طبقه بندی، معیارهای تشخیصی و پاتوفیزیولوژی سپسیس. سپسیس - تفسیر بالینی، اصول و روش شناسی تشخیص معیارهای تشخیص سپسیس

24455 0

با وجود تمام موفقیت های پزشکی نظری و عملی، سپسیس یکی از مشکلات حل نشده قرن بیستم باقی مانده است. این امر با ارقام زیر به خوبی گواه است: مرگ و میر در شوک سپتیکدر سال 1909، 41 درصد، در سال 1985، 40 درصد بود (سانفورد جی، 1985). عفونت پس از زایمان علت اصلی مرگ و میر مادران است.

در دهه گذشته، دیدگاه‌ها در مورد اتیوپاتوژنز سپسیس به طور قابل توجهی تغییر کرده است و رویکردهای تشخیصی جدیدی توسعه یافته است. درک عمیق‌تر مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی این فرآیند، پیشنهاد روش‌های جدید مبتنی بر پاتوژنتیک برای درمان این بیماری را ممکن کرده است.

همانطور که مکانیسم های ایمنی رمزگشایی شد، تاکید از نقش اصلی و انحصاری عامل عفونی به درک اهمیت تعیین کننده واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم تغییر کرد. علاوه بر این، نقش تعیین ژنتیکی در ایجاد سپسیس آشکار شده است.

تعریف کلاسیک سپسیس این است: سپسیسیک بیماری عفونی عمومی است که در اثر انتشار فلور باکتریایی و ویروسی از منبع عفونت به جریان خون، مجرای لنفاوی و از آنها به تمام اندام ها و بافت های بدن ایجاد می شود.

امروزه سپسیس به عنوان یک فرآیند عفونی و التهابی عمومی در نظر گرفته می شود که بر اساس برهمکنش یکپارچه میکروارگانیسم ها و درشت ارگانیسم ها مشخص می شود. ویژگیهای فردیآخرین

در حال حاضر، شناخته شده ترین و گسترده ترین معیارهای تشخیصیو طبقه بندی پذیرفته شده توسط کنفرانس اجماع سپسیس پیشنهاد شده توسط R. Bone در سال 1993 (به جدول 11 مراجعه کنید). مزایای روش پیشنهادی، از یک سو، سادگی؛ از سوی دیگر، همبستگی نسبتاً بالا بین معیارهای بالینی و آزمایشگاهی و التهاب عمومی و امکان رویکردی واحد برای تشخیص و درمان این بیماری است.

میز 1

کنفرانس اجماع ACCP/SCCM تعریف سپسیس

عفونت	یک پدیده میکروبی که با یک پاسخ التهابی به حضور میکروارگانیسم ها یا نفوذ این موجودات در بافت به طور معمول استریل مشخص می شود.
باکتریمی	وجود باکتری های زنده در خون
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS)	پاسخ التهابی سیستمیک به یکی از انواع علل بالینی (عفونت، پانکراتیت، آسیب بافتی، تروما، ایسکمی، تجویز اگزوژن واسطه‌های التهابی مانند TNF-α)
	پاسخ سیستمیک به عفونت؛ واکنش خود را به شکل دو یا چند علامت نشان می دهد: معیارهای تشخیصی اجباری برای سپسیس: دمای بالای 38 درجه سانتیگراد یا هیپوترمی زیر 36درجه سانتیگراد تاکی کاردی (ضربان قلب > 90 در دقیقه)؛ تاکی پنه (RR> 20/min یا paCO2<32 мм рт.ст.); لکوسیت ها > 12. 10 9 / l یا< 4 10 9 /l یا اشکال نابالغ بیش از 10٪. معیارهای تشخیصی اختیاری برای سپسیس: باکتریمی (در بیش از 40٪ موارد تشخیص داده نمی شود). اندوتوکسمی (در 60-80٪ تشخیص داده می شود). ترومبوسیتوپنی (< 100 10 9 / l) - در 10٪ موارد؛ کاهش AT-III< 70% (выявляется в 80% случаев).
سپسیس شدید	سپسیس همراه با اختلال عملکرد اندام، پرفیوژن ضعیف یا افت فشار خون: نقض وضعیت روانی(روان، هذیان، بی حوصلگی، بی حوصلگی)؛ هیپوکسی: paO2<75 мм рт. ст.; لاکتاتمی؛ الیگوری (ادرار< 30 мл/час); انعقاد (ترومبوسیتوپنی یا سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر)؛ اختلال عملکرد کبد (کلستاز). افت فشار خون به عنوان فشار خون سیستولیک تعریف می شود< 90 мм рт.ст. или снижение систолического АД >بیش از 40 میلی متر جیوه در غیاب سایر علل افت فشار خون از سطح پایه شروع می شود.
شوک سپتیک	سپسیس همراه با افت فشار خون (به بالا مراجعه کنید)، با وجود جایگزینی حجم کافی، همراه با اختلال در پرفیوژن.
سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد	تغییر عملکرد اندام در بیمار مبتلا به حاد بیماری من از این نوع است که هموستاز بدون مداخله استاموال قابل پشتیبانی نیست

وقتی سه معیار با هم ترکیب شوند، بدون شک تشخیص سپسیس وجود دارد: وجود کانون التهاب عفونی، وجود SIRS (معیاری برای انتشار واسطه‌های التهابی در گردش خون سیستمیک)، نشانه‌ای از اختلال عملکرد ارگان-سیستم یا ظهور کانون های پیمیک دور - معیاری برای تعمیم فرآیند (V. A. Rudnov, D. A. Vishnitsky, 2000).

شوک سپتیک (SS) اغلب توسط پاتوژن های گرم منفی ایجاد می شود. coli، کلبسیلا، پروتئوس)، و همچنین بی هوازی ها. سهم باکتری های گرم مثبت در تحریک SS 5 درصد است. ویژگی این باکتری ها این است که اگزوتوکسین هایی ترشح می کنند که به بافت آسیب می زند (همولیزین استافیلوکوک، اگزوتوکسین باکتری دیفتری و استرپتولیزین O، اگزوتوکسین کلستریدیوم، که باعث نکروز عضلات و کلیه ها می شود).

علاوه بر باکتری ها، SS می تواند توسط قارچ ها، ویروس ها، ریکتزیا و تک یاخته ها ایجاد شود.

در مامایی بسته به مدت زمان بیماری، بین سپسیس زودرس که در 14 روز اول پس از سقط یا زایمان ایجاد می شود و سپسیس دیررس که پس از 14 روز ایجاد می شود، تمایز قائل می شوند. با توجه به مدت زمان جریان، آنها متمایز می شوند (Ya. P. Solsky et al., 1979):

• سپسیس برق آسا، که در اولین ساعات یا روزهای پس از تولد رخ می دهد، با یک دوره شدید مشخص می شود که اغلب در عرض 24 ساعت به مرگ ختم می شود.
• میانگین مدت سپسیس حاد، 2-3 هفته است.
• سپسیس طولانی مدت تا 2-3 ماه طول می کشد.

سپسیس مامایی اغلب در نتیجه درمان ناکافی عوارض چرکی-عفونی موضعی ایجاد می شود.

نقاط ورود عفونت در دوره پس از زایمان اغلب پارگی در دیواره های واژن، دهانه رحم و ناحیه جفت است. در موارد نادر، منبع ممکن است کانون های دیگر - بیماری های خارج تناسلی باشد. علاوه بر این، علل سپسیس در دوره پس از عمل ممکن است کاتترهای داخل عروقی، کاتترها در مثانه، لوله های داخل تراشه و غیره

در حال حاضر، بیشتر و بیشتر، عوامل ایجاد کننده شرایط سپتیک، نمایندگان فلور فرصت طلب هستند که بخشی از میکرو فلور طبیعی بدن را تشکیل می دهند و در طی فرآیند جابجایی به جریان خون نفوذ می کنند. عواملی که باعث انتقال باکتری می شوند در فصل "نارسایی اندام های متعدد" مورد بحث قرار گرفته اند. تناقض وضعیت در این واقعیت نهفته است که سیستم ایمنی انسان برای مبارزه با فلور فرصت طلب طراحی نشده است، زیرا میکرو فلور بیوسنوزهای یک ماکرو ارگانیسم به طور کلی می تواند به عنوان یک ساختار بافت "پنجم" خاص، همراه با اپیتلیال، عضله نشان داده شود. بافت های همبند و عصبی. و بنابراین واکنش ایمنی به آن را نمی توان در بیان کرد بدن سالم. علاوه بر این، در پاتوژنز شرایط سپتیک، نه تنها ارزیابی کیفی، بلکه همچنین ارزیابی کمی پاتوژن مهم است، یعنی کفایت بار میکروبی برای دفاع بدن (N.V. Beloborodova، E.N. Bachinskaya، 2000).

