نقص الأكسجة: العواقب ، الأسباب ، العلامات ، الأعراض ، العلاج. نقص الأكسجة - ما هو ، الأعراض والعلامات ، الدرجات والعواقب المظاهر السريرية لنقص الأكسجة

غالبًا ما يخاف الأطباء من نقص الأكسجين في الدماغ. لكن ما مدى خطورة الحالة وهل من الواقعي منعها. اليوم سوف نفهم كل التفاصيل الدقيقة.

نقص الأكسجة - ما هو هذا المرض؟

لماذا نحتاج الأكسجين؟ تطلق المادة آلية كيميائية حيوية معقدة لتوليد الطاقة لجميع عمليات الجسم. بسبب الانخفاض الحاد في تركيز الأكسجين ، تتعطل عمليات الاستيعاب والتشوه (عملية تخليق المواد وتحللها) ، ويتوقف عضو معين أو الجسم بأكمله عن أداء وظائفه.طرح الأطباء نظريات مثيرة للاهتمام حول علم الأمراض.

(فيديو: "نقص الأكسجين جوعًا")

يمكن أن تحدث مجاعة الأكسجين في أي جزء من الجسم. لكن الحالة الأكثر خطورة هي تلف خلايا الدماغ.

يتطور علم الأمراض الخطير وفقًا للمخطط:

• ينقطع نقل النبضات العصبية في الرأس بعد 4 ثوانٍ ؛
• بعد 10 ثوانٍ يفقد الشخص وعيه ؛
• بعد 25 ثانية ، ينخفض ​​نشاط الدماغ ، تتطور الغيبوبة ؛
• إذا لم تبدأ الدورة الدموية بعد 5 دقائق ، تبدأ خلايا النسيج العصبي بالنخر.

اعتمادا على طبيعة نقص الأكسجة:

1. خارجي المنشأ (في المرتفعات ، غرف ذات ضغط جوي منخفض).
2. الجهاز التنفسي (مع مشاكل في وظائف الرئة).
3. هيمية (انتهاك تبادل غازات الأنسجة بواسطة كريات الدم الحمراء).
4. الدورة الدموية (مشاكل الدورة الدموية).
5. الحمل الزائد (بسبب الحمل العالي على الجسم).
6. تكنوجينيك (عندما تكون في بيئة بها تركيز عالٍ من المواد السامة).

المتسببون في المجاعة للأكسجين هم دائمًا أمراض أو أمراض. من فراغ ، لا يتطور نقص الأكسجة. يسمي أطباء الأعصاب أسباب علم الأمراض:

• فقر دم. فقر الدم هو فقر الدم (بسبب سوء التغذية ، وسوء التغذية ، مع شغف قوي بالوجبات الغذائية) ، ونقص (نقص في بعض المواد) ، وما بعد النزف (بعد نزيف حاد) ، وفرط التنسج (مشاكل في نخاع العظام وتكوين خلايا الدم الحمراء) ؛
• لويحات تصلب الشرايين في الأوعية الدموية. تعتبر رواسب الكوليسترول خطيرة بشكل خاص في السفن الرئيسيةالرقبة والدماغ.
• مشاكل في الحنجرة: تورم ، صدمة ، تشنجات.
• العمل في غرفة غير مهواة. عمال المكاتب ، الناس ، يخطئون مثل هذا في موسم البرد ، عندما لا يريدون السماح بدخول الهواء البارد إلى غرفة دافئة ؛
• مضاعفات بعد الجراحة.
• يقفزضغط الدم الناجم عن الإجهاد.
• السكتة الدماغية الإقفارية أو النزفية.
• الاختناق والشلل التنفسي.
• تسمم بالغاز.

(فيديو: "جوع الأكسجين")

يشير نقص الأكسجين عن نفسه بعدة طرق. قد يعاني المرضى المشتبه في إصابتهم بنقص الأكسجين من:

• حاد صداع . يحدث هذا عندما تتعرض الغرفة للغاز ، عندما يكون تركيز ثاني أكسيد الكربون مرتفعًا ؛
• الارتباك.الشخص الذي بالكاد يفهم مكانه ، لا يستطيع أن يجد مخرجًا من الغرفة ؛
• فقدان الوعي. هذه إشارة مشرقة لانتهاك الأداء الطبيعي للدماغ ؛
• طنين في الأذنين و "الذباب" أمام العينين.يؤثر نقص الأكسجين في الدم في منطقة الرأس بشكل سلبي وسريع على عمل أجهزة السمع والبصر. لذلك ، أثناء نقص الأكسجة ، من الممكن حدوث هلوسة سمعية وبصرية متفاوتة القوة ؛
• فقدان الإحساس في الأطراف ، ورعاش ، وخز. عمل خاطئ الجهاز العصبييؤثر على تعصيب الجزء العلوي و الأطراف السفلية. قد لا يشعر بها المرضى ، أو العكس ، يشكون من وخز أو زيادة حساسية الجلد.
• انخفاض التركيز وصعوبة في العمل العقلي.هذا أكثر شيوعًا لجوع الأكسجين لفترات طويلة في المرحلة الخفيفة.

يمكن أن تكون الأعراض المماثلة مع إصابات الدماغ وأمراض القلب والأوعية الدموية. لذلك ، سيساعد الأطباء فقط في فهم الحالة.

علاج تجويع الأكسجين للدماغ

تصحيح نقص الأكسجة لا يتسامح مع التأخير. ينظم المريض في حالة الإغماء تدفق الهواء. للقيام بذلك ، افتح النوافذ في الغرفة ، وافتح الزر العلوي على الملابس ، وقم بفك الحزام. في نفس الوقت ، يتم استدعاء سيارة إسعاف.

في العيادة ، يتم وضع قناع أكسجين على المريض. تدار مستحضرات الحديد والفيتامينات ومضادات الأكسدة لتنشيط عمليات تجديد الأنسجة العصبية.

يشمل علاج نقص الأكسجة استخدام:

• موسعات الشعب الهوائية. أنها تمنع تراكم السوائل في الرئتين ، وتضمن التهوية الطبيعية وتبادل الغاز عالي الجودة ؛
• مطهرات الجهاز التنفسي
• مضادات الأكسدة.

إذا نشأ نقص الأكسجة بسبب اضطرابات الدورة الدموية (يسد تجويف الشريان بخثرة ، لوحة تصلب الشرايين) ، يتم إجراء التدخل الجراحي. في حالات تجويع الأكسجين بسبب فقر الدم ، يتم نقل الدم للمريض ، وإعطاء الكثير من السوائل. للمرضى في حالة اللاوعي في حالة فشل الجهاز التنفسي ، يتم إجراء تهوية اصطناعية للرئتين.

لتصحيح حالة المرضى في العقل ، يتم استخدام تمارين التنفس. كلهم ، تحت إشراف الطبيب ، يضمنون اتجاهًا إيجابيًا للمريض.

عدد حالات نقص الأكسجة الخلقي عند الأطفال 35٪. يحدث علم الأمراض في فترة ما قبل الولادة ويؤثر سلبًا على تطور الأعضاء والأنظمة. التشخيص خطير بشكل خاص عند عمر 3 أشهر. يتم تشخيص نقص الأكسجة عند الأطفال حديثي الولادة في 15٪ من جميع حالات الحمل. سبب تصحيح نقص الأكسجة من قبل طبيب حديثي الولادة أو طبيب التوليد أثناء الولادة هو:

1. السائل الذي يحيط بالجنين عكر مع نغمة خضراء.
2. لف الحبل السري.
3. انفصال المشيمة.

العلامات الخارجية لنقص الأكسجة عند الوليد: البكاء وانتهاك إيقاعات الجهاز التنفسي والقلب. تؤكد الموجات فوق الصوتية للدماغ التشخيص أو تدحضه. إذا تم تأكيد نقص الأكسجة ، فابدأ على الفور في إعادة التأهيل. مع تجويع الأكسجين في المرحلة الخفيفة ، يمكن تطوير اعتلال الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة. في مرحلة خطيرة ، تبدأ الوذمة الدماغية والموت.

حتى لو تمكن الأطباء من إزالة نقص الأكسجة من الطفل ، فإن علم الأمراض سيذكر نفسه باضطراب الكلام ، والمهارات الحركية الدقيقة ، وانخفاض التركيز والمشاكل في المدرسة.

(فيديو: "نقص الأكسجة الجنين")

تجويع الأكسجين لا يمر دون أن يلاحظه أحد. يؤثر نقص الأكسجين سلبًا على الدماغ ، ويعطل وظائف العضو. لذلك ، فإن العواقب تعتمد على شدة مجاعة الأكسجين ومدة علم الأمراض.

في المرحلة الأولية ونقص الأكسجين على المدى القصير ، تكون فرص استعادة القدرة على العمل والصحة بشكل كامل بمساعدة إعادة التأهيل عالية جدًا. إذا لم يقع الشخص في غيبوبة ، ويفي بجميع توصيات الأطباء ، فإن الشفاء ليس بعيدًا.

مع الغيبوبة المطولة ، حتى مع الحفاظ على الوظائف الأساسية ، تكون الاتجاهات سلبية. لا يعيش معظم المرضى أكثر من عام بعد هذا التشخيص الخطير.

العواقب الرئيسية لمجاعة الأكسجين:

1. ألم السرير. المريض مع تجويع الأكسجينلديه قدرة محدودة على الحركة أو غير متحرك تمامًا. بسبب ركود الدم تحت وزن الجسم على الظهر ، تتشكل الأرداف وشفرات الكتف والمناطق الميتة في الجلد والأنسجة تحت الجلد.
2. أمراض معدية. يقلل تجويع الأكسجين من المناعة المحلية والمحلية. لذلك ، فإن الإصابة بالعدوى أمر سهل.
3. إنهاك. يتلقى المريض في غيبوبة التغذية الداعمة السائلة فقط. ولا أكثر.
4. تشكيل الجلطة. أثناء نقص الأكسجة ، يقوم الأطباء بمراقبة تركيز الصفائح الدموية ومنع تجلط الدم. خلاف ذلك ، فإن احتمال حدوث جلطات دموية مرتفع.

يعاني البالغون من مشاكل في الكلام والمهارات الحركية الدقيقة. لكن الفصول الدراسية مع معالج النطق وأخصائي إعادة التأهيل تحل المشكلة.

أسباب نقص الأكسجة:

1. أمراض الجسم المختلفة.
2. اضطرابات الدورة الدموية.
3. شلل في عضلات الجهاز التنفسي.
4. ظروف الصدمة
5. قصور القلب والأوعية الدموية ، كتلة القلب.
6. الاختناق.
7. كحول؛
8. التسمم بأول أكسيد الكربون؛
9. مضاعفات ما بعد الجراحة
10. الإقامة المطولة لشخص في غرفة غازية أو خانقة ، على أعماق أو ارتفاعات كبيرة.

فيما يتعلق بمعدل التطور ، يحدث نقص الأكسجة:

تجويع الأكسجين هو سبب أمراض خطيرة في الدماغ والقلب والكبد والكلى. يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة الشديد إلى الغيبوبة أو الموت. لذلك ، من المهم أن تعتني بصحتك ولكي تمنع أو تعالج نقص الأكسجة في الدماغ ، لا تؤجل زيارة الطبيب.

الأكسجين عنصر حيوي لجسمنا. يشارك في العمليات الكيميائية الحيوية المعقدة على المستوى الخلوي. باختصار ، يمكن وصف هذه العملية بأنها تخليق الطاقة. ونحن بحاجة إلى الطاقة من أجل كل شيء: من أجل عمل الأعضاء والأنظمة (على سبيل المثال ، عمل القلب ، وتقلص جدران الأمعاء) ، من أجل نشاطنا العقلي والبدني.

مع تجويع الأكسجين ، يتلقى جسمنا طاقة أقل - وهذا هو نقص الأكسجة المزمن في الأنسجة. ضعف وظيفة العضو المصاب. وفي الحالات الشديدة بشكل خاص ، لا تتلقى الأنسجة الطاقة على الإطلاق - في حالة التسمم والاختناق.

ليس من قبيل الصدفة أن يطلق الخبراء على الدماغ "عضوًا مهمًا" أثناء نقص الأكسجة. بعد توقف إمداد الدم ، تكون ديناميات الخلل الوظيفي في الدماغ على النحو التالي:

4 ثوان فقط في حالة نقص الأكسجين الحاد قادرة على تحمل أنسجة المخ دون تعطيل النشاط.

مع المساعدة المؤهلة الفورية ، يمكن أن تكون حالة الغيبوبة قابلة للعكس.

تعتمد علامات تجويع الأكسجين على نوع وأسباب نقص الأكسجة. في مرحلة مبكرة ، تكون علامات نقص الأكسجة خفية ، ولكن يمكن أن يكون لها عواقب لا رجعة فيها.

تصنيف أنواع الجوع بالأكسجين من حيث الأسباب:

1. نقص الأكسجة الخارجية. يحدث كرد فعل لمحتوى الأكسجين المنخفض ، عند ضغط منخفض ، في غرف خانقة ، عند الصعود إلى ارتفاع.
2. نقص الأكسجين- هذا هو نقص الأكسجين في الدم ، على سبيل المثال ، مع فقر الدم.
3. نقص الأكسجة التنفسية. يحدث عندما تضعف قدرة الجسم على تلقي الأكسجين بسبب أمراض الجهاز التنفسي.
4. نقص الأكسجة في الدورة الدمويةالمرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية.
5. نقص الأكسجة في الأنسجة. يتطور إذا لم تمتص أنسجة الجسم الأكسجين.
6. نقص الأكسجة الزائد. يمكن أن يحدث نتيجة النشاط البدني المكثف ، عندما تزداد حاجة الجسم للأكسجين.
7. نقص الأكسجة المختلط- تجويع الأكسجين لفترات طويلة بشكل حاد مع مجموعة من عدة أسباب.

العلامات العامة للجوع الأكسجين.

مع توفير الرعاية الطبية الكافية في الوقت المناسب ، يتم استعادة جميع وظائف الجسم.

إنها متنوعة جدًا ونموذجية:

1. صداع حاد ناتج عن انخفاض الضغط أو نقص الأكسجين في الغرفة.
2. حالة من التشتت والارتباك بعد تدهور مفاجئ في الذاكرة. في كثير من الأحيان لا يستطيع المريض فهم مكان وجوده. غير قادر على تذكر أين ذهب. هذه الحالة لا تدوم طويلا. عندما يمر ، يهدأ الشخص ، وينسب هذه الأعراض إلى الإرهاق أو الجوع.
3. تحول حاد من حالة الإثارة والنشوة وزيادة الأدرينالين إلى حالة الخمول والخمول. هناك تسارع في ضربات القلب ، والدوخة ، والعرق البارد ، والتشنجات.
4. الإجراءات اللاإرادية وغير المنضبط للأطراف ، ضعف حساسية الجلد ، الخمول ، الإحساس بالألم في الذراعين والساقين.
5. تقلبات مزاجية متكررة ، الوقوع في التطرف ، الرغبة في الضحك والبكاء دون سبب معين.
6. اضطرابات النوم ، الأرق ، الاستيقاظ في منتصف الليل.
7. العدوان والتهيج والضعف على خلفية التعب العام للجسم. لا يمكن لأي شخص التركيز على وظيفة معينة.
8. ضعف النطق والبصر.
9. انخفاض في القدرات العقلية ، صعوبات في استيعاب المعلومات الجديدة.

من خلال تجاهل أعراض تجويع الأكسجين في الدماغ ، فإنك تعرض صحتك لخطر جسيم. سيساعد الوصول في الوقت المناسب إلى المتخصصين والتشخيص المبكر والعلاج المناسب في منع حدوث مضاعفات خطيرة.

طرق البحث عن نقص الأكسجة:

يعد نقص الأكسجة في الدماغ حالة مرضية خطيرة في الجسم ، لذلك يجب إجراء العلاج عند ظهور الأعراض الأولى. العلاج في الوقت المناسب سيمنع النتائج السلبية ويتجنب المضاعفات.

يعتمد علاج الجوع بالأكسجين على أسباب المرض ، من خلال القضاء على الديناميكيات الإيجابية التي يمكن تحقيقها.

إذا ظهرت علامات نقص الأكسجة قبل وصول الطبيب ، فمن المهم تزويد المريض بالهواء النقي ، وإذا لزم الأمر:

• فك الملابس
• لإزالة الماء من الرئتين.
• تهوية غرفة مدخنة أو خانقة ؛
• ينقل المريض إلى الهواء الطلق ؛
• قم بالتنفس الصناعي.

يقدم الأطباء العلاج ، وتشبع الجسم بالأكسجين ، ونقل الدم ، والإنعاش.

تعتمد طرق العلاج على أسباب وأنواع نقص الأكسجة. في بعض الحالات ، يكفي تهوية الغرفة والمشي في الهواء الطلق.

اعتمادًا على شدة حالة المريض ، يمكن أن يتم العلاج في المستشفى أو في المنزل. لتطبيع حالة المريض ، يصف الأدويةتناول الفيتامينات.

سيكون العلاج الجاد مطلوبًا إذا كانت أسباب جوع الأكسجين هي مشاكل القلب والكلى والدم والرئتين. لذلك ، فإن إنشاء عمل الجهاز القلبي الوعائي ، والتنفس ، وتصحيح الحالة الحمضية القاعدية في الدم ، وتوازن الماء والملح له أهمية كبيرة.

1. في حالة نقص الأكسجين الخارجي ، ستكون هناك حاجة إلى معدات الأكسجين.
2. مع نقص الأكسجين في الجهاز التنفسي ، لا يمكن الاستغناء عن موسعات الشعب الهوائية ، ومضادات التنفس ، ومضادات نقص الأكسجة.
3. في بعض الحالات ، يتم استخدام تهوية الرئة الاصطناعية ومكثفات الأكسجين.
4. يتطلب علاج نقص الأكسجة الدموي نقل الدم.
5. في علاج نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، يتم استخدام العمليات التصحيحية للقلب والأوعية الدموية.

يمكن أن يسبب تجويع الأكسجين لفترات طويلة وذمة دماغية ، مما يتطلب تعيين مزيلات الاحتقان. مع الإنعاش المبكر ، غالبًا ما يؤدي نقص الأكسجة الخاطف والحاد إلى الوفاة. لهذا السبب هو مهم جدا إجراءات إحتياطيهوالتشخيص المبكر والعلاج المعقد في الوقت المناسب لنقص الأكسجة.

لمنع نقص الأكسجين ، من الضروري القضاء على جميع الأسباب التي تؤدي إلى نقص الأكسجين.

1. كثرة المشي في الهواء الطلق - أفضل خارج المدينة أو في الحديقة.
2. إذا كان عليك البقاء في المنزل لفترة طويلة - تهوية متكررة في أي وقت من السنة.
3. الفحوصات الوقائية الدورية من قبل المتخصصين - للكشف المبكر عن الأمراض وعلاجها في الوقت المناسب.
4. النشاط البدني الكافي.
5. الوقاية من مرض البري بري: استخدام الفواكه والخضروات الطازجة على مدار السنة. إذا لزم الأمر - أخذ مجمعات الفيتامينات والمعادن في الدورات.
6. الامتناع عن التدخين وشرب الكحول.

كل هذا يتوقف على مسار العملية. إذا كان هذا هو الجوع المزمن للأكسجين ، فعادةً ما يكون السبب هو أمراض القلب أو الدم. وفقًا لذلك ، يشارك طبيب القلب أو المعالج في التصحيح. وإذا كان الدماغ يعاني ، يتم ربط طبيب أعصاب بالعلاج.

يتطلب نقص الأكسجة الحاد أو الخاطف ، وكذلك نقص الأكسجة المزمن الشديد ، إجراءات إنعاش عاجلة. لذلك ، في هذه الحالات ، تحتاج إلى استدعاء سيارة إسعاف على الفور.

• قياس النبض.الطريقة سهلة الوصول وبسيطة - فقط ضع مقياس التأكسج النبضي على إصبعك. يتم تحديد تشبع الدم بالأكسجين في غضون ثوانٍ قليلة. القاعدة 95٪ على الأقل.

• تحديد التوازن الحمضي القاعدي (ASCHR) وتكوين غازات الدم.

• Capnography ، CO-metry- دراسة غازات هواء الزفير.

• طرق المختبر والوسائليمكن أن تثبت الدراسات حقيقة نقص الأكسجة ، ولكن لتحديد أسبابها ، ستكون هناك حاجة إلى فحص إضافي ، فردي لكل مريض.

يتكون علاج تجويع الأكسجين في الدماغ من العلاج الموجه للسبب (علاج السبب). وبالتالي ، فإن نقص الأكسجة الخارجي يتطلب استخدام أقنعة ووسائد الأكسجين. لعلاج نقص الأكسجين في الجهاز التنفسي ، يتم استخدام الأدوية التي توسع الشعب الهوائية والمسكنات ومضادات الهيبوكسان التي تعمل على تحسين استخدام الأكسجين. في حالة الهيميك (نقص الأكسجين في الدم) ، يتم إجراء نقل الدم ، وتوصف أدوية الترياق للأنسجة أو الأنسجة ، والدورة الدموية (النوبات القلبية والسكتات الدماغية) - القلب. إذا لم يكن هذا العلاج ممكنًا ، فإن الإجراءات تهدف إلى القضاء على الأعراض: فهي تنظم نبرة الأوعية الدموية ، وتطبيع الدورة الدموية ، وتصف أدوية للدوخة ، والصداع ، وتخفيف الدم ، والعقاقير التصالحية ، وأدوية منشط الذهن ، وخفض الكوليسترول السيئ.

تستخدم الهباء الجوي المقنن كموسعات قصبية: truvent ، atrovent ، berodual ، salbutamol.

Truvent عبارة عن علبة بخاخ ، عند استخدامها ، من الضروري إزالة الغطاء الواقي ، ورجه عدة مرات ، وخفض رأس الرش لأسفل ، وخذه بشفتيك واضغط على الجزء السفلي ، واستنشق بعمق وحبس أنفاسك لبضع لحظات. دفعة واحدة تساوي حصة. يأتي التأثير في غضون 15-30 دقيقة. كل 4-6 ساعات ، يتم تكرار الإجراء ، حيث يتم إجراء 1-2 نقرات ، وهذه هي المدة التي يستمر فيها تأثير الدواء. لا توصف أثناء الحمل ، زرق انسداد الزاوية ، الحساسية. يمكن أن يؤدي استخدام الدواء إلى تقليل حدة البصر وزيادة ضغط العين.

تشمل المسكنات قائمة كبيرة من الأدوية من أنالجين المعروف إلى أسماء غير مألوفة تمامًا ، ولكل منها تأثير دوائي خاص به. سيحدد الطبيب ما هو ضروري في حالة معينة. فيما يلي قائمة ببعض منها: أكامول ، أنوبيرين ، بوبرانال ، بينتجين ، سيفكون ، إلخ.

Bupranal هو محلول في أمبولات للحقن العضلي و الوريدي ، في أنابيب الحقن للحقن العضلي. الجرعة اليومية القصوى 2.4 مجم. تكرار الإعطاء كل 6-8 ساعات. الآثار الجانبية المحتملة على شكل غثيان ، ضعف ، خمول ، جفاف الفم. بطلان في الأطفال دون سن 16 سنة ، أثناء الحمل والرضاعة ، وزيادة الضغط داخل الجمجمة ، وإدمان الكحول.

تحتوي قائمة أدوية الترياق على الأتروبين ، والديازيبام (التسمم بالفطر) ، يوفيلين ، الجلوكوز (أول أكسيد الكربون) ، كبريتات المغنيسيوم ، الماجل ( الأحماض العضوية) ، unithiol ، cuprenil (أملاح المعادن الثقيلة) ، naloxone ، flumazenil (التسمم بالعقاقير) ، إلخ.

النالوكسون - متوفر في أمبولات ، وهناك شكل خاص لحديثي الولادة. الجرعة الموصى بها هي 0.4-0.8 مجم ، وقد يكون من الضروري زيادتها إلى 15 مجم. مع زيادة الحساسية للدواء ، تحدث حساسية ؛ في مدمني المخدرات ، تناول الدواء يسبب نوبة معينة.

بالنسبة للسكتات الدماغية ، يتم استخدام cerebrolysin و actovegin و encephabol و papaverine و no-shpa.

Actovegin - موجود في أشكال مختلفة: سوائل ، محاليل للحقن والحقن ، المواد الهلامية ، المراهم ، الكريمات. يتم تحديد الجرعات وطريقة التطبيق من قبل الطبيب حسب شدة المرض. يتم علاج الجروح الناتجة عن الحروق والتقرحات خارجياً. يمكن أن يسبب استخدام الدواء خلايا النحل والحمى والتعرق. له موانع للحوامل ، أثناء الرضاعة ، مع الحساسية.

عدد من الفيتامينات الموجودة في تجويع الأكسجين في الأنسجة هي ترياق للمواد السامة. لذلك ، يمنع فيتامين K1 عمل الوارفارين - عامل مضاد للتخثر ، وفيتامين B6 - التسمم بالأدوية المضادة للسل ، ويستخدم فيتامين C للتلف الناتج عن أول أكسيد الكربون ، الأنيلين المستخدم في الأصباغ والأدوية والمواد الكيميائية. للحفاظ على الجسم ، من الضروري أيضًا تشبعه بالفيتامينات.

