Orta derecede hipoperfüzyon. Vertebral arterin hipoperfüzyonu. Muayene endikasyonları

Bilinç kaybı (bayılma) ayrı bir nozolojik form değildir. Bu, bilinç bozukluğunun kısa süreli geçici saldırılarında ve kendiliğinden iyileşmesinde ifade edilen bir semptomdur.

Serebral hipoperfüzyon:

otonom sinir sisteminin psiko-duygusal strese karşı artan duyarlılığı (heyecan, korku, panik atak, histerik nevroz, vb.), bunun sonucunda çevresel direnç kan damarları ve kan aşağı akar ve beyin dokularında oksijen eksikliği oluşturur;
hemodinamiğin ihlaline ve sonuç olarak oksijen açlığına ve yararlı maddelerin eksikliğine neden olan kalp debisinde bir azalma (miyokardda organik hasar, aritmiler, kalbin aort kapağının darlığı vb.);
ortostatik senkop - ayakta pozisyonda patolojik olarak düşük kan basıncı (hipotansiyon) (kan damarları olduğunda alt ekstremiteler adapte olmak ve daraltmak için zamanınız yok, böylece kafadan kan çıkışını ve dolayısıyla beynin hipoksisini kışkırtıyor);
büyük damarların aterosklerozu (aterosklerotik plaklar damarların lümenini daraltarak hemodinamik ve kalp debisini azaltır);
tromboz (özellikle ameliyat sonrası dönemde tıkanma sonucu oluşur);
anafilaktik (ilaçlara alerjik reaksiyon) ve bulaşıcı toksik şok.

Metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipoksi, anemi, vb.);

Beynin aksonları boyunca impuls iletiminin ihlali veya nöronlarında patolojik deşarjların meydana gelmesi (epilepsi, iskemik ve hemorajik inmeler, vb.).

Ayrıca, örneğin bir sarsıntı gibi kafa travması alırken bilinç kaybı da mümkündür.

Kural olarak, bir senkop atağından önce hasta baş dönmesi, mide bulantısı, halsizlik, terleme, bulanık görme hisseder.

Yukarıda belirtildiği gibi, bilinç kaybı bağımsız bir hastalık değildir. Vücutta devam eden patolojik bir sürecin eşlik eden bir semptomu olarak hareket eder, bunların en tehlikelisi hastanın hayatı için kalbin ihlalidir.

Ayrıca, araç kullanırken veya merdivenlerden aşağı inerken senkop meydana gelebilir ve bu da hastanın ciddi şekilde yaralanmasına veya ölümüne neden olabilir. Bu nedenle, böyle bir atağa neden olan nedeni belirlemek ve uygun tedaviye başlamak çok önemlidir.

Hastalığın nedenlerini teşhis etmek için doktor hastanın geçmişini toplar, görsel bir muayene yapar.

Metabolik bozukluklardan şüpheleniliyorsa, bkz. Laboratuvar testleri kan.

Beynin çalışmasındaki sapmaları dışlamak için, bir çift yönlü kafa taraması olan bir MRI önerilir.

Beynin hiperperfüzyonu ve hipoperfüzyonu

Beynin hiperperfüzyonu

Nadir fakat tehlikeli bir komplikasyon serebral hiperperfüzyondur. Ana karotid arterin anatomik varyasyonları veya kazara kanülasyonu sonucu arter kanülünden gelen kanın önemli bir kısmının doğrudan beyne gönderilmesiyle oluşur.

Bu komplikasyonun en ciddi sonucu, intrakraniyal hipertansiyon, ödem ve beyin kılcal damarlarının rüptürü ile serebral kan akışında keskin bir artıştır. Bu durumda tek taraflı kulak akıntısı, burun akıntısı, yüzde ödem, peteşi ve konjonktival ödem gelişimi mümkündür.

Serebral hiperperfüzyon zamanında tespit edilmez ve başlanmaz ise aktif terapi intrakraniyal hipertansiyon, bu komplikasyon hastayı ölüme götürebilir (Orkin FK, 1985).

serebral hipoperfüzyon

Perfüzyon basıncının otoregülasyon eşiğinin (yaklaşık 50 mm Hg) altındaki bir düzeye düşmesi, düşük serebral kan akımı ile ilişkilidir. Hipoperfüzyon, yalnızca beyindeki nekrotik süreçlere dayanan ölümcül yaygın ensefalopati gelişiminde değil, aynı zamanda çeşitli azaltılmış ensefalopati formlarının oluşumunda da önemli bir rol oynar.

Klinik olarak, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde, davranış değişiklikleri, entelektüel işlev bozukluğu, epileptik nöbetler, oftalmik ve diğer bozukluklar şeklinde ifade edilmeyen postoperatif bozuklukların gelişiminden, kalıcı beyin hasarına kadar kendini gösterir. bitkisel hayat, neokortikal beyin ölümü, toplam serebral ve gövde ölümü (Show P. J., 1993).

"Akut iskemi" tanımı revize edilmiştir.

Daha önce, akut iskemi, organdan venöz çıkışı sürdürürken organa arteriyel kanın verilmesinde bir bozulma olarak kabul edilirdi.

Şu anda (Bilenko M.V., 1989), akut iskemi olarak anlaşılmaktadır. keskin bozulma(eksik iskemi) veya lokal dolaşımın üç ana fonksiyonunun tamamının tamamen kesilmesi (tam, tam iskemi):

dokuya oksijen verilmesi
oksidatif substratların dokuya verilmesi,
doku metabolizması ürünlerinin dokudan uzaklaştırılması.

Sadece tüm süreçlerin ihlali, aşırı derecede ölümleri olan organın morfolojik ve fonksiyonel unsurlarında keskin bir hasara yol açan ciddi bir semptom kompleksine neden olur.

Beyin hipoperfüzyonunun durumu, embolik süreçlerle de ilişkilendirilebilir.

Örnek. 40 yaşındaki hasta U., mitral kapakta romatizmal bozukluk (restenoz), sol atriyumda parietal trombüs nedeniyle ameliyat edildi. Teknik zorluklarla mitral kapak disk protezi ile değiştirildi ve sol atriyumdan bir trombüs çıkarıldı. Ameliyat 6 saat sürdü (ECC süresi - 313 dakika, aortik klempleme - 122 dakika). Ameliyattan sonra hasta ventilatördedir. Ameliyat sonrası dönemde, belirgin toplam kalp yetmezliği belirtilerine ek olarak (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, dakikada 140'a kadar taşikardi, ventriküler ekstrasistol), postiskemik ensefalopati belirtileri (koma, periyodik tonik-klonik konvülsiyonlar) gelişmiş ve oligüri. Ameliyattan dört saat sonra, kalbin sol ventrikülünün posterolateral duvarında akut miyokard enfarktüsü tespit edildi. Operasyonun bitiminden 25 saat sonra vazopressör ve kardiyostimülasyon tedavisine rağmen hipotansiyon meydana geldi - 30/0 mm Hg'ye kadar. Sanat. ardından kalp durması. 5 kat defibrilasyon ile resüsitasyon önlemleri başarılı olmadı.

Otopside: 1400 g ağırlığındaki beyin, kıvrımlar düzleştirilir, oluklar yumuşatılır, serebellumun tabanında foramen magnuma sıkışmadan bir oluk vardır. Kesitte, beyin dokusu nemlidir. Subkortikal çekirdek bölgesinde sağ yarımkürede - seröz içerikli 1 x 0,5 x 0,2 cm boyutlarında bir kist. Bilateral hidrotoraks (solda - 450 ml, sağda - 400 ml) ve asit (400 ml), kalbin tüm kısımlarının belirgin hipertrofisi (kalp ağırlığı 480 g, sol ventrikül duvarının miyokardiyal kalınlığı - 1.8 cm , sağ - 0,5 cm, ventriküler indeks - 0,32), kalp boşluklarının genişlemesi ve yaygın miyokardiyal kardiyoskleroz belirtileri. Sol ventrikülün posterolateral duvarında - hemorajik korolla (yaklaşık 1 günlük) ile akut geniş (4 x 2 x 2 cm) miyokard enfarktüsü. Histolojik olarak, beyin sapı, venöz ve kılcal bolluğun belirgin şişmesi, serebral korteksin nöronlarında iskemik (nekrotik'e kadar) hasarın varlığını doğruladı. Fiziko-kimyasal olarak - kalbin, iskelet kaslarının, akciğerlerin, karaciğerin, talamusun ve medulla oblongata'nın tüm bölümlerinin miyokardının belirgin hiperhidrasyonu. Bu hastada miyokard enfarktüsünün oluşumunda, koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarına ek olarak, genel olarak uzun cerrahi dönemler ve bireysel evreleri önemliydi.

Sitede yayınlanan tavsiyeler ve görüşler referans veya popülerdir ve tartışma için geniş bir okuyucu kitlesine sunulmaktadır. Bu bilgiler, tıbbi geçmişe ve teşhis sonuçlarına dayalı nitelikli tıbbi bakımın yerini almaz. Mutlaka doktorunuza danışınız.

Unter Codertum

PVI ve DWI'deki hacimsel anomalilerdeki fark, "iskemik yarı gölgeye" karşılık gelir. Vertebral arter sendromu ile beynin bir kısmının hipoksisi gelişir - baş dönmesine neden olan vertebrobaziler yetmezlik. Özel bir durum normal basınçta baş dönmesidir, çünkü o zaman patolojik semptomun nereden geldiği ve bununla nasıl başa çıkılacağı belli değildir. Baş dönmesi, hipertansif hastalarda normal sayılara bile basınçta keskin bir düşüşle ortaya çıkabilir.

Serebral dolaşımın otoregülasyonunun uygulanması için, başın ana arterlerinde belirli kan basıncı (BP) değerlerinin korunması gerekir. Bu durumda, vasküler direnci artırarak beynin yeterli perfüzyonu sağlanır ve bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Tekrarlayan akut bozukluklara ek olarak, terminal dolaşım alanlarında kronik iskeminin varlığı da varsayılmaktadır.

Beynin bu hemodinamik rezervleri, "asemptomatik" darlıkların şikayetler ve klinik belirtiler olmadan var olmasına izin verir. Plakaların yapısı da büyük önem taşımaktadır: sözde. kararsız plaklar, arterio-arteriyel embolilerin ve akut serebrovasküler kazaların gelişmesine yol açar - daha sık olarak geçici olanlar.

Hafıza, praksis ve gnosis ihlalleri, kural olarak, yalnızca özel testler yapıldığında tespit edilebilir. Hastaların mesleki ve sosyal uyumu azalır. Genellikle CNMC için en önemli tanı kriteri olarak hizmet ederler ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmek için hassas bir belirteçtirler.

Normal, yüksek ve düşük basınçta baş dönmesi

Bu bağlamda, çeşitli etki mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanılması mantıklıdır. Bir ergot türevi (dihidroergokriptin) ve kafein içerir. Daha sonra asimetri katsayısı (KA) tahmin edilir. Bu, hem incelenen havuz içinde hem de yarım küreler arasında kan dolum farkını belirlemenin mümkün olduğu çok önemli bir göstergedir.

Özellikle böyle bir gösterge, bir diferansiyel reogram kullanılarak belirlenen hızlı doldurma periyodunun (Vb) maksimum hızıdır. Bu durumda, aşağıdaki sonuçlar kullanılır: MC normal aralıktaysa, venöz çıkışın zor olmadığı not edilir. Bu nedenle, tüm derivasyonlarda APR'de bir azalma ile, çoğunlukla sistolik miyokard disfonksiyonunun (pompalama fonksiyonunun yetersizliği) neden olduğu serebral hipoperfüzyon sendromu belirtilir.

NG testi sırasında serebral damarların reaktivitesini tatmin edici ve yetersiz olarak ve ayrıca niteliğini: “yeterli” ve “yetersiz” olarak değerlendirmeyi öneriyoruz. Damarların reaktivitesi, dağıtım ve direnç arterlerinin tonunda bir azalma varlığında "tatmin edici" olarak kabul edilir (hız göstergelerine göre!). Karotis endarterektomi sonrası ameliyat sonrası dönem: Ameliyat sonrası hipertansiyon, CE sonrası hastaların %20'sinde, hipotansiyon - vakaların yaklaşık %10'unda görülür.

MCAFV izleme için Transkraniyal Doppler, hiperperfüzyon riskini azaltmada rol oynar. Tedavi edilmezse, bu hastalarda serebral ödem, intrakraniyal veya subaraknoid kanama ve ölüm riski vardır. İzleme, üst hava yolu açıklığının kontrolünü, kan basıncının sık ölçülmesini ve nörolojik muayeneyi içermelidir. Tüm hastalar semptomlar açısından değerlendirilir ve genişlemiş hematom belirtilerini bildirmeleri istenir.

Genellikle tromboembolik bir nedeni vardır ve ölümcül değildir. Müdahale bölgesinin geçici olarak şant edilmesi, serebral iskemi ve arterin cerrahi olarak tıkanmasından kaynaklanan yaralanma riskini azaltabilir, ancak bu müdahalenin faydası tartışmalıdır.

Şiddetli preeklampsi ve eklampsi formlarından ölen hastalarda patomorfolojik ve immünohistokimyasal beyin hasarı çalışması. Günümüzde transplantasyon, tüm dünyada geri dönüşü olmayan yaygın ve fokal karaciğer hastalıklarının tedavisinde genel kabul görmüş bir tedavi yöntemidir. Bu operasyonun ana endikasyonları çeşitli etiyolojilerin sirozu, primer kolestatik hastalıklar, konjenital metabolik bozukluklar ve bazı tümör tipleridir.

İnceleme, brakiyosefalik gövdenin yapıları üzerindeki operasyonlar sırasında serebral hiperperfüzyon sorunu üzerine birçok yazarın bakış açısını sunmakta ve alaka düzeyini doğrulamaktadır.

43 kedi üzerinde yapılan deneylerde, resüsitasyon sonrası erken dönemde kardiyak output, serebral kan akışı ve nörovejetatif indekslerin dinamiklerini inceledik. Hiperperfüzyon periyodunun Kerdo ve Algover endeks değerlerinde düşüş ve Robinson'da artış ile birleştiği tespit edilmiştir. Hipoperfüzyon sendromunun gelişimi sırasında Kerdo ve Algover endekslerinin değerleri artar ve Robinson endeksi geri yüklenir.

Serebral kan akışının resüsitasyon sonrası dinamikleri ile kalp debisi ve yeniden dağılımı arasında yakın, doğrudan bir ilişki kuruldu. Nefrolojinin acil sorunlarından biri, prevalansı dünyada giderek artan kronik böbrek yetmezliği (CRF) olan hastaların yaşam kalitesini ve genel sağkalımını iyileştirmektir. Gereç ve yöntem: Brakiyosefalik arterlerin aterosklerotik lezyonları olan 20 hasta muayene edildi ve ameliyat edildi.

Beyindeki bu tür fenomenlerden biri, serebral postiskemik hiperperfüzyon (reaktif hiperemi) fenomenidir. Perinatal hipoksi, miyokard dahil olmak üzere fetüsün ve yenidoğanın organ ve dokularında çeşitli değişikliklere neden olabilir. Miyokard hasarının oluşumunda, oksijen eksikliği ve kalbin hipo veya hiperperfüzyonunun eşlik ettiği diselektrolit değişiklikleri, hipoglisemi, doku asidozu önemli bir rol oynar.

Akut masif kan kaybında vücudun durumunun ciddiyeti, doku hiperperfüzyonuna, hipoksi gelişimine ve metabolik bozukluklara yol açan dolaşım bozuklukları tarafından belirlenir.

Baş ve boyun damarlarının dubleks taraması

İlerleme mekanizmaları arasında kronik hastalıklar immünolojik, immün olmayan böbrekler ile birlikte böbrek içi hemodinamideki değişiklikler de dahil olmak üzere yaygın olarak tartışılmaktadır. Bu durum nahoş olduğu kadar tehlikelidir. Çoğu zaman, baş dönmesi kan basıncındaki dalgalanmalarla kendini gösterir. Basınç sırasıyla keskin bir şekilde yükselirse ve vazokonstriksiyon keskin bir şekilde meydana gelirse, serebral iskemi ve baş dönmesi gelişir.

Böyle bir durumda boyun dekompresyonu için cerrahi klipsler (varsa) acilen çıkarılmalı ve hasta ameliyathaneye gönderilmelidir. Baş dönmesi hastaların doktora gittiğinde en sık görülen şikayetlerinden biridir ve bu sorun hem yaşlılarda hem de genç hastalarda görülmektedir. Bunlar tedavisi çok zor patolojilerdir ve çoğu durumda özel cerrahi kulak burun boğaz bakımı gerektirir.

Serebral hipoperfüzyon tedavisi

Beyin parankimindeki iskemik hasar, genellikle beyni besleyen arteriyel damarların tıkanmasının bir sonucu olarak veya (daha az sıklıkla) venöz çıkışın ihlali sonucu durgunluğa yol açan kalıcı bir dolaşım bozukluğunun bir sonucu olarak gelişir. oksijen ve besin tedarikinin ikincil bir ihlali ile birlikte serebral damarlardaki kanın beyin dokusuna maddeler.

Merkezi sinir sistemi, yalnızca metabolik maddelerin beyin dokusuna sürekli olarak verilmesiyle karşılanan son derece yüksek bir enerji gereksinimi ile karakterize edilir. Normalde beyin, yalnızca bir işlemin sonucu olarak enerji alır - aerobik glikoliz. Olası bir beslenme kesintisinden kurtulmasını sağlayacak enerjiyi biriktiremez. Nöronlar artık yeterli glikoz ve oksijen almadıktan birkaç saniye sonra hayati aktiviteleri durur.

Beyin hücrelerinin canlılığını sürdürmek (beynin yapısının korunması) için gereken enerji miktarı, beynin normal işleyişi için ihtiyaç duyduğu miktardan önemli ölçüde farklıdır. Beynin yapısını korumak için gereken minimum kan akışı seviyesi 5-8 ml/100 g/dk'dır (iskeminin 1. saatinde). Karşılaştırıldığında, işlevi sürdürmek için gereken minimum kan akışı 20 ml/100 g/dk'dır. Bundan, beyin dokusunun ölümü (enfarktüs) olmaksızın fonksiyonel yetersizlik gelişebilir.

Trombolizden sonra olduğu gibi - kendiliğinden veya tedavi sonucunda - kan akışının hızlı bir şekilde restorasyonu durumunda, beyin dokusu zarar görmez ve işlevi kademeli olarak önceki seviyesine geri döner, yani nörolojik eksiklik tamamen geriler. . Benzer bir olaylar dizisi, klinik olarak 24 saatten fazla sürmeyen geçici bir nörolojik defisit gibi görünen geçici iskemik atakta (TIA) gözlemlenebilir. Vakaların %80'inde GİA süresi 30 dakikayı geçmez. Klinik belirtiler, dolaşım bozukluğunun hangi arter havzasında meydana geldiğine bağlıdır.