مکانیسم تحریک سپسیس، تحریک سلول های ماکرو ارگانیسم توسط مقدار بیش از حد باکتری یا قطعات آنها است.

فاکتورهای حدت باکتری عبارتند از: چسبنده ها - پروتئین های باکتریایی مسئول اولین مرحله تعامل با میزبان. تهاجمی، اجازه می دهد تا باکتری ها به داخل سلول نفوذ کنند. مهاجمانی که به سلول های هدف آسیب می رسانند. امپدین ها اجزای باکتریایی هستند که مکانیسم های دفاعی ماکرو ارگانیسم را مهار می کنند. مدولین هایی که سنتز سیتوکین را القا می کنند. هنگامی که باکتری ها تجزیه می شوند، اندوتوکسین آزاد می شود که عمل آن عمدتاً از طریق فعال سازی سلولی انجام می شود سیستم ایمنی- لنفوسیت های T و ماکروفاژها.

واسطه های اصلی سپسیس آزاد شده توسط سلول های میزبان در پاسخ به تحریک عبارتند از: لوکوترین ها (LtB4، LtC4، LtE4)، پروستاگلاندین ها (PgE2، Pgl2، TxA2)، متابولیت های اکسیژن، پروتئین های آبشاری مکمل، هیستامین، سروتونین، فاکتور هاگمن، برادی کین. اکسید، فاکتور فعال کننده پلاکت (PAF)، اندورفین، سیتوکین های ضد التهابی: فاکتور نکروز تومور (TNF-α)، اینترلوکین ها (IL-1، IL-6، IL-8). سیتوکین های ضد التهابی: IL-10، تبدیل کننده فاکتور رشد-P (TGF-β1).

در سطح بدن، واسطه‌های اندوتوکسین و سپسیس مکانیسم‌های زیر را تحریک می‌کنند:

1. سیستم کمپلمان فعال می شود، تجمع مواد وازواکتیو، واسطه ها و هورمون ها رخ می دهد. تخریب پلاکت و دگرانولاسیون رخ می دهد ماست سل هابا ترشح سروتونین و هیستامین این مواد که دارای خاصیت گشاد کنندگی عروق در گردش خون سیستمیک هستند، دارای اثر منقبض کننده عروق قوی در گردش خون ریوی هستند و به افزایش گردش خون کمک می کنند. مقاومت محیطیدر یک دایره کوچک، باز شدن شانت های شریانی وریدی و ایجاد هیپوکسمی در مراحل اولیه فرآیند سپتیک.

2. اگزوتوکسین باعث آزاد شدن کاتکول آمین ها در خون هم از بصل الکلیوی و هم از انتهای عصب سمپاتیک می شود و در نتیجه اسپاسم مداوم شریان ها و ونول ها، افزایش مقاومت کلی محیطی، کاهش بازگشت وریدی و کاهش برون ده قلبی ایجاد می شود. . با این حال، تخلیه مدولای آدرنال به زودی رخ می دهد، علاوه بر این، با پیشرفت فرآیند، پتانسیل گشادکننده عروق شروع به غالب شدن می کند، و انقباض عروق با اتساع مداوم عروق و استاز وریدی جایگزین می شود.

3. اندوتوکسین با فعال کردن فاکتور Hageman و آشکار ساختن ساختارهای کلاژن، مکانیسم لخته شدن خون داخلی را تحریک می کند. آسیب به اندوتلیوم عروقی با آزاد شدن ترومبوپلاستین و فعال شدن سیستم کمپلمان باعث ایجاد مکانیسم انعقاد خارجی می شود. در نتیجه تعامل اندوتوکسین با پلاکت ها، تجمع آنها، آزاد شدن ADP، سروتونین، هیستامین و سپس تخریب پلاکت های خون رخ می دهد. گلبول های قرمز تحت تأثیر اندوتوکسین با آزاد شدن ترومبوپلاستین گلبول قرمز همولیز می شوند. همه اینها به ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر کمک می کند که جزء اجباری شرایط سپتیک است.

Lysenkov S.P.، Myasnikova V.V.، Ponomarev V.V.

شرایط اضطراریو بیهوشی در مامایی پاتوفیزیولوژی بالینی و فارماکوتراپی

سپسیس یک فرآیند پاتولوژیک است که بر اساس واکنش بدن به شکل التهاب عمومی (سیستمیک) به عفونت با طبیعت های مختلف (باکتریایی، ویروسی، قارچی).

تفسیر بالینی این دیدگاه از پاتوژنز سپسیس، معیارهای تشخیصی و طبقه بندی پیشنهاد شده توسط کنفرانس اجماع کالج آمریکایی پزشکان قفسه سینه و انجمن متخصصان پزشکی مراقبت های ویژه - ACCP/SCCM (جدول 2) بود.

جدول 2

معیارهای تشخیص سپسیس و طبقه بندی ASCP\SCCM (1992)

فرآیند پاتولوژیک	علائم بالینی و آزمایشگاهی
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) یک واکنش سیستمیک بدن به اثرات محرک های مختلف قوی (عفونت، آسیب، جراحی و غیره) است.	با دو یا چند مورد از علائم زیر مشخص می شود: - درجه حرارت ³38 o C یا £ 36 o C - ضربان قلب ³90 / دقیقه - RR > 20 / دقیقه یا تهویه هوا (PaCO 2 £ 32 mmHg) - لکوسیت های خون > 12'10 9 / ml یا<4´10 9 /мл, или незрелых форм >10%
سپسیس یک سندرم پاسخ التهابی سیستمیک به تهاجم میکروارگانیسم ها است	وجود کانون عفونت و 2 یا بیشتر نشانه سندرم پاسخ التهابی سیستمیک
سپسیس شدید	سپسیس همراه با اختلال عملکرد اندام، افت فشار خون و اختلالات پرفیوژن بافتی. تظاهرات دومی، به ویژه، افزایش غلظت لاکتات، الیگوری، اختلال حاد هوشیاری است.
شوک سپتیک	سپسیس با علائم هیپوپرفیوژن بافت و اندام و افت فشار خون شریانی که با درمان انفوزیون از بین نمی رود و نیاز به تجویز کاتکول آمین دارد.
تعاریف اضافی
سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد	اختلال در عملکرد 2 یا چند سیستم اندام
شوک سپتیک نسوز	مداوم افت فشار خون شریانیبا وجود انفوزیون کافی، استفاده از اینوتروپیک و ساپورت وازوپرسور

التهاب موضعی، سپسیس، سپسیس شدید و نارسایی اندام های متعدد حلقه هایی در یک زنجیره در پاسخ بدن به التهاب ناشی از عفونت میکروبی هستند. سپسیس شدید و شوک سپتیک (SS) بخش قابل توجهی از سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) بدن به عفونت را تشکیل می دهد و نتیجه پیشرفت التهاب سیستمیک با ایجاد اختلال در عملکرد سیستم ها و اندام ها است.

تقسیم بیماران مبتلا به یک فرآیند عفونی بر اساس معیارهای ACCP\SCCM، علاوه بر رویکردهای پذیرفته شده در حال حاضر برای ساخت و رسمیت بخشیدن به تشخیص بالینی بر اساس ویرایش Xth ICD (1992)، برای درک کاملتر بالینی ضروری است. وضعیت: ارزیابی شدت وضعیت به منظور تعیین پیش آگهی، اندیکاسیون های پذیرش در ICU، انتخاب حجم درمان و نظارت.

سودمندی اصل علت شناسی زیربنای طبقه بندی سپسیس در ویرایش 10 ICD از نقطه نظر دانش مدرن و عملکرد بالینی واقعی محدود به نظر می رسد. تمرکز بر سپتی سمی به عنوان علامت اصلی تشخیصی با دفع کم پاتوژن از خون، و همچنین مدت زمان و شدت زایمان قابل توجه مطالعات میکروبیولوژیکی سنتی، استفاده گسترده عملی از طبقه بندی علت شناسی را غیرممکن می کند (جدول 3).

