Un'analisi delle urine generale include una valutazione caratteristiche fisico-chimiche della microscopia delle urine e dei sedimenti. Questo studio consente di valutare la funzione dei reni e altro organi interni, nonché per identificare il processo infiammatorio nel tratto urinario. Insieme a un esame del sangue clinico generale, i risultati di questo studio possono dire molto sui processi che si verificano nel corpo e, soprattutto, indicare la direzione di ulteriori ricerche diagnostiche.
Indicazioni ai fini dell'analisi:
Chetonuria secondaria:
- tireotossicosi;
- malattia di Itsenko-Cushing; iperproduzione di corticosteroidi (tumore dell'ipofisi anteriore o delle ghiandole surrenali);
Emoglobina.
Norma: cani, gatti - assenti.
L'emoglobinuria è caratterizzata da urine rosse o marrone scuro (nere), disuria. L'emoglobinuria deve essere distinta da ematuria, alcaptonuria, melaninuria e porfiria. Con l'emoglobinuria, non ci sono eritrociti nel sedimento urinario, vengono rilevati anemia con reticolocitosi e un aumento del livello di bilirubina indiretta nel siero del sangue.
Quando compare l'emoglobina o la mioglobina nelle urine (emoglobinuria)?
anemia emolitica.
- Grave avvelenamento (sulfamidici, fenolo, coloranti all'anilina,
- Dopo una crisi epilettica.
- Trasfusione di gruppo sanguigno incompatibile.
- Piroplasmosi.
- Sepsi.
- Ferite gravi.
Microscopia del sedimento urinario.
Nel sedimento urinario si distinguono sedimenti organizzati (elementi cellulari, cilindri, muco, batteri, lieviti) e non organizzati (elementi cristallini).
Eritrociti.
Norma: cani, gatti - 1 - 3 eritrociti nel campo visivo.
Tutto sopra è ematuria.
Assegna:
- ematuria macroscopica (quando il colore dell'urina è cambiato);
- microematuria (quando il colore dell'urina non è cambiato e gli eritrociti si trovano solo al microscopio).
Nel sedimento urinario, gli eritrociti possono essere invariati e modificati. L'aspetto di eritrociti alterati nelle urine ha un grande valore diagnostico, Perché sono più spesso di origine renale. Gli eritrociti inalterati sono più caratteristici delle lesioni delle vie urinarie (urolitiasi, cistite, uretrite).
Quando aumenta il numero di globuli rossi (ematuria)?
Malattia di urolitiasi.
- Tumori del sistema genito-urinario.
- Glomerulonefrite.
- Pielonefrite.
- Malattie infettive tratto urinario (cistite, tubercolosi).
- Lesione renale.
- Avvelenamento con derivati di benzene, anilina, veleno di serpente, anticoagulanti, funghi velenosi.
Leucociti.
Norma: cani, gatti - 0-6 leucociti per campo visivo.
Quando aumenta la conta dei globuli bianchi (leucocituria)?
Glomerulonefrite acuta e cronica, pielonefrite.
- Cistite, uretrite, prostatite.
- Calcoli nell'uretere.
- Nefrite tubulointerstiziale.
cellule epiteliali.
Norma: cani e gatti - single o assenti.
Le cellule epiteliali hanno origini diverse:
- cellule epiteliali squamose (lavate via dall'urina notturna dagli organi genitali esterni);
- cellule dell'epitelio di transizione (rivestino la membrana mucosa della vescica, ureteri, bacino, grandi dotti della ghiandola prostatica);
- cellule dell'epitelio renale (tubulare) (rivestino i tubuli renali).
Quando aumenta il numero di cellule epiteliali?
potenziamento cellulare epitelio squamoso non ha valore diagnostico significativo. Si può presumere che il paziente non fosse adeguatamente preparato per la raccolta delle analisi.
potenziamento cellulare epitelio di transizione:
- intossicazione;
- intolleranza ai farmaci medicinali, dopo le operazioni;
- ittero di varie eziologie;
- urolitiasi (al momento del passaggio del calcolo);
- cistite cronica;
L'aspetto delle cellule epitelio renale:
- pielonefrite;
- intossicazione (assunzione di salicilati, cortisone, fenacetina, preparati di bismuto, avvelenamento con sali di metalli pesanti, glicole etilenico);
- necrosi tubulare;
Cilindri.
Norma: cani e gatti sono assenti.
La comparsa di cilindri (cylindruria) è un sintomo di danno renale.
Quando e quali cilindri compaiono nell'analisi generale delle urine (cylindruria)?
In tutti si trovano calchi ialini malattie organiche reni, il loro numero dipende dalla gravità della condizione e dal livello di proteinuria.
Cilindri granulari:
- glomerulonefrite;
- pielonefrite;
- cancro del rene;
- nefropatia diabetica;
- epatite infettiva;
- osteomielite.
Cilindri cerosi testimoniare a grave sconfitta reni.
Calchi leucocitari:
- pielonefrite acuta;
- esacerbazione della pielonefrite cronica;
- Ascesso renale.
Cilindri RBC:
- infarto renale;
- embolia;
- glomerulonefrite diffusa acuta.
Cilindri di pigmenti:
- ematuria prerenale;
- emoglobinuria;
- mioglobinuria.
Calchi epiteliali:
- acuto insufficienza renale;
- necrosi tubulare;
- glomerulonefrite acuta e cronica.
Cilindri grassi:
- glomerulonefrite cronica e pielonefrite complicate da sindrome nefrosica;
- nefrosi lipoide e lipoide-amiloide;
- nefropatia diabetica.
batteri.
Bene l'urina nella vescica è sterile. Il rilevamento di batteri nell'analisi delle urine più di 50.000 in 1 ml indica una lesione infettiva degli organi del sistema urinario (pielonefrite, uretrite, cistite, ecc.). È possibile determinare il tipo di batteri solo con l'aiuto della ricerca batteriologica.
Funghi di lievito.
Il rilevamento del lievito del genere Candida indica la candidosi, che si verifica più spesso a seguito di una terapia antibiotica irrazionale, l'uso di immunosoppressori e citostatici.
La determinazione del tipo di fungo è possibile solo con esame batteriologico.
Melma.
Il muco è secreto dall'epitelio delle mucose. Normalmente assente o presente nelle urine in piccole quantità. Durante i processi infiammatori in sezioni inferiori tratto urinario, il contenuto di muco nelle urine aumenta.
Cristalli (sedimenti non organizzati).
L'urina è una soluzione di vari sali, che possono precipitare (formare cristalli) quando l'urina è ferma. La presenza di alcuni cristalli di sale nel sedimento urinario indica un cambiamento nella reazione al lato acido o alcalino. L'eccessivo contenuto di sale nelle urine contribuisce alla formazione di calcoli e allo sviluppo dell'urolitiasi.
Quando e che tipo di cristalli compaiono nell'analisi generale delle urine?
- Acido urico e suoi sali (urati): normalmente possono presentarsi nei dalmati e nei bulldog inglesi, nei cani di altre razze e nei gatti sono associati a insufficienza epatica e anastomosi porotosistemiche.
- Tripelfosfati, fosfati amorfi: si trovano spesso nelle urine leggermente acide o alcaline cani sani e gatti; può essere associato a cistite.
Ossalato di calcio:
Gravi malattie infettive;
- pielonefrite;
- diabete;
- avvelenamento da glicole etilenico;
cistina:
cirrosi epatica;
- Epatite virale;
- stato di coma epatico
- Bilirubina: può verificarsi in cani sani con urine concentrate o a causa della bilirubinuria.
L'urolitiasi (urolitiasi) nei cani è un fenomeno di formazione e presenza di uroliti nelle vie urinarie (reni, ureteri, vescica e uretra). uroliti ( uro- urina, lit- pietra) - pietre organizzate costituite da minerali (principalmente) e una piccola quantità di matrice organica.
Esistono tre teorie principali sulla formazione dei calcoli urinari: 1. Teoria della precipitazione-cristallizzazione; 2. Teoria della nucleazione delle matrici; 3. Teoria dell'inibizione della cristallizzazione. Secondo la prima teoria, l'eccessiva saturazione dell'urina con l'uno o l'altro tipo di cristalli viene proposta come la ragione principale della formazione di calcoli e, di conseguenza, dell'urolitiasi. Nella teoria della nucleazione della matrice, la presenza nelle urine di varie sostanze che avviano l'inizio della crescita degli uroliti è considerata la causa della formazione degli uroliti. Secondo la teoria dell'inibizione della cristallizzazione, è stata ipotizzata la presenza o l'assenza nell'urina di fattori che inibiscono o provocano la formazione di calcoli. La sovrasaturazione dell'urina con i sali nei cani è considerata la principale causa di urolitiasi, altri fattori giocano un ruolo meno significativo, ma possono anche contribuire alla patogenesi della formazione di calcoli.
La maggior parte degli uroliti canini sono identificati nella vescica o nell'uretra. Il tipo predominante di calcoli urinari sono struvite e ossalato, seguiti da urato, silicato, cistina e tipi misti. Negli ultimi vent'anni si è notato un aumento della percentuale di ossalati, presumibilmente questo fenomeno si è sviluppato a causa dell'inizio dell'uso diffuso di mangimi industriali. Un motivo importante la formazione di struvite nei cani è un'infezione del tratto urinario. Di seguito sono riportati i principali fattori che possono aumentare il rischio di morbilità nei cani con uno o un altro tipo di urolitiasi.
Fattori di rischio per l'urolitiasi che forma ossalato nei cani
I calcoli urinari di ossalato sono il tipo più comune di uroliti canini e l'incidenza di urolitiasi con questo tipo di calcoli è aumentata in modo significativo negli ultimi vent'anni, insieme a una diminuzione dell'incidenza con una predominanza di struviti. I calcoli urinari di ossalato sono composti da ossalato di calcio monoidrato o diidrato e di solito hanno bordi affilati e frastagliati sulla superficie esterna. Si possono formare da uno a molti uroliti, la formazione di ossalati è caratteristica dell'urina acida del cane.
Possibili ragioni per l'aumentata incidenza di uroliti di ossalato nei cani includono cambiamenti demografici e dietetici nella proprietà del cane durante questo periodo. Questi fattori possono includere l'alimentazione con una dieta acidificante (ampio uso di mangimi industriali), un aumento dell'incidenza dell'obesità e un aumento della percentuale di rappresentanti di razze inclini alla formazione di un certo tipo di calcolo.
La predisposizione della razza all'urolitiasi con la formazione di ossalati è stata notata in rappresentanti di razze come Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Barboncino Nano, Bichon Frise, Schnauzer Nano, Pomerania, Cairn Terrier, Maltese e Kesshund. La predisposizione sessuale si nota anche nei maschi castrati di taglia piccola. L'urolitiasi sullo sfondo della formazione di calcoli di ossalato è più spesso osservata negli animali di mezza età e anziani (età media 8-9 anni).
In generale, la formazione di uroliti ha più a che fare con l'equilibrio acido-base del corpo dell'animale che con il pH specifico e la composizione dell'urina. I cani con urolitiasi da ossalato hanno spesso ipercalcemia e ipercalciuria transitorie dopo l'alimentazione. Quindi, gli uroliti possono formarsi sullo sfondo dell'ipercalcemia e dell'uso di calciuretici (ad es. Furosemide, prednisone). A differenza della struvite, l'infezione del tratto urinario negli uroliti di ossalato si sviluppa come complicazione dell'urolitiasi e non come causa principale. Inoltre, con la forma ossalato di urolitiasi nei cani, c'è un'alta percentuale di recidiva dopo l'estrazione di calcoli (circa il 25% -48%).
