Acuto insufficienza renale(ARF) - una cessazione improvvisa e potenzialmente reversibile della funzione escretoria dei reni, manifestata da un rapido aumento dell'azotemia e da gravi disturbi dell'acqua e degli elettroliti.
EPIDEMIOLOGIA
L'incidenza nella popolazione europea è di 200 per 1.000.000 di abitanti all'anno. In più della metà dei casi, le cause di insufficienza renale acuta sono traumi multipli e cardiochirurgia e grandi vasi. L'insufficienza renale acuta ospedaliera è del 31-40%, un altro 15-20% è dovuto a patologia ostetrica e ginecologica. Negli ultimi 10 anni, la percentuale di droga OPN è aumentata in modo significativo (di 6-8 volte).
CLASSIFICAZIONE
Secondo la patogenesi, si distinguono tre varianti di insufficienza renale acuta, che richiedono un diverso approccio terapeutico.
Prerenale (ischemico), causato da compromissione acuta del flusso sanguigno renale (circa il 55% dei casi).
Renale (parenchimale), derivante da danni al parenchima renale (nel 40% dei pazienti).
Postrenale (ostruttivo), in via di sviluppo a causa di violazione acuta deflusso di urina (osservato nel 5% dei casi).
EZIOLOGIA
Diminuzione della gittata cardiaca (shock cardiogeno, tamponamento cardiaco, aritmie, insufficienza cardiaca, embolia polmonare, sanguinamento, in particolare ostetrico).
Vasodilatazione sistemica (shock endotossico nella sepsi, anafilassi, uso di vasodilatatori).
Sequestro di liquidi nei tessuti (pancreatite, peritonite).
Disidratazione con vomito prolungato, diarrea abbondante, uso a lungo termine di diuretici o lassativi, ustioni.
Malattie del fegato (cirrosi, resezione epatica, colestasi) con lo sviluppo della sindrome epatico-renale.
L'insufficienza renale acuta postischemica si sviluppa nelle situazioni elencate nell'eziologia dell'insufficienza renale acuta prerenale; è un esito sfavorevole dell'insufficienza renale acuta prerenale con aggravamento dell'ipertensione e dell'ischemia renale.
Intossicazioni esogene (danni ai reni da veleni usati nell'industria e nella vita quotidiana, morsi di serpenti e insetti velenosi, effetti nefrotossici di antibiotici, sostanze radiopache, metalli pesanti, solventi organici).
Emolisi (come parte di complicanze trasfusionali o malaria) o rabdomiolisi. La rabdomiolisi può essere traumatica e non traumatica: traumatica è associata a sindrome da schiacciamento prolungato; non traumatico è associato ad un aumento del consumo di ossigeno da parte dei muscoli - con colpo di calore, duro lavoro fisico; una diminuzione della produzione di energia nei muscoli - con ipokaliemia, ipofosfatemia; ischemia muscolare - sullo sfondo dell'ipoperfusione muscolare; lesioni infettive dei muscoli - con influenza, legionellosi; esposizione diretta alle tossine (il più delle volte alcol). È anche possibile l'ostruzione dei tubuli da catene leggere di Ig (con mieloma multiplo), cristalli acido urico(per gotta, iperuricemia secondaria).
Malattie infiammatorie dei reni (glomerulonefrite rapidamente progressiva, nefrite tubulointerstiziale acuta), anche come parte di una patologia infettiva (febbre emorragica con sindrome renale, leptospirosi, con subacuta endocardite infettiva, infezione da HIV, epatite virale).
Lesioni vascolari renali (sindrome emolitico-uremica, porpora trombotica trombocitopenica, sclerodermia, vasculite necrotizzante sistemica, trombosi delle arterie o delle vene, embolia aterosclerotica, aneurisma dissecante dell'aorta addominale).
Lesione o rimozione di un singolo rene.
Ostruzione extrarenale: occlusione uretrale; tumori Vescia, prostata, organi pelvici; blocco degli ureteri con una pietra, pus, trombo; legatura accidentale dell'uretere durante l'intervento chirurgico.
Ritenzione urinaria non causata da un'ostruzione organica (minzione compromessa nella neuropatia diabetica o come risultato dell'uso di anticolinergici e bloccanti gangliari).
PATOGENESI
Insufficienza renale acuta prerenale
L'ipoperfusione del tessuto renale, a seconda della gravità e della durata, provoca cambiamenti reversibili e talvolta irreversibili. L'ipovolemia porta alla stimolazione dei barocettori, che è naturalmente accompagnata dall'attivazione del sistema nervoso simpatico, del sistema renina-angiotensina-aldosterone e dalla secrezione dell'ormone antidiuretico. Il significato delle reazioni compensatorie indotte da questi mediatori è vasocostrizione, ritenzione di ioni sodio e acqua nel corpo e stimolazione del centro della sete. Allo stesso tempo, viene attivato il meccanismo renale di autoregolazione: il tono dell'arteriola afferente diminuisce (con la partecipazione della prostaglandina E 2 e, possibilmente, dell'ossido nitrico) e il tono dell'arteriola efferente aumenta (sotto l'influenza dell'angiotensina II ). Di conseguenza, la pressione intraglomerulare aumenta e la velocità di filtrazione glomerulare viene mantenuta a un livello adeguato per un certo periodo di tempo. Tuttavia, con ipoperfusione pronunciata, le possibilità di reazioni compensatorie non sono sufficienti, si verifica uno squilibrio nella direzione della vasocostrizione afferente con ischemia dello strato corticale del rene e una diminuzione del GFR e si sviluppa un'insufficienza renale acuta prerenale. L'uso di una serie di farmaci può aumentare la probabilità di sviluppare insufficienza renale acuta prerenale: i FANS, ad esempio, inibiscono la sintesi delle prostaglandine e ACE-inibitori- sintesi di angiotensina II, che porta ad un indebolimento del naturale meccanismi compensativi. Pertanto, questi farmaci non devono essere utilizzati in ipoperfusione; Gli ACE-inibitori sono anche controindicati nella stenosi bilaterale dell'arteria renale.
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA RENALE
La patogenesi è diversa a seconda del tipo di AKI renale.
Con lo sviluppo dell'ischemia del parenchima renale e / o l'esposizione a fattori nefrotossici, si sviluppa la necrosi tubulare acuta.
Il danno renale ischemico con lo sviluppo di insufficienza renale acuta è molto probabile dopo chirurgia cardiaca, lesioni gravi, sanguinamento massiccio. La variante ischemica dell'insufficienza renale acuta può svilupparsi anche con un livello normale di BCC, se sono presenti fattori di rischio come la sepsi, l'uso di farmaci nefrotossici, la presenza di una precedente malattia renale con insufficienza renale cronica.
nNella fase iniziale dell'insufficienza renale acuta ischemica (che dura da alcune ore a diversi giorni), la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce per i seguenti motivi.
q Diminuzione della velocità di ultrafiltrazione dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno renale.
qOstruzione dei tubuli da calchi cellulari e detriti.
qCorrente retrograda del filtrato glomerulare attraverso l'epitelio tubulare danneggiato.
n Nella fase avanzata dell'insufficienza renale acuta ischemica (durata 1-2 settimane), il GFR raggiunge un livello minimo (5-10 ml/h), mentre rimane basso anche al ripristino dell'emodinamica. Il ruolo principale è dato alle violazioni della regolazione locale, che portano alla vasocostrizione (aumento della sintesi di endotelina, indebolimento della produzione di ossido nitrico, ecc.).
La fase di recupero è caratterizzata dalla graduale rigenerazione dell'epitelio tubulare dei reni. Prima del ripristino della funzione dell'epitelio tubulare, in questa fase si nota la poliuria.
Renale insufficienza renale acuta, causata da nefrotossine, è più probabile negli anziani e nei pazienti con funzionalità renale inizialmente compromessa. Il collegamento centrale è la vasocostrizione indotta dalle nefrotossine, che porta a cambiamenti nella microcircolazione nei reni. Dalle nefrotossine industriali, i sali di mercurio, cromo, uranio, oro, piombo, platino, arsenico, bismuto sono i più pericolosi, da quelli domestici - surrogati di alcol (metanolo, glicoli, dicloroetano, tetracloruro di carbonio). L'AKI nefrotossico indotto da mezzo di contrasto di solito si sviluppa nelle persone con diabete mellito, mieloma multiplo, IRC, insufficienza cardiaca e ipovolemia. Tra i farmaci, il posto di primo piano (come causa di insufficienza renale acuta) è occupato da aminoglicosidi, ciclosporina, aciclovir e ciclofosfamide. Cefalosporine, sulfonamidi, co-trimossazolo possono portare a insufficienza renale acuta attraverso danno tubulointerstiziale acuto.
L'AKI sullo sfondo della mioglobinuria o dell'emoglobinuria si sviluppa a causa dell'ostruzione dei tubuli da parte dei cilindri del pigmento, nonché degli effetti tossici diretti dei prodotti di distruzione dell'emoglobina e della mioglobina. I cilindri si formano in gran numero sullo sfondo di acidosi e ipovolemia. Ci sono suggerimenti che sia la mioglobina che l'emoglobina inibiscano l'attività dell'ossido nitrico, creando così un prerequisito per la vasocostrizione e il deterioramento della microcircolazione dei reni. La precipitazione di cristalli di sale di acido urico nel lume dei tubuli renali è alla base della nefropatia acuta da acido urico.
L'AKI può svilupparsi con glomerulonefrite rapidamente progressiva, che si verifica soprattutto sullo sfondo di batteri persistenti o infezione virale, che è dovuto a frequenti episodi di disidratazione (a seguito di febbre, diarrea) e all'effetto nefrotossico della massiccia terapia antibatterica e antivirale. Il decorso dell'insufficienza renale acuta che si verifica come parte della nefropatia tubulointerstiziale acuta indotta da farmaci è spesso complicato da manifestazioni extrarenali di allergia e nella nefrite tubulointerstiziale acuta di eziologia infettiva (hantavirus, citomegalovirus) - grave intossicazione generale. L'AKI nella porpora trombotica trombocitopenica è esacerbata da grave anemia, encefalopatia acuta e ipertensione incontrollata. L'ipertensione grave (maligne) nella sclerodermia sistemica e l'angioite renale necrotizzante possono contribuire alla rapida progressione dell'insufficienza renale acuta con lo sviluppo di uremia irreversibile.
Insufficienza renale acuta postrenale
Questa forma di insufficienza renale acuta di solito si verifica a causa dell'ostruzione delle vie urinarie (calcoli, coaguli di sangue, tessuto papillare necrotico) sotto le bocche degli ureteri, più spesso a livello del collo vescicale. Se l'ostruzione è localizzata più in alto, allora funzione escretoria assunto da un rene sano. L'ostruzione nel deflusso di urina porta ad un aumento della pressione negli ureteri e nel bacino. L'ostruzione acuta si traduce inizialmente in un lieve aumento del flusso ematico renale, seguito rapidamente da vasocostrizione e diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. AKI a causa di una violazione acuta del deflusso di urina dalla vescica è la causa più comune di anuria nella vecchiaia, nei pazienti neurologici e nei pazienti con diabete mellito (cioè AKI si verifica a causa di adenoma prostatico, reflusso vescico-ureterale, neuropatia autonomica) . Cause più rare di insufficienza renale acuta postrenale sono le stenosi uretrali, la fibrosi retroperitoneale indotta da farmaci e la cistite cervicale.
