1. يحدث فقر الدم التصلبي الوعائي (الانعكاسي) بسبب تشنج الشريان بسبب عمل المنبهات المختلفة. على سبيل المثال ، يمكن أن يسبب تهيج الألم تشنج الشرايين وفقر الدم في أجزاء معينة من الجسم. ما هي آلية عمل مضيقات الأوعية؟ الأدوية(على سبيل المثال ، الأدرينالين).
يظهر إقفار الأوعية الدموية أيضًا مع تأثيرات عاطفية سلبية ("تشنج وعائي للعواطف غير المتفاعلة").
2. يحدث فقر الدم الانسدادي نتيجة لإغلاق تجويف الشريان عن طريق الجلطة أو الصمة ، نتيجة نمو النسيج الضام في تجويف الشريان مع التهاب جداره (طمس التهاب باطنة الشريان) ، وتضيق تجويف الشريان. شريان لوحة تصلب الشرايين. غالبًا ما يكمل نقص التروية الانسدادي الناجم عن تجلط الشرايين تشنج الأوعية الدموية. على العكس من ذلك ، فإن تشنج الأوعية يكمل انسداد الشريان.
3. يظهر فقر الدم الضاغط عندما ينضغط الشريان بواسطة ورم ، انصباب ، عاصبة ، ضمد.
4. لوحظ نقص التروية نتيجة إعادة توزيع الدم عندما تندفع كتلة كبيرة من الدم إلى منطقة نقص تروية الجسم في السابق. مثل ، على سبيل المثال ، نقص تروية الدماغ أثناء استخراج السوائل منه تجويف البطن. يختلف معنى وعواقب فقر الدم ويعتمد على خصائص السبب ومدة عمله. وبالتالي ، فإن فقر الدم الناجم عن تشنج الشرايين عادة ما يكون قصير العمر ولا يسبب أي اضطرابات معينة. ومع ذلك ، مع التشنجات لفترات طويلة ، من الممكن حدوث تغيرات ضمور وحتى نخر إقفاري (نوبة قلبية).
يعتبر فقر الدم الانسدادي الحاد خطيرًا بشكل خاص ، لأنه غالبًا ما يؤدي إلى نوبة قلبية. إذا تم إغلاق تجويف الشريان ببطء ، فيمكن تحسين الدورة الدموية بمساعدة الضمانات وقد تكون عواقب فقر الدم ضئيلة للغاية. ومع ذلك ، فإن فقر الدم طويل الأمد يؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى ضمور العناصر المتنيّة والتصلب.
"التشريح المرضي" ، منظمة العفو الدولية ستروكوف
فقر الدم أو نقص التروية (من اليونانية ischo - منع ، تأخير) - انخفاض أو توقف تدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج أو جزء من الجسم.
اعتمادًا على أسباب وظروف الحدوث ، يتم تمييز الأنواع التالية من فقر الدم:
تشنج الأوعية الدموية.
انسداد.
ضغط؛
نقص التروية بسبب إعادة توزيع الدم.
نقص تروية الأوعية الدمويةيحدث بسبب تشنج الشرايين بسبب عمل المحفزات المختلفة. يتم ملاحظة التشنج الوعائي مع أي إصابة (منزلية ، تشغيلية ، طلق ناري) ، خاصة إذا كان مصحوبًا بشعور من الألم والخوف. يمكن أن يحدث فقر الدم في المناطق النائية من العضو أو الأعضاء والأنسجة ، على سبيل المثال ، نخر قشري ما بعد الصدمة في الكلى مع ضرر محدود لها ، وحالات انقطاع البول أثناء العمليات في مثانة، وتشكيل تقرحات حادة في المعدة والاثني عشر مع إصابات بالجهاز العصبي المركزي ، والحروق. يمكن ملاحظة التشنج الوعائي عند إدخال الأدوية (على سبيل المثال ، الأدرينالين). التصلب الوعائيقد يكون للعمليات أساس حساسية. تلقى جنسون وسميث (1956) احتشاءات معوية عن طريق الحقن المتكرر لمصل الحصان في كلب. لم تتطور النوبات القلبية أثناء الاستئصال الأولي لعقد اللاإرادي الجهاز العصبيأو الكورتيزون في الوريد. في البشر ، يمكن أن يرتبط الاحتشاء أيضًا بفقر الدم الوعائي بدلاً من إغلاق الأوعية الدموية الميكانيكي ، مثل نقص تروية الأمعاء غير الانسداد في أزمة ارتفاع ضغط الدم. يظهر إقفار الأوعية الدموية أيضًا مع تأثيرات عاطفية سلبية ("تشنج وعائي للعواطف غير المتفاعلة").
انسداد إقفاريحدث نتيجة انسداد تجويف الشرايين وغالبًا ما يرتبط إما بتجلط الدم أو انسداد الشرايين ، وكذلك مع نمو النسيج الضام في تجويف الشريان مع التهاب جداره (طمس التهاب باطنة الشريان) أو تضيق تجويف الشريان بواسطة لويحة تصلب الشرايين. في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين نقص التروية الانسدادي والتشنج الوعائي.
نقص التروية الانضغاطيةلوحظ نتيجة ضغط الشريان عند وضع عاصبة ، عند ربط الشرايين أثناء العمليات برباط ، وكذلك عند ضغطها عن طريق الانصباب الالتهابي (الإفرازات) أو الورم أو الندبة أو العضو المتضخم.