Fattori di rischio per l'urolitiasi canina con formazione di struvite
Secondo alcuni dati, la percentuale di calcoli urinari strutturali a numero totaleè del 40% -50%, ma per l'anno scorso c'è stata una significativa diminuzione dell'incidenza di urolitiasi da struvite a favore dell'ossalato (vedi sopra). Le struviti sono composte da ioni ammonio, magnesio e fosfato, la forma è arrotondata (sferica, ellissoidale e tetraedrica), la superficie è spesso liscia. Con l'urolitiasi da struvite si possono formare sia uroliti singoli che multipli con diametri diversi. Gli struviti nel tratto urinario dei cani sono più spesso localizzati nella vescica, ma possono verificarsi anche nei reni e nell'uretere.
La stragrande maggioranza dei calcoli urinari di struvite nei cani è indotta da infezione del tratto urinario (più spesso Staphylococcus intermedio, ma può anche svolgere un ruolo Proteus mirabilis.). I batteri hanno la capacità di idrolizzare l'urea in ammoniaca e anidride carbonica, che è accompagnata da un aumento del pH delle urine e contribuisce alla formazione di calcoli urinari di struvite. In rari casi, l'urina dei cani può essere sovrasaturata dai minerali che compongono la struvite e quindi l'urolitiasi si sviluppa senza infezione. Basato cause possibili urolitiasi da struvite nel cane, anche con urinocoltura negativa, la ricerca dell'infezione continua ed è preferibile eseguire una coltura della parete vescicale e/o del calcolo.
Nell'urolitiasi dei cani con la formazione di uroliti di struvite, è stata notata una predisposizione di razza in rappresentanti come Schnauzer nano, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Barboncino nano e Lhasa Apso. È stata osservata una predisposizione legata all'età negli animali di mezza età, una predisposizione sessuale nelle femmine (presumibilmente a causa di un'aumentata incidenza di infezioni del tratto urinario). A cocker americano Gli spaniel possono essere predisposti a formare struviti sterili.
Fattori di rischio per lo sviluppo di urolitiasi nei cani con formazione di urati
I calcoli urinari di urato costituiscono circa un quarto (25%) di tutti i calcoli consegnati a laboratori veterinari specializzati. Le pietre di urato sono costituite da un sale di ammonio monobasico di acido urico, sono di piccole dimensioni, la loro forma è sferica, la superficie è liscia, la molteplicità di urolitiasi è caratteristica, il colore va dal giallo chiaro al marrone (può essere verde). Le pietre di urato di solito si sbriciolano facilmente, la stratificazione concentrica è determinata sulla faglia. Nell'urolitiasi da urati è stata notata una certa predisposizione all'urolitiasi nei cani maschi, presumibilmente dovuta al ridotto lume dell'uretra. Inoltre, nell'urolitiasi dei cani con formazione di urati, è caratteristica un'alta percentuale di recidive dopo l'estrazione dei calcoli, può essere del 30% -50%.
A differenza dei rappresentanti di altre razze, il dalmata ha una violazione del metabolismo delle purine, che porta al rilascio di importo maggiorato acido urico e predisposizione alla formazione di urati. Va ricordato che non tutti i dalmati hanno la formazione di urati, nonostante l'elevato livello congenito di acido urico nelle urine dell'animale, una malattia clinicamente significativa è determinata negli animali nel 26% -34% dei casi. In alcune altre razze ( bulldog inglese e Black Russian Terrier) possono anche avere una predisposizione ereditaria al metabolismo delle purine alterato (simile ai dalmata) e una tendenza all'urolitiasi.
Un altro motivo per la formazione di urati è la displasia microvascolare del fegato, mentre vi è una violazione della conversione dell'ammoniaca in urea e dell'acido urico in allantoina. Con i suddetti disturbi del fegato, si nota più spesso una forma mista di urolitiasi, oltre agli urati si formano anche struviti. La predisposizione di razza alla formazione di questo tipo di urolitiasi è stata notata in razze predisposte alla formazione (es. Yorkshire terrier, schnauzer nano, pechinese).
Fattori di rischio per lo sviluppo di urolitiasi nei cani con formazione di calcoli di silicati
Anche gli uroliti di silicato sono rari e causano urolitiasi nei cani (circa il 6,6% del numero totale di calcoli urinari), sono composti principalmente da biossido di silicio (quarzo), possono contenere piccole quantità di altri minerali. Il colore dei calcoli urinari di silicato nei cani è grigio-bianco o brunastro, più spesso si formano più uroliti. È stata osservata una predisposizione alla formazione di calcoli di silicato in cani alimentati con una dieta ricca di grani di glutine (glutine) o bucce di soia. Il tasso di recidiva dopo la rimozione della pietra è piuttosto basso. Come per l'urolitiasi da ossalato, l'infezione del tratto urinario è considerata un fattore complicante piuttosto che causale della malattia.
Fattori di rischio per lo sviluppo della cistina urolitiasi nei cani
Gli uroliti di cistina sono rari nei cani (circa l'1,3% del numero totale di calcoli urinari), sono costituiti interamente da cistina, sono di piccole dimensioni, di forma sferica. Il colore delle pietre di cistina è giallo chiaro, marrone o verde. La presenza di cistina nelle urine (cistinuria) è considerata una patologia ereditaria con alterato trasporto di cistina nei reni (± aminoacidi), la presenza di cristalli di cistina nelle urine è considerata una patologia, ma non tutti i cani con cistinuria formare calcoli urinari corrispondenti.
Un certo numero di razze di cani ha una predisposizione di razza alla malattia, come il mastino inglese, il terranova, il bulldog inglese, il bassotto, lo spaniel tibetano e il bassotto. Nell'urolitiasi da cistina nei cani, è stata notata un'eccezionale predisposizione sessuale nei maschi, ad eccezione del Terranova. L'età media di insorgenza della malattia è di 4-6 anni. Durante l'estrazione delle pietre, è stata notata un'altissima percentuale di ricadute della loro formazione, circa il 47% –75%. Come per l'urolitiasi da ossalato, l'infezione del tratto urinario è considerata un fattore complicante piuttosto che causale della malattia.
Fattori di rischio per lo sviluppo di urolitiasi nei cani con formazione di idrossiapatite (fosfato di calcio)
Questo tipo di urolite è estremamente raro nei cani e l'apatite (fosfato di calcio o idrossilfosfato di calcio) appare spesso come componente di altri calcoli urinari (solitamente struvite). L'urina alcalina e l'iperparatiroidismo predispongono alla precipitazione dell'idrossiapatite nelle urine. Le seguenti razze hanno una predisposizione alla formazione di calcoli urinari di questo tipo: Schnauzer nano, Bichon Frise, Shih Tzu e Yorkshire Terrier.
Segni clinici
Tuttavia, i calcoli urinari di struvite si trovano più comunemente nelle donne a causa della loro maggiore suscettibilità alle infezioni del tratto urinario; l'ostruzione uretrale clinicamente significativa è più comune nei maschi a causa dell'uretra più stretta e più lunga. L'urolitiasi canina può verificarsi a qualsiasi età, ma è più comune nei cani di mezza età e anziani. I calcoli urinari nei cani di età inferiore a 1 anno sono più spesso struvite e si sviluppano a causa di un'infezione del tratto urinario. Con lo sviluppo della forma di ossalato di urolitiasi nei cani, lo sviluppo di calcoli è più spesso osservato nei maschi, specialmente in razze come schnauzer nano, Shih Tzu, Pomerania, Yorkshire Terrier e Maltese. Inoltre, l'urolitiasi da ossalato nei cani si verifica in età avanzata rispetto al tipo di urolitiasi da struvite. È più probabile che si formino urati nei dalmati e nei bulldog inglesi, così come nei cani predisposti allo sviluppo. Gli uroliti di cistina hanno anche una certa predisposizione alla razza, la tabella seguente contiene informazioni generali sull'incidenza di urolitiasi nei cani.
Tavolo. Predisposizioni di razza, sesso ed età alla formazione di calcoli urinari nel cane.
|
Tipo di pietre |
Incidenza |
|
Struviti |
Predisposizione di razza - Schnatsuer nano, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Barboncino nano, Lhasa Apso. Predisposizione sessuale nelle femmine Predisposizione all'età - età media Il principale fattore predisponente allo sviluppo della struvite è un'infezione delle vie urinarie da parte di batteri produttori di ureasi (es. Proteo, Stafilococco). |
|
Ossalati |
Predisposizione per la razza: Schnauzer nano, Shih Tzu, Pomerania, Yorkshire Terrier, Maltese, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Barboncino nano Predisposizione sessuale - nei maschi castrati più spesso che nei non castrati. Predisposizione all'età - mezza età e vecchiaia. Uno dei fattori predisponenti è l'obesità. |
|
Predisposizione di razza - Bulldog inglese e dalmata Il principale fattore predisponente allo sviluppo di urati è uno shunt portosistemico, e, di conseguenza, è più comune nelle razze predisposte (es. Yorkshire terrier, schnauzer nano, pechinese) |
|
|
silicati |
Predisposizione alla razza: pastore tedesco, pastore inglese antico Predisposizione sessuale ed età - maschi di mezza età |
|
Predisposizione per la razza: Bassotto, Basset Hound, Bulldog inglese, Terranova, Chihuahua, pinscher in miniatura, corgi gallese, mastino, cane da mucca australiano Predisposizione sessuale ed età - maschi di mezza età |
|
|
fosfato di calcio |
Predisposizione di razza - Yorkshire Terrier |
La storia clinica dell'urolitiasi canina dipende dalla posizione specifica del calcolo, da quanto tempo è presente, dalle varie complicazioni e dalle condizioni che predispongono allo sviluppo del calcolo (es.).
Quando si trova un calcolo urinario nei reni, gli animali sono caratterizzati da un lungo decorso asintomatico di urolitiasi, si possono notare sangue nelle urine (ematuria) e segni di dolore nell'area renale. Con lo sviluppo della pielonefrite in un animale, si possono notare febbre, polidipsia / poliuria e depressione generale. I calcoli ureterali sono rari nei cani, i cani possono presentare vari segni di dolore lombare, la maggior parte degli animali ha maggiori probabilità di sviluppare lesioni unilaterali senza coinvolgimento sistemico e un calcolo può essere trovato come reperto incidentale in presenza di idronefrosi del rene.
I calcoli vescicali canini rappresentano la stragrande maggioranza dei casi di urolitiasi canina, i reclami del proprietario alla presentazione possono essere segni di difficoltà e minzione frequente, a volte con ematuria. Lo spostamento dei calcoli nell'uretra nei cani maschi può portare all'ostruzione parziale o totale del deflusso dell'urina, nel qual caso i sintomi principali possono essere segni di stranguria, dolore addominale e segni di insufficienza renale postrenale (p. es., anoressia, vomito, depressione). In rari casi, può svilupparsi un'ostruzione completa del deflusso di urina rottura completa vescica con segni di uroaddome. Va ricordato che i calcoli del tratto urinario nei cani possono essere asintomatici e si trovano come reperto incidentale alla radiografia normale.
I dati dell'esame obiettivo per l'urolitiasi sin con una debole specificità dei segni. Con l'idronefrosi unilaterale nei cani, durante un esame di palpazione può essere rilevato un rene ingrossato (renomegalia). Con l'ostruzione degli ureteri o dell'uretra, si può determinare dolore nella cavità addominale, con una rottura delle vie urinarie, si sviluppano segni dell'uroaddome e oppressione generale. I calcoli alla vescica durante l'esame obiettivo possono essere rilevati solo se sono significativi in numero o volume, i suoni del crepitio possono essere rilevati alla palpazione o si può sentire un urolite significativo. Con l'ostruzione dell'uretra, la palpazione dell'addome può rivelare una vescica ingrossata, la palpazione rettale può rivelare una pietra localizzata nella parte pelvica dell'uretra, con localizzazione della pietra nell'uretra del pene - in alcuni casi può essere palpata . Quando si tenta di cateterizzare la vescica di un animale con ostruzione uretrale, un veterinario può rilevare la resistenza meccanica al catetere.
