Müokardiinfarkti määratlus etioloogia patogenees. Müokardiinfarkti patogenees ja epidemioloogia. Südamehaiguste osakonna andmetel

Müokardiinfarkt on südame isheemiatõve vorm, mis on südamelihase nekroos, mis on tingitud järsust katkestamisest. koronaarne verevool koronaararterite kahjustuse tõttu.

Südame- ja veresoonkonnahaigused on surmajuhtumite arvu poolest maailmas jätkuvalt juhtival kohal. Igal aastal seisavad miljonid inimesed silmitsi südame isheemiatõve ühe või teise ilminguga - kõige tavalisema müokardikahjustuse vormiga, millel on mitut tüüpi, mis põhjustab alati tavapärase eluviisi häirimist, puudeid ja elu võtmist. suur hulk haige. Koronaararterite haiguse üks levinumaid ilminguid on müokardiinfarkt (MI), samal ajal on see kõige levinum. ühine põhjus selliste patsientide surmajuhtumeid ja arenenud riigid pole erand.

Statistika järgi registreeritakse ainuüksi USA-s aastas umbes miljon uut müokardiinfarkti juhtu, umbes kolmandik patsientidest sureb ja umbes pooled surmajuhtumitest leiavad aset esimese tunni jooksul pärast nekroosi tekkimist müokardis. Üha enam on haigete hulgas noores ja küpses eas töövõimelisi inimesi ning mehi on kordades rohkem kui naisi, kuigi 70. eluaastaks see erinevus kaob. Vanusega patsientide arv kasvab pidevalt, nende hulka ilmub üha rohkem naisi.

Siiski ei saa märkimata jätta positiivseid suundumusi, mis on seotud suremuse järkjärgulise vähenemisega, mis on tingitud uute diagnostikameetodite, kaasaegsete ravimeetodite ilmnemisest, aga ka suurenenud tähelepanust nendele haiguse arengu riskiteguritele, mida me ise oleme. suudab ära hoida. Seega aitab riiklikul tasandil suitsetamise vastane võitlus, tervisliku käitumise ja elustiili aluste edendamine, spordi arendamine, avaliku vastutuse kujundamine oma tervise eest oluliselt kaasa koronaararterite haiguse ägedate vormide, sealhulgas müokardi ennetamisele. infarkt.

Müokardiinfarkti põhjused ja riskifaktorid

Müokardiinfarkt on südamelihase lõigu nekroos (nekroos), mis on tingitud koronaararterite verevoolu täielikust lakkamisest. Selle arengu põhjused on hästi teada ja kirjeldatud. Südame isheemiatõve probleemi erinevate uuringute tulemuseks on olnud paljude riskitegurite väljaselgitamine, millest osa ei sõltu meist, samas kui osa võib meie elust välja jätta.

Nagu teate, mängib pärilik eelsoodumus paljude haiguste tekkes olulist rolli. Südame isheemiatõbi pole erand. Seega suurendab IHD või muude ateroskleroosi ilmingutega patsientide esinemine veresugulaste seas oluliselt müokardiinfarkti riski. Väga ebasoodsaks taustaks on ka arteriaalne hüpertensioon, mitmesugused ainevahetushäired, nagu suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia.

Samuti on ägedat südame isheemiatõbe soodustavaid niinimetatud muudetavaid tegureid. Teisisõnu, need on tingimused, mida saab kas täielikult kõrvaldada või oluliselt vähendada nende mõju. Praegu on tänu haiguse arengu mehhanismide sügavale mõistmisele kaasaegsete meetodite ilmnemine varajane diagnoosimine, samuti uute ravimite väljatöötamine, sai võimalikuks tegeleda rasvade ainevahetuse häiretega, hoida normaalset vererõhku ja veresuhkru taset.

Ärge unustage, et suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise, stressi välistamine, aga ka hea füüsiline vorm ja piisava kehakaalu säilitamine vähendavad oluliselt südame-veresoonkonna haiguste riski üldiselt.

Südameinfarkti põhjused jagunevad tavapäraselt kahte rühma:

1. Olulised aterosklerootilised muutused koronaararterites;
2. Mitte-aterosklerootilised muutused südame pärgarterites.

Ateroskleroosi probleem on tänapäeval muutumas ohjeldamatuks ja pole mitte ainult meditsiinilist, vaid ka sotsiaalset laadi. Selle põhjuseks on selle vormide mitmekesisus, mille ilmingud võivad selliste patsientide elu oluliselt raskendada ja võivad olla ka surmavad. Seega põhjustab pärgarterite ateroskleroos südame isheemiatõve ilmnemist, mille üks raskemaid variante on müokardiinfarkt. Kõige sagedamini esineb patsientidel samaaegne lüüasaamine kohe kaks või kolm arterit, mis varustavad verega südamelihast, samas kui nende stenoosi ulatus ulatub 75% -ni või rohkem. Sellistel juhtudel on väga tõenäoline ulatusliku südameinfarkti teke, mis mõjutab korraga mitut selle seina.

Palju harvemini, mitte rohkem kui 5–7% juhtudest, võivad müokardiinfarkti põhjuseks olla mitteaterosklerootilised muutused seda varustavates veresoontes. Näiteks arteriseina põletik (vaskuliit), spasm, emboolia, kaasasündinud anomaaliad veresoonte arengus, kalduvus hüperkoagulatsioonile (vere hüübimise suurenemine) võivad samuti põhjustada pärgarterite verevoolu halvenemist. Kahjuks võib kokaiini kasutamine, sealhulgas noorte seas üsna levinud, põhjustada mitte ainult rasket tahhükardiat, vaid ka südamearterite märkimisväärset spasmi, millega paratamatult kaasneb selle lihase alatoitumine ja koldeid. nekroos selles.

Tuleb märkida, et ainult ateroskleroosist tulenev südameatakk on iseseisev haigus (nosoloogia) ja üks koronaararterite haiguse vorme. Muudel juhtudel, kui esineb mitteaterosklerootiline kahjustus, on müokardi nekroos vaid sündroom, mis komplitseerib muid haigusi (süüfilis, reumatoidartriit, mediastiinumi vigastused jne).

Sõltuvalt soost on müokardiinfarkti esinemises teatud erinevusi. Erinevatel andmetel esineb 45-50-aastastel meestel südameatakk 4-5 korda sagedamini kui naissoost elanikkonna seas. Selle põhjuseks on ateroskleroosi hilisem esinemine naistel kaitsva toimega östrogeenihormoonide olemasolu tõttu. 65-70. eluaastaks see erinevus kaob ja ligikaudu pooled haigetest on naised.

Müokardiinfarkti arengu patogeneetilised mehhanismid

Selle salakavala haiguse olemuse mõistmiseks on vaja meelde tuletada südame ehituse põhijooni. Kooliajast saati teab igaüks meist, et tegemist on lihaselise organiga, mille põhiülesanne on pumbata verd süsteemsesse ja kopsuvereringesse. Inimese süda on neljakambriline – sellel on kaks koda ja kaks vatsakest. Selle sein koosneb kolmest kihist:

• Endokard - sisemine kiht, mis on sarnane veresoonte kihiga;
• Müokard - lihaskiht, millele langeb põhikoormus;
• Epikardium – katab südame väliskülje.

Südame ümber on perikardi õõnsus (südamesärk) - piiratud ruum, mis sisaldab väikest kogust vedelikku, mis on vajalik selle liikumiseks kontraktsioonide ajal.

Müokardiinfarkti korral on tingimata kahjustatud keskmine lihaskiht ning endokard ja südamepauna, kuigi mitte alati, on sageli seotud ka patoloogilise protsessiga.

Südame verevarustust teostavad parem ja vasak koronaararter, mis hargnevad otse aordist. Nende valendiku sulgemisega ja eriti siis, kui verevoolu külgmised (bypass) teed on halvasti arenenud, kaasneb isheemia ja nekroosi fookuste (koldeid) ilmumine südames.

Teatavasti on ägeda müokardiinfarkti patogeneesi ehk arengumehhanismi aluseks veresoone seina aterosklerootiline kahjustus ning sellest tulenev tromboos ja arterite spasm. Patoloogiliste muutuste arengu järjestust väljendab kolmik:

1. Lipiidnaastu rebend;
2. tromboos;
3. Refleksne vasospasm.

Ateroskleroosi taustal toimub südant verega varustavate arterite seintel rasva-valgu masside ladestumine, mis lõpuks kasvavad sidekoeks, moodustades kiulise naastu, mis ulatub välja veresoone valendikku ja kitsendab seda oluliselt. Koronaararterite haiguse ägedate vormide korral ulatub ahenemise määr kahe kolmandikuni veresoone läbimõõdust ja isegi rohkem.

Vererõhu tõus, suitsetamine, intensiivne füüsiline aktiivsus võivad provotseerida naastude rebenemist, millega kaasneb arteri sisemise voodri terviklikkuse kahjustus ja ateroomsete masside vabanemine selle luumenisse. Loomulik reaktsioon veresoone seina kahjustusele sellises olukorras on tromboos, mis ühelt poolt on defekti kõrvaldamiseks loodud kaitsemehhanism ja teisest küljest mängib juhtiv roll verevoolu lakkamisel läbi anuma. Alguses moodustub kahjustatud naastu sees tromb, mis seejärel levib kogu veresoone valendikku. Sageli ulatuvad sellised trombid 1 cm pikkuseks ja sulgevad kahjustatud arteri täielikult verevoolu lakkamisega.

Trombi moodustumisel vabanevad ained, mis põhjustavad vasospasmi, mis võib olla piiratud või katta kogu koronaararteri. Spasmi arengu staadiumis toimub veresoone valendiku pöördumatu ja täielik sulgemine ja verevoolu seiskumine - oklusiivne obstruktsioon, mis põhjustab südamelihase piirkonna vältimatut nekroosi (nekroosi).

Südame nekroosi ilmnemise viimane patogeneetiline mehhanism kokaiinisõltuvuse ajal on eriti väljendunud, kui isegi aterosklerootiliste kahjustuste ja tromboosi puudumisel võib väljendunud spasm põhjustada arteri valendiku täielikku sulgumist. Kokaiini tõenäolist rolli tuleks meeles pidada, kui südameatakk areneb noortel ja varem. terved inimesed kellel varem ateroskleroosi tunnuseid ei esinenud.

Lisaks kirjeldatud müokardiinfarkti väljakujunemise peamistele mehhanismidele võivad ebasoodsat mõju avaldada mitmesugused immunoloogilised muutused, vere hüübimisaktiivsuse suurenemine ja ebapiisav möödaviigu (tagatis) verevooluteede arv.

Video: müokardiinfarkt, meditsiiniline animatsioon

Struktuursed muutused müokardi nekroosi fookuses

Müokardiinfarkti levinuim asukoht on vasaku vatsakese sein, mille paksus on kõige suurem (0,8–1 cm). Selle põhjuseks on märkimisväärne funktsionaalne koormus, kuna veri surutakse siit kõrge rõhu all välja aordi. Häda - pärgarteri seina aterosklerootilise kahjustuse korral jääb märkimisväärne osa südamelihasest verevarustuseta ja läbib nekroosi. Kõige sagedamini esineb nekroos vasaku vatsakese eesmises seinas, tagumises, tipus ja ka interventrikulaarses vaheseinas. Südame parema külje südameinfarkt on äärmiselt haruldane.

Müokardi nekroosi tsoon muutub palja silmaga nähtavaks 24 tunni pärast selle arengu algusest: ilmub punakas ja mõnikord hallikaskollane ala, mida ümbritseb tumepunane triip. Mõjutatud südame mikroskoopilise uurimisega saab südameataki ära tunda, tuvastades hävinud lihasrakud(kardiomüotsüüdid), mida ümbritseb põletikuline "võll", hemorraagia ja turse. Aja jooksul asendub kahjustuse fookus sidekoega, mis pakseneb ja muutub armiks. Üldiselt võtab sellise armi teke umbes 6-8 nädalat.

Nad räägivad transmuraalsest müokardiinfarktist, kui kogu südamelihase paksus läbib nekroosi, samal ajal on väga tõenäoline, et endokard ja südamepauna osalevad patoloogilises protsessis koos sekundaarse (reaktiivse) põletiku ilmnemisega - endokardiit ja perikardiit.

Endokardi kahjustused ja põletik on täis verehüüvete ja trombemboolilise sündroomi tekkimist ning aja jooksul tekib perikardiit, mis põhjustab sidekoe kasvu südamesärgi õõnes. Samal ajal kasvab perikardi õõnsus üle ja moodustub nn "kest süda" ning see protsess on tulevikus kroonilise südamepuudulikkuse kujunemise aluseks selle normaalse liikuvuse piiramise tõttu.

Õigeaegse ja piisava arstiabi korral jääb enamik ägeda müokardiinfarkti üle elanud patsientidest ellu ning nende südamesse tekib tihe arm. Kuid keegi pole immuunne korduvate vereringeseiskumise episoodide eest arterites, isegi need patsiendid, kellel südame veresoonte avatus taastati kirurgiliselt (stentimine). Nendel juhtudel, kui juba moodustunud armiga tekib uus nekroosi fookus, räägitakse korduvast müokardiinfarktist.

Reeglina saab surmaga lõppenud teine ​​infarkt, kuid täpset arvu, mida patsient suudab taluda, pole kindlaks tehtud. Harvadel juhtudel esineb südames kolm ülekantud nekroosiepisoodi.

Mõnikord võib kohata nn korduvat südameinfarkti, mis tekib perioodil, mil südamesse moodustub ägeda infarkti kohas armkude. Kuna, nagu eelpool mainitud, kulub armi “küpsemiseks” keskmiselt 6-8 nädalat, siis on just sellistel perioodidel võimalik retsidiiv. Seda tüüpi südameinfarkt on väga ebasoodne ja ohtlik mitmesuguste surmaga lõppevate tüsistuste tekkeks.

Mõnikord tekib ajuinfarkt, mille põhjuseks on trombemboolia sündroom koos ulatusliku transmuraalse nekroosiga, millega kaasneb endokardi kaasamine protsessi. See tähendab, et verehüübed, mis tekivad vasaku vatsakese õõnsuses, kui südame sisekesta on kahjustatud, sisenevad aordi ja selle harudesse, mis viivad verd ajju. Kui ajuveresoonte luumen on ummistunud, tekib aju nekroos (infarkt). Sellistel juhtudel ei nimetata neid nekroosi insuldiks, kuna need on müokardiinfarkti tüsistus ja tagajärg.

Müokardiinfarkti sordid

Praeguseks ei ole ühtset üldtunnustatud südameinfarkti klassifikatsiooni. Kliinikus eristatakse vajaliku abi suuruse, haiguse prognoosi ja kulgemise tunnuste põhjal järgmisi sorte:

• Suure fokaalne müokardiinfarkt - see võib olla transmuraalne ja mitte transmuraalne;
• Väike fokaalne - intramuraalne (müokardi paksuses), subendokardiaalne (endokardi all), subepikardiaalne (südamelihase piirkonnas epikardi all);
• vasaku vatsakese müokardiinfarkt (eesmine, apikaalne, külgmine, vahesein jne);
• parema vatsakese infarkt;
• Kodade müokardiinfarkt;
• Keeruline ja tüsistusteta;
• Tüüpiline ja ebatüüpiline;
• Pikaajaline, korduv, korduv südameatakk.

Lisaks eristatakse müokardiinfarkti perioode:

1. Infarktieelne;
2. Kõige teravam;
3. Vürtsikas;
4. alaäge;
5. Postiinfarkt.

Südameinfarkti sümptomid

Müokardiinfarkti sümptomid on üsna iseloomulikud ja võimaldavad reeglina seda suure tõenäosusega kahtlustada isegi haiguse arengu infarktieelsel perioodil. Seega kogevad patsiendid pikemat ja intensiivsemat rinnaku tagumist valu, mis on nitroglütseriiniga ravimisel vähem vastuvõetav ja mõnikord ei kao üldse. Võib-olla õhupuuduse, higistamise, mitmesuguste arütmiate ja isegi iivelduse ilmnemine. Samal ajal on patsientidel üha raskem taluda isegi väiksemat füüsilist pingutust.

Samal ajal ilmnevad südamelihase vereringehäirete iseloomulikud elektrokardiograafilised tunnused, mille tuvastamiseks on eriti efektiivne pidev jälgimine ööpäevas või kauem (Holteri monitooring).

Südameinfarkti iseloomulikumad tunnused ilmnevad kõige ägedamal perioodil, kui südames tekib ja laieneb nekroosi tsoon. See periood kestab pool tundi kuni kaks tundi ja mõnikord kauem. On tegureid, mis provotseerivad koronaararterite aterosklerootiliste kahjustustega eelsoodumusega inimestel ägeda perioodi tekkimist:

• Liigne füüsiline aktiivsus;
• Tugev stress;
• Operatsioonid, vigastused;
• Hüpotermia või ülekuumenemine.

Südame nekroosi peamine kliiniline ilming on valu, mis on väga intensiivne. Patsiendid võivad seda iseloomustada kui põletamist, pigistamist, vajutamist, "pistoda". Valulikkus on retrosternaalse lokaliseerimisega, seda võib tunda rinnaku paremal ja vasakul ning mõnikord katab rindkere esiosa. Iseloomulik on valu levik (kiiritamine) vasaku käe, abaluu, kaela, alalõua piirkonnas.

Enamikul patsientidel on valusündroom väga väljendunud, mis põhjustab ka teatud emotsionaalseid ilminguid: surmahirmu tunne, väljendunud ärevus või apaatia, mõnikord kaasnevad erutusega hallutsinatsioonid.

Erinevalt teistest koronaartõve tüüpidest kestab valulik atakk südameataki ajal vähemalt 20-30 minutit ja nitroglütseriinil puudub valuvaigistav toime.

Soodsatel asjaoludel hakkab nekroosikolde kohas moodustuma nn granulatsioonikude, mis on rikas veresoonte ja tekkivate fibroblastirakkude poolest. kollageenkiud. Seda südameinfarkti perioodi nimetatakse alaägedaks ja see kestab kuni 8 nädalat. Reeglina kulgeb see ohutult, seisund hakkab stabiliseeruma, valu nõrgenevad ja kaovad ning patsient harjub järk-järgult tõsiasjaga, et ta kannatas sellise ohtliku nähtuse all.

Edaspidi tekib südamelihasesse nekroosikohta tihe sidekoearm, süda kohaneb uute töötingimustega ning infarktijärgne kardioskleroos tähistab haiguse kulgu järgmise perioodi algust, mis jätkub ka ülejäänud elu pärast südameinfarkti. Need, kes on põdenud infarkti, tunnevad end rahuldavalt, kuid südamevalu ja stenokardiahood taastuvad.

Seni kuni süda suudab kompenseerida oma aktiivsust allesjäänud tervete kardiomüotsüütide hüpertroofia (suurenemise) tõttu, ei esine selle puudulikkuse märke. Aja jooksul kahaneb müokardi kohanemisvõime ja tekib südamepuudulikkus.

Juhtub, et müokardiinfarkti diagnoosimist raskendab oluliselt selle ebatavaline kulg. See iseloomustab selle ebatüüpilisi vorme:

1. Kõhuõõne (gastralgiline) - mida iseloomustab valu epigastriumis ja isegi kogu kõhu piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Võib mõnikord olla kaasas seedetrakti verejooks seotud ägedate erosioonide ja haavandite tekkega. Seda infarktivormi tuleb eristada mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandist, koletsüstiidist, pankreatiidist;
2. Astmaatiline vorm - esineb astmahoogude, köha, külma higiga;
3. Turse vorm - iseloomulik massiivsele nekroosile koos täieliku südamepuudulikkusega, millega kaasneb turse sündroom, õhupuudus;
4. Arütmiline vorm, mille puhul rütmihäired muutuvad MI peamiseks kliiniliseks ilminguks;
5. Tserebraalne vorm - millega kaasnevad ajuisheemia nähtused ja see on tüüpiline aju varustavate veresoonte raske ateroskleroosiga patsientidele;
6. Kustutatud ja asümptomaatilised vormid;
7. Valu ebatüüpilise lokaliseerimisega perifeerne vorm (alalõualuu, vasakukäeline jne).

Video: mittestandardsed südameataki tunnused

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Tavaliselt ei tekita südameataki diagnoos olulisi raskusi. Kõigepealt on vaja hoolikalt selgitada patsiendi kaebusi, küsida temalt valu olemust, selgitada rünnaku asjaolusid ja nitroglütseriini toimet.

Patsiendi uurimisel on märgatavad naha kahvatus, higistamisnähud, võimalik on tsüanoos (tsüanoos).

Palju teavet annavad sellised objektiivsed uurimismeetodid nagu palpatsioon (tunne) ja auskultatsioon (kuulamine). Seega saate palpatsiooniga tuvastada:

• Pulsatsioon südame tipu piirkonnas, prekardiaalne tsoon;
• Südame löögisageduse tõus kuni 90-100 lööki minutis;

Südame auskultatsioonil on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1. Esimese tooni vaigistamine;
2. Vaikne süstoolne müra südame tipus;
3. Võimalik on galopi rütm (kolmanda tooni ilmumine vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu);
4. Mõnikord on kuulda IV tooni, mis on seotud kahjustatud vatsakese lihase venitamisega või kodade impulsi rikkumisega;
5. Võib-olla süstoolne "kassi nurrumine", mis on tingitud vere tagasipöördumisest vasakust vatsakesest aatriumisse koos papillaarlihaste patoloogiaga või ventrikulaarse õõnsuse venitamisega.

Enamikul müokardiinfarkti makrofokaalset vormi põdevatel patsientidel on kalduvus vererõhu langusele, mis soodsatel tingimustel võib normaliseeruda järgmise 2-3 nädala jooksul.

Südame nekroosi iseloomulik sümptom on ka kehatemperatuuri tõus. Reeglina ei ületa selle väärtused 38 ºС ja palavik kestab umbes nädal. Tähelepanuväärne on see, et noorematel patsientidel ja ulatusliku müokardiinfarktiga patsientidel on kehatemperatuuri tõus pikem ja olulisem kui väikeste infarktikollete ja eakate patsientide puhul.

Lisaks füüsilistele MI diagnoosimise laboratoorsed meetodid ei oma vähest tähtsust. Seega on vereanalüüsis võimalikud järgmised muutused:

• Leukotsüütide taseme tõus (leukotsütoos) on seotud reaktiivse põletiku ilmnemisega müokardi nekroosi fookuses, püsib umbes nädal;
• Erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) suurenemine on seotud valkude, näiteks fibrinogeeni, immunoglobuliinide jne kontsentratsiooni suurenemisega veres; maksimum langeb 8-12. päeval alates haiguse algusest ja ESR-i arv normaliseerub 3-4 nädala pärast;
• Niinimetatud "biokeemiliste põletikunähtude" ilmnemine - fibrinogeeni, C-reaktiivse valgu, seromukoidi jne kontsentratsiooni suurenemine;
• Kardiomüotsüütide nekroosi (surma) biokeemiliste markerite ilmumine - rakulised komponendid, mis sisenevad vereringesse, kui need hävitatakse (AST, ALT, LDH, müoglobiini valk, troponiinid ja teised).

Elektrokardiograafia (EKG) tähtsust müokardiinfarkti diagnoosimisel on raske üle hinnata. Võib-olla jääb see meetod üheks kõige olulisemaks. EKG on olemas, lihtsalt teostatav, salvestatav isegi kodus ning samas annab suure hulga infot: näitab infarkti asukohta, sügavust, levimust, tüsistuste olemasolu (nt. arütmiad). Isheemia tekkega on soovitav EKG-d korduvalt registreerida võrdluse ja dünaamilise vaatlusega.

EKG märgid äge faas nekroos südames

1. patoloogilise Q-laine olemasolu, mis on lihaskoe nekroosi peamine märk;
2. R-laine suuruse vähenemine, mis on tingitud vatsakeste kontraktiilse funktsiooni vähenemisest ja impulsside juhtivusest piki närvikiude;
3. ST-intervalli kuplikujuline nihkumine isoliinist ülespoole infarkti fookuse leviku tõttu subendokardiaalsest tsoonist subepikardiaalsesse tsooni (transmuraalne kahjustus);
4. T-laine moodustumine.

Kardiogrammi tüüpiliste muutuste abil on võimalik kindlaks teha südame nekroosi arengustaadium ja täpselt määrata selle lokaliseerimine. Muidugi on ebatõenäoline, et saate kardiogrammi andmeid iseseisvalt dešifreerida ilma meditsiinilise hariduseta, kuid kiirabimeeskondade arstid, kardioloogid ja terapeudid saavad hõlpsasti tuvastada mitte ainult südameataki olemasolu, vaid ka muid südamehaigusi. südamelihas ja juhtivus.

Lisaks ülaltoodud meetoditele kasutatakse ehhokardiograafiat müokardiinfarkti diagnoosimiseks (võimaldab määrata südamelihase lokaalset kontraktiilsust), radioisotoopstsintigraafiat, magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat (aitab hinnata südame suurust, selle õõnsusi, tuvastada intrakardiaalsed verehüübed).

Video: loeng südameatakkide diagnoosimisest ja klassifikatsioonist

Müokardiinfarkti tüsistused

Müokardiinfarkt kujutab endast ohtu elule ja selle tüsistuste kaudu. Enamikul selle läbinutest on teatud südametegevuse häired, mis on seotud eelkõige juhtivuse ja rütmi muutustega. Seega on esimesel päeval pärast haiguse algust kuni 95% patsientidest arütmiatega. Massiivsete südameinfarktide rasked rütmihäired võivad kiiresti põhjustada südamepuudulikkust. Südamelihase rebenemise võimalus, trombemboolia sündroom põhjustavad samuti palju probleeme nii arstidele kui ka nende patsientidele. Õigeaegne abi sellistes olukordades aitab patsiendil neid vältida.