PATOMORFOLOGIA
Il substrato morfologico dell'insufficienza renale acuta è la necrosi tubulare acuta. I cambiamenti istologici nell'AKI renale dovuti all'ischemia e agli agenti nefrotossici differiscono l'uno dall'altro. Come risultato dell'esposizione nefrotossica, si osserva una necrosi diffusa omogenea delle cellule dei tubuli prossimali contorti e diritti. Con l'ischemia dei reni, la necrosi focale delle cellule dei tubuli renali si sviluppa lungo l'intera lunghezza, più pronunciata nei tubuli al confine della corteccia e del midollo. Nel sito di distruzione della membrana basale, pronunciato processo infiammatorio. I tubuli distali sono dilatati, ialini, nel lume si trovano cilindri granulari (costituiti da piccoli frammenti di cellule tubulari necrotiche) o pigmentati (con rabdomiolisi o emolisi). La necrosi delle papille renali (papillite necrotizzante) può essere la causa dell'insufficienza renale acuta sia renale che postrenale, osservata nella pielonefrite purulenta, nella nefropatia diabetica, nell'anemia falciforme. La necrosi corticale bilaterale si sviluppa in sepsi acuta da gram-negativi, insufficienza renale acuta ostetrica, emorragica e shock anafilattico, con sindrome emolitico-uremica nei bambini, intossicazione da glicoli.
QUADRO CLINICO
Il decorso dell'insufficienza renale acuta è tradizionalmente suddiviso in quattro stadi: iniziale, oligurico, recupero della diuresi (poliurico) e pieno recupero tutte le funzioni renali (tuttavia, quest'ultima non è sempre possibile).
STATO INIZIALE
Nella fase iniziale predominano i sintomi dovuti al fattore eziologico: shock (doloroso, anafilattico, infettivo-tossico, ecc.), Emolisi, intossicazione acuta, malattia infettiva, ecc.
FASE OLIGURICA
Oliguria - escrezione inferiore a 400 ml di urina al giorno. La combinazione di disturbi umorali porta ad un aumento dei sintomi dell'uremia acuta. Adynamia, perdita di appetito, nausea, vomito si osservano già nei primi giorni. Con l'aumentare dell'azotemia (di solito la concentrazione di urea nel sangue aumenta di 0,5 g / l al giorno), compaiono acidosi, ipervolemia (specialmente sullo sfondo di infusioni endovenose attive e alcolismo) e disturbi elettrolitici, contrazioni muscolari, sonnolenza, letargia e mancanza di respiro a causa dell'aumento dell'acidosi e dell'edema polmonare fase iniziale che viene determinato radiograficamente.
Sono caratteristici tachicardia, espansione dei confini del cuore, sordità dei toni, soffio sistolico all'apice e talvolta sfregamento pericardico. Alcuni pazienti (20-30%) hanno AH. I blocchi cardiaci o la fibrillazione ventricolare possono portare all'arresto cardiaco. I disturbi del ritmo sono spesso associati a iperkaliemia. Con iperkaliemia superiore a 6,5 mmol / l sull'onda ECG T complesso alto, appuntito, in espansione QRS, l'ampiezza del dente può diminuire R. Possibile infarto miocardico ed EP.
La sconfitta del tratto gastrointestinale (dolore addominale, ingrossamento del fegato) è spesso notata nell'uremia acuta. Nel 10-30% dei casi si registra sanguinamento gastrointestinale a causa dello sviluppo di ulcere acute.
Le infezioni intercorrenti si verificano nel 50-90% dei casi di AKI. L'elevata frequenza di infezioni nell'insufficienza renale acuta è associata sia a un indebolimento del sistema immunitario sia a interventi invasivi (instaurazione di shunt arterovenosi, cateterismo vescicale). Molto spesso, l'infezione nell'insufficienza renale acuta è localizzata nel tratto urinario, nei polmoni e nella cavità addominale. Le infezioni acute peggiorano la prognosi dei pazienti con insufficienza renale acuta, esacerbano l'eccessivo catabolismo, l'iperkaliemia e l'acidosi metabolica. Le infezioni generalizzate causano la morte nel 50% dei pazienti.
La durata dello stadio oligurico varia da 5 a 11 giorni. In alcuni pazienti con insufficienza renale acuta, l'oliguria può essere assente, ad esempio, quando esposto ad agenti nefrotossici, si sviluppa un deterioramento acuto della funzionalità renale, ma il volume delle urine giornaliere di solito supera i 400 ml. Violazioni metabolismo dell'azoto in questi casi si sviluppano a causa del catabolismo rafforzato.
FASE DI RECUPERO DELLA DIURESI
Nella fase di recupero della diuresi si osserva spesso poliuria, poiché i tubuli distrutti perdono la capacità di riassorbimento. Con una gestione inadeguata del paziente, si sviluppano disidratazione, ipokaliemia, ipofosfatemia e ipocalcemia. Sono spesso accompagnati da infezioni.
PERIODO DI RECUPERO COMPLETO
Il periodo di recupero completo comporta il ripristino della funzione renale al suo livello originale. La durata del periodo è di 6-12 mesi. Il recupero completo è impossibile con danni irreversibili alla maggior parte dei nefroni. In questo caso persiste la diminuzione della filtrazione glomerulare e della capacità di concentrazione dei reni, indicando infatti una transizione al CRF.
RICERCA DI LABORATORIO
TEST DELLE URINE
La densità relativa delle urine è superiore a 1,018 nell'insufficienza renale acuta prerenale e inferiore a 1,012 nell'insufficienza renale acuta renale.
In condizioni di insufficienza renale acuta prerenale, i cambiamenti nel sedimento urinario sono minimi, di solito si trovano singoli cilindri ialini.
L'AKI renale di origine nefrotossica è caratterizzata da proteinuria lieve (meno di 1 g/die), ematuria e cilindri granulari o cellulari di colore marrone opaco, che riflettono la necrosi tubulare. Tuttavia, nel 20-30% dei casi di insufficienza renale acuta nefrotossica, i cilindri cellulari non vengono rilevati.
Gli eritrociti si trovano in abbondanza in urolitiasi, lesioni, infezioni o tumori. I cilindri eritrocitari in combinazione con proteinuria ed ematuria indicano la presenza di glomerulonefrite o (raramente) nefrite tubulointerstiziale acuta. Cilindri pigmentati in assenza di globuli rossi nel sedimento urinario e un esame del sangue occulto positivo sollevano sospetti di emoglobinuria o mioglobinuria.
I leucociti in gran numero possono essere un segno di infezione, infiammazione immunitaria o allergica di qualsiasi parte del tratto urinario.
L'eosinofiliuria (eosinofili più del 5% di tutti i leucociti urinari) indica una nefropatia tubulointerstiziale indotta da farmaci. Allo stesso tempo, si può osservare l'eosinofilia nel sangue periferico.
La presenza di cristalli di acido urico può indicare nefropatia da urati; un eccesso di escrezione di ossalato in condizioni di insufficienza renale acuta dovrebbe suggerire un'intossicazione da glicole etilenico.
L'esame batteriologico delle urine deve essere effettuato in tutti i casi di insufficienza renale acuta!
ANALISI DEL SANGUE GENERALE
La leucocitosi può indicare sepsi o infezione intercorrente. L'eosinofilia in condizioni di insufficienza renale acuta può essere associata non solo a lesioni tubulointerstiziali acute, ma anche a poliarterite nodosa, sindrome di Churg-Strauss.
L'anemia spesso accompagna l'insufficienza renale acuta a causa di ridotta eritropoiesi, emodiluizione e diminuzione della durata della vita degli eritrociti. Anemia acuta in assenza di sanguinamento, suggerisce emolisi, mieloma, porpora trombotica trombocitopenica.
Una lieve trombocitopenia o disfunzione piastrinica è spesso osservata con lo sviluppo di una sindrome emorragica.
Un aumento dell'ematocrito conferma l'iperidratazione (con un quadro clinico appropriato con aumento del peso corporeo, ipertensione, aumento della CVP, edema polmonare, edema periferico).
CHIMICA DEL SANGUE
Sono possibili iperkaliemia e ipokaliemia. L'iperkaliemia è dovuta a un ritardo nell'escrezione di potassio, il rilascio di potassio dalle cellule dovuto all'acidosi metabolica. La concentrazione di ioni di potassio aumenta particolarmente bruscamente nell'insufficienza renale acuta a causa di emolisi e rabdomiolisi. L'iperkaliemia lieve (meno di 6 mmol/l) è asintomatica. Quando i livelli di potassio aumentano, compaiono alterazioni dell'ECG (bradicardia, picchi T, espansione dei complessi ventricolari, aumento dell'intervallo P-R (Q) e una diminuzione dell'ampiezza dei denti R). L'ipokaliemia si sviluppa nella fase poliurica in assenza di un'adeguata correzione dei livelli di potassio.
Sono possibili iperfosfatemia e ipofosfatemia. L'iperfosfatemia è spiegata da una diminuzione dell'escrezione di fosforo. L'ipofosfatemia può svilupparsi nella fase poliurica.
Sono possibili ipocalcemia e ipercalcemia. L'ipocalcemia è causata, oltre che dalla deposizione di sali di calcio nei tessuti, dallo sviluppo della resistenza tissutale all'ormone paratiroideo e da una diminuzione della concentrazione di 1,25-diidrossicolecalciferolo in condizioni di insufficienza renale acuta. L'ipercalcemia si sviluppa nella fase di recupero e di solito accompagna l'insufficienza renale acuta dovuta alla necrosi acuta dei muscoli scheletrici.
L'ipermagnesemia nell'insufficienza renale acuta si verifica sempre, ma non ha significato clinico.
La concentrazione di creatinina nel siero del sangue aumenta nelle prime 24-48 ore con forme prerenali, ischemiche e radiopache di insufficienza renale acuta. Con insufficienza renale acuta causata da farmaci nefrotossici, il livello di creatinina aumenta successivamente (in media, nella seconda settimana di assunzione del farmaco).
L'escrezione frazionata di ioni sodio (il rapporto tra la clearance degli ioni sodio e la clearance della creatinina) consente di distinguere tra insufficienza renale acuta prerenale e renale: meno dell'1% in prerenale e più dell'1% in renale. Il fenomeno è spiegato dal fatto che gli ioni sodio vengono attivamente riassorbiti dall'urina primaria nell'insufficienza renale acuta prerenale, ma non in quella renale, mentre il riassorbimento della creatinina soffre approssimativamente allo stesso modo in entrambe le forme. Questa funzione è altamente informativa, ma ci sono delle eccezioni. Il rapporto tra la clearance degli ioni sodio e la clearance della creatinina può essere superiore all'1% nell'insufficienza renale acuta prerenale, se si sviluppa sullo sfondo di insufficienza renale cronica, insufficienza surrenalica o uso di diuretici. Al contrario, il rapporto in questione può essere inferiore all'1% nell'AKI renale a meno che non sia accompagnato da oliguria.
L'acidosi metabolica (pH del sangue arterioso inferiore a 7,35) accompagna sempre l'AKI. La gravità dell'acidosi aumenta se il paziente ha diabete mellito, sepsi, avvelenamento con metanolo o glicole etilenico.
Complesso sintomatologico di laboratorio della rabdomiolisi: iperkaliemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, aumento della concentrazione sierica di acido urico e attività CPK.
Complesso sintomatologico di laboratorio della nefropatia acuta da urato (anche sullo sfondo della chemioterapia antitumorale): iperuricemia, iperkaliemia, iperfosfatemia, aumento dell'attività LDH nel siero del sangue.
STUDI STRUMENTALI
. ecografia, CT, risonanza magnetica utilizzato per rilevare possibili ostruzioni delle vie urinarie. La pielografia retrograda viene eseguita per sospetta occlusione delle vie urinarie, anomalie nella loro struttura e per ematuria inspiegabile. Urografia escretoria controindicato! L'ecografia Doppler e l'angiografia renale radiopaca selettiva vengono eseguite per sospetta stenosi dell'arteria renale, cavografia - per sospetta trombosi ascendente della vena cava inferiore.
. Radiografia corpi Petto cellule utile per determinare edema polmonare e sindromi pneumo-renali (vasculite sistemica, sindrome di Goodpasture).