جدول 3

طبقه بندی سپسیس مطابق با طبقه بندی بین المللی بیماری ها، جراحات و علل مرگ، ویرایش X

باکتریمی و سپسیس

باکتریمی - آزادسازی میکروارگانیسم ها از خون - یکی از تظاهرات احتمالی، اما نه اجباری، سپسیس است. در صورت وجود معیارهای بالا برای سپسیس، فقدان باکتریمی نباید امکان تشخیص را رد کند.حتی با رعایت دقیق‌ترین روش‌های نمونه‌گیری خون و استفاده از فناوری‌های مدرن میکروبیولوژیکی، حتی در بیماران شدیداً بیمار، فراوانی تشخیص باکتریمی، به طور معمول، از 45٪ تجاوز نمی‌کند. تشخیص میکروارگانیسم ها در جریان خون افراد بدون تایید بالینی و آزمایشگاهی سندرم التهاب سیستمیک می تواند به عنوان باکتریمی گذرا در نظر گرفته شود و ناشی از یک فرآیند سپتیک نباشد. با این حال، مطالعات میکروبیولوژیکی، از جمله خون، با رعایت دقیق تکنیک جمع آوری و حمل و نقل آن، جزء اجباری جستجوی تشخیصی است، حتی اگر احتمال سپسیس مشکوک باشد. هیپرترمی مداوم، لرز، هیپوترمی، لکوسیتوز، علائم اختلال عملکرد ارگان های متعدد نشانه های قطعی آزمایش خون میکروبیولوژیکی هستند. نمونه خون باید در اسرع وقت از شروع تب، 2-3 بار با فاصله 30-60 دقیقه گرفته شود.

اهمیت بالینی ثبت باکتریمی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

تایید تشخیص و تعیین اتیولوژی فرآیند عفونی،

شواهد مکانیسم سپسیس (به عنوان مثال عفونت مرتبط با کاتتر)

برای برخی شرایط برای توجیه شدت فرآیند پاتولوژیک (اندوکاردیت سپتیک، سودوموناس آئروژینوزا و عفونت کلبسیلا)

دلیل انتخاب یا تغییر رژیم آنتی بیوتیکی

ارزیابی اثربخشی درمان.

معیارهای اختلال عملکرد/نارسایی سیستم اندام و شدت کلی وضعیت بیمار

ارزیابی ظرفیت عملکردی اندام-سیستم در سپسیس می تواند بر اساس معیارهای A.Baue و همکاران انجام شود. یا ترازو SOFA.

تشخیص پاتولوژیک سپسیس: دستورالعمل ها/ O.D. Mishnev، A.I. Shchegolev، O.A. Trusov. - مسکو، 2004.

تصویر تغییرات پاتولوژیک که در طی سپسیس ایجاد می شود، به عنوان یک قاعده، کاملا مشخص است و در بیشتر موارد امکان تشخیص بر اساس داده های ماکروسکوپی را فراهم می کند. علائم ماکروسکوپی اصلی سپسیس وجود کانون سپتیک اولیه، ضایعات سپتیک ثانویه و تغییرات مشخصه در طحال است. با این حال، تحت شرایط آنتی بیوتیک درمانی گسترده، تصویر بالینی و مورفولوژیکی سپسیس به طور قابل توجهی تغییر می کند.

به طور خاص، همیشه نمی توان یک کانون سپتیک اولیه را تشخیص داد، که به ما اجازه می دهد در مورد سپسیس کریپتوژنیک صحبت کنیم. علاوه بر این، با تشخیص بالینی سپسیس، فقدان علائم ماکروسکوپی آن بدون نتایج مطالعات باکتریولوژیک و بافت شناسی، مبنای کافی برای رد این تشخیص نیست. در این راستا برای بررسی بافت شناسی لازم است بافت هایی با کانون های سپتیک اولیه و ثانویه، مغز، غده هیپوفیز، ریه ها، قلب، کبد، کلیه ها، طحال، غدد فوق کلیوی گرفته شود. گره های لنفاوی، تیموس، پانکراس و غدد تیروئید. در صورت مشکوک شدن به سپسیس داخل رحمی، بررسی جفت، بند ناف و غشاها ضروری است.

تکه های بافتی که برای بررسی بافت شناسی در نظر گرفته شده اند باید به صورت موازی در فرمالین خنثی، مایع کارنوی و 96 درصد ثابت شوند. الکل اتیلیک. در صورت لزوم، می توان قطعات و بافت های گرفته شده در حین کالبد شکافی را در حالت منجمد تازه با قرار دادن آنها در نیتروژن مایع ذخیره کرد. اگر ماده دوم یا شرایطی برای نگهداری مواد در آن وجود نداشته باشد، می توان آن را در قسمت فریزر یخچال قرار داد و در آنجا نگهداری کرد تا برش ها روی کرایواستات آماده شوند. قطعات بریده شده پس از تثبیت در پارافین جاسازی شده و پردازش بافت شناسی بیشتر عمدتاً بر روی مقاطع پارافین انجام می شود.

برای به دست آوردن یک ایده کلی از ماهیت تغییرات بافت شناسی شناسایی شده و شناسایی مهم ترین تجمعات پاتوژن های میکروبی در بافت ها، بخش های پارافین ساخته شده از قطعات اندام ها و بافت های ثابت شده در فرمالین، مایع کارنو یا الکل با هماتوکسیلین رنگ آمیزی می شوند. ائوزین برای مطالعه دقیق تر میکرو فلور، مقاطع باید با آزور-پی-ائوزین یا گرم رنگ آمیزی شده و با استفاده از واکنش PHIK پردازش شوند. استفاده از این روش ها امکان شناسایی کامل میکرو فلور موجود در بافت ها را فراهم می کند و اغلب به طور تقریبی ترکیب گونه ای آن (استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، اکثر قارچ ها) یا حداقل وابستگی گروهی آن (آنتروباکتری ها) را مشخص می کند. اکثر باکتری ها و برخی قارچ ها (به عنوان مثال، کاندیدا) زمانی که با متیل گرین - پیرونین رنگ آمیزی می شوند، به خوبی شناسایی می شوند که برای شناسایی سلول های پلاسما (Unna-Papenheim) یا RNA (Brashet) استفاده می شود. علاوه بر این، باکتری ها را می توان در بافت ها با استفاده از روش اشباع نقره لوادیتی، که به طور خاص برای این منظور پیشنهاد شده است، یا حتی بهتر از آن، با استفاده از اشباع نقره بافت ها مطابق با Grimelius که در اخیراگسترش قابل توجهی به منظور شناسایی سلول های سیستم APUD.

استفاده از روش‌های ایمونومورفولوژیک برای تشخیص پاتوژن‌های سپسیس در اندام‌ها و بافت‌ها با استفاده از سرم‌های ضد میکروبی شب تاب، نه تنها تشخیص وجود میکروب‌ها در بافت‌ها، بلکه تعیین دقیق نوع آنها را نیز ممکن می‌سازد. چنین مطالعاتی را می توان در بخش های پارافین انجام داد، با این حال، بهترین نتایج در هنگام پردازش مقاطع کرایوستات منجمد تازه به دست می آید. در مورد کالبد شکافی های اولیه (30 تا 60 دقیقه پس از اعلام مرگ)، مطالعات هیستوباکتریوسکوپی را می توان با استفاده از مقاطع نیمه نازک و میکروسکوپ الکترونی بعدی انجام داد.

لازم به ذکر است که میکروب های کشف شده در اندام ها و بافت های اجساد همیشه فقط در مکان هایی یافت می شوند که در طول زندگی وجود داشته اند. انتشار پس از مرگ میکروب ها در جسد معمولاً در صورت رعایت قوانین نگهداری اتفاق نمی افتد. در اولین ساعات پس از مرگ، تنها مقداری از تکثیر آنها در مکان‌هایی که قرار دارند مشاهده می‌شود، اما در کالبد شکافی مردگان، در زمان‌های عادی و به‌ویژه در شرایط نگهداری اجساد در اتاق‌های سردخانه، انجام می‌شود. در ارزیابی صحیح نتایج معاینات میکروسکوپی و بافت شناسی تداخل نداشته باشد و حتی به شناسایی بهتر میکرو فلور در بافت ها کمک کند. تنها استثنا در این زمینه پاتوژن ها هستند عفونت های بی هوازی- کلستریدیا، خشن

تولیدمثل آن در اولین ساعات پس از مرگ منجر به تغییرات واضح پس از مرگ می شود که به طور قابل توجهی تشخیص تغییرات داخل حیاتی را پیچیده می کند.