نقص التروية بسبب إعادة توزيع الدم.على سبيل المثال ، نقص التروية الدماغي بعد الإزالة السريعة للسائل الاستسقائي من تجويف البطن ، حيث تندفع كتلة كبيرة من الدم.
ترتبط التغيرات المورفولوجية في الأعضاء والأنسجة في جميع أنواع نقص التروية ، بطريقة أو بأخرى ، بنقص الأكسجة أو نقص الأكسجين ، أي مع المجاعة للأكسجين. اعتمادًا على السبب الذي تسبب في الإصابة بفقر الدم ، يتم تمييز مفاجأة حدوثه ، ومدة ودرجة انخفاض تدفق الدم الشرياني ، ونقص التروية الحاد والمزمن.
نقص التروية الحاد- توقف تام ومفاجئ لتدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج. مجهريًا في الأنسجة هناك اختفاء للجليكوجين ، وانخفاض في نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال ، وتدمير الميتوكوندريا. بالميكروسكوب ، يكون مثل هذا الموقع أو العضو كله شاحبًا وباهتًا. عند معالجتها بأملاح تترازوليوم ، والتي تسمح بتحديد النسيج الكيميائي لدرجة نشاط نازعة الهيدروجين ، تظل المناطق الإقفارية غير ملوثة (يكون نشاط الإنزيم إما منخفضًا أو غائبًا) ، بينما تكون مناطق الأنسجة المجاورة مصبوغة باللون الرمادي أو الأسود (نشاط نازعة الهيدروجين مرتفع). يجب اعتبار الإقفار الحاد على أنه حالة ما قبل النخر (ما قبل الاحتشاء).
الإقفار المزمن- يؤدي الانخفاض التدريجي طويل الأمد في تدفق الدم الشرياني إلى حدوث ضمور في خلايا النسيج اللحمي والتصلب اللحمي نتيجة لزيادة نشاط الخلايا الليفية في تصنيع الكولاجين. على سبيل المثال ، تطور تصلب القلب في أمراض القلب التاجية المزمنة.
وبالتالي ، قد تكون نتيجة نقص التروية عودة إلى الحالة الطبيعية أو ضمور أو نخر الأنسجة.
فقر الدم الشرياني
فقر الدم الشرياني هو نقص كمية الدم في الشرايين. إنه عام ويسمى فقر الدم (انظر الفصل 9) والمحلي ، والذي يسمى نقص التروية (من اليونانية. ischo- تأخير ، توقف) ويتطور مع انخفاض تدفق الدم للأعضاء والأنسجة نتيجة عدم كفاية تدفق الدم. في الوقت نفسه ، ينخفض الضغط الهيدروديناميكي وسرعات تدفق الدم الخطي والحجمي.
فقر الدم الشرياني ، اعتمادًا على أسباب وظروف حدوثه ، يمكن أن يكون تشنجًا وعائيًا ، وانسدادًا ، وانضغاطًا ، نتيجة لإعادة توزيع الدم.
التصلب الوعائي. يحدث بسبب تشنج الشرايين بسبب تأثيرات عصبية أو هرمونية أو دوائية (الإجهاد ، الذبحة الصدرية ، المغص الزائدي ، إلخ). من أجل تطويره ، فإن الإفراط في تناول عوامل ضغط الأوعية (أنجيوتنسين 2 ، فاسوبريسين ، كاتيكولامينات ، إلخ) في الدم له أهمية كبيرة. يعمل دائمًا بشكل حاد.
· الانسداد. يتطور بسبب الإغلاق الكامل أو الجزئي لتجويف الشريان بواسطة جلطة أو صمة (حادة) أو لوحة تصلب الشرايين (مزمنة).
· ضغط. يحدث مع ضغط حاد أو مزمن على الوعاء من الخارج (عاصبة ، وذمة ، وتورم ، وما إلى ذلك).
نتيجة إعادة توزيع الدم. يتشكل أثناء تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة المجاورة ، التي كانت تعاني من نقص تروية سابقًا بعد الإزالة السريعة للسائل الاستسقائي ، ورم ضغط كبير ، وما إلى ذلك. يكون المسار دائمًا حادًا (انظر ³).
مورفولوجيا نقص التروية
ترتبط التغيرات التي تحدث في الأنسجة بمدة وشدة نقص التروية ، وحساسية الأعضاء لنقص الأكسجين ، ووجود السفن الجانبية. الأكثر حساسية لفقر الدم الشرياني هي الدماغ والكلى وعضلة القلب بدرجة أقل درجة - خفيفةوالكبد والأنسجة الضامة والعظام والغضاريف تتميز بمقاومة قصوى لنقص الأكسجين.
أساس نقص التروية هو نقص الأكسجة ، آليات التأثير الضار لها موصوفة في الفصل 1. متى نقص التروية الحادتتطور التغيرات الحثولية والنخرية ، وفي الحالات المزمنة ، تحدث في الغالب تغيرات ضامرة ومتصلبة. بالنسبة لدرجة تلف الأنسجة ، فإن الحالة الوظيفية للعضو في وقت تطور نقص الأكسجة ذات أهمية كبيرة ، والتي تحدد شدة عمليات التمثيل الغذائيكما أنه يحتاج إلى أكسجين. على سبيل المثال ، أثناء انخفاض درجة حرارة الجسم ، تنخفض هذه المؤشرات ، والتي تُستخدم أثناء جراحة القلب في ظل ظروف المجازة القلبية الرئوية. في فقر الدم المزمن ، يكون للدورة الجانبية وقت لتتشكل ، مما يقلل من نقص الأكسجين.