Müokardiinfarkti kõige levinumad ja ohtlikumad tüsistused:

• Südame rütmihäired (ekstrasüstool, ventrikulaarne fibrillatsioon, atrioventrikulaarne blokaad, tahhükardia jne);
• Äge südamepuudulikkus (massiivsete südameatakkide, atrioventrikulaarsete blokaadidega) - on võimalik välja arendada äge vasaku vatsakese puudulikkus koos kardiaalse astma ja alveolaarse kopsuturse sümptomitega, mis ohustab patsiendi elu;
• Kardiogeenne šokk on äärmuslik südamepuudulikkus, millega kaasneb vererõhu järsk langus ja kõigi elundite ja kudede, sealhulgas elutähtsate, verevarustuse häired;
• Südame rebend on kõige raskem ja surmaga lõppev komplikatsioon, millega kaasneb vere vabanemine perikardiõõnde ning südametegevuse ja hemodünaamika järsk lakkamine;
• Südame aneurüsm (müokardi osa väljaulatuvus nekroosi fookuses);
• Perikardiit - südame seina väliskihi põletik transmuraalsete, subepikardiaalsete infarktide korral, millega kaasneb pidev valu südame piirkonnas;
• Trombemboolia sündroom - trombi esinemisel infarkti tsoonis, vasaku vatsakese aneurüsmis, pikaajalise voodirežiimi korral, alajäsemete veenide tromboflebiit.

Enamik surmavaid tüsistusi esineb varajases infarktijärgses perioodis, mistõttu on patsiendi hoolikas ja pidev jälgimine haiglatingimustes väga oluline. Ulatusliku südameinfarkti tagajärjed on makrofokaalne infarktijärgne kardioskleroos (massiivne arm, mis asendas surnud müokardi kohta) ja mitmesugused rütmihäired.

Aja jooksul, kui südame võime säilitada piisavat verevoolu elundites ja kudedes on ammendunud, ilmneb kongestiivne (krooniline) südamepuudulikkus. Sellised patsiendid kannatavad turse all, kurdavad nõrkust, õhupuudust, valu ja katkestusi südame töös. Kroonilise vereringepuudulikkuse suurenemisega kaasnevad pöördumatud siseorganite talitlushäired, vedeliku kogunemine kõhu-, pleura- ja perikardiõõnde. Selline südametegevuse dekompensatsioon viib lõpuks patsientide surmani.

Müokardiinfarkti ravi põhimõtted

Müokardiinfarktiga patsientidele tuleb esmaabi osutada võimalikult kiiresti alates selle tekkimise hetkest, kuna viivitus võib põhjustada pöördumatuid muutusi hemodünaamikas ja äkksurma. Oluline on, et läheduses oleks keegi, kes saaks vähemalt kiirabi kutsuda. Kui teil veab ja läheduses on arst, võib tema kvalifitseeritud osalemine aidata vältida tõsiseid tüsistusi.

Südameinfarktiga patsientide abistamise põhimõtted taandatakse terapeutiliste meetmete järkjärgulisele pakkumisele:

1. Haiglaeelne etapp - näeb ette patsiendi transpordi ja vajalike meetmete tagamise kiirabibrigaadi poolt;
2. Haigla staadiumis jätkub keha põhifunktsioonide korrashoid, tromboosi, südame rütmihäirete ja muude tüsistuste ennetamine ja kontroll haigla intensiivravi osakondades;
3. Taastusmeetmete etapp - kardioloogiliste patsientide spetsialiseeritud sanatooriumides;
4. Lava dispanseri vaatlus ja ambulatoorne ravi - viiakse läbi polikliinikutes ja kardiokeskustes.

Esmaabi saab anda ajasurve korral ja väljaspool haiglat. Hea, kui on võimalik kutsuda spetsialiseerunud kiirabi kardiomeeskond, mis on varustatud selliste patsientide jaoks vajalikuga - ravimid, defibrillaatorid, südamestimulaator, elustamisseadmed. Vastasel juhul on vaja kutsuda lineaarne kiirabibrigaad. Nüüd on neil peaaegu kõigil kaasaskantavad EKG-seadmed, mis võimaldavad lühikese aja jooksul panna üsna täpse diagnoosi ja alustada ravi.

Peamised hoolduspõhimõtted enne haiglasse tulekut on piisav valu leevendamine ja tromboosi ennetamine. Sel juhul rakendage:

• Nitroglütseriin keele all;
• Valuvaigistite (promedool, morfiin) kasutuselevõtt;
• aspiriin või hepariin;
• Vajadusel antiarütmikumid.

Video: esmaabi müokardiinfarkti korral

Laval statsionaarne ravi jooksvad meetmed funktsiooni säilitamiseks südame-veresoonkonna süsteemist. Valu kõrvaldamine on neist kõige olulisem. Valuvaigistitena kasutatakse narkootilisi analgeetikume (morfiin, promedool, omnopon), vajadusel (väljendunud erutus, hirm) määratakse ka rahusteid (relaanium).

Trombolüütiline ravi on väga oluline. Selle abiga viiakse läbi trombi lüüs (lahustumine) müokardi koronaar- ja väikestes arterites koos verevoolu taastamisega. See piirab ka nekroosikolde suurust, mis parandab hilisemat prognoosi ja vähendab suremust. Trombolüütilise toimega ravimitest kasutatakse enim fibrinolüsiini, streptokinaasi, alteplaasi jt. Täiendav tromboosivastane aine on hepariin, mis hoiab ära hilisema tromboosi ja hoiab ära trombemboolia tüsistuste teket.

Oluline on alustada trombolüütilist ravi võimalikult varakult, eelistatavalt esimese 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti tekkimist, kuna see suurendab oluliselt koronaarse verevoolu taastumise tõttu soodsa tulemuse tõenäosust.

Arütmiate tekkega määratakse antiarütmikumid, nekroosi tsooni piiramiseks, südame tühjendamiseks, samuti kardioprotektiivsetel eesmärkidel on ette nähtud β-blokaatorid (propranolool, atenolool), nitraadid (nitroglütseriin intravenoosselt tilguti), vitamiinid (E-vitamiin, ksantinoolnikotinaat).

Südameinfarkti järgne toetav ravi võib jätkuda kogu ülejäänud elu, selle juhised:

1. Normaalse vererõhu taseme säilitamine;
2. Võitlus rütmihäirete vastu;
3. Tromboosi ennetamine.

Oluline on meeles pidada, et ainult õigeaegne ja adekvaatne medikamentoosne ravi võib päästa patsiendi elu ning seetõttu ei asenda taimravi mingil juhul kaasaegse farmakoteraapia võimalusi. Taastusravi staadiumis koos toetava raviga on täiesti võimalik lisandina võtta erinevaid taimseid keedusi. Seega on infarktijärgsel perioodil võimalik kasutada toniseeriva ja rahustava toimega emajuurt, viirpuud, aaloed, saialille.

Dieet ja taastusravi

Oluline roll on müokardiinfarktiga patsientide toitumisel. Seega on intensiivravi osakonnas haiguse ägedal perioodil vaja pakkuda sellist toitu, mis ei ole südamele ja veresoontele koormav. Lubatud on kergesti seeditav, mittekare toit, võtta 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena. Soovitatavad on erinevad teraviljad, keefir, mahlad, kuivatatud puuviljad. Patsiendi seisundi paranedes saab dieeti laiendada, kuid tasub meeles pidada, et rasvased, praetud ja kõrge kalorsusega toidud, mis aitavad kaasa rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häirimisele ateroskleroosi tekkega, on vastunäidustatud.

Infarktijärgsesse dieeti on vaja lisada tooteid, mis soodustavad soolte liikumist (ploomid, kuivatatud aprikoosid, peet).

Taastusravi hõlmab patsiendi aktiivsuse järkjärgulist laiendamist ja vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele, mida varem see tuleb, seda soodsam on edasine prognoos. Varajane tegevus on kopsude ummistuse vältimine, lihaste atroofia, osteoporoos ja muud tüsistused. Oluline on ka füüsiline taastusravi pärast infarkti, mis hõlmab kehalist teraapiat, kõndimist.

Patsiendi rahuldava seisundi ja vastunäidustuste puudumise korral on kardioloogilistes sanatooriumides võimalik edasine taastumine.

Invaliidsuse tingimused pärast südameinfarkti määratakse individuaalselt, sõltuvalt käigu tõsidusest ja tüsistuste olemasolust. Puue ulatub märkimisväärsetesse numbritesse ja seda kurb on, et üha rohkem noori ja töövõimelisi elanikkonda kannatab. Patsiendid on töövõimelised, kui nende töö ei ole seotud tugeva füüsilise või psühho-emotsionaalse stressiga ning üldine seisund on rahuldav.

Video: südameatakk - ennetamisest taastusravini

Kokkuvõttes on oluline meeles pidada, et infarkti saate vältida, kui järgite tervislikke eluviise, head füüsilist aktiivsust, halvad harjumused ja õige toitumine. Oma tervise eest hoolitsemine on meist igaühe enda võimuses. Kui aga selline ebaõnn siiski juhtus, ei tasu oodata ja väärtuslikku aega raisata, tuleb koheselt arstiga nõu pidada. Adekvaatse ravi ja hea taastusravi saanud patsiendid elavad pärast infarkti üle ühe aasta.

Mis on hüpertensiooni etioloogia ja patogenees

1. Haiguse klassifikatsioon - skeem

Arteriaalset hüpertensiooni nimetatakse patoloogiliseks vererõhu tõusuks, teine ​​nimi on hüpertensioon. Hüpertensiooni patogenees ei ole lihtne, siiani pole seda täielikult uuritud. On üldtunnustatud seisukoht, et arengu peamine põhjus peitub kroonilises stressis.

Erinevalt hüpertensioonist, mis on tõsisemate patoloogiate sümptom, on arteriaalne hüpertensioon iseseisev haigus, mida artiklis käsitletakse.

Kui perifeersete veresoonte toon on rikutud, on hüpertensiooni tekkeks soodne keskkond. Deformeerunud veresooned ei suuda tagada ainevahetuse reguleerimist. Medulla piklik ja hüpotalamus lakkavad oma funktsioone õigesti täitmast nende elundite häiritud töö tõttu, suurenenud summa surveained.

Ahel jätkub arterioolides, need väikesed arterid lakkavad reageerimast hetkelisele südamest väljuvale verele. Rõhk siseorganites tõuseb tänu sellele, et arterid ei laiene.

Vererõhu tõusuga neerudes hakkab keha aktiivselt tootma reniini. Hormoon siseneb verre, kus see hakkab suhtlema kõige võimsama surveainega - angiotensinogeeniga.

On teaduslikke oletusi, et haiguse keskmes on peidetud pärilikud defektid, mis avalduvad ebasoodsate tegurite mõjul, ja just need provotseerivad hüpertensiooni arengu mehhanismi.

Hüpertensiooni etioloogia ja patogenees hõlmavad primaarset ja sekundaarset hüpertensiooni. Primaarne ehk essentsiaalne hüpertensioon on iseseisev haigus, sekundaarne ehk sümptomaatiline hüpertensioon aga tõsisemate patoloogiliste protsesside tagajärg.

Hüpertensiooni täpseid põhjuseid on raske kindlaks teha, kuid on võimalik tuvastada hüpertensiooni teket provotseerivaid riskitegureid:

• Pidev füüsiline või närvipinge - pikaajaline stress mitte ainult ei põhjusta arteriaalset hüpertensiooni, vaid aitab kaasa ka selle aktiivsele progresseerumisele, lisaks võib see põhjustada ohtlikud tagajärjed nagu insult ja südameatakk.
• Geneetiline eelsoodumus - teadlased on tõestanud, et hüpertensiooni tekkimise võimalused sõltuvad otseselt sellest, kui paljudel sugulastel on see haigus.
• Liigne kaal – pidage meeles, et iga kümne kilogrammi üleliigne nahaalune ja pealegi vistseraalne rasv tõsta vererõhku 2-4 mm Hg võrra. Art.
• Tööalased tegurid - silmade pidev ülepinge, kokkupuude müraga või pikaajaline vaimne ja emotsionaalne stress tõstavad vererõhku ja põhjustavad haiguse arengut.
• Liiga soolane toit – ühe päeva jooksul ei tohi inimene tarbida rohkem kui 5 grammi soola, annuse ületamine suurendab hüpertensiooni tekkeriski.
• Halvad harjumused – sage alkoholitarbimine, suitsetamine, liigne kohvitarbimine tõstavad vererõhku, lisaks kõrgvererõhktõvele suureneb infarkti- ja insuldirisk.
• Vanusega seotud muutused - hüpertensioon ilmneb sageli noortel meestel kiire kasvu tagajärjel, samuti naistel menopausi seisundis, kui ilmnevad hormonaalsed häired.

Haiguse klassifikatsioon - skeem

Hüpertensiooni patogenees on diagramm patoloogia vormide ja tähenduste kohta nende arengu ajal:

• Kerge vormiga - süstoolne 140-180, diastoolne - 90-105;
• Mõõduka vormiga - süstoolne 180-210, diastoolne - 105-120;
• Jooksva vormiga - süstoolne üle 210, diastoolne - üle 120.

Hüpertensiooni etapid:

• Esimene etapp - vererõhk tõuseb lühiajaliselt, normaliseerub kiiresti selleks soodsatel tingimustel;
• Teine etapp - kõrge vererõhk on juba stabiilne, patsient vajab pidevalt ravimeid;
• Kolmas etapp - tüsistused arenevad arteriaalne hüpertensioon, muutused toimuvad veresoontes ja siseorganites – südames, peaajus, neerudes.

Haiguse algust saab ära tunda esmaste sümptomite ilmnemise järgi, ületöötamise või stressi taustal võivad patsienti häirida:

• Valu peas ja pearinglus, raskustunne;
• Iiveldushood;
• Sagedane tahhükardia;
• Ebamugav tunne.

Kui haigus läheb teise etappi, ilmnevad sümptomid sagedamini, nende ilmnemine toimub hüpertensiivsete kriiside kujul. Hüpertensiivsed kriisid on haiguse teravad ja ootamatud rünnakud.

Kolmanda etapi patoloogia erineb kahest esimesest siseorganite kahjustuse poolest, need avalduvad hemorraagiate, nägemiskahjustuste, neeruhaiguste kujul. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks piisab tavapärasest tonomeetrist.

Hüpertensioonil on krooniline kulg, nagu iga kroonilise haiguse puhul, järgnevad paranemisperioodidele ägenemise perioodid. Haiguse progresseerumine toimub erinevas tempos, eespool on juba mainitud, et selle progresseerumise järgi eraldatakse kaks hüpertensiooni vormi. Aeglane areng hõlmab kõiki kolme etappi, igaühe määratlus põhineb eelkõige siseorganite – südames, neerudes, ajus, võrkkesta – muutuste olemasolul või puudumisel.

Siseorganid jäävad muutumatuks ainult patoloogia esimeses etapis. Haiguse algvormiga kaasneb suurenenud adrenaliini ja noradrenaliini sekretsioon, mis on noorte meeste puhul tõenäolisem aktiivse kasvu ja seksuaalse arengu perioodil. Millised ilmingud on tüüpilised esialgne vorm hüpertensioon?

Sümptomid katavad südamelihast - valu südames ja tahhükardia, valu võib anda küünarvarre. Teised tunnused on näo ja silmavalgete punetus, liigne higistamine, külmavärinad, hirmutunne ja sisemine pinge.

Südame vasaku vatsakese suurenemist ei esine, neerutalitlus ei muutu, kriise esineb harva. Diastoolne rõhk 95-104 mm elavhõbedasammas, süstoolne - 160-179 mm Hg. Art. Päeva jooksul võivad rõhunäidikud muutuda, kui inimene puhkab, siis rõhk normaliseerub. Teine etapp hõlmab juba muutusi siseorganites - üks või mitu. Esiteks puudutavad rikkumised neere - vedelik jääb kehasse kinni, mille tagajärjel ilmnevad näo tursed ja tursed.

Patsientidel on sõrmed tuimad, sagedased kaebused on seotud peavaluga, ninast voolab verd. Uuringud nagu EKG, radiograafia näitavad vasaku vatsakese suurenemist ja muutused hõlmavad ka silmapõhja. Neerude verevool väheneb, glomerulaarfiltratsioon aeglustub.

Renograafia näitab difuusset kahepoolset neerufunktsiooni langust. Kesknärvisüsteemi küljelt on võimalikud veresoonte puudulikkuse ilmingud, mööduv isheemia. Teises etapis diastoolne rõhk varieerub vahemikus 105-114 mm Hg ja süstoolne on 180-200 mm Hg. Art.

Viimasel etapil ilmnevad patoloogilised muutused siseorganites, rõhk on pidevalt vahemikus 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Olekut iseloomustavad rõhuhüpped ja selle spontaanne langus.

Sageli esinevad hüpertensiivsed kriisid, koos nendega ajuveresoonkonna õnnetused, halvatus, parees. Muutused mõjutavad neere, organ läbib arteriologialinoosi, arterioloskleroosi. Sellised seisundid kutsuvad esile algselt kurnatud neeru, millest saab esimene samm kroonilise neerupuudulikkuse suunas.

Müokardiinfarkt- üks südame isheemiatõve kliinilistest vormidest, mis ilmneb müokardi piirkondade isheemilise nekroosi tekkega selle verevarustuse absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu.

Arenguetappide järgi:

1. Etteaimatav periood (1-18 päeva)

2. teravaim periood (kuni 2 tundi alates MI algusest)

3. Vürtsikas periood (kuni 10 päeva MI algusest)

4. alaäge periood (10 päeva kuni 4-8 nädalat)

5. Periood armistumine(4-8 nädalat kuni 6 kuud)

Vastavalt kahjustuse anatoomiale:

1. Transmuraalne

2. Intramuraalne

3. Subendokardiaalne

4. Subepikardiaalne

Kahjustuse osas:

1. Suur-fokaalne (transmuraalne), Q-infarkt

2. Väike-fokaalne, mitte-Q-infarkt

Nekroosi fookuse lokaliseerimine.

1. Vasaku vatsakese müokardiinfarkt (eesmine, külgmine, alumine, tagumine).

2. Südame tipu isoleeritud müokardiinfarkt.

3. Interventrikulaarse vaheseina (vaheseina) müokardiinfarkt.

4. Parema vatsakese müokardiinfarkt.

5. Kombineeritud lokalisatsioonid: tagumine-alumine, eesmine-lateraalne jne.

Koos vooluga:

1. Monotsükliline

2. Pikaleveninud

3. Korduv MI (esimeste koronaararterite valude korral, uus nekroosi fookus 72 tunnist 8 päevani)

4. Korduv MI (muude lühikeste artiklite puhul uus nekroosi fookus 28 päeva pärast eelmist MI)

Etioloogia

Müokardiinfarkt areneb müokardi (koronaararteri) varustava veresoone valendiku ummistumise tagajärjel. Põhjused võivad olla (esinemissageduse järgi):

1. Koronaararterite ateroskleroos (tromboos, naastude obstruktsioon) 93-98%

2. Kirurgiline obturatsioon (arteri ligeerimine või dissektsioon angioplastika jaoks)

3. Koronaararteri emboliseerimine (tromboos koagulopaatia korral, rasvemboolia jne)

4. Koronaararterite spasm

Patogenees

Seal on etapid:

2. Kahjustused (nekrobioos)

3. Nekroos

4. Armid

Isheemia võib ennustada südameinfarkti ja kesta üsna kaua. Protsessi keskmes on müokardi hemodünaamika rikkumine. Tavaliselt peetakse kliiniliselt oluliseks südamearteri valendiku ahenemist sellisel määral, et müokardi verevarustuse piiramist ei ole enam võimalik kompenseerida. Enamasti juhtub see siis, kui arter on kitsendatud 70% selle ristlõike pindalast. Kui kompensatsioonimehhanismid on ammendatud, räägivad need kahjustusest, siis kannatavad ainevahetus ja müokardi talitlus. Muutused võivad olla pöörduvad (isheemia). Kahjustaadium kestab 4 kuni 7 tundi. Nekroosi iseloomustab pöördumatu kahjustus. 1-2 nädalat pärast infarkti hakkab nekrootiline piirkond asenduma armkoega. Armi lõplik moodustumine toimub 1-2 kuu pärast.

müokardiinfarkt- see on üks südame isheemiatõve kliinilisi vorme, millega kaasneb isheemilise müokardi nekroosi teke, mis tuleneb pärgarteri vereringe kahjustusest. Müokardiinfarkt on haigus, mis tõmbab arstide poolt palju tähelepanu. Seda ei määra mitte ainult müokardiinfarkti sagedus, vaid ka haiguse tõsidus, prognoosi raskus ja kõrge suremus. Haiguse katastroofiline iseloom, millega haigus sageli areneb, mis põhjustab pikaks ajaks puude, jätab alati patsiendile endale ja teda ümbritsevatele inimestele raske mulje. Müokardiinfarkti areng põhineb suurte ja keskmise kaliibriga südame veresoonte aterosklerootilistel kahjustustel. Müokardiinfarkti kujunemisel on suur tähtsus ateroskleroosiga seotud vere omaduste rikkumisel, suurenenud hüübimissoodumusel ja trombotsüütide patoloogilistel muutustel. Aterosklerootiliselt muutunud veresoone seinale moodustuvad vereliistakute kogumid ja moodustub tromb, mis sulgeb täielikult arteri valendiku.

Müokardiinfarkti tekkemehhanismis on olulised järgmised tegurid:

Arterite spasm, mille puhul esinevad aterosklerootilised muutused, mis ärritavad veresoonte retseptoreid, põhjustades arterite spasmilisi kokkutõmbeid;

Aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud arteri tromboos, mis areneb sageli pärast spasmi;

Funktsionaalne lahknevus müokardi verevajaduse ja sissetuleva vere koguse vahel, mis tuleneb ka aterosklerootilistest muutustest arterites.

Kiiresti arenenud lahknevus verevoolu ja selle funktsionaalse vajaduse vahel müokardis (näiteks raske füüsilise koormuse korral) võib müokardi erinevates osades tekkida lihaskoe väikese fookuse nekroos (mikroinfarktid). Müokardiinfarkt - kiireloomuline kliiniline seisund südamelihase lõigu nekroosi tõttu selle verevarustuse rikkumise tagajärjel. Kuna esimestel tundidel (ja mõnikord isegi päevadel) alates haiguse algusest võib olla raske vahet teha ägeda müokardiinfarkti ja ebastabiilse stenokardia vahel, on hiljuti kasutatud terminit "äge koronaarsündroom" haiguse ägenemise perioodi tähistamiseks. koronaararterite haigus, mis tähendab mis tahes rühma kliinilised tunnused kahtlustada müokardiinfarkti või ebastabiilset stenokardiat. Äge koronaarsündroom on mõiste, mis kehtib arsti ja patsiendi esmasel kontaktil, seda diagnoositakse valusündroomi (pikaajaline stenokardiahoog, esmakordne progresseeruv stenokardia) ja EKG muutuste alusel.

Eristage ägedat koronaarsündroomi ST-segmendi elevatsiooniga või vasaku kimbu blokaadi ägeda täieliku blokaadiga (seisund, mis nõuab trombolüüsi ja, kui see on tehniliselt võimalik, angioplastikat) ja ilma ST-segmendi elevatsioonita - ST-segmendi depressiooni, inversiooniga, sujuvus, T-laine pseudonormaliseerumine või EKG muutuste puudumine (trombolüütiline ravi ei ole näidustatud). Seega võimaldab termin "äge koronaarsündroom" kiiresti hinnata vajaliku koguse erakorraline abi ja valida patsientide juhtimiseks sobiv taktika.

Vajaliku mahu määramise seisukohalt ravimteraapia ja ennustushinnangud pakuvad huvi kolmele klassifikatsioonile. Vastavalt kahjustuse sügavusele (elektrokardiograafilise uuringu andmete põhjal), transmuraalne ja suur-fokaalne ("Q-infarkt" - ST segmendi tõusuga haiguse esimestel tundidel ja Q moodustumisega). laine hiljem) ja väike-fokaalne ("mitte-Q-infarkt", millega ei kaasne Q-hamba moodustumine ja mis avaldub negatiivsete T-lainetena) vastavalt kliinilisele kulgemisele - tüsistusteta ja komplitseeritud müokardiinfarkt, vastavalt lokaliseerimisele - vasaku vatsakese infarkt (eesmine, tagumine või alumine, vahesein) ja parema vatsakese infarkt.

Müokardiinfarkti kõige tüüpilisem ilming on valuhoog rind. Valusündroomi intensiivsus on diagnostilise väärtusega (juhul, kui sarnased valud tekkisid varem, on need ebatavaliselt intensiivsed südameinfarkti ajal), selle kestus (ebatavaliselt pikk atakk, mis kestab üle 15-20 minuti) ja keelealuse valu ebaefektiivsus. nitraatide tarbimine.