لازم به ذکر است که کالبد شکافی پاتولوژیک اجساد بیمارانی که در اثر سپسیس جان خود را از دست داده اند باید در اسرع وقت انجام شود زیرا فرآیندهای اتولیز به سرعت در حال توسعه است. با توجه به فرآیندهای مشخص همولیز جسد در سپسیس، رنگ آمیزی انتیما با رنگدانه خون مشاهده می شود. کشتی های بزرگو اندوکارد.

صرف نظر از اینکه معاینه باکتریولوژیک در زمان زنده بودن بیمار انجام شده است یا خیر، لازم است برای معاینه باکتریولوژیک پس از مرگ (و در صورت امکان ویروس شناسی) مواد تهیه و تهیه شود. اگر به سپتامبر مشکوک هستید

چنین مطالعه ای تشخیص را مستند می کند و علت بیماری را مشخص می کند. در مشاهدات،

هنگامی که علت سپسیس در کلینیک مشخص شده است، چنین مطالعاتی امکان ارزیابی اثربخشی درمان ضد باکتریایی و شناسایی تغییر احتمالی در عامل علت را فراهم می کند.

برای این مطالعات، خون از قلب یا عروق بزرگ (اغلب از ورید اولنار یا فمورال) گرفته می شود. جمع آوری خون جسد قبل از باز کردن حفره جمجمه انجام می شود. هنگام برداشتن جناغ باید مراقب بود که به عروق بزرگ مدیاستن و گردن آسیبی وارد نشود. پس از برداشتن جناغ، پریکارد به دقت باز می شود. سطح قدامی دهلیز راست با یک کاردک کلسینه شده سوزانده می شود، از آنجا خون با یک پیپت یا سرنگ استریل گرفته می شود که قبل از تزریق نیز روی شعله مشعل سوزانده می شود. خون از حفره قلب یا عروق بزرگ به مقدار 5 میلی لیتر در یک لوله خشک استریل یا حاوی یک محیط غذایی خاص با رعایت قوانین آسپسیس قرار می گیرد. شرایط نگهداری خون: درجه حرارت +4-6ºС حداکثر 24 ساعت.

برای بررسی باکتریولوژیک و ویروس شناسی، محتویات ضایعات سپتیک، بافت طحال، ریه ها، کلیه ها، قطعات روده کوچک و بزرگ به طول 5-7 سانتی متر که ابتدا در دو انتها بسته شده اند نیز گرفته می شود. قطعات اندام ها و بافت ها برای بررسی باکتریولوژیک باید حداقل 3x3x3 سانتی متر باشد آنها را در شیشه های جداگانه با شیشه های آسیاب شده قرار می دهند.

به موازات مطالعه باکتریولوژیک، انجام مطالعات باکتریوسکوپی ضروری است. مواد برای تحقیقات باکتریوسکوپی و باکتری شناسی با رعایت قوانین آسپسیس و با استفاده از ابزارهای کلسینه شده روی شعله و شیشه های کاملا شسته شده و چربی زدایی گرفته می شود. تهیه اسمیر بستگی به نوع ماده مورد آزمایش دارد. اگر ماده مایع باشد، یک قطره از آن را روی یک لام شیشه ای ریخته و با لبه یک لام شیشه ای دیگر آغشته می شود. اگر مواد ضخیم باشد، آن را با نمک رقیق کرده و با استفاده از یک حلقه در یک لایه نازک روی یک اسلاید شیشه ای پخش می کنیم. تهیه اسمیر اثر انگشت با استفاده مستقیم از یک لام شیشه ای روی ناحیه مورد مطالعه (سطح بریده شده اندام یا بافت، غشای مخاطی یا سروزی) انجام می شود. اسمیرهای به دست آمده کاملاً خشک شده و با حرارت خشک ثابت می شوند (حرارت تا 70 درجه سانتیگراد). اسمیرها باید رنگ آمیزی گرم داشته باشند.

برای تعیین باکتری در بخش ها، استفاده از آماده سازی پارافین ضروری است. بهترین تثبیت کننده برای نمونه های بافت و اندام الکل 96 درجه است، در حالی که فرمالین بدتر است. برش ها باید با گرم-ویگرت یا متیلن بلو رنگ آمیزی شوند.

یک روش امیدوارکننده برای تشخیص افتراقی سپسیس نیز تعیین کمی بیوشیمیایی سطح پروکلسی تونین در سرم خون است (Tsokos M. et al., 2001). بعلاوه، نقش بزرگدر تشخیص نارسایی اندام های متعدد (کلیه، کبد)، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی سرم خون نقش دارد (Permyakov N.K. و همکاران، 1982).

در تمام موارد مرگ بیماران مبتلا به سپسیس، ایجاد کانون سپتیک اولیه (دروازه ورودی) ضروری است که می تواند هر فرآیند عفونی موضعی باشد. اینها ممکن است جوش و سایر فرآیندهای چرکی در پوست و بافت زیر جلدی، چرک زخم ها و عوارض مختلف چرکی مداخلات جراحیاوتیت چرکی و التهاب چرکی سینوس های پارانازال، فرآیندهای التهابی و اولسراتیو-نکروز غشای مخاطی حفره دهان، دستگاه گوارش، فرآیندهای چرکی در ریه ها، پیلونفریت، آندومتریت چرکی و غیره. منبع سپسیس، سوختگی‌های عمیق پوستی، ترومبوفلبیت چرکی است که اغلب در مکان‌های کاتتریزاسیون طولانی‌مدت وریدها ایجاد می‌شود، و همچنین اندوکاردیت چرکی، به‌عنوان عارضه جراحی در دریچه‌های قلب، یا در معتادان به مواد مخدر رخ می‌دهد. تجویز داخل وریدیمواد مخدر

مورفولوژی ضایعه اولیه تا حدی به نوع و ویژگی های پاتوژن بستگی دارد. برای عفونت استافیلوکوکالتهاب معمولاً چرکی همراه با تشکیل آبسه، اغلب در بافت های نرم ( بافت چربیماهیچه های اسکلتی). با عفونت استرپتوکوک، تغییرات نکروزه بارزتر است و یک واکنش لکوسیتی در حاشیه آن تشکیل می شود. با عفونت سودوموناس آئروژینوزا، نکروز بافتی عمدتاً کوچک همراه با اختلالات گردش خون و خونریزی‌هایی به شکل یک تاج هموراژیک رخ می‌دهد. واکنش لکوسیت سلولی در اطراف این کانون ها ناچیز است؛ در میان توده های نکروزه قطعاتی از هسته های لکوسیت و همچنین مونوسیت ها و لنفوسیت ها وجود دارد. سودوموناس آئروژینوزا به شدت در دیواره های نکروزه عروق تخریب شده و در توده های نکروزه تکثیر می شود.

ظاهر مشخصه کانون سپتیک اولیه ممکن است از بین برود؛ این امر در حالت های نقص ایمنی، به ویژه در موارد مختلف رخ می دهد.

اختلال در ساختار و عملکرد نوتروفیل ها. انفیلتراسیون لکوسیتی ممکن است در آگرانولوسیتوز با منشاء مختلف (مادرزادی یا سمی) وجود نداشته باشد. پرتو درمانیبا سندرم های اختلال در مهاجرت لکوسیت ها، نارسایی سیستم میلوپراکسیداز و سایر موارد ناهنجاریهای مادرزادیلکوسیت ها در غیاب سلول های التهابی در کانون سپتیک اولیه، تغییرات نکروزه غالب است.

اگر دو یا چند کانون در متوفی تشخیص داده شود که می تواند نقش کانون سپتیک اولیه را ایفا کند، تصمیم گیری در مورد نقش غالب یکی از کانون های سپتیک شناسایی شده باید بر اساس مقایسه های بالینی و تشریحی با تجزیه و تحلیل انجام شود. از پویایی و توسعه تظاهرات بالینیو با در نظر گرفتن محلی سازی کانون های سپتیک متاستاتیک.

کانون های سپتیک متاستاتیک، که با آبسه ها و انفارکتوس های سپتیک نشان داده می شوند، تشخیص سپتیکوپیمی را مستند می کنند و تقریباً در تمام بافت ها و اندام ها یافت می شوند. اغلب آنها در میوکارد، کلیه ها، ریه ها، کمتر در مغز، کبد، طحال، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید، پانکراس، بافت زیر جلدی و بافت اندام، ماهیچه های اسکلتی، مفاصل، استخوان ها. کانون های متاستاتیک همچنین می توانند در اندوکارد جداری و دریچه های قلب باشند.

