İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın
Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.
Çelyabinsk Devlet Tıp Akademisi
Endokrinoloji kursu ile Dahiliye Bölümü
baş d.m.s. prof. Sinitsyn S.P.
Doktora Yardımcısı Ektova N. A.
epikriz
AD SOYAD.
Altta yatan hastalığın klinik tanısı:
Karışık etiyoloji karaciğer sirozu, Child sınıf B. Portal hipertansiyon III aşaması. asit
Öğretmen:
Küratör:_____________________
grup numarası
Kürasyon süresi:
Çelyabinsk 2008
Önde gelen klinik sendromun tanımlanması
Asit sendromu önde gelen sendrom olarak ayırt edilebilir.
- hasta tam olarak karın bölgesinde bir artış olması nedeniyle yardım istedi;
- asit hastaneye yatış sebebiydi
Ayırıcı tanı için hastalık çemberi
Karaciğer sirozu
Kronik kalp yetmezliği Peritonun metastatik lezyonu (karsinomatozis)
Ayırıcı tanı
Bu kadar genç yaştaki kronik kalp yetmezliğine doğuştan bir kusur neden olabilir, ancak patolojik tonların oskültasyonu gürültüyü ortaya çıkarmaz. Ayrıca bu hastada olmayan artan ödem ve inspiratuar dispne ile karakterizedir. Bu nedenle kronik kalp yetmezliği tanısı ekarte edilebilir.
Peritonun metastatik lezyonlarında - tümörün başka belirtileri yoktur - kaşeksi, kanser zehirlenmesi, tümörün yerleşebileceği diğer organlardan hiçbir semptom yoktur.
ön tanı
Hastanın şikayetlerine göre (sağ hipokondriumda ağrı ve ağrıyan nitelikteki epigastrium, karında artış, genel halsizlik), anamnez verileri (periyodik alkol kötüye kullanımı, bir sonraki ataktan sonra bozulma), muayene verileri (ev yapımı dövme varlığı) , karında artış, karnın safen damarlarının genişlemesi , sağ hipokondriyum ve epigastriumda karın palpasyonunda ağrı, karaciğer sınırlarının genişlemesi ve palpasyonda ağrısı, pozitif semptom içinde serbest sıvı bulunması karın boşluğu) bir ön teşhis yapılabilir:
Etiyolojisi belirlenmemiş karaciğer sirozu. Portal hipertansiyon III aşaması. asit."
Laboratuvar planı ve enstrümantal yöntemlerAraştırma
Tam kan sayımı + trombositler
Genel idrar analizi
Biyokimyasal kan testi (ALT\AST, kreatinin, üre, timol testi, protrombin indeksi, toplam kolesterol).
Viral hepatit belirteçleri için analiz
Karın organlarının ultrasonu
FGDS
Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçları
1. UAC 12.03:
Eritrositler 3,98 x 10^12
Beyaz kan hücreleri 6,3 x 10^9
Trombositler 270 x 10^9
formül:
Eozinofiller %2
Bant nükleer %1
Bölümlere ayrılmış %48
Lenfositler %41
Monositler %8
ESR 29
2. OAM 12.03 - patoloji yok
3. Biyokimyasal kan testi
Toplam bilirubin 44 mmol/l
Direkt bilirubin 26 mmol/l
Timol testi 12
AST 112
ALT 42
toplam kolesterol 7,2 mmol/l
C-reaktif protein 45
Albüminler 38.5
Protrombin indeksi %93
Fibrinojen 3.99
Kreatinin 83,6 mmol/l
Üre 3,1 mmol/l
Viral hepatit belirteçleri:
Çekirdek +++ (kesinlikle pozitif)
NS++++ (kesinlikle pozitif)
Viral hepatit C tespit edildi
4. 12.03'ten FGDS
Yemek borusu serbestçe geçebilir, mukoza zarı pembedir, alt üçte birinde fokal olarak hiperemiktir. Kardiyanın soketi kapalıdır, soket bölgesinde fibrin kaplama ile çapı 3 mm'ye kadar olan bir erozyon vardır. Midede, mukusta, mukoza fokal olarak hafif hiperemiktir, pilorun yanında fibrin kaplamalı, her biri 3-4 mm'ye kadar bir grup erozyon vardır. Kıvrımlar elastiktir, kalınlaşmamıştır, pilorun tüm bölümlerinde peristaltizm izlenebilir, duodenal ampul deforme olmaz, mukoza fokal olarak hiperemik, ödemlidir, lümende safra vardır.
Sonuç: özofajit, özofagus erozyonu, yüzeysel gastrit. Mide erozyonu. Duodenit.
5. Karın organlarının ultrasonu 10.03:
Hepatosplenomegali, asit.
Son teşhis
Hastanın şikayetlerine göre (sağ hipokondriumda ağrı ve epigastrik ağrı, karında büyüme, genel halsizlik), tıbbi öykü (periyodik alkol kötüye kullanımı, bir sonraki epizoddan sonra kötüleşme), muayene verileri (ev yapımı dövme varlığı, karında artış) , karın safen damarlarının genişlemesi , sağ hipokondriyum ve epigastriumda karın palpasyonunda ağrı, karaciğer sınırlarının genişlemesi ve palpasyonda ağrısı, karın boşluğunda serbest sıvı varlığının pozitif bir belirtisi) , laboratuvar verileri (artan genel ve Doğrudan bilirubin, toplam kolesterol, AST ve ALT, C-reaktif proteinin görünümü, olumlu tepki Core ve NS antijenlerinde, albümin seviyesinde azalma) ve enstrümantal (ultrasonda hepatosplenomegali, yaygın değişiklikler ultrasonda karaciğer parankimi) kesin tanı koyabilir:
“Karışık etiyoloji karaciğer sirozu (alkolik ve viral), Çocuk sınıf B, Portal hipertansiyon evre III. Asitler.