. isotopico dinamico scansione rene utile per valutare il grado di perfusione renale e l'uropatia ostruttiva. Marcato con 99m Tc, l'acido dietilentriamminopentaacetico viene escreto solo con il libero deflusso di urina. La scansione dell'ippurato valuta i cambiamenti nella funzione tubulare.
. Cromocistoscopia indicato per sospetta ostruzione dell'orifizio ureterale.
. Biopsiaè indicato nei casi in cui la genesi prerenale e postrenale dell'insufficienza renale acuta è esclusa e il quadro clinico lascia dubbi sulla forma nosologica del danno renale.
. ECGè necessario eseguire tutti i pazienti senza eccezioni con insufficienza renale acuta per rilevare aritmie, nonché possibili segni di iperkaliemia.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
È necessario differenziare ARF e CRF. L'AKI può essere assunto se è possibile confrontare gli indicatori di laboratorio della funzionalità renale in dinamica e anche se viene rilevato il loro netto deterioramento. Se non è possibile seguire la dinamica della funzione renale, dovrebbero essere presi in considerazione segni di insufficienza renale cronica come anemia, polineuropatia, diminuzione delle dimensioni dei reni e osteodistrofia. Tuttavia, la dimensione dei reni in alcune malattie (malattia policistica, amiloidosi, nefropatia diabetica) rimane normale o ingrossata anche in condizioni di insufficienza renale cronica.
IN diagnosi differenziale insufficienza renale acuta prerenale e renale, laboratorio e metodi strumentali. Grande valore è attribuito al calcolo della resistenza dei vasi intrarenali (indice resistivo) con l'ecografia Doppler; un indice inferiore a 0,75 indica a favore del prerenale, superiore a 0,75 - insufficienza renale acuta renale.
TRATTAMENTO
TRATTAMENTO ETIOTROPICO
. prerenale OPN. È necessario ripristinare un adeguato afflusso di sangue al tessuto renale - correzione della disidratazione, ipovolemia e acuta insufficienza vascolare. In caso di perdita di sangue, vengono eseguite trasfusioni di sangue, con perdita prevalentemente di plasma (ustioni, pancreatite), viene somministrata una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% con una soluzione di glucosio al 5%. Il controllo della CVP è importante. Il suo aumento è superiore a 10 cm di acqua. accompagnato da un aumentato rischio di edema polmonare. Con la cirrosi epatica sono possibili sia l'insufficienza renale acuta prerenale che una sindrome epatico-renale prognosticamente sfavorevole. Il fluido viene iniettato lentamente, sotto il controllo della pressione venosa nelle vene giugulari e, se necessario, della CVP e della pressione del cuneo capillare polmonare. È consentita l'insufficienza renale acuta prerenale nella cirrosi epatica sullo sfondo della terapia infusionale (la diuresi aumenta, la concentrazione di creatinina nel sangue diminuisce), mentre nella sindrome epatico-renale, al contrario, porta ad un aumento dell'ascite, allo sviluppo di edema polmonare. Il miglioramento dell'afflusso di sangue ai reni in condizioni di ascite è facilitato dalla laparocentesi e dall'evacuazione del liquido ascitico. Allo stesso tempo, una soluzione di albumina viene somministrata per via endovenosa per prevenire una forte fluttuazione del BCC. Nei casi refrattari di ascite, possono essere posizionati shunt venosi peritoneali. Tuttavia, l'unico metodo efficace Il trattamento per la sindrome epatico-renale è il trapianto di fegato.
. Renale OPN. Il trattamento dipende in gran parte dalla malattia di base. La glomerulonefrite o le malattie sistemiche del tessuto connettivo come causa di insufficienza renale acuta spesso richiedono la nomina di GC o citostatici. La correzione dell'ipertensione è molto importante, specialmente in condizioni di ipertensione maligna, crisi di sclerodermia, preeclampsia tardiva. La somministrazione di farmaci con effetto nefrotossico deve essere interrotta immediatamente. A intossicazione acuta insieme alla terapia anti-shock, vengono prese misure per rimuovere le tossine dal corpo (emosorbimento, plasmaferesi, emofiltrazione). Con insufficienza renale acuta di eziologia infettiva, pielonefrite, sepsi, terapia antibiotica e antivirale. Per il trattamento dell'ostruzione tubulare dell'acido urico, viene utilizzata l'alcalinizzazione intensiva. terapia infusionale, allopurinolo (con iperuricemia critica). Per fermare la crisi ipercalcemica, vengono iniettati per via endovenosa grandi volumi di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, furosemide, HA, farmaci che inibiscono l'assorbimento del calcio nell'intestino, calcitonina, bifosfonati; A iperparatiroidismo primario asportazione chirurgica di un adenoma paratiroideo.
. Postrenale OPN. In questa condizione è necessario eliminare l'ostruzione il prima possibile.
TERAPIA PATOGENETICA
DIETA
Tabella numero 7a: l'assunzione giornaliera di proteine è limitata a 0,6 g / kg con il contenuto obbligatorio di aminoacidi essenziali. Il contenuto calorico di 35-50 kcal/(kg al giorno) viene raggiunto grazie a una quantità sufficiente di carboidrati (100 g/giorno).
CORREZIONE DEL METABOLISMO DELL'ACQUA E DEGLI ELETTROLITI
Il volume di liquido somministrato per via orale ed endovenosa dovrebbe corrispondere alla sua perdita giornaliera. Perdite misurabili - con urina, feci, drenaggio e sonde; perdite che non possono essere valutate direttamente - durante la respirazione e la sudorazione (di solito 400-500 ml / giorno). Pertanto, la quantità di fluido iniettato dovrebbe superare la perdita misurabile di 400-500 ml.
I diuretici sono prescritti per correggere l'ipervolemia; selezionare un individuo dose efficace furosemide (fino a 200-400 mg per via endovenosa). In oliguria senza ipervolemia, la razionalità dell'uso di diuretici non è stata dimostrata.
La dopamina viene utilizzata in dosi di subpressori per migliorare il flusso sanguigno renale e la velocità di filtrazione glomerulare. Tuttavia, in studi randomizzati non è stato dimostrato alcun effetto convincente della dopamina sull'esito dell'AKI.
L'assunzione totale di ioni sodio e potassio non deve superare la perdita giornaliera misurata nelle urine. Nell'iponatriemia, l'assunzione di liquidi deve essere limitata. Con l'ipernatriemia, una soluzione ipotonica (0,45%) di cloruro di sodio viene prescritta per via endovenosa.
Con iperkaliemia superiore a 6,5 mmol / l, viene immediatamente iniettata una soluzione al 10% di gluconato di calcio (10-30 ml per 2-5 minuti sotto controllo ECG). Inoltre, vengono somministrati 200-500 ml di una soluzione di glucosio al 10% in 30 minuti, quindi altri 500-1000 ml in diverse ore. È possibile immettere per via sottocutanea 10 UI di insulina semplice, sebbene l'ovvia necessità di ciò esista solo nei pazienti con diabete mellito. Va notato che l'alcalinizzazione del plasma è accompagnata da una diminuzione del contenuto di ioni di potassio nel sangue. Nel caso di iperkaliemia refrattaria, viene eseguita l'emodialisi. L'ipokaliemia si verifica nella fase poliurica dell'insufficienza renale acuta. L'ipokaliemia è un'indicazione per l'attenta somministrazione di sali di potassio.
Con una concentrazione di fosfato sierico superiore a 1,94 mmol / l, vengono prescritti antiacidi che legano il fosfato per via orale.
L'ipocalcemia raramente richiede un trattamento speciale.
Gli integratori di magnesio dovrebbero essere evitati.
CORREZIONE DELL'ACIDOSI METABOLICA
Il trattamento inizia quando il pH del sangue raggiunge 7,2 e/o la concentrazione di bicarbonato scende a 15 mEq/L. Immettere 50-100 mEq di bicarbonato di sodio per via endovenosa nell'arco di 30-45 minuti (1 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2% contiene 0,5 mEq della sostanza). In futuro, monitorare la concentrazione di bicarbonati nel sangue; quando il contenuto di bicarbonati raggiunge 20-22 mEq/l e pH 7,35, la sua introduzione viene interrotta. Sullo sfondo dell'emodialisi, la somministrazione aggiuntiva di bicarbonato di solito non è indicata se si utilizza un mezzo di dialisi bicarbonato.
CORREZIONE DELL'ANEMIA
La correzione dell'anemia nell'insufficienza renale acuta è necessaria in rari casi - dopo il sanguinamento (utilizzando trasfusioni di sangue) o mantenendolo nella fase di recupero (utilizzando epoetina).
CONTROLLO DELL'EFFICACIA DELLA TERAPIA
Nei pazienti con insufficienza renale acuta che ricevono un trattamento adeguato, il peso corporeo si riduce di 0,2-0,3 kg/die. Una diminuzione più significativa del peso corporeo indica ipercatabolismo o ipovolemia, mentre una diminuzione meno significativa suggerisce che gli ioni sodio e l'acqua vengono forniti in modo eccessivo al corpo. Le misure che riducono il livello di catabolismo, oltre alla dieta, includono la rimozione tempestiva dei tessuti necrotici, la terapia antipiretica e l'inizio precoce della terapia antimicrobica specifica per le complicanze infettive.
METODI DI PULIZIA EXTRAKENALE
EMODIALISI E DIALISI PERITONEALE
L'emodialisi è un metodo per correggere l'equilibrio idrico-elettrolitico e acido-base e rimuovere varie sostanze tossiche dal corpo, basato sulla dialisi e sull'ultrafiltrazione del sangue con un apparato " rene artificiale". L'emodialisi si basa sul metodo di diffusione attraverso una membrana semipermeabile (acetato di cellulosa, poliacrilonitrile, polimetilmetacrilato). Il sangue scorre su un lato della membrana e una soluzione di dialisi scorre sull'altro. Per la procedura di emodialisi, uno shunt arterovenoso è richiesto Per evitare la coagulazione del sangue, l'eparina viene somministrata durante la procedura.
Dialisi peritoneale - dialisi intracorporea, che consiste nell'introduzione di una soluzione di dialisi nella cavità peritoneale per diverse ore. Di solito il dializzato rimane nella cavità addominale per 4-6 ore, dopodiché viene sostituito. Un tipico liquido di dialisi contiene sodio, lattato, cloruro, magnesio, calcio e destrosio. Per l'introduzione e la rimozione della soluzione viene utilizzata catetere a permanenza Tenckoff. Il catetere è dotato di un manicotto speciale per prevenire l'infezione e presenta fori laterali per il flusso del fluido in caso di otturazione del foro centrale con l'intestino o l'omento. La dialisi peritoneale è preferita nei pazienti con instabilità emodinamica e insufficienza renale acuta nefrotossica (p. es., intossicazione da aminoglicosidi). La dialisi peritoneale è preferita anche quando esiste il rischio di sanguinamento (con pericardite da versamento, ulcere gastrointestinali e nefropatia diabetica, accompagnata da retinopatia e minaccia di emorragia retinica), poiché l'eparina sodica non viene utilizzata con questo tipo di dialisi.
Indicazioni(lo stesso per emodialisi e dialisi peritoneale) - ipervolemia, iperkaliemia, acidosi metabolica refrattaria al trattamento conservativo. L'indicazione formale per l'emodialisi è ancora considerata una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 10 ml/min e una concentrazione di urea superiore a 24 mmol/l anche in assenza di sintomi clinici, tuttavia, questi criteri non si sono giustificati in studi controllati. Le indicazioni cliniche per l'emodialisi sono l'encefalopatia, la pericardite e la polineuropatia dovute a danno renale. L'emodialisi accelera anche l'eliminazione di tali farmaci come acido acetilsalicilico, sali di litio, aminofillina, in caso di sovradosaggio.
Controindicazioni- emorragia cerebrale, sanguinamento gastrico e intestinale, gravi violazioni emodinamica con calo della pressione sanguigna, neoplasie maligne con metastasi, disturbi mentali e demenza. La dialisi peritoneale non può essere eseguita in persone con processo adesivo nella cavità addominale, così come ferite sulla parete addominale anteriore.
