再発熱(lat. typhus recurrens) - 流行性（病原体保菌者 - シラミ）と風土病（病原体保菌者 - マダニ）スピロヘータ症を組み合わせた総称で、発熱と生理が交互に起こります。 常温身体。

再発性発疹チフスの原因物質はボレリア属のスピロヘータに属し、特に流行性発疹チフスの最も一般的な原因物質の 1 つは、1868 年にオットー・オーバーマイヤーによって発見されたオーバーマイヤーのボレリア Borellia Obermeieri です。

ダニ媒介回帰熱は、媒介動物によって媒介される人獣共通感染症です。 原因菌は多くの種類のボレリアです。B. duttonii、B. persica、B. hispanica、B. latyschewii、B. caucasica が特定の地理的地域に分布しています。 これらのボレリアは、形態、環境要因に対する耐性、生物学的特性において流行性回帰熱の原因物質と似ています。

人はダニに刺されることで感染します。 病原体接種部位に丘疹（一次症状）が形成されます。 病因と 臨床症状ダニ媒介回帰熱は発疹チフスに似ています。 ダニの活動が活発になる暖かい季節には、病気がより頻繁に発生します。

ダニ媒介性回帰熱の流行地域の住民は、循環する病原体に対するある程度の免疫を獲得しています。この地域で一般的なボレリアに対する抗体は血清中に見つかります。 病気になるのは主に訪問者です。

流行性発疹チフスの保菌者は、Pediculus humanus capitis（頭部）、P. humanus humanus（コロモジラミ）およびPhtirius pubis（恥骨）です。 ボレリアはシラミにとって非病原性であり、微生物は昆虫の血リンパ中でよく増殖するため、患者の血液を吸ったシラミは生涯を通じて人に感染する可能性があります。 シラミにおけるボレリアの経卵巣伝播はありません。 人はボレリアを含むシラミの血リンパをこすることによって感染します（咬傷をひっかくとき、昆虫をつぶすとき）（汚染感染）。 環境では、ボレリアはすぐに死んでしまいます。 45～48℃の温度にさらされると、30分以内に死に至る。 流行性回帰熱は人間のみに影響を及ぼします。

回帰熱中の病因 (何が起こるか?):

ボレリアは体の内部環境に入ると、リンパ系マクロファージ系の細胞に侵入し、そこで増殖し、さらに大量に血液に入ります。 血液の殺菌特性の影響で、それらは部分的に破壊され、同時にエンドトキシンが放出され、循環系および中枢神経系に損傷を与えます。 中毒症は発熱を伴い、脾臓と肝臓に壊死の病巣が発生します。 毛細血管に保持される抗体の影響下でボレリア凝集体が形成されるため 内臓、局所の血液供給が中断され、出血性梗塞の発症につながります。

この病気の最初の発熱期は、第一世代のボレリアに対する抗体の形成で終わります。 これらの抗体の影響下で、血小板を多く含む微生物の凝集体が発生し、ほとんどのボレリアが死滅します。 臨床的には、これは寛解の開始によって表されます。 しかし、一部の病原体はその抗原特性が変化し、形成された抗体に対して耐性を持ち、体内に残ります。 この新世代のボレリアは増殖し、血流に溢れて新たな発熱を引き起こします。 第 2 世代の病原体に対する抗体は、病原体のかなりの部分を溶解しますが、完全には溶解しません。 抗原特異性が変化した耐性病原体が増殖すると、再び病気の再発を引き起こします。 これを数回繰り返します。 回復は、血液中に抗体のスペクトルが現れ、ボレリアのすべての抗原変異体を溶解する場合にのみ起こります。

この病気は持続的な免疫を残しません。 得られた抗体は短期間残留します。

回帰熱の症状:

最初の発作は突然始まります。短期的な悪寒は発熱と頭痛に変わります。 関節や筋肉（主にふくらはぎの筋肉）の痛み、吐き気、嘔吐が現れます。 体温は急速に上昇し、脈拍は速く、皮膚は乾燥します。 で 病理学的プロセス巻き込まれる 神経系、せん妄が頻繁に発生します（せん妄を参照）。 攻撃の絶頂期に現れる さまざまな形皮膚の発疹、脾臓や肝臓の肥大、場合によっては黄疸が発生することがあります。 発熱中は、気管支炎や肺炎だけでなく、心臓損傷の兆候が見られる場合があります。 発作は 2 ～ 6 日間続き、その後体温は平熱または亜熱まで下がり、患者の健康状態はすぐに改善します。 しかし、4～8日後に同じ症状の次の発作が起こります。 この病気が発作を繰り返さないケースはまれです。

シラミ媒介回帰熱は、1 回または 2 回繰り返される発作を特徴とし、完全に回復して一時的な免疫が得られます。 ダニ媒介性回帰熱は、4 回以上の発熱発作を特徴とし、臨床症状は短く、症状は軽度ですが、2 回目の発作は最初の発作より重篤になる場合があります。