Müokardiinfarkti kõige ägedama faasi sümptomite järgi on lisaks valule ka teisi kliinilised võimalused müokardiinfarkt:

Valu (stenokardia seisund). Tüüpiline kliiniline kulg, mille peamiseks manifestatsiooniks on stenokardia valu, mis ei sõltu kehaasendist ja asendist, liigutustest ja hingamisest, nitraatide suhtes vastupidav; valu on suruv, lämmatav, põletav või rebiv iseloom, paiknedes rinnaku taga, kogu eesmises rindkere seinas koos võimaliku kiiritusega õlgadele, kaelale, kätele, seljale, epigastimaalsele piirkonnale; iseloomulikud on kombinatsioon hüperhidroosiga, terav üldine nõrkus, naha kahvatus, erutus, motoorne rahutus.

Kõhuõõne (status gastralgicus). See väljendub epigastilise valu kombinatsioonis düspeptiliste sümptomitega - iiveldus, mis ei too leevendust oksendamise, luksumise, röhitsemise ja terava puhitusena; võimalik kiiritus valu seljas, pinge kõhu seina ja valu palpatsioonil epigastriumis.

Ebatüüpiline valu. Valu sündroom on ebatüüpilise lokaliseerimisega (näiteks ainult kiiritatud piirkondades - kõri ja alalõug, õlad, käed jne) ja/või iseloomult.

Astmaatiline (status astmaticus). Ainus märk, mille puhul esineb õhupuudushoog, mis on ägeda südame paispuudulikkuse (südame astma või kopsuturse) ilming.

Arütmiline. Rütmihäire on ainus kliiniline ilming või domineerib kliinilises pildis.

Tserebrovaskulaarne. Kliinilises pildis domineerivad tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused (sageli dünaamilised): minestamine, pearinglus, iiveldus, oksendamine; võimalikud fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Asümptomaatiline (asümptomaatiline). Kõige raskemini äratuntav variant, sageli diagnoositakse tagantjärele EKG andmete järgi

Müokardiinfarkti mis tahes kliinilise variandi korral on füüsilise läbivaatuse andmetel (hüperhidroos, tugev üldine nõrkus, naha kahvatus, ägeda südamepuudulikkuse nähud) ainult diagnostiline abiväärtus.

EKG. Müokardiinfarkti elektrokardiograafilised kriteeriumid on muutused, mis toimivad tunnustena (vt joonis 1):

1) kahjustus - ST-segmendi kaarekujuline tõus kühmuga ülespoole, sulandudes positiivse T-lainega või muutudes negatiivseks T-laineks (võimalik on ST-segmendi kaarekujuline süvend koos mõhkuga allapoole);

2) makrofokaalne ehk transmuraalne infarkt - patoloogilise Q-laine ilmnemine, R-laine amplituudi vähenemine või R-laine kadumine ja QS-i teke;

3) väikese fookuskaugusega infarkt - negatiivse sümmeetrilise T-laine ilmnemine.

Esiseina infarkti korral tuvastatakse sellised muutused I ja II standardjuhtmetes, vasaku käe tugevdatud juhtmetes (aVL) ja vastavates rindkere juhtmetes (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Kõrge lateraalse müokardiinfarkti korral saab muutusi registreerida ainult aVL-i juhtmestikus ja diagnoosi kinnitamiseks tuleb eemaldada kõrged rindkere juhtmed. Tagumise seina infarkti korral (alumine, diafragmaatiline) leitakse need muutused II, III standardses ja parema jala (aVF) täiustatud juhtmetes. Müokardiinfarkti korral vasaku vatsakese tagumise seina kõrgete lõikude (tagumine basaal) muutusi standardjuhtmetes ei registreerita, diagnoos tehakse vastastikuste muutuste põhjal - kõrged R- ja T-lained juhtmetes V1-V2. Lisaks on müokardiinfarkti kaudne märk, mis ei võimalda protsessi faasi ja sügavust määrata, His-kimbu jalgade äge blokaad (kui on olemas sobiv kliinik).

Arstiabi haiglaeelses etapis tehakse ägeda müokardiinfarkti diagnoos kliinilisele pildile vastavate elektrokardiogrammi muutuste olemasolu põhjal. Tulevikus selgitatakse haiglas diagnoosimist pärast müokardi nekroosi markerite taseme määramist veres ja EKG dünaamika alusel. Enamikul ST elevatsiooniga ACS-i juhtudel areneb Q-laine müokardiinfarkt; ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-segmendi elevatsioonita, nekroosimarkerite taseme tõusuga, diagnoositakse Q-laineta müokardiinfarkt ja nende normaalse taseme korral ebastabiilne stenokardia.

Südame isheemiatõve funktsionaalsed klassid

Vastavalt stenokardiahoo põhjustava funktsionaalse koormuse suurusele, mis on määratud ligikaudselt (kodukoormuste taluvuse uuringuga) ja objektiivse kriteeriumi alusel, jagatakse stabiilne stenokardia nelja funktsionaalsesse klassi. .

Funktsionaalne klass 1 – tavaline, igapäevane füüsiline aktiivsus (kõndimine, trepist üles ronimine) ei põhjusta krampe. Need ilmnevad ainult selle patsiendi jaoks ebatavalise kehalise aktiivsuse või intensiivse, kiire või pikaajalise kehalise aktiivsuse taustal. Seda varjatud stenacordiat on kliiniliselt raske tuvastada, VEP on vajalik. Müokardi hapnikutarbimise kaudsete markerite väärtused on järgmised: topeltprodukt (peegeldab koronaarse verevoolu võimalusi) DPR = HR SBP: 100< 278 усл. ед. и достигаемая на ВЭП мощность W >750 kgm/min. Haiglas arstid reeglina FC1-ga patsiente ei kohta.

Funktsionaalklass 2 – tavapärase kehalise aktiivsuse kerge piirang. Krambid tekivad sellel patsiendil tavapärase koormuse ajal: kõndides tavalises tempos tasasel maal rohkem kui 200 m, ronides mäkke või kiiresti ronides trepist üle 1 korruse. Lisaks märgitakse inimese ilmastikutundlikkust. Rünnakud võivad ilmneda vastu külma tuult kõndides, pärast rasket sööki või emotsionaalse stressi ajal.

Funktsionaalne klass 3 - väljendunud füüsilise aktiivsuse piiramine. Rünnakud tekivad ebaolulise koormuse sooritamise perioodil (tavatempos kõndides 100-200 m distantsi või trepist üles ronimisel ühe lennu normaaltempos). Rünnaku tekkeks vajalikku koormusläve võivad vähendada provotseerivad tegurid (külm ilm, suitsetamine, toidu tarbimine). Haruldast puhkestenokardiat võib täheldada ka lamavas asendis või psühho-emotsionaalse stressi ajal DPR = 151–217 ühikut, W> 300 kGm/min.

Funktsionaalne klass 4 - võimetus taluda mis tahes (väiksematki) koormust ilma ebamugavustundeta. Enamikul patsientidest on anamneesis müokardiinfarkt või krooniline südamepuudulikkus. Üsna sageli tekib stenokardia sündroom puhkeolekus (südame löögisageduse ja vererõhu muutuste korral, mis võivad olla une ajal). Reeglina ei ole VEM näidustatud, kuna enamik patsiente ei saa seda teha, kuid kui see siiski õnnestub, siis DPR > 150 lööki. ühikut

Funktsionaalklassi saab iseloomustada ka päevas võetud nitraatide kogusega. Valu kestus stenokardia ajal ei ületa 15 minutit (kõige sagedamini - 2 kuni 5 minutit). Sagedamini suureneb, saavutades platoo 10-30 sekundi jooksul ja kaob puhkeolekus. Emotsionaalsest stressist põhjustatud valu kestab kauem kui treeningu ajal. Kui stenokardiahoog kestab kauem kui 15 minutit, siis on selle põhjuseks tavaliselt kas müokardi isheemia puudumine või selle tõsidus. Kui rünnak viibib tahhükardia, hüpertensiooni, emotsionaalse stressi ja muude tegurite jätkuva kokkupuute taustal kauem kui 20 minutit, on reaalne müokardiinfarkti oht (isheemiline valu ei kesta tavaliselt kauem kui 30 minutit ilma ilmnemiseta müokardiinfarkti korral). Kui valu kestab alla 1 minuti, siis on ebatõenäoline, et see oli koronaarset päritolu.

Müokardiinfarkt - südamelihase osa nekroos koronaararteri ägeda oklusiooni tagajärjel. Kõige sagedasem verevoolu seiskumise põhjus on tromboos, mis tekib ebastabiilse aterosklerootilise naastu kahjustamisel. Südamepiirkonna pikaajalise isheemia tagajärjel areneb kardiomüotsüütide nekroos, mille perifeeriasse moodustub leukotsüütide võll. Seejärel algab nekrootiliste kudede fagotsütoos, kus 4-8 haigusnädalaks moodustub cicatricial välja. Müokardiinfarkti arenguga võib kaasneda intrakardiaalse, tsentraalse ja elundi hemodünaamika rikkumine, mis põhjustab haiguse kliinilisi ilminguid. Eristatakse järgmisi müokardiinfarkti kliinilisi variante: stenokardia, astmaatiline, gastralgia, tserebrovaskulaarne, arütmiline ja asümptomaatiline. Müokardiinfarkti klassifikatsioon hõlmab lokaliseerimist (südame seinte eesmiste, alumiste seinte ja teiste osade kahjustus) ja müokardi seina kahjustuse sügavust (Q- ja mitte-Q-moodustunud). Südamelihase nekroosi diagnoosimine põhineb tüüpilise valusündroomi olemasolul, kardiospetsiifiliste ensüümide (troponiinid, CPK ja selle MB fraktsioon, müoglobiin jne) suurenemisel ja/või muutustel elektrokardiogrammis (kõrgenenud ja ebakõlaline depressioon). ST segment, patoloogilise Q-laine registreerimine jne). Müokardiinfarkti varajane diagnoosimine on eriti oluline, kuna pooled surmajuhtumitest juhtuvad esimestel tundidel ning alles esimese 6 tunniga on võimalik nekroositsooni reaalselt piirata ja tüsistuste riski vähendada. Praegu hõlmab ST-segmendi tõusuga müokardiinfarkti põhiteraapia: valu leevendamine, verevoolu taastamine ummistunud arteris trombolüüsi või mehaanilise revaskularisatsiooni abil, trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite ja / või β-blokaatorite määramine. Kohustuslik on range voodirežiimi järgimine koos motoorse aktiivsuse järkjärgulise laienemisega. Suremus tüsistusteta müokardiinfarkti korral on 3-8%, kusjuures

tüsistuste areng (südamepuudulikkus, ventrikulaarsed arütmiad, müokardi rebendid) võib ulatuda 50% -ni või rohkem. Kasutatakse südamepuudulikkuse raviks AKE inhibiitorid, vajadusel nitraatide, diureetikumide, väikestes annustes β-blokaatorite ja südameglükosiidide lisamine. Mõned patsiendid vajavad koronaararterite kirurgilist sekkumist. Ventrikulaarsete arütmiate korral on valitud ravim lidokaiini sisseviimine vastavalt näidustustele - β-blokaatorid, amiodaroon või magneesiumsulfaat. Südame sise- ja välisrebendid nõuavad kirurgilist korrigeerimist üheetapilise koronaararterite šunteerimise operatsiooniga. Varajase infarktijärgse stenokardia teke on prognostiliselt ebasoodne märk ja määrab ka otsese müokardi revaskularisatsiooni. Haiguse sekundaarne ennetamine hõlmab füüsilist taastusravi, lipiidide ainevahetuse häirete korrigeerimist, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete, AKE inhibiitorite, β-blokaatorite kasutamist.

Märksõnad: ateroskleroos, müokardiinfarkt, koronaararteri tromboos, diagnoos, diferentsiaaldiagnostika, tüsistused, medikamentoosne ravi, müokardi revaskularisatsioon, taastusravi.

sissejuhatus

Müokardiinfarkt - südamelihase nekroos (nekroos), mis on tingitud müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahelisest ägedast ja väljendunud tasakaalust.

Mõiste müokardiinfarkt (MI) võeti kasutusele aastal kliiniline praktika R. Marie 1896. aastal

Tüüpiline kliiniline pilt ägedast MI-st esitati Peterburi arsti V.M. Kernig (1892, 1904).

Südamelihase nekroosi kliiniliste ilmingute esimese süstemaatilise kirjelduse tegi V.P. Obraztsov ja N.D. Strazhesko. 1909. aastal tuvastasid nad 1. Venemaa terapeutide kongressil esimestena maailmas müokardiinfarkti vormid: STatus anginosus, STatus gaSTRalgicus, STatus aSTmaticus. Autorid teatasid kolmest surnud patsientide vaatlusjuhtumist, kellel diagnoositi patoanatoomilise uuringu käigus südame vasaku vatsakese lihase nekroos.

1911. aastal andis Ameerika arst Y. Herrick üksikasjaliku kirjelduse ka haiguse kliinilistest ilmingutest. Arstide diagnostikavõimalused on oluliselt laienenud elektrokardiograafia meetodi kasutuselevõtuga kliinilisse praktikasse 20. sajandi alguses.

levimus

MI esinemissagedus on keskmiselt umbes 500 100 000 mehe kohta ja 100 100 000 naise kohta. USA-s esineb igal aastal ligikaudu 1,3 miljonit rikkeid. Esinemissagedus suureneb koos vanusega. Müokardiinfarkt esineb sagedamini tööstuses arenenud riigid, linnaelanike seas. Mehed haigestuvad palju sagedamini kui naised, erinevus tasandatakse vanemas eas (üle 70 aasta).

Müokardiinfarkt on elanikkonna üks levinumaid surma- ja puude põhjuseid. Üldine suremus ägedatesse südameinfarktidesse ulatub esimesel kuul 50%-ni ja pooled neist surmadest leiavad aset esimese 2 tunni jooksul. Intensiivraviosakondade ja uute ravimeetodite juurutamisega praktikasse

(trombolüütikumid, AKE inhibiitorid, koronaarangioplastika) õnnestus vähendada haiglasuremust, mis ei ületa 7-10% tüsistusteta MI korral.

Peamised tegurid, mis määravad statsionaarsel vaatlusperioodil AMI-ga patsientide surmava tulemuse, on vanus, müokardiinfarkt, kaasuvad haigused (suhkurtõbi), suur nekroosi mass, müokardiinfarkti eesmine lokaliseerimine, madal esialgne vererõhk, südamepuudulikkuse esinemine ( HF), korduvad haigused.

MI on elanikkonna üks levinumaid surma- ja puude põhjuseid.

etioloogia, patogenees ja patomorfoloogia

Müokardiinfarkti kõige levinum põhjus on aterosklerootiliselt muutunud koronaararterite trombootiline oklusioon (90–95% kõigist juhtudest). Sellises olukorras peetakse MI-d osaks südame isheemiatõve vormist. Muudel juhtudel on müokardiinfarkt sündroom - teiste nosoloogiliste vormide ja haiguste komplikatsioon.

Müokardiinfarkti sündroomi põhjused

1. Anomaaliad koronaararterite arengus.

2. Emboolia (taimestikud, parietaaltrombi osad või tromb kunstklapil, kasvaja osad).

3. Koronariit (trombangiit, stenoos, aneurüsm, arterite rebend, endoteeli düsfunktsioon).

4. Tõusva aordi dissektsioon koos hematoomi moodustumisega pärgarteri suudme lähedal.

5. DIC koos koronaararteri tromboosiga (mürgistus, generaliseerunud infektsioon, hüpovoleemia, šokk, pahaloomulised kasvajad, erütreemia, trombotsütoos jne).

6. Südame esmased kasvajad (vaskulaarsest tromboosist tingitud kasvajanekroos, koronaararterite embolisatsioon).

7. Ekstrakardiaalsete kasvajate idanemine ja metastaasid.

8. Koronaararterite spasm (sh kokaiini, amfetamiini tarvitamise tõttu).

9. Mehaaniline vigastus.

10. Elektrivigastus.

11. Iatrogeenne (koronaararteri kateteriseerimine, trauma aordiklapi siirdamisel).

Müokardiinfarkti kliinilised ilmingud teiste patoloogiliste seisundite tüsistusena, selle diagnoosimine ja ravimeetodid erinevad vähe koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste tagajärjel tekkinud MI tekkest.

Patogenees

MI tekkes on tänapäeval esmatähtis koronaararteri tromboos, mis paikneb erineva sügavusega (75-80%) aterosklerootilise naastu rebendi või naastukatte defekti kohal. Ebastabiilsete naastude hulka kuuluvad:

Ekstsentriliselt paiknevad naastud;

Õhukese rehviga naastud;

Lipiidirikkad noored naastud;

Vahtrakkudega imbunud rehvidega naastud.

Aterosklerootilise naastu rebend võib olla tingitud erinevatest põhjustest või nende kombinatsioonist:

Kapsli mehaaniline "väsimus" hemodünaamiliste verešokkide tõttu;

Koronaararteri spasm endoteeli düsfunktsiooni tõttu;

Kollageeni hävitamine naastude korgis metalloproteinaaside ja teiste ensüümide aktiveerimise tõttu.

MI areneb koronaararterite tromboosi tagajärjel kahjustatud, ebastabiilse aterosklerootilise naastu kohal.

Ensüümide (kollagenaas, želatinaas, stromelüsiin jne) suurenenud aktiivsus mõnedel patsientidel on tingitud põletikulisest protsessist, mida võivad esile kutsuda mitmesugused nakkusetekitajad, eelkõige Clamidia pneumoniae ja Helicobacter pylori.

Aterosklerootilise naastu korgi kahjustus või rebend põhjustab subendokardiaalsete struktuuride ja lipiidide kokkupuudet.

voolava verega naastu tuum. Adhesiivvalkude (kollageen, von Willebrandi faktor, fibronektiin jt) interaktsiooniga trombotsüütide membraani glükoproteiini retseptoritega (GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa retseptorid) kaasneb trombotsüütide monokihi moodustumine vereliistakute kahjustuse kohas. veresoone sein. Liimitud trombotsüüdid sekreteerivad tromboksaan A2, ADP, serotoniini ja muud bioloogilist toimeaineid mis soodustavad trombotsüütide agregatsiooni ja vere hüübimissüsteemi aktiveerumist, vasospasmi ja trombotsüütide trombi teket. Paralleelselt vabaneb kahjustatud naastust koefaktor, moodustades kompleksi VII/V/VIIa hüübimisfaktoriga, mis omakorda soodustab trombiini teket, fibrinogeeni polümerisatsiooni ja täisväärtusliku trombi teket, mis ummistab koronaararteri luumen.

Mõnel patsiendil võib tekkida müokardiinfarkt pärgarteri spasmi tõttu, mis on tingitud endoteliinide vabanemisest endoteelirakkudest, subendoteliaalsest ruumist ja endoteeli düsfunktsioonist tingitud endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni nõrgenemisest.

Patomorfoloogia

Ägeda müokardiinfarkti morfoloogiliste muutuste kujunemisel eristatakse nelja perioodi:

1. Kõige ägedam - alates kriitilise isheemia tekkimise hetkest kuni nekroosi morfoloogiliste tunnuste ilmnemiseni - 30 minutist 2 tunnini.

2. Äge - nekroosi ja müomalaatsia koha moodustumine - 2-10 päeva.

3. Subakuutne - nekrootiliste masside täielik asendamine granulatsioonikoega ja armide moodustumise esialgsete protsesside lõpuleviimine - 4-8 nädalat.

4. Postinfarkt - armi kinnitumine ja südame kohanemine uute funktsioneerimistingimustega - kuni 6 kuud.

Makroskoopilised muutused südames tuvastatakse 20-24 tunni pärast haiguse algusest. Nekroosipiirkonnad on savi värvi, puudutamisel lõtv.

Kahe päeva pärast omandab MI tsoon hallikaskollase värvuse. Moodustunud cicatricial väljaga leitakse vatsakese seina hõrenemine, selle suurenenud tihedus. Mõnel patsiendil leitakse haiguse esimestel päevadel perikardi lehtedel fibriinsed ladestused.

Valgusmikroskoopia näitab nekroosi tunnuseid pärast 6-8 tundi MI-d. Kapillaarides on vere staas, neutrofiilne infiltratsioon, interstitsiumi turse. Järgmistel tundidel kaob kardiomüotsüütide põiktriibutus, neis täheldatakse tuumade deformeerumist või kadumist. Nekroosi perifeerias moodustavad polümorfonukleaarsete leukotsüütide akumulatsioonid surnud ja elavate kudede vahelise demarkatsioonitsooni. MI 3.-4.päeval algab nekrootiliste masside fagotsütoos, infiltratsioon lümfotsüütide ja fibroblastidega. 8-10. päeval algab nekroosipiirkonna asendamine kõrge kollageenisisaldusega sidekoega ja 4-8 nädalaks täisväärtusliku armi teke.

Uute nekroosikollete ilmnemist esimese 24–72 tunni jooksul peetakse MI tsooni laienemiseks, järgmisel kuul haiguse retsidiiviks ja hiljem korduvaks müokardiinfarktiks.

funktsionaalsed muutused müokardis ja hemodünaamikas

Müokardi muutused

Äge müokardi isheemia põhjustab mitte ainult südamelihase nekroosi, vaid ka elujõulise müokardi struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi.

Praegu eristatakse järgmisi isheemilisi sündroome:

Uimastatud müokard;

talveune müokard;

Postiinfarkt isheemiline sündroom(ümberkujundamine). Uimastatud müokard - müokardi postheemiline seisund,

mida iseloomustab eelkõige müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine pärast lühiajalist (5-15 min) koronaararteri oklusiooni, millele järgneb pärgarteri verevoolu taastumine. See rikkumine kestab mitu tundi, harva päevi.

Talveune ("magav") müokard - LV funktsiooni pidev nõrgenemine koronaarse verevoolu kroonilise vähenemise tingimustes.

Nii uimastatud kui ka talveunes müokard on kardiomüotsüüdid, millel puuduvad histoloogilised vigastused. Nende rakkude funktsioonid normaliseeritakse pärast piisava pärgarteri perfusiooni taastamist.

Südame remodelleerimine on südame struktuuri ja funktsiooni katkemise protsess vastusena ülekoormusele või elujõulise müokardi osa kadumisele. Remodelleerumisprotsess hõlmab terve müokardi hüpertroofiat, südameõõnte laienemist ja muutusi vatsakeste kontraktsiooni geomeetrias. Intaktsete kardiomüotsüütide inotroopse funktsiooni suurenemine, vatsakeste õõnsuste laienemine on oma olemuselt kompenseerivad, kuna takistavad insuldi ja südame väljundi langust. Kahjuks suurendab müokardi hüpertroofia, suurenenud rõhk südameõõnsustes, müokardisisene pinge müokardi hapnikuvajadust ja aitab kaasa nekroositsooni laienemisele, düstroofsete protsesside arengule kardiomüotsüütides, millele järgneb südamepuudulikkuse teke.

Hemodünaamilised muutused

Toimiva müokardi massi vähendamine, vatsakeste õõnsuste laienemine, muutused neurohumoraalne regulatsioon südame ja veresoonte toonuse tööga kaasnevad muutused intrakardiaalse ja tsentraalse hemodünaamika parameetrites (tabel 17.1). Integreeritud indikaator Südame kui pumba funktsioon on südame väljund (CO), mis omakorda sõltub mitmest tegurist:

Eelkoormus - venoosse sissevoolu väärtus südame vatsakestesse;

Järelkoormus - vastupidavus vere väljutamisele vatsakeste väljavooluteedesse;

Müokardi kontraktiilsus - müofibrillide kontraktsiooni tugevus ja kiirus;

Südamerütm;

Müokardi kontraktsiooni sünergia.

Normaalselt töötavas südames kaasneb eelkoormuse (Frank-Starlingi seadus), müokardi kontraktiilsuse ja südame löögisageduse suurenemisega insuldi- ja minutimahtude suurenemine, järelkoormuse suurenemine ja asünergia teke – südame väljundi vähenemine.

Tabel 17.1

Hemodünaamiliste häirete variandid ägeda müokardiinfarktiga patsientidel

Hemodünaamilised valikud	Kinnitusrõhk, mm Hg	Südame indeks, l / min / m 2	Märge
Normokineetiline			Normaalne vererõhk, pulss
hüperkineetiline			Arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia
seisma jäänud			Stagnatsioon kopsuvereringes
hüpokineetiline			Kopsuvereringe stagnatsioon, kopsuturse
Kardiogeenne šokk			Arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, kudede hüpoperfusioon
hüpovoleemiline			Arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia

Müokardi eelkoormuse suurust hinnatakse südame vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu taseme, vasaku vatsakese suuruse või mahu järgi diastoli korral ja kaudselt tsentraalse venoosse rõhu väärtuse järgi. Ujuvate Swan-Ganzi kateetrite kasutuselevõtt veresoonte sondeerimiseks kliinilises praktikas näitas, et pulmonaalarteri (PA) kiilrõhk (ülekanderõhk väikestest LA arterioolidest, mis on ummistunud täispuhutud ballooniga) südamedefektide puudumisel vastab diastoolsele rõhule. LV ja tavaliselt ei ületa 8-12 mmHg 75-80% -l müokardiinfarkti põdevatel patsientidel on kiilrõhu tõus üle 18 mm Hg. millega kaasneb õhupuuduse ja kongestiivsete niiskete räikude ilmnemine kopsudes.

Südameindeks (südame minutimaht jagatud kehapinnaga) ja väljutusfraktsioon (insuldi mahu ja vatsakese lõpp-diastoolse mahu suhe) annavad prognoosi

avaldus müokardi kontraktiilsuse kohta. Tavaliselt on südameindeksi väärtus vahemikus 2,8-4,5 l / min / m 2 kehapinnast.

Müokardiinfarkti ägedal perioodil on müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni rikkumine, vasokonstriktsioon ja vasodilatatsioon, mis lõpuks määrab hemodünaamiliste muutuste tüübi.

