C-m insufficienza respiratoria
Educazione SM cavità nei polmoni
Cluster S-m aria nel cavo pleurico (pneumotorace)
C-m accumulo di liquido nella cavità pleurica (idrotorace)
C-m compattazione del tessuto polmonare
C-m cuore polmonare
C-m aumentato ariosità dei polmoni
C-m ostruzione infiammatoria dei piccoli bronchi
C-m di lesioni infiammatorie dell'albero tracheobronchiale
Intossicazione S-m e cambiamenti infiammatori non specifici
Sindrome da intossicazione (non specifica)
Osservato per tutti malattie infiammatorie:
Aumento della temperatura corporea
Debolezza, malessere, debolezza
Diminuzione dell'appetito
Aumento della fatica, sudorazione
Dolori, dolori muscolari e muscolari
Mal di testa
Disturbi della coscienza (euforia, agitazione, delirio)
Cambiamenti infiammatori generali nel sangue (leucocitosi, VES accelerata, spostamento della formula dei leucociti a sinistra, PCR positiva, aumento del contenuto di fibrinogeno, aumento delle alfa-2 e gamma globuline nel siero del sangue)
sindrome da compattazione del tessuto polmonare
1. Infiltrazione infiammatoria dei polmoni
3.Pneumofibrosi locale
4. Carnificazione del polmone
5. Tumore
Questo è sia un processo infiammatorio aspecifico che un'infiammazione specifica (tubercolosi polmonare infiltrativa con edema) con essudazione negli alveoli.
Tipici dati oggettivi
A volte positivo s-m Sternberg dalla parte dei perdenti
Ottusità o ottusità alle percussioni
Respiro aspro o bronchiale
Effetti collaterali suoni del respiro(rantoli umidi, sfregamento pleurico, crepitio)
Atelettasia polmonare
A.l. è una violazione dell'ariosità a seguito di un collasso del polmone o di parte di esso, dovuto alla cessazione dell'accesso aereo agli alveoli a causa del blocco o della compressione del bronco stesso (linfonodo ingrossato, una grande quantità di essudato in il cavo pleurico)
Patogenesi: quando la ventilazione delle sezioni polmonari viene interrotta e il suo afflusso di sangue viene preservato, l'aria viene assorbita dal polmone distale rispetto al sito di blocco, causando il collasso del tessuto polmonare o il polmone viene schiacciato dall'esterno.
A.l. - ci sono ostruttive e compressioni
Atelettasia ostruttiva
Tumore bronchiale
corpo estraneo
Compressione del bronco dall'esterno
Blocco con secrezione (muco, espettorato)
Respirare in questa zona Petto limitato.
Con la durata di A.l. più di 3 mesi c'è una retrazione di una parte del torace (a causa di una diminuzione della pressione intrapolmonare).
RG-ombreggiatura uniforme, con maggiore A. l'ombra mediana (cuore, grandi vasi) viene spostato sul lato della lesione.
Atelettasia da compressione
Compressione del polmone dall'esterno (versamento nella cavità pleurica, sanguinamento, ecc.).
L'area del tessuto polmonare al di sopra del livello del fluido viene compressa e collassa, ma il bronco rimane aperto.
In questo caso, viene determinata una striscia di tessuto polmonare sopra il livello del liquido, al di sopra del quale si sentono fenomeni sonori, caratteristici della compattazione del tessuto polmonare dal tipo di infiltrazione infiammatoria (il tremito della voce è aumentato, l'ottusità del suono della percussione, duro o bronchiale respirazione).
Non ci sono suoni del respiro laterale.
Fibrosi locale
È determinato nel tessuto polmonare nel sito di frequenti infiammazioni ripetute.
Oggettivamente, si manifesta con tutti i fenomeni caratteristici della compattazione dei tessuti, ad eccezione dei suoni respiratori laterali.
carnificazione (path.process, in cui il parenchima polmonare cambia le sue proprietà fisiche, acquisendo la consistenza e l'aspetto della carne)
Molto spesso, l'esito della polmonite, quando l'essudato infiammatorio (solitamente ricco di fibrina) non si risolve, ma si organizza, germinando con tessuto connettivo.
Oggettivamente - si manifesta con tutti i fenomeni caratteristici della compattazione del tessuto polmonare, ad eccezione dei suoni respiratori laterali.
tumore polmonare
cancro periferico
Cancro bronchiale (spesso si sviluppa atelettasia)
Oggettivamente - tutti i segni caratteristici della sindrome da compattazione del tessuto polmonare (possono comparire anche rumori respiratori avversi)
Polmonite
La P. acuta è processi infiammatori essudativi acuti di diversa eziologia e patogenesi localizzati nel parenchima e nel tessuto interstiziale (interstiziale) del polmone, che spesso coinvolgono il sistema vascolare nel processo.
Parenchima polmonare - bronchioli respiratori, dotti alveolari, sacco alveolare, alveoli
Eziologia della polmonite
Fattore infettivo: batteri, virus, rickettsia, micoplasmi, clamidia, legionella, funghi, ecc.
Fattori non infettivi
Chimico (benzina) - driver
Fisico (radiazione)
Infezione secondaria
La patogenesi della polmonite
Gli elementi sono divisi in primari e secondari.
Primario: sorgono come malattie indipendenti in una persona con polmoni precedentemente sani in assenza di malattie di altri organi e sistemi.
Secondario - complicazione di altre malattie (bronchite cronica, con insufficienza cardiaca congestizia, postoperatoria, enzimatica (pancreatite), autoimmune (collagenosi)
I microrganismi entrano nei polmoni
Broncogeno
Ematogeno
Linfogeneticamente
In volo
Contagioso (da focolai vicini - ascesso subepatico, mediastinite)
Fattori provocatori
Fumo, alcol, vecchiaia, operazioni, ipotermia, infezioni virali
Classificazione della polmonite -2
Mosca (1995) - 5° Congresso Nazionale sulle Malattie Respiratorie
Fuori dall'ospedale
Nosocomiale (ospedale, nosocomiale - più di 72 ore)
Atipico - causato da patogeni "atipici" intracellulari (legionella, micoplasmi, clamidia)
Polmonite in pazienti immunocompromessi
Classificazione della polmonite - 1
Per eziologia (batterica, virale, causata da fattori fisico-chimici, mista
Per patogenesi (primaria, secondaria)
Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche (parenchimale - gropposo, focale, grande, piccolo focale, confluente, interstiziale)
Per posizione ed estensione
Unilaterale, bilaterale (totale, lobare, segmentale, sublobare, centrale, radicale)
Gravità (lieve, moderata, grave, estremamente grave)
A valle (acuta, prolungata - più di 6 settimane)
agenti causali della polmonite
Microrganismi 1.Gr+:
Pneumococchi (str. Pneumoniae) 70-96%, i più aggressivi 1,2,3,6,7,14,19 sierotipi pneumococcici
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Nei focolai epidemici fino al 40%, la tendenza alla distruzione
Streptococco piogenico (strep.pyogenes) 1-4%, durante un'epidemia influenzale, frequenti complicanze della pleurite, pericardite
2. Microrganismi Gr:
Bacchetta di Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Situato nella cavità orale, malato dopo 40 anni, decorso grave, espettorato sanguinante viscoso, lesione confluente, più spesso lobo superiore, focolai di decadimento nel tessuto polmonare, complicanze purulente
coli(Escherichiae coli) 1-1,5%, con diabete, scarico, nelle sezioni inferiori).
Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Negli alcolisti, lobo superiore, decadimento.
Bastone Afanasiev-Pfeifer (Hemophilus influenzae) 1-5%. Abita il rinofaringe, durante l'epidemia influenzale, con bronchiti, bronchiectasie, il lobo inferiore con coinvolgimento della pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. L'agente eziologico dell'infezione nosocomiale, con concomitante glucocorticoide, terapia citostatica
Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Apertura nel 1976. Locali climatizzati. A volte combinato con diarrea, febbre alta, insufficienza renale acuta.
3. Patogeni anaerobici (casi isolati, espettorato fetido)
4. Protozoi (pneumocisti), pazienti con infezione da HIV, in pazienti debilitati, dopo trapianto, con immunodeficienza, radioterapia. La stadiazione del corso è stadi edematosi, atelettatici, enfisematosi. Strisci di Romanovsky-Giemsa (pneumocisti)
5. Virus (influenza, parainfluenza, respiratorio sinciziale, citomegalovirus - con terapia soppressiva, dopo trapianto)
6. Micoplasma. Più spesso in gruppi di persone, Discrepanza tra grave intossicazione, fenomeni catarrali e sintomi di danno polmonare
7. Clamidia. Fegato ingrossato, linfonodi, milza normale, segni di polmonite
8. Legionella.
Polmonite cronica (pleuropolmonite, lobare).
La CP è un processo infiammatorio acuto del parenchima polmonare con la cattura di un segmento o lobo del polmone, che si basa su una reazione infiammatoria iperergica, manifestata dal riempimento degli alveoli con essudato ricco di fibrina.
Eziologia- pneumococchi di tipo 1-3.
Stadi (pat.anatomia)
1a tappa - marea. Iperemia del tessuto polmonare, edema infiammatorio, 12 ore - 3 giorni.
2o stadio - epatizzazione rossa, 1-3 giorni. Il sito di infiammazione è senz'aria, denso, di colore rosso con granularità sul taglio.
3o stadio - epatizzazione grigia, 2-6 giorni. I neutrofili si accumulano negli alveoli. Grigio-verde chiaro.
Fase 4 - autorizzazioni.