合併症。 髄膜炎、虹彩炎、虹彩毛様体炎、ぶどう膜炎、脾臓破裂、滑膜炎。 以前に観察された黄疸性腸チフスは、サルモネラ感染症の層です。

回帰熱の診断:

認識は疫学データ、特徴に基づいています。 臨床像病気（急性発症、重大な体温低下） 大量の発汗発作の終わりには、早期の重大な脾臓の肥大（脾腫）、発熱発作と無発熱が交互に起こります。 診断値末梢血液検査データ（特に発作時の中等度の白血球増加、好酸球増加症、血小板減少症、貧血の増加、ESRの増加）がある。

臨床検査診断
発作中、高熱時には、患者の血液から病原体が比較的簡単に検出されます。 これを行うには、血液の濃い滴または塗抹標本を調製し、ロマノフスキー・ギムザまたはフクシンで染色し、顕微鏡で検査します。 暗視野で血液滴を顕微鏡で観察し、ボレリアの運動性を観察できます。 血清学的診断方法は、段階的溶解反応 (RSC) から構成されます。

流行性発疹チフスと風土性再発発疹チフスの鑑別は、モルモットに患者の血液を注射する生物学的実験で行われます。 流行性回帰熱のボレリアは、風土病の発疹チフスとは異なり、動物に病気を引き起こしません。 ダニ媒介発疹チフスの場合、豚は5～7日目に発病し、血液中にボレリアが検出されます。

再発熱の治療:

流行性回帰熱の治療には、抗生物質（ペニシリン、クロラムフェニコール、クロルテトラサイクリン）とヒ素薬（ノバルセロン）が使用されます。 ダニ媒介発疹チフスの治療には、テトラサイクリン系抗生物質、クロラムフェニコール、アンピシリンが使用されます。

再発熱の予防:

流行性発疹チフスの予防は、結局はシラミと闘い、シラミが寄生している患者との接触を避けることになります。 現在、我が国および他の多くの国では、流行性回帰熱は発生していません。 ダニ媒介性回帰熱の予防は、ダニの攻撃から人々を守り、自然地域のげっ歯類や昆虫を駆除することで構成されます。

再発熱がある場合、どの医師に連絡すべきか:

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– 流行性（シラミ媒介）および風土性（マダニ媒介）回帰熱を含むスピロヘータ症グループの疾患。 回帰熱の主な兆候は、無発熱の間隔で交互に起こる複数の発熱発作です。 こちらも注目 重度の酩酊, 皮膚の発疹、肝脾腫、軽度の黄疸 肌そして強膜。 再発性発疹チフスの診断を確定するには、患者の血液中のスピロヘータの検出が非常に重要です。 回帰熱に対する不変性治療は、抗菌薬（ペニシリン、テトラサイクリン、エリスロマイシン、クロラムフェニコール、アンピシリン）を使用して行われます。

一般情報

再発熱 - 急性 感染、発熱と発熱のない期間が交互に起こる多周期の経過をたどります。 「回帰熱」という用語は、シラミ媒介発疹チフスとダニ媒介発疹チフスという、病因学的にも病因学的にも類似した 2 つの感染症を指します。 これらの疾患は両方とも、ボレリア属の病原性スピロヘータに属する病原体の形態学的特性、伝染の伝達機構、および共通の臨床症状を共有しています。 同時に、スピロヘータの抗原構造の違い、病気の疫学、 免疫反応この微生物により、シラミ媒介回帰熱とダニ媒介回帰熱を 2 つの独立した疾病分類として考えることができます。

再発熱の原因

シラミ媒介回帰熱（シラミ媒介回帰熱）は、ボレリア・レクレンティス（オーバーマイヤースピロヘータ）によって引き起こされる流行性スピロヘータ症です。 4 ～ 8 カールのらせん状で、可動性が高く、長さは 10 ～ 30 ミクロン、厚さは 0.3 ～ 0.5 ミクロンです。 性質上、シラミ媒介発疹チフスは人為感染症であり、感染源は病人です。 患者は、主に血液中の病原体の濃度がピークに達する発熱期に流行の危険をもたらします。 この感染症はシラミ（ほとんどの場合コロモジラミ、まれにアタマジラミとケジラミ）によって伝染します。 スピロヘータは吸血時にシラミの体内に入り、そこで回帰熱の病原体が体リンパ中で増殖します。

感染 健康な人感染した昆虫が潰され、スピロヘータが引っかき傷、擦り傷、その他の微小外傷で損傷した皮膚領域に侵入した場合にのみ可能です。 ひどい回帰熱の蔓延は、劣悪な衛生環境、大規模な過密状態、人口の大規模な感染（避難所、刑務所、兵舎など）によって促進されます。 戦時中、回帰熱は流行病のような性格を帯びていました。 現在、ロシアでは回帰熱は排除されているが、アジア、アフリカ、アメリカの一部の国から回帰熱が輸入される可能性は排除できない。