در عین حال یادآوری لازم است اندوکاردیت سپتیک، که ویژگی های بالینی و مورفولوژیکی خاص خود را دارد که به طور مفصل در کتابچه راهنمای V.L. Belyanin و M.G. Rybakova (2004) توضیح داده شده است.

کانون های پیمیک ممکن است در طول معاینه ماکروسکوپی تشخیص داده نشوند. برای شناسایی آنها، لازم است یک بررسی کامل بافت شناسی از اندام ها و بافت ها انجام شود: علامت معمولی آنها نفوذ کانونی (عمدتا نوتروفیل) در اطراف تجمع میکروارگانیسم ها است. در عین حال، بسیاری از گرانولوسیت های نوتروفیل در حالت پوسیدگی هستند و هنگامی که با رنگ سبز قوی رنگ آمیزی می شوند، حاوی پروتئین های کاتیونی نیستند. در مشاهدات نقص ایمنی شدید (در بیماران سرطانی در طول درمان سیتواستاتیک یا پرتودرمانی، با استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها)، ارتشاح نوتروفیل ممکن است وجود نداشته باشد. در چنین مواردی، نکروز کانونی با تجمع قابل توجهی از عوامل بیماری زا ممکن است مشاهده شود.

کانون‌های سپتیک متاستاتیک همچنین می‌توانند منبع سپسیس ("درگاه ورودی ثانویه") به خصوص در موارد طولانی مدت باشند. در این مورد، "دروازه ورودی اولیه"، تمرکز اولیه سپتیک، به عنوان یک قاعده، تحت سازماندهی و حتی التیام قرار می گیرد. اسکارهای محل بهبودی کانون‌های اولیه و متاستاتیک چرک گاهی اوقات به دلیل رسوب لیپیدها رنگ زردی دارند. تشخیص کانون های سپتیک متاستاتیک در اندام هایی که در تماس نیستند محیط خارجیبه عنوان مثال، در قلب (میوکارد)، مغز، طحال نشانه مورفولوژیکی قابل اعتماد سپتیکوپمی است.

اگر مشکوک به سپسیس کاتتریزاسیون باشد، باید زمان، مدت، تعداد و محل کاتتریزاسیون انجام شده مشخص شود. خارج کردن کاتتر قبل از کالبد شکافی مجاز نیست. در طی کالبد شکافی لازم است بافت های نرم و عروق وریدی تا عمق کاتتر به دقت بررسی شوند. در صورت مشاهده علائم التهاب یا ترومبوز رگ، باید نواحی مربوطه برای بررسی باکتریولوژیک و بافت شناسی گرفته شود.

یک تظاهرات ماکروسکوپی نسبتاً خاص سپسیس، تغییر در اندام های ایمونوژنز، به ویژه طحال است که در بیشتر موارد، گاهی اوقات 2-3 برابر یا بیشتر افزایش می یابد. کپسول طحال ممکن است متشنج یا برعکس، چروکیده باشد (مثلاً به دلیل از دست دادن خون). ظاهر پالپ در قسمت، شدت ترابکول ها و فولیکول ها ذکر شده است. با نوازش ملایم لبه چاقو در امتداد سطح برش، ماهیت و مقدار بافت خراشیده شده ارزیابی می‌شود: سپسیس معمولاً با خراشیدن فراوان مشخص می‌شود و در صورت از دست دادن خون حاد (در این موارد، طحال به نظر می‌رسد. از نظر اندازه کاهش یافته و دارای کپسول چروکیده است). وجود تغییرات کانونی در طحال (به ویژه انفارکتوس)، شکل، اندازه، رنگ، ارتباط با کپسول، میزان برآمدگی یا پسرفت بافت در این ناحیه از سمت کپسول ذکر شده است. در بررسی بافت شناسیتعداد سلول های میلوئیدی در پالپ قرمز افزایش می یابد.

در حدود یک سوم موارد، طحال بزرگ و شل نیست. این امر به ویژه در بیماران ضعیف، مبتلا به دیستروفی تغذیه ای، به اصطلاح سپسیس زخم، سوختگی های شدید (سیر سپسیس "واسپلنوراکتیو") رخ می دهد. عدم وجود بزرگ شدن طحال به عنوان یک علامت پیش آگهی ضعیف در نظر گرفته می شود (Klochkov N.D. et al., 2003).

تحت تأثیر تأثیرات میکروبی و سموم آنها، اغلب پدیده هایی رخ می دهد کم خونی همولیتیک، که ممکن است خود را به عنوان نشانه نشان دهد سندرم هموراژیکو زردی جزئی در میوکارد، کبد، کلیه ها، ریه ها، آسیب برگشت پذیر و غیر قابل برگشت و همچنین نکروز سلولی به درجات مختلف مشاهده می شود. این صدمات دقیقاً بستر اصلی مورفولوژیک اختلال عملکرد اندام و نارسایی اندام های متعدد است که مشخصه توسعه به اصطلاح سپسیس شدید است. آسیب به میوسیت‌های قلبی معمولاً با اختلالات گردش خون، آسیب انقباضی به میوسیت‌ها و متلاشی شدن توده‌ای میوفیبریل‌ها نشان داده می‌شود.

در کبد، درجات مختلفی از آسیب و نکروز سلول‌های کبدی، عمدتاً در ناحیه سوم آسین وجود دارد. ادارات مرکزیلوبول ها) و همچنین آسیب و کاهش تعداد سلول های اندوتلیال و کاهش تعداد ماکروفاگوسیت های ستاره ای (سلول های کوپفر). برای تعیین کمیت تغییرات اخیر، انجام مطالعات ایمونوهیستوشیمی (به ویژه تشخیص CD 31 و CD 34 برای سلول های اندوتلیال و CD 68 برای سلول های کوپفر) توصیه می شود.

آسیب کلیه می تواند به شکل یک نوع نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی باشد که با هیپوپرفیوژن و ایسکمی قشر همراه با نکروز لوله ای مشخص می شود و همچنین به شکل کلیوی نارسایی حاد کلیه که تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی آن گلومرولونفریت حاد یا گلومرولونفریت حاد است. نفریت بینابینی (Belyanin V.L.، Rybakova M. G.، 2004).

در ریه ها، تصویری از به اصطلاح سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان ممکن است مشاهده شود. در آزمایش میکروسکوپیادم بینابینی بافت ریه، تجمع داخل عروقی پلاکت ها، نفوذ دیواره آلوئول ها با لکوسیت ها، غشاهای هیالین. یک میکروسکوپ الکترونی فضاهای بین سلولی منبسط شده اندوتلیوم عروقی را نشان می دهد.

علاوه بر این، یک علامت میکروسکوپی بسیار مشخص از فرآیند سپتیک، وجود به اصطلاح لکوستاز است، یعنی. تجمع گرانولوسیت های نوتروفیل در لومن رگ های خونی. تغییرات آشکارتر با تشخیص ایمونوهیستوشیمی لکوسیت ها مشاهده می شود.

همراه با علائم آسیب به اندام های پارانشیمی، در برخی موارد می توان تظاهرات واکنش های جبرانی را شناسایی کرد. به ویژه، هیپرپلازی

مغز استخوان و تغییراتی که نشان دهنده افزایش فعالیت سیستم هیپوفیز-آدرنال است. مغز استخوان در استخوان های اسفنجی آبدار، خاکستری مایل به صورتی به نظر می رسد، در استخوان های لوله ای زرد است. مغز استخوانبا ضایعات قرمز یا زرشکی.

در لایه قشر غدد فوق کلیوی، در مراحل اولیه توسعه سپسیس، بزرگ شدن قشر با کاهش لیپیدها در آن مشاهده می شود که می تواند با آتروفی و ​​کانونی (و در برخی موارد تلفظ شود) جایگزین شود. چربی زدایی دیپلکسی کانونی و نکروز قشر مغز ممکن است رخ دهد. بصل النخاع به شدت گرفتگی دارد، گاهی با کانون های خونریزی، گاهی بسیار بزرگ، با تشکیل هماتوم. این تغییرات می تواند باعث نارسایی حاد آدرنال شود. قابل توجه تمایل غدد فوق کلیوی در سپسیس به تجزیه اولیه اتولیتیک در مرکز اندام است.