Clinica di polmonite croupous
L'esordio è improvviso, acuto
brividi fantastici
Febbre alta, febbre continua
Dolore pleurico sul lato interessato
Sindrome da intossicazione, delirium tremens - delirium tremens
Tosse - dapprima secca, dopo 24 ore espettorato "arrugginito", scarso, viscoso
Oggettivamente - ottusità, respiro affannoso o bronchiale, sfregamento pleurico, crepitao indux et redux
Laboratorio. dati: leucocitosi, spostamento a sinistra, VES accelerata, granularità tossica dei neutrofili, alterazioni dello spettro proteico del sangue
Polmonite focale (broncopolmonite)
L'OP acuta è un processo infiammatorio acuto del parenchima polmonare che coinvolge un lobulo o un gruppo di lobuli.
Peculiarità patogenesi OP acuta
Volume della lesione (uno o più lobuli, segmento, fuochi multipli)
L'infiammazione dai piccoli bronchi passa al parenchima polmonare (con infiammazione cronica, si diffonde lungo tessuto alveolare secondo i pori di Kona)
Reazione di ipersensibilità immediata non tipica nell'area dei reparti respiratori
Caratterizzato dal coinvolgimento nel processo infiammatorio dei bronchi
Compromissione della pervietà delle vie aeree (possibile microatelettasia)
La pleura è coinvolta nel processo infiammatorio solo con localizzazione superficiale del fuoco dell'infiammazione nei polmoni.
La messa in scena dei cambiamenti morfologici non è caratteristica
Espettorato mucopurulento, sieroso (con molta fibrina in PC)
Insorgenza graduale della malattia (dopo la SARS)
Il dolore al petto è raro (con una posizione superficiale del fuoco dell'infiammazione)
Tosse dall'inizio con espettorato
I sintomi di intossicazione sono meno pronunciati
La mancanza di respiro è meno comune
L'ottusità del suono delle percussioni è meno pronunciata
La respirazione è spesso vescicolare indebolita
Rantoli umidi e gorgoglianti (raro sfregamento pleurico, assenza di crepitio)
L'aspetto della broncofonia non è caratteristico
Sindrome dei cambiamenti infiammatori nell'albero tracheobronchiale
Presentato clinicamente con tosse, espettorato. Respiro duro, respiro sibilante secco.
Piccola sindrome da ostruzione bronchiale
Ostruzione reversibile - gonfiore infiammatorio della mucosa bronchiale - accumulo di secrezione viscosa, broncospasmo
Irreversibile - restringimento del lume bronchiale dovuto allo sviluppo diffuso della sclerosi peribronchiale
Cause di ostruzione bronchiale - bronchite, broncospasmo
Clinica di ostacolo bronchiale
dispnea espiratoria
Espirazione prolungata
Sibilo secco all'espirazione
Tosse con espettorazione difficile
Sviluppo di enfisema
Bronchite
Bronchite acuta- infiammazione acuta della mucosa bronchiale, caratterizzata da un aumento della secrezione bronchiale e clinicamente manifestata con tosse, e in alcuni casi respiro affannoso (con danno ai piccoli bronchi)
Eziologia
fattori infettivi
Fattori allergici
Fattori chimici, fisici (fumo, vapori di acidi, alcali, gas, ecc.)
Patogenesi- violazione dell'apparato mucociliare dei bronchi
Fattori concomitanti: condizioni meteorologiche avverse (umidità elevata, aria fredda), fumo, alcolismo, diminuzione dell'immunità, trasporto mucociliare compromesso
Classificazione (per livello di lesione)
Tracheobronchite (trachea e grandi bronchi)
Bronchite (bronchio segmentale)
Bronchiolite (piccoli bronchi, bronchioli)
Clinica
Tosse, spesso parossistica, dolorosa
Espettorato prima secco, poi mucopurulento
Con il coinvolgimento della laringe - abbaiare
Lieve aumento della temperatura
Oggettivamente
Tonalità inscatolata del suono delle percussioni
Respiro affannoso su tutta la superficie, rantoli sibilanti secchi (umidi solo quando sono coinvolti i bronchi più piccoli)
Bronchite cronica:
Lesione diffusa e progressiva dell'albero bronchiale, caratterizzata dalla ristrutturazione dell'apparato secretorio della mucosa, nonché da alterazioni sclerotiche negli strati più profondi delle pareti bronchiali e del tessuto peribronchiale
CB - persone che hanno tosse con espettorato per almeno 3 mesi all'anno per 2 anni consecutivi, con esclusione di altre malattie con tali sintomi
I criteri principali per HB
Natura diffusa della lesione dell'albero bronchiale sia in lunghezza che in profondità nel muro
Decorso progressivo con periodi di esacerbazioni e remissioni
Sintomi dominanti: tosse, espettorato, mancanza di respiro
Eziologia
Infezione
Inquinamento atmosferico (anidride solforosa, inquinanti, vapori acidi, ecc.)
Ereditarietà (carenza di ά1-antitripsina, Ig A secretoria)
Patogenesi
Combinazione
Eccesso di produzione di muco (ipercrinia)
Cambiamenti nella normale composizione della secrezione (diskrinia) e nella sua viscosità
Disturbi del trasporto mucociliare
Tutti questi fattori portano all'accumulo di secrezioni in albero bronchiale
Forme di bronchite cronica
Cronico (semplice) Non bronchite ostruttiva - i bronchi prevalentemente prossimali (grandi e medi) sono interessati con un relativamente favorevole decorso clinico e previsione. Manifestazioni cliniche - permanenti o tosse occasionale con espettorato. Segni di ostruzione bronchiale solo durante i periodi di esacerbazione e nelle fasi successive.
cronico bronchite ostruttiva- insieme ai bronchi prossimali e distali sono interessati. Clinicamente: tosse, mancanza di respiro in costante aumento, diminuzione della tolleranza all'esercizio.
Classificazione delle bronchiti croniche
Forma 1.HB - semplice (non ostruttiva), ostruttiva
2. Caratteristiche cliniche, di laboratorio e morfologiche - catarrale, mucopurulento, purulento
3. Fase della malattia - esacerbazione, remissione clinica
4. Gravità - lieve (FEV1-superiore al 70%), moderata (FEV1-dal 50 al 69%), grave (FEV1-inferiore al 50%)
5. Complicazioni di bronchite cronica - enfisema, DN (cronico, acuto, acuto sullo sfondo di cronico), bronchiectasie, ipertensione polmonare secondaria, cuore polmonare(compensato, scompensato)
6. CB primario e CB secondario (come sindrome di altre malattie, come la tubercolosi)
Bronchite cronica non ostruttiva
1. Danni alla mucosa bronchiale da fumo di tabacco, sostanze inquinanti, infezioni ripetute
2. Iperplasia delle cellule caliciformi delle ghiandole bronchiali e iperproduzione di secrezioni bronchiali (ipercrinia) e deterioramento delle proprietà reologiche del muco (discrinia)
3. Violazione della clearance mucociliare, funzione protettiva e detergente della mucosa bronchiale
4. Distrofia focale e morte delle cellule ciliate con formazione di macchie "calve".
5. Colonizzazione della mucosa danneggiata da parte di microrganismi e inizio di una cascata di fattori infiammatori cellulari e umorali
6. Edema infiammatorio e formazione di aree di ipertrofia e atrofia della mucosa
Clinica
1. Tosse con espettorato mucoso o mucopurulento
2. Aumento della temperatura corporea a numeri subfebbrili
3. Lieve intossicazione
4. Respiro affannoso
5. Secchi rantoli sparsi
6. Al culmine dell'esacerbazione, sono possibili sintomi di ostruzione bronchiale a causa dell'accumulo di espettorato viscoso e broncospasmo nei bronchi
7. Nella fase di remissione viene rilevata una tosse con espettorato, non c'è mancanza di respiro
La patogenesi della bronchite cronica ostruttiva
1. Processo infiammatorio in tutti i bronchi (specialmente quelli piccoli)
2. Sviluppo della sindrome bronco-ostruttiva (combinazione di componenti reversibili e irreversibili)
3. Formazione di enfisema polmonare (enfisema centroacinare - a causa di danni precoci ai dipartimenti respiratori polmoni - sconfitta parte centrale dell'acino)
4. Progressiva violazione della ventilazione polmonare e dello scambio di gas - porta a ipossiemia e ipercapnia
5. Formazione di ipertensione arteriosa polmonare e cuore polmonare cronico
Clinica di bronchite che fa dell'ostruzionismo cronica
1. Dispnea espiratoria, aggravata dallo sforzo fisico e dalla tosse
2. Hacking tosse improduttiva
3. Allungamento della fase espiratoria
4. Enfisema secondario
5. Rantoli secchi sparsi (con respiro calmo e forzato) e rantoli remoti
Complicazioni di bronchite cronica
1.Infezione correlata
Polmonite secondaria
bronchiectasie
Asma bronchiale infettivo-allergico
2.Relativo alla progressione della malattia
Pneumofibrosi diffusa
Enfisema
Insufficienza respiratoria
Cuore polmonare
Broncopneumopatia cronica ostruttiva
La BPCO è una malattia caratterizzata da un'ostruzione bronchiale irreversibile, che ha un decorso progressivo ed è associata all'infiammazione delle vie aeree che si verifica sotto l'influenza di fattori avversi ambiente esterno (fumo, rischi professionali, sostanze inquinanti). I suoi sintomi principali sono tosse con produzione di espettorato e mancanza di respiro.
BPCO-gruppo eterogeneo (BPCO, enfisema, asma, bronchiolite obliterante, fibrosi cistica, bronchiectasie.
