Aneemia sümptomid ja arengu põhjused. Kuidas ravida aneemiat (aneemiat) täiskasvanutel ja kui ohtlik haigus (haigus) on aneemiline sündroom. Rahvapärased abinõud aneemia vastu

© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.

Inimveri oma koostises on segu plasmast (vedel alus) ja elementaarsetest tahketest osakestest, mida esindavad trombotsüütide, leukotsüütide ja erütrotsüüdid. Trombotsüüdid vastutavad omakorda hüübimise eest, leukotsüüdid säilitavad normaalse immuunsuse ja erütrotsüüdid on hapniku kandjad.

Kui sisaldus veres () mingil põhjusel väheneb, nimetatakse sellist patoloogiat aneemiaks või aneemiaks. Haiguse üldsümptomid väljenduvad kahvatuse, nõrkuse, pearingluse jne kujul. Aneemia tagajärjel algab meie keha kudedes äge hapnikupuudus.

Naistel esineb aneemiat sagedamini kui meestel. See patoloogia võib ilmneda mis tahes haiguste taustal ja areneda ka iseseisva haigusena.

Aneemia põhjused ja tavalised nähud

Aneemiat võivad põhjustada paljud tegurid. Üks kõige enam levinud põhjused aneemiat peetakse õigustatult foolhappe ehk vitamiini B12 puudumiseks. Samuti tekib aneemia tugeva verejooksu tõttu menstruatsiooni ajal või teatud onkoloogiliste haiguste taustal. Sageli ilmneb aneemia hemoglobiini tootmise eest vastutavate ainete puudulikkuse, samuti punaste vereliblede moodustumise ebaõnnestumise tõttu. Aneemiat võivad põhjustada ka pärilikud haigused ja kokkupuude mürgiste ainetega.

Aneemia kõige levinumad sümptomid on:

• Kollakas, ketendav, katsudes külm ja kahvatu nahk.
• Nõrkus, väsimus, unisus ja pearinglus, rasketel juhtudel, millega kaasneb minestamine.
• Vähendatud vererõhk.
• Silmavalgete kollakas varjund.
• Õhupuudus.
• Nõrgenenud lihastoonus.
• Kiire südamelöök.
• Põrna suurenemine.
• Muutunud väljaheite värv.
• Kleepuv, külm higi.
• Oksendamine, iiveldus.
• Surin jalgades ja kätes.
• Juuksed hakkavad välja kukkuma ja küüned murduvad.
• Sagedased peavalud.

Video: mis on aneemia ja millised kehaosad selle all kannatavad?

Klassifikatsioon

Üldiselt põhineb aneemia klassifikatsioon kolmel rühmal:

1. Posthemorraagiline aneemia, st. aneemia põhjustatud tugev
2. Aneemia, mis moodustub vereloome protsessi häirete taustal, samuti RNA ja DNA sünteesi patoloogiad - megaloblastne, rauapuudus, folaadi puudulikkus, B-12 puudulikkus, hüpoplastiline, aplastiline, Fanconi aneemia ja muud tüüpi aneemia.
3. Hemolüütilised aneemiad, st. aneemia erütrotsüütide suurenenud hävimise tõttu (autoimmuunne hemolüütiline aneemia, sirprakuline aneemia jne).

Lisaks jaguneb aneemia mitmeks raskusastmeks, mis sõltuvad hemoglobiini sisaldusest. See:

• Raske - kui hemoglobiinisisaldus veres on alla 70 hl.
• Keskmine - 70-90 g / l.
• Valgus - üle 90 g / l (1 kraadi aneemia).

Posthemorraagiline aneemia

Seda tüüpi aneemia võib olla krooniline või äge. Krooniline on tavaliselt korduva verekaotuse tagajärg, nagu haavad ja vigastused, rasked menstruatsioonid, maohaavandid või vähk jne Äge vorm posthemorraagiline aneemia areneb ühe, kuid olulise verekaotuse tõttu.

Samal ajal iseloomustab ägeda posthemorraagilise aneemia kliinikut patsiendi üldise seisundi märkimisväärne halvenemine, mis on seotud: südamepekslemine, "kääbuste" virvendamine, nõrkus, õhupuudus, tinnitus, pearinglus jne. Nahavärv muutub palju kahvatumaks, mõnikord kollaka varjundiga. Patsiendi üldine kehatemperatuur langeb, silmapupillid laienevad.

Huvitav fakt on see, et 2-3 tunni jooksul pärast verekaotust tehtud vereanalüüs (hemorraagilise aneemia ägeda vormi korral) näitab punaste vereliblede ja hemoglobiini normaalset sisaldust. Nende intressimäärad hakkavad hiljem langema. Tasub teada, et veri hüübib palju kiiremini.

Arvatakse, et posthemorraagilise vormi aneemia ravi on kõige tõhusam viis. Pärast seda määrab arst reeglina patsiendile aneemiavastaste ravimite, valguga rikastatud toidu tarbimise.

Kui vorm on krooniline, siis reeglina patsient erilisi muutusi seisundis ei märka. Tavaliselt esineb kahvatus, pearinglus järsul püsti tõusmisel ja nõrkus. AT esialgsed etapid normaalse vere koostise tagab luuüdi. Aja jooksul ei tule ta selle funktsiooniga enam toime ja areneb hüpokroomne aneemia. See on aneemia, mille tase on madal, mis viitab madalale hemoglobiinisisaldusele erütrotsüütides. Samal ajal hakkavad patsiendi küüned murduma ja juuksed langevad välja.

Posthemorraagilise aneemia kroonilise vormi korral muutub raua imendumine organismis raskeks, mis põhjustab hemoglobiini moodustumisega seotud olulisi häireid. Ravi maksimaalne efektiivsus saavutatakse verekaotuse allika neutraliseerimisega.

Lisaks on ette nähtud rauda sisaldavad preparaadid. Aneemia kõige populaarsemad ja tõhusamad ravimid on sel juhul: ferroplex, ferrum lek, conferon, ferrocal, feromiid jne. Ravi rauda sisaldavate ravimitega võtab üsna kaua aega. Arstid soovitavad toitumine üle vaadata – see peaks põhinema loomse valguga rikastatud (liha, maks) ja rohkelt rauda sisaldavatel toiduainetel (tatar, õunad, granaatõun).

Vereloome häirete taustal arenev aneemia

rauavaegusaneemia

Reeglina areneb rauavaegusaneemia (IDA) sellise elemendi nagu raud puudumise tõttu organismis. Seda võivad soodustada mitmesugused raua imendumisega seotud häired või on tarbitav toit selle elemendi vaene (näiteks neil, kes peavad ranget ja pikaajalist dieeti). Samuti leidub IDA-d sageli doonoritel ja hormonaalsete häirete all kannatavatel inimestel.

Lisaks ülaltoodule võib IDA tekkida pikaajalise ja tugeva menstruaaltsükli või vähktõve veritsuse tõttu. Üsna sageli diagnoositakse seda aneemiat rasedatel naistel, kuna nende vajadus selle elemendi järele raseduse ajal suureneb märkimisväärselt. Üldiselt on IDA kõige levinum lastel ja naistel.

Rauavaegusaneemia sümptomeid on üsna vähe ja need on sageli sarnased teiste aneemiate sümptomitega:

1. Esiteks nahk. See muutub tuhmiks, kahvatuks, ketendavaks ja kuivaks (tavaliselt kätel ja näol).
2. Teiseks küüned. Need muutuvad rabedaks, tuhmiks, pehmeks ja hakkavad koorima.
3. Kolmandaks, juuksed. IDA-ga inimestel muutuvad nad rabedaks, lõhenevad, hakkavad intensiivselt välja kukkuma ja aeglaselt kasvama.
4. Neljandaks, hambad. Üks neist iseloomulikud tunnused rauavaegusaneemia on hammaste värvimine ja hammaste lagunemine. Hammaste email muutub karedaks ja hambad ise kaotavad oma endise läike.
5. Aneemia on sageli mõne haiguse sümptom, näiteks atroofiline gastriit, soolestiku funktsionaalsed häired, urogenitaalsfääri jne.
6. IDA-ga patsiendid kannatavad maitsmis- ja lõhnatundlikkuse häirete all. See väljendub soovis süüa savi, kriiti, liiva. Sageli hakkab sellistele patsientidele äkki meeldima laki, värvi, atsetooni, bensiini, heitgaaside jne lõhn.
7. Rauavaegusaneemia mõjutab ka üldist seisundit. Sellega kaasnevad sagedased valud peas, südamepekslemine, nõrkus, "kääbuste" virvendus, pearinglus, unisus.

IDA vereanalüüs näitab hemoglobiini tõsist langust. Samuti väheneb erütrotsüütide tase, kuid vähemal määral, kuna aneemia on olemuselt hüpokroomne (värviindeks kipub vähenema). Vereseerumis langeb rauasisaldus oluliselt. Siderotsüüdid kaovad perifeersest verest täielikult.

Rauapuuduse aneemia ravimid

Ravi põhineb rauda sisaldavate ravimite võtmisel nii tablettidena kui ka süstide kujul. Kõige sagedamini määrab arst rauapreparaate järgmisest loendist:

• Ferrum-lek;
• ferrokaal;
• Ferkoven;
• Ferramiid;
• Ferroplex;
• ferbitool;
• hemostimuliin;
• Imferon;
• konverents jne.

dieet aneemia jaoks

Lisaks ravimitele soovitavad arstid järgida teatud dieeti, mis on seotud jahu, piimatoodete ja rasvaste toitude piiramisega. Kasulikud toiduained nagu tatar, kartul, küüslauk, ürdid, maks, liha, kibuvitsamarjad, sõstrad jne.

See aneemia areneb kõige sagedamini raseduse ajal. IDA-ga patsiendid saavad kasu nii metsa- kui mäestikuõhust, kehalisest kasvatusest. Soovitav on kasutada mineraalvesi Zheleznovodski, Marciali ja Uzhgorodi allikatest. Ärge unustage ennetamist sügis-kevadel, kui keha on eriti nõrgenenud. Nendel perioodidel on kasulik aneemia dieet, mis sisaldab palju rauda sisaldavaid toite (vt ülalt ja parempoolset joonist).

Video: rauavaegusaneemia - põhjused ja ravi

Aplastilised ja hüpoplastilised aneemiad

Need aneemiad on patoloogiate kompleks, mida iseloomustavad funktsionaalne puudulikkus luuüdi. Aplastiline aneemia erineb hüpoplastilisest aneemiast pärsitud vereloome poolest.

Kõige sagedamini on hüpoplastilise aneemia põhjuseks kiirgus, teatud infektsioonid, kemikaalide või ravimite negatiivne mõju või pärilikkus. Kõik hüpo- ja aplastilise aneemia võimalikud vormid arenevad järk-järgult.

Need aneemiad avalduvad palaviku, tonsilliidi, sepsise, ülekaaluline, kahvatus ja igemed, täpilised kapillaarverejooksud limaskestadel ja nahal, põletustunne suus. Sageli kaasnevad haigusega nakkusliku iseloomuga tüsistused, näiteks süstimisjärgne abstsess, kopsupõletik jne). Tihti kannatab ka maks – tavaliselt muutub see suuremaks.

Raua ainevahetus organismis on häiritud, samas suureneb raua hulk veres. Veres on palju vähem leukotsüüte, samuti hemoglobiini, kuid erütrotsüütide noored vormid puuduvad täielikult. Verised lisandid esinevad sageli väljaheites ja uriinis.

Raske astme korral on aplastiline aneemia (nagu ka hüpoplastiline) täis surmaga lõppevat tulemust. Ravi annab toredaid tulemusi ainult õigel ajal. Seda tehakse ainult haiglas ja see tähendab suurenenud hügieenihooldus suuõõne ja naha taga. Samal ajal viiakse läbi korduvad vereülekanded, antibiootikumravi, vitamiinide ja hormoonide tarbimine, samuti on aneemia korral soovitav hea toitumine. Mõnikord kasutavad arstid luuüdi siirdamist (transfusiooni) (see on võimalik, kui on olemas HLA-süsteemiga ühilduv doonor, mis näeb ette spetsiaalse valiku).

Aneemia Fanconi

See on üsna haruldane kaasasündinud aneemia tüüp, mis on seotud kromosoomianomaaliate ja tüvirakkude defektidega. Eelkõige esineb see poistel. Vastsündinutel seda patoloogiat reeglina ei täheldata. Teda iseloomustab sümptomaatilised ilmingud 4-10-aastaselt verejooksu ja hemorraagia näol.

Luuüdis täheldatakse rasvkoe suurenemist, samal ajal kui rakulisus väheneb ja hematopoees on pärsitud. Uuringud näitavad, et Fanconi aneemiaga lastel elavad punased verelibled ≈ 3 korda vähem kui tavaliselt.

