اضطراب في إمداد الطاقة للخلية. الآليات العامة والمظاهر الرئيسية لتلف الخلايا الآليات الخلوية للتعويض في حالة الضرر

جميع الكائنات الحية ديناميكية حرارية أنظمة مفتوحة، أي أنهم يتبادلون كل من المادة والطاقة باستمرار مع البيئة.

في خلايا الجسم ، يتم إجراء عمليات تعتمد على الطاقة باستمرار ، مثل التخليق الحيوي ، ونقل المواد ضد تدرجات التركيز ، وإنتاج الحرارة ، وحركة الخلايا ، وتقلصات العضلات ، وما إلى ذلك.

لوحظ حدوث انتهاك على مستوى عملية إمداد الطاقة بشكل أساسي في تلف جهاز إنتاج الـ ATP في الميتوكوندريا ، فضلاً عن آليات نقل الطاقة واستخدامها.

يحدث الانخفاض في إنتاج ATP بشكل رئيسي عندما يتم قمع عملية الأكسدة الهوائية. هذا يرجع إلى حقيقة أنه تحت تأثير معظم العوامل المسببة للأمراض ، تتضرر الميتوكوندريا إلى أقصى حد وقبل كل شيء. عادة ، أثناء الأكسدة الهوائية ، المصادر الرئيسية للطاقة هي الجلوكوز والأحماض الدهنية الحرة (FFA). تحدث الأكسدة الشديدة بشكل خاص لـ FFA في خلايا عضلة القلب وخلايا الكبد والكلى والعضلات الهيكلية.

في حالة انتهاك الأكسدة في الميتوكوندريا في العصارة الخلوية للخلية ، يزداد تركيز الأسيتيل CoA ، ويزيد تركيب وكمية الدهون الثلاثية (التسلل الدهني للخلية). يمنع Acetyl-CoA بتركيزه العالي تكوين استرات أسيل FFA ، أي إدراج FFA في إنتاج الطاقة.

تمنع المنتجات الزائدة من أسيتيل CoA والمنتجات الوسيطة من نقص الأكسدة FFA تنفس الأنسجة.

هذا ، في شكل مبسط ، يبدو وكأنه انتهاك لإنتاج الطاقة أثناء حصار الأكسدة الهوائية في الميتوكوندريا. في هذه الحالة ، يصبح مسار تحلل الجلوكوز لأكسدة الجلوكوز في العصارة الخلوية هو المصدر الرئيسي لـ ATP. إنه أقل فاعلية 18 مرة من أكسدة الميتوكوندريا ولا يمكنه التعويض بشكل كافٍ عن نقص الماكرورجس.

يؤدي تنشيط تحلل السكر لاحقًا إلى تثبيطه نتيجة لتراكم المنتجات الحمضية لتحلل السكر - أحماض اللاكتيك والبيروفيك ، مما يؤدي إلى تطور الحماض داخل الخلايا. في ظل ظروف الحماض ، ينخفض ​​نشاط عدد من إنزيمات تحلل السكر: فسفوفركتوكيناز ، نازعة هيدروجين الفوسفات ، هيكسوكيناز ، فسفوريلاز.

في السنوات الأخيرة ، ثبت أن هناك نظامًا لنقل الطاقة في الخلايا من أماكن إنتاجها إلى العضيات المستجيبة. يعمل فوسفات الكرياتينين كناقل للطاقة. لوحظ أنه في ظل التأثيرات التي تدمر طاقة الخلية ، فإن محتوى فوسفات الكرياتينين ينخفض ​​أولاً وقبل كل شيء. وهكذا ، في 30 ثانية من نقص تروية عضلة القلب ، يكون الانخفاض في تركيز ATP 18٪ ، وفوسفات الكرياتينين 56٪. يشير الأخير إلى أهمية تعطيل نقل الطاقة في حالة تلف طاقة الخلية.

يعد انتهاك إنتاج الطاقة ونقل الطاقة في الخلية نتيجة للعديد من الآثار المرضية. في الوقت نفسه ، تعاني جميع العمليات المعتمدة على الطاقة ، على وجه الخصوص ، من أنظمة الإنزيم التي تنظم التوازن الأيوني للخلية: Ca 2+-dependent ATPase ،

ملغ 2+ - ATPase مستقل ،

K + - تعتمد ATPase ،

Na + - تعتمد ATPase.

تسمى هذه الإنزيمات بالمضخات الغشائية ، والتي تقيد توزيع الأيونات على طول تدرج التركيز ، أي انتقال Ca 2+ و Na + و Mg 2+ إلى الخلية و K + من الخلية وإزالة Na + و Mg 2+ و Ca 2+ من الخلية إلى بيئة، و K + في الخلية مقابل تدرج التركيز.

في حالة اضطراب هذه الأنظمة ، يحدث اختلال في توازن الأيونات وموت الخلايا.

ضررهذه التغييرات في الهيكل والتمثيل الغذائي و الخصائص الفيزيائية والكيميائيةالخلايا التي تؤدي إلى خلل وظيفي.

يمكن تقسيم جميع الأسباب المختلفة التي تسبب تلف الخلايا إلى المجموعات الرئيسية التالية: الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية.

1. المادية.

• تسبب التأثيرات الميكانيكية انتهاكًا لبنية غشاء البلازما وأغشية التكوينات تحت الخلوية ؛
• تقلبات درجات الحرارة. يمكن أن تؤدي زيادة درجة الحرارة إلى تمسخ البروتين ، والأحماض النووية ، وتحلل مجمعات البروتين الدهني ، وزيادة النفاذية أغشية الخلايا. يمكن أن يؤدي انخفاض درجة الحرارة إلى تباطؤ كبير أو توقف لا رجعة فيه للتفاعلات الأيضية في السائل داخل الخلايا وتمزق الغشاء.
• التغييرات في الضغط الاسموزي. يصاحب زيادتها انتفاخ في الخلية ، وتمدد غشاءها حتى يتمزق. يؤدي انخفاض الضغط الاسموزي إلى فقدان السوائل والتجاعيد وموت الخلايا غالبًا.
• يؤدي التعرض للإشعاع المؤين إلى تكوين الجذور الحرة وتنشيط عمليات الجذور الحرة البيروكسيدية ، التي تتسبب نواتجها في إتلاف الأغشية وتغيير طبيعة إنزيمات الخلايا.

2. مادة كيميائية.

الأحماض العضوية وغير العضوية ، والقلويات ، وأملاح المعادن الثقيلة ، والمنتجات الأيضية ، الأدوية. وهكذا ، فإن السيانيد يثبط نشاط أوكسيديز السيتوكروم. تمنع أملاح الزرنيخ أوكسيديز البيروفات. تؤدي جرعة زائدة من ستروفانثين إلى قمع نشاط K + -Na + -ATP-ase من غمد خلايا عضلة القلب ، إلخ.

3. البيولوجية.

الآليات العامة لتلف الخلايا

1. اضطراب عمليات إمداد الخلايا بالطاقة.

• انخفاض كثافة عمليات إعادة تخليق ATP ؛
• انتهاك نقل ATP ؛
• انتهاك استخدام طاقة ATP ؛

2. تلف الأغشية وأنزيمات الخلايا.

• تكثيف تفاعلات الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون الجذور الحرة (SPOL) ؛
• تنشيط هيدروليسات (الليزوزومات ، الغشاء ، الحر) ؛
• إدخال المركبات البرمائية في الطور الدهني للأغشية وعملها كمنظف ؛
• التمدد المفرط وتمزق أغشية الخلايا المتورمة وعضياتها ؛
• تثبيط عمليات إعادة تركيب مكونات الغشاء التالفة و (أو) تركيبها مرة أخرى ؛

3. اختلال الأيونات والسائل.

• التغيير في نسبة الأيونات الفردية في الهيالوبلازم ؛
• التغييرات في نسبة الأيونات عبر الغشاء ؛
• فرط ونقص الترطيب.

4. انتهاك البرنامج الجيني للخلايا أو آليات تنفيذه.

• انتهاك البرنامج الجيني.
• تغيير في التركيب الكيميائي الحيوي للجينات ؛
• القضاء على الجينات المسببة للأمراض.
• قمع الجينات "الحيوية" ؛
• مقدمة في جينوم الحمض النووي الغريب ذي الخصائص المسببة للأمراض ؛
• انتهاك آليات تنفيذ البرنامج الجيني.
• اضطرابات الانقسام:
• تلف الكروموسوم
• الأضرار التي لحقت الهياكل التي تضمن مسار الانقسام ؛
• انتهاك بضع الخلايا.
• اضطراب الانقسام الاختزالي.

5. اضطراب في آليات تنظيم وظائف الخلية.

• انتهاك استقبال التأثيرات التنظيمية.
• انتهاك تكوين الرسل الثانوية (cAMP ، cGMP)
• انتهاك على مستوى التفاعلات الأيضية.

1. يمكن أن يحدث انتهاك لإمداد الطاقة للعمليات التي تحدث في الخلايا في مراحل تخليق ATP ونقل واستخدام طاقته.

يمكن أن يتأثر تخليق ATP نتيجة لنقص الأكسجين ، والركائز الأيضية ، وانخفاض نشاط إنزيمات تنفس الأنسجة والفسفرة التأكسدية ، وتحلل السكر ، وتلف الميتوكوندريا وتدميرها. من المعروف أن إيصال طاقة ATP إلى الهياكل الصادرة يتم بمساعدة أنظمة الإنزيم: ADP-ATP translocase (adenine nucleotide transferase) والكرياتين فسفوكيناز (CPK). يضمن ترانسفيراز نيوكليوتيد الأدينين نقل طاقة رابطة الفوسفات الكبيرة لـ ATP من مصفوفة الميتوكوندريا عبر غشاءها الداخلي ، ويتم نقل CPK أيضًا إلى الكرياتين بتكوين فوسفات الكرياتين ، والذي يدخل العصارة الخلوية. مستجيب CPK هياكل الخلاياينقل مجموعة فوسفات فوسفات الكرياتين إلى ADP بتكوين ATP ، والذي يستخدم في عمليات الحياة. يمكن أيضًا أن تتضرر أنظمة نقل الطاقة الأنزيمية هذه بسبب عوامل مُمْرِضة مختلفة ، وبالتالي ، على خلفية المحتوى العالي من ATP في الخلية ، يمكن أن يتطور نقصها في الهياكل المستهلكة للطاقة.

يمكن أن يحدث انتهاك لإمدادات الطاقة للخلايا واضطراب في نشاطها الحيوي في ظروف الإنتاج الكافي والنقل الطبيعي لطاقة ATP. قد يكون هذا نتيجة للضرر الذي يلحق بالآليات الأنزيمية لاستخدام الطاقة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض نشاط ATPases (ATPase actomyosin ، K + -Na + -dependent ATPase of the plasmolemma ، Mg 2+ - ATPase المستقل لـ " مضخة الكالسيوم "للشبكة الساركوبلازمية ، إلخ.)

2. يلعب تلف الأغشية والإنزيمات دورًا مهمًا في تعطيل حياة الخلية. واحد من أهم الأسبابهذه التغييرات هي تفاعلات الجذور الحرة (SRR) وبيروكسيد الدهون (LPO). تحدث هذه التفاعلات في الخلايا وعادة ما تكون رابطًا ضروريًا في عمليات حيوية مثل نقل الإلكترونات في السلسلة إنزيمات الجهاز التنفسي، تخليق البروستاجلاندين والليوكوترينات ، تكاثر الخلايا ونضجها ، البلعمة ، استقلاب الكاتيكولامين.

يتم تنظيم شدة بيروكسيد الدهون بنسبة العوامل المنشطة (prooxidants) وتثبيط (مضادات الأكسدة) هذه العملية. من بين المواد المؤكسدة الأكثر نشاطًا المركبات التي تتأكسد بسهولة والتي تحفز الجذور الحرة ، على وجه الخصوص ، النافثوكينون ، والفيتامينات A و D ، وعوامل الاختزال - NADPH2 ، NADH2 ، وحمض الليبويك ، والمنتجات الأيضية للبروستاجلاندين والكاتيكولامينات.