La caratteristica unificante è l'infiammazione della mucosa respiratoria, una violazione della funzione di ventilazione del tipo ostruttivo.
Segni di esacerbazione della BPCO(criteri Anthonisen et al., 1987)
1. Aumento del volume dell'espettorato
2. La comparsa di contenuti purulenti nell'espettorato
3. Aspetto o progressione della mancanza di respiro
Tre tipi di esacerbazioni(importante per la valutazione della gravità e del trattamento)
Innanzitutto, sono presenti tutte e tre le funzionalità.
In secondo luogo, ci sono due segni
Terzo: c'è una specie di segno
Eziologia e patogenesi della BPCO-1
Fattori di rischio
Fumo di tabacco (deterioramento del trasporto mucociliare, diminuzione della funzione detergente e protettiva dei bronchi, contribuisce all'infiammazione cronica della mucosa, effetto negativo sul tensioattivo - diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare)
Rischi professionali (cadmio, polvere di silicio) - minatori, costruttori, ferrovieri, lavoratori associati alla lavorazione di cotone, grano, carta
Infezioni virali respiratorie
predisposizione ereditaria
Eziologia e patogenesi della BPCO-2
Fattore di rischio - impatto sulla mucosa bronchiale, tessuto interstiziale e alveoli - formazione di un processo infiammatorio cronico - attivazione di neutrofili, macrofagi, mastociti, piastrine. Neutrofili - il rilascio di citochine, prostaglandine, leucotrieni - la formazione di infiammazione cronica.
Formazione di enfisema polmonare dovuta alla distruzione della struttura elastica del tessuto polmonare. La principale causa di distruzione è uno squilibrio nei sistemi "proteasi-antiproteasi" e "ossidante-antiossidante" dovuto al funzionamento patogeno dei neutrofili.
Uno spostamento nel rapporto tra danni e processi di riparazione, che sono regolati da mediatori pro-infiammatori e anti-infiammatori.
Violazione della clearance mucociliare - colonizzazione della microflora mucosa - attivazione dei neutrofili - aumento della distruzione. Si forma enfisema centroacinare e panacinare.
Tipo enfisematoso di BPCO
"Mancanza di respiro" - "sbuffo rosa." I sintomi della bronchite cronica sono meno pronunciati dei segni morfologici e funzionali dell'enfisema. Predominano gli astenici e le persone di bassa statura. Un aumento di ariosità dovuto al meccanismo della valvola è una “trappola d'aria” Enfisema panacinare. A riposo, non ci sono violazioni della relazione ventilazione-perfusione, viene preservata la normale composizione gassosa del sangue. Con lo sforzo fisico, la mancanza di respiro, la PaO2 diminuisce. Un DN distribuito viene formato in ritardo, ipertensione arteriosa e cuore polmonare. I pazienti "sbuffano", gonfiano le guance, non c'è cianosi da molto tempo, cuore polmonare - da qui il nome "sbuffo rosa".
Bronchite tipo BPCO - "edema bluastro"
Enfisema centroacinare. Manifestazioni classiche di COB. Ipersecrezione di muco, edema della mucosa, broncospasmo - aumento della resistenza all'inalazione e all'espirazione - ipossiemia arteriosa e mancanza di respiro, aumento della PaCO2, insorgenza di ipercapnia. Prima che nel tipo enfisematoso si sviluppano ipertensione polmonare e cuore polmonare. Si sentono rantoli secchi, espirazione prolungata, cianosi, edema periferico - il paziente è "edematoso bluastro"
Asma bronchiale
La BA è una malattia cronica recidivante, il cui meccanismo patogenetico obbligato è un'alterata reattività bronchiale per effetto di meccanismi immunologici specifici (sensibilizzazione + allergia) o aspecifici. Il segno clinico principale è un attacco d'asma dovuto a broncospasmo e tumefazione della mucosa bronchiale.
Patogenesi dell'AD
Reattività alterata dei bronchi: violazione dei processi di restringimento / espansione, aumento della produzione di muco, violazione della sua evacuazione
Principali varianti patogenetiche BA
Esogeno (atopico, allergico)
Endogeno (non atopico, non allergico)
Aspirina BA
autoimmune
Asma da sforzo fisico
Variante colinergica dell'AD
Notte B.A
Variante per la tosse di BA
BA professionale
Disormonale (deficit di ipoglucocorticoidi, iperestrogenismo)
Neuropsichico (isterico, nevrastenico, ipocondriaco)
Squilibrio adrenergico (la predominanza dei recettori ά-adrenergici sui recettori β-adrenergici
Disturbi primari della reattività bronchiale
Clinica B.A
Attacchi di soffocamento del tipo espiratorio, che si basa sul broncospasmo + comparsa di espettorato viscoso "vitreo"
Tre periodi di soffocamento
Forieri di soffocamento (starnuti, naso secco, attacco di tosse secca, rinite vasomotoria, angioedema)
L'altezza dell'attacco (soffocamento del tipo espiratorio, breve inspirazione ed espirazione prolungata, respiro sibilante, tosse secca improduttiva, posizione forzata del corpo appoggiata sulle mani, segni di DN (cianosi, mancanza di respiro, alterazioni dei gas ematici - PO2 ↓, PCO2), alterato deflusso venoso (gonfiore del viso), segni oggettivi di broncospasmo
Regressione (tosse con espettorato vetroso)
Complicazioni di BA
Polmonare – stato asmatico, enfisema polmonare, DN, pneumotorace
Extrapolmonare - cuore polmonare, insufficienza cardiaca
Criteri dello stato asmatico
Progressiva violazione della pervietà bronchiale (grave attacco d'asma, aumento dell'insufficienza cardiaca, cianosi diffusa)
Rigidità ai broncodilatatori
Ipercapnia
ipossiemia
Fasi dello stato asmatico
Fase 1 - un attacco prolungato di asma (dissonanza tra il respiro sibilante udito a distanza (ce ne sono molti) e determinato da un fonendoscopio durante l'auscultazione (ce ne sono meno)
Fase 2 - una condizione più grave del paziente, DN, "polmone silenzioso" - mancanza di respiro su un'area separata o sull'intero polmone
Fase 3 - sviluppo di un coma "cianosi rossa" - ipercapnia, ipossiemia, acidosi
Letalità 20%
Enfisema
EL - espansione patologica degli spazi aerei distali ai bronchioli terminali, accompagnata da alterazioni distruttive dei bronchioli e degli alveoli respiratori a seguito dell'azione patogena dei neutrofili che si accumulano nello spazio intercellulare (definizione dell'American Lung Association)
sindrome del cuore polmonare
La LS è una sindrome clinica causata da ipertrofia o dilatazione del ventricolo destro derivante da ipertensione della circolazione polmonare nelle malattie bronchiali, deformità toraciche o danni ai vasi polmonari.
Droghe acute– 90% EP, l'ipertensione polmonare si sviluppa entro poche ore
LS subacuto- EP ricorrente si verifica entro poche settimane, mesi, ripetuti attacchi di BA
Droga cronica- Si verifica per diversi anni
Patogenesi dei farmaci
Al centro dei farmaci c'è l'ipertensione nella circolazione polmonare e lo sviluppo dell'ipossia alveolare. Il riflesso di Eulero-Lilliestrand è importante ( tono aumentato vasi polmonari in risposta all'ipossia alveolare), che porta ad un aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare - si forma un cuore polmonare
Clinica L.S
Malattia polmonare sottostante + insufficienza cardiaca ventricolare destra
LS compensato \u003d clinica della malattia di base + ipertrofia ventricolare destra e / o dilatazione ventricolare destra
LS scompensato \u003d clinica della malattia di base + ipertrofia ventricolare destra e / o dilatazione ventricolare destra + sintomi di insufficienza cardiaca destra (gonfiore delle vene del collo, ingrossamento del fegato, edema, ascite)
Liquido nella cavità pleurica
Il versamento pleurico è l'accumulo di liquido in eccesso nella cavità pleurica a causa di infiammazione della pleura, alterata circolazione sanguigna e linfatica, aumento della permeabilità dei capillari di natura non infiammatoria, tumori della pleura o altre cause.
1. Pleurite (accumulo di essudato)
2. Idrotorace (accumulo di trasudato)
Cirrosi epatica
Ipoproteinemia in NS
Insufficienza cardiaca
3. Emotorace (accumulo di sangue)
4. Chilotorace (accumulo di linfa)
Pleurite
P - infiammazione della pleura, spesso con formazione di placca fibrinosa sulla sua superficie e versamento nella cavità pleurica.
Pleurite - secca (fibrinosa) e versamento (essudativo)
allergico (farmaco e altre allergie, alveolite allergica)
autoimmune (sindrome di Dresler, reumatismi, artrite reumatoide, LES, dermatomiosite, sclerodermia)
post-traumatico (traumatico, termico, chimico, danni da radiazioni)
Fattori che causano versamento
Aumento della secrezione di essudato infiammatorio nella cavità pleurica
Disturbi del microcircolo, diminuzione del riassorbimento
formazione del film di fibrina e tessuto connettivo– Diminuzione del riassorbimento del liquido pleurico
Clinica di pleurite
Pleurite secca (fibrinosa)
polmonite
Tubercolosi polmonare
Processi purulenti-infiammatori nei polmoni
1. Dolore toracico
2.Asciugare tosse dolorosa
3. Aumento della temperatura corporea
4. Sintomo di Mussy (sensibilità alla pressione dei punti dolorosi)
5.M.b. respiro vescicolare indebolito
6. Rumore di attrito della pleura (sentito durante l'inspirazione e l'espirazione, aumenta con la pressione con uno stetoscopio, non cambia con la tosse)
Pleurite essudativa (essudativa).
