عملکرد غدد پاراتیروئید هورمون های پاراتیروئید: عملکردها، اثرات بر بدن انسان. ساختار غده پاراتیروئید

یک فرد دارای دو جفت غده پاراتیروئید (پاراتیروئید) است که در سطح یا داخل آن قرار دارند. ترکیب غده شامل سلول های به اصطلاح پایه ("تاریک" و "روشن") است که دارای پروتوپلاسم اسیدوفیل با آخال های اکسی دوست در پروتوپلاسم هستند (آنها فقط پس از 20 سالگی ظاهر می شوند و با افزایش سن افزایش می یابند). قسمت اعظم غده از سلول های "تاریک" تشکیل شده است. در پارانشیم غده سیستمی از لوله ها قرار دارد که حاوی یک ماده کلوئیدی است. غدد به خوبی مجهز به خون و عروق لنفاویدریافت سمپاتیک (از گانگلیون دهانه رحم) و پاراسمپاتیک ( عصب واگ) عصب دهی
هورمون ها غدد پاراتیروئید. غدد پاراتیروئید پاراتورمون (پاراتیرین) تولید می کنند که همراه با کلسی تونین تیروئید، متابولیسم کلسیم را در بدن تنظیم می کند و محتوای آن را در خون در سطح مشخصی حفظ می کند. این امر به دلیل: الف) جذب کلسیم از استخوان ها ب) بازجذب از لوله های انتهایی نفرون ج) تسریع جذب از روده تحت تأثیر متابولیت ویتامین D که در کلیه ها تشکیل می شود حاصل می شود. به موازات آن، هورمون پاراتیروئید باعث آزاد شدن فسفات از آن می شود ماده معدنیکه استخوان (هیدروکسی آپاتیت) را تشکیل می دهد و بازجذب فسفات ها را در کلیه ها مهار می کند و در نتیجه غلظت آنها را در خون کاهش می دهد.
با عملکرد ناکافی غدد پاراتیروئید، محتوای کلسیم در خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد (به طور معمول این رقم 2.25-2.75 میلی مول در لیتر است). برعکس، با عملکرد بیش از حد غدد، افزایش آن مشاهده می شود.
مکانیسم اثر هورمون پاراتیروئیدبر روی سلول های استخوانی مرتبط با گیرنده های غشایی خاص. در اثر تماس هورمون با گیرنده، فعالیت آدنیلات سیکلاز افزایش می یابد، محتوای cAMP و ورود Ca2 + به سلول های استخوانی افزایش می یابد.
افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی منجر به تسریع تبدیل سلول های پیش ساز به استئوبلاست ها و استئوکلاست ها و به دنبال آن آزاد شدن Ca2 + از بافت استخوانی.
تنظیم عملکرد غدد پاراتیروئید.مهم ترین تنظیم کننده سطح هورمون پاراتیروئید، غلظت کلسیم در خون است. با هیپوکلسمی، تولید هورمون پاراتیروئید افزایش می یابد، با هیپرکلسمی، تجزیه هورمون سنتز شده در سلول ها آغاز می شود و غلظت آن در خون کاهش می یابد. تحریک غدد پاراتیروئید نیز زمانی که سیستم آدرنرژیک برانگیخته می شود، مشاهده می شود که واسطه های آن از طریق گیرنده های آدرنرژیک عمل می کنند. غشای سلولی.
سطح کلسیم در خون به ویژه برای عملکرد ساختارهای تحریک پذیر مهم است. کاهش آن با افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی عضلانی، وقوع انقباضات تونیک غیرارادی عضلات اسکلتی همراه است. انقباضات اسپاسمودیک ماهیچه های تنفسی و حلقی می تواند منجر به مرگ شود. این سندرم کزاز نامیده می شود و تظاهری از کم کاری پاراتیروئید است، وضعیتی که در نتیجه برداشتن غدد پاراتیروئید در حین جراحی ایجاد می شود. غده تیروئیدیا تخریب خود ایمنی سلول هایی که هورمون پاراتیروئید تولید می کنند. با ایجاد تومورها (آدنوم) غدد پاراتیروئید، سطح کلسیم در پلاسمای خون می تواند به 0.17 گرم در لیتر (به طور معمول 0.1 گرم در لیتر) افزایش یابد و باعث ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم شود. بیمار از آسیب به استخوان ها، کند شدن انقباضات قلب (برادی کاردی)، رسوب کلسیم در عروق و کلیه ها رنج می برد. در بسیاری از موارد، سنگ کلیه نتیجه فعالیت زیاد غدد پاراتیروئید است. بیمار مبتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم ممکن است در نتیجه ایست قلبی پس از یک وعده غذایی غنی از کلسیم بمیرد.

غدد پاراتیروئید (غدد پاراتیروئید، اجسام اپیتلیال) غدد درون ریز کوچکی به رنگ قرمز یا زرد مایل به قهوه ای هستند. در انسان، آنها معمولاً با دو جفت نشان داده می شوند. ابعاد هر یک از آنها تقریباً 0.6x0.3x0.15 سانتی متر و جرم کل حدود 0.05-0.3 گرم است. غدد پاراتیروئید نزدیک به سطح عقبغده تیروئید (شکل 43). جفت بالایی غدد پاراتیروئید، مجاور کپسول لوب های جانبی غده تیروئید، در مرز بین قسمت فوقانی و یک سوم میانیغده تیروئید، در سطح غضروف کریکوئید. جفت پایین غدد پاراتیروئید در قطب پایین غده تیروئید قرار دارد. گاهی اوقات غدد پاراتیروئید ممکن است در بافت تیروئید یا تیموسو همچنین در ناحیه پریکارد.

خون رسانی به غدد پاراتیروئید به دلیل شاخه های شریان تیروئید تحتانی انجام می شود و عصب دهی توسط رشته های سمپاتیک انجام می شود. سیستم عصبیاز اعصاب حنجره عود کننده و فوقانی. غدد پاراتیروئید از یک پارانشیم تشکیل شده است که توسط غشای بافت همبند با عروق به لوبول هایی تقسیم شده است. در پارانشیم، سلول های اصلی و اسیدوفیل مشخص می شوند. در میان سلول‌های اصلی، سلول‌های گرد شکل، کوچک‌تر، حاوی مقدار کمی سیتوپلاسم سبک آبکی و یک هسته با رنگ‌آمیزی بسیار زیاد هستند. این نوع سلول اصلی منعکس کننده افزایش عملکرد پاراتیروئید است. همراه با آنها، سلول های اصلی تیره جدا می شوند که مرحله استراحت غدد پاراتیروئید را منعکس می کنند. سلول های اسیدوفیل عمدتاً در حاشیه غدد پاراتیروئید قرار دارند. سلول های اسیدوفیل به عنوان مرحله تکاملی سلول های اصلی در نظر گرفته می شوند. آنها معمولا بزرگتر از سلول های اصلی آن هستند، با هسته متراکم کوچک. سلول های انتقالی اشکال انتقالی بین سلول های اصلی و اسیدوفیل هستند. غدد پاراتیروئید تشکیلات حیاتی هستند. هنگامی که تمام غدد پاراتیروئید برداشته می شود، مرگ رخ می دهد.