Genellikle orta serebral arterin havzasında geçici iskemik ataklar meydana gelir. Klinik tabloya, karşı taraftaki geçici paresteziler ve duyusal rahatsızlıkların yanı sıra karşı taraftaki uzuvlarda geçici güçsüzlük hakimdir. Bu tür nöbetleri fokal epileptik nöbetlerden ayırt etmek bazen zor olabilir. Sırasıyla vertebrobaziler sistem havzasındaki iskemiye, baş dönmesi de dahil olmak üzere geçici beyin sapı hasarı semptomları eşlik eder.

Bazı durumlarda, 24 saatten uzun sürseler bile iskeminin neden olduğu nörolojik bozuklukların azalması mümkündür. Bu gibi durumlarda, GİA hakkında değil, geri dönüşümlü nörolojik defisiti olan bir inme (minör inme) hakkında konuşuyorlar.

Nöronların işlevselliğini aşan uzun süreli hipoperfüzyon, hücre ölümüne yol açar. İskemik inme geri dönüşü olmayan bir durumdur. Kan-beyin bariyerinin tahrip edilmesiyle birlikte hücre ölümü, suyun etkilenen beyin dokusu (enfarktüs bölgesi) alanına akmasına neden olur ve bu da beyin ödemine neden olur. Enfarktüs bölgesindeki ödem, iskeminin başlamasından birkaç saat sonra artar, birkaç gün sonra maksimuma ulaşır ve sonra giderek azalır.

birleştirildiğinde büyük beden Geniş ödemli bir kalp krizinde, hayatı tehdit eden intrakraniyal hipertansiyonun klinik belirtileri ortaya çıkar: zamanında tespit ve etkili tedavi gerektiren baş ağrısı, kusma ve bilinç bozukluğu. Hastanın yaşına ve beynin hacmine bağlı olarak, bu klinik semptomların ortaya çıkmasına neden olan enfarktüs odağının kritik boyutu önemli ölçüde değişmektedir. Normal beyin hacmine sahip gençlerde, orta serebral arterin sadece bir havzasının tutulumu ile gelişme riski artar. Atrofik bir beyni olan yaşlı insanlarda, aksine, yaşamı tehdit eden bir durum ancak enfarktüs iki veya daha fazla havuzda gelişirse ortaya çıkabilir. beyin damarları.

Çoğu zaman, böyle bir tehdit ortaya çıktığında, hastanın hayatı ancak kafa içi basıncını düşürmeyi amaçlayan zamanında ilaç tedavisi veya şişmiş beynin sıkışmasını azaltmak için büyük bir cerrahi müdahale (hemikraniektomi) ile kurtarılabilir. kafatası kasasından kemik parçası çıkarıldı.

Kalp krizinden sonra ölen beyin dokusu daha fazla sıvılaşır ve emilir, bu nedenle sonunda, bunun yerine, BOS ile dolu ve muhtemelen şunları içeren bir kist kalır. çok sayıdaçevreleyen beyin parankiminde reaktif gliozis değişiklikleri (astrogliosis) ile birleşen kan damarları ve bağ dokusu iplikleri. Kelimenin tam anlamıyla (bağ dokusunun çoğalmasıyla) bir yara izi oluşmaz.

Teminat dolaşımının değeri. Beyin parankimindeki ödemin gelişme dinamikleri ve kapsamı, yalnızca normalde enfarktüs riski taşıyan beyin bölgesine kan sağlayan kan damarlarının açıklığına değil, aynı zamanda içindeki kan akışının gelişmesine de bağlıdır. . Genel olarak, işlevleri açısından, serebral arterler terminal arterlerdir, çünkü normalde kollateral damarlar, beyin dokusunu akut arter tıkanıklığı bölgesinin distalinde tutmak için yeterli kan akışı sağlayamaz. Bununla birlikte, etkilenen arterin lümeninin çok yavaş ve kademeli olarak daralmasıyla, kollateral kan akışı olasılıkları önemli ölçüde genişler.

Kronik orta derecede doku hipoksisi bazen kollateral damarları “eğitiyor” gibi görünmektedir, bunun sonucunda büyük bir arteriyel gövdenin havzasında kan akışının oldukça uzun süre durması bile, beyin dokusunun enerji ihtiyaçlarını tamamen karşılayan teminatlarla yenilenebilir. . Bu durumda, enfarktüsün odağı ve ölü nöronların sayısı, lümeni başlangıçta daraltılmamışsa, aynı arterin ani tıkanmasından önemli ölçüde daha azdır.

Willis çemberi veya serebral arterlerin yüzeysel leptomeningeal anastomozları bir kollateral dolaşım kaynağı olabilir. Enfarktüs odağının periferinde, merkezine göre daha iyi kollateral dolaşımın geliştiği kaydedilmiştir. Enfarktüsün çevresi boyunca yer alan iskemik beyin dokusu, enfarktüsün penumbrası (iskemik penumbra bölgesi) olarak adlandırılır, çünkü bu bölgedeki hücre ölümü (enfarktüs) riski yüksek kalır, ancak kollateral kan akışı nedeniyle, geri dönüşü olmayan hücre hasarı yapar. gözeneklere kadar oluşmaz. Bu bölgedeki hücrelerin kurtuluşu - ana hedef trombolitik tedavi de dahil olmak üzere akut inme döneminde tüm terapötik önlemler.

Kronik serebrovasküler olayın modern tedavisi

Kronik serebrovasküler olay (CCI), tekrarlayan akut serebrovasküler kazaların (klinik olarak belirgin veya asemptomatik) ve/veya kronik serebral hipoperfüzyonun bir sonucu olarak gelişen, vasküler etiyolojinin kronik ilerleyici beyin hasarı sendromudur.

Rusya'da çoğu uzman, CNMC'yi bireysel olarak ayırmadan ayrılmaz bir koşul olarak görüyor. klinik sendromlar. Bu görüş aynı zamanda terapi seçiminde bütüncül bir yaklaşım oluşturur. CNMC'yi belirlemek için çeşitli teşhisler kullanılır: "yavaş ilerleyen serebrovasküler yetmezlik", "disirkülasyon ensefalopatisi", "serebrovasküler yetmezlik", "vasküler etiyolojinin kronik serebral disfonksiyonu", "kronik serebral iskemi", vb.

Avrupa ve Kuzey Amerika'da, belirli semptomları risk faktörleriyle ilişkilendirmek ve vasküler faktörün vücut üzerindeki zararlı etkisinin özelliklerini vurgulamak gelenekseldir. beyin fonksiyonları. "Orta derecede vasküler bilişsel bozukluk - CI" (vasküler hafif bilişsel bozukluk), "inme sonrası depresyon" (inme sonrası depresyon), "karotis darlığı olan CI" (karotis darlığı olan hastada bilişsel bozukluk), vb.

Klinik açıdan bakıldığında, her iki yaklaşım da doğrudur. Dünya deneyiminin ve yerel geleneklerin genelleştirilmesi terapinin etkinliğini artıracaktır. CIMC grubu, vasküler risk faktörleri nedeniyle beyin hasarı olan tüm hastaları içermelidir.

Bu, CNMC'nin heterojen nedenleri olan bir hasta grubudur: arteriyel hipertansiyon (AH), atriyal fibrilasyon, kronik kalp yetmezliği (KKY), brakiyosefalik arter stenozu, iskemik inme (IS) veya geçici iskemik atak (TIA) veya kanaması olan hastalar , metabolik bozuklukları ve çoklu "sessiz" vuruşları olan hastalar.

Serebrovasküler hastalıkların patogenezi hakkındaki modern fikirler, risk faktörlerinin arka planına karşı ve değişen perfüzyon koşulları altında sinir dokusunun metabolizmasının bir takım özelliklerini ortaya koymaktadır. Bu, hasta yönetiminin taktiklerini belirler ve ilaç tedavisi seçimini etkiler.

İlk olarak, KVH için tetikleyici faktörler olarak kan basıncında (BP), kardiyojenik veya arteriyel emboli, küçük (mikroanjiyopati, hiyalinoz) veya büyük (ateroskleroz, fibromüsküler displazi, patolojik kıvrım) damarlardaki hasarla ilişkili hipoperfüzyon bulunur. Ayrıca, serebrovasküler kazanın ilerlemesinin nedeni, örneğin agresif antihipertansif tedavi ile kan basıncında keskin bir düşüş olabilir.

İkincisi, beyin hasarı süreçlerinin iki gelişim vektörü vardır. Bir yandan, beyin perfüzyonunun akut veya kronik bir ihlali hasara neden olabilir, diğer yandan vasküler hasar, beyindeki dejeneratif süreçlerin aktivasyonuna yol açar. Dejenerasyon, programlanmış hücre ölümü - apoptoz süreçlerine dayanır ve bu tür apoptoz patolojiktir: sadece yetersiz perfüzyondan muzdarip nöronlar değil, aynı zamanda sağlıklı sinir hücreleri de zarar görür.

Genellikle dejenerasyon, CI'nin nedenidir. Dejeneratif süreçler her zaman serebrovasküler kaza anında veya hemen sonrasında gelişmez. Bazı durumlarda dejenerasyon gecikebilir ve tetikleyici faktöre maruz kaldıktan bir ay sonra kendini gösterir. Bu fenomenlerin nedeni belirsizliğini koruyor.

Dejeneratif süreçlerin aktivasyonuna serebral iskeminin dahil edilmesi, Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi yaygın hastalıklara yatkınlığı olan hastalarda önemli bir rol oynar. Çok sık olarak, vasküler bozuklukların ilerlemesi ve bozulmuş serebral perfüzyon, bu hastalıkların tezahürü için tetikleyici bir faktör haline gelir.

Üçüncüsü, serebrovasküler kazaya beyin dokusundaki makroskopik değişiklikler eşlik eder. Böyle bir lezyonun tezahürü, klinik olarak belirgin bir inme veya TIA veya "sessiz" bir inme olabilir. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI), bu tür hastalarda beyindeki değişiklikleri belirlemenizi sağlar, ancak ana yöntem mevcut bozuklukların klinik olarak değerlendirilmesidir.

CNMC'li hastalarda MRG, bilgisi bazı nörolojik bozuklukları nesnelleştirmeyi mümkün kılan aşağıdaki sendromları ortaya çıkarabilir:

multifokal beyin hasarı - beynin derin kısımlarındaki çoklu laküner enfarktüslerin sonuçları;
beynin beyaz cevherine yaygın hasar (lökoensefalopati, lökoareoz);
ikame hidrosefali - Virchow-Robin boşluğunun genişlemesi, beynin ventriküllerinin boyutunda bir artış, subaraknoid boşluk;
hipokampal atrofi;
stratejik alanlarda felç;
çoklu mikrohemorajiler.

Dördüncüsü, temel araştırmalardan elde edilen modern veriler, CNMC'de beyin hasarının patogenezinin önceden bilinmeyen özelliklerini ortaya koymaktadır. Beynin yenilenme ve telafi için yüksek bir potansiyeli vardır.

Beyin hasarı olasılığını belirleyen faktörler:

iskemi süresi - kan akışının erken spontan restorasyonu ile kısa süreli iskemi, inmenin kendisinin değil, TIA veya "sessiz" inmenin gelişimine katkıda bulunur;
telafi mekanizmalarının aktivitesi - korunmuş işlevler nedeniyle birçok nörolojik bozukluk kolayca telafi edilir;
serebral kan akışının otoregülasyon mekanizmalarının aktivitesi, kollateral kan akışının açılması nedeniyle perfüzyonu hızlı bir şekilde eski haline getirmenizi sağlar;
nöroprotektif fenotip - birçok patolojik durumlar beyin dokusunun iskemiye karşı direncini artırabilen endojen savunma mekanizmalarının aktivasyonuna katkıda bulunabilir (örneğin, diabetes mellitus - DM - metabolik ön koşullandırmanın bir örneğidir).

Bu nedenle, beyin dokusu metabolizmasının özellikleri, uzun bir vasküler risk faktörü geçmişine sahip hastalarda şiddetli serebral perfüzyon bozuklukları da dahil olmak üzere birçoğunu telafi etmeyi mümkün kılar. CI ve fokal semptomlar her zaman morfolojik beyin hasarının ciddiyeti ile ilişkili değildir.

Birden fazla risk faktörünün varlığı mutlaka ciddi beyin hasarına yol açmaz. Hasarın gelişiminde büyük önem taşıyan, bazıları doğuştan olan ve bazıları edinilen sinir dokusunun endojen koruma mekanizmalarıdır.

HNMK'nin klinik belirtileri

Belirtildiği gibi, CNMC, kan akışının ve dejeneratif süreçlerin ortak özellikleri ile birleştirilen çeşitli kardiyovasküler bozuklukları olan hastalarda bir beyin hasarı sendromudur. Bu, bu tür hastalarda üç semptom grubunu ayırmayı mümkün kılar: CI sendromu; duygusal (duygusal) bozukluklar; fokal nörolojik bozukluklar (klinik olarak belirgin veya "sessiz" vuruşların sonuçları). Böyle bir bölünme var büyük önem hasta yönetimi için.

Duyuşsal (duygusal) bozukluklar

Duygusal bozuklukların gelişimi, serotonin, norepinefrin ve dopaminin ana nörotransmiterler olarak hareket ettiği monoaminerjik beyin nöronlarının ölümü ile ilişkilidir. Merkezi sinir sistemindeki eksikliklerinin veya dengesizliklerinin duygusal bozuklukların ortaya çıkmasına neden olduğuna inanılmaktadır.

Serotonin, dopamin ve norepinefrin eksikliği ile ilişkili afektif bozuklukların klinik belirtileri:

serotonin eksikliği ile ilişkili semptomlar: anksiyete, panik atak, taşikardi, terleme, takipne, kuru mukoz membranlar, hazımsızlık, ağrı;
dopamin eksikliği ile ilişkili semptomlar: anhedoni, hazımsızlık, bozulmuş akıcılık ve düşünce zenginliği;
norepinefrin eksikliği ile ilişkili semptomlar: yorgunluk, dikkat bozukluğu, konsantrasyon güçlüğü, düşünce süreçlerinde yavaşlama, motor gerilik, ağrı.

Doktor, monoamin eksikliği semptom grubuna bağlı olarak hastanın şikayetlerini gruplayabilir ve buna bağlı olarak ilaç tedavisini seçebilir. Bu nedenle, nöroprotektif gruba ait birçok ilaç monoamin sistemlerini etkiler ve bazı durumlarda duygusal alanı etkileyebilir. Ancak bu konu ile ilgili az sayıda çalışma bulunmaktadır.

Böylece, tüm şikayetlerin arkasında, duygusal bozukluklar ve teşhisler gizlidir: GABA nöronlarının, serotonin nöronlarının, dopamin nöronlarının CNS'sinde azalmış aktivite sendromu; merkezi sinir sistemi ve otonom sinir sisteminde artan aktivite sendromu: histamin nöronları, glutamat nöronları, norepinefrin nöronları, P maddesi.

Monoaminerjik nöronların yenilgisi, çeşitli sendrom gruplarının oluşumuna yol açar: depresyon, anksiyete, asteni, apati, "iç ve dış alıcılardan algı eşiğinin azaltılması", vb. "İç ve dış alıcılardan algı eşiğinde azalma " somatik hastalıklarla kombinasyon halinde ve yaş özellikleri hasta aşağıdaki sendromların ve şikayetlerin oluşumuna katkıda bulunur: polimiyaljik sendrom, uzuvlarda uyuşma, çarpıntı, nefes darlığı, kafada gürültü, “gözlerin önünde uçar”, irritabl bağırsak sendromu vb.

Serebrovasküler bozukluğu olan hastalardaki duygulanım bozuklukları, normal serebral kan akışı olan hastalardakilerden farklıdır:

depresyonun şiddeti, kural olarak, DSM-IV kriterlerine göre majör depresif dönem derecesine ulaşmaz;
depresyon genellikle kaygı ile birleştirilir;
hastalığın erken evrelerinde, duygusal bozukluklar hipokondri ve somatik semptomların (uyku bozukluğu, iştah, baş ağrısı vb.) “maskesi” altında gizlenir;
önde gelen semptomlar zevksizlik ve psikomotor geriliktir;
çok sayıda bilişsel şikayet var (azalmış konsantrasyon, yavaş düşünme);
CNMC'deki depresif semptomların şiddeti, hastalığın evresine ve nörolojik bozuklukların ciddiyetine bağlıdır;
Nörogörüntüleme, öncelikle frontal lobların subkortikal bölgelerindeki hasarı ortaya çıkarır. Depresyon semptomlarının varlığı ve şiddeti, beynin ön loblarındaki beyaz cevherdeki fokal değişikliklerin şiddetine ve bazal ganglionlarda iskemik hasarın nörogörüntüleme belirtilerine bağlıdır;
ilaçlara paradoksal bir tepki var;
plaseboya yüksek bir yanıt var;
antidepresanların istenmeyen etkilerinin yüksek sıklığı karakteristiktir (küçük dozlarının ve uygun tolere edilebilirlik profiline sahip seçici ilaçlarının kullanılması tavsiye edilir);
somatik hastalıklar altında taklit görülür.

Depresyon sadece CNMC'li hastaların yaşam kalitesini etkilemekle kalmayıp aynı zamanda inme için bir risk faktörü olduğundan zorunlu tedavi gerektirir. Depresyon bilişsel gerilemeye yol açabilir ve hastayla iletişim kurmayı zorlaştırabilir. Uzun süreli depresyon, beyinde metabolik bozulma ve yapısal değişiklikler şeklinde dejeneratif süreçlere neden olur.

Uzun süreli depresyon ve bilişsel eksikliğin arka planına karşı, kişinin duygularını fark etme ve şikayetleri formüle etme yeteneğinin ihlali olabilir: esthesia (belirsiz bir toplam fiziksel sıkıntı hissi) ve aleksitimi (hastanın şikayetlerini formüle edememesi). olumsuz bir prognostik işaret.

CNMC'deki depresyon, CI ile yakından ilişkilidir. Hastalar artan entelektüel ve motor bozuklukların farkındadır. Bu, depresif bozuklukların oluşumuna önemli bir katkı sağlar (hastalığın erken evrelerinde eleştiride belirgin bir azalma olmaması şartıyla).

Afektif bozukluklar ve CI, beynin ön kısımlarının işlev bozukluğunun bir sonucu olabilir. Bu nedenle, normda, dorsolateral frontal korteks ve striatal kompleksin bağlantıları, aktivitenin amacına ulaşıldığında olumlu duygusal güçlendirme oluşumunda rol oynar. Kronik serebral iskemide ayrılma olgusunun bir sonucu olarak, depresyon gelişimi için bir ön koşul olan pozitif pekiştirme eksikliği vardır.

