نحوه تعیین پروتئین در مایع افیوژن مطالعه اگزوداها و ترانسودات ها. جنب علت تومور

مطالعه بالینی Antimonium crudum عموماً به طور مساوی برای افراد در هر سنی از زندگی - هم کودک و هم بزرگسال یا پیرمرد - مناسب است اندام های گوارشی کودک نوزاد پس از مکیدن سینه ناگهان شیر خشک شده را استفراغ کرده و از گرفتن سینه خودداری می کند. .

بخش اول. آزمایش خون

قسمت دوم. معاینه ادرار همه مواد زائد توسط کلیه ها از بدن خارج نمی شوند، اما کلیه ها تنها اندام هایی در بدن هستند که در درجه اول به دفع مواد زائد اهمیت می دهند. تمام ارگان های دیگری که به عنوان "جمع کننده زباله" نیز عمل می کنند در سایر ارگان ها قرار دارند

قسمت سوم. مطالعه محتویات معده دستگاه گوارش (GIT) یکی از سیستم های بدن است که پردازش مکانیکی و شیمیایی غذا را انجام می دهد. از خود لوله گوارش و غدد کمکی تشکیل شده است. معده، روده کوچک، قسمت

قسمت پنجم معاینه مدفوع کولون (که روده بزرگ نیز نامیده می شود) مواد زائد را که بدن قادر به هضم آنها نیست (فرآوری) جمع آوری و دفع می کند. تا زمانی که غذا به روده بزرگ برسد، بدن تقریباً همه چیز را از آن جذب کرده است.

قسمت ششم تحقیق در مورد وضعیت هورمونی بدن ما دو راه برای کنترل بافت ها دارد. اولین مورد با کمک سیستم عصبی است، با کیلومترهای بی پایان مسیرهای عصبی. مزیت بدون شک این روش کنترل سرعت عمل است. این سرعت می تواند

قسمت هفتم مطالعه ترشحات تناسلی مطالعه ترشحات تناسلی یک سری آزمایشات بالینی است که هم زنان مراجعه کننده به مطب زنان و هم مردان مراجعه کننده به متخصص اورولوژی باید انجام دهند. این آزمایش‌ها به ما امکان می‌دهند که تعیین کنیم

قسمت هشتم بررسی خلط خلط هنگام سرفه از مجرای تنفسی خارج می شود. هنگامی که بیمار برای تجزیه و تحلیل مواد جمع آوری می کند، باید این را به خاطر داشته باشد و به جای خلط، بزاق یا مخاط را از نازوفارنکس جمع آوری نکند. ترکیب، کمیت، رنگ، بو و قوام خلط

قسمت نهم مطالعه مایع مغزی نخاعی مایع مغزی نخاعی یک محیط بیولوژیکی مایع بدن است که در بطن های مغز، فضای زیر عنکبوتیه مغز و ... نخاع. در مرکز اجرا می کند سیستم عصبی

بخش یازدهم مطالعه مغز استخوان مغز استخوان قرمز در بزرگسالان در اپی فیز (نواحی انتهایی) استخوان های بلند و ماده اسفنجی استخوان های صاف قرار دارد. علیرغم موقعیت قطع، مغز استخوان از نظر عملکردی به یک عضو واحد متصل است

در بدن رخ می دهد فرآیندهای پاتولوژیکممکن است منجر به تجمع مایع شود. جمع آوری و معاینه آن در مرحله تشخیص از اهمیت بالایی برخوردار است. هدف در اینجا این است که بفهمیم آیا مواد استخراج شده اگزودا هستند یا ترانسودات. نتایج چنین تجزیه و تحلیلی امکان شناسایی ماهیت بیماری و انتخاب تاکتیک های درمانی مناسب را فراهم می کند.

ترشح- مایعی که منشأ آن با فرآیندهای التهابی مداوم همراه است.

ترانسودات- افیوژن به دلایل غیر مرتبط با التهاب ایجاد می شود.

مقایسه

بنابراین با تعیین نوع مایع می توان نتایج مهمی گرفت. پس از همه، اگر نقطه نقطه (ماده استخراج شده از بدن) اگزودا باشد، التهاب رخ می دهد. این روند به عنوان مثال با روماتیسم یا سل همراه است. ترانسودات نشان دهنده مشکلات گردش خون، مشکلات متابولیک و سایر ناهنجاری ها است. التهاب در اینجا مستثنی است. این مایع در حفره ها و بافت ها جمع می شود، مثلاً در نارسایی قلبی و برخی بیماری های کبدی.

باید گفت که تفاوت بین اگزودا و ترانسودات همیشه قابل مشاهده نیست. هر دو می توانند شفاف باشند و رنگ مایل به زرد داشته باشند. با این حال، اگزودا اغلب رنگ متفاوتی دارد و همچنین کدر است. انواع مختلفی از این مایع وجود دارد. واریته سروزی از نظر خصوصیات به ترانسودات نزدیک است. نمونه های دیگر مشخص تر هستند. به عنوان مثال، اگزودای چرکی چسبناک و مایل به سبز، خونریزی دهنده - با رنگ قرمز به دلیل تعداد زیاد گلبول های قرمز خون، شیلوس - حاوی چربی است و هنگام ارزیابی بصری شبیه شیر است.

هنگام مقایسه تراکم اگزودا و ترانسودا، پارامترهای کمتری برای نقطه‌گذاری نوع دوم ذکر می‌شود. معیار اصلی تشخیص محتوای پروتئین در مایعات است. قاعدتاً اگزودا از آن بسیار اشباع است و مقدار این ماده در ترانسودات کم است. تست Rivalta به به دست آوردن اطلاعات در مورد جزء پروتئین کمک می کند. قطرات مواد مورد آزمایش به ظرف با ترکیب سرکه اضافه می شود. اگر در هنگام سقوط، آنها به ابر ابری تبدیل شوند، در این صورت مشکل اگزودا وجود دارد. نوع دوم مایع بیولوژیکی چنین واکنشی نشان نمی دهد.

اطلاعات دقیق تر در مورد تفاوت بین اگزودا و ترانسودات در جدول منعکس شده است:

جلوگیری

قسمت X. مطالعه اگزوداها و ترانسودات اگزودا

ترشح

اگزودا (exsudatum; lat. exsudare - بیرون آمدن، آزاد شدن) مایعی است غنی از پروتئین و حاوی عناصر تشکیل‌شده خون. در طول التهاب ایجاد می شود. فرآیند حرکت اگزودا به بافت‌ها و حفره‌های اطراف بدن، ترشح یا تعریق نامیده می‌شود. مورد دوم به دنبال آسیب به سلول ها و بافت ها در پاسخ به انتشار واسطه ها رخ می دهد.

بسته به محتوای کمی پروتئین و نوع سلول های مهاجرتی، اگزودای سروزی، چرکی، هموراژیک و فیبرینی مشخص می شود. همچنین اشکال مختلط اگزودا وجود دارد: سروزی-فیبرینی، سروزی-هموراژیک. اگزودای سروز عمدتاً از پلاسما و تعداد کمی سلول خونی تشکیل شده است. اگزودای چرکی حاوی لکوسیت های پلی مورفونکلئر متلاشی شده، سلول های بافت آسیب دیده و میکروارگانیسم ها است. اگزودای هموراژیک با وجود ترکیب قابل توجهی از گلبول های قرمز مشخص می شود و اگزودای فیبرین با محتوای بالای فیبرین مشخص می شود. اگزودا ممکن است برطرف شود یا تحت سازماندهی قرار گیرد.

ترانسودات

ترانسودات (لاتین trans - through, through + sudare - ooze, leak) یک مایع ادماتوز و ترشح غیر التهابی است که در حفره های بدن و شکاف های بافتی تجمع می یابد. ترانسودات معمولاً بی رنگ یا زرد کم رنگ، شفاف، کمتر کدر است که به دلیل مخلوط شدن تک سلولی اپیتلیوم، لنفوسیت ها و چربی است. محتوای پروتئین در ترانسودات معمولاً از 3٪ تجاوز نمی کند. آنها آلبومین ها و گلوبولین های سرم هستند. ترانسودات بر خلاف اگزودا حاوی آنزیم های مشخصه پلاسما نیست. چگالی نسبی ترانسودات 1.006-1.012 و اگزودا 1.018-1.020 است.

تشخیص افتراقی اگزودا و ترانسودات

گاهی اوقات تفاوت های کیفی بین ترانسودات و اگزودا ناپدید می شوند: ترانسودات کدر می شود، مقدار پروتئین موجود در آن به 4-5٪ افزایش می یابد. در چنین مواردی، برای تمایز مایعات، مطالعه کل مجموعه تغییرات بالینی، تشریحی و باکتریولوژیکی (وجود درد در بیمار، افزایش دمای بدن، پرخونی التهابی، خونریزی ها، تشخیص میکروارگانیسم ها در مایع) مهم است. برای تشخیص ترانسودات از اگزودا، از تست Rivalta بر اساس محتوای پروتئین متفاوت آنها استفاده می شود.

تشکیل ترانسودات اغلب ناشی از نارسایی قلبی، فشار خون پورتال، رکود لنفاوی، ترومبوز وریدی و نارسایی کلیه است. مکانیسم ایجاد ترانسودات پیچیده است و توسط تعدادی از عوامل تعیین می شود: افزایش فشار هیدرواستاتیک خون و کاهش فشار کلوئیدی-اسمزی پلاسمای آن، افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی، حفظ الکترولیت ها، عمدتاً سدیم و آب، در خون. بافت ها تجمع ترانسودات در حفره پریکارد هیدروپریکارد، در حفره شکمی - آسیت، در حفره پلور - هیدروتوراکس، در حفره غشای بیضه - هیدروسل، در بافت زیر جلدی - آناسارکا نامیده می شود. ترانسودات به راحتی عفونی می شود و به اگزودا تبدیل می شود. بنابراین، عفونت آسیت منجر به پریتونیت (آسیت-پریتونیت) می شود. با تجمع طولانی مدت مایع ادماتوز در بافت ها، دژنراسیون و آتروفی سلول های پارانشیم و اسکلروز ایجاد می شود. اگر روند پیشرفت مطلوبی داشته باشد، ترانسودات ممکن است برطرف شود.

آسیت

آسیت تجمع مایع در حفره شکمی است. مقدار کمی از آن ممکن است علائمی ایجاد نکند، اما افزایش مایعات منجر به اتساع حفره شکمی و بروز ناراحتی، بی اشتهایی، حالت تهوع، سوزش سر دل، درد پهلو و اختلالات تنفسی می شود.

پاراسنتز تشخیصی (50-100 میلی لیتر) اطلاعات ارزشمندی را ارائه می دهد. از یک سوزن گیج 22 استفاده کنید. سوراخ در امتداد خط سفید 2 سانتی متر زیر ناف یا با جابجایی پوست در ربع تحتانی چپ یا راست شکم انجام می شود. یک معاینه معمولی شامل بررسی، تعیین محتوای پروتئین کل، آلبومین، گلوکز در مایع، تعداد عناصر سلولی، بررسی سیتولوژیک، کشت. گاهی اوقات آمیلاز، LDH، تری گلیسیرید بررسی می شود و کشت برای مایکوباکتریوم توبرکلوزیس انجام می شود. به ندرت، لاپاراسکوپی یا حتی لاپاراتومی اکتشافی مورد نیاز است. آسیت ناشی از CHF (پریکاردیت انقباضی) ممکن است نیاز به کاتتریزاسیون تشخیصی قلب راست داشته باشد.