يمكن تقسيم عملية LPO بشكل مشروط إلى المراحل التالية:

1) بدء الأكسجين (مرحلة "الأكسجين") ، 2) تكوين الجذور الحرة (مرحلة "الجذور الحرة") ، 3) إنتاج بيروكسيدات الدهون (مرحلة "بيروكسيد") الأكسجين: شق الأكسجين الفائق (O 2 -) ، وجذر الهيدروكسيل (OH-) ، بيروكسيد الهيدروجين (H 2 O 2) ، والتي تتفاعل مع مكونات مختلفة من الهياكل الخلوية ، خاصة مع الدهون والبروتينات والأحماض النووية. نتيجة لذلك ، يتم تشكيل الجذور النشطة ، وخاصة الدهون ، وكذلك البيروكسيدات الخاصة بهم. يمكن أن يكتسب التفاعل سلسلة من سمات "الانهيار الجليدي". ومع ذلك ، فإن العوامل التي تحد من تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد تعمل في الخلايا ، أي لها تأثير مضاد للأكسدة. يوضح الجدول أدناه الآليات الأنزيمية وغير الأنزيمية للدفاع عن مضادات الأكسدة.

روابط نظام مضادات الأكسدة وبعض عوامله

روابط نظام مضادات الأكسدة		آليات العمل
1. "مضاد للأكسجين"	الريتينول والكاروتينات والريبوفلافين	انخفاض في محتوى O 2 في الخلية عن طريق تفعيل استخدامها ، وزيادة اقتران عمليات الأكسدة والفوسفور
2. "مكافحة الراديكالية"	ديسموتاز فوق أكسيد ، توكوفيرولس ، مانيتول	تحويل الجذور النشطة إلى مركبات "غير جذرية" ، "إخماد" الجذور الحرة مركبات العضوية
3. "مضاد بيروكسيد"	الجلوتاثيون بيروكسيديز ، الكاتلاز ، السيروتونين	تثبيط هيدروبيروكسيدات الدهون.

يعد التنشيط المفرط لتفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد ، فضلاً عن فشل نظام الدفاع المضاد للأكسدة ، أحد العوامل الرئيسية لتلف أغشية الخلايا والإنزيمات. العمليات التالية ذات أهمية رئيسية:

1) تغيير في الخواص الفيزيائية والكيميائية للدهون الغشائية ، مما يؤدي إلى انتهاك تشكيل معقدات البروتين الدهني ، وبالتالي انخفاض في نشاط أنظمة الإنزيمات التي توفر استقبال التأثيرات الخلطية ، ونقل الأيونات والجزيئات عبر الغشاء ، والسلامة الهيكلية للأغشية ؛

2) التغيرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية لبروتين المذيلات التي تؤدي وظائف هيكلية وإنزيمية في الخلية ؛ 3) تشكيل عيوب هيكلية في الغشاء - أبسط القنوات (العناقيد) بسبب إدخال منتجات LPO فيها. وبالتالي ، فإن تراكم هيدروبيروكسيدات الدهون في الغشاء يؤدي إلى ارتباطها بالمذيلات ، مما يؤدي إلى إنشاء قنوات نفاذية الغشاء ، والتي من خلالها يمكن التدفق غير المنضبط للكاتيونات والجزيئات داخل وخارج الخلية ، وهو ما يكون مصحوبًا بانتهاك العمليات من الإثارة ، وتوليد التأثيرات التنظيمية ، والتفاعل بين الخلايا ، وما إلى ذلك ، حتى غشاء التجزئة وموت الخلية.

عادة ، يتم تعديل تكوين وحالة الأغشية والإنزيمات ليس فقط من خلال عمليات الجذور الحرة و lipoperoxide ، ولكن أيضًا عن طريق الإنزيمات الليزوزومية ، سواء الحرة (المذابة) أو المرتبطة بالغشاء: الليباز ، الفوسفوليباز ، البروتياز. تحت تأثير العوامل الممرضة المختلفة ، يمكن أن يزيد نشاطها أو محتواها في الهيالوبلازم بشكل كبير (على سبيل المثال: بسبب الحماض ، مما يزيد من نفاذية الأغشية الليزوزومية). نتيجة لذلك ، يخضع الجلسيروفوسفوليبيد وبروتينات الغشاء ، وكذلك إنزيمات الخلية ، للتحلل المائي المكثف. ويصاحب ذلك زيادة كبيرة في نفاذية الغشاء وانخفاض في الخواص الحركية للإنزيمات.

نتيجة لعمل hydrolase (بشكل رئيسي الليباز و phospholipases) ، تتراكم الأحماض الدهنية الحرة و lysophospholipids في الخلية ، على وجه الخصوص ، glycerophospholipids: phosphatidylcholines ، phosphatidylethanolamines ، phosphatidylserines. هذه المركبات البرمائية قادرة على اختراق وتثبيت كل من وسائط الأغشية الكارهة للماء والماء. تخترق الأغشية الحيوية ، وتغير التركيب الطبيعي لمجمعات البروتين الدهني ، وتزيد من النفاذية ، وتغير أيضًا تكوين الأغشية بسبب الشكل "الإسفيني" لجزيئات الدهون. تراكم في بأعداد كبيرةتؤدي المركبات البرمائية إلى تكوين مجموعات في الأغشية وظهور الكسور الدقيقة.

3. اختلال توازن الأيونات والسوائل في الخلية.

يتطور انتهاك توزيع الغشاء والمحتوى داخل الخلايا ونسبة الأيونات المختلفة بسبب أو في نفس الوقت مع اضطرابات استقلاب الطاقة ويقترن بعلامات تلف الأغشية وأنزيمات الخلايا. كقاعدة عامة ، يتجلى عدم توازن الأيونات في تراكم الصوديوم في الخلية وفقدان البوتاسيوم بسبب تعطل K ، ATP-ase المعتمد على Na في غشاء البلازما ، زيادة في محتوى الكالسيوم ، في على وجه الخصوص ، نتيجة لانهيار عمل آلية التبادل الأيوني للصوديوم والكالسيوم لغشاء الخلية ، مما يضمن تبادل أيوني صوديوم يدخل الخلية إلى أيون كالسيوم واحد يخرج منه. الزيادة في المحتوى داخل الخلايا لـ Na + ، والتي تتنافس مع Ca2 + لحامل مشترك ، تمنع إطلاق الكالسيوم من الخلية. يصاحب انتهاك التوزيع عبر الغشاء للكاتيونات تغيير في محتوى Cl - و HCO 3 - والأنيونات الأخرى في الخلية.

نتيجة عدم توازن الأيونات هو تغيير في إمكانات غشاء الراحة للفعل ، وكذلك انتهاك لتوصيل دافع الإثارة. يؤدي انتهاك المحتوى داخل الخلايا للأيونات إلى حدوث تغيير في حجم الخلية بسبب عدم توازن السوائل. يتجلى إما عن طريق فرط السوائل (الوذمة) أو نقص السوائل (انخفاض في محتوى السائل) في الخلية. وبالتالي ، فإن زيادة محتوى أيونات الصوديوم والكالسيوم في الخلايا التالفة يصاحبها زيادة في ضغطها الأسموزي ، مما يؤدي إلى تراكم الماء فيها. تتضخم الخلايا ، ويزداد حجمها ، مصحوبًا بالتمدد وغالبًا ما تكون دقيقة من الغشاء الخلوي والأغشية العضية. جفاف الخلايا (على سبيل المثال ، مع بعض أمراض معديةيسبب فقدان الماء) بإفراز سائل وبروتينات مذابة فيه ومركبات عضوية وغير عضوية أخرى قابلة للذوبان في الماء. غالبًا ما يقترن الجفاف داخل الخلايا بانكماش النواة وتفكك الميتوكوندريا والعضيات الأخرى.

4. الإضرار بالبرنامج الجيني أو آليات تنفيذه.

تعد الطفرات ، أو إزالة كبت الجينات المسببة للأمراض (على سبيل المثال ، الجينات المسرطنة) ، أو قمع نشاط الجينات الحيوية ، أو إدخال جزء دنا أجنبي بخصائص مسببة للأمراض في الجينوم من بين العمليات الرئيسية التي تؤدي إلى تغيير في المعلومات الجينية لـ خلية.

بالإضافة إلى التغييرات في البرنامج الجيني ، فإن إحدى الآليات المهمة لخلل الخلية هي انتهاك لتنفيذ هذا البرنامج ، وخاصة في عملية انقسام الخلية أثناء الانقسام الاختزالي أو الانقسام. هناك ثلاث مجموعات من اضطرابات الانقسام الفتيلي:

1. التغييرات في جهاز الكروموسومات
2. الأضرار التي لحقت الهياكل التي تضمن عملية الانقسام
3. انتهاك تقسيم السيتوبلازم والسيتولما (استئصال الخلايا).

5. اضطرابات تنظيم العمليات داخل الخلايا.

قد يكون هذا نتيجة انتهاكات تتطور على أحد المستويات التالية من الآليات التنظيمية:

1. على مستوى تفاعل المواد النشطة بيولوجيا (الهرمونات ، النواقل العصبية ، إلخ) مع مستقبلات الخلايا. يمكن للتغييرات في حساسية وعدد وتشكل جزيئات المستقبلات ، وتكوينها الكيميائي الحيوي ، وبيئة الدهون في الغشاء أن تعدل بشكل كبير طبيعة الاستجابة الخلوية للمحفز التنظيمي ؛

2. على مستوى "الرسل الثاني" الخلوي (الرسل) للتأثيرات العصبية ، وهي النيوكليوتيدات الحلقية - أحادي فوسفات الأدينوزين (cAMP) وأحادي الفوسفات الأحادي الغوانوزين (cGMP) ، والتي تتشكل استجابةً لعمل "الوسطاء الأوائل" - الهرمونات والناقلات العصبية.

3. على مستوى التفاعلات الأيضية التي تنظمها النيوكليوتيدات الحلقية أو عوامل أخرى داخل الخلايا.

المظاهر الرئيسية لتلف الخلايا

تشمل المظاهر الرئيسية لتلف الخلايا ما يلي:

1. الحثل
2. النمو الشاذ
3. التغييرات في هيكل ووظائف العضيات
4. النخر. التنخر.

1. الحثل.

يُفهم الحثل على أنه اضطراب استقلابي في الخلايا ، مصحوبًا باضطراب في الوظيفة ، وعمليات تجميل ، بالإضافة إلى تغييرات هيكلية تؤدي إلى تعطيل نشاطها الحيوي.

تشمل الآليات الرئيسية للحثل ما يلي:

• تخليق مواد غير طبيعية في الخلية ، على سبيل المثال ، مركب بروتين عديد السكاريد من الأميلويد ؛
• التحول المفرط لبعض المركبات إلى أخرى ، على سبيل المثال ، الدهون إلى كربوهيدرات إلى بروتينات ، والكربوهيدرات إلى دهون ؛
• تحلل ، على سبيل المثال ، مجمعات الأغشية البروتينية الدهنية ؛

تسلل الخلايا والمواد بين الخلايا عن طريق العضوية و المركبات غير العضوية، على سبيل المثال ، الكولسترول واسترات جدران الشرايين في تصلب الشرايين.

تشمل حالات الحثل الخلوي الرئيسية البروتين (الحُبيبي ، القطرة الهيالينية ، الحثل المائي) ، الكربوهيدرات الدهنية والمعادن (تكلس ، داء الحموضة ، رواسب النحاس في ضمور الكبد الدماغي).

2. خلل التنسج

خلل التنسج هو انتهاك لعمليات نمو الخلايا ، ويتجلى ذلك في التغيير المستمر في الهيكل والوظيفة ، مما يؤدي إلى اضطراب في نشاطها الحيوي.

سبب خلل التنسج هو تلف جينوم الخلية. العلامات الهيكلية لخلل التنسج هي التغيرات في حجم وشكل الخلايا ونواةها والعضيات الأخرى وعدد الكروموسومات وبنيتها. كقاعدة عامة ، يتم تكبير حجم الخلايا ، ولها شكل غير منتظم ، ونسبة العضيات المختلفة غير متناسبة. في كثير من الأحيان في مثل هذه الخلايا شوائب مختلفة ، توجد علامات على التغيرات التصنع. تتضمن أمثلة خلل التنسج الخلوي تكوين أرومات ضخمة في نخاع العظممع فقر الدم الخبيث ، الخلايا المنجلية وكريات الدم الحمراء على شكل مستهدف مع أمراض الهيموجلوبين ، الخلايا العملاقة متعددة النوى بترتيب غريب من الكروماتين مع الورم الليفي العصبي Recklinghausen. خلل التنسج الخلوي هو أحد مظاهر انمطية الخلايا السرطانية.

3. التغييرات في هيكل ووظائف عضيات الخلية في حالة تلف الخلايا.

1. الميتوكوندريا.

تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، يحدث تغيير الرقم الإجماليالميتوكوندريا ، وكذلك بنية العضيات الفردية. العديد من التأثيرات المسببة للأمراض على الخلية (نقص الأكسجة ، العوامل السامة ، بما في ذلك الأدوية في جرعاتها الزائدة ، الإشعاع المؤين) مصحوبة بتورم وتفريغ الميتوكوندريا ، مما قد يؤدي إلى تمزق غشاءها ، وتفتيت وتجانس الكريستالات. غالبًا ما يكون هناك فقدان في البنية الحبيبية وتجانس مصفوفة العضيات ، وفقدان تجاوز الغشاء الخارجي ، ورواسب من المركبات العضوية (المايلين ، والدهون ، والجليكوجين) وغير العضوية (أملاح الكالسيوم والكاتيونات الأخرى) في المصفوفة. يؤدي انتهاك بنية ووظيفة الميتوكوندريا إلى تثبيط كبير لتكوين ATP ، فضلاً عن اختلال توازن أيونات Ca2 + ، K + ، H +.

2. جوهر.

يتم التعبير عن الضرر الذي يلحق بالنواة في تغيير في شكلها ، وتكثيف الكروماتين على طول المحيط (هامش الكروماتين) ، وانتهاك الالتفافية أو تمزق الغلاف النووي ، واندماجها مع شريط هامش الكروماتين.

3. الجسيمات الحالة.

من مظاهر الضرر الذي يصيب الجسيمات الحالة تمزق غشاءها أو زيادة كبيرة في نفاذية هذه الجسيمات مما يؤدي إلى إطلاق وتفعيل إنزيمات التحلل المائي. كل هذا يمكن أن يؤدي إلى "الهضم الذاتي" (التحلل الذاتي) للخلية. سبب هذه التغييرات هو تراكم أيونات الهيدروجين في الخلايا (الحماض داخل الخلايا) ، ومنتجات بيروكسيد الدهون ، والسموم وعوامل أخرى.

4. الريبوسومات.

تحت تأثير العوامل الضارة ، يتم ملاحظة تجميع وحدات فرعية من الريبوسوم (plistome) في أحاديات ، وانخفاض في عدد الريبوسومات ، وانفصال العضيات عن الأغشية داخل الخلايا ، وتحول الشبكة الإندوبلازمية الخشنة إلى شبكة سلسة. هذه التغييرات مصحوبة بانخفاض في شدة تخليق البروتين في الخلية.

5. الشبكة الإندوبلازمية.

نتيجة للضرر ، تتوسع أنابيب الشبكة ، حتى تشكل فجوات وصهاريج كبيرة بسبب تراكم السوائل فيها ، والتدمير البؤري لأغشية أنابيب الشبكة ، وتفتيتها. قد يكون انتهاك بنية الشبكة الإندوبلازمية مصحوبًا بتطور الحثل الخلوي ، وهو اضطراب في انتشار نبضات الإثارة ، وظيفة الانقباض خلايا العضلات، عمليات تحييد العوامل السامة (السموم ، المستقلبات ، الجذور الحرة ، إلخ).

6. جهاز جولجي.

يترافق تلف جهاز جولجي مع تغييرات هيكلية مماثلة لتلك الموجودة في الشبكة الإندوبلازمية. في الوقت نفسه ، يتم تعطيل إفراز الفضلات من الخلية ، مما يؤدي إلى اضطراب وظيفتها ككل.

7. السيتوبلازم.

يمكن أن يؤدي تأثير العوامل الضارة على الخلية إلى انخفاض أو زيادة في محتوى السائل في السيتوبلازم ، أو تحلل البروتينات أو التخثر ، وتشكيل شوائب غير موجودة في القاعدة. تؤثر التغييرات في السيتوبلازم بدورها بشكل كبير على عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث فيه ، نظرًا لوجود العديد من الإنزيمات (على سبيل المثال ، تحلل السكر) في مصفوفة الخلية ، ووظيفة العضيات ، وعمليات إدراك التأثيرات التنظيمية في الخلية.

آليات التعويض الخلوية في حالة التلف

1 - التعويض عن انتهاكات إمداد الخلايا بالطاقة:

• تكثيف تخليق ATP في عملية تحلل السكر ، وكذلك تنفس الأنسجة في الميتوكوندريا السليمة ؛
• تفعيل آليات نقل ATP ؛
• تفعيل آليات استخدام الطاقة ATP ؛

2. حماية أغشية الخلايا والإنزيمات:

• زيادة نشاط عوامل نظام الدفاع المضاد للأكسدة ؛
• تفعيل أنظمة العازلة.
• زيادة نشاط إنزيمات إزالة السموم من الميكروسوم ؛
• تفعيل آليات تخليق مكونات الغشاء والإنزيمات ؛

3. التقليل من درجة أو القضاء على عدم توازن الأيونات والسوائل في الخلايا:

• تقليل درجة انقطاع إمدادات الطاقة ؛
• تقليل درجة الضرر الذي يلحق بالأغشية والإنزيمات ؛
• تفعيل أنظمة العازلة.

4. القضاء على الانتهاكات في البرنامج الجيني للخلايا:

• القضاء على الفواصل في خيوط الحمض النووي ؛
• القضاء على الأجزاء المعدلة من الحمض النووي ؛
• تخليق جزء طبيعي من الحمض النووي بدلاً من جزء تالف أو مفقود ؛

5. التعويض عن اضطرابات تنظيم العمليات داخل الخلايا:

• تغيير في عدد مستقبلات الخلية "العاملة" ؛
• التغيير في تقارب مستقبلات الخلايا للعوامل التنظيمية ؛
• التغييرات في نشاط أنظمة إنزيم أدينيلات وجوانيلات ؛
• التغييرات في نشاط ومحتوى منظمات التمثيل الغذائي داخل الخلايا (الإنزيمات ، الكاتيونات ، إلخ) ؛

6. قلة النشاط الوظيفي للخلايا.

7. التجديد

8. تضخم

9. تضخم.

1. التعويض عن انتهاكات عملية تزويد الخلايا بالطاقة.

تتمثل إحدى طرق التعويض عن اضطرابات استقلاب الطاقة الناتجة عن تلف الميتوكوندريا في تكثيف عملية تحلل السكر. يتم إجراء مساهمة معينة في تعويض الاضطرابات في إمداد الطاقة للعمليات داخل الخلايا في حالة حدوث ضرر من خلال تنشيط الإنزيمات لنقل واستخدام طاقة ATP (أدينين نيوكليوتيد ترانسفيراز ، فوسفوكيناز الكرياتين ، ATPase) ، وكذلك انخفاض في النشاط الوظيفي للخلية. هذا الأخير يساعد على تقليل استهلاك ATP.

2. حماية أغشية الخلايا والإنزيمات.

تتمثل إحدى آليات حماية أغشية الخلايا والإنزيمات في تقييد تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد بواسطة إنزيمات الدفاع المضادة للأكسدة (superoxide mutase ، catalase ، glutathione peroxidase). آلية أخرى لحماية الأغشية والإنزيمات من التأثيرات الضارة ، على وجه الخصوص ، إنزيمات الليزوزوم ، قد تكون تنشيط أنظمة الخلية العازلة. هذا يؤدي إلى انخفاض في درجة الحماض داخل الخلايا ، ونتيجة لذلك ، نشاط التحلل المائي المفرط للأنزيمات الليزوزومية. دور مهمتلعب الإنزيمات الميكروسومية دورًا في حماية أغشية الخلايا والإنزيمات من التلف ، مما يضمن التحول الفيزيائي الكيميائي للعوامل المسببة للأمراض من خلال الأكسدة ، والاختزال ، ونزع الميثيل ، إلخ. يمكن أن يترافق تغيير الخلية مع انحسار الجينات ، ونتيجة لذلك ، تنشيط عمليات تخليق مكونات الغشاء (البروتينات ، الدهون ، الكربوهيدرات) لاستبدال المكونات التالفة أو المفقودة.

3. التعويض عن اختلال توازن الأيونات والسائل.

يمكن تحقيق التعويض عن عدم التوازن في محتوى الأيونات في الخلية عن طريق تفعيل آليات إمداد الطاقة لـ "مضخات" الأيونات ، وكذلك حماية الأغشية والإنزيمات المشاركة في نقل الأيونات. دور معين في تقليل درجة عدم التوازن الأيوني له تأثير الأنظمة العازلة. يمكن أن يساعد تنشيط أنظمة العازلة داخل الخلايا (كربونات ، فوسفات ، بروتين) في استعادة النسب المثلى لأيونات K + و Na + و Ca2 + بطرق أخرى عن طريق تقليل محتوى أيونات الهيدروجين في الخلية. قد يكون الانخفاض في درجة عدم توازن الأيونات مصحوبًا بتطبيع محتوى السائل داخل الخلايا.

4. القضاء على الانتهاكات في البرنامج الجيني للخلايا.

يمكن الكشف عن الأجزاء التالفة من الحمض النووي والقضاء عليها بمشاركة إنزيمات إصلاح الحمض النووي. تكتشف هذه الإنزيمات وتزيل جزء الحمض النووي المتغير (نوكليازات داخلية وإنزيمات تقييدية) ، وتوليف جزء طبيعي من الحمض النووي بدلاً من الجزء الذي تمت إزالته (بوليميراز الحمض النووي) ، وأدخل هذا الجزء المركب حديثًا بدلاً من الجزء الذي تمت إزالته (ligase). بالإضافة إلى هذه الأنظمة الأنزيمية المعقدة لإصلاح الحمض النووي ، هناك إنزيمات في الخلية تقضي على التغيرات البيوكيميائية "الصغيرة" في الجينوم. وتشمل هذه العناصر ديميثيلاز التي تزيل مجموعات الميثيل ، والليغازات التي تقضي على الانقطاعات في سلاسل الحمض النووي التي تحدث تحت تأثير الإشعاع المؤين أو الجذور الحرة.

5. التعويض عن اضطرابات آليات تنظيم العمليات داخل الخلايا.

تشمل هذه التفاعلات: تغيير في عدد مستقبلات الهرمونات ، والناقلات العصبية وغيرها من المواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية على سطح الخلية ، فضلاً عن حساسية المستقبلات لهذه المواد. يمكن أن يتغير عدد المستقبلات بسبب حقيقة أن جزيئاتها قادرة على الغرق في غشاء الخلية أو السيتوبلازم والارتفاع إلى سطحها. تعتمد طبيعة وشدة الاستجابة لها إلى حد كبير على عدد وحساسية المستقبلات التي تدرك المحفزات التنظيمية.

يمكن أيضًا تعويض زيادة أو نقص الهرمونات والنواقل العصبية أو آثارها على مستوى الوسطاء الثاني - النيوكليوتيدات الحلقية. من المعروف أن نسبة cAMP و cGMP تتغير ليس فقط نتيجة لعمل المحفزات التنظيمية خارج الخلية ، ولكن أيضًا بسبب العوامل داخل الخلايا ، على وجه الخصوص ، phosphodiesterases وأيونات الكالسيوم. يمكن أيضًا تعويض انتهاك تنفيذ التأثيرات التنظيمية على الخلية على مستوى عمليات التمثيل الغذائي داخل الخلايا ، نظرًا لأن العديد منها يتقدم على أساس تنظيم شدة التمثيل الغذائي بكمية منتج التفاعل الأنزيمي ( مبدأ ردود الفعل الإيجابية أو السلبية).

6. قلة النشاط الوظيفي للخلايا.

نتيجة لانخفاض النشاط الوظيفي للخلايا ، يتم ضمان انخفاض في إنفاق الطاقة والركائز اللازمة لتنفيذ الوظيفة والعمليات البلاستيكية. نتيجة لذلك ، يتم تقليل درجة وحجم تلف الخلايا تحت تأثير العامل الممرض بشكل كبير ، وبعد إنهاء عملها ، يتم ملاحظة استعادة أكثر كثافة وكاملة للهياكل الخلوية ووظائفها. تشمل الآليات الرئيسية التي توفر انخفاضًا مؤقتًا في وظيفة الخلية انخفاضًا في النبضات الصادرة من المراكز العصبية ، وانخفاض عدد أو حساسية المستقبلات على سطح الخلية ، والقمع التنظيمي داخل الخلايا للتفاعلات الأيضية ، وقمع نشاط الجينات الفردية .