ダニ媒介回帰熱（回帰熱）は、さまざまな地域に分布するボレリア属の約 20 種のスピロヘータによって引き起こされる風土病（自然に限局性）のスピロヘータ症です。 グローブ。 生物学的および形態学的特性において、これらの病原体はオーバーマイヤースピロヘータに似ています。 感染源はげっ歯類で、保菌者はオルニソドロス属のダニで、その体内でスピロヘータは生涯保存され、子孫に伝染することもあります。 感染したマダニに刺された後、ダニ媒介性回帰熱を発症します。 ダニ媒介回帰熱の原因物質は、発熱中も非発熱期も患者の血液中に存在します。 この病気は、アジア、アフリカ、ラテンアメリカ、ヨーロッパ（スペイン、ポルトガル、ウクライナ南部）などの国々で蔓延しています。ダニ媒介性回帰熱の流行は典型的ではありません。

ひどい回帰熱の症状

有効期限後 潜伏期間（平均して3～14日）体温が39～40℃まで急激に上昇し、短期間の悪寒と発熱を伴います。 発熱発作、脱力感、不眠症、頭痛、関節痛、体の痛みがピークになると、 ふくらはぎの筋肉。 発熱が最高になると、顔面の充血、強膜血管の注入、結膜炎の兆候が認められます。 点状出血、バラ斑、または斑点の性質による皮膚発疹が発生する場合があります。 鼻血が出る。 再発熱のほぼ最初の日から、脾臓と肝臓のサイズが増加します。 約2〜3日で、皮膚と強膜が黄色くなります。 吐き気、嘔吐、粘液を伴う下痢、乏尿が起こります。 回帰熱を伴う最初の発熱期間は 5 ～ 8 日間続き、その後、無発熱の期間が始まり、1 ～ 2 週間続きます。

発作と発作の間に患者の状態は改善しますが、脱力感、倦怠感、食欲不振は残ります。 原則として、一定期間の無発熱の後、同様の症状を伴う再発熱の第二波が起こります。 臨床症状。 ただし、繰り返し発作が続く期間は3〜4日に短縮され、逆に発熱しない期間は長くなります。 通常、ひどい回帰熱の発作は 3 ～ 5 回繰り返され、そのたびに前回よりも短く軽くなります。

発疹チフスが再発した場合の最も危険な合併症は、致命的な内出血を伴う脾臓の破裂です。 腸チフスや敗血症の変異型で発生する可能性がある胆汁性腸チフスの発症も危険です。 腸チフスの変異型は、重度の黄疸、大量の下痢、出血性発疹、および無発熱時の体温の上昇を特徴とします。 敗血症性変異型は、内臓の多数の膿瘍、心筋炎、肺炎、骨髄炎の発症とともに発生します。 胆汁チフスが発症すると、死亡することがよくあります。 妊娠中の回帰熱は自然流産、早産、子宮出血を引き起こします。 再発性発疹チフスの他の合併症には、虹彩毛様体炎、化膿性中耳炎、聴神経炎、びまん性気管支炎、限局性肺炎などが含まれます。免疫系が不安定で、ひどい再発熱を伴う感染を繰り返す可能性があります。

ダニ媒介回帰熱の症状

ダニ媒介性回帰熱の特徴的な兆候は、一次感染のダニ刺咬部位に出現することです。これは、出血性の縁に囲まれた小さな丘疹です。 潜伏期間は5～15日間続きます。 この病気は次のような症状でも現れます。 急性の発熱重度の中毒症候群は 1 ～ 4 日間持続します。 発熱期間の終わりに体温が著しく低下し、無発熱の期間が始まります。 攻撃の合計数は 10 以上に達する場合があります。 発熱がない期間の期間は、数日から3〜4週間までさまざまです。

一般に、経過が長い (2 ～ 3 か月) にもかかわらず、この病気はシラミ媒介回帰熱よりも容易に耐えられます。発作は短く、無発熱の期間は長く、肝脾腫はそれほど顕著ではありません。 ダニ媒介回帰熱に罹患した後、 地元住民長期にわたる持続的な免疫が形成されます。 自然免疫（繰り返しダニに刺される）がなくなると、再発性疾患が発症する可能性があります。 再発熱後の合併症は頻度が低く、死に至ることはほとんどありません。 その中で、通常は虹彩毛様体炎、角膜炎、ブドウ膜炎が優勢です。 場合によっては、髄膜炎や脳炎が発症することもあります。

回帰熱の診断と治療

主要な 臨床診断疫学データに基づいており、 特徴的な症状。 ダニ媒介性回帰熱を認識する場合、ダニに刺された部位での主な影響を検出することが最も重要です。 診断を確定するために、臨床検査が行われます。発作の最盛期（シラミ媒介発疹チフスの場合）、発熱期および非発熱期（ダニ媒介発疹チフスの場合）に患者の血液中にスピロヘータが検出されます。

