آنژین نوع پرینزمتال: ویژگی های دوره، اصول درمان. آنژین پرینزمتال (وازواسپاستیک، خودبخودی، نوع): علل و عواقب برای بیمار علل و مکانیسم های ایجاد

آنژین صدریکه با درد در حالت استراحت همراه با افزایش گذرا در بخش ST مشخص می شود (بر اساس قرائت ECG), واریانت نامیده می شود. این نوع آنژین صدری ناشی از اسپاسم گذرا در عروق کرونر است، بنابراین معمولاً بدون توجه به فعالیت بدنی رخ می دهد. نوع آنژین صدری توسط پرینزمتال در سال 1959 توصیف شد.

شیوع ناشناخته است، اما به نظر می رسد این بیماری نادر است.

پاتوژنز

تن عروق کرونر به تعادل عوامل گشادکننده عروق و منقبض کننده عروق بستگی دارد. افزایش فعالیت عوامل منقبض کننده عروق به ایجاد اسپاسم عروق کرونر کمک می کند. اسپاسم شدید باعث ایسکمی می شود که با افزایش قطعه ST در نوار قلب مشخص می شود.

تصویر بالینی واریانت آنژین صدری.

آنژین متفاوت با ظاهر درد معمولی در پشت جناغ مشخص می شود، اغلب در شب یا در ساعات اولیه صبح، مدت حمله می تواند بیش از 15 دقیقه باشد. در اوج درد، آریتمی های بطنی یا انسداد AV ممکن است رخ دهد. مصرف نیتروگلیسیرین در بیشتر موارد حملات آنژین صدری را متوقف می کند. آنژین متفاوت ممکن است با آنژین با فعالیت پایدار در 50 درصد بیماران رخ دهد. اغلب ظاهر آن در بیماران مبتلا به دوره حادانفارکتوس میوکارد

یکی از ویژگی های بارز آنژین نوع میگرن است که در 25٪ از بیماران رخ می دهد. در 25 درصد بیماران، آنژین واریانت با پدیده رینود ترکیب می شود. سنکوپ ناشی از آریتمی های بطنی یا بلوک AV ممکن است تشخیصی آنژین نوع باشد. این بیماری می تواند در امواج ادامه یابد - پس از چندین حمله، یک وقفه طولانی امکان پذیر است و سپس حملات آنژین صدری از سر گرفته می شود.

تشخیص.

اگر امکان ثبت ECG در حین حمله درد وجود داشته باشد، افزایش بخش ST (معمولاً در چندین لید) ثبت می شود که پس از حجامت به ایزولین باز می گردد. سندرم درد. مانیتورینگ 24 ساعته ECG همچنین می تواند قسمت های ارتفاع قطعه ST را تشخیص دهد. ECG در طول آزمایش با فعالیت بدنیباعث تحریک آنژین صدری با افزایش قطعه ST در 30 درصد از بیماران می شود فاز فعالبیماری.

برای تشخیص انواع آنژین، گاهی از آزمایش سرد استفاده می شود (دست را تا وسط ساعد در آب با دمای 4 درجه سانتیگراد به مدت 3-5 دقیقه قرار دهید؛ اگر تغییرات ایسکمیک در ECG ظاهر شود، آزمایش مثبت تلقی می شود. در طول شیرجه یا در 10 دقیقه آینده).

در برخی موارد، MRI عروقی در طول انجام می شود سنجش استرس، داده ها امکان تشخیص ناهنجاری در سرعت را فراهم می کند جریان خون کرونردر شاخه بین بطنی قدامی شریان کرونر چپ. امروزه ام آر آی در بسیاری از کلینیک هایی که مجهز به دستگاه های تشخیصی مدرن هستند انجام می شود.

درمان انواع آنژین صدری.

نیتروگلیسیرین برای تسکین حمله آنژین صدری استفاده می شود. با تشدید بیماری (حملات مکرر) می توان از نیترات با اثر طولانی مدت استفاده کرد. مسدود کننده های کانال کلسیم نیز ممکن است توصیه شوند. اثر مثبت استفاده از آلفا بلوکرها، آمیودارون، گوانتیدین، کلونیدین در انواع آنژین صدری مشاهده شد. بتا بلوکرها می توانند حمله آنژین نوع آنژین را طولانی کنند، بنابراین در این دسته از بیماران اندیکاسیون ندارند. نشان داده شده است که بیماران مبتلا به آنژین صدری، مانند سایر اشکال بیماری عروق کرونر قلب، از اسید استیل سالیسیلیک برای پیشگیری از انفارکتوس میوکارد استفاده می کنند.

اگر با استفاده از آنژیوگرافی عروق کرونر تنگی شدید آترواسکروتیک تشخیص داده شد، توصیه می شود انجام شود. عمل جراحی بای پسیا اتساع بالون. با این حال، شواهدی وجود دارد که میزان مرگ و میر ناشی از عمل و انفارکتوس میوکارد بعد از عمل در بیماران مبتلا به آنژین واریانت بیشتر از بیماران بدون آنژین واریانت است.

پیش بینی.

اغلب اوقات، ناپدید شدن خودبخودی تشنج رخ می دهد که گاهی سال ها طول می کشد. تعدادی از بیماران در عرض 3 ماه دچار انفارکتوس میوکارد می شوند. شدت آترواسکلروز عروق کرونر تا حد زیادی بر پیش آگهی بیماران مبتلا به آنژین صدری متفاوت است.

درمان آسیب شناسی های قلبی باید بسیار مسئولانه باشد، زیرا آنها برای زندگی انسان خطرناک هستند. به عنوان مثال، انواع مختلفی از آنژین صدری مانند آنژین پرینزمتال وجود دارد که می تواند منجر به حمله قلبی و مرگ ناگهانی. اگر فقط یک نفر برای آن آماده شود می توان از این وضعیت جلوگیری کرد عواقب احتمالی.

ویژگی های آسیب شناسی

در اکثر بیماران، باریک شدن پروگزیمال حداقل در یک شریان کرونر اصلی مشاهده می شود. به طور معمول، اسپاسم بیش از یک سانتی متر از محل تشدید رخ نمی دهد و اغلب با آریتمی بطنی همراه است.

علائم

علامت بارز آنژین نوع حملات درد است. آنها اغلب در صبح و شب رخ می دهند، حتی بدون دلیل موجه نیز می توانند ظاهر شوند. چنین دردی از ناحیه قلب می آید، با ویژگی برش و فشار متمایز می شود، و همچنین می تواند به سایر قسمت های بدن تابش کند. خود حمله را می توان با فهرست کردن آن توصیف کرد ویژگی های مشخصه:

• تاکی کاردی؛
• تعریق از نوع فراوان؛
• افت فشار خون؛
• غش کردن؛
• سردرد؛
• رنگ پریدگی پوست

در برخی موارد، علائم آنژین صدری می تواند به شرح زیر باشد - نارسایی در ریتم عضله قلب، فیبریلاسیون بطنی و انسداد دهلیزی.