مع نقص الأكسجة العام أو المحلي من طبيعة مختلفة ، يتم استخدام طريقة العلاج الطبيعي مثل العلاج بالأكسجين. المؤشرات الأكثر شيوعًا لاستخدامه هي فشل الجهاز التنفسي واضطرابات الدورة الدموية وأمراض القلب والأوعية الدموية. هناك طرق مختلفة لتشبع الأكسجين: الكوكتيلات ، والاستنشاق ، والحمامات ، والطرق الجلدية ، وتحت الجلد ، والطرق الداخلية ، وما إلى ذلك. اعتمادًا على التشخيص الذي أدى إلى نقص الأكسجة ، يتم استخدام العلاج بالموجات فوق الصوتية والعلاج المغناطيسي والعلاج بالليزر والتدليك والوخز بالإبر وما إلى ذلك.

إحدى الوصفات المعاملة الشعبيةهو تمرين تنفس وفق الطريقة التالية. استنشق بعمق وببطء ، احتفظ به لبضع ثوان وزفر ببطء. قم بذلك عدة مرات متتالية ، مما يزيد من مدة الإجراء. عد إلى 4 عند الشهيق ، و 7 عند التنفس ، و 8 عند الزفير.

تساعد صبغة الثوم على تقوية الأوعية الدموية وتقليل تشنجاتها: املأ ثلث البرطمان بالثوم المفروم ، واملأه بالماء حتى أسنانه. بعد أسبوعين من التسريب ، ابدأ بتناول 5 قطرات لكل ملعقة ماء قبل الوجبات.

خليط محضر من الحنطة السوداء والعسل والجوز ، بنسب متساوية ، قادر على رفع الهيموجلوبين: طحن الحبوب والمكسرات إلى حالة من الدقيق ، إضافة العسل ، والخلط. يؤخذ على معدة فارغة في ملعقة كبيرة قبل نصف ساعة من وجبات الطعام. يعتبر عصير البنجر الطازج أيضًا فعالًا ، ويجب تركه لبعض الوقت قبل تناوله حتى تخرج المواد المتطايرة.

يمكن أن يساعد الزنجبيل في نوبات الربو. اخلطي عصيره مع العسل وعصير الرمان ، اشرب ملعقة 3 مرات في اليوم.

من الفعال تناول مغلي ، وحقن ، وشاي عشبي مع تأثير مضاد للتشنج أثناء تجويع الأكسجين: البابونج ، حشيشة الهر ، نبتة سانت جون ، نبتة الأم ، الزعرور. لمشاكل الجهاز التنفسي ، تناول مغلي من المستحضرات الطبية من حشيشة السعال ، براعم الصنوبر ، لسان الحمل ، جذر عرق السوس ، أزهار المسنين. يمكن رفع مستويات الهيموجلوبين بالأعشاب مثل نبات القراص ، اليارو ، الهندباء ، الشيح.

بالاقتران مع العلاج الرئيسي ، توجد علاجات المعالجة المثلية بشكل متزايد. فيما يلي بعض العلاجات التي يمكن وصفها لتجويع الأكسجين والتي تهدف إلى أسباب حدوثها.

• Accardium - حبيبات ، والتي تشمل الذهب المعدني ، زهرة العطاس الجبلية ، anamyrta مثل coculus. يهدف إلى علاج الذبحة الصدرية ، قصور القلب والأوعية الدموية الناجم عن المجهود البدني الثقيل. مرتين في اليوم ، 10 حبيبات لمدة نصف ساعة قبل وجبات الطعام أو بعد ساعة واحدة ، ابقها تحت اللسان حتى تمتص تمامًا. يستمر متوسط ​​مسار العلاج 3 أسابيع. الدواء ليس له موانع وآثار جانبية. للاستخدام أثناء الحمل والأطفال ، من الضروري استشارة الطبيب.
• Atma® - قطرات ، دواء معقد لعلاج الربو القصبي. جرعة الأطفال أقل من سنة هي نقطة واحدة لكل ملعقة شاي من الماء أو الحليب. تحت سن 12 ، 2 إلى 7 قطرات لكل ملعقة كبيرة. بعد 12 سنة - 10 قطرات في صورة نقية أو في الماء. استمر في العلاج لمدة تصل إلى 3 أشهر. لم يتم ملاحظة الآثار الجانبية.
• دوار - قطرات فموية تستخدم للدوخة وتصلب الشرايين في الأوعية الدماغية والسكتات الدماغية. قطرات تذوب في الماء ، عند ابتلاعها ، يتم الاحتفاظ بها لبعض الوقت في الفم. موصى به من عمر الطفل. ما يصل إلى 3 سنوات - 3 قطرات ، في سن 3-6 سنوات - 5 ، والباقي - 10 قطرات 3-4 مرات في اليوم لمدة شهر. تفاعلات فرط الحساسية ممكنة. بطلان في الأطفال دون سن سنة واحدة ، أثناء الحمل والرضاعة - بإذن من الطبيب.
• مركب الزعرور - علاج القلب المثلية ، السائل. يتم وصف البالغين من 15 إلى 20 نقطة ثلاث مرات في اليوم ، والأطفال - 5-7 قطرات. الدواء له موانع في حالة الحساسية للمكونات.
• Aesculus-compositum - قطرات ، تستخدم لاضطرابات الدورة الدموية بعد الانصمام ، وظروف ما بعد الاحتشاء وما بعد السكتة الدماغية. جرعة واحدة - 10 قطرات في الماء ، تمسك بالفم. التردد - 3 مرات في اليوم. مدة العلاج تصل إلى 6 أسابيع. الآثار الجانبية غير معروفة. بطلان في النساء الحوامل وحساسية لمكونات الدواء.

قد تكون هناك حاجة إلى العلاج الجراحي للقلب أو الأوعية الدموية في شكل تجويع الأكسجين الدوراني ، والذي يحدث تطور سريع ويرتبط بانتهاكات وظائفها.

تجويع الأكسجين ، أو نقص الأكسجة ، هو حالة الجسم التي يتم فيها تعطيل الإمداد الطبيعي للأكسجين إلى الدماغ. يؤثر نقص الأكسجة على الجزء الخارجي منه. ولكن ، كقاعدة عامة ، يستخدم هذا المصطلح أيضًا للإشارة إلى عدم وجود الأكسجين في الدماغ بأكمله. بناءً على أحدث الدراسات الإحصائية ، تم العثور على أعلى معدل لانتشار هذا المرض بين سكان المدن الكبرى وموظفي الشركات التي تعمل في غرف لا توجد فيها تهوية عادية.

1. استنشاق أول أكسيد الكربون.
2. التسمم بأول أكسيد الكربون.
3. ارتفاع كبير.
4. الاختناق.

تشمل العوامل المؤهبة التي تؤدي إلى تجويع الأكسجين في الدماغ ما يلي:

1. استنشاق أول أكسيد الكربون.
2. الأمراض التي تتداخل مع الأداء الطبيعي لعضلات الجهاز التنفسي.
3. التسمم بأول أكسيد الكربون.
4. ارتفاع كبير.
5. الاختناق.

هناك عدة أنواع من هذا المرض:

1. هيبوكسيك. غالبًا ما يتم تشخيص هذا التنوع عند الأشخاص الذين يصعدون إلى ارتفاعات كبيرة. كقاعدة عامة ، يتجلى ذلك بالطريقة التالية: كلما ارتفع الارتفاع ، زاد نقص الأكسجين.
2. هيمية. يتميز بانخفاض في قدرة الأكسجين في الدم.
3. تنفسي. السمة المميزة لمثل هذا المرض هي وجود عمليات مرضية تؤثر سلبًا على الجهاز التنفسي بأكمله.
4. الدموية. يتجلى في حالة ضعف الدورة الدموية.
5. منديل. يعتبر سبب حدوثه هو انخفاض نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي.
6. مختلط. كما يوحي الاسم ، يتجلى ذلك من خلال مزيج من أنواع مختلفة من هذا المرض.
7. عضلة القلب. يتجلى ذلك من خلال نقص الأكسجين في عضلة القلب. يكمن خطر هذا النوع من نقص الأكسجة في الاحتمال الكبير لتطوير مضاعفات خطيرة في المستقبل - نقص التروية.

حسب فترة التدفق ، يميزون:

1. البرق ، الذي يتطور في جزء من الثانية ويستمر لمدة 3-5 دقائق كحد أقصى.
2. حاد. يتجلى ، كقاعدة عامة ، بعد نوبة قلبية أو مع فقدان كبير للدم ، وهي عوامل مؤهبة لتقليل قدرة الدم على إمداد الأنسجة بالأكسجين.
3. مزمن. غالبًا ما يتم تشخيصه بأمراض القلب أو تصلب القلب أو قصور القلب.

من المعروف أن الدماغ يحتاج إلى حوالي 3.3 مليون أكسجين لكل 100 غرام من الوزن الحي من أجل الأداء الطبيعي. وحتى إذا حدث أدنى نقص في الدماغ ، لتطبيع الوضع ، يزداد تدفق الدم الدماغي على الفور تقريبًا ، والذي يمكن أن يتجاوز المعدل الطبيعي بحد أقصى مرتين. عندما لا يكون هذا كافيًا ، يبدأ نقص الأكسجة.

تتميز المرحلة الأولى من هذا المرض بزيادة الإثارة. في أغلب الأحيان ، هناك حالة قريبة من النشوة ، وعدم القدرة على ممارسة السيطرة الكاملة على تصرفات المرء ، ومشاكل في أداء المهام العقلية البسيطة ، وتغيرات في المشي.

مهم! يمكن أيضًا أن تكون التغييرات في الجلد العلوي للشخص وظهور العرق البارد بمثابة دليل على ظهور نقص الأكسجة.

إذا استمرت المجاعة للأكسجين لفترة طويلة من الزمن ، فإن سماتها المميزة هي القيء الشديد والدوخة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن وضوح الرؤية ضعيف بشكل كبير ، ويلاحظ سواد دوري في العين. هناك حالات متكررة لفقدان الوعي.

في الحالات المتقدمة ، يكون ظهور الوذمة الدماغية سمة مميزة. في المستقبل ، يمكن أن تحدث انحرافات خطيرة في عمل الدماغ مع فقدان مزيد من ردود الفعل المشروطة ، ثم ردود الفعل غير المشروطة.

انتباه! تشمل الممارسة الطبية عشرات الحالات عندما سقط المريض في غيبوبة عميقة نتيجة نقص الأكسجة لفترات طويلة.

يجب أن نتذكر أن مجاعة الأكسجين في الدماغ يمكن أن تسببها عوامل أخرى. على سبيل المثال ، التوتر المستمر ، قلة النوم ، التدخين المفرط أو تعاطي الكحول.

ولكن ، كما تظهر الممارسة ، نادرًا ما تحدث أعراض هذا المرض بمفردها ، ولكنها تكمل بعضها البعض إلى حد كبير.

تشخيص هذا المرض بالإضافة إلى التفتيش العامعند الطبيب المعالج ، يتمثل أيضًا في إجراء تحليلات معملية وأدوات محددة.

استخدام مقياس التأكسج النبضي. اليوم ، هذه الطريقة ليست فقط الأكثر سهولة لتحديد ما إذا كانت مجاعة الأكسجين في الدماغ موجودة أو غائبة ، ولكنها أيضًا سهلة الاستخدام. للقيام بذلك ، فقط ضع جهازًا خاصًا على إصبع المريض - مقياس التأكسج النبضي - وفي غضون دقيقتين فقط سيصبح معروفًا مدى تأكسج الدم. في الوقت الحالي ، يجب ألا يتجاوز المستوى الأمثل 95٪.

تحديد تكوين الدم في الأوردة والشرايين. عند استخدام هذه الدراسة ، يصبح من الممكن تحديد مستوى المؤشرات الرئيسية للتوازن ، والتي تنبعث منها: الأكسجين ، والضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون ، وحالة عازلة البيكربونات والكربونات.

دراسة الغازات الموجودة في هواء الزفير (يتم استخدام مقياس ثاني أكسيد الكربون وكابنوغرافيا).

ليس سراً أن الناس يلجأون إلى المؤسسات الطبية فقط عندما يصبح احتمال تحملهم غير محتمل. ولكن إذا كان مثل هذا النهج لا يزال مبررًا بنزلة برد خفيفة ، فعند ظهور مظاهر نقص الأكسجة ، يمكن أن يكون له عواقب وخيمة للغاية. وتشمل هذه:

• الربو القصبي.
• اضطرابات التمثيل الغذائي الخطيرة.
• سكتة دماغية؛
• غيبوبة عميقة.

علاج هذا المرض هو استخدام نهج متكامل ، والذي يتمثل في التنفيذ المنتظم للإجراءات الموصوفة. الخطوة الأولى هي أن توضح لطبيبك السبب الذي أدى إلى هذه الحالة. يمكن أن يكون التعب المزمن أو الإجهاد أو غرفة سيئة التهوية.

1. المستحضرات العشبية التي يهدف مفعولها إلى تسريع الدورة الدموية في جسم المريض واستقرار صحته العامة.
2. الأوكسجين عالي الضغط. يكمن جوهر هذه الطريقة العلاجية في حقيقة أن المريض يوضع في غرفة خاصة ، حيث يتم استخدام تأثير الأكسجين على الجسم تحت ضغط مرتفع.
3. الفيتامينات التي تعيد أنسجة المخ.

إذا تم تشخيص جوع الأكسجين الضعيف ، فإن العلاج في هذه الحالة هو تهوية الغرفة أو المشي لمسافات طويلة في الهواء النقي. يُعالج نقص الأكسجين ، الذي يحدث نتيجة لأمراض القلب أو بعد التسمم ، بشكل أكثر صعوبة.

يتكون علاج نقص الأكسجة في الجهاز التنفسي من وصف الأدوية التي توسع الشعب الهوائية أو المسكنات التنفسية أو مضادات الهيبوكسان. في حالات خاصة ، يتم استخدام مُكثفات الأكسجين أو تهوية الرئة الاصطناعية.

يجب أن نتذكر أنه مع زيارة الطبيب في الوقت المناسب وفي ظل وجود أعراض خفيفة إلى حد ما ، فإن التكهن بالشفاء السريع يكون مواتياً للغاية. لكن في الحالات الأكثر تقدمًا ، ليس من الممكن دائمًا القضاء على العواقب السلبية التي يسببها نقص الأكسجين.

هذا المرض خطير بشكل خاص أثناء الحمل. وللأسف ، لكن كل عام عدد النساء اللواتي يواجهن هذه الظاهرة في ازدياد. ولكن يجب ألا يغيب عن البال أن نقص الأكسجة أثناء الحمل يعني في أغلب الأحيان أنه لم يعد مرضًا كاملًا ، ولكن مسار العمليات التي تحدث بسببها تشوهات مرضية مختلفة في جسم الطفل في رحم الأم. يحدث هذا بسبب حقيقة أن الدم مع الأكسجين لا يتدفق بالكمية المناسبة إلى الأعضاء الداخلية للجنين. لكن يجدر بنا أن نتذكر أن الأم والطفل واحد ، لذلك إذا كان الطفل يعاني ، فإن الأم تعاني أيضًا.

يعتبر نقص الأكسجة أثناء الحمل علامة مقلقة للغاية ، خاصةً إذا تم تشخيصه أكثر من مرة على مدى ثلاثة أشهر. لذلك ، حتى لا يتطور هذا المرض إلى شكل مزمن ، يوصى بعدم الأمل في أن يكون هذا حادثًا ، وعدم إرجاع كل شيء إلى حالة "مثيرة للاهتمام" وانحرافات محتملة عن القاعدة التي تحدث عادةً في هذه الحالة ، لكن يجب استشارة الطبيب في أقرب وقت ممكن في مكان الملاحظة.

تجويع الأوكسجين للجنين يمكن أن يظهر في كل من الأشكال الحادة والمزمنة. وكما تبين الممارسة ، فإن العوامل المؤهبة المختلفة ضرورية لكل حالة. لذلك ، يتطور نقص الأكسجة المزمن تدريجياً ولفترة طويلة من الزمن. يحدث غالبًا بسبب قصور المشيمة ، عندما لا تؤدي المشيمة وظائفها بالكامل بسبب وجود عادات سيئة وأمراض مزمنة خطيرة (الربو).

في أغلب الأحيان ، يظهر نقص الأكسجة المزمن في الثلث الثاني من الحمل.

تجويع الأكسجين الحاد للجنين ، على عكس المزمن ، يحدث بشكل غير متوقع ، وكقاعدة عامة ، يحدث خلال المرحلة الثانية من المخاض. الأسباب الرئيسية المؤدية إلى هذه الحالة تسمى انفصال المشيمة وظهور عقيدات على الحبل السري.

من بين الأعراض التي تشير إلى الظهور الوشيك لنقص الأكسجة ، يمكننا التمييز بين:

1. سرعة ضربات القلب في وقت مبكر وأبطأ في وقت لاحق.
2. جمود الجنين.
3. رعشات ضعيفة للطفل في مراحل لاحقة.
4. تغيرات في جلد المولود الجديد من الطبيعي إلى الأخضر أو ​​الأزرق.

كقاعدة عامة ، في الفحوصات المنتظمة لأمراض النساء ، يُنصح كل أم حامل بتذكر ليس فقط اليوم الذي يتحرك فيه الطفل لأول مرة ، ولكن أيضًا مراقبته بعناية (الحركات) في المستقبل. هذا ضروري أولاً وقبل كل شيء من أجل الإصلاح ، وفي المستقبل لمنع تطور الأمراض الخطيرة.

انتباه! يعتبر وجود ما يصل إلى 10 سلاسل من التحريك النشط للطفل هو القاعدة.

أيضًا ، في كل فحص طبي مُجدول لأمراض النساء ، تستمع الأم الحامل إلى جدار البطن من خلال أنبوب خاص - سماعة طبيب التوليد. الغرض من هذا الاختبار هو تحديد معدل ضربات قلب الطفل. تعتبر مؤشرات 110-160 نبضة في الدقيقة طبيعية. في حالة وجود مؤشرات أخرى ، يعتبر هذا مؤشرًا لإجراء فحوصات إضافية باستخدام مقياس دوبلرومتر أو جهاز تخطيط القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أيضًا تحديد المجاعة للأكسجين عن طريق الفحص البصري ، حيث يتناقص حجم البطن كثيرًا مع هذا المرض ، ويبدو الطفل نفسه ، على الرغم من أنه في المراحل الأخيرة ، نحيفًا بشكل غير طبيعي أثناء الفحص بالموجات فوق الصوتية.

غالبًا ما تكون مظاهر هذا المرض عند الأطفال حديثي الولادة سببًا لاضطرابات لا رجعة فيها في نشاط الأعضاء الحيوية (الرئتين والكلى والقلب والجهاز العصبي المركزي). لذلك ، عند تحديد المرحلة الأولية من نقص الأكسجة عند الطفل ، من الضروري تدفئة الطفل في أسرع وقت ممكن ومنحه التنفس الاصطناعي. في الحالات الأكثر خطورة ، من الضروري تحرير الشعب الهوائية من المخاط المتراكم هناك. لهذا ، يتم تقديم حلول خاصة هناك. يوصى أيضًا بإجراء تدليك خارجي للقلب.

كقاعدة عامة ، تتطلب مجاعة الأكسجين المنقولة عند الأطفال حديثي الولادة في المستقبل مراقبة مستمرة من قبل طبيب أطفال في مكان الإقامة.

في معظم الحالات ، يتم نقل النساء اللائي لديهن أدنى تلميح لنقص الأكسجة داخل الرحم تدريجيًا إلى علاج المرضى الداخليين. هناك يتم وصف حقن الأدوية التي تحتوي على الفيتامينات والمواد التي تساعد على ترقيق الدم. ولكن ، كقاعدة عامة ، لا تحقق مثل هذه الأحداث دائمًا هدفها ، لأن تجويع الأكسجين عند الطفل لن يمر إلا عندما يتم القضاء تمامًا على العوامل التي ساهمت في حدوثه.

لذلك ، ل اجراءات وقائيةيشمل:

1. يوميا لمدة ساعتين سيرا على الأقدام في الهواء الطلق. إذا أصبح هذا مستحيلًا لسبب ما ، فمن المستحسن تهوية الغرفة أو تركيب مكيف هواء بوظيفة تأين الهواء. لكن تذكر أن الجلوس المستمر في غرفة مغلقة ، حتى مع وجود تهوية يومية ، أمر غير محبذ.
2. نبذ العادات السيئة. لأن هذا ليس فقط عاملاً مؤهلاً لتطور هذا المرض ، ولكنه يسبب أيضًا ضررًا خطيرًا للجنين.
3. استهلك المنتجات التي تحتوي على عدد كبير منغدة. كقاعدة عامة ، هذه هي الرمان وكبد البقر والفول والأعشاب والبصل. بالإضافة إلى ذلك ، أثبتت المشروبات المؤكسجة وكوكتيلات الأكسجين أنها جيدة.
4. تجنب نزلات البرد والأمراض المعدية.
5. إذا أمكن ، تجنب الأماكن التي بها حشود كبيرة من الناس.
6. التزم بروتين يومي محدد. تذكر أنه من أجل الشفاء التام للجسم ، تحتاج إلى ما يصل إلى 8 ساعات من النوم المتواصل.
7. قلل من مظاهر المواقف العصيبة.

مهم! تتطلب المجاعة الحادة للأكسجين في الجنين إجراء عملية قيصرية.

مع عدم كفاية إمداد الدماغ بالأكسجين ، يتطور نقص الأكسجة. يحدث تجويع الأنسجة بسبب نقص الأكسجين في الدم ، أو انتهاك استخدامه من قبل الأنسجة المحيطية ، أو بعد توقف تدفق الدم إلى الدماغ. يؤدي المرض إلى تغيرات لا رجعة فيها في خلايا الدماغ ، وتعطل الجهاز العصبي المركزي وعواقب وخيمة أخرى.

في المراحل الأولية ، لوحظ خلل في دوران الأوعية الدقيقة للدماغ ، وتغير في حالة جدران الأوعية الدموية ، والخلايا العصبية ، وتنكس أجزاء من أنسجة المخ. في المستقبل ، هناك تليين في الخلايا أو الشفاء التدريجي مع العلاج في الوقت المناسب.

الأسباب الرئيسية لنقص الأكسجة الدماغي الحاد:

• قصور القلب الحاد
• الاختناق.
• كتلة القلب المستعرضة
• إصابات في الدماغ؛
• تصلب الشرايين؛
• خضع لعملية جراحية في القلب
• التسمم بأول أكسيد الكربون؛
• الجلطات الدموية في الأوعية الدماغية.
• مرض نقص تروية
• سكتة دماغية؛
• أمراض الجهاز التنفسي؛
• فقر دم.

يتطور نقص الأكسجة المزمن عند العمل في ظروف معاكسة ، والعيش في المناطق الجبلية حيث يتخلل الهواء. يؤدي الترسب التدريجي للويحات المصلبة للشرايين على جدران الأوعية الدموية إلى انخفاض تجويف الشرايين ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم. إذا كان هناك انسداد كامل في الوعاء الدموي ، فإن أنسجة المخ تموت ، وتتطور نوبة قلبية ، والتي يمكن أن تسبب مضاعفات خطيرة ، والموت.

تختلف علامات الجوع بالأكسجين تبعًا لشكل علم الأمراض. في حالة نقص الأكسجة الحاد ، يعاني المرضى من استثارة حركية ونفسية-عاطفية ، وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس ، وشحوب الجلد ، وزيادة التعرق ، و "الذباب" أمام العينين. تتغير الحالة تدريجياً ، ويهدأ المريض ، ويصبح خاملًا ، ونعاسًا ، وعيناه داكنتان ، ويظهر طنين الأذن.

في المرحلة التالية ، يفقد الشخص وعيه ، وقد تحدث تشنجات ارتجاجية وتقلصات عضلية فوضوية. الاضطرابات الحركية مصحوبة بشلل تشنجي وزيادة ثم انقراض الانعكاسات العضلية. يتطور الهجوم بسرعة كبيرة ، وقد تحدث غيبوبة في غضون 1-2 دقيقة ، لذلك يحتاج المريض إلى عناية طبية عاجلة.

يحدث نقص الأكسجة في الدماغ بشكل مزمن ببطء. يتميز بالتعب المستمر والدوخة واللامبالاة والاكتئاب. غالبًا ما يتدهور السمع والبصر ، ويقل الأداء.

الاكتئاب هو سمة من سمات نقص الأكسجة الدماغي

العلامات العصبية لنقص الأكسجة عند البالغين:

• مع الضرر العضوي المنتشر للدماغ ، يتطور الاعتلال الدماغي التالي لنقص التأكسج ، مصحوبًا باضطرابات بصرية ، والكلام ، وضعف تنسيق الحركات ، ورعاش في الأطراف ، وارتعاش مقل العيون ، وانخفاض ضغط الدم في العضلات.
• مع ضعف جزئي في الوعي ، تتجلى أعراض نقص الأكسجة في الخمول والذهول والمذهلة. يكون الشخص في حالة اكتئاب يمكن أن يخرج منها مع العلاج المستمر. يحتفظ المرضى بردود فعل وقائية.
• حالة الوهن: زيادة التعب ، والإرهاق ، وتدهور القدرات الذهنية ، والقلق الحركي ، وانخفاض الكفاءة.

نقص الأكسجة في الدماغ خاطف وحاد ومزمن. في المرحلة الحادة ، تتطور علامات نقص الأكسجين بسرعة ، ويستمر المرض المزمن ، ويتقدم تدريجياً ، بأقل علامات واضحةالامراض.

يصاحب نقص الأكسجة الحاد وذمة دماغية وتغيرات تنكسية في الخلايا العصبية. حتى بعد تطبيع توصيل الأكسجين إلى خلايا الدماغ ، تستمر العمليات التنكسية وتتقدم ، مما يؤدي إلى تكوين بؤر ناعمة. لا يتسبب نقص الأكسجة المزمن في أنسجة المخ في حدوث تغيرات واضحة في الخلايا العصبية ، لذلك ، عندما يتم القضاء على أسباب علم الأمراض ، يتعافى المرضى تمامًا.