Tedavi
Mod - alkolün tamamen reddedilmesi. Tam dinlenme, kaplıca tedavisi. Diyet - bitkilerden baskın üretimi ile günde 100 g protein kısıtlaması ile. Pişirme sırasında sofra tuzunun sınırlandırılmasının uygunluğu nedeniyle özel olarak tuzlanmamıştır. Cazibeyi ortadan kaldırmak için - karaciğer sirozu olan bir hasta tarafından yemek sırasında masada tuz bulunmamalıdır. Sodyum açısından zengin maden suları da hariçtir. Kabartma tozu ve kabartma tozu içeren tüm ürünler (kekler, bisküviler, kekler, hamur işleri ve normal ekmek) ile turşu, zeytin, jambon, domuz pastırması, konserve sığır eti, dil, istiridye, midye, füme ringa balığı, balık ve konserve et hariçtir. , balık ve et ezmesi, sosis, mayonez, çeşitli konserve soslar (tuzsuz olanlar hariç), her türlü peynir, dondurma. Tuzsuz ürünler tercih edilmelidir. Yemeğin tadını iyileştirmek için (iştahı uyandırmalıdır), çeşitli baharat ve çeşnilerin eklenmesiyle hazırlanır: limon suyu, portakal kabuğu, soğan, sarımsak, biber, hardal, adaçayı, kimyon, maydanoz, mercanköşk, Defne yaprağı, karanfil vb. Karaciğer, dana eti veya et sirozu olan hastalar için izin verilen ürünlerden bahsedilmelidir. kümes hayvanları, günde 100 g'a kadar tavşan, yağsız çeşitler balık. 1 yumurta 50 gr ete eşdeğerdir.Süt günde 1 bardak ile sınırlıdır. Belki de düzenli olmayan az yağlı ekşi krema tüketimi. Haşlanmış pirinç sadece tuzsuz tüketilir.
Etiyotropiktedavi- hepatit C tedavisi
İmmünoglobulinler ve nükleosid analogları ile kombinasyon tedavisi.
Pegiinterferon - haftada bir kez
Ribaverin - 1050 mg / gün
Heptral - 0.4, 2 tablet / gün
Vitaminler B1, B2, B6, B12
etiyopatogenez
Çoğu yaygın sebepler gelişim siroz karaciğer tanınır kronik zehirlenme alkol (çeşitli kaynaklara göre %40-50 ila %70-80) ve viral hepatit B, C ve D (%30-40). Alkolün ortaya çıkışındaki en önemli aşamalar siroz karaciğer - akut alkolik hepatit ve yağlı dejenerasyon fibrozis ve mezenkimal reaksiyon ile karaciğer. Hastalığın hızla ilerleyen dinamikleri ile alkol-viral siroz, özellikle şiddetli bir seyir ile karakterizedir. En sık hepatosellüler karsinomaya dönüşürler. Geliştirme aşamasında önemli ölçüde daha az siroz karaciğer, safra yolları hastalığı (intra ve ekstrahepatik), konjestif kalp yetmezliği, çeşitli kimyasal ve ilaç zehirlenmelerinde rol oynar. Nadir karaciğer sirozu formları, metabolik bozukluklara (hemokromatoz, hepatolentiküler dejenerasyon, a1-tripsin eksikliği) ve portal ven sisteminde (fleboportal siroz) tıkayıcı süreçlere yol açan genetik faktörlerle ilişkilidir. Primer biliyer sirozun nedeni belirsizliğini koruyor. Hastaların yaklaşık %10-35'i etiyoloji siroz kurulamaz. Bu tür gözlemler, nedenleri hala bilinmeyen kriptojenik siroz olarak adlandırılır. Karaciğer sirozunun nedenleri Tablo 1'de sunulmaktadır.
Karaciğer sirozu oluşumu aylar veya yıllar içinde ortaya çıkar. Bu süre zarfında, hepatositlerin gen aparatı değişir ve patolojik olarak değiştirilmiş hücrelerin nesilleri yaratılır. Karaciğerdeki bu süreç, immüninflamatuar olarak karakterize edilebilir. Karaciğerin alkolik sirozunun oluşumundaki en önemli faktör, hepatositlerin doğrudan neden olduğu hasardır (nekroz). toksik etki alkol ve otoimmün süreçler. İmmünositlerin vücudun kendi dokularına duyarlı hale gelmesi - önemli faktör patogenez ve viral hepatit B, C ve D'li hastalarda gelişen siroz ile. Otoimmün reaksiyonun ana hedefi burada hepatik lipoproteindir. baskın faktör patogenez karaciğerin konjestif sirozu - hipoksi ve venöz tıkanıklık ile ilişkili hepatositlerin nekrozu.
Geliştirmenin ileri aşaması patolojik süreç: portal hipertansiyon - intra veya ekstrahepatik portal damarların tıkanmasına bağlı olarak portal ven sistemindeki basınç artışı. Portal hipertansiyon ise portokaval şanta, splenomegali ve aside yol açar. Trombositopeni (dalakta artan trombosit birikimi), lökopeni, anemi (kırmızı kan hücrelerinin artan hemolizi) splenomegali ile ilişkilidir.
Asit, diyafram hareketliliğinin kısıtlanmasına (pulmoner atelektazi riski, pnömoni), peptik erozyonlu gastroözofageal reflüye, yemek borusunun varisli damarlarından ülser ve kanamaya, karın fıtığına, bakteriyel peritonite, hepatorenal sendroma yol açar.
Karaciğer sirozu olan hastalarda sıklıkla hepatojenik ensefalopatiler görülür.
Karaciğerin primer biliyer sirozunun kökeninde önde gelen yer, immün düzenlemenin genetik bozukluklarına aittir. İlk değişiklikler safra epitelinin yıkımını, ardından tübüler segmentlerin nekrozunu ve hastalığın daha sonraki bir aşamasında safra atılımının bozulmasına eşlik eden proliferasyonunu içerir, epitel lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlar. Hastalığın evriminde 4 aşama izlenir: kronik pürülan olmayan yıkıcı kolanjit, safra kanallarının tahribatı ile kanal proliferasyonu, safra kanallarında azalma ile skarlaşma ve büyük nodüler siroz ve kolestaz gelişimi.
Benzer Belgeler
Siroz ve hepatitin ayırt edici belirtileri. Obraztsov-Strozhesko'ya göre derin metodik kayan topografik palpasyon. Karaciğer sirozu tedavisi. Konstriktif perikarditin ana semptomları, karaciğer ekinokokozu ve kronik hepatit.
tıbbi geçmiş, 28.10.2009 eklendi
Hastanın şikayetleri, tıbbi öyküsü, laboratuvar testleri, muayenesi sonucunda kesin tanı "Karaciğer viral sirozu (karaciğer hepatiti öyküsü ile birlikte). Portal hipertansiyon" olarak belirlendi. Hastalığın etiyolojik ve patogenetik tedavisi.
vaka geçmişi, eklendi 03/16/2014
Karaciğerde kronik ilerleyici bir sürecin nedenleri. Ana faktörler, karaciğer sirozunun patogenezidir. Klinik işaretler hastalıklar ve olası komplikasyonların özellikleri. Karaciğer sirozu teşhisi, tedavisi ve korunma yöntemleri.