使用される主な方法は、濃厚液滴顕微鏡または血液塗抹顕微鏡検査であり、さらに、補体結合反応、沈殿反応、スピロヘータの血小板負荷反応などを検査します。ダニ媒介性回帰熱を診断するために、生物学的検査が使用されることもあります。患者の感染症です。血 モルモット。 回帰熱は、マラリア、ブルセラ症、レプトスピラ症、インフルエンザ、ライム病、発疹チフス、敗血症、デング熱と区別する必要があります。

回帰熱に対する不屈療法として抗菌薬が使用されます。ペニシリン、エリスロマイシン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、またはアンピシリンが 5 ～ 7 日間投与されます。 抗菌療法により、発熱発作を迅速に止め、病気の再発を防ぐことができます。 さらに、病因および対症療法、解毒療法も行われます。

再熱の予防

回帰熱に対する予防接種は開発されていません。 シラミ熱の流行を防ぐには 非常に重要ペデキュラ症との闘い、住民の衛生的で衛生的な生活環境の改善、患者の特定と入院、感染発生時の消毒と消毒措置を実施しています。 ダニ媒介性回帰熱の非特異的予防には、鳥類ダニや齧歯動物を駆除し、特別な衣服や忌避剤を使用して流行地域でダニ刺されから保護する必要があります。

回帰熱は急性の感染症です。 回帰熱は、シラミ（流行性回帰熱）またはマダニ（風土性回帰熱）によって引き起こされます。 この病気は、発熱と寛解を繰り返しながら進行します。

オーストラリアを除くすべての地域で回帰熱が発生する可能性があります。 最も重度の発疹チフスにかかる可能性が最も高いのはアフリカです。 したがって、第一次世界大戦後、スーダンでは10年間で約10万人がこの病気で亡くなりました。

ダニ媒介回帰熱は、ヨーロッパ、アジア、アフリカ、北アメリカ、中央アメリカで発生します。 回帰熱はオルニソドルス属のダニによって伝染します。

回帰熱を引き起こす要因は何ですか?

回帰熱の原因物質には、ボレリア属のスピロヘータが含まれます。 ダニ媒介性回帰熱は、以下によって引き起こされる人獣共通感染媒介性疾患です。 異なる種類ボレリア: B. caucasica、B. latyschewii、B. hispanica、B. persica、B. duttonii。

これらのボレリアは、その生物学的および形態学的特性において、発疹チフスの原因物質に似ています。

回帰熱のベクトル

ダニ媒介性回帰熱の媒介者は、スピロヘータの保有宿主であるサルナシ科 Argas persicus 科のダニです。 さらに、さまざまな種類のげっ歯類がボレリアの保有者として機能する可能性があります。 マダニは、その生涯（約10年）を通して感染力を持ちます。 原則として、人への感染はダニの咬傷によって起こります。 ほとんどの場合、これはダニの活動が活発になる暖かい季節に起こります。

流行性回帰熱の媒介者は、シラミ P. humanus humanus (コロモジラミ)、Pediculus humanus capitis (アタマジラミ)、および Phtirius pubis (ケジラミ) です。 流行性回帰熱は人にのみ影響を及ぼします。

回帰熱の発症機序

ボレリアが人体に侵入すると、リンパ系マクロファージ系の細胞が導入され、そこで増殖し始め、はるかに大量に血液に入ります。 血液の殺菌特性の影響下で、血液はエンドトキシンの放出によって部分的に崩壊し始め、中枢神経や神経に影響を与えます。 循環系。 系の損傷は発熱を伴い、肝臓と脾臓に壊死の病巣が現れます。 ボレリアは内臓の毛細血管に残留し、局所の血液供給を妨害し、出血性梗塞を引き起こします。

発熱を伴うこの病気の最初の期間は、体が第一世代ボレリアに対する抗体を産生することで終了します。 その結果、ボレリアの大部分は死亡し、これは寛解期間の開始時に臨床的に発現されます。 ただし、一部のボレリアは抗原特性が変化し、抗体に対して耐性を持つようになります。 それらは再び増殖し始め、血流に入ると新たな発熱を引き起こします。 第 2 世代のボレリアに対して形成された抗体も、そのほとんどを破壊しますが、すべてを破壊するわけではありません。 これが再び病気の再発を引き起こします。 完全な回復は、全スペクトルの抗体が血液中に出現し、すべてのバレル変異を破壊した場合にのみ起こります。 また、回復後は免疫力が安定します。 この病気抗体は体内に短期間しか残らないため、起こりません。