اغلب، تشنج بیش از پانزده دقیقه طول نمی کشد. به ندرت، درد می تواند تا سی دقیقه طول بکشد، تحمل آن بسیار دشوار است. در پس زمینه یک حمله، انفارکتوس میوکارد نیز می تواند ایجاد شود، و بنابراین، با درمان طولانی مدت، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

چه علائمی برای انواع آنژین معمولی نیست؟ این واقعیت که فعالیت بدنی ضعیف تحمل می شود بسیار نادر است.

تشخیص

قبل از اینکه همه شروع کنند روش های تشخیصیمتخصص یک سرگذشت زندگی و خانواده را جمع آوری می کند. پس از این، سمع، جایی که صداها شنیده می شود، و معاینه فیزیکی انجام می شود. این دستکاری ها برای اجرا مورد نیاز است تشخیص های افتراقیآنژین نوع، و همچنین تعیین تشخیص اولیه.

سپس به بیمار داده می شود:

• آزمایش خون و ادرار برای تشخیص بیماری های همراه؛
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون برای ارزیابی غلظت پروتئین، کلسترول و سایر عناصری که به تعیین علت بیماری کمک می کند.
• ECG، که نشانگر اصلی آنژین نوع - افزایش بخش ST را تعیین می کند.
• مانیتورینگ هولتر ECG، که ایسکمی گذرا را تشخیص می دهد.
• آزمایش تحریک آمیز همراه با هیپرونتیلاسیون برای القای آنژیواسپاسم.
• تست سرماخوردگی و ایسکمیک؛
• آنژیوگرافی عروق کرونر، که تنگی را در حدود نیمی از بیماران تشخیص می دهد.
• ارگومتری دوچرخه، که سطح تحمل بیمار برای فعالیت بدنی را تعیین می کند.

علاوه بر این، در صورت وجود ممکن است MRI برای بیمار تجویز شود محلساز مدرن مناسب

رفتار

درمان آنژین صدری نوع پرینزمتال به طور مطلوب در بیمارستان انجام می شود، زیرا این امکان را به شما می دهد تا تغییرات در بیماری را کنترل کنید. درمان بر اساس ترکیبی از روش های پزشکی و درمانی است. به ندرت، بیمار نیاز به جراحی دارد.

روش درمانی

اساس روش درمان انواع آنژین، تجدید نظر مطلق در تمام اصول زندگی انسان است. بیمار باید خود را رها کند عادت های بدنوشیدن الکل و سیگار را ترک کنید. علاوه بر این، تنظیم رژیم غذایی بسیار مهم است:

• مصرف چربی های حیوانی را محدود کنید (در کل کالری - تا 30٪).
• محدود کردن مصرف نمک؛
• کاهش استفاده از ادویه جات ترشی جات؛
• نوشیدن مولتی ویتامین؛
• به سبزیجات و محصولات پروتئینی توجه ویژه ای داشته باشید.

بیمار در کنار این نکات نیاز به انجام ورزش درمانی دارد که شامل تمرینات قلبی است.

روش پزشکی

به شکل بلند درمان داروییانواع آنژین، بیماران تجویز می شوند:

به عنوان طولانی دارودرمانیبیماران تجویز می شوند: آلفا بلوکرها؛ آنتاگونیست های کلسیم؛ نیترات ها

برای توقف حملات آنژین، بیمار باید نیتروگلیسیرین زیر زبان و همچنین نیفدیپین مصرف کند.

مداخله جراحی

این عمل فقط در صورت وجود تنگی شدید شریانی و در مواردی که ایجاد آنژین صدری در ناحیه قلب رخ می دهد نشان داده می شود. از دستکاری های زیر استفاده می شود:

• آنژیوپلاستی، که در آن انبساط رگ با استفاده از بالون انجام می شود و در این حالت با یک سایبان فلزی ثابت می شود.
• پیوند بای پس عروق کرونر، به معنای بخیه زدن یک یا آن رگ بیمار به شریان کرونری برای شروع خون با عبور از یک مکان باریک تر.

به ندرت، این بیماری می تواند قلب را به گونه ای تحت تأثیر قرار دهد که دیگر نتواند به تنهایی کار کند. در این مورد، مداخله یک جراح به او نشان داده می شود.

اقدامات پیشگیرانه

اقدامات پیشگیرانه برای انواع آنژین به تعدادی کاهش می یابد توصیه های کلی:

• رژیم غذایی با محتوای کاهش یافته نمک و چربی حیوانی، افزایش یافته - غلات و سبزیجات؛
• حذف تنباکو و الکل؛
• رعایت اصول نسبت استراحت و کار؛
• هشت ساعت خواب سالم;
• اجتناب از موقعیت های استرس زا

علاوه بر این، به افرادی که در معرض خطر هستند توصیه می شود که به طور منظم ورزش کنند. هر شش ماه یک بار، همه باید به متخصص قلب مراجعه کنند تا بیمار را برای پروفیلاکسی معاینه کند.

عوارض

شایع ترین عارضه این شکل از آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد است که در اثر آن تعدادی از سلول های عضله قلب می میرند. علاوه بر این، اگر درمان مناسب وجود نداشته باشد، این بیماری می تواند منجر به موارد زیر شود:

• تاکی کاردی شدید؛
• آریتمی؛
• اکثر عارضه خطرناکآسیب شناسی - مرگ ناگهانی قلب، که با کمک به موقع قابل برگشت است.

پیش بینی

پیش بینی سیر آنژین صدری دشوار است، زیرا این وضعیت تحت تأثیر عوامل مختلف تعیین می شود: سن بیمار، قدرت حملات و غیره.

با آسیب خفیف قلبی، احتمال مرگ بسیار کم است: حدود 0.5٪ در سال.

اگر آسیب به قلب شدید باشد در 25 درصد موارد مرگ اتفاق می افتد.

آنژین پرینزمتال (آنژین متفاوت، وازواسپاستیک یا خودبخودی) یک نوع نادر از آنژین است که در حالت استراحت در نتیجه اسپاسم ایجاد می شود. عروق کرونر. درد شدید در ناحیه قلب که در شب یا صبح با این نوع آنژین صدری ایجاد می شود، به صورت فشردگی، سوزش یا فشردن است و با احساس سنگینی، اختلال در ریتم قلب همراه است. عرق کردن زیادافت فشار خون، تنگی نفس و در برخی موارد غش کردن. اغلب ترس از مرگ وجود دارد.