اعتمادًا على الأسباب التي تسببت في تجويع الأكسجين ، يتم تصنيف نقص الأكسجة في الدماغ:

• يتطور الشكل الخارجي للمرض مع نقص الأكسجين في الهواء.
• يحدث نقص الأكسجة في أنسجة المخ عند تعطل الجهاز التنفسي العلوي (الربو ، الالتهاب الرئوي ، الأورام) ، جرعة زائدة من الأدوية المخدرة ، إصابات ميكانيكية صدر.
• يتم تشخيص نقص الأكسجين في الدماغ عندما يكون هناك انتهاك لنقل الأكسجين بواسطة خلايا الدم. يتطور علم الأمراض مع نقص الهيموغلوبين وخلايا الدم الحمراء.
• تتطور الدورة الدموية في انتهاك للدورة الدموية في الدماغ بسبب قصور القلب ، الجلطات الدموية ، تصلب الشرايين.
• يحدث نقص الأكسجة في الأنسجة بسبب انتهاك عملية استخدام الأكسجين من قبل الخلايا. الحصار المفروض على أنظمة الإنزيمات والتسمم بالسموم والأدوية يمكن أن يؤدي إلى ذلك.

عندما يتوقف الإمداد O₂ ، يمكن أن تعيش أنسجة المخ لمدة 4 ثوانٍ ، وبعد 8-10 ثوانٍ يفقد الشخص وعيه ، وبعد نصف دقيقة أخرى يختفي نشاط القشرة الدماغية والمريض يدخل في غيبوبة. إذا لم يتم استعادة الدورة الدموية في غضون 4-5 دقائق ، تموت الأنسجة.

أعراض تجويع الأكسجين الحاد في الدماغ ، أي الغيبوبة:

• تسبب الغيبوبة تحت القشرية تثبيط القشرة الدماغية والتكوينات تحت القشرية. يكون المريض مشوشًا في المكان والزمان ، ويتفاعل بشكل سيء مع الكلام ، والمؤثرات الخارجية ، ولا يتحكم في التبول والتغوط ، ويزيد من قوة العضلات ، وردود الفعل المكتئبة ، ويزيد معدل ضربات القلب. التنفس مستقل ، يتم الحفاظ على رد فعل التلاميذ للضوء.
• تسبب الغيبوبة شديدة النشاط خللًا في الأجزاء الأمامية من الدماغ ، وتتجلى الأعراض في التشنجات ، وقلة الكلام ، وردود الفعل ، وارتفاع الحرارة ، والقفزات في ضغط الدم ، والاكتئاب التنفسي ، واستجابة الحدقة الضعيفة للضوء.
• مع "غيبوبة رخوة" يتأثر النخاع المستطيل. ردود الفعل على المحفزات الخارجية تختفي تمامًا ، وتغيب ردود الفعل ، وتقل قوة العضلات ، والتنفس الضحل ، وتنخفض مؤشرات ضغط الدم ، ويتسع التلاميذ ولا يستجيبون للضوء ، وتحدث التشنجات بشكل دوري.
• الغيبوبة النهائية هي توقف تام للدماغ. لا يستطيع الشخص التنفس بمفرده ، وينخفض ​​ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم بشكل حاد ، ولا توجد ردود فعل ، ويلاحظ ونى العضلات. المريض على أجهزة دعم الحياة الاصطناعية.

تجويع الأكسجين لفترات طويلة في الدماغ ، المرحلة الرابعة من الغيبوبة تنطوي على مخاطر عالية للوفاة ، تحدث الوفاة في أكثر من 90 ٪ من الحالات.

مع انخفاض ضغط الأكسجين في الهواء ، يتطور نقص الأكسجة. سبب علم الأمراض هو:

• التنفس في الأماكن الضيقة: الدبابات والغواصات والمخابئ ؛
• أثناء الصعود السريع على متن الطائرة ؛
• أثناء التسلق الطويل أو البقاء في الجبال.

يؤدي نقص الأكسجين في الهواء إلى انخفاض تركيزه في الحويصلات الهوائية في الرئتين والدم والأنسجة المحيطية. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​مستوى الهيموجلوبين ، تتهيج المستقبلات الكيميائية ، تزيد استثارة مركز الجهاز التنفسي ، فرط التنفس ، القلاء.

يتم اختلال توازن الماء والملح ، وتقلص قوة الأوعية الدموية ، وتدهور الدورة الدموية في القلب والدماغ والأعضاء الحيوية الأخرى.

أعراض نقص الأكسجة:

• طفرة في الطاقة وتسريع الحركات والكلام.
• تسرع القلب وضيق التنفس عند المجهود.
• انتهاك تنسيق الحركات.
• سرعة التنفس ، ضيق التنفس عند الراحة.
• انخفاض الأداء.
• تدهور الذاكرة قصيرة المدى.
• الخمول والنعاس.
• شلل جزئي ، تنمل.

في المرحلة الأخيرة ، يتميز نقص الأكسجة في الدماغ بفقدان الوعي وظهور التشنجات وتصلب العضلات والتبول اللاإرادي والتغوط والغيبوبة. عند الارتفاع إلى ارتفاع 9-11 كم فوق مستوى سطح البحر ، يكون نشاط القلب مضطربًا ومضطهدًا بشكل حاد ، ثم يختفي التنفس تمامًا ، وتحدث غيبوبة وموت سريري.

قد تكون إحدى علامات نقص الأكسجة هي الإغماء.

طرق العلاج

إذا تم تشخيص حالة المريض بنقص الأكسجة الدماغي الحاد ، فمن المهم للطبيب المعالج أن يضمن الحفاظ على نظام القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي ، وتطبيع عمليات التمثيل الغذائي ، ومنع الحماض الذي يؤدي إلى تفاقم حالة أنسجة المخ.

كيفية علاج نقص الأكسجة في انتهاك الدورة الدموية الدماغية؟ يتم وصف موسعات الأوعية الدموية ومضادات التخثر ومخففات الدم للمرضى. يتم اختيار الأدوية مع مراعاة أسباب تطور علم الأمراض.

لعلاج نقص الأكسجة ، يتم أيضًا استخدام الطرق:

• انخفاض حرارة الدماغ.
• الأوكسجين عالي الضغط
• الدورة الدموية خارج الجسم.

هذه هي الطريقة التي يعمل بها العلاج بالأكسجين عالي الضغط

تحمي الواقيات العصبية ، منشط الذهن ومضادات الأكسدة الخلايا العصبية وتعزز استعادتها. تستخدم مزيلات الاحتقان للوذمة الدماغية. يتم علاج عواقب نقص الأكسجة بالعقاقير المخدرة ومضادات الذهان.

إذا أدى نقص الأكسجة الدماغي إلى غيبوبة ، يتم توصيل المريض بجهاز التنفس الصناعي ، والأدوية التي يتم إعطاؤها عن طريق الوريد والتي تزيد من ضغط الدم ، وتطبيع معدل ضربات القلب وتدور حجم الدم. يتم أيضًا تطبيق علاج الأعراض ، ويتم القضاء على أسباب نقص الأكسجين.

يحدث نقص الأكسجة الحاد أو المزمن في الدماغ عندما يكون هناك انتهاك لإمداد الأكسجين لهياكل الدماغ. يمكن أن يؤدي المرض إلى تغيرات لا رجعة فيها في خلايا العضو وجذوع الأعصاب وإعاقة شديدة ووفاة المريض. مع المساعدة في الوقت المناسب ، من الممكن التقليل عملية مرضيةواستعادة وظائف المخ.

هيبوكسيا (نقص الأكسجة؛ اليونانية ، hypo- + lat. أكسجين الأكسجين تزامن: الحرمان من الأكسجين ، تجويع الأكسجين) - حالة تحدث عندما يكون هناك نقص في إمداد أنسجة الجسم بالأكسجين أو انتهاك استخدامها في عملية الأكسدة والبيول.

لوحظ نقص الأكسجة في كثير من الأحيان ويعمل كأساس إمراضي للعمليات المرضية المختلفة ؛ يعتمد على إمدادات الطاقة غير الكافية للعمليات الحيوية. نقص الأكسجة هو أحد المشاكل المركزية في علم الأمراض.

في ظل الظروف العادية ، فإن كفاءة الأكسدة ، وهي المصدر الرئيسي لمركبات الفوسفور الغنية بالطاقة اللازمة لوظيفة وتجديد الهياكل ، تتوافق مع النشاط الوظيفي للأعضاء والأنسجة (انظر الأكسدة البيولوجية). في حالة انتهاك هذه المراسلات ، تحدث حالة من نقص الطاقة ، مما يؤدي إلى مجموعة متنوعة من الاضطرابات الوظيفية والمورفول ، حتى موت الأنسجة.

اعتمادًا على etiol ، العامل ، معدل الزيادة ومدة حالة نقص الأكسجة ، درجة G. ، تفاعل الكائن الحي ، إلخ. يمكن أن تختلف مظاهر G. التغييرات التي تحدث في الجسم هي مزيج من العواقب المباشرة لتأثير عامل نقص الأكسجين ، والاضطرابات الثانوية ، فضلاً عن تطوير تفاعلات تعويضية وتكيفية. ترتبط هذه الظواهر ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض وليست دائمًا قابلة للتمييز الواضح.

قصة

لعب العلماء المحليون دورًا مهمًا في دراسة مشكلة نقص الأكسجة. تم وضع الأساس لتطوير مشكلة نقص الأكسجة بواسطة I.M.Sechenov مع العمل الأساسي في فسيولوجيا التنفس ووظيفة تبادل الغازات في الدم في ظل ظروف الضغط الجوي العادي والمنخفض والمرتفع. كان V.V. Pashutin أول من أنشأ عقيدة عامة حول تجويع الأكسجين كواحدة من المشاكل الرئيسية لعلم الأمراض العام ، وإلى حد كبير حدد التطور الإضافي لهذه المشكلة في روسيا. في محاضرات عن علم الأمراض العام ، أعطى باشوتين (1881) تصنيفًا لظروف نقص الأكسجين قريبًا من الحديث. ألبتسكي (1853-1922) أهمية عامل الوقت في تطور فرط نشاط الغدة الدرقية ، ودرس التفاعلات التعويضية للجسم في حالة نقص الأكسجين ، ووصف انخفاض درجة الحرارة الذي يحدث مع الاضطرابات الأولية في استقلاب الأنسجة. تم تطوير مشكلة نقص الأكسجة من قبل E. A. Kartashevsky ، N.

درس Abroad Bert (P. Bert) تأثير التقلبات في الضغط الجوي على الكائنات الحية. تنتمي دراسات الارتفاعات العالية وبعض الأشكال الأخرى لـ G. إلى Zuntz and Levy (N. Zuntz، A. Loewy، 1906)، Van Leer (E. Van Liere، 1942)؛ تم وصف آليات اضطرابات نظام التنفس الخارجي ودورها في تطور G. تمت دراسة أهمية الدم لنقل الأكسجين في الجسم من قبل J. Barcroft (1925). تمت دراسة دور إنزيمات الأنسجة التنفسية في تطور G.

تصنيف

تم استخدام تصنيف باركروفت (1925) ، الذي ميز ثلاثة أنواع من G. (نقص الأكسجين) على نطاق واسع: 1) نقص الأكسجين ، مع القطع ، والضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق ومحتوى الأكسجين في الدم الشرياني مخفض؛ 2) نقص الأكسجين في الدم ، يعتمد القطع على انخفاض سعة الأكسجين في الدم عند الضغط الجزئي الطبيعي للأكسجين في الحويصلات الهوائية وتوترها في الدم ؛ 3) نقص الأكسجين الاحتقاني الناتج عن فشل الدورة الدموية مع محتوى أكسجين طبيعي في الدم الشرياني. اقترح بيترز وفان سليك (J.P Peters، D. D. Van Slyke، 1932) التمييز بين النوع الرابع - نقص الأكسجين النسيجي ، والذي يحدث مع بعض حالات التسمم نتيجة عدم قدرة الأنسجة على استخدام الأكسجين بشكل صحيح. مصطلح "نقص الأكسجين" ، الذي استخدمه هؤلاء المؤلفون ويعني الغياب التام للأكسجين أو التوقف التام لعمليات الأكسدة ، غير ناجح ويتم إهماله تدريجيًا ، نظرًا لغياب الأكسجين تمامًا ، وكذلك توقف الأكسدة ، تقريبًا لا يحدث أبدًا في الجسم أثناء الحياة.

في مؤتمر حول مشكلة G. في كييف (1949) ، تمت التوصية بالتصنيف التالي. 1. Hypoxic G: أ) من انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق ؛ ب) نتيجة لصعوبة تغلغل الأكسجين في الدم عبر الجهاز التنفسي ؛ ج) بسبب اضطرابات الجهاز التنفسي. 2. Hemic G: أ) نوع فقر الدم ؛ ب) نتيجة لتثبيط الهيموجلوبين. 3. الدورة الدموية G: أ) شكل راكد. ب) شكل نقص تروية. 4. الأنسجة G.

في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، كان التصنيف الذي اقترحه آي آر بتروف (1949) واسع الانتشار أيضًا ؛ يعتمد على أسباب وآليات G.

1. نقص الأكسجة نتيجة لانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (نقص الأكسجة الخارجي).

2. G. في باتول ، عمليات كسر إمداد الأقمشة بالأكسجين في محتواها الطبيعي في البيئة أو استخدام الأكسجين من الدم في تشبعه الطبيعي بالأكسجين ؛ وهذا يشمل الأنواع التالية: 1) الجهاز التنفسي (الرئوي). 2) القلب والأوعية الدموية (الدورة الدموية) ؛ 3) الدم (hemic) ؛ 4) الأنسجة (السامة للنسج) و 5) مختلطة.

بالإضافة إلى ذلك ، اعتبر آي آر بتروف أنه من المناسب التمييز بين حالة نقص الأكسجة العامة والمحلية.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن تحدث G. (عادةً ما تكون قصيرة المدى) دون وجود أي باتول في الجسم ، وهي عمليات تعطل نقل الأكسجين أو استخدامه في الأنسجة. ويلاحظ هذا في تلك الحالات عندما تكون الاحتياطيات الوظيفية لأنظمة نقل الأكسجين واستخدامها ، حتى مع أقصى تعبئة لها ، غير قادرة على تلبية حاجة الجسم إلى الطاقة ، والتي زادت بشكل حاد بسبب الكثافة الشديدة لنشاطها الوظيفي. يمكن أن يحدث G أيضًا في ظروف طبيعية أو متزايدة ، مقارنة بالمعيار ، استهلاك الأنسجة للأكسجين نتيجة لانخفاض كفاءة الطاقة للبيول ، والأكسدة وانخفاض في تخليق المركبات عالية الطاقة ، في المقام الأول ATP ، لكل وحدة من الأكسجين الممتص.

بالإضافة إلى تصنيف نقص الأكسجة ، بناءً على أسباب وآليات حدوثه ، من المعتاد التمييز بين الحادة والهرون. ز. في بعض الأحيان تخصص أشكال تحت الحاد وخاطف. المعايير الدقيقة لتمايز G. على معدل التطور ومدة التيار غير موجودة حتى الآن ؛ ومع ذلك ، في الوتد ، من المقبول الإشارة إلى الشكل الخاطف من G. إلى hron ، إلى النماذج التي تحمل G. أسابيع وشهور وسنوات.

المسببات المرضية

يحدث نقص الأكسجة الناتج عن انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (النوع الخارجي) hl. آر. عند التسلق إلى ارتفاع (انظر داء المرتفعات ، داء الجبل). مع انخفاض سريع جدًا في الضغط الجوي (على سبيل المثال ، في انتهاك لضيق الطائرات عالية الارتفاع) ، يحدث مجمع أعراض يختلف في التسبب في المرض ومظاهره من داء المرتفعات ويسمى مرض تخفيف الضغط (انظر). يحدث النوع الخارجي من الغاز أيضًا عندما يكون الضغط الجوي الكلي طبيعيًا ، ولكن يتم خفض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق ، على سبيل المثال ، عند العمل في المناجم والآبار ، في حالة حدوث أعطال في نظام تزويد الأكسجين بالمقصورة للطائرة ، في الغواصات ، المركبات ذات المقاعد العميقة ، ملابس الغوص والبدلات الواقية ، إلخ ، وكذلك أثناء العمليات في حالة حدوث خلل في التخدير ومعدات التنفس.

مع G الخارجية ، يتطور نقص الأكسجة في الدم ، أي توتر الأكسجين في الدم الشرياني ، وينخفض ​​تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين ويقل محتواه الكلي في الدم. العامل الممرض المباشر الذي يسبب الاضطرابات التي لوحظت في الجسم أثناء G الخارجية هو انخفاض توتر الأكسجين والتحول في تدرج ضغط الأكسجين بين الدم الشعري وبيئة الأنسجة ، وهو أمر غير مواتٍ لتبادل الغازات المصاحبة له. يمكن أن يكون لنقص السكر أيضًا تأثير سلبي على الجسم (انظر) ، والذي يتطور غالبًا مع G. الخارج بسبب فرط التنفس التعويضي في الرئتين (انظر التهوية الرئوية). يؤدي نقص سكر الدم الشديد إلى تدهور تدفق الدم إلى الدماغ والقلب ، والقلاء ، واختلال توازن الإلكتروليتات في البيئة الداخلية للجسم وزيادة استهلاك الأنسجة للأكسجين. في مثل هذه الحالات ، فإن إضافة كميات صغيرة من ثاني أكسيد الكربون إلى الهواء المستنشق ، والقضاء على نقص السكر في الدم ، يمكن أن يخفف من الحالة بشكل كبير.

إذا كان هناك ، إلى جانب نقص الأكسجين في الهواء ، تركيز كبير لثاني أكسيد الكربون ، والذي يحدث في الفصل. آر. في ظروف الإنتاج المختلفة ، يمكن دمج G. مع فرط ثنائي أكسيد الكربون (انظر). لا يؤثر Hypercapnia المعتدل سلبًا على مسار G. الخارجية ويمكن أن يكون له تأثير مفيد ، والذي يرتبط بالفصل. آر. مع زيادة تدفق الدم إلى الدماغ وعضلة القلب. يترافق فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم بشكل كبير مع الحماض ، وعدم التوازن الأيوني ، وانخفاض تشبع الأكسجين الشرياني ، وغيرها من الآثار الضارة.

نقص الأكسجة في العمليات المرضية التي تعطل تزويد أو استخدام الأكسجين عن طريق الأنسجة.

1. الجهاز التنفسي (الرئوي) من النوع G.يحدث نتيجة التبادل غير الكافي للغازات في الرئتين بسبب نقص التهوية السنخية أو ضعف علاقات التهوية والتروية أو التحويل المفرط للدم الوريدي أو عندما يكون انتشار الأكسجين صعبًا. قد يكون نقص التهوية السنخي ناتجًا عن انسداد مجرى الهواء ( العملية الالتهابية، أجسام غريبة ، تشنج) ، انخفاض في السطح التنفسي للرئتين (وذمة رئوية ، التهاب رئوي) ، عقبة أمام توسع الرئتين (استرواح الصدر ، إفراز في التجويف الجنبي). يمكن أن يحدث أيضًا بسبب انخفاض في حركة الجهاز العظمي الغضروفي للصدر ، أو الشلل أو الحالة التشنجية لعضلات الجهاز التنفسي (الوهن العضلي الشديد ، والتسمم بالكزاز ، والكزاز) ، فضلاً عن اضطراب في التنظيم المركزي للتنفس بسبب منعكس أو تأثير مباشر على المركز التنفسي للعوامل المسببة للأمراض.

يمكن أن يحدث نقص التهوية مع تهيج شديد في مستقبلات الجهاز التنفسي ، وآلام شديدة في حركات الجهاز التنفسي ، ونزيف ، وأورام ، وصدمة في النخاع المستطيل ، وتناول جرعة زائدة من الحبوب المخدرة والمنومة. في جميع هذه الحالات ، لا يتناسب حجم التهوية الدقيق مع احتياجات الجسم ، وينخفض ​​الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء السنخي وتوتر الأكسجين في الدم المتدفق عبر الرئتين ، مما يؤدي إلى تشبع الهيموجلوبين و يمكن أن ينخفض ​​محتوى الأكسجين في الدم الشرياني بشكل كبير. عادة ما يتم أيضًا إزعاج إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم ، وينضم Hypercapnia إلى G .. مع نقص التهوية السنخية المتطورة بشكل حاد (على سبيل المثال ، عندما يتم حظر المسالك الهوائية بواسطة جسم غريب ، شلل عضلات الجهاز التنفسي ، استرواح الصدر الثنائي) ، يحدث الاختناق (انظر).

قد تكون انتهاكات علاقات التهوية والتروية في شكل تهوية ونضح غير متساويين ناتجة عن ضعف موضعي في سالكية مجرى الهواء ، وقابلية التمدد ومرونة الحويصلات الهوائية ، والاستنشاق والزفير غير المتكافئين ، أو الانتهاكات المحليةتدفق الدم الرئوي (مع تشنج القصبات ، انتفاخ الرئة ، التهاب الرئة ، إفراغ موضعي من السرير الوعائي للرئتين). في مثل هذه الحالات ، يصبح التروية الرئوية أو التهوية الرئوية غير فعالين بشكل كافٍ من حيث تبادل الغازات ولا يتم إثراء الدم المتدفق من الرئتين بالأكسجين بشكل كافٍ حتى مع الحجم الكلي العادي للتنفس وتدفق الدم الرئوي.

مع وجود عدد كبير من المفاغرة الشريانية الوريدية ، يمر الدم الوريدي (عن طريق تكوين الغاز) إلى نظام الشرايينالدورة الدموية الجهازية ، تجاوز الحويصلات الهوائية ، من خلال المفاغرة الشريانية الوريدية داخل الرئة (تحويلات): من الأوردة القصبية إلى الوريد الرئوي ، من الشريان الرئوي إلى الوريد الرئوي ، إلخ. مع التحويل داخل القلب (انظر أمراض القلب الخلقية) ، يتم تفريغ الدم الوريدي من الجانب الأيمن من القلب إلى الجانب الأيسر. من حيث عواقبها على تبادل الغازات ، تشبه هذه الاضطرابات القصور الحقيقي في التنفس الخارجي ، على الرغم من أنها ، بالمعنى الدقيق للكلمة ، تشير إلى اضطرابات الدورة الدموية.

لوحظ النوع التنفسي G. المرتبط بصعوبة انتشار الأكسجين في الأمراض التي يتبعها ما يسمى. الحصار الحويصلي الشعري ، عندما يتم إغلاق الأغشية التي تفصل البيئة الغازية للحويصلات الهوائية عن الدم (ساركويد الرئة ، وتليف ، وانتفاخ الرئة) ، وكذلك مع الوذمة الرئوية الخلالية.

2. جهاز القلب والأوعية الدموية (الدورة الدموية) من النوع G.يحدث عندما تؤدي اضطرابات الدورة الدموية إلى نقص إمداد الدم للأعضاء والأنسجة. قد يكون الانخفاض في كمية الدم المتدفق عبر الأنسجة لكل وحدة زمنية بسبب نقص حجم الدم ، أي انخفاض عام في كتلة الدم في الجسم (مع فقدان الدم بشكل كبير ، وجفاف الجسم أثناء الحروق ، والكوليرا ، إلخ. ) ، انخفاض في نشاط القلب والأوعية الدموية. غالبًا ما توجد مجموعات مختلفة من هذه العوامل. يمكن أن تحدث اضطرابات نشاط القلب بسبب تلف عضلة القلب (على سبيل المثال ، النوبة القلبية ، وتصلب القلب) ، والحمل الزائد على القلب ، وعدم توازن الكهارل ، وتنظيم نشاط القلب خارج القلب ، بالإضافة إلى العوامل الميكانيكية التي تعيق عمل القلب (الدكاك). ، طمس تجويف التامور ، وما إلى ذلك) ، أهم مؤشر وأساس إمراضي للدورة الدموية G. من أصل قلبي هو انخفاض في النتاج القلبي.

تتطور الدورة الدموية G. ذات الأصل الوعائي مع زيادة مفرطة في قدرة السرير الوعائي بسبب الاضطرابات الانعكاسية والمركزية للتنظيم الحركي (على سبيل المثال ، التهيج الشديد في الصفاق ، والاكتئاب في المركز الحركي) أو شلل جزئي في الأوعية الدموية نتيجة السمية التأثيرات (على سبيل المثال ، في الأمراض المعدية الشديدة) ، ردود الفعل التحسسية ، اضطرابات التوازن الإلكتروليتي ، عند عدم كفاية الكاتيكولامينات ، القشرانيات السكرية وغيرها من الباتول ، الحالات التي يتم فيها كسر النغمة جدران الأوعية الدموية. يمكن أن تنشأ G. مع تغيرات واسعة النطاق في جدران الأوعية الدموية في نظام دوران الأوعية الدقيقة (انظر) ، وزيادة في لزوجة الدم وعوامل أخرى تمنع الحركة الطبيعية للدم من خلال شبكة الشعيرات الدموية. يمكن أن تكون الدورة الدموية G. محلية بطبيعتها مع عدم كفاية تدفق الدم الشرياني إلى أحد الأعضاء أو الأنسجة (انظر نقص التروية) أو صعوبة في تدفق الدم الوريدي (انظر فرط الدم).