回帰熱の症状

回帰熱の最初の発作は突然始まります。 患者は短期間の悪寒を感じますが、代わりに体温が上昇します。 登場 頭痛、筋肉や関節の痛み、嘔吐、吐き気。 体温が急激に上昇し、皮膚が乾燥し、脈拍が速くなり、せん妄が起こります。 発作のピークには、皮膚の発疹の出現、黄疸の発生、肝臓と脾臓の肥大が伴います。 発熱中には、肺炎や気管支炎が発症したり、心臓損傷の兆候が現れたりすることがあります。 最初の攻撃は 2 ～ 6 日間続きます。 その後、寛解期間が始まり、患者の健康状態は改善します。 しかし、数日後、同様の症状を伴う二度目の発作が起こります。

流行性回帰熱は、いくつかの同様の発作を特徴とし、原則として完全に回復し、病気に対する一時的な免疫が発現することで終わります。 ダニ媒介性回帰熱は、4 回以上の同様の発作を特徴とします。 軽い症状そして長持ちしません。 しかし、2回目の攻撃が最初の攻撃よりもはるかに深刻であることが起こります。

再発熱は、ぶどう膜炎、髄膜炎、滑膜炎、脾臓破裂、虹彩毛様体炎、虹彩炎などの合併症の発症を伴います。

回帰熱の診断

この病気の診断は疫学データと臨床症状に基づいて行われます。 重要末梢血液検査は回帰熱の診断に役立ちます。 発作中、患者の血液中の病原体を検出するのは非常に簡単です。

再発熱の治療

流行性回帰熱の治療には、抗生物質（クロラムフェニコール、ペニシリン、クロルテトラサイクリン）およびヒ素製剤（ノバルセノール）の使用が含まれます。

風土性回帰熱の治療には、テトラサイクリン系の抗生物質、アンピシリン、クロラムフェニコールが使用されます。

再熱の予防

病気の予防は、結局は病原体と戦うことになります。 シラミに寄生されている患者との接触は避けるべきです。 現在、わが国および他の多くの国において、発疹チフスはかなりまれな病気です。

風土病回帰熱の予防には、人々をマダニとの接触から守ること、また自然地域のげっ歯類やその他の媒介動物を駆除することが含まれます。

シラミ媒介回帰熱（流行性、ヨーロッパ、回帰熱） - 急性 感染症、スピロヘータによって引き起こされます。 急性の発症、発作性発熱、全身中毒、肝臓と脾臓の肥大を特徴とします。 シラミ媒介（ヨーロッパ）回帰熱の原因物質は、スピロヘータのボレリア・レカレレンティス・オーバーメイエリです。 シラミによって伝染する回帰熱（インド回帰熱、満州回帰熱、米国回帰熱など）が他にも知られており、これらは他の種類のボレリア（B. ベルベラ、B. カルテリ）によって引き起こされます。 ヨーロッパ回帰熱の原因物質は4～6個の渦巻きを持ち、スピロヘータの長さは10～20ミクロンで、移動性があり、ロマノフスキー・ギムザによればよく染色され、栄養培地や発生中の鶏の胚で増殖し、サルにとって病原性がある。白いネズミとネズミ。

ペニシリン、テトラサイクリン系抗生物質、クロラムフェニコール、エリスロマイシンに敏感。 感染源および感染源は病人だけです。 保菌者はコロモジラミであり、感染後 5 日以内に感染を媒介する可能性があります。 アタマジラミとケジラミは疫学的に大きな重要性を持っていません。 発疹チフス患者からのシラミの感染は、病気の発熱期間中にのみ発生します。 現在、ロシアでは発疹チフスが再発していません。

スピロヘータは体内に侵入した後（潰された感染シラミの血リンパが小さな皮膚病変に侵入することによって）、血管内皮および細網内皮系の細胞内で増殖します。 外観 多数血液中のスピロヘータは、病気の発作の発症と同時に発生します。 発熱状態と臓器や組織への損傷の重症度は、循環するスピロヘータの数によって異なります。 重篤な形態 100o102 l以上に達することがあります。 血栓出血症候群が発症し、播種性血管内凝固症候群の段階に達する場合もあります。 体内で形成された抗体の影響で、スピロヘータの大部分が死に、無発熱の期間が始まります。

ただし、そうではありません たくさんの新しい抗原変異体のスピロヘータは血液または組織内に残留します。 新しい抗原性変異体は、スピロヘータ 103 ～ 105 匹につき 1 匹の頻度で遺伝子変異により自然発生的に形成され、感染や以前の再発を引き起こしたものとは異なる表面タンパク質を保持しています。 新しい抗原性変異体のスピロヘータは増殖し、約 7 日後にはその数が新たな攻撃を展開するのに十分なレベルに達します。 その結果、いくつかの種族のスピロヘータに対する免疫が形成され、臨床的回復が起こります。

潜伏期間は5～15日間（通常は約7日間）続きます。 一部の患者は、全身衰弱、関節痛、頭痛、無力感、消化不良症状などの前駆現象を経験することがあります。 多くの場合、この病気の発作は、通常はその日の前半に急激に始まります。 時には驚くほどの悪寒が現れ、続いて熱感と頭痛が起こります。 病気の初日にはすでに体温が39℃以上に達しています。 最高体温は病気の2〜3日目に観察されます。 患者は特に筋肉痛を訴えます 下肢、重度の衰弱、吐き気、そしてしばしば嘔吐します。