Complicazioni
Emodialisi: trombosi e infezione nell'area dello shunt arterovenoso, infezione da virus dell'epatite B e C, reazioni allergiche ai tubi e ai materiali delle membrane per dialisi, demenza da dialisi (associata all'esposizione all'alluminio: la concentrazione di alluminio nel liquido dializzante non deve superare 5 µg/l, mentre come nell'acqua delle città industriali è di circa 60 µg/l). Nei pazienti, a lungo quelli in emodialisi sviluppano amiloidosi renale associata alla deposizione di α 2 -macroglobulina. La conseguenza dell'attivazione dei neutrofili da parte della membrana di dialisi è il loro sequestro nei polmoni, la degranulazione e il danneggiamento delle strutture alveolari con lo sviluppo della sindrome da distress respiratorio acuto negli adulti. L'uso di materiali moderni ha ridotto la frequenza del suo verificarsi. Sullo sfondo dell'eparina necessaria per l'emodialisi, possono svilupparsi sanguinamento gastrointestinale, emorragia nella cavità pericardica o nella pleura.
Peritonite batterica (principalmente eziologia stafilococcica), insufficienza funzionale del catetere e sindrome iperosmolare dovuta all'elevato contenuto di glucosio nella soluzione di dialisi e alla rapida rimozione dell'acqua dal corpo.
Lavanda GASTRICA ED INTESTINALE
Viene eseguito quando è impossibile eseguire l'emodialisi e la dialisi peritoneale, tuttavia, il metodo è significativamente inferiore in termini di efficienza ai metodi extracorporei. Lo stomaco viene lavato con una grande quantità di una soluzione debole di bicarbonato di sodio (10 litri 2 volte al giorno). Il lavaggio intestinale viene eseguito utilizzando clisteri a sifone o speciali sonde a due canali.
PREVENZIONE
Correzione tempestiva dell'ipovolemia - prevenzione dell'insufficienza renale acuta prerenale. Quando si utilizzano farmaci nefrotossici, la dose deve essere adattata al GFR in ogni situazione specifica, nei casi dubbi, la loro prescrizione deve essere evitata. Diuretici, FANS, ACE inibitori dovrebbero essere usati con grande cautela nell'ipovolemia, così come nelle malattie con danni ai vasi renali.
Durante gli interventi sul cuore e sui grossi vasi nelle prime ore dello sviluppo della rabdomiolisi e con l'introduzione di farmaci radiopachi, il mannitolo alla dose di 0,5-1 g/kg per via endovenosa può avere un effetto preventivo sull'insufficienza renale acuta. Non ci sono dati convincenti sull'opportunità del mannitolo nell'insufficienza renale acuta avanzata.
Per la prevenzione dell'insufficienza renale acuta indotta da nefropatia acuta da urato (sullo sfondo della chemioterapia tumorale o con emoblastosi), l'alcalinizzazione delle urine e l'allopurinolo hanno un buon effetto. L'alcalinizzazione delle urine è utile anche nella minaccia di rabdomiolisi. L'acetilcisteina inibisce lo sviluppo di insufficienza renale acuta durante l'assunzione di paracetamolo. Gli agenti complessanti (ad esempio il dimercaprolo) legano i metalli pesanti. L'etanolo è usato come antidoto per l'avvelenamento da glicole etilenico (inibisce la sua conversione in acido ossalico) e metanolo (riduce la conversione del metanolo in formaldeide).
Nella prevenzione sanguinamento gastrointestinale sullo sfondo dell'insufficienza renale acuta, gli antiacidi si sono dimostrati migliori dei bloccanti del recettore H2 dell'istamina.
La prevenzione dell'infezione secondaria comporta un'attenta cura dei cateteri endovenosi, degli shunt arterovenosi, cateteri urinari. Gli antibiotici profilattici non sono indicati! Con insufficienza renale acuta, che si è sviluppata sullo sfondo dello shock batterico, vengono prescritti antibiotici (la dose deve essere ridotta di 2-3 volte); è escluso l'uso di aminoglicosidi.
ATTUALE E PREVISIONE
La morte in AKI si verifica più spesso da coma uremico, disturbi emodinamici e sepsi. La mortalità nei pazienti con oliguria è del 50%, senza oliguria - 26%. La prognosi è determinata sia dalla gravità della malattia di base che dalla situazione clinica. Ad esempio, nella necrosi tubulare acuta dovuta a intervento chirurgico o trauma, il tasso di mortalità è del 60%, con sviluppo interno malattia medicinale- trenta%. Nell'AKI non complicato, la probabilità di recupero completo della funzionalità renale nelle successive 6 settimane nei pazienti sopravvissuti a un episodio di AKI è del 90%.
La clinica per insufficienza renale acuta comprende quattro periodi (fasi):
1) il periodo di azione del fattore eziologico;
2) il periodo di oliguria - anuria, in cui la diuresi giornaliera è inferiore a 500 ml (durata fino a 3 settimane);
3) il periodo di recupero della diuresi con la fase di diuresi iniziale (quando la quantità di urina supera i 500 ml al giorno) e con la fase di poliuria (la quantità di urina è di 2-3 litri o più al giorno), che dura fino a 75 giorni;
4) il periodo di recupero, a partire dal momento della normalizzazione dell'azotemia.
Circa il 10% dei pazienti ha insufficienza renale acuta neoligurica, cioè, i cambiamenti nei parametri biochimici del sangue si verificano sullo sfondo di una diuresi normale o addirittura aumentata. La causa più comune di AKI neoligurico è la nefrite interstiziale acuta.
Nefrite interstiziale acuta (AJN)- malattia renale diffusa multifattoriale con lesione predominante del tessuto tubulointerstiziale. Morfologicamente, l'AIN è caratterizzata da edema interstiziale, più pronunciato nel midollo, infiltrazione focale irregolare di cellule mono e polinucleate. Caratteristico è l'infiltrazione plasmacellulare, la distrofia o l'atrofia dell'epitelio dei tubuli. I glomeruli sviluppano una moderata proliferazione mesangiale segmentale, un aumento della matrice mesangiale e la sclerosi dei glomeruli.
La causa più comune di AUI acuta è l'esposizione a farmaci, principalmente antibiotici, ma anche a una serie di sostanze chimiche. L'OIN si sviluppa spesso dopo l'introduzione di sieri e vaccini. Non è ancora chiaro perché, tra l'enorme numero di pazienti che assumono vari farmaci, l'AIN si sviluppi in un numero relativamente piccolo di persone. L'insorgenza acuta della malattia nelle prime ore o giorni di assunzione del farmaco è considerata tipica dell'OIN. Caratteristico: febbre, eosinofilia, ridotta funzionalità renale, rash allergico a breve termine. Con un quadro clinico dettagliato, la sindrome urinaria è tipica: sono possibili ematuria, leucocituria, proteinuria moderata, eosinofilia, cilindri eritrocitari.
Il quadro clinico e il decorso dell'AIN sono caratterizzati dai seguenti segni:
sullo sfondo della poliuria, dal primo giorno inizia un aumento del livello di creatinina nel plasma sanguigno;
una combinazione di creatinemia, poliuria con proteinuria ed ematuria;
assenza di iperkaliemia;
lo sviluppo dell'oliguria nell'AIN può essere rapidamente sostituito dalla poliuria, ma l'aumento dei livelli di cretinina persiste.
Quadro clinico di OP
I primi segni clinici (precursori) di insufficienza renale acuta sono spesso minimi e di breve durata: colica renale nell'insufficienza renale acuta postrenale, un episodio di insufficienza cardiaca acuta, collasso circolatorio nell'insufficienza renale acuta prerenale. Spesso l'esordio clinico dell'insufficienza renale acuta è mascherato da sintomi extrarenali (gastroenterite acuta in caso di avvelenamento da sali di metalli pesanti, manifestazioni locali e infettive nei traumi multipli, manifestazioni sistemiche nell'AIN indotta da farmaci). Inoltre, molti dei primi sintomi di insufficienza renale acuta (debolezza, anoressia, nausea, sonnolenza) sono aspecifici. Pertanto, i metodi di laboratorio sono di grande valore per la diagnosi precoce: determinazione del livello di creatinina, urea e potassio nel sangue.
Le manifestazioni cliniche compaiono nel periodo oligoanurico. In questo periodo c'è una fase di benessere "immaginario", che può durare anche diversi giorni, e una fase di intossicazione, dovuta a disturbi idrici ed elettrolitici, alterazioni dell'equilibrio acido-base ed escrezione di azoto dei reni. Il polimorfismo dei segni di insufficienza renale acuta è dovuto a manifestazioni cliniche di violazioni delle 5 principali funzioni renali che assicurano l'omeostasi: isovolumia, isoionia, isoosmia, isohydria, azotemia. Per ARF, le manifestazioni più caratteristiche sono:
Anuria(diuresi inferiore a 50 ml).
Oliguria(diuresi inferiore a 500 ml) 400-500 mosm dovrebbero essere escreti giornalmente con l'urina. sostanze (urea, creatinina, acido urico, ammoniaca, elettroliti) che sono prodotti del normale metabolismo. Con lo sforzo fisico e le condizioni patologiche, accompagnate da un aumento del catabolismo, questo carico aumenta. L'osmolarità massima dell'urina in una persona sana raggiunge i 1200 mosm / kg, per l'escrezione del carico osmotico giornaliero, il volume di urina dovrebbe essere di almeno 400-500 ml. Di conseguenza, con una quantità giornaliera di urina inferiore a 500 ml, i prodotti finali del metabolismo dell'azoto si accumulano nel corpo.
Azotemia- aumento del contenuto di urea e creatinina nel sangue.
Iperkaliemia- un aumento della concentrazione di potassio nel siero a un livello superiore a 5,5 mEq / l
acidosi metabolica - con una diminuzione dei livelli sierici di bicarbonato a 13 mmol / l
pesante violazionefunzioni del sistema immunitario la funzione fagocitica e la chemiotassi leucocitaria sono inibite, la sintesi di anticorpi è soppressa, l'immunità cellulare è compromessa (linfopenia). Pertanto, le infezioni acute - batteriche e fungine - si sviluppano nel 30-70% dei pazienti con insufficienza renale acuta e spesso determinano la prognosi del paziente.
SINTOMATOLOGIA CLINICA DEI PRINCIPALI DISTURBI DEGLI ELETTROLITI ACQUA NELL'ARF.
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1. Disidratazione extracellulare |
Ipovolemia, pelle secca e pallida, turgore ridotto, ittero sclerale, diminuzione della pressione sanguigna, polso flebile, respiro corto |
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2. Disidratazione cellulare |
Sete, febbre, mal di testa, disturbi psicomotori, convulsioni |
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3. Iperidratazione |
Mancanza di respiro, edema, aumento della pressione sanguigna, edema polmonare |
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4.Ipokaliemia |
Sonnolenza acuta (o coma), letargia, linguaggio rallentato, riflessi profondi assenti, ileo paralitico, limiti cardiaci allargati, tachicardia, aritmia, sintomi ECG (basso voltaggio, depressione del segmento ST, inversione dell'onda P) |
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5. Iperkaliemia |
Apatia, sonnolenza, convulsioni, ipotensione, bradicardia, mancanza di respiro, aritmia; Sintomi ECG (aumento dell'onda T, diminuzione dell'intervallo ST al di sotto della linea isoelettrica, allargamento del complesso QRS, appiattimento dell'onda T, disturbi della conduzione). |
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6. Iponatremia |
Apatia, ipotensione, tachicardia, dolori muscolari, collasso ortostatico, ritmi respiratori anormali. |
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7.Ipocalcemia |
Tetania, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, spasmo della laringe, asfissia. |
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8. Ipermagnesemia |
Danni al sistema nervoso centrale (depressione, disturbi mentali, coma). |
La durata della fase oligurica dipende da:
identificare ed eliminare le cause del suo sviluppo,
sulla gravità del danno renale,
l'efficacia del trattamento specialistico.