في كثير من الأحيان في قلب الدورة الدموية G. مجموعات معقدة من العوامل المختلفة المتغيرة في عملية تطوير patol ، عملية ، على سبيل المثال ، قصور القلب والأوعية الدموية الحاد عند انهيار من أصل مختلف ، والصدمة ، ومرض أديسون ، وما إلى ذلك تكمن.

يمكن أن تختلف مؤشرات الدورة الدموية في حالات مختلفة من الدورة الدموية G. يتميز تكوين غازات الدم في الحالات النموذجية بالتوتر الطبيعي ومحتوى الأكسجين في الدم الشرياني ، وانخفاض في هذه المؤشرات في الدم الوريدي ، وارتفاع فرق الأكسجين الشرياني الوريدي.

3. النوع الدموي (الهيميك) G.يحدث نتيجة لانخفاض قدرة الأكسجين في الدم في فقر الدم والهيدرما وانتهاك قدرة الهيموجلوبين على الارتباط ونقل وإعطاء الأكسجين للأنسجة. تتطور أعراض G. المعبر عنها في فقر الدم (انظر) فقط عند انخفاض كبير في كتلة كرات الدم الحمراء أو انخفاض حاد في محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. يحدث هذا النوع من فقر الدم عند استنفاد تكون الدم في نخاع العظم على أساس الهرمون ، والنزيف (مع السل ، والقرحة الهضمية ، وما إلى ذلك) ، وانحلال الدم (مع التسمم بالسموم الانحلالي ، والحروق الشديدة ، والملاريا ، وما إلى ذلك) ، مع تثبيط تكوّن الكريات الحمر. بسبب العوامل السامة (على سبيل المثال ، الرصاص ، والإشعاع المؤين) ، مع عدم تنسج نخاع العظام ، وكذلك مع نقص المكونات اللازمة لتكوين الكريات الحمر الطبيعي وتخليق الهيموغلوبين (نقص الحديد والفيتامينات وما إلى ذلك).

تتناقص سعة الأكسجين في الدم مع الهيدرميا (انظر) ، مع كثرة الماء (انظر). قد تكون انتهاكات خصائص نقل الدم فيما يتعلق بالأكسجين بسبب التغيرات النوعية في الهيموجلوبين. في أغلب الأحيان ، لوحظ هذا النوع من الهيميك G. في التسمم بأول أكسيد الكربون (تكوين الكربوكسي هيموغلوبين) ، والعوامل المكونة للميثيموغلوبين (انظر Methemoglobinemia) ، وكذلك في بعض حالات شذوذ الهيموغلوبين المحدد وراثيًا.

يتميز Hemic G. بمزيج من توتر الأكسجين الطبيعي في الدم الشرياني مع انخفاض محتواه ، في الحالات الشديدة - حتى 4-5 حجم. ٪. مع تكوين الكربوكسي هيموغلوبين والميثيموغلوبين ، قد يكون من الصعب تشبع الهيموغلوبين المتبقي وتفكك أوكسي هيموغلوبين في الأنسجة ، مما يؤدي إلى انخفاض توتر الأكسجين في الأنسجة وفي الدم الوريدي بشكل كبير مع تقليل الشرايين- الاختلاف الوريدي في محتوى الأكسجين.

4. نوع الأنسجة G.(ليس دقيقًا تمامًا - السامة للنسيج G.) يحدث بسبب انتهاك قدرة الأنسجة على امتصاص الأكسجين من الدم أو بسبب انخفاض كفاءة البيول ، والأكسدة بسبب الانخفاض الحاد في اقتران الأكسدة والفسفرة. يمكن إعاقة استخدام الأكسجين عن طريق الأنسجة نتيجة لتثبيط البيول ، أو الأكسدة بمثبطات مختلفة ، أو تعطيل تخليق الإنزيم ، أو تلف الهياكل الغشائية للخلية.

مثال نموذجي للنسيج G. الناجم عن مثبطات معينة لأنزيمات الجهاز التنفسي هو التسمم بالسيانيد. بمجرد دخول الجسم ، تتحد أيونات CN- بشكل فعال للغاية مع الحديد الحديديك ، مما يعوق الإنزيم النهائي للسلسلة التنفسية - السيتوكروم أوكسيديز - ويثبط استهلاك الخلايا للأكسجين. يحدث أيضًا قمع محدد لأنزيمات الجهاز التنفسي بسبب أيونات الكبريتيد ، ومضادات الأنتيميسين A ، وما إلى ذلك. يمكن حظر نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي بنوع التثبيط التنافسي بواسطة نظائرها الهيكلية لركائز الأكسدة الطبيعية (انظر مضادات الأيض). G. يحدث عند التعرض لمواد تعيق المجموعات الوظيفية للبروتين أو الإنزيم المساعد ، والمعادن الثقيلة ، والزرنيخ ، وحمض الخليك الأحادي ، وما إلى ذلك. الأنسجة G. بسبب قمع الروابط البيولوجية المختلفة ، تحدث الأكسدة مع جرعة زائدة من الباربيتورات ، وبعض المضادات الحيوية ، مع وجود فائض من أيونات الهيدروجين ، والتعرض للمواد السامة (على سبيل المثال ، لويزيت) ، والمواد السامة بيول ، والمنشأ ، إلخ.

قد يكون سبب النسيج G. هو انتهاك لتخليق إنزيمات الجهاز التنفسي مع نقص بعض الفيتامينات (الثيامين ، الريبوفلافين ، حمض البانتوثنيك ، إلخ). يحدث انتهاك للعمليات المؤكسدة نتيجة لتلف أغشية الميتوكوندريا والعناصر الخلوية الأخرى ، والتي لوحظت مع الإصابة الإشعاعية ، وارتفاع درجة الحرارة ، والتسمم ، والالتهابات الشديدة ، وبوليان الدم ، والدنف ، وما إلى ذلك ، في كثير من الأحيان ، يحدث النسيج G. ، وهي عملية من النوع G.

مع الأنسجة G. ، المرتبطة بانتهاك قدرة الأنسجة على امتصاص الأكسجين ، يمكن أن يظل التوتر والتشبع ومحتوى الأكسجين في الدم الشرياني طبيعيًا حتى نقطة معينة ، وفي الدم الوريدي تتجاوز القيم الطبيعية بشكل كبير. يعد انخفاض الاختلاف الشرياني الوريدي في محتوى الأكسجين علامة مميزة للأنسجة G ، والتي تحدث عند اضطراب تنفس الأنسجة.

يحدث متغير غريب من نوع G. من نوع الأنسجة مع تفكك واضح لعمليات الأكسدة والفسفرة في سلسلة الجهاز التنفسي. في الوقت نفسه ، قد يزيد استهلاك الأنسجة للأكسجين ، ومع ذلك ، تؤدي الزيادة الكبيرة في نسبة الطاقة المشتتة في شكل حرارة إلى "انخفاض" طاقة تنفس الأنسجة. هناك قصور نسبي في البيول ، والأكسدة ، مع قطع ، على الرغم من الكثافة العالية لعمل السلسلة التنفسية ، فإن إعادة تركيب المركبات عالية الطاقة لا تغطي احتياجات الأنسجة ، والأخيرة في حالة نقص الأكسجة. .

تشمل العوامل التي تفصل عمليات الأكسدة والفسفرة عددًا من المواد ذات الأصل الخارجي والداخلي: دينيتروفينول ، ديكومارين ، جرامايسيدين ، خماسي كلورو الفينول ، بعض السموم الميكروبية ، وما إلى ذلك ، بالإضافة إلى هرمونات الغدة الدرقية - هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين. واحدة من أكثر مواد الفصل نشاطًا هي 2-4-dinidgrophenol (DNF) ، تحت تأثير تركيزات معينة ، يزداد استهلاك الأنسجة للأكسجين ، بالإضافة إلى حدوث تحولات استقلابية مميزة لظروف نقص الأكسجة. تلعب هرمونات الغدة الدرقية - هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين في الجسم السليم ، إلى جانب وظائف أخرى ، دور fiziol ، وهو منظم لدرجة اقتران الأكسدة والفسفرة ، مما يؤثر على توليد الحرارة. تؤدي الزيادة في هرمونات الغدة الدرقية إلى زيادة غير كافية في إنتاج الحرارة ، وزيادة استهلاك الأنسجة للأكسجين ، وإلى جانب ذلك ، إلى نقص في الطاقة الكلية. بعض الإسفين الرئيسي ، أعراض التسمم الدرقي (انظر) تستند إلى G. ، الناتجة عن القصور النسبي للبيول ، الأكسدة.

تختلف آليات عمل عوامل الفصل المختلفة على تنفس الأنسجة ، وفي بعض الحالات لم تتم دراستها بشكل كافٍ.

تلعب عمليات أكسدة الجذور الحرة (غير الأنزيمية) ، التي تتم بمشاركة الأكسجين الجزيئي ومحفزات الأنسجة ، دورًا مهمًا في تطوير بعض أشكال استرطاب الأنسجة. يتم تنشيط هذه العمليات عند التعرض للإشعاع المؤين ، وزيادة ضغط الأكسجين ، ونقص بعض الفيتامينات (على سبيل المثال ، توكوفيرول) ، وهي مضادات أكسدة طبيعية ، أي مثبطات عمليات الجذور الحرة في البيول ، والهياكل ، وأيضًا مع عدم كفاية إمدادات الأكسجين للخلايا. يؤدي تنشيط عمليات الجذور الحرة إلى زعزعة استقرار الهياكل الغشائية (على وجه الخصوص ، مكونات الدهون) ، وتغييرات في نفاذية ووظيفة محددة. في الميتوكوندريا ، يكون هذا مصحوبًا بفك اقتران الأكسدة والفسفرة ، أي يؤدي إلى تطور شكل نقص الأكسجة في الأنسجة الموصوف أعلاه. وبالتالي ، يمكن أن يعمل تقوية أكسدة الجذور الحرة كسبب أساسي للنسيج G. أو يكون عاملاً ثانويًا يحدث في أنواع أخرى من G. ويؤدي إلى تطوير أشكاله المختلطة.

5. النوع المختلط G.يتم ملاحظته في أغلب الأحيان ويمثل مزيجًا من نوعين رئيسيين أو أكثر من G. في بعض الحالات ، يؤثر عامل نقص الأكسجة نفسه على عدة روابط fiziol ، وأنظمة نقل واستخدام الأكسجين. على سبيل المثال ، أول أكسيد الكربون ، الذي يتلامس بنشاط مع الحديد الهيموجلوبين الحديدي ، بتركيزات عالية له أيضًا تأثير سام مباشر على الخلايا ، مما يثبط نظام إنزيم السيتوكروم ؛ يمكن أن تعمل النتريت مع تكوين الميثيموغلوبين كعوامل فصل ؛ الباربيتورات تثبط العمليات المؤكسدة في الأنسجة وفي نفس الوقت تثبط مركز الجهاز التنفسي ، مما يسبب نقص التهوية. في مثل هذه الحالات ، تحدث حالات نقص الأكسجة من النوع المختلط. تنشأ حالات مماثلة عند التأثير المتزامن على الكائن الحي لعدة عوامل ، تختلف في آلية العمل ، مما يتسبب في حدوث G.

أكثر تعقيدًا ، تحدث الحالة ، على سبيل المثال ، بعد فقدان الدم الهائل ، عندما تتطور هيدريميا ، جنبًا إلى جنب مع اضطرابات الدورة الدموية ، نتيجة لزيادة تدفق السوائل من الأنسجة وزيادة إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية. هذا يؤدي إلى انخفاض في قدرة الأكسجين في الدم ، وفي مرحلة معينة من حالة ما بعد النزف ، يمكن أن ينضم نقص حجم الدم الدموي إلى نقص حجم الدم ، أي تفاعلات الجسم مع نقص حجم الدم التالي للنزف) ، والتي تكون متكيفة من حيث ديناميكا الدم ، مما يؤدي إلى انتقال نقص حجم الدم في الدورة الدموية إلى مختلط.

غالبًا ما يتم ملاحظة الشكل المختلط من G. ، آلية القطع هي أن حالة نقص الأكسجة الناشئة في البداية من أي نوع ، والتي وصلت إلى درجة معينة ، تؤدي حتماً إلى حدوث خلل في الأعضاء والأنظمة المختلفة المشاركة في ضمان توصيل الأكسجين واستخدامه في جسم. وهكذا ، في حالة G. الناجم عن قصور في التنفس الخارجي ، فإن وظيفة المراكز الحركية ، ونظام التوصيل للقلب يعاني ، وانخفاض انقباض عضلة القلب ، ونفاذية جدران الأوعية الدموية ، وتعطل تركيب إنزيمات الجهاز التنفسي ، الهياكل الغشائية للخلايا غير منظمة ، وما إلى ذلك. وهذا يؤدي إلى تعطيل إمداد الدم وامتصاص أنسجة الأكسجين ، ونتيجة لذلك تنضم الدورة الدموية والأنسجة إلى النوع التنفسي الأساسي لـ G. تقريبًا أي حالة شديدة من حالات نقص الأكسجين ذات طبيعة مختلطة (على سبيل المثال ، مع الصدمات الرضحية وأنواع أخرى من الصدمات ، والغيبوبة من أصول مختلفة ، وما إلى ذلك).

ردود الفعل التكيفية والتعويضية. تحت تأثير العوامل التي تسبب G ، ترتبط التغييرات الأولى في الجسم بإدراج ردود الفعل التي تهدف إلى الحفاظ على التوازن (انظر). إذا كانت التفاعلات التكيفية غير كافية ، تبدأ الاضطرابات الوظيفية في الجسم ؛ في درجة صريحة من G. تحدث التغييرات الهيكلية.

يتم تنفيذ التفاعلات التكيفية والتعويضية بطريقة منسقة على جميع مستويات تكامل الكائن الحي ولا يمكن النظر فيها إلا بشروط منفصلة. هناك تفاعلات تهدف إلى التكيف مع G. الحادة قصيرة المدى نسبيًا ، والتفاعلات التي توفر تكيفًا مستقرًا مع أقل وضوحًا ، ولكن طويل الأجل أو متكرر G. يتم تنفيذ التفاعلات على المدى القصير G. ، الآليات المتوفرة في الجسم وعادة ما تحدث على الفور أو بعد وقت قصير من بدء تأثير عامل نقص الأكسجة. للتكيف مع G طويلة المدى في الجسم ، لا توجد آليات جيدة التكوين ، ولكن هناك فقط شروط مسبقة محددة وراثيًا تضمن التكوين التدريجي لآليات التكيف مع ثابت أو متكرر G. مكان مهم بين آليات التكيف ينتمي إلى أنظمة نقل الأكسجين: الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والدم ، وكذلك أنظمة استخدام الأكسجين للأنسجة.

يتم التعبير عن ردود فعل الجهاز التنفسي على G. في زيادة التهوية السنخية بسبب تعميق التنفس ، وزيادة الرحلات التنفسية ، وتعبئة الحويصلات الاحتياطية. تنشأ ردود الفعل هذه بسبب الانعكاس بسبب تهيج hl. آر. المستقبلات الكيميائية لمنطقة الأبهر السباتي وجذع الدماغ عن طريق تركيبة غازية متغيرة للدم أو المواد التي تسبب الأنسجة ز.زيادة التهوية مصحوبة بزيادة في الدورة الدموية الرئوية. متكرر أو hron. G. في سياق تكيف الكائن الحي يمكن أن يصبح الارتباط بين التهوية الرئوية والتروية أكثر كمالا. يمكن أن يسبب فرط التنفس التعويضي نقصًا في التنفس) ، يتم تعويض الحواف ، بدورها ، عن طريق تبادل الأيونات بين البلازما وكريات الدم الحمراء ، وزيادة إفراز البيكربونات والفوسفات الأساسي في البول ، وما إلى ذلك. G. على المدى الطويل في بعض الحالات (على سبيل المثال ، أثناء الحياة في الجبال) مصحوبة بزيادة في انتشار سطح الحويصلات الرئوية بسبب تضخم أنسجة الرئة.

يتم التعبير عن ردود الفعل التعويضية في الدورة الدموية من خلال زيادة معدل ضربات القلب ، وزيادة كتلة الدورة الدموية بسبب إفراغ مستودعات الدم ، وزيادة التدفق الوريدي ، وزيادة السكتة الدماغية وحجم القلب الدقيق ، وتدفق الدم ردود فعل السرعة وإعادة التوزيع التي توفر إمدادات الدم التفضيلية للدماغ والقلب والأعضاء الحيوية الأخرى من خلال التوسع في الشرايين والشعيرات الدموية. ترجع هذه التفاعلات إلى التأثيرات الانعكاسية من مستقبلات الضغط في قاع الأوعية الدموية والتحولات العصبية الرئوية العامة المميزة لـ G.

يتم أيضًا تحديد التفاعلات الوعائية الإقليمية إلى حد كبير من خلال تأثير توسع الأوعية لمنتجات تفكك ATP (ADP و AMP والأدينين والأدينوزين والفوسفور غير العضوي) ، والتي تتراكم في الأنسجة ناقصة التأكسج. مع التكيف مع G الأطول ، يمكن أن يحدث تكوين شعيرات دموية جديدة ، مما يؤدي ، إلى جانب التحسن المستقر في إمداد الدم إلى العضو ، إلى انخفاض مسافة الانتشار بين جدار الشعيرات الدموية والميتوكوندريا في الخلايا. فيما يتعلق بفرط وظائف القلب والتغيرات في تنظيم الغدد الصماء العصبية ، قد يحدث تضخم عضلة القلب ، وهو ذو طبيعة تعويضية تكيفية.

تتجلى تفاعلات نظام الدم من خلال زيادة سعة الأكسجين في الدم بسبب زيادة ترشيح كريات الدم الحمراء من نخاع العظام وتنشيط الكريات الحمر بسبب زيادة تكوين عوامل تكوين الكريات الحمر (انظر الإريثروبويتين). تعتبر خصائص الهيموجلوبين ذات أهمية كبيرة (انظر) ، والتي تسمح بربط كمية طبيعية تقريبًا من الأكسجين حتى مع انخفاض كبير في الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء السنخي وفي دم الأوعية الرئوية. لذلك ، عند pO 2 يساوي 100 ملم زئبق. الفن. ، أوكسي هيموغلوبين 95-97٪ ، عند pO2 80 ملم زئبق. ش. - حسنًا. 90٪ وفي pO 2 50 مم زئبق. الفن - ما يقرب من 80٪. إلى جانب ذلك ، فإن أوكسي هيموغلوبين قادر على إعطاء الأنسجة كمية كبيرة من الأكسجين حتى مع انخفاض معتدل في pO 2 في سائل الأنسجة. يتم تسهيل التفكك المعزز للأوكسي هيموغلوبين في الأنسجة التي تعاني من نقص الأكسجة من خلال تطور الحماض فيها ، حيث أنه مع زيادة تركيز أيونات الهيدروجين ، فإن أوكسي هيموغلوبين ينقسم بسهولة أكبر عن الأكسجين. يرتبط تطور الحماض بتغير في عمليات التمثيل الغذائي التي تسبب تراكم الحليب والبيروفيك والأحماض العضوية الأخرى (انظر أدناه). عند التكيف مع hron. هناك زيادة مستمرة في محتوى كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم.

في الأعضاء العضلية ، زيادة في محتوى الميوغلوبين (انظر) ، الذي لديه القدرة على ربط الأكسجين حتى عند انخفاض ضغط الدم ، له قيمة تكيفية ؛ يعمل أوكسيوجلوبين الناتج كاحتياطي للأكسجين ، والذي يتخلى عنه مع انخفاض حاد في pO2 ، مما يساعد على الحفاظ على عمليات الأكسدة.

يتم تنفيذ آليات تكيف الأنسجة على مستوى أنظمة استخدام الأكسجين ، وتوليف الماكرو واستهلاكها. هذه الآليات هي تقييد النشاط الوظيفي للأعضاء والأنسجة التي لا تشارك بشكل مباشر في توفير نقل الأكسجين ، وزيادة اقتران الأكسدة والفسفرة ، وزيادة تخليق ATP اللاهوائي بسبب تنشيط تحلل السكر. تزداد مقاومة الأنسجة لـ G. نتيجة لإثارة نظام الغدة النخامية وزيادة إنتاج الجلوكوكورتيكويد ، مما يؤدي إلى استقرار أغشية الجسيمات. في الوقت نفسه ، تنشط القشرانيات السكرية بعض إنزيمات السلسلة التنفسية وتساهم في عدد من التأثيرات الأيضية الأخرى ذات الطبيعة التكيفية.

إن زيادة عدد الميتوكوندريا لكل وحدة كتلة خلية وبالتالي زيادة قدرة نظام استخدام الأكسجين لهما أهمية كبيرة للتكيف المستقر مع G .. تعتمد هذه العملية على تنشيط الجهاز الجيني للخلايا المسؤولة عن تخليق بروتينات الميتوكوندريا. من المعتقد أن درجة معينة من النقص في الكتل الكبيرة والزيادة المقابلة في إمكانات الفسفرة تعمل كإشارة تحفيزية لمثل هذا التنشيط.

ومع ذلك ، فإن الآليات التعويضية والتكيفية لها حد معين من الاحتياطيات الوظيفية ، فيما يتعلق بحالة التكيف مع G بكثافة مفرطة أو مدة طويلة من التعرض للعوامل التي تسبب G. مما يؤدي إلى إعاقات وظيفية وهيكلية واضحة إلى درجة لا رجعة فيها. هذه الاضطرابات في الأعضاء والأنسجة المختلفة ليست هي نفسها. على سبيل المثال ، العظام ، الغضاريف ، العصب غير حساس لـ G. ويمكن أن تحافظ على البنية الطبيعية والقدرة على البقاء في غضون ساعات عديدة عند التوقف التام عن الإمداد بالأكسجين. الجهاز العصبي هو الأكثر حساسية لـ G. تختلف أقسامها المختلفة في الحساسية غير المتكافئة. لذلك ، مع التوقف الكامل لإمداد الأكسجين ، يتم الكشف عن علامات الاضطراب في القشرة المخية بعد 2.5-3 دقائق ، في النخاع المستطيل - بعد 10-15 دقيقة ، في عقد الجهاز العصبي الودي وخلايا الضفيرة المعوية - بعد أكثر من ساعة. في الوقت نفسه ، تعاني أجزاء الدماغ التي تكون في حالة من الإثارة أكثر من تلك التي تم تثبيطها.

في عملية تطور G. ، تحدث تغييرات في النشاط الكهربائي للدماغ. بعد فترة كامنة معينة ، في معظم الحالات ، يحدث تفاعل التنشيط ، والذي يتم التعبير عنه في عدم تزامن النشاط الكهربائي للقشرة الدماغية وزيادة التذبذبات عالية التردد. يتبع تفاعل التنشيط مرحلة من النشاط الكهربائي المختلط تتكون من موجات دلتا وبيتا مع الحفاظ على التذبذبات المتكررة. في المستقبل ، تبدأ موجات دلتا بالسيطرة. في بعض الأحيان يحدث الانتقال إلى إيقاع دلتا فجأة. مع مزيد من تعميق G. ، ينقسم مخطط كهربية القلب (ECoG) إلى مجموعات منفصلة من التذبذبات غير المنتظمة الشكل ، بما في ذلك موجات دلتا متعددة الأشكال جنبًا إلى جنب مع التذبذبات المنخفضة ذات التردد العالي. تدريجيًا ، ينخفض ​​اتساع جميع أنواع الموجات ويبدأ الصمت الكهربائي الكامل ، والذي يتوافق مع الاضطرابات الهيكلية العميقة. في بعض الأحيان يسبقه تقلبات متكررة منخفضة السعة تظهر على ECoG بعد اختفاء النشاط البطيء. يمكن أن تتطور تغييرات ECoG هذه بسرعة كبيرة. لذلك ، بعد توقف التنفس ، ينخفض ​​النشاط الكهربائي الحيوي إلى الصفر بعد 4-5 دقائق ، وحتى أسرع بعد توقف الدورة الدموية.

يعتمد تسلسل الاضطرابات الوظيفية في G. حساسية عالية للدماغ لـ G. ، وقد تعاني بدرجة أقل من الأعضاء المحيطية ، على سبيل المثال ، الكلى والكبد ، حيث يمكن أن تحدث تغيرات لا رجعة فيها ، مما يؤدي إلى الوفاة بعد تحرير الجسم من حالة نقص الأكسجة.

يحدث التغيير في التمثيل الغذائي أولاً وقبل كل شيء في مجال الكربوهيدرات واستقلاب الطاقة ، المرتبط ارتباطًا وثيقًا بالبيول. أكسدة. في جميع حالات G. ، يكون التحول الأساسي هو نقص الماكرو ، والذي يتم التعبير عنه في انخفاض محتوى ATP في الخلايا مع زيادة تركيز منتجات الاضمحلال - ADP و AMP والفوسفات غير العضوي. المؤشر المميز لـ G. هو زيادة في ما يسمى. إمكانية الفسفرة ، وهي نسبة. في بعض الأنسجة (خاصة في الدماغ) ، فإن العلامة السابقة لـ G. هي انخفاض محتوى فوسفات الكرياتين. لذلك ، بعد التوقف التام لإمداد الدم ، تفقد أنسجة المخ تقريبًا. 70٪ فوسفات الكرياتين وبعد 40-45 ثانية. يختفي تماما إلى حد ما أبطأ ، ولكن جدا وقت قصيريقع محتوى ATP. ترجع هذه التحولات إلى التأخر في تكوين ATP من استهلاكه في عمليات النشاط الحيوي وتحدث بسهولة أكبر ، كلما زاد النشاط الوظيفي للنسيج. نتيجة هذه التحولات هي زيادة في تحلل الجلوكوز بسبب فقدان التأثير المثبط لـ ATP على الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر ، وكذلك نتيجة تنشيط الأخير بواسطة منتجات تحلل ATP (طرق أخرى لتنشيط تحلل السكر في من الممكن أيضا). تؤدي زيادة تحلل السكر إلى انخفاض في محتوى الجليكوجين وزيادة تركيز البيروفات واللاكتات. يتم أيضًا تسهيل زيادة كبيرة في محتوى حمض اللاكتيك من خلال إدراجه البطيء في التحولات الإضافية في السلسلة التنفسية والصعوبة في عمليات إعادة تخليق الجليكوجين التي تحدث في ظل الظروف العادية مع استهلاك ATP. يساهم وجود فائض من الأحماض اللبنية والبيروفيك وبعض الأحماض العضوية الأخرى في تطوير الحماض الأيضي (انظر).