جدول 24

ویژگی های مایع صفاقی در آسیت با منشاء مختلف

ترانسودات

ترانسودات (لات (گپز - از طریق، از طریق + زیبا - تراوش، تراوش) - ترشح غیر التهابی، تجمع مایع ادماتوز در حفره‌های بدن و شکاف‌های بافتی. ترانسودات معمولاً بی‌رنگ یا زرد کم‌رنگ، شفاف، کمتر کدر به دلیل ترکیب از سلول‌های اپیتلیال، لنفوسیت‌ها، چربی جدا شده، محتوای پروتئین در ترانسودات معمولاً از 3% تجاوز نمی‌کند، آنها آلبومین و گلوبولین‌های سرم هستند.

تفاوت اگزودا و ترانسودات

چگالی نسبی ترانسودات 1.006-1.012 و اگزودا 1.018-1.020 است.گاهی اوقات تفاوت های کیفی ترانسودات و اگزودا از بین می رود: ترانسودات کدر می شود، مقدار پروتئین موجود در آن به 4-5٪ افزایش می یابد. در چنین مواردی، برای تمایز مایعات، مطالعه کل مجموعه تغییرات بالینی، تشریحی و باکتریولوژیکی (وجود درد در بیمار، افزایش دمای بدن، پرخونی التهابی، خونریزی ها، تشخیص میکروارگانیسم ها در مایع) مهم است. برای تشخیص ترانسودات از اگزودا، از تست Rivalta بر اساس محتوای پروتئین متفاوت آنها استفاده می شود.

تشکیل ترانسودات اغلب ناشی از نارسایی قلبی، فشار خون پورتال، رکود لنفاوی، ترومبوز وریدی و نارسایی کلیه است. مکانیسم ایجاد ترانسودات پیچیده است و توسط تعدادی از عوامل تعیین می شود: افزایش فشار هیدرواستاتیک خون و کاهش فشار کلوئیدی-اسمزی پلاسمای آن، افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی، حفظ الکترولیت ها، عمدتاً سدیم و آب، در خون. بافت ها تجمع ترانسودات در حفره پریکارد هیدروپریکارد، در حفره شکمی - آسیت، در حفره پلور - هیدروتوراکس، در حفره غشای بیضه - هیدروسل، در بافت زیر جلدی - آناسارکا نامیده می شود. ترانسودات به راحتی آلوده می شود و به اگزودا تبدیل می شود. بنابراین، عفونت آسیت منجر به پریتونیت (آسیت-پریتونیت) می شود. با تجمع طولانی مدت مایع ادماتوز در بافت ها، دژنراسیون و آتروفی سلول های پارانشیم و اسکلروز ایجاد می شود. اگر روند پیشرفت مطلوبی داشته باشد، ترانسودات ممکن است برطرف شود.

نویسندگان): O.Yu. KAMYSHNIKOV پاتولوژیست دامپزشکی، مرکز دامپزشکی پاتومورفولوژی و تشخیص آزمایشگاهی دکتر Mitrokhina N.V.
مجله: №6-2017

کلید واژه ها: ترانسودات، اگزودا، افیوژن، آسیت، جنب

کلید واژه ها: ترانسودات، اگزودا، افیوژن، آسیت، جنب

حاشیه نویسی

مطالعه مایعات افیوژن در حال حاضر از اهمیت بالایی در تشخیص شرایط پاتولوژیک برخوردار است. داده های به دست آمده از این مطالعه به پزشک اجازه می دهد تا اطلاعاتی در مورد پاتوژنز تشکیل افیوژن به دست آورد و اقدامات درمانی را به درستی سازماندهی کند. با این حال، در مسیر تشخیص، مشکلات خاصی همیشه پیش می آید که می تواند منجر به یک تله تشخیصی شود. نیاز به این کار در ارتباط با نیاز روزافزون به توسعه و بکارگیری روش مطالعه مایعات افیوژن در کلینیک توسط پزشکان تشخیصی آزمایشگاهی بالینی و سیتولوژیست ها بوجود آمد. بنابراین، به وظایف اصلی پزشکان آزمایشگاه - تمایز افیوژن به ترانسودات و اگزودا، و مهمترین وظیفه سیتولوژیست ها - برای تأیید مؤلفه سلولی مایع و تدوین یک نتیجه سیتولوژیک توجه می شود.

بررسی مایعات افیوژن در حال حاضر اهمیت بالایی در تشخیص شرایط پاتولوژیک دارد. یافته های این مطالعه به پزشک اجازه می دهد تا اطلاعاتی در مورد پاتوژنز تشکیل افیوژن به دست آورد و مداخلات پزشکی را به درستی سازماندهی کند. با این حال، در مسیر تشخیص، همیشه مشکلات خاصی وجود دارد که می تواند منجر به یک تله تشخیصی شود. نیاز به این کار در ارتباط با نیاز روزافزون به تسلط و بکارگیری روش بررسی مایعات اگزودا در کلینیک توسط پزشکان تشخیص آزمایشگاهی بالینی و سیتولوژیست ها پدیدار شده است. بنابراین، توجه خواهد شد، و همچنین وظایف اصلی دستیاران آزمایشگاه - برای افتراق افیوژن به ترانسودا و اگزودا، ومهمترین وظیفه سیتولوژیست ها بررسی اجزای سلولی مایع و تدوین یک نتیجه سیتولوژیکی است.

اختصارات ES – اگزودا، TS – ترانسودات، C – سیتولوژی، MK – سلولهای مزوتلیال.

زمینه

من می خواهم برخی از داده های تاریخی را برجسته کنم که تصویر مدرن تشخیص آزمایشگاهی مایعات افیوژن را شکل داده است. مطالعه مایعات از حفره های سروزی قبلاً در قرن نوزدهم مورد استفاده قرار گرفت. در سال 1875 H.J. Quincke و در سال 1878 E. Bocgehold به علائم مشخصه سلول های تومور مانند دژنراسیون چربی و اندازه های بزرگدر مقایسه با سلول های مزوتلیال (MCs). موفقیت چنین مطالعاتی نسبتاً اندک بود، زیرا هنوز روشی برای مطالعه آماده سازی های ثابت و رنگ آمیزی وجود نداشت. پل ارلیش در سال 1882 و M.N. نیکیفوروف در سال 1888 روش های خاصی را برای تثبیت و رنگ آمیزی مایعات بیولوژیکی، مانند اسمیر خون، مایعات افیوژن، ترشحات و غیره شرح داد. جی.سی. داک (1897) نشان داد که علائم سلول های سرطانی افزایش قابل توجهی در اندازه هسته ها، تغییر در شکل و مکان آنها است. او همچنین به آتیپی مزوتلیوم به دلیل التهاب اشاره کرد. پاتولوژیست و میکروبیولوژیست رومانیایی A. Babes اساس روش سیتولوژیک مدرن را با استفاده از رنگهای لاجوردی ایجاد کرد. پیشرفتهای بعدیاین روش همراه با ورود تشخیص های آزمایشگاهی به پزشکی عملی صورت گرفت که در کشور ما سیتولوژیست ها را در میان متخصصان خود قرار داد. سیتولوژی بالینی در اتحاد جماهیر شوروی به عنوان یک روش معاینه بالینیبیماران در سال 1938 شروع به استفاده از N.N. شیلر-ولکووا. توسعه تشخیص های آزمایشگاهی بالینی در دامپزشکی با تاخیر قابل توجهی رخ داد، بنابراین اولین کار اساسی پزشکان و دانشمندان داخلی در این زمینه دانش تنها در سال های 1953-1954 منتشر شد. این یک جلد سه جلدی "روش های تحقیق دامپزشکی در دامپزشکی" بود که توسط پروفسور ویرایش شده بود. S.I. آفونسکی، دکتر V.S. MM. ایوانوا، پروفسور. یا.ر. کووالنکو، جایی که برای اولین بار روش های تشخیصی آزمایشگاهی، بدون شک برون یابی شده از حوزه پزشکی انسانی، به وضوح ارائه شد. از آن دوران باستان تا به امروز، روش مطالعه مایعات افیوژن به طور مداوم بر اساس دانش کسب شده قبلی بهبود یافته است و اکنون بخشی جدایی ناپذیر از هر مطالعه آزمایشگاهی تشخیصی بالینی را اشغال می کند.

در این کار سعی شده است تا مبانی و ماهیت مطالعه آزمایشگاهی مایعات افیوژن برجسته شود.

ویژگی های عمومی

مایعات ترشحی اجزای پلاسمای خون، لنف و مایع بافتی هستند که در حفره های سروزی تجمع می یابند. بر اساس باور عمومی پذیرفته شده، افیوژن مایعی در حفره های بدن است و مایع ادماتیک نیز طبق همین اصل در بافت ها تجمع می یابد. حفره های سروزی بدن شکاف باریکی بین دو لایه غشای سروزی هستند. غشاهای سروزی لایه‌هایی هستند که از مزودرم منشأ می‌گیرند و توسط دو لایه نشان داده می‌شوند: جداری (پاریتال) و احشایی (ارگان). ریزساختار لایه جداری و احشایی با شش لایه نشان داده می شود:

1. مزوتلیوم;

2. غشاء محدود.

3. لایه کلاژن فیبری سطحی.

4. شبکه غیر جهت دار سطحی الیاف الاستیک.

5. شبکه الاستیک طولی عمیق.

6. لایه شبکه عمیق از الیاف کلاژن.

مزوتلیوم یک اپیتلیوم سنگفرشی تک لایه است که از سلول های چند ضلعی کاملاً مجاور یکدیگر تشکیل شده است. مزوتلیوم علیرغم شکل اپیتلیال آن، منشأ مزودرمی دارد. سلول ها از نظر خواص مورفولوژیکی بسیار متنوع هستند. سلول های دو هسته ای و سه هسته ای را می توان مشاهده کرد. مزوتلیوم به طور مداوم مایعی ترشح می کند که عملکرد لغزشی و جذب شوک را انجام می دهد، قادر به تکثیر بسیار شدید است و ویژگی های بافت همبند را نشان می دهد. در سطح دستگاه ادراری میکروویل های زیادی وجود دارد که سطح کل غشای حفره سروزی را تقریباً 40 برابر افزایش می دهد. لایه فیبری بافت همبند غشاهای سروزی تحرک آنها را تعیین می کند. خون رسانی به غشای سروزی لایه احشایی توسط عروق اندامی که آن را می پوشاند انجام می شود. و برای برگ جداری، اساس سیستم گردش خون یک شبکه حلقه گسترده از آناستوموزهای شریانی- شریانی است. مویرگ ها بلافاصله در زیر مزوتلیوم قرار دارند. تخلیه لنفاوی از غشاهای سروزی به خوبی توسعه یافته است. عروق لنفاوی به لطف دهانه های ویژه - روزنه ها با فضاهای سروزی ارتباط برقرار می کنند. به همین دلیل، حتی انسداد جزئی سیستم زهکشی می تواند منجر به تجمع مایع در حفره سروز شود. و خواص آناتومیکی منبع خون منجر به وقوع سریع خونریزی در هنگام تحریک و آسیب دیدن مزوتلیوم می شود.

بالینی تشخیص آزمایشگاهیمایعات افیوژن

در طی یک مطالعه آزمایشگاهی، این سوال که آیا افیوژن ترانسودات است یا اگزودا حل می شود و خواص کلی (ظاهر ماکروسکوپی مایع) ارزیابی می شود: رنگ، شفافیت، قوام.

مایعی که بدون واکنش التهابی در حفره های سروزی تجمع می یابد، ترانسودات نامیده می شود. اگر مایع در بافت ها جمع شود، با ادم روبرو هستیم ( ادم). ترانسودات ممکن است در پریکارد انباشته شود ( هیدروپریکارد)، حفره شکمی ( آسیت), حفره پلور (هیدروتوراکسبین غشاهای بیضه ( هیدروسلترانسودات معمولاً شفاف، تقریباً بی رنگ یا با رنگ مایل به زرد است، کمتر به دلیل ترکیب اپیتلیوم پوسته پوسته شده، لنفوسیت ها، چربی و غیره کمی کدر است. وزن مخصوص از 1.015 گرم در میلی لیتر تجاوز نمی کند.