محصول فعالیت درون ترشحی غدد پاراتیروئید (عمدتاً سلول های اصلی و تا حدی اسیدوفیل) هورمون پاراتیروئید است که همراه با کلسی تونین و ویتامین D (هورمون D) سطح کلسیم را در خون ثابت نگه می دارد. این یک پلی پپتید تک زنجیره ای است که از 84 باقیمانده اسید آمینه تشکیل شده است (وزن مولکولی حدود 9500 دالتون، نیمه عمر حدود 10 دقیقه است).

تشکیل هورمون پاراتیروئید بر روی ریبوزوم ها به شکل هورمون پیش پروپاراتیروئید اتفاق می افتد. دومی یک پلی پپتید حاوی 115 باقی مانده اسید آمینه است. هورمون پیش پروپاراتیروئید به ناحیه شبکه آندوپلاسمی خشن حرکت می کند، جایی که یک پپتید متشکل از 25 باقی مانده اسید آمینه از آن جدا می شود. در نتیجه یک هورمون پروپاتیک تشکیل می شود که حاوی 90 باقی مانده اسید آمینه و وزن مولکولی 10200 دالتون است. اتصال هورمون پروپاتیک و انتقال آن به فضای سیسترن شبکه آندوپلاسمی توسط یک پروتئین ترشحی انجام می شود. دومی در سلول های اصلی غدد پاراتیروئید تشکیل می شود. در دستگاه گلژی (کمپلکس لایه ای)، پلی پپتیدی متشکل از 6 باقیمانده اسید آمینه از هورمون پروپاتیک جدا می شود. دومی انتقال هورمون از شبکه آندوپلاسمی به دستگاه گلژی را تضمین می کند، جایی که هورمون در گرانول های ترشحی ذخیره می شود و از آنجا وارد خون می شود.

ترشح این هورمون در شب شدیدتر است. مشخص شده است که محتوای هورمون پاراتیروئید در خون پس از 3-4 ساعت از شروع خواب شبانه 2.5-3 برابر بیشتر از میانگین روزانه آن است. هورمون پاراتیروئید با تأثیرگذاری بر استخوان ها، کلیه ها و روده ها (از طریق ویتامین D) سطح ثابتی از کلسیم یونیزه را در خون حفظ می کند. تحریک ترشح هورمون پاراتیروئید زمانی اتفاق می افتد که کلسیم خون به کمتر از 2 میلی مول در لیتر (8 میلی گرم درصد) کاهش یابد. هورمون پاراتیروئید به افزایش محتوای کلسیم در مایع خارج سلولی و همچنین در سیتوزول سلول های اندام های هدف (عمدتا کلیه ها، استخوان های اسکلتی، روده ها) کمک می کند. اعتقاد بر این است که این با افزایش عرضه کلسیم از طریق غشای سلولی و همچنین با انتقال ذخایر میتوکندریایی آن به سیتوزول همراه است.

استخوان از یک چارچوب پروتئینی - ماتریکس و مواد معدنی تشکیل شده است. ساختار بافت استخوانی و متابولیسم ثابت در آن توسط استئوبلاست ها و استئوکلاست ها تامین می شود. استئوبلاست ها از سلول های مزانشیمی تمایز نیافته منشاء می گیرند. استئوبلاست ها در یک تک لایه روی سطح استخوان قرار دارند و در تماس نزدیک با استئوید هستند. محصول زائد استئوبلاست ها آلکالین فسفاتاز است. استئوکلاست ها سلول های چند هسته ای غول پیکر هستند. اعتقاد بر این است که آنها از همجوشی ماکروفاژهای تک هسته ای تشکیل می شوند. استئوکلاست ها اسید فسفاتاز و آنزیم های پروتئولیتیک ترشح می کنند که باعث تخریب کلاژن، تجزیه هیدروکسی آپاتیت و حذف مواد معدنی از ماتریکس می شوند. عملکرد استئوبلاست ها و استئوکلاست ها علیرغم مستقل بودن عملکرد آنها با یکدیگر هماهنگ هستند. این منجر به بازسازی طبیعی اسکلتی می شود. استئوبلاست ها در نئوفرماسیون بافت استخوان و فرآیندهای معدنی شدن آن و استئوکلاست ها در فرآیندهای جذب (تجذب) بافت استخوانی نقش دارند. استئوکلاست ها ماتریکس استخوان را تغییر نمی دهند. عمل آنها فقط به استخوان معدنی شده است.

با تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید، هیپرکلسمی رخ می دهد که عمدتاً به دلیل شسته شدن کلسیم از استخوان ها است. همراه با دمینرالیزاسیون بافت استخوان با بیش از حد طولانی مدت هورمون پاراتیروئید، تخریب ماتریکس با افزایش محتوای هیدروکسی پرولین در پلاسمای خون و دفع آن در ادرار رخ می دهد. در استخوان ها و کلیه ها، هورمون پاراتیروئید واسطه اثرات سلولی این هورمون، آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) را با تحریک آدنیلات سیکلاز، آنزیمی مرتبط با غشای سلولی، فعال می کند. دومی باعث تسریع تشکیل cAMP می شود. تعامل هورمون پاراتیروئید با گیرنده های استئوبلاست با افزایش سطح آلکالن فسفاتاز، تشکیل بافت استخوانی جدید با افزایش معدنی شدن آن همراه است. هنگامی که هورمون پاراتیروئید استئوکلاست ها را فعال می کند، سنتز کلاژناز و سایر آنزیم های دخیل در تخریب ماتریکس (مثلا اسید فسفاتاز) را افزایش می دهد. تحت تأثیر هورمون پاراتیروئید، محتوای cAMP در کلیه ها افزایش می یابد و با افزایش دفع cAMP در ادرار همراه است. مشخص شده است که هورمون پاراتیروئید و cAMP نفوذپذیری لوله های پروگزیمال کلیه ها را افزایش می دهند. هورمون پاراتیروئید بازجذب کلسیم را در لوله های انتهایی کلیه ها افزایش می دهد و در نتیجه دفع کلسیم از طریق ادرار کاهش می یابد.