يستلزم عدم كفاية العمليات المؤكسدة عددًا من التحولات الأيضية الأخرى التي تزداد كلما تعمق G. تتباطأ شدة التمثيل الغذائي للبروتينات الفوسفاتية والفوسفوليبيدات ، وينخفض ​​محتوى الأحماض الأمينية الأساسية في المصل ، ويقل محتوى الأمونيا في الأنسجة يزيد ويقل محتوى الجلوتامين ، يحدث توازن نيتروجين سلبي.

نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، يتطور فرط كيتون الدم ، وتفرز أحماض الأسيتو أسيتو الخليك وبيتا هيدروكسي بيوتيريك في البول.

يتم كسر تبادل الإلكتروليت ، وقبل كل شيء عمليات الحركة النشطة وتوزيع الأيونات على الأغشية البيولوجية ؛ يزيد ، على وجه الخصوص ، كمية البوتاسيوم خارج الخلية. تتعطل عمليات التوليف والتدمير الأنزيمي للوسطاء الرئيسيين الإثارة العصبية، تفاعلها مع المستقبلات وعدد من عمليات التمثيل الغذائي الهامة الأخرى التي تحدث مع استهلاك الطاقة من الروابط الكبيرة.

هناك أيضًا اضطرابات أيضية ثانوية مرتبطة بالحماض ، والكهارل ، والهرمونات ، والتغيرات الأخرى المميزة لـ G. مع مزيد من تعميق G. ، يتم أيضًا تثبيط تحلل الجلوكوز ، وتكثيف عمليات التدمير والانحلال.

التشريح المرضي

علامات G. العيانية ليست عديدة وغير محددة. في بعض أشكال نقص الأكسجة ، يمكن ملاحظة احتقان في الجلد والأغشية المخاطية ، وفرة وريدية ووذمة في الأعضاء الداخلية ، وخاصة الدماغ والرئتين وأعضاء البطن والنزيف النقطي في الأغشية المصلية والمخاطية.

العلامة الأكثر شيوعًا لحالة نقص الأكسجة في الخلايا والأنسجة والعنصر الممرض المهم لـ G. هي زيادة النفاذية السلبية للبيول والأغشية (الأغشية القاعدية للأوعية الدموية وأغشية الخلايا وأغشية الميتوكوندريا ، وما إلى ذلك). يؤدي عدم تنظيم الأغشية إلى إطلاق الإنزيمات من الهياكل والخلايا تحت الخلوية إلى سوائل الأنسجة والدم ، والتي تلعب دورًا مهمًا في آليات التغيير الثانوي لنقص التأكسج في الأنسجة.

علامة مبكرة لـ G. هي انتهاك للأوعية الدموية الدقيقة - الركود ونقع البلازما والتغيرات النخرية في جدران الأوعية الدموية مع انتهاك نفاذيةها ، وإطلاق البلازما في الفضاء pericapillary.

يتم التعبير عن التغيرات الميكروسكوبية في الأعضاء المتنيّة في الحالة G. الحادة في التنكس الحبيبي أو الفجوي أو الدهني للخلايا المتنيّة ، واختفاء الجليكوجين من الخلايا. في G المعبر عنها بحدة يمكن أن يكون هناك مواقع للنخر. تتطور الوذمة أو الغشاء المخاطي أو التورم الليفي في الفراغ بين الخلايا حتى نخر الفيبرينويد.

في شكل حاد من G الحادة ، يتم الكشف عن درجات مختلفة من الضرر الذي يلحق بالخلايا العصبية في وقت مبكر ، حتى تلك التي لا رجعة فيها.

في خلايا الدماغ ، تم العثور على التجويف ، التحلل اللوني ، فرط الصباغ ، الادراج البلورية ، التقرح ، التورم الحاد ، حالة الخلايا العصبية الدماغية والمتجانسة ، خلايا الظل. أثناء التحلل اللوني ، لوحظ انخفاض حاد في عدد الريبوسومات وعناصر الشبكة الحبيبية والحبيبية ، ويزداد عدد الفجوات (الشكل 1). مع زيادة حادة في التناضح ، تتغير نوى الميتوكوندريا والسيتوبلازم بشكل كبير ، وتظهر العديد من الفجوات والأجسام الأسمولية الداكنة ، ويتم توسيع صهاريج الشبكة الحبيبية (الشكل 2).

تتيح التغييرات في البنية التحتية الدقيقة التمييز بين الأنواع التالية من الأضرار التي تلحق بالخلايا العصبية: 1) الخلايا ذات السيتوبلازم الخفيف ، وانخفاض عدد العضيات ، والنواة التالفة ، والتدمير البؤري للسيتوبلازم ؛ 2) الخلايا مع زيادة تناضح النواة والسيتوبلازم ، والتي تصاحبها تغيرات في جميع مكونات الخلايا العصبية تقريبًا ؛ 3) الخلايا مع زيادة في عدد الجسيمات الحالة.

تظهر فجوات بأحجام مختلفة في التشعبات ، وغالبًا ما تكون مادة تناضحية دقيقة الحبيبات. من الأعراض المبكرة لإصابة المحور العصبي تورم الميتوكوندريا وتدمير اللييفات العصبية. تتغير بعض المشابك بشكل ملحوظ: تتضخم عملية ما قبل المشبك ، ويزداد حجمها ، ويقل عدد الحويصلات المشبكية ، وأحيانًا تلتصق ببعضها البعض وتقع على مسافة معينة من الأغشية المشبكية. في السيتوبلازم لعمليات ما قبل المشبكي ، تظهر خيوط أوسميوفيليك ، والتي لا تصل إلى طول كبير ولا تكتسب شكل الحلقة ، وتتغير الميتوكوندريا بشكل ملحوظ ، وتظهر الفجوات والأجسام الأسمولية الداكنة.

تعتمد شدة التغيرات في الخلايا على شدة G. في حالات G الشديدة ، قد يحدث تعميق لأمراض الخلية بعد القضاء على السبب الذي تسبب في G. ؛ في الخلايا التي لا تظهر عليها علامات التلف الجسيم خلال ساعات قليلة ، بعد 1-3 أيام. والتغيرات الهيكلية اللاحقة متفاوتة الخطورة يمكن اكتشافها. في المستقبل ، تخضع هذه الخلايا للتسوس والبلعمة ، مما يؤدي إلى تكوين بؤر تليين ؛ ومع ذلك ، فإن الاستعادة التدريجية للبنية الطبيعية للخلايا ممكنة أيضًا.

تظهر الخلايا الدبقية أيضًا تغيرات ضمور. في الخلايا النجمية ، يظهر عدد كبير من حبيبات الجليكوجين الأسمولية الداكنة. تميل Oligodendroglia إلى التكاثر ، ويزداد عدد الخلايا الساتلة ؛ تظهر ميتوكوندريا منتفخة بدون كرستيات ، وليزوزومات كبيرة وتراكمات من الدهون ، وفائض من عناصر الشبكة الحبيبية.

في الخلايا البطانية للشعيرات الدموية ، يتغير سمك الغشاء القاعدي ، ويظهر عدد كبير من البلعمة ، والجسيمات الحالة ، والفجوات ؛ هذا مرتبط بالوذمة الحبيبية. تشير التغيرات في الشعيرات الدموية والزيادة في عدد وحجم عمليات الخلايا النجمية إلى وذمة دماغية.

في hron. G. morfol ، وعادة ما تكون التغييرات في الخلايا العصبية أقل وضوحا ؛ الخلايا الدبقية ج. ن. مع. في الساعة. يتم تنشيط G. وتتكاثر بشكل مكثف. الاضطرابات في الجهاز العصبي المحيطي هي زيادة سماكة وتعرق وانحلال الاسطوانات المحورية ، وتورم وانحلال أغشية المايلين ، والتورمات الكروية للنهايات العصبية.

لكرون. يتميز G. بتباطؤ في العمليات التجديدية في حالة تلف الأنسجة: تثبيط التفاعل الالتهابي ، وإبطاء تكوين التحبيب والتكوين الظهاري. قد يترافق منع الانتشار ليس فقط مع عدم كفاية امدادات الطاقةعمليات الابتنائية ، ولكن أيضًا مع الإفراط في تناول الجلوكوكورتيكويد في الدم ، مما يؤدي إلى إطالة جميع مراحل دورة الخلية ؛ في هذه الحالة ، يتم حظر انتقال الخلايا من مرحلة ما بعد التقلص إلى مرحلة تخليق الحمض النووي بشكل خاص. كرون. يؤدي G. إلى انخفاض في نشاط تحلل الدهون ، والذي يتم من خلاله تسريع تطور تصلب الشرايين.

علامات طبيه

تتميز اضطرابات الجهاز التنفسي في الحالات النموذجية للزيادة الحادة في G بعدة مراحل: بعد التنشيط ، والذي يتم التعبير عنه في تعميق التنفس و (أو) زيادة حركات الجهاز التنفسي ، تحدث مرحلة ضيق التنفس ، والتي تتجلى في اضطرابات إيقاع مختلفة ، وسعات غير متساوية من حركات الجهاز التنفسي . يتبع ذلك توقف مؤقت على شكل توقف مؤقت للتنفس وتنفس نهائي (ناهض) ، يتم تمثيله برحلات تنفسية نادرة وقصيرة وقوية ، تضعف تدريجياً حتى التوقف التام للتنفس. يمكن أن يحدث الانتقال إلى التنفس النذري أيضًا دون توقف نهائي خلال مرحلة ما يسمى. انقطاع التنفس ، يتميز بتأخيرات الشهيق الطويلة ، أو من خلال مرحلة التناوب الرحلات التنفسية المتقطعة مع التقليل المعتاد والتدريجي للأخير (انظر العذاب). في بعض الأحيان قد تكون بعض هذه الخطوات مفقودة. يتم تحديد ديناميكيات التنفس مع زيادة G. من خلال الدخول الوارد إلى مركز الجهاز التنفسي من تكوينات مستقبلات مختلفة متحمسًا للتحولات في البيئة الداخلية للجسم التي تحدث أثناء نقص الأكسجة ، وبتغيير في الحالة الوظيفية لمركز الجهاز التنفسي (انظر ).

يمكن التعبير عن انتهاكات نشاط القلب والدورة الدموية في حالة عدم انتظام دقات القلب ، والتي تزداد بالتوازي مع ضعف النشاط الميكانيكي للقلب وانخفاض حجم السكتة الدماغية (ما يسمى بالنبض الخيطي). في حالات أخرى ، يتم استبدال تسرع القلب الحاد فجأة بطء القلب ، مصحوبًا بتبييض الوجه ، وبرودة الأطراف ، والعرق البارد و إغماء. غالبًا ما توجد انتهاكات مختلفة لنظام التوصيل للقلب واضطرابات في نظم القلب تصل إلى الرجفان الأذيني والرجفان البطيني (انظر عدم انتظام ضربات القلب).

في البداية ، يميل ضغط الدم إلى الزيادة (إذا لم يكن سبب G. ، وانخفاض في النتاج القلبي والناتج القلبي. فيما يتعلق بالتغيير الناجم عن نقص الأكسجين في أصغر الأوعية ، يحدث تغيير في تدفق الدم عبر الأنسجة ، يحدث اضطراب في نظام دوران الأوعية الدقيقة ، مصحوبًا بصعوبة في انتشار الأكسجين من الدم الشعري إلى الخلايا.

تتعطل وظائف الجهاز الهضمي: إفراز الغدد الهضمية ، الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي.

تخضع وظيفة الكلى لتغيرات معقدة وغامضة مرتبطة باضطرابات ديناميكا الدم العامة والمحلية ، والتأثيرات الهرمونية على الكلى ، والتغيرات في توازن القاعدة الحمضية والكهارل ، وما إلى ذلك. تتطور الوظيفة حتى التوقف التام لتكوين البول والبوليون في الدم.

مع ما يسمى ب سريع البرق G ، يتقدم ، على سبيل المثال ، عند استنشاق النيتروجين والميثان والهيليوم بدون أكسجين ، ويلاحظ ارتفاع التركيز ، والرجفان والسكتة القلبية ، ومعظم الإسفين ، لا توجد تغييرات ، لأنه سريع جدًا هناك هو توقف كامل لوظائف الجسم الحيوية.

إن أشكال Hron، G. الناشئة عن قصور طويل في الدورة الدموية ، والتنفس ، وأمراض الدم والحالات الأخرى التي تليها اضطرابات مستمرة في عمليات الأكسدة في الأقمشة تتميز سريريًا بزيادة التعب والربو وضربات القلب عند البدني الصغير. الحمل ، وانخفاض التفاعل المناعي ، والقدرة على الإنجاب والاضطرابات الأخرى المرتبطة بالتغيرات التنكسية التي تتطور تدريجياً في مختلف الأعضاء والأنسجة. في لحاء نصفي الكرة الأرضية الكبير في كل من الحادة والهرون. (ز) التغييرات الوظيفية والهيكلية التي هي الأساس في إسفين ، تتطور صورة G. وفي العلاقة النذير.

لوحظ نقص الأكسجة الدماغي في حوادث الأوعية الدموية الدماغية ، وظروف الصدمة ، وقصور القلب والأوعية الدموية الحاد ، وكتلة القلب المستعرضة ، والتسمم بأول أكسيد الكربون والاختناق من أصول مختلفة. يمكن أن تحدث G. من الدماغ كمضاعفات أثناء العمليات على القلب والأوعية الدموية الكبرى ، وكذلك في فترة ما بعد الجراحة في وقت مبكر. في الوقت نفسه ، تتطور العديد من النيفرول والمتلازمات والتحولات العقلية ، ويسود جميع الأعراض الدماغية ، والإحباط المنتشر لوظائف c. ن. مع.

في البداية ، يتم تعطيل التثبيط الداخلي النشط ؛ الإثارة ، النشوة تتطور ، تقييم نقدي لحالة المرء ينخفض ​​، يظهر القلق الحركي. بعد فترة من الإثارة ، وغالبًا بدونها ، تظهر أعراض اكتئاب القشرة الدماغية: الخمول ، والنعاس ، وطنين الأذن ، والصداع ، والدوخة ، والقيء ، والتعرق ، والخمول العام ، والصمم ، واضطرابات أكثر وضوحًا في الوعي. أستطيع أن "تظهر تشنجات ارتجاجية ومنشطة ، وتبول وتغوط لا إراديين.

في حالة G الشديدة ، تتطور حالة من المرض: يصاب المرضى بالذهول ، ويتم تثبيطهم ، وفي بعض الأحيان يقومون بمهام أولية ، ولكن بعد التكرار المتكرر ، ويتوقفون بسرعة عن النشاط القوي. تتراوح مدة الحالة المبللة من 1.5 إلى 2 ساعة. تصل إلى 6-7 أيام ، وأحيانًا تصل إلى 3-4 أسابيع. بشكل دوري ، يزول الوعي ، لكن المرضى يظلون في حالة ذهول. عدم المساواة في حدقة العين (انظر. Anisocoria) ، شقوق الجفون غير المتكافئة ، رأرأة (انظر) ، عدم تناسق الطيات الأنفية الشفوية ، خلل التوتر العضلي ، زيادة انعكاسات الأوتار ، الانعكاسات البطنية مكتئبة أو غائبة ؛ باتول ، تظهر أعراض هرمية بابينسكي ، وما إلى ذلك.

مع تجويع الأكسجين الأطول والأعمق ، يمكن أن تحدث الاضطرابات العقلية في شكل متلازمة كورساكوف (انظر) ، والتي يتم دمجها أحيانًا مع النشوة ، ومتلازمات اللامبالاة - اللا مبالاة والاكتئاب الوهمي (انظر متلازمة اللامبالاة ، متلازمة الوهن ، متلازمات الاكتئاب) ، الحسية اضطرابات التركيب (يبدو أن الرأس أو الأطراف أو الجسم كله مخدر ، أو غريب ، وتغيرت أبعاد أجزاء الجسم والأشياء المحيطة ، وما إلى ذلك). غالبًا ما يتم الجمع بين الحالة الذهانية المصحوبة بتجارب بجنون العظمة - المراقبي مع الهلوسة اللفظية على خلفية عاطفية كئيبة وقلقة. في المساء والليل ، قد تحدث النوبات على شكل حالات هذيان ، وهذيان ، وهذيان ، وعين (انظر متلازمة Amental ، متلازمة الهذيان).

مع زيادة أخرى في G. ، يحدث تعميق الغيبوبة. إيقاع التنفس مضطرب ، وأحيانًا يتطور الباتول ، ويتطور التنفس Cheyne-Stokes ، و Kussmaul ، إلخ. المعلمات الديناميكية الدموية غير مستقرة. يتم تقليل ردود الفعل القرنية ، ويمكن الكشف عن الحول المتشعب ، والتباين ، والحركات العائمة لمقل العيون. تضعف نبرة عضلات الأطراف ، وغالبًا ما تنخفض ردود فعل الأوتار ، ونادرًا ما ترتفع ، وأحيانًا يتم الكشف عن رد فعل بابينسكي الثنائي.

سريريا ، يمكن تمييز أربع درجات من نقص الأكسجة الدماغي الحاد.

أنا من الدرجة G.يتجلى في الخمول ، والذهول ، والقلق أو التحريض النفسي ، والنشوة ، وزيادة ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، وخلل التوتر العضلي ، ونسخة القدم (انظر Clonus). تزداد ردود الفعل الوترية مع توسع المناطق الانعكاسية ، وتنخفض ردود الفعل البطنية ؛ هناك باتول ، منعكس بابينسكي ، إلخ. تباين طفيف ، شقوق جفنية غير متساوية ، رأرأة ، ضعف في التقارب ، عدم تناسق في الطيات الأنفية ، انحراف (انحراف) اللسان. تستمر هذه الاضطرابات لدى المريض من عدة ساعات إلى عدة أيام.

الدرجة الثانيةيتسم بحالة من النكد لمدة تتراوح من عدة ساعات إلى 4-5 أيام ، وفي كثير من الأحيان عدة أسابيع. يعاني المريض من أنيسوكوريا ، شقوق جفنية غير متساوية ، شلل جزئي في العصب الوجهي في النوع المركزي ، يتم تقليل ردود الفعل من الأغشية المخاطية (القرنية ، البلعوم). ردود الفعل الوترية تزداد أو تنقص ؛ هناك ردود فعل تلقائية عن طريق الفم ، وأعراض هرمية ثنائية. قد تحدث التشنجات الارتجاجية بشكل متقطع ، وعادة ما تبدأ في الوجه ، ثم تنتقل إلى الأطراف والجذع. الارتباك ، ضعف الذاكرة ، اختلال وظائف الجسم ، التحريض النفسي ، حالات الهذيان الذهني.

الدرجة الثالثةيتجلى في ذهول عميق وغيبوبة خفيفة وأحيانًا شديدة. في كثير من الأحيان هناك تشنجات ارتجاجية. رمع عضلي لعضلات الوجه والأطراف ، تشنجات منشط مع ثني الجزء العلوي وتمديد الأطراف السفلية ، فرط الحركة من نوع الرقص (انظر) والإيماءات الآلية ، اضطرابات حركية العين. هناك ردود أفعال تلقائية عن طريق الفم ، والباتول الثنائي ، وردود الفعل ، وردود الأوتار غالبًا ما يتم تقليلها ، وتظهر ردود فعل الامتصاص والامتصاص ، وتقل قوة العضلات. عندما تحدث الدرجة G. II - III ، فرط التعرق ، اللعاب ، الدمع ؛ يمكن ملاحظة متلازمة ارتفاع الحرارة المستمرة (انظر).

مع الدرجة الرابعة G. يطور غيبوبة عميقة: تثبيط وظائف القشرة الدماغية والتكوينات تحت القشرية والساق. الجلد بارد عند اللمس ، ووجه المريض مقلد ، ومقل العيون بلا حراك ، والتلاميذ عريضون ، ولا يوجد رد فعل للضوء ؛ الفم نصف مفتوح ، وترتفع الجفون المنفصلة مع التنفس ، وهو متقطع ، وعدم انتظام ضربات القلب (انظر تنفس Biot ، تنفس Cheyne-Stokes). انخفاض نشاط القلب ونغمة الأوعية الدموية ، زرقة حادة.

ثم تتطور غيبوبة طرفية أو بعدها ؛ تتلاشى وظائف القشرة الدماغية والتكوينات تحت القشرية والجذعية للدماغ.

في بعض الأحيان يتم قمع الوظائف الخضرية ، والاضطراب في الانتصار ، وتغيير استقلاب الماء والملح ، وتطور الحماض في الأنسجة. يتم دعم الحياة عن طريق التنفس الاصطناعي وعن طريق نشاط القلب والأوعية الدموية.

عندما يتم إخراج المريض من غيبوبة ، يتم استعادة وظائف المراكز تحت القشرية أولاً ، ثم القشرة المخيخية ، وظائف قشرية أعلى ، نشاط عقلى؛ هناك اضطرابات عابرة في الحركة - حركات لا إرادية غير منتظمة للأطراف أو ترنح ؛ التجاوز والرعاش المتعمد أثناء اختبار أنف الإصبع. عادة ، في اليوم الثاني بعد الخروج من الغيبوبة وتطبيع التنفس ، يلاحظ الذهول والوهن الشديد ؛ في غضون أيام قليلة ، تتسبب الدراسة في ردود أفعال تلقائية عن طريق الفم ، وردود فعل هرمية ووقائية ثنائية ، وأحيانًا عمه بصري وسمعي ، ويلاحظ تعذر الأداء.

تستمر الاضطرابات العقلية (النوبات الليلية من الهذيان الفاشل واضطرابات الإدراك) لمدة 3-5 أيام. المرضى في حالة وهن واضح لمدة شهر.

في hron. زيادة ملحوظة في التعب ، والتهيج ، وعدم ضبط النفس ، والإرهاق ، وانخفاض الوظائف الذهنية والذهنية ، واضطرابات المجال العاطفي الإرادي: تضييق نطاق الاهتمامات ، وعدم الاستقرار العاطفي. في الحالات المتقدمة ، يتم تحديد القصور الفكري وضعف الذاكرة وانخفاض الاهتمام النشط ؛ مزاج مكتئب ، بكاء ، لامبالاة ، لامبالاة ، نادرا ما ترضى ، نشوة. يشكو المرضى من الصداع والدوخة والغثيان واضطرابات النوم. غالبًا ما يشعرون بالنعاس أثناء النهار ويعانون من الأرق في الليل ، وينامون بصعوبة ، والنوم ضحل ومتقطع ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بكوابيس. بعد النوم يشعر المرضى بالتعب.

ويلاحظ الاضطرابات الخضرية: نبض ، ضوضاء ورنين في الرأس ، سواد في العينين ، شعور بالحرارة واحمرار في الرأس ، خفقان ، ألم في القلب ، ضيق في التنفس. في بعض الأحيان تحدث نوبات مع فقدان الوعي وتشنجات (نوبات صرعية الشكل). في الحالات الصعبة hron. قد تكون هناك أعراض اضطراب منتشر في وظائف ج. ن. N من الصفحة ، المقابلة لتلك الموجودة في الحادة G.

أرز. 3. مخطط كهربية الدماغ للمرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة الدماغي (تسجيل متعدد القنوات). يتم تقديم الخيوط القذالية: د - على اليمين ، ق - على اليسار. النوع العادي من مخطط كهربية الدماغ (للمقارنة). يتم تسجيل إيقاع ألفا ، جيد التشكيل ، بتردد 10-11 ذبذبة في الثانية ، بسعة 50-100 ميكروفولت. ثانيًا. مخطط كهربية الدماغ لمريض يعاني من نقص الأكسجة الدماغي من الدرجة الأولى. يتم تسجيل ومضات من التذبذبات المتزامنة ثنائية الجانب لموجات ثيتا ، مما يشير إلى تغيرات في الحالة الوظيفية للهياكل العميقة للدماغ وانتهاك العلاقات القشرية الجذعية. ثالثا. مخطط كهربية الدماغ لمريض مصاب بنقص الأكسجة الدماغي من الدرجة الثانية. على خلفية الهيمنة في جميع مناطق موجات ثيتا المتعددة (البطيئة) ذات إيقاع بيتا غير منتظم ، تردد منخفض في الغالب ، يتم تسجيل ومضات من مجموعات متزامنة ثنائية من تذبذبات موجات ثيتا ذات قمم مدببة. يشير هذا إلى حدوث تغيير في الحالة الوظيفية للتكوينات المتوسطة ثنائية الدماغ وحالة "الاستعداد المتشنج" للدماغ. رابعا. مخطط كهربية الدماغ لمريض مصاب بنقص الأكسجة الدماغي من الدرجة الثالثة. بارِز منتشر التغييراتفي شكل غياب إيقاع ألفا ، هيمنة في جميع مناطق النشاط البطيء غير المنتظم - ثيتا ودلتا وموجات عالية السعة ، موجات فردية حادة. يشير هذا إلى علامات اضطراب منتشر في الديناميكا العصبية القشرية ، وهو رد فعل منتشر واسع النطاق للقشرة الدماغية للعملية المرضية. V. مخطط كهربية الدماغ لمريض مصاب بنقص الأكسجة الدماغي من الدرجة الرابعة (في غيبوبة). تغييرات منتشرة كبيرة في شكل الهيمنة في جميع مجالات النشاط البطيء ، وخاصة في إيقاع دلتا ///. السادس. مخطط كهربية الدماغ لنفس المريض في حالة غيبوبة متعالية. تناقص منتشر في النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ ، "تسطيح" تدريجي للمنحنيات ونهجها في العزلة ، وصولاً إلى "الصمت الكهربائي الحيوي".