sunum, 28.09.2014 eklendi
Patoloji, karaciğer sirozunun klinik belirtileri. Karaciğerin mikroskopisi. Child-Pugh sınıflandırması. Teşhis, komplikasyonlar, tedavi, diyet. Ödemli asit sendromu ve hepatik ensefalopati tedavisi. Yemek borusu-mide kanamasının giderilmesi.
sunum, 03/13/2016 eklendi
Karaciğer hastalıklarının etiyoloji, morfoloji, aktivite ve fonksiyonel bozuklukların derecesine göre sınıflandırılması. Karaciğer sirozunun patogenezi, semptomları, teşhisi ve önlenmesi. Yemek borusu-mide kanamasının giderilmesi. Hepatik ensefalopati tedavisi.
sunum, 19.05.2012 eklendi
Karaciğer hasarında önde gelen semptomların analizi ve ayırıcı tanıları. Hematopoietik organlarda hasar (miyeloproliferatif hastalıklar). "Toksik etiyoloji karaciğer sirozu, oluşan siroz aşaması" teşhisinin nedenleri.
vaka geçmişi, 12/14/2010 eklendi
Kronik hepatitin sınıflandırılması, ana tipleri, belirtileri ve formları. Kronik hepatit ve karaciğer sirozunun önlenmesi. için hormon tedavisi erken formlar kronik hepatit. Hepatolentiküler dejenerasyon (Konovalov-Wilson hastalığı).
özet, 09/11/2010 eklendi
Klinik tanı, başvuru anında şikayetler. Geçmiş hastalıklar, alerjik geçmiş. Kas sisteminin genel gelişimi. Laboratuvar ve enstrümantal yöntemler Araştırma. Metodoloji terapötik tedavi, ömür boyu tahmin.
tıbbi geçmiş, 17.04.2011 eklendi
Portal hipertansiyon etiyolojisi. Su ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve kardiyovasküler aktivitenin sürdürülmesi. Asit tedavisi. Child-Pugh'a göre karaciğerdeki sürecin aktivitesi için tazminat derecesi. Hastalığın hemodinamik düzeltme operasyonları.
özet, 05/02/2015 eklendi
Bir sendrom olarak portal hipertansiyon kavramı yüksek kan basıncı portal damar sisteminde. Portal hipertansiyon belirtileri eşlik eden hastalıklar. Hastalığın nedenlerinden biri olarak karaciğer sirozu, epidemiyolojisi, sınıflandırılması ve patogenezi.
Aktif baskı 28.03.2012
| belge adı | "MU 3.4.3008-12. BÖLGENİN SAĞLIK KORUMASI. METODOLOJİK TALİMATLAR "ÖZELLİKLE TEHLİKELİ, "YENİ" VE "GERİ DÖNEN" ENFEKSİYON HASTALIKLARININ EPİDEMİYOLOJİK VE LABORATUAR TEŞHİSİ PROSEDÜRÜ" (Rusya Federasyonu Baş Devlet Sağlık Doktoru tarafından onaylanmıştır. 28 Mart 2012) |
| belge türü | ben |
| Ana gövde | Rusya Federasyonu Baş Devlet Sağlık Doktoru |
| Belge Numarası | 3.4.3008-12 |
| kabul tarihi | 28.03.2012 |
| Revizyon Tarihi | 28.03.2012 |
| Adalet Bakanlığına kayıt tarihi | 01.01.1970 |
| Durum | geçerli |
| yayın |
|
| gezgin | notlar |
"MU 3.4.3008-12. BÖLGENİN SAĞLIK KORUMASI. METODOLOJİK TALİMATLAR "ÖZELLİKLE TEHLİKELİ, "YENİ" VE "GERİ DÖNEN" ENFEKSİYON HASTALIKLARININ EPİDEMİYOLOJİK VE LABORATUAR TEŞHİSİ PROSEDÜRÜ" (Rusya Federasyonu Baş Devlet Sağlık Doktoru tarafından onaylanmıştır. 28 Mart 2012)
3. Bilinen PBA'dan şüphelenilmesi durumunda önde gelen klinik sendromun belirlenmesi
Sıhhi ve epidemiyolojik nitelikteki bir acil durumun muhtemelen patojenik bir biyolojik ajanın neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktan kaynaklandığı tespit edilirse, önde gelen klinik sendrom ve bu sendromun karakterize ettiği daha dar bir enfeksiyon listesi belirlenir.
Önde gelen klinik sendrom ve bu sendromla karakterize edilen bulaşıcı hastalıkların listesi belirlenirken, DSÖ tarafından önerilen yaklaşım (Salgınların saha araştırmaları sırasında klinik örneklerin toplanması için yönergeler. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4) kullanılır.
Ana klinik sendromlar, bunların açıklamaları ve her bir sendromun karakteristik bulaşıcı hastalıkları Tablo 2'de sunulmaktadır.