تشکیل ترانسودات می تواند توسط عوامل زیر ایجاد شود.

1. افزایش فشار وریدی که با نارسایی گردش خون، بیماری کلیوی و سیروز کبدی رخ می دهد. Transudation نتیجه افزایش نفوذپذیری عروق مویرگی در نتیجه آسیب سمی، هایپرترمی و اختلالات تغذیه است.
2. با کاهش مقدار پروتئین در خون، فشار اسمزی کلوئیدها زمانی که آلبومین پلاسما به کمتر از 25 گرم در لیتر کاهش می یابد کاهش می یابد (سندرم نفروتیک با علل مختلف، آسیب شدید کبد، کاشکسی).
3. انسداد عروق لنفاوی. در این حالت ادم شیلوس و ترانسودات تشکیل می شود.
4. نقض متابولیسم الکترولیت ها، به طور عمده افزایش غلظت سدیم (نارسایی همودینامیک قلب، سندرم نفروتیک، سیروز کبدی).
5. افزایش تولید آلدوسترون.

در یک عبارت، تشکیل ترانسودات را می توان به صورت زیر توصیف کرد: ترانسودات زمانی رخ می دهد که فشار هیدرواستاتیک یا کلوئیدی-اسموتیک به حدی تغییر کند که مایع فیلتر شده در حفره سروزی از حجم بازجذب فراتر رود.

ویژگی های ماکروسکوپی اگزوداها، طبقه بندی آنها را به انواع زیر ممکن می سازد.

1. اگزودای سروزی می تواند شفاف یا کدر، زرد یا بی رنگ (که با وجود بیلی روبین مشخص می شود)، درجات مختلف کدورت باشد (شکل 1).

2. ترشح سروز-چرکی و چرکی - مایعی کدر به رنگ سبز مایل به زرد با رسوبات سست فراوان. اگزودای چرکی با آمپیم پلور، پریتونیت و غیره رخ می دهد (شکل 2).

3. اگزودای پوترید - مایعی کدر به رنگ خاکستری مایل به سبز با بوی تند گندیده. اگزودای پوترید مشخصه است گانگرن ریهو سایر فرآیندهای همراه با تجزیه بافتی.

4. اگزودای هموراژیک - مایعی شفاف یا کدر، به رنگ قرمز یا قهوه ای مایل به قهوه ای. تعداد گلبول‌های قرمز می‌تواند متفاوت باشد: از یک مخلوط کوچک، زمانی که مایع رنگ صورتی کم‌رنگ دارد تا فراوان، زمانی که شبیه خون کامل است. شایع ترین علت افیوژن هموراژیک یک نئوپلاسم است، اما ماهیت خونریزی دهنده مایع اهمیت تشخیصی زیادی ندارد، زیرا در تعدادی از بیماری های غیر توموری نیز مشاهده می شود (تروما، انفارکتوس ریوی، پلوریت، دیاتز هموراژیک). در عین حال، در فرآیندهای بدخیم با انتشار گسترده تومور در امتداد غشای سروزی، ممکن است افیوژن سروزی و شفاف وجود داشته باشد (شکل 3).

5. اگزودای شیلوس مایعی شیری رنگ و کدر حاوی قطرات ریز چربی به صورت سوسپانسیون است. هنگامی که اتر اضافه می شود، مایع شفاف می شود. چنین افیوژن ناشی از ورود لنف به حفره سروزی از عروق لنفاوی بزرگ تخریب شده، آبسه، ارتشاح عروقی توسط تومور، فیلاریازیس، لنفوم و غیره است (شکل 4).

6. اگزودای شیل مانند مایعی شیری مایل به کدر است که در نتیجه تجزیه فراوان سلول ها با دژنراسیون چربی ظاهر می شود. از آنجایی که این اگزودا علاوه بر چربی حاوی عدد بزرگسلول های تخریب شده توسط چربی، افزودن اتر مایع را کدر می کند یا کمی آن را پاک می کند. اگزودای شیل مانند مشخصه مایعات افیوژن است که ظاهر آن با سیروز آتروفیک کبد، نئوپلاسم های بدخیم و غیره همراه است.

7. ترشح کلسترول مایع غلیظی مایل به زرد یا قهوه ای با رنگ مرواریدی با تکه های براق است که از خوشه هایی از کریستال های کلسترول تشکیل شده است. ترکیبی از گلبول های قرمز تخریب شده می تواند رنگی شکلاتی به ترشحات بدهد. بر روی دیواره های لوله آزمایش، مرطوب شده با افیوژن، قالب های کریستال های کلسترول به شکل جرقه های ریز قابل مشاهده است. این ویژگی یک افیوژن انسیستی است که برای مدت طولانی (گاهی برای چندین سال) در حفره سروزی وجود دارد. تحت شرایط خاص - بازجذب آب و برخی از اجزای معدنی ترشحات از حفره سروزی و همچنین در صورت عدم هجوم مایع به داخل حفره بسته - اگزودا با هر علتی می تواند شخصیت کلسترول را به دست آورد.

8. اگزودای مخاطی - حاوی مقدار قابل توجهی موسین و سودوموسین است، می تواند با مزوتلیوما، تومورهای مخاط ساز، سودومیکسوم رخ دهد.

9. اگزودای فیبرینی - حاوی مقدار قابل توجهی فیبرین است.

همچنین اشکال مختلط اگزودا وجود دارد (سرو هموراژیک، موکو هموراژیک، سروز-فیبرین).

در مایع افیوژن بومی، انجام مطالعه سیتوز ضروری است. برای این کار بلافاصله پس از سوراخ کردن، مایع را با EDTA داخل لوله ای می برند تا از لخته شدن آن جلوگیری شود. سیتوز یا سلولی بودن (در این روشفقط تعداد سلول های هسته ای تعیین می شود) طبق روش های استاندارد در اتاق گوریایف یا بر روی یک آنالایزر هماتولوژیک در حالت شمارش خون کامل انجام می شود. تعداد سلول‌های هسته‌ای به عنوان مقدار WBC (گلبول سفید یا لکوسیت) در هزاران سلول در هر میلی‌لیتر مایع در نظر گرفته می‌شود.

هنگامی که سیتوز مشخص شد، مایع را می توان برای به دست آوردن رسوب برای بررسی میکروسکوپی سانتریفیوژ کرد. مایع رویی یا رویی نیز می تواند از نظر محتوای پروتئین، گلوکز و غیره آزمایش شود. با این حال، تمام پارامترهای بیوشیمیایی را نمی توان از یک مایع با EDTA تعیین کرد، بنابراین توصیه می شود که همراه با انتقال افیوژن به لوله آزمایش با یک ضد انعقاد، همزمان مایع را در یک لوله آزمایش تمیز و خشک قرار دهید (به عنوان مثال، یک لوله سانتریفیوژ یا برای تحقیقات بیوشیمیایی). نتیجه این است که برای مطالعه مایع افیوژن در آزمایشگاه، باید مواد را حداقل در دو ظرف تهیه کرد: یک لوله آزمایش با EDTA و یک لوله آزمایش خشک تمیز، و مایع باید بلافاصله پس از تخلیه از بدن در آنجا قرار داده شود. حفره.

رسوب در آزمایشگاه توسط دستیار آزمایشگاه یا سیتولوژیست بررسی می شود. برای ته نشینی مایع افیوژن، لازم است آن را با سرعت 1500 دور در دقیقه به مدت 15 تا 25 دقیقه سانتریفیوژ کنید. بسته به نوع افیوژن، رسوبی با کمیت و کیفیت متفاوت تشکیل می شود (می تواند مایل به خاکستری، زرد، خونی، تک لایه یا دو لایه و گاهی اوقات سه لایه باشد). در یک افیوژن شفاف سروزی، ممکن است رسوب بسیار کمی وجود داشته باشد، ویژگی آن ریزدانه است و رنگ آن سفید مایل به خاکستری است. در یک افیوژن کدر چرکی یا شیلوس با تعداد زیادی سلول، رسوب فراوان و درشت دانه تشکیل می شود. در افیوژن هموراژیک با مخلوط زیاد گلبول های قرمز، رسوب دو لایه تشکیل می شود: لایه بالاییبه شکل یک فیلم سفید و پایین به شکل تجمع متراکم گلبول های قرمز. و هنگامی که رسوب به 3 لایه تقسیم می شود، لایه بالایی اغلب با بخشی از سلول ها و ریزه های تخریب شده نشان داده می شود. هنگام تهیه اسمیر بر روی لام های شیشه ای، از هر لایه مواد رسوب گرفته شده و حداقل 2 اسمیر تهیه می شود. برای رسوب یک لایه، توصیه می شود حداقل 4 لیوان ساخته شود. اگر مقدار رسوب کم باشد، 1 اسمیر با حداکثر مقدار مواد موجود در آن تهیه می شود.

اسمیرهای خشک شده در هوا در دمای اتاق با روش استاندارد (Romanovsky-Giemsa، Pappenheim-Kryukov، Leishman، Nocht، Wright و غیره) با لاجورد-ائوزین ثابت و رنگ آمیزی می شوند.

تشخیص افتراقی ترانسودات و اگزودا

برای افتراق ترانسودا از اگزودا می توان از روش های مختلفی استفاده کرد که مبتنی بر تعیین پارامترهای فیزیکی و بیوشیمیایی مایع است. این تمایز بر اساس محتوای پروتئین، نوع سلول، رنگ مایع و وزن مخصوص آن است.

ترانسودات، بر خلاف اگزودا، ترشحی با منشا غیر التهابی است و مایعی است که در نتیجه تأثیر عوامل سیستمیک تنظیم کننده هموستاز بر تشکیل و جذب مایع در حفره های بدن تجمع می یابد. وزن مخصوص ترانسودات کمتر از اگزودا است و کمتر از 1.015 گرم در میلی لیتر در مقابل 1.015 یا بیشتر برای اگزودا است. محتوای پروتئین کل ترانسودات کمتر از 30 گرم در لیتر در مقابل مقداری بیش از 30 گرم در لیتر برای اگزودا است. یک آزمایش با کیفیت بالا وجود دارد که به شما امکان می دهد ترانسودات را از اگزودا تأیید کنید. این تست معروف Rivalta است. بیش از 60 سال پیش وارد عمل آزمایشگاهی شد و تا زمان توسعه روش های بیوشیمیایی و ساده سازی و در دسترس بودن آنها جایگاه مهمی در تشخیص مایعات افیوژن داشت که امکان حرکت از روش آزمایش کیفی ریوالتا به ویژگی های کمی محتوای پروتئین را فراهم کرد. . با این حال، اکنون بسیاری از محققان استفاده از تست Rivalta را برای به دست آوردن سریع و نسبتاً دقیق داده‌ها در مورد افیوژن پیشنهاد می‌کنند. بنابراین لازم است این نمونه کمی توضیح داده شود.

نمونه ریوالتا

در یک استوانه باریک با محلول ضعیف استیک اسید(100 میلی لیتر آب مقطر + 1 قطره اسید استیک گلاسیال) مایع افیوژن آزمایشی را قطره قطره اضافه کنید. اگر این قطره که به پایین می‌افتد، رگه‌ای از کدورت را در پشت خود ایجاد کند، در این صورت مایع یک ترشح است. ترانسودات ها تست مثبتواکنش کدورت کوتاه مدت ضعیف و مثبت را نشان ندهید یا نشان دهید.

"اطلس سیتولوژی سگ ها و گربه ها" (2001) R. Raskin و D. Meyer پیشنهاد می کنند که انواع زیر از مایعات سروزی را متمایز کنند: ترانسودات ها، ترانسودات های اصلاح شده و اگزودا.