Selle aneemiaga patsiendi välimust iseloomustab ebanormaalne pigmentatsioon, lühike kasv, kolju või luustiku väheareng, lampjalgsus. Sageli lisanduvad neile sümptomitele vaimne alaareng, kõõrdsilmsus, kurtus, suguelundite, neerude, alaareng.

Vereanalüüsid näitavad aplastilise aneemiaga sarnaseid muutusi, ainult et need on palju vähem väljendunud. Enamiku patsientide uriinianalüüs näitab selles kõrget aminohapete sisaldust.

Fanconi aneemia on aplastilise aneemia erijuht, millega kaasneb punaste vereliblede moodustumise rikkumine luuüdis.

Fanconi aneemiaga patsientidel on uuringute kohaselt kõrge eelsoodumus ägeda leukeemia tekkeks.

Selle keskmes , Fanconi aneemia on ülalkirjeldatud aplastilise aneemia raske vorm. Ravi seisneb põrna eemaldamises, millele järgneb antilümfotsüütide globuliini manustamine. Kasutatakse ka immunosupressante ja androgeene. Kuid kõige tõhusamaks raviks on osutunud luuüdi siirdamine (doonorid - patsiendi õde või vend või HLA fenotüübile vastavad võõrad).

Seda patoloogiat pole siiani hästi mõistetud. Kuigi vaatamata kaasasündinud olemusele, see aneemia imikutel ei avaldu. Kui haigus diagnoositakse hilja, ei ela sellised patsiendid üle 5 aasta. Surm tekib mao või aju hemorraagiate tõttu.

Megaloblastilised aneemiad

Need aneemiad on nii pärilikud kui ka omandatud. Neid iseloomustab megaloblastide olemasolu luuüdis. Need on tuumaga rakud, mis on erütrotsüütide eelkäijad ja sisaldavad kondenseerimata kromatiini (sellises rakus on küll noor tuum, kuid seda ümbritsev tsütoplasma on juba vana).

Nii B-12 puudulikkuse aneemia kui ka folaadi puudulikkusega aneemia on megaloblastilise aneemia alatüübid. Mõnikord diagnoositakse isegi segatud B-12-fooliumi puudulikkuse aneemiat, kuid see on üsna haruldane.

B-12 vaegusaneemia

B-12 vaegusaneemia areneb vitamiini B-12 puudumise tõttu. See mikroelement on nõuetekohaseks toimimiseks hädavajalik närvisüsteem, ning seda vajab ka luuüdi selles sisalduvate punaste vereliblede tekkeks ja kasvuks. B-12 osaleb otseselt RNA ja DNA sünteesis, mistõttu erütrotsüütide arengu moodustumise protsess on selle puudumisel häiritud.

Iseloomulikuks tunnuseks on kõnnaku ebakindlus,. Samuti kaasnevad haigusega südamevalu, jäsemete turse, nõrkus, töövõime langus, näo kahvatukollasus ja turse, tinnitus, keele põletustunne ja sügelus.

Tavaliselt tekib B-12 puudumine selle imendumise rikkumiste tõttu. See on vastuvõtlikum inimestele, kellel on mao limaskesta atroofia, krooniline enteriit, tsöliaakia. B-12 defitsiit võib olla pankreatiidi tagajärg. Sageli esineb seda taimetoitlastel, aga ka eakatel.

Seda aneemiat nimetatakse ka kahjulikuks aneemiaks. Haigus areneb väga aeglaselt, muutudes reeglina krooniliseks ägenevaks vormiks.

Ravi viiakse läbi vitamiini B-12 parenteraalse kasutamisega (igapäevased intramuskulaarsed süstid). Samuti on näidatud B-12 sisaldavate toiduainetega rikastatud dieet: maks, munad, piimatooted, liha, juust, neerud.

folaadi puudulikkuse aneemia

Foolhappe vaegusaneemia on terav foolhappe puudus organismis. Ka tema (nagu B-12) osaleb aktiivselt punaste vereliblede moodustamises. Foolhape jõuab meie kehasse toiduga (liha, spinat jne), kuid nende toodete kuumtöötlemisel kaotab see oma aktiivsuse.

Selline aneemia esineb sageli lastel, keda toidetakse kitsepiima või piimapulbriga, ja rasedatel naistel. Sellisel juhul kaasneb haigusega pearinglus ja nõrkus, õhupuudus ja väsimus. Nahk muutub kuivaks ja omandab kahvatukollaka-sidrunise varjundi. Patsient võib sageli tunda külmavärinaid ja palavikku.

Muutused veres on identsed B-12 vaegusaneemiaga. Reeglina jääb hemoglobiin normaalseks ja mõnikord isegi kõrgenenud. Veri sisaldab makrotsüüte - need on punased verelibled, mille suurus on suurenenud. Folaadivaegusaneemia korral on üldiselt iseloomulik kõigi vererakkude arvu vähenemine koos nende suuruse suurenemisega. See on hüperkroomne aneemia koos pigem kõrge määr värvid. Vere biokeemia näitab, et see on veidi tõusnud.

Foolhappe vaegusaneemiat ravitakse foolhappe ravimitega tablettide kujul. Lisaks tuleks korrigeerida ka patsiendi toitumist (eelistatakse lehtköögivilju, maksa, rohkem puuvilju).

Eraldi tuleb märkida, et B-12 ja folaadi puudulikkuse aneemia on makrotsüütilise aneemia vormid - patoloogia, mida iseloomustab punaste vereliblede suurenemine B-12 või foolhappe ägeda puuduse tõttu.

Hemolüütiline aneemia

Kõik nende aneemiate liigid on tingitud punaste vereliblede liigsest hävitamisest. Erütrotsüütide normaalne eluiga on ≈120 päeva. Kui inimesel on antikehad tema enda erütrotsüütide vastu, siis algab terav erütrotsüütide destruktsioon, s.t. erütrotsüütide eluiga muutub palju lühemaks (≈13 päeva). Hemoglobiin veres hakkab lagunema, mille tõttu patsiendil tekib taustal kollatõbi hemolüütiline aneemia.

Sellise aneemia laboratoorseks sümptomiks on kõrgenenud bilirubiin, hemoglobiini olemasolu uriinis jne.

Märkimisväärse koha sellise aneemia hulgas on pärilikud sordid. Need on paljude punaste vereliblede moodustumise defektide tagajärjed geneetilisel tasemel. Hemolüütilise aneemia omandatud sordid arenevad teatud tegurite taustal, millel on erütrotsüütidele hävitav mõju (mehaaniline mõju, mitmesugused mürgid, antikehad jne).

sirprakuline aneemia

Üks levinumaid pärilikke hemolüütilisi aneemiaid on sirprakuline aneemia. See haigus tähendab ebanormaalse hemoglobiini esinemist punastes verelibledes. See patoloogia mõjutab kõige sagedamini afroameeriklasi, kuid esineb ka heledanahalistel.

Sellele patoloogiale iseloomulike sirbikujuliste erütrotsüütide esinemine veres tavaliselt selle kandjat ei ohusta. Aga kui nii emal kui isal on see patoloogiline hemoglobiin veres, siis on nende lastel oht sündida raskekujulise sirprakulise aneemiaga, mistõttu on selline aneemia ohtlik.

foto: hemolüütilise aneemiaga veri. Erütrotsüüdid - ebakorrapärase kujuga

Seda tüüpi aneemiaga kaasnevad reumaatilised valud, nõrkus, valu kõhus ja peas, uimasus, jalgade, käte ja jalgade turse. Arstlikul läbivaatusel avastatakse limaskestade ja naha kahvatus, suurenenud põrn ja maks. Selle patoloogiaga inimesi iseloomustab kõhn kehaehitus, pikk kasv ja kumer selg.

Vereanalüüs näitab mõõdukat või raske aste aneemia ja värviindeks on normaalne.

See patoloogia on raske haigus. Suurem osa patsientidest sureb, tavaliselt enne kümnendat eluaastat, mõne infektsiooni (tavaliselt tuberkuloosi) või sisemise verejooksu tõttu.

Aneemia ravi on sümptomaatiline. Kuigi seda peetakse krooniliseks aneemiaks, taluvad lapsed seda üsna kergesti. madal hooldus erütrotsüüdid ja hemoglobiin. Seetõttu tehakse neile harva vereülekannet (sagedamini aplastiliste või hemolüütiline kriis). Vältida tuleks igasuguseid infektsioone, eriti lastel.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Omandatud sortide hulgas esineb sagedamini autoimmuunset hemolüütilist aneemiat. See tähendab patsiendi kehas moodustunud antikehade mõju. Seda tüüpi leidub tavaliselt krooniline tsirroos ja hepatiit, reumatoidartriitäge leukeemia või krooniline lümfotsütaarne leukeemia.

On nii krooniline kui ka äge autoimmuunne hemolüütiline aneemia vorm. Krooniline vorm kulgeb praktiliselt ilma iseloomulike sümptomiteta. Ägeda vormi korral kannatab patsient kollatõve, õhupuuduse, nõrkuse, palaviku ja südamepekslemise all. Sterkobiliini liigse sisalduse tõttu on väljaheidetel tumepruun toon.

Kuigi see on haruldane, võib leida autoimmuunaneemiat koos täielike külma antikehadega, mis on levinud vanematel inimestel. Külm toimib sellistel juhtudel provotseeriva tegurina, põhjustades sõrmede, näo ja jalgade turset ja sinist värvi. Sageli kaasneb seda tüüpi autoimmuunaneemiaga Raynaudi sündroom, mille tagajärjeks võib olla sõrmede gangreen. Lisaks on külma autoimmuunaneemiaga patsientidel traditsiooniliste meetoditega võimatu kindlaks teha.

Ravi toimub glükokortikoidhormoonidega. Tähtis roll ravi mängib selle kestust ja õige annus ravimid. Samuti kasutavad arstid ravis tsütostaatikume, teevad plasmafereesi, vajadusel splenektoomiat.

Video: aneemia saates “Ela tervena!”

Tuleb meeles pidada, et mitut tüüpi aneemia võib õige ravi puudumisel põhjustada kehale raskeid tagajärgi, isegi surma. Seetõttu ei ole vaja ise ravida. Diagnoosi peaks panema kvalifitseeritud arst, samuti tuleks määrata tõhus ja õige ravi!

Lugemine 9 min. Vaatamisi 12,5k.

Aneemia (või aneemia) on hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab punaste vereliblede puudumine ja madal hemoglobiinisisaldus veres. Punaste vereliblede defitsiidi tõttu halveneb organismi võime gaasivahetust (süsinikmonooksiid ja hapnik) läbi viia. Nõrkus, naha kahvatus, tahhükardia ja muud väsimuse nähud on aneemia esmased ilmingud ning mis see on ja miks see on ohtlik, käsitleme üksikasjalikumalt.

Põhjused

Aneemia kui iseseisev haigus areneb harva. Provotseerimismehhanism on ebasoodsad tegurid mis mõjutab vere koostise kvaliteeti. Aneemia peamised põhjused on verejooks, alatoitumus, punaste vereliblede ebapiisav tootmine, kaasnevad haigused, kudede hüpoksia, pärilik aneemiline sündroom.

Oht on suur verekaotus kehas, selle põhjused:

• trauma;
• kõhuõõne operatsioonid;
• rasked menstruatsioonid (naistel);
• suurenenud verejooksuga seotud haigused (maohaavand, hemorroidid);
• verd vedeldavate ravimite (Aspirin, Trental, Thrombo ACC, Curantil jne) kontrollimatu kasutamine.

Punaste vereliblede kahjustamise põhjused:

• stress;
• alatoitumus, vale toitumine, toitumine;
• hüpovitaminoos, mis on põhjustatud raua, foolhappe, kobalamiini puudumisest;
• hüpervitaminoos (näiteks askorbiinhappe liig);
• füüsiline harjutus;
• halvad harjumused;
• kofeiiniga joogid;
• keha mürgitamine erinevate mürkide ja toksiinidega.

Kui tihti teete vereanalüüsi?

Küsitluse valikud on piiratud, kuna JavaScript on teie brauseris keelatud.

Ainult raviarsti ettekirjutusel 31%, 1462 hääletada

Kord aastas ja ma arvan, et see on piisav 17%, 805 hääli

Vähemalt kaks korda aastas 15%, 698 hääli

Rohkem kui kaks korda aastas, kuid vähem kui kuus korda 11%, 516 hääli

Jälgin oma tervist ja võtan kord kuus 6%, 283 hääletada

Ma kardan seda protseduuri ja proovin mitte läbida 4%, 201 hääl

21.10.2019

On patoloogiaid, mis põhjustavad punaste vereliblede puudust:

• ülekantud infektsioonid (ARI, tuulerõuged jne);
• neeru- ja maksapuudulikkus;
• reumatoidartriit;
• arteriaalne hüpertensioon;
• tsöliaakia (patoloogia seedeelundkond);
• hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide puudulikkus);
• HIV-nakkus;
• onkoloogia;
• tsirroos;
• pärilikud patoloogiad (granulomatoos, sirprakuline aneemia, talasseemia jne);
• seljaaju hüpoplastiline aneemia, mis on põhjustatud tüvirakkude puudulikkusest.