Tablo 2. Ana klinik sendromlar, tanımları ve karakteristik bulaşıcı hastalıklar
| N p / p | Sendrom | sendromun tanımı | Hastalıklar/patojenler |
| 1. | Akut ishal sendromu | Akut ishal başlangıcı ve şiddetli kurs hastalık ve bilinen predispozan faktör yok | Amipli dizanteri, kolera, cryptosporidiosis, Ebola hemorajik ateşleri, vb., E. coli (enterotoksijenik ve enterohemorajik), giardiasis (giardiasis), salmonelloz, şigelloz, viral gastroenterit (norovirüs benzeri ve rotavirüs) |
| 2. | Akut hemorajik ateş sendromu | 3 haftadan kısa süren akut ateş başlangıcı, aşağıdakilerden herhangi ikisi: | KKKA, Dang, Ebola, Hantavirüsler, Lassa humması, GL Marburg, Rift Valley humması, Güney Amerika arenavirüsleri, kene kaynaklı flavivirüsler, sarıhumma |
| - hemorajik veya mor döküntü; | |||
| - burun kanaması; | |||
| - hemoptizi; | |||
| - dışkıda kan varlığı; | |||
| - diğer hemorajik semptom; | |||
| Ve bilinen predispozan faktör yok | |||
| 3. | Akut ikterik sendrom | Akut sarılık başlangıcı ve şiddetli hastalık ve bilinen predispozan faktör yok | Hepatit A, B, E, leptospirosis, sarıhumma |
| 4. | Akut nörolojik sendrom | Aşağıdaki semptomlardan bir veya daha fazlasıyla birlikte olan akut nörolojik disfonksiyon: | Enteroviral menenjit, Japon ensefaliti, leptospiroz, sıtma, Meningokok menenjit, çocuk felci, kuduz ve diğer lyssavirüsler, virüsler kene kaynaklı ensefalit, tripanozomiyaz |
| - zihinsel işlevin bozulması; | |||
| - akut felç; | |||
| - konvülsiyonlar; | |||
| - meningeal zarların tahriş belirtileri; | |||
| - istemsiz hareketler; | |||
| - diğer nörolojik semptomlar. | |||
| Şiddetli hastalık ve bilinen predispozan faktör yok | |||
| 5. | Akut solunum sendromu | Akut başlangıçlı öksürük veya ciddi hastalık ve bilinen predispozan faktör yok | şarbon, difteri, hantavirüs pulmoner sendromu, grip, mikoplazma, lejyonelloz, boğmaca, pnömonik veba, solunum sinsityal virüsü, kızıl, leptospiroz |
| 6. | Akut dermatolojik sendrom | Döküntü veya diğer belirtilerle seyreden akut ateşli hastalık cilt belirtileri ve bilinen predispozan faktör yok | Suçiçeği<*>, kutanöz şarbon, kızamık, maymun çiçeği, parvovirüs B19, kızamıkçık, tifüs, leptospiroz |
| 7. | Akut oftalmik sendrom | Subkonjonktival kanamaların eşlik ettiği veya etmediği ve bilinen predispozan faktörlerin olmadığı akut konjonktivit başlangıcı | Salgın adenovirüs keratokonjonktivit, hemorajik enteroviral keratokonjonktivit, trahom |
| 8. | Akut "sistemik" sendrom | Çeşitli vücut sistemlerini etkileyen aşağıdaki semptomlardan üç veya daha fazlasıyla karakterize akut ateşli bir hastalık: | şarbon, arboviral ateş, bruselloz, dang humması, hantavirüs enfeksiyonu, Hemorajik ateş Lassa, leptospirosis, Lyme hastalığı, veba, tekrarlayan ateş, Rift Vadisi humması, tifo, sarı hummanın bir bileşeni olarak viral hepatit |
| - iştah ve kilo kaybı; | |||
| - mide bulantısı ve kusma; | |||
| - karın boşluğunda rahatsızlık; | |||
| - terleme ve titreme; | |||
| - baş ağrısı; | |||
| - kaslarda, eklemlerde, sırtta ağrı; | |||
| - döküntü. | |||
| Bilinen predispozan faktör yok |
Not:
<*>Yalnızca maymun çiçeğinin endemik olduğu bölgelerdeki maymun çiçeği hastalığından ayırt etmek amacıyla dahil edilmiştir.
Tanımlanan sendromun Tablo 2'de sunulan bilgilerle karşılaştırılması, bu veya bu sendromun hangi enfeksiyon grubuna ait olabileceğini gösterir. Bu tablo, UST (2005) tarafından kapsanan tüm enfeksiyonları içermektedir.
almış olmak gerekli bilgi hasta hakkında, doktor, hastalığın ana belirtilerini ve ikincil belirtileri vurgulayarak onları eleştirel bir şekilde değerlendirir. Tanımlanan işaretler, önem derecelerine ve karşılıklı mantıksal bağlantılarına göre gruplandırılır. Hastalığın semptomları sendromlar halinde birleştirilir. Tanımlanan sendromlar arasında, bu hastalık için patognomonik olanlar ayırt edilir.
Hemen hemen tüm hastalık tanıma vakalarında ayırıcı tanı kullanılır. Belirli bir hastalığı teşhis etmenin temelidir.
yürütürken ayırıcı tanı Doktor, hastadaki tanımlanmış tüm semptomları, sendromları ve semptom komplekslerini hesaba katmaya ve bunları ortaya çıkabilecekleri diğer hastalıklarla ilişkilendirmeye çalışmalıdır.
Ayırıcı tanı yapılırken 5 faz ayırt edilir.
- Birinci aşama, hastada gözlenen başlıca belirti veya sendromun saptanması ve diğer hastalıklarla karşılaştırılmasıdır.
- İkinci aşama, hastada tanımlanan tüm semptomların incelenmesidir.
- Üçüncü aşama, bu hastalığın bir takım semptomatik hastalıklarla karşılaştırılmasıdır.
- Dördüncü aşama, başlangıçta şüphelenilen hastalığın daha fazlası ile dışlanmasıdır. derin araştırma hasta.
- Beşinci aşama, konulan teşhisin gerekçesidir.
Ayırıcı tanıdaki zorluklar
Ayırıcı tanıdaki zorluklar, ateş, hızlanmış ESR gibi esas olarak genel bir patolojik süreci yansıtan az sayıda (1-2) sendrom ve çok sayıda (yaygın hastalık) varlığında ortaya çıkar. bağ dokusu, kan hastalıkları, metastatik kanser vb.). Bu koşullar altında, elde edilen verilerin kritik bir analizi ve hastanın modern klinik ve laboratuvar, biyokimyasal, immünolojik, enstrümantal ve diğer araştırma yöntemleri kullanılarak ek bir muayenesi gereklidir.
Doktor erken ve güvenilir bir teşhis koymak için çaba göstermelidir. Tedavinin başarısı büyük ölçüde buna bağlıdır.
Teşhisin başarısı, sübjektif verilerin doğru kombinasyonunda ve nesnel yöntemler muayeneler. Teşhis sürecinde, bilgi ve becerilere ek olarak, doktorun deneyimi ve kişisel özellikleri - reaksiyon hızı, analitik yetenek, hastayla psikolojik temas kurma yeteneği - belirli bir rol oynar. Teşhis sürecindeki bir veya diğer faktörün hafife alınması, bir teşhis hatasına yol açabilir.
önde gelen semptom veya bir sendrom, klinik tabloda ön plana çıkan, ciddiyetini, yaşam tehlikesini belirleyen ve kural olarak hastalığın özü ile patogenetik olarak ilişkili olan patolojik belirtiler olarak düşünülmelidir. Bir hastanın birkaç önemli sendromu veya semptomu varsa, bunların her biri bağımsız bir teşhis analizi için temel olabilir.Önde gelen sendromun tanımlanması temel teşkil eder ayırıcı tanı. Klinik düşünmenin bu adımı vaka öyküsüne yansıtılmalıdır. dahil olmak üzere eğitim tarihi hastalık.
Örnek. "Bu hastada önde gelen sendrom poliartrittir. Bu sendrom şu hastalıklarla ortaya çıkabilir: romatizma, romatizmal eklem iltihabı, sistemik lupus eritematozus, vb.".
sonraki adım ayırıcı tanı incelenen vakanın ("bizim" hastamız) olası hastalıkların her biri ile karşılaştırılması.
Sendrom benzeri bir hastalık, aşağıdakilerden biri temelinde ekarte edilmelidir. Ayırıcı tanının 4 ilkesi (Ek 3) .
İlk- "bizim" hastamızda karşılaştırılan hastalığa özgü belirti ve bulguların olmaması nedeniyle önemli bir fark ilkesi.
Örnek.Çocuk iki gün önce hastalandı, sıcaklık aniden 39°C'ye yükseldiğinde, tek bir kusma oldu ve sindirilmemiş gıda parçacıklarıyla birlikte bol, sulu, sarı-yeşil dışkılar ortaya çıktı.
Hastamızda dizanteri yoktur.
kolit sendromu kolit sendromu
İkinci- Karşılaştırılan hastalıkta olmayan semptom ve bulguların "bizim" hastamızda bulunması nedeniyle anlamlı farklılık ilkesi:
Hastamızın dizanterisi yoktur.
sulu bol dışkı enterik dışkı
enterik karakter
Üçüncü- muhalefet yoluyla dışlama ilkesi. Gözlenen vaka, karşılaştırdığımız hastalık değildir, çünkü ikincisinde her zaman bizim vakamızın tam tersi bir semptom vardır:
Hastamızın bir özelliği yok.
Enflamatuar değişiklikler, enflamasyonun bir işaretidir.
Üçüncü sahne tanı süreci - klinik muayene ve ayırıcı tanı sonuçlarının sentezi temelinde tanı koymak.
Güvenilirlik derecesine göre, teşhisler ayrılır: ön, klinik ve nihai. Her birini ayarlarken, her belirli aşamada dışlanmasına izin veren ayırıcı tanı yöntemi kullanılır. olası hastalıklar ve bu hastada tanıyı doğrulayın.
Katalog: isveç -> eğitim
Klinik bulgular
VVD'li hastaların temel klinik özelliği, hastalarda çeşitli şikayetlerin bulunmasıdır. çeşitli semptomlar ve patogenezin özelliklerinden kaynaklanan sendromlar, sürece hipotalamik yapıların dahil edilmesi.
VVD'nin sık görülen semptomları: kardialji, asteni, nevrotik bozukluklar, baş ağrısı, uyku bozukluğu, baş dönmesi, solunum bozuklukları, çarpıntı, soğuk eller ve ayaklar, vejetatif-vasküler paroksizmler, el titremesi, iç titreme, kardiyofobi, miyalji, eklem ağrısı, doku şişmesi, kalp yetmezliği, yüzde sıcaklık hissi, düşük ateş durumu, bayılma.
En kararlı işaretler: 1) kardialji; 2) kalp atışı; 3) vasküler distoni; 4) vejetatif işlev bozuklukları; 5) solunum bozuklukları; 6) sistemik nevrotik bozukluklar.
Vejetatif-vasküler distoninin belirtileri çok çeşitlidir. Bir veya başka bir organ sisteminin aktivitesinin ihlaline bağlı olarak, birkaç gruba ayrılırlar, ancak bu semptomlar hem tek başına hem de birlikte görünebilir:
Kardiyak (kardiyak) belirtiler - kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı (taşikardi), kalbin solma hissi, kalbin çalışmasında kesintiler;
Solunum (nefes alma) belirtileri - hızlı nefes alma (taşipne), derin nefes alamama veya tam tersi, beklenmedik derin nefesler; havasızlık hissi, ağırlık hissi, göğüste tıkanıklık; bronşiyal astım ataklarına benzer, ancak diğer durumlar tarafından kışkırtılan keskin nefes darlığı atakları: heyecan, korku, uyanma, uykuya dalma;
Disdinamik belirtiler - arteriyel ve venöz basınçta dalgalanmalar; dokularda kan dolaşımı bozuklukları;
Termoregülatuar belirtiler - vücut sıcaklığında öngörülemeyen dalgalanmalar: 37-38 ° C'ye yükselebilir veya 35 ° C ve altına düşebilir. Dalgalanmalar kalıcı, uzun vadeli veya kısa vadeli olabilir;
Dispeptik belirtiler - gastrointestinal sistem bozuklukları (karın ağrısı, mide bulantısı, kusma, geğirme, kabızlık veya ishal);
Cinsel bozukluklar, örneğin, anorgazmi - devam eden cinsel istekle orgazm olmaması; üriner sistem fonksiyonlarının çeşitli ihlalleri - herhangi bir gerçek patolojinin yokluğunda sık, ağrılı idrara çıkma, vb.
Psikonörolojik belirtiler - zayıflık, uyuşukluk, düşük performans ve hafif bir yük ile artan yorgunluk, ağrılılık, sinirlilik, baş ağrısı, baş dönmesi, aşırı duyarlılık havanın değişmesine, uyku-uyanıklık döngüsünde bozulmalara, kaygıya, çoğu zaman yüzeysel ve kısa süreli olan uyku sırasında irkilmeye.
Önde gelen klinik sendromlar
Vagotoni, soğuk, nemli, soluk cilt, hiperhidroz ve hipersalivasyon, parlak kırmızı dermografizm, bradikardi, arteriyel hipotansiyon eğilimi, solunum aritmi, bayılma eğilimi ve kilo alımı ile karakterizedir. Apati, asteni, düşük dayanıklılık, düşük girişim, kararsızlık, çekingenlik, duyarlılık, depresyona eğilim, sabahları daha iyi üretim aktivitesi gözlenir. Bireysel otonomik bozuklukların bu sendromlarda genelleştirilmesi, klinik vejetolojinin gelişmesine katkıda bulunmuştur. Sempatikotoni ve vagotoni doktrini, bu tür saf sendromların gerçek uygulamasında nadir olduğu fikrine dayanarak sık sık eleştiriye maruz kalmıştır. Buna dayanarak Guillaume, bir ara semptom kompleksi olan nörotoniyi ayırt eder ve Danielopoulo bunu hiper veya hipoamfotoni olarak tanımlar. Gerçekten de, çoğu zaman karışık sempatik veya parasempatik tezahürlerle uğraşmak gerekir, ancak, çoğu zaman bozuklukların baskın yönelimini veya bireysel olarak farklı bir yönelimi ayırmak mümkündür. işlevsel sistemler(örneğin, kardiyovasküler sistemde sempatik aktivasyon ve gastrointestinal sistemde parasempatik). Tüm çekinceler ve eklemelerle birlikte, otonomik bozuklukları sempatikotonik ve vagotonik belirtilere göre ayırt etme ilkesinin bugün verimli kaldığını kabul etmek gerekir.
İkinci ilke, vejetatif bozuklukların kalıcılığı ve paroksismal doğası ile ilişkilidir. Sonuncusu, zaman içinde özetlenen yoğun bitkisel fırtınalar ise, kalan rahatsızlıkların kalıcı olarak belirlenmesi bir dereceye kadar şarta bağlıdır. Tüm otonomik semptomlar hareketlidir. Bu hiperhidroz, kalp atış hızı ve kan basıncı için geçerlidir. Bu nedenle, kalıcı bozukluklar kesinlikle kararlı göstergeler değil, klinik olarak saptanamayan ve vejetatif krizler düzeyine ulaşmayan sık dalgalanmalarıdır. İkincisi, uzmanlaşmış literatürde uzun süredir tanımlanmıştır ve Gowers'ın vagal krizleri, Barre'nin sempatik krizleri ve Polzer'in karışık sempatik-vagal nöbetleri olarak anılır.
Sempatik-adrenal krizler, göğüste hoş olmayan hisler, baş, taşikardi, kan basıncında artış, midriyazis, titreme benzeri hiperkinezi, belirgin korku duyguları, kaygı ile karakterizedir. Saldırı lyuria (idrar hafiftir) ile sona erer.
Vagoinsüler krizler baş dönmesi, mide bulantısı, kan basıncında azalma, bazen bradikardi, ekstrasistol, nefes darlığı, gastrointestinal diskineziler ile kendini gösterir.
Sempatik ve vagal aktivasyon özellikleri aynı anda veya fazda dönüşümlü olarak ortaya çıktığında, genellikle krizler karışık bir yapıya sahiptir.
Otonomik bozukluklar genel, sistemik veya lokal olabilir. İlki, cilt vejetatif bozuklukları ve termoregülasyon bozuklukları dahil olmak üzere tüm visseral sistemlerde aynı anda ortaya çıkar. Çoğu zaman, bitkisel tezahürler ağırlıklı olarak herhangi bir sistemi yakalar. Her şeyden önce, hasta için en dinamik ve psikolojik olarak önemli olan kardiyovasküler sistemden bahsediyoruz. Klinik çarpıntı, göğsün sol yarısında ağrı, asteni, sinirlilik, uyku bozuklukları, baş ağrısı, baş dönmesi, parestezi, geğirmeden oluşur. Aynı zamanda belirgin somatik bozuklukların saptanması da mümkün değildir.
Sindirim sisteminden subjektif şikayetlerin ön plana çıktığı ve nesnel olarak bir diskinetik sendromun olduğu nörodigestif asteni veya nörogastrik distoni de tarif edilir.
Otonomik bozukluklar kendilerini esas olarak termoregülatör bir ortamda gösterebilirler: uzun süreli post-nöroenfeksiyöz subfebril durumlar, ateşli krizler.
Yerel otonomik bozukluklar başın bir yarısında, ekstremitelerin distalinde, esas olarak gövde ve ekstremitelerde lateralize bulgular şeklinde ortaya çıkabilir.
Sempatik, parasempatik, karma kalıcı ve paroksismal sendromlar, genelleştirilmiş, ağırlıklı olarak sistemik veya lokal niteliktedir ve bizim tarafımızdan bir sendromda birleştirilir. bitkisel distoni.
Vegetovasküler distoni sendromu, nozolojik bir form değildir ve yalnızca sendromik, yapısal veya edinilmiş otonomik disfonksiyonun varlığını yansıtır. Tanısı iki aşamadan oluşur.
1. Karakteristik şikayetlerin ve çeşitli vücut sistemlerinin işlev bozukluğunun belirli nesnel semptomlarının varlığında, belirli iç organ sistemlerinin organik patolojisini dışlamak gerekir. Bu nedenle, teşhis, hastalığın mevcut belirtilerinin pozitif analizine ve somatik hastalığın negatif teşhisine dayanır. organik hastalık. Kural olarak, teşhisin bu aşaması oldukça tatmin edici bir şekilde geçer.
2. Vegetovasküler distoni sendromunun nozolojik ve topografik analizi (tutuluş seviyesinin analizi) daha karmaşıktır. Bununla birlikte, hem teorik hem de (ve özellikle) pratik konumlardan gereklidir. Vejetatif bozuklukların yeterli stabilitesi ve zayıf iyileştirilebilirliği iyi bilinmektedir. Bütün bunlar genellikle bitkisel hastalıkları doğasına bakılmaksızın doğrudan tedavi etme girişimlerinin sonucudur.
Vegetovasküler distoni sendromuna neden olan faktörler ve tezahürlerinin ana aşamaları Şema 1'de sunulmaktadır.
1. Yapısal nitelikte vegetovasküler distoni sendromu.
Genellikle erken ortaya çıkar çocukluk ve vejetatif parametrelerin kararsızlığı ile karakterizedir. Cilt renginde hızlı değişiklikler, terleme, kalp atış hızı ve kan basıncında dalgalanmalar, ağrı ve diskinezi gastrointestinal sistem, düşük dereceli ateş eğilimi, mide bulantısı, fiziksel ve zihinsel strese karşı zayıf tolerans, meteotropizm. Bu bozukluklar aileseldir. Yaşla birlikte, uygun tavlama eğitimi ile, tüm yaşamları boyunca bitkisel olarak damgalanmış kalsalar da, belirli bir tazminat elde ederler. Ancak bazen çok şiddetli vejetatif bozukluklar görülür. Vücudun iç ortamında yaşamla bağdaşmayan büyük ihlallerin olduğu ailesel disotonomi, Riley-Day sendromu hakkında konuşuyoruz.
2. Vücuttaki endokrin değişikliklerin arka planında ortaya çıkan vegetovasküler distoni sendromu.
Bunlar ergenlik ve menopoz dönemlerini içerir. Ergenlikte, vejetatif sendromların ortaya çıkması için iki ön koşul vardır: diğer bütünleştirici modellerin oluşumunu gerektiren yeni endokrin-vejetatif ilişkilerin ortaya çıkması ve büyümede hızlı, genellikle hızlandırılmış bir artış - bu, yeni fiziksel parametreler arasında bir boşluk yaratır. ve vasküler beslenme olanakları. Tipik belirtiler, hafif veya şiddetli endokrin bozuklukların arka planına karşı bitkisel rahatsızlıklar, kan basıncındaki dalgalanmalar, senkop öncesi ve bayılma durumlarıyla ortostatik sendromlar, duygusal dengesizlik ve termoregülasyon ihlalleridir.
Vejetatif süreçler, bu duruma fizyolojik endokrin ve duygusal eşlik ile ilişkili menopoz sırasında da şiddetlenir. Vejetatif bozukluklar hem kalıcı hem de paroksismal niteliktedir ve ikincisi arasında, karakteristik sıcak basması, sıcaklık hissi ve aşırı terlemeye ek olarak vegetovasküler krizler meydana gelebilir.
3. Visseral organların primer lezyonlarında vegetovasküler distoni sendromu.
Patogenezinde önde gelen bir nörojenik faktör olmayan hastalıklardan bahsediyoruz. Bunlar şunları içerir: kolelitiazis, kronik pankreatit, diyafragma hernisi, kronik apandisit, nefrolitiazis. Vejetatif bozukluklara neden olan mekanizmalar, bu organlarda bulunan vejetatif reseptörlerin tahrişine, en yakın vejetatif oluşumların sürecine dahil olmaya, kronik olarak var olan algic (sendrom) indirgenir. kronik seyir hastalıklar önce lokal refleks, sonra jeneralize vejetatif bozukluklar ortaya çıkar. Altta yatan hastalığın tedavisine genellikle otonomik disfonksiyonun düzelmesi veya ortadan kalkması eşlik eder.
4. Periferik endokrin bezlerin birincil hastalıklarında vegetovasküler distoni sendromu: tiroid, adrenal bezler, yumurtalıklar, pankreasın hormonal olarak aktif kısımları. Bu bezlerin salgılanmasının azaltılması veya arttırılması, endokrin-vejetatif dengenin ihlal edilmesini gerektirir. Bitkisel sistemlerle yakından etkileşime giren aktif biyolojik maddelerin (tiroksin, katekolaminler, steroidler, insülin) kana salınması, salgılanmalarında azalma, genelleştirilmiş bir yapıya sahip otonomik bozuklukların ortaya çıkmasına katkıda bulunan faktörlerdir.
5. Alerji.
Bu hastalığa sıklıkla otonomik bozukluklar eşlik eder. Alerjiler birçok faktörün sonucudur: toplu aşılar, değişiklikler çevre, organik kimya ürünleri olan ilaçların kullanımı, kimya endüstrisinin birçok ürünüyle günlük yaşamda temas vb. Alerjilerde otonom sinir sistemi, bir yandan otonomik bozuklukların oluşumunun patogenezinde rol oynar. Sempatik-adrenal etkilerin yetersizliğinin bu açıdan rolü bilinmektedir. Öte yandan, oluşan alerjiye, sıklıkla uzamış sempatik-adrenal krizlerin doğasında olan belirgin vejetatif bozukluklar eşlik eder.
6. Segmental otonom sinir sistemi patolojisinde vegetovasküler distoni sendromu.
İkincisi, merkezi sinir sisteminde bulunan otonom merkezlerden (bitkisel çekirdekler III, IX ve X kranial sinirler, omuriliğin yan boynuzları), preganglionik ve postganglionik lifler, sempatik zincir ve otonomik pleksuslardan oluşur. Beyin sapının bulbar kısımlarının patolojisinde solunum ve kardiyovasküler sistemlerin ciddi, sıklıkla hayati bozuklukları bulunur. Omurilik lezyonlarında (tümör, siringomiyeli) vejetatif bozuklukların klinik önemi nispeten küçüktür ve masif motor ve duyusal bozukluklarla örtüşürler.
Diğerlerinden daha sık olarak, preganglionik lifler, omuriliğin ön kökleri seviyesinde sürece dahil olur. Kural olarak, bu seviyedeki vejetatif bozuklukların nedeni spinal osteokondrozdur. Ortaya çıkan radiküler bozukluklar hem sempatik belirtileri hem de vejetatif-vasküler semptomları içerir. İkincisi, ağırlıklı olarak etkilenen kökler alanında ortaya çıkan yerel olabilir, ancak daha genel bozukluklara da neden olabilir. Bu özellikle komplikasyonlar için geçerlidir. servikal osteokondroz vertebral arterin vejetatif pleksus sürecine dahil olma ile ilişkili genel vejetatif-vasküler krizlerin olabileceği (posterior sempatik sendrom, servikal migren, Barre sendromu).
Ön köklerin patolojisi ve onlarla birlikte geçen vejetatif lifler ayrıca bir dizi psödovisseral sendromda kendini gösterebilir; ağrı Belirli yerelleştirme. En çok çalışılan sendrom, göğüste ışınlama ile göğsün sol yarısında ağrı ile kendini gösteren "servikal anjina" dır. sol el, spatula, bazen sol yarım kafalar. Klinik olarak bu sendrom, aşağıdaki özelliklerle gerçek anjina pektoristen ayırt edilebilir: ağrı uzun sürelidir, heyecanla şiddetlenir ve ağrı ile daha az ilişkilidir. fiziksel aktivite, sternumun arkasında değil, kalbin apeks bölgesinde, antispazmodik ilaçlara toleranslı (ancak ağrı kesicilerle azaltılabilir), EKG'de patolojik değişiklik yoktur, servikal osteokondroz, gerginlik ve ağrı pektoral kaslar. Tüm bu belirtiler oldukça inandırıcı olsa da, orta ve ileri yaştaki kişilerde daha sık gelişen "servikal anjina" sendromunun gerçek koroner yetmezlik ile birleştirilebileceği unutulmamalıdır. Karın boşluğundaki ağrılı sempatik fenomenler, iç organların hastalıklarını taklit ederek lezyonun radiküler seviyesinde de ortaya çıkabilir. İç organ sistemlerinin organik patolojisinin, lateralize radiküler-sempatik sendromların ortaya çıkması üzerinde belirli bir etkisi olduğu belirtilmelidir. İkincisi sıklıkla solda servikal seviyede ortaya çıkarken, sağ taraflı lezyonlar genellikle karaciğer ve safra yollarının patolojilerine eşlik eder. Tek taraflı pulmoner süreçler, nefrolitiazis, kronik apandisit, yumurtalık patolojisinin de etkisi vardır.
Sempatik zincirin hasar görmesi ile ilişkili sendromlar (ganglionit, kesikler) her zaman vejetolojinin önemli bir bölümü olmuştur. Ancak, içinde klinik uygulama nadirdirler ve genellikle "osteokoid öncesi dönemde" tanımlanırlar. Oluşumları adeziv, tümör ve inflamatuar süreçlere bağlı olabilir. Klinik belirtilerin lokalizasyonu (sempatik ve vejetatif-vasküler bozukluklar), belirli düğümlerin lezyonunun konusu ile belirlenir. Yani, soldaki yıldız düğümü sendromu ile belirgin bir durum var. ağrı sendromu göğsün ve kolun sol tarafında.
Patolojinin nedeni genellikle sırasında ortaya çıkan adeziv süreçlerdir. iç organ hastalıkları. Klinik tablo solarit, karında kalıcı ağrı ve diskenetik bozukluklardan ve bu arka plana karşı ortaya çıkan genel vejetatif-vasküler paroksizmlerden oluşur; rahatsızlık ve kalpte ağrı, tansiyonda yükselme, havasızlık hissi. Bu saldırılara canlı duygusal belirtiler eşlik eder. Bölgelerde lokal ağrı var solar pleksus sternumun ksifoid çıkıntısı ile göbek deliği arasındaki çizgide. Karakteristik, yüzdeki vejetatif düğümlerin lezyonlarının sendromlarıdır. Bu öncelikle pterygopalatin düğümün (Slader sendromu) ve nazosiliyerin (Charlene sendromu) tutulumudur. ortak özellik onlar için yüzün bir yarısında keskin, simkataljik ağrılar vardır, paroksismal olarak ortaya çıkar ve eşlik eder otonom semptomlar(lakrimasyon ve rinore) ağrı atak tarafında. Slader sendromu göz, yanak, üst ve üstte ağrı ile karakterizedir. çene kemiği Karşılık gelen taraftan boyun ve kola uzanan yumuşak damak miyoklonisi. Charlene sendromunda ağrı esas olarak şakak bölgesinde, gözde lokalize olur ve korneada trofik bozukluklar meydana gelir.
7. Organik beyin hasarı ile birlikte vegetovasküler distoni sendromu.
Neredeyse her zaman, herhangi bir serebral patoloji biçiminde vejetatif bozukluklar meydana gelir. Bununla birlikte, bunlar en çok limbik-retiküler kompleksin önemli yapısal bağlantıları olan derin beyin sistemlerinin (beyin sapı, hipotalamus ve rinensefalon) lezyonlarında belirgindir. Bu sistemler, belirli bir özelliğin bulunmadığı vejetatif suprasegmental oluşumlar olarak tanımlanır. bitkisel merkezler, ancak bitkisel destek sağlayan bütünleştirici beyin sistemleri var çeşitli formlar davranış.
Beyin sapının kaudal kısımlarının ilgisi ile vestibülo-vejetatif bozukluklar oldukça açık bir şekilde kendini gösterir. Bu durumda ortaya çıkan krizlerde iki özellik vardır: 1) kriz genellikle baş dönmesi ile başlar; 2) paroksizmin kendisinde vagoinsüler belirtiler baskındır. Aynısı, patolojik sürecin bu lokalizasyonu ile ortaya çıkan kalıcı semptomlar için tipiktir. Mezensefalik yapıların patolojisinde, hipotalamik yetmezlikte gözlenenlere benzer şekilde sempatik-adrenal paroksismal ve kalıcı bozukluklar açıkça ortaya çıkar. Bunun açıklamasını sadece topografik yakınlıkta değil, aynı zamanda oral bölümlerin ve hipotalamusun yakın fonksiyonel bağlantısında da buluyoruz. Uygulama için özellikle önemli olan hipotalamusun patolojisidir. Hipotalamik sendromların aşırı teşhisine yönelik uygulamadaki eğilimle bağlantılı olarak, formüle etmek gerekli hale geldi. teşhis kriterleri. Bunlar şunları içerir: 1) periferik endokrin bezlerin birincil lezyonunun hariç tutulduğu nöroendokrin sendromlar; 2) motivasyon bozuklukları(açlık, susuzluk, libido); 3) nörojenik termoregülasyon bozuklukları; 4) paroksismal nitelikteki patolojik uyuşukluk. Seçilen kriterlerin her biri, endokrin, visseral ve nevrotik bozuklukların dışlanmasıyla patognomonik hale gelir. Vejetatif-vasküler krizler şeklinde canlı vejetatif bozuklukların bile hipotalamik patolojinin teşhisi için yeterince karakteristik olmadığını vurgulamak önemlidir ve bunları tanı kriterlerine dahil etmiyoruz. Bununla birlikte, hipotalamik sendromda, yukarıdaki patojenik belirtilerle birlikte sıklıkla parlak kalıcı ve paroksismal bozukluklar görülür. Genellikle sempatik rahatsızlıkların baskınlığı vardır.
Reansefalik patoloji, öncelikle temporal lob epilepsisi sendromu ile kendini gösterir. Şimdiye kadar açıklanan tüm epileptik olmayan otonomik bozuklukların aksine, temporal lob epilepsisindeki otonomik bozukluklar modele dahil edilebilir. epilepsi krizi aurası gibi. Bu durumda en karakteristik karın ( keskin acılar epigastrik bölgede) veya kardiyovasküler (kalpte rahatsızlık, aritmiler) belirtiler. Kalıcı rahatsızlıklar nispeten hafiftir, genellikle sübjektiftir ve semptomlar açısından esas olarak vagoinsulardır. Epileptik otonomik aurayı canlı bir otonomik kriz izlediğinde, hipotalamik bölgenin tutulumunu düşünmeyi mümkün kılan kombine rinensefalik-hipotalamik lezyonlar da vardır.
8. Nevrozlar ve vegetovasküler distoni sendromu.
Büyük olasılıkla, zorunlu tezahürü olan vejetatif bozukluklara diğer nedenlerden daha sık neden olan nevrozlardır. Bitki ve bitki arasında özel bir bağlantı duygusal alanlar uzun süre not edildi. AT son zamanlar bu, psikovejetatif sendromun formülasyonuna yansır. Aynı zamanda, bu ihlallerin zorunlu kombinasyonu vurgulanmaktadır. Ancak bu sendromun oluşum mekanizması farklı olabilir. Bu nedenle, ele aldığımız birçok faktörle birlikte, başlangıçta bitkisel rahatsızlıklar (iç organların patolojisi, segmental vejetatif sendromlar) ortaya çıkabilir ve bunlardan sonra duygusal bozukluklar gelişebilir. Diğer durumlarda, her iki tezahür aynı anda ortaya çıkabilir (segmentler üstü oluşumların patolojisi, endokrin yaşa bağlı yeniden yapılanma) ve son olarak, duygusal bozukluklar birincil olabilir ve bunları bitkisel olanlar takip edebilir. İkincisi, nevrotik bozuklukların biçimine ve yoğunluğuna bağlıdır. Bitkisel distoniyi karakterize eden semptomlar arasında zorunlu olarak astenik, depresif, fobik, hipokondriyak belirtiler ve uyku bozukluklarını içerdiğini hatırlamak pratik olarak önemlidir. Otonomik bozuklukların klinik belirtileri nevroz bölümünde anlatılmaktadır. Sadece birkaç faktörün vurgulanması gerekir. Nevrozlarda, doğası gereği ya polissistemik ya da ağırlıklı olarak monosistemik olan parlak, kalıcı ve paroksismal bir işlev bozukluğu vardır. Lider, sempatik-adrenal tezahürlerdir.