نوبة قلبية
نوبة قلبية (من اللات. احتشاء- مادة ، أشياء) - بؤرة نخر في نسيج أو عضو ، ناتج عن توقف حاد أو انخفاض كبير في تدفق الشرايين ، في كثير من الأحيان - تدفق خارج وريدي. احتشاء - نخر الأوعية الدموية (اضطراب الدورة الدموية). أسباب النوبة القلبية هي: تجلط الدم ، الانسداد ، تشنج الشرايين لفترات طويلة.
يعتمد شكل النوبة القلبية على سمات الهيكل نظام الأوعية الدمويةالعضو ، وجود مفاغرة ، إمداد الدم الجانبي (هندسة الأوعية الدموية) ، قد يكون مثلثًا وغير منتظم.
في الأعضاء ذات الموقع الرئيسي للأوعية الدموية ، يحدث احتشاء مثلث (مخروطي الشكل ، إسفين الشكل).
في حالة فضفاضة أو نوع مختلطتتفرع الأوعية الدموية ، يتشكل احتشاء غير منتظم الشكل.
بواسطة مظهرتخصص النوبات القلبية البيضاء والحمراء.
نوبة قلبية بيضاء (إقفارية ، بدون دم). يحدث بسبب توقف تدفق الدم في الشريان المغذي أو فرعه. تحدث مثل هذه الاحتشاءات في الطحال (الشكل 3-10) والدماغ والقلب والكلى وفي معظم الحالات تمثل نخرًا تخثرًا أو نخرًا أقل شيوعًا (في الدماغ). بعد حوالي 24 ساعة من بدء الاحتشاء ، تصبح منطقة النخر مرئية بوضوح ، مصفر شاحب أو بني شاحب اللون ، تختلف عن منطقة الأنسجة المحفوظة. يوجد بينهما منطقة ترسيم ، تتمثل في تسلل الكريات البيض الالتهابي والبلاعم والأوعية الدموية المفرطة مع تشبع خلايا الدم حتى تكوين نزيف صغير. في عضلة القلب (الشكل 3-11) والكلى ، بسبب العدد الكبير من الضمانات الوعائية والمفاغرة ، تحتل منطقة الترسيم مساحة كبيرة ولونها أحمر-بني. لذلك ، تسمى هذه النوبات القلبية الإقفارية مع كورولا النزفية.
يتطور الاحتشاء الأحمر (النزفي) عند انسداد الشرايين ، وفي كثير من الأحيان أقل في الأوردة ، وعادة ما يتم ملاحظته في الرئتين (الشكل 3-12) والأمعاء والمبيض والدماغ. أهمية عظيمةفي نشأة الاحتشاء الأحمر ، يحتوي على نوع مزدوج من إمداد الدم ، وكذلك وجود ركود وريدي. على سبيل المثال ، عند انسداده بسبب الجلطة الدموية أو الجلطة ، يسقط فرع من الشريان الرئوي فيه ضغط الدم، مما يؤدي إلى تدفق الدم بشكل حاد من خلال المفاغرة إلى المنطقة انخفاض الضغطمن الشرايين القصبية. هذا يكسر الشعيرات الدموية للحاجز بين السنخ. نادرًا جدًا ، مع تجلط الوريد الطحال ، لا يتشكل احتشاء أبيض ، ولكن أحمر (وريدي) في الطحال. منطقة النخر مشبعة بالدم ، مما يعطي الأنسجة المصابة اللون الأحمر الداكن أو الأسود. لم يتم التعبير عن منطقة الترسيم في هذه النوبة القلبية ، لأنها تحتل مساحة صغيرة.
نتائج النوبة القلبية. في غضون أيام قليلة ، تمتص العدلات والضامة المجزأة جزئيًا الأنسجة الميتة للعضو. في اليوم السابع - العاشر ، ينمو النسيج الحبيبي من منطقة الترسيم ، ويحتل بالتدريج منطقة النخر بأكملها. هناك منظمة للنوبة القلبية ، ندوبها. هناك نتيجة إيجابية أخرى ممكنة أيضًا - تكوين كيس (تجويف ممتلئ أحيانًا بالسوائل) في موقع النخر ، والذي غالبًا ما يُلاحظ في الدماغ. في أحجام صغيرةاحتشاء الدماغ الإقفاري ، يمكن استبداله بأنسجة دبقية مع تكوين ندبة دبقية. من النتائج غير المواتية للنوبة القلبية تقويتها.
أرز. 3-10.احتشاء أبيض (إقفاري) في الطحال
أرز. 3-11.احتشاء عضلة القلب. تلطيخ بالهيماتوكسيلين ويوزين (´150)
أرز. 3-12.احتشاء رئوي أحمر (نزفي)
الفصل 4
اشتعال
الالتهاب هو عملية بيولوجية ومرضية عامة أساسية. لها وظيفة وقائية وتكيفية تهدف إلى القضاء على العامل الضار واستعادة الأنسجة التالفة. لا شك أن الالتهاب موجود منذ فترة طويلة من الحياة على الأرض. من المقبول عمومًا أن تاريخ عقيدة الالتهاب بدأ مع أبقراط (460-377 قبل الميلاد) ، على الرغم من أن الناس ، بلا شك ، كانوا على علم بهذه العملية في وقت سابق. عالم روماني
أ. سيلسوس (25 ق.م - 50 م) اختص بالمادة الرئيسية الأعراض الخارجيةالتهاب: احمرار ( فرك)، ورم ( ورم)، حرارة ( سعرات حرارية) و ألم ( دولور). في وقت لاحق ، أضاف K.Galen ميزة أخرى - الخلل الوظيفي ( functio laesa). ومع ذلك ، فإن آليات تطور هذه الأعراض وغيرها ، أكثر عمليات دقيقة، التي تحدد جوهر الالتهاب ، لم يتم دراستها بشكل كامل حتى الآن (انظر ³).