Funktsioneeriva müokardi massi vähenemine MI tagajärjel põhjustab intrakardiaalse ja tsentraalse hemodünaamika rikkumist.

muutused teistes organites ja süsteemides

Müokardiinfarktiga patsientidel võib esineda peaaegu kõigi süsteemide ja keha toimimise rikkumine. Kõige sagedamini täheldatakse gaasivahetuse rikkumist kopsudes rõhu suurenemise tõttu LA-s koos südame pumpamisfunktsiooni vähenemisega, samuti arteriovenoosse šundi suurenemisega kopsudes (tavaliselt toimub verevoolus). mitte üle 5% südame väljundist). Südame väljundi vähenemine, arteriaalne hüpotensioon võib põhjustada aju verevoolu langust koos erinevate ajuhäirete ilmnemisega. Neerude perfusiooni vähenemisega võib kaasneda oliguuria, elektrolüütide häired. Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine koos katehhoolamiinide taseme tõusuga veres ja kudedes suurendab müokardi hapnikuvajadust, provotseerib eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate, hüperglükeemia teket, aitab säilitada kõrget vere trombogeenset potentsiaali ja suurendab vere agregatsioonivõimet. rakud. Angiotensiin II suurenenud tootmine põhjustab süsteemset vasokonstriktsiooni, vedelikupeetust ja soodustab südame remodelleerumisprotsessi. Rohkem kui pooltel MI-ga patsientidest ilmnevad muutused kesknärvisüsteemis: ärevus, ärrituvus, depressiivsed reaktsioonid ja 1-5% juhtudest äge psühhoos. Südamelihase nekroos põhjustab häireid immuunsussüsteem organism, mis väljendub koguse muutumises

T- ja B-lümfotsüütide kvaliteet, nende funktsionaalne seisund, veres ringlevate immuunkomplekside registreerimine, komplemendi süsteemi aktiveerumine, antikardiaalsete antikehade tuvastamine. Immuunsüsteemi häired võivad soodustada infarktijärgse sündroomi teket, mikrotsirkulatsiooni halvenemist, tromboosi teket ja võimalik, et MI kordumist.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon ja kliinik

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon (WHO, 1995) tuvastab järgmised ägeda müokardiinfarkti vormid:

äge müokardiinfarkt (kestus vähem kui 4 nädalat pärast ägeda haiguse algust);

Müokardi eesseina äge transmuraalne infarkt;

Müokardi alumise seina äge transmuraalne infarkt;

Muu kindlaksmääratud lokaliseerimise äge transmuraalne infarkt;

Täpsustamata lokaliseerimisega äge transmuraalne infarkt;

Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt;

Täpsustamata äge müokardiinfarkt.

Hetkel transmuraalne (QS vastavalt EKG andmetele) ja makrofokaalne (K EKG andmetel) ühendati Q-moodustava müokardiinfarkti või Q-infarkti mõisteks. Mitte-Q-infarkt on subendokardi (väike fokaalne) müokardiinfarkti sünonüüm.

MI jaguneb Q-laine MI-ks (suur fokaalne, transmuraalne) ja mitte-Q-laine MI (väike-fokaalne, subendokardiaalne).

Müokardiinfarkti kliiniline kulg

Müokardiinfarkti tekkele 70–83% hospitaliseeritud patsientidest eelneb stenokardia ilmnemine või progresseerumine, valu lisandumine puhkeolekus. Stenokardiahoogude esinemine varahommikul ja hommikutundidel on samuti prognostiline märk, mis viitab võimalikule arengule.

südamelihase nekroos. MI esinemissageduses on teatav hooajalisus - maksimaalne esinemissagedus on novembris-märtsis.

MI kliiniline pilt on mitmekesine, mistõttu valiti haiguse alguse kliinilised variandid.

Stenokardiavariant on haiguse tüüpiline vorm, mis avaldub üle 30 minuti kestva intensiivse surve- või pigitava valuna rinnaku taga, mida ei peata nitroglütseriini tablettide või aerosoolvormide võtmine. Üsna sageli on valu kiiritamine rindkere vasakus pooles, lõualuus, seljas, vasakus käes. See sümptomite kompleks esineb 75-90% patsientidest. Sageli kaasneb valu sündroomiga ärevus, surmahirm, nõrkus, tugev higistamine.

Astmaatiline variant - haigus avaldub õhupuuduse või lämbumise ilmnemisega, ortopnea asendiga, südamepekslemisega. Valu komponent on vähe väljendunud või puudub. Hoolikalt küsitledes võib patsient märkida, et valu oli ja isegi eelnes õhupuuduse tekkele. Astmaatilise variandi arengu sagedus ulatub 10% -ni vanemates vanuserühmades ja korduvate müokardiinfarktidega.

Gastralgiline (kõhuõõne) variant - valu ebatüüpiline lokaliseerimine xifoidi protsessis või kõhu ülemistes kvadrantides, mis on tavaliselt kombineeritud düspeptilise sündroomiga (luksumine, röhitsemine, iiveldus, korduv oksendamine), dünaamiline soolesulgus (puhitus, peristaltika puudumine), harva täheldatakse kõhulahtisust. Valu kiiritamine esineb sageli seljas, abaluudes. Gastralgilist varianti täheldatakse sagedamini madalama MI-ga patsientidel ja esinemissagedus ei ületa 5% kõigist haigusjuhtudest.

Arütmiline variant - patsiendi peamiseks kaebuseks on südamepekslemine, katkestused südame töös, südame "pleekimine". Valu puudub või ei tõmba patsiendi tähelepanu. Samal ajal võib vererõhu languse tõttu tekkida tugev nõrkus, minestus või muud aju verevoolu halvenemise sümptomid. Mõnedel patsientidel täheldatakse hingeldust südame pumpamisfunktsiooni vähenemise tõttu. Arütmilise variandi sagedus jääb vahemikku 1-5% juhtudest.

Tserebrovaskulaarne variant – ajuisheemia sümptomid on haiguse kliinilises pildis esikohal: pearinglus, desorientatsioon, minestamine, tsentraalse päritoluga iiveldus ja oksendamine. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine võib täielikult varjata MI kliinilisi tunnuseid, mida saab diagnoosida ainult EKG abil. Mõnel patsiendil võib aju verevarustuse halvenemist seostada paroksüsmaalse tahhükardia, bradüarütmiate, ravi kõrvaltoimete (narkootiliste analgeetikumide, antihüpertensiivsete ravimite manustamine, nitroglütseriini üleannustamine) tekkega. Tserebrovaskulaarse MI esinemissagedus suureneb koos vanusega, mitte ületades 5-10% koguarvust.

Asümptomaatiline variant on elektrokardiograafilise uuringu käigus kogemata tuvastatud eelnev MI. Retrospektiivses analüüsis viitab aga 70-90% patsientidest varasema motiveerimata nõrkuse ilmnemisele, meeleolu halvenemisele, ebamugavustunde ilmnemisele rinnus või stenokardiahoogude sagenemisele, mööduvale hingeldusele, katkestustele südame- või muud sümptomid, mis aga ei sundinud patsiente arsti poole pöörduma. Seda olukorda täheldatakse sagedamini suhkurtõve all kannatavatel vanemate vanuserühmade patsientidel. Üldiselt esinevad müokardiinfarkti asümptomaatilised vormid sagedusega 0,5–20%.

Ägeda MI tüüpiline vorm on stenokardia.

Valik erinevaid vorme haiguse progresseerumine suurendab õige diagnoosi ja piisava ravi tõenäosust.

objektiivne uurimine ja müokardiinfarkti etapid

Tüsistusteta müokardiinfarkti korral ei ole füüsilise läbivaatuse andmed selle haiguse patognoomilised.

edevus. On naha kahvatus, suurenenud higistamine. Esimese päeva lõpuks - teise päeva alguseks tõuseb kehatemperatuur reeglina subfebriili näitajateni, mis püsib 2-3 päeva. Stressiolukorra osana on võimalik kerge õhupuudus, tahhükardia ja mööduv vererõhu tõus. Madalama MI tekke korral registreeritakse sageli bradükardiat. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ägedal perioodil on võimalik vererõhu tõus või selle langus südame väljundi vähenemise tõttu. Südame auskultatsioon näitab esimese tooni summutamist tipus, kolmeajalise rütmi ilmnemist (tahhükardia puudumisel III toon ei ole südamepuudulikkuse tunnuseks), pehme, vähenev süstoolne müra, mis on tingitud mitraalklapi rõnga venitusest LV õõnsuse laienemise ajal. Transmuraalse müokardiinfarkti korral võib täheldada fibriini ladestumist perikardi lehtedele (epistenokardiline perikardiit), mis väljendub jämedas süstoolses, harva süstool-diastoolses kaminas, mida kostub piiratud alal haiguse esimese 24–72 tunni jooksul. . Üldiselt sõltuvad AMI sümptomid südamekahjustuse mahust, tüsistuste olemasolust ja kaasuvatest haigustest.

Q-moodustava müokardiinfarkti ajal eristatakse nelja etappi:

Kõige ägedam on pöördumatu müokardi isheemia areng ja nekroosikoha moodustumise algus. Etapi kestus on 30 minutist 2 tunnini. EKG-s näha segmendi tõus ST, mis vastavad kahjustatud piirkonnale, ja segmendi depressioon ST kontralateraalsetes juhtmetes.

Äge - nekrootilise piirkonna lõplik moodustumine, müomalaatsia protsessi areng. Mõnel patsiendil nekroosi tsooni laienemine. Etapi kestus on kuni 7-10 päeva. Ebanormaalse Q-laine ilmumine registreeritakse EKG-s, qs, R-laine regressioon, tõusu järkjärguline langus ja segmendi ebakõlaline depressioon ST, kahefaasiline T-laine moodustumine

Subakuutne - nekroosipiirkondade asendamine veresoonterikka sidekoega, millel on kõrge kollageenisisaldus. Protsess kestab 4-6 nädalat. EKG segmendis ST naaseb isoelektrilisele joonele, müokardiinfarkti tsoonis, hambad T negatiivseks muutuda.

Krooniline (infarktijärgne, cicatricial) - cicatricial välja konsolideerumine ja tihenemine kestab kuni kuus kuud. EKG-l ei pruugi dünaamikat olla.

müokardiinfarkti diagnoosimine

Ägeda müokardiinfarkti kontrollimine

Tüüpiline retrosternaalne valu, mis kestab üle 30 minuti, mida ei leevenda korduv nitroglütseriini manustamine. Haiguse ebatüüpiliste vormide korral võib valusündroomi ekvivalendiks olla valu ebatüüpiline lokaliseerimine, õhupuudus jne (vt müokardiinfarkti kliinilisi variante).

Tüüpilised EKG muutused.

Hüperfermenteemia.

MI diagnoos tehakse kliiniku, tüüpiliste EKG muutuste ja hüperensümeemia põhjal.

Elektrokardiogramm müokardiinfarkti korral

EKG-meetod on peamine MI diagnoosi selgitamise meetod, mis annab arstile võimaluse hinnata infarkti asukohta, selle ulatust, kestust, aga ka tüsistuste esinemist erinevate südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete näol. .

Kaasaegses kirjanduses, olenevalt patoloogilise Q-laine olemasolust või puudumisest EKG-l, on tavaks jagada müokardiinfarkt ((-moodustav 1 ja Q-mittemoodustav 2.

Q-kujuline müokardiinfarkt

Müokardiinfarkti ajal EKG-s eristatakse mitut tsooni: nekroosi tsoon, külgnev isheemilise kahjustuse tsoon, mis

1 Suure fokaalne või transmuraalne müokardiinfarkt.

2 Väike fokaalne (subendokardiaalne, subepikardiaalne, intramuraalne).

Paradiis läheb omakorda isheemia tsooni. Elektrokardiogrammi nekroosi pindala väljendub kompleksi muutustes QRS, isheemilise kahjustuse tsoon - intervalli nihe ST(RT), isheemiatsoon – muutused hambas T(joon. 17.1-17.6).

Q-moodustavat MI-d EKG-l iseloomustavad järgmised muutused.

Segmendi kõrgus (kõrgus). ST nekroosikohale vastavate EKG juhtmete isoelektrilise joone kohal.

Segmendi langus (depressioon) ST EKG isoelektrilise joone allapoole viib nekroosikoha vastas (vastastikused või ebakõlad muutused segmendis ST).

Patoloogiliste hammaste välimus K, kompleksid QS.

Hamba amplituudi vähendamine R.

Kahefaasiline või hammaste inversioon T.

Välimus blokaadi vasaku jala kimbu His.

Kui arvestada EKG-d müokardis toimuvate sündmuste kronoloogia seisukohast, siis algul registreerib EKG müokardi isheemiat, mis väljendub segmendi vähenemises. ST, hiljem müokardi kahjustuseks, mida EKG-l iseloomustab kaarekujuline segmendi tõus ST isoelektrilise joone kohal, mis lõpeb patoloogilise hamba moodustumisega K nekroosi koha kohal.

Praktilisest vaatenurgast on müokardiinfarkti varaseim märk EKG-l intervalli tõus. ST, mis eelneb hamba ilmumisele K. Müokardi isheemia, mida iseloomustab intervalli vähenemine ST, saab registreerida haiguse arengu esimese 15-30 minuti jooksul, tavaliselt SMP meeskonna poolt, mis vähendab selliste muutuste registreerimise tõenäosust haiglas.

Q-moodustava müokardiinfarkti peamine elektrokardiograafiline märk on laia (üle 0,04 s) ja sügava (rohkem kui 25% R-laine amplituudist) Q-laine ilmumine.

MI-d ei iseloomusta mitte ainult hamba välimus K, segmendi muutused Seisma T laine, kuid teatud dünaamika elektrokardiogrammi muutuste järjestus.

Riis. 17.1. Alumise LV seina suure fokaalse müokardiinfarkti arendamine

Riis. 17.2. LV alumise seina äge transmuraalne müokardiinfarkt, mis on tüsistunud II tüüpi AV-blokaadiga

Riis. 17.3. Vasaku vatsakese alumise seina äge suure fokaalne müokardiinfarkt üleminekuga südame vaheseinale ja tipule, vasaku vatsakese külgseinale, mis on komplitseeritud kodade tahhüarütmia ja parema kimbu haru blokaadiga

Riis. 17.4.Äge transmuraalne eesmine-vaheseina müokardiinfarkt võimaliku üleminekuga südametippu

Riis. 17.5. Transmuraalne eesmine-vaheseina-apikaalne müokardiinfarkt üleminekuga vasaku vatsakese külgseinale

Riis. 17.6. Suure fokaalne eesmine-vaheseina-apikaalne-lateraalne müokardiinfarkt, mis on komplitseeritud parema kimbu haru blokaadi täieliku blokaadi, I astme vahelduvvoolu blokaadi ja siinusarütmiaga

segmendi tõus ST ilmub EKG-le haiguse esimestel tundidel, kestab 3-5 päeva, pärast mida segment taastub järk-järgult ST isoelektrilisele joonele, mis reeglina lõpeb sügava negatiivse hamba moodustumisega T. Laiaulatusliku MI, segmendi kõrgusega ST saab EKG-ga tuvastada mõne nädala jooksul. Segmendi pikaajaline tõus ST võib olla samaaegse epistenokardiaalse perikardiidi peegeldus või olla südame aneurüsmi ("külmutatud EKG") tunnuseks.

3-4 tunni möödudes haiguse algusest hakkab EKG-l tekkima Q laine Laine teke K täheldatud müügivihjetes, mille segmendi tõus on juba registreeritud ST, mis vastab müokardiinfarkti piirkonnale. Samal ajal registreeritakse vastastikune (diskordantse) segmendi depressioon vastupidistes juhtmetes. ST, mis peaaegu alati viitab ägedale protsessile müokardis. Prong K, ilmneb mõni tund pärast müokardiinfarkti tekkimist, järgmisel päeval võib see muutuda sügavamaks ja kaugemale mitmeks kuuks, mõnikord kuni eluea lõpuni, registreerida 1-2 EKG-juhtmena.

Q-laine on püsiv müokardiinfarkti märk.

Mõnel juhul hammas K EKG-l võib mõne kuu ja sagedamini aastate pärast väheneda või kaduda, mis võib olla seotud nekroosi- või armikolde ümbritsevate lihaskiudude kompenseeriva hüpertroofiaga.

MI-le on iseloomulik sügava, negatiivse, sümmeetrilise koronaarlaine moodustumine EKG-l T. Negatiivse hamba moodustumine T algab haiguse 3.-5. päeval nekroosikohale vastavates EKG-juhtmetes ja toimub paralleelselt segmendi isoelektrilisele joonele naasmisega. ST.

Moodustatud negatiivne hammas T püsib EKG-s mitu kuud ja mõnikord aastaid, kuid hiljem muutub see enamikul patsientidel positiivseks, mis ei võimalda meil seda sümptomit pidada püsivaks MI märgiks.

Oluline on meeles pidada, et MI-d ei iseloomusta mitte ainult ülaltoodud muutused, vaid ka teatud dünaamika, järjepidev

nende muutuste olemus, mis nõuab müokardiinfarkti EKG diagnoosimiseks elektrokardiogrammide korduvat registreerimist (tabel 17.2). EKG võrdlus dünaamikas võimaldab arstil saada ettekujutuse haiguse kulgemisest, armistumise protsessidest, müokardi paranemisprotsesside seisundist.

Tabel 17.2

EKG muutuste dünaamika Q-moodustava müokardiinfarkti korral

MI paikseks diagnoosimiseks on kõige lihtsam ja informatiivsem meetod EKG registreerimine 12 üldtunnustatud juhtmestikus. Kui EKG muutused on lokaliseeritud juhtmetes II, III, AVF - on tavaks rääkida halvemast MI-st (vt EKG joonisel 17.1), siis vanades EKG juhendites nimetati seda lokalisatsiooni tagumise müokardiinfarktiks. Kui juhtmetes I, AVL, V1, V2 - eesmine müokardiinfarkt. EKG muutused pliis V3 näitavad osalemist vatsakestevahelise vaheseina protsessis, pliis V4 - südametipp, V5 ja V 6 - vasaku vatsakese külgseina (vt EKG joonisel 17.2).

Peaaegu alati on protsessi kaasatud vasaku vatsakese külgnevad alad, seetõttu täheldatakse mitmel korral MI-le iseloomulikke EKG muutusi.

vasaku vatsakese erinevatele piirkondadele vastavad juhtmed. Müokardiinfarkti kõige levinum lokaliseerimine.

Tabel 17.3

MI lokaliseerimine ja diagnostilised EKG juhtmed

Mõnel juhul näitab EKG nii LV eesmise kui ka alumise seina kahjustuse tunnuseid. Sel juhul on tavaks rääkida tsirkulaarsest müokardiinfarktist (vt EKG joonisel 17.3). Sarnase EKG pildi saab salvestada ka korduva MI korral, mille lokaliseerimine erineb esimesest infarktist.

EKG võimaldab enamikul juhtudel hinnata MI suurust, lokaliseerimist ja väljakirjutamist.

Korduva müokardiinfarkti elektrokardiograafiline diagnoosimine võib olla keeruline, eriti juhtudel, kui korduval müokardiinfarktil on sama lokaliseerimine kui esmasel. Sellistel juhtudel võivad korduva MI EKG kriteeriumid sisaldada järgmisi märke:

EKG pseudonormaliseerimine (positiivse laine ilmumine T negatiivse asemel või pöörduge tagasi varem vähendatud intervalli isoelektrilisele joonele BT);

Olemasoleva segmendi tõusu ilmnemine või süvenemine BT;

vastastikused (diskordantsed) segmendi muutused BT;

uute hammaste ilmumine või vanade hammaste suurenemine Q;

Tema kimbu vasaku jala blokaadi ilmumine.

Väga sageli ei saa EKG-l müokardiinfarkti diagnoosida His-kimbu vasaku jala blokaadiga, mis võib sellele eelneda või ilmneda samaaegselt. MI diagnoos peaks neil juhtudel põhinema haiguse kliinilisel pildil, ensüümdiagnostika andmetel ja EKG dünaamika.

Kuni lõpliku diagnoosi tegemiseni tuleb EKG-l ägeda vasaku kimbu haru blokaadiga patsienti pidada ägeda müokardiinfarktiga patsiendiks.

Teatud diagnostilised raskused EKG registreerimisel 12 standardjuhtmes esinevad tagumise basaalse (tegelikult tagumise) MI korral. Seda lokaliseerimist iseloomustab ainult vastastikuste muutuste ilmnemine: kõrge R-laine, võib-olla T-laine, juhtmetes V1 ja V2, segmendi depressioon ST juhib I, V1, V2, U3. Täiendavat teavet MI tagumise lokaliseerimise kohta saab registreerides juhtmete V7, V8 ja V9, kus saab tuvastada patoloogilise hamba K ja segmendi iseloomulik dünaamika ST ja T-laine. Tuleb meeles pidada, et tervetel inimestel võib nendesse juhtmetesse registreerida üsna sügav hammas K(kuni V3 amplituudini R). Hammast peetakse patoloogiliseks K V 7, V8 ja V9, mille kestus ületab 0,03 s. Täiendavate EKG-juhtmete registreerimist nõuab ka müokardiinfarkti kõrge eesmine (külgmine) lokalisatsioon. Sellise infarkti lokaliseerimisega tuvastatakse muutused standardses EKG-s ainult AVL-i juhtmestikus (harvemini I juhtmestikus). Rindkere elektroodide V4, V5 ja Vb 2 paiknemine ribi võrra kõrgemal, teise või kolmanda roietevahelise ruumi tasemel, võimaldab tuvastada müokardiinfarktile omaseid EKG muutusi.

Oluline on meeles pidada, et EKG registreerimisel 12 standardjuhtmes ei esine praktiliselt mingeid parema vatsakese (RV) MI tunnuseid. Isoleeritud parema vatsakese MI on äärmiselt haruldane, sagedamini esineb parema vatsakese kahjustus madalama vasaku vatsakese MI-ga. Mõnel juhul võib parema vatsakese müokardiinfarkti diagnoosimisel aidata rinnaku paremale suunduvate rindkere registreerimine. Samal ajal võib haiguse esimesel päeval EKG-s registreerida patoloogilise laine. K ja ST segmendi elevatsioon. Lõplik diagnoos peaks põhinema intrakardiaalsete hemodünaamiliste parameetrite ja ehhokardiograafia andmetel.

Kodade müokardiinfarkt ei ole isoleeritud. EKG diagnostika põhineb hamba konfiguratsiooni muutusel R, segmendi kõrgus (üle 0,5 mm) või süvendus (üle 1,2 mm) P-Q isoelektrilisest joonest, kodade rütmi ja juhtivuse häirete ilmnemine.

Papillaarlihase infarktil puuduvad selged EKG kriteeriumid. Peamine koht selle seisundi diagnoosimisel on auskultatsioonil (jäme süstoolse kamina ilmnemine südame tipus) ja ehhokardiograafia (mitraaalklapi voldikute liikumishäired ja mitraalregurgitatsioon).

MI lokaliseerimine sõltub tromboosi asukohast, palju harvemini koronaarspasmist või embooliast, ühes või teises koronaararteris. Enamikul juhtudel toimub müokardi verevarustus kahest peamisest koronaararterist.

Vasak koronaararter jaguneb järgmisteks osadeks:

"eesmine interventrikulaarne arter, mis varustab vatsakestevahelise vaheseina eesmist osa, tipu ja osaliselt vasaku vatsakese diafragma alumist seina; *tsirkumfleksiarter, mis varustab verega eesmist ülemist

külgmised ja tagumised basaallõigud. Parem koronaararter - varustab paremat vatsakest, vatsakestevahelise vaheseina tagumist osa, vasaku vatsakese alumist diafragma seina ja osaliselt tagumist basaalsektsiooni.

Eesmise interventrikulaarse arteri oklusiooniga registreeritakse EKG muutused juhtmetes I, AVL, V1-V4 harvemini kui V5 ja Vb, tsirkumfleksarteris I, AVL, V4, V5, Vb, paremas koronaararteris - II, III , AVF, harvem V5, Vb, V7, V8 ja V9. Müokardiinfarkti ulatus sõltub paljudest teguritest:

koronaararterite oklusiooni kohad,

Kollateraalse koronaarse verevoolu olemasolu,

Pidev ravi.

Nagu varem mainitud, võimaldab EKG salvestamine arstil diagnoosida erinevat tüüpi rütmihäireid ja juhtivushäireid, mis raskendavad MI kulgu (vt EKG joonisel 17.3).

Q mittemoodustav müokardiinfarkt

Sõltuvalt nekroosi lokaliseerimisest müokardi paksuses on tavaks eristada järgmisi Q-mittemoodustunud (väikese fokaalse) müokardiinfarkti tüüpe:

Subendokardiaalne (nekroosi lokaliseerimisega endokardile lähemal);

Subepikardiaalne (koos nekroosi lokaliseerimisega epikardile lähemal);

Intramuraalne (koos nekroosi lokaliseerimisega müokardi paksuses). Peamine EKG erinevus Q-mittemoodustava MI ja Q-vormingu vahel

See on patoloogilise hamba puudumine EKG-s K(Vt EKG joonistel 17.7 ja 17.8).

Q-mitteformeeriva müokardiinfarkti korral EKG-s on iseloomulikud järgmised muutused:

Segmendi muudatused ST(subepikardiaalne tõus, subendokardiaalne depressioon);

Haru muutused T(kahefaasiline, inversioon);

Hamba amplituudi vähendamine R(mitte alati).