ICD-10	I20.1
ICD-9	413.1
بیماری ها دی بی	13727
مدلاین پلاس	000159
پزشکی الکترونیک	med/447
مش	D000788

درخواست خود را بگذارید و ظرف چند دقیقه ما یک پزشک معتمد را برای شما انتخاب می کنیم و به شما کمک می کنیم تا با او وقت ملاقات بگیرید. یا خودتان با کلیک بر روی دکمه «یافتن پزشک» یک پزشک را انتخاب کنید.

اطلاعات کلی

آنژین متفاوت اولین بار در سال 1959 توسط M. Printsmetal و همکارانش (جان رابرت کنامر و دیگران) توصیف شد. M. Prinzmetal فرضیه ای در مورد افزایش موضعی در تون شریان کرونر در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک، که به دلیل آن آنژین استراحت رخ می دهد، مطرح کرد و رویکردهای درمانی با استفاده از گشادکننده عروق را تشریح کرد. گشاد کننده عروق).

آنژین پرینزمتال اغلب در افراد نسبتاً جوان (30 تا 50 سال) رخ می دهد، در حالی که سایر اشکال این بیماری معمولاً در بین افراد گروه سنی بالاتر شایع است (10-20٪ موارد در 65-74 سال).

بیشتر در مردان (90-70٪) نسبت به زنان مشاهده می شود.

شیوع این بیماری 2-3٪ از کل جمعیت اروپا و ایالات متحده آمریکا است و در ژاپن شیوع بیماری کمی بیشتر است (9٪ از کل موارد آنژین صدری).

آنژین وازواسپاستیک را می توان در ترکیب با آنژین ناشی از فعالیت مشاهده کرد (در 50-75٪ موارد مشاهده می شود).

دلایل توسعه

آنژین پرینزمتال در نتیجه اسپاسم گذرا شدید یکی از شریان های کرونر رخ می دهد. انسداد (انسداد) بحرانی یا کامل شریان که تحت تأثیر اسپاسم ایجاد می شود باعث کاهش جریان خون به میوکارد و حمله آنژین صدری می شود.

شاید:

• وجود تنگی ثابت (تنگی) شریان کرونر پروگزیمال، که به درجات مختلف بیان می شود، در نتیجه وجود پلاک آترواسکلروتیک که مجرا را باریک می کند.
• عدم وجود تنگی شدید عروق کرونر بزرگ (طبق CAG)، زیرا اسپاسم در سطح داخل دیواره کوچک رخ می دهد. عروق کرونر، تغییراتی که در CAG به سختی قابل تشخیص است.

وازواسپاسم معمولاً در قسمت پروگزیمال عروق کرونر (در محل تغییرات آترواسکلروتیک) ایجاد می‌شود، اما همچنین می‌تواند به‌طور پراکنده بر تمام شاخه‌های شریان در ناحیه نواحی مورفولوژیکی بدون تغییر تأثیر بگذارد.

علت اصلی آنژین پرینزمتال آترواسکلروز است که می تواند آنژین صدری را حتی برای مرحله اولیهاز توسعه آن.

علاوه بر این، دلایل ایجاد این شکل از آنژین صدری عبارتند از:

• سیگار کشیدن (طبق آمار، بخش قابل توجهی از بیماران سیگاری شدید هستند).
• مصرف کوکائین؛
• هیپومنیزیمی؛
• مقاومت به انسولین؛
• فشار خون شریانی؛
• کوله سیستیت؛
• کمبود ویتامین E؛
• زخم معده؛
• بیماری های دیگر همراه با عملکرد نامتعادل رویشی سیستم عصبیو تمایل به وازواسپاسم؛
• استرس عاطفی؛
• هیپوترمی عمومی؛
• هیپرونتیلاسیون، که باعث آلکالوز تنفسی (یک واکنش قلیایی خون در نتیجه کاهش غلظت دی اکسید کربن) می شود.

از آنجایی که آنژین پرینزمتال در اثر اسپاسم عروق ایجاد می شود، علت حمله نیز می تواند موارد زیر باشد:

• افزایش فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک؛
• مصرف هیستامین، سوماتریپتان، ترومبوکسان، ارگوتامین و سروتونین.

اغلب هیچ دلیل آشکاری برای آنژین واریانت وجود ندارد.

پاتوژنز

مکانیسم پاتوژنتیک آنژین صدری بر اساس اسپاسم شریان کرونر است. یک پیوند مهم در توسعه بیماری نیز عبارتند از:

• فرسایش اندوتلیوم پوشش سطح داخلی عروق (یک لایه منفرد از سلول های سنگفرشی). آسیب به اندوتلیوم بر پیشرفت آترواسکلروز تأثیر می گذارد.
• دیسپلازی فیبروماسکولار. به دلیل این ضایعه غیر التهابی دیواره عروقی(به دلیل یک جهش ژنتیکی)، سلول های عضلانی صاف غشای میانی عروق شریانی به فیبروبلاست تبدیل می شوند، دسته هایی از الیاف الاستیک در مرز با غشای خارجی رگ ها جمع می شوند و "انقباضات" معمولی تشکیل می شوند. در نتیجه، مجرای رگ باریک می شود و غشای داخلی الاستیک تکه تکه یا نازک می شود.
• افزایش غلظت سلول ها در adventitia (پوشش خارجی رگ های خونی).

آنژین پرینزمتال با افزایش موقت تون عروق کرونر بزرگ رخ می دهد. تون عروق کرونر تحت تأثیر عوامل گشادکننده عروق (گشادکننده عروق) و منقبض کننده عروق است.

عامل گشادکننده عروق، اکسید نیتریک است که توسط اندوتلیوم تولید می شود. در نتیجه آترواسکلروز و هیپرکلسترولمی، تولید اکسید نیتریک کاهش می یابد (یا بیشتر تخریب می شود) و عملکرد گشادکننده عروق اندوتلیال کاهش می یابد. این باعث افزایش فعالیت فاکتورهای منقبض کننده عروق می شود و باعث ایجاد اسپاسم می شود.

هم کمبود اکسید نیتریک (NO) و هم مقدار زیاد اندوتلین (یک پپتید منقبض کننده عروق با منشاء اندوتلیال) اثر منفی دارند.

یک جهش در ژن NO سنتاز اندوتلیال نیز ممکن است مشاهده شود.