脾臓の肥大により、左季肋部に痛みが生じることがあります。 顔の皮膚が充血している。 強膜血管への注射が注目される。 その後、顔面充血は蒼白（貧血）に変わります。 重度の頻脈、血圧低下、心音のこもりが観察されます。 肝臓が肥大します。 血小板減少症、肝臓および血管内皮の損傷の結果として、血小板出血症候群の兆候がしばしば現れます（持続的な鼻血、皮膚および粘膜の出血、喀血、尿中の赤血球）。 患者の 10 ～ 15% では、発作のピーク時に髄膜症状 (肩こり、ケルニヒ病、ブルジンスキー病など) が現れます。

大量の発汗を伴う発作が終わると、体温は正常以下の数値まで著しく低下します。 時々、体温の低下が虚脱を伴うことがあります（ 急激な減少血圧、青白い肌、四肢の冷たさ、意識喪失）。 体温が正常化すると、患者の状態はすぐに改善しますが、肝臓と脾臓は肥大したままです。 6～8日後に発作が再発する場合があります。 ヨーロッパ発疹チフスでは、発作回数は 2 回から 5 回になります（抗生物質による治療がない場合）。 最初の攻撃の期間は4〜6日、その後の攻撃は1〜3日です。 発熱の期間は通常 6 ～ 9 日間続きます。

発作中に発疹が現れることがあります（酒さ、点状、麻疹、または猩紅熱様）。 発疹は無発熱の期間中に発症することもありますが、現時点では本質的に蕁麻疹です。 脾臓は病気の最初の数日で拡大し始めますが、病気の経過中にそのサイズは急速に増大し、場合によってはその端が骨盤内に下降します。 脾臓領域の鋭い痛みは、その梗塞または脾臓周囲炎によって引き起こされる可能性があります。 髄膜炎、虹彩炎、虹彩毛様体炎、ぶどう膜炎、脾臓破裂、滑膜炎。 以前に観察された黄疸性腸チフスは、サルモネラ感染症の層です。

認識は疫学データ、この病気の特徴的な臨床像（急性発症、発作の終わりに大量の発汗を伴う重大な体温の低下、初期の顕著な脾臓の肥大（脾腫）、交互に起こる発熱発作と発熱）に基づいています。 臨床検査診断は、血液中のオーバーマイヤースピロヘータの検出（ロマノフスキーギムザ染色）によって確認されます。 末梢血液検査データ（特に発作時の中等度の白血球増加、好酸球増加症、血小板減少症、貧血の増加、ESRの増加）は診断価値があります。

再発熱- ボレリアによって引き起こされる急性感染性ヒト伝染病のグループ。 発熱の発作とそれに続く無発熱の期間が特徴です。 シラミまたはマダニによって伝染します。

発疹チフスの再発

シラミ媒介回帰熱（別名 - 流行性回帰熱、回帰熱、流行性再発性スピロヘータ症、シラミ媒介回帰熱）。 再発性シラミ発疹チフスは、シラミによって伝染する人為症であり、中毒、脾臓および肝臓の肥大、無発熱の間隔で交互に 2 ～ 3 回以上の発熱発作が現れます。

ICDコード-10

A68.0。 シラミの再発熱。

シラミ発疹チフスの病因（原因）

発疹チフスの原因物質は、スピロヘータ科ボレリア属のスピロヘータであるボレリア・レカレレンティス・オーバーメイエリ（オーバーマイヤーのスピロヘータ）であり、6～8本のカールを持つ糸状螺旋のような形をしています。 アクティブな可動性を備えています。 嫌気性菌。 横株で繁殖します。 アニリン染料、グラム陰性染料によく染まります。 スピロヘータは特別な栄養培地で成長します。

ボレリアタンパク質抗原の数は数十に達し、その合成はさまざまな遺伝子によってコードされており、その一部は周期的に不活性な「サイレント」形態になります。 病気の間、染色体の再構成により、「サイレント」遺伝子が活性化され、新しい抗原組成を持つボレリアの生成が現れます。

オーバーマイヤースピロヘータにはエンドトキシンが含まれています。 サル、白ネズミ、ラットに対して病原性。 モルモットにとって病原性はありません。

で 環境 B. recurrentis は不安定で、乾燥させて 50 °C に加熱するとすぐに死滅します。 ベンジルペニシリン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、エリスロマイシンに敏感。

シラミ発疹チフスの疫学

感染源- 病気の人。 発熱時には感染の可能性が高まります。 ボレリアの媒介者はシラミ（主にコロモジラミ、アタマジラミはそれほど多くない）で、病人の血液を吸ってから 6 ～ 28 日後に感染を媒介する可能性があります。 スピロヘータはシラミの体液で増殖して蓄積します。 人への感染は、潰されたシラミの血リンパが損傷した皮膚（ひっかいたり、衣服でこすったり）に触れたときに起こります。