Q-mitteformeeriva müokardiinfarkti EKG diagnoosimisel on suur tähtsus EKG võrdlemisel infarktieelse perioodi EKG-ga. Sellistel juhtudel on võimalik tuvastada hamba amplituudi vähenemist R vastavates juhtmetes veenduge, et eelmisel EKG-l pole segmendimuutusi ST ja haru T. Teatud tähtsusega on EKG registreerimine dünaamikas. Samal ajal toimub segmendi järkjärguline tagasitulek ST isoelektrilisele joonele, laine inversiooni süvenemine T.

Q-mittemoodustava MI korral näitab EKG muutusi ST-segmendis ja T-laines.

Segmendi tõusud ja mõõnad ST, muutused hamba kujus ja konfiguratsioonis T, samuti hamba amplituudi vähenemine R saab tuvastada EKG-s, välja arvatud MI ja muud seisundid, näiteks: äge perikardiit, äge cor pulmonale, varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom, müokardiit, kardiomüopaatia, aneemia, LV müokardi hüpertroofia, küllastumine südameglükosiididega, elektrolüütide ja endokriinsed häired, jne.

Q-mitteformeeriva müokardiinfarkti diagnoosimisel pööratakse erilist tähelepanu teistele laboratoorsetele ja instrumentaalsetele uurimismeetoditele, nagu ensüümdiagnostika, Echo-KG, PET jt.

Riis. 17.7. Väike-fokaalne eesmine-vaheseina-apikaalne müokardiinfarkt üleminekuga vasaku vatsakese külgseinale

Riis. 17.8. Väike-fokaalne eesmine-vaheseina-apikaalne-lateraalne LV müokardiinfarkt, AC blokaad I aste

Laboratoorsed diagnostikad

Vastavalt WHO soovitustele on AMI diagnoosimisel peamine tähtsus koos haiguse kliinilise pildi ja elektrokardiogrammi muutustega kardiospetsiifiliste markerite uurimisel. Praegu on teada piisav hulk müotsüütide surma markereid, millel on erinev spetsiifilisus seoses müokardi müotsüütidega. Diagnostiline väärtus laboratoorne diagnostika MI suureneb oluliselt korduva müokardiinfarkti, kodade virvenduse, südame kunstliku südamestimulaatori olemasolu korral, s.t. olukordades, kus EKG diagnoosimine on keeruline.

Kliinilises praktikas uuritakse kõige sagedamini kreatiinfosfokinaasi (CPK), aspartaataminotransferaasi (AST), laktaatdehüdrogenaasi (LDH) kontsentratsiooni. Lisaks ülaltoodule on müotsüütide surma markeriteks glükogeeni fosforülaas (GF), müoglobiin (Mg), müosiin ning kardiotroponiin T ja I. CPK-MB ja LDH-1 isoensüümid on spetsiifilised ainult kardiomüotsüütide (kuid mitte skeleti) kahjustuste suhtes. lihase müotsüüdid), CPK-MB, GF-BB masside, CPK-MB isoensüümi isovormide ning kardiotroponiinide I ja T immunokeemiline määramine.

Konkreetse markeri diagnostilise efektiivsuse kriteeriumid on järgmised:

Diagnostilise tähtsuse vahemik, s.o. ajavahemik, mille jooksul määratakse kindlaks määratava markeri kõrgenenud "patoloogiline" tase;

Selle suurenemise määr normaalväärtuste taseme suhtes reeglina selle taseme ülemise piiri suhtes.

Südamemarkerite võrdlevad omadused vereseerumis on esitatud tabelis. 17.4.

Ülaltoodud markerite diagnostiline väärtus sõltub nende määramise ajastust ja sagedusest AMI dünaamikas. Müokardiinfarkti patognomooniline on ensüümi aktiivsuse suurenemine vähemalt 1,5-2 korda, millele järgneb normaalsete väärtuste vähenemine. Kui dünaamika ei näita ühe või teise markeri regulaarset langust, siis peaks arst selliseks pikaajaliseks tõusuks otsima muud põhjust.

Tabel 17.4

Südamemarkerite muutused ägeda müokardiinfarkti korral

Märge:* CPK-MB protsent või suhe kokku. CPK; ** oleneb meetodist; *** aeg valuhoo algusest; n. d. - andmed puuduvad.

Üks müokardi markerite uuring AMI kahtlusega patsientidel on vastuvõetamatu ja vähendab peaaegu täielikult selle diagnostilise meetodi diagnostilist väärtust.

Absoluutselt spetsiifilisi kardiomüotsüütide kahjustuse markereid ei leitud. Tabelis. 17.5 näitab seisundeid, mille puhul on võimalik tuvastada ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel kasutatavate markerite tõus.

Tabel 17.5

Suurenenud südamemarkerid teiste haiguste korral

Marker	Peamised haigused ja seisundid
AST ja LDH	Skeletilihaste haigused ja vigastused (progresseeruv lihasdüstroofia, vigastused, põletused, füüsiline aktiivsus, dermatomüosiit), maksahaigused (krooniline hepatiit, maksatsirroos, toksilised kahjustused), vereloomesüsteemi haigused, intravaskulaarne hemolüüs, kirurgilised sekkumised kardiopulmonaalse ümbersõidu kasutamisega, šokk, hüpoksia, hüpertermia, kopsuturse, alkoholimürgitus, nakkuslik mononukleoos jne.
	Lihaskoe põletikulised ja degeneratiivsed kahjustused (igat tüüpi düstroofia, müopaatiad, dermatomüosiit, rabdomüolüüs), mis tahes kirurgilised sekkumised, vigastused, pehmete kudede verevalumid, haavad, põletused, intensiivne lihaskoormus, šokk, hüpoksia, kooma, müoglobinuuria, intramuskulaarsed süstid, hüpertermia ja hüpotermia, lihasrelaksantide intravenoosne manustamine, kopsuturse, generaliseerunud krambid, rasedus, hüpokaleemia, EIT, koronaarangiograafia, elustamine jne.
KFK-MV	Põletikulised, düstroofsed ja nekrootilised protsessid skeletilihastes, kardiokirurgilised operatsioonid kardiopulmonaalse ümbersõiduga, šokk, äge hüpoksia, hüpotermia ja hüpertermia, teofülliini, amitriptüliini, isoproterooli, salitsülaatide üleannustamine või pikaajaline kasutamine, mõnikord koos ureemiaga, hüpotüreoidism jne.
müoglobiin	Düstroofsed ja põletikulised protsessid skeletilihastes, mis tahes kirurgilised sekkumised, vigastused, pehmete kudede verevalumid, haavad, termilised põletused, arterite oklusioon koos lihasisheemiaga, šokk, äge hüpoksia, raske neerupuudulikkus, intramuskulaarsed süstid, liigne füüsiline aktiivsus, generaliseerunud krambid, lihasrelaksantide, lovastatiini, klofibraadi kasutamine, kilpnäärme alatalitlus, sekundaarne toksiline müoglobinuuria (Huffi tõbi) jne.

Tänapäeval on troponiinid T ja I kõrgeima spetsiifilisusega, kuid meetodi kõrge hinna tõttu on see meetod maailma majanduslikult arenenud riikides väga vähestes kliinikutes laialt levinud. Uued markerid, nagu α-aktiin ja rasvhappeid siduv valk, on kaubanduslikul väljatöötamisel ja kliinilistes katsetes. Kui leitakse "ideaalne marker", peab see vastama järgmistele tingimustele:

Kardiomüotsüütide absoluutne spetsiifilisus;

kõrge kliiniline tundlikkus;

Võimalus eristada pöördumatuid muutusi müokardis pöörduvatest;

Tõeline arusaam MI suurusest ja selle prognoosist;

Võrdselt kõrge usaldusväärsus MI diagnoosimisel varases ja hilises perioodis;

Meetodi odavus;

Markeri puudumine tervete inimeste veres.

MI diagnoosimisel on oluline nekroosi kardiospetsiifiliste markerite dünaamika uurimine veres.

Paljudel AMI-ga patsientidel on kehatemperatuuri tõus subfebriilile, mis võib püsida mitu päeva. AMI üheks varaseks tunnuseks võib olla neutrofiilne leukotsütoos kuni 12-14-10 9 /l, mis avastatakse juba haiguse esimestel tundidel ja püsib 3-6 päeva alates valusündroomi tekkimisest. Leukotsütoosi vähenemisel määratakse 3-4 päeva pärast haiguse algust perifeerses veres kiirenenud ESR, mis võib püsida kõrgendatud 1-2 nädalat. AMI-le on iseloomulik ka fibrinogeeni taseme tõus ja positiivne reaktsioon C-reaktiivne valk.

Nende muutuste registreerimine ei ole spetsiifiline, kuid sellel on teatud väärtus Q-mittemoodustunud MI diagnoosimisel ja teiste markerite aktiivsuse määramise võimaluse puudumisel.

diferentsiaaldiagnostika

Intensiivne valu rinnus võib olla tingitud patoloogilisest protsessist erinevates organites ja süsteemides.

I. Südame ja veresoonte haigused.

Südame isheemia.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Äge müokardiit.

Äge perikardiit.

Aordi aneurüsmi lahkamine.

Kopsuemboolia.

II. Kopsude ja pleura haigused.

Äge kopsupõletik koos pleuriidiga.

Spontaanne pneumotooraks.

III. Söögitoru ja mao haigused.

Hernia söögitoru avamine diafragma.

Esofagiit.

Maohaavand.

Äge pankreatiit.

IV. Lihas-skeleti süsteemi haigused.

Emaka-rindkere lülisamba osteokondroos.

Interkostaalne neuralgia.

v. Viirusnakkus.

Vöötohatis.

Stenokardia pikaajaline rünnak meenutab paljuski müokardiinfarkti: kestus, intensiivsus, nitroglütseriini toime lühiajaline või täielik puudumine. EKG-l

võib registreerida segmendi depressiooni ST ja T-laine inversioon, mis viitab väikese fookuskaugusega MI-le. Selles olukorras on otsustava tähtsusega ensümaatiline diagnostika: kardiospetsiifiliste ensüümide aktiivsuse 2-kordse tõusu puudumine normi ülempiirist annab tunnistust stenokardia kasuks. Patsiendi dünaamilise jälgimise ajal välistavad positiivsed muutused EKG-s ka südamelihase nekroosi teket.

Stenokardia variant kliiniliste ja elektrokardiograafiliste kriteeriumide järgi on see AMI-le kõige lähemal. Intensiivse valu sündroomi ilmnemine rahuolekus, sageli öösel ja enne koitu, millega kaasnevad südame rütmihäired pooltel patsientidest, vastab koronaartromboosi kliinikule. Valu ajal tehtud EKG-l registreeritakse segmendi elevatsioon ST selle vastuolulise depressiooniga kontralateraalsetes juhtmetes, mis on iseloomulik ka MI kõige ägedamale staadiumile. Sellises olukorras saab südamelihase nekroosi arengu välistada elektrokardiograafilise pildi normaliseerumisega pärast valu leevendamist, hüperensüümi puudumist. Ultraheli protseduur Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist läbi viidud südameuuringud ei näita ka kohaliku müokardi kontraktiilsuse (hüpo- ja/või akineesi) rikkumist ST-segmendi tõusule vastavas piirkonnas.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia 30% juhtudest iseloomustavad seda stenokardia valud, mis pikaajalise valusündroomi korral nõuab MI arengu välistamist. Südame asümmeetrilise hüpertroofia (peamiselt interventrikulaarse vaheseina) korral registreeritakse hambad EKG-s K ja muutused ventrikulaarse kompleksi terminaalses osas, mis samuti tekitavad müokardiinfarkti kahtlust. Sellises olukorras viitab leukotsütoosi puudumine, hüperfermenteemia südameataki puudumisele ja ultraheli kinnitab hüpertroofilise kardiomüopaatia diagnoosi: interventrikulaarse vaheseina asümmeetriline hüpertroofia, LV õõnsuse vähenemine, mitraalklapi süstoolne edasiliikumine, Müokardi diastoolse funktsiooni kahjustus, mõnel patsiendil - vasaku vatsakese väljavoolutoru obstruktsiooni nähud (subvalvulaarne stenoos).

Äge müokardiit harva esineb tugeva valuga. See on tüüpilisem mõõduka valu korral

rinnus koos südamepuudulikkuse ja/või südame rütmihäirete sümptomitega, mis võimaldab kahtlustada AMI kulgemise vastavaid variante. Kell objektiivne uurimine avastatakse südame piiride laienemine, toonide kurtus, ventrikulaarsed arütmiad, mis on võimalik mõlema haigusega. Müokardiidi kasuks annab tunnistust nende sümptomite ilmnemine pärast hüpotermiat, viirusnakkust ja tonsilliiti. See võib osutuda vähe informatiivseks EKG-ks His kimbu jalgade täieliku blokaadi korral, kui puuduvad. usaldusväärsed märgid NEED. Samal ajal on mõlema haigusega võimalik avastada tahhükardiat, ventrikulaarseid arütmiaid, atrioventrikulaarse juhtivuse häireid. Muutused veres leukotsütoosi, ESR-i kiirenemise, ensüümide sisalduse suurenemise, ägeda faasi valkude kujul esinevad loomulikult müokardi põletikuliste protsesside ja kardiomüotsüütide surma korral isheemia tõttu. Ensüümide dünaamiline uuring, mis näitab nende väärtuste kiiret normaliseerumist, annab tunnistust MI, pikaajalise "platoo" kasuks - müokardiidi kasuks. Müokardi nekroosi usaldusväärsete EKG-nähtude puudumisel mängib südame ultraheliuuring südamelihase kontraktiilsuse rikkumiste hindamise meetodina juhtivat rolli. Müokardiiti iseloomustab mõlema vatsakese inotroopse funktsiooni difuusne vähenemine, samal ajal kui müokardi segmentaalne häire müokardi kontraktiilsus. Lõpliku diagnoosi saab teha koronaarangiograafia, radioisotoopide ventrikulo- ja müokardi stsintigraafia abil.

Äge perikardiit harva on vaja eristada müokardiinfarkti, kuna esimest iseloomustab kliiniliste tunnuste tekkimine põhihaiguse taustal (kopsupõletik, tuberkuloos, difuussed haigused sidekoe, reuma, kroonilise neerupuudulikkuse jne), selge seos valusündroomi ja kehaasendi, hingamistegevuse vahel. Südamepiirkonnas iseloomuliku süstoolse või süstool-diastoolse kamina kuulamine annab tunnistust perikardiidi kasuks. EKG võib näidata segmendi elevatsiooni ST ilma vastuolulise depressioonita, muud varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi tunnused, mis ei ole tüüpilised koronaartromboosile. Ägeda perikardiidi korral täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist

antud põhihaiguse (müokardiit, dermatomüosiit jne) tõttu. Südame ultraheliuuring kinnitab perikardi kahjustust (paksenemine, lehtede eraldumine) ja MI-le iseloomuliku südame segmentaalse kontraktiilsuse rikkumise puudumist.

Aordi aneurüsmi lahkamine algab äkilise intensiivse valuga rinnus koos kiiritusega seljale, kätele. Kui dissektsioon levib kõhuaordi, kiirgub valu nimme- või kõhupiirkonda. Valu ei leevenda nitroglütseriin, isegi narkootilised analgeetikumid, mistõttu on see sarnane MI valusündroomiga. Arteriaalse hüpertensiooni anamneesi näidustused ei aita diferentsiaaldiagnoosimisel, kuna vererõhu tõusu täheldatakse südame- ja aordi veresoonte kahjustusega. Aordi seina kuhjuv hematoom võib põhjustada verevoolu häireid aordist väljuvates arterites. Teadvuse häire, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine nõuab AMI tserebrovaskulaarse variandi väljajätmist, arteriaalse hüpotensiooni, oliguuria - kardiogeense šoki väljaarendamist. Aitab selles olukorras röntgenuuring rinnus, paljastades aordi varju laienemise. EKG-s muutusi ei ole või tuvastatakse segmendi depressioon ST ja hammaste ümberpööramine T, südame rütmihäired, mis ei anna õigust väikese fokaalse MI välistamiseks. Sel juhul tuleb keskenduda vereensüümide tasemele: troponiini, müoglobiini või kreatiinfosfokinaasi normaalväärtused võimaldavad südamelihase nekroosi diagnoosi ümber lükata. Aordi seina dissektsiooni kinnitamine saavutatakse ultraheli, aortograafia abil.

Kopsuemboolia millega kaasneb valu, õhupuudus, difuusne tsüanoos või hall nahk koos arteriaalse hüpotensiooniga, tahhükardia, südame rütmihäired, mis paneb arsti mõtlema ennekõike südamekatastroofi peale. Esimesed kahtlused MI diagnoosimise õigsuses tekivad siis, kui patsiendil tuvastatakse kopsuemboolia riskifaktorid: hiljutine vigastus, operatsioon, pikaajaline voodirežiim, anamneesis äge häire tserebraalne vereringe koos jäsemete pleegiaga, jalgade süvaveenide flebotromboos, suurtes annustes diureetikumide võtmine jne. Kopsupatoloogia kasuks räägib välimus

patsiendil on kuiv köha, hemoptüüs (30%), kopsude ja pleura kahjustuse auskultatoorsed tunnused. Röntgenuuring kinnitab kopsu verevoolu lokaalset vähenemist ja rõhu suurenemist kopsuarteris: kopsumustri ammendumine, "kaootiline" kopsumuster, diafragma kupli kõrge seis ja kopsude mahu vähenemine. kahjustuse poolne juur, kopsuarteri tüve punnis. Päev hiljem on võimalik tuvastada infarkti kopsupõletik, pleuriit, parema südame laienemine. EKG on tavaliselt informatiivne, mis näitab parema aatriumi ja vatsakese ülekoormuse ja hüpertroofia tunnuseid terava amplituudiga (üle 2,5 mm) P-laine kujul, südame telje pöörlemist paremale, mitte- - patoloogiline K pliis III, amplituudi suurenemine R ja segmendi depressiooni ilmnemine ST paremates rindkere juhtmetes, üleminekutsooni nihkumine vasakule. Mõnel patsiendil tekivad sügavad (üle 5 mm) hambad S V5 - 6-s Hisi kimbu parema jala blokaad. Ensüümdiagnostika näitab transaminaaside aktiivsuse suurenemist MB-CPK, troponiinide normaalsel tasemel. Kopsuemboolia lõplik diagnoos kinnitatakse ventilatsiooni-perfusiooniga kopsustsintigraafia või angiopulmonograafia andmetega.

Äge kopsupõletik koos pleuriidiga võib tekkida südamepuudulikkusega komplitseeritud MI varjus: valu, kuiv köha, õhupuudus, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia. Sellistel juhtudel võimaldab kopsude, mitte südame patoloogia kahtlustamine haiguse algust palavikuga, valu ilmset seost hingamisega, mädase röga kiiret ilmumist. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse kopsuinfiltratsiooni tsoonis löökpilliheli tuhmus ja valjud niisked müra, pleura hõõrdumise müra, mis ei ole tüüpiline kopsuvereringe stagnatsioonile. Iseloomulik röntgenipilt kinnitab kopsupõletiku diagnoosi.

Spontaanne pneumotooraks on sarnased kliinilised ilmingud: äkiline valu, köha, õhupuudus, tsüanoos, südamepekslemine. Kuid löökpillid ja auskultatsioonilised õhu tunnused pleuraõõnes koos kopsude röntgenuuringu andmetega, EKG muutuste puudumisega võimaldavad meil välistada südamehaigused.

Diafragmaalse songa kinnipidamine võib põhjustada ägedat valu rindkere alumises osas, mis kiirgub vasakule

pool rindkerest või ülakõhus. Patsiendi küsitlemine võimaldab teil kindlaks teha, et varasem valu rinnaku taga tekkis pärast söömist. Horisontaalses asendis tekkis õhu või söödud toidu eruktatsioon, kõrvetised ja iiveldus võisid häirida kaasneva refluksösofagiidiga. EKG muutuste ja mao röntgeniandmete puudumine võimaldab meil teha õige diagnoosi.

Söögitorupõletik ja peptiline haavand kõht suudab simuleerida madalama lokalisatsiooniga MI kliinikut (kõhu variant). Söögitoru või maohaiguse anamnestilised näidustused, valu seos toiduga, happelise düspepsia elemendid seavad kahtluse alla südamepatoloogia. Objektiivne uuring juhib tähelepanu valulikkusele ja lihaspingele epigastriumis, puhitus on aga iseloomulikum infarktile. Elektrokardiograafilises uuringus AMI-le iseloomulikke tunnuseid ei leita, veres ei esine kardiospetsiifiliste ensüümide tõusu.

Äge pankreatiit võib alata järk-järgult suureneva valuga ülakõhus, kiiritades selga, vasakut kätt, abaluu. Valusündroom, iiveldus, oksendamine, naha kahvatus koos arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia võimaldavad kahtlustada AMI kõhu varianti. Mõlemale haigusele on omane kehatemperatuuri tõus, leukotsütoos veres. Pankreatiidi elektrokardiograafiline uuring võib paljastada segmentaalse depressiooni. ST ja hammaste ümberpööramine T, mida täheldatakse müokardiinfarkti korral ilma hambata K. Sellises olukorras võib aidata seerumi ensüümide uuring: pankreatiidi korral tuvastatakse esimestel tundidel aminotransferaaside, amülaasi, laktaatdehüdrogenaasi tõus kreatifosfokinaasi ja selle MB fraktsiooni, troponiinide normaalväärtustega. MI-le on iseloomulik troponiinide ja kreatiinfosfokinaasi taseme tõus veres haiguse esimese 6-12 tunni jooksul, millele järgneb transferaaside ja laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse tõus. Südame ja kõhunäärme ultraheliuuring võimaldab lõplikult selgitada elundite kahjustusi.

Müosiit, roietevaheline neuralgia ja seljaaju osteokondroos sageli kaasneb tugev valu rinnus. Valusündroom püsib pikka aega, seda ei peata nitraadid, sellel on selge seos hüpotermia, hingamise, pöördumisega

torso. Müosiidi korral palpeeritakse lihase tihendatud valusaid piirkondi, närvikimpude kahjustusega on vastavates piirkondades lokaalne valu.

Vöötohatis. Selle haiguse valusündroom võib olla väga intensiivne, mis muudab selle sarnaseks valuga müokardiinfarkti korral, eriti kui anamneesis on esinenud koronaararterite haigust. Kuid isheemiliste muutuste puudumine EKG-s, hüperensüümi aktiivsus võimaldab välistada südamelihase nekroosi. Välimus mõne päeva pärast tüüpiline nahalööbed mööda roietevahelisi ruume kinnitab vöötohatise diagnoosi.

Tugevat valu rinnus võivad põhjustada mitte ainult MI, vaid ka teised südamehaigused, samuti kopsude, seedetrakti ja lülisamba patoloogia.

ravi

Kõik MI kahtlusega patsiendid tuleb koheselt hospitaliseerida intensiivravi osakonda kõrge suremuse tõttu haiguse esimesel päeval.

MI-ravi koosneb mitmest valdkonnast:

Valusündroomi leevendamine;

Verevoolu taastamine infarkti saanud arteris;

Tüsistuste ennetamine ja ravi;

Taastusravi.

Valusündroomi leevendamine

Reeglina võtab enamik patsiente enne kiirabibrigaadi saabumist nitroglütseriini või muid nitraate, et leevendada rinnanäärme valu. Võite korrata 0,5 mg nitroglütseriini võtmist keele alla või 0,4 mg ravimit aerosooli kujul. Efekti puudumine nõuab narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõttu, kuna valusündroomi püsimine aktiveerib sümpaatilise närvisüsteem, mis väljendub tahhükardias, arteriaalses hüpertensioonis, müokardi hapnikuvajaduse suurenemises ja

aitab kaasa nekroosipiirkonna laienemisele. Morfiinsulfaati manustatakse intravenoosselt 2 mg annuses iga 2-5 minuti järel kuni valu leevenemiseni või valu ilmnemiseni. kõrvalmõjud. Ravimi koguannus ei tohi ületada 20 mg. Iivelduse ja oksendamise ilmnemisel on näidustatud 10-20 mg metoklopramiidi intravenoosne manustamine. Hingamisdepressiooni saab kõrvaldada 0,1-0,2 mg naloksooni sisseviimisega. Bradükardia elimineeritakse 0,5-1 mg atropiini intravenoosse manustamisega. Mõnedel patsientidel on arteriaalne hüpotensioon, mis mõnikord nõuab sümpatomimeetikumide määramist. Eakatel ja seniilsetel patsientidel on võimalik morfiini asendada promedooliga samaväärses annuses - 1:2. Kui ärevus, surmahirm püsib, manustatakse lisaks 10 mg diasepaami.

Kui valusündroom püsib narkootiliste analgeetikumide kasutamise taustal, tuleb müokardi hapnikuvajaduse vähendamiseks määrata intravenoosselt nitraate või β-blokaatoreid. Nitroglütseriini manustatakse intravenoosselt algkiirusega 5 µg/min südame löögisageduse ja vererõhu kontrolli all. Südame löögisageduse tõus ei tohiks ületada 10-15 lööki / min ja süstoolse vererõhu langus 100 mm Hg-ni. Art. või 30% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Nitroglütseriini infusioonikiirust suurendatakse iga 5 minuti järel 15-20 mcg / min, kuni valu leevendub või saavutatakse ravimi maksimaalne annus - 400 mcg / min. Isosorbiiddinitraati manustatakse intravenoosselt annuses 2 mg/h, millele järgneb infusioonikiiruse suurendamine sarnaselt nitroglütseriiniga.