اسپاسم شدید باعث ایجاد ایسکمی ترانس مورال می شود که با دیسکینزی دیواره بطن چپ مشخص می شود و در ECG ارتفاع قطعه ST تشخیص داده می شود. علت ایسکمی ناشی از افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد نیست، بلکه کاهش گذرا قابل توجهی در تحویل آن است.

علائم

آنژین صدری پرینزمتال تظاهرات بالینیمتفاوت از شایع تر آنژین ناشی از فعالیت است. حمله درد که معمولاً در هنگام خواب شبانه یا در اوایل صبح اتفاق می‌افتد، با وجود عوامل محرک آشکار همراه نیست (افزایش فشار خون و ضربان قلب وجود ندارد که باعث افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد می‌شود).

نوع آنژین با موارد زیر مشخص می شود:

• احساس درد شدید در پشت جناغ که اغلب به ناحیه شانه، تیغه شانه یا دست چپ. حمله از 5-10 تا 20-30 دقیقه طول می کشد و ماهیت دوره ای دارد (تقریباً در یک زمان تکرار می شود).
• در مرحله اولیه حمله، که با فعال شدن رفلکس سیستم سمپاتیک-آدرنال ناشی از درد، بیداری یا مصرف نیتروگلیسیرین به تاکی کاردی تبدیل می شود.

با کاهش انقباض بطن چپ، تنگی نفس، احساس ضعف، تعریق، سرگیجه رخ می دهد.

حضور احتمالی:

• اختلالات رویشی برجسته؛
• انسداد داخل بطنی و دهلیزی گذرا؛
• اکستراسیستول های مکرر بطنی درجات بالا؛
• تاکی کاردی حمله ای (تشنج های ناگهانی شروع و پایان یافتن، که در فرکانس حدود 140-240 ضربه در دقیقه و در ریتم صحیح متفاوت است).
• فیبریلاسیون بطنی (انقباضات پراکنده و ناهماهنگ فیبرهای عضلانیعضله قلب).

در برخی موارد، بلوک AV درجه II یا III ممکن است ایجاد شود، متوقف کردنگره سینوسی و همراه با سنکوپ.

درد همیشه با استفاده از نیتروگلیسیرین از بین نمی رود.

آنژین پرینزمتال به عنوان یک نوع مزمن بیماری عروق کرونرقلب می تواند 2 نوع بالینی داشته باشد:

• در صورت اسپاسم عروق کرونر، حملات شبانه خود به خود رخ می دهد، تحمل ورزش کاهش می یابد، اما آنژین صدری وجود ندارد.
• در صورت وجود تنگی ثابت شریان‌های کرونر، حملات آنژین صدری در شب با آنژین صدری فشاری همراه با افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد در روز همراه می‌شود.

در سنین پایین، با انواع آنژین، فعالیت بدنی به خوبی تحمل می شود.

تشخیص

تشخیص آنژین پرینزمتال بر اساس موارد زیر است:

• تجزیه و تحلیل و تجزیه و تحلیل شکایات بیماران.
• داده های ECG این مطالعه در زمان حمله انجام می شود، زیرا ایسکمی ترانس مورال میوکارد شدید با افزایش بالای ایزولین بخش RS-T (به دلیل انسداد پویا گذرا شریان های کرونر) مشخص می شود. در برخی موارد، بخش ST زیر ایزولین قرار می گیرد - این به دلیل وجود ایسکمی ساب اندوکارد است، که زمانی رخ می دهد که یک شریان کرونر بزرگ به طور کامل مسدود نشده باشد یا زمانی که عروق کرونر داخل دیواره کوچک اسپاسم می شوند. هنگامی که حمله از بین رفت، بخش RS-T به خط ایزوالکتریک باز می گردد.
• داده‌های مانیتورینگ هولتر ECG طولانی‌مدت، که تشخیص تغییر ناگهانی بخش RS-T در مرحله اولیه حمله و ناپدید شدن سریع آن در پایان حمله را ممکن می‌سازد. مانیتورینگ هولتر ECG به شما امکان می دهد عدم افزایش ضربان قلب را در زمان حمله برطرف کنید (ضربان قلب بیش از 5 ضربه در دقیقه افزایش نمی یابد) که این امکان را به شما می دهد تا آنژین نوع آنژین را از آنژین صدری تشخیص دهید و همچنین ناپدید شدن یک حمله با افزایش ضربان قلب در نتیجه واکنش رفلکس به درد.
• داده آنژیوگرافی عروق کرونر، به شما امکان می دهد تنگی عروق را شناسایی کنید.
• داده های تست های استرس عملکردی که در اکثر بیماران ارائه می شود نتایج منفی(حمله در برخی موارد می تواند در اوج فعالیت بدنی رخ دهد). تحمل ورزش به دلیل تغییر تون عروق کرونر در نوسان است.
• داده های تست عملکردی معمولاً تست هایپرونتیلاسیون و تست سرد انجام می شود که دست بیمار به مدت 3-5 دقیقه در آب قرار می گیرد (دمای آب +4 درجه سانتی گراد). با آنژین وازواسپاستیک، تغییرات ایسکمیک در بخش RS-T در 15-20٪ از بیماران مشاهده می شود.

آنژین پرینزمتال در بیماران بدون تنگی بر اساس آنژیوگرافی عروق کرونر به طور موثر با آزمایش ارگومتر تشخیص داده می شود، اما از آنجایی که این آزمایش مملو از عوارض جدی است، فقط در موسسات تحقیقاتی تخصصی استفاده می شود.

رفتار

درمان آنژین پرینزمتال شامل موارد زیر است:

• تسکین سندرم درد و رفع اسپاسم ایجاد کننده این سندرم با کمک داروهای حاوی نیترات (نیتروگلیسیرین). برای پیشگیری از تشنج، از داروهای حاوی نیترات با اثر طولانی مدت (سوستاک، نیترونگ و غیره) استفاده می شود که در عصر مصرف می شود.
• مصرف داروهای گشادکننده عروق که اسپاسم عروق کرونر را از بین می برد و جریان خون را بهبود می بخشد. از مسدود کننده های کانال کلسیم وراپامیل، نیفدیپین یا دیلتیازم، ضد اسپاسم یا بتابلوکرهای انتخابی استفاده می شود (زیرا در آنژین وازواسپاستیک، بتابلوکرها می توانند تحریک شوند. زوال شدیددر شرایط، توصیه می شود از زنگ های با خاصیت گشاد کنندگی عروق استفاده کنید).
• مصرف داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکتی که از آگلوتیناسیون سلول های خونی جلوگیری می کنند (هپارین، کلوپیدوگرل و غیره).