تُظهر دراسة تخطيط كهربية الدماغ (انظر تخطيط كهربية الدماغ) مع درجة G. I على مخطط كهربية الدماغ (الشكل 3 ، 2) انخفاضًا في سعة المؤثرات الحيوية ، وظهور إيقاع مختلط مع غلبة موجات ثيتا بتردد 5 اهتزازات في 1 ثانية ، بسعة 50-60 ميكرو فولت ؛ زيادة تفاعل الدماغ مع المحفزات الخارجية. في G. من الدرجة الثانية على EEG (الشكل 3 ، III) تنتشر الموجات البطيئة ، يتم تسجيل ومضات من موجات ثيتا وموجات دلتا في جميع المهام. يتم تقليل إيقاع ألفا إلى السعة ، وليس منتظمًا بدرجة كافية. في بعض الأحيان حالة ما يسمى ب. الاستعداد المتشنج للدماغ على شكل موجات حادة ، وإمكانات ارتفاع متعددة للتصريفات الانتيابية لموجات عالية السعة. يتم زيادة تفاعل الدماغ مع المحفزات الخارجية. في مخطط كهربية الدماغ للمرضى من الدرجة الثالثة (الشكل 3 ، الرابع) ، يتم تسجيل إيقاع مختلط مع غلبة الموجات البطيئة ، وأحيانًا ومضات انتيابية من الموجات البطيئة ، وفي بعض المرضى يكون هناك مستوى اتساع منخفض للمنحنى ، منحنى رتيب يتكون من موجات بطيئة منتظمة عالية السعة (تصل إلى 300 ميكرو فولت) ثيتا ودلتا. يتم تقليل تفاعل الدماغ أو غيابه ؛ في عملية تقوية G. على الموجات البطيئة EEG تبدأ في السيادة ، يتم تسطيح منحنى EEG تدريجياً.

في المرضى الذين يعانون من الدرجة الرابعة G. على مخطط كهربية الدماغ (الشكل 3 ، V) ، يتم تسجيل إيقاع بطيء جدًا وغير منتظم وغير منتظم الشكل (0.5-1.5 تقلبات في 1 ثانية). تفاعل الدماغ غائب. في المرضى الذين يعانون من غيبوبة متعالية ، تكون تفاعلية الدماغ غائبة وما يسمى. الصمت الكهربائي الحيوي للدماغ (الشكل 3 ، السادس).

مع انخفاض في ظواهر الغيبوبة وعندما يتم إخراج المريض من غيبوبة ، في بعض الأحيان يتم ملاحظة منحنى كهربائي أحادي الشكل على مخطط كهربية الدماغ ، ويتكون من موجات ثيتا ودلتا عالية السعة ، والتي تكشف عن إجمالي باتول ، يتغير - ينتشر الضرر على هياكل الخلايا العصبية في الدماغ.

تم الكشف عن دراسة تخطيط الدماغ (انظر. Rheoencephalography) عند درجات G. I و II ، عن زيادة في اتساع موجات REG ، وأحيانًا زيادة في نغمة الأوعية الدماغية. عند درجة G. III و IV تنخفض ويتم تسجيل الانخفاض المستمر في سعة موجات REG. يعكس الانخفاض في سعة موجات REG في المرضى الذين يعانون من الدرجات من الدرجة الثالثة والرابعة والدورة التدريجية تدهورًا في إمداد الدم إلى الدماغ بسبب انتهاك ديناميكا الدم العامة وتطور الوذمة الدماغية.

التشخيص

يعتمد التشخيص على الأعراض التي تميز التنشيط آليات تعويضية(ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب) ، علامات تلف الدماغ وديناميات الاضطرابات العصبية ، بيانات الدورة الدموية (BP ، ECG ، النتاج القلبي ، إلخ) ، تبادل الغازات ، التوازن الحمضي القاعدي ، أمراض الدم (الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء ، الهيماتوكريت) والكيمياء الحيوية ( الحليب والبيروفيك لك في اختبارات الدم والسكر واليوريا في الدم وما إلى ذلك). من الأهمية بمكان مراعاة ديناميكيات الإسفين والأعراض ومقارنتها بديناميات بيانات التخطيط الكهربائي للدماغ ، فضلاً عن مؤشرات تكوين الغاز في الدم وتوازن القاعدة الحمضية.

لتوضيح أسباب حدوث وتطور G. ، فإن تشخيص أمراض وحالات مثل الانسداد الدماغي والنزيف الدماغي (انظر السكتة الدماغية) وتسمم الجسم بفشل كلوي حاد (انظر) وفشل الكبد (انظر Hepatargy) هو ذات أهمية كبيرة ، وكذلك ارتفاع السكر في الدم (انظر) ونقص السكر في الدم (انظر).

العلاج والوقاية

نظرًا لحقيقة أنه في الممارسة السريرية توجد عادةً أشكال مختلطة من G. التدابير التي تعتمد طبيعتها على سبب G. في كل حالة.

في جميع الحالات ، التهاب المعدة والأمعاء الناجم عن نقص الأكسجين في الهواء المستنشق ، فإن الانتقال إلى التنفس بالهواء الطبيعي أو الأكسجين يؤدي إلى سرعة التخلص من جميع الاضطرابات الوظيفية ، إذا لم يكن فن الطهو بعيدًا ؛ في بعض الحالات يُنصح بإضافة 3-7٪ من ثاني أكسيد الكربون لتحفيز مركز الجهاز التنفسي وتوسيع أوعية الدماغ والقلب ومنع نقص سكر الدم. عند استنشاق الأكسجين النقي بعد الدوخة قصيرة المدى التي تسببها G.

مع الجهاز التنفسي G. ، جنبًا إلى جنب مع العلاج بالأكسجين وتحفيز مركز الجهاز التنفسي ، يتم اتخاذ تدابير لإزالة العوائق في الشعب الهوائية (تغيير موضع المريض ، وإمساك اللسان ، إذا لزم الأمر ، والتنبيب وبضع القصبة الهوائية) ، والعلاج الجراحي لاسترواح الصدر تم إنجازه.

المرضى الذين يعانون من قصور شديد في الجهاز التنفسي أو في حالات انقطاع التنفس التلقائي يتم إعطاؤهم مساعدات (تعميق صناعي للتنفس التلقائي) أو تنفس صناعي ، تهوية صناعية للرئتين (انظر). يجب أن يكون العلاج بالأكسجين طويل الأمد ، ومستمرًا ، ويحتوي على 40-50٪ أكسجين في الخليط المستنشق ، وفي بعض الأحيان يكون الاستخدام قصير المدى للأكسجين بنسبة 100٪ ضروريًا. في الدورة الدموية G. تعيين الوسائل الدافئة وارتفاع ضغط الدم ، ونقل الدم ، والعلاج الكهربائي (انظر) وغيرها من التدابير لتطبيع الدورة الدموية ؛ في بعض الحالات يظهر العلاج بالأكسجين (انظر). في حالة السكتة القلبية ، تدليك القلب غير المباشر ، إزالة الرجفان الكهربائي ، وفقًا للإشارات - يتم حقن التحفيز الكهربائي للقلب ، الأدرينالين ، الأتروبين ويتم تنفيذ إجراءات الإنعاش الأخرى (انظر).

في النوع الدموي G. إجراء نقل الدم أو كتلة كرات الدم الحمراء ، وتحفيز تكون الدم. في حالات التسمم بمصنعي الميثيموغلوبين - إراقة الدم على نطاق واسع وتبادل نقل الدم ؛ في حالة التسمم بأول أكسيد الكربون ، إلى جانب استنشاق الأكسجين أو الكربوجين ، يشرع تبادل الدم (انظر نقل الدم).

للعلاج ، في بعض الحالات ، يتم استخدام الأوكسجين عالي الضغط (انظر) - طريقة تتكون من استخدام الأكسجين تحت ضغط مرتفع ، مما يؤدي إلى زيادة انتشاره في مناطق الأنسجة التي تعاني من نقص الأكسجة.

للعلاج والوقاية من G. تنطبق أيضا الأدوية، التي لها تأثير مضاد للأكسجين لا يرتبط بتأثير على أنظمة توصيل الأكسجين في الأنسجة ؛ يزيد بعضها مقاومة G عن طريق تقليل المستوى العام للنشاط الحيوي ، وخاصة النشاط الوظيفي للجهاز العصبي ، وتقليل استهلاك الطاقة. بالنسبة إلى فارماكول ، تشمل الوسائل من هذا النوع الأدوية المخدرة ومضادات الذهان ، والأدوية التي تخفض درجة حرارة الجسم ، وما إلى ذلك ؛ يتم استخدام بعضها في التدخلات الجراحية جنبًا إلى جنب مع انخفاض حرارة الجسم العام أو المحلي (القحفي المخي) لزيادة مقاومة الجسم مؤقتًا لـ G. في بعض الحالات ، يكون للجلوكوكورتيكويدات تأثير مفيد.

إذا كان التوازن الحمضي القاعدي وتوازن الكهارل مضطربًا ، يتم إجراء تصحيح دوائي مناسب وعلاج الأعراض (انظر القلاء ، الحماض).

لتكثيف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، في بعض الحالات ، يتم إعطاء محلول جلوكوز 5 ٪ (أو الجلوكوز مع الأنسولين) عن طريق الوريد. يمكن تحقيق تحسين توازن الطاقة وتقليل الحاجة إلى الأكسجين في السكتات الدماغية الإقفارية ، وفقًا لبعض المؤلفين (B. S. التركيبات القشرية ، دروبيريدول وديازيبام (سيدوكسين) - بشكل رئيسي على أقسام الجذع تحت القشرية. يتم تنشيط استقلاب الطاقة عن طريق إدخال ATP و cocarboxylase ، وهو رابط من الأحماض الأمينية - عن طريق الحقن في الوريد من gammalon و cerebrolysin ؛ استخدام الأدوية التي تحسن امتصاص خلايا الدماغ للأكسجين (الديسكليديوم ، إلخ).

من بين عوامل العلاج الكيميائي الواعدة من حيث الاستخدام لتقليل مظاهر G الحادة ، هناك benzoquinones - مركبات ذات خصائص الأكسدة والاختزال الواضحة. تحتوي خصائص الحماية على مستحضرات مثل الجوتيمين ومشتقاته.

للوقاية والعلاج من الوذمة الدماغية تطبيق المناسب لوضع. التدابير (انظر وذمة وتورم في الدماغ).

مع التحريض النفسي ، يتم إعطاء محاليل مضادات الذهان والمهدئات وهيدروكسي بوتيرات الصوديوم بجرعات تتوافق مع حالة المريض وعمره. في بعض الحالات ، إذا لم تتوقف الإثارة ، يتم إجراء التخدير الباربيتوري. مع التشنجات ، يتم وصف التخدير الوريدي أو التخدير الباربيتوري. في حالة عدم وجود تأثير ونوبات متكررة ، يتم إجراء تهوية اصطناعية للرئتين بإدخال مرخيات العضلات ومضادات الاختلاج ، واستنشاق الأكسجين والأكسجين المخدر ، إلخ.

لعلاج عواقب G. ، ديبازول ، جالانتامين ، حمض الجلوتاميك ، أوكسي بوتيرات الصوديوم ، عقاقير حمض جاما أمينوبوتيريك ، سيريبروليسين ، ATP ، cocarboxylase ، بيريدوكسين ، ميثاندروستينولون (نيروبول) ، المهدئات ، عوامل التصالحية ، وكذلك التدليك و يتم استخدام العلاج في مجموعات مناسبة. التعليم الجسدي.

في التجريبية وجزئيا في إسفين. ظروف التحقيق في عدد من المواد - ما يسمى ب. مضادات الأكسدة ، التي يرتبط تأثيرها المضاد للأكسدة بتأثيرها المباشر على عمليات الأكسدة البيولوجية. يمكن تقسيم هذه المواد إلى أربع مجموعات.

تتضمن المجموعة الأولى المواد التي هي ناقلات إلكترون اصطناعية ، قادرة على تفريغ السلسلة التنفسية ونزعات الهيدروجين السيتوبلازمية المعتمدة على NAD من الإلكترونات الزائدة. يتم تحديد إمكانية إدراج هذه المواد كمستقبلات للإلكترون في سلسلة إنزيمات الجهاز التنفسي أثناء G. من خلال إمكانات الأكسدة والاختزال والخصائص الكيميائية. الهياكل. من بين مواد هذه المجموعة تم دراسة عقار السيتوكروم سي ، الهيدروكينون ومشتقاته ، ميثيل فينازين ، ميتاسولفات الفينازين وبعض المواد الأخرى.

يعتمد عمل المجموعة الثانية من مضادات الأكسدة على القدرة على تثبيط الأكسدة الخالية من القيمة المنخفضة للطاقة (غير الفسفورية) في الميكروسومات وسلسلة الجهاز التنفسي الخارجية للميتوكوندريا ، والتي توفر الأكسجين للأكسدة المرتبطة بالفسفرة. عدد من thioamidines من مجموعة gutimine لها خاصية مماثلة.

المجموعة الثالثة من العوامل المضادة لنقص الأكسجة (على سبيل المثال ، الفركتوز -1 ، 6-ثنائي الفوسفات) عبارة عن كربوهيدرات فسفرة تسمح بتكوين ATP اللاهوائي وتسمح بإجراء تفاعلات وسيطة معينة في السلسلة التنفسية دون مشاركة ATP. إن إمكانية الاستخدام المباشر لمستحضرات ATP التي يتم إدخالها من الخارج إلى الدم كمصدر للطاقة للخلايا أمر مشكوك فيه: في الواقع الجرعات المسموح بهايمكن أن تغطي هذه الأدوية جزءًا صغيرًا جدًا من احتياجات الجسم من الطاقة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتحلل ATP الخارجي بالفعل في الدم أو يخضع للانقسام بواسطة الفوسفاتازات النيوكليوزيدية لبطانة الشعيرات الدموية والأغشية الحيوية الأخرى ، دون جلب روابط غنية بالطاقة إلى خلايا الأعضاء الحيوية ، ولكن احتمالية حدوث تأثير إيجابي لا يمكن استبعاد ATP الخارجي في حالة نقص الأكسجين تمامًا.

تتضمن المجموعة الرابعة مواد (على سبيل المثال ، حمض البنجاميك) ، والتي تزيل منتجات الأيض اللاهوائي وبالتالي تسهل المسارات المستقلة عن الأكسجين لتكوين مركبات غنية بالطاقة.

يمكن أيضًا تحسين إمدادات الطاقة من خلال مزيج من الفيتامينات (C ، B 1 ، B 2 ، B 6 ، B 12 ، PP ، الفوليك ، حمض البانتوثنيك ، إلخ) ، الجلوكوز ، المواد التي تزيد من اقتران الأكسدة والفسفرة.

من الأهمية بمكان في الوقاية من نقص الأكسجة وجود تمارين خاصة تزيد من القدرة على التكيف مع نقص الأكسجة (انظر أدناه).

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص في المقام الأول على درجة ومدة G. ، وكذلك على شدة الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي. عادة ما تكون التغييرات الهيكلية المعتدلة في خلايا الدماغ قابلة للعكس إلى حد ما ، مع تغيرات واضحة ، يمكن أن تتشكل بؤر تليين الدماغ.

في المرضى الذين خضعوا لدرجة G.I الحادة ، عادة ما تستمر ظاهرة الوهن لمدة لا تزيد عن أسبوع إلى أسبوعين. بعد إزالة G. من الدرجة الثانية عند بعض المرضى يمكن أن تحدث تشنجات عامة في غضون عدة أيام ؛ خلال نفس الفترة ، يمكن ملاحظة فرط الحركة العابر ، العمه ، العمى القشري ، الهلوسة ، نوبات الإثارة والعدوانية ، الخرف. يمكن أن يستمر الوهن الشديد وبعض الاضطرابات النفسية أحيانًا لمدة عام.

في المرضى الذين عانوا من الدرجة G. III ، الاضطرابات الذهنية ، اضطرابات الوظائف القشرية ، النوبات التشنجية ، اضطرابات الحركة والحساسية ، يمكن اكتشاف أعراض تلف جذع الدماغ واضطرابات العمود الفقري على المدى الطويل ؛ استمر الاضطراب النفسي للشخصية لفترة طويلة.

يزداد الإنذار سوءًا مع زيادة ظواهر الوذمة وتلف جذع الدماغ (توسع حدقة العين الشللي ، والحركات العائمة لمقل العيون ، وتثبيط رد فعل الحدقة للضوء ، وردود الفعل القرنية) ، والغيبوبة الطويلة والعميقة ، ومتلازمة الصرع المستعصية ، مع تثبيط مطول لحدقة العين. النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ.

نقص الأكسجة في ظروف الطيران والرحلات الفضائية

قللت كبائن الطائرات الحديثة المضغوطة ومعدات التنفس بالأكسجين من خطر الغاز على الطيارين والركاب ، ولكن لا يمكن استبعاد احتمال حدوث حالة طوارئ تمامًا أثناء الرحلة (إزالة الضغط من المقصورة ، والأعطال في معدات الأكسجين والتنفس والتركيبات التي تجدد الهواء في الطائرة. كابينة المركبة الفضائية).

في كبائن محكمة الغلق أنواع مختلفةلأسباب فنية ، يتم الحفاظ على الطائرات عالية الارتفاع عند ضغط هواء أقل قليلاً من الضغط الجوي ، لذلك قد يعاني الطاقم والركاب في الرحلة من درجة طفيفة من H. ، على سبيل المثال ، عند الصعود إلى ارتفاع 2000 متر. على الرغم من إنشاء مجموعات فردية من المعدات على ارتفاعات عالية على ارتفاعات عالية ، فإن ضغط الأكسجين الزائد في الرئتين ، مع ذلك ، أثناء تشغيلها ، معتدل G.

بالنسبة لموظفي الرحلة ، تم تحديد حدود الانخفاض في الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق ، وبالتالي ، حدود الحد المسموح به أثناء الطيران G. واستندت هذه الحدود إلى ملاحظات إقامة الأشخاص الأصحاء من أجل عدة ساعات على ارتفاعات تصل إلى 4000 متر ، في غرفة الضغط أو أثناء الطيران ؛ في الوقت نفسه ، تزداد التهوية الرئوية وحجم الدم الدقيق ، ويزيد تدفق الدم إلى المخ والرئتين والقلب. هذه الاستجابات التكيفية تجعل الطيارين يعملون في مستوى قريب من المستوى الطبيعي.

لقد ثبت أن الطيارين في النهار يمكنهم الطيران دون استخدام الأكسجين للتنفس على ارتفاعات تصل إلى 4000 متر.قد يؤثر ذلك سلباً على التحكم في الطائرة ، خاصة أثناء الهبوط. في هذا الصدد ، يُنصح الطيارون أثناء الطيران بعدم تجاوز ارتفاع 2000 متر ليلاً أو البدء في استنشاق الأكسجين من ارتفاع 2000 متر. من ارتفاع 4000 متر ، يلزم تنفس الأكسجين أو خليط الغازات الغنية بالأكسجين ، تظهر أعراض داء المرتفعات (انظر). عند تقييم الأعراض التي ظهرت ، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أنه في بعض الحالات قد يكون سببها هو نقص الأوكسجين (انظر) ، مع الجرح ، يكون التوازن الحمضي القاعدي مضطربًا ويتطور القلاء الغازي.

يرتبط الخطر الكبير من G الحادة أثناء الطيران بحقيقة أن تطور الاضطرابات في نشاط الجهاز العصبي ، مما يؤدي إلى فقدان القدرة على العمل ، يستمر في البداية بشكل غير محسوس ذاتيًا ؛ في بعض الحالات ، تنشأ النشوة وتصبح تصرفات الطيار ورائد الفضاء غير كافية. استلزم ذلك تطوير معدات كهربائية خاصة مصممة لتحذير طاقم الرحلة والأشخاص الذين تم اختبارهم في غرفة الضغط حول تطور G. تشبع الدم الشرياني بالأكسجين ، وطبيعة التغيرات في معدل ضربات القلب وغيرها من المعلمات ، ويحدد الجهاز ويشير إلى وجود ودرجة G.

في ظل ظروف الرحلات الفضائية ، يمكن تطوير الديناميكا الهوائية في حالة فشل نظام تجديد الغلاف الجوي في مقصورة المركبة الفضائية ، ونظام تزويد الأكسجين ببدلة الفضاء أثناء السير في الفضاء ، وأيضًا في حالة حدوث انخفاض مفاجئ في ضغط مقصورة المركبة الفضائية أثناء الرحلة. سيؤدي التيار فائق الحدة لـ G. الناجم عن عملية إزالة الأكسجين في مثل هذه الحالات إلى تطور حاد في الباتول الثقيل ، الحالة ، يكون القطع معقدًا بسبب العملية الخشنة لتكوين الغاز - خروج النيتروجين المذاب في الأقمشة والدم (إزالة الضغط) الإحباط بالمعنى الضيق للكلمة).

يتم تحديد مسألة الحد المسموح به لانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في هواء مقصورة المركبة الفضائية ودرجة الأوكسجين المسموح بها في رواد الفضاء بعناية كبيرة. هناك رأي مفاده أنه في الرحلات الفضائية طويلة المدى ، نظرًا للتأثير الضار لانعدام الوزن ، يجب ألا يسمح المرء بتجاوز G. (الضغط -760 مم زئبق الفن. و 21٪ أكسجين في خليط الغاز المستنشق ، كما هو متولد في كبائن المركبة الفضائية السوفيتية) ، يُسمح بانخفاض مؤقت في محتوى الأكسجين بنسبة تصل إلى 16٪. لغرض التدريب لخلق التكيف مع G. ، تتم دراسة إمكانية وملاءمة استخدام ما يسمى بالمركبة الفضائية في قمرة القيادة. جو ديناميكي مع انخفاض دوري في الضغط الجزئي للأكسجين ضمن الحدود المقبولة من الناحية الفسيولوجية ، مجتمعة في لحظات معينة مع زيادة طفيفة (تصل إلى 1.5 - 2٪) في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون.

التكيف مع نقص الأكسجة

التكيف مع نقص الأكسجين هو عملية تتطور تدريجياً لزيادة مقاومة الجسم لنقص الأكسجة ، ونتيجة لذلك يكتسب الجسم القدرة على تنفيذ ردود فعل سلوكية نشطة مع نقص الأكسجين ، والذي كان في السابق غير متوافق مع نشاط الحياة الطبيعي. تسمح الأبحاث بالتخصيص في التكيف لأربع آليات تكيفية منسقة فيما بينها.

1. الآليات التي يمكن أن تضمن تعبئتها إمداد الجسم بالأكسجين الكافي ، على الرغم من نقصه في البيئة: فرط التنفس في الرئتين ، وفرط عمل القلب ، مما يضمن حركة كمية متزايدة من الدم من الرئتين إلى الأنسجة ، كثرة الحمر ، زيادة في سعة الأكسجين في الدم. 2. الآليات التي تضمن ، على الرغم من نقص الأكسجة في الدم) ، إمدادًا كافيًا من الأكسجين للدماغ والقلب والأعضاء الحيوية الأخرى ، وهي: توسع الشرايين والشعيرات الدموية (المخ والقلب وما إلى ذلك) ، وانخفاض مسافة انتشار الأكسجين بين جدار الشعيرات الدموية والميتوكوندريا للخلايا بسبب تكوين شعيرات دموية جديدة ، والتغيرات في خصائص أغشية الخلايا وزيادة قدرة الخلايا على الاستفادة من الأكسجين عن طريق زيادة تركيز الميوجلوبين. 3. زيادة قدرة الخلايا والأنسجة على الاستفادة من الأكسجين من الدم وتكوين ATP ، على الرغم من نقص الأكسجة في الدم. يمكن تحقيق هذا الاحتمال عن طريق زيادة تقارب السيتوكروم أوكسيديز (إنزيم نهاية السلسلة التنفسية) للأكسجين ، أي عن طريق تغيير جودة الميتوكوندريا ، أو عن طريق زيادة عدد الميتوكوندريا لكل وحدة كتلة خلية ، أو عن طريق زيادة الدرجة. لاقتران الأكسدة مع الفسفرة. 4. زيادة في إعادة تخليق ATP اللاهوائي بسبب تنشيط تحلل السكر (انظر) ، والذي يقدره العديد من الباحثين كآلية تكيف أساسية.