I calcoli urinari più radiopachi sono gli uroliti contenenti calcio (ossalati di calcio e fosfati di calcio), anche le struviti sono ben definite all'esame radiografico semplice. La dimensione e il numero di pietre radiopache è meglio determinato da esame radiografico. La cistografia a doppio contrasto e/o l'uretrografia retrograda possono essere utilizzate per identificare i calcoli radiotrasparenti. I metodi diagnostici ad ultrasuoni sono in grado di identificare calcoli radiotrasparenti nell'uretere della vescica e dell'uretra, inoltre - gli ultrasuoni possono aiutare nella valutazione dei reni e dell'uretere dell'animale. Quando si esamina un cane con urolitiasi, i metodi radiografici ed ecografici vengono solitamente utilizzati insieme, ma, secondo molti autori, la cistografia a doppio contrasto è il metodo più sensibile per determinare i calcoli alla vescica.
I test di laboratorio per un cane con urolitiasi includono analisi generale sangue, profilo biochimico dell'animale, esame delle urine e urinocoltura. Nell'urolitiasi canina, anche in assenza di pyuia, ematuria e proteinuria evidenti, c'è ancora un'alta probabilità di infezione del tratto urinario ed è preferibile utilizzare metodi aggiuntivi esami (es. esame citologico delle urine, esame colturale delle urine). Un esame del sangue biochimico può rilevare segni di insufficienza epatica (es. alto livello azoto ureico nel sangue, ipoalbuminemia) nei cani con .
Diagnosi e diagnosi differenziale
I calcoli urinari devono essere sospettati in tutti i cani con evidenza di infezione delle vie urinarie (p. es., ematuria, stranguria, pollachiuria, ostruzione del deflusso urinario). L'elenco delle diagnosi differenziali include qualsiasi forma di infiammazione della vescica, neoplasie del tratto urinario e infiammazione granulomatosa. Il rilevamento degli uroliti in quanto tali viene effettuato mediante metodi visivi di esame (radiografia, ultrasuoni), in rari casi l'identificazione dell'urolito è possibile solo intraoperatoriamente. La determinazione di un tipo specifico di urolite richiede il suo studio in un laboratorio veterinario specializzato.
Va ricordato che l'identificazione della maggior parte dei cristalli nelle urine non sempre indica una patologia (ad eccezione dei cristalli di cistina), in molti cani con urolitiasi, il tipo di cristalli trovati nelle urine può differire nella composizione dalla pietra urinaria, i cristalli potrebbero non essere rilevati affatto o potrebbero essere determinati più cristalli senza il rischio di calcoli urinari.
Trattamento
Trovare calcoli urinari nel tratto urinario dei cani non è sempre associato allo sviluppo Segni clinici, in molti casi, la presenza di uroliti non è accompagnata da alcun sintomo da parte dell'animale. In presenza di uroliti possono esserci diversi scenari per lo sviluppo di eventi: la loro presenza asintomatica; evacuazione di piccoli uroliti nell'ambiente primaverile attraverso l'uretra; dissoluzione spontanea dei calcoli urinari; fermare la crescita o la sua continuazione; accessione di un'infezione secondaria del tratto urinario (); ostruzione parziale o completa dell'uretere o dell'uretra (se l'uretere è bloccato, può svilupparsi idronefrosi unilaterale); formazione di infiammazione polipoide della vescica. L'approccio a un cane con urolitiasi dipende in gran parte dalla manifestazione di alcuni segni clinici.
L'ostruzione uretrale è un'emergenza e, se si sviluppa, è possibile adottare una serie di misure conservative per spostare il calcolo verso l'esterno o all'indietro nella vescica. Nelle femmine la palpazione rettale con massaggio dell'uretra e dell'urolite verso la vagina può facilitarne l'uscita tratto urinario. Sia nelle femmine che nei maschi, il metodo dell'uretroidropulsazione può restituire il calcolo urinario alla vescica e ripristinare il normale flusso di urina. In alcuni casi, quando il diametro dell'urolite è inferiore al diametro dell'uretra, può essere utilizzata l'uroidropopulsione discendente, quando una soluzione fisiologica sterile viene iniettata nella vescica di un animale anestetizzato, seguita da svuotamento manuale nel tentativo di portare il pietre verso il basso (la procedura può essere eseguita più volte).
Una volta che il calcolo è stato spostato nella vescica, può essere rimosso mediante citostomia, litotripsia laser endoscopica, recupero endoscopico del cestello, cistotomia laparoscopica, dissolto mediante terapia farmacologica o distrutti dalla litotripsia extracorporea con onde d'urto. La scelta del metodo dipende dalla taglia dell'animale, dall'attrezzatura necessaria e dalle qualifiche del veterinario. Se è impossibile spostare il calcolo dall'uretra, nei maschi si può ricorrere all'uretrotomia, seguita dalla rimozione del calcolo.
Indicazioni per trattamento chirurgico l'urolitiasi nei cani sono indicatori come l'ostruzione dell'uretra e dell'uretere; molteplici episodi ricorrenti di urolitiasi; mancanza di effetto dai tentativi di dissoluzione conservativa dei calcoli entro 4-6 settimane, nonché dalle preferenze personali del medico. Quando si localizzano gli uroliti nei reni dei cani, si può usare la pielotomia o la nefrotomia, va ricordato che nei cani, gli uroliti dei reni e della vescica possono anche essere schiacciati dalla litotripsia extracorporea con onde d'urto. Se si riscontrano calcoli urinari negli ureteri e localizzati nelle zone prossimali, si può ricorrere all'ureteretomia; se localizzati nelle parti distali, si può ricorrere alla resezione dell'uretere, seguita dalla creazione di una nuova connessione con vescia(ureteroneocistostomia).
Indicazioni per il trattamento conservativo dell'urolitiasi nei cani sono la presenza di uroliti solubili (struviti, urati, cistina ed eventualmente xantine) così come animali con malattie concomitanti che aumentano il rischio operativo. Indipendentemente dalla composizione dell'urolito, vengono prese misure generali sotto forma di aumento dell'assunzione di acqua (quindi aumento della produzione di urina), trattamento di eventuali malattie sottostanti (ad esempio la malattia di Cushing) e terapia batterica (primaria o secondaria). Va ricordato che infezione batterica(cistite o pielonefrite) contribuisce in modo significativo allo sviluppo della urolitiasi canina, sia come fattore scatenante che come meccanismo di mantenimento. L'efficacia della dissoluzione conservativa dei calcoli urinari nei cani viene solitamente monitorata mediante metodi di esame visivo (di solito radiograficamente).
Nell'urolitiasi da struvite, la causa principale della loro formazione nei cani è l'infezione del tratto urinario e si dissolvono sullo sfondo di un'adeguata terapia antibiotica, possibilmente con l'uso combinato di alimentazione dietetica. Allo stesso tempo, il periodo medio di dissoluzione degli uroliti infetti nei cani durante il trattamento è di circa 12 settimane. Nella forma sterile di urolitiasi da struvite nei cani, la dissoluzione dei calcoli urinari è molto più breve e richiede circa 4-6 settimane. Nei cani con urolitiasi da struvite, potrebbe non essere necessario un cambiamento nella dieta per sciogliere i calcoli e la regressione dei calcoli si verifica solo con un'appropriata terapia antibiotica e un aumento dell'assunzione di acqua.
Nei cani con urolitiasi da urati, l'allopurinolo alla dose di 10-15 mg/kg PO x 2 volte al giorno può essere utilizzato nel tentativo di sciogliere i calcoli in modo conservativo, così come l'alcalinizzazione delle urine attraverso cambiamenti nella dieta. L'efficienza della dissoluzione conservativa degli urati è inferiore al 50% e richiede in media 4 settimane. Va ricordato che motivo significativo la formazione di urato nei cani lo è, e la dissoluzione dei calcoli può essere notata solo dopo la risoluzione chirurgica di questo problema.
Con uroliti di cistina nei cani, in un tentativo trattamento conservativo urolitiasi, 2-mercatopropionolo glicina (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 volte al giorno può essere utilizzato così come una dieta alcalinizzante con basso contenuto scoiattolo. La dissoluzione dei calcoli di cistina nei cani richiede circa 4-12 settimane.
Gli uroliti xantinici sono trattati con allopurinolo ridotto e una dieta a basso contenuto di purine ed è probabile che regrediscano. Con gli uroliti di ossalato non esistono metodi comprovati per la loro dissoluzione e si ritiene che non siano soggetti a sviluppo inverso nonostante tutte le misure adottate.
Valery Shubin, veterinario, Balakovo
Chimica del sangue.
L'analisi biochimica del sangue è un metodo diagnostica di laboratorio, che consente di valutare il lavoro di molti organi interni. Un esame del sangue biochimico standard include la determinazione di una serie di indicatori che riflettono lo stato del metabolismo proteico, dei carboidrati, dei lipidi e dei minerali, nonché l'attività di alcuni enzimi chiave del siero del sangue.
Per la ricerca, il sangue viene prelevato rigorosamente a stomaco vuoto in una provetta con un attivatore della coagulazione, viene esaminato il siero del sangue.
- Parametri biochimici generali.
proteine totali.
La proteina totale è la concentrazione totale di tutte le proteine del sangue. Esistono varie classificazioni delle proteine plasmatiche. Sono più comunemente suddivisi in albumina, globuline (tutte le altre proteine plasmatiche) e fibrinogeno. La concentrazione di proteine totali e albumina viene determinata mediante analisi biochimiche e la concentrazione di globuline sottraendo la concentrazione di albumina dalla proteina totale.
Aumento:
- disidratazione,
- processi infiammatori
- danno tissutale
- malattie accompagnate da attivazione sistema immunitario(malattie autoimmuni e allergiche, infezioni croniche eccetera.),
- gravidanza.
Un falso aumento delle proteine può verificarsi con lipemia (chilosi), iperbilirubinemia, emoglobinemia significativa (emolisi).
Downgrade:
- iperidratazione,
- sanguinamento
– nefropatia
- enteropatia,
- forte essudazione
- ascite, pleurite,
- mancanza di proteine nel cibo,
- lungo malattie croniche caratterizzato da deplezione del sistema immunitario (infezioni, neoplasie),
- trattamento con citostatici, immunosoppressori, glucocorticosteroidi, ecc.
Durante il sanguinamento, la concentrazione di albumina e globuline diminuisce parallelamente, tuttavia, in alcuni disturbi accompagnati da perdita di proteine, il contenuto di albumina diminuisce principalmente, poiché la dimensione delle sue molecole è inferiore rispetto ad altre proteine plasmatiche.
Valore normale
Cane 55-75 g/l
Gatto 54-79 g/l
Albume
Proteina plasmatica omogenea contenente una piccola quantità di carboidrati. Un'importante funzione biologica dell'albumina nel plasma è quella di mantenere la pressione osmotica colloidale intravascolare, impedendo così il rilascio di plasma dai capillari. Pertanto, una significativa diminuzione del livello di albumina porta alla comparsa di edema e versamenti nel pleurico o cavità addominale. L'albumina funge da molecola di trasporto, trasportando la bilirubina, acido grasso, farmaci, cationi liberi (calcio, rame, zinco), alcuni ormoni, vari agenti tossici. Raccoglie anche i radicali liberi, lega i mediatori processi infiammatori pericolosi per i tessuti.
Aumento:
- disidratazione
Non sono noti disturbi che sarebbero accompagnati da un aumento della sintesi di albumina.
Downgrade:
- iperidratazione;
- sanguinamento
- nefropatia ed enteropatia,
- grave essudazione (ad esempio ustioni);
- cronico insufficienza epatica,
- mancanza di proteine nel cibo,
- sindrome da malassorbimento,
- insufficienza della funzione pancreatica esocrina
Valore normale
Cane 25-39 g/l
Gatto 24-38 g/l
Bilirubina.
