Patogenesi dell'ulcera peptica dello schema dello stomaco. Eziopatogenesi dell'ulcera gastrica. Prevenzione delle esacerbazioni dell'ulcera peptica

L'ulcera peptica occupa il 2 ° posto dopo la gastrite cronica. Gli uomini sono colpiti 2 volte più spesso delle donne. Nell'80% dei casi, le persone sotto i 40 anni soffrono: questo è di grande importanza sociale.

Questa è una comune malattia cronica recidivante, caratterizzata principalmente da esacerbazioni stagionali con la comparsa di un'ulcera nella parete dello stomaco o del duodeno. Negli ultimi 10 anni, la stagionalità si è offuscata: le esacerbazioni hanno cominciato a verificarsi anche nella stagione calda.

Secondo la localizzazione, sono divisi in piloroduodenali e mediogastrici.

Eziologia

1. Stress neuropsichico.

2. Malnutrizione.

3. Difetti biologici ereditati alla nascita.

Il ruolo della predisposizione ereditaria è indubbio, soprattutto nella localizzazione piloroduodenale. Le ulcere duodenali si verificano prevalentemente in giovane età. Ulcere gastriche - nel più vecchio.

C'è una violazione della funzione secretoria e motoria dello stomaco. La violazione è essenziale regolazione nervosa regione gastroduodenale. Vagotonia, a causa di un aumento dell'attività del sistema nervoso parasimpatico, dovrebbe svolgere un ruolo di primo piano nella patogenesi ulcera peptica perché:

1. I pazienti hanno aumentato il tono nervo vago:

bradicardia,

sudorazione,

Stitichezza, ecc.

2. Anche durante il periodo di remissione, il contenuto di acetilcolina aumenta.

Secondo il concetto di S.Ch. Ryssa e ES Ryssa (1968) sotto l'influenza di esterni e fattori interni violazione della funzione di coordinamento della corteccia cerebrale in relazione alle formazioni sottocorticali. Ciò provoca un'eccitazione persistente secondaria dei nuclei del vago. Un aumento del tono dei nervi vaghi provoca un aumento della secrezione di acido cloridrico, pepsina, nonché un aumento della motilità gastrica. Ruolo importante gli autori assegnano al sistema pituitario-surrenale. L'aumento dell'impulso vagale raggiunge l'apparato ghiandolare dello stomaco a causa dell '"azione permissiva" degli ormoni steroidei che riducono la resistenza della mucosa gastrica. Viene preso in considerazione anche il ruolo dei fattori predisponenti: ereditarietà, caratteristiche costituzionali, condizioni ambientali.

Ma oltre ai meccanismi neurogenici, ci sono una serie di disturbi umorali dell'attività delle ghiandole endocrine: nei pazienti con malattia di Itsenko-Cushing, i glucocorticoidi contribuiscono alla formazione di ulcere (questa può anche essere una complicazione della terapia con prednisolone). Anche l'influenza degli ormoni locali è importante:

Aumento del contenuto o della sensibilità alla gastrina;

Istamina;

Serotonina.

Ma c'è una sostanza che ha l'effetto opposto: loro inibire la funzione delle cellule parietali:

gastrina; ) queste sostanze sono di grande importanza in

Secretin.) periodo di recupero dopo ulcera peptica

Un ruolo importante è dato anche al fattore acido-peptico:

Aumento della secrezione di acido cloridrico e pepsina, che agiscono in modo aggressivo sulla mucosa. Un'ulcera non si forma senza un aumento dell'acido cloridrico: se c'è un'ulcera, ma non c'è acido cloridrico, è praticamente un cancro. Ma la mucosa normale è abbastanza resistente all'azione di fattori dannosi. Pertanto, nella patogenesi, è necessario tenere conto anche dei meccanismi protettivi che proteggono la mucosa dalla formazione di ulcere. Pertanto, in presenza di fattori eziologici, non si forma un'ulcera in tutti.

Fattori che contribuiscono esterni:

1. Alimentare. Effetto erosivo negativo sulla mucosa e sul cibo che stimola la secrezione attiva succo gastrico. (normalmente, le lesioni della mucosa guariscono in 5 giorni). Cibi piccanti, piccanti, affumicati, pasticceria fresca (torte, frittelle), una grande quantità di cibo, molto probabilmente cibi freddi, pasti irregolari, cibi secchi, cibi raffinati, caffè.

2. Il fumo è affidabile.

3. L'effetto ulcerogeno diretto dell'alcol non è stato dimostrato, sebbene abbia un potente effetto cocogenico e non abbia un effetto antiacido.

Peso del collo: il rapporto tra fattori di difesa e aggressività. Se la difesa e l'aggressività sono bilanciate, allora non ci sarà ulcera peptica, la patologia si verifica quando qualsiasi gruppo di fattori viene superato.

Fattori che influenzano la patogenesi

1. Acido peptico: aumento della secrezione di acido cloridrico, aumento delle cellule G coinvolte nella sua produzione.

2. Diminuita assunzione di succo duodenale-pancreatico alcalino.

3. Violazione del coordinamento tra la secrezione di succo gastrico e contenuto duodenale alcalino.

4. Composizione disturbata della mucosa dell'epitelio dello stomaco (mucoglicoproteine che promuovono la riparazione della mucosa. Questa sostanza è chiamata tensioattivo dello stomaco, copre la mucosa con uno strato continuo, proteggendola dalle ustioni).

5. Secrezione della frazione ulcerogenica dei pepsinogeni.

Fattori protettivi

2. Produzione di prostaglandine protettive da parte delle cellule dello stomaco.

3. Stimolazione della secrezione di muco da parte delle cellule dello stomaco e del duodeno e produzione di bicarbonati. Viene eseguito in modo riflessivo e contribuisce all'alcalinizzazione dell'ambiente.

4. Nel 1983, Warren e Marshall isolarono il Campylobacter pylori, un batterio a spirale gram-negativo, dalla mucosa. Non deve essere considerata una causa, contribuisce alla cronicizzazione del processo, riduce le proprietà protettive della membrana e ha attività mucimasica e ureasica. L'ureasi scompone l'urea e si circonda di una nuvola di ammonio, che impedisce al batterio di raggiungere il contenuto acido dello stomaco. La mucinasi si manifesta nella scomposizione della mucina e, di conseguenza, in una diminuzione delle proprietà protettive del muco. Campylobacter è stato trovato anche in persone sane. Viene spesso rilevato nelle ulcere piloroduodenali, ma non sempre, quindi la sua presenza non è il fattore principale nella formazione di un'ulcera.

Nel fondo, nelle pareti e nel corpo dello stomaco, il microbo è raro, si trova più spesso tra le cellule della mucosa gastrica. Secrezione di istamina mastociti aumenta, che interrompe la microcircolazione. Questo favorisce l'ulcerazione. Più spesso, si verifica un'ulcera sullo sfondo della gastrite B, localizzata all'incrocio tra la mucosa alterata e quella sana.

L'ulcera peptica non si realizza senza la partecipazione di altri organi e sistemi, ad esempio è stata notata l'influenza di n.vagus, sebbene recentemente il suo ruolo sia stato esagerato. Quando l'ulcera piloroduodenale è caratterizzata da ansia, sospettosità, egocentrismo, aumento delle pretese, sindrome ansia-fobica, ipocondriaca.

Classificazione

1. Per localizzazione:

precordiale,

subcardiaco,

Parte prepilorica dello stomaco

Bulbo del duodeno.

2. Per fasi:

Condizione pre-ulcerosa (duodenite, gastrite B);

3. Per fase:

aggravamento,

Esacerbazione in decomposizione, remissione.

4. Per acidità:

Con aumento

normale,

ridotto

con acloridria.

5. Per età della malattia:

Giovanile,

Età anziana.

6. Per complicazioni:

Sanguinamento,

Perforazione,

periviscerite,

malignità,

Penetrazione.

Segni di uno stato pre-ulceroso con ulcera mediogastrica:

1. Gastrite cronica, specialmente con secrezione normale o aumentata, specialmente all'età di 35-40 anni.

2. La gravità e l'aumento della sindrome del dolore.

3. Vomito di contenuto acido e bruciore di stomaco, dopo aver vomitato il dolore si attenua.

Segni di una condizione pre-ulcerosa con ulcera duodenale:

1. Storia ereditaria ulcerosa. Più spesso sono giovani (fino a 35-40 anni), magri, con labilità vegetativa.

2. Sindrome dispeptica grave, bruciore di stomaco (a volte preceduto da 1-2 anni). Provocato da cibi grassi, salati, cibo secco. Il dolore compare 1-2 ore dopo aver mangiato, potrebbe esserci dolore alla palpazione, il livello di acidità nel succo è aumentato. Viene determinata la radiografia per uno stato pre-ulceroso: disfunzione motoria-evacuazione, pilorospasmo; potrebbe esserci una deformità che scompare dopo l'introduzione dell'atropina. Con FGS, ci sono spesso erosioni, segni di gastrite, disfunzione dello sfintere pilorico (spasmo o apertura).

Clinica:

La clinica è varia ed è in gran parte determinata dalla localizzazione dell'ulcera. Con ulcere della parete posteriore del corpo dello stomaco e del cardias, il dolore si verifica dopo aver mangiato, è localizzato sotto il processo xifoideo, qui è determinato sintomo positivo Mendel. I dolori sono doloranti, sordi, spesso si irradiano dietro lo sterno, nella regione del cuore. Il vomito è relativamente raro, predominano nausea e bruciore di stomaco. Per ulcere di minore curvatura, dolore all'epigastrio e ritmo chiaro: dopo 15-60 minuti. dopo il pasto. Le ulcere antrali sono caratterizzate da una chiara periodicità e "dolori affamati", mentre la funzione secretoria dello stomaco è aumentata. Più inclini a sanguinamento abbondante.

Il sintomo principale di un'ulcera duodenale è il dolore tardivo (1,5-3 ore dopo aver mangiato), la fame, la notte, la diminuzione dopo aver mangiato e gli antiacidi. Il dolore è localizzato nella regione epigastrica, a volte vicino all'ombelico e nel quadrante superiore destro dell'addome, spesso si irradia alla schiena, a volte dietro lo sterno. I dolori sono spesso taglienti, penetranti, meno spesso - dolore sordo. Il dolore costante con una certa localizzazione è caratteristico delle ulcere penetranti. Il secondo sintomo più importante è il vomito, di solito al culmine dell'esacerbazione della malattia, che, di norma, provoca sollievo dal dolore. Tra i disturbi dispeptici, il bruciore di stomaco è più spesso notato, a volte come l'unico sintomo della malattia. Eruttazione meno caratteristica acida, più spesso dopo aver mangiato. L'appetito di solito non è disturbato. Caratterizzato da una tendenza alla stitichezza, esacerbazioni stagionali (primavera e autunno). La lingua è solitamente sovrapposta a un rivestimento bianco. Aumento della funzione secretoria e motoria dello stomaco.

Sono anche possibili combinazioni di ulcere gastriche e duodenali. La sindrome del dolore in questo caso è caratterizzata da due ondate: dopo 40-60 minuti. compaiono sensazioni di dolore, che aumentano bruscamente dopo 1,5 - 2 ore e continuano a lungo. C'è vomito e bruciore di stomaco persistente.