Di solito inizia con fibrinoso P.
Diminuisce il dolore al petto
Aumento dei segni di distress respiratorio
Spostamento del mediastino e della trachea verso il lato sano
Cianosi grigia diffusa
Espansione del torace sul lato della lesione, ritardo nell'atto di respirare (sintomo di Hoover), gli spazi intercostali sono levigati (sintomo di Litten), la piega cutanea sul lato della lesione è più massiccia che sul lato sano (sintomo di Wintrich)
Ottusità (ottusità) del suono delle percussioni
La differenza tra essudato e trasudato
Patologicamente, l'infiltrazione polmonare si riferisce alla penetrazione nei tessuti del polmone e all'accumulo di elementi cellulari, fluidi e varie sostanze chimiche in essi. L'impregnazione dei tessuti polmonari solo con fluidi biologici senza mescolanza di elementi cellulari caratterizza l'edema polmonare e non l'infiltrazione.
La sindrome da infiltrazione polmonare consiste in manifestazioni morfologiche, radiologiche e cliniche caratteristiche. In pratica, questa sindrome viene diagnosticata più spesso sulla base di dati clinici e radiologici. L'esame morfologico (biopsia) viene eseguito se è necessario un esame più approfondito del paziente.
In patologia, l'infiltrazione dei polmoni di origine infiammatoria è più comune. L'infiltrazione infiammatoria dei polmoni può essere leucocitaria, linfoide (cellula rotonda), macrofagica, eosinofila, emorragica, ecc. Un ruolo importante nella formazione dell'infiltrato infiammatorio è svolto da altri componenti del tessuto connettivo - sostanza interstiziale, strutture fibrose.
Infiltrati infiammatori leucocitari
Gli infiltrati infiammatori leucocitari sono spesso complicati da processi suppurativi (ad esempio, ascesso polmonare), poiché le sostanze proteolitiche che compaiono durante il rilascio degli enzimi lisosomiali dei leucociti polimorfonucleati spesso causano lo scioglimento dei tessuti infiltrati. Gli infiltrati sciolti, transitori (ad esempio, infiammatori acuti) di solito si risolvono e non lasciano tracce evidenti. Infiltrarsi con significativi cambiamenti distruttivi nel tessuto polmonare in futuro il più delle volte dà persistente alterazioni patologiche sotto forma di sclerosi, abbassamento o perdita della funzione polmonare.
Linfoidi (cellule rotonde), plasmacellule linfocitarie, infiltrati di macrofagi
Gli infiltrati linfoidi (a cellule rotonde), plasmacellule linfocitarie e macrofagi nella maggior parte dei casi sono espressione di processi infiammatori cronici nei polmoni. Sullo sfondo di tali infiltrati, si verificano spesso cambiamenti sclerotici. Gli stessi infiltrati possono essere una manifestazione di processi extramidollari di emopoiesi, come gli infiltrati linfocitari.
Infiltrazione tumorale
I tessuti polmonari sono infiltrati con cellule ematopoietiche. In tali casi si parla di infiltrazione tumorale, o crescita tumorale infiltrativa. L'infiltrazione di cellule tumorali porta all'atrofia o alla distruzione del tessuto polmonare.
Segni radiografici di infiltrazione polmonare
L'infiltrazione è caratterizzata da un moderato aumento del volume del tessuto polmonare, dalla sua maggiore densità. Pertanto, i segni radiologici dell'infiltrazione polmonare hanno le loro caratteristiche. Dunque, per esempio, l'infiltrazione incendiaria è inerente forma irregolare ombre e contorni irregolari. Nella fase acuta, i contorni scuri non sono nitidi, passando gradualmente nel tessuto polmonare circostante. Le aree di infiammazione cronica causano contorni più nitidi, ma anche irregolari e frastagliati. Sullo sfondo dell'ombra dell'infiltrazione infiammatoria del polmone, puoi spesso trovare leggere strisce ramificate: queste sono le lacune dei bronchi pieni d'aria.
Infiltrazione del tessuto polmonare: cos'è e come trattarla?
La patogenesi di questi cambiamenti non è ben compresa. C'è un'idea del ruolo principale della sensibilizzazione e delle allergie derivanti dall'invasione elmintica. Una delle prove di questo punto di vista è l'aumento del contenuto di IgE nel siero del sangue dei pazienti.
I cambiamenti anatomici patologici consistono nella comparsa di focolai di infiltrazione nei polmoni, che, all'esame microscopico, sono essudazione alveolare con un gran numero di eosinofili. In alcuni casi sono state osservate infiltrazioni perivascolari con leucociti e piccole trombosi.
Nella maggior parte dei pazienti, l'infiltrato eosinofilo polmonare associato ad ascariasis e altre invasioni elmintiche è asintomatico e viene rilevato durante gli studi fluorografici profilattici.
La temperatura corporea è generalmente normale, a volte sale a cifre subfebbrili con normalizzazione entro pochi giorni.
All'esame obiettivo si possono rilevare un lieve accorciamento del tono della percussione e rantoli umidi sulla sede dell'infiltrazione nei polmoni. Tutti i suddetti sintomi e segni fisici scompaiono rapidamente, entro 1-2 settimane.
A esame radiografico vengono determinate ombreggiature non intense e omogenee di varie parti dei polmoni senza confini chiari.
Le ombre possono essere localizzate in entrambi o in uno dei polmoni, possono scomparire in un punto e apparire in altri. Più spesso le ombre sono piccole, ma a volte si estendono a quasi tutto il polmone.
Nella maggior parte dei casi, l'ombreggiatura scompare dopo 6-12 giorni. La formazione di cavità nel parenchima polmonare e le alterazioni pleuriche non sono caratteristiche.
La diagnosi differenziale viene effettuata con tubercolosi, polmonite e infarto polmonare. Le caratteristiche distintive dell'infiltrato eosinofilo polmonare sono la facilità del decorso della malattia, la "volatilità" e la rapida scomparsa degli infiltrati polmonari e dell'eosinofilia nel sangue periferico.
Il corso dovrebbe includere la nomina di mezzi speciali per la sverminazione.
Di solito non è richiesto alcun trattamento diretto all'infiltrato polmonare, poiché l'infiltrato nella maggior parte dei pazienti scompare dopo pochi giorni e senza un trattamento speciale.
Se le manifestazioni della malattia sono pronunciate o persistono a lungo può essere trattato con ormoni corticosteroidi.
Il quadro clinico è caratterizzato da un esordio latente con comparsa e costante intensificazione di una tosse secca o con comparsa di una piccola quantità di espettorato di carattere mucoso.
Alcuni pazienti sviluppano emottisi e dolore toracico indeterminato. L'auscultazione polmonare rivela rantoli secchi sparsi.
Nella metà dei pazienti, le radiografie mostrano cambiamenti piccoli focali diffusi in entrambi i polmoni. Alcuni pazienti hanno infiltrati localizzati nei polmoni.
In uno studio funzionale dei polmoni, vengono rivelati cambiamenti prevalentemente ostruttivi.
Sono caratteristici una grave eosinofilia nel sangue periferico, leucocitosi, la presenza di eosinofili nell'espettorato e una reazione positiva di fissazione del complemento con l'antigene filarioso. Le filarie possono essere trovate su una biopsia del linfonodo.
La dietilcarbamazina è il farmaco antifilarico più efficace. In alcuni pazienti è possibile una guarigione spontanea, tuttavia, nei pazienti che non hanno ricevuto un trattamento speciale, la malattia può durare a lungo - mesi e anni, con ripetute esacerbazioni, portando allo sviluppo della pneumosclerosi.
Gli infiltrati eosinofili polmonari possono verificarsi a seguito dell'esposizione a farmaci e sostanze chimiche.
Sono descritti infiltrati eosinofili polmonari che si sviluppano sotto l'influenza di furadoina, acido acetilsalicilico, azatioprina, clorpropamide, cromoglicato, isoniazide, metatrexato, penicillina, streptomicina, sulfamidici, berillio, sali di oro e nichel e altri composti. Inoltre, dopo l'inalazione di polline di alcune piante possono comparire infiltrati polmonari eosinofili.
A variante acuta reazioni dopo 2 ore-10 giorni dopo l'inizio dell'assunzione di furadonina, sono comparsi febbre, tosse secca, naso che cola, mancanza di respiro.
Sulle radiografie, di solito vengono rilevati cambiamenti diffusi nei polmoni, a volte infiltrati focali di forma irregolare nei polmoni, non vi è stata rapida scomparsa e migrazione di infiltrati tipici della sindrome di Loeffler, a volte compare pleurite da versamento e il liquido pleurico contiene molti eosinofili.
È caratteristico un aumento del contenuto di eosinofili nel sangue. Nel decorso acuto della malattia, subito dopo l'interruzione del farmaco, l'infiltrato eosinofilo nel polmone scompare. Nel decorso cronico della malattia, il riassorbimento dell'infiltrato eosinofilo polmonare è ritardato e in alcuni casi si sviluppa al suo posto la pneumosclerosi.
Trattamento. Reazioni acute medicinali e agenti chimici non richiedono una terapia speciale e la cessazione dell'azione che ha causato il fattore di infiltrato polmonare porta alla completa scomparsa dei segni della malattia. In alcuni casi, con un decorso prolungato della malattia, sono necessarie preparazioni di glucocorticosteroidi.