In media, la durata dell'oliguria è di 7-12 giorni. In caso di avvelenamento da glicole etilenico, sindrome da crash, patologia ostetrica e ginecologica, la durata dell'oliguria è fino a 4 settimane e nel loro decorso complicato - fino a 6 settimane. Quando dopo 4 settimane di trattamento non c'è recupero della diuresi, allora è necessario pensare al possibile sviluppo di necrosi corticale e alla formazione di CRF "primario".
Insufficienza renale acuta (ARF) si sviluppa come complicazione di molte malattie e processi patologici. L'insufficienza renale acuta è una sindrome che si sviluppa a seguito di una violazione processi renali(flusso ematico renale, filtrazione glomerulare, secrezione tubulare, riassorbimento tubulare, capacità di concentrazione renale) e caratterizzata da azotemia, disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e stato acido-base.
L'insufficienza renale acuta può essere dovuta a patologie prerenali, renali e postrenali. L'insufficienza renale acuta prerenale si sviluppa in connessione con una violazione del flusso sanguigno renale, insufficienza renale acuta renale - con danno al parenchima renale, l'insufficienza renale acuta postrenale è associata a una violazione del deflusso di urina.
Il substrato morfologico di ARF è tubulonecrosi acuta, manifestato da una diminuzione dell'altezza del bordo del pennello, una diminuzione del ripiegamento delle membrane basolaterali e necrosi dell'epitelio.
L'insufficienza renale acuta prerenale è caratterizzata da una diminuzione del flusso sanguigno renale a seguito della vasocostrizione delle arteriole afferenti in condizioni di compromissione dell'emodinamica sistemica e da una diminuzione del volume sanguigno circolante, mentre la funzione renale è preservata.
Cause di insufficienza renale prerenale:
diminuzione a lungo o breve termine (meno frequente) della pressione arteriosa al di sotto di 80 mm Hg. (shock dovuto a motivi diversi: postemorragico, traumatico, cardiogeno, settico, anafilattico, ecc., interventi chirurgici estesi);
diminuzione del volume del sangue circolante (perdita di sangue, perdita di plasma, vomito indomabile, diarrea);
un aumento della capacità intravascolare, accompagnato da una diminuzione delle resistenze periferiche (setticemia, endotossiemia, anafilassi);
diminuzione della gittata cardiaca (infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, embolia polmonare).
Il collegamento chiave nella patogenesi dell'insufficienza renale acuta prerenale è una forte diminuzione del livello di filtrazione glomerulare dovuta allo spasmo delle arteriole afferenti, allo shunt del sangue nello strato iuxtaglomerulare e all'ischemia dello strato corticale sotto l'influenza di un fattore dannoso. A causa di una diminuzione del volume di sangue perfuso attraverso i reni, la clearance dei metaboliti diminuisce e si sviluppa azotemia. Pertanto, alcuni autori chiamano questo tipo di OPN azotemia prerenale. Con una diminuzione prolungata del flusso sanguigno renale (più di 3 giorni) l'insufficienza renale acuta prerenale si trasforma in insufficienza renale acuta renale.
Il grado di ischemia renale è correlato ai cambiamenti strutturali nell'epitelio dei tubuli prossimali (diminuzione dell'altezza del bordo del pennello e dell'area delle membrane basolaterali). L'ischemia iniziale contribuisce ad aumentare la permeabilità delle membrane delle cellule epiteliali tubulari per gli ioni [Ca 2+], che entrano nel citoplasma e vengono trasportati attivamente da uno speciale trasportatore alla superficie interna delle membrane mitocondriali o al reticolo sarcoplasmatico. Il deficit energetico che si sviluppa nelle cellule a causa dell'ischemia e del consumo di energia durante il movimento degli ioni [Ca 2+ ] porta alla necrosi cellulare, ei detriti cellulari che ne derivano ostruiscono i tubuli, aggravando così l'anuria. Il volume del fluido tubulare in condizioni di ischemia è ridotto.
Il danno ai nefrociti è accompagnato da una violazione del riassorbimento di sodio nei tubuli prossimali e da un'eccessiva assunzione di sodio nelle regioni distali. Il sodio stimola macula densa produzione di renina; nei pazienti con insufficienza renale acuta, il suo contenuto è solitamente aumentato. La renina attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Il tono dei nervi simpatici e la produzione di catecolamine sono aumentati. Sotto l'influenza dei componenti del sistema renina-apgiotensina-aldosterone e delle catecolamine, vengono mantenute la vasocostrizione afferente e l'ischemia renale. Nei capillari dei glomeruli la pressione diminuisce e, di conseguenza, diminuisce la pressione effettiva di filtrazione.
Con una forte restrizione della perfusione dello strato corticale, il sangue entra nei capillari della zona iuxtaglomerulare ("shunt di Oxford"), in cui si verifica la stasi. Un aumento della pressione nei tubuli è accompagnato da una diminuzione della filtrazione glomerulare. L'ipossia dei tubuli distali più sensibili ad essa si manifesta con necrosi dell'epitelio tubulare e della membrana basale fino alla necrosi tubulare. C'è un'otturazione dei tubuli da frammenti di cellule epiteliali necrotiche, cilindri, ecc.
In condizioni di ipossia nel midollo, un cambiamento nell'attività degli enzimi della cascata arachidonica è accompagnato da una diminuzione della formazione di prostaglandine che hanno un effetto vasodilatatore e dal rilascio di sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, bradichinina), che colpiscono direttamente i vasi renali e interrompono l'emodinamica renale. Questo, a sua volta, contribuisce al danno secondario ai tubuli renali.
Dopo il ripristino del flusso sanguigno renale, si verifica la formazione di forme attive di ossigeno, radicali liberi e attivazione della fosfolipasi, che mantiene compromessa la permeabilità della membrana per gli ioni [Ca 2+ ] e prolunga la fase oligurica dell'insufficienza renale acuta. IN l'anno scorso per eliminare il trasporto di calcio indesiderato nelle cellule fasi iniziali OPN, anche sullo sfondo dell'ischemia o immediatamente dopo la sua eliminazione, vengono utilizzati bloccanti dei canali del calcio (nifedipina, verapamil). Si osserva un effetto sinergico quando gli inibitori dei canali del calcio vengono utilizzati in combinazione con sostanze che possono intrappolare i radicali liberi, come il glutatione. Ioni, nucleotidi di adenina proteggono i mitocondri dai danni.
Il grado di ischemia renale è correlato ai cambiamenti strutturali nell'epitelio dei tubuli, è possibile lo sviluppo della degenerazione vacuolare o della necrosi dei singoli nefrociti. La degenerazione vacuolare viene eliminata entro 15 giorni dalla cessazione del fattore dannoso.
Renale insufficienza renale acuta si sviluppa a causa dell'ischemia del rene, cioè si verifica una seconda volta con una perfusione primaria compromessa del rene o sotto l'influenza dei seguenti motivi:
processo infiammatorio nei reni (glomerulonefrite, nefrite interstiziale, vasculite);
endo- ed esotossine ( farmaci, sostanze radiopache, sali di metalli pesanti - composti di mercurio, piombo, arsenico, cadmio, ecc., solventi organici, glicole etilenico, tetracloruro di carbonio, veleni di origine animale e vegetale;
malattie renovascolari (trombosi ed embolia dell'arteria renale, aneurisma dissecante dell'aorta, trombosi bilaterale delle vene renali);
pigmentemia - emoglobinemia (emolisi intravascolare) e mioglobinemia (rabdomiolisi traumatica e non traumatica);
tossicosi della gravidanza;
sindrome epatorenale.
Questo tipo di AKI è caratterizzato da necrosi tubulare acuta causata da ischemia o nefrotossine che si fissano sulle cellule dei tubuli renali. Prima di tutto, i tubuli prossimali sono danneggiati, si verificano distrofia e necrosi dell'epitelio, seguiti da moderati cambiamenti nell'interstizio dei reni. Le lesioni glomerulari sono generalmente minori.
Ad oggi sono state descritte più di 100 nefrotossine che hanno un effetto dannoso diretto sulle cellule dei tubuli renali (necrosi tubulare acuta, nefrosi sezione inferiore nefrone, vasopatia vasomotoria). L'insufficienza renale acuta causata da nefrotossine rappresenta circa il 10% di tutti i ricoveri di pazienti nei centri di emodialisi acuta.
Le nefrotossine causano danni alle strutture tubuloepiteliali vari gradi gravità - dalle distrofie (idropiche, vacuolari, a palloncino, grasse, ialinodrop) alla necrosi coagulativa parziale o massiccia dei nefrociti. Questi cambiamenti si verificano a seguito del riassorbimento e della deposizione nel citoplasma di macro e microparticelle, nonché della fissazione sulla membrana cellulare e nel citoplasma delle nefrotossine filtrate attraverso il filtro glomerulare. Il verificarsi di una particolare distrofia è determinato dal fattore che agisce.
nefrotossicità dei veleni gruppo tiolico"(composti di mercurio, cromo, rame, oro, cobalto, zinco, piombo, bismuto, litio, uranio, cadmio e arsenico) si manifesta con il blocco dei gruppi sulfidrilici (tiolici) delle proteine enzimatiche e strutturali e con un effetto di coagulazione del plasma, che provoca massiva necrosi coagulativa dei tubuli. Il sublimato provoca danni selettivi ai reni - " nefrosi sublimata". Altre sostanze in questo gruppo non differiscono nella selettività dell'azione e danneggiano il tessuto dei reni, del fegato e dei globuli rossi. Ad esempio, una caratteristica dell'avvelenamento con solfato di rame, dicromati, idrogeno di arsenico è una combinazione di necrosi coagulativa dell'epitelio dei tubuli prossimali con nefrosi emoglobinurica acuta. In caso di avvelenamento con bicromati e arsenico idrogeno, si osserva necrosi centrolobulare del fegato con colemia e chelaturia.
Avvelenamento glicole etilenico e i suoi derivati \u200b\u200bcaratterizzati dalla distruzione irreversibile delle strutture intracellulari, chiamate distrofia a palloncino. Il glicole etilenico ei suoi prodotti di decadimento vengono riassorbiti dalle cellule epiteliali dei tubuli renali, in essi si forma un grande vacuolo che sposta gli organelli cellulari, insieme al nucleo, nelle regioni basali. Tale distrofia, di regola, termina con la necrosi del colliquat e la completa perdita della funzione dei tubuli interessati. È anche possibile il sequestro della parte danneggiata della cellula insieme al vacuolo e le sezioni basali conservate con il nucleo espulso possono essere una fonte di rigenerazione.
Avvelenamento dicloroetano, meno spesso cloroformio, accompagnato degenerazione grassa nefrociti (nefrosi lipidica acuta) dei tubuli prossimali, distali e dell'ansa di Henle. Questi veleni hanno un effetto tossico diretto sul citoplasma, modificando il rapporto tra i complessi proteico-lipidici in esso, che è accompagnato dall'inibizione del riassorbimento nei tubuli.
Riassorbimento degli aggregati di pigmenti proteici (emoglobina, mioglobina) cause delle cellule epiteliali dei tubuli prossimale e distale distrofia delle goccioline ialino. Le proteine del pigmento filtrate attraverso il filtro glomerulare si muovono lungo il tubulo e si depositano gradualmente sul bordo a spazzola nei tubuli prossimali, parzialmente riassorbite dai nefrociti. L'accumulo di granuli di pigmento nelle cellule epiteliali è accompagnato dalla parziale distruzione delle sezioni apicali del citoplasma e dal loro sequestro nel lume dei tubuli insieme al bordo del pennello, dove si formano cilindri di pigmento granulari e grumosi. Il processo si svolge in 3-7 giorni. Durante questo periodo, le masse pigmentarie non riassorbite nel lume dei tubuli diventano più dense, si spostano nell'ansa di Henle e nei tubuli distali. Nelle sezioni apicali delle cellule epiteliali sovraccariche di granuli di pigmento si verifica una necrosi parziale. I singoli granuli di pigmento vengono convertiti in ferritina e vengono trattenuti a lungo nel citoplasma.