Trigan, spazgan, no-shpa, atropina e altri antispasmodici fermano il dolore. Anche un termoforo aiuta, le tracce dopo di esso (pigmentazione della pelle dell'addome) indicano un'ulcera peptica. La ghiandola mammaria extra negli uomini è un marcatore genetico della malattia dell'ulcera peptica.

Fenomeni dispeptici:

1. Bruciore di stomaco. Equivalente al dolore. Immediatamente o 2-3 ore dopo aver mangiato, è più caratteristico dell'ulcera duodenale. Reflusso esofageo.

2. Ruttazione. Più caratteristico delle ulcere gastriche, spesso aria. Marcio - un segno di stenosi.

3. Nausea (per ulcere antrali).

4. Vomito - con stenosi pilorica funzionale o organica. Raro per ulcere non complicate.

5. L'appetito è solitamente preservato o aumentato, specialmente con l'ulcera duodenale, ma c'è steofobia - paura del cibo a causa del dolore previsto.

Funzioni intestinali:

Stitichezza per 3-5 giorni, tipica per la localizzazione di un'ulcera nel bulbo del duodeno, feci "di pecora", discinesia spastica dell'intestino crasso.

Alterazioni del SNC- sonno scarso, irritabilità, labilità emotiva - con ulcera duodenale.

Quando si prende un'anamnesi, si dovrebbe tener conto: della durata della malattia con l'insorgenza di dolore, bruciore di stomaco e tutti gli altri segni, quando è stata rilevata una "nicchia" - radiograficamente o su FGS, la frequenza e la durata delle esacerbazioni, la stagionalità. Cosa si ferma, chiedi informazioni su feci nere e altre complicazioni. Cosa e come è stato trattato, l'ereditarietà, l'ultima riacutizzazione, a cosa è stato associato, la regolarità dell'assunzione di cibo, le visite alle mense, valutare la sicurezza dei denti. Condizioni di stress, lavoro a turni, viaggi di lavoro, ecc. Fumo, alcolismo. Da rischi professionali: microonde, vibrazioni, negozio caldo. Servizio militare.

Oggettivamente:

Sottile, astenico - ulcera duodenale. La perdita di peso non è sempre tipica. Se il bordo della lingua è affilato, le papille sono ipertrofiche - la secrezione di acido cloridrico è aumentata, placca - gastrite, potrebbe esserci colecistite. Se la lingua è sciolta, con tracce di denti, una diminuzione della secrezione di acido cloridrico. Addome retratto, dolente con periviscerite, perigastrite, periduodenite, penetrazione. Dermografismo rosso pronunciato, palmi bagnati.

Metodi diagnostici di laboratorio

1. In un esame clinico del sangue si può riscontrare anemia ipercromica, ma può anche essere viceversa un rallentamento della VES (bulbo duodenale). Spesso può esserci eritrocitosi.

2. Feci per la reazione di Gregersen. Se ++++, avvisa l'endoscopista prima di FGS o non farlo affatto, poiché è pericoloso.

3. Studio della funzione acidificante dello stomaco. Si valuta a stomaco vuoto e con varie modulazioni della funzione acidificante.

Metodo senza sonda (acidotest). Le compresse vengono assunte per via orale, interagiscono con l'acido cloridrico, cambiano, vengono escrete nelle urine. La concentrazione durante l'isolamento può giudicare indirettamente la quantità di acido cloridrico. Il metodo è molto grezzo, utilizzato quando non è possibile utilizzare il sondaggio o per lo screening della popolazione.

Metodo Leporsky. Si stima il volume di secrezione a stomaco vuoto (normalmente 20-40 ml). Viene valutata la composizione qualitativa della funzione di digiuno: 20-30 mmol / litro è la norma dell'acidità totale, fino a 15 - acidità libera. Se l'acidità libera è zero - la presenza di acido lattico, è possibile un tumore. Quindi viene eseguita la stimolazione: brodo di cavolo, caffeina, soluzione alcolica (5%), brodo di carne. il volume della colazione è di 200 ml, dopo 25 minuti viene studiato il volume del contenuto gastrico (residuo) - normalmente 60-80 ml, quindi ogni 15 minuti in una porzione separata. Il volume per l'ora successiva è la tensione oraria. L'acidità totale è 40-60, libera 20-40 è la norma. Valutazione del tipo di secrezione. Quando il tipo massimo eccitabile o inibitorio di secrezione.

Stimolazione parenterale con istamina (ci sarà una sensazione di calore. Ipotensione. Attenzione quando ipertensione, cardiopatia ischemica, asma bronchiale). Il criterio è il tasso/ora di acido cloridrico, il volume di acido prodotto all'ora. Inoltre, la secrezione basale è stimata - 1,5-5,5. Immettere l'istamina 0,1 ml per 10 kg di peso corporeo. Dopo 1 ora, il volume dovrebbe essere di 9-14 mmol/ora. La secrezione massima è stimata con la dose massima di istamina (4 volte più lunga) - dopo 1 ora il volume è di 16-24 mmol/ora. È meglio usare pentagastrina invece di istamina.

pH-metria - misurazione dell'acidità direttamente nello stomaco utilizzando una sonda con sensori. Il pH viene misurato a stomaco vuoto nel corpo e nell'antro (6-7). normale nell'antro dopo l'introduzione di istamina 4-7.

4. Valutazione della funzione proteolitica del succo gastrico. Una sonda con un substrato è immersa nello stomaco. Il giorno dopo, la sonda viene rimossa e le modifiche vengono studiate.

5. Cambiamenti radiologici:

- "nicchia" - la disponibilità della verifica non è inferiore a 2 mm.

Convergenza.

Rullo infiammatorio a forma di anello attorno alla nicchia.

Deformità cicatriziali.

Segni indiretti:

Eccessiva peristalsi dello stomaco

Retrazioni lungo la curvatura maggiore - un sintomo del "dito".

Dolore locale alla palpazione. Radiograficamente, la localizzazione dell'ulcera duodenale si trova più spesso sulle pareti anteriore e posteriore del bulbo.

Preparazione secondo Gurevich:

Viene eseguito se c'è gonfiore della mucosa gastrica. 1 grammo di amidopirina viene sciolto in un bicchiere d'acqua, vengono aggiunti 300 mg di anestesia - 3 volte al giorno. Adrenalina 0,1% 20 gocce - diluire e bere. corso - 4-5 giorni.

Sicuramente FGS. Un'indicazione assoluta è una diminuzione della secrezione, achilia e sospetto di un'ulcera. Produrre una biopsia. Controindicazioni - cardiopatia ischemica, vene varicose esofago, diverticoli esofagei, asma bronchiale, sanguinamento recente.

Caratteristiche dell'ulcera peptica negli anziani. Se l'ulcera si forma più vecchia di 40-50 anni, è necessario escludere l'aterosclerosi dei vasi mesenterici. Il corso è cancellato, non c'è dolore, disturbi dispeptici. Spesso combinato con l'angina pectoris della localizzazione addominale, che si manifesta durante il duro lavoro, i pazienti hanno l'aterosclerosi dei vasi mesenterici e dell'aorta.

COMPLICANZE DELL'ULCERA

1. Sanguinamento del 10-15%. il vomito si verifica con o senza sangue. Si formano feci simili a catrame (melena), spesso accompagnate da disturbi emodinamici, un cambiamento nel contenuto di emoglobina e globuli rossi anemia acuta. FGS da fare con attenzione.

2. Perforazione: dolore da pugnale, vomito, ecc. Si sviluppa la peritonite. la perforazione può essere subacuta se l'omento copre la perforazione. Radiograficamente - accumulo subdiaframmatico di gas.

3. Periduodenite, perigastrite, periviscerite: un cambiamento nella natura del dolore, il ritmo del dolore scompare, diventa costante, intenso, specialmente quando lavoro fisico, dopo aver mangiato può irradiarsi in vari luoghi.

4. Penetrazione dell'ulcera (6-10%) - più spesso nel pancreas. In questi tre casi si osserva una pronunciata sindrome del dolore, si perde la ciclicità del dolore. I dolori sono di natura cintolare, si irradiano alla schiena. I raggi X trovano una nicchia profonda.

5. La degenerazione di un'ulcera in cancro. Un'ulcera duodenale non degenera quasi mai in cancro. Molto spesso c'è una forma ulcerativa primaria di cancro. I volti degli anziani e degli anziani sono inclini a questo. Il dolore diventa costante, l'appetito scompare, nausea, avversione alla carne, perdita di peso, diminuzione della secrezione gastrica fino ad acloridria, persistente reazione positiva Gregersen, VES elevata e anemizzazione.

6. Stenosi pilorica cicatriziale:

UN). funzionale - eliminato assumendo anticolinergici;

B). organico - nell'1% dei casi. Richiede trattamento chirurgico. Non è la sindrome del dolore che prevale, ma la dispepsia gastrica. È necessario un secondo esame (dopo 6 ore) con il bario. Può esserci anche una falsa stenosi organica dovuta ad un infiltrato infiammatorio intorno all'ulcera. In questo caso è sufficiente effettuare una terapia antiulcera e la stenosi scompare.

Fasi di stenosi:

Stadio I - vomito episodico dovuto a ritardo alimentare, con una frequenza di 1 volta in 2-3 giorni.

II stadio - sensazione costante gravità, vomito quotidiano, il vomito contiene cibo mangiato il giorno prima.

Stadio III: stenosi pronunciata, l'acqua passa con difficoltà, la peristalsi gastrica è visibile, il rumore degli schizzi. Il vomito è causato artificialmente, vomito con un odore putrido.

TRATTAMENTO:

1. Dieta - è il fattore decisivo, lo sfondo per trattamento farmacologico. La restrizione rigorosa e il risparmio meccanico sono necessari solo durante il periodo di esacerbazione, durante il periodo di remissione non è richiesto. La cosa principale sono i pasti frazionati frequenti, almeno 6 volte al giorno, poiché il cibo ha:

UN). antiacido;

B). proprietà tampone, in particolare alimenti proteici. Una dieta proteica completa è importante: fino a 140 g di proteine al giorno, questo accelera la rigenerazione della mucosa.

2. Con esacerbazione - riposo a letto;

3. Smettere di fumare;

4. Trattamento farmacologico:

UN). per ridurre l'influenza del sistema nervoso parasimpatico. L'atropina è efficace a dosi che producono vagotomia clinica, ma può un gran numero di complicazioni. Il criterio è il sistema cardiovascolare- la comparsa di tachicardia dopo bradicardia o normocardia.

Belladonna 0,015 3 volte al giorno,

Platifillina 0,005

Antispasmodici,

Metacina 0,002;

Gangliobloccanti:

Benzoesonio 0,1 2-3 volte,

Quaterone 0,02 3 volte,

Pirilene 0,005 2-3 volte

B). normalizzare il tono del sistema nervoso centrale:

Tintura o compresse di valeriana

Elenio 0,005 - 0,01 2-4 volte al giorno,

Tazepam 0.01,

Aminazina 0,1,

Tioxazina 0,3 3 volte,

Gastrobomat) psicoviscerale

farmaci Memprozolin).

V). antispasmodici miotropi con motilità aumentata:

Papaverina 0,04 3 volte,

No-shpa 0,04 3 volte,

Halidor 0.1 3 volte,

Tifene 0,3 3 volte. G). con aumento della secrezione (specialmente con un'ulcera duodenale):

Antiacidi;

Magnesia bruciata 0,5 - 1,0 per ricezione;

bicarbonato di sodio;

adsorbenti;

Idrossido di alluminio sospensione al 4% 1 cucchiaino;

Almagel;

Almagel "A";

Mazigel. La quantità di antiacidi è determinata dalla tolleranza (l'alluminio provoca stitichezza, il magnesio provoca diarrea).