7. التجديد

تعني هذه العملية تعويض الخلايا أو هياكلها الفردية مقابل الموتى أو التالف أو المكتمل دورة الحياة. يصاحب تجديد الهياكل استعادة وظائفها. تخصيص الأشكال الخلوية وداخل الخلايا للتجديد. الأول يتميز بتكاثر الخلايا عن طريق الانقسام أو الانقسام. والثاني هو استعادة عضيات الخلية بدلاً من العضيات التالفة أو الميتة. التجديد داخل الخلايا ، بدوره ، ينقسم إلى عضوي وداخل عضوي. يُفهم التجديد العضوي على أنه استعادة وزيادة عدد الهياكل تحت الخلوية ، ويُفهم التجديد داخل العضويات على أنه عدد مكوناتها الفردية (زيادة في الكرستيات في الميتوكوندريا ، وطول الشبكة الإندوبلازمية ، وما إلى ذلك).

8. تضخم.

التضخم هو زيادة في حجم وكتلة العناصر الهيكلية للعضو ، الخلية. يعوض تضخم عضيات الخلية السليمة عن انتهاك أو قصور وظيفة عناصرها التالفة.

9. تضخم.

يتميز تضخم التنسج بزيادة عدد العناصر الهيكلية ، على وجه الخصوص ، العضيات في الخلية. غالبًا ما توجد في نفس الخلية علامات على كل من تضخم وتضخم. لا توفر هاتان العمليتان تعويضًا للعيب الهيكلي فحسب ، بل توفر أيضًا إمكانية زيادة أداء الخلية.

اعتمادًا على معدل التطور وشدة المظاهر الرئيسية ، يمكن أن يكون تلف الخلايا حادًا ومزمنًا. اعتمادًا على درجة انتهاك التوازن داخل الخلايا ، يكون الضرر قابلاً للانعكاس ولا رجوع فيه.

هناك نوعان من المتغيرات المسببة للأمراض لتلف الخلايا.

خيار عنيفيتطور في حالة حدوث عمل على خلية سليمة في البداية من الفيزيائية والكيميائية و العوامل البيولوجية، والتي تتجاوز شدتها التأثيرات المزعجة المعتادة التي تتكيف الخلية معها. الأكثر حساسية لهذا النوع من الضرر هي الخلايا غير النشطة وظيفيًا ، والتي تتمتع بقدرة منخفضة من آليات التماثل الساكن الخاصة بها.

البديل الاعتلال الخلويينشأ نتيجة الانتهاك الأساسي لآليات الاستتباب الوقائي التعويضي للخلية. في هذه الحالة ، فإن العامل الذي يحفز الآليات الممرضة للضرر هو المحفزات المزعجة الطبيعية لخلية معينة ، والتي تصبح ضارة في ظل هذه الظروف. ويشمل جميع أنواع تلف الخلايا بسبب عدم وجود أي مكونات ضرورية لها (نقص الأكسجة ، أثناء الجوع ، نقص الفيتامينات ، التغذية العصبية ، مع نقص مضادات الأكسدة ، مع عيوب وراثية ، إلخ). هذه الخلايا هي الأكثر حساسية للضرر الخلوي ، حيث تكون شدة الاضطرابات (وبالتالي النشاط الوظيفي) في الظروف الطبيعية عالية جدًا (الخلايا العصبية وخلايا عضلة القلب).

على مستوى الخلية ، تؤدي العوامل الضارة إلى "تشغيل" عدة روابط مُمْرِضة. وتشمل هذه:

اضطراب في عمليات إمداد الخلايا بالطاقة.

تلف الأغشية والأنزيمات ؛

عدم توازن الأيونات والسائل.

انتهاك البرنامج الجيني و (أو) تنفيذه ؛

اضطراب آليات تنظيم وظيفة الخلية.

انتهاك إمدادات الطاقة للعمليات ،التي تحدث في الخلايا غالبًا ما تكون الآلية الأولية والرائدة لتغييرها. يمكن أن تتعطل إمدادات الطاقة في مراحل تخليق ATP ، وإيصالها واستخدامها. يمكن أن يصبح انتهاك عمليات إمداد الطاقة ، بدوره ، أحد عوامل الخلل الوظيفي في الجهاز الغشائي للخلايا ، وأنظمة الإنزيم الخاصة بها (ATPase actomyosin ، Na + / K + - الغشاء البلازمي المعتمد على ATPase ، Mg 2+ - ATPase المعتمد على "مضخة الكالسيوم" في الشبكة الساركوبلازمية وغيرها) ، وتوازن الأيونات والسوائل ، وتقليل إمكانات الغشاء ، وكذلك آليات تنظيم الخلية.

تلف الأغشية والأنزيماتيلعب دورًا مهمًا في ضعف الخلايا. هذا يرجع إلى حقيقة أن الخصائص الأساسية للخلية تعتمد إلى حد كبير على حالة أغشيتها والإنزيمات المرتبطة بها.

من أهم آليات الإضرار بالأغشية والإنزيمات هو تكثيف بيروكسيد مكوناتها. تتسبب جذور الأكسجين (شقوق الفائق والهيدروكسيل) والدهون المتكونة بكميات كبيرة في:

التغييرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدهون الغشائية ، مما يؤدي إلى انتهاك تشكيل معقدات البروتين الدهني ، وفي هذا الصدد ، انخفاض في نشاط البروتينات وأنظمة الإنزيم التي توفر استقبال التأثيرات الخلطية ، ونقل الغشاء للأيونات و الجزيئات ، والسلامة الهيكلية للأغشية ؛

التغييرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية لبروتين المذيلات التي تؤدي وظائف هيكلية وأنزيمية في الخلية ؛

تشكيل عيوب هيكلية في الأغشية - أبسط القنوات (العناقيد) بسبب إدخال منتجات بيروكسيد الدهون فيها. تؤدي هذه العمليات ، بدورها ، إلى تعطيل العمليات المهمة لحياة الخلايا - الإثارة ، وتوليد وتوصيل النبضات العصبية ، والتمثيل الغذائي ، وإدراك وتنفيذ التأثيرات التنظيمية ، والتفاعل بين الخلايا ، وما إلى ذلك.

عادة ، يتم تعديل تكوين وحالة الأغشية ليس فقط من خلال عمليات الجذور الحرة وأكسيد الدهون ، ولكن أيضًا عن طريق الإنزيمات المرتبطة بالغشاء والحرة (القابلة للذوبان) والإنزيمات الليزوزومية: الليباز والفوسفوليباز والبروتياز. تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، قد يزداد نشاطها في هيالوبلازم الخلية (على وجه الخصوص ، بسبب تطور الحماض ، مما يزيد من إطلاق الإنزيمات من الجسيمات الحالة وتفعيلها اللاحق ، وتغلغل Ca ++ في الخلية ). في هذا الصدد ، يخضع الجليسيروفوسفوليبيد وبروتينات الغشاء ، وكذلك إنزيمات الخلية ، للتحلل المائي المكثف. ويصاحب ذلك زيادة كبيرة في نفاذية الغشاء وانخفاض في الخواص الحركية للإنزيمات.

نتيجة لعمل hydrolase (بشكل رئيسي الليباز و phospholipases) ، تتراكم FFA و lysophospholipids ، على وجه الخصوص ، glycerophospholipids (phosphatidylcholine ، phosphatidylethanolamine ، phosphatidylserine) في الخلية. وهي تسمى المركبات البرمائية فيما يتعلق بالقدرة على الاختراق والإصلاح في كليهما - سواء في البيئات الكارهة للماء أو المحبة للماء من أغشية الخلايا (الأمفي تعني "كلاهما" ، "اثنان"). تراكم كميات كبيرة من البرمائيات في الأغشية ، والتي ، مثل الزيادة في هيدروبيروكسيدات الدهون ، تؤدي إلى تكوين تجمعات وكسور دقيقة فيها. يعد تلف أغشية الخلايا والإنزيمات أحد الأسباب الرئيسية لاضطراب كبير في نشاط الخلية الحيوي وغالبًا ما يؤدي إلى وفاتها.

اختلال توازن الأيونات والسوائل في الخلية. كقاعدة عامة ، يتطور انتهاك التوزيع عبر الغشاء ، وكذلك المحتوى داخل الخلايا ونسبة الأيونات المختلفة ، بعد أو في وقت واحد مع اضطرابات إمداد الطاقة ويقترن بعلامات تلف الأغشية وأنزيمات الخلايا. نتيجة لذلك ، تتغير نفاذية الأغشية للعديد من الأيونات بشكل كبير. إلى أقصى حد ، ينطبق هذا على البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم والمغنيسيوم والكلور ، أي الأيونات التي تشارك في عمليات حيوية مثل الإثارة وتوصيلها والاقتران الكهروميكانيكي ، إلخ.

نتيجة عدم توازن الأيونات هو تغيير في إمكانات الغشاء للراحة والعمل ، وكذلك انتهاك لتوصيل نبضة الإثارة. هذه التغييرات مهمة لأنها غالبًا ما تكون واحدة من العلامات المهمة لتلف الخلايا. سيكون على سبيل المثال تغييرات تخطيط القلبمع تلف خلايا عضلة القلب ، EEG في انتهاك لبنية ووظائف الخلايا العصبية في الدماغ.

تسبب انتهاكات المحتوى داخل الخلايا للأيونات تغييرًا في حجم الخلية بسبب عدم توازن السوائل. قد يتجلى ذلك من خلال زيادة السوائل في الخلية. على سبيل المثال ، يصاحب زيادة محتوى أيونات الصوديوم والكالسيوم في الخلايا التالفة زيادة في ضغطها الأسموزي. نتيجة لذلك ، يتراكم الماء في الخلايا. في الوقت نفسه ، تتضخم الخلايا ، ويزداد حجمها ، مصحوبًا بالتمدد ، وغالبًا ما تكون فتحات صغيرة من الغشاء الخلوي وأغشية العضية. على العكس من ذلك ، يتميز جفاف الخلايا (على سبيل المثال ، في بعض الأمراض المعدية التي تسبب فقدان الماء) بإفراز السوائل والبروتينات المذابة فيه (بما في ذلك الإنزيمات) ، بالإضافة إلى المركبات الأخرى القابلة للذوبان في الماء. غالبًا ما يقترن الجفاف داخل الخلايا بانكماش النواة وتفكك الميتوكوندريا والعضيات الأخرى.

واحدة من الآليات الأساسية لخلل الخلية هي الضرر الذي لحق بالبرنامج الجيني و (أو) آليات تنفيذه. العمليات الرئيسية التي تؤدي إلى تغيير في المعلومات الجينية للخلية هي الطفرات ، وإلغاء الجينات المسببة للأمراض (على سبيل المثال ، الجينات الورمية) ، وقمع نشاط الجينات الحيوية (على سبيل المثال ، تنظيم تخليق الإنزيمات) ، أو إدخال جزء دنا أجنبي في الجينوم (على سبيل المثال ، دنا لفيروس الورم ، دنا موقع غير طبيعي من خلية أخرى). بالإضافة إلى التغييرات في البرنامج الجيني ، فإن إحدى الآليات المهمة لخلل الخلية هي انتهاك لتنفيذ هذا البرنامج ، خاصة في عملية انقسام الخلايا أثناء الانقسام أو الانقسام الاختزالي.

آلية مهمة لتلف الخلايا هي اضطراب تنظيم العمليات داخل الخلايا.قد يكون هذا نتيجة لانتهاكات تتطور على مستوى واحد أو أكثر من الآليات التنظيمية:

على مستوى تفاعل المواد النشطة بيولوجيًا (الهرمونات ، الناقلات العصبية ، إلخ) مع مستقبلات الخلايا ؛

على مستوى "الوسطاء الثاني" الخلوي (الرسل) للتأثيرات العصبية - cAMP و cGMP ، التي تشكلت استجابة لعمل "الوسطاء الأوائل" - الهرمونات والناقلات العصبية. مثال على ذلك هو انتهاك تكوين الغشاء المحتمل في خلايا عضلة القلب أثناء تراكم cAMP فيها ، والتي تعد ، على وجه الخصوص ، واحدة من الأسباب المحتملةتطور عدم انتظام ضربات القلب.

على مستوى التفاعلات الأيضية التي تنظمها النيوكليوتيدات الحلقية أو عوامل أخرى داخل الخلايا. وبالتالي ، فإن انتهاك عملية تنشيط الإنزيمات الخلوية يمكن أن يغير بشكل كبير من شدة التفاعلات الأيضية ، ونتيجة لذلك ، يؤدي إلى اضطراب في النشاط الحيوي للخلية.

بعد النظر في الجوانب الكيميائية المرضية لتلف الخلايا ، يجب ألا ننسى أن مشكلة تلف الخلايا لها جانب آخر مهم للغاية - الجانب الإعلامي لمشكلة تلف الخلايا. يمكن أن يكون التواصل بين الخلايا ، الإشارات التي تتبادلها ، مصادر للمرض أيضًا.