Gli infiltrati eosinofili polmonari nei pazienti con asma bronchiale nella metà dei casi sono associati all'esposizione al paziente Aspergillus fumigatus. In alcuni casi, gli infiltrati eosinofili sono causati dall'inalazione di polline di piante, polvere domestica, peli di animali.
La secchezza dell'aria contribuisce al verificarsi di questa condizione, che provoca l'essiccazione della mucosa degli organi respiratori, la formazione di muco denso nei bronchi e una violazione della secrezione di muco.
I cambiamenti si verificano spesso in pazienti con asma bronchiale di età superiore a 40 anni e prevalentemente nelle donne.
Il quadro clinico in una percentuale significativa di pazienti è caratterizzato da un grave decorso dell'asma bronchiale. L'esacerbazione della malattia è accompagnata da un aumento della temperatura corporea, a volte a numeri elevati. Un sintomo caratteristico è la tosse, che può essere parossistica ed è accompagnata dallo scarico di espettorato denso sotto forma di tappi e calchi dei bronchi.
Gli infiltrati eosinofili polmonari si verificano nelle lesioni sistemiche del tessuto connettivo: periarterina nodosa (vedi p. 379), granulomatosi di Wegener (vedi p. 357), sindrome di J. Churg e L. Strauss (vedi p. 384).
In alcune malattie dell'apparato respiratorio si verifica un infiltrato polmonare. Questo concetto medico caratterizza l'impregnazione del tessuto polmonare con elementi cellulari, liquidi e altre sostanze.
Il fenomeno differisce dall'edema in quanto in quest'ultimo caso appare un accumulo di solo fluido biologico.
Consideriamo più in dettaglio l'infiltrato nei polmoni: cos'è, in quali patologie si presenta e come trattarlo.
Il più delle volte dentro pratica clinica c'è un'infiltrazione che si verifica nel sito del processo infiammatorio: leucociti, linfociti, eosinofili, emorragici. Se si verifica a seguito della germinazione delle cellule neoplastiche, in questo caso l'infiltrazione è causata dal processo tumorale.
Alla radiografia, in presenza di questa patologia, vengono visualizzati un leggero aumento del volume del tessuto polmonare e un aumento della sua densità. Sembra disseminazione, una o più ombre arrotondate, una messa a fuoco limitata con vari tipi di spigoli. A volte c'è solo un aumento del pattern polmonare.
Meno comunemente, l'infiltrazione polmonare accompagna l'infarto polmonare dopo tromboembolia, emosiderosi, emosiderosi, echinococcosi, sarcoidosi.
Sintomi
L'infiltrato polmonare di solito non ha manifestazioni specifiche speciali. Molto spesso, il paziente si verifica:
- dispnea;
- tosse - con o senza catarro
; - dolore durante la respirazione (con danno alla pleura).
Un esame obiettivo diventa evidente in ritardo di una delle metà del torace durante la respirazione, la comparsa di rantoli umidi e crepitio durante l'auscultazione.
Le manifestazioni dipendono direttamente dalla dimensione dell'infiltrato, dalla causa del suo aspetto e dalla posizione del processo patologico. Con un tumore o una violazione del sistema di drenaggio dei bronchi, si nota solo un leggero indebolimento della respirazione e tutti gli altri sintomi clinici sono assenti.
In presenza di una tale formazione come infiltrato nei polmoni, è necessario effettuare una diagnosi differenziale con una varietà di malattie. È necessario tenere conto dell'anamnesi, delle caratteristiche del decorso della malattia, dell'età del paziente, dei risultati clinici e metodi aggiuntivi ricerca.
Polmonite
Questa è una malattia infettiva che può essere causata da un'ampia varietà di flora patogena: pneumococchi, stafilococchi, micoplasma, legionella, virus, funghi.
Dopo malattia virale il paziente ha febbre alta improvvisa, mancanza di respiro, tosse con una diversa quantità di espettorato.
La correttezza del trattamento è determinata da una diminuzione dell'intensità del processo infiammatorio: una diminuzione della temperatura, mancanza di respiro, un certo miglioramento delle condizioni generali.
Tubercolosi
Nella tubercolosi si nota una forma infiltrativa di danno al tessuto polmonare. Ha un carattere essudativo, mentre non si verificano cambiamenti distruttivi.
- infiltrazione polmonare- una condizione in cui si verifica un accumulo di elementi cellulari, liquidi e altri componenti che non sono inerenti alla parte locale dell'organo nella parte locale dell'organo persona sana.
- Questo fenomeno può essere paragonato all'edema, tuttavia, in quest'ultimo caso, si verifica l'accumulo di fluidi biologici e i cambiamenti infiltrativi includono quasi tutti gli elementi.
- Cosa può venire prima questa malattia E che tipo di terapia viene prescritta dai medici in questa situazione?
I tipi più comuni di infiltrati:
- Infiltrato post-iniezione
- Infiltrato postoperatorio
- Infiltrato infiammatorio
- infiltrato linfoide
- infiltrato appendicolare
- infiltrato polmonare
Ora parliamo separatamente di ogni tipo di infiltrazione.
In alcuni casi, la causa dell'infiltrazione è già chiara dal suo nome. Ad esempio, un infiltrato post-iniezione si verifica dopo un'iniezione (iniezione). Esternamente, sembra un piccolo sigillo arrossato (protuberanza) che si verifica nel sito di iniezione. Se premi sull'area interessata, ci sono abbastanza Dolore.
Le ragioni della sua comparsa possono essere un ago smussato, l'introduzione ripetuta di farmaci nello stesso posto, il mancato rispetto delle regole di asepsi o semplicemente la scelta del sito di iniezione sbagliato. Si verifica più spesso nelle persone con un sistema immunitario indebolito.
L'emergere e lo sviluppo di un ascesso
L'infiltrazione in sé non è terribile, poiché non vi è ancora alcuna infezione, ma il suo aspetto è il primo segnale che qualcosa è andato storto.
Il principale e il più complicazione pericolosa a cui l'infiltrato può portare è un ascesso (ascesso, infiammazione purulenta dei tessuti).
Cercare di spremerlo, tagliare o rimuovere un ascesso a casa è altamente sconsigliato. Il trattamento di un ascesso deve essere eseguito solo sotto la supervisione di un chirurgo.
Un modo ben noto per curare qualsiasi malattia: la rete di iodio
Tutte le persone sono diverse. Per alcuni, l'infiltrazione post-iniezione si verifica generalmente dopo ogni iniezione e alcuni non l'hanno mai riscontrata. Dipende dalle caratteristiche individuali della persona stessa. Puoi trattare l'infiltrato post-iniezione a casa. L'unguento di Vishnevsky o Levomekol è molto buono per questo. Inoltre, sulla superficie della pelle può essere disegnata una rete di iodio.
Dai fondi medicina tradizionale affronta bene gli infiltrati di questo tipo di impacco di cavolo. Più precisamente, il succo contenuto nella foglia di cavolo. Affinché appaia, prima di attaccare il foglio, deve essere leggermente battuto con un mattarello. Quindi il foglio può essere semplicemente fissato sull'area problematica con pellicola trasparente.
Le patate crude sono un altro aiutante popolare. Le patate vengono sbucciate e grattugiate. La composizione risultante viene anche fissata su un punto dolente con una pellicola trasparente o un asciugamano. Puoi applicare tali impacchi tutta la notte.
Ora vediamo cos'è un infiltrato postoperatorio. Il nome parla da solo. Questo tipo di infiltrato può verificarsi dopo qualsiasi intervento chirurgico, indipendentemente dalla complessità dell'operazione. Che si tratti di un'estrazione di un dente, di un'appendicite o di un intervento al cuore.
Il motivo più comune è entrare ferita aperta infezioni. Altre ragioni includono danni al tessuto sottocutaneo o azioni del chirurgo, che hanno portato alla formazione di ematomi o danni allo strato di grasso sottocutaneo. Anche il rigetto del tessuto di sutura da parte del corpo del paziente o il drenaggio installato in modo errato possono portare a infiltrazioni postoperatorie.
Cause meno comuni di infiltrazione includono allergie, immunità debole e malattie croniche o congenite nel paziente.
L'emergenza e lo sviluppo dell'infiltrato postoperatorio possono verificarsi entro pochi giorni. I principali sintomi dell'infiltrato postoperatorio:
- L'aspetto e il rossore di un piccolo gonfiore. Il paziente avverte un leggero disagio. Quando la pressione viene applicata al gonfiore, ci sono Dolore.
- Nei giorni successivi, il paziente ha la febbre.
- La pelle intorno alla cicatrice diventa rossa, infiammata e gonfia
Prima di tutto, è necessario rimuovere l'infiammazione ed eliminare la possibilità di un ascesso. Per questi scopi vengono utilizzati vari antibiotici e fisioterapia. Il paziente è mostrato riposo a letto.
È vero, se c'è già un'infiammazione purulenta, la fisioterapia è inaccettabile. In questo caso, il riscaldamento dell'area interessata danneggerà solo il paziente, poiché accelererà la diffusione dell'infezione in tutto il corpo.
In casi particolarmente gravi è necessario un intervento chirurgico ripetuto.
Questa non è una singola malattia, ma un intero gruppo di patologie. Principalmente si verificano a causa dell'immunità indebolita. La loro presenza indica la presenza infiammazione acuta, possibilmente reazioni allergiche o una malattia infettiva di lunga data.
Come dimostrano studi recenti, la causa della comparsa di un infiltrato infiammatorio in quasi il 40% dei casi sono varie lesioni (ad esempio azioni non riuscite durante l'estrazione del dente).