Bloccanti dell'istamina H2:

Farmaci che riducono la produzione di acido cloridrico . Prima di tutto, i bloccanti dell'istamina H2 - riducono la secrezione basale dell'80-90%, l'acidità stimolata - del 50%, non influenzano la motilità gastrointestinale, riducono la produzione di succo gastrico. Preparazioni:

1. Cimetidina 800-1000 mg al giorno (compresse da 200 mg). Applicare tre volte dopo i pasti e una volta alla sera per 6 settimane, quindi eseguire FGS. In caso di remissione: ridurre la dose ogni settimana di 200 mg o portare la dose a 400 mg di notte per una settimana, prenderli per altre 2 settimane, quindi 2 settimane 1 compressa di notte e interrompere. Può essere utilizzato per anni per prevenire le riacutizzazioni di 200-400 mg durante la notte. Un altro metodo è 800-1000 mg una volta di notte, il regime di sospensione è lo stesso del metodo precedente.

2. Ranitidina (ranisan, zantak) 2 compresse da 150 mg per 2 dosi, dopo 4-6 settimane, ridurre a 1 compressa la sera (a settimana), assumere 2 settimane, quindi annullare. Un'altra opzione è 300 mg durante la notte. Il 10-15% è resistente ai bloccanti dell'istamina H2. Questo deve essere ricordato. Resistenza - se dopo una settimana la sindrome del dolore non scompare. Se c'è solo una diminuzione dell'intensità della sindrome del dolore, il farmaco funziona ancora.

3. Famotidina (gastrosedina, Ulfamid) Dose giornaliera 40-80 mg.

4. Nizatin (Axid) - non ce l'abbiamo ancora. In termini di efficacia, 1000 mg di cimetidina = 300 mg di ranitidina = 80 mg di famotidina.

Questi farmaci possono causare una sindrome da astinenza, quindi non dovrebbero essere interrotti bruscamente, prima di iniziare il trattamento, è necessario assicurarsi che il paziente ne abbia abbastanza per il corso del trattamento. Effetti collaterali:

1. Sindrome da astinenza.

2. Popolamento dello stomaco con flora nitrosofila, che produce agenti cancerogeni.

Solo per la cimetidina sono caratteristici: vertigini, debolezza, possono causare un cambiamento nella psiche (la schizofrenia è considerata una controindicazione). Inoltre, la cimetidina ha un effetto antiandrogenico: l'uomo diventa "sterile" al momento dell'assunzione del farmaco.

e). aumentando le proprietà protettive della mucosa, stimolando la rigenerazione:

Metiluracile 0,5 3 volte;

Pentossido 0,2 3-4 volte;

Biogastron;

carbenoxolone sodico;

Vitamina "U" 0,05 4-5 volte;

Ossiferricarbonio 0,03 w/m;

Ormoni anabolici (Nerobol, Retabolil);

Aloe, FIBS;

Vitamine del gruppo "B", "A";

Istidina cloridrato 4% 5,0 i/m;

Gastrofarm 1 scheda. 3 volte prima dei pasti.

Trasfusione di sangue frazionata.

e). fisioterapia (diatermia, UHF, ecc.);

E). acqua minerale.

H). è anche possibile utilizzare agenti che bloccano la pompa protonica.

La patogenesi dell'ulcera gastrica e duodeno si manifesta a causa della formazione di erosioni e ulcere sugli organi. Di conseguenza, i pazienti avvertono dolore, disturbi dispeptici - indigestione, bruciore di stomaco, dolori dolorosi, pesantezza allo stomaco. Se l'ulcera non viene curata, tale ignoranza porterà alla formazione di un buco nello stomaco. Di conseguenza, il contenuto dell'organo entra nel corpo, causando spesso infezioni.

L'eziologia dell'ulcera peptica è spiegata da fattori: lo stato di depressione, condizioni stressanti, cattive condizioni materiali, malnutrizione.

L'eziologia e la patogenesi dell'ulcera peptica si esprime in una diminuzione della tolleranza a situazioni psicotraumatiche che portano alla formazione di un ciclo psicosomatico.

Un ruolo significativo è dato al sovraccarico emotivo, alla cattiva alimentazione, al consumo di alcol. La patogenesi dell'ulcera gastrica si verifica quando il processo digestivo viene disturbato, provocando la malattia.

Alcuni associano la patogenesi dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno a una violazione dell'attività del sistema nervoso. Ma questo punto di vista non è universale.

Le cause della malattia sono:

la presenza nel corpo di batteri che causano ulcere - Helicobacter pylori;
duodenite cronica, gastrite;
uso frequente di farmaci;
abuso di alcool.

La causa dell'ulcera sono i nitrati

La causa della comparsa di un'ulcera è registrata come l'uso di cibi "sbagliati" in grandi quantità. Gli agenti cancerogeni noti che provocano la comparsa di ulcere sono i nitrati. Il nitrato di sodio è un cancerogeno presente nella salsiccia affumicata. Il sale diventa cancerogeno per lo stomaco, i pazienti dovrebbero limitare l'assunzione di cibi salati.

Un'ulcera allo stomaco a volte si sviluppa in forma latente, spesso appare sulla base dell'erosione delle pareti dello stomaco, gastrite. Una persona non sospetta la presenza della malattia fino a quando la condizione non peggiora. Per prevenire la comparsa di ulcere gastriche e duodenali, non attendere il passaggio della malattia a un'altra, trattare la malattia di base e seguire le raccomandazioni del medico.

Ora un'ulcera allo stomaco è considerata una patologia che si verifica a causa dell'interruzione del sistema umorale, endocrino e nervoso. L'eziologia dell'ulcera peptica è associata a una violazione dell'attività dei sistemi autonomo e centrale. a volte è il malfunzionamento della ghiandola pituitaria.

Sintomi della malattia

Il sintomo principale della malattia è il dolore prolungato nell'addome o nell'ipocondrio destro. Particolarmente frequenti sono le esacerbazioni autunnali e primaverili, che sono di natura stagionale.

I dolori sono diversi: sordi, acuti, doloranti, a volte compaiono crampi. I dolori della fame compaiono tra i pasti quando lo stomaco è vuoto. Sulla base del costante disagio, c'è una diminuzione dell'appetito e della perdita di peso.

Gli attacchi di un'ulcera allo stomaco non possono essere confusi con niente. Le manifestazioni sono caratterizzate da dolore acuto alla bocca dello stomaco e nella parte superiore dell'addome. Sintomi associati- sbiancamento della pelle, comparsa di sudore freddo, la respirazione diventa superficiale, il polso rallenta.

Metodi per la diagnosi della malattia

Il fattore decisivo per fare una diagnosi sono i risultati di un esame fibroscopico, radiografia e fibroendoscopia.

Sono noti metodi diretti e indiretti. Per dirigere includere lo studio della deformazione del duodeno, per indiretto - per identificare le cause dell'aumentata peristalsi, la comparsa di spasmi. I sintomi indiretti compaiono all'inizio della malattia.

Metodi di trattamento

Risultati positivi nel trattamento della malattia possono essere raggiunti seguendo le prescrizioni del medico, compresa la dieta e lo stile di vita.

I principali trattamenti attualmente conosciuti sono:

terapia antibatterica;
la nomina di farmaci peptidici, il cui scopo è la normalizzazione dell'ambiente acido nello stomaco;
prescrivere farmaci per normalizzare i processi riparativi (guarigione);
correzione dei disturbi del microcircolo.

Trattamento in un ospedale

Il trattamento dell'ulcera peptica avviene in due fasi:

Terapia attiva immediatamente dopo l'insorgenza dei primi sintomi o durante un'esacerbazione della malattia.
Metodi preventivi per evitare recidive.

Durante un'esacerbazione, è necessario fornire al paziente un riposo completo. Al paziente viene prescritto il riposo a letto o semi-letto, i fattori psicotraumatici sono esclusi.

Dopo due settimane, è consentito diversificare il regime. In assenza di complicazioni, un paziente con un'ulcera trascorre tre settimane in ospedale e con un'ulcera duodenale - dieci giorni.

Chirurgia

Causa Intervento chirurgico diventano complicanze associate alle ulcere. Naturalmente, l'obiettivo del chirurgo è preservare l'organo il più possibile.

Resezione, a seguito dell'intervento, l'ulcera viene rimossa insieme a parte dello stomaco.
Vagotomia, in cui è conservato l'organo alimentare. Vengono tagliate le terminazioni nervose responsabili della formazione dell'ormone gastrina, che assicura la digestione.
Metodo endoscopico: una speciale tecnica laparoscopica viene introdotta in piccoli fori, con l'aiuto della quale viene eseguita l'operazione.

Modi per prevenire il ripetersi della malattia

Per evitare ricadute con i sintomi iniziali di questa patologia, è consentito l'uso metodi popolari trattamento. Sono noti diversi gruppi di piante medicinali. Prima di procedere con il trattamento, è necessario comprendere le qualità delle erbe.

Metodi popolari di trattamento della malattia:

Erbe che attivano la funzione riparatrice della digestione. Le piante includono aloe, dente di leone, olivello spinoso.
Attiva la funzione secretoria delle ghiandole, regola i succhi gastrici: tanaceto, germogli di pino, calamo, camomilla, menta piperita.

Dieta per ulcere gastriche

Dopo una dieta, i pazienti con una diagnosi devono attenersi rigorosamente alle regole:

Non puoi mangiare cibi che provocano la secrezione di succo gastrico.
Il cibo è consentito bollito o al vapore. Non dovresti mangiare cibi fritti, specialmente carne con una crosta fritta dura.
Le porzioni sono piccole in modo che il cibo sia facilmente digeribile. La pausa tra i pasti non supera le tre ore.
Non consentire l'uso di cibi caldi o troppo freddi. Portare a temperatura normale prima di mangiare.
Limita l'assunzione di sale. Per i pazienti con ulcera peptica noto tasso di consumo - 10 grammi al giorno.

Il cibo dovrebbe essere di alta qualità, sano, ricco sostanze benefiche e minerali. Utilizzo prodotti a base di latte fermentato e latte: è auspicabile che il succo gastrico si ammorbidisca. Questo vale solo per quei pazienti che non hanno intolleranza al latte. È consentito aggiungere tè o caffè al prodotto, ma il caffè forte è altamente indesiderabile. L'olio d'oliva è il benvenuto nel cibo, che contribuisce a rapida guarigione ferite.

Quali alimenti possono essere inclusi nella dieta

Il menu dei pazienti con diagnosi di "ulcera gastrica" dovrebbe contenere prodotti:

pane di grano;
zuppe;
uova, frittata al vapore;
panna acida non acida, latte, formaggio fresco, panna;
pollo magro, vitello, carne di manzo, polpette bollite o cotte;
pesce con una bassa percentuale di grasso;
barbabietole, zucca, carote, patate vengono utilizzate sotto forma di purè di patate o stufati;
cereali e pasta, che vengono serviti a tavola in una rara teca;
olio vegetale e burro - non più di 100 grammi al giorno;
bacche dolci - fragole, mirtilli, lamponi;
frutta dolce che può essere cotta o grattugiata;
gelatine, creme, gelatine, composte, cotte da frutta dolce.
salse, come la besciamella;
vitamine dal succo appena spremuto, decotto crusca di frumento, Rosa selvatica.