همراه با هیپرکلسمی، هورمون پاراتیروئید به طور همزمان به کاهش محتوای فسفر در خون با سرکوب بازجذب آن در خون کمک می کند. قسمت های پروگزیماللوله های کلیه نتیجه این امر افزایش دفع فسفر در ادرار است. همچنین هورمون پاراتیروئید باعث افزایش دفع کلرید، سدیم، پتاسیم، آب، سیترات و سولفات از طریق ادرار شده و باعث قلیایی شدن ادرار می شود.

فعالیت عملکردی غدد پاراتیروئید عمدتاً ماهیتی خودتنظیمی دارد و به محتوای کلسیم در سرم خون بستگی دارد: با هیپوکلسمی، تولید هورمون پاراتیروئید افزایش می‌یابد و با هیپرکلسمی کاهش می‌یابد. کلسیم (کلسیم یونیزه) نقش مهمی در زندگی بدن دارد. تحریک پذیری سیستم عصبی محیطی و نفوذپذیری غشای سلولی را کاهش می دهد، یک ماده پلاستیکی مهم برای تشکیل بافت استخوانی است، در تنظیم انعقاد خون و غیره نقش دارد. ذخایر اصلی کلسیم و فسفر در بافت استخوانی یافت می شود. مقدار کلسیم در بافت استخوان 95-99٪ محتوای آن در بدن است و فسفر - 66٪. بدن انسان با وزن 70 کیلوگرم تقریباً 1120 گرم کلسیم دارد. نیاز روزانهدر کلسیم بزرگسالان 0.5-1 گرم است.

در استخوان ها، کلسیم به شکل ترکیبات فسفر-کلسیم یافت می شود که بلورهای هیدروکسید آپاتیت را تشکیل می دهند. کلسیم کل خون افراد سالم 2.4-2.9 میلی مول در لیتر (9.6-11.6 میلی گرم درصد) است. فقط کلسیم یونیزه دارای فعالیت بیولوژیکی است که حاوی 1.2 میلی مول در لیتر (5 میلی گرم٪) در سرم خون است. 1 میلی مول در لیتر (4 میلی گرم درصد) کلسیم در خون به پروتئین متصل است، 5/0 میلی مول در لیتر (2 میلی گرم درصد) کلسیم یونیزه نمی شود. مقدار کلسیم متصل به پروتئین با تغییر pH محیط به سمت قلیایی افزایش می یابد. مشخص شده است که هورمون پاراتیروئید محتوای کلسیم و فسفر یونیزه شده در خون را تنظیم می کند و بخش تشکیل دهنده آن - فسفر معدنی را کنترل می کند. محتوای فسفر در سرم خون افراد سالم 3.2-4.8 میلی مول در لیتر (10-15 میلی گرم٪) است که فسفر معدنی 0.97-1.6 میلی مول در لیتر (3-5 میلی گرم٪) و فسفر لیپیدی - 2.6 میلی مول است. / لیتر (8 میلی گرم٪)، استرهای فسفر - 0.3 میلی مول / لیتر (1 میلی گرم٪).

ترشح هورمون پاراتیروئید توسط هورمون رشد، پرولاکتین، گلوکاگون، کاتکول آمین ها و سایر آمین های بیوژنیک (سروتونین، هیستامین، دوپامین) تحریک می شود. تأثیر تنظیمی بر ترشح هورمون پاراتیروئید و اجرای آن اقدام خاصیون های منیزیم نیز فراهم می کند. غلظت منیزیم در سرم خون 0.99 میلی مول در لیتر (2.4 میلی گرم درصد) و کسر یونیزه آن 0.53 میلی مول در لیتر (1.3 میلی گرم درصد) است. در محتوای بالامنیزیم در خون تحریک می شود و در سطوح پایین - سرکوب ترشح هورمون پاراتیروئید. مشخص شده است که با کمبود منیزیم، سنتز cAMP در غدد پاراتیروئید و در اندام های هدف هورمون پاراتیروئید مختل می شود و به دنبال آن هیپوکلسمی ایجاد می شود.

در انسان، کلسی تونین، علاوه بر غده تیروئید، در غدد پاراتیروئید و تیموس. محرک ترشح کلسی تونین هیپرکلسمی (بالاتر از 2.25 میلی مول در لیتر)، گلکژاگون، کوله سیستوکینین، گاسترین است. واسطه درون سلولی ترشح کلسی تونین cAMP است. افزایش واسطه درون سلولی - cAMP - زمانی رخ می دهد که کلسی تونین با گیرنده های بافت استخوانی و کلیه ها تعامل داشته باشد.

در افراد سالم، هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین در تعادل پویا هستند. تحت تأثیر هورمون پاراتیروئید، محتوای کلسیم در خون افزایش می یابد و تحت تأثیر کلسی تونین، کاهش می یابد. اثر هیپوکلسمیک کلسی تونین با اثر مستقیم آن بر بافت استخوان و مهار فرآیندهای جذب در استخوان ها همراه است. همراه با اثر هیپوکلسمیک، کلسی تونین همچنین به کاهش محتوای فسفر در خون کمک می کند. هیپوفسفاتمی به دلیل کاهش حرکت فسفر از استخوان و تحریک مستقیم جذب فسفر توسط بافت استخوانی رخ می دهد. اثر بیولوژیکی کلسی تونین نه تنها به دلیل تأثیر آن بر بافت استخوان، بلکه بر کلیه ها نیز انجام می شود. تعامل کلسی تونین و هورمون پاراتیروئید در بافت استخوان عمدتاً با استئوکلاست ها و با گیرنده های کلیه - در قسمت های مختلف نفرون رخ می دهد. گیرنده های کلسی تونین در لوله های دیستال و حلقه نفرون صعودی و گیرنده های هورمون پاراتیروئید در لوله های پروگزیمال حلقه نفرون نزولی و لوله های دیستال قرار دارند.