در غده هیپوفیز، ممکن است تعداد بازوفیل ها در لوب قدامی افزایش یابد. بروز دیپلکسی کانونی در غده هیپوفیز در ترکیب با تغییرات آتروفیکغدد آدرنال نشانه ای از تظاهرات مورفولوژیکی تخلیه عملکردی سیستم هیپوفیز-آدرنال در سپسیس است.

یک روش امیدوارکننده برای تشخیص پاتوآناتومیکی سپسیس و سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، از جمله، بررسی ایمونوهیستوشیمی مواد کالبد شکافی، به ویژه، تشخیص E-selectin، VLA-4 و ICAM-1 در بافت ریه است (Tsokos M. et. همکاران، 2000، 2001). تمام مشاهدات بیمارانی که بر اثر سپسیس فوت کردند بیان مثبت VLA-4 در لکوسیت‌های داخل آلوئولی، بینابینی و داخل عروقی و همچنین واکنش مشخص E-selectin و ICAM-1 در سلول‌های اندوتلیال را نشان داد. شریانهای ریویشریان ها، پره مویرگ ها، مویرگ ها، وریدها و سیاهرگ ها و همچنین در ماکروفاژها و لنفوسیت های ریوی.

علائم ماکروسکوپی اصلی شوک سپتیک تغییرات در کلیه ها (ایسکمی لایه قشر مغز و احتقان ناگهانی اهرام مدولاری) و ریه ها (افزایش وزن و حجم، احتقان و ادم) است. بررسی بافت شناسی نشان می دهد که خون رسانی نابرابر به بافت های اندام های مختلف، با کم خونی در برخی نواحی و سرریز رگ های خونی در برخی دیگر. در مورد دوم، پدیده لجن اغلب مشاهده می شود. تقریباً در نیمی از موارد شوک سپتیک، اختلالات انعقادی خون به شکل انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و به دنبال آن هیپوکواگولاسیون و فیبرینولیز ایجاد می شود. در همان زمان، فیبرین، گلبول قرمز، لکوسیت و ترومبوزهای کوچک پراکنده مخلوط در رگ های خونی اندام های مختلف شناسایی می شوند. با این حال، در کالبد شکافی های دیرهنگام، لیز پس از مرگ این ترومب ها ممکن است رخ دهد. DIC اغلب با مگاکاریوسیتوز همراه است که به راحتی در مویرگ های ریه تشخیص داده می شود.

علاوه بر DIC، انعقاد داخل عروقی موضعی ممکن است در سپسیس، معمولاً در اندام هایی که فرآیند التهابی شدید وجود دارد، رخ دهد.

مشخصه سندرم DIC وجود نکروز کوچک در بافت ها و اندام ها (به دلیل ترومبوز) و زخم در دستگاه گوارش و همچنین خونریزی در اندازه های مختلف و خونریزی در حفره های سروزی و لومن اندام های توخالی است. شدیدترین تظاهرات DIC شامل نکروز لایه ترابکولار و آپوپلکسی غدد فوق کلیوی، نکروز قشر کلیه ها، نکروز آدنوهیپوفیز، ضایعات فرسایشی و اولسراتیو معده، دیستلکتازی در ریه ها می باشد.

اصول تهیه تشخیص پاتولوژیک و گواهی فوت پزشکی

اصول درک متقابل بین رشته‌ای بین پزشکان و پاتولوژیست‌ها باید بر اساس شناسایی واضح بیماری سپسیس با استفاده ضروری از کدهای ICD-10 باشد:

• سپسیس به عنوان یک عارضه موضعی فرآیندهای التهابیمداخلات جراحی، جراحات؛
• سپسیس به عنوان یک واحد nosological مستقل علت اولیه (اصلی) مرگ است.
• سپسیس به عنوان یک تظاهرات (نوع دوره) بیماری عفونی;
• · سپسیس به عنوان عارضه بیماری های عفونی.

هنگام مقایسه تشخیص ها، تشخیص بالینی "فرآیند سپتیک"، " وضعیت سپتیک"، "سپسیس؟" نامشخص در نظر گرفته می شوند و نباید در نظر گرفته شوند. با این حال، امروز است که سوال در مورد امکان استفاده از مفهوم "سندرم پاسخ التهابی سیستمیک" به عنوان یک عارضه در تشخیص های بالینی و پاتولوژیک قانونی می شود. ظاهراً برای اعمال چنین تشخیصی در کلینیک خدا حافظهیچ دلیل صرفا رسمی وجود ندارد. در مورد تشخیص پاتولوژیک، فقط می تواند شامل آن دسته از بیماری ها و شرایطی باشد که دارای یک شناسایی واضح و در نتیجه پاتولوژیک هستند. بر اساس تصویر مورفولوژیکی آن، تشخیص سندرم پاسخ التهابی سیستمیک از مجموعه تغییرات عمومی که در طول عفونت ها، مسمومیت ها و پلی تروما در بدن ایجاد می شود دشوار است. با این حال، چنین تمایزی ضروری است، که باید به عنوان یک وظیفه عمل کند تحقیق علمیدر این منطقه.

در حال حاضر، در بیشتر موارد، سپسیس روند را پیچیده می کند بیماری های مختلف. در این راستا در تشخیص پاتولوژیک (و همچنین تشخیص بالینی) و گواهی فوت پزشکی به این صورت است عوارضبیماری ها و شرایط:

• · عوارض فرآیندهای چرکی موضعی.
• · عوارض صدمات؛ سپسیس زخم؛
• · عارضه ای که در 28 روز از دوره پس از عمل ایجاد شد.
• · عوارض ترومبوفلبیت چرکی.
• · "شنت-سپسیس"؛
• · عوارض شرایط نقص ایمنی؛
• · عارضه ای که در دوره پایانی بیماری های شدید ایجاد می شود.

خیلی کمتر، سپسیس به عنوان تشخیص داده می شود علت اصلی مرگ- واحد نوزولوژیک مستقل (بیماری اصلی):

• سپسیس کریپتوژنیک.
• سپسیس با ترومای ظاهری سطحی جزئی.
• سپسیس در هنگام زایمان؛ سپسیس پس از زایمان؛ سپسیس پس از سقط جنین؛
• · سپسیس ناف. سپسیس نوزادی؛
• سپسیس همراه با انفوزیون، تزریق خون، ایمن سازی، تزریق درمانی.
• · اندوکاردیت عفونی (باکتریایی، سپتیک).

عدم وجود واحدی مانند سپتیکوپیمی در ICD-10 باعث بحث های زیادی می شود. حتی گاهی این سوال مطرح می شود که تا چه اندازه طبقه بندی بالینی و پاتولوژیک سپسیس که در عمل مقطعی استفاده می شود، که تقسیم سپسیس را به سپتی سمی و سپتیکوپیمی پیش بینی می کند، با ایده های مدرن و احتمالاً پیشرفته تری مطابقت دارد که در پایان این دوره به وجود آمد. قرن بیستم.

این طبقه بندی بالینی و تشریحی جزئیات تصویر تشریحی پاتولوژیک سپسیس که در موارد مرگ تشخیص داده می شود، یعنی آناتومی پاتولوژیک به اصطلاح. سپسیس شدید . سپسیس شدید خود را در دو نوع نشان می دهد: سپتی سمی و سپتیکوپیمی با ایجاد شوک سپتیک و نارسایی اندام های متعدد. در یک زمان، N.K. Permyakov، نه بی دلیل، استفاده از مفهوم "شوک سپتیک" را به جای اصطلاح "سپتی سمی" پیشنهاد کرد.

موضوع واگذاری در کلینیک تشخیص داده نشده است و سپسیس تنها در کالبد شکافی آشکار شد، که عارضه ای برای علت اصلی مرگ است. طبقه بندی بین المللیبیماری ها هنوز چنین زمینه هایی را فراهم نمی کند، با این حال، پس از توافق با مقامات بهداشتی، می توانیم چنین هنجاری را که توسط انجمن های جراحان و پاتولوژیست ها پیشنهاد شده است، برای استفاده در موسسات پزشکی فدراسیون روسیه توصیه کنیم.

تحت شرایط درمان ضد باکتریایی، انتقال سپسیس بدون متاستازهای چرکی به نوع سپتیکوپیمیک امکان پذیر است. در عین حال، دوره سپسیس می تواند در ابتدا یا سپتیکوپیمیک باشد یا "در همان لحظه" - به صورت حاد و شدید تظاهرات شوک. بسیاری از اختلافات مربوط به مشکلات اصطلاحی است، زیرا ICD حاوی مفهوم "سپسیس" نیست، که با تصمیم کارشناسان، نام "سپتی سمی" داده شد و حتی مفهوم کاملاً نادرست "سپتی سمی پیمیک" شناسایی شد.