حاليًا ، يعتقد معظم الخبراء أن الالتهاب عملية معقدة نشأت أثناء التطور. رد فعل محليتلف الجسم. يتجلى ذلك من خلال التغييرات المميزة في دوران الأوعية الدقيقة واللحمة المتوسطة ، وفي مرحلة معينة من التطور يتسبب في إدراج أنظمة تنظيمية معقدة. أهمية الالتهاب بالنسبة للجسم غامضة. على الرغم من أن الطبيعة الوقائية والتكيفية للالتهاب ليست موضع شك ، إلا أن الكثيرين يعتبرون أن رد الفعل هذا غير كامل ، لأن الالتهاب يمكن أن يؤدي إلى وفاة المريض. يعتبر الالتهاب كرد فعل تكيفي مثاليًا ، في المقام الأول فيما يتعلق بالإنسان كنوع بيولوجي. نتيجة للالتهاب ، يكتسب السكان خصائص جديدة تساعد على التكيف مع الظروف البيئية ، على سبيل المثال ، لتكوين مناعة فطرية ومكتسبة. ومع ذلك ، في شخص معين ، غالبًا ما يكون للتفاعل الالتهابي سمات المرض ، نظرًا لقدراته التعويضية الفردية أسباب مختلفة(العمر ، والأمراض الأخرى ، وانخفاض التفاعل ، وما إلى ذلك) ليست كافية. هذه بالضبط الخصائص الفرديةالشخص المصاب بمرض معين يساهم في وفاته. ومع ذلك ، نظرًا لخصائص المرضى الفرديين ، فإن الاستجابة الالتهابية نفسها لا تفقد كمالها. بالإضافة إلى ذلك ، تسود تفاعلات الأنواع دائمًا على التفاعلات الفردية ، نظرًا لأنه من المهم للطبيعة أن تحافظ على الأنواع ، ويكون الإنسان في البداية مميتًا ، وبالتالي فإن موته ليس مهمًا للأنواع البيولوجية والطبيعة ككل (IV Davydovsky). ويترتب على ذلك أن الالتهاب هو رد فعل وقائي وتكيف مثالي يهدف إلى الحفاظ على حياة الإنسان.
الالتهابات والمناعة
المعنى البيولوجي للالتهاب هو تحديد وإزالة بؤرة الضرر والعوامل الممرضة التي تسببت فيه ، وكذلك إصلاح الأنسجة التالفة. تفاعلات المناعة لها نفس المعنى البيولوجي ، لأن النتيجة النهائية لكل من الالتهاب والمناعة تهدف إلى تخليص الجسم من المحفزات المسببة للأمراض. لذلك ، هناك علاقة مباشرة وعكسية بين الالتهاب والمناعة. يهدف كل من الالتهاب والمناعة إلى تطهير الجسم من عامل "خاص" غريب أو متغير (الخلايا الميتة ، والمركبات المناعية ، والمنتجات السامة التمثيل الغذائي للنيتروجينإلخ) مع الرفض اللاحق للعامل الضار والقضاء على عواقب الضرر. بالإضافة إلى ذلك ، أثناء الالتهاب ، يتم إطلاق الهياكل المستضدية للعامل الضار أو الأنسجة التالفة (ظهور الاستجابات المناعية). في الوقت نفسه ، تتحقق ردود الفعل المناعية نفسها من خلال الالتهاب ، ويعتمد مصير التفاعل الالتهابي على شدة الاستجابة المناعية. عندما تكون الدفاعات المناعية ضد التأثيرات الخارجية أو الداخلية فعالة ، فقد لا يتطور الالتهاب على الإطلاق. عندما تحدث تفاعلات فرط الحساسية ، يكون الالتهاب بمثابة مظهر من مظاهرها المورفولوجية. يتطور التهاب المناعة ، وسببه وظهوره - رد فعل الجهاز المناعي. تعتمد طبيعة الالتهاب إلى حد كبير على خصائص المناعة أو درجة نقص المناعة. على سبيل المثال ، في الحيوانات التي تعاني من عيوب في الخلايا اللمفاوية التائية (ما يسمى عارية- الفئران) ، لا يوجد عمليًا أي تفاعل التهابي محدد لتأثير الكائنات الحية الدقيقة القيحية ، وتموت الحيوانات من الإنتان. يحدث رد فعل مماثل عند الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة الخلقي (مع متلازمات دي جورج ، ويسكوت ألدريتش ، ولويس بار ، وما إلى ذلك).