ویتامین D3 همراه با هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم نیز نقش دارد. ویتامین D3 (کلکلسیفرول) در پوست از 7-دهیدروکلسترول تحت تابش اشعه ماوراء بنفش تشکیل می شود. ویتامین D3 حاصل در ابتدا فعالیت بیولوژیکی ندارد. برای اینکه از نظر بیولوژیکی فعال شود، دو مسیر هیدروکسیلاسیون را طی می کند - در کبد و کلیه. با اولین هیدروکسیلاسیون، تحت تأثیر آنزیم 25-هیدروکسیلاز، ویتامین D در کبد به 25-هیدروکسی کوله کلسیفرول (25-OH-D3) تبدیل می شود. متعاقباً، در کلیه ها، با هیدروکسیلاسیون مجدد تحت تأثیر آنزیم 1-a-hydroxylase در حضور کلسی تونین و هورمون پاراتیروئید، به 1،25-(OH) 2-D3 - ویتامین D3 فعال بیولوژیکی سنتز می شود. هورمون D). فرآیند هیدروکسیلاسیون ویتامین D3 در کلیه ها نیز می تواند به روش دیگری انجام شود - تحت تأثیر آنزیم 24-هیدروکسیلاز، در نتیجه 24،25-(OH)-D در کلیه ها تشکیل می شود. فعالیت بیولوژیکی دومی کمتر از 1،25-(OH)2-D3 است. فرآیند هیدروکسیلاسیون ویتامین D در میتوکندری انجام می شود. تجمع هورمون D در سلول های لوله های پروگزیمال کلیه و افزایش محتوای آن در خون منجر به مهار سنتز 1,25-(OH)2-D3 با تسریع همزمان سنتز می شود. 24،25-(OH)،-D3. این به دلیل اثر مهاری 1,25-(OH)2-D3 بر روی فعالیت آنزیم 1-a-هیدروکسیلاز و اثر تحریک کننده آن بر فعالیت 24-هیدروکسیلاز است.

مسیر هیدروکسیلاسیون ویتامین D؟ (ارگوکلسیفرول)، که در گیاهان یافت می شود، در بدن مانند ویتامین D3 است. در نتیجه هیدروکسیلاسیون ویتامین D، 1،25-(OH)3-D2 تشکیل می شود. دومی از نظر فعالیت بیولوژیکی نسبت به 1،25-(OH)2-D3 پایین تر نیست.

ویتامین D در ترکیب با a-globulin در خون گردش می کند. دومی توسط کبد سنتز می شود. گیرنده های 1,25-(OH)2-D3 در روده ها، کلیه ها، استخوان ها، پوست، ماهیچه ها، پستان و غدد پاراتیروئید یافت می شوند. اثر بیولوژیکی ویتامین D در درجه اول در کلیه ها، روده ها و استخوان ها آشکار می شود. 1,25-(OH)2-D3 دارد عمل مستقیمروی کلیه ها، به افزایش بازجذب لوله ای کلسیم و فسفات کمک می کند. در روده، متابولیسم فعال ویتامین D به افزایش جذب کلسیم و فسفر کمک می کند. تحریک جذب کلسیم در روده با تحریک سنتز پروتئین اتصال دهنده کلسیم اتفاق می افتد. دومی حامل کلسیم در سراسر غشای سلول های مخاط روده است. در بافت استخوانی، متابولیت فعال ویتامین D با بسیج کلسیم و استفاده از آن در بافت استخوانی تازه تشکیل شده، به عادی سازی استخوان سازی و معدنی شدن آن کمک می کند. 1,25-(OH)2-D3 نیز بر سنتز کلاژن تأثیر می گذارد. دومی در تشکیل ماتریکس بافت استخوانی شرکت می کند. بنابراین، متابولیت فعال ویتامین D، همراه با هورمون پاراتیروئید، با کاهش سطح کلسیم خارج سلولی مقابله می کند.

هورمون پاراتیروئید، کلسی تونین و متابولیت فعال ویتامین D3 در درجات مختلفتحریک ترشح ACTH، تیرولیبرین، پرولاکتیپ و کورتیزول. کلسی تونین اثر مهاری بر ترشح هورمون رشد، انسولین و گلوکاگون دارد. علاوه بر این، هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین دارای اثر قلبی و عروقی برجسته هستند.

گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون رشد، هورمون های تیروئید، گلوکاگون و هورمون های جنسی نیز در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم نقش دارند. برخلاف هورمون پاراتیروئید، این هورمون ها اثر هیپوکلسمیک دارند. گلوکوکورتیکوئیدها عملکرد استئوبلاست ها و سرعت تشکیل بافت استخوانی جدید را کاهش داده و تحلیل استخوان را افزایش می دهند. در عین حال، عملکرد استئوکلاست ها در بافت استخوان تغییر نمی کند یا تا حدودی تقویت می شود. این هورمون ها جذب کلسیم را به داخل کاهش می دهند دستگاه گوارشو دفع کلسیم از طریق ادرار را افزایش می دهد.

هورمون رشد باعث تحریک فعالیت استئوبلاست ها و فرآیندهای استخوان سازی در بافت استخوانی تازه تشکیل شده، دفع کلسیم در ادرار را افزایش می دهد. در استخوانی که قبلاً تشکیل شده است، هورمون رشد باعث تحریک فعالیت استئوکلاست و دمینرالیزاسیون استخوان می شود. این هورمون همچنین با تأثیر مستقیم بر مخاط روده و به طور غیرمستقیم با افزایش سنتز ویتامین D، جذب کلسیم در روده را افزایش می دهد.

در غلظت های فیزیولوژیکی، هورمون های تیروئید به طور مساوی فعالیت استئوبلاست ها و استئوکلاست ها را تحریک می کنند. بر روی بافت استخوانی به طور متعادل عمل کنید. با افزایش بیش از حد هورمون های تیروئید، دفع کلسیم از طریق ادرار افزایش می یابد، فعالیت استئوکلاست ها غالب می شود، تحلیل استخوان افزایش می یابد و با کمبود آنها، تشکیل و بلوغ بافت استخوانی به تاخیر می افتد.

استروژن ها سنتز هورمون پاراتیروئید و هورمون D را تحریک می کنند. با این حال، حساسیت بافت استخوانی به هورمون پاراتیروئید را کاهش می دهند. علاوه بر این، استروژن ها با افزایش ترشح کلسی تونین، فعالیت استئوکلاست ها را سرکوب می کنند.

گلوکاگون با اثر مستقیم روی استخوان ها (کاهش فرآیندهای جذب) و به طور غیرمستقیم از طریق تحریک ترشح کلسی تونین به کاهش محتوای کلسیم در خون کمک می کند.

نقش غده پاراتیروئید در بدن تنظیم متابولیسم فسفر و کلسیم است. این به دلیل تولید یک هورمون خاص - هورمون پاراتیروئید است که محتوای کلسیم و فسفر در خون را کنترل می کند و تعادل این عناصر کمیاب را تضمین می کند.