در عین حال، ما، آسیب شناسان، باید نظم داشته باشیم، روش تجزیه و تحلیل آماری ایجاد شده توسط WHO را در نظر بگیریم و تا تجدید نظر بعدی، آمار سپسیس را طبق توصیه های ICD-10 حفظ کنیم. لازم به ذکر است که امروزه نیاز به تجزیه و تحلیل آماری کامل از تمام مشاهدات سپسیس در فدراسیون روسیه وجود دارد. این امر مستلزم در نظر گرفتن نه تنها موارد نسبتاً نادر است سپسیس - علت اصلی مرگ ، بلکه بیشتر است سپسیس - عوارض،که متأسفانه قاعدتاً توسط الزامات تهیه گزارش های آماری پیش بینی نشده است.

ما معتقدیم که طبقه بندی بالینیسپسیس (شیکاگو، 1992) باید توسط آسیب شناسان هنگام مقایسه نتایج بخش و داده های بالینی استفاده شود. ایجاد یک برنامه جامع بین رشته ای برای مطالعه سپسیس با مشارکت آسیب شناسان و استفاده از تکنیک های مدرن- ایمونوهیستوشیمی، میکروسکوپی الکترونی، ژنتیک مولکولی بر روی مواد مقطعی، بیوپسی و کالبد شکافی، و همچنین در مدل های تجربی کافی.

تشخیص و درمان سپسیس شدید

و شوک سپتیک

به ریاست دانشگاهیان

معیارهای تشخیصی سپسیس

عفونت مشکوک یا تایید شده در ترکیب با بیش از یکی از معیارهای زیر:

معیارهای عمومی

هایپرترمی، درجه حرارت >38.3oC

هیپوترمی، دما<36oC

ضربان قلب > 90 در دقیقه (بیش از 2 انحراف استاندارد از محدوده سنی طبیعی)

تاکی پنه

اختلال هوشیاری

نیاز به حمایت انفوزیون (بیش از 20 میلی لیتر/کیلوگرم در 24 ساعت)

هایپرگلیسمی (بیش از 7.7 میلی مول در لیتر) در غیاب دیابت

معیارهای التهاب

لکوسیتوز > 12´109/l

لکوپنی< 4´109/л

تغییر به سمت اشکال نابالغ (بیش از 10٪) با محتوای لکوسیت طبیعی

معیارهای همودینامیک

افت فشار خون شریانی: ADsysta<90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм. рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

اشباع SVO2 > 70%

شاخص قلبی > 3.5 l/min/m2

معیارهای اختلال عملکرد اندام

هیپوکسمی شریانی PaO2/FiO2<300

الیگوری حاد<0,5 мл/кг ´час

افزایش کراتینین بیش از 44 میکرومول در لیتر (0.5 میلی گرم درصد).

اختلالات انعقادی: APTTb>60 ثانیه. یا INR > 1.5

ترومبوسیتوپنی< 100´109/л

هیپربیلی روبینمی > 70 میلی مول در لیتر

فلج روده (عدم صداهای روده)

شاخص های هیپوپرفیوژن بافتی

هیپرلاکتاتمی > 1 میلی مول در لیتر

علائم تاخیر در پر کردن مجدد مویرگ ها، سنگ مرمر شدن اندام ها

توجه: aBPsist - سیستولیک فشار شریانی, MAP - فشار شریانی متوسط. ; bAPTT - زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال. cنسبت عادی شده بین المللی

طبقه بندی سپسیس

فرآیند پاتولوژیک

علائم بالینی و آزمایشگاهی

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) یک واکنش سیستمیک بدن به اثرات محرک های مختلف قوی (عفونت، آسیب، جراحی و غیره) است.

با دو یا چند مورد از موارد زیر مشخص می شود:
- درجه حرارت ³38oС یا £36oС
- ضربان قلب ³90 در دقیقه
– RR > 20/min یا هایپرونتیلاسیون (PaCO2 £ 32mmHg)
– لکوسیت های خون >12´109/ml یا
<4´109/мл, или незрелых форм >10%

سپسیس یک سندرم پاسخ التهابی سیستمیک به تهاجم میکروارگانیسم ها است

وجود کانون عفونت و 2 یا بیشتر نشانه سندرم پاسخ التهابی سیستمیک

سپسیس شدید

سپسیس همراه با اختلال عملکرد اندام، افت فشار خون و اختلالات پرفیوژن بافتی. تظاهرات دومی، به ویژه، افزایش غلظت لاکتات، الیگوری، اختلال حادآگاهی

شوک سپتیک

سپسیس با علائم هیپوپرفیوژن بافت و اندام و افت فشار خون شریانی که با آن قابل رفع نیست تزریق درمانیو نیاز به تجویز کاتکول آمین ها

تعاریف اضافی

سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد

اختلال در عملکرد 2 یا چند سیستم اندام

شوک سپتیک نسوز

هیپوتانسیون شریانی مداوم، علیرغم انفوزیون کافی، حمایت اینوتروپیک و وازوپرسور

معیارهای اختلال عملکرد اندام در سپسیس شدید

سیستم های اندام

معیارهای بالینی و آزمایشگاهی

سیستم قلبی عروقی

فشار خون سیستولیک ≤90 میلی متر جیوه یا فشار خون متوسط ​​≤ 70 میلی متر جیوه برای حداقل 1 ساعت با وجود اصلاح هیپوولمی

سیستم ادراری

دیورز< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

دستگاه تنفسی

شاخص تنفسی (PaO2/FiO2) ≤ 250 میلی متر جیوه یا وجود ارتشاح دوطرفه در رادیوگرافی یا نیاز به تهویه مکانیکی

افزایش محتوای بیلی روبین بیش از 20 میکرومول در لیتر به مدت 2 روز یا افزایش سطح ترانس آمیناز دو برابر یا بیشتر از حد طبیعی

سیستم انعقاد

شمارش پلاکت< 100.000 мм3 или их снижение на 50% от بالاترین ارزشدر 3 روز

اختلال متابولیک

کمبود پایه ≥ 5.0 mEq/L

لاکتات پلاسما 1.5 برابر بیشتر از حد طبیعی است

نمره مقیاس گلاسکو کمتر از 15

مقیاسSOFA (ارزیابی متوالی نارسایی اندام)

برای ارزیابی روزانه وضعیت بیمار و ارزیابی اثربخشی درمان استفاده می شود.

فهرست مطالب

اکسیژن رسانی

میلی متر جیوه هنر

صمیمانه-

عروقی

فشار خون متوسط

میلی متر جیوه هنر

یا وازوپرسورها،

میکروگرم/کیلوگرم/دقیقه

دوپامین< 5

یا دوبوتامین

دوپامین 5-15

یا نوراپی نفرین

دوپامین> 15

یا نوراپی نفرین

انعقاد

پلاکت ها،

بیلی روبین،

کراتینین

مقیاس گلاسکو،

اهمیت عملی تعیین غلظت پروکلسی تونین در سپسیس

ل تشخیص های افتراقینکروز پانکراس آلوده استریل (PCT=FNA، البته در زمان واقعی)

l تعیین اندیکاسیون برای رلاپاراتومی (هنگام مدیریت بیماران در حالت "در صورت تقاضا")

l تشخیص افتراقی "شبه سپسیس" و سندرم تب با منشا ناشناخته

l تشخیص افتراقی ARDS عفونی و غیر عفونی

l تعیین اندیکاسیون روش های درمانی پرهزینه (آنتی بیوتیک ها، روش های خارج از بدن)

l معیارهای ورود به کارآزمایی‌های درمان‌های جدید

1. درمان جراحی سپسیس

درمان فشرده موثر برای سپسیس تنها با بهداشت کامل جراحی منبع عفونت و درمان ضد میکروبی کافی امکان پذیر است. درمان جراحی باید با هدف بهداشت کافی کانون های چرکی-التهابی باشد. روش های جراحی عبارتند از:

1. تخلیه حفره های چرکی

2. حذف کانون های نکروز عفونی

3. حذف منابع داخلی آلودگی - ایمپلنت های کلونیزه ( دریچه های مصنوعیپروتزهای قلبی، عروقی یا مفصلی)، اجسام خارجی، به طور موقت با هدف درمانیتعبیه شده در بافت ها یا محیط های داخلی بدن (درناژهای لوله ای و کاتترها) و همچنین حذف یا خاموش کردن پروگزیمال (انحراف) جریان محتویات نقص اندام های توخالی به عنوان منبع عفونت در نظر گرفته می شود.