Nefrotossicità aminoglicosidi(kanamicina, gentamicina, monomicina, neomicina, tobarmicina, ecc.) è associata alla presenza nelle loro molecole di gruppi amminici liberi nelle catene laterali. Gli aminoglicosidi non vengono metabolizzati nel corpo e il 99% di essi viene escreto immodificato nelle urine. Gli aminoglicosidi filtrati sono fissati sulla membrana apicale delle cellule dei tubuli prossimali e dell'ansa di Henle, si legano alle vescicole, sono assorbiti dalla pinocitosi e sono sequestrati nei lisosomi dell'epitelio tubulare. Allo stesso tempo, la concentrazione del farmaco nella sostanza corticale diventa più alta che nel plasma. Il danno ai reni da parte degli aminoglicosidi è caratterizzato da un aumento dei fosfolipidi anionici nelle membrane, in particolare fosfatidilinositolo, danno alle membrane mitocondriali, accompagnato da una perdita di potassio intracellulare e magnesio, ridotta fosforilazione ossidativa e carenza di energia. La combinazione di questi cambiamenti porta alla necrosi dell'epitelio tubulare.
Tipicamente, gli ioni [Ca 2+ ] impediscono la fissazione degli aminoglicosidi sull'orletto a pennello e quindi riducono la loro nefrotossicità. È stato notato che l'epitelio tubulare, rigenerandosi dopo il danno da parte degli aminoglicosidi, diventa resistente agli effetti tossici di questi farmaci.
Terapia diuretine osmotiche(soluzioni di glucosio, urea, destrani, mannitolo, ecc.) possono essere complicate dalla degenerazione idropica e vacuolare dei nefrociti. Allo stesso tempo, il gradiente osmotico dei fluidi su entrambi i lati della cellula tubulare cambia nei tubuli prossimali: sangue che lava i tubuli e urina provvisoria. Pertanto, è possibile che l'acqua si sposti nelle cellule epiteliali tubulari dai capillari peritubulari o dall'urina provvisoria. L'idropia delle cellule epiteliali con l'uso di diuretine osmotiche persiste a lungo e, di regola, è associata al parziale riassorbimento di osmoticamente sostanze attive e la loro ritenzione nel citoplasma. La ritenzione idrica nella cellula riduce drasticamente il suo potenziale energetico e la sua funzionalità. Pertanto, la nefrosi osmotica non è la causa dell'insufficienza renale acuta, ma un effetto indesiderato del suo trattamento o una conseguenza del rifornimento di substrati energetici nel corpo mediante somministrazione parenterale di soluzioni ipertoniche.
La composizione dell'urina nell'insufficienza renale acuta renale è simile nella composizione al filtrato glomerulare: basso peso specifico, bassa osmolarità. Il contenuto nelle urine è aumentato a causa di una violazione del suo riassorbimento.
Insufficienza renale acuta postrenale si verifica a causa di una violazione del deflusso di urina attraverso il tratto urinario a causa dei seguenti disturbi:
occlusione delle vie urinarie con calcoli o coaguli di sangue;
ostruzione degli ureteri o dell'uretere da parte di un tumore situato al di fuori delle vie urinarie;
tumori renali;
necrosi della papilla;
ipertrofia prostatica.
La violazione del deflusso di urina è accompagnata da un eccessivo allungamento delle vie urinarie (ureteri, bacino, calici, dotti collettori, tubuli) e dall'inclusione del sistema di reflusso. Si verifica un riflusso di urina dal tratto urinario nello spazio interstiziale del parenchima renale (reflusso pielorenale). Ma l'edema pronunciato non si osserva a causa del deflusso di liquidi attraverso il sistema dei vasi venosi e linfatici. (reflusso pieloveno). Pertanto, l'intensità della pressione idrostatica sui tubuli e sul glomerulo è molto moderata e la filtrazione è leggermente ridotta. Non ci sono disturbi pronunciati del flusso sanguigno peritubulare e, nonostante l'anuria, la funzione renale è preservata. Dopo aver rimosso l'ostruzione al deflusso dell'urina, la diuresi viene ripristinata. Se la durata dell'occlusione non supera i tre giorni, i fenomeni di insufficienza renale acuta dopo il ripristino della pervietà delle vie urinarie scompaiono rapidamente.
Con l'occlusione prolungata e l'elevata pressione idrostatica, la filtrazione e il flusso sanguigno peritubulare sono disturbati. Questi cambiamenti, combinati con reflussi persistenti, contribuiscono allo sviluppo di edema interstiziale e necrosi tubulare.
Decorso clinico dell'insufficienza renale acuta ha una certa regolarità e messa in scena, indipendentemente dalla causa che l'ha provocata.
1° stadio- di breve durata e termina dopo la cessazione del factor;
2° stadio - il periodo di oligoanuria (il volume di urina escreta non supera i 500 ml / giorno), l'azotemia; in caso di oliguria prolungata (fino a 4 settimane) aumenta notevolmente la probabilità di necrosi corticale;
3° stadio- periodo di poliuria - ripristino della diuresi con una fase di poliuria (il volume di urina escreta supera i 1800 ml / giorno);
4a tappa- ripristino della funzione renale. Clinicamente, il 2° stadio è il più difficile.
Si sviluppa iperidratazione extracellulare e intracellulare, acidosi renale escretoria non gassosa (a seconda della localizzazione del danno tubulare, è possibile l'acidosi del 1o, 2o, 3o tipo). Il primo segno di iperidratazione è la mancanza di respiro dovuta a edema polmonare interstiziale o cardiogeno. Poco dopo, il fluido inizia ad accumularsi nelle cavità, si verificano idrotorace, ascite, edema degli arti inferiori e nella regione lombare. Ciò è accompagnato da pronunciati cambiamenti nei parametri biochimici del sangue: azotemia (il contenuto di creatinina, urea, acido urico è aumentato), iperkaliemia, iponatriemia, ipocloremia, ipermagnesemia, iperfosfatemia.
Il livello di creatinina nel sangue aumenta indipendentemente dalla natura della dieta del paziente e dall'intensità della disgregazione proteica. Pertanto, il grado di creatinemia dà un'idea della gravità del decorso e della prognosi nell'insufficienza renale acuta. Il grado di catabolismo e necrosi del tessuto muscolare riflette l'iperuricemia.
L'iperkaliemia si verifica a seguito di una diminuzione dell'escrezione di potassio, di un aumento del rilascio di potassio dalle cellule e dello sviluppo di acidosi renale. L'iperkaliemia 7,6 mmol / l si manifesta clinicamente con aritmie cardiache fino al completo arresto cardiaco; si verifica iporeflessia, l'eccitabilità muscolare diminuisce con il successivo sviluppo della paralisi muscolare.
Indicatori elettrocardiografici nell'iperkaliemia: onda T - alta, stretta, la linea ST si fonde con l'onda T; scomparsa dell'onda P; dilatazione del complesso QRS.
L'iperfosfatemia è causata da un'alterata escrezione di fosfato. L'origine dell'ipocalcemia rimane poco chiara. Di norma, i cambiamenti nell'omeostasi del fosforo-calcio sono asintomatici. Ma con la rapida correzione dell'acidosi nei pazienti con ipocalcemia, possono verificarsi tetania e convulsioni. L'iponatriemia è associata a ritenzione idrica o eccessiva assunzione di acqua. Non esiste una carenza assoluta di sodio nel corpo. L'ipersulfatemia, l'ipermagnesemia, di regola, sono asintomatiche.
Entro pochi giorni si sviluppa anemia, la cui genesi è spiegata da iperidratazione, emolisi degli eritrociti, sanguinamento, inibizione della produzione di eritropoietina da parte delle tossine circolanti nel sangue. Di solito l'anemia è combinata con la trombocitopenia.
Il secondo stadio è caratterizzato dalla comparsa di segni di uremia, mentre predominano i sintomi del tratto gastrointestinale (mancanza di appetito, nausea, vomito, flatulenza, diarrea).
Con la nomina di antibiotici all'inizio, i sintomi della diarrea aumentano. Successivamente, la diarrea viene sostituita dalla stitichezza dovuta a grave ipocinesia intestinale. Nel 10% dei casi si osserva sanguinamento gastrointestinale (erosione, ulcere del tratto gastrointestinale, disturbi della coagulazione).
La terapia prescritta tempestivamente previene lo sviluppo di coma, pericardite uremica.
Durante la fase oligurica (9-11 giorni), l'urina è di colore scuro, si esprimono proteinuria e cilindruria, la natriuria non supera i 50 mmol / l, l'osmolarità delle urine corrisponde all'osmolarità plasmatica. Nel 10% dei pazienti con nefrite interstiziale acuta indotta da farmaci, la diuresi è preservata.
3° stadio caratterizzato dal ripristino della diuresi entro il 12-15° giorno dall'esordio della malattia e dalla poliuria (più di 2 l/die), che persiste per 3-4 settimane. La genesi della poliuria è spiegata dal ripristino della funzione di filtrazione dei reni e dall'insufficiente funzione di concentrazione dei tubuli. Nello stadio poliurico, il corpo viene scaricato dal fluido accumulato durante il periodo di oliguria. Sono possibili disidratazione secondaria, ipokaliemia e iponatriemia. La gravità della proteinuria è ridotta.
Tabella 6
Diagnosi differenziale di insufficienza renale acuta prerenale e renale
Per la diagnosi differenziale di insufficienza renale acuta prerenale e renale, vengono calcolati l'indice della frazione escreta di sodio e l'indice di insufficienza renale (compresi i dati della Tabella 6).
Frazione escreta di sodio (Na + ex)
Na + urina: Na + sangue
Na + ex = ------,
Urina Cr: Sangue Cr
dove Na + urina e Na + sangue - rispettivamente, il contenuto di Na + nelle urine e nel sangue, e Cr nelle urine e Cr nel sangue - il contenuto di creatinina nelle urine e nel sangue
Per insufficienza renale acuta prerenale, l'indice della frazione di sodio escreta è inferiore a 1, con necrosi tubulare acuta, l'indice è maggiore di 1.
Indice di insufficienza renale (RII):
IPN = ------ .
Urina Cr: Sangue Cr
Lo svantaggio di questi indicatori è che nella glomerulonefrite acuta sono gli stessi dell'insufficienza renale acuta prerenale.
Strade patogenetiche di correzione nell'insufficienza renale acuta: rifornimento di BCC - plasma, soluzione proteica, poliglicani, reopoliglyukin (sotto il controllo di CVP);
diuretici - mannitolo, furosemide - tolgono i detriti tubolari;
prevenzione dell'iperkaliemia - 16 unità di insulina, 40% in 50 ml di soluzione di glucosio;
prevenzione dell'ipercalcemia - 10% in 20,0-30,0 ml di soluzione di gluconato di calcio (un aumento del livello di Ca 2+ ionizzato riduce l'eccitabilità cellulare);
eliminazione dell'acidosi - l'introduzione del bicarbonato di sodio.
Pertanto, il trattamento è finalizzato all'eliminazione dello shock, al ripristino del volume del sangue circolante, al trattamento della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, alla prevenzione dell'iperidratazione, alla correzione dell'equilibrio acido-base e idrico-elettrolitico, all'eliminazione dell'uremia.
L'insufficienza renale dovrebbe essere intesa come una violazione più o meno pronunciata di tutte le funzioni renali.