Aneemia (või lihtsamalt öeldes aneemia) on hapnikku kandvate punaste vereliblede (erütrotsüütide) arvu vähenemine või olulise hapnikku kandva valgu (hemoglobiini) hulga vähenemine alla teatud väärtuse. Hemoglobiini ja erütrotsüütide normaalne tase on erinev erinevad rühmad patsientidel, need on seotud vanuse ja sooga. Meestel on hemoglobiin kõrgem, naistel tavaliselt madalam. Sama kehtib ka punaste vereliblede arvu kohta.

Aneemia sümptomid

Aneemia sümptomid on kõigi selle sortide puhul väga sarnased, kuid sõltuvad raskusastmest. Kui hapnikku kandvate hemoglobiini ehk punaste vereliblede hulk organismis väheneb, on tõsiseid probleeme hapniku kohaletoimetamine elunditesse ja kudedesse. Ilma hapnikuta on toidu komponentidest energia tootmine võimatu. Seetõttu tekib aneemiaga inimestel tõsine nõrkus ja füüsilise koormuse taluvuse järsk langus. Nad tunnevad nõrkust, elujõu ja energia puudumist. Selline tunne tekib sageli juba siis, kui hemoglobiin langeb alla 10 g/dl. Kui hemoglobiin langeb alla 7–8 g/dl, muutuvad inimesed väga nõrgaks.

Kriitiline hemoglobiini tase on 6 g/dl. Inimesed, kellel on aneemia hemoglobiinisisalduse langusega alla 6 g/dl, vajavad vereülekannet. Ja hemoglobiini langus alla 5 g/dl viitab erakorralise vereülekande vajadusele. Nendel patsientidel on lisaks nõrkusele ka raskemad sümptomid. Neil tekib õhupuudus, sest inimene püüab kiiremini hingata, et kompenseerida kopsufunktsiooni kaudu kaasaskantava hapnikupuudust. Samuti tekib tahhükardia, see tähendab, et süda hakkab kiiremini lööma, et pumbata minuti jooksul rohkem verd läbi veresoonte. Lisaks sellele, kui hemoglobiin langeb alla 9 g / dl, täheldatakse tavaliselt naha, huulte ja kõvakesta pleekimist. Seetõttu määratakse aneemia diagnoos sageli kliiniliste tunnuste põhjal. Kogenud arst, nähes patsiendi kahvatust, võib kahtlustada hemoglobiini või punaste vereliblede vähenemist.

// hemoglobiin

Aneemia põhjused

Ajalooliselt kirjeldati 21. sajandi alguses esimesi punaste vereliblede hävimisega seotud aneemia liike. Seda punaste vereliblede hävitamist nimetatakse hemolüüsiks. Mõnikord võib hemolüüsi näha isegi in vitro. Kui veri on valesti võetud, erütrotsüüdid lõhkevad, hemoglobiin valatakse katseklaasi ja levib plasma kaudu. Sama asi võib juhtuda anumate sees. Punased verelibled võivad hävida erinevatel põhjustel – alates geneetilistest defektidest kuni pikaajalise tahkel substraadil jooksmiseni (marssiv aneemia) ja erinevate ravimite võtmiseni.

On palju geneetilisi polümorfisme, mis põhjustavad kas hemoglobiini ebaõige sünteesi või selle, et erütrotsüütide sees tekivad muutunud ensümaatilised süsteemid, mis teatud ravimite võtmisel aitavad kaasa erütrotsüütide hävimisele. Eelkõige on see glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus. Teine hemolüütilise aneemia tüüp on sirprakuline aneemia. Inimesed, kellel on sirprakulise aneemia heterosügootne vorm, on Plasmodium malaaria suhtes vastupidavamad. Sirprakulise aneemia geenide heterosügootidel on suurem tõenäosus Aafrikas ellu jääda tingimustes, kus on märkimisväärne oht nakatuda malaariaplasmoodiumiga (sellel on raskem nakatada nende muutunud punaseid vereliblesid). Kuid kui mõlemal vanemal oli sirprakulise aneemia heterosügootne vorm, on järglastel oht saada selle haiguse homosügootne vorm ja see on väga raske aneemia.

Punaste vereliblede hävitamine hemolüütilise aneemia tekkega vastsündinutel on seotud ema ja lapse Rh-konfliktiga. Sel juhul täheldatakse iseloomulikku kollatõbe, mis on seotud hemoglobiini lagunemisproduktide kogunemisega nahas.

Kõige tavalisem aneemia põhjus on rauapuudus organismis. Raud on osa hemoglobiinist, hapniku kandja. Kui kehas ei ole piisavalt rauda, ​​on tegemist hemoglobiinipuudusega. Rauapuudus tekib ebaõige toitumise, raua tarbimise puudumise ja selle imendumise probleemide tõttu. Paljudel rasket haigust põdevatel patsientidel on raua imendumine vähenenud, isegi kui nad saavad piisavalt toidust.

Ka üks levinumaid aneemia põhjuseid on verejooks. See tähendab, et on loogiline, et verekaotus, sealhulgas verejooks maost või soolestikust, toob kaasa punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemise. Väike, kuid krooniline verekaotus võib põhjustada rauapuuduse. Eelkõige ei ole kerge rauavaegusaneemia haruldane naistel, kes kogevad pidevalt liigset füsioloogilist verekaotust. Teine aneemia põhjus on hemoglobiini sünteesiks vajalike vitamiinide tarbimise probleemid. Need probleemid võivad olla tingitud vitamiinide B12 ja foolhappe puudumisest toidus. Eelkõige võib B12 puudust täheldada rangetel taimetoitlastel (veganitel) ja inimestel, kes põevad kõhuhaigusi.

B12-vitamiini imendumiseks organismi on vajalik lossifaktori omastamine mao limaskestalt. Seetõttu võib gastriidihaigetel sageli täheldada B12-vaegusaneemiat, kuna imendumisfaktorit ei sünteesita piisavas koguses ja B12-vitamiin ei imendu isegi piisava toiduga saamise korral. Teine tegur on foolhape. Selle puudust täheldatakse teatud geneetiliste defektidega patsientidel ja neil, kes kuritarvitavad alkoholi. Suur hulk aneemia põhjuseid on seotud punaste vereliblede arvu vähenemisega, mis on seletatav neeruprobleemide ja erinevate raskete krooniliste haigustega. See on tingitud punaste vereliblede arvu reguleerimisest. Vastuseks hapniku hulga vähenemisele veres aktiveeritakse spetsiaalne faktor HIF-1. Pärast seda annavad neerud signaali punaste vereliblede arvu suurendamiseks, sünteesides veres hormooni erütropoetiini. See on sama hormoon, mida sportlased saavad kasutada sportliku soorituse parandamiseks. Tavaliselt sünteesitakse seda neerudes hapniku hulga vähenemisega, et loomulikult suurendada punaste vereliblede arvu. Kui neeruhaiguste ja erinevate krooniliste haiguste korral erütropoetiini hulk väheneb, väheneb ka punaste vereliblede arv.

Aneemia tüübid

Aneemia jaguneb erinevad rühmad erütrotsüütide mahu, erütrotsüütide sees oleva hemoglobiini hulga ja vereloome idu reageerimise järgi aneemiale. Hematopoeetilise kasvu õige reaktsioon aneemia korral on punaste vereliblede moodustumise suurendamine ja kiirendamine. Näiteks verekaotusega suureneb retikulotsüütide, punaste vereliblede ebaküpsete vormide arv. Sellist tüüpi aneemiat nimetatakse hüperregeneratiivseks (sõnast "regeneratsioon"). Ja erütropoetiini koguse vähenemisega arenevad hüporegeneratiivsed aneemia tüübid.

Punaste vereliblede maht ja hemoglobiini hulk selles oleneb raua ja B12-vitamiini hulgast organismis. Erütrotsüütide mahu järgi jaotatakse aneemiad mikrotsüütilisteks, makrotsüütilisteks ja normotsüütilisteks. Makrotsüütiliste aneemiatüüpide korral punaste vereliblede maht suureneb, mikrotsüütiliste tüüpide puhul väheneb ja normotsüütiliste aneemiatüüpide korral punaste vereliblede arv väheneb, kuid nende maht ei muutu. Sama juhtub ka punaste vereliblede küllastumisega hemoglobiiniga. Igal punasel vereliblel võib olla erinev kogus hemoglobiini. Hemoglobiini hulga vähenemisega erütrotsüütides väheneb värviindeks, seetõttu nimetatakse aneemiat koos hemoglobiinisisalduse vähenemisega hüpokroomseks. Mõned aneemiad tekivad hemoglobiinisisalduse suurenemisega ühes erütrotsüüdis koos erütrotsüütide üldarvu vähenemisega ja selliseid aneemiaid nimetatakse hüperkroomseks. Ja on aneemiaid, mille puhul hemoglobiini hulk ühes erütrotsüüdis ei muutu. Neid nimetatakse normokroomseteks.

Rauavaegusaneemia on tavaliselt mikrotsüütiline ja hüpokroomne. Sest rauapuuduse korral väheneb nii erütrotsüütide maht kui ka hemoglobiinisisaldus erütrotsüütide sees. B12 ja foolhappe puudusega seotud aneemiad on tavaliselt makrotsüütilised. See tähendab, et nende aneemiate puhul erütrotsüütide arv väheneb, kuid iga erütrotsüüdi maht suureneb, sest B12 puudulikkuse korral on võtmeraskuseks uute erütrotsüütide teke, samas kui nende maht suureneb organismi adaptiivse reaktsioonina.

Kõige "raskemad" aneemia tüübid diagnostilises mõttes on normokroomsed ja normotsüütilised tüübid, mille puhul erütrotsüütide arv väheneb, kuid erütrotsüütide maht ei muutu ning hemoglobiini hulk erütrotsüütide sees jääb normaalseks. Selline aneemia on seotud raskete krooniliste haigustega, neeruhaigusega, kui neerud ei sünteesi piisavalt erütropoetiini. Selliseid aneemiaid täheldatakse onkoloogiliste haiguste korral, kuna kasvaja võib toota aineid, mis vähendavad punaste vereliblede moodustumist. Selgub, et normaalse B12-vitamiini, foolhappe ja raua koguse korral tekib aneemia ikkagi. Samal ajal on see normotsüütiline (normaalse erütrotsüütide mahuga) ja normokroomne (normaalse hemoglobiinisisaldusega erütrotsüütide sees).

Aneemia ravi

Aneemia ravi sõltub sellest, mis aneemiat põhjustab. Kui tegemist on rauavaegusaneemiaga, siis on vaja organismi viia raua lisakogused. Sageli ei ole rauaühendite suukaudne (tablettides) võtmine piisavalt efektiivne, sh ebapiisavalt hea imendumise tõttu, mistõttu on vajalik intravenoosne manustamine rauaühendid. Kui aneemia on seotud verejooksuga, tuleb leida verejooksu allikas ja see peatada. Makrotsüütilise aneemia ja madala B12-vitamiini taseme korral tuleks uurida magu, kuid enne hematoloogiga konsulteerimist on oluline mitte kiirustada B12-vitamiini manustamisega. Enamikul juhtudel on luuüdi struktuuri uurimiseks vajalik sügavam uurimine trepanobiopsiaga. See võimaldab teil välistada mitmesugused ohtlikud verehaigused. Kui probleem on maos, siis on vaja selle funktsiooni parandada ja paralleelselt B12-vitamiini ja foolhappe sisseviimist, kui täheldatakse selle puudust. Raskeid aneemiaid, eriti vähihaigetel, ravitakse samuti rauaga, samuti võib kasutada rauapreparaate ja kasutada võib ka erütropoetiini. Mõnel juhul on vaja lisada nii erütropoetiini kui ka rauda ja vitamiini B12.

// Pilt: B-12-vitamiini keemiline struktuur / wikipedia.org

Alles siis, kui hemoglobiin hakkab langema alla 6 g/dl, on mõistlik doonori punaste vereliblede ülekandmine vastuvõetava hemoglobiinitaseme saavutamiseks. Kuid praegune aneemia ravistrateegia viitab sellele, et kui tegemist ei ole ägeda seisundiga, eriti verekaotusega, peaksite proovima nii palju kui võimalik verepilti korrigeerida raua, B12 ja erütropoetiini intravenoosse manustamisega, kuid tehke seda. mitte kasutada punaste vereliblede ülekannet nii kaua kui võimalik, sest see on potentsiaalselt oluliselt ohtlikum protseduur.

Praktikas põhjustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu suurenemine patsientidel, kes on pikka aega põdenud aneemiat, olenemata selle põhjusest, sageli heaolu dramaatilist paranemist. Isegi rasketel IV staadiumi vähiga patsientidel võib aneemia korrigeerimisel tekkida elujõulisuse suurenemine ning nõrkuse ja õhupuuduse vähenemine.

Praegused uuringud aneemia valdkonnas

AT viimastel aegadel markerite valik on oluliselt laienenud ning analüüsid on muutunud lihtsamaks ja kiiremaks, mis võimaldavad tuvastada aneemia põhjuseid. Aneemia lihtsustatud laboratoorne diagnoos. Kaasaegne uurimustöö peamiselt pühendatud tõhusate ravimite valmistamisele aneemia raviks. Eelkõige on hiljuti välja töötatud raua ühend karboksümaltoosiga. Raua suurte annuste kasutuselevõtt on seotud tugeva ärritusega sisemine kest veenid ning uued ravimid võivad suure rauakoguse sisseviimisega vähendada veenide ja väikeste veresoonte kahjustamise ohtu. Samuti täiustatakse erütropoetiini, ilmuvad stabiilsemad ravimid, mis sobivad pikemaks manustamiseks. Ja loomulikult on käimas arendused vereasendajate sünteesimiseks, mis ei sisalda inimese erütrotsüüte.

Nõukogude ajal töötasid teadlased Perftorani kallal, et saaks kasutada verd ülekandvat vereasendajat sõjaaegsetes olukordades, kus inimverd polnud saadaval. Võib öelda, et kunstveri loodi. Selle eelised on selged. Inimverel on karmid säilitustingimused, sulatamine, doonori ja retsipiendi vere kokkusobimatuse probleem. Kui selline vereasendaja välja töötatakse, lihtsustab see oluliselt raske aneemiaga patsientide ravi, samuti nende patsientide ravi, kellel on veritsus, mis areneb eemal ettevalmistatud vere kohtadest.

Aneemia on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab hemoglobiini taseme langus veres. Kui inimesel on diagnoositud aneemia, vajab ta ravi. See sõltub rikkumise tõsidusest, samuti põhjusest, mis viis hemoglobiinisisalduse languseni.

Aneemia raskusaste hemoglobiini taseme järgi

Aneemia areneb teiste haiguste taustal, toimides paljude kehahäirete patoloogilise sümptomina. Sellega kaasneb aga alati ka hemoglobiinitaseme langus veres. Selliste muutuste tagajärjel hakkavad elundid ja kuded kannatama hapnikupuuduse käes. Hapnikunälgimist nimetatakse.

Tavaliselt peaks täiskasvanud meeste hemoglobiinisisaldus varieeruma vahemikus 130-180 g / l. Naistel on see näitaja 120-150 g / l.

Kui need väärtused hakkavad langema, räägivad arstid aneemiast, mille raskusaste võib olla 3:

Aneemia esimest raskusastet iseloomustab hemoglobiini taseme langus 90-120 g / l. Seda seisundit saab korrigeerida õige toitumisega, patsiendi hospitaliseerimine ei ole vajalik.

Aneemia keskmine aste raskusaste areneb, kui hemoglobiini tase langeb 70-90 g / l-ni. sel juhul ei ole häirest enam võimalik vabaneda ainult dieedi abil, vaja on ravimeid. Kui inimene tunneb end rahuldavalt, siis teda haiglasse ei panda.

Aneemia kolmandat raskusastet iseloomustab hemoglobiini taseme langus alla 70 g / l. Sel juhul paigutatakse inimene haiglasse, kus ta teostab kompleksne ravi. Sõltuvalt aneemia tekkeni viinud põhjusest võib ravi olla kas konservatiivne või kirurgiline.

Kui inimesel tekib 1 kerge aneemia, siis tavaliselt häire sümptomeid ei esine. Seetõttu ei pruugi patsient isegi kahtlustada, et tal on patoloogilised muutused hemoglobiini kontsentratsioonis veres. Seda saab määrata laboratoorsete testide abil.

Kerge aneemia korral võivad ilmneda järgmised sümptomid:

Kontsentratsiooni nõrgenemine.

Suurenenud pulsatsioon.

Toimivuse halvenemine.

Mälu nõrgenemine.

Väsimus, pidev väsimustunne, hoolimata korralikust puhkusest.

Naha ja limaskestade kahvatus.

Ortostaatiline hüpotensioon võib olla esimese astme aneemia tunnuseks. Samal ajal langeb inimese rõhk kehaasendi muutumisel (järsu tõusuga voodist), mis väljendub silmade tumenemises. Ka sel ajal on võimalik südame löögisageduse tõus. Seda sümptomit nimetatakse ortostaatiliseks tahhükardiaks.

Aeg-ajalt võidakse inimest ahistada. Esimese astme aneemia korral minestamine ei ole tüüpiline.

Põhjused. Aneemia arengu põhjused saab määrata ainult arst. Nende paigaldamiseks peate annetama verd. Rauavaegusaneemia on inimestel kõige levinum aneemia tüüp, mille puhul rauapuudus põhjustab hemoglobiinitaseme langust. Lõppude lõpuks on see mikroelement Hb normaalseks tootmiseks vajalik. Keskmistel andmetel haigestub rauavaegusaneemia varajases eas kuni 50% lastest, nende elu fertiilses eas naistest kuni 15% ja täiskasvanud meestest kuni 2%. Nagu statistika analüüs näitab, on igal 3. Maa elanikul varjatud kudede rauapuudus. Kõigist aneemiatüüpidest võtab see umbes 80–90%.

Äge rauavaegusaneemia areneb harva. Esiteks on inimesel nn prelatentse rauapuudus. Mikroelementide varud ammenduvad ainult kudedes. Haiguse progresseerumisel väheneb mitte ainult ladestunud, vaid ka transpordi, aga ka erütrotsüütide raua tase. Rauavaegusaneemia raskusaste võib olla minimaalne või täielikult varjatud.

Ravi. Kerge aneemia ravi nõuab toitumise korrigeerimist, kuigi see kõik sõltub põhjustest, mis selle häire esile kutsusid. Patsiendi toitumist tuleb siiski kindlasti järgida. Seda jälgitakse seni, kuni hemoglobiini tase veres normaliseerub. Kindlasti lisage menüüsse tooted, mis on rikkad mitte ainult raua, vaid ka B-vitamiini poolest.

Nende toiduainete hulka kuuluvad: punane liha, kala, munad, pähklid, spinat, peet, granaatõunad. Lisage kindlasti tomatid, porgandid, värsked ürdid, kaunviljad (herned, läätsed ja oad), kaerahelbed, tatar, leib, mesi. Et raud organismis paremini imenduks, tuleks oma menüüd rikastada toiduainetega, mis on rikkad C-vitamiini poolest. See suurendab selle mikroelemendi biosaadavust, mis võimaldab tal kergemini verre tungida. Lisaks parandavad sidrun- ja merevaikhape raua imendumist. Merevaikhapet leidub piisavas koguses keefiris, kalgendatud piimas, päevalilleõlis, päevalilleseemnetes, odras, Borodino leivas, rohelistes karusmarjades, õuntes, kirssides ja viinamarjades.

On ka toite, mis, vastupidi, aeglustavad raua imendumist. Need on joogid ja toidud, milles tanniini, polüfenoolide ja oksalaatide sisaldus on ületatud. Seetõttu on soovitatav hoiduda kohvi, tee, sojavalkude, täispiima, šokolaadi joomisest.

Kui tuvastatakse esimese raskusastme aneemia, ei tohiks ravi edasi lükata. Vastasel juhul rikkumine progresseerub ja põhjustab kehale tõsiseid tagajärgi. Ravi ise valida ei ole lubatud.

Reeglina ei ole kerge aneemia korral ravimite võtmine vajalik. Need on ette nähtud ainult juhul, kui toitumise korrigeerimine ei kõrvalda olemasolevat probleemi. Arst võib välja kirjutada ravimeid minimaalselt 1,5 kuuks ja minimaalsed annused. Kui pärast määratud aja möödumist hemoglobiini tase normaliseerub, vähendatakse annust poole võrra ja ravi jätkatakse veel kuu aega. Selle meetme eesmärk on tulemuse konsolideerimine. Lisaks puhastele rauapreparaatidele on võimalik välja kirjutada multivitamiinide kompleksid, mis peavad tingimata sisaldama rauda ja foolhapet.

Sageli määratakse kerge aneemiaga patsientidele selliseid ravimeid nagu:

Ferro-foolium, mis sisaldab mitte ainult raudsulfaati, vaid ka askorbiinhapet, foolhapet ja tsüanokobalamiini. Kerge aneemia astmega määratakse 1 kapsel 3 korda päevas. Võtke ravim pärast sööki.

Ferroplexi esindab askorbiinhappe ja raudsulfaadi kompleks. Kerge aneemia astmega on näidustatud 1 tablett 3 korda päevas.

Hemofer prolongatum on ette nähtud 1 tablett 1 kord päevas.

Pärast rauapreparaatide võtmise alustamist kaovad aneemia nähud juba 3. ravipäeval, kuid see ei tähenda, et oleks aeg ravi katkestada. Hemoglobiinisisaldus veres normaliseerub mitte varem kui 6 nädalat pärast ravi alustamist.

Kindlasti arendada aneemia esimese raskusastmega tuleks kontrollida inimeste riskirühma. Neil ei pruugi olla aneemia sümptomeid, kuid nende tervislik seisund viitab suurele tõenäosusele aneemia tekkeks. Riskirühma kuuluvad inimesed:

Rasedad naised.

Alla 3-aastased lapsed. See kehtib eriti enneaegselt sündinud või väikese kehakaaluga laste kohta.

Mitmikraseduse tagajärjel sündinud lapsed.

Lapsed, kes sündisid naisele, kes kannatas raseduse ajal aneemia all.

Lapsed ja täiskasvanud, kellel on diagnoositud helmintiaasid ja seedesüsteemi haigused.

Kerge aneemia tekke vältimiseks peate jälgima oma toitumist ja riski korral võtma regulaarselt vereanalüüse hemoglobiini taseme määramiseks.

Mõõduka raskusega aneemiat iseloomustab hemoglobiinisisalduse palju suurem langus veres, mis põhjustab sümptomite raskust. Nüüd on aneemiat võimatu mitte märgata.

Selle sümptomid on:

Sage pearinglus.

Suurenenud õhupuudus. Kui varem tekkis see ainult füüsilise pingutuse taustal või puudus täielikult, siis nüüd ilmneb õhupuudus isegi puhkeolekus.

"Kärbeste" välimus silmade ees.

Naha turse. Hommikuti on silmaalused tursed, nn "kotid" eriti tuntavad.

Mälu halvenemine.

Liigeste probleemid.

Kahvatu nahk ja kahvatud limaskestad. Nahk muutub kuivaks, kaldub kooruma, sellele tekivad praod.

Juuksed muutuvad enne tähtaega halliks, langevad rohkem välja, muutuvad tuhmiks. Sama kehtib ka küüneplaadi kohta. Aneemiaga patsientidel muutuvad küüned kahvatuks, kaotavad loomuliku läike.

Nahk muutub säärte, näo ja jalgade piirkonnas pastaseks.

Maitsetundlikkuse rikkumist täheldatakse paljudel patsientidel juba teise astme aneemia korral. Samal ajal võib inimesel tekkida soov süüa savi, liiva, jääd, kriiti, sütt, toores tainas, toores hakkliha või teravili. Kõige sagedamini esineb maitsetundlikkuse häireid lastel, noorukitel ja noortel naistel. Neil on suurenenud isu hapu, vürtsika ja vürtsika toidu järele.

Lõhna moonutamine on võimalik. Inimesele hakkab meeldima sisse hingata aroome, mis tekitavad vastikust tervetele inimestele (atsetoon, värv, lakk jne).

Patsiendi lihasjõud väheneb.

10% patsientidest täheldatakse nurgelist stomatiiti, mida rahvasuus tuntakse kui "zaedy".

Keeles võib esineda valu, aga ka keele täiskõhutunnet seestpoolt.

Silma sklera võib omandada sinaka või rikkaliku sinise värvi. Rauapuudus kutsub esile kollageeni tootmise häired silmade kõvakestas, mis viib nende hõrenemiseni. Silma veresooned hakkavad läbi sklera paistma, mis annab sellele iseloomuliku värvi.

Inimesel võib tekkida tung põit tühjendada. Tal on raske uriini põies hoida, kui ta palju naerab, aevastab või köhib.

II astme aneemiaga inimene hakkab sagedamini kannatama ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja muude põletikuliste ja nakkushaiguste all, kuna leukotsüütide efektiivsus väheneb ja immuunsus langeb.

Tuleb märkida, et neid sümptomeid täheldatakse täielikult mitte ainult rauavaegusaneemiaga patsientidel, vaid ka teiste vitamiinide, mineraalide ja toitainete puuduse all kannatavatel patsientidel.

Ravi. Sõltuvalt sellest, mis täpselt põhjustas aneemia arengut, valib arst raviskeemi. Lisaks dieedile peab patsient võtma ravimeid.

Terapeutilise režiimi koostamise põhimõtted on järgmised:

Kui inimkehas on varjatud verejooks, tuleb see kindlaks teha ja peatada. Kõige sagedamini veritsevad haavandid, mis paiknevad mao ja soolte limaskestadel. Seedesüsteemi haiguste ravi on gastroenteroloogi pädevuses.

Patsiendile manustatakse rauda sisaldavaid preparaate. Need võivad olla sellised ravimid nagu: Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferretab, Maltofer, Fenyuls, Ferrum lect jne.

Vere hüübimisprotsesside normaliseerimiseks kehas ja vitamiinide puuduse kompenseerimiseks määrake vitamiinide kompleksid. Võib-olla B12-vitamiini ja B6-vitamiini süstimine.

Foolhappe manustamine suukaudseks manustamiseks.

Kui nende ravimite abil ei ole võimalik aneemia progresseerumist kõrvaldada, võib patsiendile määrata vereülekande.

Arendamiseks on ette nähtud kortikosteroidid (prednisoloon, hüdrokortisoon jt) ja antibiootikumid. põletikulised protsessid kehas.

Dieetoitumine hõlmab samade toitude söömist, mis esimese raskusastme aneemia korral. Oluline on meeles pidada, et loomsed tooted küllastavad keha rauaga rohkem kui taimne toit. Seetõttu tuleks rõhku panna veiselihale (liha ja maks), sealihale (maksale), kanamaksale ja munadele. Täiendage dieeti kindlasti mahladega: granaatõun, tomat, peet ja õun.

Patsient, kes on peal ambulatoorne ravi, ei tohiks seda piirata kehaline aktiivsus. Kui patsient tunneb end rahuldavalt, peaks patsient veetma aega värskes õhus, hoidma korrapärast igapäevast rutiini ja vältima stressi. Kõiki meditsiinilisi soovitusi tuleb laitmatult järgida. Vastasel juhul areneb II astme aneemia.

3 raske astme aneemia areneb hemoglobiinisisalduse märgatava languse taustal veres.

See viib tõsiste sümptomite tekkeni, mis väljenduvad järgmistes vormides patoloogilised muutused:

Suureneb lihasnõrkus, tekib lihaste atroofia, mis on põhjustatud müoglobiini ja kudede hingamisensüümide puudusest.

Düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites arenevad edasi.

Küüned omandavad iseloomuliku lusikakujulise nõgususe. Seda sümptomit nimetatakse koilonyhiaks.

Suu ja keele limaskestad kannatavad. Patsientidel diagnoositakse glossiit, periodontaalne haigus ja kaaries. Aneemia raskele kulgemisele on iseloomulik “lakitud keele” sümptom ja sellel paiknevate papillide atroofia.

Raske aneemia korral arenevad atroofilised muutused seedesüsteemi limaskestal. Söögitoru limaskest muutub väga kuivaks, mis põhjustab raskusi toidu neelamisel. Samuti diagnoositakse patsientidel atroofiline enteriit ja gastriit.

Sageli täheldatakse voodimärgamist, mis tekib põie sulgurlihaste nõrgenemise taustal.

Patsiendi temperatuur võib tõusta subfebriili tasemele ja püsida sellel tasemel pikka aega.

Nahahaavad ja vigastused paranevad pika aja jooksul.

Ravi. 3. astme aneemiaga patsient hospitaliseeritakse. Haiglas peab ta saama kompleksravi. Ainult dieedist ja rauapreparaatidest sel juhul ei piisa. Ravi täiendatakse kortikosteroidide, anaboolsete steroidide, androgeenide, tsütostaatikumidega. Sageli on 3. astme aneemiaga patsientidel ette nähtud vereülekanne, intravenoosne ravimid. Eriolukordades suunatakse patsient luuüdi siirdamise operatsioonile. Mõnikord tuleb põrn eemaldada.

Kolmanda astme aneemia ravi ilma arsti järelevalveta on võimatu. Sageli põhjustavad selle raske patoloogia arengut vere- ja luuüdi kasvajad. Enne ravi alustamist peab arst patsiendi täielikult uurima. Ravi ajal jälgitakse tema seisundit.

Põhjuseid, mis võivad põhjustada aneemia arengut, on palju. Eelkõige puudutab see mineraalainete ja vitamiinide puudust, kuigi välistada ei tohiks ka erinevaid haigusi.

Pahaloomulise iseloomuga vähi kasvajad.

Emaka fibroidid, millega kaasneb verekaotus.

Kõige tavalisem aneemia tüüp on aga rauapuudus. Sageli esineb see rasedatel naistel toksikoosi ja tugeva oksendamise taustal. Suurenenud risk on naistel, kellel on 2 või enam loodet. Sellised rasedate naiste haigused nagu püelonefriit ja hepatiit võivad samuti põhjustada aneemia teket.

Esimese raskusastme aneemia korral on võimalikud järgmised terviseprobleemid:

• Suurenenud stress südamele ja veresoontele.

  Ninaverejooksude esinemine, mida sagedamini täheldatakse lapsepõlves.

  Immuunsuse langus, mida võib väljendada ägedate hingamisteede viirusnakkuste episoodide sagenemises täiskasvanutel ja lastel.

  Vaimsete võimete halvenemine.

  Loote puhul on ema aneemia hilinemise oht sünnieelne areng. Laps võib sündida enneaegselt.

  Kerge aneemia all kannataval naisel võib sünnitus nõrgeneda. Raseduse ajal võib teda jälitada toksikoos. See suurendab ka verejooksu võimalust.

Mõõduka raskusega ravimata aneemia võib põhjustada järgmiste tüsistuste tekkimist:

• Müokardi düstroofia. Sümptomaatiliselt väljendub see õhupuuduses, tahhükardias, arütmias, südamepiiride laienemises vasakule, südametoonide kurtuses, süstoolsetes mürades.

  Pikaajaline ja raske aneemia võib põhjustada tõsist vereringe- ja südamepuudulikkust.

  Aju hüpoksia põhjustab. Patsiendi elukvaliteet langeb oluliselt, ta ei maga öösel piisavalt, tunneb end päeval väsinuna.

Kolmas aneemia aste on kehas tohutu rikkumine, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi:

• Kardiogeenne šokk.

  Äge neerupuudulikkus.

Kolmanda aneemia astmega suureneb surma tõenäosus. Kõik elundid kannatavad hüpoksia all, nende töövõime on häiritud. Lisaks nõrgenenud immuunsüsteem ei suuda infektsioonidele vastu seista. Kõigil neil on pikaajaline ja pikk kursus. Seetõttu tuleb patsiendile osutada kiiret abi.

Rasedate naiste raske aneemia ähvardab enneaegse sünnituse, preeklampsia, platsenta irdumise, verejooksu ja muude sünnitusaegsete komplikatsioonidega.

Enamasti ravitakse aneemiat hästi, kuid pöörduge arsti poole. arstiabi vaja õigel ajal. Kui seda ei tehta, siis rikkumine edeneb. Lapsepõlves on aneemia ohtlik vaimse alaarengu ja füüsiline areng.

Olemasoleva probleemi õigeaegseks avastamiseks peaksite hemoglobiini taseme määramiseks regulaarselt verd annetama, ärge keelduge dispanseri vaatlus. Kui inimesel on oht aneemia tekkeks, võib arst määrata talle profülaktilise raualisandi.

Haridus: 2013. aastal Kurski osariik meditsiiniülikool ja sai arstidiplomi. 2 aasta pärast sai läbi residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas ta aspirantuuri Pirogovi riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.

Aneemiat peetakse üheks levinumaks patoloogilised seisundid planeedi elanikkonna hulgas. Aneemia sortide hulgas on mitu peamist seisundit, klassifitseerides need aneemia põhjuste järgi:

• rauavaegusaneemia;
• hemolüütiline aneemia;
• aplastiline aneemia;
• sideroblasti tüüpi aneemia;
• B12-puudulik, mis tuleneb B12-vitamiini puudusest;
• posthemorraagiline aneemia;
• sirprakuline aneemia ja muud vormid.

Spetsialistide uuringute kohaselt kannatab umbes iga neljas inimene planeedil rauapuuduse vorm madalast rauasisaldusest tingitud aneemia. Selle seisundi oht on rauavaegusaneemia kustutatud kliinilises pildis. Sümptomid ilmnevad siis, kui raua ja vastavalt hemoglobiini tase langeb kriitilise tasemeni.

Täiskasvanute aneemia tekke riskirühmad hõlmavad järgmisi elanikkonna kategooriaid:

• taimetoidu toitumispõhimõtete järgijad;
• inimesed, kes kannatavad verekaotuse tõttu füsioloogilised põhjused(rohke menstruatsioon naistel), haigused (sisemine verejooks, hemorroidide rasked staadiumid jne), samuti doonorid, kes loovutavad regulaarselt verd ja plasmat;
• rasedad ja imetavad naised;
• professionaalsed sportlased;
• teatud haiguste krooniliste või ägedate vormidega patsiendid;
• alatoitumise või piiratud toitumisega elanikkonna kategooriad.

Rauapuuduse aneemia kõige levinum vorm on tingitud rauapuudusest, mida omakorda võib vallandada üks järgmistest teguritest:

• ebapiisav raua tarbimine koos toiduga;
• suurenenud rauavajadus olukorra või individuaalsete omaduste tõttu (arengupatoloogiad, talitlushäired, haigused, raseduse füsioloogilised seisundid, imetamine, kutsetegevus jne);
• suurenenud rauakaotus.

Kergeid aneemia vorme saab reeglina ravida dieedi korrigeerimise, vitamiinide-mineraalide komplekside ja rauda sisaldavate preparaatide määramisega. Mõõdukas ja raske aneemia vorm nõuab spetsialisti sekkumist ja sobiva ravikuuri.

Aneemia põhjused meestel

Aneemia naistel

Naiste aneemiat diagnoositakse, kui hemoglobiinisisaldus on alla 120 g / l (või 110 g / l lapse kandmise ajal). Füsioloogiliselt on naistel aneemia suurem.
Igakuise menstruaalverejooksuga kaotab naisorganism punaseid vereliblesid. Keskmine igakuine verekaotus on 40-50 ml verd, kuid tugeva menstruatsiooni korral võib eritumine 5-7 päeva jooksul ulatuda kuni 100 ml-ni või rohkem. Mitmekuine selline regulaarne verekaotus võib viia aneemia tekkeni.
Teine varjatud aneemia vorm, mis on levinud naiste hulgas (20% naistest), on provotseeritud ferritiini kontsentratsiooni langusest. See on valk, mis talletab rauda veres ja vabastab selle hemoglobiinitaseme languse korral.

Aneemia raseduse ajal

Rasedate naiste aneemia tekib erinevate tegurite mõjul. Kasvav loode eemaldab ema vereringest arenguks vajalikud ained, sh raua, vitamiin B12, foolhappe, mis on vajalikud hemoglobiini sünteesiks. Vitamiinide ja mineraalide ebapiisava toiduga tarbimise, selle töötlemise rikkumiste, krooniliste haiguste (hepatiit, püelonefriit), esimese trimestri raske toksikoos, aga ka mitmikraseduse korral tekib lapseootel emal aneemia.
Rasedate naiste füsioloogiline aneemia hõlmab hüdreemiat, vere "hõrenemist": rasedusperioodi teisel poolel suureneb vere vedela osa maht, mis toob kaasa punaste vereliblede kontsentratsiooni loomuliku vähenemise ja nende poolt transporditud raud. See seisund on normaalne ega ole patoloogilise aneemia tunnuseks, kui hemoglobiini tase ei lange alla 110 g/l või taastub lühikese aja jooksul iseenesest ning puuduvad vitamiini- ja mikroelementide puuduse tunnused.
Rasedate naiste raske aneemia ähvardab raseduse katkemist, enneaegset sünnitust, kolmanda trimestri toksikoosi (preeklampsia, preeklampsia), sünnitusprotsessi tüsistusi, aga ka vastsündinu aneemiat.
Rasedate naiste aneemia sümptomiteks on aneemia üldine kliiniline pilt (väsimus, unisus, ärrituvus, iiveldus, pearinglus, naha kuivus, rabedad juuksed), samuti lõhna- ja maitsetundlikkuse häired (soov süüa kriiti, kipsi, savi). , toores liha, nuusutada terava lõhnaga aineid kodukeemia, ehitusmaterjalide jm hulgas).
Rasedate ja imetavate naiste kerge aneemia taastub pärast sünnitust ja laktatsiooniperioodi lõppu. Lühikese intervalliga korduvate sünnituste vahel ei ole keha taastamise protsessil aga aega lõpule viia, mis põhjustab aneemia tunnuste suurenemist, mis on eriti väljendunud, kui sünnituste vaheline intervall on alla 2 aasta. Naise keha optimaalne taastumisperiood on 3-4 aastat.

Aneemia imetamise ajal

Spetsialistide uuringute kohaselt diagnoositakse laktatsioonianeemiat kõige sagedamini haiguse üsna väljendunud staadiumis. Aneemia tekkimist seostatakse verekaotusega sünnituse ja imetamise ajal imetamise hüpoallergilise dieedi taustal. Tootmine ise rinnapiim ei aita kaasa aga aneemia tekkele, jättes mõned toidust välja olulised rühmad tooted, nagu kaunviljad (lapse suurenenud gaasi moodustumise ohu tõttu), piima- ja lihatooted (imiku allergiliste reaktsioonide tõttu), suureneb aneemia tekke tõenäosus oluliselt.
Sünnitusjärgse aneemia hilise diagnoosimise põhjuseks peetakse tähelepanu fookuse nihkumist ema seisundilt lapsele, eriti kõige nooremal emal. Beebi tervisenäitajad erutavad teda rohkem kui tema heaolu ning aneemia sümptomite kompleksi – pearinglust, väsimust, uimasust, keskendumisvõime langust, naha kahvatust – tajutakse kõige sagedamini lapse eest hoolitsemisega seotud ületöötamise tagajärjel. vastsündinud.
Teine põhjus rauavaegusaneemia levikuks põetamisel on seotud vale arvamusega rinnapiima tungivate rauapreparaatide mõjust imiku seedetrakti talitlusele. Seda arvamust spetsialistid ei kinnita ning rauavaegusaneemia diagnoosimisel on kohustuslikud spetsialisti poolt välja kirjutatud ravimid ja vitamiinide-mineraalide kompleksid.

Menopausi aneemia

Aneemia naiste menopausi ajal on üsna tavaline. Hormonaalsed ümberkorraldamised, menstruatsiooniperioodi tagajärjed, rasedus, sünnitus, mitmesugused düsfunktsionaalsed seisundid ja kirurgilised sekkumised põhjustavad kroonilist aneemiat, mis süveneb menopausijärgsete muutuste taustal kehas.
Provokatiivne roll on ka toitumispiirangutel, tasakaalustamata toitumisel, mida kasutavad naised, kes soovivad vähendada kaalutõusu kiirust hormonaalse tasakaalu kõikumisest menopausieelsel perioodil ja vahetult menopausi ajal.
Menopausi vanuseks vähenevad ka ferritiinivarud organismis, mis on lisafaktoriks aneemia tekkes.
Menopausi sümptomitena tajutakse sageli enesetunde kõikumisi, väsimust, ärrituvust, peapööritust, mis viib aneemia hilise diagnoosimiseni.

Lapsepõlve aneemia

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) uuringute kohaselt kannatab 82% lastest erineva raskusastmega aneemia all. Madal tase erineva etioloogiaga hemoglobiini- ja rauavaegusseisundid põhjustavad lapse vaimse ja füüsilise arengu häireid. Lapseea aneemia peamised põhjused on järgmised:

Rauavajadus erineb lastel sõltuvalt vanusest ja pärast puberteediikka jõudmist on see korrelatsioonis sooga. Tasakaalustatud toitumisega laste puuduliku aneemia ravi ei ole alati efektiivne, seetõttu eelistavad eksperdid reguleerimist ravimitega, mis tagavad vajaliku mikroelementide annuse omastamise lapse kehas.

Aneemia imikueas

Vastsündinud laps sünnib teatud rauavaruga, mis saadakse loote arengu käigus ema kehast. Oma vereloome ebatäiuslikkuse ja kiire füüsilise kasvu kombinatsioon põhjustab hemoglobiini taseme füsioloogilise languse veres tervetel lastel, kes on sündinud õigel ajal 4-5 elukuuks, enneaegsetel imikutel - 3 kuu vanuseks.
Kunstlikku ja segasöötmist peetakse riskiteguriteks, mis suurendavad aneemia tekke tõenäosust. Hemoglobiini puudulikkus areneb eriti kiiresti rinnapiima ja/või kunstlike segude asendamisel lehmapiimaga, kitsepiim, teravilja ja muud tooted perioodil kuni 9-12 kuud.
Alla üheaastaste laste aneemia sümptomid on järgmised:

• naha kahvatus, kuna nahk on endiselt väga õhuke, suureneb naha "läbipaistvus", "tsüanoos";
• ärevus, põhjuseta nutmine;
• unehäired;
• isutus;
• juuste väljalangemine väljaspool juuksepiiri muutuse füsioloogilist raamistikku;
• sagedane regurgitatsioon;
• madal kaalutõus;
• mahajäämus esmalt füüsilises, seejärel psühho-emotsionaalses arengus, huvi vähenemine, taaselustamiskompleksi vähene väljendus jne.

Selles vanuses laste eripäraks on võime rauda toidust suurel määral (kuni 70%) omastada, seetõttu ei näe lastearstid mitte kõigil aneemia juhtudel vajadust ravimite väljakirjutamiseks, piirdudes lapse toitumise korrigeerimise, ülekandmisega. täis rinnaga toitmine, vajadustele vastava asendussegu valik. Tugeva aneemia astmega määratakse rauapreparaadid vanuses, näiteks Ferrum Lek või Maltofer siirupi tilkade kujul.
Aneemia väljendunud astme diagnoosimisel ei pruugi põhjused olla toitumises, vaid lapse keha haigustes, patoloogiates ja talitlushäiretes. Aneemia võib olla põhjustatud pärilikud haigused, mõningaid pärilikke arenguhäireid ja haigusi iseloomustab raua kontsentratsiooni langus, erütrotsütopeenia, vereloomesüsteemi puudulikkus jne. Püsivalt madala hemoglobiinitaseme korral on vajalik laste kohustuslik läbivaatus ja esmase haiguse korrigeerimine.

Aneemia eelkooliealistel lastel

2010. aastal läbi viidud ulatuslik uuring paljastas eelkooliealiste laste rauapuudusaneemia kõrge esinemissageduse: iga teine ​​laps kannatab madala rauataseme tõttu hemoglobiinipuuduse all. Selle nähtuse etioloogias võib olla erinevaid tegureid, kuid kõige levinum on korrigeerimata aneemia tagajärjed esimesel eluaastal.
Teine eelkooliealiste aneemiat provotseeriv tegur kombineeritakse sageli esimesega. Ebapiisavalt tasakaalustatud toitumine, valgu (lihatooted) ja vitamiinide (köögiviljad) puudus on sageli seletatav lapse vastumeelsusega liha ja juurvilju süüa, eelistades poolfabrikaate ja maiustusi. Asi on puhtalt vanemate harimises ja keskendumises tervislikule toitumisele, ilma alternatiivseid toite pakkumata varajane iga, mis eeldab ka pereliikmete üleviimist ratsionaalselt koostatud dieedile.
Juhul, kui toitumine vastab vanusenormidele ja lapsel on aneemia tunnused (kahvatus, kuiv nahk, väsimus, söögiisu vähenemine, küüneplaatide suurenenud haprus jne), on vajalik spetsialisti läbivaatus. Vaatamata sellele, et 9-l 10-st eelkooliealisest lapsest, kellel on diagnoositud aneemia, on see tingitud rauavaegusest, on 10% aneemiast põhjus haigustes ja patoloogiates (tsöliaakia, leukeemia jne).

Aneemia algkooliealistel lastel

7–11-aastaste laste hemoglobiinisisaldus veres on 130 g / l. Aneemia ilmingud selles vanuses suurenevad järk-järgult. Aneemia tekke tunnusteks on lisaks eelkooliealiste aneemia sümptomitele keskendumisvõime langus, sagedased ägedad hingamisteede viirusnakkused ja bakteriaalsed haigused, suurenenud väsimus, mis võib mõjutada õppetegevuse tulemusi.
Haridusasutustes käivate laste aneemia tekke oluline tegur on toitumise kontrolli puudumine. Sellel vanuseperioodil on organismi sattunud toidust raua imendumise tase veel piisav (kuni 10%, vähenedes täiskasvanu vanuseks 3%), mistõttu on rauapuuduse tüübi ennetamine ja korrigeerimine. aneemia on korralikult organiseeritud eine koos sellel põhinevate vitamiinide ja mikroelementiderikaste roogadega.
Aneemiat provotseerivad ka hüpodünaamia, piiratud viibimine värskes õhus, kodus mängitavate mängude eelistamine, eriti tahvelarvutite, nutitelefonide jms puhul, mis tingivad pika staatilises asendis viibimise.

Puberteedieas aneemia

Noorukieas on ohtlik aneemia tekkeks, eriti menstruatsiooni algusega tüdrukutel, mida iseloomustab perioodiline hemoglobiinisisalduse langus koos verekaotusega. Teine tegur, mis provotseerib noorukieas tüdrukute aneemia tekkimist, on seotud keskendumisega oma välimusele, sooviga järgida erinevaid dieete ja vähendada igapäevast toitumist ning tervisele vajalike toodete väljajätmist.
Kiire kasvutempo, intensiivne sportimine, alatoitumus ja eelmise perioodi aneemia mõjutavad ka mõlemast soost noorukeid. Noorukieas aneemia sümptomiteks on silmade kõvakesta sinine toon, küünte kuju muutus (küünteplaadi tassikujuline vorm), seedesüsteemi talitlushäired, maitse- ja lõhnahäired.
Haiguse rasked vormid noorukieas nõuavad medikamentoosset ravi. Verevalemi muutust täheldatakse reeglina mitte varem kui 10–12 päeva pärast ravikuuri algust, kliinilise paranemise tunnuseid täheldatakse vastavalt spetsialisti ettekirjutustele 6–8 nädala pärast.

Aneemia põhjused

Aneemiat iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede kontsentratsiooni langus vereühikus. Erütrotsüütide põhieesmärk on osalemine gaasivahetuses, hapniku ja süsihappegaasi, samuti toitainete ja ainevahetusproduktide transportimine rakkudesse ja kudedesse edasiseks töötlemiseks.
Punased verelibled on täidetud hemoglobiiniga, valguga, mis annab punastele verelibledele ja verele punase värvuse. Hemoglobiini koostis sisaldab rauda ja seetõttu põhjustab selle puudumine organismis rauapuudusaneemia kõrge esinemissageduse kõigi selle seisundi tüüpide seas.
Aneemia tekkeks on kolm peamist tegurit:

• äge või krooniline verekaotus;
• hemolüüs, punaste vereliblede hävitamine;
• punaste vereliblede tootmise vähenemine luuüdis.

Erinevate tegurite ja põhjuste järgi eristatakse järgmisi aneemia tüüpe:

Aneemilise seisundi klassifikatsioon põhineb erinevaid märke etioloogia, haiguse arengu mehhanismide, aneemia staadiumi, diagnostiliste näitajate kirjeldamine.

Klassifikatsioon haigusseisundi tõsiduse järgi

Aneemia raskusaste põhineb vereanalüüsidel ja sõltub vanusest, soost ja füsioloogilisest perioodist.
Tavaliselt on tervetel täiskasvanud meestel hemoglobiinisisaldus 130–160 g / l veres, naisel 120–140 g / l, rasedusperioodil 110–130 g / l.
Kerge aste diagnoositakse, kui hemoglobiini kontsentratsiooni tase langeb mõlemast soost 90 g / l-ni, keskmine näitaja vastab vahemikule 70–90 g / l, rasket aneemiat iseloomustab hemoglobiini taseme langus. alla 70 g/l piiri.

Sortide klassifikatsioon riigi arengumehhanismi järgi

Aneemia patogeneesis täheldatakse kolme tegurit, mis võivad toimida eraldi või koos:

• ägeda või kroonilise iseloomuga verekaotus;
• vereloomesüsteemi häired, punaste vereliblede tootmine luuüdis (rauavaegus, neeru-, aplastiline aneemia, defitsiitne aneemia koos B12-vitamiini ja/või foolhappe puudumisega);
• erütrotsüütide suurenenud hävimine enne funktsioneerimisperioodi lõppu (120 päeva) geneetiliste tegurite, autoimmuunhaiguste tõttu.

Klassifikatsioon värviindeksi järgi

Värvindikaator toimib punaste vereliblede hemoglobiiniga küllastumise indikaatorina ja arvutatakse vereanalüüsi käigus spetsiaalse valemi abil.
Erütrotsüütide nõrgenenud värvusega hüpokroomset vormi diagnoositakse värviindeksiga alla 0,80.
Normokroomne vorm, mille värviindeks on normaalses vahemikus, määratakse vahemikus 0,80-1,05.
Hüperkroomne vorm, mille hemoglobiinisisaldus on ülemäärane, vastab värviindeksile üle 1,05.