همچنین برای جلوگیری از تشکیل پلاک های آترواسکلروتیکچربی های حیوانی از رژیم غذایی حذف می شوند و تغذیه غنی شده تجویز می شود.

درمان جراحی معمولاً استفاده نمی شود زیرا مداخله جراحیمی تواند باعث آریتمی های بطنی و انفارکتوس میوکارد شود.

پیش بینی

عوارض احتمالی آنژین آنژین به درجه انسداد عروق کرونر، مدت زمان، فراوانی و شدت حملات بستگی دارد. عدم وجود بیماری انسدادی عروق کرونر به طور قابل توجهی خطر مرگ ناگهانی را کاهش می دهد (0.5٪ از کل موارد در سال). حملات شدید طولانی مدت و اغلب مکرر، خطر مرگ را به 20-25٪ افزایش می دهد.

جلوگیری

آنژین پرینزمتال یکی از انواع نارسایی قلبی پیشرونده در نظر گرفته می شود، بنابراین بیماران باید در داروخانه ثبت نام کنند. بیماران همچنین باید سیگار و الکل را ترک کنند، پیاده روی عصرگاهی را در برنامه روزانه بگنجانند و خواب را عادی کنند (حداقل باید 8 ساعت طول بکشد)، فعالیت سیستم عصبی خودمختار را عادی کرده و سطح چربی خون را کنترل کنند.

لیقمد یادآور می شود: هر چه زودتر از متخصص کمک بگیرید، شانس بیشتری برای حفظ سلامتی و کاهش خطر عوارض دارید.

خطایی پیدا کردید؟ آن را انتخاب کرده و کلیک کنید Ctrl+Enter

نسخه چاپی

از میان گزینه های ارائه شده، گزینه ای را که فکر می کنید صحیح است انتخاب کنید.

1. کدام یک از موارد زیر برای آنژین صدری عملکردی کلاس I نیست:

الف) فرورفتگی بخش ST در طول آزمایش VEM.

ب) بروز درد هنگام بلند کردن تا طبقه 1.

ج) عدم تغییر ECG در حالت استراحت.

د) تابش درد در شانه چپ.

ه) ماهیت فشاری درد.

2. چه تغییرات ECG به طور قابل اعتماد نشان دهنده نارسایی عروق کرونر در طول آزمایش VEM است:

الف) برگشت موج T منفی؛

ب) طولانی شدن فاصله PQ.

ج) فرورفتگی بخش ST بیش از 2 میلی متر.

د) ظهور اکستراسیستول دهلیزی.

ه) انسداد گذرا پای راست باندل هیس.

3. چه علائمی برای انواع آنژین صدری معمولی نیست:

الف) افزایش گذرا بخش ST در ECG.

ب) هنگامی که آنژیوگرافی کرونر در 10٪ موارد، عروق کرونر کمی تغییر یافته یا بدون پیری تشخیص داده می شود.

ج) تشنج بیشتر در شب رخ می دهد.

د) آنتاگونیست های کلسیم موثرترین هستند.

4. یک بیمار 57 ساله شکایت می کند که در طول سال 1-2 بار در ماه در صبح درد قفسه سینه با ماهیت فشاری، در زیر تیغه شانه چپ گسترش می یابد که در عرض نیم ساعت پس از مصرف نیتروگلیسیرین ناپدید می شود. با مانیتورینگ هولتر: در زمان حمله، ارتفاع ST در لیدهای V2-V5 8 میلی متر است. روز بعد - ST در ایزولین. بیمار چه آسیب شناسی دارد:

الف) کلاس عملکردی آنژین IV پایدار؛

ب) انفارکتوس میوکارد؛

ج) دیستروفی ایسکمیک میوکارد.

د) آنژین نوع؛

ه) آنژین پیشرونده.

5. کدام یک از انواع زیر آنژین صدری نشانه بستری شدن در بیمارستان است:

الف) آنژین پرینزمتال؛

ب) اولین بار آنژین صدری ظاهر شد.

ج) آنژین صدری به سرعت پیشرونده.

د) آنژین مکرر فعالیت و استراحت؛

ه) تمام موارد فوق.

6. در صورت حمله حاد درد در ناحیه اپی گاستر و پشت جناغ در مردان میانسال، معاینه باید با موارد زیر آغاز شود:

الف) بررسی معده؛

ب) فلوروسکوپی دستگاه گوارش؛

د) گاسترودئودنوسکوپی؛

ه) آزمایش ادرار برای اوروپسین.

7. عبارات زیر در مورد ایسکمی بدون درد میوکارد صحیح است به جز:

الف) اغلب در افرادی با تشخیص قطعی بیماری عروق کرونر تشخیص داده می شود.

ب) اصول درمان مانند آنژین صدری معمولی است.

ج) پیش آگهی مانند شکل دردناک بیماری عروق کرونر است.

د) اساس تشخیص تغییرات ECG است.

ه) نظارت بر ECG مهم است.

8. یک بیمار 46 ساله شروع به تجربه حملات درد رترواسترنال در شب کرد که طی آن افزایش گذرا در بخش ST در نوار قلب ثبت شد. تشخیص احتمالی:

الف) آنژین پرینزمتال؛

ب) انفارکتوس میوکارد مکرر.

ج) ایجاد آنوریسم پس از انفارکتوس.

د) تشنج به بیماری زمینه ای مربوط نمی شود.

ه) ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی.

9. در بیمار با انفارکتوس حادمیوکارد (روز اول) یک حمله تپش قلب ایجاد شد، همراه با ضعف شدید، سقوط فشار خون. در ECG: موج P تعریف نشده است، QRS گسترده شده است (> 0.12 ثانیه) و تغییر شکل می دهد، تعداد انقباضات بطنی 150 در دقیقه است. تشخیص شما:

الف) حمله فیبریلاسیون دهلیزی؛

ب) تاکی کاردی حمله ای بطنی؛

ج) فلوتر دهلیزی؛

د) تاکی کاردی سینوسی؛

ه) تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی.

10. یک بیمار 48 ساله به دلیل انفارکتوس حاد سپتوم قدامی ترانس مورال به کلینیک آورده شد. تنگی نفس ظاهری، تاکی پنه، کاهش فشار خون تا 100/70 میلی متر جیوه. هنر، تاکی کاردی تا 120 در دقیقه. AT بخش های پایین ترریه ها رال مرطوب ظاهر شد. در فضای بین دنده ای 3-4 در امتداد لبه چپ جناغ، شدید سوفل سیستولیکبا ریتم گالوپ اشباع اکسیژن در بطن راست افزایش می یابد. محتمل ترین تشخیص:

الف) پارگی دیواره بیرونی بطن؛

ب) آمبولی ریه؛

ج) پارگی تیغه بین بطنی؛

د) ترومبوآندوکاردیت؛

ه) پریکاردیت اپیستنوکاردیاک.