Quando si caratterizza l'attività dei reni, è necessario distinguere tra due concetti: le funzioni dei reni e i processi mediante i quali vengono fornite queste funzioni. Funzioni renali: 1) mantenere costante il volume dei fluidi corporei, la loro concentrazione osmotica e la loro composizione ionica; 2) regolazione dell'equilibrio acido-base; 3) escrezione di prodotti del metabolismo dell'azoto e sostanze estranee; 4) risparmio o escrezione di varie sostanze organiche (glucosio, amminoacidi, ecc.) a seconda della composizione dell'ambiente interno del corpo; 5) metabolismo dei carboidrati e delle proteine; 6) secrezione di sostanze biologicamente attive - produzione di eritropoietina e renina (funzione endocrina dei reni).
Questa diversità delle funzioni renali è fornita da una serie di processi che si verificano nel loro parenchima: ultrafiltrazione nei glomeruli, riassorbimento e secrezione nei tubuli, sintesi di nuovi composti, comprese sostanze biologicamente attive, in strutture speciali del parenchima renale, ecc.
Lo sviluppo di cambiamenti morfologici nel rene sotto l'influenza di vari fattori di aggressività provoca l'inibizione o la cessazione dei processi che forniscono la funzione renale, che si manifesta clinicamente come insufficienza renale.
Distinguere tra insufficienza renale acuta (IRA) e insufficienza renale cronica (CRF). La diversa patogenesi di queste condizioni patologiche e le varie alterazioni morfologiche delle strutture renali nell'insufficienza renale acuta e nell'insufficienza renale cronica sono alla base delle loro differenze nel quadro clinico, nel trattamento e nella prognosi.
Le caratteristiche e la diversità della funzione renale, la complessità dei processi biochimici e fisiologici mediante i quali queste funzioni sono fornite, si riflettono nelle specifiche dei metodi di trattamento dell'insufficienza renale acuta e dell'insufficienza renale cronica. In particolare, stiamo parlando di metodi di trattamento extracorporei, che attualmente consentono di salvare la vita della maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta e di prolungare per molti anni la vita dei pazienti con insufficienza renale cronica.
OPN- questa è una violazione improvvisa, solitamente reversibile, di tutte le funzioni di entrambi i reni o di un singolo rene, manifestata da una significativa diminuzione o assenza di produzione di urina, ritenzione di rifiuti azotati e prodotti metabolici nel corpo e una violazione dell'acido- equilibrio idroelettrolitico e basico.
Esistono tre gruppi principali di cause per lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta: prerenale, renale e postrenale.
Prerenale fattori per lo sviluppo di insufficienza renale acuta. Le principali cause di insufficienza renale acuta sono l'ischemia renale causata da una diminuzione della gittata cardiaca (shock cardiogeno), una diminuzione del BCC (ustioni, vomito intrattabile, sanguinamento), interventi chirurgici estesi (sanguinamento, sepsi, shock). In caso di insufficienza circolatoria nel rene (caduta della pressione arteriosa inferiore a 70-60 mm Hg), il sangue viene deviato attraverso i vasi dello strato pericerebrale, bypassando quello corticale. Ciò porta al fatto che le cellule dell'epitelio dei tubuli del nefrone in condizioni di ischemia sono necrotiche ed esfoliano nel lume dei tubuli, causando l'ostruzione del loro lume e la rottura della membrana basale dei tubuli. Questo porta alla cessazione della filtrazione glomerulare. In tale situazione si sviluppa l'edema del parenchima renale e la completa perdita della sua funzione.
A renale fattori provocando lo sviluppo OPN, includono effetti tossici sulle strutture del nefrone (avvelenamento con sali di metalli pesanti, acidi, funghi velenosi, farmaci nefrotossici, surrogati dell'alcool) e danno renale immunoallergico (glomerulonefrite, collagenosi). Alcuni di questi fattori aggressivi causano danni all'epitelio dei tubuli dei nefroni, mentre altri causano danni ai glomeruli.
A postrenale i fattori includono l'occlusione del tratto urinario superiore da parte dei calcoli, la compressione degli ureteri da parte dei tumori, l'ostruzione iatrogena degli ureteri. In altre parole, lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta postrenale si basa sulla cessazione del deflusso di urina dai reni, causato da qualsiasi motivo meccanico.
Devi sapere che con insufficienza renale acuta, il paziente sviluppa: 1) iperidratazione causata dalla ritenzione idrica nel corpo;
2) iperazotemia causata dall'accumulo di scorie azotate nel corpo; 3) diselettrolitemia sotto forma di iperkaliemia, iponatriemia; 4) acidosi metabolica dovuta ad una diminuzione del contenuto di bicarbonati nel sangue; 5) endotossiemia dovuta all'accumulo nel sangue di "medie molecole" (peptidi di medio peso molecolare con una massa da 500 a 5000 dalton).
Il trattamento inadeguato o la mancanza di trattamento dell'insufficienza renale acuta porta rapidamente a disturbi dell'omeostasi incompatibili con la vita.
Quadro clinico di OPN. Il sintomo principale dell'insufficienza renale acuta è l'oligo o l'anuria, seguita dallo sviluppo di una violazione di tutti i collegamenti dell'omeostasi.
Durante l'insufficienza renale acuta della genesi renale e prerenale, si distinguono 4 stadi: I - iniziale, la durata coincide con la durata dell'azione dei fattori di aggressione (shock, avvelenamento) e il quadro clinico è completamente dovuto a questi fattori, stadio II - oligoanurico; III stadio- ripristino della diuresi (diuretico); Stadio IV - ripristino della funzione renale (recupero). La durata di tutte queste fasi dipende dal grado di danno renale.
Diagnostica OPN. Basato sull'anamnesi, caratteristico quadro clinico e dati di laboratorio, non è difficile riconoscere l'AKI. Dopo una lesione o l'esposizione a una persona di qualsiasi fattore tossico (avvelenamento con veleni esogeni, metalli pesanti, ecc.), La conseguente diminuzione della diuresi, la comparsa di ipostenuria sullo sfondo dell'azotemia e le gravi condizioni generali del paziente lo rendono possibile ragionevolmente sospettare lo sviluppo di insufficienza renale acuta.
In ogni caso di insufficienza renale acuta deve essere esclusa l'ostruzione delle vie urinarie. Per questo, il paziente deve eseguire un'ecografia dei reni e della vescica. L'espansione dei sistemi pielocaliceali dei reni in un paziente con segni di insufficienza renale acuta indica la genesi postrenale dell'insufficienza renale. Per confermare o escludere la genesi postrenale dell'insufficienza renale acuta, a volte vengono eseguite la cistoscopia e il cateterismo ureterale, che fornisce informazioni sulla pervietà degli ureteri.
Il ruolo principale nella diagnosi di insufficienza renale acuta è svolto dagli esami del sangue biochimici. C'è un aumento del contenuto di urea e creatinina, iperkaliemia; acidosi metabolica; aumento del contenuto di "molecole medie". Nell'analisi delle urine si notano proteinuria, cilindruria, leucocituria, compaiono cellule epiteliali dei tubuli renali.
Trattamento dell'insufficienza renale acuta
Il trattamento dell'insufficienza renale acuta dipende dalle cause che l'hanno causata. La terapia inizia con misure conservative volte ad eliminare la malattia sottostante, che ha provocato insufficienza renale acuta: in caso di perdita di sangue - trasfusione sostitutiva di massa eritrocitaria, in caso di avvelenamento con veleni esogeni - lavanda gastrica e uso di antidoti, in caso di occlusione del tratto urinario - ripristino immediato del deflusso di urina dai reni.
Ai pazienti con insufficienza renale acuta pre- o renale vengono somministrati diuretici osmotici o lasix, i liquidi vengono trasfusi in una quantità pari al volume di liquido perso al giorno + 400 ml.
Con continua oligo- o anuria per più di 3-4 giorni, è necessaria l'emodialisi su un apparato renale artificiale. Inoltre, l'emodialisi è indicata nei casi di progressivo deterioramento delle condizioni del paziente, con azotemia superiore a 30 mmol/l; iponatriemia (inferiore a 125 mmol/l); iperkaliemia (superiore a 6 mmol / l); con acidosi metabolica scompensata (pH< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.
La prognosi dell'insufficienza renale acuta dipende dalla causa che l'ha provocata, dalla tempestività e dall'adeguatezza del trattamento. La maggior parte dei pazienti guarisce, ma la funzione renale potrebbe non riprendersi - si sviluppa insufficienza renale cronica (CRF). La fase di oliguria o anuria è sostituita dalla fase di recupero della diuresi, che passa alla fase di recupero con ripristino completo o parziale della funzione renale.
CRF- una complicazione di malattie progressive del parenchima renale o di un singolo rene. CKD dovrebbe essere considerato come sindrome clinica a causa di danni irreversibili (a differenza dell'insufficienza renale acuta), solitamente progressivi ai nefroni a causa di varie lesioni renali croniche.
Le malattie complicate dallo sviluppo dell'insufficienza renale cronica includono: glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, anomalie dei reni e degli ureteri, malattia del rene policistico, collagenosi, malattie renali di origine metabolica (diabete mellito, gotta con nefropatia da acido urico), ipertensione, urolitiasi, tubercolosi, amiloidosi dei reni.
Nella patomorfologia dell'insufficienza renale cronica, il principale è la morte e la sostituzione fibrosa della maggior parte dei nefroni. I restanti nefroni con un aumento dell'ipertrofia compensativa del carico funzionale. L'aumento del flusso di urina nei tubuli interrompe il riassorbimento e una quantità crescente di urea cade su ciascun nefrone funzionante, il che stimola lo sviluppo della diuresi osmotica. Pertanto, il numero minimo richiesto di nefroni per qualche tempo fornisce la funzione di "pulizia" dei reni. Questo spiega l'ipostenuria e l'isostenuria di lunga durata nell'insufficienza renale cronica.
Nel suo corso, l'insufficienza renale cronica attraversa 4 stadi: I - latente, II - compensato, III - intermittente, IV - terminale.
Diagnosi di HPN. Nella diagnosi di grande importanza è l'anamnesi, la determinazione dell'urea ematica e della creatinina, degli elettroliti, lo studio della filtrazione glomerulare e del riassorbimento tubulare, il test di Zimnitsky, la renografia con radionuclidi. Con insufficienza renale cronica, il contenuto di urea e creatinina, il potassio aumenta nel sangue, diminuisce filtrazione glomerulare e riassorbimento tubulare, il pH del sangue diminuisce. Sui renogrammi si notano un tipo di curve afunzionali o parenchimali e una diminuzione della clearance del sangue per iodio hippuran. Il fattore di purificazione (Fattore d'Inverno) supera il 50%. Nel campione di Zimnitsky, durante il giorno si nota una densità di urina monotonicamente bassa.
Gli stadi di CRF possono essere diagnosticati in base ai parametri di laboratorio mostrati nella tabella.
Tavolo. Determinazione dello stadio dell'insufficienza renale cronica
Trattamento dell'HPN. Trattamento conservativo. I suoi compiti sono di influenzare i disturbi idrici ed elettrolitici, l'acidosi, l'insufficienza cardiovascolare, l'ipertensione arteriosa e altri disturbi funzionali. organi interni. Si consiglia una dieta a basso contenuto proteico (non più di 20-25 grammi di proteine al giorno) con un contenuto predominante di patate e carboidrati, con ipertensione arteriosa e azotemia - una dieta priva di sale. Con l'edema vengono prescritti diuretici osmotici. Nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica, viene eseguita la terapia sostitutiva renale: emodialisi, dialisi peritoneale o trapianto di rene.