هناك رأي (VS Paukov) أن الالتهاب والمناعة نظام واحددفاع جسدي يتكون من فوري ردود فعل غير محددةالالتهاب والاستجابات المناعية اللاحقة. للكشف عن المستضدات التي دخلت الجسم ، من الضروري أولاً بلعمة مسببات الأمراض ، وتحديد محددات المستضدات ، ونقل المعلومات حول المستضدات إلى الخلايا المؤهلة مناعياً. عندها فقط يتم تحفيز الجهاز المناعي. تحدث كل هذه العمليات أثناء الالتهاب ، يليها عزل مسببات الأمراض وتدميرها بمساعدة التفاعلات الالتهابية. يسمح هذا الدفاع غير المحدد للجسم بكبح العدوان حتى ظهور استجابة مناعية أولية (10-14 يومًا في المتوسط). خلال هذا الوقت ، تتحول الخلايا اللمفاوية البائية إلى خلايا البلازما، تخليق جلوبولين مناعي محدد بواسطة خلايا البلازما ، وتشكيل وتضخم المبلغ المطلوبالخلايا اللمفاوية التائية ، إلخ. فقط بعد ذلك تفعل آليات محددة حماية المناعة، يتم تحقيقه أيضًا من خلال الالتهاب. والنتيجة هي حل المهمة الرئيسية لكل من الالتهاب والمناعة - القضاء على العامل الممرض. يحدث الإصلاح اللاحق للأنسجة التالفة أيضًا من خلال الالتهاب إلى مرحلته الإنتاجية (انظر ³).
يعتمد الالتهاب أيضًا على تفاعل الجسم ، والذي لا ينفصل عن المناعة. رد الفعل الالتهابي في فترات مختلفة من حياة الشخص له سمات. وهكذا ، منذ الولادة وحتى نهاية سن البلوغ ، يتم تكوين الجهاز المناعي ، ولا يوجد حتى الآن توازن في الأنظمة التنظيمية للجسم ، وخاصة الجهاز المناعي والغدد الصماء والعصبية ، وبالتالي تحديد التركيز الالتهابي و لا يتم توضيح إصلاح الأنسجة التالفة بشكل كافٍ. هذا يفسر الميل إلى تعميم العمليات الالتهابية والمعدية عند الأطفال. في الشيخوخة ، تحدث استجابة التهابية مماثلة بسبب انخفاض دفاعات الجسم المناعية. تتأثر طبيعة الالتهاب أيضًا بالوراثة ، وخاصة مستضدات معقد التوافق النسيجي الرئيسي (HLA).
وفرة أو فرط
كثرة الشرايينكثرة الشرايين العامة ،أو احتقان الشرايين هو زيادة في عدد خلايا الدم (كريات الدم الحمراء) ، مقترنة أحيانًا بزيادة حجم الدورة الدموية. هذه العملية نادرة نسبيًا: عند الصعود إلى ارتفاع (بين المتسلقين) ، بين سكان المناطق الجبلية ، والأشخاص الذين يعانون من أمراض الرئة ، وكذلك عند الأطفال حديثي الولادة بعد ربط الحبل السري. احمرار ملحوظ سريريًا جلدوزيادة الأغشية المخاطية ضغط الدم. في التمرين أعلى قيمةلديه تعدد شرياني عام في مرض واكز (كثرة الحمر الحقيقية) - وهو مرض يحدث فيه فرط إنتاج حقيقي لكريات الدم الحمراء. كثرة الشرايين الموضعية (احتقان الشرايين)- زيادة تدفق الدم الشرياني إلى العضو أو الأنسجة. هناك احتقان فسيولوجي ومرضي. مثال على احتقان الشرايين الفسيولوجية يمكن أن يكون عارًا على الوجه ، مناطق حمراء وردية من الجلد في موقع تهيجها الحراري أو الميكانيكي. بناءً على مسببات وآلية التطور ، يتم تمييز الأنواع التالية من احتقان الشرايين المرضي: وذمة وعائيةلوحظ في الاضطرابات الوعائية الحركية الناتجة عن تهيج الأعصاب الموسعة للأوعية أو شلل الأعصاب المضيق للأوعية ، وتهيج العقد الودي. مثال على هذه الاضطرابات هو الذئبة الحمامية الحادة ، حيث تظهر مناطق احتقان الدم على الوجه على شكل فراشة مستلقية متناظرة أو احمرار الوجه وملتحمة العين مع الكثير. الالتهابات الحادة. تشير الوذمة الوعائية إلى احتقان في الأطراف في حالة تلف ما يقابلها الضفائر العصبية، احتقان نصف الوجه مع ألم عصبي مصحوب بتهيج العصب الثلاثي التوائميتميز احتقان الأوعية الدموية الوعائي بتسارع تدفق الدم ليس فقط في الوظائف الطبيعية ، ولكن أيضًا في فتح الشعيرات الدموية الاحتياطية. يصبح الجلد والأغشية المخاطية حمراء ، منتفخة قليلاً ، دافئة أو ساخنة عند اللمس. عادة ما يمر هذا الاحتقان بسرعة ولا يترك أي أثر. احتقان الدم الجانبييحدث في حالات إغلاق الشريان الرئيسي ، على سبيل المثال ، بواسطة لوحة تصلب الشرايين. يندفع الدم المتدفق على طول الضمانات التي تتمدد في نفس الوقت. من الأهمية بمكان في تطوير احتقان الشرايين الجانبي ، مع ثبات باقى المتغيرات ، معدلات الإغلاق السفينة الرئيسيةومستوى ضغط الدم. قد لا