Ulcera >> Idee moderne sull'eziologia e la patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali

ulcera pepticaè una malattia cronica dello stomaco e del duodeno, caratterizzata dalla formazione di un difetto tissutale nelle pareti di questi organi. L'ulcera peptica è caratterizzata da un decorso prolungato con esacerbazioni stagionali.

Epidemiologia

L'ulcera peptica è una delle malattie più comuni tratto gastrointestinale. Secondo studi moderni, fino al 10% dei residenti in Europa, Stati Uniti e Russia soffre di questa malattia.

L'ulcera duodenale si verifica 4 volte più spesso dell'ulcera gastrica. C'è una predominanza di questa malattia tra gli uomini. Così, ad esempio, il rapporto maschi/femmine nel caso dell'ulcera duodenale è di 7/1, mentre nel caso dell'ulcera gastrica l'incidenza tra rappresentanti di sesso diverso è pressoché la stessa.

Eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica

La patogenesi dell'ulcera gastrica

Fino a poco tempo, si riteneva che il ruolo principale nella patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali fosse svolto dall'aumentata secrezione di acido cloridrico dalla mucosa gastrica. Allo stesso tempo, gli scienziati non sono stati in grado di spiegare il fatto che in alcuni casi l'ulcera si è sviluppata sullo sfondo di una ridotta secrezione acida. Sono stati considerati fattori predisponenti ad un aumento patologico del rilascio di acido cloridrico stress cronico, malnutrizione, sovraccarico psicologico, abuso di tabacco e alcol, ecc. Si riteneva che tutti questi fattori influissero negativamente sui centri ipotalamici che regolano i ritmi della secrezione gastrica, che a sua volta porta ad un aumento della secrezione di acido cloridrico e pepsina, che distruggono le pareti dello stomaco e del duodeno.

Tuttavia, nel 1984 fu pubblicato un rapporto sulla scoperta tipo speciale batteri che abitano la mucosa dello stomaco e del duodeno di pazienti con ulcera peptica. Nel 2005 sono stati premiati gli scienziati australiani Barry Marshall e Robin Warren, gli autori dell'articolo premio Nobel, per la scoperta del batterio Helicobacter pylori e il suo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica. SU questo momento L'infezione da H. Pylori è considerata il principale fattore eziopatogenetico non solo per l'ulcera peptica, ma anche per la gastrite cronica (tipo B). Nel 1994, H. Pylori è stato nominato dagli esperti dell'OMS come cancerogeno "numero 1" in relazione allo sviluppo del cancro gastrico.

Come si è scoperto, questo tipo di batterio è adatto a sopravvivere in condizioni di bassa acidità esistenti nello stomaco. Con una maggiore secrezione di acido cloridrico nello stomaco, H. Pylori è in grado di colonizzare solo le sezioni antrali (pre-piloriche) dello stomaco e i focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio nel duodeno; con bassa secrezione di acido cloridrico, il microbo può colonizzare qualsiasi parte della mucosa gastrica. Il microbo si moltiplica principalmente nelle cellule che formano il muco della mucosa gastrica. Allo stesso tempo, la secrezione di muco da parte di queste cellule viene disturbata e, di conseguenza, viene danneggiata una delle importanti barriere protettive della mucosa (lo strato di muco contiene bicarbonati che neutralizzano l'acido cloridrico). Inoltre, la reazione infiammatoria locale (risposta alla penetrazione di H. Pylori nella mucosa) stimola il rilascio di acido cloridrico. È possibile che la ridotta circolazione del sangue nella sottomucosa, così come le reazioni autoimmuni causate dall'infezione da H. Pylori, svolgano un certo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica.

La patogenesi dell'ulcera duodenale

Infezione persistente da H. pylori

Si presume che H. pylori, in una certa misura, possa contribuire alla progressione dell'aterosclerosi e delle malattie correlate ( malattia coronarica cuore, ictus cerebrale) e aumenta anche il rischio malattie funzionali vasi sanguigni(sindrome di Raynaud).

Associazione tra infezione da H. Pylori e uso di FANS nella patogenesi dell'ulcera gastrica

Come sapete, in alcuni casi, la formazione di un'ulcera gastrica o duodenale può essere causata dall'uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS (aspirina, indometacina, ecc.). Questi farmaci inibiscono il rilascio di sostanze biologicamente attive (prostaglandine) che proteggono la mucosa gastrica dagli effetti dell'acido cloridrico. Le ulcere dello stomaco e del duodeno si verificano nel 20-25% dei pazienti che assumono a lungo FANS ed erosione in circa il 50% dei pazienti. Sorge la domanda sulla relazione tra l'uso a lungo termine della relazione tra l'uso a lungo termine dei FANS e l'infezione da Helicobacter pylori nella patogenesi dell'ulcera peptica. Recenti dati di ricerca in questo settore mostrano che l'infezione da H. Pylori e l'uso a lungo termine di FANS sono fattori che si potenziano reciprocamente, cioè l'uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei aumenta il rischio di sviluppare ulcera peptica nelle persone infette da H. Pylori e viceversa.

Schema generale per lo sviluppo dell'ulcera peptica

In generale, la patogenesi dell'ulcera peptica dovrebbe essere considerata come un processo dinamico in cui ruolo di primo piano svolge uno squilibrio tra i fattori di protezione ei fattori di aggressione della mucosa dello stomaco e del duodeno, a favore di quest'ultimo. Come accennato in precedenza, l'elicobatteriosi è il principale fattore che provoca la formazione di ulcere. È stato stabilito che H. Pylori non solo ha un effetto distruttivo diretto sulla mucosa gastrica attraverso la colonizzazione cellulare, la stimolazione dell'eccessiva secrezione di acido cloridrico e la formazione di infiammazione autoimmune, ma riduce anche la funzione dei sistemi protettivi della mucosa: riduce la secrezione di muco contenente bicarbonati, interrompe i processi di microcircolazione nella mucosa.

Tuttavia, una patogenesi dell'infezione da Helicobacter pylori dell'ulcera peptica non è esaurita. Ci sono un certo numero di interni e fattori esterni predisposizione all'ulcera peptica. La presenza di tali fattori, in alcuni casi, determina la suscettibilità dell'organismo a H. Pylori, poiché non in tutti i casi il portatore di questa infezione provoca lo sviluppo di un'ulcera.

I fattori predisponenti includono: dieta squilibrata, consumo di cibi molto caldi o molto freddi, alcolismo, fumo, malattie croniche organi interni (colecistite, pancreatite, epatite), stress cronico. Il ruolo dello stress cronico nella patogenesi dell'ulcera peptica era precedentemente sopravvalutato, ma sarebbe un errore escludere completamente questo fattore dalla patogenesi dell'ulcera peptica. Numerosi esperimenti sugli animali, così come osservazioni cliniche, dimostrano che lo stress cronico può causare ulcere gastriche. Come è noto, lo stress cronico provoca un'eccessiva attivazione del sistema ipotalamo-ipofisario con aumento del rilascio di ormoni corticotropina e glucocorticoidi, che a loro volta agiscono sulla mucosa gastrica come i farmaci antinfiammatori non steroidei. Inoltre, in situazioni di stress, viene interrotta la regolazione autonomica della funzione degli organi interni, in particolare un aumento del tono del nervo vago, che stimola la produzione di acido cloridrico nello stomaco.

Bibliografia:

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Lezioni selezionate

Parte III. Ulcera peptica (continua)

V.F. Privorotsky, N.E. Luppova

ulcera pepticaè stata a lungo considerata una malattia multifattoriale con un tipo di ereditarietà poligenica. Questa frase di solito copre la mancanza di conoscenza su un particolare problema. Questo, forse, si applica in misura minore all'ulcera peptica, poiché nel corso della lunga storia di studio di questa malattia sono state create molte ipotesi difetto dell'ulcera confermato da seri studi (cortico-viscerali, infiammatori, neuroendocrini, infettivi, ecc.). Tuttavia, nessuno di loro è diventato dominante.

scienza moderna dispone di dati su numerosi marcatori genetici di ulcera peptica, i più importanti dei quali sono:

3) mancanza di fucoglicoproteine nel muco gastrico;

4) alto contenuto di pepsinogeno 1 nel sangue;

6) iperplasia delle cellule G dell'antro dello stomaco con iperproduzione di gastrina;

2. Fattori esogeni. Questi includono situazioni di "fondo" che spesso accompagnano la vita di un bambino: stress neuro-emotivo, interruzione della routine quotidiana e dell'alimentazione, errori alimentari grossolani, uso di cibi raffinati che non hanno sufficiente capacità tampone, cibo secco, fast food, ecc. .

3. Fattori endogeni. Di grande importanza è l'effetto neuro-riflesso sullo stomaco e sul duodeno di altri organi interessati del tratto gastrointestinale (fegato, cistifellea, pancreas, intestino), nonché cardiovascolare, urinario, sistemi endocrini. I riflessi patologici viscero-viscerali che si formano in questo caso interrompono la regolazione della zona gastroduodenale, causano discordanza delle funzioni secretorie e motorie dello stomaco e del duodeno.

In generale, il concetto di ruolo dominante di HP nella genesi dell'ulcera peptica non sembra così inequivocabile dal punto di vista di un pediatra. L'estrapolazione diretta degli sviluppi dalla gastroenterologia "per adulti" a quella "per bambini" sullo sfondo di una certa schematizzazione degli approcci alla diagnostica e in particolare al trattamento non dovrebbe essere accolta con favore. Inoltre, nei lavori anni recenti c'è sempre più controversia riguardo al ruolo di HP nella formazione dell'ulcera, l'effetto dell'eradicazione ottenuta sulla frequenza delle recidive dell'ulcera peptica, le tattiche di trattamento, ecc.

Va notato che esiste un punto di vista sul ruolo saprofitico di HP, che blocca l'idea stessa della necessità della terapia anti-Helicobacter.

È noto che il genoma HP contiene circa 1600 geni. Esistono numerosi geni i cui prodotti - proteine CagA, VacA, IceA, BabA - sono considerati patogeni. La loro presenza gioca un certo ruolo nel caratterizzare la virulenza del ceppo. Pertanto, attualmente più di 40 ceppi HP esistenti hanno diversi gradi di virulenza e molto spesso non è noto quale ceppo venga rilevato in un bambino.

La natura e la gravità dei cambiamenti infiammatori nella zona gastroduodenale sono influenzate non tanto dal fatto dell'infezione da HP, ma dai seguenti componenti:

1) la natura del ceppo;

2) la natura della risposta immunitaria del macroorganismo;

5) predisposizione genetica (Kornienko E.A. et al. 2003).

Parte III. Malattia ulcerosa. Eziologia, patogenesi

Eziologia

1) fattore ereditario-costituzionale;

2) fattori esogeni;

3) fattori endogeni.

Consideriamo questi gruppi di ragioni separatamente.

1. Predisposizione ereditariaè uno di i motivi più importanti sviluppo di ulcera peptica. Secondo vari dati, dal 20% al 70% dei bambini con ulcera duodenale ha genitori o parenti stretti affetti dalla stessa malattia. Sfortunatamente, il meccanismo principale per l'attuazione della diatesi ulcerosa non può essere sempre identificato.