ترانسودات اصلاح شده یک شکل انتقالی از ترانسودات به اگزودا است که حاوی " مقادیر میانیغلظت پروتئین (بین 25 گرم در لیتر تا 30 گرم در لیتر) و وزن مخصوص (018/1-015/1). در ادبیات مدرن روسیه، اصطلاح "ترانسودات اصلاح شده" استفاده نمی شود. با این حال، فرمولاسیون "داده های بیشتر برای ترانسودا" یا "داده های بیشتر برای اگزودا" بر اساس نتایج پارامترهای ویژگی های افتراقی مجاز است.

روی میز جدول 1 پارامترهایی را نشان می دهد که تعیین آنها به فرد اجازه می دهد تا ترانسودات را از اگزودا تأیید کند.

جدول 1. خصوصیات افتراق ترانسودات و اگزودا

بررسی میکروسکوپی اگزودا

شرح سیتوگرام مایعات افیوژن

در شکل شکل 5 میکروگراف رسوب افیوژن راکتیو را نشان می دهد. در رسوب، سلول های مزوتلیال، اغلب دو هسته ای، با سیتوپلاسم به شدت بازوفیلیک فراوان و هسته هایپرکروماتیک گرد مشاهده می شوند. لبه سیتوپلاسم ناهموار، پرزدار، اغلب با یک انتقال شدید از رنگ‌آمیزی بازوفیلیک به رنگ‌آمیزی اکسی‌فیل روشن در امتداد لبه سلول است. هسته ها حاوی هتروکروماتین فشرده متراکم هستند؛ هسته ها قابل مشاهده نیستند. ماکروفاژها و نوتروفیل های قطعه بندی شده در ریزمحیط وجود دارند. پس زمینه دارو مشخص نشده است.

در شکل شکل 6 یک میکروگراف از رسوبات افیوژن راکتیو را نشان می دهد. ماکروفاژها در رسوب مشاهده می شوند (شکل 2 سلول را در مجاورت نزدیک نشان می دهد). سلول ها شکل نامنظمسیتوپلاسم توری ناهمگن فراوان با واکوئل‌ها، فاگوزوم‌ها و آخال‌های فراوان دارند. هسته های سلولی شکل نامنظمی دارند و حاوی کروماتین شبکه ای ظریف و حلقه ای هستند. بقایای هسته در هسته ها قابل مشاهده است. 2 لنفوسیت در ریزمحیط وجود دارد. پس زمینه آماده سازی حاوی گلبول های قرمز است.

در شکل شکل 7 یک میکروگراف از رسوبات افیوژن راکتیو را نشان می دهد. سلول های مزوتلیال با نشانه های تلفظ شدهتغییرات واکنشی: هیپرکرومی سیتوپلاسم و هسته، تورم سیتوپلاسم، شکل های میتوزی. ماکروفاژها در ریزمحیط دارای علائم اریتروفاگوسیتوز هستند که اغلب در خونریزی های حاد در حفره های سروزی مشاهده می شود.

در شکل شکل 8 یک میکروگراف از رسوب افیوژن التهابی واکنشی را نشان می دهد. ماکروفاژها، لنفوسیت ها و نوتروفیل های قطعه بندی شده با علائم در رسوب مشاهده می شوند. تغییرات دژنراتیو. تغییرات دژنراتیو در نوتروفیل ها به عنوان شاخصی از مدت زمان التهاب و فعالیت واکنش التهابی در نظر گرفته می شود. هر چه التهاب «قدیمی‌تر» باشد، علائم دژنراتیو بارزتر است. هرچه این فرآیند فعال تر باشد، سلول های معمولی بیشتر در پس زمینه نوتروفیل های تغییر یافته یافت می شوند.

یک مشکل بزرگ در تفسیر سیتوگرام ها توسط سلول های مزوتلیال ایجاد می شود که تحت تأثیر عوامل نامطلوب و تحریک می توانند علائم آتیپی را به دست آورند که می تواند به اشتباه به عنوان نشانه های بدخیمی در نظر گرفته شود.

معیارهای بدخیمی (آتیپی) سلول ها در افیوژن در مقایسه در جدول نشان داده شده است. 2.

جدول 2. ویژگی های متمایز کنندهسلول های مزوتلیال واکنشی و سلول های نئوپلاسم بدخیم.

تومورهای بدخیم غشاهای سروزی می توانند اولیه (مزوتلیوم) و ثانویه باشند. متاستاتیک

متاستازهای رایج تومورهای بدخیم در غشاهای سروزی:

1. برای حفره پلور و شکم - سرطان سینه، سرطان ریهسرطان دستگاه گوارش، تخمدان، بیضه، لنفوم؛

2. برای حفره پریکارد - اغلب سرطان ریه و سینه.

ممکن است متاستازهای سرطان سلول سنگفرشی، ملانوم و غیره نیز در حفره های سروزی بدن شناسایی شوند.

در شکل شکل 9 یک میکروگراف از رسوب مایع افیوژن را نشان می دهد که حفره شکمی تحت تأثیر متاستازهای سرطان غده قرار می گیرد. در مرکز میکروفتو، مجموعه چند لایه ای از سلول های اپیتلیال آتیپیک قابل مشاهده است - متاستاز سرطان سینه غده. مرزهای بین سلول ها غیر قابل تشخیص است، سیتوپلاسم هیپرکرومیک هسته ها را پنهان می کند. پس زمینه آماده سازی حاوی گلبول های قرمز و سلول های التهابی است.

در شکل شکل 10 یک میکروگراف از رسوب مایع افیوژن را نشان می دهد که حفره شکمی تحت تأثیر متاستازهای سرطان غدد قرار می گیرد. در مرکز میکروفتوگرافی یک ساختار کروی از سلول‌های اپیتلیال غیر معمول مشاهده می‌شود. مجموعه سلول ها ساختار غده ای دارد. مرزهای سلول های همسایه قابل تشخیص نیستند. هسته های سلولی با پلی مورفیسم متوسط ​​مشخص می شوند. سیتوپلاسم سلولها متوسط ​​و شدیدا بازوفیل است.

در شکل شکل های 11 و 12 ریز عکس هایی از رسوب مایع افیوژن را نشان می دهد که حفره پلور تحت تأثیر متاستازهای سرطان غدد قرار می گیرد. شکل‌ها مجموعه‌ای از سلول‌های پلی‌مورفیک آتیپیک با منشاء اپیتلیال را نشان می‌دهند. سلول ها حاوی هسته های چندشکلی بزرگ با کروماتین پراکنده ریز دانه و 1 هسته بزرگ هستند. سیتوپلاسم سلول ها متوسط، بازوفیل، حاوی گرانول های اکسیفیل ریز است - علائم ترشح.

در شکل شکل 13 یک میکروگراف از رسوب مایع افیوژن را نشان می دهد که حفره شکمی تحت تأثیر متاستازهای سرطان غدد قرار می گیرد. میکروسکوپ با بزرگنمایی کم نشان داده شده است - مجموعه سلولی بسیار بزرگ است. و در شکل. شکل 14 ساختار دقیق تری از سلول های سرطانی را نشان می دهد. سلول ها یک مجتمع غده ای را تشکیل می دهند - پاکسازی جزء غیر سلولی در مرکز مجموعه توسط ردیف هایی از سلول های اپیتلیال تومور غیر معمول احاطه شده است.

نتیجه گیری در مورد تعلق سلول های تومور یافت شده به کانون اولیه بر اساس داده های تاریخ و ساختار خاص سلول ها و مجتمع های آنها امکان پذیر است. با تمرکز تومور اولیه شناسایی نشده، فقدان سابقه پزشکی، تمایز سلولی کم و آتیپی شدید، تعیین وابستگی بافتی سلول های تومور دشوار است.

برنج. 15 یک سلول سرطانی غول پیکر غیر معمول را در مایع افیوژن نشان می دهد. تمرکز اولیه در این مورد مشخص نشد. این سلول حاوی یک هسته بزرگ، "شکل عجیب"، سیتوپلاسم بازوفیل متوسط ​​با آخال ها و پدیده امپریوپولوز است.

هنگامی که لنفوم در امتداد غشاهای سروزی منتشر می شود، بسیاری از سلول های لنفوئید غیر معمول وارد افیوژن می شوند (شکل 16). این سلول‌ها اغلب از نوع سلول‌های بلاست هستند و با چندشکلی و آتیپی متمایز می‌شوند: آنها حاوی هسته‌های چندشکل، دارای کاریولمای ناهموار با فرورفتگی‌ها و کروماتین ناهموار هستند (شکل 17).

مزوتلیوما در مرحله تشخیص آسیب غشاهای سروزی توسط تومورهای بدخیم مشکلات قابل توجهی ایجاد می کند.

مزوتلیوما یک نئوپلاسم بدخیم اولیه غشاهای سروزی است. طبق آمار، در پلورال بیشتر از حفره صفاقی دیده می شود. مزوتلیوما برای تشخیص بافت شناسی و حتی بیشتر از آن سیتولوژیک بسیار دشوار است، زیرا تمایز آن از مزوتلیوم فعال و تقریباً از همه انواع سرطان های احتمالی موجود در حفره های سروزی ضروری است.

در شکل شکل های 18-19 میکروگراف هایی از سلول های مزوتلیوما را در افیوژن نشان می دهند. سلول ها با آتیپی شدید، پلی مورفیسم و ​​اندازه غول پیکر مشخص می شوند. با این حال ویژگی های مورفولوژیکیسلول های مزوتلیال آنقدر متنوع هستند که بدون تجربه عملی گسترده، تقریباً غیرممکن است که سیتولوژیست مزوتلیوما را "تشخیص دهد".

نتیجه

با توجه به مطالب فوق می توان نتیجه گرفت که بررسی سیتولوژیک اگزوداهای حفره های سروزی تنها روش تشخیص ماهیت افیوژن است. و معاینه معمول مایعات افیوژن هنگام تعیین اینکه آیا آنها به اگزودا تعلق دارند باید با بررسی سیتولوژیک رسوب تکمیل شود.

ادبیات

1. آبراموف M.G. سیتولوژی بالینی م.: پزشکی، 1974.

2. بالاکووا N.I.، Zhukhina G.E.، Bolshakova G.D.، Mochalova I.N. تست مایعات

از حفره های سروز L.، 1989.

3. Volchenko N.N., Borisova O.V. تشخیص تومورهای بدخیم با ترشحات سروزی. M.: GEOTAR-Media، 2017.

4. Dolgov V.V., Shabalova I.P. و غیره مایعات اگزودا. تحقیقات آزمایشگاهی. Tver: Triad، 2006.

5. کلیمانوا Z.F. بررسی سیتولوژیک اگزودا در ضایعات متاستاتیک صفاق و پلور توسط سرطان: توصیه های روش شناختی. م.، 1968.

6. Kost E.A. راهنمای روش های آزمایشگاهی بالینی. م.: پزشکی، 1975.

7. راهنمای تشخیص سیتولوژیک تومورهای انسانی. اد. مانند. پتروا، M.P. پتوخوا. م.: پزشکی، 1976.

8. Strelnikova T.V. مایعات اگزودا ( بررسی تحلیلیادبیات). بولتن دانشگاه RUDN، سری: زراعت و اصلاح نژاد دام. 2008; 2.

9. Raskin R.E., Meyer D.J. اطلس سیتولوژی سگ و گربه سانان. W.B. سندرز، 2001.

پلورال افیوژن تجمع مایع پاتولوژیک در حفره پلور به دلیل فرآیندهای التهابی در اندام ها یا لایه های مجاور پلور یا هنگامی که رابطه بین فشار کلوئیدی-اسموتیک پلاسمای خون و فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها نقض می شود. .

مایع جنب با منشا التهابی اگزودا است. مایع انباشته شده در نتیجه نقض رابطه بین فشار کلوئیدی - اسمزی پلاسمای خون و فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها ترانسودات است.