β-blokaatorid on eriti näidustatud tahhükardia ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele. Ravimid määratakse intravenoosselt. Propranolooli manustatakse 1 mg iga 5 minuti järel, kuni südame löögisagedus aeglustub 55-60 löögiga minutis. 1-2 tunni pärast määratakse ravim 40 mg tableti kujul. Atenolooli manustatakse intravenoosselt üks kord annuses 5-10 mg, seejärel 1-2 tunni pärast 50-100 mg päevas suukaudselt. Metoprolooli manustatakse intravenoosselt annuses 5 mg iga 5 minuti järel kuni koguannuseni 15 mg. 30-60 minuti pärast tuleb võtta 50 mg. per os iga 6-12 tunni järel.Esmolooli kasutatakse intravenoosselt boolusena 0,5 mg / kg, seejärel tilgutatakse esialgse infusioonikiirusega 0,1 mg / min / kg. Südame löögisageduse ja vererõhu kontrolli all suurendage ravimi manustamiskiirust 0,05 mg / min / kg iga 10-15 minuti järel. Maksimaalne annus ei ületa 0,3 mg / min / kg.

Vastunäidustused β-blokaatorite määramiseks ägeda müokardiinfarkti korral.

Intervall P-Q> 0,24 s.

südamerütm< 50 уд./мин.

Süstoolne BP<90 мм рт.ст.

II-III astme atrioventrikulaarne blokaad.

Raske südamepuudulikkus.

Obstruktiivsed kopsuhaigused.

Tugeva valu püsimine pärast narkootiliste analgeetikumide, nitraatide või β-blokaatorite manustamist nõuab maskanesteesiat dilämmastikoksiidiga, mis on segatud hapnikuga (suhtes 1:4, millele järgneb dilämmastikoksiidi kontsentratsiooni tõus).

hapnikuravi

Hapniku määramine on näidustatud kõigile patsientidele MI esimestel tundidel ja see on kohustuslik südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki ja kopsuembooliast või kaasuva hingamissüsteemi patoloogiast tingitud hingamispuudulikkuse korral.

Trombotsüütide vastane ravi

MI ravi põhimeetmed hõlmavad aspiriini määramist vähemalt 150 mg annuses (eelnärimine), olenemata haiguse kestusest. Ravimi võtmise vastunäidustused on ühised kõigile mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele.

Verevoolu taastamine infarktiga seotud arteris

Praeguseks on mitmekeskuseliste uuringute abil tõestatud, et verevoolu taastumine tromboosiga arteris infarkti esimese 12 tunni jooksul piirab nekroositsooni, vähendab arütmiate, düsfunktsiooni ja südame remodelleerumise esinemissagedust. vatsakesed, südamepuudulikkus ja päästab 30–50 elu 1000 patsiendi kohta.

Trombi hävitamise meetodid.

Fibriini kiudude hävitamine trombolüütiliste ravimitega.

Trombi ja aterosklerootilise naastu mehaaniline hävitamine juhtme ja kateetri abil perkutaanses koronaarangioplastikas.

Mõnel patsiendil ei ole verevoolu taastamine ummistunud arteris võimalik ei trombolüütikumide abil ega mehaaniliselt. Sel juhul on võimalik luua lahendus - venoosse või arteriaalse möödaviigu õmblemine veresoone tromboosi kohast allapoole - koronaararterite šunteerimine.

Trombolüütiline ravi

Trombolüütikumide toimemehhanism on erinev, kuid põhimõtteliselt seisneb see plasminogeeni aktiveerimises koos plasmiini moodustumisega, mis võib hävitada fibriini ja põhjustada trombide lüüsi.

Trombolüütilise ravi näidustused on valusündroomi esinemine üle 30 minuti, segmendi 57 püsiv tõus, His kimbu vasakpoolse kimbu esmakordne blokaad, uute hammaste ilmumine. K varasema MI-ga patsientidel ja ajafaktor - ravi hiljemalt 12 tunni jooksul alates haiguse sümptomite ilmnemisest. Hilisem trombolüütilise ravi rakendamine on võimalik, kui esineb märke nekroositsooni laienemisest, MI kordumisest või tüsistuste ilmnemisest: varajane infarktijärgne stenokardia, äge südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk jne. Trombolüütikumide kasutuselevõttu on soovitatav alustada haiglaeelses staadiumis.

Trombolüütilise ravi suurimat efektiivsust täheldatakse esimese 100 minuti jooksul alates haiguse algusest.

Absoluutsed vastunäidustused trombolüüsiks:

Ülekantud hemorraagiline insult;

Isheemiline insult vähem kui 1 aasta tagasi;

pahaloomulised kasvajad;

Dissekteeriva aordi aneurüsmi kahtlus;

Aktiivne sisemine verejooks.

Suhtelised vastunäidustused:

Arteriaalne hüpertensioon > 180/110 mm Hg. vastuvõtul;

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (<6 мес);

trauma või operatsioon viimase 4 nädala jooksul;

Kokkusurumatute veresoonte punktsioon viimase 2 nädala jooksul;

Ravi kaudsete antikoagulantidega;

Peptilise haavandi ägenemine;

Streptokinaasi puhul selle kasutamine viimase 2 aasta jooksul;

Trombolüütikumide omapära tunnused ajaloos.

Streptokinaas

Ravimit manustatakse intravenoosselt annuses 1,5 miljonit RÜ 100 ml 0,9% soolalahuse kohta 30-60 minuti jooksul ja pool annusest on soovitatav manustada esimese 10-15 minuti jooksul. Samal ajal võtab patsient esimese annuse aspiriini. Praegu arvatakse, et hepariini kasutamine streptokinaasi ravis ei ole vajalik. Siiski on näidatud, et madala molekulmassiga hepariin (enoksopariin) vähendab surma ja korduva MI riski esimese 30 haiguspäeva jooksul.

Trombolüüsi ajal jätkub trombiini aktiivne tootmine, mis õigustas otsese trombiini inhibiitori girulogi lisamist trombolüütilisele ravile. Hirulog (bivalirudiin) on sünteetiline peptiid, mis pärsib otseselt trombiini, nii ringlevat (vaba) kui ka trombootilistes massides fikseerituna. Girulog vähendab suuremal määral kui fraktsioneerimata hepariin reinfarkti tekke riski esimesel haiguskuul. Soovitatav on ravimi intravenoosne boolussüst kiirusega 0,25 mg / kg, millele järgneb tilksüst 48 tunni jooksul Hürulogi annus valitakse nii, et APTT pikeneb 50-120 sekundini. Ravimi keskmine infusioonikiirus on 0,25-0,5 mg / kg / h.

Anistreplaza(streptokinaasi ja plasminogeeni kompleks) manustatakse intravenoosselt 30 RÜ boolusena 2-5 minuti jooksul. Hepariini võib kasutada 12 500 RÜ subkutaanselt 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul.

Kudede plasminogeeni aktivaator(alteplaas) kasutatakse erinevate skeemide järgi, kuid nende jaoks on tavaline ravimi booluse ja tilguti manustamine koguannuses 100 mg. Tavaliselt jet

Manustatakse 15 mg alteplaasi, seejärel tilgutatakse 30 minutit kiirusega 0,75 mg/kg ja järgmise 60 minuti jooksul jätkatakse infusiooniga 0,5 mg/kg. Samal ajal määratakse hepariini intravenoosselt 2 päevaks nii, et APTT väärtus on 50-75 s.

Urokinaas(inimese neerurakkude kultuurist pärinev ensüüm) võib manustada 2 000 000 IU või 1 500 000 IU boolusena ja 1 500 000 IU tilguti 60 minuti jooksul, hepariini manustatakse ka veenisiseselt 48 tunni jooksul.

Verevoolu taastamine ummistunud arteris: trombolüütiline + atsetüülsalitsüülhape + hepariin

Trombolüütilise ravi efektiivsus

Verevoolu taastumist infarktiga seotud arteris täheldatakse koronaarangiograafia järgi ligikaudu 70% patsientidest. Kaudselt saab müokardi perfusiooni taastumist hinnata segmendi dünaamika järgi ST segmendi kõrguse vähenemine ST 50% või rohkem pärast 3 tunni möödumist trombolüütilise ravi algusest näitab isheemilise koe verevarustuse taastumist. Samuti on teraapia tõhususe mitteinvasiivne meetod reperfusiooniarütmiate ilmnemine pärast trombolüüsi: ventrikulaarsed arütmiad, kiirendatud idioventrikulaarne rütm, impulsside juhtivuse blokaad piki atrioventrikulaarset ristmikku.

Tüsistused

Pürogeensed ja/või allergilised reaktsioonid esinevad 1% juhtudest. Streptokinaasi kiirel manustamisel täheldatakse harva ka mööduvat arteriaalset hüpotensiooni.Trombolüütilise ravi kõige sagedasem tüsistus on reperfusiooni rütmihäired, mille areng on tingitud vabade radikaalide, vabade rasvhapete suurenenud moodustumisest, isheemiliste Ca kardiomüotsüütide ülekoormusest, mis põhjustab häireid müokardi impulsi moodustumisel ja juhtimisel. Kõige tavalisem (90–95%) on ventrikulaarne ekstrasüstool, mis võib iseenesest peatuda või minna ventrikulaarseks tahhükardiaks ja isegi südame virvenduseks. Teine rütmihäire on vatsakeste löögisageduse kiirenemine. Diagnoosimine ja ravi viiakse läbi vastavalt standardmeetoditele. 20-25% juhtudest sinus

bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad selle astmega

nõuab atropiini või ajutise endokardi stimulatsiooni kasutamist.

Trombolüütilise ravi kõige raskem tüsistus on insuldi tekkimine keskmiselt 4 patsiendil 1000-st. Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse riskifaktoriteks on: vanus üle 65 aasta, anamneesis püsiv arteriaalne hüpertensioon, tserebraalne ateroskleroos, suhkurtõbi, kehakaal alla 70 kg, koeplasminogeeni aktivaatori kasutamine.

Teine hemorraagilise sündroomi ilming on verejooks veresoonte punktsioonikohtadest, hematoomi moodustumine, sisemine verejooks. Tõsine verejooks, mis nõuab verekomponentide ülekannet, esineb 3–8% juhtudest, kuigi mõned neist on ilmselt tingitud antikoagulantide kasutamisest.

Perkutaanne transluminaalne angioplastika

Praegu arvatakse, et primaarne või "otsene" balloonangioplastika (teostatakse enne fibrinolüütilist ravi) ei ole halvem ja isegi parem kui süsteemne trombolüüs, vähendab tüsistuste esinemissagedust ja suremust müokardiinfarkti ägedal perioodil. Suurim edu saavutatakse koronaarangioplastika ajal esimesel tunnil pärast MI väljakujunemist. Erakorralise angioplastika laialdase kasutamise piiranguks on koolitatud personali kohustuslik kättesaadavus, kallis varustus ja võimalus teha koronaararterite šunteerimisoperatsioone, kui endovaskulaarne protseduur on ebaefektiivne. Koronaarangioplastika teine ​​puudus on laienenud arteri restenoosi kiire areng, mis nõudis korduvat sekkumist südameveresoontesse igal viiendal patsiendil 6 kuu jooksul pärast müokardiinfarkti. Restenoosi moodustumist oli võimalik kõrvaldada stentide abil - metallist endoproteesid, mis paigaldati koronaararteri stenoosi kohale pärast veresoone kitsendatud osa eelnevat balloonimist. Koronaarangioplastika stentide abil AMI-ga patsientidel võimaldab 95% juhtudest taastada koronaarverevoolu tromboosiga arteris, vähendab korduva MI teket ja lükkab edasi müokardi korduva revaskularisatsiooni ajastust. Praeguseks koronaarangioplastika (stentidega või ilma)

võib kasutada iseseisva meetodina AMI-ga patsientide raviks või juhtudel, kui trombolüütilist ravi ei ole võimalik läbi viia pärgarteri reoklusiooni või haiguse tüsistuste tekkeks: varajane infarktijärgne stenokardia, kardiogeenne šokk.

Koronaararterite šunteerimine

Koronaararterite šunteerimise operatsioon müokardiinfarkti ägedal perioodil viiakse läbi vastavalt järgmistele näidustustele:

Primaarse koronaarangioplastika ebaõnnestumine

veresoone oklusioon või endoproteesimine pärast endovaskulaarseid sekkumisi,

kardiogeenne šokk,

Südame välised ja sisemised rebendid.

MI ravi peaks eelkõige olema suunatud valu kõrvaldamisele ja verevoolu taastamisele tromboosiga pärgarteris.

Muud mitteravimiravid

Viimastel aastatel on saadud tulemusi, mis viitavad laserkiirguse ja millimeetrise ulatusega elektromagnetlainete kasulikule mõjule krooniliste koronaararterite haiguse vormidega patsientide kliinilisele kulgemisele, mis väljendus isheemilise, antianginaalse ja vähemal määral ka stenokardiavastasena. ulatus, antiarütmiline toime. Laserteraapia ja EMI-teraapia kasutamine AMI kompleksravis on näidanud meetodite ohutust, näidanud nende normaliseerivat toimet lipiidide peroksüdatsiooni protsessidele, võimet pärssida trombotsüütide agregatsiooni, parandada vere reoloogilisi omadusi ja keha immuunseisund. Pärast randomiseeritud uuringuid on võimalik soovitada nende meetodite laialdast kasutamist MI raviks.

parema vatsakese müokardiinfarkt

Parema vatsakese müokardi infarkt võib olla isoleeritud (0,1%) või esineda samaaegselt (kuni 4%) LV kaasamisega. Interventrikulaarse vaheseina transmuraalse nekroosi korral eesmise vaheseina või alumise vaheseina MI-ga patsientidel võib rääkida ka pankrease kaasamisest protsessi, kuna vatsakeste vahesein on võrdselt seotud nii vasaku kui ka parema vatsakesega. Kuid konkreetselt kõhunäärme müokardiinfarkti kohta räägime juhtudel, kui selle vaba sein läbib nekroosi, mis põhjustab haiguse kliinilise pildi muutumist. Parema vatsakese müokardiinfarktiga kaasneb tavaliselt inferiorne müokardiinfarkt, mis levib LV alumisest seinast parema vatsakese alumisse seina. Mõnel juhul läheb nekroos kõhunäärme alumisest seinast kõhunäärme külgmisele ja isegi eesmisele seinale. Kliiniliste andmete kohaselt võib südameinfarkti levikule paremasse vatsakesse mõelda juhtudel, kui ägeda alumise müokardiinfarktiga patsientidel ilmnevad ägeda parema vatsakese puudulikkuse nähud: kaelaveenide turse, mida süvendab inspiratsioon, maksa suurenemine, tursed. . Väga sageli kaasneb parema vatsakese haaratusega arteriaalne hüpotensioon, mis koos suurenenud rõhuga kägiveenides ja vilistava hingamise puudumisega kopsude auskultatsioonil moodustab parema vatsakese MI sümptomite klassikalise triaadi.

Parema vatsakese müokardiinfarkti diagnoosimine jääb spetsialistide jaoks äärmiselt oluliseks ja keeruliseks ülesandeks, mis on tingitud muutustest selliste patsientide ravi taktikas. Erinevate patoanatoomiliste uuringute kohaselt esineb pankrease kahjustus 10-43% kõigist madalama MI-ga patsientidest. Andmeid parema vatsakese MI eluaegse diagnoosi kohta ei leitud.

Standardsel elektrokardiogrammil saab tuvastada segmendi elevatsiooni koos madalama MI omaste muutustega. ST pliis V1, harvem V2, mis ei ole rangelt spetsiifiline pankrease müokardiinfarkti tunnus. Kõhunäärme protsessis osalemise kahtluse korral aitab rindkere EKG juhtmete registreerimine rinnakust paremal. Parema vatsakese alumise seina kahjustusega juhtmetes V3R, V4R, V5R, V6R võib tuvastada patoloogilise hamba Q(QS), segmendi tõstmine ST ja

negatiivne haru T IM-i tavapärase dünaamikaga. Pankrease külgmiste ja eesmiste seinte nekroosi korral registreeritakse samad muutused, kui elektroodid V3R, V4R, V5R, V6R asetatakse 2 ribi kõrgemale. Ligikaudu 30% parema vatsakese müokardiinfarkti juhtudest kaasneb kodade virvendusarütmia ja 50% AV-blokaad.

Parema vatsakese MI diagnoosimisel on oluline roll südame ehhokardiograafilisel uuringul ja südame kateteriseerimisel. Ehhokardiograafiaga tuvastatakse parema vatsakese talitlushäired ja südame kateteriseerimisega rõhu tõus paremas aatriumis 10 mm Hg võrra. Art. ja 80% kopsukapillaari kiilrõhust, mida peetakse parema vatsakese MI väga iseloomulikuks märgiks.

Müokardiinfarkti levik vasakust vatsakesest paremasse vatsakesse halvendab haiguse prognoosi. Suremus ulatub 25 35%-ni.

Parema vatsakese müokardiinfarkti ravi

Arteriaalse hüpotensiooni korral on vaja suurendada parema vatsakese eelkoormust, mis saavutatakse vedeliku intravenoosse manustamisega. Selleks kasutage 0,9% naatriumkloriidi lahust, mida manustatakse vastavalt järgmisele skeemile:

200 ml 10 minutit 1-2 liitrit 2-3 tundi 200 ml / h, kuni hemodünaamika normaliseerub.

Kui piisavat hemodünaamikat ei saavutata, manustatakse dobutamiini. Nitraatide, diureetikumide, opioidide, AKE inhibiitorite määramist tuleks vältida, kuna nende ravimirühmade ravimite toimel väheneb müokardi eelkoormus. Kodade virvendusarütmia ilmnemine nõuab siinusrütmi võimalikult kiiret taastamist, kuna parema aatriumi panuse vähenemine kõhunäärme täitumisse on parempoolse vatsakese puudulikkuse patogeneesi üks olulisi punkte. II-III astme AV-blokaadi ilmnemisel on vajalik kohene stimulatsioon.

müokardiinfarkti tüsistused

Diagnoosimine, ennetamine, ravi

Müokardiinfarkti tüsistused võib jagada varajaseks, haiguse esimese 10 päeva jooksul ilmnenud ja hiliseks (tabel 17.7). Varaste tüsistuste õigeaegse ravi korral, erinevalt hilistest, ei halvenda need oluliselt haiguse prognoosi.

Tabel 17.7

Müokardiinfarkti tüsistused ja nende avastamine

Südamepuudulikkus

Üks müokardiinfarkti raskemaid tüsistusi on äge südamepuudulikkus (tabel 17.8). Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest eristatakse Killipi klassifikatsiooni kohaselt ägeda südamepuudulikkuse neli funktsionaalset klassi:

I klass- südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingute puudumine.

II Klass- vilistav hingamine kopsudes auskultatsiooni ajal, auskulteeritud piirkonnas, mis on vähem kui 50% kopsuväljadest või tahhükardia esinemine kombinatsioonis III tooniga südame "galopi rütmi" auskultatsiooni ajal.

III Klass- vilistav hingamine kopsudes auskultatsiooni ajal, mis on auskulteeritud rohkem kui 50% ulatuses kopsuväljadest, kombinatsioonis galopi rütmiga.

IV Klass- kardiogeense šoki nähud.

Tabel 17.8

Südamepuudulikkus ja suremus müokardiinfarkti tõttu

Usaldusväärset teavet vereringe seisundi kohta annavad tsentraalse hemodünaamika näitajad, mida mõõdetakse invasiivse meetodiga. Müokardiinfarktiga patsientide tsentraalse hemodünaamika näitajad vastavalt R. Pasternaki jt. on esitatud tabelis. 17.9.

Tabel 17.9

Muutused tsentraalses hemodünaamikas südamepuudulikkuse korral

Märge:*Sõltub hemodünaamilisest variandist.

Lisaks invasiivsetele uuringutele on südamepuudulikkuse varajases diagnoosimises oluline roll kopsude korduval auskultatsioonil, rindkere röntgenil ja ehhokardiograafial. Ehhokardiograafia paljastab varajased muutused LV kontraktiilsuses ja müokardi remodelleerumise esialgsed ilmingud.

HF-i iseloomulikke kliinilisi ilminguid täheldatakse piisavalt väljendunud vereringepuudulikkuse korral, kui seda on "kergem diagnoosida kui ravida". Südamepuudulikkuse riskirühma kuuluvad patsiendid, kellel on laialt levinud eesmine MI, korduvad müokardiinfarktid, II-III astme AV-blokaad, kodade virvendus, rasked ventrikulaarsed südamerütmi häired, intraventrikulaarne juhtivus. Kõrge riskirühma kuuluvad ka patsiendid, kelle väljutusfraktsioon on kuni 40% või vähem.

Kui pärast 24-48 tundi pärast müokardiinfarkti algust leitakse vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40%, on vajalik AKE inhibiitor.

Siiani on AKE inhibiitorid kõige tõhusamad ravimid LV müokardi remodelleerumise ärahoidmisel, mis tavaliselt eelneb südamepuudulikkuse kliinilistele ilmingutele.

Kaptopriil on kõige levinum AKE inhibiitor, mis on näidanud märkimisväärselt suremust südamepuudulikkusega komplitseeritud müokardiinfarkti korral. Erinevates uuringutes (SAVE, ISIS-4) suremuse vähenemine kaptopriili määramisel ulatus 21-24%. Kaptopriili algannus ei tohi ületada 18,75 mg päevas (6,25 mg 3 korda päevas). Järgnev annuse suurendamine peaks toimuma sujuvalt, võttes arvesse võimalikke kõrvaltoimeid kuni 75-100 mg päevas. Üha enam levivad teise põlvkonna AKE inhibiitorid, nagu ramipriil, enalapriil, lisinopriil.

Ramipriil (tritaks). Südamepuudulikkusega müokardiinfarkti patsientidega läbiviidud ASHE uuringus vähendas ravi ramipriiliga 30-päevast suremust 27%. Veelgi olulisem (35%) oli suremuse vähenemine pärast 5-aastast uuringus osalemist.

AIREXi uurimisinstituut. Ravim määrati 2-9 haiguspäevaks annuses 2,5-5 mg päevas. SOLVD-uuringus kinnitati AMI-ga patsientide suremuse märkimisväärne vähenemine enalapriili (Renitec) määramisega annuses 5 mg päevas. ja GISSI-3 uuringus lisinopriili väljakirjutamisel.

Liiga aktiivne ravi AKE inhibiitoritega ei ole alati õigustatud. Uuringus KONSENSUS II enalapriili intravenoossel manustamisel täheldati alates müokardiinfarkti esimestest tundidest haiglasuremuse suurenemist.

Südamepuudulikkuse II FC korral Killipi järgi kasutatakse lisaks AKE inhibiitoritele nitraate (in / in tilguti) ja diureetikume. Selles etapis on oluline patsienti mitte “üle ravida”, s.t. ei põhjusta LV täiturõhu liigset langust.

Müokardiinfarkti prognoosimisel on kõige ebasoodsamad ägeda südamepuudulikkuse III (kopsuturse) ja IV (kardiogeenne šokk) funktsionaalklass.

MI üks raskemaid tüsistusi on südamepuudulikkus koos kopsuturse ja kardiogeense šokiga.

Kopsuturse

Kopsuturse jaguneb interstitsiaalseks ja alveolaarseks, mida tuleks käsitleda ühe protsessi kahe etapina. Interstitsiaalne kopsuturse (südame astma) - kopsu parenhüümi turse ilma transudaadi vabanemiseta alveoolide luumenisse, millega kaasneb õhupuudus ja köha ilma rögata. Objektiivselt avastavad nad hingamisliigutuste arvu suurenemist kuni 26-30 minutis, hingamise nõrgenemist kopsude alumistes osades üksikute niiskete räsikutega, röntgenikiirgusega - kopsumustri ümberjaotumine ülemises osas. kopsude osad. Adekvaatse ravi puudumisel (tabel 17.10) ja kopsukapillaaride kiilrõhu tõus üle 25 mm Hg. Art. areneb alveolaarne kopsuturse, mida iseloomustab plasma higistamine alveoolide luumenisse. Alveolaarse kopsutursega kaasneb tugev õhupuudus kuni lämbumiseni, köha koos rohke vahuse, roosa röga eraldumisega, ärevus, surmahirm. Objektiivselt suureneb hingamisliigutuste arv (üle 30 minutis), mürarikas hingamine, tsüano-

nina, külm märg nahk, ortopnea. Auskultatsiooni ajal kogu kopsude pinnal on kuulda palju märgasid villilisi räigeid, afoonia piirkondi. Vilistav hingamine võib olla oma olemuselt kauge, s.t. kuulda mitme meetri kauguselt. Röntgeniülesvõte näitab kopsuvereringe teravaid stagnatsiooni märke, ähmastunud kopsumustrit, kokkutõmbunud varjude olemasolu ja kopsude halvasti diferentseerunud juure.

Tabel 17.10Kopsuturse ravimeetmete algoritm

Kopsutursega komplitseeritud müokardiinfarkti suremus ulatub 25% -ni.

Kardiogeenne šokk

Šokk on kriitiline vereringehäire, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon ning organite ja kudede ägedate vereringehäirete tunnused.

Kardiogeense šoki esinemisel on esmatähtis südame väljundi järsk langus. Reeglina tekib šokk ulatusliku eesmise müokardiinfarkti korral koronaararterite multivaskulaarsete kahjustuste taustal, mille nekroos moodustab üle 40% LV müokardi massist. Erinevatel andmetel esineb kardiogeenset šokki 5-20% müokardiinfarkti põdevatest patsientidest. Tõelise kardiogeense šoki suremus ulatub 90% -ni.