1) appartenenza al gruppo sanguigno 0 (I) e l'iperplasia associata delle cellule parietali;

2) il cosiddetto stato non secretorio (incapacità di espellere gli antigeni del sistema AVN con saliva e succo gastrico, responsabili della produzione di glicoproteine della mucosa gastrica);

5) alte prestazioni il contenuto di acetilcolina e colinesterasi nel siero del sangue;

7) rilevazione di antigeni del sistema HLA - B5, B15, B35, ecc.

La predisposizione ereditaria si realizza più spesso dal lato paterno (Volkov A.I. 1999), tuttavia, ci sono prove che alcune forme di ulcera peptica, in particolare, una variante che si manifesta con un alto contenuto di pepsinogeno 1 nel siero del sangue, è legata a il cromosoma X e viene trasmesso dal lato materno (Novik A.V. 1992).

Uno dei più importanti fattori endogeni (infettivi) è attualmente considerato HP. Secondo S.V. Belmer (1999), si trova nell'87% e secondo E.A. Kornienko (1999) - nel 99,8% dei bambini affetti da ulcera peptica. Tuttavia, i risultati di studi multicentrici condotti negli ultimi anni in paesi diversi mondo, ha dimostrato che la quota di ulcera peptica associata a HP nei pazienti adulti rappresenta il 56% delle ulcere duodenali e il 38% delle ulcere gastriche (Cloud K. et al. 1999). Gli studi condotti nel nostro paese indicano anche un aumento delle varianti HP-negative dell'ulcera peptica negli adulti - fino al 30% secondo Yu.P. Uspensky (2000).

3) il grado di contaminazione della mucosa con i batteri;

4) durata dell'infezione;

Eppure, va riconosciuto che la maggior parte degli autori che conducono ricerche in questo settore sono dell'opinione che HP sia una componente importante dell'eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica e al momento postulano la necessità di un trattamento finalizzato alla sua distruzione (eradicazione ).

Domanda 2. Ulcera peptica dello stomaco e 12 p.c. Eziologia. Patogenesi. Clinica. Diagnostica. Trattamento.

Localizzazione: l'ulcera duodenale cronica nel 94% dei pazienti è localizzata nell'intestino dell'intestino (ulcera bulbosa). Possono esserci due ulcere contemporaneamente: sulle pareti anteriore e posteriore ("ulcere da bacio"). Raramente, le ulcere si sviluppano sotto il bulbo (ulcere extra-bulbose).Il diametro dell'ulcera di solito non supera 1,5 cm.La gastrite ipertrofica si trova nella mucosa gastrica e vari stadi si trovano nella mucosa duodenale duodenite cronica(superficiale, diffuso, atrofico). L'ulcera penetra più spesso nella testa del pancreas, nel legamento epatoduodenale. La cicatrizzazione dell'ulcera provoca la deformazione del bulbo, la formazione di sporgenze simili a diverticoli delle sue pareti, il restringimento del lume.

complicazioni: perforazione dell'ulcera (10%), sanguinamento (20%), stenosi (7-11%), degenerazione dell'ulcera in cancro (0,3%) Patogenesi: molti fattori giocano un ruolo nello sviluppo dell'ulcera duodenale, ma il cloridrato acido. Nei pazienti con ipersecrezione con aumento dell'acidità del succo biliare, la dismotilità gastroduodenale si manifesta con un'evacuazione accelerata dallo stomaco, che aumenta l'acidità nel 12 ° intestino, l'acidificazione prolungata del contenuto del bulbo porta a un'ulcera. una diminuzione della resistenza della mucosa duodenale agli effetti aggressivi del succo gastrico può essere associata a duodenite, fattori psicosomatici Esiste una relazione tra ulcera duodenale e malattia epatica Vi è un aumento dell'incidenza di ulcera duodenale tra i pazienti con pancreatite cronica. Questa relazione può essere in parte attribuita a una diminuzione della capacità tampone del contenuto duodenale a seguito di una diminuzione della concentrazione di bicarbonato nel succo pancreatico. Nei pazienti con pancreatite cronica e ulcere duodenali, non vi è alcun aumento della secrezione di acido cloridrico Clinica e diagnosi: l'ulcera duodenale inizia, di regola, in giovane e mezza età. Gli uomini sono prevalentemente malati. Il sintomo principale dell'ulcera duodenale è il dolore nella regione epigastrica. L'analisi delle caratteristiche anamnestiche della sindrome del dolore ci consente di fare un'ipotesi abbastanza ragionevole sulla presenza di ulcera duodenale. Sono caratteristici la periodicità del decorso della malattia con esacerbazioni stagionali (nei periodi primavera-autunno), il ritmo quotidiano del dolore, la connessione del dolore con l'assunzione di cibo I pazienti con ulcera duodenale hanno dolore tardivo - 1,5-3 ore dopo aver mangiato , dolori notturni e della fame. Aspetto dolore costante(infiammatorio) con localizzazione nella metà destra della regione epigastrica, che si irradia nella regione lombare, sotto la scapola destra, nel cingolo scapolare destro Nella parte posteriore, segno di penetrazione dell'ulcera nel pancreas, nel legamento epatoduodenale. Il bruciore di stomaco è uno dei sintomi più comuni, può trasformarsi in una sensazione di dolore bruciante, ha un ritmo quotidiano di insorgenza.Il vomito si verifica al culmine del dolore, porta sollievo al paziente. Il vomito ha un sapore aspro, si osserva una grande quantità di contenuto gastrico senza mescolanza di cibo con ipersecrezione di succo gastrico. La presenza di impurità alimentari nel vomito è segno di un rallentamento dell'evacuazione dallo stomaco La lingua è ricoperta da un rivestimento bianco. Alla palpazione dell'addome vengono determinati dolore e tensione muscolare nel quadrante superiore destro, nella stessa area viene rilevata una zona di dolore da percussione Il primo metodo di ricerca speciale utilizzato per diagnosticare le ulcere duodenali è la radiografia. Segni radiografici diretti di un'ulcera: "rilievo-nicchia" L'esofagogastroduodenoscopia è il metodo di ricerca più informativo che consente di diagnosticare un'ulcera duodenale e le lesioni associate dell'esofago e dello stomaco. L'esame endoscopico viene utilizzato per il monitoraggio dinamico del processo di guarigione dell'ulcera. Trattamento- conservativo - nutrizione medica, antiacidi, sedativi che inibiscono la produzione di acido. Trattamento chirurgico - frequenti esacerbazioni, ulcere multiple, trattamento conservativo non riuscito. sanguinamento ripetuto. Le ulcere callose e penetranti non guariscono bene, l'operazione viene eseguita immediatamente senza attendere complicazioni. Il trattamento chirurgico è volto a ridurre la produzione di acido cloridrico. Ciò si ottiene mediante un'ampia resezione distale dello stomaco, l'uso della vagotomia. Dopo la resezione, il tratto gastrointestinale della gastroduodenoanastomosi viene ripristinato secondo il metodo Billroth 1. Tipi di vagotomia: vagotomia del tronco, gastrica selettiva, prossimale selettiva, piloroplastica di Heineke-Mikulich. Piloroplastica secondo Feney, gastroduodenostomia secondo il jabul, gastrodigiunostomia.

ulcera allo stomaco Localizzazione. Secondo la classificazione di Johnson, esistono tre tipi di ulcere gastriche (Fig. 111): Tipo I - l'ulcera mediogastrica si trova nel corpo dello stomaco; II tipo - ulcera peptica combinata dello stomaco e del duodeno; III tipo- ulcere prepiloriche e ulcere del canale pilorico.

L'acidità del contenuto gastrico è correlata alla localizzazione dell'ulcera nello stomaco. Più in alto si trova l'ulcera dal piloro, minore è l'acidità del succo gastrico.

Un'ulcera mediogastrica si verifica 4 volte meno spesso di un'ulcera duodenale, principalmente nelle persone di età superiore ai 40 anni. Rappresenta il 57% di tutte le ulcere gastriche.

Patogenesi. Momenti eziologici sono reflusso duodeno-gastrico, stasi nell'antro, danneggiamento della barriera mucosa. A volte fattori come il foraggio grezzo, l'alcol e il fumo sono importanti.

Nello sviluppo delle ulcere mediogastriche è di primaria importanza l'indebolimento dei meccanismi protettivi della mucosa gastrica contro l'azione del fattore acido-peptico. L'insorgenza di un'ulcera mediogastrica è preceduta per la maggior parte da un complesso di sintomi inerente alla gastrite cronica normoiperscretoria. Una caratteristica della gastrite cronica è la diffusione antrocardica del processo, caratterizzata dalla pilorizzazione delle ghiandole gastriche (principali).

Il reflusso duodenogastrico è una delle cause della gastrite antrale cronica e delle ulcere gastriche.

Il meccanismo di sviluppo del reflusso duodenogastrico è associato a ridotta motilità antroduodenale. Il contatto prolungato della bile e del succo pancreatico con la mucosa gastrica porta allo sviluppo di gas/alterazioni gritiche della mucosa con metaplasia intestinale dell'epitelio. La bile rilascia gastrina e istamina dalla mucosa, che stimolano la secrezione di acido cloridrico e pepsina.

L'effetto dannoso della bile sulla mucosa gastrica è dovuto al fatto che la bile lava via il muco dalla superficie della mucosa e provoca la citolisi delle cellule epiteliali. Come risultato di una diminuzione del pH e dell'azione dell'istamina, aumenta la permeabilità capillare, si verificano edema ed emorragie nella mucosa, che la rende più suscettibile all'azione dei fattori ulcerogenici situati nella cavità dello stomaco.

La ragione della diminuzione della resistenza della mucosa e della sua capacità rigenerativa potrebbe essere una violazione della circolazione sanguigna. effetto acido-peptico - * - ulcera.