نسبة مكونات التكيف هذه في الكائن الحي بأكمله هي أنه في مرحلة مبكرة من G (في مرحلة الطوارئ من عملية التكيف) يحدث فرط التنفس (انظر التهوية الرئوية). يزداد الحجم الدقيق للقلب ، وضغط الدم يرتفع قليلاً ، أي تحدث متلازمة تحريك أنظمة النقل ، جنبًا إلى جنب مع ظواهر أكثر أو أقل وضوحًا من القصور الوظيفي - الأديناميا ، ضعف النشاط المنعكس الشرطي ، انخفاض في جميع أنواع النشاط السلوكي ، فقدان الوزن. في المستقبل ، مع تنفيذ التحولات التكيفية الأخرى ، ولا سيما تلك التي تحدث على المستوى الخلوي ، يصبح فرط هدر الطاقة لأنظمة النقل ، كما كان ، زائدًا عن الحاجة ويتم إنشاء مرحلة من التكيف المستقر نسبيًا مع فرط طفيف في التنفس و - فرط وظائف القلب ، ولكن مع ارتفاع النشاط السلوكي أو العمالي للجسم. يمكن استبدال مرحلة التكيف الاقتصادي والفعال إلى حد ما بمرحلة استنفاد القدرات التكيفية ، والتي تتجلى في متلازمة هرون ، داء المرتفعات.

ثبت أنه في قلب الزيادة في قوة أنظمة النقل وأنظمة استخدام الأكسجين عند التكيف مع G. التنشيط لتخليق البروتينات والنووية. هذا التنشيط هو الذي يضمن زيادة عدد الشعيرات الدموية والميتوكوندريا في الدماغ والقلب ، وزيادة كتلة الرئتين وسطحهما التنفسي ، وتطور كثرة الحمر ، وظواهر تكيفية أخرى. إن مقدمة الحيوانات للعوامل التي تمنع تخليق الحمض النووي الريبي (RNA) تلغي هذا التنشيط وتجعل من المستحيل تطوير عملية التكيف ، وإدخال العوامل المشتركة لتوليف وسلائف الأحماض النووية يسرع من تطوير التكيف. يضمن تنشيط تخليق الأحماض النووية والبروتينات تكوين جميع التغييرات الهيكلية التي تشكل أساس هذه العملية.

تؤدي زيادة قدرة أنظمة نقل الأكسجين وإعادة تخليق ATP ، التي تتطور أثناء التكيف مع H. ، إلى زيادة قدرة الأشخاص والحيوانات على التكيف مع العوامل البيئية الأخرى. يزيد التكيف مع G. يزيد من قوة الجهاز السمبثاوي الكظري ويمنع استنزاف احتياطيات الكاتيكولامين في عضلة القلب ، وعادة ما يتم ملاحظتها مع الإفراط في البدني. الأحمال.

التكيف الأولي مع G. يقوي تطوير التكيف اللاحق مع المادية. الأحمال. في الحيوانات التي تكيفت مع H. ، تم إنشاء زيادة في درجة الحفاظ على الروابط الزمنية وتسريع في تحويل الذاكرة قصيرة المدى ، التي يمكن محوها بسهولة بواسطة ذاكرة المنبهات الشديدة إلى ذاكرة طويلة المدى ومستقرة. هذا التغيير في وظائف الدماغ ناتج عن تنشيط تخليق nucleinic to-t والبروتينات في الخلايا العصبية والخلايا الدبقية للقشرة الدماغية للحيوانات المكيفة. مع التكيف الأولي مع G. ، تزداد مقاومة الجسم للأضرار المختلفة للجهاز الدوري ونظام الدم والدماغ. تم استخدام التكيف مع H. بنجاح لمنع فشل القلب في التشوهات التجريبية ، ونخر عضلة القلب الإقفاري والودي ، وارتفاع ضغط الدم بملح DOC ، وعواقب فقدان الدم ، وكذلك لمنع الاضطرابات السلوكية في الحيوانات في حالة الصراع ، والتشنجات الصرعية ، وتأثير المهلوسات.

إن إمكانية استخدام التكيف مع G. موضوع فيزيول السريرية ، البحث.

Blumenfeld L.A Hemoglobin وانضمام قابل للعكس للأكسجين ، M. ، 1957 ، ببليوجر ؛ Bogolepov N.K. Coma، M.، 1962، bibliogr .؛ Bogolepov N. 1349 ، 1974 ، ببليوغر ؛ فان لير ، E. و Stickney K-Hypoxia ، العابرة. من الإنجليزية ، M. ، 1967 ؛ فيلنسكي ب. مضادات التخثر في العلاج والوقاية من نقص التروية الدماغي ، L. ، 1976 ؛ Vladimirov Yu. A. and Archakov A. I. بيروكسيد الدهون في الأغشية البيولوجية ، M. ، 1972 ؛ Voitkevich V، I. Chronic hypoxia، L.، 1973، bibliogr .؛ Gaevskaya M. S. الكيمياء الحيوية للدماغ عند الاحتضار وإحياء كائن حي ، M. ، 1963 ، ببليوغر ؛ Gurvich A. M. النشاط الكهربائي للدماغ المحتضر والمنعش ، L. ، 1966 ، ببليوجر .؛ Kanshina N. F. ، للتشريح المرضي لنقص الأكسجة الحاد والمطول ، Arkh. باتول ، ت. 35 ، ع 7 ، ص. 82 ، 1973 ، ببليوغر ؛ K o-tovsky E. F. and Shimkevich L. L. التشكل الوظيفي عند التأثيرات الشديدة، M.، 1971، bibliogr .؛ Meyerson F. 3. الآلية العامة للتكيف والوقاية ، M. ، 1973 ، ببليوغر. هي ، آليات التكيف مع نقص الأكسجة في الارتفاعات العالية ، في الكتاب: بروبل ، نقص الأكسجة وفرط التأكسج ، أد. G.A.Sepansky ، ص. 7 ، M. ، 1974 ، ببليوغرافيا ؛ دليل متعدد المجلدات لعلم وظائف الأعضاء المرضي ، أد. H. N. Sirotinina ، v. 2 ، p. 203، M.، 1966، bibliogr .؛ Negovsky V. A. الفيزيولوجيا المرضية وعلاج الألم والموت السريري ، M. ، 1954 ، ببليوغر ؛ أساسيات بيولوجيا الفضاء والطب ، أد. O.G Gazenko and M. Calvin، vol. 1-3، M.، 1975، bibliogr .؛ Pashutin V. V. محاضرات في علم الأمراض العام ، الجزء 2 ، كازان ، 1881 ؛ بيتروف آي آر تجويع الأكسجين للدماغ. L.، 1949، bibliogr .؛ هو ، دور الجهاز العصبي المركزي ، الغدة النخامية والقشرة الكظرية في نقص الأكسجين ، L. ، 1967 ، ببليوجر ؛ Sechenov I.M. أعمال مختارة ، M. ، 1935 ؛ سيروتينين ن. ن. أحكام أساسية للوقاية من حالات نقص الأكسجة وعلاجها ، في كتاب: فيزيول ، وباتول. التنفس ونقص الأكسجة والعلاج بالأكسجين ، أد. أ.ف.ماكارشينكو وآخرون ، ص. 82 ، كييف ، 1958 ؛ تشارني إيه إم الفيزيولوجيا المرضية لحالات نقص الأكسجين ، M. ، 1947 ، ببليوجر ؛ Barcroft J. الوظيفة التنفسية للدم ، v ، 1 ، Cambridge # 1925 ؛ بيرت بي لا برسون باروم ستريك ، ب. ، 1878 ،

H. I. Losev؛ Ts. H. Bogolepov، G. S. Burd (neur.)، V.B Malkin (cosm.)، F. 3. Meyerson (تكيف).

نقص الأكسجة الدماغي (HGM) هو عملية غير طبيعية تحدث في هياكل الدماغ ، حيث تعاني كل خلية من نقص الأكسجين.

الأكسجين ضروري للتشغيل الطبيعي لجميع الوظائف الحيوية للدماغ وأنظمة الجسم.

يؤثر نقص الأكسجين على مركز الدماغ "للعضو الحرج" ، حيث تكون أنسجة القشرة الدماغية هي أول من يعاني. والنتيجة هي أزمة نقص الأكسجين.

يمر حوالي 20٪ من إجمالي حجم الدم عبر أوعية وشرايين الدماغ في دقيقة واحدة ، وهو بالتأكيد رقم مرتفع للغاية.

إذا كانت جميع الوظائف تعمل بشكل طبيعي ، فلن يتسبب نقص الأكسجة الحاد في الدماغ ، الذي يؤثر على الخلايا لمدة 3-4 ثوانٍ ، في حدوث تغييرات عالمية.

ومع ذلك ، فإن نقص الأكسجين في الرأس لمدة 10 ثوانٍ يمكن أن يؤدي إلى فقدان العقل والإغماء. وبعد 30 ثانية ، تصبح القشرة الدماغية غير نشطة ، وهو ما يشكل خطورة على الشخص المصاب بغيبوبة.

يحدث وقت موت خلايا الدماغ عندما يستمر تجويع الأكسجين في الدماغ لمدة 5 دقائق. إذا لم يتم إجراء الإنعاش خلال هذا الوقت ولم يتم استعادة نقص الأكسجين ، فستصبح العملية لا رجعة فيها.

لا يمكن علاج متلازمة نقص التأكسج بشكل مستقل في المنزل. يتم تحديد كيفية العلاج وكيفية التعامل مع نقص الأكسجة من قبل الطبيب المعالج بعد فحص مفصل للجسم.

يتم تصنيف الاستعدادات لعلاج نقص الأكسجة الدماغي حسب رمز ICD-10. على سبيل المثال ، حبوب تجويع الأكسجين - مضاد التجاعيد ، الريبوكسين ، الكوجن ، أخذ النيموديبين ، إلخ.

في بعض الحالات ، قد يصف الطبيب مسارًا من الحقن في الوريد أو يخضع للعلاج الإجرائي.

تعتمد طريقة العلاج والأدوية المستخدمة بشكل أساسي على عمر المريض. يختلف علاج نقص الأكسجة عند الأطفال والبالغين وكبار السن ويتم اختياره بشكل فردي.

عند اختيار العلاج ، يتم أخذ جميع العوامل في الاعتبار - أسباب نقص الأكسجين في الدماغ ، والأعراض ، ونوع علم الأمراض الذي تم تحديده في المريض.

قد تكون متلازمة نقص الأكسجة عرضية ، وقد يكون لها تشخيص محدد وشدة ، على سبيل المثال: نقص الأكسجة المزمن للدماغ من الدرجة الثانية.

مع زيادة حساسية الدماغ لنقص الأكسجة ، غالبًا ما تكون الحالة مصحوبة بغيبوبة.

أعراض نقص الأكسجين

إذا كان كل 100 غرام من الدماغ لا يتلقى حوالي 3.3 مل من الأكسجين كل دقيقة ، يحدث نقص الأكسجة في الأوعية الدماغية.
مع التطور السريع لمتلازمة نقص الأكسجين ، لا يمكن تتبع العمليات. في هذه الحالة ، المساعدة العاجلة مهمة لتجنب الغيبوبة أو الموت.
ولكن إذا كان لعلم الأمراض فترة زمنية من التطور ، فإن العلامات لديها وقت للظهور. يعد ظهور أعراض المجاعة للأكسجين عند البالغين أمرًا قياسيًا:

• أول علامة هي انتهاك لسرير دوران الأوعية الدقيقة ؛
• علاوة على ذلك ، يتجلى الاستثارة المتزايدة والسلوك غير المنضبط في حالة من النشوة ، ويحل محله الخمول أو الشعور بالاكتئاب ؛
• ظهور صداع حاد ذو طابع ملح ؛
• اضطراب من نظام القلب والأوعية الدموية- الذبحة الصدرية ، انخفاض النغمة ، الضغط ودرجة الحرارة ، عدم انتظام ضربات القلب أو عدم انتظام دقات القلب.
• ظهور شحوب أو زرقة أو احمرار في الجلد.
• تثبيط وظائف الجهاز العصبي المركزي ، والدوخة ، والغثيان ، والتقيؤ الذي لا يقهر ، وتموجات أو سواد العينين ، وعدم وضوح الرؤية ؛
• حالة الذهول ، سلس البول ، حركات الأمعاء غير المنضبط ، فقدان الوعي ممكن ؛
• مع حدوث تلف في الفترة المحيطة بالولادة لهياكل الدماغ ، يحدث تورم في الدماغ ، وتختفي حساسية الجلد.

يتميز الشكل الحاد بالاكتشاف المبكر لنقص الأكسجة في الخلايا العصبية في الدماغ. مع هذه الآفة ، يمكن أن يكون لعلم الأمراض درجات متفاوتة من الشدة ، وأحيانًا تكون العمليات لا رجعة فيها.


علامات نقص الأكسجة في الدماغ في الجنين أو الأطفال حديثي الولادة أو في طفل في السنة الأولى من العمر مختلفة إلى حد ما.

كيف تظهر الأعراض عند الأطفال:

• غالبًا ما يتم ملاحظة عدم انتظام دقات القلب ، واستبداله بطء القلب ؛
• ظهور عدم انتظام ضربات القلب ونفخات القلب.
• المظهر في السائل الأمنيوسي للعقي (البراز الأصلي) ؛
• النمو والانخفاض الحاد في وتيرة الحركات داخل الرحم ؛
• قد يعاني الطفل من تجلط الدم ونزيف الأنسجة الصغيرة.

إذا كان دماغ الطفل يفتقر إلى الأكسجين لفترة طويلة ، فإن ثاني أكسيد الكربون يتراكم في الدم. هناك تهيج في مراكز الجهاز التنفسي التي يحاول الجنين من خلالها القيام بحركات تنفسية.

هذا يؤدي إلى اختراق في الجهاز التنفسي. أجسام غريبة(مخاط أو دم أو السائل الأمنيوسي). حتى النفس الأول يمكن أن يسبب استرواح الصدر ، وهو تهديد مباشر لحياة الطفل.

أنواع نقص الأكسجة

وفقًا لسرعة التقدم وزيادة الأعراض ، يمكن أن يكون نقص الأكسجة حادًا أو تحت الحاد أو مزمنًا.

وفقًا لمستوى نقص الأكسجين ، تنقسم متلازمة نقص الأكسجة إلى عدة أنواع: خفيفة ومتوسطة وحادة وحرجة.

اعتمادًا على سبب وآليات التطور ، يتم تصنيف مجاعة الأكسجين إلى أنواع يتم تحديدها من خلال موقع علم الأمراض.

على سبيل المثال ، يحدث نقص الأكسجة الداخلي أو المختلط بسبب خلل في أنظمة أو أعضاء مختلفة ، وكذلك تأثير بعض العوامل على الجسم.

دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في الأنواع الرئيسية لنقص الأكسجة.

الأنسجة (السامة للنسيج)

يحدث هذا النوع عندما ينخفض ​​نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي في الميتوكوندريا لخلايا الأنسجة.


انتهاك استخدام جزيئات الأكسجين خلايا الأنسجةيسبب نقص الأكسجة. قد يكون السبب بعض السموم أو أملاح المعادن الثقيلة.

الدورة الدموية (القلب والأوعية الدموية)

يحدث مع اضطرابات في ديناميكا الدم أو الدورة الدموية العامة في شرايين وأوعية الدماغ.
من بين الأسباب الرئيسية لنقص الأكسجة في الدورة الدموية قصور القلب والأوعية الدموية ، والصدمة أو الإجهاد ، والتهاب الأوعية الدموية ، وأمراض القلب ، واحتشاء عضلة القلب ، وتلف الأوعية الدموية بسبب مرض السكري.
تشمل العوامل الثانوية تكوين الجلطة ، الانسداد ، لويحات تصلب الشرايين على جدران الأوعية الدموية التي تعيق تدفق الدم.

خارجي (ناقص الأكسجين)

يحدث عندما ينخفض ​​مستوى الأكسجين في البيئة. على سبيل المثال ، الهواء المخلخل على هضبة جبلية عالية أو عند الطيران على طائرة شراعية.

تحت الضغط الجوي الطبيعي ، يمكن أن يحدث نقص الأكسجين بالعوامل التالية:

• تلوث غازي قوي
• تلوث الهواء بالجسيمات ، على سبيل المثال ، في المناجم أثناء استخراج المعادن ؛
• في الغواصات
• فقط في غرفة مزدحمة مع تهوية سيئة.

هيمية (الدم)

لوحظ على خلفية انخفاض في سعة الأكسجين في الدم. العناصر الرئيسية:

• تعطيل نقل الأكسجين بواسطة الخلايا ؛
• نقص كريات الدم الحمراء في الدم.
• انخفاض حاد في مستويات الهيموجلوبين.
• انتهاك عمليات اتصال الهيموجلوبين بجزيئات الأكسجين.

يحدث غالبًا مع انحلال خلايا الدم الحمراء أو التسمم بأول أكسيد الكربون أو فقر الدم.

الجهاز التنفسي (التنفس)

يحدث عند عدم استقرار وظائف الجهاز التنفسي. على سبيل المثال:

• مع التهاب الرئتين (الالتهاب الرئوي) ؛
• الربو القصبي.
• إنبات ورم خبيث في الجهاز القصبي الرئوي.
• التهاب الزوائد الأنفية أو اللوزتين.

يمكن للجراحة في الوقت المناسب لإزالة الورم أو اللوزتين أن تحل المشكلة بسرعة.

يمكن أن يحدث نقص الأكسجة في الجهاز التنفسي بسبب جرعة زائدة من المخدرات وأمراض الحبل الشوكي والدماغ.

السكتة الدماغية الإقفارية

السكتة الدماغية الإقفارية في الدماغ هي مجاعة حادة للأكسجين تحدث نتيجة لضعف إمداد الدم في شرايين الدماغ.
عادة ما يستمر أكثر من يوم ، ويمر مصحوبًا بعلامات عصبية واضحة. تهدد هذه الحالة بتليين أنسجة المخ في المنطقة المصابة مما يؤدي إلى نوبة قلبية.

إقفار دماغي مركزي وعالمي

يحدث هذا المرض بسبب ضعف تدفق الدم في مكان معين.

أيضا ، يتجلى نقص الأكسجة الدماغي بسبب تطور الأمراض المختلفة. على سبيل المثال ، تمدد الأوعية الدموية ، وتشكيل جلطة دموية ، وانسداد الأوعية الدموية.

عيادة الدولة تكمل صورة حدوث النوبات القلبية. إقفار عالميإنه توقف تام لتزويد الدماغ بالدم.

مبعثر

يتم تصنيف هذا الخلل الوظيفي على أنه خفيف إلى متوسط ​​الشدة. يحدث عند انخفاض مستوى الأكسجين في مجرى الدم.

بَصِير

لوحظ نقص الأكسجة الحاد فيما يتعلق بالتسمم وأمراض القلب الحادة والنزيف.

ولكن يمكن أن تتسبب مثل هذه الحالة أيضًا في حدوث اختناق أو سكتة قلبية أو صدمة نقص حجم الدم.

برق

يتطور في غضون بضع دقائق أو حتى ثوانٍ ، يحدث خلالها نزيف في مركز التنفس. يحدث عند انسداد العمليات التنفسية تمامًا.

نقص الأكسجة المزمن في الدماغ

يرتبط بأمراض القلب (الفشل والعيوب وتغيرات تصلب القلب وما إلى ذلك) ، ولكن تطور علم الأمراض يستمر لفترة طويلة.

الأعراض الرئيسية:

• زيادة التعب
• ضيق مستمر في التنفس
• الصداع والدوخة والغثيان.
• حالة من التهيج أو الانفعالات ؛
• الاضطرابات المعرفية
• فقدان الشهية.

إذا كان المريض يعاني من عمليات سلبية لفترة طويلة ولم يخضع للعلاج ، فقد يتطور اعتلال الدماغ بنقص التأكسج.
عادة ما تنتهي هذه الحالة باضطرابات عقلية خطيرة. بدون العلاج المناسب ، يحدث الموت.

لماذا تعتبر تغييرات ما بعد الأوكسجين خطيرة؟

يكمن خطر نقص الأكسجة في التغيرات المرضية التي لها تأثير مباشر على نشاط وحيوية الوظائف الأساسية للدماغ.

يعتمد التشخيص على شدة تلف الدماغ ومدة جوع الأكسجين. تعطي الغيبوبة قصيرة المدى فرصة كبيرة لإعادة التأهيل.

مدة حالة غيبوبةقد تحتفظ بالوظائف الأساسية ولكنها تؤدي إلى ضعف خطير.

ما الذي يسبب شكل حاد من نقص الأكسجة:

• فقدان الحساسية للمنبهات الخارجية ؛
• فقدان الشهية وسوء التغذية.
• تشكيل تجلط الدم.
• ظهور تقرحات الفراش.
• التهابات الرئة شائعة.

تتميز متلازمة ما بعد نقص الأكسجين عند البالغين بصعوبات في استعادة الوظائف الحيوية الدنيا. على سبيل المثال ، استعادة الكلام أو النشاط الحركي.
يشكل نقص الأكسجة المطول تهديدًا مباشرًا لحياة الإنسان.

هل يتعافى جنرال موتورز بعد علم الأمراض؟

لا تتجدد خلايا الدماغ بعد جوع الأكسجين. ومع ذلك ، مع العلاج المختار جيدًا ، يمكن تحقيق مغفرة مستقرة إلى حد ما.

مع الظروف المناسبة ، هناك فرصة لتطبيع وظائف الحياة اليومية.

الحقيقة هي أن أنسجة المخ لديها القدرة على تولي وظائف الخلايا المجاورة. وهذا يعطي فرصًا لإعادة التأهيل المثمر. ولكن على أي حال ، فإن الشفاء بعد نقص الأكسجة يحدث جزئيًا.
للتخلص من جوع الأكسجين ، فإن العلاج المتخصص ضروري من أول ظهور لأعراض علم الأمراض.
تعتبر أي انتهاكات على المستوى الخلوي أمرًا بالغ الأهمية ، لأن مثل هذه العمليات تهدد بعواقب خطيرة لا رجعة فيها في كثير من الأحيان.

أسباب تجويع الأكسجين

يمكن أن تكون أسباب نقص الأكسجة خارجية (ميكانيكية) أو داخلية ، ناتجة عن خلل في الأعضاء والأنظمة ، وكذلك العمليات المرضية.

يحدث نقص الأكسجين بسبب التسمم بمواد تثبط تحفيز الهيموجلوبين.

أيضًا التأثير السلبييجعل التعرض للإشعاع أو السموم المنبعثة أثناء عمليات تسوس الأنسجة.

على سبيل المثال ، بسبب الإرهاق الشديد للجسم على خلفية الجوع لفترات طويلة أو عدوى خطيرة.
يعد فقدان الدم عالميًا ، أو الإجهاد ، أو الحمل الزائد البدني ، أو تعاطي الكحول ، أو تعاطي المخدرات أو التدخين من العوامل التي يمكن أن تسبب المجاعة للأكسجين.
دعونا نتناول المزيد من التفاصيل حول الأسباب الرئيسية لنقص الأكسجة.

التسمم بأول أكسيد الكربون والاستنشاق

أول أكسيد الكربون هو سم دم له تأثير سام عام ، وهو مادة عديمة اللون والرائحة يمكنها اختراق أي عوائق.

يتسبب وجود أكثر من 1.2٪ من أول أكسيد الكربون في الهواء في الوفاة في أقل من ثلاث دقائق.

ما الذي يسبب التسمم بأول أكسيد الكربون:

• عند الاستنشاق ، يتم حظر نقل الأكسجين إلى الأعضاء والأنسجة ، ونتيجة لذلك يحدث نقص الأكسجين ؛
• وبالمثل فإن وظائف عضلة القلب مضطربة.

أسباب التسمم:

• استنشاق غازات العادم من المركبات ، والبقاء لفترات طويلة في مرآب مغلق أو سيارة بمحرك يعمل ؛
• التسمم المنزلي - عطل في أجهزة التدفئة (المواقد ، المواقد ، الأنابيب) ، تسرب غاز البروبان ، السخام من مصابيح الكيروسين ، إلخ ؛
• استنشاق النار.

تعتمد نتيجة التسمم بشكل مباشر على تركيز أول أكسيد الكربون ، وحالة المريض ، والنشاط البدني في وقت الاستنشاق ، ولكن الأهم من ذلك ، على مدة تجويع الأكسجين.

ضغط قوي على منطقة الحلق

يمكن أن يحدث نقص الأكسجة مع تأثير ميكانيكي على القصبة الهوائية وتطور الأمراض الداخلية.

العوامل التي تثير نقص الأكسجين:

• الاختناق (الاختناق) ؛
• تورم الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي.
• رد فعل تحسسي تجاه الطعام أو المواد الكيميائية أو الروائح أو الزهور أو الأدوية ، مصحوبًا بوذمة Quincke ؛
• العمليات الالتهابية في الحنجرة ، على سبيل المثال ، التهاب اللوزتين أو اللحمية.

الأمراض التي تضعف عمل عضلات الجهاز التنفسي

يؤدي الخلل الوظيفي في النخاع الشوكي إلى شلل عضلات الجهاز التنفسي. في هذه الحالة ، تكون خلايا الدماغ غير قادرة على توفير وتنظيم عمليات تبادل الغازات في الرئتين.

تساهم الأمراض التالية في الإصابة بشلل عضلات الجهاز التنفسي:

• تلف عمليات الأعصاب الطرفية أو النهايات ؛
• تدمير الأنسجة العضلية.
• عمليات المناعة الذاتية
• تسمم المخدرات.

تؤدي الاختلالات الوراثية المصاحبة للحثل العضلي إلى موت الخلايا والألياف. يصعب على المريض المصاب بهذا المرض أن يتنفس ، والذي غالبًا ما يتسبب في الوفاة حتى عند الشباب.