Kardiogeense šoki patogeneesis on määrava tähtsusega järgmised tegurid, mis süvendavad müokardi isheemiat.

Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine südame väljundi languse ja vererõhu languse tõttu, mis toob kaasa südame löögisageduse kiirenemise ja müokardi hapnikuvajaduse suurenemise.

Vedelikupeetus neerude verevoolu vähenemise ja BCC suurenemise tõttu, mis suurendab müokardi eelkoormust, aidates kaasa kopsuturse ja hüpokseemia tekkele.

Suurenenud vasokonstriktsioon, mis suurendab müokardi järelkoormust, suurendades müokardi hapnikuvajadust.

LV diastoolne düsfunktsioon, mis põhjustab rõhu tõusu LA-s, mis aitab kaasa vere stagnatsioonile kopsuvereringes.

Metaboolne atsidoos, mis on tingitud elundite ja kudede pikaajalisest hüpoperfusioonist.

Tõelist kardiogeenset šokki tuleks kaaluda järgmiste sündroomide korral:

Arteriaalne hüpotensioon - süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg. või 30 mm Hg. alla normaalse taseme 30 minutit või kauem.

Oliguuria alla 20 ml/h koos üleminekuga anuuriaks.

Metaboolne atsidoos - vere pH langus alla 7,4. Lisaks ülaltoodule kliinilise pildi jaoks kardiogeenne

šokki iseloomustab nõrkus, letargia, naha kahvatus ja suurenenud niiskus, tahhükardia.

Enne kardiogeense šoki diagnoosimist tuleb välistada muud hüpotensiooni põhjused, nagu hüpovoleemia, vasovagaalsed reaktsioonid, elektrolüütide tasakaaluhäired, südame rütmihäired.

Kui tõelise kardiogeense šoki diagnoos ei tekita kahtlust, peaks teraapia peamiseks eesmärgiks olema katse tõsta vererõhku. Meditsiinilistest ravimeetoditest soovitatakse pressoramiinide infusiooni ja atsidoosi korrigeerimist. Vastavalt ACC / AAS soovitustele on valitud ravim, kui süstoolne rõhk on alla 90 mm Hg. on dopamiin. Ravimi esialgne infusioonikiirus on 2-10 mcg / (kg-min). Iga kord on võimalik infusioonikiirust suurendada

5 minutit kiiruseni 20-40 mcg / (kg-min), kuid juhtudel, kui vererõhk ei normaliseeru infusioonikiirusel 20 mcg / (kg-min), tuleb manustada norepinefriini. Norepinefriini hüdrotartraadi esialgne annus on 2–4 mcg / min, annust suurendatakse järk-järgult kuni 15 mikrogrammi / min. Ei tohiks unustada, et norepinefriin koos müokardi kontraktiilsuse suurenemisega suurendab oluliselt perifeerset resistentsust, mis võib põhjustada MI ägenemist. Muudel juhtudel tuleks eelistada dobutamiini, mida manustatakse kiirusega 2,5-10 µg/(kg-min). Atsidoosi korrigeerimiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati, trisaminooli. Naatriumvesinikkarbonaadi esmase sisseviimise (kuni 40 ml 5-7,5% lahust) võib teha enne vere pH ja muude redoksprotsesside seisundit iseloomustavate näitajate määramist.

Lisaks medikamentoossele ravile on vastava varustuse olemasolul soovitav aordisisene ballooni vastupulsatsioon, mille sisuks on diastoli ajal vere mehaaniline pumpamine aordi, mis suurendab verevoolu koronaararterites. Kontrapulsatsiooni taustal tehakse koronaarangiograafia ja üritatakse müokardit revaskulariseerida koronaarangioplastika või pärgarteri šunteerimisega. Mõnede teadete kohaselt võib selline "agressiivne" taktika vähendada kardiogeense šoki suremust 30-40% -ni, kuid see on soovitatav ainult esimese 8-10 tunni jooksul alates haiguse algusest, mis koos tehniliste raskustega vähendab selle praktiline tähtsus.

Kardiogeense šoki ravis on soovitatav pidevalt jälgida vererõhku, südame löögisagedust, diureesi (kateetriga), kopsukapillaaride kiilrõhku (balloonkateeter kopsuarteris), samuti südame väljundi jälgimist ehhokardiograafia abil.

Kardiogeense šoki üksikasjaliku pildiga on ellujäämise tõenäosus mis tahes ravimeetodiga peaaegu null, surm saabub 6-10 tunni jooksul.

Süda murdub

Südamerebendid esinevad 3-10% AMI-ga patsientidest ja hõivavad haiguse surma põhjuste hulgas kolmanda koha - 5-30%.

Esineb väliseid (vatsakese vaba seina) ja sisemisi (interventrikulaarne vahesein, papillaarlihas), aeglase vooluga ja samaaegseid, samuti varaseid ja hilisi rebendeid. Väliste rebendite esinemissagedus on 85-90% kõigist südamerebenemistest. Umbes pooltel patsientidest tekivad rebendid MI esimesel päeval terve ja nekrootilise koe piiril, hiljem infarkti kesktsooni õhenenud seina piirkonnas, moodustades sageli aneurüsmaalse punni.

Südamerebendi riskifaktorid müokardiinfarkti ägedal perioodil:

Esimene müokardiinfarkt;

Eakad ja seniilne vanus;

Naine;

K- või eesmise lokalisatsiooni QS-müokardiinfarkt;

Segmendi tootluse aeglane dünaamika (puudumine). ST isoliinile;

intraventrikulaarse rõhu tõus:

Arteriaalne hüpertensioon;

Südamepuudulikkus;

voodirežiimi rikkumine;

Defekatsioon.

Üks kord vasaku vatsakese välisseina rebend

kliiniliselt kulgeb äkiline vereringeseiskus, mis põhjustab patsiendi surma. Aeglaselt voolava rebendi korral märgivad patsiendid intensiivse valusündroomi kordumist, vererõhu järkjärgulist langust koos kardiogeense šoki tekkega. Uurimisel on mõnikord võimalik märkida südame piiride laienemist, toonide kurtust, tahhükardiat ja muid südame tamponaadi tunnuseid. EKG-l võib esineda korduva MI tunnuseid. Kiireloomuline ultraheliuuring kinnitab vedeliku (vere) olemasolu perikardi kihtide vahel. Patsiendi surm esineb kõige sagedamini elektromehaanilise dissotsiatsiooni nähtustega - pulsi ja vererõhu puudumisega suurtes arterites koos jätkuva müokardi elektrilise aktiivsusega, kõige sagedamini siinuse bradükardia või aeglase idioventrikulaarse rütmi kujul. Harvadel juhtudel on südame osa piiritlemisega võimalik väikese koguse vere aeglane vool perikardiõõnde.

tromboosi tõttu tekkinud särgid. Sel juhul moodustub südame vale aneurüsm. Välise rebendiga patsientide kirurgiline ravi: rebendi kõrvaldamine samaaegselt pärgarterite rekonstruktiivse kirurgiaga.

Interventrikulaarse vaheseina rebend esineb 1-2% juhtudest. Reeglina areneb intensiivne valu sündroom koos arteriaalse hüpotensiooniga, stagnatsiooniga kopsuvereringes. Südame auskultatsiooni ajal on kuulda jämedat pansüstoolset nurinat, mis toimub rinnakust paremal, harva abaluudevahelises piirkonnas. Tulevikus ühinevad parema vatsakese puudulikkuse nähtused: valu paremas hüpohondriumis, jalgade turse, maksa suurenemine, astsiit. EKG-l registreeritakse parema südame hüpertroofia tunnused, Hisi kimbu parema jala blokaad. Südame ultraheliuuring näitab pankrease õõnsuse suurenemist ja Doppleri režiimis - müokardi rebendit koos vere väljavooluga vasakust vatsakesest paremale. Parema südame sondeerimisel ujuvate Swan-Ganzi kateetritega määratakse kõhunäärme vere hapnikusisalduse kõrgenenud tase, mis kinnitab sõnumi olemasolu südame vatsakeste vahel.

Interventrikulaarse vaheseina rebendiga patsientide ravi on kirurgiline. Ebastabiilse hemodünaamika korral on näidustatud koronaararteri šunteerimise erakorraline operatsioon koos defekti samaaegse plaastri paigaldamisega. Võimalik on ühendada abivereringe ja teha hiljem operatsioon, mis vähendab operatsioonijärgset suremust 1,5-2 korda.

Papillaarsete lihaste rebend (eraldumine). esineb 0,5-1% MI-ga patsientidest, peamiselt madalama lokalisatsiooniga. Kliinilist pilti väljendatakse kopsuvereringe stagnatsiooni kiires suurenemises koos õhupuuduse, kopsude niiskete mürade, tahhükardia ja arteriaalse hüpertensiooniga. Mõnikord areneb kopsuturse, mis ei allu ravile ja viib kiiresti patsiendi surmani. Südame auskultatsioonil ilmneb jäme pansüstoolne müra, mis kiirgub mitraalregurgitatsiooni tõttu vasakusse aksillaarsesse piirkonda. Echo-KG näitab LA ja vatsakese õõnsuste märkimisväärset laienemist, mitraalklapi vabalt liikuvat ("peksuvat") infolehte, Doppleri

graafik - mitraalregurgitatsioon. Ravi on kirurgiline, sealhulgas mitraalklapi asendamine koos koronaararterite šunteerimisega.

Südamerebendi kirurgiline ravi: rebenemise parandamine + koronaararterite šunteerimine.

Mitraalpuudulikkus

Mitraalklapi puudulikkust registreeritakse MI esimesel nädalal 25-50% patsientidest. Mitraalregurgitatsiooni põhjused on LV õõnsuse laienemine, papillaarsete lihaste düsfunktsioon või rebend nende isheemia või nekroosi tõttu. Mitraalklapi puudulikkuse kliiniline pilt sõltub vasakust vatsakesest aatriumisse väljuva vere mahust: väikese mitraalregurgitatsiooni korral võib patsiendil avastada lühikest, mitteintensiivset süstoolset kaminat selle tipus ja põhjas. xiphoid protsess, mis viiakse läbi vasakpoolsesse aksillaarsesse piirkonda. II-IV astme mitraalregurgitatsiooniga suureneb auskultatsioonipiirkond, südame kahina intensiivsus ja kestus, ühinevad kopsude ummistuse sümptomid kuni südameastma ja alveolaarse kopsuturse tekkeni. Mitraalregurgitatsiooni diagnoos ja aste määratakse Doppleri ultraheli abil.

Südamepuudulikkuse sümptomitega mitraalregurgitatsiooni ravi viiakse läbi ravimite abil, mis vähendavad müokardi järelkoormust ja seeläbi aatriumisse naasva vere hulka: AKE inhibiitorid või naatriumnitroprussiid. Võimalik kasutada aordisisest ballooni vastupulsatsiooni, vajadusel - mitraalklapi vahetust.

Vasaku vatsakese aneurüsm

Südame aneurüsm on LV seina lokaalne pundumine süstooli ajal. Aneurüsm koosneb nekrootilisest või armkoest ja ei osale kontraktsioonis, mõnel patsiendil võib selle õõnsus olla täidetud parietaalse trombiga. Südame aneurüsm esineb sagedamini ulatuslike transmuraalsete müokardikahjustuste korral ja seda leitakse 7–15% MI-ga patsientidest. Kõige sagedamini

aneurüsm moodustub eesmises seinas, tipu piirkonnas, harvem tagumises seinas, vatsakestevahelises vaheseinas ja äärmiselt harva kõhunäärme seintes. Aneurüsmid on ägedad, alaägedad ja kroonilised, samuti difuussed ja sakkulaarsed, parietaalse tromboosiga ja ilma.

Südame aneurüsmi kliiniline diagnoosimine on sageli keeruline, kuna selle tekkele viitav sümptom on pulsatsiooni ilmnemine rinnakust vasakul või difuusne tipulöök. See sümptom registreeritakse eesmise või apikaalse lokaliseerimise aneurüsmiga. Südame piiride laienemine, esimese tooni nõrgenemine, süstoolne müra võib viidata nii südame aneurüsmile kui ka mitraalregurgitatsiooni tekkele. Südame paispuudulikkuse, püsivate ventrikulaarsete arütmiate, trombemboolse sündroomi tekkimine viitab südame aneurüsmi olemasolule, kuid see on võimalik ka MI-ga patsientidel, kellel puudub vasaku vatsakese aneurüsm. EKG andmete põhjal saab kahtlustada aneurüsmi: segmendi elevatsiooni säilimine ST MI piirkonnas, hoolimata selle vastuolulise depressiooni kadumisest. Aneurüsmi olemasolu kontrollitakse lõpuks Echo-KG, radioisotoobi või radioaktiivse ventrikulograafia abil. Transösofageaalne ehhokardiograafia avastab enam kui 90% juhtudest trombi aneurüsmiõõnes.

Aneurüsmi ravi on suunatud müokardi düsfunktsiooni ja südamepuudulikkuse sümptomite kõrvaldamisele, eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate kõrvaldamisele ja trombemboolia arengu ennetamisele. Kui medikamentoosne ravi ei ole efektiivne, tehakse koronaararterite šunteerimine aneurüsmektoomiaga.

Südame aneurüsmid tekitavad sageli südamepuudulikkust, ventrikulaarset arütmiat ja trombembooliat.

Infarktijärgne sündroom

Infarktijärgne sündroom või Dressleri sündroom areneb 4–10% MI-ga patsientidest ja seda seostatakse organismi immuunvastusega nekrootiliste kardiomüotsüütide autolüüsiproduktidele. Infarktijärgne sündroom võib ilmneda mõne päeva pärast haiguse algusest, kuid enamikul patsientidest ilmneb see 2-6 nädala pärast. See sündroom hõlmab perikardiidi, pleuriidi ja/või pneumoniidi kliinilisi tunnuseid. Mõned autorid viitavad Dressleri sündroomile ka rindkere eesmise osa sümptomite kompleksiks.

noa rakud, mis väljendub valuna vasakpoolses õlaliigeses, rinnanäärme liigestes.

Infarktijärgse sündroomi klassikalist versiooni iseloomustab intensiivne valu rinnaku taga või rindkere vasakus pooles, mida süvendab hingamine, torso pööramine ja püsiva iseloomu kandmine. Valu ei peata isheemiliste ravimitega, vaid väheneb pärast valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist. Samaaegselt valuga tekib palavik, sageli subfebriil. Südame auskultatsiooni ajal on kuulda erineva intensiivsusega süstoolset müra, mis suureneb patsiendi istumisasendis, kui kere on ette kallutatud või pea kallutatud tahapoole (kuiv perikardiit). Vedeliku kogunemisel perikardisse müra kaob, kuid võib esineda südame piiride laienemist, toonide kurtust ja muid efusioonperikardiidi sümptomeid. Pleuriidi ja pneumoniidi lisamine täiendab postinfarkti sündroomi täieliku variandi kliinilist pilti. Perifeerses veres on kerge leukotsütoos, ESR-i kiirenemine, 30-50% patsientidest - eosinofiilia. Röntgenuuring kinnitab efusiooni olemasolu pleuraõõnes, ehhokardiograafiline - perikardiõõnes. Praegu on polüserosiidi nähud haruldased. EKG võib näidata segmendi samaaegset elevatsiooni ST, mida koos valusündroomiga võib pidada MI kordumiseks.

Infarktijärgse sündroomi ravi seisneb antikoagulantide kaotamises ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramises või aspiriini ööpäevase annuse suurendamises 650-750 mg-ni. Infarktijärgse sündroomi pikaajalise kulgemise korral määratakse 3-7 päevaks lisaks 20 mg prednisooni päevas, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine.

Infarktijärgne sündroom hõlmab tavaliselt perikardiiti, pleuriiti või kopsupõletikku, palavikku.

Trombemboolia tüsistused

Trombemboolia diagnoositakse 10–15% MI-ga patsientidest, kuigi surnud patsientide seas esineb trombemboolilisi tüsistusi 40–50% juhtudest. Arteriaalse trombemboolia allikad

on parietaalsed trombid LA või vatsakese õõnsuses (kodade lisandi tromboos, tromboendokardiit, aneurüsmi õõnsuse tromboos), kopsuarteri süsteemis - verehüübed alajäsemetel. Trombemboolia riski suurendavad tegurid on ulatuslik eesmine müokardiinfarkt, südame aneurüsm, raske südamepuudulikkus, südame rütmihäired, ebapiisav antikoagulant- ja trombotsüütidevastane ravi, pikaajaline voodirežiim, sunnitud diurees.

Ajuveresoonte perfusiooni rikkumine avaldub kliiniliselt tserebraalsete sümptomitega, jäsemete pareesiga. Alumiste jäsemete veresoonte trombembooliaga kaasneb valu kahjustatud jalas, naha kahvatus ja külmus oklusiooni all. Neeruarterite ummistus põhjustab arteriaalset hüpertensiooni, valgu ja hematuuria ilmnemist ning harva ägedat neerupuudulikkust. Mesenteriaalsete veresoonte verevoolu halvenemise tagajärjeks on intensiivne kõhuvalu, soole parees koos soole gangreeni tekkega - peritoniidi kliiniline pilt.

Trombemboolia ennetamine seisneb riskifaktorite kõrvaldamises ning intrakardiaalse tromboosi või jalgade süvaveenide flebotromboosi kontrollimise korral otseste antikoagulantide (madala molekulmassiga hepariinide) määramine 5-10 päevaks koos üleminekuga manustamisele. kaudsed antikoagulandid (varfariin) 6 kuud.

südame rütmihäired

Müokardiinfarktiga patsientidel esinevad impulsi moodustumise ja juhtimise häired, mis võivad põhjustada äkksurma, soodustada südamepuudulikkuse ja trombembooliliste tüsistuste teket.

Siinusbradükardia

Siinusbradükardia ilmnemine on tüüpiline MI madalama lokaliseerimise ja kõhuvormiga patsientidele. Bradükardia põhjuseks on parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus. Mõnel patsiendil võib rütmi aeglustumine olla iatrogeense etioloogiaga: morfiini, β-blokaatorite, antagonistide kasutamine.

tov kaltsium. Ravi nõuab siinusbradükardiat, mis põhjustab tsentraalse hemodünaamika halvenemist - arteriaalset hüpotensiooni, südame väljundi vähenemist. Sellises olukorras kasutatakse atropiini, ainult intravenoosselt, annuses 0,5 mg, ebapiisava toimega - uuesti.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia esineb 25-30% müokardiinfarkti juhtudest.

Siinustahhükardia põhjused

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine (valu, stress).

Palavik.

Hüpovoleemia.

Südamepuudulikkus.

Perikardiit.

Iatrogeenne (verejooks trombolüütilise ja antikoagulantravi taustal, antikolinergiliste ravimite, perifeersete vasodilataatorite jne kasutamine).

Siinustahhükardia ravi sõltub selle põhjusest. Sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toonuse korral on näidustatud β-blokaatorite määramine, hüpovoleemiaga - tsirkuleeriva vere mahu suurenemine. Kui siinustahhükardia on LV düsfunktsiooni sümptom, siis on ette nähtud AKE inhibiitorid, diureetikumid jne.

Kodade virvendus (laperdus)

Kodade virvendusarütmia raskendab 15-20% juhtudest MI kulgu ja on halb prognostiline märk, kuna viitab sageli südame vasaku vatsakese tõsisele kahjustusele. Mõnel patsiendil eelneb kodade virvendusarütmia südamepuudulikkuse tekkele. Vatsakeste kontraktsioonide kõrge sagedus aitab kaasa nekroosipiirkonna laienemisele.

Paroksüsmi hea talutavuse ja tahhüarütmia puudumise korral võib antiarütmilisest ravist loobuda, kuna 40–50% patsientidest taastab siinusrütmi spontaanselt mõne tunni või mitme päeva jooksul. Ventrikulaarse kontraktsiooni sagedusega üle 120 minutis, ebastabiilse hemodünaamika ja südamepuudulikkuse tekkega on näidustatud antiarütmiliste ravimite määramine.

mõned ravimid, et normaliseerida rütmi või aeglustada ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedust alla 100 minutis. Valitud ravim on 300 mg amiodarooni intravenoosne boolus. Soovitud efekti puudumisel võite lisaks määrata amiodarooni annuses 900-1200 mg päevas. Südamepuudulikkuse ja tahhüarütmia korral kasutatakse digoksiini boolust 1-1,5 mg päevas. Meditsiinilise ravi alternatiiviks on hammaste sünkroniseerimine R elektrokardiogrammi elektroimpulssravi tühjenemisega 50-200 J. Enne ravimi- või elektroimpulssravi läbiviimist on vaja korrigeerida elektrolüütide häireid (hüpokaleemia ja/või hüpomagneseemia).

Ventrikulaarsed arütmiad

Ventrikulaarset ekstrasüstooli täheldatakse 90-96% ägeda müokardiinfarkti, ventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooniga patsientidest - 5-10% juhtudest.

Ventrikulaarne ekstrasüstool ja ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia episoodid, millega ei kaasne ebameeldivaid subjektiivseid aistinguid ja hemodünaamilisi häireid, ei vaja eriravi. Muudel juhtudel on soovitatav lidokaiini boolusmanustamine 1 mg/kg (vähemalt 50 mg), millele järgneb infusioon südamerütmi jälgimise all. Standardskeemide järgi on võimalik kasutada novokainamiidi, amiodarooni või meksilitiini.

Ventrikulaarsest fibrillatsioonist tingitud ägeda vereringeseiskuse tekkimine nõuab kardiopulmonaalset elustamist. Tehakse kaudset südamemassaaži, abistavat hingamist ja rusikat rinnakule. Südame virvenduse püsimisel tehakse vajadusel elektriline defibrillatsioon uuesti koos tühjenemise tugevuse suurendamisega. Samal ajal pääseb ligi suurtesse veenidesse ja manustatakse leeliselisi lahuseid atsidoosi korrigeerimiseks, sümpatomimeetikume (adrenaliin või norepinefriin) hemodünaamiliste häirete kõrvaldamiseks. Siinusrütmi taastamise korral koos ventrikulaarse arütmiaga on näidustatud lidokaiini või amiodarooni, teiste antiarütmiliste ravimite kasutuselevõtt. Asüstoolia tekkega manustatakse atropiini 1 mg boolusena kombinatsioonis adrenaliiniga annuses 1 mg, säilitades samal ajal

nii - korduvalt 1 mg atropiini koos 3 mg adrenaliiniga, seejärel tehke ajutine südamestimulatsioon.

Ventrikulaarsete arütmiate prognostiline väärtus on suur, kuna mõned AMI-ga patsiendid (kuni 50%) surevad arütmiatesse juba enne arsti juurde minekut (äkksurm) või haiglaeelses staadiumis. Siiski on teada, et vatsakeste virvendus, mis tekkis haiguse esimese 48 tunni jooksul, mõjutab edasist tulemust vähe. Teisest küljest suurendavad hilised ventrikulaarsed arütmiad järsult infarktijärgsel perioodil patsientide äkksurma riski.

Ventrikulaarsed arütmiad infarktijärgsel perioodil suurendavad äkksurma riski.

Atrioventrikulaarsed blokaadid

Atrioventrikulaarne blokaad I astme ravi ei nõua. Näidustused II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi raviks on:

Arteriaalne hüpotensioon, arütmiline šokk;

minestus (Morgagni-Adams-Stokesi rünnak);

Südamepuudulikkus;

Bradüsõltuvad tahhükardiad ja tahhüarütmiad. Atrioventrikulaarne blokaad II astme perioodilisusega

Samoilov-Wenckebachi korrigeeritakse suukaudselt 0,5-1 mg atropiini või 5-15 mg ipratroopiumbromiidi parenteraalsete süstide määramisega 3 korda päevas.

Mobitzi II astme atrioventrikulaarne blokaad, täielik põiki südameblokaad, bi- ja trifastsikulaarse kimbu blokaad, kui on näidustatud, nõuavad ajutist transvenoosset endokardi stimulatsiooni

ägeda müokardiinfarktiga patsientide taastusravi

Taastusravi on lai valik meetmeid, mis hõlmavad haiguse ja selle tüsistuste adekvaatset ravi, patsiendi piisavat füüsilist aktiivsust, psüühikahäirete korrigeerimist ja patsiendi tööle naasmist.

MI füüsiline taastusravi seisneb motoorsete režiimide järkjärgulises laiendamises. Esimesel päeval järgib patsient intensiivravi osakonnas ranget voodirežiimi koos põhiliste elutähtsate funktsioonide pideva jälgimisega. Tüsistuste puudumisel haiguse teisel päeval võite istuda ja voodist tõusta, pulsi ja vererõhu kontrolli all läbi viia füsioteraapia harjutusi. Kolmandal-neljandal päeval viiakse patsient osakonda ja tal lubatakse kasutada palati tualetti. Enne väljakirjutamist tehakse doseeritud kehalise aktiivsusega test, et hinnata patsiendi taluvust selle suhtes ning tuvastada võimalik müokardiisheemia, südamerütmi häired. USA-s kirjutatakse tüsistusteta müokardiinfarktiga patsient haiglast välja päevadel 7-9, Venemaal - päeval 16-21. Tüsistuste, positiivse testi korral koormusega patsiendi aktiveerimine aeglustub. Patsiendi taastusravi jätkamine on võimalik kardioloogilise profiiliga sanatooriumi tingimustes.

