدارة الغذاء والدواء ، 1992). ومع ذلك ، لا يزال أطباء الأطفال المنزليون يستخدمون في كثير من الأحيان حمض أسيتيل الساليسيليك وأنالجين كعلاج أولي خافض للحرارة ، والذي ، بسبب الآثار الجانبية الخطيرة في العديد من البلدان ، إما محظور للاستخدام في الأطفال دون سن 12 عامًا ، أو حتى مستثنى من دستور الأدوية الوطني.
لاحظنا تأثير خافض للحرارة أكثر وضوحًا وطويلة الأمد للإيبوبروفين مقارنة بجرعات مماثلة من الباراسيتامول. يرتبط الحفاظ لفترة أطول على التأثير الخافض للحرارة للإيبوبروفين بتأثيره المضاد للالتهابات ، والذي يحفز نشاط خافض للحرارة. يُعتقد أن هذا يعزز ويطيل من تأثير إيبوبروفين الخافض للحرارة والمسكن مقارنة بالباراسيتامول ، الذي له نشاط أقل أهمية كمضاد للالتهابات. لقد ثبت أنه مع الاستخدام قصير المدى للإيبوبروفين ، فإن خطر التطور آثار غير مرغوب فيهامنخفضة مثل الباراسيتامول ، والذي يعتبر الأقل سمية بين جميع المسكنات الخافضة للحرارة.
وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى أن مسار استخدام خافضات الحرارة دون البحث الجاد عن أسباب الحمى أمر غير مقبول. هذا يزيد من مخاطر الأخطاء التشخيصية (فقدان أعراض الأمراض المعدية والالتهابية الخطيرة مثل الالتهاب الرئوي والتهاب السحايا والتهاب الحويضة والكلية والتهاب الزائدة الدودية وما إلى ذلك). في الحالات التي يتلقى فيها الطفل العلاج بالمضادات الحيوية ، فإن تناول خافضات الحرارة بانتظام أمر غير مقبول أيضًا. قد يسهم في تأخير غير مبرر في اتخاذ القرار بشأن الحاجة إلى استبدال المضاد الحيوي. نظرًا لأن أحد المعايير المبكرة والموضوعية لفعالية العوامل المضادة للميكروبات هو انخفاض درجة حرارة الجسم.
عندما يتم الكشف عن "حمى شاحبة" ، فمن المستحسن الجمع بين تناول الأدوية الخافضة للحرارة مع موسعات الأوعية (بابافيرين ، ديبازول ، بابازول). في هذه الحالة ، تكون الجرعات المفردة من الأدوية الخافضة للحرارة قياسية (إيبوبروفين - 5-10 مجم / كجم ، باراسيتامول - 10-15 مجم / كجم). من بين موسعات الأوعية ، غالبًا ما يستخدم بابافيرين بجرعة وحيدة من 5-20 مجم ، حسب العمر. فقط في الحالات التي يكون فيها إعطاء الأدوية الخافضة للحرارة من الخط الأول (الباراسيتامول ، الإيبوبروفين) عن طريق الفم أو المستقيم غير ممكن ، يشار إلى إعطاء أنالجين (ميتاميزول) بالحقن.
مع الحمى المستمرة ، المصحوبة بانتهاك الحالة وعلامات التسمم ، وكذلك مع متلازمة ارتفاع درجة الحرارة ، يُنصح بالإعطاء بالحقن لمجموعة من الأدوية الخافضة للحرارة وموسعات الأوعية ومضادات الهيستامين (أو مضادات الذهان) في جرعات العمر. عندما تدار عن طريق الحقن العضلي ، فإن الجمع بين هذه الأدوية في حقنة واحدة مقبول. الأطفال الذين يعانون من متلازمة ارتفاع الحرارة ، وكذلك مع "حمى شاحبة" مستعصية بعد الرعاية في حالات الطوارئيجب أن يدخل المستشفى.
يهدف إدخال نظام الوصفات لاستخدام الأدوية في ممارسة الرعاية الصحية إلى توحيد وتبسيط اختيار المستحضرات الدوائية ووصفها. إن التنفيذ الصارم والصارم للتوصيات التي اقترحتها الوصفات الفيدرالية لاستخدام الأدوية لن يسمح فقط بتجنبها أخطاء طبيةولكن أيضًا لتحسين العلاج الدوائي لأكثر الحالات المرضية شيوعًا ، بما في ذلك الحمى. المبادئ الأساسية للعقلانية تكتيكات علاجيةللحمى عند الأطفال ، بناءً على وثائق من منظمة الصحة العالمية ووزارة الصحة في الاتحاد الروسي ملخصة ومقدمة أدناه.