I termini ascesso e flemmone sono usati per riferirsi a possibili complicanze che si verificano se l'infiltrato infiammatorio non viene curato in tempo. Allo stesso tempo, il compito del medico è proprio quello di prevenire lo sviluppo di flemmone e ascessi. Dal momento che è già più difficile trattarli e le conseguenze possono essere piuttosto tristi.
- Il verificarsi di sigilli tissutali nella zona di infiltrazione. I contorni del sigillo sono abbastanza chiari.
- Se premi sul sigillo, ci sono lievi sensazioni dolorose. Pelle di colore normale o leggermente arrossata.
- Con una pressione più forte, appare una piccola depressione, che gradualmente si livella.
Un infiltrato infiammatorio di solito si sviluppa entro pochi giorni, mentre la temperatura del paziente rimane normale o leggermente più alta. Un piccolo rigonfiamento appare nel sito dell'infiltrato, che ha un contorno chiaramente visibile. Quando si preme questo gonfiore, si verifica dolore.
Non è possibile determinare la presenza di fluido (fluttuazione per pus, sangue) nella cavità risultante. La pelle nel sito della lesione è tesa, ha un colore rosso o una leggera iperemia. Il trattamento è previsto metodi conservativi- terapia antinfiammatoria più irradiazione laser. Le bende con l'unguento e l'alcool di Vishnevsky aiutano bene.
Se, tuttavia, la suppurazione si è verificata con la formazione di flemmone o ascesso, allora devi ricorrere a Intervento chirurgico.
È un infiltrato contenente principalmente linfociti. A cosa possono accumularsi in vari tessuti del corpo. La presenza di un infiltrato linfoide è un segno di gravi problemi con il sistema immunitario umano. Si verifica in alcune malattie infettive croniche.
Un altro tipo di infiltrazione. Si verifica come una complicazione dell'appendicite acuta. Un infiltrato appendicolare è una raccolta di tessuto infiammato attorno all'appendice. Esternamente, sembra un tumore con confini chiari.
L'infiltrato appendicolare si verifica principalmente a causa della visita tardiva del paziente dal medico. Di solito solo il giorno successivo alla comparsa dei primi sintomi di appendicite.
Esistono 2 fasi di infiltrazione: precoce (2 giorni) e tardiva (5 giorni). Nei bambini, l'infiltrato appendicolare viene diagnosticato più spesso che negli adulti.
Se non vedi un medico in tempo, l'infiltrato può trasformarsi in un ascesso periappendicolare.
Il trattamento dell'infiltrato appendicolare può avvenire solo in clinica. Implica la terapia antibiotica, l'aderenza a una certa dieta e una diminuzione dell'attività fisica.
Di solito, entro un paio di settimane, l'infiammazione si risolve e il paziente guarisce.
In futuro, al fine di escludere completamente la possibilità della comparsa di un infiltrato appendicolare, si consiglia di eseguire un'operazione per rimuovere l'appendice.
Infiltrato polmonare
L'infiltrato polmonare è un sigillo nei tessuti dei polmoni. La causa potrebbe essere l'accumulo di liquidi o altri prodotti chimici. Provoca dolore.
A poco a poco, la densità dei tessuti aumenta. Questo tipo di infiltrazione può verificarsi a qualsiasi età, sia negli uomini che nelle donne. I sintomi possono essere simili a quelli della polmonite, ma meno gravi.
Il sintomo principale è il rilascio di sangue durante la tosse.
È meglio diagnosticare un infiltrato polmonare sulla base dei dati radiografici e broncoscopici. La presenza di un infiltrato polmonare in un paziente può anche indicare la presenza di altre malattie, come la tubercolosi e la polmonite.
Nel trattamento dell'infiltrato polmonare, è molto importante evitare lo sforzo fisico ed è meglio passare completamente al riposo a letto fino al recupero.
Il cibo dovrebbe contenere una grande quantità di vitamine, carboidrati e allo stesso tempo essere facilmente digeribile. Di solito vengono prescritti farmaci antivirali, espettoranti e diuretici.
Dalla medicina tradizionale, l'inalazione dei vapori dell'aglio aiuta bene per le sue proprietà battericide. E dovresti respirare alternativamente con il naso e la bocca.
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Infiltrarsi. Tipi e modalità di trattamento. Infiltrato post-iniezione, postoperatorio, polmonare e appendicolare
Con alcuni disturbi dell'apparato respiratorio, appare un infiltrato nei polmoni. In questo caso, i tessuti dell'organo sono impregnati di elementi cellulari, liquidi e varie sostanze. L'infiltrato polmonare non sembra edema. Con il gonfiore nello spazio intercellulare, si accumula solo fluido.
Cos'è
La patologia è confermata dopo aver studiato i sintomi e l'esame diagnostico. La malattia viene rilevata mediante radiografia ea causa delle caratteristiche morfologiche manifestate, che vengono rivelate dai risultati di una biopsia.
L'infiltrato nei polmoni si forma negli occhi infiammati. Esistono le seguenti forme di patologia:
- leucocita;
- linfocitaria;
- eosinofilo;
- emorragico.
Se l'infiltrato si forma durante la germinazione dei tumori cancerosi, la sua formazione è provocata da processi maligni e non infiammatori che si verificano nel corpo. L'infiammazione non si osserva nemmeno con 2 patologie: infarto polmonare e leucemia.
La radiografia mostra che il tessuto polmonare è ingrandito in volume e la sua densità è aumentata. Il medico determina l'infiltrazione con ombre arrotondate, focolai localizzati con contorni diversi, motivo accentuato sui polmoni.
Se viene rilevato un infiltrato polmonare, il medico differenzia. Tiene conto della storia del paziente, del decorso della malattia e dei risultati dei test diagnostici.
primi segni nelle neoplasie maligne sono debolmente espresse.
Nella forma centrale della malattia nelle fasi iniziali, la temperatura aumenta, il dolore al petto si preoccupa, si apre una tosse con espettorato e inclusioni di sangue.
Nei casi più gravi appare l'espettorato simile alla gelatina di lampone. Con esso escono i tessuti in decomposizione. Una neoplasia in crescita porta a palpitazioni, mancanza di respiro.
I segni comuni includono:
- debolezza;
- sbiancamento della pelle e delle mucose;
- vertigini;
- esaurimento progressivo.
La diagnosi si basa sui risultati di una biopsia. L'unico modo per sbarazzarsi della malattia è attraverso la chirurgia. Il polmone viene asportato completamente (a volte con adiacente linfonodi) o parzialmente. Nel periodo postoperatorio, il paziente viene irradiato e prescritto un ciclo di chemioterapia. Si ricorre a tale trattamento se il paziente non può essere operato.
Rimedi popolari prescritto in aggiunta alla terapia farmacologica per l'infiltrato polmonare. Non sono in grado di sostituire completamente i farmaci. I preparati casalinghi rafforzano il sistema immunitario, alleviano l'intossicazione e dissolvono l'infiltrato.
- Miele con piantaggine - efficace metodo casalingo trattamento di infiltrazione. Le foglie di piantaggine vengono raccolte a maggio, macinandole in uno stato pastoso. Un piccolo strato di piantaggine viene posto in un barattolo di vetro, versato con miele. Strati alternati, il barattolo viene riempito sotto il collo, sigillato con un coperchio. Gli ingredienti sono presi in quantità uguali.
Viene praticato un buco nel terreno con una profondità di 70 cm, vi viene calato un barattolo di medicinale, coperto di terra. Dopo 3 mesi, il prodotto viene rimosso dal terreno, filtrato. Mettere a fuoco, portare a ebollizione, cuocere a fuoco lento per 30 minuti. Versare in piccoli vasetti, mettere in frigorifero. Bevi 1 cucchiaio a stomaco vuoto 3 volte al giorno, bambini - 1 cucchiaino.
- Una miscela di aloe e cacao.
Prendi 200 g di succo d'agave, burro liquido, grasso di maiale, mescola con 4 cucchiai di cacao. Utilizzare 1 cucchiaio a stomaco vuoto tre volte al giorno. Mangia dopo 30 minuti.
- Tintura di propoli - semplice modo popolare combattere l'infiltrato polmonare. Si riscaldano 100 ml di latte, si aggiungono 20 gocce di tintura di propoli.
Usa il rimedio 2 volte al giorno. 21 giorni sono trattati.
- Medvedka. Avrai bisogno di una polvere a base di insetti essiccati. I leucociti contenuti nel sangue di un parassita del giardino distruggono i virus. Il trattamento viene effettuato in 2 fasi. Prendi 5 g di polvere mescolata con miele per 3 giorni a stomaco vuoto. Il farmaco viene lavato con acqua. Mangia dopo 20 minuti.
L'immunità del paziente aumenta, il peso aumenta, si sviluppa una tosse espettorante. Il secondo corso viene eseguito dopo 3 mesi. Poi dentro finalità preventive il trattamento viene ripetuto ogni sei mesi.
- Cipolla stufata nel latte. Tritare 2 cipolle, versarle con il latte, dare fuoco, portare a ebollizione, cuocere a fuoco lento per 5 minuti. Pulito in un luogo caldo per 4 ore.
Bere 1 cucchiaio a intervalli di 3 ore. L'agente favorisce il riassorbimento dell'infiltrato.
- Aglio. La testa è smontata in chiodi di garofano, schiacciata. Mangiare tra i pasti. Portare gradualmente la dose di aglio a 5 teste. I chiodi di garofano schiacciati sono avvolti nella carta, respirano i loro fumi. 3 mesi sono trattati.