11. انفارکتوس خلفی جانبی که در آن منجر به ECG می شود تشخیص داده می شود:

الف) AVL، V5-V6؛

ب) 2، 3 استاندارد، AVF;

د) 2، 3 استاندارد، AVF، V5-V6؛

12. یک بیمار 52 ساله با انفارکتوس حاد قدامی میوکارد دچار حمله آسم شد. در معاینه: سیانوز منتشر، در ریه ها تعداد زیادی ازرال های مرطوب در اندازه های مختلف. ضربان قلب - 100 ضربه در دقیقه. BP - 120/100 میلی متر جیوه. هنر چه عارضه ای بیشتر محتمل است:

الف) شوک قلبی؛

ب) آمبولی ریه؛

ج) ادم ریوی؛

د) پارگی تیغه بین بطنی.

ه) هیچ یک از موارد فوق.

13. کدام علامت با تشخیص مطابقت ندارد: بیماری هیپرتونیک 1 خیابان در یک بیمار 35 ساله:

الف) عدم تغییر در فوندوس چشم؛

ب) فیلتراسیون گلومرولی 80 میلی لیتر در دقیقه؛

ج) موج R در V5-V6 32 میلی متر است.

د) عادی سازی سریع فشار خون؛

ه) سطح اسید اوریک= 7 میلی گرم٪ (0.40 میلی مول در لیتر).

14. فشار خون شریانی از نوع حمله ای در چه بیماری مشاهده می شود:

الف) آلدوستروما؛

ب) پری آرتریت ندولار.

ج) فئوکروموسیتوم؛

د) سندرم Itsenko-Cushing.

ه) آکرومگالی.

15. علت چیست فشار خون شریانیدر یک بیمار با موارد زیر علائم بالینی: شروع ناگهانی سردرد در پس زمینه افزایش شدید فشار خون، همراه با حالت تهوع، تاکی کاردی، رنگ پریدگی پوست، پس از حمله - پلی اوری:

الف) سندرم کان؛

ب) سندرم Itsenko-Cushing.

ج) سندرم کلیماکتریک؛

د) فئوکروموسیتوم.

ه) تیروتوکسیکوز.

16. محاصره کامل AV با تمام علائم مشخص می شود، به جز یکی:

الف) ضربان نبض - 36 در دقیقه؛

ب) ریتم صحیح؛

ج) افزایش ضربان قلب در حین ورزش؛

د) افزایش فشار خون سیستولیک؛

ه) تغییر شدت صداهای قلبی.

17. یک بیمار 42 ساله که از بیماری قلبی میترال رنج می برد، پس از تحمل گلودرد، دچار اکستراسیستول دهلیزی مکرر شد که توسط بیمار به عنوان "شوک" ناخوشایند در قفسه سینه احساس می شد. چه چیزی این نقض ریتم را تهدید می کند:

ج) وقوع تاکی کاردی حمله ای؛

د) ظهور نارسایی عروق کرونر.

ه) ایجاد فیبریلاسیون بطنی.

18. علت فیبریلاسیون دهلیزی می تواند تمام بیماری های زیر باشد به جز:

الف) آستنی گردش عصبی؛

ب) روماتیسم؛

د) تیروتوکسیکوز؛

ه) کاردیومیوپاتی متسع.

19. تشخیص ECG طولانی شدن PQ، برابر با 0.28 ثانیه، نشان می دهد که بیمار:

الف) انسداد هدایت سینوسی دهلیزی؛

ب) انسداد هدایت دهلیزی بطنی درجه 1.

ج) انسداد هدایت دهلیزی بطنی درجه 2.

د) مسدود کردن هدایت دهلیزی بطنی درجه 3.

ه) سندرم تحریک زودرس بطن ها.

20. بیمار 52 ساله از درد کوتاه مدت در ناحیه قلب شکایت دارد. 2 هفته بیمار است. بعد از ARI در ECG - کاهش در بخش ST به میزان 1.5 میلی متر و موج T منفی. ESR - 45 میلی متر در ساعت. تشخیص احتمالی:

الف) کاردیومیوپاتی کلیماکتریک؛

د) میوکاردیت؛

ه) پریکاردیت.

21. سوفل سیستولیک در قاعده قلب از دوران کودکی در یک مرد 22 ساله مشاهده شده است. BP - 150/100 میلی متر جیوه. هنر رادیوگرافی قفسه سینه: بزرگ شدن بطن چپ، ناهموار، لبه های پایینی دندانه دار 5-7 دنده در دو طرف. کاهش ضربان در پاها. تشخیص:

الف) تنگی دهان آئورت؛

ب) نقص سپتوم دهلیزی؛

ج) کوآرکتاسیون آئورت.

22. یک بیمار 18 ساله برای معاینه توسط اداره ثبت نام و سربازی اعزام شد. به طور معمول توسعه یافته است. در بالای قاعده قلب، سوفل سیستولیک خشن با کانونی در فضای بین دنده ای دوم در لبه راست جناغ مشخص می شود، که در شریان های کاروتید. تون دوم روی آئورت ضعیف شده است. نبض - 64 در دقیقه، ریتمیک. جهنم شریان بازویی- 95/75 میلی متر جیوه. هنر، در فشار خون شریان فمورال - 110/90 میلی متر جیوه. هنر تشخیص شما:

الف) تنگی دهان آئورت؛

ب) بیماری قلبی ترکیبی؛

ج) کوآرکتاسیون آئورت.

د) نقص سپتوم بطنی؛

ه) مجرای شریانی باز.

23. یک بیمار 19 ساله با تشخیص احتمالی بیماری قلبی میترال برای معاینه ارجاع شد. معاینه سوفل سیستولیک را در راس قلب نشان داد. کدام روش معاینه برای تأیید یا رد تشخیص بیماری قلبی آموزنده ترین است:

ب) اکوکاردیوگرافی؛

ج) اشعه ایکس قفسه سینه؛

د) آزمایش خون برای تیتر آنتی بادی ضد استرپتوکوک.

ه) هیچ یک از روش های ذکر شده.

24. یک بیمار 42 ساله که از بیماری قلبی میترال رنج می برد پس از آنژین دچار اکستراسیستول دهلیزی شد. چه چیزی این نقض ریتم را تهدید می کند:

الف) ایجاد نارسایی گردش خون؛

ب) ظهور فیبریلاسیون دهلیزی؛

ج) ظهور نارسایی عروق کرونر؛

د) تمام موارد فوق؛

ه) هیچ یک از موارد فوق.