Hastaların duygusal durumu, somatotropik ilaçlarla tedavi nedeniyle de kötüleşebilir. İlaca bağlı anksiyete ve depresyon vakaları bildirilmiştir. Bazı somatotropik ilaçlar, CNMC'li hastalarda anksiyete ve depresif bozuklukların gelişmesine katkıda bulunur: antikolinerjikler, beta blokerler, kardiyak glikozitler, bronkodilatörler (salbutamol, teofilin), steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, vb.

Bilişsel bozulmanın özellikleri

CNMC'deki en yaygın sendrom, bilişsel (bilişsel) işlevlerin ihlalidir. Vasküler CI grubunda şunlar vardır:

ılımlı KN;
vasküler demans;
karışık (vasküler-dejeneratif) tip - Alzheimer tipi CI ile serebrovasküler hastalık kombinasyonu.

CI'yi teşhis etme ve tedavi etme sorununun önemi şüphesizdir; günlük klinik uygulamalarında kardiyovasküler patolojisi ve bilişsel bozukluğu olan heterojen bir hasta grubuyla uğraşmak zorunda olan doktorlar için özellikle önemlidir.

CI'li hastalarda, bu bozuklukları olmayan hastalara kıyasla daha yüksek hastaneye yatış, sakatlık ve mortalite oranları kanıtlanmıştır. Bunun nedeni, büyük ölçüde bu hasta grubundaki işbirliğindeki azalma ve altta yatan hastalığın semptomlarını yeterince değerlendirme yeteneğinin ihlalidir.

CI genellikle yürüyüş bozukluğu, piramidal ve ekstrapiramidal hareket bozuklukları ve serebellar bozukluklar gibi diğer nörolojik bozuklukların gelişiminden önce gelir. Vasküler CI'nin inme ve vasküler demans gelişiminin bir göstergesi olduğuna inanılmaktadır. Bu nedenle, CI'nin erken teşhisi, önlenmesi ve etkili tedavisi, CNMC'li hastaları yönetmenin önemli bir yönüdür.

Akut serebral dolaşım bozukluklarına veya kronik serebral iskemiye yol açan çeşitli kardiyovasküler sistem hastalıkları vasküler CI'nin nedenleridir. Bunlardan en önemlileri hipertansiyon, serebral arterlerin aterosklerozu, kalp hastalığı, diyabettir. Daha nadir nedenler vaskülit, kalıtsal patoloji (örneğin, CADASIL sendromu), senil amiloid anjiyopati olabilir.

CNMC'de CI'nin patogenezi hakkındaki fikirler sürekli olarak geliştirilmektedir, ancak gelişmelerinin beyne giden kan akışının önemli ölçüde bozulmasına yol açan uzun vadeli bir patolojik sürece dayandığı görüşü on yıllardır değişmeden kalmıştır.

V.V. tarafından açıklanan vasküler CI'nin klinik ve patogenetik varyantları. Zakharov ve N.N. Yakhno, gelişimlerinin mekanizmasını açıkça anlamanıza ve her klinik durumda gerekli teşhis ve tedavi yönünü seçmenize izin verir.

Aşağıdaki KN varyantları vardır:

Stratejik bölgelere (talamus, striatum, hipokampus, prefrontal korteks, parietal-temporal-oksipital kavşak alanı) verilen hasarın bir sonucu olarak gelişen tek bir beyin enfarktüsü nedeniyle CI. CI akut olarak ortaya çıkar ve daha sonra felçte fokal nörolojik semptomlarda olduğu gibi tamamen veya kısmen geriler;
Trombotik veya tromboembolik yapıdaki tekrarlayan büyük odaklı serebral enfarktüslere bağlı CI. Tekrarlayan serebral enfarktüsler ve stabilite epizodları ile ilişkili bozukluklarda kademeli bir artış değişimi vardır;
Kronik kontrolsüz hipertansiyona bağlı subkortikal vasküler CI, yüksek tansiyon, bu hasta grubunda çoklu laküner enfarktlar ve lökoarayoz bölgelerinin oluşumu ile öncelikle serebral hemisferlerin derin yapılarına ve bazal gangliyonlara zarar veren küçük kalibreli damarlarda değişikliklere yol açtığında . Amplifikasyon bölümleriyle birlikte semptomların istikrarlı bir şekilde ilerlemesi vardır;
Hemorajik inmeye bağlı CI. Tekrarlanan beyin enfarktüslerine benzeyen tablo gün ışığına çıkıyor.

Vasküler CI'nin klinik tablosu heterojendir. Bununla birlikte, subkortikal varyantlarının karakteristik klinik belirtileri vardır. Beynin derin kısımlarının yenilgisi, frontal lobların ve subkortikal yapıların ayrılmasına ve ikincil frontal disfonksiyon oluşumuna yol açar. Bu öncelikle nörodinamik bozukluklarla kendini gösterir (bilgi işleme hızında azalma, dikkati değiştirmede bozulma, azalma rasgele erişim belleği), yürütme işlevlerinin ihlali.

Kısa süreli bellekteki azalma ikincildir ve bu tür hastalarda mevcut olan nörodinamik bozukluklardan kaynaklanır. Çoğu zaman, bu hastalarda depresyon ve duygusal kararsızlık şeklinde duygusal-duygusal bozukluklar vardır.

Vasküler CI'nin diğer varyantlarının klinik özellikleri, hem patogenezleri hem de patolojik odağın lokalizasyonu ile belirlenir. CNMC'de birincil bilgi depolama yetersizliği belirtileriyle birlikte kısa süreli belleğin bozulması nadirdir. Bu hasta grubunda "hipokampal" tip mnestik bozuklukların gelişimi (anında ve gecikmeli bilgi üretimi arasında önemli bir fark vardır), bunama gelişimi ile ilgili olarak prognostik olarak olumsuzdur. Bu durumda, gelecekte demans karıştırılır (vasküler-dejeneratif).

Bilişsel işlevlerin dikkatli bir şekilde incelenmesi ve bu işlevlerdeki bozulmalar çeşitli gruplar CNMC'li hastaların oranı, önde gelen etiyolojik faktöre bağlı olarak bu bozuklukların özelliklerini vurgulamamızı sağlar. Bu nedenle, sistolik CHF'li hastaların fronto-subkortikal tipte bilişsel işlev bozukluğu (düzensiz nitelikteki CI) ve kısa süreli bellekte bozulma belirtileri ile karakterize olduğu tespit edilmiştir.

Fronto-subkortikal tipteki bozukluklar, yürütücü işlevlerdeki bozuklukları ve nörodinamik değişiklikleri içerir: bilgi işleme hızında bir yavaşlama, değişen dikkat ve çalışma belleğinde bozulma. Aynı zamanda, CHF'nin şiddetinde fonksiyonel sınıf III'e bir artışa, beynin parietal-temporal-oksipital bölgesinin disfonksiyon derecesinde ve görsel-mekansal bozukluklarda bir artış eşlik eder.

CNMC'li hastalarda CI'nin özelliklerinin bilgisi, yalnızca gelişimlerinin nedenlerini belirlemeye değil, aynı zamanda bu tür hastalar için okulların yürütülmesi için önerilerde bulunmaya da izin verecektir. Örneğin, fronto-subkortikal tipte CI olan hastalara, sağlık durumunda bir değişiklik olması durumunda davranış algoritmaları öğretilmelidir ve parietal-temporal-oksipital bölge disfonksiyonu olan hastalara, görsel olarak algılanan bilgiler gerekirken gerekli bilgileri tekrar tekrar tekrar etmelidir. hatırlaması mümkün olduğunca basit olsun.

Vasküler tip demans gelişmesi durumunda, klinik tabloda, profesyonel, hane halkı, sosyal uyumsuzluk belirtilerine ek olarak, kaba davranış bozuklukları vardır - sinirlilik, eleştirinin azalması, patolojik yeme ve cinsel davranış (hiperseksüellik, bulimia). ).

Fokal semptomların özellikleri

Odak semptomları HNMK'nın ayrılmaz bir parçasıdır, hastalığın ileri evresinde ortaya çıkarlar. Fokal semptomlar da yaşam kalitesinde bozulmaya neden olur ve sık düşmelere neden olabilir.

En tipik fokal semptomlar, yürüme bozukluğunu (yavaşlık, sertlik, karıştırma, sendeleme ve hareketlerin mekansal organizasyonunda zorluk) içerir. Ayrıca birçok hastada hafif bilateral piramidal yetmezlik ve frontal semptomlar vardır. Böylece erken belirteçler hareket bozuklukları CNMC ile yürüme, "donma", adımın patolojik asimetrisinin başlatılmasının ihlali var.

Amyostatik sendrom, yürüyüş ve duruş bozukluklarının önde gelen nedeni olabilir. Parkinsonizm sendromunun gelişmesiyle birlikte, dopamin reseptör agonistleri (piribedil) ve amantadinler grubundan ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Bu antiparkinson ilaçların kullanımı hastanın yürümesini olumlu yönde etkileyebileceği gibi bilişsel işlevleri de iyileştirebilir.

CNMK için modern terapi

Beynin vasküler zarar verici faktörleri, CI, afektif bozukluklar üzerinde etkili olabilecek ve aynı zamanda bir nöroprotektör olabilecek evrensel bir ilaç yaratmak imkansızdır. Bu nedenle, tüm kalitatif çalışmalar bireysel klinik durumlar için yapılmıştır: vasküler CI, inmede depresyon, inme ve CI'nin önlenmesi, vb. Bu nedenle, CNMC tedavisi için evrensel ilaçlar hakkında konuşmak imkansızdır.

CNMC tedavisinin ana prensibi entegre bir yaklaşımdır, çünkü sadece semptom ve şikayetleri etkilemek değil, aynı zamanda kardiyovasküler riski azaltarak CI ve duygusal bozuklukların ilerlemesini önlemek de gereklidir.

CNMC tedavisinin ikinci ilkesi, hastanın tedaviye ve geri bildirime bağlı kalmasıdır. Her hasta doktoruyla diyalog halinde olmalı ve talimatlarını düzenli olarak takip etmeli, doktor hastanın şikayetlerini dinlemeli ve ilaç ihtiyacını açıklamalıdır.

CNMC için kapsamlı etkili tedavi şunları içermelidir:

inme ve CI'nin ikincil önlenmesi;
CI tedavisi;
depresyon ve diğer afektif bozuklukların tedavisi;
nöroprotektif tedavi.

İskemik inmenin ikincil önlenmesi

CNMC'de felçten ikincil korunma ilkeleri geçerlidir. İkincil önlemenin amacı inme, beyin hasarı ve CI'nin ilerleme riskini azaltmaktır. Önleme sadece inmeyi değil, aynı zamanda miyokard enfarktüsünü, GİA ve ani kardiyak ölümü de önlemeyi amaçlamalıdır. Bu tür hastalarda komorbidite sorunu ve birden fazla ilacı kombine etme ihtiyacı ön plana çıkmaktadır.

İkincil önleme, KVH tedavisinde önemli bir bağlantıdır. İlk olarak, hastalığın ilerlemesini durdurmanıza veya yavaşlatmanıza izin verir. İkincisi, ikincil önleme eksikliği, CI, afektif bozukluklar ve nöroproteksiyon için etkili tedaviyi engeller.

Böylece, serebral arterlerde darlık ve tıkanıklık olan hastalarda nöroproteksiyonun etkinliğinin önemli ölçüde azaldığı gösterilmiştir. Bu, uygun serebral kan akışı ve metabolizması olmadan ilaçların etkinliğinin düşük olacağı anlamına gelir.

CNMK'nın temel tedavisi, risk faktörlerinin modifikasyonunu, antihipertansif, lipid düşürücü ve antitrombotik tedaviyi içerir.

Başarılı bir seçim için temel terapi serebral dolaşımın ihlaline neden olan altta yatan hastalığı belirlemek gerekir. Bu, özellikle bir faktörün beyin hasarının gelişmesinin nedeni olduğu hastalığın ilk aşamalarında önemlidir. Bununla birlikte, hastalığın ileri evresinde, faktörlerden biri de geçerli olabilir ve ilgili tüm sendromların ilerlemesine neden olabilir.

Hastanın kendisine hangi ilaçların reçete edildiğini ve etki mekanizmasının ne olduğunu açıklaması gerekir. Depresyon ve CI'nin ilerlemesini frenlemede kendini gösterdiğinden, bazı ilaçların etkisinin hemen hissedilemeyeceği belirtilmelidir.

Antitrombotik tedavi reçete edilirken, hastaların dikkatini düzenli ilacın önemine ayrı ayrı çekmek gerekir. Eksik ilaçlar, tedavi başarısızlığına ve yeni bir felç gelişimine neden olabilir. İlaç tatilleri ve kaçırılan ilaçlar, kendi başlarına inme için bir risk faktörüdür.

Bilişsel bozukluğun tedavisi

Vasküler ve mikst demans aşamasında, merkezi asetilkolinesteraz inhibitörleri (galantamin, rivastigmin, donepezil) ve geri dönüşümlü NMDA reseptör blokeri memantin semptomatik amaçlar için başarıyla kullanılmaktadır.

Vasküler demanssız (hafif ve orta) CI tedavisi için kesin öneriler yoktur. Çeşitli terapötik yaklaşımlar önerilmiştir. Bizim bakış açımıza göre, vasküler CI gelişiminin altında yatan nörokimyasal mekanizmalara dayanarak ilaçların kullanımı haklıdır.

Asetilkolinin bilişsel süreçler için en önemli aracılardan biri olduğu bilinmektedir. Asetilkolinerjik yetmezliğin, genel CI şiddeti ile büyük ölçüde ilişkili olduğu gösterilmiştir. Asetilkolinin rolü, yeni bilgileri ezberlemek için gerekli olan dikkatin istikrarını sağlamaktır. Bu nedenle, ana kaynağı frontal lobların mediobasal kısımları olan (yapıları hipokampus bölgesine ve beynin parietotemporal bölgelerine yansıtılır) olan asetilkolin eksikliği, artan dikkat dağınıklığına ve yeni bilgilerin zayıf ezberlenmesine yol açar.

Aracı dopamin (beyin sapı tegmentumunun ventral kısmında üretilir, yapıları limbik sisteme ve frontal lobların prefrontal korteksine yansıtılır), bilişsel süreçlerin hızının sağlanmasında, dikkatin değiştirilmesinde ve yürütmenin uygulanmasında önemli bir rol oynar. fonksiyonlar. Eksikliği öncelikle nörodinamik bozukluklara ve yürütücü işlev bozukluklarına yol açar. Bilişsel işlev bozukluklarının her iki gelişim mekanizması da vasküler CI'de gerçekleştirilir.

Depresyon ve diğer afektif bozuklukların tedavisi

HNMK'da depresyon tedavisi bu yazı çerçevesinde ayrıntılı olarak anlatılamayacak kadar ciddi bir sorundur. Ancak, seçim yaparken unutulmamalıdır. psikotrop ilaçlar nörotransmitter eksikliğinin nedenlerini ve klinik belirtilerini hesaba katmak gerekir. İlaç seçimi, beyin hasarının nörokimyasal patogenezinin ve ilaçların özelliklerinin değerlendirilmesi temelinde yapılmalıdır.

Antidepresanlar ana araç olarak kullanılır. Karmaşık bir yapıya sahip sendromlarda, örneğin, depresyon şiddetli anksiyete ile birleştirildiğinde, ek olarak antipsikotikler ve sakinleştiriciler kullanılır.

HNMK'lı hastalarda tedavinin güvenliğini hatırlamak önemlidir. Bu nedenle sistemik kan basıncını artıran, idrara çıkmayı etkileyen ve epileptik aktivite eşiğini azaltan ilaçların kullanılması istenmeyen bir durumdur. Karmaşık terapi yaparken, çeşitli ilaçların etkileşimi sorununu hesaba katmak gerekir.

Nöroprotektif Terapi

Bu konuyla ilgili çok sayıda çalışmaya rağmen, şu anda kanıtlanmış nöroprotektif etkileri olan ve büyük denemelerde etkinlik gösteren çok az ilaç bulunmaktadır. Rusya'da, nöroprotektör grubuna ait ilaçların çeşitli klinik sendromlar için yaygın olarak kullanıldığı özel bir durum gelişmiştir.

Bu ilaçların çoğu nitel araştırma kurallarına göre test edilmemiştir. klinik uygulama(İyi Klinik Uygulama). Birçok doktor birkaç nöroprotektif ajan reçete eder, ancak birkaç ilaç kullanma olasılığını gösteren hiçbir çalışma yoktur. Çoğu zaman, bu ilaçlar zararına reçete edilir. ikincil önleme. Akılcı olmayan ve yanlış ilaç kullanımı polifarmasiye yol açabilir ve yaşlı hastalar için tehlikelidir. Dengeli ve akılcı bir yaklaşımla nöroprotektörlerin atanması hem akut bozukluklar serebral dolaşım ve HNMK ile.

Nöroprotektörlerin etkisinin bir özelliği, etkilerinin beyin perfüzyonu üzerindeki bağımlılığıdır. Beyin perfüzyonu azalırsa, ilaç iskemik bölgeye ulaşamayabilir ve etkisi olmayabilir. Bu nedenle, CNMC'yi tedavi etmenin birincil görevi, perfüzyon bozukluklarının nedenlerini belirlemek ve bunları ortadan kaldırmaktır.

Nöroprotektörlerin etkisinin ikinci özelliği, etkinin zarar verici faktöre bağımlılığıdır. Bu ilaçlar, zarar verici faktörün etkisi sırasında en etkilidir, yani klinik uygulamada, risk durumları belirlenmeli ve hasarı azaltmak için nöroprotektörler reçete edilmelidir.

Nöroprotektörler grubunda en çok çalışılan ilaçlardan biri, nöronal, membranlar da dahil olmak üzere hücresel yapısal fosfolipidlerin sentezinde yer alan ve ikincisinin onarımını sağlayan sitikolindir (Ceraxon). Ek olarak, asetilkolinin bir öncüsü olarak sitikolin, sentezini sağlar, kolinerjik sistemin aktivitesini arttırır ve ayrıca dopamin ve glutamaterjik sinir iletimini modüle eder. İlaç, endojen nöroproteksiyon mekanizmalarına müdahale etmez.

çok tuttu klinik denemeler CNMC'li hastalarda sitikolin, hafif ila şiddetli arasında değişen şiddette vasküler CI üzerindeki etkisinin değerlendirilmesi ile iyi klinik uygulama kurallarına göre denemeler dahil. Sitikolin, akut iskemik inme döneminin tedavisi için Avrupa kılavuzlarında umut verici bir ajan olarak değerlendirilen tek ilaçtır.

CNMC'nin tedavisi ve CI'nin önlenmesi için, günde 3 kez 2 ml (200 mg) oral solüsyon şeklinde cerakson kullanılması tavsiye edilir. Kararlı bir nöroprotektif yanıt oluşturmak için tedavi süresi en az 1 ay olmalıdır. İlacı birkaç ay boyunca uzun süre kullanabilirsiniz.