La bilirubina è prodotta nei macrofagi dal catabolismo enzimatico della frazione eme da varie emoproteine. La maggior parte della bilirubina circolante (circa l'80%) è formata da globuli rossi "vecchi". Gli eritrociti "vecchi" morti vengono distrutti dalle cellule reticoloendoteliali. Quando l'eme viene ossidato, si forma la biliverdina, che viene metabolizzata in bilirubina. Il resto della bilirubina circolante (circa il 20%) è formato da altre fonti (distruzione dei globuli rossi maturi nel midollo osseo contenente eme, mioglobina muscolare, enzimi). La bilirubina così formata circola nel sangue venendo trasportata al fegato sotto forma di complesso solubile bilirubina-albumina. La bilirubina legata all'albumina può essere facilmente rimossa dal sangue dal fegato. Nel fegato, la bilirubina si lega all'acido glucuronico sotto l'influenza delle glucuroniltransferasi. La bilirubina associata comprende la bilirubina monoglucuronide, che è predominante nel fegato, e la bilirubina diglucuronide, che è predominante nella bile. La bilirubina legata viene trasportata ai capillari biliari, da dove entra nel tratto biliare e quindi nell'intestino. Nell'intestino la bilirubina legata subisce una serie di trasformazioni con la formazione di urobilinogeno e stercobilinogeno. Lo stercobilinogeno e una piccola quantità di urobilinogeno vengono escreti nelle feci. La maggior parte dell'urobilinogeno viene riassorbita nell'intestino, raggiungendo il fegato attraverso la circolazione portale e venendo riescreta dalla cistifellea.
I livelli sierici di bilirubina aumentano quando la sua produzione supera il metabolismo e l'escrezione dal corpo. Clinicamente, l'iperbilirubinemia è espressa dall'ittero (pigmentazione gialla della pelle e della sclera).
bilirubina diretta
È bilirubina legata, solubile e altamente reattiva. Un aumento del livello di bilirubina diretta nel siero del sangue è associato a una ridotta escrezione di pigmento coniugato dal fegato e dalle vie biliari e si manifesta sotto forma di ittero colestatico o epatocellulare. Un aumento anormale del livello di bilirubina diretta porta alla comparsa di questo pigmento nelle urine. Poiché la bilirubina indiretta non viene escreta nelle urine, la presenza di bilirubina nelle urine evidenzia l'aumento dei livelli sierici di bilirubina coniugata.
bilirubina indiretta
La concentrazione sierica della bilirubina non coniugata è determinata dalla velocità con cui la bilirubina di nuova sintesi entra nel plasma sanguigno e dalla velocità di eliminazione della bilirubina da parte del fegato (clearance epatica della bilirubina).
La bilirubina indiretta viene calcolata mediante calcolo:
bilirubina indiretta = bilirubina totale- bilirubina diretta.
Aumentare
- distruzione accelerata dei globuli rossi (ittero emolitico),
- malattia epatocellulare (origine epatica ed extraepatica).
Chilez può causare un valore di bilirubina falsamente elevato, che deve essere preso in considerazione se in un paziente viene determinato un livello elevato di bilirubina in assenza di ittero. Il siero di sangue "cileo" acquisisce Colore bianco, che è associato ad un'aumentata concentrazione di chilomicroni e/o di lipoproteine a densità molto bassa. Molto spesso, la chilosi è il risultato di un pasto recente, ma nei cani può essere causata da malattie come diabete mellito, pancreatite e ipotiroidismo.
downgrade
Non ha significato clinico.
Valore normale:
Bilirubina totale
Cane - 2,0-13,5 µmol/l
Gatto - 2,0-10,0 µmol/l
Bilirubina diretta
Cane - 0-5,5 µmol/l
Gatto - 0-5,5 µmol/l
Alanina aminotransferasi (ALT)
L'ALT è un enzima endogeno del gruppo delle transferasi, ampiamente utilizzato nella pratica medica e veterinaria per la diagnosi di laboratorio del danno epatico. Viene sintetizzato a livello intracellulare e normalmente solo una piccola parte di questo enzima entra nel flusso sanguigno. Se il metabolismo energetico delle cellule epatiche è disturbato da fattori infettivi (ad esempio epatite virale) o tossici, ciò porta ad un aumento della permeabilità delle membrane cellulari con il passaggio di componenti citoplasmatici nel siero (citolisi). L'ALT è un indicatore di citolisi, il più studiato e il più indicativo anche per rilevare lesioni epatiche minime. L'ALT è più specifica per i disturbi del fegato rispetto all'AST. Valori assoluti L'ALT non è ancora direttamente correlata alla gravità del danno epatico e alla prognosi dello sviluppo processo patologico, e quindi le più appropriate sono le determinazioni seriali dell'ALT nel tempo.
Migliorato:
- danno al fegato
- uso di farmaci epatotossici
Declassato:
- carenza di piridossina
- emodialisi ripetuta
- a volte durante la gravidanza
Valore normale:
Cane 10-58 unità/l
Gatto 18-79 u/l
Aspartato aminotransferasi (AST)
L'aspartato aminotransferasi (AST) è un enzima endogeno del gruppo delle transferasi. A differenza dell'ALT, che si verifica principalmente nel fegato, l'AST è presente in molti tessuti: miocardio, fegato, muscolo scheletrico, rene, pancreas, tessuto cerebrale, milza, essendo un indicatore meno caratteristico della funzionalità epatica. A livello delle cellule epatiche, gli isoenzimi AST si trovano sia nel citosol che nei mitocondri.
Migliorato:
– Epatite tossica e virale
- Necrosi del tessuto epatico
— Infarto acuto miocardio
– Somministrazione di oppioidi a pazienti con malattia delle vie biliari
Un aumento e una rapida diminuzione suggeriscono un'ostruzione delle vie biliari extraepatiche.
Declassato:
– Azotemia
Valore normale:
Cane - 8-42 unità / l
Cat - 9-45 unità / l
Un aumento di ALT maggiore di un aumento di AST è indicativo di danno epatico; se l'indice AST aumenta più dell'aumento dell'ALT, questo, di norma, indica problemi con le cellule del miocardio (muscolo cardiaco).
γ - glutamil transferasi (GGT)
La GGT è un enzima localizzato sulla membrana cellulare di vari tessuti, catalizzando la reazione di transaminazione o transaminazione degli aminoacidi durante il loro catabolismo e biosintesi. L'enzima trasferisce il γ-glutamil da amminoacidi, peptidi e altre sostanze alle molecole accettori. Questa reazione è reversibile. Pertanto, la GGT è coinvolta nel trasporto di aminoacidi attraverso la membrana cellulare. Ecco perché maggior contenuto l'enzima si nota nella membrana delle cellule con elevata capacità secretoria e di assorbimento: tubuli epatici, epitelio del dotto biliare, tubuli del nefrone, epitelio dei villi intestino tenue, cellule esocrine pancreatiche.
Poiché la GGT è associata alle cellule epiteliali del sistema dei dotti biliari, ha un valore diagnostico in violazione della funzionalità epatica.
Migliorato:
- colelitiasi
- nei cani con un aumento della concentrazione di glucocorticosteroidi
- ipertiroidismo
epatite di origine extra o intraepatica, neoplasia epatica,
- pancreatite acuta, cancro al pancreas
- esacerbazione glomerulonefrite cronica e pielonefrite,
Declassato:
Valore normale
Cane 0-8 u/l
Gatto 0-8 u/l
A differenza dell'ALT, che è contenuta nel citosol degli epatociti e quindi è un marcatore sensibile del disturbo dell'integrità cellulare, la GGT si trova esclusivamente nei mitocondri e viene rilasciata solo quando il tessuto è significativamente danneggiato. A differenza degli esseri umani, i farmaci anticonvulsivanti utilizzati nei cani non causano un aumento dell'attività GGT o è minimo. Nei gatti con lipidosi epatica, l'attività dell'ALP è aumentata in misura maggiore rispetto alla GGT. Colostro e latte materno v prime date le poppate contengono un'elevata attività GGT, pertanto, nei neonati, il livello di GGT è aumentato.
Fosfatasi alcalina.
Questo enzima si trova principalmente nel fegato (tubuli biliari ed epitelio del dotto biliare), nei tubuli renali, nell'intestino tenue, nelle ossa e nella placenta. Si tratta di un enzima associato alla membrana cellulare che catalizza l'idrolisi alcalina di un'ampia varietà di sostanze, durante la quale il residuo di acido fosforico viene scisso dai suoi composti organici.
L'attività totale della fosfatasi alcalina nel sangue circolante di animali sani è costituita dall'attività degli isoenzimi epatici e ossei. La percentuale di attività degli isoenzimi ossei è più alta negli animali in crescita, mentre negli adulti la loro attività può aumentare con i tumori ossei.
Aumento:
- violazione del flusso della bile (malattia epatobiliare colestatica),
- iperplasia nodulare del fegato (si sviluppa con l'invecchiamento),
- colestasi,
- aumento dell'attività degli osteoblasti (in giovane età),
- malattie sistema scheletrico(tumori ossei, osteomalacia, ecc.)
- gravidanza (durante la gravidanza si verifica un aumento della fosfatasi alcalina a causa dell'isoenzima placentare).
Nei gatti, può essere associato a lipidosi epatica.
Downgrade:
- ipotiroidismo,
- ipovitaminosi C.
Valore normale
Cane 10-70 unità/l
Gatto 0-55 u/l
alfa-amilasi
L'amilasi è un enzima idrolitico coinvolto nella scomposizione dei carboidrati. Si forma l'amilasi ghiandole salivari e pancreas, quindi entra nella cavità orale o lume duodeno rispettivamente. Un'attività dell'amilasi significativamente inferiore è posseduta anche da organi come le ovaie, le tube di Falloppio, l'intestino tenue e crasso e il fegato. Nel siero del sangue sono isolati gli isoenzimi dell'amilasi pancreatica e salivare. L'enzima viene escreto dai reni. Pertanto, un aumento dell'attività dell'amilasi sierica porta ad un aumento dell'attività dell'amilasi urinaria. L'amilasi può formare grandi complessi con immunoglobuline e altre proteine plasmatiche, che non gli consentono di passare attraverso i glomeruli renali, a seguito dei quali aumenta il suo contenuto nel siero e si osserva la normale attività dell'amilasi nelle urine.
Migliorato:
- Pancreatite (acuta, cronica, reattiva).
- Neoplasie del pancreas.
- Blocco del dotto pancreatico (tumore, calcoli, aderenze).
- Peritonite acuta.
- Diabete mellito (chetoacidosi).
- Malattie delle vie biliari (colelitiasi, colecistite).
- Insufficienza renale.
- Lesioni traumatiche della cavità addominale.
Declassato:
- Epatite acuta e cronica.
- Necrosi pancreatica.
- Tireotossicosi.
- Infarto miocardico.
Valori normali:
Cane - 300-1500 unità / l
Cat - 500-1200 unità / l
amilasi pancreatica.
L'amilasi è un enzima che catalizza la scissione (idrolisi) carboidrati complessi(amido, glicogeno e alcuni altri) a disaccaridi e oligosaccaridi (maltosio, glucosio). Negli animali, una parte significativa dell'attività dell'amilasi è dovuta alla mucosa dell'intestino tenue e ad altre fonti extrapancreatiche. Con la partecipazione dell'amilasi nell'intestino tenue, il processo di digestione dei carboidrati è completato. Una varietà di disturbi nei processi nelle cellule acinose del pancreas esocrino, l'aumento della permeabilità del dotto pancreatico e l'attivazione prematura degli enzimi portano a una "perdita" di enzimi all'interno dell'organo.
Aumento:
- insufficienza renale
- grave malattia infiammatoria intestinale (perforazione dell'intestino tenue, volvolo),
- trattamento a lungo termine con glucocorticosteroidi.
downgrade :
- infiammazione,
Necrosi o tumore del pancreas.
Valore normale
Cane 243,6-866,2 unità/l
Cat 150,0-503,5 unità/l
Glucosio.
Il glucosio è la principale fonte di energia nel corpo. Come parte dei carboidrati, il glucosio entra nel corpo con il cibo e viene assorbito nel sangue dal digiuno. Può anche essere sintetizzato dall'organismo principalmente nel fegato e nei reni da componenti non carboidrati. Tutti gli organi hanno bisogno di glucosio, ma soprattutto molto glucosio viene utilizzato dai tessuti cerebrali e dai globuli rossi. Il fegato regola i livelli di glucosio nel sangue attraverso la glicogenesi, la glicolisi e la gluconeogenesi. Nel fegato e nei muscoli il glucosio viene immagazzinato sotto forma di glicogeno, che viene utilizzato per mantenere la concentrazione fisiologica di glucosio nel sangue, soprattutto negli intervalli tra i pasti. Il glucosio è l'unica fonte di energia per il lavoro dei muscoli scheletrici in condizioni anaerobiche. I principali ormoni che influenzano l'omeostasi del glucosio sono l'insulina e gli ormoni deregolatori glucagone, catecolamine e cortisolo.
Aumento:
carenza di insulina o resistenza dei tessuti all'insulina,
tumori ipofisari (trovati nei gatti),
- pancreatite acuta,
- insufficienza renale
- assunzione di alcuni farmaci (glucocorticosteroidi, diuretici tiazidici, somministrazione endovenosa di liquidi contenenti glucosio, progestinici, ecc.),
- grave ipotermia.
L'iperglicemia a breve termine è possibile con traumi cranici e lesioni del sistema nervoso centrale.
Downgrade:
- tumore del pancreas (insulinoma),
- ipofunzione degli organi endocrini (ipocorticismo);
- insufficienza epatica,
- cirrosi epatica;
- digiuno prolungato e anoressia;
- shunt portosistemici congeniti;
- ipoglicemia giovanile idiopatica nei cani di taglia piccola e da caccia,
- un sovradosaggio di insulina,
- colpo di calore
Con il contatto prolungato del siero del sangue con gli eritrociti, è possibile un calo del glucosio, poiché gli eritrociti lo consumano attivamente, quindi è consigliabile centrifugare il sangue il prima possibile. Il contenuto di glucosio nel sangue non centrifugato diminuisce di circa il 10% all'ora.
Valore normale
Cane 4,3-7,3 mmol/l
Gatto 3,3-6,3 mmol/l
Creatinina
La creatina viene sintetizzata nel fegato e dopo il rilascio entra tessuto muscolare 98%, dove è fosforilata. La fosfocreatina formata gioca ruolo importante nella conservazione dell'energia muscolare. Quando questa energia muscolare è necessaria per i processi metabolici, la fosfocreatina viene scomposta in creatinina. La creatinina è un componente azotato persistente del sangue, indipendente dalla maggior parte prodotti alimentari, carichi o altre costanti biologiche, ed è correlato al metabolismo muscolare.
La funzionalità renale compromessa riduce l'escrezione di creatinina, causando un aumento della creatinina sierica. Pertanto, le concentrazioni di creatinina caratterizzano approssimativamente il livello filtrazione glomerulare. Il valore principale della determinazione della creatinina sierica è la diagnosi di insufficienza renale.
La creatinina sierica è un indicatore della funzionalità renale più specifico e più sensibile rispetto all'urea.
Aumento:
- insufficienza renale acuta o cronica.
Per cause prerenali che provocano una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (disidratazione, malattia cardiovascolare, settico e scossa traumatica, ipovolemia, ecc.), renale associata a gravi patologie del parenchima renale (pielonefrite, leptospirosi, avvelenamento, neoplasia, patologie congenite, traumi, ischemia) e postrenale - disturbi ostruttivi che impediscono il rilascio di creatinina nelle urine (ostruzione del uretra, uretere o rottura delle vie urinarie).
downgrade :
- diminuzione della massa muscolare correlata all'età.
Valore normale
Cane 26-130 µmol/l
Cat 70-165 µmol/l
Urea
L'urea si forma a seguito del catabolismo degli amminoacidi dall'ammoniaca. L'ammoniaca formata dagli amminoacidi è tossica e viene convertita dagli enzimi epatici in urea non tossica. La parte principale dell'urea che entra dopo quella dentro sistema circolatorio facilmente filtrato ed escreto dai reni. L'urea può anche diffondersi passivamente nel tessuto interstiziale dei reni e ritornare nel flusso sanguigno. La diffusione passiva dell'urea dipende dalla velocità di filtrazione delle urine, maggiore è (ad esempio, dopo somministrazione endovenosa diuretici), minore è il livello di urea nel sangue.
Aumento:
- insufficienza renale (può essere dovuta a disturbi prerenali, renali e postrenali).
downgrade
- basso apporto di proteine nel corpo,
- malattie del fegato.
Valore normale
Cane 3,5-9,2 mmol/l
Gatto 5,4-12,1 mmol/l
Acido urico
L'acido urico è il prodotto finale del catabolismo delle purine.
L'acido urico viene assorbito nell'intestino, circola nel sangue come urato ionizzato ed è escreto nelle urine. Nella maggior parte dei mammiferi, l'eliminazione viene effettuata dal fegato. Gli epatociti ossidano l'acido urico con l'aiuto dell'ureasi per formare allantoina idrosolubile, che viene escreta dai reni. La diminuzione del metabolismo dell'acido urico unita alla diminuzione del metabolismo dell'ammoniaca nello shunt portosistemico porta alla formazione di cristalli di urato con formazione di calcoli di urato (urolitiasi).
Nello shunt portosistemico (PSSh), l'acido urico generato dal metabolismo delle purine praticamente non passa attraverso il fegato, poiché le PSSh rappresentano una connessione vascolare diretta dalla vena porta alla circolazione sistemica, bypassando il fegato.
La predisposizione dei cani con PSS all'urolitiasi da urati è associata a concomitanti iperuricemia, iperammoniemia, iperuricuria e iperammoniuria. Poiché l'acido urico non raggiunge il fegato nella PSS, non viene completamente convertito in allantoina, il che porta ad un aumento anormale della concentrazione sierica di acido urico. Allo stesso tempo, l'acido urico viene liberamente filtrato dai glomeruli, riassorbito nei tubuli prossimali e secreto nel lume tubulare dei nefroni prossimali. Pertanto, la concentrazione di acido urico nelle urine è in parte determinata dalla sua concentrazione nel siero.
I cani dalmata sono predisposti alla formazione di cristalli di urato a causa di un particolare disordine metabolico del fegato, che porta all'ossidazione incompleta dell'acido urico.
Aumentare
- diatesi dell'acido urico
- leucemia, linfoma
anemia causata da carenza di vitamina B12
- Alcuni infezioni acute(polmonite, tubercolosi)
- malattie del fegato e delle vie biliari
- diabete
- nefropatia
- acidosi
Downgrade:
- una dieta povera di acidi nucleici
- uso di diuretici
Valore normale
Cane<60 мкмоль/л
Gatto<60 мкмоль/л
Lipasi
La lipasi pancreatica è un enzima secreto in grandi quantità nel duodeno con il succo pancreatico e catalizza l'idrolisi dei trigliceridi ad acidi grassi e monogliceridi. L'attività della lipasi si nota anche nello stomaco, nel fegato, nel tessuto adiposo e in altri tessuti. La lipasi pancreatica agisce sulla superficie delle goccioline lipidiche formate nell'intestino.
Aumentare :
- perforazione dell'intestino tenue
- fallimento renale cronico,
- l'uso di corticosteroidi,
- periodo postoperatorio
downgrade
- emolisi.
Valore normale
Cane<500 ед/л
Gatto<200 ед/л
Colesterolo
La determinazione dei livelli di colesterolo caratterizza lo stato lipidico e i disordini metabolici.
Il colesterolo (colesterolo) è un alcool monovalente secondario. Il colesterolo libero è un componente delle membrane plasmatiche cellulari. I suoi esteri predominano nel siero del sangue. Il colesterolo è un precursore di ormoni sessuali, corticosteroidi, acidi biliari e vitamina D. La maggior parte del colesterolo (fino all'80%) viene sintetizzata nel fegato e il resto entra nel corpo con prodotti di origine animale (carne grassa, burro, uova). Il colesterolo è insolubile in acqua, il suo trasporto tra tessuti e organi avviene a causa della formazione di complessi lipoproteici.
Con l'età, il livello di colesterolo nel sangue aumenta, compaiono differenze di concentrazione tra i sessi, che sono associate all'azione degli ormoni sessuali. Gli estrogeni diminuiscono e gli androgeni aumentano i livelli di colesterolo totale.
Migliorato:
- iperlipoproteinemia
- ostruzione delle vie biliari: colestasi, cirrosi biliare;
- nefrosi;
- malattie del pancreas;
- ipotiroidismo, diabete mellito;
- obesità.
Declassato:
- grave danno epatocellulare;
- ipertiroidismo;
- malattie mieloproliferative;
- steatorrea con malassorbimento;
- fame;
- anemia cronica (megaloblastica/sideroblastica);
- Infiammazione, infezione.
Valore normale:
Cane - 3,8-7,0 mmol / l
Gatto - 1,6-3,9 mmol / l
Creatina fosfochinasi (CPK)
La creatina fosfochinasi è un enzima nel citoplasma del muscolo scheletrico e delle cellule del miocardio che catalizza la reazione reversibile di conversione della creatina fosfato in creatinina in presenza di ADP, che viene poi convertito in ATP, che è la fonte di energia per la contrazione muscolare.
La forma attiva di CPK è un dimero costituito dalle subunità M e B, rispettivamente, ci sono 3 isoenzimi di CPK: BB (che si trova nel cervello), MB (nel miocardio) e MM (nei muscoli scheletrici e nel miocardio). Il grado di aumento dipende dalla natura del danno e dal livello iniziale dell'enzima nel tessuto. Nei gatti, il contenuto di CPK nei tessuti è relativamente inferiore rispetto agli animali di altre specie, quindi dovrebbero prestare attenzione anche a un leggero eccesso del limite superiore dell'intervallo standard.
Spesso nei gatti anoressici, i livelli di CPK possono aumentare e diminuire diversi giorni dopo un'appropriata dieta di mantenimento.
Aumentare
- danni ai muscoli scheletrici (traumi, interventi chirurgici, distrofia muscolare, polimiosite, ecc.).
- dopo uno sforzo fisico significativo,
- crisi epilettiche
- infarto miocardico (2-3 ore dopo la lesione e dopo 14-30 ore raggiunge il massimo, il livello diminuisce di 2-3 giorni).
- disturbi metabolici (carenza di fosfofruttochinasi nel cane, ipotiroidismo, ipercortisolismo, ipertermia maligna).
Quando il tessuto muscolare è danneggiato, insieme al CPK, aumentano anche gli enzimi come LDH e AST.
Downgrade:
- diminuzione della massa muscolare
Valore normale
Cane 32-220 unità/l
Cat 150-350 unità/l
Lattato deidrogenasi LDH
Enzima citosolico che catalizza la conversione reversibile del lattato in piruvato con la partecipazione del NADH durante la glicolisi. Con una fornitura completa di ossigeno, il lattato nel sangue non si accumula, ma viene neutralizzato ed escreto. Con carenza di ossigeno, l'enzima tende ad accumularsi, causando affaticamento muscolare, interrompendo la respirazione dei tessuti. L'elevata attività LDH è inerente a molti tessuti. Gli isoenzimi LDH sono 5: 1 e 2 sono presenti principalmente nel muscolo cardiaco, negli eritrociti e nei reni, 4 e 5 sono localizzati nel fegato e nei muscoli scheletrici. LDH 3 è caratteristico del tessuto polmonare. A seconda di quale delle cinque isoforme dell'enzima si trova in un particolare tessuto, dipende il metodo di ossidazione del glucosio: aerobico (a CO2 e H2O) o anaerobico (ad acido lattico).