با تمرکز اولیه ناشناخته

شرایط وقوع

درمان های خط اول

درمان های جایگزین

توسعه یافته

خارج از بیمارستان

شرایط

آموکسی سیلین/کلاوولانات

+/-آمینوگلیکوزید

آمپی سیلین / سولباکتام

+/-آمینوگلیکوزید

سفتریاکسون +/-

مترونیدازول

سفوتاکسیم +/-

مترونیدازول

سیپروفلوکساسین +/-

مترونیدازول

افلوکساسین +/-

مترونیدازول

پفلوکساسین +/-

مترونیدازول

لووفلوکساسین +/-

مترونیدازول

موکسی فلوکساسین

توسعه یافته

شرایط

بیمارستان،

APACHE II< 15,

سفپیم +/-

مترونیدازول

سفوپرازون/سولباکتام

ایمی پنم

مروپنم

سفتازیدیم +/-

مترونیدازول

سیپروفلوکساسین +/-

مترونیدازول

توسعه یافته

شرایط

بیمارستان،

APACHE II > 15،

و/یا PON

ایمپنم

مروپنم

سفتازیدیم +/-

مترونیدازول

سفوپرازون/سولباکتام

سیپروفلوکساسین +/-

مترونیدازول

3. درمان هدفمند اولیه

4. وازوپرسورها و حمایت اینوتروپیک

شروع درمان با وازوپرسور تنها در صورتی امکان پذیر است که اثری از بار حجمی (CVP 8-12 میلی متر جیوه) نداشته باشد. داروهای انتخابی دوپامین و/یا نوراپی نفرین (مزاتون) هستند. دوزها تا زمانی انتخاب می شوند که خونرسانی اندام کافی بازیابی شود (میانگین فشار خون > 65 میلی متر جیوه، دیورز > 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت). تجویز دوپامین در دوز «کلیوی» نامناسب است. در صورت ناکافی بودن شاخص قلبی (SvO2< 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01-0.04 МЕ/мин.

درمان تنفسی

حجم جزر و مد 6 میلی لیتر / کیلوگرم وزن ایده آل بدن

· فلات فشار< 30 см вод. ст.

· PEEP بهینه (معمولاً ستون آب 10-15 سانتی متر)

استفاده از مانورهای باز کردن آلوئول ("جذب")

استفاده ترجیحی از حالت های کمکی

6. کورتیکواستروئیدها

استفاده از هیدروکورتیزون در دوزهای 240-300 میلی گرم در روز به مدت 7-5 روز در درمان پیچیده SEPTIC SHOCK به شما امکان می دهد تثبیت همودینامیک، قطع حمایت عروقی و کاهش مرگ و میر را در بیماران مبتلا به نارسایی همزمان آدرنال (طبق آزمایش ACTH) تسریع کنید.

· در صورت عدم امکان انجام آزمایش ACTH، به تجویز تجربی هیدروکورتیزون در دوزهای مشخص شده متوسل شوید.

7. کنترل قند خون

تلاش برای حفظ سطح گلیسمی بین 4.5-6.1 میلی مول در لیتر ضروری است. در سطح گلیسمی بیش از 6.1 میلی مول در لیتر، انفوزیون انسولین (با دوز 0.5-1 IU / ساعت) برای حفظ نورموگلیسمی باید تجویز شود. بسته به وضعیت بالینی، غلظت گلوکز را هر 1-4 ساعت کنترل کنید.

8. پروتئین فعال C (زیگرس)

· تجویز APS (دروترکوگین آلفا فعال شده، Zigris) با دوز 24 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه

در عرض 96 ساعت خطر مرگ را کاهش می دهد.

· موارد مصرف – سپسیس با شدت بیش از 25 امتیاز در مقیاس آپاچی II

یا ایجاد نارسایی چند عضوی دو جزئی.

9. ایمونوگلوبولین های داخل وریدی

استفاده از ایمونوگلوبولین های داخل وریدی، در جایگزینی ایمنیدرمان سپسیس شدید و شوک سپتیک، در حال حاضر تنها روش اثبات شده برای تصحیح ایمنی برای سپسیس است که بقا را افزایش می دهد. بهترین اثر با استفاده از ترکیب IgG و IgM "PENTAGLOBIN" با دوز 3-5 میلی لیتر / کیلوگرم / روز به مدت 3 روز متوالی ثبت شد. نتایج بهینه با استفاده از ایمونوگلوبولین ها در مرحله اولیه شوک ("شوک گرم") و در بیماران مبتلا به سپسیس شدید و دامنه شاخص شدت APACHE-II بین 20-25 امتیاز به دست آمد.

10. پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی

· استفاده از هپارین ها در دوزهای پیشگیرانه می تواند مرگ و میر را در بیماران مبتلا به سپسیس شدید و شوک سپتیک کاهش دهد.

· برای این منظور هم می توان از هپارین شکسته نشده و هم از فرآورده های هپارین با وزن مولکولی کم استفاده کرد.

· اثربخشی و ایمنی هپارین‌های با وزن مولکولی پایین بیشتر از هپارین‌های شکسته نشده است.

11. پیشگیری از زخم های استرسی دستگاه گوارش

· بروز زخم استرس به 52.8 درصد خواهد رسید.

· استفاده پیشگیرانه از مسدود کننده های گیرنده H2 و مهارکننده های پروتون

پمپ ها خطر عوارض را تا 2 بار یا بیشتر کاهش می دهند.

· جهت اصلی پیشگیری و درمان حفظ pH بالای 3.5 (تا 6.0) است.

· نقش مهمتغذیه روده ای در جلوگیری از تشکیل زخم استرس نقش دارد.

12. سم زدایی برون بدنی

· استفاده از درمان جایگزینی کلیه برای ایجاد نارسایی حاد کلیه به عنوان بخشی از نارسایی ارگان های متعدد نشان داده شده است.

· ممکن است از روش های مداوم و متناوب استفاده شود

· همو(دی)فیلتراسیون وریدی مداوم در بیماران همودینامیک ناپایدار و بیماران با علائم بالینی ادم مغزی ترجیح داده می شود.

· می توان از روش های با حجم بالا برای شوک سپتیک به منظور درمان بیماری زایی استفاده کرد.

13. حمایت تغذیه ای

· ارزش انرژی - 25 - 35 کیلو کالری / کیلوگرم / 24 ساعت - فاز حاد

· ارزش انرژی - 35 - 50 کیلو کالری / کیلوگرم / 24 ساعت - فاز هیپرمتابولیسم پایدار.

· گلوکز -< 6 г/кг/24 час;

· لیپیدها - 0.5 - 1 گرم / کیلوگرم / 24 ساعت.

· پروتئین - 1.2 - 2.0 گرم / کیلوگرم / 24 ساعت (0.20 - 0.35 گرم نیتروژن / کیلوگرم / 24 ساعت)، نظارت دقیق بر تعادل نیتروژن.

· الکترولیت ها - Na+، K+، Ca2 بر اساس محاسبات تعادل و غلظت پلاسما + P2 (> 16 میلی مول در 24 ساعت) + Mg2 (> 200 میلی گرم در 24 ساعت)

· شروع زودهنگام حمایت تغذیه ای در عرض 24-36 ساعت

· تغذیه زودهنگام روده ای جایگزین ارزان تری برای تغذیه کامل تزریقی در نظر گرفته می شود.

· انتخاب روش حمایت تغذیه ای بستگی به شدت کمبود تغذیه ای و وضعیت عملکرد دستگاه گوارش دارد: مصرف خوراکی رژیم های روده ای، تغذیه با لوله روده، تغذیه تزریقیتغذیه تزریقی + لوله روده.

ادبیات:

1. سپسیس در آغاز قرن 21. طبقه بندی، مفهوم تشخیصی بالینی و درمان. تشخیص پاتولوژیک و تشریحی: راهنمای عملی. – م.: انتشارات NTsSSkh im., 2004. – 130 p.

2. راهنمای عفونت های جراحی / ویرایش. ، . – سن پترزبورگ: «پیتر»، 2003. – 853 ص.

3. Delinger RP، Carlet JM، Masur H و همکاران. دستورالعمل‌های کمپین سپسیس زنده برای مدیریت سپسیس شدید و شوک سپتیک. Crit Care Med 32:858-871، 2004.