Sitikolin uyarıcı bir etkiye sahiptir, bu nedenle en geç 18 saat içinde uygulanması tercih edilir.Akut durumlarda, tedaviye mümkün olduğunca erken başlanmalı, günde 2 kez 0,5-1 g intravenöz, 14 gün boyunca ve daha sonra 0,5- 1 g günde 2 kez kas içinden. Bundan sonra, ilacın oral uygulamasına geçiş mümkündür. Maksimum günlük doz 2 g'ı geçmemelidir.

Hedefleri açıkça tanımlanmışsa, nöroproteksiyonun etkinliği daha yüksek olacaktır. İlk olarak, ilerlemelerini yavaşlatmak için CI'de nöroprotektörlerin kullanılması mantıklıdır. Bu durumda, yukarıda belirtildiği gibi CI'nin nedeni, örneğin kan basıncındaki değişiklikler, dekompanse böbrek yetmezliği veya CHF, enfeksiyon vb. gibi çeşitli somatik faktörler olabilir. Bu faktörler beyin perfüzyonunu bozabilir. Böyle bir iskemik süreç uzun süre devam edebilir ve daha sonra dejenerasyona yol açabilir.

Bu nedenle, CI'nin ilerlemesi ile uzun süreli nöroprotektif tedavi gereklidir. İlaçların birkaç hafta veya ay boyunca ağızdan kullanılması tercih edilir. Ayrıca, tedavinin başlangıcında 10-20 gün boyunca nöroprotektif bir ilacın infüzyon kürü ve ardından uzun süreli oral yoldan verilmesi de mantıklıdır.

İkinci olarak, CNMC'li hastalarda beyin hasarının önlenmesi için nöroprotektörlerin kullanılması mantıklıdır. Deneysel çalışmalarımızın gösterdiği gibi, profilaktik bir rejimde reçete edilen nöroprotektörler daha etkilidir. Bazı klinik durumlarda (atriyal fibrilasyon, pnömoni, hipertansif kriz, miyokard enfarktüsü, dekompanse DM, vb.), semptomların başlamasından önce nöroprotektörlerin profilaktik olarak kullanılması tavsiye edilir.

Üçüncüsü, ameliyat olan hastalarda inmeyi önlemek için nöroprotektif ajanlar kullanılmalıdır. Cerrahi, inme ve postoperatif CI için önemli bir risk faktörüdür. Bu, özellikle sağlıklı insanlara göre CI geliştirme olasılığı daha yüksek olan CNMC'li hastalar için geçerlidir.

Perioperatif inme riskinin yüksek olması evreye bağlı hipoperfüzyondan kaynaklanır. cerrahi müdahale. Karotis aterosklerozu için operasyonun aşamalarından biri karotid arterin birkaç dakika tıkanmasıdır ve serebral damarların stentlenmesi ve anjiyoplasti ile çok sayıda arterio-arteriyel atero- ve tromboembolizm meydana gelebilir.

Kalp-akciğer makinelerinin kullanıldığı kalp ameliyatı sırasında, ortalama sistemik kan basıncı 60-90 mm Hg'ye düşer. Sanat, serebral damarların stenozu veya serebral kan akışının bozulmuş otoregülasyonu ile beyin hasarı biçimlerinden biri gelişebilir.

Bu nedenle cerrahi planlanan hastalar iskemik beyin hasarı açısından risk altındadır ve nöroprotektif profilaksi için aday olabilirler. Nöroprotektörlerin kullanımı ameliyat sonrası komplikasyon sayısını azaltabilir.

Dördüncüsü, GİA veya serebral arter stenozu varlığında yüksek vasküler risk altındaki hastalarda inmeyi önlemek için nöroprotektif ajanlar kullanılabilir. Rusya'da kota sistemi olduğu sürece karotis darlığı olan hastaların ameliyat için birkaç hafta beklemesi gerekecek. Bu süre zarfında hastaya nöroprotektörler reçete edilmelidir. TIA ve aterosklerozu olan hastalara Ceraxon gibi nöroprotektif ajanlar taşımaları önerilebilir.

Beşincisi, rehabilitasyon sırasında onarıcı süreçleri uyarmak ve fonksiyonel iyileşmeyi hızlandırmak için nöroprotektörler reçete edilebilir.

Bu nedenle, CNMC, hem iskemik hasarın hem de dejeneratif süreçlerin hasar olarak hareket ettiği vasküler risk faktörlerinin neden olduğu bir beyin hasarı sendromudur. CNMC'nin belirtileri arasında, önleyici, psikotropik ve nöroprotektif terapi seçiminde entegre bir yaklaşım gerektiren CI, afektif bozukluklar ve fokal sendromlar bulunur.

Bu nedenle, CNMC sendromu kolektif bir kavramdır ve ayrı bir nozolojik varlık olarak düşünülemez. CNMC ile ilgili daha ileri çalışmalara ve risk faktörleri ve klinik belirtilerle ilişkili belirli sendromların tanımlanmasına ihtiyaç vardır (örneğin, hipertansiyonlu hastalarda CI, atriyal fibrilasyonu olan hastalarda depresif sendrom, vb.).

Bu tür klinik durumların her birinde, patogenez incelenmeli ve saptanan bozuklukların altında yatan mekanizmalara dayalı olarak etkili tedavi ve korunma yöntemleri seçilmelidir. Bu yöndeki ilk adımlar hem yurtdışında hem de Rusya'da atılmıştır.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Perfüzyon (Latince'den "dökülme" olarak çevrilmiştir) kanı getirmek ve kanın içinden geçirmek için yenilikçi bir teknik anlamına gelen tıbbi bir terimdir. dolaşım sistemi hastanın vücudu. Tekniğin alternatif isimleri şunları içerir: Beynin CT perfüzyonu, beynin PCT'si.

Beynin perfüzyonu (araştırma), kan akışının özelliklerini tanımlamanıza ve kanın damarlardan geçişinin tüm parametrelerinin kantitatif bir ölçümünü yapmanıza olanak tanıyan ve beyin dokusunun yoğunluğunu ölçmeyi mümkün kılan bir yöntemdir.

Hastanın kafasının incelendiği bilgisayarlı tomografi, aşağıdaki durumlarda talep edilmektedir: beyin dokusu lezyonlarının teşhisi, felç, travmatik beyin hasarı.

Perfüzyon araştırma yöntemi, yalnızca hasarın nedenlerini ve doğasını mümkün olduğunca değerlendirmeye değil, aynı zamanda yüksek olasılıkla hasarlı sinir dokularının daha fazla iyileşme oranını tahmin etmeye de izin verir.

Böyle bir çalışma neyi teşhis eder?

Beynin perfüzyonu (muayenesi), bir dizi hastalığın daha iyi teşhis edilmesine yardımcı olur. uygulanabilir:

Kafa yaralanmalarının sonuçlarını teşhis etmek. Bilgisayar araştırma yöntemi, kafa içi hematomları, kanamayı veya çürüklerin varlığını ortaya çıkarmaya izin verir.
Beyin bölgesinde olası neoplazma şüphesi durumunda muayene için.
Olası bir inme teşhisi sırasında, sonuçlarının değerlendirilmesi.
Beyindeki kan damarlarının durumunu (olası değişiklikleri) teşhis etmek için bir anevrizmanın varlığını tespit etmek.
Düzenli ve şiddetli baş ağrısının nedenlerini öğrenmek için bayılma, sürekli baş dönmesi.

Yüz kemiklerinin rekonstrüksiyonu ile ilgili yaklaşan ameliyat vakalarında ve ayrıca işitme veya burun boşluğu ile ilgili ciddi problemler olması durumunda beyin perfüzyonu şeklinde bir çalışma önerilebilir.

Muayene endikasyonları

Aşağıdaki ön tanılar ve doğru onay gerektiren durumlar, BT için gösterge görevi görebilir:

İskemik inme şüphesi. Bu tekniğin kullanılması, bu en ciddi hastalığı, gelişimin en başında ve çok kısa sürede diğer patolojik değişikliklerden ayırt etmeyi mümkün kılar.
Kan akış hızının tespiti. Örneğin, iskemik inme teşhisi koyarken düşüşün derecesini öğrenebilirsiniz.
Tümörün ikincil gelişimi (belirgin bir büyüme veya nüks vardır) ve genellikle radyasyon tedavisinin atanmasından sonra ortaya çıkan doku fibrozu arasında farklar oluşturmak.
Beynin arterlerinin daralma derecesinin belirlenmesi.
Tümör çıkığının belirlenmesi, detaylı değerlendirilmesi.

Böyle bir anketin faydaları nelerdir?

Bu anket türünün aşağıdakileri içeren bir dizi avantajı vardır:

Hız ve kullanılabilirlik.
En yüksek yürütme kalitesi (başın yapısının gösterimi olağanüstü netlikte farklılık gösterir).
Beynin istenilen bölgelerinin farklı düzlemlerde katman katman çalışabilme imkanı.
Kontrendikasyonların olmaması (işlem sırasında kullanılan kontrast maddeye alerjik reaksiyonlar hariç), muayenenin kendisi için minimum hazırlık.
Baş ve kafatası kemiklerinin integumenter dokusunun üç boyutlu modellerini oluşturma yeteneği.

Olası riskler

Herhangi bir tıbbi prosedür gibi, perfüzyonun da bir takım sınırlamaları vardır:

Tarama fetüsün gelişimini olumsuz etkileyebileceğinden, bu inceleme hamile kadınlar için önerilmez, bu durumda BT sadece özel tıbbi nedenlerle yapılır.
Emzirme döneminde bir kadına kontrast madde kullanılarak muayene yapılırsa, işlem bittikten sonra çocuğun iki gün emzirilmesi önerilmez.
İyot içeren müstahzarlara (kontrast madde iyot içerir) karşı alerjik reaksiyonları olan kişilerin, kontrast verilmesine gerek olmayan muayene için bu tür ekipmanları kullanmaları önerilir.

Serebral perfüzyon nasıl yapılır?

Muayeneye başlamadan önce hastanın özel bir hazırlığı gerekmez. Kan dolaşımını kısıtlamayan bol giysiler giymek ve metal içeren cisimleri vücuttan çıkarmak yeterlidir. Bu öğelerin tümü ortaya çıkan görüntüyü bozabilir. Takı, saç tokası, saat, diş gözlüğü veya işitme cihazı olmadan CT taraması yapılır. Bu giysi metal parçalar içerdiğinden bayanlar sutyenlerini çıkarmalıdır.

Kontrast kullanırken, işlemden birkaç saat önce yemeyi bırakmanız önerilir. Kalp pili ve diğer implantların varlığı hakkında teşhis uzmanını bilgilendirmek gerekir.

Prosedür aşağıdaki gibidir:

Konu, yatay bir pozisyon alarak tomografi masasına yerleştirilir.
Bundan sonra hastanın bulunduğu platform tomografinin halka şeklindeki kısmına yerleştirilir.
Beynin röntgen yardımıyla taranması süreci başlar. Tarama, tomografın monitöründe görüntülenen katmanlar halinde gerçekleşir. Böyle ayrıntılı bir katman-katman analizi, uzmanın beynin derin katmanlarındaki en küçük değişiklikleri bile belirlemesini sağlar.

Tarama, beyni ve dokularını besleyen damarlardaki herhangi bir değişikliği düzeltmeyi mümkün kılar. En küçük iltihabı görmenizi, kan pıhtılarının veya beyin tümörlerinin oluşumunu görmenizi sağlar.

Muayene, prosedürün başlamasından önce hastaya uygulanan bir kontrast maddesi kullanılarak gerçekleştirilir ve bu sayede tüm beyne kan beslemesinin en eksiksiz ve hacimli modelini oluşturmak mümkün olur.

Kontrastın tanıtılması, beyin damarlarının durumunu, daralma derecelerini ve performanslarını değerlendirmeyi mümkün kılar. Kontrast maddesi, hastalığın resmini en iyi şekilde değerlendirmenizi sağlayan en ince damarlara (kılcal damarlara) nüfuz edebilir.

Şu anda, bu prosedürün bir kontrast maddesi kullanılmadan gerçekleştirilmesine izin veren daha yenilikçi muayene ekipmanları bulunmaktadır. Bu tür çalışmalar, alerjik reaksiyonlardan muzdarip insanlara ve ayrıca çocuklara gösterilmiştir. Tüm prosedür kısa bir süre için tasarlanmıştır, teşhis uzmanına atanan göreve bağlı olarak 5 ila 30 dakika sürer.

Muayene bitiminden sonra hasta bir rehabilitasyon dönemine ihtiyaç duymaz ve normal hayatına dönebilir.

Beyni koruma yöntemi olarak retrograd perfüzyon

Retrograd perfüzyon, beynin çalışmasıyla hiç ilgili değildir. Bu, kalp cerrahisinde kullanılan yöntemlerden biridir. Distal çıkan aort veya aortik ark üzerindeki ameliyatlar sırasında beyni korumak için tasarlanmıştır.

Cerrahide retrograd perfüzyon kullanımı oldukça nadirdir. Başlangıçta, teknik hava embolisi tedavisinde kullanıldı, daha sonra kardiyopulmoner baypasın hipotermik durması sırasında bir koruma yöntemi olarak kullanılmaya başlandı.

a) terminoloji:

1. Kısaltmalar:
Serebral Hiperperfüzyon Sendromu (CHHMS)

2. Eş anlamlı:
Karotis endarterektomi sonrası hiperperfüzyon
zengin perfüzyon

3. Tanım:
En sık serebral arter revaskülarizasyonunun bir komplikasyonu olarak gelişen nadir (% 1-3) bir bozukluk:
o Orta derecede CBF, sıklıkla karotis endarterektomiden (CEA) sonra ortaya çıkar ve genellikle asemptomatiktir
o SHGM, preoperatif değerlere kıyasla rCBF'de >%100 artış olarak tanımlanır
Normal metabolik gereksinimlerin ötesinde ipsilateral serebral kan akışında (CBF) önemli artış:
o Genellikle karotis revaskülarizasyon prosedüründen sonra gelişir
o Diğer durumlarla birlikte gelişebilir (örn. status epileptikus, MELAS sendromu)

b) görselleştirme:

1. :
En iyi tanı kriteri
o Karotis endarterektomi sonrası hastalarda ipsilateral girus ödemi, sulkusların kararması
o CBF, CBV in perfüzyon MRI (pMRI), perfüzyon CT (pCT)
Boyutlar:
o Değişken
Morfoloji:
o Damarlara kan temini alanına karşılık gelir

2. Görüntüleme Yönergeleri:
DWI, PVI ile MRI hakkında en iyi görselleştirme aracı
SPECT hakkında
Çalışma Protokolü İpuçları:
o Kanama aramak için muayeneye T2 sekansı* (GRE veya SWI) ekleyin

3. Serebral hiperpefüzyon sendromu (CHGM) için BT taraması:
Kontrastsız BT:
o Konvolüsyonel ödem
o Kabuk kabartmasının bulanıklaşması
o ± hipodansite (doku yoğunluğunda değişiklik olmadığında gözlemlenebilir)
< 1 % случаев
Kontrastlı BT:
o Vasküler kontrast yoğunluğunun arttırılması
o Ağır vakalarda kontrast ekstravazasyonu saptanabilir (nadir)

(a) Sol ICA'nın proksimal servikal bölgesinde >%70 stenozu olan 56 yaşında bir erkeğe karotis endarterektomi uygulandı. Ameliyattan birkaç saat sonra hastada akut konfüzyon ve sağ kas güçsüzlüğü gelişti. İlk perfüzyon görüntüsü: sol yarımkürenin damarlarından kan akışında gözle görülür bir artış var.
(b) Aynı hastada gerçekleştirilen BT perfüzyon çalışması: resim nispeten normaldir, ancak sol hemisferdeki CBF değerleri sağdakilere göre artmıştır (ROI, 2a ve 2b olarak etiketlenmiştir).

4. Serebral hiperpefüzyon sendromu (CHGM) için MRG:
T1-VI:
o Kortikal ödem
o ± hafif hipointensite
o Bulanık oluklar
T2-VI:
o Konvolüsyonel ödem, hiperintens sinyal
YETENEK:
o Korteksten gelen hiperintens sinyal
o Kontrast sonrası FLAIR'de subaraknoid boşluklarda hiperintens inklüzyonlar BBB'nin bütünlüğünü ihlal edecek şekilde gözlenir
T2* GRE:
o Belirgin kanama gelişir< 1 % случаев
o GRE veya SWI'de soluk görüntü alanları
DWI:
o Ödem sitotoksik değil vazojenik ise değişiklikler genellikle yoktur.
o Postoperatif DAG uygulanan hastaların %25'inde preoperatif ile karşılaştırıldığında küçük difüzyon kısıtlaması odakları gözlenir
PVI:
o CBV, CBF'yi Yükseltmek
o MTT'yi artırın:
- Üç saniye boyunca her iki yönde sapma, SHGM'nin bir göstergesidir
Kontrast sonrası T1-WI:
o Patolojik değişiklikler olmayabilir
o Serebral damarların kontrast derecesinde hafif bir artış tespit etmek mümkündür.
o Ağır vakalarda beyin parankiminin kontrastı
MR anjiyografi:
o Preoperatif dönemde hastalarda MMA'dan ↓ sinyal yoğunluğu tespit edilirse SHGM gelişme riskini belirlemek mümkündür.

5. Diğer araştırma yöntemleri:
SPECT:
o N-izopropil-p-l-123-iyodamfetamin veya l-123-yomazenil SPECT çalışması:
- Ameliyat sonrası beynin ipsilateral yarım küresinde hiperperfüzyon tespiti
- Asemptomatik hastalarda bile saptanabilir
- CT, MRI'da tespit edilmeyen uzun vadede nöronal hasar ile olası korelasyon
- Çapraz serebellar diaşizis gelişimi ile olası ilişki

içinde) Ayırıcı tanı:

1. Akut serebral iskemi-enfarktüs:
Zirve Zamanı/Ortalama Dolaşım Süresi Uzatma (kısaltma yok)
Kural olarak, DWI'da bir difüzyon sınırlaması vardır (bu genellikle SHHM'de olmaz)

2. epileptik durum:
Etkilenen beyin dokusunda metabolik hiperperfüzyon
Nöbet öyküsü tanı koymada yardımcı olur, ancak bunlar hakkında bilgi elde edilemeyebilir.

3. Akut hipertansif ensefalopati, SZOE:
Otoregülasyon hatası → hiperperfüzyon → endotel hasarı/vazojenik ödem
Posterior dolaşım bölgesindeki değişikliklerin gelişimi karakteristiktir.
Belirgin derecede yüksek kan basıncı (birden fazla neden):
o Eklampsi, preeklampsi
o Kemoterapi
o Böbrek yetmezliği
o Hemolitik üremik sendrom/trombotik trombositopenik purpura
o Uyuşturucu kullanımı (özellikle kokain)

4. MELAS sendromu:
Oksidatif fosforilasyonda akut kusur
Vazojenik ödem, hiperperfüzyon, nöronal hasar gelişimi ile ilişkili inme benzeri ataklar
Korteksten hiperintens sinyal, kortikal güçlendirme
Etkilenmemiş alanın MR spektroskopisini gerçekleştirin, laktat zirvesini not edin

5. hiperkapni:
Karbon Dioksit Güçlü Bir CBF Uyarıcısıdır
Serebral damarlar üzerinde vazodilatör etki

G) Patoloji. Serebral Hiperperfüzyon Sendromunun (CHHMS) Genel Özellikleri:
etiyoloji:
o CEA/stentleme sonrası bilişsel bozulma şunlardan kaynaklanabilir:
- Diseksiyon sırasında serebral arterlerin embolizasyonu, stent takılması
- Karotis kros klempleme sırasında global serebral hipoperfüzyon
- Serebral hiperperfüzyon sendromu
o SHGM muhtemelen yetersiz otoregülasyon, serebral hemodinamik değişiklikler sonucu gelişir:
- « Ani atlama perfüzyon basıncı":
Kronik iskemi → bozulmuş otoregülasyon
Vazokonstriksiyon için normal yeteneğin kaybı
"Dirençli" damarlar kronik olarak genişler
Revaskülarizasyon nedeniyle normal perfüzyonun hızlı restorasyonu → önceden perfüze edilmemiş beyin dokusunda hiperperfüzyon

(a) Önceden tıkanmış MCA'da normal kan akışının yeniden sağlanmasından sonra, hastanın durumu, artan sağ taraf kas güçsüzlüğü ve zonklayan bir baş ağrısı görünümü şeklinde kötüleşti. MR perfüzyon, aksiyel görünüm: sol temporal ve parietal loblarda CBF'de azalma değil artış (kırmızı gölgelenme) var.
(b) MR perfüzyonu, aksiyel görünüm: Aynı hastada beyin kan akımında artış var.

(a) Yağ baskılama modunda kontrast sonrası T1-WI'de gösterilen, uzun süreli konvülsif bir nöbetten sonra vücudunun sol tarafında kas güçsüzlüğü olan 52 yaşındaki bir kadında status epileptikusta serebral hiperperfüzyon durumu. Sağ temporal lobun olukları bölgesi olan vasküler yapıların kontrast artışının sol yarıküreye kıyasla daha yüksek yoğunluğuna dikkat edin.
(b) Perfüzyon MRG: Aynı hastada, kontrast sonrası T1-WI'de saptanan vasküler yapıların kontrast yoğunluğundaki artışa karşılık gelen sağ temporal lobda CBF'de bir artış var.

e) Klinik tablo:

1. Serebral Hiperperfüzyon Sendromunun (CHHMS) Belirtileri:
Klasik üçlü: tek taraflı baş ağrısı, nörolojik eksiklik ve nöbetler
Diğer belirtiler/semptomlar:
o Değişken bilişsel bozukluk o Yüz ağrısı, göz ağrısı

2. demografi:
Yaş:
o Post-endarterektomi SHGM'de kural olarak, yaşlılık
o Diğer etiyolojiler için (örn. nöbetler, MELAS sendromu), yaş herhangi bir olabilir.
epidemiyoloji:
o Karotis endarterektomi sonrası hastaların %3'ünde hafif SHGM gelişir
o Klinik risk faktörlerinin kovaryansı:
- Yaş
- Arteriyel hipertansiyon (özellikle ameliyat sonrası)
- Diyabet
- Bilateral lezyonlar
- ICA'nın stenoz derecesi:
Yüksek > düşük derece
- Karşı taraftaki karotid arterde tıkanıklık veya yüksek derecede stenoz varlığı
- Sıkıştırma süresi
- Azalmış karotis rezervi
- Zayıf teminat sirkülasyonu
- Asetazolamide yanıt olarak serebral damarların azalmış reaktivitesi

3. Kurs ve tahmin:
Nörolojik acil:
o Zamanında / yeterli tedavinin yokluğunda ölümcül bir sonuç veya ciddi sakatlık gelişmesi mümkündür.
Kafa içi kanama yokluğunda:
o Değişiklikler genellikle geri alınabilir
o Beyin dokusunda önemli tahribat meydana gelmez
o Kalıcı hafif bilişsel bozukluk şeklinde olası sonuç
SHGM'li hastaların %1'inde intrakraniyal kanama gelişir:
o Kötü prognoz

Serebral perfüzyon, kan akışının bir durumudur, başka bir deyişle, bir organa kan akışının bir göstergesidir. Perfüzyonda bir azalma ile rahatsız edici semptomlar gözlenir: kulak çınlaması, uçar, gözlerde kararma, halsizlik. Aynı zamanda, beyin tümörlerinde artan perfüzyon, bu durumda neoplazma daha hızlı büyüdüğü için kötü bir prognostik işarettir. Bu göstergenin yardımı ile incelenmesi, merkezi sinir sisteminin birçok patolojisini teşhis etmenin bir yoludur.

Retrograd perfüzyon değil teşhis prosedürü, ancak hipotermik kalp durması sırasında merkezi sinir sisteminin hipoksisini önlemeyi amaçlayan koruyucu bir önlem. Aorta cerrahi müdahale için retrograd perfüzyon kullanılır.

Perfüzyon değerlendirmesi

Perfüzyon değerlendirmeli manyetik rezonans veya bilgisayarlı tomografi, kan damarlarının hacmini, kan akışının yoğunluğunu belirlemek için beyni inceleme yöntemidir.

Merkezi sinir sistemi, hücrelerin doğru beslenmesi ve solunumu için cömertçe bir kan damarı ağıyla donatılmıştır. Bozulmuş serebral perfüzyon aşağıdaki semptomlara yol açabilir:

Zayıflık, .
Gözlerde kararma, kulaklarda gürültü.
Vejetatif fonksiyon bozukluğu.

Bu, aterosklerotik süreçler, vaskülit, kardiyovasküler sistemdeki problemler nedeniyle ortaya çıkabilir. Azalan perfüzyon, parkinsonizm, vasküler demans, iskemik inme ve oksijen açlığından hücre ölümü gelişme riskini artırır.

Tümör hastalıkları durumunda, bir tomografi yardımı ile kanlanmaları incelenir. Perfüzyon seviyesi, neoplazmanın daha da büyümesini etkiler. Kötü huylu tümörler, iyi huylu tümörlerden kan akış hızı ve vaskülarizasyon tipi bakımından farklılık gösterir.

Bir perfüzyon çalışması için endikasyonlar

Perfüzyon bilgisayarlı veya manyetik rezonans görüntüleme, beyin patolojilerini teşhis etme yöntemlerinden biridir. Nöropatologlar ve beyin cerrahları tarafından aşağıdaki amaçlar için reçete edilir:

Tümör kan akışının değerlendirilmesi, kemoterapi ve radyoterapinin etkinliğinin izlenmesi.
Tromboz sonrası perfüzyon bozukluklarının teşhisi.
Beyin ameliyatına hazırlanmak, damarların nereden geçtiğini öğrenmek.
Migren, epilepsi, bayılma nedenlerinin belirlenmesi.
Bir anevrizmanın tespiti - bir arterin diseksiyonu.

Beynin BT perfüzyonu, x-ışınları yayan bir tomografi kullanılarak gerçekleştirilir. MRI, elektromanyetik dalgaların etkisine dayanır. Yansıyan sinyaller tarayıcılar tarafından yakalanır, bilgisayar bunları monitörde görüntüler. Anlık görüntüler harici ortama kaydedilebilir.

Damarların durumunu incelemek için, kübital vene enjekte edilen bir kontrast maddesi kullanılır. Otomatik bir infüzyon cihazına - bir infüzyon pompasına bağlı bir kateter takılıdır. İlk olarak dokular kontrastsız taranır. Daha sonra, 40 ml kontrast madde eklendikten sonra bir inceleme yapılır. İnfüzyon hızı 4 ml/s'dir. Taramalar her saniye alınır.

Perfüzyon taraması yorumlama

Beynin perfüzyon taraması aşağıdaki göstergeleri ortaya çıkarır:

CBV, beyin dokusu kütlesi başına kan miktarını yansıtan serebral kan akış hacmidir. Normalde her 100 gr gri ve beyaz madde için en az 2,5 ml kan olması gerekir. Perfüzyon çalışması daha küçük bir hacim belirlediyse, bu gösterir.
CBF, hacimsel kan akış hızıdır. Bu, 100 gr beyin dokusundan belirli bir süre içinde geçen kontrast madde miktarıdır. Tromboz, çeşitli kökenlerden emboli ile bu rakam azalır.
MTT, ortalama kontrast sirkülasyon süresidir. Norm 4-4.5 saniyedir. Damarların lümeninin kapatılması, önemli ölçüde artmasına neden olur.

Sonuçları hesaplamak için özel bilgisayar yazılımı kullanılır.

CT-, MRI-perfüzyon çalışması, hem damarların durumunu hem de kan akışının yoğunluğunu ve beyin dokusunun patolojisini aynı anda değerlendirmenize olanak tanır.

Önemli! Ultrason dopplerografisi ayrıca vasküler bozuklukları da belirler, ancak parankimin kendisini zayıf görür - beyaz ve gri madde, nöronlar ve lifleri. Anjiyografi, PCT gibi, iskemi ve trombozu gösterir, ancak yumuşak dokuları yetersiz şekilde görselleştirir.

Çalışma Avantajları

Bilgisayarlı, manyetik rezonans perfüzyon tomografisi, kan damarlarının daralma veya fıtıklı çıkıntılarını tespit etmek, kan akış hızını belirlemek için bilgilendirici bir çalışmadır.

MRI ve CT perfüzyon muayenesi arasında birkaç fark vardır. saat bilgisayarlı tomografi Hamilelik, emzirme döneminde kontrendike olan zararlı x-ışını radyasyonu kullanılır. BT taramaları MRG'den daha hızlıdır, ancak kontrast geliştirme ile zaman eşitlenir.

Önemli! Hamilelik, emzirme, iyot alerjisi - çocuk için potansiyel olarak tehlikeli olabilecek kontrast maddelerin kullanımına kontrendikasyon.

PCT ve perfüzyon MRG'nin avantajları:

Uygun fiyat: yaklaşık 3000 – 4000 saat
Kesit görünümü temizle.
Sonuçlar medyaya kaydedilebilir.

Kısıtlamalar

Hamileler için muayene sadece beyin patolojisi durumunda bebeğin veya annesinin hayatını tehdit etmesi durumunda yapılır. Emzirirken kontrast maddenin vücuttan atılmasının biraz zaman aldığı dikkate alınmalıdır. Bu nedenle, çocuk muayeneden sadece iki gün sonra beslenebilir.

Prosedürün yürütülmesi

CT-, MRI-perfüzyon prosedüründen önce, tüm mücevherleri, metal nesneleri çıkarmak gerekir. İşlemin süresi yaklaşık yarım saat olduğu için giysiler hareketi kısıtlamamalıdır. Kalp pili, implant varlığında, işlemi reçete etmeden önce doktora bu konuda bilgi vermelisiniz.

Şunları öğrenmek önemlidir: nörosonografi kullanılarak neler tespit edilebilir.

Not: Prosedürün ne olduğu ve hangi hastalıklar için belirtildiği.

Ebeveynlerin bilmesi gerekenler: çalışmanın özellikleri, endikasyonlar.

Çözüm

Perfüzyon çalışması, hem beyin yapılarını hem de kan damarlarını incelemek için doğru ve nispeten güvenli bir yöntemdir. Üç gösterge, tüm başın ve bireysel alanların kan dolaşımı hakkında bir fikir verir.

Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan başlıca nedenler arasında arteriyel hipertansiyon, aterosklerotik damar hastalığı, kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. CNMC'li hastaların karmaşık tedavisinde, karmaşık bir antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkiye sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri Vasobral'dır (dihidroergokriptin + kafein) - CNMK için etkili ve güvenli bir tedavi.

Anahtar Kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vazobral

Kronik serebrovasküler hastalık (CCVD), nörolojik ve nöropsikolojik bozuklukların kademeli gelişimi ile ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan başlıca nedenler hipertansiyon, ateroskleroz ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığıdır. CCVD'li hastaların karmaşık tedavisinde genellikle kapsamlı antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkiye sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri, CCVD tedavisi için etkili ve güvenli bir hazırlık olan Vazobral'dir (dihidroergokriptin + kahve).

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vazobral

Kronik bozukluklar serebrovasküler hastalık (CVCC), nörolojik ve nöropsikolojik bozuklukların kademeli gelişimi ile multifokal veya yaygın iskemik beyin hasarı ile karakterize ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Bu, genellikle genel kardiyovasküler hastalığın arka planında ortaya çıkan en yaygın serebrovasküler patoloji biçimlerinden biridir. damar hastalıkları.

Serebral dolaşımın patolojisine yol açan birçok ekstraserebral neden vardır. Her şeyden önce, bunlar, yeterli kan akışında kronik bir azalmaya yol açan sistemik hemodinamik bir bozukluğun eşlik ettiği hastalıklardır - beynin kronik hipoperfüzyonu. Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan başlıca nedenler arasında arteriyel hipertansiyon (AH), aterosklerotik vasküler hastalık, kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. Diğer nedenler arasında diabetes mellitus, vaskülit ve sistemik hastalıklar bağ dokusu, damar hasarının eşlik ettiği diğer hastalıklar, reolojisinde değişikliğe yol açan kan hastalıkları (eritremi, makroglobulinemi, kriyoglobulinemi, vb.).

HNMK'deki patolojik değişiklikler

Yeterli beyin fonksiyonu için yüksek düzeyde perfüzyon gereklidir. Kütlesi vücut ağırlığının %2,0-2,5'i kadar olan beyin, vücutta dolaşan kanın %15-20'sini tüketir. Beyin perfüzyonunun ana göstergesi, dakikada 100 g beyin maddesi başına kan akış seviyesidir. Ortalama hemisferik serebral kan akışı (MK) yaklaşık 50 ml/100 g/dk'dır, ancak bireysel beyin yapılarına kan akışında önemli farklılıklar vardır. Gri cevherdeki MK değeri beyaza göre 3-4 kat daha fazladır. Aynı zamanda, ön yarım kürelerdeki kan akışı, beynin diğer bölgelerine göre daha yüksektir. Yaşla birlikte, MC'nin değeri azalır ve beynin damarlarındaki yaygın aterosklerotik değişikliklerle açıklanan frontal hiperperfüzyon kaybolur. CNMC'de subkortikal beyaz cevher ve frontal yapıların daha fazla etkilendiği bilinmektedir. belirtilen özellikler beyne kan temini. Beyine giden kan akımının yetersiz olması durumunda beyine giden serebral kan akımının ilk belirtileri ortaya çıkar. Uzatılmış aşama, beyne giden kan akımı 20-35 ml/100 g/dk düzeyine düştüğünde gözlenir. 19 ml/100 g/dk içindeki bölgesel kan akışı eşiği (beyne kan akışının işlevsel eşiği), beynin ilgili bölümlerinin işlevlerinin bozulduğu kritik olarak kabul edilir. Sinir hücrelerinin ölüm süreci, 8-10 ml / 100 g / dak'ya (beyne kan akışının enfarktüs eşiği) düşürülen bölgesel arteriyel serebral kan akışı ile gerçekleşir.

CNMC'nin ana patojenetik bağlantısı olan beynin kronik hipoperfüzyonu koşullarında, kompanzasyon mekanizmaları tükenir, beynin enerji kaynağı yetersiz hale gelir, bunun sonucunda önce fonksiyonel bozukluklar gelişir ve ardından geri dönüşü olmayan morfolojik hasar oluşur. Beynin kronik hipoperfüzyonunda, serebral kan akışında yavaşlama, kandaki oksijen ve glikoz içeriğinde azalma, glikoz metabolizmasında anaerobik glikolize kayma, laktik asidoz, hiperozmolarite, kılcal staz, tromboz eğilimi, depolarizasyon hücrelerin ve hücre zarları diğer patofizyolojik süreçlerle birlikte hücre ölümüne yol açan nörotoksinler üretmeye başlayan mikroglia aktivasyonu.

CNMC'li hastalarda beynin derin kısımlarına kan akışını belirleyen küçük delici serebral arterlerin (serebral mikroanjiyopati) yenilgisine, beyinde aşağıdakiler gibi çeşitli morfolojik değişiklikler eşlik eder:

beynin beyaz maddesine yaygın hasar (lökoensefalopati);

beynin derin kısımlarında çoklu laküner enfarktüsler;

mikro enfarktüsler;

mikrohemorajiler;

serebral korteks ve hipokampusun atrofisi.

Serebral dolaşımın otoregülasyonunun uygulanması için, başın ana arterlerinde belirli kan basıncı (BP) değerlerinin korunması gerekir. Ortalama olarak, başın ana arterlerindeki sistolik kan basıncı (SBP) 60 ila 150 mm Hg arasında olmalıdır. Sanat. Uzun süreli AH ile bu sınırlar bir miktar yukarı kaydırılır, bu nedenle otoregülasyon uzun süre bozulmaz ve UA normal seviyede kalır. Bu durumda, vasküler direnci artırarak beynin yeterli perfüzyonu sağlanır ve bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Kronik kontrolsüz hipertansiyon, vasküler duvarda ikincil değişikliklere yol açar - esas olarak mikrovaskülatür damarlarında gözlenen lipogialinoz. Ortaya çıkan arterioskleroz, damarların fizyolojik reaktivitesinde bir değişikliğe yol açar. Bu koşullar altında düşüş tansiyon kalp debisinde azalma ile kalp yetmezliğinin eklenmesi veya aşırı antihipertansif tedavinin bir sonucu olarak veya kan basıncındaki fizyolojik sirkadiyen değişikliklerin bir sonucu olarak, terminal dolaşım bölgelerinde hipoperfüzyona yol açar. Derin nüfuz eden arterlerin havuzundaki akut iskemik ataklar, beynin derin kısımlarında küçük laküner enfarktüslerin oluşmasına yol açar. Olumsuz bir hipertansiyon seyri ile, tekrarlanan akut ataklar sözde ortaya çıkmasına neden olur. çok enfarktüslü vasküler demansın varyantlarından biri olan laküner durum.

Tekrarlayan akut bozukluklara ek olarak, terminal dolaşım alanlarında kronik iskeminin varlığı da varsayılmaktadır. İkincisinin belirteci, patomorfolojik olarak bir demiyelinizasyon, gliyoz ve perivasküler boşlukların genişlemesi bölgesini temsil eden periventriküler veya subkortikal beyaz cevherin (lökoareoz) bir seyrekliğidir. Olumsuz bir hipertansiyon seyri olan bazı durumlarda, beynin beyaz maddesinin yaygın bir lezyonunun hızlı ilerleyen demans kliniği ve bazen literatürde terimle anılan diğer ayrışma belirtileri ile subakut bir gelişimi mümkündür. "Binswanger hastalığı".

CVD'nin gelişiminde bir diğer önemli faktör, karotis ve vertebral arterlerin ekstra ve intrakraniyal kısımlarında ve ayrıca Willis çemberinin arterlerinde ve içlerinde lokalize olan, genellikle çoklu olan serebral damarların aterosklerotik lezyonudur. dallar, stenozlar oluşturur. Stenozlar hemodinamik olarak önemli ve önemsiz olarak ayrılır. Aterosklerotik sürecin distalinde perfüzyon basıncında bir azalma varsa, bu kritik veya hemodinamik olarak önemli bir vazokonstriksiyonu gösterir.

Damar lümeni % oranında daraldığında hemodinamik olarak önemli darlıkların geliştiği gösterilmiştir. Ancak serebral kan akışı sadece darlığın ciddiyetine değil, aynı zamanda iskemi gelişimini önleyen mekanizmalara da bağlıdır: kollateral dolaşımın durumu, serebral damarların genişleme yeteneği. Beynin bu hemodinamik rezervleri, "asemptomatik" darlıkların şikayetler ve klinik belirtiler olmadan var olmasına izin verir. Ancak stenozda beynin kronik hipoperfüzyonunun zorunlu gelişimi, manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile tespit edilen HNMC'ye yol açar. MRI, periventriküler lökoaraiozu (beynin beyaz maddesinin iskemisini yansıtan), iç ve dış hidrosefali(beyin dokusunun atrofisi nedeniyle); kistler tespit edilebilir (klinik olarak “sessiz olanlar” dahil olmak üzere geçmiş serebral enfarktüslerin bir sonucu olarak). Başın ana arterlerinde stenoz lezyonları olan hastaların %80'inde CNMC'nin mevcut olduğuna inanılmaktadır. Aterosklerotik olarak değiştirilmiş serebral damarlar, sadece plak şeklindeki lokal değişikliklerle değil, aynı zamanda aterosklerotik stenoz ve tıkanıklıkların distalindeki arterlerin hemodinamik yeniden yapılanmasıyla da karakterize edilir. Bütün bunlar, "asemptomatik" stenozların klinik olarak anlamlı hale gelmesine yol açar.

Plakaların yapısı da büyük önem taşımaktadır: sözde. kararsız plaklar, arterio-arteriyel embolilerin ve akut serebrovasküler kazaların gelişmesine yol açar - daha sık olarak geçici olanlar. Böyle bir plak içine kanama ile, stenoz derecesindeki bir artış ve CNMC belirtilerinin şiddetlenmesi ile hacmi hızla artar. Bu tür plakların varlığında, damar lümeninin %70'e kadar örtüşmesi hemodinamik olarak önemli olacaktır.

Başın ana arterlerinde hasar olması durumunda, serebral kan akışı sistemik hemodinamik süreçlere çok bağımlı hale gelir. Bu tür hastalar, dikey bir pozisyona geçerken (ortostatik hipotansiyon) ortaya çıkabilen ve kalp ritminde kısa süreli bir düşüşe yol açan kalp ritmi bozuklukları ile ortaya çıkabilen arteriyel hipotansiyona özellikle duyarlıdır.

HNMK'nin klinik belirtileri

CNMC'nin ana klinik belirtileri, duygusal alandaki bozukluklar, denge ve yürüme bozuklukları, psödobulbar bozukluklar, hafıza bozukluğu ve öğrenme yeteneği, nörojenik idrara çıkma bozuklukları, yavaş yavaş hastaların uyumsuzluğuna yol açar.

HNMC sırasında üç aşama ayırt edilebilir:

I. aşamada kliniğe genel halsizlik ve yorgunluk, duygusal değişkenlik, uyku bozuklukları, hafıza ve dikkat azalması ve baş ağrıları şeklinde subjektif bozukluklar hakimdir. Nörolojik semptomlar belirgin nörolojik sendromlar oluşturmazlar, ancak anizorefleksi, koordinasyon bozukluğu ve oral otomatizm semptomları ile temsil edilirler. Hafıza, praksis ve gnosis ihlalleri, kural olarak, yalnızca özel testler yapıldığında tespit edilebilir.

Aşama II'de daha öznel şikayetler vardır ve nörolojik semptomlar hali hazırda farklı sendromlara (piramidal, uyumsuz, amyostatik, dismnestik) ayrılabilir ve genellikle bir nörolojik sendrom baskındır. Hastaların mesleki ve sosyal uyumu azalır.

Evre III'te nörolojik semptomlar artar, belirgin bir şekilde psödobulbar sendromu, bazen paroksismal durumlar (epileptik nöbetler dahil); belirgin bilişsel bozukluk, sosyal ve günlük uyumun ihlaline, tam bir çalışma kapasitesi kaybına yol açar. Sonuç olarak, HNMK vasküler demansın oluşumuna katkıda bulunur.

Bilişsel bozukluklar, hastaların durumunun ciddiyetini büyük ölçüde belirleyen CNMC'nin önemli bir tezahürüdür. Genellikle CNMC için en önemli tanı kriteri olarak hizmet ederler ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmek için hassas bir belirteçtirler. MRG veya bilgisayarlı tomografi ile saptanan vasküler değişikliklerin yeri ve kapsamının, nöropsikolojik bulguların varlığı, tipi ve şiddeti ile yalnızca kısmen ilişkili olduğunu belirtmekte fayda var. CNMC'de bilişsel bozuklukların şiddeti ile beyin atrofisi derecesi arasında daha belirgin bir ilişki vardır. Kognitif bozukluğun düzeltilmesi, hasta ve yakınlarının yaşam kalitesini iyileştirmek için genellikle çok önemlidir.

Bilişsel bozukluğu teşhis etme yöntemleri

Bilişsel bir kusurun genel şiddetini değerlendirmek için en yaygın kullanılan ölçek kısa çalışma zihinsel durum. Bununla birlikte, bu yöntem ideal bir tarama aracı değildir, çünkü sonuçları büyük ölçüde hastanın premorbid seviyesi, demans tipinden etkilenir (ölçek frontal korteks disfonksiyonuna daha az duyarlıdır ve bu nedenle Alzheimer hastalığının erken evrelerini vasküler hastalığın erken evrelerinden daha iyi tespit eder). bunama). Ek olarak, uygulanması 10-12 dakikadan fazla gerektirir, bu da doktorun ayakta tedavi randevusunda her zaman sahip olmadığı bir durumdur.

Saat çizim testi: Deneklerden elleri belirli bir zamanı gösteren bir saat çizmeleri istenir. Normalde denek bir daire çizer, içine 1'den 12'ye kadar sayıları eşit aralıklarla doğru sırada yerleştirir, merkezden başlayan ve belirtilen zamanı gösteren 2 eli (saat başı daha kısa, dakika daha uzun) gösterir. Testin doğru performansından herhangi bir sapma, yeterince belirgin bir bilişsel işlev bozukluğunun işaretidir.

Konuşma etkinliği testi: deneklerden bir dakika içinde mümkün olduğu kadar çok sayıda bitki veya hayvan adı (anlamsal aracılı çağrışımlar) ve “l” (fonetik aracılı çağrışımlar) gibi belirli bir harfle başlayan sözcükleri söylemeleri istenir. Normal olarak, bir dakika içinde, orta ve yüksek öğrenime sahip çoğu yaşlı, 15 ila 22 bitki ve “l” ile başlayan 12 ila 16 kelimeden oluşmaktadır. 12'den az semantik aracılı çağrışım ve 10'dan az fonetik aracılı çağrışım adlandırmak, genellikle ciddi bilişsel işlev bozukluğunu gösterir.

Görsel hafıza testi: hastalardan bir sayfada sunulan basit, kolayca tanınabilir nesnelerin 10-12 görüntüsünü hatırlamaları istenir; Daha sonra, aşağıdakiler değerlendirilir: 1) anında çoğaltma, 2) girişim sonrası gecikmeli çoğaltma (sözlü çağrışımlar için bir test, girişim etkisi olarak kullanılabilir), 3) tanıma (hastadan diğer görüntüler arasında daha önce sunulan nesneleri tanıması istenir) . Daha önce sunulan görüntülerin yarısından fazlasını hatırlayamama, ciddi bilişsel işlev bozukluğunun bir işareti olarak kabul edilebilir.

HNMK tedavisinde ana yönler

CNMC tedavisinde ana yönler, bu sürece yol açan etyopatogenetik mekanizmalardan kaynaklanmaktadır. Temel amaç, altta yatan hastalığın tedavisi ile doğrudan ilişkili olan beyin perfüzyonunu düzeltmek veya iyileştirmektir: hipertansiyon, ateroskleroz, kalp yetmezliğinin ortadan kaldırılmasıyla kalp hastalığı.

CNMC'nin altında yatan patojenetik mekanizmaların çeşitliliği göz önüne alındığında, kompleks bir antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkilere sahip ajanlar tercih edilmelidir. Bu bağlamda, çeşitli etki mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanılması mantıklıdır. Bu tür ilaçlar arasında, aynı anda hem nootropik hem de vazoaktif etkilere sahip olan kombine bir ilaç olan Vasobral'ı belirtmek isterim. Bir ergot türevi (dihidroergokriptin) ve kafein içerir. Dihidroergokriptin, vasküler düz kas hücrelerinin, trombositlerin, eritrositlerin a1 ve a2-adrenerjik reseptörlerini bloke eder, merkezi sinir sisteminin dopaminerjik ve serotonerjik reseptörleri üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

İlacı kullanırken, trombositlerin ve eritrositlerin toplanması azalır, damar duvarının geçirgenliği azalır, beyindeki kan akışı ve metabolik süreçler iyileşir ve beyin dokularının hipoksiye karşı direnci artar. Vasobral'da kafeinin varlığı, başta serebral korteks, solunum ve vazomotor merkezleri olmak üzere merkezi sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkiyi belirler, zihinsel ve fiziksel performansı artırır. Yapılan çalışmalar, Vasobral'in artan nabız kan dolumunda, vasküler tonusun normalleşmesinde ve venöz çıkışta kendini gösteren vejetatif stabilize edici bir etkiye sahip olduğunu göstermektedir. olumlu eylem parasempatik sistemin aktivitesinde bir azalma ile sempatik sinir sistemi üzerinde ilaç. Vasobral ile kurs tedavisi, baş dönmesi, baş ağrısı, çarpıntı, ekstremitelerde uyuşma gibi semptomların azalmasına veya kaybolmasına yol açar. CNMC'li hastanın nöropsikolojik durumunun olumlu bir dinamiği vardır: dikkat miktarında bir artış; zaman ve mekanda yönelimi geliştirmek, güncel olaylar için hafıza, hızlı fikirler; artan ruh hali, azalmış duygusal kararsızlık. Vasobral kullanımı yorgunluğu, uyuşukluğu, zayıflığı azaltmaya yardımcı olur; bir neşe duygusu var.

İlaç 2-3 ay boyunca günde 2 kez 2-4 ml (1-2 pipet) veya 1/2-1 tablet dozunda reçete edilir. İlaç az miktarda su ile alınır. Yan etkiler nadir ve hafiftir. Vazobral'in sıvı ve tablet formlarının varlığı, çift doz ve iyi tolerans nedeniyle kronik hastalıkların tedavisinde son derece önemli olan uzun süreli kullanıma uygun olduğu belirtilmelidir.

CNMC'nin tezahürlerini düzeltmenin farmakolojik olmayan yolları şunları içermelidir:

iş ve dinlenmenin doğru organizasyonu, gece vardiyalarının ve uzun iş gezilerinin reddedilmesi;

orta derecede fiziksel aktivite, terapötik egzersizler, dozlu yürüyüş;

diyet tedavisi: gıda ve tuz alımının toplam kalori içeriğinin kısıtlanması (günde 2-4 g'a kadar), hayvansal yağlar, füme et; taze sebze ve meyvelerin, süt ve balık ürünlerinin diyete dahil edilmesi;

yerel tatil yerlerinde, ova koşullarında ve sahil tatil yerlerinde klimatoterapi; merkezi hemodinami, kalbin kasılma fonksiyonu, otonom sinir sisteminin durumu üzerinde olumlu etkisi olan balneoterapi; seçim araçları radon, karbonik, sülfür, iyot-brom banyolarıdır.

Genel olarak, CNMC tedavisine entegre bir yaklaşım ve tekrarlanan patojenetik olarak doğrulanmış kurs tedavisi, hastanın topluma daha iyi uyum sağlamasına katkıda bulunabilir ve aktif yaşam süresini uzatabilir.

Kotova Olga Vladimirovna - Araştırmacı, Otonom Sinir Sistemi Patolojisi Anabilim Dalı, Birinci Moskova Devlet Tıp Üniversitesi Araştırma Merkezi. ONLARA. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Nöroloji. Pratik doktorun el kitabı. 2. baskı. M., 2002. 784 s.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Ensefalopati. M., 2000.32 s.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyonda beynin patolojisi. M., 1997. 287 s.

4. Damulin I.V. Vasküler demans // Nörolojik dergi. 1999. No 4. s. 4-11.

5 Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikal iskemik vasküler demans. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solov'eva Gusev E.I., Skvortsova V.I. serebral iskemi. M., 2001. 328 s.

7. Solov'eva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Kronik serebral iskemide antioksidan tedavinin patogenetik doğrulaması // Nöroloji ve psikiyatride etkili farmakoterapi. 2009. №3. s. 6-12.

8. Schaller B. İnmede endotelinin rolü: deneysel veriler ve altta yatan patofizyoloji. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Anterior serebral dolaşımın intrakraniyal anevrizmalarında iskemik inme riskini azaltmak için ekstrakraniyal-kafa içi baypas: sistematik bir derleme. J İnme Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Kronik serebral iskemi: patojenetik mekanizmalar ve tedavi ilkeleri // Farmateka. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Discirculatory ensefalopati: geliştirme ve tedavi mekanizmaları hakkında modern fikirler // Consilium medicum. 2007. No. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinde klinik ve MRG verilerinin karşılaştırılması. Bilişsel bozukluk // Nörolojik dergi. 2001. No. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Bir hafıza kliniği ortamında mikro kanamaların yaygınlığı ve şiddeti. Nöroloji 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Beyaz cevher lezyonları ve kognisyon arasındaki ilişki. Curr görüşü Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Yaygın beyaz cevher değişiklikleri (lökoaraiosis) ve vasküler demans sorunu. Kitapta. ed. N.N. Yakno, I.V. Damulina: Nörogeriatrideki gelişmeler. Bölüm 2. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Beynin MRG'sinde subkortikal hipertans lezyonlarının patogenezi. Darbe 1993;24:.

17. Fisher CM. Lakunar vuruşlar ve enfarktüsler. Nöroloji 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger hastalığı: hiçbiri. Binswangers ne de bir hastalık. J NeurSci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. ve diğerleri Beynin kronik iskemisi // Bir poliklinik doktorunun el kitabı. 2006. 1 (3). s. 23-8.

20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Yaşa bağlı lökoaryoz ve kortikal kolinerjik deafferentasyon. Nöroloji 2009;72:.

21. Levin Ö.Ş. Dolaşım ensefalopatisi: patogenezden tedaviye // Zor hasta. 2010. Sayı 4(8). s. 8-15.

22. Levin O.S. Demansın tanı ve tedavisine modern yaklaşımlar // Bir poliklinik doktorunun el kitabı. 2007. 1 (5). s. 4-12.

23. Avedisova A.Ş., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Vazobral tedavisinde duygusal olarak kararsız vasküler kökenli bozuklukları olan hastalarda bilişsel işlevlerin dinamiği // klinik farmakoloji ve terapi. 2004. Sayı 13(2). s. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Arteriyel hipertansiyonda serebral dolaşım bozukluğu olan hastaların rehabilitasyonu. Doktorlar için bir rehber. M., 2003. 46 s.

25. Kadıkov A.S., Shakhparonova N.V. Beynin kronik ilerleyici vasküler hastalıkları // Consilium Medicum. 2003. Sayı 5(12). İTİBAREN..

Beynin hiperperfüzyonu ve hipoperfüzyonu

Beynin hiperperfüzyonu

Zamanında serebral hiperperfüzyon saptanmazsa ve intrakraniyal hipertansiyon için aktif tedavi başlatılmazsa bu komplikasyon hastayı ölüme götürebilir (Orkin FK, 1985).

serebral hipoperfüzyon

Klinik olarak, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde davranış değişiklikleri, entelektüel işlev bozukluğu, epileptik nöbetler, oftalmik ve diğer bozukluklar şeklinde ifade edilmeyen postoperatif bozuklukların gelişiminden, kalıcı vejetatif durum, neokortikal beyin ölümü ile küresel beyin hasarına kadar kendini gösterir. , toplam serebral ve gövde ölümü (Show P.J., 1993).

"Akut iskemi" tanımı revize edilmiştir.

Daha önce, akut iskemi, organdan venöz çıkışı sürdürürken organa arteriyel kanın verilmesinde bir bozulma olarak kabul edilirdi.

Şu anda (Bilenko M.V., 1989) akut iskemi, yerel kan dolaşımının üç ana fonksiyonunun keskin bir şekilde bozulması (eksik iskemi) veya tamamen kesilmesi (tam, toplam iskemi) olarak anlaşılmaktadır:

dokuya oksijen verilmesi
oksidatif substratların dokuya verilmesi,
doku metabolizması ürünlerinin dokudan uzaklaştırılması.

Sadece tüm süreçlerin ihlali, aşırı derecede ölümleri olan organın morfolojik ve fonksiyonel unsurlarında keskin bir hasara yol açan ciddi bir semptom kompleksine neden olur.

Beyin hipoperfüzyonunun durumu, embolik süreçlerle de ilişkilendirilebilir.

Serebral hipoperfüzyon tedavisi

Kronik serebral iskemili kadınlarda klimakterik sendromun erken belirtilerinde fitoöstrojenler

V. Shishkova, tıp bilimleri adayı

Konuşma Patolojisi ve Nörorehabilitasyon Merkezi, Moskova

Kronik serebral iskemi belirtilerinin arka planına karşı gelişen menopoz sendromu olan kadınlarda, fitoöstrojenlerin kullanımı geleneksel hormon replasman tedavisine güvenli bir alternatif gibi görünmektedir. Inoklim'in serebrovasküler hastalığı olan kadınlarda kullanımı açık, prospektif, plasebo kontrollü bir çalışmada değerlendirilmiştir.

Anahtar kelimeler: klimakterik sendrom, fitoöstrojenler, Inoklim, kronik serebral iskemi.

KRONİK BEYİN İSKEMİ OLAN KADINLARDA MENOPOZ SENDROMUNUN ERKEN BELİRTİLERİNDE FİTOÖstrojenler

V. Shishkova, Tıp Bilimleri Adayı

Konuşma Patolojisi ve Nörorehabilitasyon Merkezi, Moskova

Kronik beyin iskemi belirtilerinin varlığında gelişen menopoz sendromu olan kadınlarda fitoöstrojenlerin kullanımı, geleneksel hormon replasman tedavisine güvenli bir alternatiftir. Inoclim'in serebrovasküler hastalığı olan kadınlarda uygulanması, açık etiketli, plasebo kontrollü bir çalışmada değerlendirilmiştir.

Anahtar kelimeler: menopoz sendromu, fitoöstrojenler, Inoclim, kronik beyin iskemisi.

Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre, 21. yüzyılda, daha büyük yaş grubu sakinlerinin sayısındaki artış eğilimi devam edecek. 2015 yılına kadar tüm kadınların yaklaşık %46'sının 45 yaşın üzerinde olması bekleniyor. Bu, bu dönemde bir kadının vücudunda meydana gelen değişiklikleri incelemeye olan büyük ilgiyi açıklar.

Bir kadının aktif yaşam süresinin süresi, yaşı ve menopoz durumu ne olursa olsun, büyük ölçüde yaşam tarzına, diyete, eşlik eden somatik hastalıkların varlığı ve ciddiyetine, psikolojik iyi oluşa ve sosyo-ekonomik yaşam koşullarına bağlıdır. En yüksek ortalama aktif yaşam beklentisi Japonya'da (74,5 yıl) kadınlar arasında ve en düşük Afrika ülkelerinde (yaklaşık 30 yıl) gözlenmektedir; Rusya'da şu anda bu gösterge 60 yılı aşıyor.

Menopoz, bir kadının hayatında üreme dışı bir dönemde doğal bir geçiştir, ancak bu zamana kadar biriken somatik ve psikolojik sorunlar, hormonal ve metabolik değişikliklerle ifade edilir, kadınların% 48'inde değişen bir menopoz sendromunun gelişmesine yol açar. ciddiyet.

Bu nedenle, menopoz zamanına kadar, çoğu kadın, ne yazık ki, psikolojik ve entelektüel sağlık alanlarını etkileyen ve menopozun seyrini kötüleştiren eşlik eden somatik hastalıklara sahiptir. En yaygın patoloji tip 2 diabetes mellitus (DM2), obezite, arteriyel hipertansiyon (AH), koroner kalp hastalığı, ateroskleroz, atriyal fibrilasyon ve kronik serebral iskemidir (CCI), aynı zamanda iskemik serebral inme gelişimi için bir sıçrama tahtası görevi görür. .

Dünyada morbidite, mortalite ve sakatlık nedenleri arasında ilk yerlerden biri serebrovasküler hastalıklar tarafından işgal edilmektedir ve epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına göre sıklığı sürekli artmaktadır. Rusya'da felçten kaynaklanan yıllık ölüm oranı dünyadaki en yüksek oranlardan biridir.

Rusya'da çalışma çağındaki insanlar arasında felçten kaynaklanan hastalık ve ölüm oranları son 10 yılda %30'dan fazla arttı. İnme sonrası erken 30 günlük mortalite %34.6'dır ve hastaların yaklaşık %50'si 1 yıl içinde ölür. İnme, popülasyondaki engelliliğin önde gelen nedenidir, geçiren hastaların 1/3'ü dışarıdan yardıma ihtiyaç duyar, diğer %20'si bağımsız yürüyemez, sadece her 5'te biri işe dönebilir. İnme, hastanın aile üyelerine özel yükümlülükler getirir, emek potansiyellerini önemli ölçüde azaltır ve bir bütün olarak topluma ağır bir sosyo-ekonomik yük getirir.

Klimakterik sendrom, serebrovasküler patolojinin gelişimi için bir risk faktörü görevi görürken, inmenin öncüsü olan uzun süreli CCI'nin varlığı menopozun seyrini önemli ölçüde kötüleştirir. Pratisyen bir kadın doğum uzmanı-jinekolog için, birçok nörolojik terimin anlamı, enstitü yıllarında nöroloji bölümünde eğitim gördükten bu yana geçen bir yıl tabakasının altında gizlidir. Bununla birlikte, peri- ve postmenopozal dönemlerde kadınlarda merkezi sinir sistemi (CNS) patolojisinin yüksek prevalansı ve patolojilerin bariz komorbiditesi, bir yandan, bu tıp alanındaki bilgi boşluğunu doldurma ihtiyacını dikte etmektedir. ve diğer yandan, özellikle HIM gibi merkezi sinir sistemi hastalıklarının arka planına karşı menopoz bozukluklarının etkili ve güvenli bir şekilde nasıl düzeltileceğini öğrenmek.

KİMYA VE NEDENLERİ

CCI, uzun süreli beyin eksikliği koşullarında beyin dokusuna yaygın ve (veya) küçük odak hasarının bir sonucu olarak ortaya çıkan, beynin normal aktivitesinde kademeli bir azalma veya değişikliğin yavaş ilerleyen bir durumudur. yaştan bağımsız olarak kan temini.

Uygulamalarında bu tür hastalarla karşılaşan ve bu sorunla uğraşan farklı uzmanlık alanlarından doktorlar, bu özel patolojiyi ima eden genellikle farklı terimler (her zaman CCİ değil) kullanırlar. "Dirkülatuvar ensefalopati" veya basitçe "ensefalopati" terimi en sık kullanılır (10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında böyle bir terim olmamasına rağmen - ICD-10), daha az sıklıkla " kronik yetmezlik serebral dolaşım”, “yavaş ilerleyen serebrovasküler yetmezlik”, “iskemik beyin hastalığı”, “serebrovasküler yetmezlik”, “serebrovasküler hastalık” vb. .

Kural olarak, CCI, yalnızca serebral damarların izole bir lezyonunun bir yansıması değildir. Serebral dolaşımın patolojisine yol açan birçok başka neden ve hastalık vardır. CCİ'nin gelişimi, yaygın olarak risk faktörleri olarak adlandırılan bir dizi koşul tarafından kolaylaştırılır. İkincisi düzeltilebilir (bir ilaçtan veya başka bir tedavi yönteminden etkilenebilirler) ve düzeltilemez, yani. değişmedi.

Düzeltilmemiş risk faktörleri şunları içerir: ileri yaş, cinsiyet ve kalıtsal yatkınlık. Örneğin, ebeveynlerde felç veya CCI'nin çocuklarda vasküler hastalık geliştirme olasılığını arttırdığı bilinmektedir. Bu faktörler etkilenemez, ancak serebral vasküler patoloji geliştirme riski yüksek olan bireyleri önceden belirlemeye yardımcı olur ve hastalığın erken gelişimini önlemeye yardımcı olur.

CCI gelişiminde ana ve ana düzeltilebilir faktörler, ardından inme, ateroskleroz ve hipertansiyondur. Diyabet, obezite, sigara, alkol, yetersiz fiziksel aktivite, mantıksız ve dengesiz beslenme, beyin damarlarında aterosklerozun daha da ilerlemesine ve hastanın durumunun bozulmasına neden olan nedenlerdir. Hastalığın tüm nedenlerini ve belirtilerini dikkate alarak doğru tedavi taktiklerini geliştirmek için CCİ'nin seyrini önemli ölçüde kötüleştiren ek faktörlerin belirlenmesi gereklidir.

Şu anda, bir kural olarak, klinik olarak saptanabilir CCI, karışık etiyoloji, yani 1 hastanın birçok faktörü vardır - hem düzeltilebilir hem de düzeltilemez.

Bu nedenle, ana nedenlerden dolayı, aterosklerotik, hipertansif ve karışık CCI ayırt edilir, ancak diğer, daha nadir nedenler de mümkündür (romatizma, başka bir etiyolojinin vasküliti, kan hastalıkları, vb.).

KİMYA GELİŞİM MEKANİZMASI

Her yaşta CCI gelişimi için evrensel mekanizma, beynin akut veya kronik hipoperfüzyonudur, yani. ana hayati maddelerin beyin tarafından uzun süreli alınma eksikliği - kan dolaşımı tarafından verilen oksijen ve glikoz.

BEYİN HİPOPERFÜZYONU NASIL GELİŞİR?

Yeterli beyin fonksiyonu için yüksek düzeyde kan akışı gereklidir. Kütlesi toplam vücut ağırlığının sadece %2-2,5'i kadar olan beyin, vücutta dolaşan kanın %15-20'sini tüketir. Beyne kan beslemesinin yararlılığının ana göstergesi, 1 dakika içinde beynin 100 g maddesi başına kan akış seviyesidir. Serebral kan akışının (MK) ortalama değeri yaklaşık 50 ml/100 g/dk'dır, ancak bireysel beyin yapılarına kan akışında önemli farklılıklar vardır. Örneğin, gri cevherde MC, beyaz cevherden 3-4 kat daha yüksektir; ayrıca beynin ön kısımlarında (ön loblar olarak adlandırılan) kan akışının göreceli fizyolojik hızlanması vardır. Yaşla birlikte, kan akışının MC değeri azalır ve beynin ön kısımlarındaki kan akışının hızlanması da ortadan kalkar, bu da CCI'nin gelişiminde ve büyümesinde belirli bir başlangıç rolünü oynar.

Dinlenirken, beynin oksijen tüketimi, vücuda sağlanan toplam oksijenin yaklaşık %20'sine tekabül eden 100 g/dk'da 4 ml'dir. Glikoz tüketimi 100 g/dk'da 30 µmol'dür ve bu aynı zamanda bir bütün olarak vücut için maksimum gereksinimdir.

Yoğun çalışma veya stres koşullarında (örneğin, bu makaleyi okurken), beynin oksijen ve glikoz ihtiyacı, dinlenmeye kıyasla önemli ölçüde artar. Serebral kan akışının kritik değerleri belirlenmiştir: %50'ye düştüğünde, kan akışında kalıcı bir azalma ile geri dönüşümlü beyin fonksiyonu bozuklukları gözlenir, bunların %90'ı tip 2 diyabetli hastalar olacaktır. Uluslararası Diyabet Federasyonu kongresinde sunulan verilere göre, 2011 yılında Rusya'da diyabetli hasta sayısı 12,5 milyona ulaştı ki bu ülke nüfusunun neredeyse %10'unu oluşturuyor.

DM'nin yüksek prevalansı, yüksek morbidite, sakatlık ve mortalite ile birleştirilir. DM2'li hastalarda ana ölüm nedeni, hakim serebrovasküler komplikasyonlar - akut serebrovasküler kaza (inme) ve CCI dahil olmak üzere vasküler komplikasyonlardır. DM, erkeklerde ve kadınlarda genç yaşta bile beyinde iskemik inmeler ve geçici iskemik bozuklukların gelişimi için en önemli risk faktörüdür. Göreceli inme riski, DM gelişmesiyle 1.8-6 kat artar. MRFIT çalışması, diyabetli hastalarda felçten ölüm riskinin diyabeti olmayan hastalara göre 2,8 kat, iskemik felçten ölüm - 3,8 kat, subaraknoid kanamadan - 1,1 kat ve intraserebral kanamadan - 1,5 kat daha yüksek olduğunu göstermiştir.

DM, diğer risk faktörlerinin (yüksek kan basıncı ve kolesterol seviyeleri) varlığından bağımsız olarak, serebrovasküler kazaların gelişimi için bir risk faktörüdür. DM'li hastaların çoğunda (%72-75), genel popülasyondan daha yüksek olan inmenin iskemik doğası belirlenir. Ayrıca diyabetli hastalarda inme sonrası iyileşme sürecinin daha kötü olduğu da kaydedildi. DM'de inme gelişiminde asıl yer CCİ'ye aittir. DM'de CCI'nin gelişiminde önemli bir rol, MAH patolojisi tarafından oynanır: DM'deki aterosklerozdan hızla etkilenen karotis ve vertebral arterler. DM ve DM'siz hipergliseminin (prediyabet - bozulmuş açlık glisemi ve glukoz toleransı), vasküler hasarlı sistemik ateroskleroz gelişimi için bağımsız risk faktörleri olduğu kanıtlanmıştır. farklı yerelleştirme, beyin dahil.

Ek olarak, DM, beyin de dahil olmak üzere hedef organda mikrodolaşım bozukluklarının gelişiminin eşlik ettiği mikrovaskülatür damarlarına (mikroanjiyopati) sistemik hasar ile karakterizedir. Serebral mikroanjiyopati, CCİ ile gelişen metabolik bozuklukları alevlendirir ve demans riskini artırırken, Alzheimer hastalığı riskinde önemli bir artış vardır.

Diyabette ek bir problem, ani hipoglisemi (kan şekerini normal seviyelerin altına düşürme) riski ile ilişkili kan şekeri seviyelerinin kompanzasyonudur. Diyabet süresi >6 yıl ile hipoglisemi indeksinin arttığı, hastalarda şiddetli hipogliseminin yüksek demans riski ile ilişkili olduğu ve hipoglisemik atakları olmayan ve hipoglisemik atak geçiren grupta ek riskinin yılda %2,39 olduğu bilinmektedir. . Çok sayıda yayın, DM'de, izole hipertansiyon veya aterosklerozdan çok daha önce, psikomotor reaksiyonların hızında, frontal lob disfonksiyonunda, hafıza bozukluğunda, karmaşık motor bozukluklarda, azalmış dikkatte ve CCI'nin diğer klinik belirtilerinde bir azalma olduğunu göstermektedir.

Bu nedenle, DM'deki beyin hasarının ciddiyeti, UA'daki (ateroskleroz ve (veya) hipertansiyon nedeniyle) ve beyindeki metabolik bozukluklardaki azalmanın derecesi ve süresi ile belirlenir.

DM'de serebrovasküler patolojinin klinik belirtileri çok çeşitlidir. Hipertansif ve hipoglisemi sonrası beyin lezyonlarını karakterize eden lökoaraiosis asemptomatik olabilir veya demans sendromuna ilerleyen bilişsel bozuklukların ve çeşitli nörolojik bozuklukların bir kombinasyonu olarak kendini gösterebilir.

HASTALARDA KİMYA BELİRTİLERİ

CCİ'nin klinik belirtileri her zaman bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile tespit edilemez. Bu nedenle, nörogörüntüleme yöntemlerinin tanısal önemi fazla tahmin edilemez. Bir hasta için doğru tanı koymak için doktorun klinik tablonun ve enstrümantal muayene verilerinin nesnel bir analizine ihtiyacı vardır.

Klinik tablonun şiddeti arttıkça, beynin vasküler sistemindeki patolojik değişiklikler yoğunlaşır. CCI'nin ilerleyici gelişimindeki klinik tablosu, semptomların ciddiyetine göre 3 aşamaya ayrılır: ilk belirtiler, alt telafi ve dekompansasyon.

Hastalığın I. evresinde hastalar baş ağrısı ve kafada ağırlık hissi, genel halsizlik, baş dönmesi, gürültü ve (veya) başta veya kulaklarda çınlama, hafıza ve dikkat bozukluğu, zihinsel performansta azalma, uyku bozukluklarından şikayet edebilirler. Kural olarak, bu semptomlar, MC'de önemli bir artış gerektiren önemli bir duygusal ve zihinsel stres döneminde ortaya çıkar. Bu semptomlardan 2 veya daha fazlası sıklıkla tekrarlıyorsa veya uzun süredir (en az son 3 ay) mevcutsa ve sinir sisteminde başka bir ciddi hastalık belirtisi yoksa, olası bir CCİ tanısı konur.

Bu aşamada, kural olarak, farklı nörolojik sendromların oluşumu henüz gerçekleşmez ve yeterli tedavi ile, hem bireysel semptomların hem de bir bütün olarak hastalığın şiddetini azaltmak veya ortadan kaldırmak mümkündür. Bu aşamada hastalığı tespit etmenin avantajı, beyin dokularındaki süreçler hala oldukça geri döndürülebilir olduğundan, hastanın neredeyse tamamen iyileşmesidir.

Evre II CCI'de, hastalar genellikle daha belirgin hafıza bozukluğu, sakatlık, şiddetli baş dönmesi, yürürken dengesizlikten şikayet eder, daha az sıklıkla - astenik semptom kompleksinin belirtileri (genel halsizlik, yorgunluk). Aynı zamanda, fokal nörolojik semptomlar daha belirgin hale gelir: oral otomatizm reflekslerinin canlanması, yüz ve hipoglossal sinirlerin merkezi yetmezliği, okülomotor bozukluklar, piramidal yetmezlik. Bu aşamada, orta derecede bilişsel bozulma tanısı mümkündür. Tedavi, mevcut CCI progresyon semptomlarının ciddiyetine göre belirlenir.

Evre III CCI'de, ciddi beyin hasarı ile ilişkili objektif nörolojik bozukluklar, psikoorganik bir sendrom ve bunama gelişimine kadar daha net bir şekilde tespit edilir. Paroksismal koşullar daha sık görülür: düşmeler, bayılma. Dekompansasyon aşamasında, 24 saatten 2 haftaya kadar olan fokal bozuklukların süresi "küçük vuruşlar" veya geçici MC bozukluğu (geri dönüşümlü iskemik belirtilerle) şeklinde serebrovasküler kazalar mümkündür. Dekompansasyonun bir başka tezahürü, ilerleyici bir "bitmiş vuruş" ve bundan sonra kalan etkiler olabilir.

CCİ'de nörolojik semptomların şiddeti ile hastaların yaşı arasında açık bir ilişki vardır. Nörolojik semptomların ilerlemesiyle birlikte, beynin nöronlarında patolojik süreç geliştikçe bilişsel bozukluklar artar. Bu, yalnızca evre III'te demans düzeyine kadar bozulmuş olan bellek ve zeka için değil, aynı zamanda praksis ve gnosis gibi işlevler için de geçerlidir. Bu işlevlerin başlangıçtaki, esasen subklinik bozuklukları, I. evrede, hatta hastanın orta yaşlarında bile gözlenir, sonra yoğunlaşır, değişir, belirginleşir; Hastalığın II. ve özellikle III. evreleri, hastaların yaşam kalitesini ve sosyal uyumunu büyük ölçüde azaltan yüksek beyin fonksiyonlarında ciddi bozulma ile karakterizedir.

KİMYA'LI HASTALAR İÇİN EN UYGUN TEDAVİ SEÇİMİ

CCİ'li bir hastanın tedavisi, hastalığın daha fazla ilerlemesini önlemeyi amaçlamalı ve hipertansiyon, hiperlipidemi, kan şekeri seviyelerinin kontrolü, eşlik eden tüm somatik hastalıkların tedavisi ve serebroprotektif tedaviyi içermelidir. İlaç dışı araçlar da belirli bir rol oynar: fiziksel aktiviteyi arttırmak, sofra tuzu, alkol alımını sınırlamak, sigarayı bırakmak, diyetteki sebze içeriğini arttırmak.

Peri- ve postmenopozal dönemde kadınlarda CCI'nin I ve II evrelerinin saptanma sıklığı, jinekolojik uygulamada inme riski ve serebral dolaşımın bozulması açısından güvenli ilaçların erken dönemde rahatlatılması için kullanılması ihtiyacını belirler. CCI'nin seyrini kötüleştiren menopoz sendromunun vazomotor semptomları.