Psühholoogilise seisundi muutused esinevad 25-30% AMI-ga patsientidest, sealhulgas unehäired, ärevus ja depressiivsed reaktsioonid (45-60%), äge psühhoos (1-5%). Seetõttu vajab enamik patsiente psühholoogi/psühhiaatri järelevalvet ja unerohtude, rahustite või antidepressantide määramist.

Enne haiglast väljakirjutamist on vaja anda patsiendile soovitusi kehalise aktiivsuse režiimi, tööle naasmise võimaluse kohta.

Infarktijärgne taastusravi hõlmab meditsiinilisi, füüsilisi, psühholoogilisi, sotsiaalseid ja professionaalseid aspekte.

koronaararterite haiguse sekundaarne ennetamine

Koronaararterite haiguse sekundaarne ennetamine hõlmab meetmeid, mis on suunatud aterosklerootilise naastu stabiliseerimisele, korduvate isheemiliste episoodide ennetamisele ja suremuse vähendamisele. MI-ga patsiendid peaksid järgima dieeti, treenima ja saama ravimeid.

Dieet

Dieedi põhinõue on madal küllastunud rasvade ja kolesteroolisisaldus, millele on lisatud mereande. Neid nõudeid täidab Vahemere dieet, mis hõlmab kohustuslikku igapäevast värskete puuviljade, roheliste köögiviljade tarbimist, loomaliha asendamist kala ja linnulihaga. Või tuleks asendada margariiniga, taimeõlisid (oliiviõli) tuleks kasutada sagedamini.

Kehaline aktiivsus

Praegu on välja töötatud erinevad infarktijärgse perioodi doseeritud kehalise aktiivsuse programmid, mis võivad parandada patsientide psühholoogilist ja sotsiaalset kohanemist, vähendada südame löögisagedust ja vererõhku, omada hüpolipideemilist toimet ja normaliseerida vere reoloogilisi omadusi. Koolitus viiakse läbi meditsiinipersonali järelevalve all, seejärel iseseisvalt kodus. Füüsilise aktiivsuse maht määratakse DFN-i testi tulemuste põhjal. Treeningud toimuvad 3 korda nädalas võimlemisharjutuste vormis, tunnid velotrenažööril, jooksulindil või basseinis.

Ravi

Lipiidide taset alandavad ravimid

Kliinilised uuringud 4S, LIPID, CARE, MIRACL näitasid statiinide (simvastatiin, pravastatiin, atorvastatiin) efektiivsust korduva müokardiinfarkti riski ja üldise suremuse vähendamisel pingutusstenokardia, ebastabiilse stenokardia ja infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel. See tulemus saavutati plasma kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme vähendamisega, millega kaasnes endoteeli düsfunktsiooni, põletikuliste ja trombootiliste protsesside vähenemine aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste piirkonnas. Praegu soovitatakse madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taset alandada 2,6 mmol / l-ni.

Trombotsüütide vastased ained

Aspiriin põhjustab korduvate isheemiliste atakkide, kardiovaskulaarsete tüsistuste ja surmajuhtumite sageduse vähenemist 25%, mis nõuab ravimi pidevat kasutamist. Aspiriini soovitatav annus on 75 kuni 325 mg päevas. Aspiriini alternatiivid on tiklopidiin (500 mg päevas) või klopidogreel (75 mg päevas).

AKE inhibiitorid

AKE inhibiitorid on näidustatud MI-ga patsientidele, kelle väljutusfraktsioon on alla 40% ja/või südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud. Reeglina hakkab patsient AKE inhibiitoreid saama haiguse ägedal perioodil ja seejärel jääb küsimus ravimi optimaalse annuse saavutamise kohta.

β-blokaatorid

β -Adrenergilised blokaatorid vähendavad korduva MI, äkksurma (32% võrra) ja üldist suremust (23%) ning on vastunäidustuste puudumisel näidustatud kõigile patsientidele, kellel on esinenud MI. Valitud ravimid on propranalool, metoprolool, timolool, bisoprolool ja karvedilool.

Trombotsüütidevastased ained, statiinid, AKE inhibiitorid ja β-blokaatorid parandavad prognoosi infarktijärgsel perioodil.

SEI HPE "Uurali osariigi föderaalne meditsiiniakadeemia

tervishoiu ja sotsiaalarengu agentuurid"

Teraapia osakond FPC ja PP

Temaatilise täiustamise tsükkel "Uued tehnoloogiad diagnostika ja

terapeutiliste patsientide ravi"

teemal

Müokardiinfarkti patogenees ja ravi

segmenditõstukiga ST »

Esineb: arst-terapeut MU

Keskregionaalhaigla sai nime D.I. Malgina

Rubanchenko Igor Nikolajevitš

Pea: d.m.s. A. I. Koryakov

Jekaterinburg

1 Määratlus

2 Patogenees

3 Surm

4 Klassifikatsioon

5 Ravi põhimõtted

6 Hilise arstiabi põhjused ja mõju müokardiinfarkti kulgemisele

7 meetodid koronaarse verevoolu taastamiseks

8 Müokardiinfarktiga patsientide ravitaktika valik

1. Müokardiinfarkt -

See on äge koronaarpuudulikkus koos müokardi osa nekroosiga.

Patomorfoloogia seisukohalt on müokardiinfarkt (MI) südame rakkude surm (nekroos), mis on põhjustatud koronaarverevoolu kahjustusest tingitud pikaajalisest müokardiisheemiast.

2. Patogenees:

Südameinfarkti vahetu põhjus on äge müokardi isheemia, mis on kõige sagedamini tingitud aterosklerootilise naastu purunemisest või lõhenemisest koos trombi moodustumisega koronaararteris ja trombotsüütide suurenenud agregatsiooniga.

Aktiveeritud trombotsüüdid võivad vabastada vasoaktiivseid ühendeid, mis põhjustab segmentaalset spasmi aterosklerootilise naastu lähedal ja süvendab müokardi isheemiat. Tekkiv intensiivne valu põhjustab katehhoolamiinide vabanemist, tekib tahhükardia, mis suurendab müokardi hapnikuvajadust ja lühendab diastoolse täitumise aega, süvendades seeläbi müokardi isheemiat.

Teine "nõiaring" on seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni lokaalse rikkumisega selle isheemia, vasaku vatsakese laienemise ja koronaarvereringe edasise halvenemise tõttu. Seega müokardiinfarkti korral, erinevalt stenokardiast, ei toimu isheemilises tsoonis vereringe kiiret taastumist, mis põhjustab südamelihase nekroosi arengut.

MI-d võivad põhjustada ka mitmed muud patoloogilised protsessid peale ateroskleroosi.

MI põhjused patsientidel, kellel ei ole koronaararterite ateroskleroosi

Koronaararterite emboolia	Nakkuslik endokardiit Kunstlikud südameklapid Vasaku aatriumi tromboos ja vasak vatsakese Intrakardiaalsed kasvajad Südame kateteriseerimine Rasvaemboolia paradoksaalne emboolia
Koronariidid	Mittespetsiifiline aortoarteriit Nodulaarne periarteriit Reumatoidartriit Süsteemne erütematoosluupus Süsteemne sklerodermia
Koronaararterite spasm (CA)	Variant stenokardia muutumatute koronaararteritega narkomaania
Koronaararterite (CA) kaasasündinud anomaaliad	Vasaku CA väljumine kopsuarterist Koronaarsed arteriovenoossed ja arteriokameraalsed fistulid koronaararterite aneurüsmid
Koronaararteri infiltratiivsed ja degeneratiivsed kahjustused	Amüloidoos Mukopolüsahharidoos Kiiritusega seotud koronaararteri fibroos Fabry haigus
Tingimused, mis põhjustavad müokardi hapnikuvarustuse ebaproportsionaalsust	aordi stenoos Aordiklapi puudulikkus Pikaajaline arteriaalne hüpotensioon Türotoksikoos Feokromotsütoom
Hematoloogilised põhjused	Polütsüteemia DIC sündroom Trombotsütopeeniline purpur Angiotrombiin III puudulikkus

3. Letaalsus

Müokardiinfarkti korral on see suurim esimesel päeval, seejärel väheneb äkksurma tõenäosus järk-järgult mitme nädala jooksul. Prognoosi halvendavad tüsistused, eriti kardiogeenne šokk, südamepuudulikkus, südame elektriline ebastabiilsus, korduvad stenokardiahood, riskifaktorid, kui neid ei suudeta kõrvaldada. Tähtis on vanus, südameatakkide ajalugu, teiste tõsiste haiguste, nagu suhkurtõbi, raske hüpertensioon ja patsiendi psühholoogilised omadused. Südame-veresoonkonna haigused (SVH) on Venemaal kogu suremuse struktuuris juhtival kohal ja moodustasid 57,2%. Mõlemast soost tööealiste inimeste seas on SVH suremus vigastuste, mürgistuste ja õnnetuste järel teisel kohal. Venemaal on SVH suremuse keskmine vanus meestel 69,2 aastat ja naistel 77,3 aastat.

4. MI klassifikatsioon:

5. Teraapia põhimõtted:

1. Esimene meede, mis aitab patsiendi seisundit parandada, on mõju pärgarteritõve riskiteguritele. Riskitegurite muutmine hõlmab suitsetamisest loobumist, kehalist treeningut, kehakaalu normaliseerimist, stressiolukordade kõrvaldamist, regulaarset antihüpertensiivset ravi ja lipiidide ainevahetuse korrigeerimist.

2. Varajane hospitaliseerimine, võimalusel spetsialiseeritud osakonnas, kus on olemas varustus kõigi müokardiinfarkti põdevate või selle kahtlusega patsientide intensiivraviks. Irbitis on MI-ga patsiendid haiglaravil Keskrajooni haiglasse, teraapiaosakonna intensiivravi osakonda ja Kesklinna Haiglasse, kardioloogiaosakonda.

3. Ravi algus reeglina haiglaeelses staadiumis ja jätkub haiglas.

4. Esimesel 5-7 päeval müokardiinfarkti ravis range voodirežiim. Edaspidi režiimi järkjärguline laiendamine, alustades liigutustega voodis, harjutusravi juhendaja juhendamisel.

5. Ravimravi, mille eesmärk on kõrvaldada lahknevus südamelihase hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahel. Siia kuuluvad ravimid: nitraadid, beetablokaatorid, antikoagulandid, vasodilataatorid (AKE inhibiitorid). Pärast statsionaarset ravi Keskrajooni haiglas läbib enamik patsiente taastusravi spetsialiseeritud sanatooriumis "Rush". Raskemalt haiged patsiendid läbivad taastusravi kodus dispanseris

kohalike terapeutide jälgimine. Konsulteerige SOKB-1 kardioloogiga.

6. Müokardiinfarkti tüsistuste ennetamine ja ravi.

6. Hilise arstiabi poole pöördumise põhjused ja mõju müokardiinfarkti kulgemisele

Müokardiinfarkti korral mängib otsustavat rolli arstiabi ajastus. Õigeaegne trombolüütiline ravi või koronaarangioplastika võib oluliselt parandada haiguse prognoosi. Kahjuks on see võimalik ainult siis, kui patsient pöördub õigeaegselt arsti poole. Kõige sagedasem arstiabi hilinemise põhjus oli patsiendi teabe puudumine selle kohta, milliste sümptomitega ja mis kellaajal on vaja kiirabi kutsuda. Seda ei teadnud pooled patsientidest, kellel ei olnud anamneesis koronaararterite haigust, ja iga viies, kellel oli anamneesis koronaararterite haigus.

Tundub asjakohane viia läbi võrdlev analüüs põhjuste kohta, miks ägeda retrosternaalse valu korral arstiabi otsinud patsiendid olid enneaegsed. Selle uuringu tulemused on toodud tabelis.

Hilinenud arstiabi otsimise põhjused (%):

Vastuste valikud	Mehed, kellel pole CAD-i ajalugu	Mehed, kellel on anamneesis koronaararterite haigus	Naised, kellel pole CAD-i ajalugu	Naised, kellel on anamneesis koronaararterite haigus
Ei teadnud millal helistada
Valu oli "mõõdukas", arvasin, et see taandub ilma ravita
Valu oli tugev, kuid arvasin, et saan sellega ise hakkama
Seisundi tõsiduse tõttu ei saanud
Hirm tööandja vastureaktsiooni ees
Kahtleme, et nad aitaksid.
Kiireloomuline töö kodus ja maal
Tehnilised probleemid (telefon puudub jne)
Alkoholi joomine enne valuhoo algust

Seega on enamiku MI-ga patsientide hilinenud arstiabi peamiseks põhjuseks teabe puudumine selle kohta, millistel tingimustel ja kui kiiresti on vaja kutsuda kiirabi, mille tulemusena jõudis haiglasse vähem kui pooled patsientidest. haiglasse esimesel päeval. See tegur aitas kaasa tüsistuste arvu suurenemisele haiglast väljakirjutamisel meestel, kellel on anamneesis koronaararterite haigus, ja naistel, kellel haigus algas, 1,5 korda. Enim avaldas MI-haigetele negatiivset mõju ettevaatamatus ja lootus paraneda ilma meditsiinilise sekkumiseta mõõduka valusündroomi korral, mille tulemusena vähenes haigete esimesel päeval haiglasse sattumise sagedus 2 korda ja vastavalt haiglast väljakirjutamisel suurenes tüsistuste arv. Patsientide seas, kes uskusid, et tugeva valusündroomi korral saavad nad end ise aidata, olid esikohal naised, kellel on varem olnud koronaararterite haigus. Mehed arvasid nii 2,5 korda harvemini ja tegutsesid esimesel päeval 2 korda sagedamini. Tüsistuste arv oli ligikaudu sama, kuna vajalik aeg läks ikkagi kaotsi.

7. Koronaarse verevoolu taastamise meetodid

MI-ga patsientide ravi peamine eesmärk on taastada koronaarne verevool. Ravi efektiivsus sõltub suuresti ajast, mis kulub stenokardiahoo algusest kuni koronaarse reperfusiooni saavutamiseni, ja verevoolu taastumise astmest. Koronaarse verevoolu taastamise meetodi valiku üle otsustamiseks tuleb arvestada järgmiste teguritega:

* ST-segmendi elevatsiooniga MI tekkest möödunud aeg

* haiguse prognoos

* fibrinolüütilise ravi oht

* aeg, mis kulub patsiendi transportimiseks kliinikusse, kus tehakse perkutaanset koronaarset sekkumist.

Koronaarverevoolu äge oklusioon piisava kollateraalse verevoolu või trombi lüüsi puudumisel põhjustab rasket transmuraalset müokardi isheemiat ja kui see kestab 20–30 minutit, siis ST-segmendi elevatsiooniga MI tekkeni.

Vaatamata olulistele edusammudele ST-segmendi elevatsiooniga MI-ga patsientide ravis, on üldine suremus sellesse 15-25% ja ligikaudu pooled neist surmaga lõppevatest tulemustest arenevad haiguse esimese 1-2 tunni jooksul.

Märkimisväärseid edusamme MI-st tingitud haiglasuremuse vähendamisel seostatakse ägeda koronaarpatoloogiaga patsientide intensiivraviosakondadega spetsialiseeritud osakondade kasutuselevõtuga. Enne trombolüütilist ajastut vähenes suremus 25-30% -lt 18% -ni, peamiselt tänu surmaga lõppenud ventrikulaarsete arütmiate õigeaegse diagnoosimise (EKG jälgimine) ja erakorralise ravi (elektriline kardioversioon) võimalusele.

Fibrinolüütiliste ravimite, aspiriini ja perkutaansete koronaarsete sekkumiste (PCI - koronaararterite balloonimine või stentimine) laialdase kasutamise alguses vähenes suremus 6–8% -ni. Verevoolu piisav ja õigeaegne taastamine ummistunud koronaararterites on ST elevatsiooniga MI-ga patsientide prognoosi parandamisel ülimalt oluline.

Nagu teada, on primaarsel koronaarangioplastial fibrinolüütilise ravi (FLT) ees mitmeid eeliseid: koronaarverevoolu taastumine selle rakendamise ajal toimub enam kui 85% ST-segmendi elevatsiooniga MI-ga patsientidest.

Erinevalt fibrinolüütilisest ravist on võimalik jääkstenoosi märkimisväärne vähenemine ja sellega seoses koronaarverevoolu reoklusiooni ja infarktijärgse stenokardia ilmingute tekke tõenäosuse vähenemine, hemorraagiliste tüsistuste, sealhulgas hemorraagiliste insultide arvu vähenemine. Kui patsient on hospitaliseeritud rohkem kui 3 tundi pärast ST-segmendi elevatsiooniga MI väljakujunemist, on koronaarangioplastika eelis. Esmane perkutaanne koronaarne sekkumine (PCI) tuleb siiski teha võimalikult kiiresti (90 minuti jooksul) pärast esimest kontakti arstiga. PCI on kardiogeense šoki korral efektiivsem kui PLT, seda soovitatakse raske südamepuudulikkuse ja kopsuturse, ventrikulaarsete arütmiate, korduva müokardiisheemiaga patsientidele, isegi kui need tekivad 12 või enam tundi pärast MI-d. Üks esmase PCI näidustusi on PLT vastunäidustuste olemasolu: see viiakse läbi hiljemalt 12 tunni jooksul alates haiguse algusest MI tüsistuste puudumisel ja kuni 24 tundi hemodünaamilise ja elektrilise ebastabiilsuse korral.

Koronaarangioplastikat on soovitatav teha juhtudel, kui patsiendi mitteinvasiivsete uurimismeetodite (kliinik, EKG, ehhokardiograafia jne) kombinatsiooni põhjal eeldatakse, et PLT-l puudub toime, mis väljendub müokardi isheemia, südamepuudulikkuse ja raskete ventrikulaarsete arütmiate sümptomite säilimine või ilmnemine. Kombineeritud lähenemisviis reperfusioonravile näib olevat paljutõotav, kuna see on kliinilise uuringu staadiumis: fibrinolüütilise aine kasutuselevõtt haiglaeelses staadiumis ja mehaaniline reperfusioon (koronaararteri stentimine) haiglas.

Koronaararterite šunteerimine viiakse läbi ST-segmendi elevatsiooniga komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel. Lisaks viiakse see läbi kirurgiliste sekkumiste ajal selliste MI tüsistuste korral nagu interventrikulaarse vaheseina rebend või raske põhipuudulikkus.

Mõnedel ST elevatsiooniga MI-ga patsientidel täheldatakse haiguse varases staadiumis spontaanset reperfusiooni (SR), mida kinnitasid mitmed uuringud koronaarangiograafia (CAG) tulemuste põhjal.

Koronaarse verevoolu (CCT) varajane taastamine on kõige ilmsem, peamine, kuid võib-olla mitte ainus põhjus SR-i säästvale toimele isheemilise tsooni müokardile. SR avastatakse keskmiselt 10%-l ST elevatsiooniga MI-ga haiglasse sattunud patsientidest. SR tekib keskmiselt palju varem kui koronaarverevoolu taastumine trombolüütilise ravi ja / või koronaarangioplastika mõjul. Varajase SR-ga kaasneb MI soodne kulg – haruldasem Q-MI moodustumine ja parema vatsakese infarkt, südamepuudulikkus ja atrioventrikulaarsed blokaadid.

8. Infarktiga patsiendi ravi taktika valik

müokard.

Müokardiinfarktiga patsiendi ravimise meditsiinilise taktika määrab haiguse tõsidus, protsessi lokaliseerimine ja ulatus ning tüsistuste olemasolu.

Reeglina algab ravi haiglaeelses staadiumis ja jätkub haiglas.

Ravi kõige olulisem esialgne eesmärk on valu kõrvaldamine ja õige südamerütmi säilitamine. Tugeva valusündroomi korral, samuti kopsuvereringe tühjendamiseks kasutatakse narkootilisi analgeetikume (näiteks 1 ml 1% morfiini lahust intravenoosselt). See võimaldab mitte ainult valusündroomi tõhusalt peatada, vaid ka vähendada PE-le iseloomulikku õhupuudust. Infarkti kopsupõletiku tekkega võib valu rinnus olla pleura iseloomuga, kui see on seotud hingamise, köhimise, kehaasendiga, on soovitatav kasutada mitte-narkootilisi analgeetikume (näiteks 2 ml 50% analgeetikumi intravenoosne manustamine). analgin lahus). Täiendava valuvaigistava efekti saab saavutada hapniku manustamisega, mis on oluline ka südamepuudulikkuse ja šoki korral. Tugeva õhupuuduse korral on näidustatud ka hapnikravi.

Nitraatide stenokardiavastane toime seisneb venoosse voodi veresoonte laiendamises, venoosse voolu vähendamises südames, südame vatsakeste täitumissurve ja müokardi hapnikuvajaduse vähendamises.

Kõige levinumad on kolm orgaaniliste nitraatide rühma: nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat, isosorbiid-5 mononitraat.

Beeta-blokaatorid vähendavad südame löögisagedust, süstoolset rõhku ja kontraktiilsust, vähendades seeläbi müokardi hapnikuvajadust isheemilises tsoonis. Mõõdukas vasokonstriktsioon esineb mitteisheemilistes piirkondades. Piisava arvu tagatiste korral vajalikul tasemel võib see kaasa tuua verevoolu soodsa ümberjaotumise müokardi mitteisheemilistest piirkondadest isheemilistesse piirkondadesse.

Kopsuinfarkti põdevate patsientide ellujäämine sõltub antikoagulantide võimalikult varasest kasutamisest. Kõige otstarbekam varem (haiglaeelses etapis) on otseste antikoagulantide - hepariini intravenoosne kasutamine annuses 10 tuhat ühikut. Hepariin peatab trombolüütilise protsessi ja takistab trombi kasvu emboolist distaalses ja proksimaalses piirkonnas. Nõrgendades trombotsüütide serotoniini ja histamiini vasokonstriktorit ja bronhodilataatorit, vähendab hepariin kopsuarterioolide ja bronhioolide spasme. Flebotromboosile soodsalt mõjuv hepariin aitab ära hoida ägenemisi.

TELA. Hepariinravi kestus on 7-10 päeva aktiveeritud tromboosi aja kontrolli all. Kui haiguse kulgu komplitseerib arteriaalne hüpotensioon või šokk, on näidustatud ravi soolalahuste ja vasopressoritega (dopamiin, norepinefriin).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse lisaks reopolüglütsiini - 400 ml süstitakse intravenoosselt kiirusega kuni 20 ml 1 minuti kohta. Reopoliglükiin mitte ainult ei suurenda tsirkuleeriva vere mahtu ja tõstab vererõhku, vaid omab ka agregatsioonivastast toimet. Bronhospasmi ja stabiilse vererõhu tekkega on võimalik 10 ml 2,4% aminofülliini lahuse intravenoosne aeglane manustamine. Lisaks bronhe laiendavale toimele vähendab eufilliin rõhku kopsuarteris ja sellel on agregatsioonivastased omadused.

Arütmiate ravi on efektiivsem pideva kardiomonitoringi jälgimise tingimustes. Püsiva ja olulise bradükardia korral, mida ei kõrvaldata uimastiraviga, on soovitatav ajutiselt kasutada kunstlikku südamestimulaatorit. Kodade virvendusarütmia korral on ette nähtud südameglükosiidid. Atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumisel kombinatsioonis bradükardiaga on atropiini manustamine efektiivne.

Südame astma ja kopsuturse korral asetatakse patsiendile istumisasend, jalad voodist allapoole, manustatakse morfiini 1 ml 1% lahust, et vähendada hingamiskeskuse erutatavust ja tühjendada kopsu. ringlus.

Kopsude stagnatsiooni nähtuste vähendamiseks kasutavad nad diureetikumide kasutuselevõttu. Furosemiidi kõige tõhusam intravenoosne manustamine vahemikus 40 mg kuni 200 mg. Furosemiid mitte ainult ei vähenda tsirkuleeriva vere mahtu, vaid omab ka venodilateerivat toimet, vähendades seeläbi venoosset tagasivoolu südamesse.

Esimese 5-7 päeva jooksul pärast südameinfarkti on näidustatud range voodirežiim.

Edaspidi laiendatakse režiimi järk-järgult EKG stabiliseerimisel harjutusravi juhendaja juhendamisel.

Keskrajooni haiglas valitakse igale patsiendile juhendaja juhendamisel individuaalselt ravikuur: nädal, 10 päeva, kaks nädalat, kolm nädalat koos motoorsete režiimide järkjärgulise laiendamisega.

Seega on müokardiinfarktiga patsiendi ravi taktika valik rangelt individuaalne ja suunatud füüsilise tervise kiirele taastamisele, vaimse seisundi normaliseerimisele ja tööle naasmisele, müokardiinfarkti põdenud patsientide sotsiaalsele kasulikkusele.

Bibliograafia:

1. Borodulin V.I. Erakorralise arstiabi käsiraamat. 2005 aasta.

2. Braunwald E. TIMI rühma uuringute tulemused müokardiinfarkti trombolüüsi uurimisel. aasta 2009.

3. Bulakhova I. Yu Müokardiinfarktiga patsientide hilise ravi mõju haiguse kulgemisele. aasta 2009.

4. Bunin Yu. A. Taktika valik koronaarse verevoolu taastamiseks. 2008

5. Komarova F.I. Terapeudi käsiraamat. 2003. aasta

6. Müokardiinfarkti tekke eest vastutava arteri spontaanne reperfusioon ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientidel / M. Ya. Ruda, AI Kuzmin, IN Merkulova, E. V. Merkulov, A.N. Samko, A. V. Sozykin, D. U. Akaševa. 2008