La particolarità della patogenesi delle ulcere mediogastriche, in contrasto con la patogenesi delle ulcere duodenali, è che nelle ulcere gastriche l'acidità è spesso inferiore al normale e significativamente inferiore rispetto ai pazienti con ulcere duodenali. Clinica, diagnostica. l'ulcera mediogastrica inizia più spesso nelle persone di età superiore ai 40 anni. Il sintomo principale della malattia è il dolore precoce nella regione epigastrica. C'è dolore immediatamente dopo aver mangiato o dopo 15-45 minuti. Più l'ulcera è vicina al cardias, più a breve termine dopo aver mangiato c'è dolore. Durata del dolore 1-1'/2 h - Il dolore cessa dopo che il cibo è stato evacuato dallo stomaco. Il dolore si verifica a seconda della natura e della quantità di cibo consumato. All'inizio, il dolore compare dopo errori nella dieta, poi dopo un pasto pesante e, infine, dopo ogni pasto L'intensità del dolore è diversa, dolorosa, dolore pressante, come nella gastrite, o abbastanza intenso, costringendo il paziente ad assumere una posizione piegata, premere verso il basso parete addominale mano Spesso c'è bruciore di stomaco, eruttazione acida. Occasionalmente, al culmine del dolore, si verifica il vomito. Il vomito contiene una miscela di cibo mangiato di recente. Dopo aver vomitato il dolore scompare. I pazienti, al fine di alleviare il dolore, inducono il vomito artificialmente.La palpazione dell'addome rivela dolore diffuso nella regione epigastrica, area di percussione del dolore a sinistra della linea mediana e con ulcere cardiache - nel processo xifoideo. Esame radiografico. Dritto segno radiologico ulcere - una "nicchia" sullo sfondo della parete dello stomaco sotto forma di un cratere pieno di bario. Di importanza decisiva nella diagnosi delle ulcere gastriche croniche è l'esame endoscopico con biopsia. L'esame istologico della biopsia fornisce una diagnosi accurata nel 95%, esame citologico nel 70% dei casi. Le esacerbazioni della malattia nelle ulcere gastriche di solito non hanno confinamento stagionale, i periodi di remissione sono brevi Trattamento: la cura stabile delle ulcere gastriche con misure conservative è piuttosto rara. La recidiva della malattia e varie complicazioni si verificano nel 75-80% dei pazienti.Il trattamento chirurgico è indicato per i pazienti: a) con un'ulcera benigna che non cicatrizza, nonostante il complesso trattamento conservativo entro 8 settimane; b) gli anziani con ridotta funzione secretoria dello stomaco, soprattutto in presenza di recidive e complicanze nell'anamnesi; c) con ulcera cronica ricorrente nell'antro dello stomaco; d) se si sospetta la malignità dell'ulcera La scelta del metodo di operazione è determinata dalle caratteristiche di questa localizzazione dell'ulcera ( alterazioni atrofiche mucosa, produzione normale o addirittura ridotta di acido cloridrico, possibilità di trasformazione cancerosa). La resezione distale di metà dello stomaco con rimozione della sezione agraria e l'escissione dell'ulcera con gastroduodenoanastomosi secondo Billroth-1 (Fig. 113) è il metodo di trattamento più comune Ulcera peptica combinata dello stomaco e del duodeno. Molto spesso, l'ulcera duodenale appare per prima e, dopo alcuni anni, l'ulcera gastrica Patogenesi: la teoria della stasi antrale. Innanzitutto, c'è un'ulcera peptica del duodeno, un'ulcera con. la cicatrizzazione provoca il restringimento del duodeno. A questo proposito, l'evacuazione dallo stomaco è disturbata. La stasi prolungata del cibo nell'antro, l'aumento della peristalsi contribuiscono al rilascio di gastrina e all'aumento della secrezione di acido cloridrico. Le proprietà tampone del cibo si esauriscono e il contenuto dello stomaco diventa acido. C'è un danno alla mucosa del fattore acido-peptico e ulcerazione, Decorso clinico: due periodi: nel primo periodo compaiono i segni di un'ulcera duodenale, quindi quando si verifica un'ulcera allo stomaco, i sintomi cambiano. La sindrome del dolore è pronunciata, persiste a lungo, il periodo di esacerbazione si allunga, le ulcere cicatrizzano lentamente, non c'è periodicità e stagionalità delle esacerbazioni, spesso si verificano complicanze (nel 60% dei pazienti).

Se al momento dell'esame l'ulcera duodenale è guarita e c'è solo un'ulcera allo stomaco, la palpazione dell'addome provoca dolore nella regione epigastrica. zona, più pronunciata a sinistra della linea mediana dell'addome. Il dolore diffuso alla palpazione della regione epigastrica si verifica quando le ulcere di entrambe le localizzazioni si esacerbano, cioè nel duodeno e nello stomaco. sintomi clinici ulcera neptica L'esame endoscopico è più efficace: si possono rilevare difetti piatti della mucosa, si può eseguire una biopsia per citologici e esame istologico biopsie. Tuttavia, con la stenosi duodenale, non è sempre possibile esaminare il duodeno.

Diagnosi differenziale: in caso di ulcere combinate, viene eseguita la sindrome di Zollinger-Ellison Trattamento: la resezione gastrica viene utilizzata con la rimozione delle ulcere di entrambe le localizzazioni.

V.F. Privorotsky, N.E. Luppova

Eziologia

ulcera pepticaè stata a lungo considerata una malattia multifattoriale con un tipo di ereditarietà poligenica. Questa frase di solito copre la mancanza di conoscenza su un particolare problema. Questo, forse, si applica in misura minore all'ulcera peptica, poiché nel corso della lunga storia di studio di questa malattia sono state create molte ipotesi per l'insorgenza di un'ulcera peptica, confermate da studi seri (cortico-viscerale, infiammatorio, neuroendocrino, infettivo , eccetera.). Tuttavia, nessuno di loro è diventato dominante.

1) fattore ereditario-costituzionale;
2) fattori esogeni;
3) fattori endogeni.

Consideriamo questi gruppi di ragioni separatamente.

1. Predisposizione ereditariaè una delle cause più importanti dello sviluppo dell'ulcera peptica. Secondo vari dati, dal 20% al 70% dei bambini con ulcera duodenale ha genitori o parenti stretti affetti dalla stessa malattia. Sfortunatamente, il meccanismo principale per l'attuazione della diatesi ulcerosa non può essere sempre identificato.

La scienza moderna dispone di dati su numerosi marcatori genetici dell'ulcera peptica, i più importanti dei quali sono:

1) appartenenza al gruppo sanguigno 0 (I) e l'iperplasia associata delle cellule parietali;

2) il cosiddetto stato non secretorio (incapacità di espellere gli antigeni del sistema AVN con saliva e succo gastrico, responsabili della produzione di glicoproteine della mucosa gastrica);

3) mancanza di fucoglicoproteine nel muco gastrico;

4) alto contenuto di pepsinogeno 1 nel sangue;

5) alti livelli di acetilcolina e colinesterasi nel siero del sangue;

6) iperplasia delle cellule G dell'antro dello stomaco con iperproduzione di gastrina;

7) rilevazione di antigeni del sistema HLA - B5, B15, B35, ecc.

La predisposizione ereditaria si realizza più spesso sul lato paterno (Volkov A.I., 1999), tuttavia, vi sono prove che alcune forme di ulcera peptica, in particolare, una variante che si verifica con un alto contenuto di pepsinogeno 1 nel siero del sangue, è collegata al cromosoma X e viene trasmesso attraverso la linea materna (Novik A.V., 1992).

3. Fattori endogeni. Di grande importanza è l'effetto neuro-riflesso sullo stomaco e sul duodeno di altri organi interessati del tratto gastrointestinale (fegato, cistifellea, pancreas, intestino), nonché dei sistemi cardiovascolare, urinario, endocrino. I riflessi patologici viscero-viscerali che si formano in questo caso interrompono la regolazione della zona gastroduodenale, causano discordanza delle funzioni secretorie e motorie dello stomaco e del duodeno.

Uno dei più importanti fattori endogeni (infettivi) è attualmente considerato HP. Secondo S.V. Belmer (1999), si trova nell'87% e secondo E.A. Kornienko (1999) - nel 99,8% dei bambini affetti da ulcera peptica. Tuttavia, i risultati di studi multicentrici condotti negli ultimi anni in diversi paesi del mondo hanno dimostrato che la quota di ulcera peptica associata a HP nei pazienti adulti rappresenta il 56% delle ulcere duodenali e il 38% delle ulcere gastriche (Cloud K. et al., 1999). Gli studi condotti nel nostro paese indicano anche un aumento delle varianti HP-negative dell'ulcera peptica negli adulti - fino al 30% secondo Yu.P. Uspensky (2000).

In generale, il concetto di ruolo dominante di HP nella genesi dell'ulcera peptica non sembra così inequivocabile dal punto di vista di un pediatra. L'estrapolazione diretta degli sviluppi dalla gastroenterologia "per adulti" a quella "per bambini" sullo sfondo di una certa schematizzazione degli approcci alla diagnostica e in particolare al trattamento non dovrebbe essere accolta con favore. Inoltre, nei lavori degli ultimi anni, ci sono sempre più contraddizioni riguardo al ruolo di HP nella formazione dell'ulcera, all'effetto dell'eradicazione ottenuto sulla frequenza delle recidive dell'ulcera peptica, alle tattiche di trattamento, ecc.

Va notato che esiste un punto di vista sul ruolo saprofitico di HP, che blocca l'idea stessa della necessità della terapia anti-Helicobacter.

La natura e la gravità dei cambiamenti infiammatori nella zona gastroduodenale sono influenzate non tanto dal fatto dell'infezione da HP, ma dai seguenti componenti:

1) la natura del ceppo;
2) la natura della risposta immunitaria del macroorganismo;
3) il grado di contaminazione della mucosa con i batteri;
4) durata dell'infezione;
5) predisposizione genetica (Kornienko E.A. et al., 2003).

Patogenesi

Secondo i concetti moderni, la patogenesi dell'ulcera peptica è diversa e quindi complessa. Molto spesso, si presenta sotto forma di una sorta di "scala", su un lato del quale vi sono fattori di aggressione, e sull'altro - fattori di protezione della mucosa dell'ulcera gastroduodenale (scaglie di Shey) (Fig. 3).

La predominanza dei fattori di aggressività rispetto ai fattori di protezione porta spesso alla formazione di un'ulcera duodenale, la diminuzione primaria dei fattori di protezione (anche senza iperattivazione dei fattori di aggressività) contribuisce alla formazione di un difetto nella mucosa gastrica. Il più sfavorevole in termini di ulcerogenesi è la combinazione di una forte attivazione dei fattori di aggressione con la soppressione dei fattori di difesa.

In generale, la sequenza degli eventi nell'ulcera duodenale (più comune nei bambini) può essere rappresentata come segue:

Violazione regolazione neuroumorale nel sistema ipotalamo-ipofisario-gastroduodenale --> Violazione della produzione di neuropeptidi e peptidi regolatori dello stomaco e del duodeno --> Squilibrio tra i fattori di aggressività e difesa --> Acquisizione di proprietà aggressive da parte del succo gastrico --> Metaplasia di la mucosa gastrica nel duodeno --> Colonizzazione di HP nel duodeno --> Violazione della microcircolazione nel duodeno --> L'effetto della pepsina sulla mucosa duodenale --> Formazione di un'ulcera.

Nel caso della formazione di una variante HP negativa dell'ulcera duodenale, il corrispondente "anello debole" esce dalla catena patogenetica.

Nonostante la natura schematica di questo approccio, va riconosciuto che, in una certa misura, riflette l'essenza dei cambiamenti in corso e aiuta a delineare un'adeguata strategia di trattamento.

Alla fine di questa sezione, presentiamo lo schema originale dei possibili meccanismi patogenetici dell'ulcera duodenale nei bambini, sviluppato dall'accademico V.A. Tabolin, Yu.G. Mukhina, S.V. Belmer ed altri (1999).

1. Background organico residuo e (o) situazione psicotraumatica e (o) depressione --> aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico --> ipersecrezione gastrica --> decorso prolungato dell'ulcera duodenale<-->depressione.

2. Iperplasia delle cellule G come caratteristica congenita del paziente --> ipersecrezione gastrica --> formazione di un'ulcera nel duodeno.

3. Colonizzazione di HP nell'antro dello stomaco in un paziente sensibile --> sviluppo di iperplasia delle cellule G --> ipersecrezione gastrica --> metaplasia gastrica nel duodeno --> colonizzazione di HP nel duodeno --> formazione di un'ulcera nell'intestino del duodeno.

4. Colonizzazione di HP nell'antro dello stomaco in un paziente sensibile --> ipersecrezione gastrica senza iperplasia delle cellule G --> metaplasia gastrica nel duodeno --> colonizzazione di HP nel duodeno --> formazione di un'ulcera in il duodeno.