MSS HASTALIKLARINDA KLİMAKTERİK DÖNEM VE TEDAVİ SEÇİM SORUNU

Menopozdaki kadınlarda serebrovasküler hastalıkların prevalansının - aterosklerotik, hipertansiyon veya karışık doğanın CCI'sinin yaklaşık% 43 olduğu tespit edilmiştir. Klimakterik sendromun şiddetli seyri ayrıca geç ve şiddetli serebrovasküler patoloji formlarının erken oluşumuna yol açar. Menopoz semptomlarının serebrovasküler patoloji varlığında tedavisi - yavaş ve farkedilemez bir şekilde ilerleyen CCI, karmaşık bir problemdir.

Klimakterik sendromun otonomik belirtilerini düzeltmek için etkili bir yöntem, hormon replasman tedavisinin atanmasıdır, ancak halihazırda bir kardiyovasküler hastalığı veya subklinik vasküler aterosklerozu veya CCI'si olan bir kadın bağlamında, bu mutlak bir kontrendikasyon olacaktır.

CCİ'li ve serebrovasküler hastalık belirtileri olmayan kadınlarda premenopozal ve erken postmenopozal dönemlerin seyrinin karşılaştırmalı bir analizini yaptık ve ayrıca CCI'li hastalarda Inoklim'in (Laboratory Innotec International, Fransa) etkinliğini ve güvenliğini değerlendirdik.

Prospektif çalışma, menopoz öncesi ve sonrası dönemdeki 2 kadın hasta grubunu içermiştir: 1. (ana) grup (n=88) yaşları 44 ile 58 arasında olan (ortalama yaş 51,39±3,50 yıl) CCI (ICD- uyarınca) 10); 2. (kontrol) grup (n=85) klinik CCİ belirtileri olmayan kadınlardan (ortalama yaş 52.4±3.30 yıl) oluşuyordu.

Bu çalışmadan hariç tutma kriterleri şunlardı: postmenopoz süresi >5 yıl; bir geçmişi olan cerrahi müdahaleler yumurtalıkların çıkarılması ile pelvik organlarda; çalışma sırasında ve tarihte onkolojik hastalıklar; hormon replasman tedavisinin (HRT) ve menopoz sendromuna yönelik diğer tedavilerin çalışma zamanında ve tarihte kullanılması; çalışmaya dahil olma süresi boyunca ve bu dönemden önceki 10 yıl boyunca kombine oral kontrasepsiyon kullanımı, inme, bağımsız hareket eksikliği.

Tüm kadınlarla tıbbi ve sosyal tarih blokları, somatik ve jinekolojik hastalıkların varlığı, doğum kontrol geçmişi; menopoz sendromu, E.V. tarafından modifiye edilen Kupperman menopoz indeks ölçeğine göre değerlendirildi. Uvarova (1982), nörovejetatif, metabolik-endokrin ve psiko-duygusal semptom komplekslerinin tanımına dayanmaktadır. Klinik ve laboratuvar araştırmaları, somatik ve nörolojik durumun değerlendirilmesini; endoeksoserviks sitogramı ile standart jinekolojik muayene ve vajinal sekresyonun saflık derecesinin belirlenmesi; Pelvik organların transvajinal sonografisi. Tüm kadınlar vücut kitle indeksi (BMI) (WHO kriterleri, 1999) değerlendirildi; meme bezlerinin muayenesi, mamografi; elektrokardiyografi; endikasyonlara göre - tiroid bezinin ultrasonu; laboratuvar testleri (kan şekeri, pıhtılaşma, lipidogram - toplam kolesterol, trigliseritler, düşük ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler); nörogörüntüleme yöntemleri (beynin MRI ve BT'si, beyin damarlarının ultrasonu).

Ortalama doğal menopoz başlama yaşı hemen hemen aynıydı: 1. grupta - 49.55±1.90 yıl, 2. grupta - 49.13±1.48 (p>0.05). Aynı zamanda, CCI'li kadınlarda klimakterik sendromun (nörovejetatif) ilk belirtilerinin premenopozda - 52'de (% 59) ve menopoz başlangıcında - 31'de (% 35) daha sık meydana geldiği bulundu. ve menopozdan 1-2 yıl sonra - sadece 5'te (% 6) 2. grupta - menopoz öncesi dönemde - 25'te (% 29), menopoz başlangıcı ile - 8'de (% 9) ve dönemde erken postmenopoz - 52'de (%61) (R

Kronik serebrovasküler olayın modern tedavisi

Rusya'da çoğu uzman, CNMC'yi bireysel klinik sendromları izole etmeden bütünsel bir durum olarak görmektedir. Bu görüş aynı zamanda terapi seçiminde bütüncül bir yaklaşım oluşturur. CNMC'yi belirlemek için çeşitli teşhisler kullanılır: "yavaş ilerleyen serebrovasküler yetmezlik", "disirkülasyon ensefalopatisi", "serebrovasküler yetmezlik", "vasküler etiyolojinin kronik serebral disfonksiyonu", "kronik serebral iskemi", vb.

Avrupa ve Kuzey Amerika'da, belirli semptomları risk faktörleriyle ilişkilendirmek ve vasküler faktörün beyin fonksiyonu üzerindeki zararlı etkisinin özelliklerini vurgulamak gelenekseldir. "Orta derecede vasküler bilişsel bozukluk - CI" (vasküler hafif bilişsel bozukluk), "inme sonrası depresyon" (inme sonrası depresyon), "karotis darlığı olan CI" (karotis darlığı olan hastada bilişsel bozukluk), vb.

CNMC'li hastalarda MRG, bilgisi bazı nörolojik bozuklukları nesnelleştirmeyi mümkün kılan aşağıdaki sendromları ortaya çıkarabilir:

multifokal beyin hasarı - beynin derin kısımlarındaki çoklu laküner enfarktüslerin sonuçları;
beynin beyaz cevherine yaygın hasar (lökoensefalopati, lökoareoz);
ikame hidrosefali - Virchow-Robin boşluğunun genişlemesi, beynin ventriküllerinin boyutunda bir artış, subaraknoid boşluk;
hipokampal atrofi;
stratejik alanlarda felç;
çoklu mikrohemorajiler.

Beyin hasarı olasılığını belirleyen faktörler:

iskemi süresi - kan akışının erken spontan restorasyonu ile kısa süreli iskemi, inmenin kendisinin değil, TIA veya "sessiz" inmenin gelişimine katkıda bulunur;
telafi mekanizmalarının aktivitesi - korunmuş işlevler nedeniyle birçok nörolojik bozukluk kolayca telafi edilir;
serebral kan akışının otoregülasyon mekanizmalarının aktivitesi, kollateral kan akışının açılması nedeniyle perfüzyonu hızlı bir şekilde eski haline getirmenizi sağlar;
nöroprotektif fenotip - birçok patolojik durum, beyin dokusunun iskemiye karşı direncini artırabilen endojen savunma mekanizmalarının aktivasyonuna katkıda bulunabilir (örneğin, diabetes mellitus - DM - bir metabolik önkoşullandırma örneğidir).

HNMK'nin klinik belirtileri

Belirtildiği gibi, CNMC, kan akışının ve dejeneratif süreçlerin ortak özellikleri ile birleştirilen çeşitli kardiyovasküler bozuklukları olan hastalarda bir beyin hasarı sendromudur. Bu, bu tür hastalarda üç semptom grubunu ayırmayı mümkün kılar: CI sendromu; duygusal (duygusal) bozukluklar; fokal nörolojik bozukluklar (klinik olarak belirgin veya "sessiz" vuruşların sonuçları). Bu ayrım hastaların yönetimi için büyük önem taşımaktadır.

Duyuşsal (duygusal) bozukluklar

Duygusal bozuklukların gelişimi, serotonin, norepinefrin ve dopaminin ana nörotransmiterler olarak hareket ettiği monoaminerjik beyin nöronlarının ölümü ile ilişkilidir. Merkezi sinir sistemindeki eksikliklerinin veya dengesizliklerinin duygusal bozuklukların ortaya çıkmasına neden olduğuna inanılmaktadır.

Serotonin, dopamin ve norepinefrin eksikliği ile ilişkili afektif bozuklukların klinik belirtileri:

serotonin eksikliği ile ilişkili semptomlar: anksiyete, panik atak, taşikardi, terleme, takipne, kuru mukoz membranlar, hazımsızlık, ağrı;
dopamin eksikliği ile ilişkili semptomlar: anhedoni, hazımsızlık, bozulmuş akıcılık ve düşünce zenginliği;
norepinefrin eksikliği ile ilişkili semptomlar: yorgunluk, dikkat bozukluğu, konsantrasyon güçlüğü, düşünce süreçlerinde yavaşlama, motor gerilik, ağrı.

Monoaminerjik nöronların yenilgisi, çeşitli sendrom gruplarının oluşumuna yol açar: depresyon, anksiyete, asteni, apati, "iç ve dış alıcılardan algı eşiğinde azalma", vb. eksteroreseptörler", hastanın somatik hastalıkları ve yaşa bağlı özellikleri ile birlikte aşağıdaki sendromların ve şikayetlerin oluşumuna katkıda bulunur: polimiyaljik sendrom, uzuvlarda uyuşma, çarpıntı, nefes darlığı, kafada gürültü, "gözlerin önünde uçar. ”, irritabl bağırsak sendromu vb.

Serebrovasküler bozukluğu olan hastalardaki duygulanım bozuklukları, normal serebral kan akışı olan hastalardakilerden farklıdır:

depresyonun şiddeti, kural olarak, DSM-IV kriterlerine göre majör depresif dönem derecesine ulaşmaz;
depresyon genellikle kaygı ile birleştirilir;
hastalığın erken evrelerinde, duygusal bozukluklar hipokondri ve somatik semptomların (uyku bozukluğu, iştah, baş ağrısı vb.) “maskesi” altında gizlenir;
önde gelen semptomlar zevksizlik ve psikomotor geriliktir;
çok sayıda bilişsel şikayet var (azalmış konsantrasyon, yavaş düşünme);
CNMC'deki depresif semptomların şiddeti, hastalığın evresine ve nörolojik bozuklukların ciddiyetine bağlıdır;
Nörogörüntüleme, öncelikle frontal lobların subkortikal bölgelerindeki hasarı ortaya çıkarır. Depresyon semptomlarının varlığı ve şiddeti, beynin ön loblarındaki beyaz cevherdeki fokal değişikliklerin şiddetine ve bazal ganglionlarda iskemik hasarın nörogörüntüleme belirtilerine bağlıdır;
ilaçlara paradoksal bir tepki var;
plaseboya yüksek bir yanıt var;
antidepresanların istenmeyen etkilerinin yüksek sıklığı karakteristiktir (küçük dozlarının ve uygun tolere edilebilirlik profiline sahip seçici ilaçlarının kullanılması tavsiye edilir);
somatik hastalıklar altında taklit görülür.

Bilişsel bozulmanın özellikleri

CNMC'deki en yaygın sendrom, bilişsel (bilişsel) işlevlerin ihlalidir. Vasküler CI grubunda şunlar vardır:

ılımlı KN;
vasküler demans;
karışık (vasküler-dejeneratif) tip - Alzheimer tipi CI ile serebrovasküler hastalık kombinasyonu.

Aşağıdaki KN varyantları vardır:

Stratejik bölgelere (talamus, striatum, hipokampus, prefrontal korteks, parietal-temporal-oksipital kavşak alanı) verilen hasarın bir sonucu olarak gelişen tek bir beyin enfarktüsü nedeniyle CI. CI akut olarak ortaya çıkar ve daha sonra felçte fokal nörolojik semptomlarda olduğu gibi tamamen veya kısmen geriler;
Trombotik veya tromboembolik yapıdaki tekrarlayan büyük odaklı serebral enfarktüslere bağlı CI. Tekrarlayan serebral enfarktüsler ve stabilite epizodları ile ilişkili bozukluklarda kademeli bir artış değişimi vardır;
Kronik kontrolsüz hipertansiyona bağlı subkortikal vasküler CI, yüksek tansiyon, bu hasta grubunda çoklu laküner enfarktlar ve lökoarayoz bölgelerinin oluşumu ile öncelikle serebral hemisferlerin derin yapılarına ve bazal gangliyonlara zarar veren küçük kalibreli damarlarda değişikliklere yol açtığında . Amplifikasyon bölümleriyle birlikte semptomların istikrarlı bir şekilde ilerlemesi vardır;
Hemorajik inmeye bağlı CI. Tekrarlanan beyin enfarktüslerine benzeyen tablo gün ışığına çıkıyor.

Vasküler CI'nin klinik tablosu heterojendir. Bununla birlikte, subkortikal varyantlarının karakteristik klinik belirtileri vardır. Beynin derin kısımlarının yenilgisi, frontal lobların ve subkortikal yapıların ayrılmasına ve ikincil frontal disfonksiyon oluşumuna yol açar. Bu öncelikle nörodinamik bozukluklar (bilgi işleme hızında azalma, dikkat değiştirmede bozulma, operatif bellekte azalma), bozulmuş yürütme işlevleri ile kendini gösterir.

CNMC'li çeşitli hasta gruplarında bilişsel işlevler ve bunların bozukluklarının kapsamlı bir çalışması, önde gelen etiyolojik faktöre bağlı olarak bu bozuklukların özelliklerini tanımlamayı mümkün kılar. Bu nedenle, sistolik CHF'li hastaların fronto-subkortikal tipte bilişsel işlev bozukluğu (düzensiz nitelikteki CI) ve kısa süreli bellekte bozulma belirtileri ile karakterize olduğu tespit edilmiştir.

Fokal semptomların özellikleri

En tipik fokal semptomlar, yürüme bozukluğunu (yavaşlık, sertlik, karıştırma, sendeleme ve hareketlerin mekansal organizasyonunda zorluk) içerir. Ayrıca birçok hastada hafif bilateral piramidal yetmezlik ve frontal semptomlar vardır. Bu nedenle, CNMC'deki hareket bozukluklarının erken belirteçleri, yürümenin başlamasının ihlali, "donma", adımın patolojik asimetrisidir.

CNMK için modern terapi

CNMC için kapsamlı etkili tedavi şunları içermelidir:

inme ve CI'nin ikincil önlenmesi;
CI tedavisi;
depresyon ve diğer afektif bozuklukların tedavisi;
nöroprotektif tedavi.

İskemik inmenin ikincil önlenmesi

CNMC'de felçten ikincil korunma ilkeleri geçerlidir. İkincil önlemenin amacı inme, beyin hasarı ve CI'nin ilerleme riskini azaltmaktır. Önleme sadece inmeyi değil, aynı zamanda miyokard enfarktüsünü, GİA ve ani kardiyak ölümü de önlemeyi amaçlamalıdır. Bu tür hastalarda komorbidite sorunu ve birden fazla ilacı kombine etme ihtiyacı ön plana çıkmaktadır.

CNMK'nın temel tedavisi, risk faktörlerinin modifikasyonunu, antihipertansif, lipid düşürücü ve antitrombotik tedaviyi içerir.

Başarılı bir temel tedavi seçimi için serebrovasküler kazaya neden olan altta yatan hastalığın belirlenmesi gerekir. Bu, özellikle bir faktörün beyin hasarının gelişmesinin nedeni olduğu hastalığın ilk aşamalarında önemlidir. Bununla birlikte, hastalığın ileri evresinde, faktörlerden biri de geçerli olabilir ve ilgili tüm sendromların ilerlemesine neden olabilir.

Bilişsel bozukluğun tedavisi

Depresyon ve diğer afektif bozuklukların tedavisi

HNMK'da depresyon tedavisi bu yazı çerçevesinde ayrıntılı olarak anlatılamayacak kadar ciddi bir sorundur. Bununla birlikte, psikotrop ilaçları seçerken, nörotransmitter eksikliğinin nedenlerini ve klinik belirtilerini dikkate almak gerektiğine dikkat edilmelidir. İlaç seçimi, beyin hasarının nörokimyasal patogenezinin ve ilaçların özelliklerinin değerlendirilmesi temelinde yapılmalıdır.

Nöroprotektif Terapi

Bu ilaçların çoğu İyi Klinik Uygulama kılavuzlarına göre test edilmemiştir. Birçok doktor birkaç nöroprotektif ajan reçete eder, ancak birkaç ilaç kullanma olasılığını gösteren hiçbir çalışma yoktur. Çoğu zaman, bu ilaçlar ikincil önleme pahasına reçete edilir. Akılcı olmayan ve yanlış ilaç kullanımı polifarmasiye yol açabilir ve yaşlı hastalar için tehlikelidir. Dengeli ve akılcı bir yaklaşımla nöroprotektörlerin atanması hem akut serebrovasküler kazalarda hem de KVH'da etkili olabilir.

CNMC'li hastalarda, iyi klinik uygulama kurallarına göre yapılan ve hafiften şiddetliye değişen şiddette vasküler CI üzerindeki etkisinin değerlendirilmesi de dahil olmak üzere birçok klinik sitikolin denemesi yapılmıştır. Sitikolin, akut iskemik inme döneminin tedavisi için Avrupa kılavuzlarında umut verici bir ajan olarak değerlendirilen tek ilaçtır.

Bu nedenle, CI'nin ilerlemesi ile uzun süreli nöroprotektif tedavi gereklidir. İlaçların birkaç hafta veya ay boyunca ağızdan kullanılması tercih edilir. Ayrıca, tedavinin başlangıcında 10-20 gün boyunca nöroprotektif bir ilacın infüzyon kürü ve ardından uzun süreli oral yoldan verilmesi de mantıklıdır.

İkinci olarak, CNMC'li hastalarda beyin hasarının önlenmesi için nöroprotektörlerin kullanılması mantıklıdır. Deneysel çalışmalarımızın gösterdiği gibi, profilaktik bir rejimde reçete edilen nöroprotektörler daha etkilidir. Bazı klinik durumlarda (atriyal fibrilasyon, pnömoni, hipertansif kriz, miyokard enfarktüsü, DM dekompansasyonu vb.) serebral dolaşım bozulabileceğinden, nöroprotektörlerin profilaktik olarak - semptomların başlangıcından önce kullanılması tavsiye edilir.

Perioperatif inme riskinin yüksek olması, cerrahi basamaklarla ilişkili hipoperfüzyondan kaynaklanır. Karotis aterosklerozu için operasyonun aşamalarından biri karotid arterin birkaç dakika tıkanmasıdır ve serebral damarların stentlenmesi ve anjiyoplasti ile çok sayıda arterio-arteriyel atero- ve tromboembolizm meydana gelebilir.

Beşincisi, rehabilitasyon sırasında onarıcı süreçleri uyarmak ve fonksiyonel iyileşmeyi hızlandırmak için nöroprotektörler reçete edilebilir.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.