- Il grasso di tasso aumenta l'immunità, migliora processi metabolici. Il farmaco è venduto attraverso le farmacie. Il miele liquido e il grasso di tasso vengono mescolati in proporzioni uguali. Utilizzare 1 cucchiaio 2 volte al giorno a stomaco vuoto. Il cibo viene assunto dopo 30 minuti. 14 giorni sono trattati.
- Rafano. I rizomi sono schiacciati in una poltiglia. Riempi un barattolo da 3 litri con la massa risultante fino alle spalle.
Versare il siero di yogurt, tappare con un coperchio. Mettere il prodotto in calore per 4 giorni. Prendi l'infuso dovrebbe essere 3 volte al giorno a stomaco vuoto per ½ tazza. L'intervallo tra il mangiare e l'assunzione del medicinale è di 30 minuti.
- Estratto di iperico con aloe. In 0,5 litri di acqua bollente, metti 100 g di erba di San Giovanni, fai sobbollire per 30 minuti. Filtrare dopo 1 ora.
All'estratto si aggiungono 500 g di aloe, grattugiato in pappa, 0,5 kg di miele, ½ l di vino bianco secco. Il medicinale viene conservato in frigorifero per 10 giorni. Bevi 1 cucchiaio con un intervallo di 1 ora per 5 giorni. Quindi 25 giorni il medicinale viene utilizzato con una pausa di 3 ore.
- Falena di cera. La tintura delle larve contiene magnesio e zinco.
La medicina libera i bastoncini di Koch dalla cisti, facendoli morire. La preparazione viene preparata come segue: 10 g di larve vengono posti in 100 ml di alcool. Lasciare in infusione per 7 giorni. Usa il rimedio 2 volte al giorno per 20 gocce.
I metodi popolari aiutano con un decorso lieve della malattia. Sono usati dopo aver consultato il medico curante.
L'infiltrato polmonare è una patologia grave. Richiede una diagnosi accurata e un trattamento immediato. Solo in tali condizioni i pazienti hanno una possibilità di guarigione.
Infiltrazione – eccessiva penetrazione e accumulo negli alveoli di versamento contenente vari elementi cellulari, sostanze chimiche (sostanze biologicamente attive).
A seconda della causa e della natura del versamento, si verifica l'infiltrazione:
infiammatorio(con polmonite, tubercolosi, alveolite fibrosante, malattie diffuse del tessuto connettivo);
non infiammatorio(per cancro ai polmoni, leucemia, infarto polmonare).
Manifestazioni cliniche:
dolore toracico - solo quando la pleura è coinvolta nel processo patologico;
emottisi - con la distruzione del tessuto polmonare, tubercolosi, polmonite da stafilococco, cancro ai polmoni.
Ispezione generale:
"cianosi calda" dovuta a insufficienza respiratoria;
posizione forzata sul lato dolorante con danno alla pleura.
Esame generale del torace:
statico - asimmetria del rigonfiamento sul lato della lesione nei bambini;
dinamico - ritardo della metà interessata nell'atto di respirare, tachipnea.
Palpazione del torace:
nelle fasi iniziale e finale dell'infiltrazione - suono timpanico;
nella fase dell'altezza dell'infiltrazione - un suono sordo o sordo.
Percussioni topografiche: diminuzione della mobilità del bordo inferiore del polmone sul lato della lesione.
Auscultazione dei polmoni:
IN stato iniziale infiltrarsi:
la comparsa di un crepitio silenzioso (crepitatio indux).
Al culmine del palco:
la respirazione vescicolare e il crepitio scompaiono, appare la respirazione bronchiale.
Nella fase di risoluzione (riassorbimento) dell'infiltrato:
indebolimento della respirazione vescicolare;
crepitazione sonora (crepitatio redux) + piccoli rantoli gorgoglianti umidi sonori;
ci possono essere respiro sibilante, sfregamento pleurico;
la broncofonia è aumentata.
Diagnostica strumentale:
il principale metodo di ricerca - radiografia dei polmoni in proiezione diretta e laterale - la presenza di ombreggiatura;
spirografia - tipo restrittivo disfunzione respirazione esterna dovuta a insufficienza respiratoria o mista a sindrome bronco-ostruttiva.
Sintomi clinici della sindrome da intossicazione:
Denunce, contestazioni:
reclami generali:
sudorazione;
febbre;
debolezza generale, malessere;
disturbi cardiaci - palpitazioni, svenimenti, attacchi di asma;
disturbi cerebrali - mal di testa, disturbi del sonno, delirio, allucinazioni, confusione;
disturbi dispeptici - perdita di appetito, nausea, vomito.
Peculiarità: le polmoniti causate da micoplasma, clamidia, legionella, si manifestano con una predominanza della sindrome da intossicazione generale, le manifestazioni broncopolmonari sono scarse, pertanto queste polmoniti sono chiamate "atipiche".
Modifiche rilevate all'esame generale pazienti con polmonite:
coscienza - coma da depresso a ipossico con polmonite estremamente grave, insufficienza respiratoria acuta;
Delirio, allucinazioni nei bambini, alcolisti sullo sfondo dell'intossicazione;
potrebbe esserci una posizione forzata sul lato dolorante;
la pelle è fredda, cianosi con una sfumatura di marmo;
eruzioni erpetiche sulle labbra e sulle ali del naso;
faccia febbrile, rossore sul lato colpito.
Esame respiratorio - manifestazioni della sindrome di infiltrazione del tessuto polmonare.
Studio del sistema cardiovascolare - tachicardia, tono di accento II sull'arteria polmonare, ipotensione.
Diagnosi di laboratorio di polmonite:
emocromo completo: leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, granularità tossigena dei neutrofili, aumento della VES - alterazioni infiammatorie;
con polmonite virale: leucopenia, linfocitosi relativa.
un esame del sangue biochimico - un aumento del livello di fibrinogeno, una proteina C-reattiva positiva - indicatori di fase acuta; A corso severo- manifestazioni di laboratorio di insufficienza renale, epatica;
esame del sangue immunologico - per polmonite virale, atipica - rilevazione di un titolo diagnostico di anticorpi specifici;
analisi dell'espettorato: - generale (microscopico): molti leucociti, macrofagi, flora batterica - Colorazione di Gram, rilevazione di cellule atipiche, VC - dif. diagnostica;
Batteriologico: verifica del patogeno, identificazione
la sua sensibilità agli antibiotici; un ammontare significativo
10 5 - 10 7 corpi microbici in 1 ml.
Analisi delle urine - può essere proteinuria febbrile, ematuria.
Diagnosi strumentale di polmonite:
R-grafia degli organi del torace in 2 proiezioni - il metodo principale - oscuramento focale e infiltrativo, aumento del pattern polmonare;
R-tomografia, TAC polmoni - con ascesso - per diagnosi differenziale con tubercolosi, cancro ai polmoni.
Broncoscopia - con sospetto di cancro, corpo estraneo, terapeutico - con formazione di ascessi.
ECG - nei casi più gravi per rilevare segni di sovraccarico del cuore destro.
Spirografia - in presenza di altre malattie dell'apparato respiratorio.
Principi di base per il trattamento della polmonite:
modalità delicata;
nutrizione completa;
terapia farmacologica:
etiotropico: antibatterico, antivirale, fungino, antiprotozoico;
disintossicazione - soluzioni saline;
patogenetico - nella polmonite grave e complicata:
anticoagulanti (eparina), farmaci antienzimatici (kontrykal), glucocorticoidi, ossigenoterapia, terapia antiossidante, terapia immunocorrettiva;
terapia sintomatica: broncodilatatori, mucolitici, analgesici, antipiretici;
trattamento non farmacologico:
trattamento fisioterapico - UHF, magnetoterapia, laserterapia, terapia EHF;
Terapia fisica, esercizi di respirazione.
Pleurite- questa è l'infiammazione della pleura con la formazione sulla sua superficie o l'accumulo di versamento nella sua cavità.
Questa non è una malattia indipendente, ma una manifestazione o una complicazione di molte malattie.
Classificazione eziopatogenetica delle lesioni pleuriche:
Infiammatorio (pleurite):
a) contagioso
b) non infettivo:
allergico e autoimmune:
nelle malattie reumatiche:
enzimatico: pancreatogeno;
traumatico, radioterapia, ustioni;
uremico.
Non infiammatorio:
lesioni tumorali della pleura;
congestizio - con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra;
versamenti pleurici disproteinemici;
altre forme di accumulo di versamento - emotorace, chilotorace;
la presenza di aria nella cavità pleurica - pneumotorace.
Di criteri per il versamento la pleurite accade:
secco (fibrinoso);
essudativo.
Di carattere la pleurite essudativa da versamento si verifica:
sieroso;
sieroso-fibrinoso o emorragico;
purulento (empiema pleurico).
Di a valle pleurite sono:
Subacuto;
cronico.
Patogenesi:
aumento della permeabilità dei vasi della pleura parietale con eccessiva sudorazione di liquidi, proteine e cellule del sangue nella cavità pleurica;
violazione del riassorbimento del liquido pleurico da parte della parte diaframmatica della pleura parietale e del flusso linfatico;
combinazione dei primi 2 fattori più spesso.
Con moderata essudazione nella cavità pleurica con il restante deflusso, si forma pleurite fibrinosa a causa della perdita di fibrina dall'essudato alla superficie della pleura. Con grave essudazione e riassorbimento compromesso - pleurite essudativa. Quando l'essudato è infetto da flora piogenica - empiema pleurico.