بیشتر از همه، غدد پاراتیروئید بر عملکرد صحیح سیستم عصبی، حرکتی و اسکلتی بدن تأثیر می گذارد.

تنظیم متابولیسم فسفر کلسیم به شرح زیر انجام می شود:

غدد پاراتیروئید گیرنده های خاصی دارند که می توانند میزان کلسیم موجود در خون را تعیین کنند.
اگر غلظت کلسیم کاهش یابد، گیرنده های غده فعال می شوند و ترشح هورمون پاراتیروئید افزایش می یابد. در این صورت کلسیم لازم از بافت استخوانی آزاد می شود.
اگر کلسیم در خون با غلظت زیاد وجود داشته باشد، غده پاراتیروئید کلسی تونین ترشح می کند که به کاهش سطح کلسیم و عادی سازی متابولیسم فسفر-کلسیم کمک می کند.

آسیب شناسی در تعادل کلسیم و فسفر در بدن می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود:

برداشتن غدد پاراتیروئید عمل های جراحی(عمدتا هنگام برداشتن غده تیروئید)؛
عدم توسعه غدد یا عدم وجود مادرزادی آنها؛
عدم حساسیت گیرنده های بافتی به هورمون پاراتیروئید؛
نقض ترشح هورمون های آنتاگونیست.

در نتیجه، اختلالات غدد درون ریز و بیماری های دیگری وجود دارد که به طور قابل توجهی سطح زندگی فرد را کاهش می دهد و رفاه و سلامت او را بدتر می کند.

چگونه آسیب شناسی ظاهر می شود

اختلال در عملکرد غدد پاراتیروئید در درجه اول با نقض متابولیسم کلسیم-فسفر آشکار می شود. مشخص می شود نشانه های رایجبیماری های غدد درون ریز:

سردرد؛
ضعف؛
افزایش تحریک پذیری؛
کمبود اشتها؛
خستگی مداوم؛
تشنج؛
افسردگی سیستم عصبی

کلیه ها بیشترین آسیب را می بینند. بیمار به طور مداوم احساس تشنگی می کند، با پیشرفت بیماری های غدد پاراتیروئید ایجاد می شود بیماری سنگ کلیه. در خون یافت می شود سطح پایینهموگلوبین افزایش احتمالی دمای بدن به اعداد زیاد.

علائم بیماری پاراتیروئید در زنان بیشتر قابل توجه است. از آنجایی که زنان ظاهر خود را زیر نظر دارند، اولین کسانی هستند که کشف می کنند نشانه های خارجیآسيب شناسي.

از نظر ظاهری، اختلالات در کار غدد پاراتیروئید با چنین علائمی آشکار می شود:

شکنندگی و کدر شدن مو؛
نازک شدن و لایه برداری صفحات ناخن؛
ضعف عمومی و خواب آلودگی؛
خشکی پوست، پسوریازیس و اگزما؛
ظاهر زردی پوست؛
آسیب به دندان ها؛
مشکلات سیستم بینایی، ایجاد آب مروارید، رسوب نمک های کلسیم روی قرنیه؛
از دست دادن ابروها و مژه ها.

از آنجایی که غدد پاراتیروئید مسئول کنترل متابولیسم کلسیم و فسفر هستند، در نتیجه نقض آن دو نوع ممکن است - هیپوپاراتیروئیدیسم و هیپرپاراتیروئیدیسم.

پرکاری پاراتیروئید

این یک غدد درون ریز است که در نتیجه تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید توسط غدد پاراتیروئید ایجاد می شود. در پرکاری پاراتیروئید، میزان کلسیم خون افزایش می یابد. اولین تغییرات پاتولوژیکبر روی سیستم اسکلتی و کلیه ها تأثیر می گذارد، زیرا عملکرد غده پاراتیروئید تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم است.

جالب هست! جنس زن بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری است (3 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد). در بیشتر موارد، هیپرپاراتیروئیدیسم در سنین 50-25 سالگی تشخیص داده می شود.

دلیل اصلی افزایش کار غدد پاراتیروئید، ظهور تومور در بدن (هیپرپلازی غده پاراتیروئید) است. این نئوپلاسم عمدتاً خوش خیم تشخیص داده می شود و آدنوم هیپرپاراتیروئید نامیده می شود.

از آنجایی که تومور کل غده را تحت تأثیر قرار می دهد و در آن رشد می کند، تولید هورمون را در مقادیر بسیار زیاد تحریک می کند. در عین حال، سطح کلسیم در خون کنترل نمی شود، که باعث بروز علائم خاص می شود.

در درمان پرکاری پاراتیروئید استفاده می شود درمان پیچیده، که شامل درمان داروییو جراحی برای برداشتن غده پاراتیروئید.

کم کاری پاراتیروئید

با کاهش مقدار کلسیم در خون به دلیل تولید ناکافی هورمون پاراتیروئید و همچنین افزایش تحریک پذیری عصبی و عضلانی مشخص می شود.

هیپوپاراتیروئیدیسم در نتیجه موارد زیر ایجاد می شود:

اختلالات جذب کلسیم در روده؛
کاهش میزان ویتامین D و C (معمولی برای زنان مسن)؛
اثرات مواد رادیواکتیو و قرار گرفتن در معرض آن بر بدن؛
مسمومیت با مونوکسید کربن یا سرب (در این مورد، حتی درمان به موقع بی اثر خواهد بود، بنابراین ایجاد هیپوپاراتیروئیدیسم اجتناب ناپذیر است).

اولین علامت بیماری پاراتیروئید است گرفتگی عضلات. آنها متقارن، دوره ای و قوی هستند. سندرم درد. با پیشرفت آسیب شناسی غدد، ممکن است بی حسی اندام ها همراه با آتروفی وجود داشته باشد. بافت ماهیچه ای.

علائم جزئی کم کاری پاراتیروئید عبارتند از:

اختلال حافظه؛
ضعف عمومی؛
عصبی بودن؛
افزایش تحریک پذیری؛
افسردگی.

شدت علائم بستگی دارد عوامل خارجیمانند گرمای بیش از حد، هیپوترمی، استرس، خستگی جسمانی، بیماری های عفونی.