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GBOU VPO South Ural State Medical University del Ministero della Salute della Russia

Dipartimento di Fisiologia Patologica

La patogenesi dell'ulcera duodenale

introduzione

1. Patogenesi dell'ulcera peptica

2. Caratteristiche dell'ulcera duodenale

Conclusione

Bibliografia

introduzione

L'ulcera peptica (ulcera peptica) è una malattia ricorrente ciclica cronica, soggetta a progressione, caratterizzata da una caratteristica morfologica comune: ulcera gastrica cronica o ulcera duodenale, che può causare alcune disfunzioni nel sistema digestivo, nonché cambiamenti nell'omeostasi a livello del livello di tutto l'organismo. digestione ulcerosa gastrica

L'ulcera peptica è caratterizzata da un numero significativo tratti distintivi, permettendo di avere un quadro clinico, decorso e prognosi certi:

1) l'ulcera peptica è definita come un difetto della mucosa che si diffonde attraverso la t.muscularis mucosae e guarisce per proliferazione del tessuto epiteliale e connettivo con formazione di cicatrici;

2) l'ulcera peptica è cronica dal momento dell'insorgenza e spesso ha un decorso recidivante.

1. Patogenesi dell'ulcera peptica

L'ulcera peptica è una malattia multifattoriale, che è una conseguenza di uno squilibrio tra i fattori protettivi della mucosa gastrica e del duodeno e l'aggressività (attività distruttiva acido-proteolitica del succo gastrico) a favore di quest'ultimo.

Fattori protettivi (fattori citoprotettivi):

1. Uno strato di muco che copre l'intera superficie della mucosa. Il muco di mucina lega l'HCl, adsorbe le tossine, neutralizza i mucopolisaccaridi prodotti dall'epitelio dello stomaco.

2. Secrezione di ioni bicarbonato con succo pancreatico e bile.

3. Anioni bicarbonato sintetizzati dagli epiteliociti, neutralizzando il pH a 7,0 vicino alla superficie della mucosa.

4. La presenza di PGE2 (regolano la protezione della mucosa) e PGI2 (forniscono un adeguato flusso sanguigno locale).

5. Sostanze simili a tensioattivi che ricoprono la mucosa con una barriera idrofobica.

6. Reazione alcalina della saliva e del succo pancreatico.

7. Meccanismo normale di inibizione della secrezione gastrica (freno acido antroduodenale).

8. Capacità tampone del cibo.

9. Attività attiva delle ovaie.

10. Ormoni mineralcorticoidi.

11. Fattori che promuovono la rigenerazione (migrazione delle cellule epiteliali; proliferazione e differenziazione delle cellule dalle ghiandole gastriche in cellule funzionalmente attive).

Pertanto, riassumendo l'influenza dei fattori protettivi, va notato che il muco normale è un gel contenente glicoproteine acide e neutre e acqua. È il muco che è principalmente il confine tra le cellule della mucosa e il contenuto dello stomaco. Ha un effetto avvolgente, prevenendo l'azione dei componenti meccanici degli alimenti.

Il sistema tampone del muco fornisce la neutralizzazione delle sostanze chimicamente attive. Nel lume dello stomaco viene mantenuta la costanza della concentrazione di pepsina grazie alle proprietà del muco di inibirne il riassorbimento. Con un'ulcera gastrica, nonostante la limitazione dell'attività secretoria della mucosa, è possibile un'erosione secondaria a causa dell'inferiorità qualitativa o quantitativa dei fattori protettivi (formazione del muco, vitalità dell'epitelio). Al contrario, con un'ulcera del bulbo duodenale, fattori come l'aumentata formazione di acido cloridrico e pepsina sono i principali.

Con una sufficiente formazione di muco e bicarbonato, la rigenerazione dell'epitelio della mucosa non è compromessa. Tuttavia, solo a condizione di un flusso sanguigno sufficiente nella mucosa, è possibile una rigenerazione ottimale dell'epitelio e la formazione di energia per svolgere le funzioni di cui sopra. La PGI2 svolge un ruolo significativo nel mantenimento di una perfusione mucosale ottimale e, di conseguenza, nella formazione di muco e bicarbonato. Il ruolo protettivo delle prostaglandine endogene (PGE1, E2) contenute nella mucosa gastrica si manifesta con una diminuzione della produzione di acido e un aumento della produzione di bicarbonato. La stimolazione della produzione di prostaglandine endogene riduce l'effetto ulcerogenico. Il loro effetto citoprotettivo è associato alla stimolazione della formazione del muco e della componente alcalina del succo gastrico e all'ottimizzazione del flusso sanguigno.

PGF2b ha la capacità di stabilizzare le membrane dei lisosomi, l'epitelio della mucosa, inibire l'attività degli enzimi lisosomiali, mantenere un normale livello di DNA nelle cellule epiteliali, prevenendone così la desquamazione.

PGE1 sopprime l'azione degli inibitori della sintesi proteica nella mucosa, che ottimizza i processi riparativi in essa. Una diminuzione della produzione di prostaglandine endogene porta ad una diminuzione del flusso sanguigno nella mucosa gastrica e ad un rallentamento della rigenerazione dell'epitelio, che contribuisce all'azione senza ostacoli dei fattori aggressivi.

Fattori di aggressività:

1. Acido-peptico (iperproduzione di acido cloridrico e pepsina) dovuto a:

a) aumento congenito o acquisito del numero delle cellule principali e parietali;

b) vagotonia;

c) iperproduzione di gastrite, inclusa e come conseguenza dell'azione di H. pylori;

d) iperreattività delle cellule parietali;

e) aumento della concentrazione degli ormoni gastrointestinali, che sono agonisti della produzione di acido.

2. Accumulo di istamina nella parete dello stomaco.

3. La presenza di H. pylori. H. pylori indebolisce le proprietà protettive della mucosa e potenzia i fattori di aggressione, stimolando la secrezione di gastrina e la produzione di istamina.

L'effetto patogeno dei batteri è associato alle loro pronunciate proprietà adesive, alla produzione di citotossine ed enzimi (ureasi, catalasi, proteinasi, lipasi), che distruggono la struttura dello strato mucoso, consentendo all'acido cloridrico e alla pepsina di penetrare nelle cellule epiteliali. Un potente fattore dannoso è l'ammoniaca, che si forma durante la vita dei batteri sotto l'azione dell'ureasi. Inibisce l'ATPasi delle cellule epiteliali della mucosa, a seguito della quale viene disturbato l'equilibrio energetico delle cellule. Sostanze citotossiche come idrossiamina, monocloramina possono essere formate dall'ammoniaca.

H. pylori secerne fattori di chemiotassi dei leucociti. C'è un'infiltrazione della mucosa con neutrofili, linfociti, monociti, plasmacellule. Queste cellule sono isolate biologicamente sostanze attive, causando l'ulteriore decorso dell'infiammazione (attivazione dei leucociti, danno tissutale, compromissione della microcircolazione, risposta immunitaria).

Pertanto, H. pylori si attiva processo infiammatorio nella mucosa e ne riduce la resistenza. La stretta interazione dei fattori di aggressione e dell'H. pylori nella formazione delle ulcere è stata presentata da C. Goodwin et al. nel concetto di "tetto che perde".

L'Helicobacter pylori provoca infiammazione, stimolando le cellule immunocompetenti e gli enzimi lisosomiali che danneggiano le cellule epiteliali e inibiscono la sintesi delle glicoproteine, riducendo la resistenza della barriera mucosa-bicarbonato e migliorando la retrodiffusione degli ioni idrogeno nello spessore della mucosa gastrica. Viene attivata una catena di reazioni patologiche, in cui si creano le condizioni per l'azione citotossica diretta del microrganismo, nonché la penetrazione proteolitica nella mucosa con il successivo sviluppo di un'ulcera.

Sotto l'influenza di H. pylori, aumenta anche l'infiltrazione infiammatoria della lamina propria della mucosa gastrica con linfociti dotati di recettori per neurotrasmettitori che potenziano funzione motoria stomaco. Ciò porta al rilascio di contenuto gastrico acido nel duodeno ed è accompagnato da "acidificazione" e metaplasia dell'epitelio duodenale nel bulbo duodenale. Questo è il primo passo della "cascata patologica". Il secondo stadio è una violazione del meccanismo di feedback negativo, che porta a ipergastrinemia e ipersecrezione di acido cloridrico. Qui, il meccanismo disturbato dell'inibizione antroduodenale della secrezione gastrica viene attivato attivamente. Il terzo stadio è la colonizzazione da H. pylori dell'epitelio metaplastico nel bulbo duodenale, la duodenite, la distruzione dello strato protettivo di muco e l'ulcerazione. L'ultimo, quarto stadio sono i processi alternati di manifestazioni e rigenerazione riparativa con la formazione di un'ulcera cronica. È in questa fase che l'invasione di H. pylori acquista un ruolo di primo piano, provocando ricadute della malattia e possibili complicanze.

4. Ormoni glucocorticoidi della corteccia surrenale. Attraverso un aumento della sensibilità degli adrenorecettori del letto vascolare alle catecolamine endogene, i corticosteroidi aumentano lo spasmo dei vasi resistivi e degli sfinteri precapillari nella parete dello stomaco, che aumenta il volume dello shunt iuxtacapillare e riduce la funzione protettiva della mucosa gastrica; la formazione di muco e la rigenerazione della mucosa vengono soppresse.

5. Traumatizzazione della mucosa gastroduodenale.

6. Dismotilità gastroduodenale - una violazione della funzione motoria di evacuazione dello stomaco e del duodeno; influenza degli acidi biliari, della lisolecitina, degli enzimi pancreatici nella GHD.

Il rapido flusso di cibo e succo gastrico dallo stomaco al duodeno crea un basso pH nella sua cavità in presenza di pepsine e acidi biliari, che porta alla formazione di un'ulcera. Il meccanismo di "inibizione acida", o riflesso di Mehring-Hirsch-Serdyukov, consiste nel ridurre la produzione di acido e rallentare l'evacuazione dallo stomaco e aumentare il tono del piloro se aumenta l'acidità del contenuto duodenale. Nell'ulcera peptica del duodeno, questo meccanismo è insostenibile, a seguito del quale viene accelerata l'evacuazione gastrica. La violazione della regolazione autonoma della regione gastroduodenale con il suo rilascio dal controllo colinergico è considerata uno dei meccanismi fisiopatologici della formazione dell'ulcera e non è esclusa tipo genetico eredità di questo disturbo. Gli ormoni gastrointestinali prendono parte all'attuazione del meccanismo descritto. L'evacuazione patologicamente rapida contribuisce alla formazione di aree di metaplasia gastrica della mucosa duodenale. In luoghi di metaplasia gastrica, HP colonizza, qui si verificherà un'ulcera.

Con le ulcere del corpo e dell'antro dello stomaco, il principale meccanismo patogenetico dell'ulcerogenesi associato alla motilità gastroduodenale è un rallentamento della funzione motoria di evacuazione dello stomaco e la presenza di DGR patologico. È ovvio che l'indebolimento del tono e la diminuzione della peristalsi portano al ristagno del contenuto acido e al suo contatto più lungo con la mucosa gastrica. Secondo la teoria delle "spore antrali" nell'ulcera peptica, il rallentamento dell'evacuazione del chimo (dovuto all'indebolimento dell'attività motoria) porta allo stiramento delle pareti dell'antro, questo è accompagnato da un aumento dell'incremento della gastrina , che stimola la secrezione di acido. L'azione prolungata dell'acido sulla mucosa favorisce la formazione di ulcere.