25. اولین پارامتری که به پستی عملکردی بطن چپ واکنش نشان می دهد:

الف) مقاومت عروق محیطی؛

ب) سطح فشار "جمع شدن" در شریان ریوی.

که در) علائم رادیولوژیکیرکود؛

د) همه موارد فوق.

26. کدام یک از غذاهای دریایی زیر حاوی مقدار زیادی کلسترول است:

الف) میگو

ب) ماهی خال مخالی؛

ج) قزل آلا؛

پاسخ ها

1 - ب. 2 - ج. 3 - د. 4 - د. 5 - د. 6 - ج. 7 - الف 8 - الف 9 - ب. 10 - ج. 11 - 12 - ج. 13 - ج. 14 - ج. 15 - 16 - ج. 17 - ب. 18 - الف. 19 - ب. 20 - 21 - ج. 22 - الف. 23 - ب. 24 - ب. 25 - ب. 26 - الف.

وظایف

وظیفه شماره 1

مرد 56 ساله او 2 سال است که دچار تنگی نفس، تپش قلب و سردرد شده است. با این حال، او با حفظ توانایی خود به پزشکان مراجعه نکرد. بدتر شدن وضعیت سلامتی در 3 هفته گذشته مشاهده شد: تنگی نفس به طور قابل توجهی افزایش یافت، شروع به ایجاد اختلال در هنگام استراحت کرد، و بیمار را مجبور کرد با سر بلند شده بخوابد.

هدف: آکروسیانوز، پوست رنگ پریده. صداهای قلب خفه، آریتمی، با لهجه دوم روی آئورت است. تضعیف تنفس در ریه ها، منفرد رال های مرطوب در بخش های پایینی. ضربان قلب 130-150 ضربه در دقیقه، نقص نبض 20، فشار خون 210/130 میلی متر جیوه. هنر S=D. کبد بزرگ نشده است. ادم محیطی وجود ندارد.

ECG: شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی. علائم LVH

فوندوس چشم: نورورتینوپاتی فشار خون بالا.

آزمایش خون: کلسترول - 8.2 میلی مول در لیتر، تری گلیسیرید - 2.86 میلی مول در لیتر (در غیر این صورت - بدون ویژگی).

آزمایش ادرار: بدون ویژگی

سینتی گرافی کلیه: کلیه راست بدون ویژگی است. اندازه سمت چپ به طور قابل توجهی کاهش می یابد، تجمع و دفع دارو به شدت کاهش می یابد.

EchoCG: آئورت مهر و موم شده است. LA=4.9cm، CDR=6.7cm، CSR=5.2cm، TMZhP=1.7cm، TCL=1.1cm.

سوالات:

1. چی تحقیقات اضافیباید برای روشن شدن تشخیص انجام شود؟

2. محتمل ترین تشخیص را تنظیم کنید.

وظیفه شماره 2

بیمار 28 ساله است. از همان اوایل کودکی، به گفته مادر، آنها به سر و صدا در قلب گوش می دادند. با این حال، تشخیص مشخص نشده است. در طول 3 سال گذشته، به طور دوره ای متوجه سرگیجه، تپش قلب، "تیره شدن" در چشم ها و دردهای فشاریپشت جناغ در حین ورزش، عبور در حالت استراحت.

هدف: ضربان قلب 80 ضربه در دقیقه، فشار خون 120/80 میلی متر جیوه. هنر هنگام سمع قلب، سوفل سیستولیک با حداکثر در نقطه بوتکین شنیده می شود. بقیه اندام ها - بدون ویژگی.

ECG: ریتم سینوسی، 80 bpm. اکستراسیستول دهلیزی منفرد. علائم ماهیت LVH فشار بیش از حد.

اکوکاردیوگرافی: LA=4.4 سانتی متر، EDR=4.4 سانتی متر، ESR=2.8 سانتی متر، TMZhP=2.2 سانتی متر، TSA=1.1 سانتی متر، انحراف سیستولیک برگچه قدامی مشخص می شود. دریچه میترالو انسداد سیستولیک لت کرونری راست دریچه آئورت. با D-EchoCG - جریان آشفته با سرعت بالا در مجرای خروجی بطن چپ.

سوالات:

1. تشخيص دقيق بيمار را تدوين كنيد.

2. برای روشن شدن ویژگی های سیر بیماری چه مطالعات تکمیلی باید انجام شود؟

پاسخ ها

وظیفه شماره 1

1. آئورتوگرافی شکمی، تعیین فعالیت رنین پلاسما.

2. تشخیص: آترواسکلروز تنگی شریان کلیه چپ. فشار خون عروقی ( دوره بدخیم). قلب هیپرتونیک. فیبریلاسیون دهلیزی(شکل تاکیسیستولیک). هنر NC IIB (III FC طبق NYHA). هیپرلیپیدمی نوع IIB.

وظیفه شماره 2

1. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک با انسداد مجرای خروجی بطن چپ. نارسایی نسبی عروق کرونر اکستراسیستول دهلیزی.

2. تست استرس، مانیتورینگ ECG، تعیین چربی خون. با تمایل به افزایش فشار خون - مطالعه فوندوس و نظارت بر فشار خون برای حذف فشار خون شریانی و فشار خون بالا.

آنژین متغیر نوعی آنژین صدری است که در آن درد در حالت استراحت و با افزایش گذرا در بخش 5G رخ می دهد. این با اسپاسم گذرا شریان های کرونر توضیح داده می شود. محقق پرینزمتال در سال 1959 این آنژین صدری را توصیف کرد، بنابراین نام دوم آن پس از نام این محقق است. اطلاعاتی در مورد شیوع این بیماری وجود ندارد.

پاتوژنز

مکانیسم اصلی پاتوژنتیک اسپاسم عروق کرونر است. فرسایش در اندوتلیوم ایجاد می شود، دیسپلازی فیبرومیسکولار تشکیل می شود و تعداد سلول ها در آونتیتیا افزایش می یابد. تن عروق کرونر به تعادل عوامل گشادکننده عروق و منقبض کننده عروق بستگی دارد. از جمله عوامل گشادکننده عروق، اکسید نیتریک نامیده می شود. با آترواسکلروز، احتمالاً تولید این عامل توسط اندوتلیوم کاهش می یابد یا به طور فعال تجزیه می شود. در نتیجه این فرآیند، فعالیت عوامل منقبض کننده عروق افزایش می یابد و اسپاسم عروق کرونر ایجاد می شود. نقش مهمکمبود NO و مقدار بیش از حد اندوتلین را بازی می کند.