برای تشخیص این بیماری، بیمار باید برای تعیین سطح هورمون پاراتیروئید در خون و همچنین میزان کلسیم و فسفر آزمایش شود. علاوه بر این، پزشک ممکن است تجویز کند معاینه اشعه ایکسبه منظور تعیین استئواسکلروز

مهم! که در دوران کودکیکم کاری پاراتیروئید بسیار خطرناک است، زیرا باعث ایجاد تاخیر می شود رشد فیزیکیو اختلالات روانی عاطفی بنابراین، هر گونه بیماری غدد پاراتیروئید در کودکان باید فوراً درمان شود.

تشخیص بیماری های غدد پاراتیروئید

پزشکان علاوه بر تعیین سطح کلسیم خون و ادرار و همچنین میزان فسفات ها، روش های تشخیصی مدرن و دقیق تری را نیز تجویز می کنند. این شامل:

یک معاینه اولتراسوند برای کمک به تعیین هیپرپلازی بافت های تیروئید و غدد پاراتیروئید.
CTG یک روش حساس است که آسیب شناسی را در 90٪ موارد تشخیص می دهد.
MRI یک مطالعه ایمن و آموزنده است که وجود بیماری های پاراتیروئید را با استفاده از تشدید مغناطیسی هسته ای تعیین می کند.
رادیوگرافی - فقط برای تعیین وضعیت سیستم قلبی عروقی و اسکلتی بیمار استفاده می شود.

هر یک از روش های فوق دارای مزایا و معایب خاص خود می باشد. در طول تشخیص اولیه، لازم است چندین معاینه مختلف به طور همزمان انجام شود تا علل بیماری و عوارض ایجاد شده با دقت هر چه بیشتر مشخص شود.

چگونه بدن را ترمیم کنیم

برای درمان بیماری های غدد پاراتیروئید می توان از هر دو روش کلاسیک پزشکی و جراحی استفاده کرد.

توجه! اگر علت آسیب شناسی آدنوم غده باشد، درمان فقط با روش جراحی انجام می شود.

در حین عمل، پزشک نئوپلاسم را برمی دارد و غدد دیگر را بررسی می کند تا آدنوم های دیگر را شناسایی کند تا در صورت لزوم همه آنها را خارج کند.

برداشتن غده پاراتیروئید یا بخشی از آن به ندرت انجام می شود. اگرچه از نظر تئوری دیگر غدد پاراتیروئید باید عملکرد اندام دوردست را بر عهده بگیرند، در عمل این اتفاق نمی افتد. عواقب برداشتن غدد پاراتیروئید شامل کم کاری پاراتیروئید و هیپوکلسمی است.

توسط بیشترین روش مدرندرمان پیوند غده است، در حالی که تمام عملکرد غدد پاراتیروئید حفظ می شود.

جالب هست! پیوند حتی یک قسمت جداگانه از یک عضو امکان پذیر است. او میدهد اثر خوبدر درمان کم کاری پاراتیروئید، به ویژه در مواردی که درمان دارویی نتایج مورد انتظار را نمی دهد.

با وجود این واقعیت که بیماری های غدد پاراتیروئید معمولاً بدون علامت هستند، می توانند باعث ایجاد آن شوند عوارض شدیداز حیاتی سیستم های مهمارگانیسم

برای جلوگیری از چنین عواقبی، منطقی تر است که به طور منظم به متخصص غدد مراجعه کرده و به دنبال آن باشید مراقبت پزشکیهنگامی که اولین علائم هیپوپاراتیروئیدیسم یا هیپرپاراتیروئیدیسم ظاهر می شود.

غده پاراتیروئید (به عبارت دیگر، پاراتیروئید و پاراتیروئید) یک اندام غدد درون ریز است که از چندین تشکیلات کوچک تشکیل شده است. آنها در پشت غده تیروئید، 2 در بالا و پایین قرار دارند. در بدن انسان، غده پاراتیروئید عمل می کند عملکرد ضروری- سطح کلسیم خون را تنظیم می کند و مسئولیت فعالیت عصبی و فعالیت حرکتی کامل را بر عهده دارد.

محل و اندازه غدد پاراتیروئید

برای اولین بار، غده پاراتیروئید نه در یک شخص، بلکه در ... یک کرگدن هندی - در طی کالبد شکافی یک حیوان مرده در سال 1850 یافت شد. یک محقق جوان بریتانیایی به نام ریچارد اوون موفق شد یک عضو بزرگ در مقایسه با یک انسان را در کرگدن - به وزن 8 گرم - پیدا کند و شناسایی کند. از آن زمان، کرگدن نماد پیچیده ترین جراحی غدد پاراتیروئید بوده است.

شکوه کشف "غدد پاراتیروئید" انسان متعلق به پروفسور سوئدی ایوار سندستروم است که در سال 1880 این اندام را کشف کرد و بنابراین برنامه کاملی را برای مطالعه غده جدید درون ریز راه اندازی کرد.

مهمترین ویژگی غده پاراتیروئید – ویژگیهای فردیساختمان ها در مردم مختلفملاقات می کند مقدار متفاوتاز این اندام ها، محل، رنگ و حتی اندازه آنها ممکن است متفاوت باشد. 80 درصد از تمام ساکنان این سیاره دارای 4 غده پاراتیروئید هستند، اما به طور معمول تعداد آنها می تواند به 8 برسد.

به طور سنتی، جفت بالایی "غدد پاراتیروئید" در قسمت بالایی غده تیروئید، فراتر از مرزهای کپسول آن قرار دارد. و قسمت پایینی داخل اندام، زیر کپسول است. ولی در عمل پزشکیمواردی وجود داشت که تشکیلات پاراتیروئید در غده تیموس (تیموس) و در کنار غده اصلی بود بسته عصبی عروقیگردن، نزدیک شریان کاروتید، روی سطح جلویی ستون فقراتو پشت مری.

از نظر ظاهری اندام های پاراتیروئید شبیه عدس هستند. در کودکان، رنگ آنها صورتی است، در بزرگسالان - زرد مایل به قهوه ای، با ترکیبی از قرمز. طول در 4-8 میلی متر، عرض 3-4، ضخامت - 2-4 میلی متر متغیر است. وزن هر عضو به طور متوسط 0.5 گرم است و غدد تحتانی در بسیاری از موارد کمی بزرگتر از غدد فوقانی هستند.

ساختار غده پاراتیروئید

بر خلاف سایر اندام های غدد درون ریز - غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز یا تیموس - "غدد پاراتیروئید" تقسیم بندی واضحی به لوب ها یا مناطق ندارند. هر غده در یک کپسول متراکم محصور شده است که داخل آن یک پارانشیم متشکل از سلول های غده ای پاراتیروسیت ها قرار دارد.