يكون تضيق الشرايين الكبيرة وانغلاقها ، عندما تتطور بمرور السنين ، مصحوبًا بعواقب وخيمة. هذا يرجع إلى حقيقة أن الضمانات في نظام الشرايينتتطور بالتوازي مع زيادة انسداد تدفق الدم على طول الجذع الرئيسي. احتقان ما بعد الدميتطور (احتقان الدم بعد فقر الدم) عندما يتم إزالة العامل (على سبيل المثال ، ورم ، تراكم السوائل في التجاويف) الذي يسبب فقر الدم الموضعي (نقص التروية) بسرعة. تتوسع أوعية الأنسجة المستنزفة سابقًا بشكل حاد وتفيض بالدم. يكمن خطر احتقان الشرايين هذا في حقيقة أن الأوعية الممتلئة ، خاصة عند كبار السن ، يمكن أن تتمزق وتؤدي إلى النزيف والنزيف. بالإضافة إلى ذلك ، بسبب إعادة التوزيع الحاد للدم ، يمكن ملاحظة فقر الدم في الأعضاء الأخرى ، مثل الدماغ ، والذي يترافق في العيادة مع تطور الإغماء. أزل احتقان الدم(من اللات. مكنسة- فارغ) يتطور بسبب الانخفاض الضغط الجوي. مثال على هذا الكم الهائل هو احتقان الجلد تحت تأثير العلب الطبية. احتقان الدم الالتهابيهو واحد من المهم علامات طبيهأي التهاب. فرط الدم بسبب التحويلة الشريانية الوريديةيحدث عندما ، أثناء الإصابة ، يتم تشكيل مفاغرة بين الشريان والوريد و الدم الشريانييندفع في الوريد. يتم تحديد خطر احتقان الدم هذا من خلال إمكانية تمزق مثل هذا التفاغر وتطور النزيف.
وفرة وريدية
يتمثل الجوهر الفيزيولوجي المرضي والمرضي للوفرة الوريدية العامة في إعادة توزيع حجم الدم في الدورة الدموية العامة مع تراكمه في الجزء الوريدي دائرة كبيرةالدورة الدموية (أوردة تجويف ، وأحيانًا في أوعية الرئتين) وانخفاض في الجزء الشرياني. في آلية التطور (أي في التسبب) في عدد كبير من الأوردة العامة ، تلعب العوامل الرئيسية الثلاثة التالية دورًا: انتهاك نشاط القلب ، أمراض الرئة ، الضرر صدر، غشاء الجنب والحجاب الحاجز ، مصحوبًا بانتهاك وظيفة مص الصدر: يمكن أن يكون التكاثر الوريدي العام بالطبع السريريةالحادة والمزمنة. كثرة الوريدية العامة الحادةهو مظهر من مظاهر متلازمة قصور القلب الحاد ونقص الأكسجة (الاختناق). يمكن أن يكون سببه: التهاب عضلة القلب الحاد ذات الجنب النضحي الحاد مع تراكم مفرط الانصباب الجنبيالضغط على الرئتين. مكانة عالية للحجاب الحاجز (مع التهاب الصفاق) ، مما يحد من التنفس ؛ الجلطات الدموية الشريان الرئوي؛ استرواح الصدر. جميع أنواع الاختناق. نتيجة لنقص الأكسجة ، يتضرر الحاجز النسيجي وتزداد نفاذية الشعيرات الدموية بشكل حاد. لوحظ احتقان وريدي ، تشريب بالبلازما (بلازما) ، وذمة ، ركود في الشعيرات الدموية ونزيف سكري متعدد في الأنسجة. تظهر التغيرات التنكسية والنخرية في الأعضاء المتنيّة. تتطور التغيرات المورفولوجية الأكثر تميزًا في الوفرة الوريدية العامة الحادة في الرئتين والكبد. سبب كثرة الرئتين الوريدي هو فشل القلب البطيني. يتسبب الاحتقان الوريدي الحاد في تمدد الشعيرات الدموية السنخية ، والذي يترافق سريريًا مع تسرب السوائل إلى الحويصلات الهوائية (الوذمة الرئوية). قد يحدث نزيف داخل الحويصلة أيضًا. عند تشريح الجثة ، من سطح شق يتدفق إلى الرئتين بأعداد كبيرةسائل وردي محمر ، رغوي ناعم وخشن. الوفرة الوريدية العامة المزمنةيتطور مع متلازمة القلب والأوعية الدموية المزمنة أو قصور القلب الرئوي. أسبابه عيوب القلب المزمنة مرض نقص ترويةوالتهاب عضلة القلب المزمن واعتلال عضلة القلب وانتفاخ الرئة والتهاب الرئة أصول مختلفة(أشكال تليف الكبد من السل الرئوي ، والالتهاب الرئوي المزمن ، والتهاب الرئة) ، وانحناء العمود الفقري (حدبة أو حدبة في خيارات مختلفة- الجنف ، الحداب ، قعس) ، عدوى أو طمس التجاويف الجنبيةالتصاقات ذات الجنب اللاصقة ، إلخ. المظاهر السريرية والمورفولوجية للعدد الوريدي العام المزمن.