コロモジラミは感染症の媒介者です

感受性この感染症に対する人々は絶対的な存在です。

免疫シラミに罹患した後、発疹チフスが再発すると不安定になり、病気を繰り返す可能性があります。

過去には、シラミが媒介する回帰熱は世界中の多くの国で蔓延しており、戦争、飢餓、その他の社会経済的災害の際に発生率が急激に増加しました。 第一次世界大戦と第二次世界大戦中、いたるところで伝染病が観察されました。 ロシアでは、シラミ媒介回帰熱は前世紀半ばに完全に撲滅されましたが、アジア、アフリカ、中部、中部の一部の国などの流行地域から我が国にこの病気が持ち込まれる可能性があります。 南アメリカ。 季節性は典型的で、冬と春に発生率が増加します。

シラミ発疹チフスの発症機序

皮膚から人体に侵入したボレリアは、組織食細胞系の細胞に捕らえられ、その中で増殖します。この段階は発疹チフスの潜伏期間に相当します。 その後、病原体が血液に入ります。ボレリア血症が発症し、悪寒、発熱などの症状が現れます。数日後、ボレリアを不活化する抗体が生成されます。 末梢血からは微生物が検出されなくなり、発熱も止まります。 スピロヘータの死の結果、エンドトキシンが放出され、血管、肝臓、脾臓の内皮細胞に作用し、体温調節と微小循環の混乱を引き起こします。

小さな血管にボレリアが蓄積すると、血栓症、出血、播種性血管内凝固症候群が発症します。 ボレリーミアと毒素血症は最初の発熱発作で現れ、その後スピロヘータの一部が中枢神経系に残ります。 骨髄そして脾臓。 それらは増殖し、体温が正常に戻った数日後に再び血液中に侵入し、2回目の熱性発作を引き起こします。 新世代のボレリアは抗原の構造が前の世代とは異なるため、この病原体は最初の攻撃で形成された抗体には耐性がありますが、2回目の攻撃で生成される食細胞と抗体の影響で破壊されます。 このプロセスは、患者がすべての世代のボレリアに対する抗体を持つまで繰り返されます。

シラミ媒介回帰熱で死亡した人の病理学的および解剖学的変化は、主に脾臓、肝臓、脳、腎臓に見られます。

脾臓は 5 ～ 8 倍に拡大することがあり、その嚢は緊張して簡単に破裂します。 実質では、出血、梗塞、壊死の病巣が検出され、血管では、血栓症、多数のボレリアが検出されます。 肝臓には壊死の病巣が見られます。

脳では、血管拡張、出血、血管周囲浸潤が検出されます。

発疹チフスシラミの臨床像（症状）

潜伏期間は3～14日（平均7～8日）です。

シラミ発疹チフスの分類

臨床分類により、消去された、肺、 中等度の重症度、シラミ媒介回帰熱の重篤な形態。 重症度の基準には、発熱の高さと持続時間、酩酊の重症度、および血行動態障害の強度が含まれます。

主な症状とその発症のダイナミクス

シラミ発疹チフスの症例の大多数は、激しい悪寒を伴う突然の発症を特徴とし、数時間後には発熱と体温の急激な上昇が起こり、39～40℃以上になります。 場合によっては、この病気は前駆期から始まり、その間に全身の衰弱、疲労、頭痛、関節痛が現れます。

すでに初日から激しい頭痛、筋肉痛（特にふくらはぎの筋肉）、腰、関節、羞明、不眠症が現れます。 食欲がなくなり、吐き気、嘔吐、口渇が起こることがあります。 患者は無気力、無関心になり、髄膜症状を発症する人もいます。 強膜注射および結膜充血が観察されます。 鼻血、点状発疹、喀血の可能性があります。 病気の 2 日目から脾臓が肥大し、重さ、圧迫感、または感覚を引き起こします。 鈍い痛み左季肋部にあります。

3～4日目から皮膚や強膜が黄色くなり、肝臓が肥大します。 典型的な症状には、息切れ、毎分最大 140 ～ 150 回の頻脈、血圧低下などがあります。 舌は乾燥しており、白い苔で厚く覆われており、「乳白色」で「陶器」のような外観を呈しています。

利尿が減少します。

発疹チフスによる高熱は 5 ～ 7 日間続き、その後体温は正常以下に著しく低下し、大量の発汗を伴い、多くの場合血圧が急激に低下して倒れます。 最初の発作の持続期間は 3 ～ 13 日間です。 「危機」時には、最大 3 ～ 4.5 リットルの軽い尿が排出されます。