Poiché l'attività dell'enzima è elevata nei tessuti, anche un danno tissutale relativamente piccolo o una lieve emolisi porta a un aumento significativo dell'attività LDH nel sangue circolante. Ne consegue che eventuali malattie accompagnate dalla distruzione delle cellule che contengono isoenzimi LDH sono accompagnate da un aumento della sua attività nel siero del sangue.
Aumentare
- infarto miocardico
- danno e distrofia dei muscoli scheletrici,
- danno necrotico ai reni e al fegato,
- malattie epatiche colestatiche,
- pancreatite,
- polmonite,
- anemia emolitica, ecc.
downgrade
Non ha significato clinico.
Valore normale
Cane 23-220 unità/l
Cat 35-220 unità/l
Il grado di aumento dell'attività LDH nell'infarto del miocardio non è correlato all'entità del danno al muscolo cardiaco e può servire solo come fattore indicativo per la prognosi della malattia. In generale, essendo un marcatore di laboratorio non specifico, le variazioni dei livelli di LDH dovrebbero essere valutate solo in combinazione con i valori di altri parametri di laboratorio (CPK, AST, ecc.), nonché con dati provenienti da metodiche diagnostiche strumentali. È anche importante non dimenticare che anche una leggera emolisi del siero del sangue porta ad un aumento significativo dell'attività LDH.
Colinesterasi ChE
La colinesterasi è un enzima appartenente alla classe delle idrolasi, che catalizza la scomposizione degli esteri di colina (acetilcolina, ecc.) con formazione di colina e dei corrispondenti acidi. Esistono due tipi di enzima: vero (acetilcolinesterasi) - che svolge un ruolo importante nella trasmissione degli impulsi nervosi (situato nel tessuto nervoso e nei muscoli, negli eritrociti) e falso (pseudocolinesterasi) - siero, presente nel fegato e nel pancreas, muscoli, cuore, cervello. ChE svolge una funzione protettiva nell'organismo, in particolare previene l'inattivazione dell'acetilcolinesterasi idrolizzando l'inibitore di questo enzima, la butirrilcolina.
L'acetilcolineserasi è un enzima strettamente specifico che idrolizza l'acetilcolina, che prende parte alla trasmissione dei segnali attraverso le terminazioni delle cellule nervose ed è uno dei più importanti neurotrasmettitori nel cervello. Con una diminuzione dell'attività di ChE, si accumula acetilcolina, che porta prima ad un'accelerazione della conduzione degli impulsi nervosi (eccitazione) e poi al blocco della trasmissione degli impulsi nervosi (paralisi). Ciò provoca la disorganizzazione di tutti i processi corporei e in caso di avvelenamento grave può portare alla morte.
La misurazione del livello di ChE nel siero del sangue può essere utile in caso di avvelenamento con insetticidi o vari composti tossici che inibiscono l'enzima (organofosforo, fenotiazine, fluoruri, vari alcaloidi, ecc.)
Aumentare
- diabete;
- cancro mammario;
- nefrosi;
- ipertensione;
- obesità;
downgrade
- Danno epatico (cirrosi, metastasi epatiche)
- distrofie muscolari, dermatomiosite
Valore normale
Cane 2200-6500 U/l
Gatto 2000-4000 U/l
Calcio. Calcio ionizzato.
Il calcio è presente nel plasma in tre forme:
1) in combinazione con acidi organici e inorganici (una percentuale molto piccola),
2) in forma legata alle proteine,
3) nella forma ionizzata di Ca2+.
Il calcio totale include la concentrazione totale di tutte e tre le forme. Del calcio totale, il 50% è calcio ionizzato e il 50% è legato all'albumina. I cambiamenti fisiologici alterano rapidamente il legame del calcio. In un esame del sangue biochimico, vengono misurati sia il livello di calcio totale nel siero del sangue sia separatamente la concentrazione di calcio ionizzato. Il calcio ionizzato viene determinato nei casi in cui è necessario determinare il contenuto di calcio, indipendentemente dal livello di albumina.
Il calcio ionizzato Ca2+ è una frazione biologicamente attiva. Anche un lieve aumento del Ca2+ plasmatico può portare alla morte per paralisi muscolare e coma.
Nelle cellule, il calcio funge da mediatore intracellulare che influenza una varietà di processi metabolici. Gli ioni calcio sono coinvolti nella regolazione dei più importanti processi fisiologici e biochimici: eccitazione neuromuscolare, coagulazione del sangue, processi di secrezione, mantenimento dell'integrità della membrana e trasporto attraverso le membrane, molte reazioni enzimatiche, rilascio di ormoni e neurotrasmettitori, azione intracellulare di una serie di ormoni, partecipa al processo di mineralizzazione ossea. Pertanto, assicurano il funzionamento dei sistemi cardiovascolare e neuromuscolare. Il normale corso di questi processi è assicurato dal fatto che la concentrazione di Ca2+ nel plasma sanguigno è mantenuta entro limiti molto ristretti. Pertanto, una violazione della concentrazione di Ca2 + nel corpo può causare molte patologie. Con una diminuzione del calcio, le conseguenze più pericolose sono atassia e convulsioni.
I cambiamenti nella concentrazione delle proteine plasmatiche (principalmente albumina, sebbene le globuline leghino anche il calcio) sono accompagnati da corrispondenti cambiamenti nel livello di calcio totale nel plasma sanguigno. Il legame del calcio alle proteine plasmatiche dipende dal pH: l'acidosi favorisce la transizione del calcio in una forma ionizzata e l'alcalosi aumenta il legame proteico, ad es. riduce la concentrazione di Ca2+.
L'omeostasi del calcio coinvolge tre ormoni: paratiroidi (PTH), calcitriolo (vitamina D) e calcitonina, che agiscono su tre organi: ossa, reni e intestino. Tutti lavorano su un meccanismo di feedback. Il metabolismo del calcio è influenzato da estrogeni, corticosteroidi, ormone della crescita, glucagone e T4. Il PTH è il principale regolatore fisiologico della concentrazione di calcio nel sangue. Il segnale principale che influenza l'intensità della secrezione di questi ormoni è il cambiamento di Ca ionizzato nel sangue. La calcitonina viene secreta dalle cellule c parafollicolari della ghiandola tiroidea in risposta a un aumento della concentrazione di Ca2+, mentre interrompe il rilascio di Ca2+ dal deposito di calcio labile nelle ossa. Quando il Ca2+ diminuisce, si verifica il processo inverso. Il PTH è secreto dalle cellule delle ghiandole paratiroidi e quando la concentrazione di calcio diminuisce, la secrezione di PTH aumenta. Il PTH stimola il rilascio di calcio dalle ossa e il riassorbimento di Ca nei tubuli renali.
Aumento:
- iperalbuminemia
- tumore maligno
- iperparatiroidismo primario;
- ipocorticismo;
- lesioni ossee osteolitiche (stomielite, mieloma);
- ipercalcemia idiopatica (gatti);
Downgrade:
- ipoalbuminemia;
- alcalosi;
- ipoparatiroidismo primario;
- insufficienza renale cronica o acuta;
- iperparatiroidismo renale secondario;
- pancreatite;
- dieta squilibrata, carenza di vitamina D;
- eclampsia o paresi postpartum;
- malassorbimento dall'intestino;
- ipercalcitonismo;
- iperfosfatemia;
- ipomagnesiemia;
- enterocolite;
- trasfusione di sangue;
- ipocalcemia idiopatica;
- estesa lesione dei tessuti molli;
Ferro
Il ferro è un componente importante degli enzimi contenenti eme, fa parte dell'emoglobina, dei citocromi e di altri composti biologicamente importanti. Il ferro è un elemento essenziale per la formazione dei globuli rossi, partecipa al trasferimento di ossigeno e alla respirazione dei tessuti. È anche coinvolto in una serie di reazioni redox, nel sistema immunitario, nella sintesi del collagene. Le cellule eritroidi in via di sviluppo assorbono dal 70 al 95% del ferro circolante nel plasma e l'emoglobina rappresenta dal 55 al 65% del contenuto totale di ferro negli eritrociti. L'assorbimento del ferro dipende dall'età e dalla salute dell'animale, dallo stato del metabolismo del ferro nel corpo, nonché dal numero di ghiandole e dalla sua forma chimica. Sotto l'azione dell'acido cloridrico gastrico, gli ossidi di ferro ingeriti con il cibo diventano solubili e si legano nello stomaco alla mucina ea varie piccole molecole che mantengono il ferro in uno stato solubile adatto all'assorbimento nell'ambiente alcalino dell'intestino tenue. In condizioni normali, solo una piccola percentuale di ferro alimentare entra nel flusso sanguigno. L'assorbimento del ferro aumenta con la sua carenza nel corpo, aumenta l'eritropoiesi o l'ipossia e diminuisce con il suo alto contenuto totale nel corpo. Più della metà di tutto il ferro fa parte dell'emoglobina.
È auspicabile esaminare il sangue per il ferro a stomaco vuoto, poiché ci sono fluttuazioni giornaliere del suo livello con valori massimi al mattino. Il livello di ferro nel siero dipende da una serie di fattori: assorbimento nell'intestino, accumulo nel fegato, milza, midollo osseo, distruzione e perdita di emoglobina, sintesi di nuova emoglobina.
Migliorato:
- anemia emolitica,
- anemia ipercromica da deficit folico,
- malattie del fegato,
- somministrazione di corticosteroidi
- intossicazione da piombo
Declassato:
- avitaminosi B12;
- Anemia da carenza di ferro;
- ipotiroidismo;
- tumori (leucemia, mieloma);
- malattie infettive;
- perdita di sangue;
- danno epatico cronico (cirrosi, epatite);
- malattie gastrointestinali.
Cloro
Il cloro è l'anione principale nei fluidi extracellulari, presente nel succo gastrico, nelle secrezioni pancreatiche e intestinali, nel sudore, nel liquido cerebrospinale. Il cloro è un importante regolatore del volume del fluido extracellulare e dell'osmolarità plasmatica. Il cloro mantiene l'integrità cellulare attraverso il suo effetto sulla pressione osmotica e sull'equilibrio acido-base. Inoltre, il cloro contribuisce alla ritenzione del bicarbonato nei tubuli renali distali.
Esistono due tipi di alcalosi metabolica con ipercloremia:
il tipo clorosensibile, correggibile con la somministrazione di cloro, si manifesta con vomito e somministrazione di diuretici a seguito della perdita di ioni H+ e Cl-;
tipo resistente al cloro, non corretto dall'introduzione di cloro, è osservato in pazienti con iperaldosteronismo primario o secondario.
Migliorato:
- disidratazione,
- iperventilazione cronica con acidosi respiratoria,
- acidosi metabolica con diarrea prolungata,
- iperparatiroidismo,
- acidosi dei tubuli renali,
- lesione cerebrale traumatica con danno all'ipotalamo,
-eclampsia.
Declassato:
- iperidratazione generale,
- vomito intrattabile o aspirazione gastrica con alcalosi con ipocloremia e ipokaliemia,
- iperaldosteronismo,
- Sindrome di Cushing
- Tumori produttori di ACTH,
- ustioni di vario grado,
- insufficienza cardiaca congestizia
- alcalosi metabolica,
- ipercapnia cronica con insufficienza respiratoria,
Valore normale:
Cane - 96-122 mmol / l
Gatto - 107-129 mmol / l
Potassio
Il potassio è l'elettrolita principale (catione) e un componente del sistema tampone intracellulare. Quasi il 90% del potassio è concentrato all'interno della cellula e solo piccole quantità sono presenti nelle ossa e nel sangue. Il potassio è concentrato principalmente nei muscoli scheletrici, nel fegato e nel miocardio. Dalle cellule danneggiate, il potassio viene rilasciato nel sangue. Tutto il potassio che entra nel corpo con il cibo viene assorbito nell'intestino tenue. Normalmente, fino all'80% del potassio viene escreto nelle urine e il resto nelle feci. Indipendentemente dalla quantità di potassio in entrata dall'esterno, viene escreto quotidianamente dai reni, provocando rapidamente una grave ipokaliemia.