أثناء الفحص الخارجي للمريض ، مع كثرة الوريدية العامة الحادة والمزمنة ، يجذب اللون الأزرق للجلد (الازرقاق) الانتباه ، حيث أن أوردة الجلد و الأنسجة تحت الجلدمتوسعة ومليئة بالدم. من خلال الطبقة الشفافة للبشرة لونها أحمر غامق الدم الوريدييكتسب مسحة مزرقة ، ويسمى زرقة الأجزاء البارزة من الجسم زراق الزرقة. يظهر تورم (وذمة) الأدمة والأنسجة تحت الجلد بسبب حقيقة أن الأوعية اللمفاوية متوسعة أيضًا وتفيض باللمف. يزداد الكبد المصاب بالاحتقان الوريدي المزمن ، ويزداد كثافته ، وتكون حوافه مستديرة ، ويكون السطح المقطوع متشابكًا ، رمادي - أصفر مع بقع حمراء داكنة ("كبد جوزة الطيب"). وتجدر الإشارة إلى أنه في كل شيء اعضاء داخليةمع احتقان وريدي نتيجة لذلك تجويع الأكسجينسماكة ، سماكة ألياف الكولاجينتتطور السدى والظاهرة ، والتي تسمى عادةً الضغط الاحتقاني أو تصلب العضو المزرق. على سبيل المثال ، تصلب مزرق في الطحال ، تصلب مزرق في الكلى. في الرئتين المصابة بالاحتقان الوريدي المطول ، يتطور ما يسمى بالضغط البني للرئتين. نزوح.الوفرة الوريدية العامة هي عملية قابلة للعكس ، بشرط أن يتم القضاء على سببها في الوقت المناسب. وفرة وريدية محلية(احتقان الدم الوريدي) يتطور عندما يكون هناك انتهاك لتدفق الدم الوريدي من عضو أو جزء من الجسم. بناءً على مسببات وآلية التطوير ، هناك:
انسداداحتقان الدم الوريدي الناجم عن انسداد تجويف الوريد بسبب الخثرة ، والانسداد (طمس التهاب الوريد الخثاري في الأوردة الكبدية - مرض خياري ، حيث يتطور كبد جوزة الطيب ، كما هو الحال مع الزيادة الوريدية العامة ، ومع مسار مزمن- تليف الكبد من جوزة الطيب. تصلب الكلى المزرق مع تجلط الأوردة الكلوية) ؛ ضغطاحتقان وريدي ، لوحظ عند ضغط الوريد من الخارج بسبب الوذمة الالتهابية ، والورم ، والرباط ، والنمو النسيج الضام; جانبيةاحتقان الدم الوريدي ، والذي يمكن ملاحظته عند إغلاق جذع وريدي رئيسي كبير ، على سبيل المثال ، مفاغرة بورتوفالو مع صعوبة في تدفق الدم عبر الوريد البابي (تجلط الوريد البابي ، تليف الكبد). نزوح.الوفرة الوريدية الموضعية هي عملية قابلة للعكس إذا تم القضاء على السبب في الوقت المناسب.
. فقر دم
14. انتهاكات نفاذية جدار الأوعية الدموية: النزيف (النزف) والبلازما.
1) النزيف- خروج الدم من التجويف وعاء دمويأو تجويف القلب بيئة(نزيف خارجي) أو في تجويف الجسم (نزيف داخلي)
النزيف الخارجي:
أ) نفث الدم - نزيف الدم ، ب) نزيف من الأنف - رعاف ، ج) قيء دم - تخثر الدم ، د) إفراز دم مع البراز - ميلينا هـ) نزيف من الرحم - نزيف الرحمي
نزيف داخلي
أ) في تجويف التامور (دموية القلب) ، ب) في التجويف الجنبي - تدمي الصدر ج) البطن. تجويف - hemoperitoneum
- تراكم النزف الدم في الأنسجة أثناء النزيف
ورم دموي - تراكم الدم المتخثر في الأنسجة مع انتهاك سلامتها
التشريب النزفي (الارتشاح النزفي) = ورم دموي + الحفاظ على عناصر الأنسجة.
النزف - نزيف الطائرة
نمشات (كدمات) نزيف دقيق
أسباب النزف:
1) تمزق جدار الوعاء الدموي (القلب). غالبا ما يؤدي إلى نخر => نزيف قاتل
2) تآكل جدار الوعاء الدموي (القلب). يحدث هذا النزيف مع الجمود. العمليات والالتهابات والنخر والأورام.
3) زيادة نفاذية نزيف جدار الوعاء الدموي (القلب) نتيجة زيادة نفاذية جدار الوعاء الدموي أو هذا نزيف سكري. ينشأ من الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة من أسباب عديدة.
متلازمة النزف- الطابع الجهازي في حالات النزيف السكري
النتيجة: ارتشاف الدم ، تكوين كيس في موقع النزف ، تغليف أو إنبات ورم دموي بالاتصالات. الأنسجة والدخول من العدوى والتقيح.
2) غزارة البلازما- إفراز البلازما من مجرى الدم. والنتيجة هي تلقيح البلازما. تعد غزارة البلازما أحد مظاهر ضعف نفاذية الأوعية الدموية ، مما يضمن التبادل عبر الشعيرات الدموية في N.
آلية التطور: يتم تحديد التسبب في المرض من خلال شرطين رئيسيين - تلف جدران الأوعية الدموية الدقيقة والتغيرات في ثوابت الدم التي تساهم في زيادة نفاذية الأوعية الدموية.
غالبًا ما يرتبط تلف الأوعية الدقيقة بالاضطرابات الوعائية العصبية (تشنج) ، ونقص الأكسجة في الأنسجة ، والتفاعلات المناعية ، وتغيرات الدم ، ومضادات التخثر الطبيعية ، وظهور المجمعات المناعية. يحدث في ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب اللا تعويضية والأمراض المعدية والمعدية والحساسية أمراض المناعة الذاتية
النزوح: النخر الليفي والتهاب الأوعية الدموية.