体温が正常化すると、患者の健康状態は改善し、脈拍は遅くなりますが、重度の衰弱は残ります。

この病気は、発熱発作が 1 回に限定される場合があります (特に早期に発症した場合)。 抗菌加工）。 ほとんどの患者では、無発熱の 7 ～ 10 日後に体温が再び上昇し、最初の熱性発作と同様の 2 回目の熱性発作が起こりますが、症状はより短く (3 ～ 4 日)、多くの場合より重症になります。

米。 9-1g シラミ媒介発疹チフスの発熱の温度曲線

半数以上のケースでは、病気は二度目の発作で終わります。 時には 9 ～ 12 日以降、非常にまれですが、次の平熱期間から 20 日後に、さらに短く軽い 3 回目の発作が起こります。 合計 4 ～ 5 回の発熱発作が起こる可能性があり、その後の発作は前回よりも短くなり、無発熱の期間は長くなります。 異指性療法を早期に開始すると、発作の回数が減少します。

典型的な場合、体温曲線は非常に特徴的であるため、まさにこれによって発疹チフスの再発を疑うことができます。

回復期は長く、患者の健康状態はゆっくりと回復しますが、体温が最終的に正常化した後も数週間は、全身の脱力感、疲労感、めまい、不眠症が続きます。

発疹チフスの合併症

他のスピロヘータ症と同様に、特定の合併症には髄膜炎、脳炎、虹彩炎、虹彩毛様体炎があります。 緊急を要する最も重篤だがまれな合併症 外科的介入、 - 脾臓の破裂。 鼻と 子宮出血、脳や他の臓器の出血。 体温が 4 ～ 5 °C 低下すると、虚脱がさらに悪化する可能性があります。

死亡率と死因

適時の抗菌治療による死亡率は約1％です（過去には30％に達していました）。

診断

診断は主に疫学的な病歴、つまりシラミ媒介回帰熱が発生する地域に滞在しているかどうかに基づいて行われます。 最初の発作では、主な症状が考慮されます。病気の最も急性の発症、最初の数時間からの高熱、顕著です。 疼痛症候群（頭、 筋肉痛）、脾臓と肝臓、黄疸下皮膚と強膜の初期の肥大と痛み。 その後の発作の間、診断は体温曲線の典型的な外観によって助けられます。

ほとんど 有益な方法特定の 検査室診断発熱時（まれに無発熱時）の末梢血中のオーバーマイヤーボレリアを検出することからなる。 ロマノフスキー・ギムザ法に従って染色された塗抹標本と濃い血液の一滴を調べてください（マラリアの場合と同様）。

臨床血液検査により、中等度の貧血、血小板減少症、 ESRの増加、通常またはわずかに コンテンツの増加白血球。 尿中には少量の赤血球、タンパク質、硝子円柱が検出されます。

鑑別診断

鑑別診断は、マラリア、ダニ媒介性回帰熱、レプトスピラ症、インフルエンザ、 チフス、髄膜炎、肺炎、GL。

疫学的な病歴（シラミ媒介回帰熱が発生する地域に潜伏期間に相当する期間滞在したこと）、繰り返しの発熱、および徹底的な検査の結果を考慮することによって、間違いを避けることができます。突然高熱が出た患者の血液塗抹標本、 顕著な兆候中毒、脾臓の急速かつ顕著な肥大とその痛み。

他の専門家への相談の目安

合併症が発生した場合は、他の専門医への相談が必要です。脾臓破裂が疑われる場合は、緊急に外科医の診察が必要です。 ITS の兆候が現れた場合は、蘇生士を呼んでください。

診断定式化の例

A68.0。 流行性回帰熱、重症型（血液塗抹標本中のオーバーマイヤースピロヘータ）。 合併症: 脾臓破裂。

発疹チフスシラミの治療

モード。 ダイエット

発熱が再発する患者は入院する必要があります。 厳密さが必要です 安静体温が安定して正常化するまで。

薬物治療

ボレリアに作用する抗生物質の1つを使用して7〜10日間行われます。 テトラサイクリンが最適な薬剤と考えられています。ドキシサイクリン 100 mg を 1 日 2 回、またはテトラサイクリン 0.5 g を 1 日 4 回投与します。

代替品へ 抗菌薬エリスロマイシンを1日あたり1 g、ベンジルペニシリンを1日あたり200万～300万単位で筋肉内投与します。

同時に、点滴解毒療法が処方されます。

抗生物質（特にベンジルペニシリン）による治療を開始した後は、ヤーリッシュ・ガーシャイマー反応が悪化する可能性があることに留意する必要があります。

回復者は、体温が最終的に正常化してから 3 週間以内に退院します。

予報

早期に処方すれば予後は良好です 特定の治療法。 予後不良の兆候としては、重度の黄疸、大量出血、心調律障害などがあります。

発疹チフスシラミの予防

特別な予防法は開発されていません。 ペデキュラ症との闘い、患者の早期発見と隔離、緊急入院と室内の物品の消毒、接触者の衛生的治療（患者の入院後25日間毎日の体温測定による医学的観察が確立されている）。