Il potassio è un componente vitale per la normale formazione dei fenomeni elettrici di membrana, svolge un ruolo importante nella conduzione degli impulsi nervosi, nelle contrazioni muscolari, nell'equilibrio acido-base, nella pressione osmotica, nell'anabolismo proteico e nella formazione del glicogeno. Insieme a calcio e magnesio, K+ regola la contrazione cardiaca e la gittata cardiaca. Gli ioni potassio e sodio sono di grande importanza nella regolazione dell'equilibrio acido-base da parte dei reni.
Il bicarbonato di potassio è il principale tampone inorganico intracellulare. Con carenza di potassio si sviluppa acidosi intracellulare, in cui i centri respiratori reagiscono con l'iperventilazione, che porta ad una diminuzione della pCO2.
L'aumento e la diminuzione del livello di potassio nel siero del sangue sono causati da disturbi nell'equilibrio interno ed esterno del potassio. Il fattore di equilibrio esterno è: l'apporto alimentare di potassio, l'equilibrio acido-base, la funzione mineralcorticoide. I fattori di equilibrio interno includono la funzione degli ormoni surrenali, che ne stimolano l'escrezione. I mineralcorticoidi influenzano direttamente la secrezione di potassio nei tubuli distali, i glucocorticosteroidi agiscono indirettamente aumentando la velocità di filtrazione glomerulare e l'escrezione urinaria, nonché aumentando i livelli di sodio nei tubuli distali.
Migliorato:
- grave lesione muscolare
- distruzione del tumore
- emolisi, CID,
- acidosi metabolica,
- diabete mellito scompensato,
- insufficienza renale
- prescrizione di farmaci antinfiammatori non steroidei,
- prescrizione di diuretici K-risparmiatori,
Declassato:
- somministrazione di diuretici non risparmiatori di potassio.
- diarrea, vomito,
- assunzione di lassativi
- sudorazione profusa
- Gravi ustioni.
Ipokaliemia associata a ridotta escrezione urinaria di K+, ma senza acidosi metabolica o alcalosi:
- terapia parenterale senza assunzione aggiuntiva di potassio,
fame, anoressia, malassorbimento,
- rapida crescita della massa cellulare nel trattamento dell'anemia con preparazioni di ferro, vitamina B12 o acido folico.
Ipokaliemia associata ad aumentata escrezione di K+ e acidosi metabolica:
- acidosi tubulare renale (RTA),
- chetoacidosi diabetica.
Ipokaliemia associata ad aumentata escrezione di K+ e pH normale (solitamente di origine renale):
- recupero dopo nefropatia ostruttiva,
- la nomina di penicilline, aminoglicosidi, cisplatino, mannitolo,
- ipomagnesemia,
- leucemia monocitica
Valori normali:
Cane - 3,8-5,6 mmol / l
Gatto - 3,6-5,5 mmol / l
Sodio
Nei fluidi corporei, il sodio è allo stato ionizzato (Na+). Il sodio è presente in tutti i fluidi corporei, principalmente nello spazio extracellulare, dove è il principale catione, e il potassio è il principale catione dello spazio intracellulare. La predominanza del sodio sugli altri cationi si conserva anche in altri fluidi corporei, come succo gastrico, succo pancreatico, bile, succo intestinale, sudore, CSF. Quantità relativamente elevate di sodio si trovano nella cartilagine e leggermente meno nelle ossa. La quantità totale di sodio nelle ossa aumenta con l'età e la proporzione delle riserve diminuisce. Questo lobo è clinicamente importante perché rappresenta il serbatoio per la perdita di sodio e l'acidosi.
Il sodio è il componente principale della pressione osmotica di un liquido. Tutti i movimenti di sodio provocano il movimento di determinate quantità di acqua. Il volume del liquido extracellulare è direttamente correlato alla quantità totale di sodio nel corpo. La concentrazione plasmatica di sodio è identica alla concentrazione del liquido interstiziale.
Migliorato:
- l'uso di diuretici,
- diarrea (negli animali giovani)
- Sindrome di Cushing
Declassato:
Si osserva una diminuzione del volume del liquido extracellulare quando:
- giada con perdita di sale,
- carenza di glucocorticoidi,
- diuresi osmotica (diabete con glicosuria, condizione dopo violazione dell'ostruzione del tratto urinario),
- acidosi tubulare renale, alcalosi metabolica,
- chetonuria.
Si osserva un moderato aumento del volume del liquido extracellulare e un livello normale di sodio totale con:
- ipotiroidismo,
- dolore, stress
- a volte nel periodo postoperatorio
Si osserva un aumento del volume del liquido extracellulare e un aumento del livello di sodio totale con:
- insufficienza cardiaca congestizia (il livello sierico di sodio è un predittore di mortalità),
- sindrome nefrosica, insufficienza renale,
- cirrosi epatica,
- cachessia,
- ipoproteinemia.
Valore normale:
Cane - 140-154 mmol / l
Gatto - 144-158 mmol / l
Fosforo
Dopo il calcio, il fosforo è il minerale più abbondante nel corpo, essendo presente in ogni tessuto.
Nella cellula, il fosforo partecipa principalmente al metabolismo dei carboidrati e dei grassi o è associato alle proteine, e solo una piccola parte è sotto forma di ione fosfato. Il fosforo fa parte delle ossa e dei denti, è uno dei costituenti degli acidi nucleici, fosfolipidi della membrana cellulare, è anche coinvolto nel mantenimento dell'equilibrio acido-base, nell'immagazzinamento e trasferimento di energia, nei processi enzimatici, stimola la contrazione muscolare ed è necessario per mantenere il neurone attività. I reni sono i principali regolatori dell'omeostasi del fosforo.
Migliorato:
— Osteoporosi.
- L'uso di citostatici (citolisi delle cellule e rilascio di fosfati nel sangue).
- Insufficienza renale acuta e cronica.
- Disintegrazione del tessuto osseo (con tumori maligni)
– ipoparatiroidismo,
– Acidosi
- Ipervitaminosi D.
- Cirrosi portale.
- Guarigione delle fratture ossee (formazione del "callo" osseo).
Declassato:
- Osteomalacia.
- Sindrome da malassorbimento.
- Grave diarrea, vomito.
- Iperparatiroidismo primario e sintesi ectopica di ormoni da tumori maligni.
- Iperinsulinemia (nel trattamento del diabete mellito).
- Gravidanza (carenza fisiologica di fosforo).
- Carenza di ormone somatotropo (ormone della crescita).
Valore normale:
Cane - 1,1-2,0 mmol / l
Gatto - 1,1-2,3 mmol / l
Magnesio
Il magnesio è un elemento che, sebbene presente in piccole quantità nell'organismo, è di grande importanza. Circa il 70% della quantità totale di magnesio si trova nelle ossa e il resto è distribuito nei tessuti molli (soprattutto nei muscoli scheletrici) e in vari fluidi. Circa l'1% è nel plasma, il 25% è legato alle proteine e il resto rimane in forma ionizzata. La maggior parte del magnesio si trova nei mitocondri e nel nucleo. Oltre al suo ruolo plastico come componente delle ossa e dei tessuti molli, il Mg ha molte funzioni. Insieme agli ioni sodio, potassio e calcio, il magnesio regola l'eccitabilità neuromuscolare e il meccanismo di coagulazione del sangue. Le azioni del calcio e del magnesio sono strettamente correlate e la carenza di uno dei due elementi influisce in modo significativo sul metabolismo dell'altro (il magnesio è essenziale sia per l'assorbimento intestinale che per il metabolismo del calcio). Nella cellula muscolare, il magnesio agisce come un antagonista del calcio.
La carenza di magnesio porta alla mobilizzazione del calcio dalle ossa, quindi si raccomanda di tenere conto dei livelli di calcio quando si valutano i livelli di magnesio. Da un punto di vista clinico, la carenza di magnesio provoca malattie neuromuscolari (debolezza muscolare, tremori, tetania e convulsioni), e può causare aritmie cardiache.
Migliorato:
- cause iatrogene
- insufficienza renale
- disidratazione;
- coma diabetico
- ipotiroidismo;
Declassato:
- malattie dell'apparato digerente: malassorbimento o eccessiva perdita di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale;
- malattie renali: glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, acidosi tubulare renale, fase diuretica della necrosi tubulare acuta,
- l'uso di diuretici, antibiotici (aminoglicosidi), glicosidi cardiaci, cisplatino, ciclosporina;
- disturbi endocrini: ipertiroidismo, iperparatiroidismo e altre cause di ipercalcemia, iperparatiroidismo, diabete mellito, iperaldosteronismo,
- disturbi metabolici: allattamento eccessivo, ultimo trimestre di gravidanza, terapia insulinica per coma diabetico;
-eclampsia,
- tumori ossei osteolitici,
Malattia di Paget progressiva delle ossa
- pancreatite acuta e cronica,
- gravi ustioni
- condizioni settiche,
- ipotermia.
Valore normale:
Cane - 0,8-1,4 mmol / l
Gatto - 0,9-1,6 mmol / l
Acidi biliari
La determinazione del contenuto totale di acidi biliari (FA) nel sangue circolante è un test funzionale del fegato dovuto a uno speciale processo di riciclaggio degli AF chiamato circolazione enteroepatica. I componenti principali coinvolti nel riciclaggio degli acidi biliari sono il sistema epatobiliare, l'ileo terminale e il sistema della vena porta.
I disturbi circolatori nel sistema venoso portale nella maggior parte degli animali sono associati allo shunt portosistemico. Uno shunt portsystemico è un'anastomosi tra le vene del tratto gastrointestinale e la vena cava caudale, a causa della quale il sangue che scorre dall'intestino non subisce la purificazione nel fegato, ma entra immediatamente nel corpo. Di conseguenza, i composti tossici per il corpo, principalmente l'ammoniaca, entrano nel flusso sanguigno, causando gravi disturbi del sistema nervoso.
Nei cani e nei gatti, la maggior parte della bile prodotta prima dei pasti viene solitamente immagazzinata nella cistifellea. Mangiare stimola il rilascio di colecistochinina dalla parete intestinale, che provoca la contrazione della cistifellea. Esiste una variabilità fisiologica individuale nella quantità di bile trattenuta e nel grado di contrazione della cistifellea durante la stimolazione con il cibo, e il rapporto tra questi valori cambia in alcuni animali malati.
Quando la concentrazione di acidi biliari circolanti è all'interno o vicino all'intervallo standard, tali fluttuazioni fisiologiche possono far sì che i livelli di acidi biliari postprandiali diventino simili o addirittura inferiori ai livelli a digiuno. Nei cani, può verificarsi anche quando c'è una crescita eccessiva di batteri nell'intestino tenue.
Un aumento degli acidi biliari nel sangue secondario a malattia epatica o shunt portosistemico è accompagnato da un aumento dell'escrezione urinaria. Nel cane e nel gatto, la determinazione del rapporto acidi biliari urinari/creatinina è un test sensibile nella diagnosi delle malattie epatiche.
È importante studiare il livello degli acidi biliari a stomaco vuoto e 2 ore dopo aver mangiato.
Raramente, possono esserci risultati falsi negativi derivanti da un grave malassorbimento intestinale.
Migliorato:
- malattie epatobiliari, in cui vi è una violazione della secrezione di acidi grassi attraverso le vie biliari (ostruzione dell'intestino e dei dotti biliari, colestasi, neoplasia, ecc.);
- disturbi circolatori nel sistema della vena porta,
- shunt portsystemic (congenito o acquisito);
- cirrosi epatica allo stadio terminale;
- displasia microvascolare del fegato;
- violazione della capacità degli epatociti di assorbire gli acidi grassi, caratteristica di molte malattie del fegato.