پس از به دست آوردن مایع جنب، باید بسته به رنگ، شفافیت، تراکم نسبی، ترکیبات بیوشیمیایی و سیتولوژیکی مشخص شود که افیوژن اگزودا است یا ترانسودا.

تفاوت های تشخیصی افتراقی بین اگزودات پلور و ترانسودات

یادداشت:

* سندرم التهاب بیوشیمیایی - افزایش سطح سروموکوئید، فیبرین، هاپتوگلوبین، اسیدهای سیالیک - شاخص های غیر اختصاصی فرآیند التهابی.

** تست ریوالتا آزمایشی برای تعیین وجود پروتئین در مایع جنب است: آب در یک استوانه شیشه ای با 2-3 قطره اسید استیک 80 درصد اسیدی می شود، سپس مایع جنب آزمایش به صورت قطره ای در محلول حاصل می ریزد. اگر اگزودا باشد، پس از هر قطره در آب ابری به شکل دود سیگار وجود دارد، اما با ترانسودات چنین اثری وجود ندارد.

پس از تعیین ماهیت افیوژن (اگزودا یا ترانسودات)، توصیه می شود که شایع ترین علل اگزودا و ترانسودات را در نظر بگیریم که تا حدودی تمایز بیشتر افیوژن های پلور را تسهیل می کند.

ماهیت اگزودا نه تنها با انواع علل، بلکه با نسبت تجمع و جذب افیوژن، مدت زمان وجود آن تعیین می شود:

• افیوژن متوسط ​​و تحلیل خوب - پلوریت فیبرینوس؛
• ترشح بیش از جذب اگزودا - پلوریت سروز یا سروز-فیبرینوز.
• عفونت اگزودا توسط میکرو فلور پیوژنیک - پلوریت چرکی (آمپیم پلور).
• سرعت جذب بیشتر از سرعت ترشح است - ایجاد چسبندگی در طول تحلیل.
• کارسینوماتوز، مزوتلیومای پلور، انفارکتوس ریوی و تروما، پانکراتیت، دیاتز هموراژیک، مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد - افیوژن هموراژیک؛
• غلبه فرآیندهای آلرژیک - ترشح ائوزینوفیلیک؛
• تروما به مجرای قفسه سینه به دلیل تومور یا ضایعات سلی - ترشح شیلوس.
• دوره مزمن طولانی مدت پلوریت اگزوداتیو، به ویژه در سل - ترشح کلسترول.

علل پلورال افیوژن (S. L. Malanichev، G. M. Shilkin، 1998، با اصلاحات)

یادداشت:

* سندرم "ناخن های زرد" - هیپوپلازی مادرزادی سیستم لنفاوی: با ناخن های زرد ضخیم و خمیده، لنف ادم اولیه، اغلب پلوریت اگزوداتیو، برونشکتازی مشخص می شود.

** سندرم میگز - پلوریت و آسیت در کارسینوم تخمدان.

جنب سلی

سل یکی از علل شایع پلوریت اگزوداتیو است. بیشتر اوقات، پلوریت سل در پس زمینه هر کدام ایجاد می شود فرم بالینیسل ریوی (انتشار، کانونی، نفوذی)، برونش آدنیت یا مجموعه سل اولیه. در موارد نادر، پلوریت اگزوداتیو سل ممکن است تنها شکل اولیه سل ریوی باشد. طبق نظر A.G. Khomenko (1996)، سه نوع اصلی پلورس سل وجود دارد: سل آلرژیک، پری کانونی و سل پلور.

پلوریت آلرژیک

هایپرارژیک است. با ویژگی های بالینی زیر مشخص می شود:

• شروع حاد با درد قفسه سینه، درجه حرارت بالابدن، تجمع سریع اگزودا، تنگی نفس شدید؛
• پویایی مثبت سریع (اگزودا در عرض یک ماه برطرف می شود، به ندرت بیشتر).
• افزایش حساسیتبه توبرکولین، که باعث مثبت شدن تست توبرکولین می شود.
• ائوزینوفیلی در خون محیطی و افزایش قابل توجهی در ESR.
• اگزودا عمدتاً سروزی است (روشن مراحل اولیهمی تواند سروز-خونریزی باشد)، حاوی تعداد زیادی لنفوسیت، گاهی اوقات ائوزینوفیل است.
• ترکیب مکرر با سایر تظاهرات ناشی از واکنش هایپرارژیک - پلی آرتریت، اریتم گرهی.
• عدم وجود مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در پلورال افیوژن

پلوریت پری فوکال

روند التهابی در لایه های پلور در حضور سل ریوی - کانونی، نفوذی، غار. پلوریت پری فوکال به ویژه زمانی که کانون سل ریوی ساب پلورال باشد به راحتی رخ می دهد. ویژگی های پلوریت پری فوکال عبارتند از:

• دوره طولانی مدت و اغلب مکرر پلوریت اگزوداتیو؛
• تشکیل تعداد زیادی چسبندگی پلور (چسبندگی) در مرحله تحلیل؛
• ماهیت سروزی اگزودا با تعداد زیادی لنفوسیت و محتوای بالای لیزوزیم.
• عدم وجود مایکوباکتریوم در اگزودا؛
• وجود یکی از اشکال سل ریه (کانونی، نفوذی، غاری) که با استفاده از روش اشعه ایکس پس از تشخیص اولیه تشخیص داده می شود. پونکسیون پلورو تخلیه اگزودا؛
• آزمایش توبرکولین به شدت مثبت است.

سل پلور

آسیب مستقیم به پلور توسط فرآیند سل ممکن است تنها تظاهر سل باشد یا با سایر اشکال سل ریوی ترکیب شود. سل پلور با ظهور کانون های کوچک متعدد در لایه های پلور مشخص می شود، اما وجود کانون های بزرگ همراه با نکروز کازئوس امکان پذیر است. علاوه بر این، یک واکنش التهابی اگزوداتیو پلور با تجمع افیوژن در حفره پلور ایجاد می شود.

ویژگی های بالینی سل پلور:

• دوره طولانی مدت بیماری با تجمع مداوم افیوژن؛
• اگزودا می تواند سروز با تعداد زیادی لنفوسیت و لیزوزیم (با ایجاد پلوریت به دلیل کاشت پلور و تشکیل کانون های متعدد) یا نوتروفیل (با نکروز کازئوز کانون های بزرگ فردی) باشد. با ضایعات کازئوز گسترده پلورا، اگزودا به صورت سروز-چرکی یا چرکی (با ضایعه بسیار گسترده) با تعداد زیادی نوتروفیل تبدیل می شود.
• مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در پلورال افیوژن هم با میکروسکوپ و هم از طریق کشت اگزودا تشخیص داده می شود.

با نکروز کازئوس گسترده پلور، از هم پاشیدگی کانون های سلی بزرگ روی پلور و مسدود شدن مکانیسم های جذب اگزودا، پلوریت سل چرکی (آمپیم سلی) می تواند ایجاد شود. در این مورد، تصویر بالینی تحت سلطه یک سندرم مسمومیت بسیار واضح است: دمای بدن به 39 درجه سانتیگراد و بالاتر می رود. تعریق شدید ظاهر می شود (عرق شدید در شب به ویژه معمول است). بیماران وزن کم می کنند با تنگی نفس، ضعف قابل توجه، درد در پهلو، لکوسیتوز شدید در خون محیطی، افزایش ESR و اغلب لنفوپنی مشخص می شود. سوراخ پلور اگزودای چرکی را نشان می دهد.

آمپیم سلی پلور می تواند با تشکیل فیستول برونکوپلورال یا قفسه سینه پیچیده شود.

هنگام تشخیص پلورت سل، داده های مربوط به تاریخچه (وجود سل ریوی یا سایر محلی سازی ها در بیمار یا بستگان نزدیک)، تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در اگزودا، شناسایی اشکال خارج جنب سل، نتایج خاص بیوپسی پلور و داده های توراکوسکوپی بزرگ هستند. اهمیت. علائم مشخصه سل پلور در طی توراکوسکوپی، توبرکل های ارزن مانند روی پلور جداری، نواحی وسیع کازوز و تمایل شدید به ایجاد چسبندگی پلور است.

جنب اگزوداتیو پاراپنومونیک

پنومونی باکتریایی با پلوریت اگزوداتیو در 40٪ بیماران، ویروسی و مایکوپلاسما - در 20٪ موارد پیچیده می شود. پنومونی استرپتوکوک و استافیلوکوک به ویژه اغلب با ایجاد پلوریت اگزوداتیو پیچیده می شود.

ویژگی های اصلی پلوریت اگزوداتیو پاراپنومونیک عبارتند از:

• شروع حاد با درد شدید قفسه سینه (قبل از ظهور افیوژن)، دمای بدن بالا.
• غلبه افیوژن سمت راست؛
• فرکانس قابل توجهی بالاتر از افیوژن دو طرفه در مقایسه با پلوریت اگزوداتیو سلی.
• ایجاد پلوریت اگزوداتیو در پس زمینه پنومونی تشخیص داده شده و تمرکز پنومونی مشخص شده از نظر رادیولوژی در پارانشیم ریه.
• فرکانس بالای ترشحات چرکی با تعداد زیادی نوتروفیل، با این حال، با درمان آنتی باکتریال زودرس و کافی، اگزودا ممکن است عمدتاً لنفوسیتی باشد. در تعدادی از بیماران، اگزودای هموراژیک ممکن است، در موارد جداگانه - ترشح ائوزینوفیلیک یا کلسترول.
• لکوسیتوز قابل توجه در خون محیطی و افزایش ESR بیش از 50 میلی متر در ساعت (بیشتر از سایر علل جنب).
• شروع سریع یک اثر مثبت تحت تأثیر درمان ضد باکتری کافی.
• تشخیص پاتوژن در افیوژن (با تلقیح اگزودا بر روی محیط های غذایی خاص)، ماهیت مایکوپلاسمایی جنب اگزوداتیو با افزایش تیتر آنتی بادی های آنتی ژن های مایکوپلاسما در خون تأیید می شود.

پلورزی اگزوداتیو با علت قارچی

پلورال افیوژن با علت قارچی حدود 1% از کل افیوژن ها را تشکیل می دهد. پلوریت اگزوداتیو قارچی عمدتاً در افراد دارای نقص قابل توجه سیستم ایمنی و همچنین افرادی که تحت درمان با سرکوب کننده‌های ایمنی، داروهای گلوکوکورتیکوئیدی و در بیماران مبتلا به دیابت هستند، ایجاد می‌شود.

جنب اگزوداتیو توسط انواع قارچ های زیر ایجاد می شود: آسپرژیلوس، بلاستومیست ها، کوکسیدوئیدها، کریپتوکوک ها، هیستوپلاسما، اکتینومیست ها.

جنب اگزوداتیو قارچی از نظر سیر مشابه سل است. به طور معمول، پلورال افیوژن با عفونت قارچی پارانشیم ریه به شکل پنومونی کانونی و تغییرات ارتشاحی ترکیب می شود. آبسه و حتی حفره های پوسیده.

پلورال افیوژن در جنب اگزوداتیو قارچی معمولاً سروزی (سرو-فیبرینوز) با غلبه آشکار لنفوسیت ها و ائوزینوفیل ها است. هنگامی که یک آبسه زیر کپسولی به حفره پلور نفوذ می کند، افیوژن چرکی می شود.

تشخيص پلوريت اگزوداتيو قارچي با تشخيص مکرر ميسل‌هاي قارچي در مايع پلور، در خلط، همچنين با جداسازي مکرر کشت قارچ هنگام تلقيح اگزودا، بيوپسي پلور، خلط، چرک از فيستول‌ها تاييد مي‌شود. اگزودا، کشت های قارچی از بلاستومایکوز در 100٪ بیماران، کریپتوکوکوز - از 40-50٪، کوکسیدیوئیدومیکوز - از 20٪ بیماران، و هنگامی که نمونه های بیوپسی پلور کشت می شوند - تقریبا در همه موارد جدا می شوند.