Klassifikatsioon morfoloogilise tunnuse järgi

Punaste vereliblede suurus on aneemia põhjuse diagnoosimisel oluline näitaja. Punaste vereliblede erinev suurus võib viidata haigusseisundi etioloogiale ja patogeneesile. Tavaliselt toodetakse punaseid vereliblesid läbimõõduga 7–8,2 mikromeetrit. Veres valitseva punaste vereliblede arvu määramise põhjal eristatakse järgmisi sorte:

• mikrotsüütiline, erütrotsüütide läbimõõt alla 7 mikroni, näitab rauapuuduse suurt tõenäosust;
• normotsüütiline sort, punaste vereliblede suurus on 7 kuni 8,2 mikronit. Normotsütoos on posthemaroogilise vormi tunnus;
• makrotsüütiline, punaste vereliblede suurus on üle 8,2 ja alla 11 mikroni, näitab reeglina B12-vitamiini (kahjulik vorm) või foolhappe puudust;
• megalotsütoos, megalotsütoosne (megaloblastiline) vorm, mille erütrotsüütide läbimõõt on üle 11 mikroni, vastab mõne vormi raskele staadiumile, punaste vereliblede moodustumise häiretele jne.

Klassifikatsioon, mis põhineb luuüdi taastumisvõime hindamisel

Erütropoeesi astet, punase luuüdi võimet moodustada erütrotsüüte, hinnatakse retikulotsüütide, eellasrakkude ehk "ebaküpsete" erütrotsüütide kvantitatiivse indeksi järgi, mida peetakse peamiseks kriteeriumiks luuüdi kudede taastumis- ja taastumisvõime hindamisel. on oluline tegur patsiendi seisundi ennustamisel ja ravimeetodite valikul. Retikulotsüütide normaalne kontsentratsioon näitab 0,5-1,2% punaste vereliblede koguarvust vereühiku kohta.
Sõltuvalt retikulotsüütide tasemest eristatakse järgmisi vorme:

• taastav, mis näitab luuüdi normaalset taastumisvõimet. Retikulotsüütide tase on 0,5-1,2%;
• hüporegeneratiivne, ebaküpsete erütrotsüütide kontsentratsiooniga alla 0,5%, mis näitab luuüdi vähenenud võimet end ise parandada;
• hüperregeneratiivne, retikulotsüütide arv üle 2%;
• aplastiline aneemia diagnoositakse, kui ebaküpsete erütrotsüütide kontsentratsioon on kõigi punaste vereliblede massist alla 0,2% ja see on märk taastumisvõime järsust allasurumisest.

Rauapuuduse aneemia (IDA)

Rauapuuduse vorm moodustab kuni 90% kõigist aneemiliste seisundite tüüpidest. Maailma Terviseorganisatsiooni uuringute kohaselt mõjutab see vorm maailmas igal kuuendal mehel ja igal kolmandal naisel.
Hemoglobiin on rauda sisaldav kompleksne valguühend, mis on võimeline pöörduvalt siduma hapniku molekulidega, mis on aluseks hapniku transportimisel kopsudest kehakudedesse.
Rauapuuduse vorm on hüpokroomne aneemia, millel on mikrotsütoosi tunnused, normaalsest väiksema läbimõõduga erütrotsüütide esinemine verevalemis, mis on seotud rauapuudusega, hemoglobiini moodustumise põhielemendiga, mis täidab erütrotsüütide õõnsust ja annab sellele punase värvi.
Raud on oluline mikroelement, mis osaleb paljudes ainevahetusprotsessides, toitainete metabolismis ja gaasivahetuses organismis. Päeva jooksul tarbib täiskasvanu 20-25 mg rauda, ​​samas kui selle elemendi koguvaru kehas on umbes 4 g.

IDA arendamise põhjused

Selle haigusseisundi vormi arengu põhjused hõlmavad erinevate etioloogiate tegureid.
Raua tarbimise häired:

• tasakaalustamata toitumine, range taimetoitlus ilma rauda sisaldavate toodete hüvitamiseta, nälgimine, dieedid, ravimite, narkootiliste ja muude näljatunnet pärssivate ainete võtmine, füüsilise või psühho-emotsionaalse etioloogiaga haigustest tingitud isuhäired;
• alatoitluse sotsiaalmajanduslikud põhjused, toidupuudus.

Raua imendumise, assimilatsiooni protsessi rikkumised:

• seedetrakti haigused (gastriit, koliit, maohaavand, selle organi resektsioon).

Keha suurenenud vajadusest tingitud raua tarbimise ja tarbimise tasakaalustamatus:

• rasedus, imetamine;
• puberteediea hüpete vanus füüsilises kasvus;
• kroonilised haigused, mis põhjustavad hüpoksiat (bronhiit, obstruktiivne kopsuhaigus, südamedefektid ja muud kardiovaskulaarsüsteemi ja hingamisteede haigused);
• haigused, millega kaasnevad mäda-nekrootilised protsessid: sepsis, kudede abstsessid, bronhektaasia jne.

Raua kadu kehas, äge või krooniline posthemorraagiline:

• juures kopsuverejooks(tuberkuloos, kasvajate moodustumine kopsudes);
• maohaavandiga kaasneva seedetrakti verejooksuga, kaksteistsõrmiksool, mao- ja soolevähk, seedetrakti limaskesta tugev erosioon, söögitoru veenilaiendid, pärasoole veenilaiendid, hemorroidid, helmintia invasioon soolestikku, haavandiline koliit ja teised;
• emakaverejooksuga (rohke menstruatsioon, emaka-, emakakaelavähk, fibroidid, platsenta eraldumine gestatsiooniperioodil või sünnitusel, emakaväline rasedus paguluses, emaka ja emakakaela sünnitrauma);
• verejooks lokaliseerumisega neerudes (kasvaja moodustumine neerudes, tuberkuloossed muutused neerudes);
• verejooks, sealhulgas sisemine ja varjatud, vigastuste, põletushaavade verekaotuse, külmumise, plaaniliste ja erakorraliste kirurgiliste sekkumiste jms tõttu.

IDA sümptomid

Rauapuuduse vormi kliiniline pilt on aneemiline ja sideropeeniline sündroom, mis on põhjustatud peamiselt ebapiisavast gaasivahetusest organismi kudedes.
Aneemilise sündroomi sümptomiteks on:

• üldine halb enesetunne, krooniline väsimus;
• nõrkus, võimetus taluda pikaajalist füüsilist ja vaimset stressi;
• tähelepanupuudulikkuse häire, keskendumisraskused, jäikus;
• ärrituvus;
• peavalu;
• pearinglus, mõnikord minestamine;
• unisus ja unehäired;
• õhupuudus, kiire pulss nii füüsilise ja/või psühho-emotsionaalse stressi ajal kui ka puhkeolekus;
• väljaheite must värv (koos seedetrakti verejooksuga).

Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad järgmised ilmingud:

• maitse-eelistuste moonutamine, isu süüa kriidi, savi, toores liha jne.;
• lõhna moonutamine, soov tunda värvi lõhna, kodukeemia, terava lõhnaga ained (atsetoon, bensiin, pesupulber jne);
• haprus, kuivad juuksed, sära puudumine;
• valged laigud käte küüneplaatidel;
• naha kuivus, koorimine;
• naha kahvatus, mõnikord kõvakesta sinakas;
• keiliidi (praod, "zayed") olemasolu huulte nurkades.

IDA rasketes staadiumides täheldatakse neuroloogilisi sümptomeid: "hanenahkade tunded", jäsemete tuimus, neelamisraskused, kontrolli nõrgenemine. põis jne.

IDA diagnoos

"Rauavaegusaneemia" diagnoos põhineb välisuuringute andmetel, laboratoorsete vereanalüüside tulemuste hindamisel ja patsiendi instrumentaalsel uurimisel.
Välisel arstlikul läbivaatusel ja anamneesis pööratakse tähelepanu naha seisundile, suu limaskestadele, huulenurkadele, palpatsioonil hinnatakse põrna suurust.
Üldine vereanalüüs IDA klassikalises kliinilises pildis näitab erütrotsüütide ja hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemist vanuse ja soo normide suhtes, erineva suurusega erütrotsüütide olemasolu (poikilotsütoos), tuvastab mikrotsütoosi, rasketes vormides punaste vereliblede ülekaal läbimõõduga alla 7,2 mikroni, hüpokroomne , erütrotsüütide nõrgalt väljendunud värvus, madal värviindeks.
IDA biokeemilise vereanalüüsi tulemustel on järgmised näitajad:

• organismis raua depoo funktsiooni täitva valgu ferritiini kontsentratsioon on normi piiride suhtes vähenenud;
• madal seerumi rauasisaldus;
• suurenenud vereseerumi raua sidumisvõime.

IDA diagnoosimine ei piirdu ainult rauapuuduse tuvastamisega. Seisundi tõhusaks korrigeerimiseks pärast anamneesi kogumist määrab spetsialist vajadusel instrumentaalsed uuringud, et selgitada haiguse patogeneesi. To instrumentaalne uurimine sel juhul hõlmavad järgmist:

• fibrogastroduodenoskoopia, söögitoru limaskesta, mao seinte, kaksteistsõrmiksoole seisundi uurimine;
• maksa, neerude, naiste suguelundite ultraheliuuring;
• kolonoskoopia, jämesoole seinte uurimine;
• kompuutertomograafia meetodid;
• kopsude röntgenuuring.

Rauapuuduse etioloogiaga aneemia ravi

Sõltuvalt IDA staadiumist ja patogeneesist valitakse teraapia dieedi korrigeerimise, ravimite ravikuuri, kirurgiline sekkumine verekaotuse põhjuste või meetodite kombinatsiooni kõrvaldamiseks.

Terapeutiline dieet rauapuuduse korral

Toiduga organismi sattuv raud jaguneb heem-, loomse päritoluga ja taimset päritolu mitteheemseks rauaks. Heemi sort imendub palju paremini ja selle puudumine toitumises, näiteks taimetoitlastel, viib IDA väljakujunemiseni.
Rauapuuduse parandamiseks soovitatakse järgmisi tooteid:

• heemirühm raua hulga kahanevas järjekorras: veisemaks, veise keel, küülikuliha, kalkuniliha, haneliha, veiseliha, mõned kalasordid;
• mitteheemirühm: kuivatatud seened, värsked herned, tatar, kaer ja kaer, värsked seened, aprikoosid, pirnid, õunad, ploomid, kirsid, peet jne.

Vaatamata näiliselt suurele rauasisaldusele köögiviljades, puuviljades ja taimset päritolu toodetes koostise uurimisel, on raua imendumine nendest ebaoluline, 1-3% kogumahust, eriti võrreldes loomse päritoluga toodetega. Seega suudab organism veiseliha süües omastada kuni 12% lihas sisalduvast vajalikust elemendist.
IDA korrigeerimisel dieediga peaksite suurendama C-vitamiini ja valgurikaste toitude (liha) sisaldust toidus ning vähendama munade, soola, kofeiini sisaldavate jookide ja kaltsiumirikaste toitude tarbimist, kuna see mõjutab toidust saadava toidu imendumist. raud.

Meditsiiniline teraapia

Mõõduka ja raske vormi korral kombineeritakse terapeutiline dieet ravimite määramisega, mis varustavad rauda kergesti seeditavas vormis. Ravimid erinevad ühendi tüübi, annuse, vabanemisvormi poolest: tabletid, dražeed, siirupid, tilgad, kapslid, süstelahused.
Suukaudseks manustamiseks mõeldud preparaate võetakse raua imendumise iseärasuste tõttu üks tund enne sööki või kaks tundi pärast sööki, kusjuures kofeiini sisaldavaid jooke (tee, kohv) ei soovitata kasutada neelamist hõlbustava vedelikuna, kuna see halvendab raua imendumist. element. Ravimite annuste vaheline intervall peab olema vähemalt 4 tundi. Ravimite isemanustamine võib põhjustada kõrvaltoimeid valesti valitud vormi või annuse tõttu, samuti rauamürgitust.
Ravimite annuse ja vabanemisvormi määrab spetsialist, keskendudes vanusele, haiguse staadiumile, seisundi põhjustele, üldisele kliinilisele pildile ja individuaalsed omadused patsient. Annuseid võib ravikuuri jooksul kohandada, lähtudes vahepealsete või kontrolltestid veri ja/või patsiendi heaolu.
Rauapreparaate võetakse ravi käigus 3-4 nädalast mitme kuuni koos hemoglobiinitaseme perioodilise jälgimisega.
Suukaudselt manustatava raua preparaatide-tarnijate hulgas on kahe- ja kolmevalentse rauavormiga ravimeid. peal Sel hetkel, uuringute kohaselt peetakse raudrauda eelistatud vormiks suukaudsel manustamisel tänu selle suuremale imendumisvõimele organismis ja õrnemale mõjule maole.
Lastele vabanevad rauda sisaldavad tooted tilkade ja siirupite kujul, mis määratakse kui vanuselised omadused ravimite võtmine ja lühem ravikuur kui täiskasvanutel, kuna raua imendub toidust rohkem. Kui on võimalik võtta kapsleid, dražeeid ja tablette, samuti pikkade kuuridega, tuleks eelistada rauda sisaldavate ravimite tahkeid vorme, kuna pikaajalisel kasutamisel võivad vedelad vormid tekkida. negatiivne mõju peal hambaemail ja pane see tumenema.
Kõige populaarsemad tabletivormid hõlmavad järgmisi ravimeid: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (raudmetalli vorm) ja Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek koos raudraudaga.
Suukaudseid vorme kombineeritakse C-vitamiiniga (askorbiinhape) arsti poolt määratud annustes parema imendumise tagamiseks.
Rauapreparaatide intramuskulaarne ja intravenoosne süstimine on ette nähtud piiratud olukordades, näiteks:

• aneemia raske staadium;
• ravimite suukaudsete vormide võtmise ebaefektiivsus;
• seedetrakti spetsiifiliste haiguste esinemine, mille puhul suukaudsed vormid võivad patsiendi seisundit halvendada (ägeda gastriidi, maohaavandi, kaksteistsõrmiksoole haavandi, haavandilise koliidi, Crohni tõve jne korral);
• individuaalse talumatusega rauda sisaldavate ravimite suukaudsete vormide suhtes;
• olukordades, kus on vajadus keha kiireks küllastamiseks rauaga, näiteks traumast tingitud olulise verekaotuse korral või enne operatsiooni.

Rauapreparaatide intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine võib põhjustada talumatuse reaktsiooni, mistõttu selline ravikuur viiakse läbi eranditult spetsialisti järelevalve all haiglas või kliinilises keskkonnas. Rauda sisaldavate vedelike intramuskulaarse manustamise negatiivsed tagajärjed hõlmavad hemosideriini subkutaanset ladestumist süstekohta. Tumedad laigud nahal süstekohtades võivad püsida poolteist kuni viis aastat.
Rauavaegusaneemia reageerib hästi ravimteraapia vastavalt ettenähtud annusele ja ravi kestusele. Kui aga haigusseisundi etioloogias peituvad esmased tõsine haigus ja häirete korral on ravi sümptomaatiline ja lühiajalise toimega.
Selliste põhjuste kõrvaldamiseks, nagu sisemine verejooks, hemorraagilise vormiga, ravitakse rauavaegusaneemiat kirurgiliste meetoditega. Kirurgiline sekkumine võimaldab teil kõrvaldada ägeda või kroonilise verejooksu peamise teguri, peatada verekaotuse. Seedetrakti sisemise verejooksu korral kasutatakse fibrogastroduodenoskoopia meetodeid või kolonoskoopiat verejooksu piirkonna tuvastamiseks ja meetmeid selle peatamiseks, näiteks polüübi lõikamine, haavandi koaguleerimine.
Naiste kõhukelmeorganite ja reproduktiivorganite sisemise verejooksu korral kasutatakse laparoskoopilist sekkumismeetodit.
Meetoditele erakorraline ravi hõlmab doonori erütrotsüütide massi ülekandmist, et kiiresti taastada erütrotsüütide ja hemoglobiini kontsentratsioon vereühiku kohta.
Rauapuuduse vormi ennetamiseks peetakse tasakaalustatud toitumist ning õigeaegseid diagnostilisi ja ravimeetmeid tervise säilitamiseks.

Kobalamiini või B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia

Puuduse vormid ei piirdu ainult rauavaegusaneemiaga. Kahjulik aneemia on seisund, mis tekib B12-vitamiini malabsorptsiooni, selle ebapiisava tarbimise, suurenenud tarbimise, kaitsva valgu sünteesi häirete või maksapatoloogiate taustal, mis takistavad kobalamiini kogunemist ja säilitamist. Selle vormi ptogeneesis täheldatakse ka sagedast kombinatsiooni foolhappe puudulikkusega.
Selle puuduliku vormi põhjused on järgmised:

B12-vitamiini ja foolhappe puuduse kliiniline pilt hõlmab aneemilisi, seedetrakti ja neuralgilisi sündroome.
Seda tüüpi puudulikkusega aneemiliste sümptomite kompleksi tunnused hõlmavad selliseid spetsiifilisi sümptomeid nagu naha ja kõvakesta kollasus ning suurenenud vererõhk. IDA-le on tüüpilised muud ilmingud: nõrkus, väsimus, pearinglus, õhupuudus, kiire südametegevus (situatsiooniline), tahhükardia jne.
Seedetrakti toimimisega seotud ilmingud hõlmavad järgmisi seedetrakti limaskestade ja suuõõne atroofia sümptomeid:

• punane, "läikiv" keel, mille pinnal on sageli kaebusi põletustunde kohta;
• aftoosse stomatiidi nähtused, suuõõne limaskesta pinna haavandid;
• söögiisu häired: vähenemine kuni täieliku puudumiseni;
• raskustunne maos pärast söömist;
• patsiendi kehakaalu langus lähiajaloos;
• rikkumised, raskused roojamisprotsessis, kõhukinnisus, valu pärasooles;
• hepatomegaalia, maksa suurenemine.

B12-vitamiini vaegusega neuralgiline sündroom koosneb järgmistest ilmingutest:

• nõrkuse tunne sees alajäsemed raske füüsilise koormuse korral;
• tuimus, kipitus, "hanenahad" käte ja jalgade pinnal;
• perifeerse tundlikkuse vähenemine;
• jalgade lihaskoe atroofia;
• kramplikud ilmingud, lihasspasmid jne.

Kobalamiini puudulikkuse diagnoosimine

Diagnostilised meetmed hõlmavad patsiendi üldist arstlikku läbivaatust, anamneesi kogumist, laboriuuringud veri ja vajadusel instrumentaalsed meetodid uuringud.
Üldise vereanalüüsi korral täheldatakse järgmisi muutusi:

• erütrotsüütide ja hemoglobiini tase langes vanusenormi piiride suhtes;
• hüperkroomia, erütrotsüütide värvuse värvuse indeksi suurenemine;
• erütrotsüütide makrotsütoos, mille läbimõõt ületab 8,0 mikronit;
• poikilotsütoos, erineva suurusega punaste vereliblede olemasolu;
• leukopeenia, leukotsüütide ebapiisav kontsentratsioon;
• lümfotsütoos, mis ületab lümfotsüütide taseme normide piire veres;
• trombotsütopeenia, ebapiisav trombotsüütide arv vereühiku kohta.

Vereproovide biokeemilised uuringud näitavad hüperbilirubineemiat ja B12-vitamiini puudust.
Mao ja soolte limaskestade atroofia olemasolu ja raskuse diagnoosimiseks ning võimalike esmaste haiguste tuvastamiseks kasutatakse patsientide uurimise instrumentaalseid meetodeid:

• fibrogastroduodenoskoopia uuring;
• biopsia materjali analüüs;
• kolonoskoopia;
• irrigoskoopia;
• Maksa ultraheli.

Ravi meetodid

Enamikul juhtudel nõuab B12-vaegusaneemia haiglaravi või ravi haiglas. Teraapiaks on esiteks ette nähtud kobalamiini ja foolhappega küllastunud toitudega dieet (maks, veiseliha, makrell, sardiinid, tursk, juust jne) ning teiseks kasutatakse ravimitoetust.
Neuroloogiliste sümptomite korral on ette nähtud tsüankobalamiini intramuskulaarne süstimine suurenenud annuses: 1000 mikrogrammi päevas, kuni puudulikkuse neuroloogilised nähud kaovad. Tulevikus annust vähendatakse, kuid sekundaarse etioloogia diagnoosimisel määratakse ravim kõige sagedamini eluaegseks.
Pärast haiglast väljakirjutamist peab patsient läbima regulaarseid ennetavaid uuringuid üldarsti, hematoloogi ja gastroloogi juures.

Aplastiline aneemia: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi

Aplastiline aneemia võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud haigus, mis areneb sisemiste ja välised tegurid. Seisund ise tekib luuüdi hüpoplaasia, vererakkude (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid, lümfotsüüdid) tootmise vähenemise tõttu.

Aplastilise vormi kujunemise põhjused

Aneemia aplastiliste hüpoplastiliste vormide korral võivad selle seisundi põhjused olla järgmised:

• tüvirakkude defekt
• hematopoeesi (vereloome) protsessi pärssimine;
• hematopoeesi stimuleerivate tegurite puudulikkus;
• immuun-, autoimmuunreaktsioonid;
• raua, B12-vitamiini puudus või nende väljajätmine vereloome protsessist vereloome kudede ja elundite talitlushäirete tõttu.

Aplastilist või hüpoplastilist vormi provotseerivate häirete areng hõlmab järgmisi tegureid:

• pärilikud haigused ja geneetilised patoloogiad;
• teatud ravimite võtmine antibiootikumide, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühmadest;
• keemiline mürgistus (benseenid, arseen jne);
• viirusliku etioloogiaga nakkushaigused (parvoviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus);
• autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit);
• kobalamiini ja foolhappe väljendunud puudus toidus.

Vaatamata ulatuslikule haiguse põhjuste loetelule jääb aplastilise vormi patogenees 50% juhtudest tuvastamata.

Kliiniline pilt

Pantsütopeenia raskusaste, põhitüüpide vererakkude arvu vähenemine, määrab sümptomite raskusastme. Aplastilise vormi kliiniline pilt sisaldab järgmisi märke:

• tahhükardia, südamepekslemine;
• naha, limaskestade kahvatus;
• peavalu;
• suurenenud väsimus, unisus;
• õhupuudus
• alajäsemete turse;
• veritsevad igemed;
• petehhiaalne lööve väikeste punaste laikude kujul nahal, kalduvus kergete verevalumite tekkeks;
• sagedased ägedad infektsioonid, kroonilised haigused üldise immuunsuse ja leukotsüütide puudulikkuse tagajärjel;
• erosioon, haavandid suuõõne sisepinnal;
• naha kollasus, silmade kõvakesta kui märk alanud maksakahjustusest.

Diagnostilised protseduurid

Kasutatakse diagnoosi tegemiseks laboratoorsed meetodid erinevate bioloogiliste vedelike ja kudede uuringud ning instrumentaalne uuring.
Üldise vereanalüüsiga täheldatakse erütrotsüütide, hemoglobiini, retikulotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemist, samas kui värviindeks ja hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides vastavad normile. Biokeemilise uuringu tulemused näitasid seerumi raua, bilirubiini, laktaatdehüdrogenaasi ja transferriini küllastumist rauaga 100% võimalikust.
Diagnoosi selgitamiseks histoloogiline uuring punktsiooni käigus luuüdist eemaldatud materjal. Reeglina täheldatakse uuringu tulemuste kohaselt kõigi võrsete alaarengut ja luuüdi asendamist rasvaga.

Aplastilise vormi ravi

Seda tüüpi aneemiat ei saa ravida dieedi muutmisega. Esiteks määratakse aplastilise aneemiaga patsiendile selektiivne või kombineeritud tarbimine järgmistest rühmadest:

• immunosupressandid;
• glükokortikosteroidid;
• antilümfotsüütilise ja trombotsüütidevastase toimega immunoglobuliinid;
• antimetaboolsed ravimid;
• erütrotsüütide tootmise stimulaatorid tüvirakkude poolt.

Kui teraapia ebaõnnestub ravimid on ette nähtud mittefarmakoloogilised ravimeetodid:

• luuüdi siirdamine;
• erütrotsüütide, trombotsüütide massi transfusioon;
• plasmaferees.

Aplastilise aneemiaga kaasneb leukotsüütide vähesusest tingitud üldise immuunsuse vähenemine, mistõttu lisaks. üldteraapia soovitatav aseptiline keskkond, antiseptiline pinnatöötlus, puudub kontakt nakkushaiguste kandjatega.
Kui ülaltoodud ravimeetodid on ebapiisavad, määratakse patsiendile splenektoomia operatsioon, põrna eemaldamine. Kuna just selles elundis toimub erütrotsüütide lagunemine, paraneb selle eemaldamine üldine seisund patsiendile ja aeglustada haiguse progresseerumist.

Aneemia: ennetamise viisid

Haiguse kõige levinumat vormi - rauavaegusaneemiat - ennetatakse tasakaalustatud toitumisega, suurendades kriitilistel perioodidel rauda sisaldavate toitude hulka. Oluline tegur on ka C-vitamiini, kobalamiini (vitamiin B12), foolhappe olemasolu toidus.
Kui teil on oht haigestuda sellesse aneemiavormi (taimetoitlus, vanusega seotud kasvuperioodid, rasedus, imetamine, imikute enneaegsus, tugev menstruaalverejooks, kroonilised ja ägedad haigused), arstlik läbivaatus, hemoglobiini, erütrotsüütide ja täiendavate ravimite kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate vereanalüüs vastavalt spetsialistide määramisele.