وبالتالي ، فإن تعيين الأدوية الخافضة للحرارة يشار إليه فقط في حالات الحمى الالتهابية المعدية ، عندما يكون لرد الفعل شديد الحرارة تأثير سلبي على حالة الطفل أو يهدد تطور مضاعفات خطيرة. يجب اعتبار استخدام الأدوية الخافضة للحرارة في "الحمى غير الالتهابية" على أنه غير معقول وغير مقبول.
يمكن العثور على المراجع على http://www.site
الأدب:
1. Tsybulkin E.B. حمى // تهديد الظروف عند الأطفال. - سانت بطرسبورغ: الأدب الخاص 1994. - ص 153 - 157.
2. Tatochenko V.K. استراتيجية لاستخدام الأدوية الخافضة للحرارة في الأطفال // السوق الطبية. - 1998. - رقم 2 (29). - ص 10-12.
3. Lourin M.I. الحمى عند الأطفال. - م: الطب. - 1985.
4. Cheburkin A.V. الأهمية السريرية لاستجابة درجة الحرارة عند الأطفال. - م ، 1992. - 28 ص.
5. Bryazgunov I.P.، Sterligov L.A. حمى مجهولة المصدر لدى الأطفال في سن مبكرة وكبار // طب الأطفال. - 1981. - 8. - ص 534
6. Korovina N.A.، Zaplatnikov A.L.، Zakharova I.N. الحمى عند الأطفال: الاختيار العقلاني للأدوية الخافضة للحرارة. - م ، 2000 - 66 ص.
7. أتكنز إي. التسبب في الحمى // فيزيول. القس. - 1960. - 40. - ر .520 - 646.
8. أوبنهايم جيه ، ستادلر ب ، سيتاجانيان ب وآخرون. خصائص انترلوكين 1 // Fed. بروك. - 1982. - رقم 2. - ر 257 - 262.
9. سابر سي بي ، بريدر سي. البيروجينات الذاتية في الجهاز العصبي المركزي: دورها في الاستجابات الحموية // Prog. Res الدماغ. - 1992. - 93. - ص 419 - 428.
10. Dinarello C.A. انترلوكين 1 // القس. تصيب. ديس. - 1984. - 6. - ص 51 - 95.
11. فورمان ج. Pyrogenesis // Nextbook of Immunopharmacology. - منشورات بلاكويل العلمية ، 1989. - ص 199 - 206.
12. Andrushchuk A.A. الحالات المحمومة ، متلازمة ارتفاع الحرارة // المتلازمات المرضية في طب الأطفال. - ك .: الصحة ، 1977. - S.57 - 66.
13. Papayan A.V.، Tsybulkin E.K. تسمم حاد في وقت مبكر طفولة. - لام: الطب ، 1984. - 232.
14. Cheburkin A.V. العلاج الممرض والوقاية من التسمم المعدي الحاد عند الأطفال. - م ، 1997. - 48 ص.
15. Markova IV ، Kalinicheva V.I. علم الأدوية للأطفال: دليل لك. - لام: الطب ، 1987. - 496 ص.
16- تدبير الحمى عند صغار الأطفال المصابين بعدوى تنفسية حادة في البلدان النامية / WHO / ARI / 93.90 ، منظمة الصحة العالمية ، جنيف ، 1993.
17. المبادئ التوجيهية الاتحادية للأطباء بشأن استخدام الأدوية (النظام التركيبي): العدد 1. GEOTAR MEDICINE ، 2000. - 975 ص.
ايبوبروفين -
نوروفين (الاسم التجاري)
(شركة بوتس للرعاية الصحية الدولية)
| المبادئ الأساسية للتكتيكات العلاجية العقلانية للحمى عند الأطفال 1. يجب استخدام الأدوية الخافضة للحرارة الآمنة فقط في الأطفال. 2. الأدوية المفضلة للحمى عند الأطفال هي الباراسيتامول والإيبوبروفين. 3. لا يمكن تعيين أنالجين إلا في حالة عدم تحمل الأدوية المختارة أو ، إذا لزم الأمر ، إعطاء حقنة لعقار خافض للحرارة. 4. يوصف تعيين خافضات الحرارة للحمى تحت الحمى فقط للأطفال المعرضين للخطر. 5. يُشار إلى تعيين الأدوية الخافضة للحرارة عند الأطفال الأصحاء الذين لديهم متغير ملائم لتفاعل درجة الحرارة في حالة الحمى التي تزيد عن 39 درجة مئوية. 6. مع حمى "شاحبة" ، تعيين مزيج من مسكن - خافض للحرارة + موسع للأوعية(حسب المؤشرات - مضادات الهيستامين). 7. استخدام المسكنات خافضة للحرارة لأغراض خافضة للحرارة غير مقبول. 8. يُمنع وصف الأدوية الخافضة للحرارة من أجل "الحمى غير الالتهابية" (المركزية ، العصبية الرئوية ، الانعكاسية ، الأيضية ، الأدوية ، إلخ). |
انقطاع الطمث هو اضطراب في وظيفة الدورة الشهرية حيث لا تحيض النساء في سن الإنجاب (سنوات) لمدة ستة أشهر أو أكثر. لا يعد انقطاع الطمث ، كقاعدة عامة ، مرضًا مستقلاً ، ولكنه أحد أعراض الاضطرابات الجينية والكيميائية الحيوية والفسيولوجية والنفسية والعاطفية في الجسم.
مجموعة تصنيف منظمة الصحة العالمية I - قصور الوطاء - الغدة النخامية ( مستوى منخفض gonadotropins و estrogens ، مستوى البرولاكتين غير مرتفع ، لم يتم الكشف عن الورم في منطقة الغدة النخامية - المجموعة الثانية - خلل وظيفي تحت المهاد - الغدة النخامية (المستويات الطبيعية لموجهة الغدد التناسلية ، البرولاكتين والإستروجين). LH: FSH ˃ 2.5 المجموعة الثالثة - فشل المبيض (لا يتم اكتشاف مستويات عالية من هرمون الغدد التناسلية ، هرمون الاستروجين) المجموعة الرابعة - الاضطرابات الخلقية أو المكتسبة في الجهاز التناسلي (اختبار الاستروجين السلبي) المجموعة الخامسة - نقص هرمون البرولاكتين في الدم في وجود ورم في الوطاء - المجموعة السادسة من الغدة النخامية - فرط برولاكتين الدم بدون آفات في منطقة الغدة النخامية - المجموعة السابعة - انقطاع الطمث مع ورم في منطقة الغدة النخامية (مستويات منخفضة من هرمون الغدد التناسلية ، هرمون الاستروجين ، في منطقة الغدة النخامية - الغدة النخامية)
يتطور انقطاع الطمث ناقص الغدد التناسلية إلى حدوث ثانوي ويشير إلى أحد أكثر أشكال انقطاع الطمث شدة ويلاحظ في الحالات التالية: - الإجهاد النفسي-العاطفي الحاد والمزمن ، بالإضافة إلى المجهود البدني المفرط ، عندما يكون هناك زيادة في إطلاق β- الإندورفين والناقلات العصبية من فئة الببتيد الذاتية ، مما يؤدي إلى انخفاض في تكوين الدوبامين وانخفاض في إفراز الجونادوليبرينات والغدد التناسلية ؛ - إلغاء موانع الحمل الهرمونية عن طريق الفم ؛ - العلاج بمشتقات الفينوثيازين والريزيربين وحاصرات العقد التي تعطل توازن الدوبامين والنورادرينالين في منطقة ما تحت المهاد ؛ - فقدان الشهية العصبي ، مما يؤدي إلى دنف وتثبيط وظائف ما تحت المهاد ؛
متلازمة كالمان ، عندما تتطور عيوب لا رجعة فيها في تخليق الغدد التناسلية ؛ - متلازمة شيهان (قصور الغدة النخامية بعد الولادة) ، والتي تتميز بنقص التروية ونخر الغدة النخامية ، والتي تتطور نتيجة لفقدان الدم بشكل كبير أو مرض تعفن الدم ويصاحبها قصور في وظيفة الغدد التناسلية. - الورم الحمضي الحمضي من الغدة النخامية ، قمع وظيفة موجهة الغدد التناسلية للغدة النخامية عن طريق الإفراط في إفراز هرمون النمو ؛ - الورم الحميد القاعدية من الغدة النخامية ، والذي ينتج كمية زائدة من ACTH و oxycorticosteroids ، بينما يكون إفراز الغدد التناسلية عند مستوى منخفض ؛ - ورم غدي كاره للكروم في الغدة النخامية ، مما يؤدي إلى تدمير جدران السرج التركي والضغط على الأنسجة المحيطة ؛ - ضعف وظائف الغدة الدرقية أو الغدد الكظرية.
كما يتسم انقطاع الطمث "النفسي المنشأ" بالضعف العام ، والتعب ، والصداع ، والتعرق ، وضعف الذاكرة ، والبكاء ، والتهيج أو اللامبالاة ، وفقدان الوزن. فقدان الشهية العصبي: فقدان الشهية العصبي مصحوب بنقص في الشهية ، دنف ، انخفاض حرارة الجسم ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، بطء القلب ، زراق الأطراف ، جفاف الجلد ، ضعف عام ، ونى في المعدة ، إمساك ، بينما لا تتأثر عقلية المرضى ، يتم الحفاظ على النشاط البدني ؛ متلازمة تشياري فروميل متلازمة كياري فروميل ، التي تحدث أثناء العلاج بمشتقات الفينوثيازين ، ريسيربين وحاصرات العقدة ، تتميز بإضافة ثر اللبن ، ويمكن دمجها مع السمنة ، أمراض عقلية;
متلازمات كالمان ، شيهين ، أورام حمضية ، قاعدية ، ورهاب الكروموفوبيا من متلازمة كالمان (كالمان) - شكل خلقيانقطاع الطمث hypogonadotropic ، وسببه هو انتهاك لإفراز الدافع لموجهة الغدد التناسلية في منطقة ما تحت المهاد. تتجلى متلازمة شيهين من خلال النمش ، وفقدان شعر العانة و الإبطين، ضعف ، دوار ، إغماء، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، الوذمة المخاطية ، فقدان الوزن ، الجفاف ، الشحوب وفقدان تورم الجلد ، ضعف الذاكرة ، اللامبالاة ، انخفاض حرارة الجسم ، بطء القلب ، الضعف ، فقدان الشهية ، الغثيان ، القيء ، الإمساك ، انخفاض الرغبة الجنسية ، فقر الدم ، هشاشة الأظافر. الورم الحمضي الحمضي من الغدة النخامية يؤدي إلى العملقة أو ضخامة النهايات (زيادة في الطول ، زيادة غير متناسبة في عظام الوجه والأطراف) ، والتعب ، وظاهرة الذكورة ، والصداع ، وانخفاض القدرات العقلية، ضعف البصر ، خشونة الصوت ، سماكة وخشونة الجلد ، تشكل طيات على الجمجمة. يسبب الورم الحميد القاعدية في الغدة النخامية تطور مرض Itsenko-Cushing ، والذي يتجلى في السمنة ، والصداع ، والتهيج ، وانخفاض الرغبة الجنسية ، وضعف الذاكرة والنوم ، والعطش ، بوال البول ، وغالبًا ما يكون الشعرانية ، وشحوب البشرة وجفافها ، وجه على شكل قمر ، وحب الشباب الأحمر ، فرط توتر الشرايين ، فرط تصبغ الجلد. يترافق الورم الحميد في الغدة النخامية المصحوب بالسمنة وضعف البصر وما إلى ذلك. يتميز قصور الغدة الدرقية بسيلان اللبن وفرط كوليسترول الدم.
انقطاع الطمث نورموغونادوتروبيك يمكن أن يكون أوليًا وثانويًا على حد سواء ، وهو أحد أعراض التشوهات الخلقية والمكتسبة في الرحم والجهاز التناسلي ، وكذلك الأمراض المصحوبة بنقص هرمون الغدة الدرقية ، بينما يفرز المبيضان كمية طبيعية من هرمون الاستروجين والبروجسترون ، وردود الفعل من توفر الغدة النخامية المستوى الطبيعي لموجهة الغدد التناسلية. تؤدي التشوهات الخلقية في الرحم والجهاز التناسلي إلى حدوثه: - حدوث تشوه خلقي في شكل عدم تنسج الرحم والمهبل (متلازمة روكيتانسكي-كوستر-هاوزر ، روكيتانسكي-كوستر-هوسر) نتيجة لانحدار قنوات مولر ؛ - تشوه خلقي على شكل انصهار (رتق) غشاء البكارة والحاجز المستعرض للمهبل ، بسبب المسار المرضي لفترة ما قبل الولادة ويتميز بغياب التدفق الطبيعي أثناء نزول دم الحيض.
والمكتسبة: - متلازمة أشرمان (Asherman) ، الناتجة عن المحو الكامل أو الجزئي للرحم بالتصاق الرحم داخل الرحم ، والناجمة عن الصدمة التي تصيب باطن الرحم وعضل الرحم بسبب الكشط المفرط للرحم أثناء الإجهاض أو بعد الولادة ، والمضاعفة بسبب التهاب بطانة الرحم ، مثل وكذلك التدمير بالتبريد أو إدخال محلول اليود في تجويف الرحم ؛ - التهاب بطانة الرحم السلي ، مما يتسبب في حدوث تغيرات ندبية واضحة في بطانة الرحم مع تكوين الغشاء المخاطي وتكرار تجويف الرحم ؛ - أورام الغدد الكظرية (الورم الحميد أو السرطان) ، وتوليف كمية كبيرة من الأندروجين مع أو بدون الكورتيزول الزائد ؛ - تضخم الغدة الكظرية الخلقي - تتطور متلازمة الأدرينوجين التناسلية نتيجة عدم كفاية 21 هيدروكسيلاز و 11 هيدروكسيلاز في تخليق الكورتيزول ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج ACTH ، يتطور فرط اندروجين ؛ - تكيس المبايض (متلازمة شتاين ليفينثال ، شتاين ليفينثال) ، الناجم عن قصور خلقي أو مكتسب في أنظمة إنزيم 19 هيدروكسيلاز و 3-ألدهيدروجيناز ، والتي تضمن تحويل الأندروجينات إلى هرمون الاستروجين أثناء تخليق الأخير. يفرز المبيض كمية زائدة من الستيرويدات الأندروجينية (الأندروجين وغيرها من الأندروجينات) ، والتي تمنع نضوج الجريبات وتعزز الإباضة ، ويتعطل الإطلاق الدوري لموجهة الغدد التناسلية عن طريق الغدة النخامية ، ويؤدي التحفيز المستمر لموجهة الغدد التناسلية المبيضية إلى رتق كيسي في الغدة النخامية. الجريبات ، فرط تنسج خلايا ثيكا وسدى المبيض (مواقع إفراز الأندروجين) ، عمليات ضمور في خلايا الورم الحبيبي ، سماكة غشاء البروتين.
تتميز متلازمة عيادة روكيتانسكي-كوستر-هاوزر بانقطاع الطمث في الصيف على خلفية التطور الجسدي الطبيعي والخصائص الجنسية الثانوية الواضحة ، وغياب أو تقصير (حتى 2 سم) من المهبل ، وغياب أو وجود الرحم في الشكل سلك مسطح بأحجام مبيض طبيعية. يتم الكشف عن إصابة غشاء البكارة أو الحاجز المستعرض للمهبل مع بداية سن البلوغ ، عندما ، على خلفية النمو البدني والجنسي الطبيعي ، ألم في أسفل البطن ، كثرة التبول ، صعوبة التبول والتغوط بسبب عدم وجود التدفق الطبيعي لدم الحيض مع تكوين هيماتوكولبوس ومقاييس دموية وبوق دموي. تتجلى متلازمة أشرمان والآفات السلية للرحم من خلال انقطاع الطمث والعقم في غياب واضح التغيرات المرضية. تتجلى أورام الغدد الكظرية من خلال متلازمة فيروسية سريعة التطور وواضحة (الشعرانية ، السمنة ، فرط التوتر الشرياني ، هشاشة العظام (OP) ، علامات التمدد على الجلد ، انخفاض الصوت ، تقليل الغدد الثديية ، إلخ). عادةً ما يتجلى نقص تنسج الغدة الكظرية الخلقي عن طريق التعرق الكاذب ، والنمو البدني والجنسي المتسارع وفقًا لنوع الذكور ، وعمر العظام المتسارع ، واستثارة الأعضاء التناسلية ، وفرط تصبغ الجلد. تتميز متلازمة شتاين ليفينثال سريريًا بانقطاع الطمث والعقم والشعرانية وتضخم المبيض والجلد الدهني وحب الشباب وأحيانًا السمنة.
يحدث انقطاع الطمث مفرط الغدد التناسلية بشكل أساسي ، ويشمل العيوب التناسلية والكروموسومية والوراثية التي تعطل آلية التغذية الراجعة الهرمونية ، وهي ضرورية لقمع إفراز الجونادوتروبين. 1. شذوذ الكروموسومات: - خلل تكوين الغدد التناسلية (متلازمة شيرشيفسكي - تورنر) ناتج عن شذوذ الكروموسومات. النمط النووي هو 45XO أو الفسيفساء. 2. الأمراض غير المصحوبة بشذوذ في الكروموسومات: - متلازمة المبيض المقاومة تفسر بخلل في المستقبلات الغشائية لموجهة الغدد التناسلية. النمط النووي - 46XX ؛ - تتطور متلازمة تأنيث الخصية بسبب خلل في مستقبلات التستوستيرون العصاري الخلوي ، وبالتالي مقاومة الأنسجة المستهدفة للأندروجين. النمط النووي - 46XY.
متلازمة شيرشيفسكي-تيرنر: حالات شاذة في تطور المبيضين (خيوط صغيرة) ، نقص تنسج الأعضاء التناسلية ، غياب الغدد الثديية ، قصر القامة ، حنك مقوس ، عنق قصير ، وجود طيات جناحية على الرقبة ، موقع منخفض من الأذنين ، الصدر على شكل برميل ، عيوب في نمو القلب - الأوعية الدموية والعظام والبولية وأنظمة أخرى. تتجلى متلازمة المبيض المقاوم في توقف الدورة الشهرية والعقم قبل سن 35 سنة. تم اكتشاف متلازمة تأنيث الخصية (متلازمة موريس ، موريس) خلال فترة البلوغ ؛ يبدو الطفل كفتاة ، مع وجود غدد ثديية واضحة ، ولكن لا يوجد شعر على العانة والإبطين. الأعضاء التناسلية الخارجية هي أنثى ، والشفرين متخلفان ، والمهبل متخلف وينتهي على شكل كيس أعمى ، ويمكن أن توجد الخصيتان في القناة الأربية أو الشفرين الكبيرين. بدلاً من الرحم وقناتي فالوب ، توجد قنوات ذكر ناقصة التنسج.
فحص المرضى الذين يعانون من انقطاع الطمث أ. التاريخ مع أخذ أولا الشكاوى. ثانيًا. Anamnesis (عام ، أمراض النساء ، علم الأنساب). ثالثا. الفحص العام مع التركيز على السمات البيولوجية التالية: الطول ، وزن الجسم ، طبيعة ترسب الأنسجة الدهنية في حالات السمنة ، نوع الجسم ، وجود أو عدم وجود شذوذ ووصمات جسدية ، حالة الغدد الثديية ، حالة الجلد وملحقاته.
المجموعة العلاجية الأولى - قصور الغدة النخامية - قصور الغدة النخامية (مستويات منخفضة من الجونادوتروبين والإستروجين ، لا ترتفع مستويات البرولاكتين ، لم يتم الكشف عن ورم في منطقة الغدة النخامية - الغدة النخامية) لتنظيم الدورة الشهرية: العلاج الهرموني الدوري - سيكلو بروجينوفا ، فيموستون 2 / 10 ، Klimonorm عند التخطيط للحمل ، يشار إلى تحفيز الإباضة باستخدام gonadotropins
المجموعة العلاجية الثانية - خلل وظيفي في الغدة النخامية (المستويات الطبيعية من الجونادوتروبين والبرولاكتين والإستروجين). LH: FSH ˃ 2.5 لتنظيم دورة الطمث: دوفاستون ، نوركولوت ، أوتروزستان إف ، بيورجون ، مينوجون ، هوميغون)
مجموعة العلاج الثالثة - فشل المبيض (لا يتم الكشف عن مستويات عالية من هرمون الغدد التناسلية ، هرمون الاستروجين). لتنظيم الدورة الشهرية - العلاج بالهرمونات الحلقية: Femoston 2/10 ، Cyclo-Proginova ، Klimonorm عند التخطيط للحمل: - التبرع بالبويضات مع النقل اللاحق إلى تجويف الرحم
تحت البلوغ المبكر (PPS) فهم مظهر الخصائص الجنسية الثانوية (SST) حتى 7 سنوات والحيض حتى 10 سنوات. هناك أشكال متساوية من الجنسين (يتوافق برنامج الأغذية العالمي مع جنس الطفل) وشكل من جنسين مختلفين (برامج الأغذية العالمية معاكسة لجنس الطفل) من PPS. بغض النظر عن نشأة المرض ، لا تزال هناك أشكال كاملة وغير كاملة من PPS. اكتمال يتجلى من خلال تطوير المدرج والحيض ، غير مكتمل - وجود واحد على الأقل من المدارج في حالة عدم وجود الحيض.
البلوغ المبكر نمط الأنثى (النوع المتساوي من التطور الجنسي). الهدف من العلاج هو القضاء على الاضطرابات الدماغية التي نشأت نتيجة لعمليات مرضية ذات طبيعة عضوية أو وظيفية في الغالب مع تثبيط متزامن لـ PPS. تعتمد مبادئ الإدارة والتدابير العلاجية لاضطرابات النمو الجنسي على شكل المرض ومستوى التنظيم الهرموني الذي تتحقق فيه هذه الآفة أو تلك.
النشأة المركزية للمرض
من الأهمية بمكان في الوقاية من PPS من هذا النوع مكافحة أمراض ما قبل الولادة وأمراض ما قبل الولادة (، اختناق الولادة ، صدمة الولادة). له تأثير ضار مباشر ويخلق خلفية مواتية لتأثيرات العوامل السامة والمعدية في فترة حديثي الولادة وفي الطفولة المبكرة. يجب أن تهدف جميع الأنشطة إلى علاج أمراض عضلة الدماغ: علاج الجفاف ، والفيتامينات ، و AFT. إذا تم الكشف عن ورم دموي (التصوير المقطعي المحوسب) ، يتم إجراء العلاج الهرموني المحافظ. مع الثيلارش المعزول العابر (تضخم الغدد الثديية) في سن 2 إلى 4 سنوات ، فإن استخدام أي نوع من العلاج في هذه المجموعة من الفتيات غير عملي. مبين مراقبة المستوصفطبيب أمراض النساء للأطفال قبل سن البلوغ (حتى 4 سنوات مرة واحدة في ستة أشهر ، بعد 4 سنوات - مرة واحدة في السنة) ، الوقاية أمراض فيروسية، أمراض الجهاز التنفسي ، الامتناع عن التطعيمات (باستثناء شلل الأطفال) حتى الاختفاء التام لمظاهر PPS.
يجب أن يخضع المرضى الذين يعانون من الثيلارخ المبكر المعزول لإشراف طبيب أمراض النساء للأطفال (مرة كل ستة أشهر) حتى نهاية سن البلوغ. مع PPS الحقيقي ، لا يعاني المرضى من خلل في الدورة الشهرية ، وتحدث الخصوبة في سن مبكرة ، وتتوافق المصطلحات مع المعلمات الفسيولوجية (أي زيادة فترة التوليد). عند بلوغ سن الإنجاب ، يعاني هؤلاء المرضى من قصر القامة (ارتفاع 130-150 سم).
العلاج الدوائي
العلاج الدوائي
العلاج ببدائل الكورتيزول هو العلاج المفضل. في الوقت نفسه ، يتم تعويض قصور الغدة الكظرية وقمع الإفراط في إفراز الأندروجينات. يتم العلاج بشكل مستمر مدى الحياة. في بداية العلاج ، من الضروري إجراء اختبار ديكساميثازون (جرعات كبيرة من الدواء) ، يليه الاختيار الفردي للجرعة العلاجية من ديكساميثازون أو بريدنيزولون. يؤخذ في الاعتبار مستوى البول 17-KS ، والعمر العظمي للطفل ، ودرجة بداية العلاج. تعتبر الجرعة كافية عندما يظل مستوى 17-KS في البول اليومي ضمن المعدل الطبيعي. تزداد الجرعة مع تقدم العمر وما يصاحب ذلك من أمراض معدية. الاستخدام طويل الأمد للبريدنيزولون يثبط الاستثارة ، ويوقف النمو السريع والتطور ، ويحدث التأنيث عند الفتيات. في شكل فقدان الملح من VDKN ، يُستكمل العلاج بالبريدنيزولون بإدخال كلوريد الصوديوم و DOKS بالداخل.
جراحة
يتم إجراؤه في وقت واحد مع علاج الجلوكوكورتيكويد في شكل جراحة تجميلية للأعضاء التناسلية الخارجية (بتر البظر المتضخم - ما يصل إلى 3-5 سنوات ؛ تشريح الجيب البولي التناسلي - في 10-12 سنة).