علاوه بر این، روش های سرولوژیکی برای مطالعه سرم خون و اگزودا در تشخیص پلوریت اگزوداتیو قارچی - تیتر بالای آنتی بادی ها در واکنش تثبیت کمپلمان، آگلوتیناسیون-رسوب با آنتی ژن های قارچ خاص، اهمیت زیادی دارند. آنتی بادی ها را می توان با استفاده از روش های ایمونوفلورسانس و رادیو ایمونولوژیک نیز شناسایی کرد. تست های پوستی مثبت با معرفی آلرژن های قارچ مربوطه می تواند ارزش تشخیصی خاصی داشته باشد.

پلوریت آسپرژیلوس

پلوریت اگزوداتیو آسپرژیلوس اغلب در افراد مبتلا به پنوموتوراکس مصنوعی طبی (به ویژه در مورد تشکیل فیستول برونکوپلورال) و در بیمارانی که تحت رزکسیون ریه قرار گرفته اند ایجاد می شود. مایع جنب ممکن است حاوی توده‌های قهوه‌ای باشد که در آنها آسپرژیلوس وجود دارد. وجود کریستال های اگزالات کلسیم در افیوژن نیز مشخص است.

تشخيص با شناسايي آسپرژيلوس در كشت سوزاننده پلور هنگام تلقيح بر روي محيط هاي مخصوص و تشخيص ضد آسپرژيلوس در پلورال افيوژن با استفاده از روش راديوايمونولوژيك تاييد مي شود.

پلوریت بلاستومیکوز

پلوریت اگزوداتیو بلاستومیکوز در تصویر بالینی خود شبیه پلورت سلی است. تغییرات نفوذی اغلب در پارانشیم ریه مشاهده می شود. لنفوسیت ها در اگزودا غالب هستند. با استفاده از تجزیه و تحلیل میکروسکوپیقارچ مخمری معمولی Blastomyces dermatitidis را می توان تشخیص داد؛ کشت مایع پلور برای بلاستومایکوز همیشه مثبت است. بیوپسی پلور گرانولوم های غیر پنیری را نشان می دهد.

پلوریت کوکسیدیوئیدی

پلوریت اگزوداتیو در کوکسیدیوئیدوز در 50 درصد موارد با تغییرات ارتشاحی در ریه ها، اریتم ندوزوم یا مولتی فرم و ائوزینوفیلی در خون محیطی همراه است. پلورال افیوژن یک اگزودا است، حاوی تعداد زیادی لنفوسیت کوچک است و سطح بالایی از گلوکز مشخص می شود؛ ائوزینوفیلی افیوژن معمولی نیست.

بیوپسی پلور گرانولوم های کازئوزی و غیر کیس دار را نشان می دهد. کشت بیوپسی پلور برای کوکسیدیوز در 100٪ موارد نتیجه مثبت می دهد و کشت افیوژن فقط در 20٪ موارد. همه بیماران تست پوستی Coccidioides immitis مثبت داشتند. پس از 6 هفته از شروع بیماری، آنتی بادی ها در تیتر 1:32 با استفاده از واکنش تثبیت کمپلمان شناسایی می شوند.

پلوریت کریپتوکوک

Cryptococcusneotormans همه جا حاضر است و در خاک زندگی می کند، به خصوص اگر آلوده به مدفوع خوک باشد. پلورزی اگزوداتیو با منشاء کریپتوکوک اغلب در بیماران مبتلا به بدخیمی های خونی ایجاد می شود و معمولاً یک طرفه است. در اکثر بیماران، همراه با پلورال افیوژن، آسیب به پارانشیم ریه به صورت ارتشاح بینابینی یا تشکیل ندولر تشخیص داده می شود. پلورال افیوژن یک اگزودا است و حاوی تعداد زیادی لنفوسیت کوچک است. سطوح بالایی از آنتی ژن های کریپتوکوک در مایع پلور و سرم یافت می شود. پیدایش کریپتوکوکی پلوریت با کشت مثبت مایع پلور و بیوپسی پلور یا ریه برای کریپتوکوک تایید می شود.

جنب هیستوپلاسمی

هیستوپلاسما کپسولاتوم همه جا در خاک وجود دارد و به ندرت باعث پلورال افیوژن می شود. به طور معمول، پلوریت اگزوداتیو ناشی از هیستوپلاسما یک دوره تحت حاد دارد؛ در همان زمان، تغییرات در ریه ها به شکل ارتشاح یا گره های زیر پلور تشخیص داده می شود.

پلورال افیوژن یک اگزودا است و حاوی تعداد زیادی لنفوسیت است. بیوپسی پلور یک گرانولوم غیر موردی را نشان می دهد. تشخيص با كشت هيستوپلاسما با تلقيح مايع پلور، خلط، بيوپسي پلور و همچنين با باكتريوسكوپي مواد بيوپسي تاييد مي شود. ممکن است تیتر بالایی از آنتی بادی های هیستوپلاسما در خون بیماران وجود داشته باشد که با ایمونوالکتوفورز مشخص می شود.

پلوریت اکتینومیکوز

اکتینومیست ها باکتری های گرم مثبت بی هوازی یا میکروآئروفیل هستند که به طور معمول در حفره دهان زندگی می کنند. عفونت با اکتینومیست ها معمولاً از لثه های آلوده، دندان های پوسیدگی و لوزه های خود بیمار رخ می دهد. اکتینومیکوز با تشکیل آبسه، انتقال فرآیند التهابی به دیواره قفسه سینه با تشکیل فیستول های پلورتوراسیک مشخص می شود. ایجاد آبسه های پوستی محیطی، زیر جلدی و عضلانی امکان پذیر است.

یکی از ویژگی های اگزودای پلور در اکتینومیکوز وجود گرانول های گوگرد با قطر 1-2 میلی متر است - اینها توده هستند. نخ های نازکباکتری ها تشخيص پلوريت اگزوداتيو اکتينومايکوز با شناسايي Actinomyces Israeli با تلقيح مايع جنب بر روي محيط هاي مخصوص انجام مي شود. همچنین می توانید اسمیرهای گرم اگزودا را رنگ آمیزی کنید و نخ های نازک گرم مثبت با شاخه های بلند را که مشخصه اکتینومیکوز است، آشکار کنید.

بیشتر اوقات، پلوریت اگزوداتیو با آمیبیاز، اکینوکوکوز و پاراگونیمیازیس مشاهده می شود.

جنب آمیبی

عامل ایجاد آمیبیاز انتامبا هیستولیتیکا است. پلوریت اگزوداتیو آمیب معمولاً زمانی رخ می دهد که یک آبسه کبد آمیبی از طریق دیافراگم به حفره پلور می شکند. در این حالت درد شدید در هیپوکندری سمت راست و نیمه راست قفسه سینه، تنگی نفس و افزایش قابل توجه دمای بدن که با لرز همراه است، وجود دارد. بیمار دچار پلوریت چرکی می شود. پلورال افیوژن یک اگزودا است، ظاهر مشخصی مانند "شربت شکلات" یا "کره شاه ماهی" دارد و حاوی تعداد زیادی لکوسیت نوتروفیل، سلولهای کبدی و همچنین ذرات کوچک جامد نامحلول پارانشیم کبدی است. در 10 درصد بیماران آمیب در اگزودا یافت می شود. با استفاده از روش های ایمونورادیولوژیک می توان تیتر بالایی از آنتی بادی های آمیب را تشخیص داد. سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری کبد می تواند آبسه کبد را تشخیص دهد.

پلوریت اکینوکوکال

پلوریت اگزوداتیو اکینوکوک زمانی ایجاد می شود که کیست اکینوکوکی کبد، ریه یا طحال به داخل حفره پلور پاره شود. به ندرت، کیست عمدتاً در خود حفره پلور ایجاد می شود. در لحظه پیشرفت، یک درد بسیار شدید در نیمه مربوطه قفسه سینه ظاهر می شود، تنگی نفس شدید، که ممکن است ایجاد شود. شوک آنافیلاکتیکدر پاسخ به ورود آنتی ژن های اکینوکوک. هنگامی که کیست اکینوکوک چرکی به حفره پلور می شکند، آمپیم پلور ایجاد می شود.

تست پوستی با آنتی ژن اکینوکوک (تست کاتسونی) در 75 درصد موارد مثبت است. آنتی بادی های آنتی ژن اکینوکوک نیز با استفاده از واکنش تثبیت کمپلمان (تست واینبرگ) در خون شناسایی می شوند.

جنب پاراگونیمیازیس

ایجاد پلورزی اگزوداتیو بسیار مشخصه پاراگونیمیازیس است. در همان زمان، بسیاری از بیماران تغییرات کانونی و نفوذی در ریه ها را نشان می دهند. ویژگی های مشخصه پلورزی اگزوداتیو پاراگونیمیموس عبارتند از:

• دوره طولانی مدت با تشکیل چسبندگی های شدید پلور؛
• محتوای کمدر اگزودای پلور گلوکز و سطح بالایی از لاکتات دهیدروژناز و IgE وجود دارد و محتوای IgE حتی بیشتر از خون است.
• ائوزینوفیلی شدید مایع پلور؛
• ردیابی تخمک های پوشش دار ریه در مایع جنب، خلط و مدفوع.
• تست پوستی مثبت با آنتی ژن فلوک ریوی؛
• تیتر بالای آنتی بادی در خون

کانون های آندمیک عفونت در خاور دور قرار دارند.

جنب علت تومور

در بین تمام پلورال افیوژن، افیوژن تومور 15-20٪ را تشکیل می دهد. به گفته لایت (1983)، 75 درصد از پلورال افیوژن بدخیم ناشی از سرطان ریه، سرطان سینه و لنفوم است. در وهله اول در میان تمام تومورهایی که باعث ظهور پلورال افیوژن می شوند، سرطان ریه است. با توجه به N. S. Tyukhtin و S. D. Poletaev (1989)، سرطان ریه (معمولاً مرکزی) در 72٪ از بیماران مبتلا به پلوریت تومور تشخیص داده می شود.

دومین علت شایع پلوریت اگزوداتیو بدخیم سرطان سینه متاستاتیک، سومین علت لنفوم بدخیم، لنفوگرانولوماتوز است. در موارد دیگر، ما در مورد مزوتلیومای پلور، سرطان تخمدان و رحم، سرطان صحبت می کنیم بخش های مختلف دستگاه گوارشو تومورهای موضعی دیگر.

مکانیسم های اصلی تشکیل پلورال افیوژن در طول تومورهای بدخیمهستند (نور، 1983):

• متاستاز تومور به پلور و افزایش قابل توجهی در نفوذپذیری عروق آن.
• انسداد توسط متاستاز عروق لنفاوی و کاهش شدید در جذب مایع از حفره پلور.
• آسیب به غدد لنفاوی مدیاستن و کاهش خروج لنف از پلور.
• انسداد مجرای لنفاوی قفسه سینه (توسعه شیلوتوراکس)؛
• ایجاد هیپوپروتئینمی به دلیل مسمومیت با سرطان و اختلال در عملکرد پروتئین سازی کبد.