Valore normale:
Cane 0-5 µmol/l
Gli shunt portosistemici (PSS) sono una connessione vascolare diretta della vena porta con la circolazione sistemica, in modo che le sostanze nel sangue portale siano dirette dal tratto intestinale per bypassare il fegato senza metabolismo epatico. È molto probabile che i cani con PSS sviluppino uroliti di urato di ammonio. Questi uroliti si verificano sia nei maschi che nelle femmine e di solito, ma non sempre, vengono diagnosticati in animali di età superiore ai 3 anni. La predisposizione dei cani con PSS all'urolitiasi da urati è associata a concomitanti iperuricemia, iperammoniemia, iperuricuria e iperammoniuria.
Tuttavia, non tutti i cani con PSS hanno uroliti di urato di ammonio.
Eziologia e patogenesi
L'acido urico è uno dei numerosi prodotti di degradazione della purina. Nella maggior parte dei cani, viene convertito dall'ureasi epatica in allantoina. (Bartgesetal., 1992). Tuttavia, nella PSS, l'acido urico, formatosi a seguito del metabolismo delle purine, praticamente non passa attraverso il fegato. Di conseguenza, non viene completamente convertito in allantoina, il che porta ad un aumento patologico della concentrazione sierica di acido urico. In uno studio su 15 cani con PSS presso l'University of Minnesota Teaching Hospital, è stata determinata una concentrazione sierica di acido urico di 1,2-4 mg/dL, nei cani sani questa concentrazione è di 0,2-0,4 mg/dL (Lulichetal., 1995). L'acido urico è liberamente filtrato dal glomerulo, riassorbito nei tubuli prossimali e secreto nel lume tubulare dei nefroni prossimali distali.
Pertanto, la concentrazione di acido urico nelle urine è in parte determinata dalla sua concentrazione nel siero. A causa dello shunt nord-sistemico del sangue, la concentrazione di acido urico nel siero aumenta e, di conseguenza. nelle urine. Gli uroliti che si formano nella PSS sono solitamente composti da urato di ammonio. L'urato di ammonio si forma perché l'urina diventa sovrasatura di ammoniaca e acido urico a causa della deviazione del sangue dal sistema portale direttamente nella circolazione sistemica.
L'ammoniaca è prodotta principalmente da colonie batteriche e viene assorbita nella circolazione portale. Negli animali sani, l'ammoniaca entra nel fegato, dove viene convertita in urea. Nei cani con PSS, una piccola quantità di ammoniaca viene convertita in urea, quindi la sua concentrazione nella circolazione sistemica aumenta. Una maggiore concentrazione di ammoniaca circolante porta ad una maggiore escrezione di ammoniaca nelle urine. Il risultato del bypass sanguigno portale del metabolismo epatico è un aumento delle concentrazioni sistemiche di acido urico e ammoniaca, che vengono escreti nelle urine. Se la saturazione dell'urina con ammoniaca e acido urico supera la solubilità degli urati di ammonio, precipitano. La precipitazione in condizioni di urina sovrasatura porta alla formazione di uroliti di urato di ammonio.
Sintomi clinici
Gli uroliti di urato nella PSS di solito si formano nella vescica, pertanto, gli animali affetti svilupperanno sintomi di malattia del tratto urinario: ematuria, disuria, pollachiuria e minzione ridotta. Con l'ostruzione dell'uretra si osservano sintomi di anuria e azotemia post-spinale. Alcuni cani con calcoli alla vescica non hanno sintomi di malattia del tratto urinario. Sebbene gli uroliti di urato di ammonio possano formarsi nella pelvi renale, raramente si trovano lì. Un cane con PSS può avere sintomi di epatoencefalopatia: tremori, sbavando, convulsioni, sanguinamento e crescita stentata.
Diagnostica
Riso. 1. Micrografia del sedimento urinario di un maschio schnauzer nano di 6 anni. Il sedimento urinario contiene cristalli di urato di ammonio (non colorati, ingrandimento x 100)
Riso. 2. Cistogramma a doppio contrasto
madre di un Lhasa Apso maschio di 2 anni con PSSh.
Sono mostrate tre concrezioni radiotrasparenti.
mento e una diminuzione delle dimensioni del fegato. A
analisi di calcoli, chirurgia a distanza
scientificamente, si è scoperto che essi
Il 100% era costituito da urati di ammonio
Test di laboratorio
Nei cani con PSS si riscontra spesso cristalluria con urato di ammonio (Fig. 1), che è un indicatore della possibile formazione di calcoli. Il peso specifico dell'urina può essere basso a causa della ridotta concentrazione di urina nel midollo notturno. Un altro disturbo comune nei cani con PSS è l'anemia microcitica. I test chimici del siero nei cani con PSS sono generalmente normali, ad eccezione di una bassa concentrazione di azoto ureico nel sangue causata da una conversione inadeguata dell'ammoniaca in urea.
A volte c'è un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina e dell'alanina aminotransfsrazy e la concentrazione di albumina e glucosio può essere bassa. La concentrazione sierica di acido urico sarà elevata, tuttavia, questi valori devono essere interpretati con cautela a causa dell'inaffidabilità dei metodi spettrofotometrici per l'analisi dell'acido urico. (Felice et al., 1990). Nei cani con PSS, i risultati dei test di funzionalità epatica saranno un aumento dei livelli sierici di acidi biliari prima e dopo l'alimentazione, un aumento dei livelli di ammoniaca nel sangue e nel plasma prima e dopo la somministrazione di cloruro di ammonio e un aumento della ritenzione di bromsulfaleina.
Studi a raggi X
Gli uroliti di urato di ammonio possono essere radiotrasparenti. pertanto, a volte non possono essere identificati su normali raggi X. Tuttavia, una radiografia addominale può mostrare una diminuzione delle dimensioni del fegato a causa della sua atrofia, che era il risultato dello shunt portosistemico del sangue. La rsnomegalia è talvolta osservata nella PSS, il suo significato non è chiaro. Gli uroliti di urato di ammonio nella vescica possono essere visti alla cistografia a doppio contrasto (Figura 2) o all'ecografia. Se gli uroliti sono presenti nell'uretra, è necessaria la retrografia con mezzo di contrasto per determinarne le dimensioni, il numero e la posizione.Nella valutazione del tratto urinario, la cistografia a doppio contrasto e l'uretrografia con contrasto retrogrado presentano diversi vantaggi rispetto all'ecografia addominale. Le immagini a contrasto mostrano sia la vescica che l'uretra, mentre le ecografie mostrano solo la vescica. Il numero e la dimensione dei calcoli possono anche essere determinati mediante cistografia con contrasto. Il principale svantaggio della radiografia con contrasto delle vie urinarie è la sua invasività, poiché questo studio richiede sedazione o anestesia generale. La condizione dei reni può essere valutata in termini di presenza di calcoli nella pelvi renale, ma l'urografia escretoria è un modo più affidabile per esaminare i reni e gli ureteri.
Trattamento
Sebbene nei cani senza PSS sia possibile dissolvere gli uroliti di urato di ammonio con una dieta alcalina a basso contenuto di purine in combinazione con allonurinolo, la terapia farmacologica non sarà efficace nella dissoluzione dei calcoli nei cani con PSS. L'efficacia dell'allopurinolo può essere alterata in questi animali a causa della biotrasformazione di un farmaco a breve emivita in ossipurinolo a lunga emivita (Bartgesetal., 1997). Inoltre, la dissoluzione del farmaco può essere inefficace se gli uroliti contengono altri minerali oltre all'urato di ammonio.Inoltre, quando viene somministrato allopurinolo, si può formare xantina, che interferisce con la dissoluzione.
Gli urocistoliti di urato, che di solito sono piccoli, rotondi e lisci, possono essere rimossi dalla vescica mediante uroidropulsione durante la minzione. Tuttavia, il successo di questa procedura dipende dalla dimensione degli uroliti, che dovrebbero essere più piccoli della parte più stretta dell'uretra. Pertanto, i cani con PSS non dovrebbero avere una simile rimozione dei calcoli.
Poiché la dissoluzione del farmaco è inefficace, i calcoli clinicamente attivi devono essere rimossi chirurgicamente. Se possibile, i calcoli devono essere rimossi durante la correzione chirurgica della PSS. Se i calcoli non vengono rimossi a questo punto, allora ipoteticamente si può presumere che in assenza di iperuricuria e una diminuzione della concentrazione di ammoniaca nelle urine dopo la correzione chirurgica di PSSh, i calcoli possono dissolversi, poiché sono composti da urati di ammonio. Sono necessarie ulteriori ricerche per confermare o confutare questa ipotesi. Inoltre, l'uso di una dieta alcalina a basso contenuto di purine può prevenire la crescita di calcoli esistenti o favorirne la dissoluzione dopo la legatura di PSSh.
Prevenzione
Dopo la legatura PSSh, l'urato di ammonio smette di precipitare se il normale flusso sanguigno attraverso il fegato. Tuttavia, esiste il rischio di formazione di uroliti di urato di ammonio negli animali che non possono essere ligati con PSSh o in cui PSSh è parzialmente ligato. Per questi animali è necessario un monitoraggio costante della composizione delle urine per evitare la precipitazione di cristalli di urato di ammonio. Con la cristalluria, devono essere prese ulteriori misure preventive. Il monitoraggio post-allattamento dei livelli di ammoniaca plasmatica post-allattamento può rilevare livelli elevati nonostante l'assenza di sintomi clinici. Anche la misurazione della concentrazione sierica di acido urico rivela il suo aumento. Di conseguenza, anche la concentrazione di ammoniaca e acido urico nelle urine di questi animali sarà elevata, il che aumenta il rischio di uroliti di urato di ammonio. In uno studio presso l'Università del Minnesota, 4 cani con PSS inoperabile sono stati trattati con una dieta alcalinizzante a basso contenuto di purine. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), che ha portato a una diminuzione della saturazione delle urine con urati di ammonio a un livello inferiore alla loro precipitazione. Inoltre, i sintomi della genatoencefalopatia sono scomparsi. Questi cani hanno vissuto per 3 anni senza recidiva di uroliti di urato di ammonio.
Se sono necessarie misure preventive, deve essere utilizzata una dieta alcalinizzante a basso contenuto proteico.L'uso di allopurinolo non è raccomandato per i cani con PSS.
L'urea è uno dei prodotti formati nel corpo durante la scomposizione delle proteine. La normale concentrazione di urea nel sangue nei cani è di 3,5–9,2 mmol/L (i dati possono variare leggermente tra i laboratori). Si forma nel fegato ed escreto attraverso i reni nelle urine. Un aumento o una diminuzione del livello di urea, quindi, indica una violazione della funzione di questi organi, una violazione dei processi metabolici.
Aumentare il livello di urea
Molto spesso, un aumento del livello di urea è associato alla difficoltà di rimuoverlo dal corpo, ciò è dovuto a un deterioramento della funzionalità renale. Insieme all'urea, aumenta anche il livello di creatinina sierica. Un aumento del livello ematico di urea e di altri prodotti del metabolismo dell'azoto è chiamato azotemia. Quando il corpo inizia a soffrire dell'accumulo di questi prodotti nel corpo, si chiama uremia.
Inoltre, l'urea può aumentare con la sovralimentazione proteica dell'animale (molta carne), con anemia emolitica acuta, stress, shock, vomito, diarrea, infarto miocardico acuto.
Diminuzione del livello di urea
Una diminuzione dell'urea può essere associata a un basso apporto di proteine dal cibo, gravi malattie del fegato, ad esempio con shunt portosistemici. L'aumentata escrezione di urina che si verifica con iperadrenocorticismo, diabete mellito e altri disturbi metabolici porta anche a una diminuzione del suo livello.
Come si può vedere da quanto sopra, l'urea non è un indicatore specifico di alcuna malattia e viene sempre valutata insieme ad altri studi effettuati da un veterinario.
L'articolo è stato preparato dai medici del dipartimento terapeutico "MEDVET"
© 2016 SVTS "MEDVET"