در هر یک از قسمت های این اندام، 5 نوع پاراتیروسیت یافت می شود: سلول های اصلی تیره و اصلی روشن، اسیدوفیل، آبکی و انتقالی. همه آنها به رشته ها و خوشه هایی متصل هستند که توسط استروما از هم جدا شده اند بافت همبند. در این استروماها هستند رگ های خونیو رشته های عصبیشریان های تیروئید مسئول خون رسانی اصلی به غده پاراتیروئید هستند.

ساختار پارانشیم غدد پاراتیروئید نیز بسیار فردی است و می تواند یکی از سه شکل زیر را داشته باشد:

کامل، بدون تقسیم به لوبول (چنین پارانشیم معمولاً در جنین ها و کودکان یافت می شود، اما گاهی اوقات در بزرگسالان و بیماران مسن تشخیص داده می شود).
مش، به گروه های مساوی از سلول ها، اما بدون سیستم روشن تقسیم می شود (شایع ترین نوع، ثابت در اکثر بیماران).
آلوئولی که توسط بافت همبند به سلول های نسبتاً منظم تقسیم می شود.

گاهی اوقات یک تنوع مخلوط نیز وجود دارد، زمانی که یک منطقه کوچک از یک ساختار کاملا متفاوت به طور ناگهانی در یک سلول پارانشیم از یک نوع سلول ظاهر می شود. این ویژگی نیز یک هنجار در نظر گرفته می شود.

نسبت سلولی انواع متفاوتبا افزایش سن تغییر می کند: در نوزادان، "غده پاراتیروئید" از پاراتیروسیت های اصلی تشکیل شده است، در 5-7 سالگی سلول های oxiphilic ظاهر می شوند و پس از 20-25 سال، تعداد سلول های چربی افزایش می یابد.

وظایف غده پاراتیروئید

تا اوایل قرن 19-20، عملکرد غدد پاراتیروئید ناشناخته بود و جراحان حتی آنها را در حین عمل بر روی غده تیروئید برداشتند و آنها را به ویژه مهم تلقی نکردند. هنگامی که مشخص شد که این امر منجر به عواقب مرگبار خواهد شد، چنین عملیاتی با قانون در فرانسه ممنوع شد. و رابرت گراس جراح مشهور آمریکایی چنین اقداماتی را "قتل عام" نامید.

با گذشت زمان، دانشمندان دریافتند که غده پاراتیروئید بازی می کند نقش اساسیدر ارگانیسم یعنی سطح کلسیم را در محدوده های کاملاً تعریف شده تنظیم می کند و سطح بهینه ماده معدنی را در خون حفظ می کند.

مقدار اصلی کلسیم در بدن انساندر اسکلت است - تقریبا 99٪. و فقط قسمت کوچکی در خون است. اما برای زنده نگه داشتن و عملکرد سیستم های اصلی، این 1% بسیار مهم است. به محض کاهش سطح ماده معدنی در خون، بدن بلافاصله برای بازیابی آن عجله می کند و غده پاراتیروئید این کار را انجام می دهد.

کار غده پاراتیروئید در 3 مرحله انجام می شود:

دفع کلسیم از طریق ادرار به شدت کاهش می یابد.
شکل فعال ویتامین D در خون افزایش می یابد که با کمک پروتئین کالمودولین، جذب کلسیم را در خون افزایش می دهد.
تولید شروع می شود سلول های استخوانیاستئوکلاست ها، که استخوان های پیر را می شکنند و کلسیم را به خون منتقل می کنند.

هورمون پاراتیروئید

غده پاراتیروئید مسئول سنتز و تولید تنها یک ماده - هورمون پاراتیروئید است. آنتاگونیست هورمونی آن محصول فعالیت غده تیروئید - تیروکلسیتونین است که باعث تحریک تولید سلول های استئوبلاست - سازندگان بافت استخوانی می شود.

عملکرد غده پاراتیروئید در بدن به دلیل کار هورمون پاراتیروئید است. به محض اینکه سطح کلسیم در خون به کمتر از حد طبیعی می رسد، گیرنده های حساس "غده پاراتیروئید" هورمون پاراتیروئید را بیرون می اندازند. و به نوبه خود غلظت ویتامین D و تولید استئوکلاست ها را افزایش می دهد.

غده پاراتیروئید عضوی با تخصص بسیار محدود است. اختلال در این غده درون ریز می تواند باعث شود 2 خطرناک ترین بیماری ها- پرکاری پاراتیروئید(به هیپرکلسمی منجر می شود) و کم کاری پاراتیروئید. از پیامدهای کلسیم اضافی در خون، اختلال حافظه، ضعف و خواب آلودگی، افسردگی و روان پریشی و همچنین مشکلات کلیوی است. فعالیت بیش از حد استئوکلاست ها منجر به نرم شدن استخوان ها و پوکی استخوان می شود. کمبود این ماده معدنی می تواند باعث گرفتگی، بی حسی و اسپاسم در بازوها و پاها، مشکلات بینایی و اختلالات مغزی شود.

غدد پاراتیروئید، یا بهتر است آنها را غدد پاراتیروئید بنامیم، یک عضو مستقل جفت ترشح داخلی هستند. از دو جفت غدد درون ریز کوچک بیضی شکل تشکیل شده است. آنها در سطح پشتی خود غده تیروئید، در قطب های پایین و بالایی آن قرار دارند.

غده پاراتیروئید دو غده پاراتیروئید را سنتز می کند - اینها هورمون پاراتیروئید (PTH) و کلسی تونین هستند.

ما متوجه شدیم که غده پاراتیروئید چه هورمون هایی را سنتز می کند. حالا بیایید در مورد عملکردهایی که آنها مسئول هستند صحبت کنیم. هورمون های پاراتیروئید برای بدن اهمیت زیادی دارند.

هورمون پاراتیروئید (PTH) یک ترکیب پروتئینی است که حاوی آهن، نیتروژن و گوگرد است. این هورمون به طور مداوم در حال سنتز است.

با مشارکت آن، تشکیل اسکلت و تجمع کلسیم در استخوان ها انجام می شود - عنصر مهمی که استحکام بافت استخوان را تضمین می کند.
علاوه بر این، این ترشح غده پاراتیروئید باعث تحریک عملکرد استئوکلاست‌ها می‌شود که مسئول خروج کلسیم از بافت استخوانی به خون هستند. این فرآیند به شما امکان می دهد تعادل مناسبی بین محتوای کلسیم موجود در استخوان ها و خون حفظ کنید. علاوه بر این، حاوی حدود 99٪ کلسیم است و در سرم خون فقط 1٪ است.
یون های کلسیم در انتقال تکانه های عصبی نقش دارند، فعالیت انقباضیبافت ماهیچه ای کلسیم جزء مهمی در سیستم انعقاد خون است و عملکرد آنزیم های خاصی را فعال می کند.