پلورال افیوژن ماهیت تومور دارای ویژگی های کاملا مشخص است:

• توسعه تدریجی افیوژن و بقیه علائم بالینی(ضعف، بی اشتهایی، کاهش وزن، تنگی نفس، سرفه همراه با خلط، اغلب مخلوط با خون)؛
• تشخیص مقدار کافی مایع در حفره پلور و تجمع سریع آن پس از توراسنتز.
• تشخیص با استفاده از توموگرافی کامپیوترییا رادیوگرافی (پس از برداشتن مقدماتی اگزودا از حفره پلور) علائم سرطان برونکوژنیک، بزرگ شدن غدد لنفاوی مدیاستن، بیماری متاستاتیک ریه.
• ماهیت هموراژیک افیوژن؛ با لنفوم بدخیم، شیلوتوراکس اغلب مشاهده می شود.
• پلورال افیوژن تمام معیارهای اگزودا را برآورده می کند و اغلب سطوح گلوکز پایینی دارد (هرچه سطح گلوکز در اگزودا کمتر باشد، پیش آگهی برای بیمار بدتر است).
• تشخیص سلول های بدخیم در پلورال افیوژن. برای به دست آوردن نتایج قابل اطمینان تر، توصیه می شود چندین نمونه از مایع جنب را تجزیه و تحلیل کنید.
• تشخیص آنتی ژن کارسینومبریونیک در مایع جنب

اگر سلول های بدخیم در اگزودای پلور وجود نداشته باشد و به پروسه تومور مشکوک باشد، توراکوسکوپی با بیوپسی پلور و بررسی بافت شناسی بعدی باید انجام شود.

پلورزی در مزوتلیومای بدخیم

مزوتلیومای بدخیم از سلول های مزوتلیال پوشاننده حفره پلور تشکیل می شود. افرادی که برای مدت طولانی با آزبست کار می کنند، به ویژه در معرض ابتلا به این تومور هستند. دوره بین توسعه تومور و زمان شروع تماس با آزبست بین 20 تا 40 سال است.

سن بیماران بین 40 تا 70 سال است. اصلی علائم بالینیمزوتلیومای بدخیم عبارتند از:

• افزایش تدریجی درد با طبیعت ثابت در قفسه سینه بدون ارتباط واضح با حرکات تنفسی.
• سرفه خشک حمله ای، تنگی نفس دائما افزایش یافته، کاهش وزن؛
• پلورال افیوژن شایع ترین و زودرس ترین علامت مزوتلیومای بدخیم است.
• سندرم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی توسط یک تومور در حال رشد (تورم گردن و صورت، گشاد شدن وریدهای گردن و قسمت بالایی قفسه سینه، تنگی نفس)؛ رشد تومور در پریکارد و دیواره‌های حفره‌های قلب منجر به ایجاد پریکاردیت اگزوداتیو، نارسایی قلبی و آریتمی قلبی می‌شود.
• داده های مشخصه در مورد توموگرافی کامپیوتری ریه - ضخیم شدن پلور با گره ناهموار مرز داخلیبه ویژه در پایه ریه، در برخی موارد گره های تومور در ریه ها شناسایی می شوند.
• ویژگی های مایع جنب: رنگ مایل به زرد یا سروز خونی. تمام علائم ترشح را دارد. کاهش محتوای گلوکز و مقدار pH؛ محتوای بالای هیالورونیک اسید و ویسکوزیته بالای مایع مرتبط با آن؛ تعداد زیادی لنفوسیت و سلول های مزوتلیال در رسوبات اگزودا. تشخیص سلول های بدخیم در طی مطالعات متعدد اگزودا در 20 تا 30 درصد بیماران.

برای تایید نهایی تشخیص، بیوپسی های متعدد از پلور جداری، توراکوسکوپی با بیوپسی و حتی توراکوتومی تشخیصی باید انجام شود.

پلورزی با سندرم میگز

سندرم میگز آسیت و پلورال افیوژن در تومورهای بدخیم اندام های لگنی (سرطان تخمدان، رحم) است. با تومورهای این محل، آسیت قابل توجهی به دلیل کارسینوماتوز صفاقی ایجاد می شود و مایع آسیتی از طریق دیافراگم به حفره پلور نشت می کند. اغلب، افیوژن پلور در سمت راست مشاهده می شود، اما محلی سازی دو طرفه نیز امکان پذیر است. پلورال افیوژن همچنین می تواند در اثر متاستاز تومور به پلور ایجاد شود.

پلورال افیوژن در سندرم میگز یک اگزودا است و سلول های بدخیم در آن یافت می شود.

جنب در بیماری های سیستمیک بافت همبند

بیشتر اوقات، پلوریت اگزوداتیو با لوپوس اریتماتوز سیستمیک ایجاد می شود. آسیب به پلور در این بیماری در 50-40 درصد بیماران مشاهده می شود. پلوریت اگزوداتیو معمولاً دو طرفه است، اگزودا سروز است، حاوی تعداد زیادی لنفوسیت است، سلول های لوپوس و آنتی بادی های ضد هسته در آن یافت می شود. یکی از ویژگی های پلوریت اگزوداتیو در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اثربخشی بالای درمان با گلوکورتیکوئید است. بیوپسی پلور التهاب مزمن و فیبروز را نشان می دهد.

در روماتیسم، پلوریت اگزوداتیو در 3-2 درصد بیماران مشاهده می شود؛ افیوژن یک اگزودای سروزی است و حاوی لنفوسیت های زیادی است. به طور معمول، پلوریت در پس زمینه سایر تظاهرات بالینی روماتیسم، در درجه اول کاردیت روماتیسمی، ایجاد می شود و به درمان با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی به خوبی پاسخ می دهد. بیوپسی پانکچر تصویری از التهاب مزمن پلور و فیبروز آن را نشان می دهد.

پلوریت اگزوداتیو در آرتریت روماتوئید با یک دوره عود کننده مزمن مشخص می شود، اگزودا لنفوسیتی سروزی است، حاوی فاکتور روماتوئید با عیار بالا است.

جنب اگزوداتیو می تواند با سایرین ایجاد شود بیماری های سیستمیکبافت همبند - اسکلرودرمی، درماتومیوزیت. برای تشخیص علت شناختی پلوریت اگزوداتیو از معیارهای تشخیصی این بیماری ها استفاده می شود و سایر علل پلورال افیوژن کنار گذاشته می شوند.

جنب در پانکراتیت حاد

پلورال افیوژن با پانکراتیت حادیا تشدید شدید پانکراتیت مزمن در 30-20 درصد موارد مشاهده می شود. پاتوژنز این افیوژن، نفوذ آنزیم های پانکراس به حفره پلور از طریق عروق لنفاوی از طریق دیافراگم است.

پلورال افیوژن مربوط به علائم اگزودا، سروزی یا سروز خونریزی دهنده، غنی از نوتروفیل و حاوی مقدار زیادی آمیلاز (بیشتر از سرم خون) است. افیوژن پانکراتوژنیک اغلب در سمت چپ موضعی است و تمایل به مزمن دارد.

جنب با اورمی

پلوریت اورمیک اگزوداتیو، به عنوان یک قاعده، با پریکاردیت فیبرینی یا اگزوداتیو ترکیب می شود. اگزودا سروز-فیبرین، گاهی خونریزی دهنده و حاوی سلول های کمی، معمولا مونوسیت است. سطح کراتینین در مایع جنب افزایش یافته است، اما کمتر از خون است.

پلوریت ناشی از دارو

پلورال افیوژن ممکن است در طول درمان با هیدرالازین، پروکائین آمید، ایزونیازید، کلرپرومازین، فنی توئین و گاهی اوقات هنگام مصرف بروموکریپتین ظاهر شود. منجر به ظهور افیوژن می شود درمان طولانی مدتاین داروها معمولاً آسیب ریه ناشی از دارو نیز وجود دارد.

آمپیم جنب

آمپیم پلور (جنب چرکی) تجمع چرک در حفره پلور است. آمپیم پلور می تواند سیر پنومونی (به ویژه استرپتوکوک) را پیچیده کند. پنوموتوراکس خود به خودزخم های نافذ قفسه سینه، سل ریوی، و همچنین می تواند در ارتباط با انتقال یک فرآیند چرکی از اندام های مجاور ایجاد شود (به ویژه، زمانی که آبسه ریه پاره می شود)

آمپیم پلور با ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی زیر مشخص می شود:

• درد شدید قفسه سینه و تنگی نفس ظاهر می شود.
• دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، لرز خیره کننده و تعریق زیاد ظاهر می شود.
• تورم بافت قفسه سینه در سمت آسیب دیده رخ می دهد.
• علائم شدید مسمومیت مشاهده می شود: درد، ضعف عمومی، بی اشتهایی، میالژی، آرترالژی.
• تجزیه و تحلیل خون محیطی با لکوسیتوز قابل توجه، تغییر مشخص می شود فرمول لکوسیتدر سمت چپ، افزایش شدید ESR، دانه بندی سمی نوتروفیل ها.
], [

شیلوتوراکس

شیلوتوراکس یک پلورال افیوژن شیلوس است، یعنی. تجمع لنف در حفره پلور علل اصلی شیلوتوراکس آسیب به مجرای لنفاوی قفسه سینه (در حین عمل بر روی مری، آئورت و تروما) و همچنین انسداد سیستم لنفاوی و وریدهای مدیاستن توسط یک تومور (اغلب لنفوسارکوم) است. ایجاد شیلوتوراکس نیز بسیار مشخصه لنفانژیولیومیوماتوز است.

اغلب نمی توان علت شیلوتوراکس را تعیین کرد. این نوع شیلوتوراکس ایدیوپاتیک نامیده می شود. به گفته لایت (1983)، شیلوتوراکس ایدیوپاتیک در بزرگسالان اغلب نتیجه ترومای جزئی به مجرای لنفاوی قفسه سینه (در حین سرفه، سکسکه) است که پس از مصرف غذاهای چرب رخ می دهد. در موارد نادر، شیلوتوراکس با سیروز کبدی و نارسایی قلبی ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی شیلوتوراکس کاملاً با علائم پلورال افیوژن مطابقت دارد: بیماران از تنگی نفس پیشرونده و سنگینی در ناحیه نیمه مربوطه قفسه سینه شکایت دارند. شروع حاد بیماری مشخص است. بر خلاف پلورال افیوژن با طبیعت دیگر، شیلوتوراکس، به عنوان یک قاعده، با درد قفسه سینه و تب همراه نیست، زیرا لنف پلور را تحریک نمی کند.

معاینه عینی بیمار علائم پلورال افیوژن را نشان می دهد که با معاینه اشعه ایکس تایید می شود.

تشخیص شیلوتوراکس با استفاده از پونکسیون پلور تایید می شود. شیلوتوراکس با خواص زیر در مایع جنب مشخص می شود:

• رنگ سفید شیری است، مایع شفاف، کدر، بی بو نیست.
• حاوی مقدار زیادی چربی خنثی (تری گلیسیرید) و اسیدهای چربو همچنین شیلومیکرون ها. به طور کلی پذیرفته شده است که شیلوتوراکس با محتوای تری گلیسیرید بیشتر از PO mg٪ مشخص می شود. اگر سطح تری گلیسیرید کمتر از 50 میلی گرم باشد، بیمار شیلوتوراکس ندارد. اگر میزان تری گلیسیرید بین 50 تا 110 میلی گرم باشد، تعیین لیپوپروتئین در مایع جنب با استفاده از الکتروفورز دیسک در ژل پلی آکریل آمید ضروری است. اگر شیلومیکرون در مایع جنب یافت شود، این شیلوتوراکس است.

شیلوتوراکس همچنین با تشخیص تعداد زیادی قطره از چربی خنثی (تری گلیسیرید) در طی میکروسکوپ اسمیر مایع شیلوس پس از رنگ آمیزی با سودان مشخص می شود.

با وجود طولانی مدت شیلوتوراکس، به ویژه زمانی که مقدار زیادی لنف در حفره پلور جمع می شود، به دلیل فشرده شدن ریه و جابجایی مدیاستن، به طور مکرر سوراخ های پلور انجام می شود. این امر منجر به از دست دادن مقدار زیادی لنف و خستگی بیمار می شود. این به این دلیل است که روزانه حدود 2500-2700 میلی لیتر مایع حاوی مقادیر زیادی پروتئین، چربی، الکترولیت ها و لنفوسیت ها از طریق مجرای لنفاوی قفسه سینه جریان می یابد. به طور طبیعی، حذف مکرر لنف از حفره پلور منجر به کاهش وزن بدن بیمار و نقض وضعیت ایمنی می شود.