احتقان وريدييتميز بالتمدد الحاد وملء الدم للجزء الوريدي من قاع الأوعية الدموية الطرفية (الشعيرات الدموية والشعيرات الدموية والأوردة). في كثير من الأحيان ، تبدو الأوعية وكأنها مشدودة جاريًا. ومع ذلك ، عند تقييم هذه الحالة ، يجب أن نتذكر أن الشعيرات الدموية ذات أكبر قطر لومن يمكن أن تنتمي إلى نظام الجذع ، الذي يوفر مفاغرة بين الشرايين والأوردة ، متجاوزًا الجزء الأخير من شبكة الأوعية الدموية (الشعيرات الدموية الشريانية - الشعيرات الدموية الوريدية) و ، وبالتالي ، لا تكون بمثابة مظهر من مظاهر احتقان الدم. في الأوعية الصغيرة للأنسجة تحت الجلد للأطراف ، في الأنسجة المحيطة بأعضاء الغدد الصماء و حزم الأوعية الدمويةفي الرقبة ، مع احتقان الدم الوريدي ، غالبًا ما توجد صمامات الفم في حالة غير مفتوحة بشكل كافٍ. في المزيد سفن كبيرةيتم التعبير عن البكرات العضلية بوضوح.
يرجع ذلك إلى حقيقة أن آليةاحتقان الدم الوريدي ، على عكس احتقان الشرايين ، أطول ، وتوجد تغيرات أخرى في الأعضاء والأنسجة. لذلك ، في الجلد ، على خلفية التوسع الحاد وتدفق الدم في عروق الجلد نفسه والأنسجة تحت الجلد ، لوحظ وجود وذمة وتمدد. أوعية لمفاوية. تحدث الوذمة أيضًا في الأعضاء الداخلية. هناك درجة متفاوتة من ضمور الحمة ، والاحتقان الوريدي المزمن والتصلب اللحمي.
نقص التروية (فقر الدم)يمكن أن تكون محلية وإقليمية وعامة. يحدث فقر الدم الموضعي أو الناحي عندما ينخفض تدفق الدم إلى العضو أو يتوقف تمامًا ، ولا يحدث اضطراب في تدفق الدم. الأسباب هي تشنج الشريان ، يتم ضغطها ، وإغلاق التجويف. في هذا الصدد ، يتم تمييز الأوعية الدموية ، ما يسمى بفقر الدم الانضغاطي والانسدادي. يتم ملاحظة هذه الأنواع من فقر الدم مع مجموعة متنوعة من تأثيرات خارجيةوالتسمم بمواد سامة معينة لها تأثير مضيق للأوعية وتشكيل الخثرات. في إصابة ميكانيكيةقد تحدث جميع آليات نقص التروية الثلاث.
عام فقر دميمكن أن تتطور الأعضاء والأنسجة مع فقد كبير للدم ، على سبيل المثال ، بسبب إصابة الأوعية الدموية الرئيسية.
في فقر دمحشوة الدم في بعض الأوعية معتدلة ، والبعض الآخر - ضعيف. انهارت العديد من الشرايين والشعيرات الدموية ، تبدو مثل خيوط الخلايا. فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، تبدو الألياف المرنة مطوية ، وعلى طول النتوء نحو سمك الجدار يتم تقريبها من بعضها البعض ، وتشكل حزامًا مرنًا مستمرًا. الخطوط العريضة للسفن غريبة. النوى البطانية في أسفل الخلجان منتفخة ، وغالبًا ما تكون على شكل حاجز ، وفي الجزء العلوي من الطيات مفلطحة ومفرطة اللون. تظهر هذه الصور بشكل أكثر وضوحًا في الأوعية الموجودة في الأنسجة الرخوة ، على سبيل المثال: في الأنسجة تحت الجلد والأنسجة القطنية ، وكذلك في الأنسجة بين الفصيصات في الرئتين ، في النسيج الرخو. سحايا المخ. في بعض الحالات ، قد يكون هناك "قرص" لخلايا العضلات الملساء بين الأغشية المرنة.
يحدث تشنج ليس فقط في شريانيولكن أيضًا في الجهاز الوريدي. تم تأكيد الدور النشط للأوعية الوريدية في رد الفعل على الصدمة من خلال بيانات علم وظائف الأعضاء ، والتي أظهرت أن تفاعل النغمة الوريدية مع المحفزات الخارجية يشبه بشكل عام رد فعل النغمة الشريانية وله طابع انعكاسي. نغمة الوريد قابلة للتعديل باستمرار التأثيرات العصبية. مثل الشرايين ، تستجيب للسموم الوعائية. في المستحضرات النسيجية ، يصعب تقييم حالة التشنج في الأوردة.
بشكل متزامن مع الأوعية الشريانية والوريديةمن النوع المعتاد ، تتفاعل الأوعية المزودة بأجهزة تكيفية أيضًا. لذلك ، يتم إغلاق الشرايين من النوع السدادي في الغالب ، وتتورم حواف العضلات ووسائد الشرايين والكلى ، مما يقلل بشكل كبير من تجويف الأوعية الدموية. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، إلى جانب هذه الحالة من الأوعية المتخصصة في نفس العضو ، قد تكون هناك أوعية ذات تجويف مفتوح واسع.