کلسی تونین مسئول کاهش غلظت کلسیم در خون است و به طور مداوم سنتز نمی شود، بلکه فقط با هیپرکلسمی ساخته می شود.

بنابراین، هورمون های پاراتیروئید و عملکرد آنها برای بدن انسان ضروری است. آنها در فرآیندهای متابولیکی مهم شرکت می کنند.

اثر هورمون پاراتیروئید بر سایر اندام ها

که هورمون های پاراتیروئید برای آن مهم هستند سیستم اسکلتی، ما پیدا کردیم. اکنون اجازه دهید به عملکرد آنها در سایر اندام ها بپردازیم.

این هورمون بر سیستم ادراری تأثیر می گذارد. مقداری کلسیم با کلیه ها از بدن دفع می شود. این فرآیند تحت کنترل هورمون پاراتیروئید اتفاق می افتد.
هورمون پاراتیروئید به جذب کلسیم کمک می کند روده کوچکبه خون
این هورمون رسوب کلسیم را در عدسی چشم کاهش می دهد.

کم کاری غده پاراتیروئید

هورمون های غده پاراتیروئید با کم کاری آن به مقدار ناکافی تولید می شوند. فعالیت مهار شده غده پاراتیروئید باعث به اصطلاح تتانی یا بیماری تشنجی می شود. در عین حال، تحریک پذیری سیستم عصبی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در برخی از عضلات، انقباضات فیبریل به صورت دوره ای مشاهده می شود که به تشنج های طولانی تبدیل می شود. در موارد شدید تشنج به تمام گروه های عضلانی از جمله تنفسی سرایت می کند که در نتیجه بیمار بر اثر خفگی (خفگی) فوت می کند.

در صورت پیشرفت تدریجی کزاز، بیماران ممکن است اختلالات مرتبط با سیستم گوارش، مشکلات دندانی و رشد ضعیف مو و ناخن را تجربه کنند.

هورمون های پاراتیروئید سطح طبیعی کلسیم را در خون حفظ می کنند. به طور معمول، از 2.1 تا 2.5 میلی مول در لیتر متغیر است. با کزاز، سطح کلسیم در سرم خون از 2.12 میلی مول در لیتر بالاتر نمی رود. این نه تنها با گرفتگی عضلات آشکار می شود، چنین بیمارانی عصبی هستند و اغلب از بی خوابی رنج می برند.

عملکرد بیش از حد غده پاراتیروئید

هورمون های غده پاراتیروئید با عملکرد بیش از حد آن بیش از حد سنتز می شوند. این می تواند با بیش فعالی برخی از بخش های این غده درون ریز رخ دهد. این منجر به اختلالات جدی مرتبط با عدم تعادل کلسیم در سرم خون می شود. این وضعیت هیپرپاراتیروئیدیسم نامیده می شود و می تواند منجر به فرآیندهای پاتولوژیک شود:

استئودیستروفی پاراتیروئید
هیپرکلسمی

علائم هیپرپاراتیروئیدیسم

اولیه غیر اختصاصی هستند:

بی تفاوتی، بی حالی، ضعف.
حال بد
حالت تهوع و کاهش یا کمبود اشتها.
یبوست.
درد در مفاصل و استخوان ها.

یکی از گزینه های هیپرپاراتیروئیدیسم می تواند پرکاری مزمن غدد باشد، در حالی که سطح کلسیم در استخوان ها کاهش می یابد و برعکس در خون افزایش می یابد. استخوان های چنین بیمارانی شکننده می شود، اختلال ایجاد می شود دستگاه گوارشو مشکلات مرتبط با سیستم قلبی عروقی وجود دارد.

عملکرد بیش از حد ممکن است به دلیل رشد یک بخش جداگانه از غده پاراتیروئید ظاهر شود. در خون چنین بیمارانی مقدار اضافی کلسیم و استخوانی شدن بیش از حد اسکلت مشخص می شود. بیماران ممکن است سوء هاضمه (اسهال، استفراغ) داشته باشند. از طرف سیستم عصبی کاهش تحریک پذیری، بی تفاوتی وجود دارد. در پیشرفتهای بعدیبیماری ها ممکن است انحنای اسکلت ظاهر شوند (تغییر شکل قفسه سینهو ستون فقرات). بیماران در چند ماه وزن زیادی از دست می دهند - تا 10-15 کیلوگرم در 3-4 ماه. ممکن است تحریک پذیری موقتی وجود داشته باشد که بعداً با بی حالی جایگزین می شود. این وضعیت نیاز به درمان فوری دارد، زیرا. در موارد شدید پیشرفته، این می تواند منجر به مرگ بیمار شود. اگر علائم مشابه ظاهر شد، باید فوراً با پزشک، ترجیحاً یک متخصص غدد، مشورت کنید.

درمان اختلالات غده پاراتیروئید

ما متوجه شدیم که هورمون های پاراتیروئید چه عملکردی دارند. نقض در کار این غده درون ریز باید اصلاح شود. کم کاری بسیار ساده تر درمان می شود. به بیمار باید یک سری دارو داده شود داروهاو رژیم غذایی را تنظیم کنید و مصرف آن نیز توصیه می شود آفتاب گرفتن. این باعث بهبود جذب کلسیم توسط بدن می شود، زیرا. این به ویتامین D نیاز دارد که پوست ما تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش تولید می کند.

درمان پرکاری این اندام فقط به روش جراحی انجام می شود. در این حالت فقط ناحیه رشد بیش از حد غده پاراتیروئید برداشته می شود. این عضو را نمی توان به طور کامل خارج کرد، زیرا این کار منجر به تشنج کنترل نشده و مرگ بیمار می شود.

هورمون های پاراتیروئید و تأثیر آنها بر بدن بسیار مهم است. به موقع برای شناسایی مشکلات مرتبط با کار تیروئید و غدد پاراتیروئید، معاینات پیشگیرانه و معاینات پزشکی کمک خواهد کرد. در صورت لزوم، پزشک سونوگرافی را تجویز می کند. با کمک چنین معاینه ای، تشخیص به موقع مشکل برای متخصص دشوار نخواهد بود.