La discordanza della funzione motoria del duodeno e dello stomaco sullo sfondo della debolezza dello sfintere pilorico si manifesta con reflusso duodenogastrico. Allo stesso tempo, nel duodeno si notano contrazioni antiperistaltiche e aumento della pressione nello stomaco.

Il succo duodenale contiene acidi biliari e lisolecitina (formata dalla colecetina sotto l'influenza della fosfolipasi pancreatica). Il loro effetto dannoso sulla mucosa gastrica si riduce all'inibizione della formazione di muco riducendo la quantità di acido N-acetilneuraminico e alla distruzione della barriera mucosa, che aumenta la retrodiffusione degli ioni H+, nonché alla lisi membrane cellulari con la formazione prima di erosioni e poi di ulcerazioni. Si sviluppa un'acidosi tissutale locale, che stimola l'increzione di gastrina e istamina. La microcircolazione in questa zona è disturbata, sono possibili congestione, microtrombosi e successivamente edema e necrosi della mucosa con formazione di ulcera.

Tuttavia, il reflusso del contenuto del duodeno nello stomaco ha anche una reazione protettiva compensatoria, che assicura un aumento del valore del pH intragastrico. Inoltre, la bile inibisce HP.

Pertanto, dato quanto sopra, l'evacuazione gastrica è solitamente accelerata nelle ulcere duodenali e rallentata nelle ulcere gastriche.

7. Ischemia locale ed esposizione al fattore attivante piastrinico e al leucotriene C4.

8. Attivazione sistema immunitario.

Nella patogenesi dell'ulcera peptica è importante il sistema immunitario locale, rappresentato dai linfociti T e B, plasmacellule secernenti IgA, M, G.

L'attivazione del sistema immunitario nell'ulcera peptica è associata all'accumulo di prodotti di decadimento, microrganismi sul fondo dell'ulcera. Lungo il perimetro dell'ulcera, la mucosa aumenta la sintesi di IgA, IgM ("prima linea di difesa"). In caso di insufficienza di queste reazioni, aumenta la produzione di IgG ("seconda linea di difesa"), stimolando i macrofagi. Durante la fagocitosi degli immunocomplessi vengono rilasciati enzimi lisosomiali che migliorano la proteolisi delle proprie proteine tissutali. Il meccanismo presentato di autoaggressione contribuisce alla cronicità del processo ulcerativo.

9. Fumo a) la funzione esocrina del pancreas diminuisce a causa di una diminuzione dell'escrezione della sua secrezione alcalina nel duodeno e di una concentrazione relativamente bassa di anioni bicarbonato nel suo lume; b) il rilascio di contenuto gastrico acido nel duodeno aumenta a causa di una diminuzione del tono dello sfintere pilorico; c) aumenta la secrezione di pepsinogeno da parte delle cellule principali; d) il tono dello sfintere pilorico diminuisce (si creano le condizioni per il reflusso del contenuto intestinale contenente bile nello stomaco).

10. Malattie croniche (malattia polmonare ostruttiva, cirrosi epatica) dovute al fatto che durante il periodo della prima organogenesi, sia i polmoni che gli organi dell'apparato digerente si formano da un'unica fonte: l'intestino.

11. Difetti nutrizionali: violazione del ritmo e della natura della nutrizione ( uso a lungo termine cibo grossolano, cibo secco, lunghe pause tra i pasti; cena tardiva, che stimola la secrezione di acido cloridrico durante la notte; cibo che aumenta l'attività del succo gastrico - carne, cibi raffinati con ridotta capacità di neutralizzare l'acido cloridrico; cibo monotono; consumo frequente di grandi quantità di spezie, spezie piccanti, sostanze che irritano il refrigerante e il duodeno - aceto, maionese, senape, adika, ecc.)

12. Stress. Cambiamenti nello stato emotivo sotto forma di lungo termine aumento dell'ansia, rabbia, ostilità portano ad un aumento della velocità volumetrica del flusso sanguigno nel refrigerante e aumentano la secrezione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali. Allo stesso tempo, aumenta l'afflusso di sangue agli elementi muscolari della parete dello stomaco. Più spesso allo stesso tempo si sviluppa un'ulcera peptica del duodeno, meno spesso dello stomaco. La depressione prolungata, la paura portano a un calo dell'afflusso di sangue alla mucosa e inibiscono la secrezione di acido cloridrico da parte delle sue cellule e riducono anche il livello di afflusso di sangue agli elementi muscolari. La funzione protettiva della mucosa è ridotta, il che spesso porta alla formazione di ulcere gastriche, rispetto alle ulcere duodenali.

13. Esposizione esogena sostanze chimiche(bevande alcoliche forti, FANS)

14. Aterosclerosi dei vasi sanguigni che irrorano il duodeno e lo stomaco.

15. Predisposizione ereditaria (più pronunciata nell'ulcera duodenale, in particolare nei casi in cui la malattia è iniziata prima dei 20 anni).

I fattori che presumibilmente hanno una predisposizione ereditaria sono i seguenti:

deviazioni nei processi di secrezione di acido cloridrico (ipersecrezione) e determinazione genetica della massa delle cellule parietali;

disturbi della funzione motoria di evacuazione dello stomaco e del duodeno;

carenza congenita di a1 - antitripsina;

O(I) gruppo sanguigno (con il primo gruppo sanguigno, i recettori di adesione di membrana per HP sono espressi in misura molto maggiore che nelle persone con altri gruppi sanguigni);

carenza geneticamente determinata nel muco gastrico delle fucoglicoproteine - i principali gastroprotettori;

livelli elevati di pepsinogeno I nel siero del sangue.

La predisposizione ereditaria riguarda principalmente le ulcere duodenali e si trasmette per linea paterna.

16. Impulso patologico dagli organi interni colpiti nella colelitiasi, appendicite cronica e colecistite cronica.

Pertanto, nella patogenesi dell'ulcera gastrica, una diminuzione dell'efficacia dei fattori protettivi gioca un ruolo predominante, e nello sviluppo delle ulcere peptiche del duodeno, l'attivazione dei fattori di aggressione. Comune a entrambi i tipi di ulcera peptica è solo la comparsa di un'ulcera come risultato dell'azione peptica del succo gastrico. Tutto ciò che provoca una condizione in cui si svolge un effetto peptico è fondamentalmente diverso nelle ulcere gastriche e duodenali. Nell'ulcera duodenale, si verifica un difetto peptico a causa della predominanza di fattori aggressivi, mentre fattori protettivi le membrane mucose sono relativamente poco disturbate. Il significato patogenetico primario nell'ulcera duodenale appartiene al disturbo del meccanismo di regolazione neurogena della secrezione gastrica, che si manifesta in costante tono aumentato nervo vago, sia durante la digestione che tra i pasti. Allo stesso tempo, l'inibizione antro-duodenale della secrezione gastrica, che si verifica in persona sana quando il pH nell'antro dello stomaco e del duodeno raggiunge da 3,5 a 2,0, non è abbastanza attivo. IN condizioni normali in tale situazione viene rilasciato l'ormone gastrone, che in modo umorale inibisce l'attività delle ghiandole principali.

2. Caratteristiche dell'ulcera duodenale

1. Dolore all'epigastrio 1,5-3 ore dopo aver mangiato (in ritardo), a stomaco vuoto (affamato) e di notte (notte). Il dolore è percepito come una sensazione di bruciore, mangiare o antiacidi migliora la condizione, perché. il cibo protegge lo strato sottomucoso aperto nell'area dell'ulcera dall'azione dei protoni.

2. Vomito al culmine del dolore (a causa dell'iperacidismo) che porta sollievo.

3. Disturbi dispeptici indefiniti: eruttazione, bruciore di stomaco (l'equivalente del dolore), gonfiore, intolleranza alimentare, costipazione.

4. Manifestazioni astenovegetative.

5. Stagionalità (primavera e autunno)

6. Mancanza di storia di gastrite.

7. La possibilità di auto-remissione o auto-guarigione clinica.

8. Con il trattamento, la remissione clinica avviene rapidamente e supera il recupero morfologico.

9. L'atrofia della mucosa non si sviluppa, di norma non vi è alcuna trasformazione cancerosa.

10. Tra i malati, il rapporto tra uomini e donne è 10:1, età 15-35 anni, vagotoni, astenici.

11. Durante il trattamento, sono importanti le corrette raccomandazioni dietetiche e l'eliminazione dello stress (ritmo della nutrizione fino a 8 volte al giorno, blocco del vago notturno - sedativi, H2 - bloccanti).

12. Le ulcere duodenali sono 4 volte più comuni delle ulcere gastriche.

13. Con un'ulcera duodenale, mangiare riduce il dolore, gli antiacidi sono più efficaci che con le ulcere gastriche.

Conclusione

Pertanto, il posto principale nella patogenesi delle ulcere duodenali ha un disturbo della regolazione neurogena o vagale della secrezione gastrica, un tono costantemente alto del nervo vago, che causa la secrezione gastrica con elevata attività peptica. Ciò diventa possibile in condizioni di inadeguatezza dei meccanismi che inibiscono la secrezione gastrica, iperplasia dell'apparato secretorio dello stomaco e diminuzione delle proprietà protettive della sua mucosa.

Tuttavia, l'effetto ulcerativo è principalmente dovuto alla predominanza di fattori aggressivi, poiché le proprietà protettive della mucosa in questa forma di ulcera peptica sono ancora piuttosto elevate (come evidenziato dalla frequente guarigione del difetto anche senza terapia farmacologica).

Queste proprietà protettive sono fornite stato normale mucosa al di fuori dell'ulcera, normale afflusso di sangue e buona capacità rigenerativa della mucosa.

Bibliografia

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1. I fattori protettivi non includono:

1) Strato di muco

2) Anioni bicarbonato

3) Uso di FANS

4) Capacità tampone del cibo

5) Sostanze tensioattive

2. La capacità di stabilizzare le membrane dei lisosomi, l'epitelio della mucosa, inibire l'attività degli enzimi lisosomiali ha

3. I fattori di aggressività non includono:

1) Accumulo di istamina nella parete dello stomaco

2) La presenza di H. pylori

3) Ischemia locale

4) Malattie croniche

5) Freno acido antroduodenale

4. Il riflesso Mering-Hirsh-Serdyukov è:

1) Il meccanismo della "frenata acida"

2) Dismotilità gastroduodenale

3) Il meccanismo dell'ulcerogenesi

4) "Disputa antrale"

5) Reflusso duodenogastrico

5. Quali ormoni sono il fattore di aggressività:

1) Ormoni tiroidei

2) Ormoni pancreatici

3) Ormoni sessuali

4) Ormoni glucocorticoidi della corteccia surrenale

5) Ormoni dell'ipotalamo

6. Il succo duodenale contiene:

2) Acidi biliari e lisolecitina

3) Il Fattore Castello

4) Acido cloridrico

5) Pepsinogeno

7. Attivazione del sistema immunitario. "La prima linea di difesa" è rappresentata da:

8. La stagionalità è tipica dell'ulcera duodenale:

1) primavera ed estate

2) primavera e autunno

4) inverno e primavera

5) non tipico

9. Fornire un adeguato flusso sanguigno locale:

10. L'effetto patogeno di H. Pylori è associato alla produzione di tutti gli enzimi, tranne:

1) ureasi,

2) catalasi

3) proteinasi

5) idralasi

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