اسپاسم شدید منجر به ایسکمی ترانس مورال می شود که با دیسکینزی دیواره بطن چپ مشخص می شود. می توانید با کمک EchoEKG آن را برطرف کنید. علت ایسکمی کاهش گذرا مشخص در تحویل اکسیژن است. عوامل زیر منجر به اسپاسم عروق کرونر می شوند:

• مصرف کوکائین
• سیگار کشیدن
• هیپومنیزیمی
• مصرف سوماتریپتان یا
• کمبود ویتامین E
• در سرما بمان
• هایپرونتیلاسیون

علائم و تشخیص

یکی از علائم آنژین آنژین یک درد معمولی قفسه سینه آنژینی است. اغلب در شب یا صبح زود ظاهر می شود، حمله 15 دقیقه یا بیشتر طول می کشد. در اوج درد، آریتمی های بطنی یا انسداد AV ممکن است ظاهر شود. شما می توانید با مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبان، حمله را متوقف کنید، اما نه در همه موارد.

آنژین متفاوت ممکن است با آنژین با فعالیت پایدار در 50 درصد بیماران رخ دهد. در بیماران ممکن است در دوره حاد انفارکتوس میوکارد، پس از پیوند عروق کرونر و آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست ظاهر شود. همچنین یکی از علائم آنژین واریانت میگرن است که در یک چهارم بیماران مشاهده می شود.

همچنین در ¼ بیماران ترکیبی از آنژین صدری واریانت با پدیده رینود وجود دارد. همچنین، با بیماری تحت بررسی، آسم آسپرین می تواند به طور موازی ایجاد شود. در میان علائم تشخیصیآنژین نوع سنکوپ را منتشر می کند که به دلیل آریتمی های بطنی یا انسداد AV رخ می دهد. سیر بیماری می تواند موج دار و با دوره های طولانی بهبودی باشد.

نوار قلب. اگر ECG در حین حمله درد ثبت شود، بالا آمدن قطعه 5T و بازگشت آن به ایزولین پس از تسکین سندرم درد قابل مشاهده خواهد بود. ECG همچنین وارونگی موج G، شبه عادی سازی موج G و فرورفتگی بخش 5T را نشان می دهد.

مانیتورینگ روزانه ECG. این روش به شناسایی اپیزودهای ارتقاء بخش 5G کمک می کند.

نوار قلب حین تست ورزش. با افزایش بخش 5T در 30 درصد از بیماران در مرحله فعال بیماری، آنژین صدری را تحریک می کند.

تست های تحریک آمیزاین انواع برای تشخیص انواع آنژین صدری استفاده می شود:

• تست با هیپرونتیلاسیون؛
• سرد؛
• آزمایشات فارماکولوژیک با دوپامین، استیل کولین.

آزمایش سرد تشخیص حمله آنژین را تنها در 10 بیمار از 100 بیمار ممکن می سازد. ماهیت روش این است که دست در آب با دمای +4 درجه سانتیگراد تا وسط ساعد غوطه ور می شود. مدت زمان غواصی از 3 تا 5 دقیقه است. اگر در طول غواصی یا طی 10 دقیقه بعد از آن، تغییرات ایسکمیک در ECG ظاهر شود، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود.

آنژیوگرافی عروق کرونر. به شما امکان می دهد اسپاسم موضعی گذرا شریان کرونر را که معمولاً در محل ضایعه آترواسکلروتیک قرار دارد (حتی صرف نظر از شدت آن) شناسایی کنید.

رفتار

برای توقف حمله آنژین صدری، همانطور که در بالا ذکر شد، از نیتروگلیسیرین (قطره زیر زبان) استفاده کنید. اگر حملات بیشتر شود، که نشان دهنده تشدید بیماری است، پزشک ممکن است نیترات های طولانی رهش را تجویز کند. موثر: 2-4 بار در روز با دوز 10 تا 40 میلی گرم به بیمار بدهید. اشکال عقب مانده باید 1-2 بار در روز تا 40-120 میلی گرم مصرف شود.

همچنین، مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته اغلب برای درمان استفاده می شود - آماده سازی طولانی مدت نیفدیپین (دوز 10-30 میلی گرم در روز)، وراپامیل (480 میلی گرم در روز)، دیلتیازم (360 میلی گرم در روز). پزشکان همچنین ترکیبی از نیفدیپین و نیفدیپین و وراپامیل را پیشنهاد می کنند. نیترات های طولانی اثر را می توان همراه با دو مسدود کننده کانال کلسیم آهسته استفاده کرد.

یک اثر مثبت با استفاده از مسدود کننده های α در انواع آنژین صدری ایجاد می شود. شما نمی توانید از بتا بلوکرها استفاده کنید، زیرا این داروها فقط می توانند حمله را طولانی کنند. برای پیشگیری از حملات آنژین صدری، از مسدود کننده های کانال های کلسیم آهسته استفاده می شود. درمان باید 3 تا 6 ماه ادامه یابد. در این دوره احتمال بروز عوارض وجود دارد. داروهای این گروه توسط پزشکان به تدریج لغو می شود. درمان با بتا بلاکرهای صرفاً نباید استفاده شود. آنها را می توان با مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته در حضور آنژین با فعالیت پایدار ترکیب کرد. نشان داده شده است که بیماران مبتلا به آنژین صدری، مانند سایر اشکال بیماری عروق کرونر، از اسید استیل سالیسیلیک برای پیشگیری از انفارکتوس میوکارد استفاده می کنند.

عمل جراحي

هنگامی که باریک شدن شدید آترواسکلروتیک شریان ها با استفاده از آنژیوگرافی عروق کرونر تشخیص داده می شود، پیوند بای پس عروق کرونر یا اتساع بالون توصیه می شود. با این حال، به گفته برخی از نویسندگان، میزان مرگ و میر ناشی از عمل و انفارکتوس میوکارد پس از عمل در بیماران مبتلا به آنژین واریانت بیشتر از بیماران بدون آنژین واریانت است.

پیش بینی

در بیماران، تشنج می تواند بدون هیچ درمانی متوقف شود، که اینطور است ادبیات پزشکینامی برای بهبودی خودبخودی در برخی از بیماران در عرض 3 ماه ظاهر می شود. پیش آگهی به شدت تحت تأثیر میزان بیان آترواسکلروز عروق کرونر است.

یک پیش آگهی نامطلوب وجود عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر، تنگی عروق کرونر (که با استفاده از آنژیوگرافی کرونر تشخیص داده می شود)، اسپاسم های مقاوم به درمان مکرر است.