في معظم الحالات ، يتم التحكم في خلايا الجسم عن طريق إشارات تنظيمية كيميائية ، وهي: الهرمونات ، والوسطاء ، والأجسام المضادة ، والركائز ، والأيونات. يمكن أن يؤدي نقص أو عدم وجود إشارة أو أخرى ، بالإضافة إلى الزيادة الزائدة ، إلى منع إدراج بعض البرامج التكيفية أو المساهمة في عملها المكثف بشكل مفرط ، وربما لفترة طويلة بشكل غير طبيعي ، مما يؤدي إلى عواقب مرضية معينة. الحالة الخاصة هي حالة شائعة إلى حد ما عندما تأخذ الخلية عن طريق الخطأ إشارة واحدة تلو الأخرى - ما يسمى بتقليد المنظمين الحيويين ، مما يؤدي إلى اضطرابات تنظيمية خطيرة. ومن الأمثلة على الأمراض التي تسببها إشارات علم الأمراض: الشلل الرعاش ، IDDM (علم أمراض نقص الإشارة) ، مرض فون باديوف ، متلازمة Itsenko-Cushing ، السمنة (علم الأمراض الزائد).

في بعض الحالات ، حتى مع وجود إشارات كافية ، لا تكون الخلية قادرة على الاستجابة بشكل صحيح إذا كانت "عمياء وصماء" فيما يتعلق بهذه الإشارة. يتم إنشاء هذا الموقف في غياب أو نقص المستقبلات المقابلة لأي منظم بيولوجي. على وجه الخصوص ، يمكن أن يكون فرط كوليسترول الدم الوراثي العائلي ، الذي يرتبط مسبباته بخلل في بروتين المستقبل المسؤول عن التعرف على الخلايا ، مثالاً على مثل هذا المرض. جدار الأوعية الدمويةوبعض الأنسجة والأعضاء الأخرى المكونة للبروتين من LDL و VLDL - apoprotein B ، وكذلك NIDDM.

ومع ذلك ، حتى مع وجود إشارات كافية والتعرف الصحيح على الإشارة مستقبلات الخلايا، فإن الخلايا غير قادرة على توصيل برامج التكيف المناسبة إذا لم يكن هناك انتقال للمعلومات من مستقبلات الغشاء السطحي إلى الخلية. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، تتنوع الآليات التي تتوسط في نقل الإشارات داخل الخلايا إلى جينوم الخلية. تكتسب مسارات إشارات ما بعد المستقبل في الخلية أهمية خاصة من خلال نظام بروتينات G (بروتينات ربط غوانوزين ثلاثي الفوسفات). تحتل بروتينات الإرسال هذه موقعًا رئيسيًا في تبادل المعلومات بين المستقبلات الموجودة على سطح أغشية الخلايا والجهاز التنظيمي داخل الخلايا ، لأنها قادرة على دمج الإشارات التي تدركها عدة مستقبلات مختلفة ، واستجابة لإشارة محددة بوساطة مستقبلات ، يمكنهم تشغيل العديد من برامج المؤثرات المختلفة ، مما يؤدي إلى تفعيل شبكة من مختلف المغيرات والوسطاء داخل الخلايا ، مثل cAMP و cGMP.

النقاهة (النتيجة)

رقم 27. اشرح أسباب وآليات تطور داء المرتفعات.

يحدث Hypobaria عندما: التسلق إلى ارتفاع (الجبال) ، وانخفاض ضغط الطائرات ، في غرف ضغط خاصة.

المظاهر:

3000-4000 - تمدد الغازات وزيادة ضغطها في التجاويف المغلقة وشبه المغلقة (ألم في الجيوب الأنفية العلوية والجبهة ، في الأذن الوسطى ، الجهاز الهضمي ، التجويف الجنبي)

9000 م -تخفيف الضغط (انسداد غاز النيتروجين)

19000 م -انتفاخ الرئة في الأنسجة على ارتفاعات عالية (غليان سوائل الجسم)

سبب مرض المرتفعات:انخفاض الضغط الجوي (تخفيف الضغط) وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق.

شروط:سرعة الصعود والارتفاع ومكان الإقامة واللياقة البدنية والحالة الصحية والظروف المناخية وعامل الجنس والعمر (النساء والمواليد أكثر استقرارًا).

الرابط الرئيسي في التسبب في المرض: نقص الأكسجة في الدم → نقص الأكسجة

1. مرحلة التكيف- من 1000 إلى 4000 م / ضغط أكسجين في الهواء ← ↓ ضغط أكسجين في الأعلى الجهاز التنفسي← نقص تأكسج الدم وفرط ثنائي أكسيد الكربون ← تهيج المستقبلات الكيميائية لأوعية الجيوب الأنفية السباتية والقوس الأبهري ← تحفيز المراكز التنفسية والحركية الوعائية ← ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، ضغط الدم ؛ إطلاق كريات الدم الحمراء من المستودع

4000-5000 م - تنقية وإثارة الخلايا القشرية (التهيج) ، يتم تنشيط الكريات الحمر

1. مرحلة المعاوضة- يتطور على ارتفاع 5000 م / فرط التنفس ← نقص الأوكسجين وزيادة نقص الأكسجة في الدم ← قلاء الغازات ← نقص الأكسجة الناقص الضغط الخارجي. يظهر التعب والنعاس والخمول وتثبيط ردود الفعل ، Cheyne-Stokes و Biot التنفس. الوفاة من شلل في مركز الجهاز التنفسي.

مع داء المرتفعات ، نتيجة الصعود السريع جدًا بدون أجهزة الأكسجين ، يتطور عدم المعاوضة (آليات التكيف ليس لديها وقت للتطور)

رقم 28. قم بتسمية التفاعلات الوقائية والتكيفية الرئيسية في داء المرتفعات واشرح آلياتها.

↓ ضغط الأكسجين في الهواء ← ضغط الأكسجين في الجهاز التنفسي العلوي ← نقص تأكسج الدم وفرط ثنائي أكسيد الكربون ← تهيج المستقبلات الكيميائية لأوعية الجيوب الأنفية السباتية والقوس الأبهري ← تنشيط المراكز التنفسية والحركية الوعائية ← ضيق في التنفس ، تسرع القلب ، الدم ضغط؛ إطلاق كريات الدم الحمراء من المستودع ← نقص الأوكسجين وزيادة نقص الأكسجة في الدم ← القلاء الغازي ← نقص الأكسجة الناقص الضغط الخارجي

رقم 29. اذكر آثار الضرر الذي يلحق بالجسم أثناء التسمم بالأكسجين والنيتروجين.

تسمم الأكسجين:

1. يؤدي فائض الأكسجين إلى زيادة كمية الهيموجلوبين المؤكسد وانخفاض كمية الهيموجلوبين المنخفض. إن الهيموجلوبين المختزل هو الذي ينقل ثاني أكسيد الكربون ، وسيؤدي انخفاض محتواه في الدم إلى احتباس ثاني أكسيد الكربون في الأنسجة - فرط ثنائي أكسيد الكربون. يتجلى فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم في شكل ضيق في التنفس ، واحمرار في الوجه ، وصداع ، وتشنجات ، وأخيراً فقدان الوعي.

2. مع وجود فائض من الأكسجين ، تزداد عمليات الأكسدة في الجسم ويزداد تكوين الجذور الحرة التي تتلف أغشية الخلايا.

التسمم بالنيتروجين (التشبع):زيادة الضغط الجزئي للنيتروجين - زيادة محتواه في الدم - تأثير التخدير - النشوة - ضعف الانتباه ، الصداع ، الدوخة ، ضعف التنسيق وفقدان الوعي ، النوم المخدر.

رقم 30. أسباب وآلية داء تخفيف الضغط ، الإجراءات الوقائية في العلاج.

سبب:الانتقال من منطقة الضغط المتزايد إلى المنطقة الطبيعية (إزالة التشبع وإزالة الضغط) ← انخفاض في قابلية ذوبان النيتروجين والأكسجين في الدم

آلية:ليس لدى النيتروجين وقت للانتشار من الدم عبر الرئتين إلى الخارج ، يحدث انسداد غازي. المظاهر: ألم عضلي مفصلي وخلفي ، عدم وضوح الرؤية ، حكة ، نباتي وعائي و اضطرابات الدماغ، تلف الأعصاب المحيطية.

وقاية:الارتفاع البطيء ، والأكسجين عالي الضغط - استنشاق الأكسجين تحت ضغط دم مرتفع؛ استخدام مخاليط التنفس.

رقم 31. أسباب وظروف الإصابة الكهربائية. الاعتماد على الحالة الوظيفية للكائن الحي.

سبب:عمل التيار الكهربائي. يمكن أن يكون طبيعيًا (البرق) والتقني. الخصائص:

غير قابل للقياس

يمكن تحويلها إلى أشكال أخرى من الطاقة

له تأثير ضار من خلال الأشياء الأخرى

عدم التوافق بين شدة ومدة العمل

شروط:المعلمات الحالية ، الوقت ، مكان العمل ، الحالة الأولية للكائن الحي.

من حالة تفاعل الجسم: تقليل المقاومة -التعب ، ضعف الانتباه ، خفيف إلى معتدل تسمم الكحول، نقص الأكسجة ، ارتفاع درجة الحرارة ، الانسمام الدرقي ، فشل القلب والأوعية الدموية. يزيد:الإجهاد العاطفي الناجم عن توقع عمل التيار ، حالة التخدير والتسمم العميق (القريب من التخدير).

مقاومة الأنسجة:المقاومة هي مجموع المقاومة الأومية والسعة. الأكبر هو الجلد (الرطب لديه مقاومة أقل) ، والأصغر هو السائل النخاعي.

رقم 32. اعتماد التأثير الضار للتيار على معاملات التيار ووقت عمله.

القوة الحالية:التيار المتردد أكثر خطورة. تيار 100 مللي أمبير قاتل. التيار المتردد 50-60 هرتز بقوة 12-25 مللي أمبير يسبب تشنجات ("عدم التخلي عن") ؛ يكمن خطره الرئيسي في "تثبيت" الشخص المصاب على الشيء الذي يحمله حاليًا والذي استولى عليه.

الجهد االكهربى: حتى 40 فولت لا يسبب إصابات مميتة ، عند جهد 1000 فولت تصل نسبة الفتك إلى 50٪ ، بجهد 30000 فولت - 100٪. حتى 450-500 فولت ، يكون التيار المتردد أكثر خطورة ، وأكثر - تيار مباشر.

تردد التيار المتردد:التأثير الممرض (ظهور الرجفان البطيني) عند 40-60 هرتز. الترددات العالية (1 مليون هرتز) ليست مسببة للأمراض ، ولكن عند الجهد العالي (تيسلا ، د "Arsonval ، التيارات الحرارية) لها تأثير حراري وتستخدم للأغراض العلاجية.

عامل الوقت:مع زيادة الوقت ، يزداد التأثير الممرض.

رقم 33. اعتماد التأثير الضار للتيار الكهربائي على مسارات مروره.

يعتبر التيار المباشر الصاعد (الأنود + الكاثود أعلاه) أكثر خطورة من التنازلي ، لأن الإثارة القادمة من العقدة الجيبية تصطدم بالموجة القادمة من التيار الكهربائي ، مما يتسبب في توقف القلب أو الرجفان البطيني. مع التيار الهابط ، يتم تضخيم موجة الإثارة المنبعثة من العقدة الجيبية صدمة كهربائية، بينما في لحظة فتح الدائرة ، قد يحدث الرجفان القلبي. يتم تفسير الإثارة غير المتزامنة للألياف العضلية من خلال حقيقة أنه بعد إيقاف تشغيل مصدر الكهرباء ، فإن اختفاء المجال الكهرومغناطيسي ، الذي يتبدد في الفضاء ، سيحفز تيارات ذات قوى مختلفة في خلايا عضلة القلب. في اجزاء القلب الواقعة في الوسط خطوط مغناطيسية، سيتم إحداث تيار أقوى ، وسيكون اتجاهه هو نفسه كما كان في لحظة فتح الدائرة.

رقم 34. أنواع وآليات التأثير الضار الموضعي للتيار الكهربائي.

تحدث العلامات الحالية والحروق في أماكن الدخول والخروج الحالية نتيجة للتحول طاقة كهربائيةفي الحرارة (حرارة جول لينز). العلامات الحاليةتظهر على الجلد إذا كانت درجة الحرارة عند نقطة مرور التيار لا تتجاوز 120 درجة مئوية ، وتكون عبارة عن تكوينات صغيرة ذات لون أبيض مائل للرمادي (جلد "رق") ، قوامها قاسي ، يحدها ارتفاع متموج. في بعض الحالات ، يظهر نمط متفرع أحمر على طول محيط النسيج التالف ، بسبب شلل الأوعية الدموية.

عند درجة حرارة عند نقطة مرور التيار فوق 120 درجة مئوية ، الحروق: التلامس - من إطلاق الحرارة عندما يمر التيار عبر الأنسجة التي توفر المقاومة ، والحرارية - عند تعرضها لهب قوس فولتية. الأخير هو الأكثر خطورة.

رقم 35. أنواع وآليات التأثير الضار العام للتيار الكهربائي.

العمل العام- العمل الكهروميكانيكي والكهربائي الحراري والكهربائي الكيميائي. آلية: إثارة المستقبلات والموصلات العصبية والعضلات الهيكلية والملساء والأنسجة الغدية ← حدوث تشنجات في العضلات الهيكلية والملساء ← كسر قلعي وخلع في الأطراف ، تشنج في الحبال الصوتية ، توقف التنفس ، ضغط الدم ، التبول اللاإرادي والتغوط . الإثارة الجهاز العصبيوالجثث إفراز داخلييؤدي إلى "إطلاق" الكاتيكولامينات (الأدرينالين ، النوربينفرين).

العمل الكهروكيميائي(التحليل الكهربائي): استقطاب أغشية الخلايا: في بعض مناطق الأنسجة - في A - تتراكم الأيونات سالبة الشحنة (يحدث تفاعل قلوي ، يحدث نخر التخثر) ، في K تتراكم الأيونات الموجبة الشحنة (يحدث تفاعل حمضي ، نخر التخثر). تتسبب عمليات التحليل الكهربائي في خلايا عضلة القلب في تقصير المرحلة المقاومة لدورة القلب ، مما يؤدي إلى زيادة سرعة ضربات القلب.

الكهروحرارية -تفحم الأنسجة ، حبات اللؤلؤ على العظام.

في حالة الإصابة الكهربائية غير المميتة ، يحدث تقلص العضلات المتشنج مع فقدان مؤقت للوعي ، وانتهاك لنشاط القلب و (أو) التنفس ؛ قد يحدث الموت السريري. مع المساعدة في الوقت المناسب ، يشعر الضحايا بالدوار والصداع والغثيان والخوف من الضوء. قد يستمر ضعف العضلات والهيكل العظمي.

الموت من سكتة قلبية أو تنفسية. توقف التنفس: 1) تضرر مركز الجهاز التنفسي. 2) تشنج الشرايين الفقرية التي تغذي مركز الجهاز التنفسي بالدم. 3) تشنج عضلات الجهاز التنفسي. 4) ضعف سالكية مجرى الهواء بسبب تشنج الحنجرة. سكتة قلبية: 1) الرجفان البطيني. 2) تشنج الأوعية التاجية؛ 3) الهزيمة مركز الأوعية الدموية؛ 4) زيادة نبرة العصب المبهم.

رقم 36. علامات الموت الوهمي ومبادئ تنشيط الجسم في حالة الإصابة الكهربائية.

علامات:فقدان الوعي ، رجفان بطيني ، تنفس ضحل.

مبادئ العلاج:موجه للسبب ، ممرض ، مطهر ، أعراض.

رقم 37. ضع قائمة بالأنواع الرئيسية للطاقة المشعة ، واشرح آلية التأثير الضار للأشعة تحت الحمراء.

أنواع:

العمل على الجسم إشعاع الأشعة تحت الحمراءبسبب التأثير الحراري. ارتفاع درجة الحرارة بسبب الامتصاص الأشعة تحت الحمراءتسبب الأنسجة تفاعلات موضعية (احتقان ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية) وعامة (تكثيف التمثيل الغذائي ، تنظيم حراري). + حرق العين (إعتام عدسة العين) ، ضربة شمس.

رقم 38. ضع قائمة بالأنواع الرئيسية للطاقة المشعة ، واشرح آلية التأثير الضار للأشعة فوق البنفسجية.

أنواع:المؤينة (الكهرومغناطيسية - الأشعة السينية وأشعة جاما ؛ الجسيم - ألفا وبيتا والبروتونات والنيوترونات) والإشعاع غير المؤين (الأشعة تحت الحمراء والأشعة فوق البنفسجية والإشعاع الرنان).

الأشعة فوق البنفسجية- ينقسم الإشعاع إلى 3 مناطق: أ (الطول الموجي الطويل 400-320) - الدباغة - يتكون الميلانين من التيروزين ؛ B (الموجة المتوسطة 320-280 نانومتر) - تأثير التحفيز العام - تحفيز عمليات التمثيل الغذائي والتغذية ، النمو والتجديد ، المقاومة ، تكوين فيتامين د ؛ C (الموجة القصيرة - 280-200 نانومتر) - مبيد للجراثيم.

حرق كيميائي ضوئي -حمامي ، بثور ، حمى ، صداع ، توعك عام. يزيد بيروكسيد الدهون (تلف الغشاء ، انهيار البروتين ، موت الخلايا). الضياء- احمرار وانتفاخ الملتحمة ، وجود رمل في العينين ، حرقان ، تمزق ، رهاب الضوء. تفاقم العمليات المزمنة ممكن. مع التعرض لفترات طويلة - سرطان الجلد. + محسسات ضوئية ، حساسية ضوئية ، ضربة شمس.

رقم 39. أنواع الإشعاع المؤين وأسبابه وآلية تطوره مرض الإشعاع.

مؤين: كهرومغناطيسي - أشعة س وجاما ؛ الجسيم - ألفا ، بيتا ، البروتونات ، النيوترونات) ؛ المصادر - الخارجية والداخلية.

سبب:تأثير الإشعاع المؤين بجرعة إشعاعية من 1-10 جراي ، مما يؤدي إلى تلف الحمض النووي للخلية

شروط:

نوع الإشعاع وجرعته وقوته ، قوة الاختراق ، الفعالية البيولوجية النسبية

المنطقة المعرضة للإشعاع ، كثافة التأين ، حساسية الخلايا للإشعاع (الأكثر حساسية هي خلايا الدم ، الأعضاء التناسلية ، الظهارة ؛ أقلها العضلات والأعصاب والعظام)

مدة التشعيع

عوامل التفاعل الفردي

طريقة تطور المرض:أ) التأثير الأساسي للإشعاع المؤين ؛ ب) تأثير الإشعاع على الخلايا. ج) تأثير الإشعاع على الكائن الحي كله.

الأستجابة الأوليةيتجلى من خلال التأين ، وإثارة الذرات والجزيئات وتشكيل الجذور الحرة في نفس الوقت - التأثير المباشر للإشعاع ، آلية الزناد. العمل غير المباشر: انتهاك بنية الحمض النووي والإنزيمات والبروتينات بواسطة الجذور الحرة. أثناء أكسدة الأحماض الدهنية والفينولات غير المشبعة ، تثبط السموم المشعة الأولية تخليق الأحماض النووية ، مما يثبط النشاط إنزيمات مختلفةمما يزيد من نفاذية الأغشية البيولوجية ويغير عمليات الانتشار في الخلية.

تأثير الإشعاع المؤين على الخلايا:من تأخير مؤقت في التكاثر إلى وفاتهم ، اعتمادًا على الحساسية الإشعاعية للخلية. تتسبب الجرعات الصغيرة في تثبيط عكسي لعملية الأيض النووي ، وتغيرات في نفاذية أغشية الخلايا ، وحدوث التصاق الكروموسومات ، وتكوين حبيبات وكتل في المادة النووية ، وتأخير في الانقسام الفتيلي. في الجرعات العالية من الإشعاع ، تحدث تغيرات قاتلة في الخلايا - يتم منع التنفس الخلوي ، ويلاحظ تدهور مجمع نزع الأكسجين الريبي النووي في النواة.

تأثير على الجسم:محلي (حروق إشعاعية ، نخر ، إعتام عدسة العين) وعامة (مرض إشعاعي).

يتميز مسار الحروق الإشعاعية بتطور فترات متعاقبة (تفاعل إشعاعي مبكر ، كامن ، التهاب حاد، الشفاء) ، يصاب المرضى بالحمى ، ارتفاع عدد الكريات البيضاء ، متلازمة الألم الشديد.

رقم 40. ضع قائمة بفترات النخاع العظمي من داء الإشعاع الحاد ووصف صورة الدم في كل منها.

حسب شدة شكل النخاع العظمي (1-10Gy):أنا- درجة معتدلة(1-2 غراي) ؛ II - درجة متوسطة (2-4 Gy) ؛ الثالث - شديد (4-6 جراي) ؛ IV - شديد للغاية (أكثر من 6 جراي). فترات:

1. مرحلة التفاعل الأولي الحاد:يحدث خلال الدقائق والساعات الأولى. هناك بعض الإثارة والصداع والضعف العام. ثم تأتي اضطرابات عسر الهضم (غثيان ، قيء ، فقدان الشهية) ، من جانب الدم - كثرة الكريات البيضاء العدلات قصيرة المدى مع تحول إلى اليسار ، قلة اللمفاويات المطلقة. عيادة:زيادة استثارة الجهاز العصبي ، تقلبات في ضغط الدم ، معدل ضربات القلب ، زيادة إفراز الكاتيكولامينات. بجرعات 8-10 جراي ، تتطور حالة شبيهة بالصدمة مع انخفاض ضغط الدم، فقدان الوعي على المدى القصير ، الحمى ، تطور الإسهال. مدة مرحلة التفاعل الحاد الأولي هي 1-3 أيام.
2. مرحلة الرفاه السريري التخيلي: تختفي علامات المرض الظاهرة سريرياً. المدة من ١٠-١٥ يوم إلى ٤-٥ أسابيع. دم: يتطور قلة اللمفاويات على خلفية قلة الكريات البيض ، وينخفض ​​محتوى الخلايا الشبكية والصفائح الدموية. يحدث الخراب (عدم التنسج) في نخاع العظم. ضمور الغدد التناسلية ، قمع المراحل الأولىتكوين الحيوانات المنوية ، تغييرات ضامرةفي الأمعاء الدقيقة والجلد. يتم تخفيف الأعراض العصبية تدريجياً.
3. مرحلة الصعود: يزيد الضعف ، ترتفع درجة حرارة الجسم ، يظهر نزيف ونزيف في الجلد والأغشية المخاطية والجهاز الهضمي والدماغ والقلب والرئتين. نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي واضطرابات عسر الهضم (فقدان الشهية والإسهال) ، ينخفض ​​وزن الجسم بشكل حاد. دم: قلة الكريات البيض العميقة ، قلة الصفيحات ، فقر الدم الشديد. يزيد ESR.في نخاع العظام - صورة الدمار مع علامات أوليةتجديد. لوحظ نقص بروتينات الدم ، نقص ألبومين الدم ، زيادة في محتوى النيتروجين المتبقي وانخفاض في مستوى الكلوريدات. يتم قمع المناعة. المدة: من عدة أيام إلى 2-3 أسابيع. إذا لم يتم تقديم المساعدة ، فإن الموت ممكن.
4. مرحلة التعافي: انخفاض في درجة حرارة الجسم إلى المظاهر الطبيعية والنزفية وعسر الهضم تختفي ، من 2-5 أشهر تختفي وظيفة العرق و الغدد الدهنيةيستأنف نمو الشعر. تدريجيًا ، يتم استعادة معلمات الدم بالترتيب العكسي (E و Hem → Ret و Tr → Lim و Lei) والتمثيل الغذائي. المدة: من 3-6 أشهر إلى 1-3 سنوات ، يمكن الانتقال إلى الشكل المزمن.

الشكل المعوي:عند التعرض للإشعاع بجرعات 10-20 جراي ، تحدث الوفاة غالبًا في اليوم 7-10. علامات:الغثيان والقيء والإسهال الدموي والحمى العلوص الشلليالأمعاء والانتفاخ. يتطور النزف ونقص الكريات البيض العميق مع الغياب التام للخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي ، بالإضافة إلى صورة تعفن الدم. سبب الموت:جفاف الجسم وصدمة لا رجعة فيها.

شكل توكسيمي: اضطرابات الدورة الدموية في الأمعاء والكبد ، شلل جزئي في الأوعية الدموية ، عدم انتظام دقات القلب ، نزيف ، تسمم شديد ووذمة دماغية ، قلة البول وفرط في الدم. تحدث الوفاة في اليوم 4-7.

الشكل الدماغي:جرعة فوق 80 جراي. الموت في 1-3 أيام وتحت تأثير جرعات كبيرة جدا -

الموت تحت الشعاع (أيضًا مع التشعيع الموضعي للرأس بجرعات 100-300 Gy). علامات:متلازمة الشلل المتشنج ، واضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي ، ونغمة الأوعية الدموية وتنظيم الحرارة ، واضطرابات وظيفية في الجهاز الهضمي والبولي ، وهناك انخفاض تدريجي في ضغط الدم.

سبب الموت:اضطرابات شديدة ولا رجعة فيها في الجهاز العصبي المركزي ، والتي تتميز بتغيرات هيكلية كبيرة ، وموت خلايا القشرة الدماغية والخلايا العصبية لنواة منطقة ما تحت المهاد.

مزمن:مع التشعيع المطول للجسم بجرعات صغيرة ولكن تتجاوز الجرعات المسموح بها.

فترة أولية يتميز المرض بتطور قلة الكريات البيض غير المستقرة ، وعلامات عدم الاستقرار الخضري الوعائي. حرارة:عدم كفاية التجدد والتغيرات في نشاط الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية. استعادة:غلبة واضحة للعمليات التعويضية في الأنسجة الأكثر حساسية للإشعاع.

الدرجة 1: اضطرابات التنظيم العصبي ، قلة الكريات البيض غير المستقرة ، قلة الصفيحات

الدرجة الثانية: اضطرابات الجهاز العصبي والجهاز الهضمي. قلة الكريات البيض ، قلة اللمفاويات ، نقص تنسج نخاع العظم

الدرجة 3: فقر الدم ، عمليات ضمور في الجهاز الهضمي ، مضاعفات معدية والتفسخ ، متلازمة النزف، اضطرابات الدورة الدموية.

عواقب:

1. غير الورم: انخفاض في متوسط ​​العمر المتوقع ، وظروف نقص التنسج في الأنسجة المكونة للدم ، والأغشية المخاطية ؛ عمليات التصلب (تليف الكبد ، تصلب الكلى ، تصلب الشرايين ، إعتام عدسة العين الإشعاعي) ، حالات خلل الهرمونات (السمنة ، دنف الغدة النخامية ، مرض السكري الكاذب).
2. الأورام - الأورام وسرطان الدم

رقم 41. أعط أمثلة على التأثير الضار للعوامل الكيميائية كسبب.

علم أمراض استقلاب البيليروبين → اليرقان

حمض الكبريتيك ← حرق كيميائي

إدمان الكحول (الكحول الإيثيلي) ← تليف الكبد

الاسبستوس → الاسبست (تضخم الرئة)

رقم 42. أعط أمثلة عن الآثار الضارة للعوامل البيولوجية كسبب.

الملاريا المتصورة→ الملاريا (انحلال الدم)

العقدية الحالة للدم ← التهاب كبيبات الكلى

اللولبية الشاحبة ← الزُهري

كلوستريديا → التسمم الغذائي

رقم 43. العوامل المؤثرة على جسم الإنسان في رحلة الفضاء ، آلية الحمولة الزائدة ، الحركية ، انعدام الوزن.

عوامل:

1) التسارع والحمل الزائد

2) انعدام الوزن ؛

تغيرات في إيقاع اليوم ، العزلة الحسية ، العزلة ، الضوضاء ، الاهتزاز ، الإشعاع المؤين

الزائد- هذه هي قوة القصور الذاتي التي تحدث عند التحرك مع التسارع ، وتعمل في الاتجاه المعاكس للحركة. إنه يعكس عدد المرات التي يزداد فيها وزن الجسم عند تسارع معين مقارنة بالوزن تحت جاذبية الأرض العادية. تتميز الأحمال الزائدة بالحجم والمدة (طويل الأجل - أكثر من ثانية واحدة ، صدمة - أقل من 1 ثانية) ، سرعة وطبيعة النمو (منتظم ، ذروة). وفقًا لنسبة المتجه إلى المحور الطولي لجسم الإنسان ، يتم تمييز الأحمال الزائدة: موجبة طولية (في الاتجاه من الرأس إلى الساقين) ، سلبية طولية (من الساقين إلى الرأس) ، عرضية موجبة (ظهر الصدر) ، عرضية سلبي (ظهر صدر) ، موجب جانبي (من اليمين إلى اليسار) وسالب جانبي (من اليسار إلى اليمين).

آلية:

1. إعادة توزيع كتلة الدم في قاع الأوعية الدموية: فيضان بعض المناطق ، نقص تروية مناطق أخرى ، تغيرات في عودة الدم إلى القلب وقيمة النتاج القلبي ، تتحقق ردود الفعل من مناطق مستقبلات الضغط
2. انتهاك لتدفق الليمفاوية
3. إزاحة الأعضاء والأنسجة الرخوة.

أسهل في الحمل مستعرضالأحمال الزائدة الإيجابية (في اتجاه ظهر الصدر ، 5-8 وحدات). إذا تم تجاوز الحدود ، يتم انتهاك الوظيفة التنفس الخارجي، تتغير الدورة الدموية في أوعية الرئتين ، وتزداد تقلصات القلب بشكل حاد. مع زيادة حجم الأحمال الزائدة المستعرضة ، من الممكن الضغط الميكانيكي للأقسام الفردية من الرئتين ، وضعف الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، وانخفاض أكسجة الدم. في الوقت نفسه ، بسبب تعميق نقص الأكسجة ، يتم استبدال الزيادة في تقلصات القلب بالتباطؤ.

في طوليالحمولات الزائدة (في الاتجاه من الرأس إلى القدمين 4-5 وحدات) ، وعودة الدم إلى القلب أمر صعب ، ويمتلئ تجاويف القلب بالدم ، وبالتالي ينخفض ​​النتاج القلبي ، ويمتلئ الدم بأوعية القلب. تتناقص أجزاء الجمجمة في الجسم والدماغ. يتفاعل جهاز المستقبل في مناطق الجيوب السباتية مع انخفاض ضغط الدم في الشرايين السباتية. نتيجة لذلك ، يحدث عدم انتظام دقات القلب ، في بعض الحالات ، تظهر اضطرابات ضربات القلب. في

تجاوز الحد ، عدم انتظام ضربات القلب الواضحة ، اضطرابات بصرية في شكل حجاب ، اضطرابات في الجهاز التنفسي ، تظهر آلام في منطقة شرسوفي.

الأحمال الزائدة السالبة الطولية (في اتجاه رأس الساق ، وحدتان). في هذه الحالات ، يحدث تدفق في الأوعية الدموية في الرأس. تؤدي زيادة ضغط الدم في مناطق الانعكاس في الشرايين السباتية إلى تباطؤ انعكاسي في تقلصات القلب. عندما يتم تجاوز حدود الاستقرار الفردي ، يحدث صداع ، واضطرابات بصرية على شكل حجاب أمام العين ، وعدم انتظام ضربات القلب ، واضطراب في التنفس ، ويحدث إغماء مسبق ، ثم يحدث فقدان للوعي.

انعدام الوزن (حالة "انعدام الجاذبية"). انعدام الوزن الساكن: كونه في الفضاء على مسافة بعيدة من الأرض ، لا يعاني الجسم من الجاذبية الأرضية. ينشأ انعدام الوزن الديناميكي في ظل ظروف يتم فيها موازنة تأثير جاذبية الأرض بواسطة قوى طرد مركزي موجهة بشكل معاكس. في رحلة الفضاء المدارية ، تتحرك الأجسام بشكل أساسي تحت تأثير قوة القصور الذاتي ، والتي يتم موازنتها بقوة جاذبية الأرض.

الدوران:نسبة التغيير في الترشيح وإعادة الامتصاص. يتجلى ذلك في زيادة امتصاص السوائل على مستوى الشعيرات الدموية والأوردة وهو أحد العوامل التي تسبب زيادة في حجم الدورة الدموية وجفاف الأنسجة في مناطق معينة من الجسم (بشكل رئيسي الساقين) في بداية رحلة طيران. توقف ارتفاع عمود السائل عن التأثير على الضغط الصغير والكبير الأوعية الدموية. في ظل ظروف انعدام الوزن ، يعتمد ذلك على وظائف الضخ والشفط للقلب ، والخصائص المرنة لجدران الأوعية ، وضغط الأنسجة المحيطة. من الصعب تدفق الدم من أوردة الرأس في ظروف انعدام الوزن. هذا يسبب زيادة في حجم الدم في أوعية الرأس ، وتورم في الأنسجة الرخوة للوجه ، وأحيانًا صداع.

قلب:تتغير نسبة الحمل على الجزأين الأيمن والأيسر من القلب. نتيجة لذلك ، تتغير مراحل الدورة القلبية ، والنشاط الكهربائي الحيوي لعضلة القلب ، وملء تجاويف القلب بالدم الانبساطي ، والقدرة على التحمل. الاختبارات الوظيفية. في الفترة المبكرةالبقاء في حالة انعدام الوزن ، وإعادة توزيع الدم بشكل كبير في قاع الأوعية الدموية وتغير في ملء تجاويف القلب بالدم ، تعتبرها أنظمة الجسم الواردة بمثابة معلومات عن زيادة حجم الدورة الدموية وتسبب ردود فعل تهدف إلى الإغراق. سائل.

GUS:انخفاض في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول والرينين ثم الألدوستيرون وكذلك زيادة تدفق الدم الكلوي، في ازدياد الترشيح الكبيبيوانخفاض إعادة الامتصاص الأنبوبي.

عضلات:يختفي الحمل على العمود الفقري ، ويتوقف الضغط على الغضروف بين الفقرات ، وتصبح الجهود الثابتة للعضلات المضادة للجاذبية غير ضرورية ، وتقل النغمة الكلية للعضلات الهيكلية ، وتقل الجهود المبذولة لتحريك الجسم والأشياء. في حالة عدم وجود حمل على عظام الهيكل العظمي ، ينخفض ​​التشبع المعدني لأنسجة العظام ، ويلاحظ إطلاق الكالسيوم من العظام والفقدان العام للكالسيوم ، وتحدث تغيرات عامة في استقلاب البروتين والفوسفور والكالسيوم.

حركية (دوار الحركة):معلومات من مختلف الهياكل الجهاز الدهليزيغير متطابقة (تحت الجاذبية الصفرية ، الدالة القنوات الهلالية، والتفاعل مع التسارع الزاوي أثناء حركات الرأس السريعة ، وتسقط وظيفة حصوات الأذن). في وقت مبكر من التغييرات حالة الرحلة أنظمة حسيةقد تكون مصحوبة بانتهاكات للتوجه المكاني ، وأحاسيس خادعة لوضع مقلوب للجسم ، وصعوبات في تنسيق الحركة.

التفاعل المناعي:انخفاض في النشاط الوظيفي لمجموعات الخلايا المرتبطة بنظام المناعة T ، وفي بعض الحالات توجد علامات على الحساسية تجاه مسببات الحساسية الميكروبية والكيميائية.

مظاهر نقص الحركة: 1) تغيرات في ديناميكا الدم الجهازية ، انخفاض الحمل على عضلة القلب ، توقف نظام القلب والأوعية الدموية ، تفاقم التحمل الاختبارات التقويمية؛ 2) التغيرات في الدورة الدموية الإقليمية (في أحواض الشرايين السباتية والفقرية) ، والتي تنتج عن صعوبة التدفق الوريدي من أوعية الرأس والتغيرات التعويضية المقابلة في تنظيم نغمة الأوعية الدموية ؛ 3) تغيرات في حجم الدورة الدموية وانخفاض في كتلة كرات الدم الحمراء. 4) التغيرات في استقلاب الماء والكهارل (فقدان البوتاسيوم) ؛ 5) التغيرات في حالة الجهاز العصبي المركزي والتغيرات الخضرية الوعائية ، وظواهر الخلل الوظيفي اللاإرادي والوهن ؛ 6) ضمور العضلات الجزئي والاضطرابات العصبية العضلية. 7) اختلال الأنظمة الرقابية.

رقم 44. ما هو الدور الذي تلعبه العوامل الاجتماعية في أصل المرض الذي يصيب الإنسان. أمثلة.

تلعب العوامل الاجتماعية دور الشرط أو دور السبب. إن خصوصية العوامل الاجتماعية كأسباب هي عملها بوساطة غير مباشرة. على سبيل المثال ، الإجهاد يسبب قرحة في المعدة و الاثنا عشري. ظروف العمل → الجنف وضعف البصر. يؤدي انتهاك التغذية العقلانية (نقص الفيتامينات) إلى تطور مرض البري بري. الحالة: نقص فيتامين. C → انخفاض في المناعة → شرط للتطور نزلات البرد. عدم الامتثال لنظام العمل / الراحة.

رقم 45. التعاريف المرضية العامة ، علاقات السبب والنتيجة ، الرابط الأولي ، الرابط الرئيسي.

التسبب العام- الآليات العامة لظهور المرض ، الجمود. العمليات وردود الفعل والدول. يتكون من آليات الضرر وآليات الدفاع. الخصائص: الارتباط الأولي ، الارتباط الرئيسي ، الحلقة المفرغة ، العلاقة السببية ، المحلية والعامة ، الخاصة وغير المحددة.

بدء الارتباط- الضرر الأساسي الذي يلحق بالجسم تحت تأثير عامل ضار. على سبيل المثال ، في وقت مبكر الارتباط بين داء المرتفعات هو انخفاض الضغط الجزئي في الهواء المستنشق والجهاز التنفسي العلوي ؛ فقدان الدم - تمزق الوعاء الدموي. تلف الخلايا - عمل السم الانحلالي.

الرابط الرئيسي- الآلية التي تحدد تطوير آليات الضرر اللاحقة. على سبيل المثال ، داء المرتفعات - نقص الأكسجة. فقدان الدم الحاد- نقص حجم الدم

علاقة سببية- كل عامل سابق هو سبب العامل التالي (ثالوث فيرشو): البيروجينات الأولية ← البيروجينات الثانوية ← التأثير على منطقة ما تحت المهاد ← الحمى

الحلقة المفرغة:يعزز العامل التالي تأثير العامل السابق. نقص حجم الدم ← تنشيط الجهاز الودي - الكظري ← التشنج الأوعية المحيطيةومركزية الدورة الدموية ← ضعف العودة الوريدية ← قصور القلب ← ← انخفاض ضغط الدم الشريانيونقص الأكسجة في الدم

محلي وعامة: دمل / داء الدمامل ، حروق / مرض حروق ؛ قضمة الصقيع / انخفاض حرارة الجسم ، التهاب / تفاعل التهابي

محددة وغير محددة(انتهاكات نموذجية)

رقم 46. تعريف التكوّن ودوره في التسبب والنتيجة.

التقرن -هذا مجمع ديناميكيآليات وقائية وتكيفية ذات طبيعة فسيولوجية ومرضية ، تتطور نتيجة التعرض لجسم منبه شديد ، وتعمل في جميع أنحاء عملية مرضية(من مرحلة ما قبل المرض إلى الشفاء) ويهدف إلى استعادة التنظيم الذاتي المضطرب للجسم.

رقم 47. تعريف "تلف الخلية" ، أسباب الضرر ، التصنيف.

الخلية عبارة عن نظام هيكلي ذاتي التنظيم والتكاثر الذاتي. تلف الخلايا - يتم تحديد هذه التغييرات أو اكتسابها وراثيًا في التمثيل الغذائي ، والبارامترات الفيزيائية والكيميائية ، وتشكل الجزيئات الكبيرة ، وهيكل الخلية ، مما يؤدي إلى تعطيل وظائفها ونشاطها الحيوي.

يمكن أن تكون أسباب تلف الخلايا

1. حسب الأصل:

أ) خارجية وداخلية ؛

ب) وراثي ومكتسب ؛

ج) المعدية وغير المعدية ؛

2. بحكم طبيعتها:

بدني

المواد الكيميائية

ميكانيكي

بيولوجي

اجتماعي

3. اعتمادا على عمل العامل الضار

تأثير ضار مباشر

غير مباشر (من خلال الجهاز العصبي ، تغيرات في إمداد الخلية بالدم ، المواد النشطة بيولوجيًا ، الانحرافات في درجة حموضة البيئة)

عامل فيزيائي:

1. ارتفاع درجة الحرارة (45-46 درجة مئوية وما فوق يؤدي إلى تلف غشاء الخلية وتمسخ البروتين) ؛
2. درجة حرارة منخفضة(درجة حرارة الصفر البيولوجي - 24-25 درجة مئوية تحجب جميع العمليات الحيوية في الخلية ؛ وكذلك يؤدي تبلور الماء في الخلية إلى ضرر ميكانيكيهيكل الخلية) تورم وتمزق
3. إشعاعات أيونية(التأثير المباشر على الأحماض النووية والبروتينات ، يتسبب في انحلال إشعاعي للماء بتكوين الجذور النشطة ، ومن ناحية أخرى ، ينشط بيروكسيد الدهون وتشكيل السموم المشعة الثانوية التي تنتهك سلامة أغشية الخلايا وعضياتها)
4. العمل الكهروكيميائي - التخثر ونخر التجميع

عامل بيولوجي

1. تتكامل فيروسات الأورام مع الحمض النووي للخلية الجسدية ، منتهكة الكود الجيني
2. المتصورة الملاريا ، التي تخترق الخلية (كرات الدم الحمراء) وتتكاثر هناك ، تنتهك سلامة الخلية ووظيفتها
3. تشكل الكائنات الحية الدقيقة السموم الخارجية والسموم الداخلية
4. في حالة الحساسية والحساسية الذاتية ، تلف غشاء الخلية الناجم عن المركب المناعي - زيادة النفاذية ، تحلل الخلايا
5. العقدية ← تلف الكبيبات في الكلى

العامل الميكانيكي

1. الوخز والقطع والنفخ - يتسبب في تلف أغشية الخلايا والعضيات داخل الخلايا
2. إذا كانت القوة غير مهمة ، فإن الانتهاك يبدأ بزيادة نفاذية غشاء الخلية ، تليها اضطرابات في توازن الماء والكهارل ، واستقلاب الطاقة

العامل الاجتماعي:الإجهاد بشكل غير مباشر من خلال NS - تنشيط أنظمة الودي - الكظرية والغدة النخامية - الكظرية ← إطلاق الأدرينالين ← تغيرات في تدفق الدم ← تقرحات في المعدة

العامل الكيميائي:

1. الأحماض والقلويات والأملاح → النخر
2. المواد المسرطنة ← اضطراب الجينوم
3. الإنزيمات في التهاب البنكرياس ← تحلل البروتين
4. سيانيد البوتاسيوم ← تثبيط السيتوكروم أوكسيديز وضعف تنفس الأنسجة

رقم 48. آليات محددة لتلف الخلايا.

يعتمد على: نوع العامل الضار ، نوع الخلايا التي يتكون منها العضو (النظام) ، الوحدة الهيكلية التي يعمل عليها العامل الضار. على سبيل المثال ، يعمل سيانيد البوتاسيوم على خلايا الجهاز العصبي ، ويمنع أوكسيديز السيتوكروم وتنفس الأنسجة (يؤثر على هياكل الإنزيم).

أسباب فينيل هيدرازين فقر الدم الانحلالي(يعمل على خلايا الدم) ، زيادة أكسدة الجذور الحرة (انتهاك جهاز الغشاء وعدم توازن الأيونات والماء)

رقم 49. آليات الضرر غير المحددة.

اضطرابات إمداد الخلية بالطاقة.

انخفاض نقل O2 وركائز الأكسدة من خلال الغشاء الخلوي ؛

انتهاك ترسب ركائز الأكسدة وتعبئتها ؛

الحد من عمليات الأكسدة.

فك اقتران الفسفرة المؤكسدة والأكسدة الحرة ؛

انتهاك نقل الماكرو ؛

التقليل من استخدام الوظائف الكلية.

ترجع هذه المجموعة من الاضطرابات إلى الحصار المفروض على تكوين ونقل واستخدام ATP.

يتم حظر تكوين ATP من خلال انخفاض محتوى الأكسجين والجلوكوز ، والتلف المباشر للميتوكوندريا وفك اقتران سلسلة الفسفرة الهوائية ، وما إلى ذلك. يرتبط نقل ATP بتثبيط معقدات الإنزيم في غشاء الميتوكوندريا الداخلي (انخفاض نشاط النوكليوتيدات الأدينين ترانسفيراز والكرياتين فوسفوكيناز) ، وهو انتهاك لمرض cyclosis. يحدث حظر استخدام ATP عندما يتم منع نشاط ATPase.

يرتبط تخليق ATP بعمليات إنزيمية مكثفة في الميتوكوندريا. يعتمد نشاط الميتوكوندريا على عوامل داخلية وخارجية مختلفة. يمكن أن يكون القصور الوظيفي للميتوكوندريا مطلقًا أو نسبيًا. ينتج النقص المطلق في إمداد الخلية بالطاقة عن انخفاض كبير في النشاط الوظيفي للميتوكوندريا ، والذي لا يرضي حتى المعتاد الاحتياجات الفسيولوجيةالخلايا. تسبب هذه الاضطرابات ضررًا مباشرًا للعضيات بسبب المواد السامة ، وحصار ترجمة الرنا الريباسي ، وفك اقتران سلاسل الفسفرة المؤكسدة ، وحصار نشاط الإنزيمات الفردية (على سبيل المثال ، السيتوكرومات) في الميتوكوندريا. الحماض داخل الخلايا ، أيونات الكالسيوم الزائدة في الخلية ، الأحماض الدهنية غير المؤسترة ، العمل المفرط للأدرينالين والهرمونات على الخلية الغدة الدرقيةالسموم الجرثومية ، أثر جانبيالمضادات الحيوية ونقص الأكسجين وفائضه يفصل الفسفرة التأكسدية الهوائية.

يرتبط النقص النسبي في إمداد الطاقة بزيادة حادة في حاجة الخلية للطاقة ، حتى عندما لا تستطيع حتى زيادة نشاط الميتوكوندريا إشباعها. مثال على هذه الظاهرة هو الزيادة الحادة في استهلاك الطاقة بواسطة الخلايا العضلية القلبية أو الألياف العضلية الهيكلية أثناء المجهود البدني الثقيل.

قد يكون النقص النسبي أو المطلق في استقلاب الطاقة للخلايا والهياكل غير الخلوية (سيمبلاست وسينسيتيوم) بسبب انخفاض تناول ركائز الطاقة ، الجلوكوز في المقام الأول ، في الخلية. لذلك ، مع تقلص الهيكل العظمي الليف العضليحاجتها إلى تبادل الغازات والجلوكوز تزيد عشرة أضعاف. حتى زيادة إمداد الدم لا تكفي لتلبية الاحتياجات بشكل كامل. يتم تعويض نقص الجلوكوز عن طريق تدمير مخازن الجليكوجين الذاتية والانتقال الجزئي إلى التحلل اللاهوائي. تترافق العملية الأخيرة مع تراكم منتجات الأيض الوسيط مع تطور الحماض الاستقلابي.

يتسبب الحصار المفروض على مضخة البروتون للغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، والإنزيمات الحاملة للطاقة (adenyl nucleotide transferase ، والكرياتين فسفوكيناز) في صعوبة كبيرة في نقل طاقة ATP من الميتوكوندريا إلى أماكن استهلاكها. في هذه الحالة ، حتى تخليق ATP الكافي في الميتوكوندريا يكون مصحوبًا بتجويع الطاقة.

عادةً ما يكون للقمع الخلقي أو المكتسب لخلايا ATPases صفة جزئية: يتم قمع إما واحد أو مجموعة من الإنزيمات ذات الصلة. تتضمن مجموعة متنوعة من العمليات كثيفة الاستهلاك للطاقة في الخلية نشاط أحزمة ATPases المحددة التي تحول الطاقة الكيميائية لـ ATP إلى عمل ميكانيكي، عمليات النقل ضد تدرجات التركيز ، التفاعلات الكيميائية للتوليف ، إلخ. بالنسبة للعديد منهم ، تم العثور على مستحضرات كيميائية اليوم تمنع نشاط ATPases. يرافق الحصار المفروض على ATPases انخفاض أو توقف تام للعمليات التي توفرها. لذلك ، منع ATPase Na + / K + -Hacoca ، يتم تعطيل صيانة إمكانات الغشاء للخلية.

في حالة التوقف التام لإمداد الطاقة ، يحدث موت فوري للخلية ، أي تتوقف العمليات الوظيفية في الخلية ، التي تميزها كنظام متكامل. تفاعلات الإنزيم المتبقي والتفاعلات على مستوى المجمعات الجزيئية الفردية وحتى العضيات غير قادرة على إطالة وجود الخلية كوحدة هيكلية من الكائنات الحية.

مع عدم كفاية إمدادات الطاقة ، يتراكم فائض تدمير ATP مقارنةً بتركيبه ، AMP و ADP في الخلية ، مما قد يغير الحالة الوظيفية للخلية بشكل كبير.

إذا وجدت خطأً ، فيرجى تحديد جزء من النص والنقر السيطرة + أدخل.