بسبب ما يظهر في المولود وعواقبه على جسم الطفل؟

يتجلى نقص الأكسجة في الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة والخدج والأطفال في السنة الأولى من العمر في فترة ما قبل الولادة أو مباشرة أثناء الولادة.
الأسباب الأساسية:

• الأمراض المزمنة للمرأة الحامل ، على سبيل المثال ، أمراض القلب والأوعية الدموية ، وداء السكري ، الضغط داخل الجمجمةو اخرين؛
• أمراض الأم خلال فترة الحمل - التسمم ، تشابك الجنين بالحبل السري ، انفصال أنسجة المشيمة ؛
• اضطرابات في جسم الجنين - عيوب في القلب ، تشوهات في النمو ، مسببات الأمراض الفيروسية ، عيوب وراثية ، إصابات داخل الجمجمة ؛
• صراع ريسوس بين الأم والجنين.
• صدمة الولادة ، وذمة في مركز الجهاز التنفسي ، والاختناق مع السائل الأمنيوسي.

تعتمد العواقب عند الأطفال على درجة الضرر الذي يلحق بخلايا دماغ المولود الجديد ووجود عمليات لا رجعة فيها في الجهاز العصبي.

يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة الخفيف إلى تطور اعتلال دماغي في الفترة المحيطة بالولادة. يعطي التشخيص الإيجابي فرصة للحفاظ على الوظائف الرئيسية.

في الوقت نفسه ، قد يُلاحظ لاحقًا السلوك المفرط النشاط ، والأرق ، وانخفاض تركيز الانتباه ، وضعف الكلام.

نقص الأكسجة المزمن في الدماغ ، الذي يستمر لفترة طويلة ، لديه مضاعفات خطيرةأو الاضطرابات النفسية.

على سبيل المثال ، الخرف ، متلازمة كورساكوف ، الهذيان ، فقدان الذاكرة ، الصرع ، الشلل الدماغي وغيرها.

مع الوذمة الدماغية ، في معظم الحالات ، يحدث إما ولادة جنين ميت ، أو يكون الطفل مهددًا بدرجة شديدة من الإعاقة أو الوفاة في المراحل الأولى من الحياة.

لماذا يفتقر دماغ الكبار إلى الأكسجين؟

لا يعتبر نقص الأكسجة في الدماغ مرضًا منفصلاً. هذه حالة تحدث بسبب منع وصول الأكسجين أو انتهاك خرج أول أكسيد الكربون.

تتنوع أسباب نقص الأكسجين. يمكن أن تكون ظروفًا سلبية أو أمراضًا محددة.

العوامل الرئيسية لظهور نقص الأكسجة عند البالغين:

• اضطرابات الأوعية الدموية تصلب الشرايين وفقر الدم.
• مضاعفات بعد الجراحة.
• الظروف المجهدة ، مصحوبة بقفزات في ضغط الدم ؛
• يمكن أن تسبب السكتة الدماغية نقص الأكسجة في أحد نصفي الكرة الأرضية أو كلاهما ؛
• مرض أو سكتة قلبية.
• تنكس العظم الغضروفي العنقي ، حيث يتم ضغط الشرايين ، وتضطرب الدورة الدموية بسبب الرقبة ويصعب تدفق الدم ؛
• أمراض الجهاز العصبي المركزي.

حتى الحالات العرضية من نقص الأكسجة تتطلب دراسة متأنية وفحصًا مفصلاً للجسم.

العلاج المناسب يبدأ بالتشخيص

ما يجب القيام به أو ما يجب اتخاذه عند ظهور أعراض نقص الأكسجة في الدماغ يجب أن يقرره طبيب الملف الشخصي المناسب.

الهدف الأولي هو تحديد سبب المرض. عندما تظهر العلامات الأولى لنقص الأكسجة ، فأنت بحاجة إلى زيارة معالج.


قبل وصف دواء لجوع الأكسجين ، يقوم الطبيب بإحالة المريض للتشاور مع المتخصصين - أخصائي أمراض العمود الفقري ، وجراح الأعصاب ، وأخصائي الأذن والأنف والحنجرة ، والمعالج النفسي ، وغيرهم.

بعد فحص وتجميع التاريخ الأولي ، يتم وصف المريض لإجراء الاختبارات ، وكذلك الخضوع لفحص الأجهزة.

وفقًا لنتائج الاستنتاج ، يصف الطبيب أدوية لنقص الأكسجة والإجراءات المساعدة.

في حالة نقص الأكسجة المزمن أو تحت الحاد ، قد يتم إدخال المريض إلى المستشفى في العيادة أو مغادرته العلاج في العيادات الخارجية. يعتمد ذلك على درجة الضرر وشدة حالة المريض.

التشخيصات المخبرية

يشمل هذا النوع من التشخيص الإجراءات المخبرية التالية:

• اختبار الدم العام والكيميائي الحيوي.
• التحقق من تكوين الغاز - تحديد عازلة البيكربونات والكربونات ؛
• دراسة التوازن الحمضي القاعدي - قياس مؤشرات الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون والأكسجين.

تقتيش

يشتمل الفحص الأولي للطبيب على استبيان كامل لوصف جميع الأعراض ومدة النوبات ومقارنة لجميع الظروف المرتبطة بظهور نقص الأكسجة.

من خلال طريقة ملامسة القاع وفحصه ، يتم إجراء فحص لتقييم علامات حالة الجهاز التنفسي والقلب والجهاز العصبي.

طرق التحقق الآلي

يتم تعيين تشخيص الأجهزة وفقًا للتاريخ الطبي الأساسي للمريض.

إذا لزم الأمر ، يتم إصدار إحالة للدراسات التالية:

• الموجات فوق الصوتية - يحدد علم الأمراض حتى في مرحلة مبكرة ؛
• فحص نقص الأكسجين في الدماغ على التصوير بالرنين المغناطيسي ؛
• التصوير بالموجات فوق الصوتية مع التصوير الدوبلري - تحديد التغيرات في الدورة الدموية ؛
• EchoEG و EEG - قياس نشاط الخلايا العصبية في الدماغ ؛
• تصوير الأوعية الدموية ، تصوير الأوعية الدموية - دراسة الأوعية الدموية للدماغ.
• تخطيط القلب - تقييم نشاط القلب.
• قياس التأكسج النبضي - تقييم مستوى تشبع الأكسجين في الدم.

مع نقص الأكسجة المعتدل ، يساعد التشخيص الفعال في تحديد الآفات وكثافة الحمة ومعلمات الدماغ والخراجات وغيرها من الميزات.

الإسعافات الأولية لنقص الأكسجة الدماغي

تتجلى الأعراض الرئيسية لنقص الأكسجين في فقدان الوعي أو الإغماء. عند ظهور أول علامة للمرض ، من الضروري تزويد الشخص الفاقد للوعي بالهواء النقي دون عوائق.

في العيادة ، عادة ما يتم استخدام قناع الأكسجين. إذا لم يكن ذلك ممكنًا ، فمن الضروري تهوية الغرفة وتحرير المريض من الملابس لاستعادة وظائف الجهاز التنفسي.

الأدوية الفعالة

يهدف العلاج الدوائي في المقام الأول إلى القضاء على سبب نقص الأكسجين.
عادة ما توصف الأدوية والفيتامينات المحتوية على الحديد لنقص الأكسجة في الدماغ لتحسين التمثيل الغذائي للأنسجة والدورة الدموية.

لكل نوع من أنواع نقص الأكسجة ، يتم استخدام العلاج المناسب باستخدام بعض الأدوية والإجراءات.

على سبيل المثال ، مع نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، قد يلزم إجراء جراحة تصحيحية على الأوعية والقلب أو العلاج بالأقراص - مضادات الأكسدة ، منشط الذهن ، واقيات الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك.

ماذا تشرب مع تجويع الأكسجين.

الجمباز التنفسي

الطبقات تمارين التنفسيشار إليه بالعلاج الطبيعي الفعال ، والذي يزيد من مقاومة خلايا المخ لنقص الأكسجين.

حتى الآن ، هناك عدة طرق شائعة:

• النمط الشرقي واليوغا.
• تقنية Strelnikova
• يتضمن Bodyflex دورة من التمارين لنقص الأكسجة ؛
• نظام التنفس الصحي بطريقة التأخير.

كيف تتخلص من العلاجات الشعبية؟

العلاجات الشعبية لها خصائص فريدة يمكن أن تشبع القشرة الدماغية بالأنزيمات الغذائية اللازمة. نحن نقدم عدة طرق فعالة.

وصفة مع الزعرور

ستحتاج إلى براعم الزعرور والكونياك بنسبة 100 جم / 200 مل. يجب أن يبقى الخليط لمدة 14 يومًا. خذ قبل الوجبات 1 ملعقة كبيرة. ل.

وصفة مع lingonberries

تُخمر أوراق التوت بالماء المغلي وتدافع عنها وتصفيتها وتشربها بدلاً من الشاي بعد الوجبات. التوت الطازج مفيد للاستخدام في الصباح على معدة فارغة.

منع المرض

لتطبيع واستعادة أكسجة الجسم ، طور الأطباء تدابير معقدة تشفي أو تمنع علم الأمراض.

ماذا تفعل مع نقص الأكسجة:

1. على الرغم من الظروف الجوية ، عليك المشي يوميًا في منطقة المنتزه لمدة ساعة إلى ساعتين على الأقل. إذا لم يكن ذلك ممكنًا ، فحاول المشي بدلاً من السفر بواسطة وسائل النقل.
2. اجعل ممارسة الرياضة بانتظام - مثل الجمباز ، واليوجا ، والجري ، والسباحة ، والمشي السريع ، إلخ.
3. اختر خطة نظام غذائي مع طبيبك محتوى عاليتناول الحديد والفيتامينات في وقت معين.
4. اتبع الروتين اليومي ، واحصل على قسط كافٍ من النوم ، واذهب إلى الفراش واستيقظ في نفس الوقت.
5. تجنب المواقف العصيبة والحمل البدني الزائد.
6. تهوية الغرفة بشكل منهجي ، من المفيد استخدام تكييف الهواء ، وكذلك الأجهزة التي تعمل على تأين وترطيب الهواء.

الأكسجين هو أساس كل أشكال الحياة على كوكبنا. إذا كان الشخص يستطيع العيش بدون طعام لعدة أشهر ، بدون ماء - لعدة أيام ، ثم بدون أكسجين - بضع دقائق فقط. جميع أعضاء وأنسجة الجسم حساسة لنقص الأكسجين ، ولكن الأهم من ذلك كله - الدماغ ، يسمى "العضو الحيوي" أثناء نقص الأكسجة (تجويع الأكسجين للأنسجة).

يحتل الدماغ المرتبة الأولى في الجسم من حيث كثافة تدفق الدم ، ويخصص 20٪ من الحجم الدقيق لتدفق الدم لتوفيره ، وهذا رقم كبير جدًا. بدون خلل في الأداء ، يمكن أن تتحمل أنسجة المخ 4 ثوانٍ فقط من نقص الأكسجة الحاد ، بالفعل 8-12 ثانية بعد توقف تدفق الدم ، يتطور فقدان الوعي ، بعد 20-30 ثانية ، يختفي نشاط القشرة الدماغية ويسقط الشخص غيبوبة. إذا لم تقم بتزويد الدم لمدة 4-5 دقائق ، فإن الدماغ سيموت. لذلك ، من المهم جدًا أن يكون لديك فكرة عن ماهية نقص الأكسجة الدماغي ، حول الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى ذلك ، من أجل منع حدوث عواقب وخيمة في الوقت المناسب.

أسباب وأنواع نقص الأكسجة

لا يعتبر نقص الأكسجة في الدماغ مرضًا منفصلاً ، بل هو حالة مرضية يمكن أن تسببها الكثير من العوامل الخارجية والداخلية. يحدث نتيجة عدم كفاية إمداد الأنسجة بالأكسجين أو بسبب انتهاك الخلايا نفسها لاستخدامها.

اعتمادًا على سبب نقص الأكسجة ، هناك:

• خارجي (ناقص الأكسجين)- هذا هو تجويع الأكسجين ، والذي يتطور مع انخفاض كمية الأكسجين في البيئة. يحدث هذا ، على سبيل المثال ، عند تسلق الجبال. كما تعلم ، تقل درجة تشبع الهواء بالأكسجين مع كل متر من الارتفاع ، وبالتالي فإن صعود شخص غير مدرب يمكن أن يؤدي إلى داء المرتفعات (نقص الأكسجة). يمكن ملاحظة حالة مماثلة في حالة حدوث خلل في أنظمة التهوية في الداخل ، في الغواصات ، في بدلات الفضاء ، وفي الطائرات.
• الجهاز التنفسي (التنفس)- هذا هو نقص الأكسجين في الجسم ، والذي يتطور بسبب انتهاك عمل الجهاز التنفسي. على سبيل المثال، الربو القصبي، الالتهاب الرئوي ، أورام الجهاز القصبي الرئوي ، اضطرابات الجهاز التنفسي (جرعة زائدة من الأدوية المخدرة ، تلف في المخ والحبل الشوكي) ، شلل في عضلات الجهاز التنفسي ، إصابات في الصدر ، إلخ.
• الدورة الدموية (القلب والأوعية الدموية)- هذا هو تجويع الأنسجة للأكسجين بسبب ضعف ديناميكا الدم أو الدورة الدموية المحلية في الدماغ. الأسباب الرئيسية هي قصور القلب ، وظروف الصدمة ، وضعف تدفق الدم المحلي بسبب تجلط الدم ، والانسداد ، وتصلب الشرايين. يمكن أن تؤدي الأسباب الأخيرة إلى تطور السكتة الدماغية الإقفارية الحادة.
• هيمية (الدم)- يتطور عندما يكون هناك انتهاك لنقل الأكسجين بواسطة خلايا الدم. كما تعلم ، يتم تسليم جزيئات الأكسجين إلى جميع الخلايا في حالة مرتبطة بالهيموغلوبين. إذا لم يكن هناك ما يكفي من خلايا الدم الحمراء أو الهيموجلوبين في الدم (فقر الدم) أو تعطلت عملية ربط الهيموغلوبين بالأكسجين (التسمم بالسموم المكونة للميثيموغلوبين) ، يحدث نقص الأكسجة في الدم.
• الأنسجة (السامة للنسيج)- يتطور عندما يكون هناك انتهاك لاستخدام الأكسجين من قبل الخلايا ، على سبيل المثال ، تدمير أو حظر أنظمة الإنزيم التي تشارك في تنفس الأنسجة (بعض السموم والأدوية).

وفقًا لوقت تطور نقص الأكسجة ، يتم تمييز عدة أنواع من نقص الأكسجة:

• البرق - يتطور خلال عدة ثوانٍ ودقائق ، على سبيل المثال ، نزيف في مركز الجهاز التنفسي ؛
• حاد - يحدث في غضون ساعات قليلة ، على سبيل المثال ، التسمم بمركبات تكوين الميثيموغلوبين ؛
• مزمن - يستمر لفترة طويلة ، على سبيل المثال ، مع قصور القلب المزمن ، وتصلب الشرايين الدماغي ، واعتلال الدماغ غير المنتظم.

عواقب نقص الأكسجة الدماغي

كقاعدة عامة ، يؤدي نقص الأكسجة الحاد في الدماغ إلى الموت إذا لم يتم توفير الإنعاش في الوقت المناسب. في حالات أخرى ، تعتمد عواقب نقص الأكسجة على درجة وموقع الضرر الذي يلحق بأنسجة المخ.

يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات دماغية مختلفة ، وعجز عصبي ، مثل الدوخة ، والصداع المزمن ، والكلام ، والذاكرة ، واضطرابات الرؤية ، وما إلى ذلك. إذا خضع المريض لإعادة التأهيل المناسبة ، فمن الممكن في المستقبل استئناف وظائف الدماغ بالكامل ، ولكن في معظم الحالات الظواهر المتبقية متفاوتة الخطورة.

نقص الأكسجة المزمن له توقعات أكثر ملاءمة للحياة ، لكنه يقلل من جودتها. يتمتع جسم الإنسان بقدرة فريدة على التكيف مع ظروف الوجود المتغيرة ، بما في ذلك الحياة في ظروف المجاعة الجزئية للأكسجين:

• يزداد عمق وتواتر التنفس (يظهر ظاهريًا على أنه ضيق في التنفس) ، وتبدأ الحويصلات الهوائية الاحتياطية في الرئتين في العمل من أجل زيادة مساحة "امتصاص" الأكسجين ؛
• زيادة معدل ضربات القلب (يحدث خفقان) ، ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) ، إعادة توزيع تدفق الدم (انخفاض في الأنسجة المحيطية ، مما يهدد بالتغيرات الغذائية وزيادة الأعضاء الحيوية والدماغ والقلب والكبد ، وما إلى ذلك) ؛
• ينتج نخاع العظم عددًا متزايدًا من خلايا الدم الحمراء (تتطور كثرة الكريات الحمر) ، وهذا يهدد بزيادة خطر الإصابة بتجلط الدم ؛
• شكلت السفن الجانبية، والتي تزود موقع نقص الأكسجين بجزء إضافي من الدم والأكسجين.

إنه لأمر مؤسف ، لكن آليات التكيف جسم الانسانغير تام. أنها توفر نشاطًا حيويًا ، ولكنها تؤدي إلى تغييرات مرضية ثانوية.

وبالتالي ، إذا لم يتم التخلص من نقص الأكسجة في الوقت المناسب ، فإن الكائن الحي بأكمله يبدأ في المعاناة ، الأمر الذي سيؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى عدم المعاوضة وأعراض تفاقم جديدة.

أعراض نقص الأكسجة الدماغي

تتطور علامات نقص الأكسجة الحاد اعتمادًا على السبب. ولكن هناك أعراض عالمية متأصلة في أي نوع من نقص الأكسجة.
أولاً ، تظهر علامات الإثارة المفرطة للجهاز العصبي ، والتي يتم استبدالها في غضون دقائق قليلة بأعراض الاضطهاد وفقدان الوعي. يشعر المريض بالقلق ، وسرعة التنفس وضربات القلب ، ويلاحظ النشوة ، والجلد شاحب مع عرق بارد. يتم استبدال مرحلة الإثارة على الفور بمرحلة اكتئاب وظائف الدماغ - يكون المريض لا مباليًا ، ويشعر بالدوار ، والنعاس ، ويومض "الذباب" أمام العينين ، وفي البداية يكون الوعي مضطربًا جزئيًا (ذهول ، ذهول ، نعاس) ، ثم - تماما مع تطور غيبوبة من أعماق مختلفة. أولاً ، تسقط ردود الفعل السطحية ، ثم العميقة غير المشروطة ، ويتوقف التنفس والقلب.

إذا تم إعطاء المريض في هذه المرحلة بشكل كافٍ الرعاية العاجلة(وفقًا لمبدأ الإنعاش ABCD) ، في حالة النجاح ، تعود جميع الوظائف بالعكس تمامًا.

أعراض نقص الأكسجة المزمن في الدماغ أكثر تنوعًا. يمكن التفكير في فشل الدماغ من خلال شكاوى المريض التالية:

• دوار مستمر
• تقلبات مزاجية متكررة
• صداع مستمر
• الغثيان والقيء الدوري في الصباح.
• فقدان الذاكرة التدريجي
• عدم القدرة على التركيز لفترة طويلة ؛
• التعب السريع
• اضطرابات الكلام والتنسيق.
• التدهور التدريجي في الوظائف العقلية ، حتى الخرف ؛
• اضطراب النوم (النعاس أثناء النهار ، والأرق في الليل) ؛
• تطور الاكتئاب أو الاضطرابات العقلية الأخرى ؛
• التهيج ، البكاء ، الاستياء.
• سوء استيعاب المعلومات الجديدة وانخفاض في الأداء العقلي.

من الأمثلة الأكثر لفتا للنظر في علم تصنيف أعراض نقص الأكسجة الدماغي المزمن تصلب الشرايين الدماغي ، واعتلال الدماغ الناتج عن خلل في الدورة الدموية ، واعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، ومتلازمة انقطاع النفس النومي ، ومتلازمة الشريان الفقري في تنخر عنق الرحم.

تشخيص نقص الأكسجة

يعتبر تشخيص نقص الأكسجة العام للجسم أسهل بكثير من تحديد تشخيص نقص الأكسجة الموضعي في الدماغ. لهذا الغرض ، يكفي تحليل أعراض علم الأمراض وسوابق المرض. تساعد طرق مثل قياس التأكسج النبضي (قياس درجة تشبع الأكسجين في الدم) ، وتحديد نوع التوازن القلوي الحمضي في الجسم وتكوين الغاز في الدم الوريدي والشرياني على تقييم درجة الانخفاض في مستوى الأكسجين في الدم. دم. هذه الفحوصات كافية لإثبات حقيقة نقص الأكسجة ، ولكن من أجل معرفة سببها ، ستكون هناك حاجة إلى عدد أكبر من الفحوصات ، والتي يتم اختيارها اعتمادًا على المسببات المزعومة للحالة. على سبيل المثال ، التصوير بالرنين المغناطيسي للسكتة الدماغية المشتبه بها ، البحوث المخبريةالدم في حالة الاشتباه في حدوث تسمم.

غالبًا ما لا يصاحب نقص الأكسجة المزمن انخفاض كبير في تشبع الأكسجين في الدم ، نظرًا لأن الجسم لديه وقت للتكيف مع علم الأمراض وغالبًا ما يكون هذا الإقفار موضعيًا (دماغي). لذلك ، لتحديد السبب ، يلعب سوابق المرض دورًا مهمًا (ما هي الأشكال التي يعاني منها الشخص). على سبيل المثال ، إذا كان مرض الشريان التاجي موجودًا ، فيمكن الاشتباه في حدوث تصلب الشرايين الدماغي ، وإذا كان ارتفاع ضغط الدم ، فإن اعتلال الدماغ غير المنتظم ، وداء العظم والغضروف العنقي - متلازمة الشريان الفقري.

سيساعد في تأكيد التغيرات الإقفارية في الدماغ:

• التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب ، PET-CT ؛
• روفازوغرافي.
• التصوير بالموجات فوق الصوتية مع دراسة ميزات تدفق الدم باستخدام تصوير دوبلر ؛
• تصوير الأوعية العامة والانتقائية.

في كل حالة يكون البرنامج التشخيصي فرديًا حسب درجة تلف الدماغ ، الحالة العامةالصحة والسبب المشتبه به.

يعتمد علاج نقص الأكسجة الدماغي على أسباب حدوثه. فقط من خلال القضاء على العامل المسبب للمرض ، من الممكن تحقيق ديناميكيات إيجابية.

إذا لم يكن العلاج الموجه للسبب ممكنًا ، يتم إجراء علاج الأعراض. يصفون الأدوية لتطبيع الدورة الدموية ، وتنظيم التوتر الوعائي ، وأدوية منشط الذهن ، وأدوية الدوخة والصداع ، ومضادات الاكتئاب والمنومات ، والأدوية التصالحية والفيتامينات ، والعقاقير المميعة للدم والأدوية المضادة لتصلب الشرايين.

نقص الأكسجين في الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة

يمكن أن يحدث نقص الأكسجة في الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة أثناء نمو الجنين وأثناء الولادة. من بين جميع أمراض الأطفال حديثي الولادة ، تعتبر هذه الحالة هي الأكثر شيوعًا. يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة الشديد إلى تكوين عيوب نمو الجنين ، والولادة المبكرة ، وموت الطفل داخل الرحم ، وولادة جنين ميت ، وإعاقة شديدة للطفل والموت في فترة حديثي الولادة.

الأسباب الرئيسية لهذا الوضع تشمل:

• الأمراض الجسدية والتوليدية الحادة للأم (قصور القلب ، والتسمم ، وعدم كفاية مجمع المشيمة ، وانفصال المشيمة المبكر ، وأمراض الحبل السري) ؛
• علم أمراض الجنين وحديثي الولادة (الأمراض الوراثية ، والتشوهات ، والآفات المعدية ، والإصابة الدماغية لحديثي الولادة) ؛
• اختناق حديثي الولادة أثناء الولادة ، شفط السائل الأمنيوسي ، العقي ، صدمة الولادة ، انتفاخ الشعب الهوائية للطفل.

في كثير من الأحيان ، يحدث نقص الأكسجة الدماغي في الجنين عندما تتناول الأم الكحول ، وبعض الأدوية ، والتدخين ، وإدمان المخدرات ، والمخاطر المهنية والبيئية. لذلك ، فإن صحة ومستقبل طفلها يعتمد على سلوك الأم.

علاج نقص الأكسجة عند حديثي الولادة مهمة معقدة. مباشرة بعد الولادة ، يتم إجراء الإنعاش (إطلاق الجهاز التنفسي العلوي ، التنبيه اللمسي والتنفس الاصطناعي). يعتمد العلاج الإضافي على سبب نقص الأكسجة: في حالة الخداج ، يتم إعطاء المواد الخافضة للتوتر السطحي ، في حالة إصابة الدماغ الرضحية - العلاج بمزيل الاحتقان ، علاج منشط الذهن ، في حالة العدوى - العلاج بالمضادات الحيوية.

إذا لاحظت أي علامات لنقص الأكسجة الدماغي في نفسك أو على طفلك ، فتأكد من طلب المساعدة الطبية ، لأن كل دقيقة من الدماغ بدون أكسجين يمكن أن تكلفك صحتك أو حياتك.

لا يعتبر نقص الأكسجة مرضًا ، ولكنه حالة مرضية (حادة أو مزمنة) ، يصاحبها تجويع الأكسجين في الدماغ والأعضاء الأخرى. هناك أسباب عديدة لنقص الأكسجة. فقط من خلال القضاء عليها ، يمكنك التخلص من أعراض نقص الأكسجة الدماغي.