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医療情報ポータル「Vivmed」。 リウマチの発生原因 リウマチ疾患の原因と治療

リウマチは、結合組織の炎症を特徴とし、主に心血管系に影響を与える、今日ではかなり一般的な病気です。 リウマチは、ほとんどの場合、良好な反応を示します。 薬物治療。 ただし、一部の患者は心臓弁膜症を発症する可能性があります。 さらに、たとえ病気が完全に回復したとしても、再発の可能性は依然として高いままです。

この病気の発症の主な理由の中で、関連する要因がいくつか特定されています。 したがって、リウマチの発症は、以前の喉の痛み、またはグループ A b 溶血性連鎖球菌によって引き起こされる急性呼吸器疾患が先行することがよくあります。 これは、患者の血清中にさまざまな種類の抗連鎖球菌抗体が検出されることを説明します。

リウマチの発症と患者の血液中の急性連鎖球菌感染症の存在との関連性は、疫学研究のデータによって確認されています。 この病気は、連鎖球菌によって引き起こされる他の鼻咽頭感染症が先行することもあります。 そのため、一見無害な風邪がくしゃみ、喉の痛み、鼻水という形で現れないようにすることが推奨されています。 感染症を治療しないと、リウマチなどの重篤で不快な病気に発展する可能性があります。

さらに、この病気に対する家族の素因が確立されています。 したがって、リウマチ患者がいる家族では、リウマチを発症するリスクが高くなります。 心血管疾患子どもたちの中で。 たとえば、数字 先天性欠損症この病気による心臓病は8.2％に達します。

病気の症状

この病気の症状は通常、最初の連鎖球菌感染から 3 ～ 4 週間後に現れます。 それらは非常に鮮明に表示されます。 体温が急激に上昇し、時には40℃に達し、脈拍が速くなり、悪寒と大量の発汗が現れます。 患者はまた、筋力の低下と関節の痛みを経験します。 特徴としては、患部が点状に赤くなり、押すと痛む、動かそうとするなどの痛みがあります。 腫れは、膝、肘などの最大の関節の領域に現れます。

リウマチの初期段階は、ある関節から別の関節への炎症プロセスの移行を特徴とします。この病気の発症時には、通常、対称的に位置するいくつかの関節が同時に影響を受けます。

最も危険なのは心筋の損傷で、脈拍の上昇、心拍リズムの乱れ、胸痛などの多くの症状を伴います。 心筋の拡張または拡大が起こり、聴診すると心膜摩擦音が現れます。

で 子供時代リウマチは明るいものがない場合に発生する可能性があります 重篤な症状、軽度または慢性のいずれかです。 一般的な倦怠感、心拍数の増加、個々の関節領域の非特異的な痛みのみが存在する場合があり、動いたときの痛みは伴いません。

リウマチの診断

「リウマチ」の診断は、患者の総合的な検査を経て、リウマチ専門医によってのみ下されます。

まず、臨床血液検査を処方する必要があります。その結果は炎症過程の兆候を特定することができます。 次に免疫血液検査を行います。 したがって、リウマチに特徴的な特定の物質の血液中の存在が検出されます。 それらは、病気の最初の週の終わりにすでに患者の体内に現れています。 ただし、その最高濃度は 3 ～ 6 週間以降の期間に観察されます。

臨床検査によってリウマチの疑いが確認された後、心臓の損傷の程度を判断する必要があります。 ここでは、広く普及しているよく知られた検査方法を使用します。 心電図検査を実施する（心電図検査）および心臓の心エコー検査。 また、状況をより詳しく把握するためにレントゲン検査が必要となります。

X線画像は関節の状態を評価するのに役立ちます。 場合によっては、関節の診断的穿刺に加えて、関節生検、関節鏡検査を実行する必要があります。

リウマチの治療と予防

リウマチの場合は、まず長期 安静そして患者に完全な休息を確保します。 実際、心臓でリウマチの進行が進行している場合、いかなる身体活動もさらに大きな損傷につながる可能性があります。

薬物治療は、サリチル酸系の薬物、プロピオン酸誘導体（イブフェン）、メフェナム酸、酢酸誘導体（ボルタレン）を使用して行われます。

多くの場合、医師は大量のアスピリンを処方します。 抗生物質に関しては、病気の初期段階でのみ期待される効果が得られます。

リウマチを予防する唯一の適切な対策は、最初の病院での溶連菌感染の予防です。 患者がペニシリンで速やかに治療されれば、リウマチの可能性は最小限に抑えられます。 連鎖球菌感染症の再発を防ぐために、この感染症に非常に敏感な人は、毎日1〜2グラムのスルファジンを摂取することが推奨されます。 コース期間 – 1 か月。

伝統的な方法によるリウマチの治療

漢方薬はリウマチの治療と予防に広く使用されています。

したがって、以下のハーブの多くは顕著な抗リウマチ効果があります。

  • シモツケ、
  • シルバーバーチ、
  • エレカンパン背の高い
  • ごぼう、
  • 一般的なタンポポ、
  • トリコロールバイオレット、
  • オーツ麦
  • ハート型のシナノキ、
  • 野生のローズマリー。

レシピNo.1：よもぎの花かご大さじ1、熱湯300mlを注ぎ、2時間放置し、濾します。 得られた組成物は、リウマチの外部麻酔薬として使用される。

レシピNo.2：乾燥したメドウクローバーグラス（みじん切り）50gに1リットルの熱湯を注ぎます。 2時間放置してから濾します。 煎じ薬は薬浴に使用されます。 手順は就寝前に行われます。 治療期間は12～14日間です。

リウマチ（ソコルスキー・ブヨ病） - 全身性 炎症性疾患 結合組織心血管系におけるプロセスの主な局在化を伴い、以下に関連して発症します。 急性感染症(溶血性連鎖球菌グループ A) 感受性のある個人、主に小児および青少年 (7 ～ 15 歳)。

リウマチの原因と発症メカニズム

リウマチでは主に心臓が影響を受けます

リウマチの原因

リウマチは、自己免疫性全身性病変という理解が難しい疾患群の一部です。 科学はこれらの病気の本当の原因をまだ完全には理解していません。

しかし、リウマチと連鎖球菌感染症（A 群連鎖球菌）との明確な関係を示す科学的証拠があります。

リウマチ過程の連鎖球菌の病因は、次のデータによって証明されています。

  • リウマチの最初の発作は、喉の痛み、咽頭炎、連鎖球菌などの連鎖球菌感染症の後に起こります（最初の症状は通常10〜14日後に現れます）。
  • 呼吸器感染症の流行時には罹患率が増加します。
  • 患者の血液中の抗連鎖球菌抗体の力価を増加させます。

連鎖球菌の病因には、脚や腕の関節への必然的な損傷を伴って発生する古典的なリウマチが含まれることがほとんどです。 しかし、病気の初発発作が隠れて起こり、関節装置に損傷を与えない場合もあります。

このような病気の変異の原因は他の病原体であり、呼吸器ウイルスが主要な役割を果たしています。

このような場合、この病気はすでに形成された心臓病の段階で診断されることがよくあります。 したがって、関節リウマチは、何かが間違っているので行動する必要があるという体からの一種の警告です。

重要な役割喉の痛みに苦しむ人全員がリウマチを発症するわけではないため、感染症に対する個人の感受性も影響します。 ここでは、人の遺伝的素因のほか、免疫系の個々の特性、アレルギー反応や自己免疫反応の発症に伴う過剰活性化の傾向が役割を果たします。


特に急性呼吸器感染症 化膿性喉の痛み、リウマチの発症を誘発する可能性があります

リウマチ性炎症における関節や心臓の膜の損傷のメカニズムを説明することは非常に困難です。 病原性微生物は、何らかのメカニズムによって、人間の免疫システムに「自分自身に対して働く」よう「強制」します。

その結果、自己抗体が形成され、関節リウマチの発症では関節の膜に影響を及ぼし、リウマチ性心炎の発症では心臓の膜に影響を及ぼし、心臓欠陥の形成をもたらします。

知っておくことが重要です！ リウマチは後天性心臓欠陥の原因の中で第一位にランクされています。 そして苦しむのは主に若者たちだ。

急性リウマチ熱の原因は確立されています（これが他のリウマチ性疾患と区別されます）。 その原因は、と呼ばれる特別な微生物です。 β溶血性連鎖球菌グループAです。」 連鎖球菌感染症（咽頭炎、扁桃炎、猩紅熱）から数週間が経過すると、一部の患者は急性リウマチ熱を発症します。

急性リウマチ熱は感染症（例えば、 腸感染症、インフルエンザなど）

感染の結果は、免疫系の混乱です（多くの連鎖球菌タンパク質は、関節タンパク質や心臓弁タンパク質と構造が似ているという意見があります。連鎖球菌に対する免疫応答の結果は、免疫系の誤った「攻撃」です）。炎症が起こる身体自身の組織）が病気の原因となります。

リウマチの誘因は、A群β溶血性連鎖球菌による過去の病気と考えられています。

真性リウマチの発症の病因には、連鎖球菌抗原とヒト心臓組織との間の交差反応性の存在や、患者における交差反応性「抗心臓抗原」の存在によって示されるように、自己免疫機構の関与が想定されている。 」抗体、および多くの連鎖球菌酵素の心臓毒性効果。

組織変化は、微小血管系の血管への損傷を伴う、小血管周囲の組織における特異的増殖反応および非特異的滲出性増殖反応と組み合わせた、結合組織の全身的崩壊のプロセスに基づいています。

リウマチは、特に若い労働年齢の人々において、その後の障害を伴う心臓病の主な原因です。 ロシアでは長年にわたり、この病気の原因とその影響についての深い科学的研究が行われてきました。 外部要因リウマチの損傷メカニズムと 内臓.

リウマチの予防と早期の効果的な治療方法は、特にリウマチの影響を最も受けている職業の労働条件を改善し、リウマチの症状を特定することによって科学的に開発されてきました。 初期の形式入院治療を受けている若者の病気、および さらなる治療長期の健康診断を伴う療養所やリゾートでの理学温泉療法。

これらすべての対策は、我が国の保健当局によって広く採用されており、リウマチとの闘いにおいて大きな成功を収めています。

リウマチは全身、特に間葉系に影響を及ぼす一般的な病気です。 リウマチの主な臨床的三徴候は、心臓、関節、漿膜の損傷です。

心臓外の血管も影響を受けます。たとえば、肺の血管、肺血栓血管炎の形の皮膚、 結節性紅斑等 心臓は再発、場合によっては継続的に再発する過程を特徴とし、同じ患者の個々の発作または増悪中に、新たな過程が心臓全体に影響を及ぼさない場合があります。 解剖学的検査では、心筋、心内膜、または心膜の主な病変が明らかになり、多くの場合は複合病変が明らかになります。そのため、「リウマチ性心内膜炎」、「リウマチ性心膜炎または心筋炎」という用語よりも「リウマチ性心炎」という用語の方が正当です。

病因と病因。 当初、リウマチは多くの関節の揮発性病変（ギリシャ語のリューム a、レオ電流に由来）として理解されていましたが、100 年以上前、ブヨとソコルスキーはこの心臓病に自然な病変があることを完全に説得力を持って確立しました（これがリウマチが提案されている理由です）ソコルスキー・ブヨ病と呼ばれます）。

すでに1838年に出版された胸部疾患に関するモノグラフの中で、内科医ソコルスキーは「心臓のリウマチ」という別の章を設けています。

今世紀の最初の数十年以来、リウマチは、特異な形態学的変化と、疾患の進行に関連してそれに対応して変化する臨床像を伴う内臓の特定の慢性疾患であるという学説が確立されてきました。

形態学的には、リウマチは、主に生産的な性質の特定の変化であるリウマチ性肉芽腫と、実質およびその他の臓器の非特異的で主に滲出性の病変によって特徴付けられます。

15. T. Talalaeva の研究によると、リウマチ性肉芽腫は 5 ～ 6 か月かけて 3 つの段階を経ます。

  • 細胞間物質の特に特徴的なフィブリノイド膨潤を伴う代替滲出性。
  • 肉芽腫そのものの形成。
  • 硬化症の発症。

長期硬化症の段階を含むすべての段階で、その小さな病巣位置の特殊性により、これらの組織変化により、この疾患の形態学的リウマチ性の性質を正確に認識することが可能になります。

非特異的な滲出性変化が顆粒の周囲に存在し、顕著な発育に伴い、多くの場合小児期や青年期に特徴的な、特定の重篤な心筋損傷を引き起こします。

滲出現象は関節リウマチと胸膜炎の基礎を形成しており、これにより鮮明な臨床像が得られます。 滲出性反応がない場合、組織のリウマチプロセスは潜在的に進行する可能性がありますが、それにもかかわらず、長年にわたって心臓弁の外観の損傷（リウマチ性心疾患）、心嚢の癒合などを伴うリウマチ性硬化症につながります。

病因学的には、リウマチは溶血性連鎖球菌の感染と身体の特異なアレルギー（過敏性）反応に関連しているため、リウマチを感染性アレルギー疾患として分類する方がより正確です。

したがって、感染側のみを特徴づける（リウマチ感染症、リウマチ熱）、また特定の形態学的変化（リウマチ性肉芽腫症）のみを特徴づける提案された病名は、合理的であるとは考えられません。

他の関節疾患とは異なり、リウマチは真性リウマチ、急性リウマチとも呼ばれます。 しかし、正しく狭い現代の理解における「リウマチ」という用語は、非常に明確なものとして認識されるべきです。

リウマチ患者は連鎖球菌に対する抗体を形成し、連鎖球菌抗原に対する感受性が増加する現象が検出されます。 スルホンアミド薬とある程度のペニシリン、ポピディマムを長期投与すると、リウマチの進行、関節発作の再発、心炎の再発を防ぐことができます。

分類

まず明確にしておく必要があるのは、「リウマチ」という用語は 2003 年に「リウマチ熱」に変更されましたが、現代の文献ではこの疾患に 2 つの名前が見られるということです。 この病気には 2 つの臨床的変異があります。

  1. 急性リウマチ熱。
  2. 再発性（反復性）リウマチ熱（古い分類によれば、リウマチの反復発作）。

キットを使用して炎症の活動性を測定することも必要です 臨床検査(不活性相、最小、中、高活性)。

心臓病の形成の場合、リウマチ性心疾患は個別に区別され、その種類と段階、および心不全の段階が決定されます。

現在のリウマチの主な症状と兆候

原則として、小児または成人のリウマチは、連鎖球菌が原因の扁桃炎または咽頭炎の数週間後に急性に発症します。

子供がほぼ回復し、教育や仕事のプロセスに戻る準備ができているように見えるとき、彼の体温は38〜39度に急激に上昇します。

大きな関節（ほとんどの場合膝）に対称的な痛みの訴えがあり、明らかに移動性の性質があります（今日は膝が痛くなり、明日は肘が痛くなり、次に肩が痛む、など）。 すぐに心臓の痛み、息切れ、動悸が起こります。

リウマチ性心炎

最初のリウマチ発作時の心臓損傷は、全患者の 90 ～ 95% で観察されます。 この場合、心臓の3つの壁すべて（心内膜、心筋層、心膜）が影響を受ける可能性があります。 症例の 20 ～ 25% では、リウマチ性心炎は形成された心臓欠陥で終わります。

主な特徴小児および成人におけるリウマチによる心臓損傷 - 症状の極度の不足。 患者が苦情を言う 不快感心臓領域、運動後の息切れや咳、心臓領域の痛みや中断。

原則として、子供たちはこれらの苦情について沈黙を守り、深刻な問題を重視しません。 したがって、心臓の損傷は身体検査や器械検査中にほとんどの場合検出できます。

関節リウマチが急性に始まる

非常に多くの場合、リウマチによる関節損傷が表面化します。 一般に、関節の炎症過程は急性に始まり、激しい痛み、関節の腫れと発赤、関節上の温度の上昇、動きの制限を伴います。

関節リウマチは、肘、肩、膝、橈骨などの大規模および中規模の関節の損傷を特徴とします。治療の影響下で、すべての症状は影響なしにすぐに平準化されます。

リウマチは、心臓（心炎）、関節（多発性関節炎）、脳（小舞踏病、脳症、髄膜脳炎）、目（筋炎、上強膜炎、強膜炎、角膜炎、ぶどう膜炎、続発性緑内障、網膜血管炎、神経炎）、皮膚および他の器官（胸膜炎、 腹部症候群や。。など。）。

臨床症状真のリウマチは非常に多様です。 リウマチの進行にはいくつかの時期があります。

I期間（病気の潜伏期間）には、喉の痛み、急性呼吸器疾患、またはその他の急性感染症が終わってから、その後の期間が含まれます。 初期症状リウマチ; 症状は 2 ～ 4 週間続き、無症候性または長期にわたる回復期の状態で発生します。

II期 - リウマチ発作。

第 3 期は、さまざまな形態の再発性リウマチとして現れます。 より多くの場合、病気の経過の長期化および継続的な再発が見つかり、進行性の循環不全や、リウマチの好ましくない転帰を決定するその他の合併症を引き起こします。

リウマチの目の症状

リウマチ患者の病理学的過程における目の関与は、リウマチ性腱炎、筋炎、上強膜炎および強膜炎、硬化性角膜炎、ブドウ膜炎、および網膜血管炎の形で発生します。

リウマチの症状

リウマチの兆候は非常に多様であり、主にプロセスの活動とさまざまな臓器への損傷に依存します。 一般に、呼吸器感染症にかかってから 2 ～ 3 週間で発病します。

この病気は、体温の高値への上昇、全身倦怠感、中毒症候群の兆候、腕または脚の関節の鋭い痛みから始まります。


関節の腫れ、発赤、痛みは関節リウマチの主な症状です。

リウマチによる関節損傷の症状:

  • 関節のリウマチの痛みは、顕著な強度を特徴とし、通常、痛みが非常に激しいため、患者は患肢を1ミリメートルも動かすことができません。
  • 関節損傷は非対称です。
  • 原則として、大きな関節は病理学的過程に関与します。
  • 痛みは移動の症状によって特徴付けられます（徐々に、次々と体の大きな関節がすべて痛くなります）。
  • 関節が腫れ、その上の皮膚が赤くなり、触れると熱くなります。
  • 痛みにより関節の動きが制限されます。

通常、急性リウマチ熱の症状は、発症から 2 ～ 3 週間後に現れます。 連鎖球菌による過去の感染症（ほとんどの場合、扁桃炎、頻度は低いですが - 皮膚感染症 - 膿皮症）。 気分が悪くなり、体温が上昇し、関節の痛み、発赤、腫れ（関節炎）が現れます。 原則として、中程度および大きな関節（膝、肩、肘）が関与しますが、まれに、足や手の小さな関節が関与します。 移動痛が現れることもあります（場所が変わり、別の関節に発生する場合もあります）。 関節の炎症（関節炎）の期間は1週間から10日以内です。

関節炎と同時に、リウマチ性心炎が発症します - 関節損傷。 この場合、特別な検査でのみ特定できる軽度の変化と、動悸、息切れ、腫れ、心臓の痛みを伴う重度の病変が現れることがあります。

リウマチ性心炎の危険性は、たとえ軽度の場合であっても、炎症が心臓弁（適切な血流を確保するために必要な心室を隔てる心臓内部の構造）に影響を与えることです。

しわができ、弾力性が失われ、弁が破壊されます。 その結果、バルブが完全に開かないか、しっかりと閉まらなくなります。

その結果、弁膜症が発症します。 ほとんどの場合、リウマチ性心炎の発症は12〜25歳の年齢で起こります。

高齢になると、原発性リウマチ性心臓弁膜症が発生することは非常にまれです。

リウマチの診断

リウマチの診断を確立するには、次の方法が使用されます。

  • 臨床検査;
  • 臨床検査;
  • 心臓の超音波検査。
  • 関節穿刺と関節液の検査。
  • 関節のX線検査。

基本的に、リウマチの診断は臨床的であり、主要な基準と副次的な基準（多発性関節炎、心臓損傷、小児舞踏病、特徴的な皮膚発疹、皮下結節、発熱、関節痛、炎症の検査所見、連鎖球菌感染症）の決定に基づいて行われます。

急性リウマチ熱の検出は、ほとんどの場合、病気の臨床像の分析に基づいています。 関節損傷が発症する少なくとも 6 週間前に、連鎖球菌感染症 (皮膚感染症、喉の痛み) を特定することが非常に重要です。 急性リウマチ熱のかなり特殊な兆候は次のとおりです。 関節症状と心臓症状の組み合わせ。

この病気の原因物質を見つけることは非常に重要であり、扁桃腺の培養などを行う必要があります。

以下の臨床検査が必要です: 血中濃度の上昇 C反応性タンパク質、ESR - 赤血球沈降速度の増加。

いわゆる「リウマチ検査」（細菌の成分に対する抗体 - ストレプトリシン O - ASL-O） が示された場合 肯定的な結果、これは既存の連鎖球菌感染症を示すだけであり、「急性リウマチ熱」の診断を示すものではありません。

診断を確定するには、ECG (心電図検査) および超音波を使用した心臓の EchoCG (エコーCG) 検査を実施することが非常に重要です。

リウマチの治療

リウマチと呼ばれるこの困難な病気の治療では、次のグループの薬剤が使用されます。

NSAID は少なくとも 1 か月間服用し、徐々に用量を減らしていく必要があります。 それらの影響下で、関節痛、舞踏病、息切れ、および心電図画像のポジティブなダイナミクスが急速に消失します。

ただし、NSAID を治療するときは、常にそのことを覚えておく必要があります。 マイナスの影響消化管に。

  • グルココルチコイド。 重度の心炎、心臓嚢腔内の体液の著しい蓄積、重度の関節痛に使用されます。
  • 代謝療法とビタミン。 大量のアスコルビン酸が処方され、舞踏病の発症にはビタミンB1とB6が処方されます。 損傷した心筋細胞を修復するために、リボキシン、ミルドロネート、ネオトンなどが使用されます。

関節リウマチをどのように治療するかという問題に対する主な答えは、タイムリーかつ包括的な方法で行うことです。 保存療法には次のようなものがあります。

  • 厳重な床上安静。
  • ペブズナー氏によると、スパイシーな燻製食品を制限する食事療法 No. 10 では、食用塩の摂取量を 1 日あたり 4 ～ 5 グラムに制限する必要もあります。
  • 抗生物質は不変性治療の基礎であり、ペニシリングループの薬剤が使用され（ペニシリンG、レタルペン）、第1世代および第4世代のセファロスポリンも使用されます（セファゾリン、セフピロム、セフェピム）。
  • 痛みを軽減し、関節の炎症性変化を除去するために、NSAIDおよびサリチル酸塩のグループの薬物（ジクロフェナク、イブプロフェン、ケトプロフェン、メロキシカム、ニメスリド、セレコキシブ）が使用され、全身的（錠剤、注射）および局所的（軟膏、ジェル）の両方で処方されます。 );
  • 糖質コルチコイド ホルモンは、重度の心臓損傷にのみ使用されます（プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン）。
  • 代謝療法（リボキシン、ATP、管前）。

外科的治療は、リウマチ性心臓欠陥（弁の形成または弁間の癒着の剥離）を有する患者に対して行われます。


レタルペン（ペニシリン系抗生物質） - リウマチの治療と予防の基礎

民間療法による関節リウマチの治療も人気があります。 しかし、主な状態を覚えておく必要があります。関節症候群は、主な方法としてではなく、薬物療法に加えて、医師の許可がある場合にのみ伝統的な薬のレシピで治療できます。

関節リウマチを民間療法で治療する方法

急性リウマチ熱の治療の基本は、 体制の厳守病気が進行している場合は、厳重な安静が処方され、症状を取り除き再発（発作の繰り返し）を防ぐためにさまざまな薬の使用が処方されます。 患者が心炎（心臓の炎症）を患っている場合は、塩分の摂取量を減らす必要がある場合があります。

病気の原因となる連鎖球菌を除去するために、抗生物質が処方されます。 ペニシリン系抗生物質が使用されます。 患者がこのグループに耐性がない場合は、マクロライド系薬剤が処方されます。

病気の活動性が抑制されてから5年間は、長時間作用型の抗生物質を服用する必要があります。

重要 整数部リウマチの治療には、炎症の活動を軽減するイブプロフェン、ジクロフェナクなどの非ステロイド性抗炎症薬が使用されます。

薬の投与量とその使用期間は、それぞれの具体的なケースで議論され、患者の状態に応じて異なります。

体内に水分が貯留している場合は、利尿剤が処方されます。

形成された欠損は、その重症度、心不全の有無、弁損傷などに応じて治療されます。 不整脈を解消または予防する抗不整脈薬、硝酸薬、利尿薬などがよく使用されます。

欠陥が重度の場合は、心臓弁の手術、つまり影響を受けた弁の形成外科または補綴を行う必要があります。

リウマチの予防

リウマチ疾患の一次（非特異的）予防は、体内のリウマチの進行を防ぐことを目的としており、硬化、スポーツ、バランスの取れた栄養などの一連の一般的な強化策が含まれます。

二次的（特異的） – リウマチの繰り返しの再発の予防。 これは、長時間作用型ペニシリン製剤を投与することによって達成されます。 導入することも可能ですし、 輸入された類似体– リタルペン、ペンデポンなど

WHOの推奨によれば、ビシリンによるリウマチの予防は、最後の発作後少なくとも3年間、ただし18歳に達するまでに実施する必要があります。 心炎を患ったことがある場合 - 25 年。 心不全が進行している人は、生涯を通じて予防措置を講じる必要があります。

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関節リウマチの予防は一次および二次の場合があります。 主な目標は、病気の最初の発作を防ぐことです。

これはまず、風邪や呼吸器疾患の予防、喉の痛みや咽頭炎の早期発見と適切な治療を目的とした一連の対策です。

二次予防は、リウマチの発作のたびに心臓への損傷の可能性と程度が増加するため、リウマチの発作を繰り返しないようにすることから構成されます。

予防の目的で、リウマチの発作を一度でも起こしたことのあるすべての患者には、デポ型のペニシリン系抗生物質（ビシリン-5、レタルペン）が筋肉内投与されます。

このような注射は、最初の発作後5年間、月に1回行われ、必要に応じてさらに長く行われます。 リウマチ性心疾患と診断された患者には、生涯を通じて予防治療が施されます。

結論として、関節リウマチの予後が良好であることは注目に値します。 しかし、心臓が病理学的過程に関与している場合、その結果は非常に深刻になる可能性があります。

急性リウマチ熱の一次予防（つまり、健康な人での発症の予防）は、レンサ球菌感染症（咽頭炎、喉の痛み、レンサ球菌皮膚感染症）の適切な治療から構成されます。 溶連菌感染症の場合 必ず抗生物質を服用してください！抗生物質による治療（通常はペニシリン誘導体）の期間は10日以上であるべきです（治療期間が短い場合、感染が持続する可能性があります）。 現代の診療では、連鎖球菌性扁桃炎の治療にはビセプトール、テトラサイクリン、オフロキサシン、クロラムフェニコールなどの薬剤は使用されません。

二次予防は、急性リウマチ熱の繰り返しの発作を防ぐことを目的としており、長時間作用型抗生物質であるベンザチン ベンジルペニシリン（レタルペン、エクステンシリン）を少なくとも 5 年間使用する必要があります。

リウマチでは、臓器やシステムに損傷が発生します。 これがこの病気の主な危険性と潜行性です。 リウマチは心血管系に影響を与えることがよくあります。 それが発展につながります。

リウマチは関節の損傷を引き起こします。 関節への損傷は急性または亜急性の場合があります。 したがって、開発は適切です。 しかし、その発症は感染過程の後、10日から14日以内に起こります。

リウマチでは、多くの場合、患者の皮膚が影響を受けます。 この場合、リウマチ結節は丸い圧縮の形で現れます。 主に脚の皮膚、膝関節の領域にあります。 神経系や内臓への損傷も指摘されています。

それは何ですか？

リウマチは人体の全身性病変であり、病理現象が起こります。 感染プロセスが重要です。 リウマチの発症に寄与することが多いのは感染症です。

心臓の損傷は、限局性またはびまん性心筋炎の形で検出されます。 さらに、心臓の内壁の炎症もよく見られます。 汎心炎も発症します。

リウマチにおける全身性損傷は、内臓への損傷を特徴とします。 さらに、患者の全身に影響を与える現象が発生します。 以下の臓器およびシステムがリウマチに関与しています。

  • 胸膜（したがってリウマチ性胸膜炎）。
  • 腹膜炎（腹膜の炎症）;
  • 肺（局所性肺炎）;
  • 腎臓（）;
  • 肝臓 （）。

さらに、他の臓器への損傷が認められる場合もあります。 ただし、上記の臓器やシステムは影響を受けることがよくあります。 全身疾患自体が証明しているように。

原因

リウマチの主な原因は何ですか? 主な病因には感染症が含まれます。 さらに、次のような感染症 長い間適切な治療に反応しなかった。 リウマチの主な原因物質は連鎖球菌感染症です。

溶連菌感染症によって様々な病気が起こります。 これは、リウマチの原因として次の疾患が考えられることを意味します。

  • 扁桃炎;
  • 咽頭炎。

体のアレルギー反応は重要です。 浸潤感染に反応して、身体から反応が起こります。 さらに、免疫反応はリウマチの原因となる可能性があります。 それらが弱ると病気が発症します。

冷却と 精神的トラウマ。 これらすべての要因が一緒になってリウマチの発症に寄与します。 免疫力が低下し、不利な要因が影響します。

症状

病変に応じて、リウマチの症状が区別されます。 主に心臓が侵されると、次のような症状が現れます。

  • 周期的な動悸。
  • 心臓の痛みや不快感。
  • 心臓のリズム障害。
  • 弱さ。
  • 倦怠感。

心臓が侵されても症状が現れない場合もあります。 リズム障害は診断技術によってのみ検出されます。 低体温や血液の変化も認められます。

びまん性心筋炎が心臓損傷の過程に関与している場合、症状は最も重篤になります。 患者は次のような症状を訴えることがあります。

  • 呼吸困難;
  • 一定の心拍数。
  • 重度の衰弱。
  • 失神状態。

さらに、患者は特定の症状を経験します。 外観。 患者は青ざめ、チアノーゼ、浮腫、肝臓と肺のうっ血が認められる。 心音がこもり、脈拍が頻繁で、柔らかく、不整脈が見られます。

心内膜炎の症状により、患者は心臓の倦怠感、脱力感、動悸、不快感を訴えます。 心膜炎の症状により、患者は息切れ、脱力感、めまいを経験します。 同時に体温も上昇します。 全心炎が発生すると、患者の状態は特に重篤になります。

関節が影響を受けると、関節の痛み、腫れ、皮膚の発赤、運動機能の障害が認められます。 患者の状態は最も深刻です。 皮膚が損傷すると、次のような兆候が観察されます。

  • 皮膚の発赤;
  • 出血;
  • 血管透過性の増加。

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専門家に相談したほうがいいですよ！

診断

リウマチはどのように診断できますか? リウマチの診断には、必要な情報の収集が含まれます。 明確にすることも含めて 考えられる理由。 世襲の歴史は重要です。

診断では、客観的研究と主観的研究の方法が使用されます。 これには患者の訴えを調べることも含まれます。 患者は自分の状態についてしばしば苦情を言います。 ただし、次の調査を行うことも必要です。

  • 実験室での研究。
  • 心電図検査;
  • レントゲン撮影;
  • 超音波診断。

臨床検査には血液検査と尿検査が含まれます。 血液中には白血球増加とROEの加速が観察されます。 白血球増加症は炎症過程を示します。 脈拍測定も適切です。

血液式の変化も注目されます。 特に心膜炎の症状が顕著です。 超音波診断は肝臓と腎臓の変化を検出できます。 また、胸膜炎の場合にはレントゲン検査を行うこともあります。

レントゲン撮影が使用されるのは、 病理学的変化肺の中で。 心臓の活動を聴診することを強くお勧めします。 これにより次のことがわかります。

  • くぐもった心音。
  • 心音の弱化。

心電図検査では不整脈が見られます。 頻脈が検出されることがよくあります。 つまり、心拍数の増加です。

診断の際には、リウマチの外的兆候にも注意が払われます。 心の不快な感覚も含めて。 心エコー図も追加の診断方法です。 この場合、心臓弁の欠陥が検出され、心臓病を発症するリスクがあります。

診断は神経科医との相談に基づいて行われます。 神経疾患の場合は、神経内科医に相談することが適切です。 リウマチでは神経系も痛むので。 相談は以下の専門家にも適用されます。

  • 腎臓科医。
  • セラピスト;
  • 心臓専門医。

防止

リウマチの発症を防ぐことは可能でしょうか？ もちろんできます。 これを達成するには、リウマチの根本的な原因を取り除くことが非常に効果的です。 感染症は時間通りに治さなければなりません。 免疫システムを強化することが非常に必要です。

体系的な硬化を通じて免疫システムを強化できます。 フィジカルトレーニングはリウマチの予防に広く使用されています。 もっと注意すべき病気は何ですか? 以下の場合には治療が必要です。

  • 扁桃炎の症状がある。
  • 副鼻腔炎の場合。
  • 歯肉芽腫を伴う。

予防は健康診断が目的です。 これは、慢性感染症を患っている学童に特に当てはまります。 それらの除去はリウマチを発症するリスクを減らすのに役立ちます。

免疫システムを強化するには、いくつかのルールに従う必要もあります。 これらのルールは次の活動を対象としています。

健康的なライフスタイルを採用することは、強い免疫システムを持つために重要です。 そしてビタミンを摂取すると、感染症を発症するリスクが軽減されます。 適切な栄養補給消化プロセスを改善し、腸内細菌叢を改善します。 結局のところ、免疫反応を担うのは腸なのです！

処理

リウマチの治療は包括的である必要があります。 それは 3 段階の治療療法で構成されます。 入院治療を重視しております。 さらに、次の 3 つのステージが含まれます。

療養所の治療には、退院後のリハビリ施設での休息が含まれます。 臨床観察により、リウマチが再検出されるリスクが排除されます。 健康診断が必要なのは、 更なる発展合併症の排除を含む病理学的現象の予防。

リウマチの治療にも薬が使われます。 薬の中で、次の薬が優先されます。

  • アスピリン;
  • サリチル酸ナトリウム;
  • ピラミドン。

ただし、病気の経過が重要です。 たとえば、次のようなとき 急性コースリウマチの場合、次の用量が使用されます。

  • アスピリン 1 日あたり 4 ～ 5 グラム。
  • サリチル酸ナトリウム 1日あたり8〜12グラム。
  • ピラミドンは1日2〜3回。

この用量は、病気の急性発症時に使用されます。 この用量の投与を中止するために必要な条件は、病気の急性期と体温の正常化です。 血液の正常化だけでなく。

炎症反応を軽減する薬剤も使用されます。 これらの手段には次のようなものがあります。

  • ブタジオン;
  • ホルモン。

の間で ホルモン剤コルチゾン、プレドニゾロン、ACTHを使用します。 ただし、医師の監督が前提条件です。 リゾート扱いの場合は、クリミア半島の南海岸、オデッサ、エフパトリア、ソチが優先されます。 ただし、急性期の初めから一定の時間が経過した後は、スパトリートメントに頼ることが重要です。

成人の場合

成人のリウマチには多くの特徴があります。 患者の年齢は発症に重要です。 リウマチは若い人で診断されることが多くなります。 リウマチは男性よりも女性に多く発症します。

成人の場合、この病気は遺伝的素因によって引き起こされる可能性があります。 成人のリウマチはすぐには症状が現れない場合があります。 通常、影響下にある一定の時間が経過すると、 不利な要因リウマチが自分自身を思い出し始めます。 平凡な低体温症の後、2日後にリウマチの兆候が現れます。

成人のリウマチは再発する傾向があります。 これらの再発は病気の後に起こります。 手術も素因となる可能性があります。 手術後は免疫力が低下し、リウマチを引き起こします。

成人のリウマチにはいくつかの種類があります。 以下のタイプのリウマチが最も関連性があります。

  • 関節リウマチ;
  • リウマチ性心臓病;
  • 皮膚リウマチ;
  • リウマチ性胸膜炎;
  • 心膜炎。

成人でも特定の臨床症状が認められます。 ほとんどの場合、リウマチの診療所は次のとおりです。

  • 熱;
  • 発汗;
  • 関節痛。

成人におけるこの病気の最も重篤な症状はリウマチ性心炎です。 この場合、このプロセスは心筋層と心臓の内層を覆います。 患者の経験:

  • 酩酊;
  • 刺すような痛み。
  • 頻脈;
  • 血圧を下げる。

成人におけるこのタイプの心筋炎の合併症は心不全です。 これにより、心不全の発症を示す兆候を特徴とする特定の症状が発生します。 これらの標識は以下に基づいています。

  • 呼吸困難;
  • 不整脈;
  • 脚の腫れ。
  • 目の黒ずみ。
  • 肝臓の肥大。

子供の場合

子供のリウマチは珍しいことではありません。 さまざまな病気と関連しています。 感染症も含めて。 遺伝的素因も重要です。

小児では心筋も影響を受けます。 次のような症状が典型的です。

  • 心筋の急性炎症。
  • 呼吸困難;
  • 心臓の痛み。
  • 頻脈;
  • 白い肌。
  • 首の静脈の腫れ。

小児の感染症の原因物質は連鎖球菌です。 感染症が適切に治療されないと、子供にリウマチが発生します。 この感染症は抗生物質で治療する必要があります。

風邪はリウマチを発症する最大のリスクを伴います。 子供が頻繁に風邪をひく場合、リウマチが発生する危険性が最も高くなります。 以下の兆候も素因となります。

  • 過労（主に学齢期）。
  • 栄養失調;
  • 低体温症。

8歳から16歳までの子供はリウマチに最もかかりやすいです。 小児リウマチの症状には次のようなものがあります。

  • 心筋炎;
  • 心膜炎。
  • 呼吸困難;
  • 疲労感の増加。
  • 関節痛;
  • 神経障害.

後者の場合、神経障害は主に女児に影響を及ぼします。 この場合、自発的な動きが可能であり、感情とともに強化されます。 この病状の発症を時間内に防ぐ必要があります。

予報

リウマチの予後は、基礎となる病理によって異なります。 この場合、それは感染性病変です。 たとえば、溶連菌感染症。 その発展は時間内に阻止されるべきです。

予後は合併症の有無に大きく依存します。 合併症が最も重篤な場合、予後は最悪です。 最新の治療法により、再発を防ぐことが可能になります。

心筋のすべての膜が影響を受ける場合、合併症は避けられません。 この場合、重力について話すことができます 病理学的プロセス。 予後は不良です。

出エジプト記

リウマチの場合、結果的に心不全になる可能性があります。 この場合、重大な結果を避けることはほぼ不可能です。 心不全に続いて心臓病が発生します。

心臓病では死亡する可能性があります。 しかし 現代の手法治療法は、この恐ろしい現象にも対処する方法を学びました。 最も危険な現象は、病気の形が消去されることです。

病気の消去された形態は子供たちに予測されます。 その結果、死亡やあらゆる種類の合併症が発生します。 良好な結果にはタイムリーな診断と治療が必要であるため。

寿命

リウマチの場合、現時点では平均余命は変わりません。 病気の進行には影響されません。 ただし、例外もあります。

感染症を排除することができない場合、リウマチはかなり顕著に現れます。 厳しいコース。 再発と合併症を繰り返します。 これらを防ぐためには、適切な治療を行う必要があります。

リウマチの治療は包括的である必要があります。 リハビリテーションや回復を含むすべての治療選択肢が治療プロセスに含まれていれば、患者の余命は延びます。 つまり品質が向上するということです！

リウマチの急性発作は、通常、人を驚かせます。 病気自体はゆっくりと進行し、症状はほとんど見えません。 リウマチは連鎖球菌によって引き起こされる病気です。 病気が悪化すると、結合組織が炎症を起こし、急性の痛みが生じます。

リウマチの発症の理由

リウマチは、グループ A のベータ溶血性連鎖球菌感染症が人体に侵入すると発症し、同じ種類の感染症によって喉の痛み、咽頭炎、扁桃炎が引き起こされます。 これらの病気の治療が時間内に開始されず、感染が破壊されない場合、発症を含む重篤な合併症が発生する可能性があります。 関節リウマチ。 統計によると、この感染症を経験した人の約 3% がリウマチを発症します。

子供、青少年、少女は危険にさらされています。 この病気は、関節リウマチの家族歴がある人にとっても危険です。 ほとんどの場合、リウマチは、急性型の連鎖球菌感染症に苦しんでいる人々や、鼻咽頭の感染症に頻繁に苦しんでいる人々に影響を与えます。

多くの医師はリウマチを逆説的な病気だと考えています。 問題は、連鎖球菌感染症が私たちの体に入るとすぐに、免疫系がすぐにこれに反応し、特別な抗体を生成し始めるということです。 これらの抗体は、その特定の特徴と構造によって感染を識別し、それを破壊します。 しかし、主な危険は、結合組織と心筋が感染症と同じ構造を持っているという事実にあります。 したがって、抗体も無差別にそれらを破壊します。 このため、関節や心臓、 血管。 さまざまな炎症プロセスにより関節が変形し、欠損の発生が引き起こされます。

リウマチの症状

リウマチの最初の兆候は、それを引き起こした病気がずっと経過したときにすでに現れています。 人に警告すべき主な兆候は、発熱と膝や肘の急性の痛みを伴う全身倦怠感です。 ただし、これらの兆候が常に人を悩ませ始めるわけではありません。 結局のところ、時には気温が通常の範囲内に留まり、人は一般的な衰弱を通常の疲労のせいにし、関節の痛みを天候の変化のせいにします。 したがって、リウマチの発症の初期段階を見逃してしまい、病気が急激に進行し始めたときに初めて気づく可能性があります。

リウマチは肘に最も影響を及ぼします。 膝関節、手首や足にも影響を与える可能性があります。 この病気の主な特徴は、それが現れて急激に悪化することです。 リウマチを治療しなければ、症状も急激に消えます。 しかし、これは自然に治る病気ではありません。 彼は間違いなく治療が必要だ。

リウマチの危険性は、心臓に大きな影響を与えることです。 病気が進行すると、心拍数が変化し（脈拍が遅くなったり速くなったり）、息切れや心臓領域の痛みが現れ、過度の発汗に苦しみ、常に衰弱を感じます。 このような症状が現れた場合は、リウマチ性心炎（心臓の炎症）の発症が始まっている可能性が高いため、すぐに心臓専門医に連絡して検査を受ける必要があります。 リウマチ性心炎を治療せずに放置すると、心臓病の発症を促進します。

リウマチは心臓だけでなく神経系にとっても危険です。 実際、治療をしなければ病気は進行し始め、手足、顔、首の筋肉の不随意収縮を引き起こします。 後の段階では、人はしかめっ面をしなければならなくなり、動作が大げさになり、筆跡が歪み、言語が不明瞭になります。 このような変化は「軽度舞踏病」と呼ばれます。 リウマチに苦しむ人の約 17% は、これらの症状をよく知っています。 残念なことに、多くの 10 代の女の子もそれらに直面しています。 これは十代の若者に心理的な不快感を与えるだけでなく、社会においても不安を感じさせます。

悪化の再発リスクが非常に高いため、病気の最初の兆候が現れたら、すぐに医師に相談する必要があります。 そして、リウマチを治療しなければ、発作は再び再発します。 再発は1か月後または数年後に発生する可能性があります。

病気の診断

病気の最初の症状に気づいた場合は、すぐにリウマチ専門医に相談する必要があります。 最近、上部の重度の感染症に苦しんでいる場合にも、彼を訪問することができます。 気道溶連菌感染症によって引き起こされます。 医師は免疫学的血液検査を受けるよう指示します。 リウマチの場合、血液には炎症過程を示す特別な物質が含まれます。 それらは病気の発症から6〜7日後に体内に現れます。

医師は間違いなく心臓を検査するためにあなたを心臓専門医に送ります。 ECGと心エコー検査が必要になります。 X線検査も処方されており、これにより関節の状態を知ることができます。 医師が追加の結果が必要な場合は、関節生検、関節液の診断的穿刺、および関節鏡検査のために患者を送ります。

リウマチの治療

リウマチは、最初の症状が現れたらすぐに治療するのが最善の病気です。 医師は、連鎖球菌の活動と炎症のレベルを下げることを目的とした複雑な治療法を処方します。 心臓病の発症の予防も処方されています。

患者には、薬物療法、一連の治療用運動、バランスの取れた食事などの入院治療が処方される場合があります。 このプログラムは、お一人お一人に合わせて個別に処方されます。 患者は2週間の治療を受けなければなりません。 セレコキシブ、ニメスリド、メロキシカムなどの非ステロイド性抗炎症薬も処方されます。 平均して、治療は病気の活動期が完全に完了するまで 1 ～ 2 か月続きます。

リウマチを伴う慢性扁桃炎がある場合、ペニシリンによる治療期間は延長されます。 ただし、医師がペニシリンに加えて別の抗生物質（セフロキシム、アモキシシリン、アジスロマイシン、クラリスロマイシン）を追加する場合もあります。

炎症が重度で患者の状態を懸念する場合、医師はホルモン療法を処方します。 たとえば、プレドニゾロンの初回用量は、望ましい効果が現れるまで 2 週間使用されます。 その後、6～7日ごとに投与量を減らしていきます。

病気の初期段階では、キノリン系薬剤（プラケニルやデラジル）が処方されます。 患者は改善が見られるまで約1.5か月間服用します。

心臓合併症が発生した場合は、主な治療の後、患者は心臓リウマチの状態で治療を受ける必要があります。 医師の主な仕事は、心血管系の機能を回復することです。

回復後は、リウマチの再発を防ぐために、患者をクリニックで定期的に観察する必要があります。 予防のために、医師はビシリンを月に5回、1年間使用します。 また、年に2回は検査を受けなければなりません。 心臓がこの病気によって損傷を受けていない場合は、最後の発作から5年間予防が行われます。 秋と春には、患者はさらに抗炎症性の非ステロイド薬による治療を受けます。

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リウマチ

リウマチとは -

リウマチ(ソコルスキー・ブヨ病) は、主に心血管系にプロセスが局在する結合組織の全身性炎症性疾患であり、急性感染症 (溶血性連鎖球菌グループ A) に関連して、主に小児や青年などの素因のある人に発症します (7- 15歳）。

  • 疫学

リウマチは、世界のすべての気候帯および地理帯で記録されています。 ここ数十年のデータは、リウマチの初発発生率と各国の社会経済的発展との関連性を説得力をもって示しており、これは発展途上国と後進国にリウマチが主に分布していることからも裏付けられている。 先進国、世界の子供たちの80％が住んでいます。 I. パドマヴァティの一般的なデータによると、発展途上国の学童のリウマチは子供 1000 人あたり 6 ～ 22 人であり、病気の進行性の経過には複数の心臓欠陥の形成が認められます。 肺高血圧症心不全の症状の増加による早期死亡も増加します。

この病気の発症に影響を与える社会的状況としては、アパートや学校の過密状態、子どもの栄養状態の悪さ、医療レベルの低さなどが挙げられます。

我が国では、過去 25 年間で、罹患率と死亡率は 3 倍以上減少しました。 たとえば、リウマチの初発発生率に関する10年間の前向き研究では、小児1000人当たり0.54人から減少していることが示されました。 0.18まで。 しかし、L.I. Benevolenskaya らによると、リウマチ性心疾患の有病率は低い。 (1981) は依然として高い (1.4%) が、これは明らかに、平均余命の増加と死亡率の減少により、より高齢のグループにそのような患者が蓄積したためであると考えられます。

  • 病理形態学

この病気の主な症状の 1 つはリウマチ性心炎です。 診断サインうちアショフタラエフスキー肉芽腫。

リウマチ性肉芽腫は大きなもので構成されています。 不規則な形状組織球起源の好塩基性細胞、時には多核、好酸球性細胞質を有する筋原起源の巨大多核細胞、毛虫の形の特徴的なクロマチン配置を持つ心組織球（アニチコフ筋細胞）、リンパ球、および 形質細胞、肥満細胞（マスト細胞）、単一の白血球。

アショフタララエフ顆粒は、ほとんどの場合、血管周囲の結合組織または心筋の間質（主に左心室）、乳頭筋、中隔、さらには心内膜、血管の外膜、そしてリウマチ性血管炎では血管壁にも存在します。 。 現在、肉芽腫が病理学的検査で見つかる頻度は以前に報告されているよりもはるかに低く、これは明らかにリウマチの臨床的および形態学的「外観」の変化、いわゆる病態と関連していると考えられます。

リウマチ性心炎における心臓損傷のもう 1 つの形態学的基質は、漿液膜や関節におけるものと本質的に類似した非特異的炎症反応です。 これは、筋肉間結合組織の浮腫、フィブリンの滲出、細胞要素、主に多形核白血球およびリンパ球の浸潤から構成されます。

リウマチでは、筋線維への損傷は、肥大、萎縮、さまざまなタイプのジストロフィー、および完全な溶解に至るまでの壊死性プロセスの形でも観察され、その後、リウマチのプロセスが治まると筋細胞の機能構造が再生されます。

形態学的研究のデータとリウマチプロセスの臨床活動の程度（A.I.ネステロフによる）を比較すると、特定のパターンが特定されました。 はい、のために 最大度活動は典型的です 同時敗北心臓と弁のいくつかの内層。 炎症の滲出性成分は、血栓心内膜炎、滲出性心筋炎、線維性心膜炎の形で優勢であり、しばしばびまん性になります。 さらに、V.T. Talalaev によって記載されたびまん性リウマチ性心内膜炎または弁膜炎、および再発性疣状心内膜炎 (継続的に再発する経過を伴う) が検出される場合もあります。 ムコイドおよびフィブリノイドの腫れ、および複数の「ブルーミング」アショフタララエフ肉芽腫の有病率と重症度も注目されています。

中程度の臨床活動では、生産型の反応が優勢で、多くの場合局所的な性質（線維性心内膜炎、間質性限局性心筋炎）であり、「消去された」肉芽腫が検出されます。 このプロセスの活動が低下するにつれて、筋線維の異栄養性変化がより重要になり、壊死症や筋融解の小さな病巣が出現するまでになります。 このような病巣は代謝性壊死と見なすことができ、これは急性心不全の発症に関連しており、このような患者の死因となることが多い。 心筋線維の筋鞘および隣接する筋形質、ならびに血管壁における固定免疫グロブリンの検出は、心臓実質の損傷における免疫反応の役割を示している。

生検や病理学的研究によると、最小限のプロセス活動性を伴うリウマチ性心炎の形態学的像は異なります。 生検を研究すると、肉芽腫がしばしば見つかり (N.N. Gritsman からのデータ、61.8%)、非特異的な滲出性増殖成分の微小痕跡が見つかりました。 これらの場合、患者の半数以上が手術後に活動性リウマチの兆候を示しました。 最小限の活動性で死亡に至ったリウマチ性心炎の場合、肉芽腫はほとんど検出されず、循環障害と多発性小局所代謝性壊死がより頻繁に認められました。

原則として、リウマチ性心疾患のほぼすべての症例（小児の原発性リウマチ性心炎を除く）で硬化過程が見られ、心内膜、特に弁装置で最も顕著であり、重度の変形性硬化症が発症しました。

病変の頻度に関して言えば、僧帽弁が最初にあり、次に大動脈弁、そして最後に三尖弁です。 僧帽弁閉鎖不全症、僧帽弁口狭窄症、および 1 つまたは別のタイプの欠陥が優勢な複合欠陥があります。 このプロセスは最終的に狭窄で終わります。 狭窄のある僧帽弁口は正常の 2 ～ 14 倍狭くなることがあります。 心筋では、結合組織層の硬化が最も頻繁に発生します。 伝導系の線維が硬化過程に関与している可能性があります。

関節リウマチの関節組織では、中程度の線維化を引き起こす結合組織の崩壊、滲出性炎症、および血管炎のプロセスが観察されます。 皮下組織の関節領域では、直径0.5〜2.5cmのリウマチ性結節が集団で現れることがありますが、2週間〜1か月以内に跡形もなく消えます。 皮膚の微小血管系の血管では、特に疾患の活動期において、炎症性変化、肥満細胞の血管周囲への蓄積、および小さな組織球浸潤が認められる。

漿膜はリウマチの活動性が高いプロセスに常に関与しており、漿液性、漿液性フィブリン性、および線維性の炎症のイメージを与えます。 非特異的な炎症反応に加えて、アショフタラエフ肉芽腫細胞を彷彿とさせる大きな組織球の助けを借りて、心外膜に線維性沈着物が組織化されます。

骨格筋の間質では、フィブリノイド膨張の焦点と局所結合細胞の反応を伴う滲出性増殖プロセスと、大きな組織球からの対応する細胞反応を伴う筋線維の局所壊死の両方が観察できます。 ほとんどの場合、このような肉芽腫性の蓄積は咽頭の筋肉で検出されます。

肺では、リウマチ性肺炎とみなされる変化が観察されます：血管炎および血管周囲炎、リンパ球組織球要素による肺胞中隔の浸潤、肺胞の内表面上のタンパク質膜、肺胞の内腔内のタンパク質膜 - 漿液性線維素滲出液時には出血性の色合いを伴い、落屑した肺胞上皮細胞の混合物が見られます。 いくつかの場所には、周囲に大きな細胞増殖を伴うフィブリノイド壊死の小さな病巣があります（マッソン小体）。

リウマチにおける腎臓の損傷は、全身の血管損傷の現れです。 炎症と硬化性変化は、腎動脈の枝から糸球体の毛細血管に至るまで、あらゆるサイズの血管で観察されます。 限局性、まれにびまん性の糸球体腎炎が観察されます。

神経系のすべての部分がこのプロセスに関与します。 これらの変化のほとんどは血管炎に基づいており、主に微小血管系の血管に影響を与えます。 舞踏病では、神経節細胞、主に皮質下神経節の萎縮性および異栄養性変化が発生します。 ソフトで 髄膜、感覚神経節の間質、内膜および神経周膜では、リンパ組織球浸潤が観察されます。

リンパ節、脾臓、 骨髄、扁桃腺、すなわち「免疫発生器官」では、形質細胞反応が注目されます。

リウマチを引き起こすもの/原因:

グループA溶血性レンサ球菌が最も多い よくある理由上気道の損傷とその後のリウマチの発症。 リウマチの発症条件の1つは、鼻咽頭連鎖球菌感染症の重症度とその治療が不十分であることです。 リウマチの発症におけるレンサ球菌感染の重要性の証拠は疫学的観察であり、それによると、リウマチはいわゆる閉鎖集団の形成の最初の数か月間で最も頻繁に発症します。

リウマチにおけるレンサ球菌感染の重要性は、大多数の患者でさまざまな抗レンサ球菌抗体（ASL0、ASG、ASA、抗デオキシリボヌクレアーゼB（抗DNase B））が高力価で検出されることによって間接的に証明されています。

急性鼻咽頭 A 連鎖球菌感染症がどのようにして急性リウマチの発症につながるのかはまだよくわかっていません。 連鎖球菌感染症、特に大規模な感染症は、膨大な数の異なる細胞内および細胞外の抗原および毒素により、組織に直接的または間接的に損傷を与えると考える人もいるかもしれません。 中でも重要な役割を果たしているのが、病原性因子である細胞壁Mタンパク質、連鎖球菌の型特異性因子であるTタンパク質、好中球の貪食活性を抑制できる莢膜ヒアルロン酸、「エンドトキシン」作用を持つムコペプチドです。 、および心筋と交差反応する抗原を含む細胞質膜、たとえば型特異的 M タンパク質。 さらに、有毒で抗原性のある連鎖球菌の代謝産物である外酵素の大きなグループが存在します。 これらには、ストレプトリシン O および S、ストレプトキナーゼおよびヒアルロニダーゼ、タンパク質およびデオキシリボヌクレアーゼ B などが含まれ、これらに応答して抗連鎖球菌抗体が産生されます。 病原性の影響を及ぼします。 連鎖球菌の外酵素は、組織損傷を直接引き起こす可能性があります。たとえば、ヒアルロニダーゼ - ヒアルロン酸の解重合、ストレプトキナーゼ - 炎症の発症に関与するキニン系の活性化などです。

顕著な抗連鎖球菌免疫反応が存在しない可能性がある再発性リウマチ性心炎の発症における連鎖球菌感染症（L型を含む）の役割は非常に特殊であり、これがウイルスなどの他の病因因子を探索する基礎となった。または連鎖球菌関連ウイルス。

リウマチの病因と病因の研究は、この問題の 2 つの側面、つまりアス連鎖球菌感染とリウマチの素因に基づいています。 確かに、これまでのすべての経験が説得力を持って示しています 切れないつながりこれらの事実。

したがって、急性レンサ球菌感染症にかかった人のうち、リウマチを発症するのはわずか 0.3 ～ 3% です。

リウマチ患者の家族では、過剰免疫抗連鎖球菌反応（ASL0、ASG、ASA、DNase B）の傾向と、リウマチおよびリウマチ性心疾患の有病率が一般集団よりも高く、特に一親等の血縁者の間で顕著です。

抗連鎖球菌抗体の動的な研究によって証明されているように、リウマチの発生には、連鎖球菌抗原に対する身体の個々の過剰免疫反応とこの反応の持続時間が重要です。 急性リウマチ患者における抗連鎖球菌免疫反応が長期にわたって持続する理由を解明する必要がある。 体内からの連鎖球菌の排除における遺伝的に決定された欠陥の役割について議論します。 どうやら、溶血性連鎖球菌の L 型の形で体内に連鎖球菌が生き残ることも重要であるようです。

リウマチの素因は、抗連鎖球菌免疫の特殊な反応性だけに限定されません。 L.I.ベネヴォレンスカヤ氏とV.A.ミャコトキン氏によると、リウマチ患者の家族では、リウマチ患者の再発症例が人口の3倍の頻度で発生し、リウマチ性心疾患は4倍も発生します。 一卵性双生児におけるリウマチの一致率も最高 (37%) です。 家族の遺伝的素因の重要性は、集団遺伝学研究のデータによって確認されています。

リウマチの多遺伝子型遺伝の概念はより実証されており、これによると、関与するかなりの数の遺伝子が臨床症状と経過の選択肢の広さと多様性を決定します。 ただし、この多因子概念は、病気の個々の症状とその経過を説明する特定の遺伝因子の探索を除外するものではありません。

遺伝子マーカーの研究では、リウマチ患者の中で、血液型 A (II)、B (III) を持つ人々、および AVN を分泌しない人々がより一般的であることが示されています。 近年、個々のリウマチ性疾患と HLA 表現型との関係が集中的に研究されています。 特に、J. V. Zapiskie はリウマチの小児における HLA A3 の頻度の減少に注目し、V. Josinoja と V. Pope は HLA B5 の頻繁な検出に注目しました。 N. Yu. Goryaevaによれば、ロシア国民のリウマチ患者では、HLA All、B35、DR5、DR7が優勢であった。 同時に、一部の研究者は、検査を受けた患者におけるHLA DR2およびDR4レベルの上昇に注目を集めました。 これらのデータはリウマチにおける特定の個々の免疫遺伝子マーカーの検出頻度の違いを示していますが、それでもリウマチにおける多因子素因の構造における DR 遺伝子座の重要性、特に連鎖球菌に対する過剰反応性（グループ A）について議論することができます。 ) 抗原と外来酵素。 他の側面についても議論します 遺伝的素因リウマチに。 例えば、急性リウマチ熱を患う多くの遺伝的および地理的に異なる集団で見られる B リンパ球同種抗原 883 の頻度の増加の重要性 (71% 対対照群では 17%)、およびモノクローナル抗体の役割 D 8/17では、急性リウマチ熱患者のほぼ100%でリンパ球と反応したが、他のリウマチ性疾患患者ではわずか10%であった。 特に興味深いのは、B リンパ球、心臓組織、および連鎖球菌抗原間の交差反応性の遺伝的決定に関する最近の著者の概念です。

リウマチ中の病因 (何が起こるか?):

リウマチの素因の具体的なメカニズムはまだ十分に明らかにされていないという事実にもかかわらず、個々の個人のみの発生率、「リウマチ」家族内でのこの疾患の繰り返しの症例、およびリウマチの遺伝モデルと多遺伝子遺伝のモデルの対応この病気の病因として、レンサ球菌感染症とともにリウマチの素因を考慮してみましょう。 リウマチ性心炎、関節炎、舞踏病、輪状紅斑などのリウマチの古典的症状の発症の複雑な病因において、 最高値免疫炎症、つまり連鎖球菌抗原と抗連鎖球菌抗体が積極的に関与する免疫病理学的プロセスに起因すると考えられていますが、毒性の概念も少なくとも病理学の初期症状の理解に一定の貢献をしています。 多数の文献データを要約して、G. P. Matveykov et al. 後者の概念は、ホルモン、レンサ球菌プロテイナーゼ、デオキシリボヌクレアーゼ「内毒素」の心毒性作用、および内毒素と外毒素の複合効果を示す、実験で示された多くの事実資料に基づいていることを示しています。

最も大きな確証は、交差反応する抗原、つまり連鎖球菌と体組織の抗原成分の役割の概念によって得られました。 したがって、グループA多糖と胸腺の上皮細胞との間に交差反応が発見され、I.M. Lyampertによれば、これは細胞媒介自己免疫反応の発症に伴うTリンパ球の機能障害に関連しているという。 グループ A 連鎖球菌抗原は心筋抗原と交差反応します。 その後、急性リウマチ性舞踏病の小児において、連鎖球菌膜の成分と筋鞘抗原、連鎖球菌と房室束の成分、連鎖球菌膜と細胞質神経抗原との間の交差反応が発見された。

リウマチの重症度が抗ハーディアル抗体のレベルと相関しており、リウマチ性心炎では免疫グロブリンと補体の沈着が見られるという事実は、リウマチの最も重要な症状の一つであるリウマチ性心炎の発症における免疫病理学的メカニズムの役割を示しています。 近年、リウマチ性心炎の免疫病因メカニズムは、患者の循環免疫複合体の検出によって確認されています。 T.A. Ryazantseva ら、V.A. Nasonova ら。 および他の著者らは、循環免疫複合体の含有量が高い患者では、高い力価の ASLb および免疫グロブリン、特に IgG が検出されることが多く、房室解離および I ～ II 度の房室ブロックのさまざまな力価がより頻繁に測定されることを示しています。 。 A.I.スペランスキーらによると、 、ASL0およびQは、急性リウマチ患者の循環免疫複合体に見られ、心筋炎の発症におけるこれらの複合体の病因的重要性を示しています。

リウマチでは、構造糖タンパク質、プロテオグリカン、ムコタンパク質などの結合組織や心臓弁の成分に対するさまざまな自己免疫反応も検出されています。

リウマチの他の臨床症状（移動性関節炎、皮膚症候群）の病因は十分に研究されていません。 それにもかかわらず、滑膜炎および舞踏病の発症には免疫複合体のメカニズムが想定されています。

したがって、一部の患者における急性連鎖球菌感染症は、連鎖球菌のさまざまな成分に対する体液性および細胞性免疫応答の増加を引き起こし、交差反応する自己抗体および T 細胞の活性化を促進します。

免疫病理学的メカニズムと並んで、炎症はリウマチの主な臨床症状の発症に重要な役割を果たします。 リウマチがそのグループに属することは疑いの余地がありません。 全身疾患炎症はリンホモノカイン、キニン、生体アミンなどの化学メディエーター、走化性因子などによって媒介され、血管滲出相の発症につながります。 急性炎症。 の上 初期段階リウマチにおける炎症反応の進行は重要な役割を果たします 有毒な影響 A 群連鎖球菌の細胞外産物 細胞膜、血管透過性など。

したがって、全身性の切断結合組織疾患としてのリウマチの病因は複雑です。 連鎖球菌がその発生に大きな役割を果たしているのは明らかであり、体に毒性と免疫学的影響を及ぼし、場合によっては自己免疫過程を引き起こす可能性があります。 ただし、これらの要因は、非特異的および特異的防御システムにおける違反の複合体が決定される素因のある生物でのみ実現できます。 この場合、抗連鎖球菌免疫は、連鎖球菌抗原に対する応答の持続によって特徴付けられます。

リウマチの分類:

我が国におけるリウマチとの闘いにおける成功は、普遍的な統一治療と予防戦術の実施に関連して、主にA. I. ネステロフによって提案された作業分類の実践への広範な導入によるものです。 この分類は、病気の段階 (活動性、不活動性) を定義します。これは、プロセスの活動性を徹底的に研究したおかげで可能になりました。

リウマチの不活動期とは、時間をかけて臨床的かつ徹底的な臨床検査を行っても、炎症過程や免疫不全の兆候が特定されない場合に、リウマチの生存者の健康状態として理解されています。 リウマチの不活動期では、患者の作業能力は維持されており、心臓に欠陥が形成されている場合には、かなりの身体活動を行うことで血行力学的障害が検出されます。

病気の活動期では、次の 3 つのレベルの活動が区別されます。

  • 最大（III度）、
  • 中等度（II度）、
  • 最小限（I度）、

主に、さまざまな臓器やシステムの炎症過程の特徴が異なります。

臨床検査によると、臨床的および機能的特徴とプロセス活動の兆候は、急性炎症における高レベルの抗連鎖球菌免疫およびタンパク質含有量と組み合わされた、遊走性多発性関節炎、重度の心炎、漿膜炎、肺炎などの炎症の顕著な滲出性要素を反映しています。段階。

活動度が II の場合、心炎の症状が優勢で、通常は中等度の重度で、微熱、揮発性多発性関節痛または亜急性単乏関節炎、舞踏病などを伴います。炎症活動の指標は中等度またはわずかに変化します。

最後に、最初の程度の活動性では、心炎の最小限の発現症状が臨床的に検出され、ECG と FCT でのみ検出されます。 すべての検査パラメータは正常であるか、それらの一部がわずかに変化しています。

プロセス活動度 III が常に疾患の発症またはその増悪を示す場合、活動度 II および I は疾患の発症時または増悪中、または治療の影響下で発生する可能性があります。 臨床検査パラメータを動的に決定することで、活動の程度をより正確に決定できます。 これらの立場から、リウマチプロセスの活動性の程度を明らかにすることは、患者の実際の状態の指標となり、治療と予防措置の性質と期間を決定します。

リウマチの分類は、個々の病変の臨床解剖学的特徴を反映しています。 その本質は、病気の臨床像を説明するときに概説されます。 この疾患の不活動期は、心筋硬化症、形成された心疾患、および心外接着変化の形でのリウマチの過去の症状の影響によって特徴付けられます。 リウマチの「非活動性」症状を認識することは、実際的に非常に重要であり、患者の仕事活動、心硬化症や中等度の心臓病などの残存変化はあるにせよ、リウマチから回復する可能性を判断します。

「経過の特徴」の欄には経過の主な変種が列挙されており、その認識は原発性リウマチ過程またはその増悪の発症の重症度および期間の臨床時間的原則に基づいている。

リウマチの急性経過では、その急性発症は発熱、多発性関節炎、リウマチ性心炎、その他の症状を伴って観察され、検査室活動性指標が高く、抗炎症療法の急速かつ多くの場合完全（2～3か月以内）の効果が現れます。

リウマチの亜急性経過でも、急性の場合と同様に病気の突然の発症が観察されることがありますが、発熱反応や持続性の多発性関節炎はそれほど顕著ではなく、抗炎症療法に対する感受性も低くなります。 リウマチ性心炎に関しても同様のことが言えます。 しかし、多くの場合、病気はいわば徐々に始まります。 微熱、臨床では心筋炎と心内膜炎が優勢な単乏関節炎で、発作の発症から最長 3 ～ 6 か月の長期にわたる傾向があり、周期的な増悪を伴います。

長期にわたる経過は再発性リウマチの最も典型的なものであり、成熟した心臓病を患う女​​性でより頻繁に観察されます。 この変形例では、病気の臨床像は不安定な微熱と多発性関節痛を伴うリウマチ性心炎が大半を占めます。 病理学的プロセスの活動性は通常最小限または中程度であり、病気の期間は多くの場合6か月以上で、重大な増悪や寛解はありません。 抗炎症療法は効果がありません。

これら 3 つの選択肢は、現代のリウマチで最も一般的です。最初の 2 つは原発性で、最後の 2 つは再発です。 次の 2 つの経過の変化は、ほとんど観察されません - 継続的、再発的、潜在的です。

継続的に再発するリウマチの経過は、波のような経過を特徴とします。 各増悪は、ほとんどの場合、心臓のすべての膜および（または）多発性漿膜炎の関与、血管炎（肺、腎臓、脳）、乏関節炎、および発熱の発症で急性に始まり、病理学的活動性の高または中等度の検査指標を伴います。プロセス。 抗炎症性抗リウマチ療法の効果は不完全であり、病気は寛解を示す傾向なく長期にわたる経過をたどります。継続的に再発する経過は、通常、形成された心臓欠陥を伴う再発性リウマチの特徴であり、多くの場合、病気の臨床像を著しく悪化させます。再発性リウマチの継続的な再発の経過は、塞栓過程（通常は心房細動を伴う）によって引き起こされる血栓塞栓性合併症、慢性播種性血管内凝固症候群を伴う血管炎によって特徴付けられます。

臨床症状を検出できない慢性リウマチの変種は、潜在性リウマチに分類されます。 研究室の標識活動。 基本的に、潜在性リウマチは一次性または二次性の可能性があります。 原発性潜在性リウマチは、通常、例えば疫学調査中に、検査を受けた個人において僧帽弁性心疾患が偶然発見された場合に認識されます（原発性潜在性）。 二次性潜在リウマチは、動的観察および治療中にリウマチ性心疾患の進行の兆候が検出された場合、および心臓手術中に除去された心耳や心臓の他の部分の生検サンプルで形態学的活動の兆候が検出された場合に、患者において確立される可能性があります。心臓。 続発性潜在性リウマチ (通常はリウマチ性心炎) を認識することは非常に重要です。これは、治療を行わないと心臓病理を悪化させ、手術の結果を著しく悪化させるためです。 原発性潜在性リウマチに関しては、心臓病発症の他の原因（ウイルス性弁膜炎など）の可能性を排除する必要があります。

そして最後に、作業分類の最後の列は、Strazhesko-Vasilenko による血液循環の機能状態の命名法を示し、循環不全をステージ I、IIA、BE、III に分けています。

したがって、リウマチの実用的な分類により、さまざまな方法でリウマチの段階を評価し、臨床症状と形態学的症状および検査室で文書化された指標の両方の観点から活動性を特定し、経過の性質を評価し、最終的には機能状態を評価することができます。リウマチの病理学的過程の主要臓器の心臓、そしてそれによる予後。

リウマチの症状:

臨床像:

リウマチに特徴的な臨床症状の多型性、幅広いコースの選択肢にもかかわらず、この病気は多くの特徴によって特徴付けられます。

  • 以前の急性連鎖球菌感染症との関連。
  • A.A.キセル - キセル・ジョーンズ基準によると、「リウマチの絶対的な兆候」の存在。
  • 心臓病を発症する傾向。

リウマチの発症には 3 つの時期に区別できます。 最初の期間は、連鎖球菌感染後 2 ～ 4 週間続き、無症候性か、長期にわたる回復期に特徴的な現象を伴います。 第 2 期は、多発性関節炎、心炎、および原発性リウマチに特徴的なその他の臨床的、形態学的、免疫生化学的変化の発症を伴う臨床的に明らかな疾患です。 第三の期間 - 心臓欠陥の重症度の進行と血行動態障害の発症を伴う再発性リウマチのさまざまな症状。 リウマチのこの特徴は、初期から最終までの進行のすべての段階を反映しており、最も影響を受ける臓器である心臓の機能不全を伴います。

リウマチ性多発性関節炎は依然として主要な臨床症状および診断基準の 1 つであり、主に原発性リウマチであり、再発することは少なく、多発性関節痛が優勢です。

リウマチ性多発性関節炎は、主に膝、足首、肘、肩、およびまれに手首の関節への損傷を特徴とし、関節損傷の移動性を伴います。 投与後は即効性がある アセチルサリチル酸および他の非ステロイド性抗炎症薬を使用すると、すべての関節症状が数日以内、多くの場合は数時間以内に消失します。

関節リウマチの重症度は、耐えられないほどの痛み、皮膚の腫れ、発赤から、重度の痛みのためにのみ気づくことができるかろうじて目立つ変形までさまざまです。 現代のリウマチの経過において、特に再発性の鋭い揮発性多発性関節痛は、基本的にリウマチ性移動性多発性関節炎と同等であると考えられます。

通常、関節リウマチは完全に逆の進行をしますが、頻繁に再発します。慢性リウマチ後関節炎ジャックは、心臓病患者ではめったに発症しません。手足の小関節の損傷、手の尺骨偏位と屈曲を組み合わせた症状が特徴です。中手指節関節の異常および遠位指節間関節の極度の過伸展。 近年、慢性血清反応陰性ジャック関節炎は、主に腱・筋肉および関節周囲の病変を伴う他の慢性疾患、例えば慢性全身性エリテマトーデスでも観察されることが確立されている。

リウマチ性心炎は、リウマチの疾患分類学的特異性と疾患全体の転帰を決定し、疾患の最も一般的な兆候であり、その主な基準の 1 つです。

リウマチ性心炎は、心臓のすべての膜が病理学的過程に関与することを特徴とし、心筋損傷は心内膜炎や心膜炎が発症する初期のほぼ必須の兆候です。 リウマチ性汎心炎（かつては小児および青少年のリウマチの一般的な症状）は、現在では非常にまれです。 リウマチの早期発見と積極的な抗炎症療法により、心炎の経過は大幅に緩和されましたが、その本質、つまり心臓欠陥の結果は変わりませんでした。 現在の心筋炎の背景に対して、弁膜炎を認識するのは必ずしも容易ではなく、さらに頭頂部または索状心内膜炎および（または）消去型心膜炎を認識するのはさらに容易ではないため、「リウマチ性心炎」という用語は心臓損傷の一般化概念として臨床現場で広く普及しています。しかし、リウマチの場合、医師は心臓の膜のいずれかにおけるリウマチの過程を認識するために、自由に使えるすべての実験室診断法および機器診断法を使用することが義務付けられています。 長年の臨床経験により、リウマチ性心炎は、病理学的過程における心筋、心膜、および心内膜の連続的な関与によって特徴づけられるが、最終的に疾患の臨床的および手段的症状を決定するさまざまな組み合わせが存在する可能性があることが示されている。

リウマチ性心炎の 3 つの形態 - 重度、中等度、軽度、過去に知られていたものに相当 形態学的定義、びまん性および限局性リウマチ性心炎など。 臨床分類の利点は、活動性心炎の重症度の臨床および検査機器の兆候を反映していることですが、欠点は、これらの基準が主に心臓病を伴わない原発性リウマチ性心炎および再発性リウマチ性心炎に適用できることです。 形成された心臓欠陥および血行動態障害を背景にリウマチ性心炎が再発する場合、リウマチ性心炎の形態を判断することは非常に困難です。 しかし、リウマチ性心炎が再発し、心臓病が進行するにつれて、リウマチは長期にわたる潜在的な経過をたどる傾向があることが知られているため、このような割り当ての臨床的意義は明らかに重要ではありません。心炎が通常観察されます。

重度のリウマチ性心炎は、通常、原発性リウマチの急性および亜急性の経過で見られます。 その臨床像は、心臓の 1 層、2 層、まれに 3 層の広範な炎症 (汎心炎) によって決定されます。 重度のリウマチ性心炎では、患者は動くときの息切れや動悸に悩まされ、心膜がその過程に関与している場合は痛みを感じます。

他覚的検査により、体温に対応しない頻脈が明らかになりますが、徐脈が存在することもよくあります。 原則として、患者は中等度の低血圧と、打診時に心臓の左側または全方向の境界の明らかな上昇を経験します。 聴診および心音検査によると、心音はこもり、弱まり、および（または）変形したI音、収縮期（高周波）雑音、頻度は低いが心臓の頂点での拡張中期雑音、拡張期前期の外観を伴う病的なIII音およびIV音である。そして前拡張期のギャロップリズム。 拡張前大動脈雑音、心膜摩擦雑音、ならびに心膜液貯留の放射線学的および心エコー検査上の症状の出現は、診断上重要です。

ＥＣＧデータによれば、重度の心炎はまた、興奮性および再分極プロセスの機能不全、房室伝導の遅延、電気的収縮の延長、および心房複合体の変化によって特徴づけられる。

効果的な抗炎症療法を実施する場合（図11）、動的な臨床的、放射線学的、電気的、および心音図的兆候が特徴的です。

中等度のリウマチ性心炎は、原発性および再発性リウマチ、その急性および亜急性の経過を伴って発症します。

実際に重要なのは、リウマチの長期にわたる原発性経過における中程度に重度のリウマチ性心炎の認識であり、このような患者では心筋炎と弁膜炎が頻繁に合併するため、心臓欠陥の発生率が高いことが特徴である。 患者はしばしば持続的な心臓痛や動悸を訴えます。 打診すると心臓の左縁が拡大しますが、これは原発性リウマチの場合は左心室の拡大、再発性リウマチの場合は抗炎症療法中の心臓の大きさの減少によってX線で確認されます。

聴診とFCGでは、最初の音は弱まり、3番目の音は明瞭で、収縮期雑音と一過性の拡張期雑音があります。 ECG は、再分極、心室内伝導、洞性不整脈のプロセスにおける障害を示します。 心筋の収縮機能に障害が生じます。 注目すべきは、抗炎症療法の影響下ですべての臨床指標および機器指標の動態が低いことです。

軽度のリウマチ性心炎は、原発性リウマチおよび再発性リウマチのどのような経過においても観察されます。 原発性リウマチの急性および亜急性の経過では、その過程の高い活動性の臨床検査の兆候は心外症候群によって特徴付けられ、再発性リウマチ性心炎では、心臓病を背景とした軽度の過程（心炎）が血行力学的障害によって覆い隠される可能性があります。

軽度の原発性リウマチ性心炎の患者は症状を訴えず、客観的には治療後の遡及的分析によってのみ心臓の左縁の大きさの動態を把握することができます。 医師が一定の注意力を持っていれば、患者は頻脈の傾向、あるいはむしろ脈拍の不安定さ、音のわずかなこもり（FCGでは最初の音の振幅の軽度の減少）、次のように記録される弱い収縮期雑音を検出できます。中周波ノイズ。

ECGは、房室伝導の深部かつ持続的な障害、房室束の遮断、心房細動などの調律障害、期外収縮、発作性頻脈、心筋のびまん性変化の兆候を示します。

再発性リウマチ性心炎原発性疾患の特徴は保たれていますが、その過程はより重篤であり、新たな増悪が起こると、関連する心臓欠陥や複合的な心臓欠陥を伴って発生し、抗リウマチ治療の効果が不安定な慢性的、長期にわたる、または潜伏性の経過をたどります。 進行性の循環不全は、心筋の急性代謝性壊死を伴う可能性がありますが、このような場合にはそれほどまれではありませんが、ある程度、再発性のリウマチを除外する必要があります。

リウマチ性肺疾患は、主にリウマチ性肺炎または肺血管炎の形で急性または継続的に再発するリウマチの経過をたどる小児に発症し、通常は重篤な心炎（汎心炎）を背景にします。

リウマチ性肺炎息切れの増加、体温の上昇、肺音の鈍さがないにもかかわらず、肺の片側または両側からさまざまなサイズの湿ったラ音音が大量に聞こえることによって現れます。 X線検査では、複数の小さな圧縮巣を伴う肺パターンの局所的な強化、肥厚、変形が明らかになります。 両側根のプロセスにより、典型的な「蝶の羽」パターンが形成されます。 抗リウマチ療法の影響下での臨床的および放射線学的変化の動態は特徴的です。

リウマチ性肺血管炎咳、しばしば喀血、息切れが特徴です。 通常、肺に打診の変化がない患者では、かなりの数の響き渡る湿ったラ音が聞こえ、肺パターンのびまん性の増加がX線によって決定されます。 血管炎の発症に伴い、抗炎症療法の有効性が観察されます。 しかし、肺のうっ血、特に心臓病を背景とした再発性リウマチ性心炎の場合、鑑別診断を行うことは必ずしも簡単ではありません。

リウマチ性胸膜炎- リウマチ性多発性漿膜炎の最も一般的な症状の1つで、多くの場合、病気の発症時に移動性多発性関節炎と同時に起こり、呼吸時の痛み、滲出液の蓄積領域での胸膜摩擦音、体温の上昇を伴います。 現在、大量の浸出液を伴う胸膜炎は、主にリウマチの急速な経過を伴う小児で観察されることは非常にまれですが、より多くの場合、副鼻腔内の少量の浸出液または癒着が検出されます（pleuroliagmyalnmr、pleuroperchka「ダイヤル」）。 X線検査。 抗炎症治療の影響下では、変化が急速に回復します。 心臓欠陥を背景に継続的に再発する胸膜炎の場合にのみ、再発性片側性胸膜炎が観察されます。

腎臓の損傷リウマチにおける症状は、一過性の中毒性感染後腎炎から糸球体腎炎、重度の心不全におけるうっ血性腎臓まで多岐にわたります。 リウマチ性糸球体腎炎の微妙な症状が、クリニックでこの病気の診断がまれに行われる主な理由です。 全身性徴候リウマチ。

腹部症候群まれに、主に小児期に、原発性または再発性リウマチの急性経過中に発生します。 臨床症状は、吐き気、頻度は低いが嘔吐、便貯留または回数の増加を伴う、びまん性または局所的な腹痛の突然の出現を特徴とします。 痛みは本質的に移行性であり、重症度は異なりますが、発熱とわずかな緊張を伴います。 腹壁、触診上の痛み。 腹部症候群の基礎はリウマチ性腹膜炎であるため、腹部症候群は他の局所の多発性関節炎や漿膜炎と組み合わされることがよくあります。 腹膜症状は数日後に消失し、通常は再発しません。

リウマチ性舞踏病リウマチの主な症状を指します（A.A. Kiselによって定義された「絶対的な兆候」）。 小舞踏病は、主に小児と青年、多くの場合、少女とリウマチの妊婦に発生します。 舞踏病の臨床症状は非常に特徴的です。 子どもの精神状態は突然変化し、利己的になったり、情緒が不安定になったり、逆に消極的になったり、ぼんやりしたり、疲れたり、攻撃的になったりします。 同時に、運動亢進を伴う運動の落ち着きのなさや、筋緊張の低下を伴う筋力低下が起こります。 多動は、しかめっ面、ろれつが回らない、構音障害、筆記障害、食事中に食器を持つことができない、一般的な運動神経の落ち着きのなさ、および協調性のない不規則な動きによって現れます。 場合によっては、筋肉の緊張低下が最も重要になり、その結果、子供は座ったり、歩くことができなくなり、嚥下プロセス、生理学的機能などが破壊されます（舞踏病の仮性麻痺型）。 個人の間では 臨床症状舞踏病は、「たるんだ肩」（脇の下で患者を持ち上げるときに頭が肩の中に深く沈む）、チェルニー（息を吸うときに上腹部が引っ込む）、「フィラトフの目と舌」（目を同時に閉じることができない）の症状を説明します。目と舌を突き出す）、「舞踏病の手」 - 手首を屈曲させ、腕の中手指節関節と指節間関節を前方に伸ばします。 ゴードン（大腿四頭筋の緊張の結果として膝反射が興奮する際の下肢の逆屈曲の遅延）。 舞踏病性多動は興奮すると増強しますが、身体活動ではあまり起こりませんが、睡眠中には消失します。 小舞踏病の腱反射はいくらか増加し、時には軽度に発現した足のクローヌスが検出されますが、筋緊張低下の場合は反射がありません。

非特異的な症状から 神経系への損傷リウマチ、神経系のさまざまな部分に何らかの局在性の損傷を伴うリウマチ血管炎、視床下部症候群などが記載されています。

リウマチによる皮膚の損傷リウマチ性血管炎に基づくもので、通常は環状紅斑およびリウマチ性結節として現れ、これらはこの疾患の特徴的な兆候です（主な診断基準）。 しかし、近年では皮膚病変が極稀に観察されるようになりました。

臨床的に 輪状紅斑 - 淡いピンク色のほとんど目立たない発疹で、薄いリング状の縁の形をしており、外側の端は透明で、内側の端はそれほど明確ではありません。 肩や胴体では要素が融合して奇妙な形になりますが、脚、首、顔ではあまり見られません。 皮膚の発疹は自覚的な感覚を伴わず、通常は跡形もなく消えます。

リウマチ結節は、キビ粒から豆までの大きさがあり、筋膜、腱膜、骨膜、関節包、皮下組織に沿って存在する、緻密で活動性のない痛みのない形成物です。 好みの位置 - 肘、膝、中手指節関節、足首領域の伸筋表面、 棘突起リウマチ性結節は患者に気付かれずに現れますが、残存する影響もなく、1 ～ 2 か月以内にすぐに消失するか、逆に進行します。

リウマチの診断:

  • 検査データ

炎症過程の活性を決定するために、白血球とESRの数、血清ムコイドタンパク質の含有量、フィブリノーゲン、ニグロブリンおよびアグロブリン、CRPなどの測定などの臨床検査が使用されます。

ストレプトリシン、ストレプトキナーゼ、ストレプトヒアルロニダーゼに対する高力価の循環抗体の検出は、診断の追加基準となります。 循環している抗連鎖球菌抗体の力価が最も高くなるのは、リウマチの急性経過および第 3 度のプロセス活動性において検出されます。 連鎖球菌に対する過剰免疫反応の存在は、ASL0、ACT、ACK、および antiDNase B を同時に測定することでより頻繁に確認できます。

診断を確定するのが非常に難しい場合があります。 これは、心炎や多発性関節炎などのリウマチの主な臨床症状がリウマチに特有のものではないという事実によるものです。 舞踏病、輪状紅斑、咆哮は診断上非常に重要です。 しかし、舞踏病は病気の子供の 15% にしか発生せず、リング状の紅斑と結節は病気の子供の 1.5% にしか発生しません。

これらすべてが、臨床医がリウマチの一般化された診断基準を使用し始めたという事実につながりました。

リウマチの診断基準は、ソ連の小児科医 A.A. キセルによって最初に策定されました。彼は、リウマチの 5 つの「絶対的な」兆候、つまりリウマチ性結節、環状紅斑、舞踏病、移動性多発性関節炎、心炎を特定しました。 その後、同じ 5 つの兆候がジョーンズによってリウマチの主な基準として分類されました。

以下は、米国心臓協会 - AHA によるリウマチの診断基準です。

主な（大きな）症状:

  • 心臓の境界の拡大、心臓の頂点より上の収縮期または拡張期のノイズの存在を特徴とする心炎、心臓の境界および形状の典型的な変化を伴う滲出性心膜炎、心膜摩擦ノイズおよび特徴的な心電図指標、発症他の理由がない25歳未満の小児または成人の循環不全。
  • 多発性関節炎、関節痛、動きの制限、腫れ、発赤、熱感によって現れます。
  • 顔面および四肢の顔面筋肉の不随意のけいれんを伴う舞踏病。
  • 皮下結節 - 関節近くの皮下組織に局在する、エンドウ豆またはナッツほどの大きさの、高密度でほとんど痛みのない小さな形成物（通常、小児期、青年期、または若年成人期に見られます）。
  • 輪状紅斑（環状紅斑） - 再発性発疹 ピンク色不均一な輪郭を持つリング状。 色は周辺部から中心部に向かって弱くなっています。 胸、首、上肢の側面に観察されますが、頬にはまれに、小児期、青年期、および若年成人期によく見られます。 紅斑は不安定で、熱の影響で治まります。
  • リウマチの病歴 - 最近の鼻咽頭（連鎖球菌）感染症、繰り返しの扁桃炎または上気道のカタル、家族、学校や職場の隣の席にリウマチ患者がいることと、この病気との年代順の関係を示すもの。
  • 35日間投与された元ジュバンティバス抗リウマチ薬療法の有効性。

追加の症状。

  • 温度上昇。
  • 無力感、疲労感、
  • イライラ、弱さ。
  • 皮膚の蒼白と血管運動神経の不安定性。
  • 発汗;
  • 鼻血;
  • 腹部症候群。

AHA の推奨事項によると、リウマチのマイナー診断基準には、発熱、関節痛、リウマチの病歴、PR 間隔の延長、赤血球沈降速度の増加、CRP レベルの増加が含まれます。 さらに、溶血性連鎖球菌への過去の感染を含む特別な基準が特定されています。

特別な、主に実験室用の指標:

  • 白血球増加症（好中球性）;
  • ディスプロテインが豊富（ESRの増加、高フィブリノーゲン血症、SRVの出現、グロブリン含有量の増加、血清ムコタンパク質、糖タンパク質）。
  • 病理学的血清学的指標：血液中の連鎖球菌抗原、ASL0、ACK、ASHの力価の増加。 4) 毛細管透過性の増加。

患者において 2 つの主要な基準、または 1 つの主要な基準と 2 つの追加の基準が検出されれば、リウマチの診断を下すのに十分です。

ただし、この病気の主な症状が舞踏病、輪状紅斑、またはリウマチ性結節である場合、この記述は当てはまります。 多発性関節炎または心臓炎の場合、リウマチの診断は、基本基準と追加基準の両方がより多く存在する場合にのみ行うことができます。 特に、キセル・ジョーンズ基準は、子供や若者のリウマチの急性または亜急性経過を診断するために日常の実務で使用されています。

リウマチの長期化（主に長期化）、消去された、非定型の潜在的な経過を認識するために、A.I. Nesterov（1976）は原発性リウマチの症候群診断を提案しました。

最初の臨床疫学症候群には、この疾患と連鎖球菌感染症との関連性を示すデータが含まれています。

2 番目の臨床免疫学的症候群には以下が含まれます: a) やる気のない回復の遅れ 一般的なコンディション鼻咽頭感染症、疲労、動悸、関節痛、断続的な微熱の後の患者。 b) 連鎖球菌抗体の力価の増加、細胞性免疫の変化、自己免疫化の症状、炎症の生化学的兆候の特定（異常タンパク質血症、ESRの増加、CRPの出現など）。

最後に、3 番目の心血管症候群は、臨床、機器、放射線医学、その他の研究方法を使用して検出され、心臓炎の存在とリウマチ過程の心臓外局在を確認します。

臨床経験によれば、症候群診断により原発性リウマチを発症の初期段階で認識し、標的を絞った治療を提供できることがわかっています。

疫学研究や外来患者の診断に適したリウマチの診断基準は、実用上非常に重要になっています。

診断係数（ビット単位）の合計の閾値で計算されたリウマチの最も有益な兆候とその組み合わせが、10の症候群にまとめられました。 この表には、リウマチを除外する一連の症状が含まれています。

「関節損傷の病歴」という症候群も、心臓炎などの診断に選択された 15 の兆候 (33 ～ 47) と同様に重要であることが判明しました。同時に、開発された基準では、症候群の割合同じではない。 心臓病と舞踏病は任意の単位の最大数で評価され、患者で単独で見つかった心炎、多発性関節炎、皮膚病変はリウマチの可能性を示す可能性がありますが、それらの組み合わせによりリウマチの診断が明確になります。 ただし、診断スキームがどれほど重要であるとしても、その点に留意する必要があります。 これらは、医学的思考、つまり症状を認識し（そして図表に落とし込み）、特定された「関節損傷症候群の病歴」を特徴づけ、このプロセスと関連疾患との鑑別診断を実行しなければならない医師の診断作業に代わるものではありません。

  • 鑑別診断

リウマチの鑑別診断 初期段階この疾患は、多発性関節炎 (単関節炎) と心臓炎の特定に基づいています。

当然のことながら、この疾患と連鎖球菌感染症との関連性、患者の年齢、家族のリウマチ歴、および多発性関節炎の臨床像の特徴（関節痛の存在）を考慮する必要があります。 ただし、関節リウマチは、反応性関節炎、主に滑膜炎やサルモネラ菌、若年性関節リウマチ、出血性血管炎などと区別する必要があります。

若年性関節リウマチ (JRA) を除外するには、A. V. Dolgopolova らによって提案された基準を使用できます。 JRA の場合、関節炎の発症当初からの「持続性」、その過程における小さな関節を含む他の関節の関与、病変のしばしば対称的な性質などの兆候が特に重要です。 関節リウマチと JRA の主な違いは、前者は移動性であること、後者は持続性であることです。 関節リウマチの典型的な特徴としては、心炎の急速な発症（最初の7～10日以内）、抗連鎖球菌抗体の力価の高さ、アセチルサリチル酸の有効性などが挙げられます。

出血性血管炎は、臨床的にはリウマチと何ら変わらない多発性関節炎で始まる場合がありますが、腹痛を伴う紫斑の出現、およびその後の腎病理は、正しい診断を確立するのに役立ちます。

原発性リウマチ性心炎の発症に伴い、多数の非リウマチ性心筋炎（ウイルス性、細菌性など）との鑑別診断が行われます。

原発性リウマチ性心炎症候群の特徴は次のとおりです。

  • この疾患と鼻咽頭連鎖球菌感染症（古典的扁桃炎、咽頭炎）との時間的関連性の存在。
  • 前回の連鎖球菌感染症の終結とリウマチ性心炎の最初の臨床症状との間に潜伏期間（2～4週間）が存在する。
  • この病気の主な発症年齢は7〜15歳です。
  • 疾患の急性または亜急性の発症。その後疾患の主要な長期経過に発展する場合も含む。
  • 病気の発症時に多発性関節炎または重度の多発性関節痛が頻繁に検出される。
  • 心臓病の受動的な性質。
  • 心筋炎、心膜炎、弁膜炎、炎症性心疾患の「高可動性」症状の組み合わせが比較的頻繁に検出されます。
  • リウマチの臨床症状の重症度と、リウマチの過程の活動性を示す臨床検査指標との明確な相関関係。

のために 非リウマチ性心筋炎特徴: ～との時系列的なつながり ウイルス感染症（ほとんどの場合）ストレス要因。 感染後の潜伏期間が短縮されるか、あるいは存在しなくなる。 中高年における心筋炎の発症。 病気の段階的な進行。 病気の発症時に関節症候群が存在しない。 心臓領域の訴えの活動的で感情的な性質、心炎の顕著な臨床症状を伴うプロセス活動の臨床検査徴候の欠如または弱い発現。 病気の発症時に無力症、栄養性ジストニア、体温調節障害の症状が存在すること。

機能性心疾患は、まれではありますが、中年女性（小児期にリウマチと誤って診断されることがよくありました）における再発性の遷延性リウマチ性心炎と区別する必要があります。 機能性心疾患は、心臓の痛み、動悸、心臓の中断、「衰弱」、「停止」、「空気不足」の感覚など、心筋炎患者には典型的ではない症状を特徴とします。 多くの場合、心臓の愁訴は栄養血管危機を背景に出現するか急激に悪化し、交感神経副腎、および頻度は低いですが迷走神経島型に応じて発生します。 主観的な症状の豊富さと明るさと、客観的なデータの不足の間には、特徴的なコントラストがあります。 処方された抗炎症療法は患者の症状を改善せず、コルチコステロイド療法は症状をさらに悪化させる一方、鎮静剤、特に交感神経遮断薬は良好な治療効果をもたらします。 小児期に多数の「リウマチの発作」を示す形成性心臓欠陥がないこと、および病気の臨床像において客観的症状よりも主観的症状が優勢であることにより、機能性心疾患の診断が可能になります。

小児期の場合、リウマチ性心炎の主な長期経過は僧帽弁逸脱と区別する必要があります。 僧帽弁逸脱は、聴診パターン、つまり僧帽弁の投影領域に収縮中期のクリック音とそれに続く僧帽弁逆流の収縮期後期の雑音が存在することを特徴とします。 心臓の大きさは小さいです。 僧帽弁逸脱の診断は心エコー検査によって確認され、収縮期における僧帽弁尖の左心房内への過剰な移動が示されます。 原則として、この病状は心臓内の血行動態の障害を伴いませんが、場合によっては、特に若い女性や少女では、心臓痛、息切れ、動悸の訴えが現れることがあります。

形成された心臓欠陥、特に大動脈の欠陥を背景とした再発性リウマチ性心炎の場合、感染性心内膜炎を除外する必要があります。この場合、感染性損傷、化膿性感染などの直近の病歴から細菌感染を考慮する必要があります。感染性心内膜炎では、患者は重度の脱力感、体重減少、悪寒、発汗、骨や筋肉の痛み、持続性の関節痛または軽度の移動性関節炎、関節周囲炎を訴えます。 のために 感染性心内膜炎以下の兆候が特徴的です: 長期にわたる寛解、時には悪寒を伴う断続的な発熱、多量の発汗、皮膚の蒼白、爪の変形 (「時計眼鏡」) または爪の指骨 (「ドラムスティック」のような) の症状の出現）、ルキン・リブマン症状、血栓塞栓症への傾向、びまん性糸球体腎炎、血管炎の発症。 循環不全を伴わない肝臓肥大は、脾腫とほぼ同じくらいこの病気でよく見られる症状です。 診断上の重要な意義は、持続的な進行性貧血、リウマチ因子の同定、重大な高ガングロブリン血症、および菌血症の検出に関連付けられています。

再発性の、しばしば長引くリウマチ性心炎の場合には、以下のことが必要になります。 鑑別診断アブラモフ・フィードラー心筋炎の重度の進行性変異型を伴い、青白い肌、顔のむくみ、チアノーゼの灰色の肌色が観察されます。 患者の不安状態は特徴的です。 多くの場合、心臓領域の激しい長期にわたる痛み、息切れの増加、脱力感、および薬物療法に反応するのが難しい進行性の循環不全によって引き起こされます。 原則として、頻脈、低血圧、心臓サイズの大幅な増加（多くの場合、胸部）、およびこもった心音が検出されます。 一部の患者では、筋肉の収縮期雑音に加えて、拡張中期雑音やギャロップリズムが聞こえることがあります。 比較的頻繁に、心房細動、期外収縮の発作が検出されますが、頻度は低いですが、発作性頻脈、完全または持続的な房室ブロックが検出されます。 特徴的な機能このような形態の心筋炎は、さまざまな調律障害、心室内伝導の変化、房室束脚の遮断の形での深い心電図変化です。 重大な違反完全な横ブロックまでの房室伝導。 X線キモグラフィーでは、心臓のすべての部分で顕著な増加が見られ、心臓の輪郭に沿って無力領域まで脈動の振幅が減少していることがわかります。 炎症過程の急性期に典型的な、症状の重症度と血液検査の変化がほぼ完全に欠如していることとの間の不一致を特徴とします。

リウマチの治療:

リウマチの治療と心臓病の発症の予防の成功には、病気の経過、病理学的プロセスの活動性の程度、心炎の重症度、性質の評価に基づいた早期発見と個別の治療が関係しています。心臓弁膜症の状態、心筋、他の臓器や組織の状態、患者の職業など。

一般的に、そのようなプログラムは、抗菌および抗炎症療法、免疫学的恒常性の回復を目的とした措置、合理的でバランスの取れた食事の組織化と身体活動への適応、仕事量への準備、複雑な心疾患を持つ患者のタイムリーな外科的治療で構成されます。欠陥。

以前のアストレプトコッカス感染症に関連するリウマチの活動期にあるすべての患者には、あらゆる種類のアストレプトコッカスに対して殺菌効果があるペニシリンが処方されます。 この課題は、喉の痛みを 10 日間治療し、リウマチの活動期にペニシリンを 2 週間処方し、その後長時間作用型のビシリンに切り替えることで達成されます5。 推奨用量は、カリウムまたはナトリウム塩で1,200,000～1,500,000単位、狭心症の場合は5日間、リウマチの場合は2週間、4時間ごとに200,000単位です。 将来的には、ビシリン5を150万単位で投与することが望ましい。 小児には、年齢に応じた用量（1日あたり400,000〜600,000単位）が処方されます。 ペニシリンに不耐症の場合は、ペニシリンと同じ用法に従ってエリスロマイシン 250 mg を 1 日 4 回処方できます。 狭心症やリウマチに対するスルホンアミドやテトラサイクリン系薬剤の使用は正当化されません。第一に、それらは静菌効果（細胞分裂を止める）のみであり、第二に、耐性株の形成に寄与するからです。

身体に対する連鎖球菌の影響を軽減することを目的としたその他の対策には、患者を小さな部屋に収容すること、部屋の定期的な換気と体系的な紫外線照射、個人の衛生対策の厳守などが含まれます。 また、慢性扁桃炎を特定し、徹底した検査を行う必要があります。 保存的治療、そして必要に応じて扁桃腺の外科的除去を行います。

リウマチの活動期の治療に現在使用されている抗炎症剤には、グルココルチコステロイド薬、サリチル酸、インドール誘導体、フェニル酢酸誘導体などが含まれます。

グルココルチコステロイドの大きなグループ全体のうち、 臨床実践プレドニゾロンが最も広く使用されており、心臓病による再発性リウマチ性心炎にはトリアムシノロン（ポルコルトロン）が使用されます。 緊急の場合には、即効性を得るために、1 ml アンプルに入った塩酸プレドニゾロンが使用されます。 30 mgの薬物、1 mlのアンプルで製造されたデキサメタゾン-21-リン酸のナトリウム塩（薬物4 mg）、または6メチルプレドニゾロン（メチプレド、ウルバゾン）を含む。

20～30 mg/日の用量のプレドニゾロンは、原発性リウマチ性心炎（特に重度および中程度の重症度）、多発性漿膜炎および舞踏病に適応されます。 私たちの観点からすると、弁膜炎の発症もこれらの薬剤による治療の適応となります。

IIIおよびII度のプロセス活動性を伴う再発性リウマチ性心炎の場合、重度または中等度の心炎の存在には、活動性心炎による心不全の発症も含めて、コルチコステロイド薬も必要です。 このような場合、電解質バランスを崩す作用が少ない薬剤として、トリアムシノロンを12～16mg/日の用量で使用することが好ましい。 コルチコステロイド薬心筋の代謝異常プロセスの増加によるグレード I の活動性および軽度の心炎には推奨されません。

治療効果が得られるまで、20～30 mg/日のプレドニゾロン（または同等の用量の別の薬剤）が通常 2 週間処方され、その後は 5 回ごとに 2.5 mg（錠剤の半分）ずつ減量されます。 -7日。 治療の全コースは2〜2か月間続きます（1コースあたり合計600〜800 mg）。 リウマチでは離脱症候群は観察されませんが、用量を減らすと活動性が上昇する軽度の兆候が、主に関節痛の形で明らかに発生する可能性があり、炎症過程の急性期における臨床検査値のわずかな増加です。 このような場合には、薬の減量を少し中止する必要があります。 停止 ホルモン療法、原則として患者の入院中に。

コルチコイド薬が体内の水塩代謝に及ぼす影響により、 医療複合施設塩化カリウム 3 ～ 4 g/日、パナンジンなどを含める必要があります; 体液貯留の場合 - アルドステロン拮抗薬 (ベロシュピロン 1 日あたり最大 6 ～ 8 錠)、利尿薬 (ラシックス 4080 mg/日、フロセミド 40 ～ 80 mg/日)ただし、ステロイド潰瘍の形成を除いて、これらの副作用が薬剤の中止を必要とすることはほとんどありません。ステロイド潰瘍の形成は、リウマチで偶然にまれに発生しますが、この薬剤が以下の患者に処方されている場合は別です。潰瘍の歴史。

非ステロイド性抗炎症薬は活動性リウマチに広く応用されています。

現在、最も普及しているのは、アセチルサリチル酸の平均用量です - 3〜4 g/日、まれに5 g/日以上です。 サリチル酸塩の使用の適応:

  • 最小限の活動性、中等度および軽度の心炎、主に心筋炎。
  • リウマチの長期にわたる経過、潜在的な治療の疑い。治療の影響下にある臨床パラメータと検査パラメータの動態により、この変化した経過を認識することが可能になります。
  • プロセスの活動が落ち着いたとき、コルチコステロイドの廃止時、および退院後の長期治療。
  • サリチル酸塩は体液を保持せず、血栓形成の傾向を防ぎ、呼吸中枢を刺激するため、重度の心臓欠陥や循環不全を背景とした再発性リウマチ性心炎。
  • 春から秋の期間、特に同時感染後のリウマチの悪化の予防（抗生物質との併用）。

アセチルサリチル酸は、耐性が良好で副作用を注意深く監視しながら、食後に1gを1日3〜4回、1〜3か月間以上処方されます。

インドール酢酸誘導体であるインドメタシンは、20 年以上にわたってリウマチに使用され成功してきました。 インドメタシンには顕著な治療効果があります。心臓炎の自覚症状（心臓痛、動悸、息切れ）は治療の8〜10日目までに消え、客観的な症状は14〜16日目までに消えます。 多発性関節炎と多発性漿膜炎はさらに早く消えます。 脳血管炎および肺血管炎に対するこの薬のプラスの効果が認められました。 ポジティブな動きは、III〜II度のリウマチ活動性、重度および中等度の心炎の場合に最も顕著でした。 インドメタシンの利点は、以下の病歴を持つ患者に座薬で投与できることです。 消化性潰瘍または 慢性胃炎。 インドメタシンの座薬での 1 日の用量は 100 mg です（50 mg を 2 回投与するか、夜間に 100 mg を投与します）。 初日は、胃腸管への刺激作用を避けるために、インドメタシンを25 mgの薬物を含むカプセルに入れて食後に1回または2回（必須！）経口投与します。 忍容性が良好な場合、用量は治療用量（75〜100 mg）まで増量されますが、経過が著しく悪化する場合は125〜150 mgに増量されることはあまりありません。 この用量で、薬は病院での治療期間全体にわたって処方されます。 急性および亜急性の場合、外来でさらに1か月間治療が続きます。 病気が長期にわたる場合は、退院後、炎症過程の活動の実験室指標が完全に正常化するまで、少なくとも2〜3か月間（それぞれ6か月間）インドメタシンを服用する必要があります。継続的に再発するコース - 50-75 mg/日で数ヶ月、場合によっては数年（強直性脊椎炎患者の治療と同様）。 インドメタシンは体液を保持しないため、心臓病や心不全による再発性心内膜炎の患者に処方できます。

禁忌：妊娠および授乳中、胃潰瘍、潰瘍性大腸炎、アレルギー反応。 この薬には注意力を低下させ、めまいを引き起こす可能性があるため、自動車の運転手や同様の職業の人にこの薬を処方することはお勧めできません。

ボルタレンは、活性な非ステロイド性抗炎症薬でもあります。 ボルタレンとインドメタシンの臨床効果を比較したところ、前者は抗炎症作用において劣っていませんが、ボルタレンは安定した効果を持つ25 mgの錠剤で入手できるため、胃腸管への影響は最小限であることが示されました。 胃液コーティング。 B.S.ジュゼノワが示したように、インドメタシンのようなボルタレンの影響下では、2〜3日目に体温が正常に下がり、多発性関節痛とリウマチ性心炎の自覚的兆候が消失し（5〜7日目）、リズム障害は検出されませんでした。治療の 2 ～ 4 日後、少し遅れて (7 ～ 9 日目)、ECG 上の心室複合体の最後の部分は正常に戻りました。 心炎の聴診症状は、15〜20日目にすでに大幅に減少しました。 ボルタレンを服用する場合 副作用小：普通の形での個人の不寛容 アレルギー反応、時々頭痛、鼻血、微小血尿。

イブプロフェン（ブルフェン）は、活性の低い抗炎症性非ステロイド薬として、主に長期にわたるリウマチの外来診療において、800～1200 mgの用量で中程度の、特に最小限のプロセス活動に長期間使用できます。

リウマチの長期化および継続的な再発の場合、通常、非ステロイド性抗炎症療法と、アミノキノリン誘導体（デラギルまたはヒドロキシクロロキン（プラケニル）、それぞれ0.25 gおよび0.2 g）を数カ月間、必要に応じて数年間服用することが併用されます。 1ヶ月間は1日2回食後にgを摂取し、その後は医師の指導のもと、必要に応じて夕食後に0.2gを摂取します（ 副作用- 胃痛、視覚障害、白血球減少症、皮膚炎など）。

リウマチ治療の基本は、病院、クリニック、リゾートという段階的な治療システムです。

病院では、患者の身体的パフォーマンスを監視しながら、積極的な抗炎症療法が実施され、ビシリンによる予防とリハビリテーションが開始されます。 リウマチの活動性が低下し、患者の状態が改善した後、患者は第 2 段階に移送されます。この段階では、小児と青年は専門のリウマチ療養所に送られ、成人患者は地元の心臓病療養所または病院に送られます。リウマチ専門医の監督下のクリニック。 第2段階の主な目標は、非ステロイド性抗炎症薬（病院で個別に選択）、アミノキノリン誘導体（慢性リウマチ用）、ビクリン5、リハビリテーションによる治療を継続することです。

第 3 段階には、リウマチ患者の臨床観察と予防治療が含まれます。 健康診断のタスク:

  • 実装 治療措置進行中のリウマチプロセスの最終的な排除を目的としています。
  • 心臓欠陥のある患者の循環障害の対症療法を実施し、心臓外科医と協力して欠陥の外科的矯正の問題を解決します。
  • リハビリテーション、労働能力、雇用の問題に取り組む。
  • リウマチの一次予防と再発の二次予防を実施します。

リウマチの予防:

リウマチの一次予防の主な目標は、リウマチの一次発生率を排除することを目的とした一連の個人、公的、国家的対策を組織することです。 これらには、体系的かつ合理的な身体強化の促進、国民の間での体育とスポーツのさらなる発展、家庭、学校、幼稚園、公共機関における過密状態との闘い、広範な個人および公共の衛生および衛生対策の実施が含まれる。人々、特に子供たちのチームの連鎖球菌感染の可能性を減らします。

重要な点は、タイムリーな認識と 効果的な治療法 A 群溶血性連鎖球菌による急性感染症。この目的のために、ペニシリンの非経口（または経口）投与は、成人には 1,200,000 単位、未就学児には最大 300,000 単位、学齢期の子供には最大 450,000 単位の 1 日用量で処方されます。ビシリン5を5日間投与し、その後5～6日の間隔をあけて1日60万単位で2回投与します。

急性アストレプトコッカス感染症の治療と並んで、硬化して感染に対する抵抗力を高めることは重要な予防策です。 少なからず重要なことは、 一次予防リウマチは、生活水準の向上、生活条件の改善、学校での1部授業などを目的とした政府の政策を体系的に実施するものでした。

リウマチの二次予防は、リウマチにかかった人の再発や病気の進行を防ぐことを目的としています。 この目的のために、ビシリン 5 による二次予防が推奨されており、毎月実施され、最新の WHO 推奨によれば、成人と学齢期の子供には 1,500,000 単位、毎週 750,000 単位の用量でビシリン 5 を 3 週間ごとに注射します。未就学児の場合は2週間。 小児および成人におけるリウマチおよびその再発の予防に関する指示によれば、過去 5 年間に重篤なリウマチの進行に苦しんだすべての患者はビシリン予防投与の対象となり、個々の適応症に応じて、リウマチに苦しんだ患者はビシリンによる予防投与の対象となります。 5年以上の攻撃（心臓への損傷はなく、注意深く消毒された炉床を使用） 慢性感染症）、最初の3年間は24時間体制で、次の2年間は同じ用量のビシリンによる春から秋の季節性再発予防が実施されます。 心臓弁膜症の形成の兆候、舞踏病の長期化または継続的再発、慢性連鎖球菌感染症の病巣、再発性心リウマチ性心炎の兆候がある場合は、5年間の通年ビシリン予防接種が推奨されます。

リウマチの妊婦は最初の数週間からリウマチ専門医と産科医によって観察され、妊娠を継続するか中絶するかを決定します。 リウマチを患ったことのある妊婦、またはリウマチの進行性の症状がある妊婦の場合、妊娠 8 ～ 10 週から出産までビシリン 5 が処方されますが、産褥期のビシリン予防期間はリウマチの進行過程の活動性と特徴によって異なります。

すべてのリウマチ患者および急性期のリウマチ予備軍（患者の家族）を対象としたビシリンの再発予防を実施するとともに、 呼吸器疾患、喉の痛み、慢性感染症の悪化、現在の予防は、喉の痛みと同じレジメンに従ってペニシリンによる10日間の治療からなる方法で行われます。 ペニシリンは、外科的介入（扁桃摘出術、抜歯、中絶など）の前後にリウマチ患者に処方されます。

ビシリン予防中の特定の救済策は、アレルギー反応が発生する可能性があるために発生します。 WHO (1968) によると、過去 12 年間のさまざまな国でのペニシリン薬の投与によるすべてのアレルギー合併症の頻度は 0.7 ～ 10% でした。 これらの合併症のうち、重篤な反応（アナフィラキシーショックなど）は0.015～0.04％の症例にのみ認められました。 したがって、重篤なアレルギー反応の頻度が低いことが、広範なビシリン予防の障害となる可能性は低いです。 しかし、それらが発生する可能性があるということは、感染者を慎重に特定する必要があることを示しています。 過敏症適切な予防措置を講じてペニシリンに投与してください。 必須の条件は、ショック防止策を実施するための十分な設備が整った部屋でビシリンの予防を実施すること、および迅速かつ正確に実施できるよう職員を訓練することである。

ほとんどの国のリウマチ専門医の長年の経験により、これまでのところ、長時間作用型ペニシリン系抗生物質の長期投与が唯一の効果があることが示されています。 薬法リウマチの再発を防ぎます。 ビシリン予防が成功するかどうかは、その規則性によって決まります。 ビシリンによる予防は、急性および亜急性リウマチ熱の患者に最も効果的です。 疾患の経過に臨床的変異がある患者および 慢性的な失敗血液循環には長期にわたる抗菌薬だけでなく、長期にわたる抗炎症薬やアミノキノリン療法も必要であり、これらの場合には増悪の二次予防の役割を果たします。 損なわれた反応性の回復と心血管系の機能の代償を促進する対策には、多くの注意を払う必要があります。 この目的のために、リウマチ患者の段階的治療にリゾート要素が使用されます。

複雑なリハビリテーション対策において重要な役割を果たしているのは心臓欠陥の外科的治療であり、その結果はリウマチ専門医による術前の準備と患者の術後の観察、そしてほぼ生涯にわたるビシリン予防の実施に大きく依存します。

リウマチがある場合、どの医師に連絡すべきか:

リウマチ専門医

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