به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به پسودوکیلوتوراکس ضخیم شدن و اغلب کلسیفیکاسیون پلور را در نتیجه حضور طولانی مدت افیوژن در حفره پلور تجربه می کنند. طول عمر پلورال افیوژن می تواند از 3 تا 5 سال و گاهی حتی بیشتر باشد. فرض بر این است که کلسترول در مایع جنب در نتیجه تغییرات دژنراتیو در گلبول های قرمز و لکوسیت ها تشکیل می شود. تغییرات پاتولوژیکجنب خود انتقال کلسترول را مختل می کند که منجر به تجمع آن در مایع جنب می شود.

تصویر بالینی سودوکیلوتوراکس با وجود علائم فیزیکی و رادیولوژیکی پلورال افیوژن که در بالا توضیح داده شد مشخص می شود. تشخیص در نهایت با استفاده از سوراخ پلور و تجزیه و تحلیل مایع پلور به دست آمده است. لازم است تشخیص افتراقی بین افیوژن شیلوس و کاذوکیلوز انجام شود.

]

تعیین خواص فیزیکوشیمیایی

تعیین خواص فیزیکوشیمیایی پلورال افیوژن با ارزیابی ظاهر ماده حاصل و تعیین رنگ، شفافیت، قوام و بوی آن آغاز می شود. بر اساس این علائم، چندین نوع پلورال افیوژن را می توان تشخیص داد:

ترانسودات یک ترشح غیر التهابی در حفره پلور است که در نتیجه افزایش فشار هیدرواستاتیک (نارسایی قلب بطن راست یا دو بطنی) یا کاهش فشار کلوئیدی-اسموتیک پلاسمای خون (سندرم نفروتیک همراه با گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز کلیه ایجاد می شود. و نفروز لیپوئید، با سیروز کبد با نقض عملکردهای پروتئینی-سنتتیک آن و غیره). توسط ظاهرترانسودات مایعی شفاف، زرد و بی بو است.

اگزودا - افیوژن پلور با منشا التهابی (منشا عفونی و غیر عفونی). همه ترشحات با محتوای پروتئین بالا، به ویژه فیبرینوژن، و چگالی نسبی بالا مشخص می شوند. ظاهر اگزودا به ماهیت فرآیند التهابی در پلورا، ترکیب سلولی مایع جنب و برخی عوامل دیگر بستگی دارد.

چند نوع اصلی اگزودا وجود دارد:

اگزودای سروز مایعی شفاف مایل به زرد، بی بو و از نظر ظاهری بسیار شبیه به ترانسودا است. در بیماران مبتلا به پلورال افیوژن با علل مختلف، اگزودا سروز در 70٪ موارد رخ می دهد (N.S. Tyukhtin). شایع ترین علل ترشح سروز سل، ذات الریه و تومورها هستند.

اگزودای چرکی کدر (به دلیل لکوسیت های فراوان)، به رنگ زرد مایل به سبز یا خاکستری مایل به سفید، قوام ضخیم و کرمی، معمولاً بی بو است. اگزودای چرکی معمولاً در پلوریت ناشی از فلور باکتریایی تشخیص داده می شود. در صورت قانقاریا یا آبسه ریه که با پلورال افیوژن گندیده پیچیده می شود، بوی نامطبوعی به دست می آورد که ناشی از تجزیه پروتئین تحت تأثیر باکتری های بی هوازی است.

اگزودای هموراژیک. بسته به مخلوط خون و مدت زمان ماندن آن در حفره پلور، رنگ خونی با شدت های مختلف دارد - از صورتی شفاف تا قرمز تیره و قهوه ای، مایع کدر و حاوی ترکیب قابل توجهی از گلبول های قرمز تغییر یافته و بدون تغییر است. با همولیز آنها، اگزودا ظاهر لاکی عجیبی پیدا می کند. اگزودای هموراژیک اغلب با پلورال افیوژن همراه با فرآیند تومور در پلور و ریه مشاهده می شود. تومور اولیهپلور - مزوتلیوما، متاستاز تومور به پلور)، با پلوریت و سل. به ندرت، انواع مختلف افیوژن هموراژیک، از جمله سروزی-هموراژیک، در ذات الریه و سایر بیماری ها تشخیص داده می شود.

ترشحات شیلوز و شیل مانند مایعی مایل به سفید کدر است که به دلیل داشتن چربی زیاد از نظر ظاهری شبیه شیر است. اگزودای شیلوز زمانی تشکیل می شود که خروج لنف از مجرای لنفاوی قفسه سینه به دلیل فشرده شدن توسط تومور، بزرگ شدن غدد لنفاوی یا زمانی که مجرا پاره می شود (تروما، تومور) ایجاد می شود. اگزوداهای شیل مانند نیز حاوی مقدار زیادی چربی هستند، اما نه به دلیل مخلوط شدن لنف (شیل)، بلکه به دلیل تجزیه فراوان سلول‌هایی که دچار انحطاط چربی می‌شوند، که اغلب با مشاهده می‌شود. التهاب مزمنغشاهای سروزی

ترشحات کلسترول مایع غلیظی با رنگ مایل به زرد یا قهوه ای تیره است و معمولاً در افیوژن های مزمن چند ساله یافت می شود.

ترانسودات ها و اگزوداهای سروزی شفاف هستند و رنگ مشخصی کمی مایل به زرد دارند. اگزودای چرکی، هموراژیک، شیلوز، شیل مانند و کلسترول در بیشتر موارد کدر بوده و از نظر رنگ با ترانسودات و اگزودای سروزی متفاوت است.

جدول 6.2 برخی از ویژگی های مهم تشخیصی را ارائه می دهد که می توان آنها را با بررسی ماکروسکوپی محتویات پلور شناسایی کرد.

جدول 2 .

ارزش تشخیصی برخی از علائم ماکروسکوپی پلورال افیوژن

تحقیقات آزمایشگاهی در مورد خواص فیزیکوشیمیایی پلورال افیوژن در اکثر موارد امکان افتراق ترانسودات و اگزودا را فراهم می کند.

چگالی نسبیترانسودات ها از 1.002 تا 1.015 و اگزوداها - بالای 1.018 هستند.

پروتئین.ترانسودات ها حاوی بیش از 5-25 گرم در لیتر پروتئین نیستند، اگزوداها - از 30 گرم در لیتر یا بیشتر. ترشحات چرکی دارای غلظت بالایی از پروتئین هستند (تا 70 گرم در لیتر). نسبت پروتئین پلورال افیوژن به پروتئین سرم اغلب تعیین می شود. (پروتئینضریب).ترانسودات ها با ضریب پروتئین نسبتا پایین (زیر 0.5) مشخص می شوند. اگزودا نسبت بالاتری دارد (>0.5).

نمونه ریوالتابرای تخمین تفاوت بین اگزودا و ترانسودات استفاده می شود. بر اساس این واقعیت است که وقتی یک قطره اگزودا با غلظت پروتئین نسبتاً بالا به محلول اسید استیک اضافه می شود، کدر می شود (شکل 32). آب مقطر در یک استوانه 100 میلی لیتری ریخته می شود و با 2-3 قطره اسید استیک گلاسیال اسیدی می شود. سپس مایع آزمایش به صورت قطره ای به سیلندر اضافه می شود. اگر در همان زمان یک کدورت عجیب از محلول به شکل یک ابر سفید که به پایین سیلندر می افتد ظاهر شود (شکل 32، a)، نمونه در نظر گرفته می شود. مثبت،که برای اگزودا معمولی است. اگر سقوط به سرعت و به طور کامل حل شود (شکل 32، ب)، نمونه در نظر گرفته می شود منفی(ترانسودات).

برنج. 32.مثبت (الف) و منفی (ب) تست ریوالتا.

گلوکز.تعیین میزان گلوکز در پلورال افیوژن همزمان با مطالعه غلظت گلوکز در خون انجام می شود. کاهش نسبت سطح گلوکز در مایع جنب به خون زیر 0.5 مشخصه اگزودا است که اغلب نشان دهنده انسداد انتقال گلوکز به پلورال افیوژن است. علاوه بر این، در کانون التهاب، تحت تأثیر لکوسیت ها و باکتری های پلی مورفونکلئر، فعال شدن متابولیسم بی هوازی گلوکز رخ ​​می دهد که با کاهش غلظت گلوکز در حفره پلور، تشکیل اسید لاکتیک و دی اکسید کربن همراه است. کاهش سطح گلوکز زیر 3.3 میلی مول در لیتر در سل، آرتریت روماتوئید، تومورهای بدخیم، ذات الریه (افیوژن پاراپنومونیک)، پارگی مری و همچنین در مراحل اولیه پلوریت لوپوس حاد رخ می دهد. بارزترین کاهش غلظت گلوکز با ایجاد پلوریت چرکی (آمپیم پلور) مشاهده می شود.

کاهش pHسطح مایع پلور زیر 7.3 تحت شرایط پاتولوژیک یکسانی تشخیص داده می شود. مقدار pH پلورال افیوژن معمولاً با کاهش سطح گلوکز ارتباط خوبی دارد. کاهش pH مایع جنب در هنگام پلوریت چرکی-التهابی و غیر عفونی به دلیل افزایش متابولیسم بی هوازی گلوکز است که در نتیجه محتوای اسید لاکتیک و CO 2 افزایش می یابد و اسیدوز ایجاد می شود.

فعالیت لاکتات دهیدروژناز (LDH).به شما امکان می دهد تا شدت فرآیند التهابی در پلور را تقریباً تخمین بزنید. اگزوداها عموماً با سطح بالای LDH (بیش از 1.6 mmol/l x h) و ترانسودات ها با سطح پایین (کمتر از 1.6 mmol / L x h) مشخص می شوند. گاهی اوقات به اصطلاح ضریب آنزیم -نسبت محتوای LDH افیوژن به محتوای LDH سرم خون، که در اگزودا بیش از 0.6 و در ترانسوداها - کمتر از 0.6 است.

بنابراین، تعیین خواص فیزیکوشیمیایی پلورال افیوژن در اکثر موارد (اگرچه نه همیشه) امکان افتراق ترانسودا و اگزودا را فراهم می کند که مشخصه ترین تفاوت آنها در جدول 6.3 ارائه شده است.

یاد آوردن:برای ترانسودات هابا چگالی نسبی کم (1.002-1.015)، محتوای پروتئین کم (تا 25 گرم در لیتر)، فعالیت کم LDH (3.3 گرم در لیتر)، تست ریوالتا منفی، کاهش پروتئین (

اگزودا با چگالی نسبی بالاتر (> 1.018) و محتوای پروتئین (30 گرم در لیتر و بالاتر)، فعالیت LDH بالا (> 1.6 mmol / L x h)، کاهش گلوکز (0.5) و ضرایب آنزیمی (> 0.6) مشخص می شود.

باید اضافه کرد که سطح بالای آمیلاز در مایع جنب مشخصه افیوژن ناشی از بیماری های پانکراس - حاد یا تشدید پانکراتیت مزمن است. علاوه بر این، افزایش آمیلاز در مایع جنب با پارگی مری و (بسیار به ندرت) با آدنوکارسینوم ریه رخ می دهد. مشخص است که در این موارد سطح آمیلاز در پلورال افیوژن بیشتر از سرم خون است.

مطالعات ایمونولوژیکمحتویات پلور تشخیص عامل بیماری و / یا آنتی بادی های آن را ممکن می سازد. برای این منظور، معمولاً از روش‌های ایمونواسی آنزیمی بسیار آموزنده و واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) استفاده می‌شود.

جدول 3.

تفاوت های اصلی بین ترانسودات و اگزودا