Manifestazioni cliniche della sindrome della pleurite fibrinosa (secca):
Denunce, contestazioni: 1) dolore acuto al petto, aggravato da una profonda inspirazione, tosse, inclinazione verso il lato sano;
2) tosse improduttiva.
All'esame generale viene rivelata una posizione forzata sul lato dolorante.
Esame del torace- tachicardia, ipopnea, ritardo della metà interessata del torace nell'atto di respirare, diminuzione dell'escursione del torace.
Palpazione del torace: dolore con la pressione nell'area delle sovrapposizioni pleuriche. Può essere presente uno sfregamento pleurico.
Percussioni - viene determinata la limitazione della mobilità del bordo inferiore dei polmoni sul lato della lesione.
auscultatorio un segno di pleurite fibrinosa è uno sfregamento pleurico.
Manifestazioni cliniche della pleurite essudativa:
Denunce, contestazioni 1) una sensazione di pesantezza, pienezza nella metà interessata del torace;
2) dispnea inspiratoria;
3) tosse improduttiva;
4) febbre, brividi, sudorazione.
All'esame generale si rivela una posizione forzata sul lato dolorante; con versamento massiccio - seduto; cianosi "calda".
Esame del torace:
Ingrandimento della metà interessata del torace;
Espansione e rigonfiamento dell'intercostale
lacune;
ritardo della metà interessata del torace nell'atto di respirare.
Percussione viene rilevato un suono sordo con un bordo superiore obliquo (linea Damuazo-Sokolov).
Auscultazione dei polmoni. Nell'area dell'accumulo di versamento, la respirazione non viene rilevata, si può sentire il rumore dell'attrito pleurico sopra il suo bordo superiore e si sente la respirazione bronchiale nell'area del triangolo di Garland. Non c'è broncofonia sul versamento.
Studio del sistema cardiovascolare: gonfiore delle vene cervicali, polso frequente, tachicardia. Il battito dell'apice ei confini della relativa ottusità del cuore vengono spostati sul lato "sano". Sul lato della lesione si possono rilevare manifestazioni di collasso polmonare.
Manifestazioni cliniche di empiema pleurico lo stesso della pleurite essudativa. La particolarità dell'espressione dell'intossicazione è la febbre frenetica febbrile, i brividi tremendi, la sudorazione profusa.
Sindromi pleuriche non infiammatorie:
idrotorace- si tratta di un accumulo nel cavo pleurico di un versamento non infiammatorio (trasudato).
Meccanismi fisiopatologici della comparsa di idrotorace:
aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari - con insufficienza cardiaca, ipervolemia, difficoltà nel deflusso venoso;
diminuzione della pressione colloidale-oncotica del plasma sanguigno - con sindrome nefrosica, insufficienza epatica;
violazione del drenaggio linfatico - sindrome della vena cava del tumore della pleura, mediastino.
Chilotorace è un accumulo di linfa nella cavità pleurica.
Danni al dotto linfatico toracico durante interventi chirurgici, lesioni al torace;
Blocco del sistema linfatico e delle vene mediastiniche da parte di un tumore o metastasi;
Emotorace è un accumulo di sangue nella cavità pleurica.
Possibili cause di emotorace:
ferite e ferite al torace;
aneurisma aortico rotto;
iatrogenesi - con cateterismo della vena succlavia, aortografia translombare, trattamento incontrollato con anticoagulanti;
sanguinamento spontaneo in pazienti con emofilia, trombocitopenia.
Le manifestazioni cliniche di idrotorace, chilotorace ed emotorace sono dovute alla presenza di versamento pleurico e corrispondono a quelle della sindrome della pleurite essudativa. Tuttavia, ci sono caratteristiche distintive: l'assenza di sindrome da intossicazione, con emotorace - manifestazioni di anemia postemorragica.
Sindrome da pneumotorace- Questa è una condizione patologica dovuta alla presenza di aria nella cavità pleurica.
Inizialmente, lo specialista deve stabilire che il paziente ha davvero un infiltrato polmonare. Può essere rilevato con l'aiuto di studi clinici e radiografici. Si osserva un diverso tipo di cambiamenti fisici nei polmoni a seconda della natura dell'infiltrato polmonare.
Cos'è un infiltrato polmonare
I cambiamenti più pronunciati sono nel caso di un infiltrato polmonare di natura infettiva-infiammatoria, principalmente nella polmonite aspecifica: crepitio, respiro bronchiale o affannoso, ottusità o ottusità del suono delle percussioni, aumento del tremito della voce locale. Con un infiltrato polmonare produttivo, respiro sibilante e , aumento della voce tremante, in presenza di tumori, si sente un respiro indebolito. In questo caso, secondo i risultati degli studi clinici, è impossibile determinare l'infiltrato polmonare.
Il passo decisivo per confermare la presenza di un infiltrato nei polmoni è una radiografia. Se l'immagine mostra un oscuramento di oltre 1 cm di diametro di media o bassa intensità. In rari casi, oscuramento con un infiltrato di natura più densa.
I contorni dell'ombreggiatura dipendono direttamente dalla proiezione dello studio, dalla natura patologica del processo e dal luogo della sua localizzazione. La struttura è omogenea ed eterogenea. È determinato dalla presenza di complicanze, dallo stadio e dalla natura del processo patologico.
La seconda fase dello studio diagnostico differenziale comprende la ricerca del confine tra tumore e infiltrati infiammatori. L'infiltrato infiammatorio di tipo lobare si osserva principalmente nella polmonite. Gli infiltrati tumorali non catturano l'intero lobo.
L'oscuramento lobare in presenza di tumori è più spesso osservato con carcinoma polmonare broncogeno.
I microrganismi possono entrare nei polmoni nei seguenti modi:
- contagioso;
- da goccioline trasportate dall'aria;
- linfogenico;
- ematogenamente;
- broncogeno.
Fattori di origine
I fattori che possono provocare lo sviluppo dell'infiltrazione polmonare sono:
- infezione virale;
- ipotermia;
- operazioni;
- età avanzata;
- alcool;
- fumare.
Classificazione della polmonite
La polmonite è classificata in atipica, nosocomiale, acquisita in comunità.
Sono inoltre classificati secondo i seguenti criteri:
Gli agenti causali della polmonite nei polmoni
Microrganismi Gr+:
- Streptococco piogenico fino al 4%. Frequenti complicazioni di malattie come pericardite, pleurite e durante un'epidemia di influenza stagionale;
- Staphylococcus aureus fino al 5%. Tendenza alla distruzione, durante i focolai epidemici fino al 40%;
- Pneumococco dal 70 al 96%.
Gr-organismi:
Patogeni anaerobici.
Succede molto raramente ed è accompagnato da espettorato fetido.
Protozoi
Si osserva nelle persone dopo la radioterapia, con immunodeficienza, dopo il trapianto, in quelle indebolite dopo la malattia e nelle persone con infezione da HIV. Messa in scena: atelettasica, edematosa, enfisematosa. È determinato da colpetti Romanovsky-Giemsa.
Virus
Questi includono virus dopo il trapianto, in terapia soppressiva, respiratorio sincitale, parainfluenza e influenza.
micoplasma
Molto spesso presente in luoghi affollati. La discrepanza tra i sintomi di danno polmonare, fenomeni catarrali e grave intossicazione.
Segni di infiltrazione nei polmoni ai raggi x
L'infiltrazione è caratterizzata da un moderato aumento del tessuto polmonare e dalla sua maggiore densità. È per questo motivo che i segni radiologici di infiltrazione nei polmoni presentano alcune peculiarità.
Con infiltrazione nei polmoni di tipo infiammatorio, si osservano contorni irregolari e una forma irregolare di oscuramento. Nella fase acuta dell'infiltrazione nei polmoni si osservano contorni sfocati, che si trasformano gradualmente nel tessuto che circonda i polmoni. A infiammazione cronica i contorni sono frastagliati e irregolari, ma più chiaramente definiti. Con una forma infiammatoria di infiltrato nei polmoni, si possono spesso vedere strisce chiare ramificate: questi sono i bronchi pieni d'aria.
A causa del fatto che l'agente patogeno danneggia gli organi respiratori in una serie di malattie infiammatorie, si può osservare necrosi tissutale di vario grado, che a sua volta aumenta significativamente la gravità della malattia.
Al fine di prevenire lo sviluppo della necrosi e ripristinare l'integrità del tessuto bronchiale e polmonare, si può raccomandare il seguente tipo di trattamento: cudweed palustre, meliloto medicinale, achillea, foglie e germogli di betulla, aloe e medicina medicinale.
Sintomi di un infiltrato nei polmoni
Reclami che si verificano più spesso con infiltrato polmonare
Molto spesso, con un infiltrato polmonare, si verificano i seguenti disturbi:
- aumento della sudorazione;
- Mal di testa;
- Debolezza;
- Brividi;
- Aumento della temperatura corporea;
- Con una forma cronica di infiltrato polmonare, si può osservare l'esaurimento del corpo e, di conseguenza, la perdita di peso.
Il carattere della tosse dipende completamente dall'eziologia e dallo stadio dell'infiltrato polmonare, nonché da quanto sono pronunciati i cambiamenti che accompagnano la pleura e i bronchi.
Nella fase iniziale dello sviluppo dell'infiltrato polmonare si osserva una tosse secca, in cui l'espettorato non viene espettorato. Ma dopo un breve periodo di tempo, l'espettorato scarso inizia a separarsi e in futuro la tosse diventa più produttiva. Una tosse breve, debole e dal suono basso può indicare un'infiltrazione iniziale dei polmoni, che si trova alla periferia dei loro tessuti.