Il principio di funzionamento del dispositivo RENE ARTIFICIALE. Nel dispositivo l'emodialisi «del rene artificiale» è effettuata. Per dialisi si intende lo scambio di sostanze tra il sangue di un paziente con insufficienza renale e la soluzione di dialisi che passa attraverso una membrana semipermeabile. Nei dializzatori dei dispositivi "rene artificiale" vengono utilizzati 2 tipi di membrane per dialisi: cellulosiche e sintetiche, che assicurano il passaggio di piccole molecole di varie sostanze tossiche - i prodotti finali del metabolismo - proteine e acqua. Da un lato della membrana semipermeabile c'è il sangue del paziente, dall'altro la soluzione di dialisato. Il sangue di scarto e l'acqua passano attraverso la membrana nel liquido di dialisi (Figura 7-1). Pertanto, il sangue viene purificato dalle tossine. La durata di una seduta di emodialisi è di 4-6 ore.
Riso. 7-1. Schema del dispositivo "rene artificiale"
trapianto di rene
L'indicazione per il trapianto di rene, così come per l'emodialisi, è la CRF in fase terminale.
I donatori di rene possono essere parenti stretti del paziente (fratello, sorella, madre, padre), ma un rene può essere trapiantato da un cadavere. Molto spesso, i donatori di reni sono coloro che sono morti dopo una lesione cerebrale traumatica incompatibile con la vita.
Il rene viene trapiantato nella regione iliaca. La vena renale viene anastomizzata con la vena iliaca esterna end-to-side (Fig. 7-2), l'arteria renale viene anastomizzata con l'arteria iliaca interna end-to-end (Fig. 7-3) e l'uretere viene trapiantato nella vescica.
Riso. 7-2. Trapianto di rene.
Anastomosi end-to-side della vena renale con la vena iliaca comune
Riso. 7-3. Trapianto di rene.
Anastomosi tra l'arteria renale e l'arteria iliaca interna "da un capo all'altro"
L'insufficienza renale acuta (IRA) è una depressione rapida, ma reversibile, della funzione renale, a volte fino allo stadio di completa insufficienza di uno o entrambi gli organi. La patologia è meritatamente caratterizzata come una condizione critica che richiede un intervento medico immediato. In caso contrario, il rischio di un esito sfavorevole sotto forma di perdita di efficienza degli organi aumenta notevolmente.
Insufficienza renale acuta
I reni sono i principali "filtri" del corpo umano, i cui nefroni fanno passare continuamente il sangue attraverso le loro membrane, rimuovendo i liquidi in eccesso e le tossine con l'urina, rimandando le sostanze necessarie nel flusso sanguigno.
I reni sono organi senza i quali la vita umana è impossibile. Pertanto, in una situazione in cui, sotto l'influenza di fattori provocatori, cessano di svolgere il loro compito funzionale, i medici forniscono a una persona cure mediche di emergenza, diagnosticandogli un'insufficienza renale acuta. Codice di patologia somatica secondo ICD-10 - N17.
Ad oggi, le informazioni statistiche chiariscono che il numero di persone che affrontano questa patologia cresce ogni anno.
Eziologia
Le cause dell'insufficienza renale acuta djpybryjdtybz sono le seguenti:
- Patologie del sistema cardiovascolare che interrompono il processo di afflusso di sangue a tutti gli organi, compresi i reni:
- aritmia;
- aterosclerosi;
- insufficienza cardiaca.
- Disidratazione sullo sfondo dei seguenti disturbi, che è la causa dei cambiamenti nei parametri del sangue, o meglio, un aumento del suo indice di protrombina e, di conseguenza, un lavoro difficile dei glomeruli:
- sindrome dispeptica;
- ustioni estese;
- perdita di sangue.
- Shock anafilattico accompagnato da forte calo indicatori della pressione sanguigna, che influisce negativamente sul funzionamento dei reni.
- Fenomeni infiammatori acuti nei reni, che portano a danni ai tessuti degli organi:
- pielonefrite.
- Un'ostruzione fisica al deflusso di urina nell'urolitiasi, che porta prima all'idronefrosi e poi, a causa della pressione sui tessuti dei reni, al danneggiamento dei loro tessuti.
- L'assunzione di farmaci nefrotossici, che includono una composizione di contrasto per i raggi X, provoca avvelenamento del corpo, che i reni non possono affrontare.
Classificazione OPN
Il processo di insufficienza renale acuta è diviso in tre tipi:
- Insufficienza renale acuta prerenale: la causa della malattia non è direttamente correlata ai reni. L'esempio più popolare del tipo prerenale di insufficienza renale acuta può essere chiamato disturbi nel lavoro del cuore, perché la patologia è spesso chiamata emodinamica. Meno spesso, si verifica sullo sfondo della disidratazione.
- Insufficienza renale acuta renale - la causa principale della patologia può essere trovata nei reni stessi, e quindi il secondo nome della categoria è parenchimale. L'insufficienza funzionale renale nella maggior parte dei casi deriva da glomerulonefrite acuta.
- L'insufficienza renale acuta postrenale (ostruttiva) è una forma che si verifica quando le vie di escrezione urinaria sono bloccate dai calcoli e la successiva violazione del deflusso di urina.
Classificazione dell'insufficienza renale acuta
Patogenesi
AKI si sviluppa in quattro periodi, che seguono sempre in questo ordine:
- stato iniziale;
- stadio oligurico;
- stadio poliurico;
- recupero.
La durata del primo stadio può durare da alcune ore a diversi giorni, a seconda di quale sia la causa principale della malattia.
Oliguria è un termine che si riferisce brevemente a una diminuzione del volume delle urine. Normalmente, una persona dovrebbe allocare approssimativamente la quantità di liquido che ha consumato, meno la parte "spesa" dal corpo per sudare e respirare. Con l'oliguria, il volume di urina diventa inferiore a mezzo litro, in relazione diretta con la quantità di liquido bevuto, il che comporta un aumento dei liquidi e dei prodotti di decomposizione nei tessuti del corpo.
La completa scomparsa della diuresi - avviene solo in casi estremamente gravi. E statisticamente accade raramente.
La durata della prima fase dipende dalla rapidità con cui è stato avviato un trattamento adeguato.
La poliuria, al contrario, significa un aumento della diuresi, in altre parole, la quantità di urina può raggiungere i cinque litri, anche se 2 litri di urina al giorno sono già un motivo per diagnosticare la sindrome poliurica. Questa fase dura circa 10 giorni e il suo principale pericolo è che il corpo perda le sostanze di cui ha bisogno insieme all'urina e alla disidratazione.
Dopo il completamento dello stadio poliurico, una persona, con uno sviluppo favorevole della situazione, si riprende. Tuttavia, è importante sapere che questo periodo può essere ritardato di un anno, durante il quale verranno rilevate deviazioni nell'interpretazione delle analisi.
Fasi di insufficienza renale acuta 
Quadro clinico
La fase iniziale dell'insufficienza renale acuta non presenta sintomi specifici con i quali la malattia potrebbe essere riconosciuta inequivocabilmente, i principali reclami durante questo periodo sono:
- perdita di forza;
- mal di testa.
Il quadro sintomatico è integrato da segni della patologia che ha causato insufficienza renale acuta:
- Con la sindrome oligurica sullo sfondo dell'insufficienza renale acuta, i sintomi diventano specifici, facilmente riconoscibili e si inseriscono nel quadro generale della patologia:
- diminuzione della diuresi;
- urina scura e schiumosa;
- dispepsia;
- letargia;
- respiro sibilante al petto dovuto al liquido nei polmoni;
- suscettibilità alle infezioni a causa della ridotta immunità.
- Lo stadio poliurico (diuretico) è caratterizzato da un aumento della quantità di urina escreta, quindi tutte le lamentele del paziente derivano da questo fatto e dal fatto che il corpo perde una grande quantità di potassio e sodio con l'urina:
- le violazioni nel lavoro del cuore sono riparate;
- ipotensione.
- Il periodo di recupero, che dura da 6 mesi a un anno, è caratterizzato da affaticamento, alterazioni dei risultati di uno studio di laboratorio su urina (peso specifico, eritrociti, proteine), sangue (proteine totali, emoglobina, VES, urea,).
Diagnostica
La diagnosi di OPN viene eseguita utilizzando:
- interrogare ed esaminare il paziente, compilando la sua anamnesi;
- un esame del sangue clinico che mostra un basso livello di emoglobina;
- un esame del sangue biochimico che rileva creatinina elevata, potassio, urea;
- monitoraggio della diuresi, cioè controllo su quanto liquido (comprese zuppe, frutta) una persona consuma in 24 ore e quanto espelle;
- metodo ecografico, con insufficienza renale acuta che mostra più spesso le dimensioni fisiologiche dei reni, è una diminuzione degli indicatori di dimensione un brutto segno, parlando di danno tissutale, che può essere irreversibile;
- nefrobiopsia: prelievo di un pezzo di un organo con un lungo ago per esame microscopico; eseguita raramente a causa di alto grado trauma.
Trattamento
La terapia dell'insufficienza renale acuta si verifica nell'unità di terapia intensiva dell'ospedale, meno spesso nel reparto di nefrologia dell'ospedale.
Tutte le manipolazioni mediche eseguite da un medico e personale medico possono essere suddivise in due fasi:
- L'identificazione della causa principale della condizione patologica viene effettuata utilizzando metodi diagnostici, lo studio dei sintomi, i reclami specifici del paziente.
- L'eliminazione della causa dell'insufficienza renale acuta è la fase più importante del trattamento, perché senza trattare la causa principale della malattia, qualsiasi terapia sarà inefficace:
- quando viene rilevato un effetto negativo delle nefrotossine sui reni, viene utilizzata l'emocorrezione extracorporea;
- quando viene rilevato un fattore autoimmune, vengono prescritti glucocorticosteroidi (Prednisolone, Metipred, Prenisol) e plasmaferesi.
- in caso di urolitiasi, viene eseguita la litolisi medica o l'intervento chirurgico per rimuovere i calcoli;
- gli antibiotici sono prescritti per l'infezione.
In ogni fase, il medico regola l'appuntamento, in base al quadro sintomatico del momento.
Durante l'oliguria, è necessario prescrivere diuretici, una dieta rigorosa con una quantità minima di proteine e potassio e, se necessario, l'emodialisi.
L'emodialisi - una procedura per pulire il sangue dai prodotti di decomposizione e rimuovere il liquido in eccesso dal corpo, ha un atteggiamento ambiguo da parte dei nefrologi. Alcuni medici sostengono che l'emodialisi profilattica per l'AKI sia necessaria per ridurre il rischio di complicanze. Altri esperti avvertono di una tendenza verso una completa perdita della funzione renale dall'introduzione della purificazione artificiale del sangue.
Durante il periodo di poliuria, è importante reintegrare il volume sanguigno mancante del paziente, ripristinare l'equilibrio elettrolitico nel corpo, continuare la dieta n. 4 e fare attenzione a qualsiasi infezione, soprattutto durante l'assunzione di farmaci ormonali.
Principi generali per il trattamento dell'insufficienza renale acuta 
Pronostici e complicazioni
L'AKI sullo sfondo di un trattamento adeguato ha una prognosi favorevole: dopo la malattia, solo il 2% dei pazienti necessita di emodialisi per tutta la vita.
Le complicazioni dell'insufficienza renale acuta sono associate, cioè, al processo di avvelenamento del corpo con i propri prodotti di decadimento. Di conseguenza, questi ultimi non vengono escreti dai reni con oliguria o con un basso tasso di filtrazione del sangue da parte dei glomeruli.
La patologia porta a:
- violazione dell'attività cardiovascolare;
- anemia;
- aumento del rischio di infezioni;
- disordini neurologici;
- disturbi dispeptici;
- coma uremico.
È importante notare che nell'insufficienza nefrologica acuta, a differenza della cronica, si verificano raramente complicanze.
Prevenzione
La prevenzione dell'OOP è la seguente:
- Evitare l'assunzione di farmaci nefrotossici.
- Trattare tempestivamente le malattie croniche del sistema urinario e vascolare.
- Monitorare la pressione sanguigna, se vengono rilevati segni di ipertensione cronica, contattare immediatamente uno specialista.
Nel video sulle cause, i sintomi e il trattamento dell'insufficienza renale acuta: