Coma in insufficienza renale. Fornire assistenza di emergenza per il coma uremico Assistenza di emergenza per il coma uremico

Coma uremico - 3

· Motivi - 3

· Sintomi -3

· Patogenesi - 4

Coma epatico -5

· Classificazione e motivazioni - 5

· Sintomi - 5

· Patogenesi - 6

coma uremico o la minzione si sviluppa a causa di intossicazione endogena (interna) del corpo causata da grave insufficienza acuta o cronica della funzionalità renale.

Cause del coma uremico

Nella maggior parte dei casi, il coma uremico è il risultato di forme croniche glomerulonefrite o pielonefrite. Nel corpo si formano prodotti metabolici tossici in eccesso, il che riduce drasticamente la quantità di urina giornaliera escreta e si sviluppa il coma.

Le ragioni extrarenali per lo sviluppo del coma uremico includono: avvelenamento medicinali(serie sulfanilamide, salicilati, antibiotici), avvelenamenti con veleni industriali (alcool metilico, dicloroetano, glicole etilenico), shock, diarrea e vomito indomabili, trasfusione di sangue incompatibile.

A condizioni patologiche del corpo, si verifica una violazione nel sistema circolatorio dei reni, a seguito della quale si sviluppa l'oliguria (la quantità di urina escreta è di circa 500 ml al giorno), e quindi l'anuria (la quantità di urina è fino a 100 ml per giorno). Aumenta gradualmente la concentrazione di urea, creatinina e acido urico, che porta a sintomi di uremia. A causa di uno squilibrio nell'equilibrio acido-base, si sviluppa l'acidosi metabolica (una condizione in cui il corpo contiene troppi cibi acidi).

Sintomi di coma uremico

Il quadro clinico del coma uremico si sviluppa gradualmente, lentamente. È caratterizzato da una pronunciata sindrome astenica: apatia, aumento della debolezza generale, aumento della fatica, mal di testa, sonnolenza durante il giorno e disturbi del sonno durante la notte.

La sindrome dispeptica si manifesta con perdita di appetito, spesso anoressia (rifiuto di mangiare). Il paziente ha secchezza e un sapore amaro in bocca, odore di ammoniaca dalla bocca, aumento della sete. Spesso associato a stomatite, gastrite, enterocolite.

I pazienti con coma uremico progressivo hanno una caratteristica aspetto- il viso appare gonfio, la pelle è pallida, secca al tatto, sono visibili tracce di graffi dovute a prurito insopportabile. A volte sulla pelle si possono osservare depositi simili a polvere di cristalli di acido urico. Sono visibili ematomi ed emorragie, pastosità (pallore e diminuzione dell'elasticità della pelle del viso su uno sfondo di leggero edema), edema nella regione lombare e nella regione degli arti inferiori.

Sindrome emorragica manifestato da sanguinamento uterino, nasale, gastrointestinale. Da parte dell'apparato respiratorio si osserva il suo disturbo, il paziente è preoccupato per la mancanza di respiro parossistica. Diminuzioni della pressione sanguigna, soprattutto diastolica.

L'aumento dell'intossicazione porta a gravi patologie del sistema nervoso centrale. La reazione del paziente diminuisce, cade in uno stato di stupore, che finisce in coma. In questo caso, possono esserci periodi di improvvisa agitazione psicomotoria, accompagnati da deliri e allucinazioni. Con un aumento del coma, sono accettabili contrazioni involontarie dei singoli gruppi muscolari, le pupille si restringono e i riflessi tendinei aumentano.

La patogenesi del coma uremico

Il primo importante patogenetico e segno diagnostico l'inizio del coma uremico - azotemia. In questa condizione, l'azoto residuo, l'urea e la creatinina sono sempre elevati, i loro indicatori determinano la gravità dell'insufficienza renale.

L'azotemia provoca manifestazioni cliniche come disturbi dell'apparato digerente, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomi cutanei.

Il secondo segno patogenetico più importante è uno spostamento dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Nelle prime fasi vi è una violazione della capacità dei reni di concentrare l'urina, che si manifesta con la poliuria. Nella fase terminale dell'insufficienza renale si sviluppa l'oliguria, quindi l'anuria.

La progressione della malattia porta al fatto che i reni perdono la capacità di trattenere il sodio e questo porta all'esaurimento del sale nel corpo - iponatriemia. Clinicamente, questo si manifesta con debolezza, diminuzione della pressione sanguigna, turgore della pelle, aumento della frequenza cardiaca, ispessimento del sangue.

Nelle prime fasi poliuriche dello sviluppo dell'uremia si osserva ipokaliemia, che si esprime con una diminuzione del tono muscolare, mancanza di respiro e spesso convulsioni.

Nella fase terminale si sviluppa l'iperkaliemia, caratterizzata da una diminuzione della pressione sanguigna, frequenza cardiaca, nausea, vomito, dolore alla bocca e all'addome. L'ipocalcemia e l'iperfosfatemia sono le cause di parestesia, convulsioni, vomito, dolore osseo e osteoporosi.

Il terzo collegamento più importante nello sviluppo dell'uremia è una violazione dello stato acido del sangue e del fluido tissutale. Allo stesso tempo, si sviluppa acidosi metabolica, accompagnata da mancanza di respiro e iperventilazione.

coma epatico- questa è la fase finale della progressiva insufficienza epatica. Sullo sfondo di grave intossicazione del corpo causata da patologie o danno meccanico, o la morte di una parte significativa del fegato a seguito di trauma, necrosi o sua rimozione, a seguito di acuti e malattie croniche fegato, ci sono sintomi di grave danno al sistema nervoso centrale, così come ad altri organi e sistemi.

Classificazione

Secondo le principali sindromi cliniche e patogenetiche, ci sono:

coma epatico endogeno dovuto a una forte diminuzione del numero di epatociti,
coma esogeno associato a intossicazione dovuta allo "smistamento" del sangue portale nella circolazione generale,

Coma epatico endogeno(epatocellulare, vero coma, "coma di decadimento o sostituzione del fegato") di solito si sviluppa durante il decadimento di un organo, nonché quando il suo parenchima viene sostituito da un tumore o tessuto cicatriziale. I fattori eziologici sono l'epatite virale B, l'alcool, così come l'intossicazione da droghe (alotano, levomicetina, isoniazide, ecc.), Disturbi circolatori acuti ("shock del fegato"), gravi danni batterici al fegato, ecc.

Coma epatico esogeno(portale-epatico, ammoniacale o "coma di un fegato disabile") si verifica più spesso di quello endogeno, di solito nei pazienti con sindrome da ipertensione portale. provocarne lo sviluppo sanguinamento intestinale, il verificarsi della cosiddetta "ascite-peritonite", gravi violazioni della dieta, compreso l'assunzione di alcol.

Cause del coma uremico

Sintomi di coma uremico

La patogenesi del coma uremico

Cos'è il coma uremico?

Il coma uremico (uremia) o la minzione si sviluppano a seguito di intossicazione endogena (interna) del corpo causata da grave insufficienza renale acuta o cronica.

Cause del coma uremico

Nella maggior parte dei casi, il coma uremico è il risultato di forme croniche di glomerulonefrite o pielonefrite. Nel corpo si formano prodotti metabolici tossici in eccesso, il che riduce drasticamente la quantità di urina giornaliera escreta e si sviluppa il coma.

Le ragioni extrarenali per lo sviluppo del coma uremico includono: avvelenamento da farmaci (serie sulfanilamide, salicilati, antibiotici), avvelenamento industriale (alcool metilico, dicloroetano, glicole etilenico), shock, diarrea e vomito intrattabili, trasfusione di sangue incompatibile.

In condizioni patologiche del corpo, si verifica una violazione nel sistema circolatorio dei reni, a seguito della quale si sviluppa l'oliguria (la quantità di urina escreta è di circa 500 ml al giorno), e quindi l'anuria (la quantità di urina è fino a 100 ml al giorno). Aumenta gradualmente la concentrazione di urea, creatinina e acido urico, che porta a sintomi di uremia. A causa di uno squilibrio nell'equilibrio acido-base, si sviluppa l'acidosi metabolica (una condizione in cui il corpo contiene troppi cibi acidi).

Sintomi di coma uremico

I pazienti con coma uremico in crescita hanno un aspetto caratteristico: il viso appare gonfio, la pelle è pallida, secca al tatto, sono visibili tracce di graffi a causa di un prurito insopportabile. A volte sulla pelle si possono osservare depositi simili a polvere di cristalli di acido urico. Sono visibili ematomi ed emorragie, pastosità (pallore e diminuzione dell'elasticità della pelle del viso su uno sfondo di leggero edema), edema nella regione lombare e nella regione degli arti inferiori.

La sindrome emorragica si manifesta con sanguinamento uterino, nasale, gastrointestinale. Da parte dell'apparato respiratorio si osserva il suo disturbo, il paziente è preoccupato per la mancanza di respiro parossistica. Diminuzioni della pressione sanguigna, soprattutto diastolica.

La patogenesi del coma uremico

Il primo importante segno patogenetico e diagnostico dell'insorgenza del coma uremico è l'azotemia. In questa condizione, l'azoto residuo, l'urea e la creatinina sono sempre elevati, i loro indicatori determinano la gravità dell'insufficienza renale.

L'azotemia provoca manifestazioni cliniche come disturbi dell'apparato digerente, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomi cutanei.

Nelle prime fasi poliuriche dello sviluppo dell'uremia si osserva ipokaliemia, che si esprime con una diminuzione del tono muscolare, mancanza di respiro e spesso convulsioni.

Nella fase terminale si sviluppa l'iperkaliemia, caratterizzata da una diminuzione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della nausea, del vomito, del dolore nella cavità orale e nell'addome. L'ipocalcemia e l'iperfosfatemia sono le cause di parestesia, convulsioni, vomito, dolore osseo e osteoporosi.

Eziologia e patogenesi del coma uremico

Il coma uremico è lo stadio finale insufficienza cronica rene (CNP), il suo stadio estremo. Le cause più comuni di CNP: glomerulonefrite cronica a pielonefrite, malattia del rene policistico, glomerulosclerosi diabetica, amiloidosi. Meno comunemente, la CNP è dovuta a nefropatie da collagene, ipertensione, nefropatie ereditarie ed endemiche, tumori dei reni e delle vie urinarie, idronefrosi e altre cause. Nonostante la varietà dei fattori eziologici, il substrato morfologico alla base della CNP grave è simile. Questo è un processo fibroplastico che porta a una diminuzione del numero di nefroni attivi, il cui numero nella fase terminale dell'insufficienza renale scende al 10% o meno rispetto alla norma. A causa di ciò prodotti finali il metabolismo non viene completamente rimosso dai reni e sempre più si accumulano nel sangue. Attualmente, si sa che si accumulano oltre 200 sostanze importo maggiorato in vari fluidi biologici del corpo con uremia, ma è ancora impossibile dire esattamente quale di essi debba essere attribuito al "veleno uremico". In tempi diversi, questo ruolo è stato alternativamente assegnato all'urea, acido urico, creatinina, polipeptidi, metilguanidina, acido guanidina succinico e altri composti. Attualmente si ritiene che le molecole "medie" con un peso molecolare di 300-1500 Dalton abbiano un effetto tossico sul tessuto nervoso. Questi includono principalmente peptidi semplici e complessi, nonché polianioni, nucleotidi e vitamine. Le molecole "medie" inibiscono l'utilizzo del glucosio, l'emopoiesi, l'attività fagocitica dei leucociti. Tuttavia, sarebbe errato ridurre la patogenesi dell'intossicazione uremica solo all'azione di molecole "medie". Di grande importanza sono l'ipertensione, i turni acidotici, lo squilibrio elettrolitico e, a quanto pare, alcuni altri fattori.

Clinica del coma uremico

Lo sviluppo del coma uremico per lungo tempo (diversi anni, raramente mesi) è preceduto da CNP. Le manifestazioni iniziali d'insufficienza sono espresse imbruscamente e sono spesso correttamente considerate solo retrospettivamente. Si nota un aumento della fatica, una leggera poliuria. Le manifestazioni cliniche durante questo periodo sono dovute alla natura della malattia sottostante. Uno stato precomatoso si verifica sullo sfondo dell'encefalopatia uremica e del danno ad altri organi e sistemi (principalmente cardiovascolare). Nello sviluppo dell'encefalopatia uremica, il ruolo principale è svolto da una violazione dei processi redox nel tessuto cerebrale, a causa della carenza di ossigeno, una diminuzione del consumo di glucosio e un aumento della permeabilità vascolare. Importanza hanno anche il tasso di sviluppo dell'iperazotemia (i cambiamenti nel sistema nervoso centrale sono osservati più spesso e sono più pronunciati con il suo rapido sviluppo), il livello della pressione sanguigna, la frequenza delle crisi vascolari cerebrali, la gravità dell'acidosi, i disturbi elettrolitici ( di particolare importanza sono la concentrazione e il rapporto dei singoli elettroliti in liquido cerebrospinale, che non sempre coincidono con i corrispondenti indicatori nel sangue). I sintomi dell'encefalopatia uremica non sono specifici. Molto spesso, i pazienti si lamentano mal di testa, visione offuscata, aumento della stanchezza e della depressione, sonnolenza (ma il sonno non è rinfrescante), a volte alternati a eccitazione e persino euforia. A volte ci sono psicosi con allucinazioni, depressione e successivamente con alterazione della coscienza di un grado o dell'altro (secondo il tipo delirante o delirio-amentale). I disturbi della coscienza nel 15% dei casi sono preceduti o accompagnati da convulsioni, che è un indicatore della gravità della condizione. Le manifestazioni cliniche delle convulsioni sono le stesse degli attacchi di eclampsia renale. Proprio come quest'ultimo, sono principalmente dovuti a ipertensione arteriosa osservato in quasi tutti i pazienti nella fase avanzata della CNP. Inoltre, un ruolo importante è svolto dall'acidosi metabolica, dall'iperidratazione (edema cerebrale), dall'iperkaliemia, nonché dallo stato di prontezza convulsiva (geneticamente determinata o derivante da lesioni craniche, neuroinfezione, alcolismo). I cambiamenti nell'elettroencefalogramma sono aspecifici, simili a quelli osservati nel coma epatico e nell'iperidratazione (diminuzione dell'ampiezza delle oscillazioni del ritmo alfa, comparsa di onde appuntite e singhiozzanti, attivazione delle onde beta in presenza di onde theta asimmetriche). La gravità di questi cambiamenti non è correlata al grado di iperazotemia, tuttavia, si osservano cambiamenti EEG significativi nella fase terminale della malattia e sono un segno dell'inizio del precoma o del coma (specialmente se si verificano improvvisamente sullo sfondo di insufficienza renale cronica lentamente progressiva). L'apatia e la sonnolenza, la confusione della coscienza aumentano gradualmente, lasciando il posto a volte all'eccitazione con comportamento scorretto e talvolta allucinazioni. Alla fine arriva il coma. Può anche manifestarsi improvvisamente sullo sfondo di un'encefalopatia moderatamente grave durante la gravidanza, interventi chirurgici ah, lesioni, adesione di malattie intercorrenti, sviluppo di insufficienza circolatoria, grande perdita di potassio durante il vomito e la diarrea, una grave violazione dieta e regime, esacerbazione della malattia di base (glomerulo- o pielonefrite, nefropatia da collagene, ecc.).

Oltre ai danni al sistema nervoso, in uno stato precomatoso e di coma, ci sono anche manifestazioni di insufficienza nella funzione di altri organi e sistemi del corpo. Nel 90% dei pazienti con uremia nella fase terminale, la pressione sanguigna aumenta. Relativamente spesso sono presenti anche insufficienza circolatoria (principalmente ventricolare sinistra), pericardite, respirazione di Cheyne-Stokes o Kussmaul, anemia, diatesi emorragica, gastrite, enterocolite (spesso erosiva e persino ulcerosa).

IN l'anno scorso i casi di osteopatia uremica e polineuropatia sono diventati più frequenti. Non esiste un parallelismo completo tra il grado di gravità del danno al sistema nervoso e la concentrazione di urea, creatinina e azoto residuo nel sangue, ma è ancora significativamente aumentato nel precoma e nel coma. Spesso si osservano anche iperkaliemia, ipermagnesiemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, iponatremia, acidosi.

Diagnostica e diagnosi differenziale coma uremico

Se ci sono indicazioni nell'anamnesi di una malattia che porta a insufficienza renale cronica, e ancor di più se il paziente è stato osservato da un medico su questa insufficienza, allora la diagnosi di coma uremico o stato precomatoso non è difficile. Si verificano nei casi in cui non ci sono indicazioni di malattia renale nell'anamnesi (spesso con glomerulonefrite cronica primaria o pielonefrite, malattia policistica) e l'insufficienza renale è la prima manifestazione della malattia. Ma anche in questi casi, un precoma o coma è raramente l'inizio della malattia, è preceduto da altre manifestazioni cliniche di insufficienza renale, che progredisce relativamente lentamente. Tuttavia, i singoli pazienti con uremia senza una "storia renale" vengono prima dal medico in pre-coma o addirittura in coma. Quindi è necessario differenziare il coma uremico e il coma di un'altra eziologia. Segni di coma uremico: caratteristico colore della pelle, respiro ammoniacale, ipertensione, pericardite, alterazioni del fondo, alterazioni delle urine. Nei casi difficili, è importante un esame del sangue biochimico (aumento del livello di urea, creatinina, azoto residuo), diminuzione della filtrazione glomerulare. È vero, tali cambiamenti sono possibili nell'insufficienza renale acuta, ma in questo caso devono esserci ragioni appropriate (trasfusione di sangue incompatibile, sepsi, intossicazione, ecc.), Uno sviluppo relativamente lento dell'azotemia, l'assenza di oligoanuria, ipertensione.

Si può anche pensare a un coma ipocloremico che si sviluppa con grosse perdite di cloruri ( vomito frequente, diarrea abbondante, abuso di diuretici, ecc.). Ma con quest'ultimo, il vomito, la diarrea compaiono molto prima dello sviluppo di disturbi neurologici, i cambiamenti nelle urine sono assenti o molto lievi, la quantità di cloruri nel sangue è nettamente ridotta, si osserva alcalosi.

Stabilire la causa che ha portato allo sviluppo del coma uremico è importante soprattutto nel caso di uremia da ritenzione a seguito di una violazione del deflusso di urina nell'adenoma o nel cancro Vescia, compressione di entrambi gli ureteri da parte di un tumore o blocco delle loro pietre. In questi casi, il ripristino del normale flusso urinario porta rapidamente il paziente fuori dallo stato precomatoso. La diagnosi di uremia da ritenzione si basa sulla storia e attenta analisi documentazione medica e, in caso di loro insufficienza, è necessaria visita urologica nell'unità di terapia intensiva o urologica (a seconda della gravità delle condizioni del paziente).

Trattamento del coma uremico

I pazienti in stato precomatoso o comatoso devono essere ricoverati in reparti nefrologici specializzati dotati di “ rene artificiale", Per emodialisi cronica. La terapia di disintossicazione viene eseguita lì: neocompensan o gemodez vengono iniettati per via endovenosa, 300-400 ml 2-3 volte a settimana, 75-150 ml di soluzione di glucosio al 20-40% con insulina (al ritmo di 5 UI per 20 g di glucosio ) 2 volte al giorno, e anche in presenza di disidratazione 500-1000 ml di soluzione di glucosio al 5-10% per via sottocutanea. Inoltre, vengono utilizzate grandi dosi di lasix (da 0,4 a 2 g al giorno per via endovenosa a una velocità non superiore a 0,25 g / h). Sotto la loro influenza, la diuresi aumenta, la pressione sanguigna diminuisce, filtrazione glomerulare e l'escrezione urinaria di K+, N+, urea. Tuttavia, in alcuni pazienti vi è una refrattarietà all'azione dei derivati dell'acido antranilico ed etacrinico e di altri diuretici. La funzione escretoria dei reni aumenta anche sotto l'influenza di infusioni endovenose di soluzione di cloruro di sodio isotonica o ipertonica (2,5%), 500 ml per via endovenosa. Tuttavia, in alto pressione sanguigna e iperidratazione, l'introduzione di queste soluzioni è controindicata. Anche con segni iniziali l'insufficienza circolatoria mostra l'introduzione di 0,5 ml di una soluzione allo 0,06% di cor-glicon o 0,25 ml di una soluzione allo 0,05% di strophanthin per via endovenosa (i glicosidi cardiaci con grave insufficienza renale vengono somministrati a metà dose, gli intervalli tra la loro somministrazione sono allungati) . È anche necessaria la correzione delle violazioni dell'omeostasi. In caso di ipokaliemia, 100-150 ml di una soluzione all'1% di cloruro di potassio vengono somministrati per via endovenosa, con ipocalcemia - 20-30 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio 2-4 volte al giorno, con iperkaliemia - per via endovenosa Soluzione di glucosio al 40% e insulina per via sottocutanea (il contenuto di potassio deve essere determinato non solo nel plasma, ma anche negli eritrociti). Con uno spostamento acidotico pronunciato, è indicata un'infusione endovenosa di 200-400 ml di una soluzione di bicarbonato di sodio al 3% o 100-200 ml di una soluzione di lattato di sodio al 10% (con grave insufficienza ventricolare sinistra, la loro somministrazione è controindicata). Sono importanti farmaci antipertensivi(4-8 ml di soluzione di dibazolo all'1% o allo 0,5% per via intramuscolare o endovenosa e 1-2 ml di soluzione di rausedil allo 0,25% per via intramuscolare); in futuro all'interno vengono prescritte reserpina, clonidina (hemiton), metildopa (dopegit).

Sono inoltre mostrati abbondanti lavaggi dello stomaco e dell'intestino con una soluzione al 3-4% di bicarbonato di sodio. Se trattamento conservativo l'effetto non dà, applica l'emodialisi o la dialisi peritoneale.

Dopo la rimozione da un coma di pazienti con uremia da ritenzione, trasferimento. bambini nel reparto urologico. Con l'uremia di un'altra eziologia, si continua il trattamento con dialisi cronica o dialisi peritoneale (in alcuni casi in preparazione al trapianto di rene), con un miglioramento significativo, si passa a una dieta a basso contenuto proteico (come la dieta Giova-netty).

Prognosi per coma uremico prima era assolutamente sfavorevole. Dopo l'introduzione di metodi di pulizia extrarenale (dialisi peritoneale, emodialisi, emosorbimento), è migliorato in modo significativo. È meglio se questi trattamenti vengono applicati già all'inizio manifestazioni cliniche pre-coma e peggio in un coma già sviluppato. La prognosi è anche aggravata da malattie intercorrenti, sanguinamento. Di particolare pericolo sono le emorragie cerebrali, il sanguinamento gastrointestinale, la polmonite. Con l'uremia da ritenzione, la prognosi dipende in modo significativo dalla capacità di eliminare l'ostruzione al deflusso dell'urina.

Prevenzione del coma uremico

Prima di tutto, sono necessari il rilevamento tempestivo, l'esame clinico e il trattamento attento delle malattie che molto spesso portano allo sviluppo di insufficienza renale (glomerulonefrite cronica, pielonefrite, malattia policistica, diabete, ecc.). Se l'insufficienza si è già sviluppata, è necessario portare tutti i pazienti al dispensario il prima possibile ed eseguire per loro un trattamento sistematico. È necessario proteggerli da infezioni intercorrenti, evitare interventi chirurgici se possibile, combattere l'insufficienza circolatoria, il sanguinamento. Le donne che soffrono anche dei gradi iniziali di insufficienza renale non dovrebbero partorire. È necessario un trattamento conservativo pianificato e sistematico dei focolai di infezione cronica (tonsillite, periadenite granulare, ecc.). La questione dei servizi igienico-sanitari operativi viene decisa caso per caso individualmente. Può esser fatto solo a gradi iniziali di un'insufficienza renale.

A causa del fatto che gli antibiotici vengono escreti principalmente dai reni, la loro dose diminuisce con il progredire dell'insufficienza renale e gli antibiotici nefrotossici e ototossici (streptomicina, kanamicina, neomicina, tetracicline, gentamicina, ecc.), nonché i sulfonamidi, dovrebbero essere evitati. Inoltre, è necessario astenersi dall'uso sistematico di oppiacei, barbiturici, clorpromazina, solfato di magnesio, sia a causa del rallentamento della loro escrezione da parte dei reni nel CNP, sia perché, sullo sfondo dell'intossicazione uremica, l'effetto di queste sostanze sulla centrale sistema nervoso più pronunciato, e quindi possono accelerare l'insorgenza del coma uremico.

Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie interne. Gritsyuk AI, 1985

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Cos'è il coma uremico?

Il coma uremico (uremia) o la minzione si sviluppano a seguito di intossicazione endogena (interna) del corpo causata da grave insufficienza renale acuta o cronica.

Cause del coma uremico

Sintomi di coma uremico

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La patogenesi del coma uremico

L'azotemia provoca manifestazioni cliniche come disturbi dell'apparato digerente, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomi cutanei.

Nelle prime fasi poliuriche dello sviluppo dell'uremia si osserva ipokaliemia, che si esprime con una diminuzione del tono muscolare, mancanza di respiro e spesso convulsioni.

Questa condizione richiede misure di emergenza per evitare la morte del paziente. Cure urgenti in coma uremico consiste delle seguenti misure terapeutiche. Le condizioni del paziente sono valutate secondo la scala di Glasgow. Quindi, prima di tutto, eseguono la rianimazione del cuore e dei polmoni, ripristinando il loro lavoro, cercando di mantenere quanto ottenuto (utilizzando, se necessario, ossigenazione e ventilazione meccanica, massaggio cardiaco). I segni vitali vengono monitorati regolarmente: frequenza cardiaca, respirazione, pressione sanguigna. Fanno un cardiogramma, effettuano un'emergenza procedure diagnostiche. Periodicamente in corso rianimazione valutare lo stato di coscienza.

Effettuare il lavaggio tratto gastrointestinale I lassativi salini sono prescritti con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio.

In caso di carenza di sale, vengono prescritte iniezioni intramuscolari di soluzione salina isotonica da 0,25 l. L'eccesso di sodio viene neutralizzato Spironolattone- un diuretico che non rimuove gli ioni potassio e magnesio, ma aumenta l'escrezione di ioni sodio e cloro, oltre che di acqua. Mostra selettivamente a pressione elevata la capacità di ridurlo, riduce l'acidità delle urine. Controindicato in anuria, insufficienza epatica, eccesso di potassio e magnesio, carenza di sodio. Può causare effetti collaterali da parte dell'apparato digerente, del sistema nervoso centrale e dei processi metabolici. Assegnare una dose giornaliera da 75 a 300 mg.

Per abbassare la pressione sanguigna vengono prescritti farmaci antipertensivi, ad esempio Kapoten, che inibisce l'attività enzimatica del catalizzatore per la sintesi dell'angiotensina II (un ormone prodotto dai reni). Aiuta a rilassare i vasi sanguigni, riduce la pressione sanguigna in essi e il carico sul cuore. Le arterie si espandono sotto l'influenza del farmaco in misura maggiore rispetto alle vene. Migliora il flusso sanguigno al cuore e ai reni. Fornisce una diminuzione della concentrazione di ioni sodio nel sangue. Una dose giornaliera di 50 mg del farmaco riduce la permeabilità dei vasi del microcircolo e rallenta lo sviluppo della disfunzione renale cronica. L'effetto ipotensivo non è accompagnato da un aumento riflesso della frequenza cardiaca e riduce la necessità di ossigeno nel muscolo cardiaco. Il dosaggio è individuale a seconda della gravità dell'ipertensione. Effetti collaterali: aumento del livello di proteine, urea e creatinina, nonché ioni di potassio nel sangue, acidificazione del sangue.

Per eliminare l'acidosi, prescrivere iniezioni endovenose Trisamina, attivando le funzioni del sistema sanguigno, mantenendone il normale equilibrio acido-base. Il farmaco viene somministrato lentamente ad una velocità di 120 gocce / min. Il volume giornaliero massimo della sostanza iniettata non deve essere superiore a quello calcolato: 50 ml per chilogrammo di peso corporeo del paziente. L'applicazione può portare all'oppressione funzione respiratoria, superamento della dose - ad alcalinizzazione, vomito, abbassamento dei livelli di glucosio, pressione sanguigna. Il farmaco in insufficienza renale è usato con cautela.

La reidratazione viene interrotta con soluzioni per infusione: glucosio isotonico in un volume di 0,3-0,5 l e bicarbonato di sodio (4%) in un volume di 0,4 l. In questo caso, è auspicabile tenere conto sia della sensibilità individuale del paziente sia dell'effetto indesiderato:

soluzione di glucosio - in caso di diabete; bicarbonato di sodio - con carenza di calcio e cloro, anuria, oliguria, gonfiore e ipertensione.

La normalizzazione del metabolismo proteico viene effettuata utilizzando Retabolil. Viene somministrato per via intramuscolare in 1 ml di una soluzione al 5%. Il farmaco attiva efficacemente la sintesi proteica, elimina l'esaurimento, compensa le carenze nutrizionali tessuto osseo, tuttavia, ha un moderato effetto androgenico. Si consiglia cautela nella disfunzione renale ed epatica.

Carenza di potassio compensata Panangin- si ritiene che le sostanze attive (aspartato di potassio e aspartato di magnesio), che entrano nelle cellule a causa dell'asparginato, vengano versate in processi metabolici. Normalizza il ritmo cardiaco, compensa la carenza di potassio. Se il paziente lamenta vertigini, ridurre la dose del farmaco. Viene prescritta una lenta infusione endovenosa della soluzione: una o due fiale di Panangin - per ¼ o ½ litro di una soluzione isotonica di cloruro di sodio o glucosio (5%).

L'aumento del contenuto di potassio nel sangue viene interrotto: 0,7 l di soluzione di bicarbonato di sodio (3%) e glucosio (20%).

Il vomito persistente viene fermato da iniezioni intramuscolari Cerucala 2 ml, che ha un effetto normalizzante su tono muscolare divisioni superiori tratto digerente. L'effetto antiemetico del farmaco non si applica al vomito di origine vestibolare e psicogena.

Una procedura obbligatoria che consente di purificare il corpo dai prodotti metabolici tossici accumulati, dall'acqua in eccesso e dai sali è l'uso di un dispositivo renale artificiale (emodialisi extracorporea). L'essenza del metodo è questa sangue arterioso passato attraverso un sistema di filtri (membrane semipermeabili artificiali) e restituito alla vena. IN rovescio, aggirando il sistema di filtraggio, scorre una soluzione, simile per composizione al sangue in un corpo sano. Il dispositivo controlla il trasferimento di sostanze essenziali nel sangue del paziente e di sostanze nocive nel dializzato. Quando viene ripristinata la normale composizione del sangue, la procedura è considerata completata. Questo metodo è stato utilizzato per molto tempo e si è rivelato molto efficace nel trattamento dell'uremia acuta o cronica, causata sia dalla compromissione della funzionalità renale nella loro insufficienza, sia nei casi di intossicazione acuta esogena.

In presenza di un processo infettivo, viene prescritta una terapia antibiotica individuale.

Poiché lo sviluppo del coma uremico si verifica con l'aumentare dell'intossicazione, dell'anemia e della carenza di ossigeno nei tessuti, il corpo ha bisogno di vitamine. Solitamente assegnato acido ascorbico, contro la quale aumenta l'immunità, vitamina D, che previene lo sviluppo dell'osteoporosi, vitamine A ed E, utili per la pelle secca, pruriginosa e che perde elasticità, vitamine del gruppo B, necessarie per l'ematopoiesi. Di questi, la piridossina (vitamina B6) è particolarmente utile. La sua carenza contribuisce al rapido accumulo di urea nel sangue. Il suo livello diminuisce molto rapidamente con un'assunzione giornaliera di 200 mg di questa vitamina. Assunzione giornaliera raccomandata di vitamine: B1 - almeno 30 mg, E - 600 unità, vitamina A naturale - 25 mila unità.

Inoltre, si consiglia di assumere lecitina (da tre a sei cucchiai) e colina - quattro volte al giorno: tre prima dei pasti e una volta prima di coricarsi, 250 mg (un grammo al giorno).

Anche la nutrizione gioca un certo ruolo positivo. È necessario consumare almeno 40 g di proteine al giorno, altrimenti l'accumulo di urea è rapido. Inoltre, la preferenza dovrebbe essere data alle proteine \u200b\u200bvegetali (fagioli, piselli, lenticchie, crusca). Non contribuiscono all'accumulo di sodio, a differenza degli animali. Per la normalizzazione microflora intestinale si consiglia di consumare bevande a base di latte acido.

Il trattamento fisioterapico può essere utilizzato a scopo preventivo e durante trattamento riabilitativo. Viene utilizzata la terapia magnetica, laser, a microonde e ad ultrasuoni. I metodi di trattamento sono selezionati individualmente, tenendo conto dell'anamnesi, della tollerabilità, delle malattie concomitanti. Le procedure fisiche migliorano la circolazione sanguigna, hanno un effetto termico, fisico e chimico sui tessuti del corpo, stimolano la funzione immunitaria e contribuiscono alla rimozione Dolore, infiammazione, rallentamento dei processi distrofici.

Trattamento alternativo

Le terapie alternative utilizzate a scopo profilattico possono rallentare lo sviluppo del coma uremico e abbreviare il periodo di riabilitazione.

Con un'esacerbazione dell'uremia e l'impossibilità di chiamare immediatamente una squadra di ambulanze a casa, è possibile eseguire le seguenti procedure di emergenza:

preparare un bagno caldo (42 ° C) e abbassare il paziente lì per 15 minuti; quindi fare un clistere con acqua con l'aggiunta di sale e aceto (non essenza); dopo che il clistere ha funzionato, somministrare un lassativo, come la senna.

Fornendo assistenza, è necessario somministrare periodicamente al paziente acqua o siero. Bene aiuta in questi casi l'acqua minerale alcalina. Metti un impacco freddo o del ghiaccio sulla testa. Con la nausea, oltre al vomito, puoi ingoiare pezzi di ghiaccio o bere tè freddo.

La medicina tradizionale consiglia di avvolgere il paziente in un lenzuolo umido e freddo, sostenendo che tale azione ha contribuito a salvare più di una vita. Se capisci davvero cure mediche da nessuna parte, allora è fatto così: una coperta calda è stesa sul letto, sopra - un lenzuolo imbevuto acqua fredda e ben pressato. Il paziente è adagiato su di esso, avvolto in un lenzuolo, poi in una coperta calda. Dall'alto si coprono anche con una coperta calda, cercano soprattutto di mantenere calde le gambe del paziente. Le convulsioni dovrebbero passare e, riscaldato, il paziente si addormenta per diverse ore. Non hai bisogno di svegliarlo. Se, al risveglio, le convulsioni del paziente ricominciano, si consiglia di ripetere l'avvolgimento.

Preparare una miscela di schiacciato allo stato di polvere di sette parti di pepe cumino, tre parti di pepe bianco e due parti di radice di sassifraga. Prendi la polvere con un decotto di rosa canina, tre o quattro volte al giorno. Tale strumento è considerato un componente utile del complesso trattamento dei pazienti anche in emodialisi.

La prevenzione della concentrazione nel sangue di composti azotati e altre tossine è considerata un uso quotidiano in estate prezzemolo e aneto, sedano, levistico, lattuga e cipolle, oltre a ravanelli e ravanelli, cetrioli e pomodori. In forma cruda, è bene usare cavoli, carote e barbabietole e anche cucinare piatti con queste verdure. È utile mangiare piatti a base di patate, zucche e zucchine. Le bacche fresche hanno un effetto purificante:

foresta - mirtilli rossi, fragole, mirtilli, mirtilli rossi, more; giardino - fragole, lamponi, uva spina, prugne, cenere di montagna nera e rossa, uva.

Angurie e meloni saranno utili. In primavera puoi bere la linfa di betulla senza restrizioni. Nel periodo autunno-inverno si consumano le già citate verdure e mele, arance, pompelmi.

Una ricetta per normalizzare l'equilibrio acqua-sale: versare i chicchi di avena non sbucciati con acqua, portare a ebollizione e cuocere a fuoco lento, senza far bollire, per tre o quattro ore. Quindi l'avena ancora calda viene strofinata attraverso uno scolapasta. La gelatina risultante dovrebbe essere consumata immediatamente, è consentito aggiungere un po 'di miele.

Con uremia, urolitiasi, viene utilizzato un trattamento a base di erbe. Si consiglia di bere l'infuso di ortica, che viene preparato nel rapporto: per 200 ml di acqua bollente - un cucchiaio di foglie di ortica essiccate tritate. Si insiste prima a bagnomaria per un quarto d'ora, poi per ¾ ore a temperatura ambiente. Filtrare e bere un terzo di bicchiere prima di ogni pasto (tre o quattro volte al giorno).

Per disturbi cronici dei reni, calcoli renali e uremia, si consiglia di versare due cucchiaini di erba di verga d'oro con un bicchiere di freddo acqua bollita, insisti per quattro ore in un barattolo chiuso. Quindi filtrare e spremere il succo del limone a piacere. Bevi un quarto di tazza per un mese quattro volte al giorno prima dei pasti.

Macina e mescola 15 g di erba bovina e radici di prezzemolo, rosa canina e ginepro, aggiungi a loro 20 g di foglie di ribes nero e fiori di erica comune. Preparare un cucchiaio da dessert della miscela di verdure con acqua bollente (200 ml) per cinque minuti e filtrare. Bere tre volte al giorno per un mese. Controindicato nelle patologie renali acute, lesioni ulcerative del tratto gastrointestinale, donne in gravidanza.

Macinare e mescolare 30 g di erbe aromatiche lisce ed equiseto, foglie di betulla e uva ursina. Un cucchiaio della miscela vegetale viene versato in una ciotola smaltata e versato con un bicchiere d'acqua. Con il coperchio chiuso, cuocere a fuoco lento per circa tre minuti. Il brodo viene insistito per altri cinque minuti. Filtrare, raffreddare a caldo e assumere tre volte al giorno per un mese. A cistite acuta prendere con cautela.

Ricetta estiva - un infuso di foglie di lillà fresche: tritare le foglie di lillà, prendere due cucchiai, infornare con acqua bollente in un volume di 200 ml, portare a ebollizione e lasciare in caldo per due o tre ore. Filtrare, spremere il succo di limone nell'infuso a piacere. Prendi un cucchiaio prima di quattro pasti principali. Il corso di ammissione è di due settimane, quindi dopo due settimane puoi ripetere. Si consiglia di eseguire tale trattamento per tutta l'estate, mentre ci sono foglie fresche di lillà. In autunno - da esaminare.

Omeopatia

I farmaci omeopatici possono aiutare a prevenire il coma uremico, nonché contribuire al ripristino rapido e di alta qualità della salute e all'eliminazione delle sue conseguenze.

L'ammoniaca (Ammonium causticum) è consigliata come potente stimolante cardiaco nell'uremia, quando nelle urine sono presenti tracce di sangue, proteine e calchi ialini. Un sintomo caratteristico del suo utilizzo è il sanguinamento dalle aperture naturali del corpo, svenimento profondo.

L'acido cianidrico (Acidum Hydrocyanicum) è anche un rimedio di primo soccorso per l'agonia del coma uremico. Tuttavia, il problema è che di solito questi farmaci non sono a portata di mano.

A malattie infiammatorie reni, in particolare pielonefrite o glomerulonefrite (che, se croniche, possono portare allo sviluppo di coma eventualmente uremico), i farmaci di scelta sono Snake Venom (Lachesis) e Gold (Aurum). Tuttavia, se l'infiammazione dei reni è stata preceduta da tonsillite, si è sviluppata tonsillite cronica, quindi i preparati di fegato solforico (Hepar sulfuris) o mercurio saranno più efficaci. Pertanto, affinché il trattamento omeopatico possa aiutare, è necessario contattare uno specialista qualificato.

Come misura preventiva per l'uremia cronica, si consiglia la complessa preparazione omeopatica Bereberis gommakord. Contiene tre componenti vegetali in diverse diluizioni omeopatiche.

Crespino comune (Berberis vulgaris) - potenzia la funzione drenante degli organi urinari, ha un effetto analgesico, antinfiammatorio, favorisce l'eliminazione dei sali in eccesso, la rimozione dei depositi calcarei e ne previene la deposizione.

Zucca amara (Citrullus colocynthis) - attiva l'afflusso di sangue agli organi del peritoneo, allevia gli spasmi, ha un effetto neutralizzante e diuretico, elimina le coliche renali.

Elleboro bianco (Veratrum album) - ha un'attività tonica e antisettica, ha un effetto benefico sul funzionamento del sistema nervoso centrale, ripristina un corpo esausto.

Viene prescritto come drenante, per patologie degli organi urinari, delle articolazioni, del fegato, dell'apparato digerente e delle malattie dermatologiche.

Le gocce vengono assunte da pazienti di età superiore ai 12 anni. Mettete 10 gocce in un recipiente contenente 5-15 ml di acqua e bevete, cercando di trattenerla più a lungo in bocca. Il farmaco viene assunto tre volte al giorno per un quarto d'ora prima di un pasto o un'ora dopo.

La porzione giornaliera può essere diluita in 200 ml di acqua e assunta a piccoli sorsi nell'arco della giornata.

Per coppettazione condizioni acute si assume una singola dose di 10 gocce ogni quarto d'ora, comunque non più di due ore.

Non sono stati identificati effetti collaterali e interazioni con altri farmaci.

Gocce omeopatiche complesse Galium-Tacco agire a livello cellulare. Questo è uno dei principali mezzi di drenaggio del parenchima dei polmoni, del muscolo cardiaco, dei reni e del fegato. È prescritto per la disintossicazione del corpo, con sintomi dispeptici, funzionalità renale compromessa, calcoli renali, come diuretico, con sanguinamento, esaurimento, patologie cerebrali, cardiovascolari e respiratorie. Contiene 15 componenti. Effetti collaterali non riparato. Controindicato in caso di sensibilizzazione individuale.

Applicabile a qualsiasi età. Per i bambini 0-1 anno la dose consigliata è di cinque gocce; 2-6 anni - otto gocce; più di sei e adulti - dieci. Per coppettazione sintomi acuti una singola dose viene assunta ogni quarto o mezz'ora per uno o due giorni. Il dosaggio giornaliero più alto è di 150-200 gocce. La durata dell'ammissione è di uno o due mesi.

Le specifiche di questo rimedio omeopatico comporta il suo utilizzo nella fase iniziale del trattamento come monoterapia (o in combinazione con Lymphomyosot - un farmaco per la pulizia sistema linfatico). Si consiglia di assumere i principali farmaci che influenzano il funzionamento degli organi dopo un periodo di dieci-quattordici giorni dall'inizio del trattamento di drenaggio. Se è impossibile posticipare l'assunzione di un farmaco organotropico, è consentito assumere contemporaneamente Galium-Heel. Si consiglia di iniziare a prendere questo farmaco nella fase iniziale della malattia, quando non sono ancora presenti sintomi clinici pronunciati e disturbi minori, poiché drenando i tessuti si prepara all'azione efficace dei farmaci organotropi, sia omeopatici che allopatici. Di conseguenza, l'efficacia del trattamento aumenta.

Linfomiosotico preparazione omeopatica, contiene 16 componenti. Migliora il flusso linfatico, allevia l'intossicazione, il gonfiore e l'infiammazione, riduce l'essudazione, attivando l'immunità cellulare e umorale. Disponibile in gocce e soluzione iniettabile. Controindicato in caso di ipersensibilità agli ingredienti Nelle patologie ghiandola tiroidea esercitare cautela. In rari casi possono verificarsi reazioni cutanee allergiche.

Le gocce vengono sciolte in acqua (10 ml) e tenute in bocca per l'assorbimento il più a lungo possibile, la ricezione viene effettuata tre volte al giorno prima dei pasti per mezz'ora o un'ora dopo. Ai pazienti di età pari o superiore a 12 anni vengono somministrate 10 gocce, i neonati - uno o due, da uno a tre anni - tre, da tre a sei - cinque, da sei a 12 - sette.

Per alleviare le condizioni acute dose singola preso ogni quarto d'ora, tuttavia, non più di 10 volte. Quindi passano alla solita ricezione.

Con una maggiore funzionalità tiroidea, assumere metà del dosaggio corrispondente all'età, aumentandolo quotidianamente di una goccia e portandolo alla norma di età.

Nei casi più gravi, viene prescritta una soluzione per iniezione. Un singolo dosaggio è una fiala e viene utilizzato dall'età di sei anni. Le iniezioni vengono somministrate due o tre volte alla settimana per via intramuscolare, sub e intradermica, endovenosa e nei punti di agopuntura.

È possibile anche la somministrazione orale di una soluzione da una fiala, per questo il suo contenuto viene diluito in ¼ di bicchiere d'acqua e bevuto durante la giornata a intervalli regolari, trattenendo il liquido in bocca.

Echinacea compositum CH- una medicina omeopatica complessa contenente 24 componenti.

È indicato per processi infettivi e infiammatori di varia origine, tra cui pielite, cistite, glomerulonefrite, declino immunitario e intossicazione. Controindicato nella tubercolosi attiva, cancro del sangue, infezione da HIV. Possibili reazioni di sensibilizzazione ( eruzioni cutanee e ipersalivazione). Viene somministrato per via intramuscolare in una fiala da una a tre iniezioni a settimana. In rari casi, può verificarsi un aumento della temperatura corporea a seguito della stimolazione del sistema immunitario, che non richiede l'interruzione del farmaco.

Ubichinone composito, un preparato omeopatico multicomponente che normalizza i processi metabolici, è prescritto per ipossia, carenza enzimatica e vitaminico-minerale, intossicazione, esaurimento, degenerazione dei tessuti. Azione basata sull'attivazione protezione immunitaria e ripristino del funzionamento degli organi interni grazie ai componenti contenuti nella preparazione. Disponibile in fiale per iniezione intramuscolare simile allo strumento precedente.

Solidago compositum C prescritto per acuto e patologie croniche organi urinari (pielonefrite, glomerulonefrite, prostatite), nonché per stimolare l'escrezione di urina. Allevia l'infiammazione e gli spasmi, migliora l'immunità, favorisce il recupero e ha anche un effetto diuretico e disinfettante, che si basa sull'attivazione della propria immunità. Viene prodotto in fiale per iniezione intramuscolare in modo simile al rimedio precedente.

In violazione dell'assorbimento delle vitamine, per il regolamento redox processi, disintossicazione e ripristino del normale metabolismo, viene utilizzato Coenzyme compositum. Prodotto in fiale per iniezione intramuscolare, il principio della sua azione e applicazione è simile ai mezzi precedenti.

Chirurgia

Con cambiamenti irreversibili nel tessuto renale, per evitare la morte, c'è solo una via d'uscita: il trapianto di rene. La medicina moderna pratica il trapianto di un organo da un'altra persona.

Questa è un'operazione piuttosto complicata e costosa, tuttavia, è già stata eseguita ripetutamente e con successo. L'indicazione per il trapianto di questo organo è la fase terminale disturbo cronico funzione renale, quando il lavoro dell'organo è semplicemente impossibile e si prevede che il paziente muoia.

Per salvare vite in attesa del trapianto, i pazienti sono in emodialisi cronica.

Non ci sono singole controindicazioni per il trapianto, il loro elenco può differire in diverse cliniche. Una controindicazione assoluta è una reazione crociata immunologica con i linfociti del donatore.

Quasi tutte le cliniche non si impegneranno a operare su un paziente con infezione da HIV.

L'operazione non viene eseguita in presenza di tumori cancerosi, tuttavia, dopo di loro trattamento radicale nella maggior parte dei casi il trapianto può essere eseguito dopo due anni, con alcuni tipi di neoplasie - quasi immediatamente, con altri - questo periodo si prolunga.

La presenza di infezioni attive è relativa controindicazione. Dopo aver curato la tubercolosi per un anno, il paziente è sotto la supervisione dei medici e, se non si verificano recidive, subirà un'operazione. Le forme croniche inattive di epatite B e C non sono considerate una controindicazione alla chirurgia.

Le patologie extrarenali scompensate sono controindicazioni relative.

L'indisciplina del paziente nella fase preparatoria può essere la ragione del suo rifiuto di trapiantare un organo. Inoltre, le malattie mentali, che non ti consentiranno di adempiere a rigide prescrizioni mediche, sono controindicazioni al trapianto.

Nel diabete mellito, che porta alla disfunzione renale terminale, il trapianto viene eseguito e ha sempre più successo.

L'età ottimale per questa operazione è di 15-45 anni. Nei pazienti di età superiore ai 45 anni aumenta la probabilità di complicanze, principalmente embolia vascolare e diabete.

Il coma uremico (azotemico) nell'esito dell'insufficienza renale cronica è causato dall'avvelenamento del corpo con prodotti finali e intermedi del metabolismo proteico (scorie azotate) a causa della loro insufficiente escrezione da parte dei reni colpiti. Il coma uremico è lo stadio finale delle malattie croniche con lesioni diffuse del parenchima renale - glomerulonefrite cronica, pielonefrite, nefroangiosclerosi, malattia del rene policistico. Meno comunemente, si sviluppa in caso di insufficienza renale acuta. Diamo un'occhiata a cosa fare con il coma uremico e come si manifesta.

Sintomi di coma uremico

Un quadro dettagliato del coma uremico per molti mesi, e talvolta anni, è preceduto da sintomi che indicano un'insufficienza renale in via di sviluppo e inesorabilmente progressiva. Il paziente sviluppa un'abbondante diuresi (urina con una densità relativa monotonamente bassa) e una parte significativa di essa si verifica durante la notte. La nicturia è associata a ridotta capacità di concentrare l'urina durante la notte. Nonostante la grande diuresi, l'escrezione giornaliera di urea e altre sostanze azotate (creatinina, indican, aminoacidi) diminuisce gradualmente.

Ciò porta ad un aumento del livello di azoto residuo nel sangue, allo sviluppo dell'azotemia. Allo stesso tempo, con lo sviluppo del coma uremico nel sangue e nei tessuti, a causa di gravi violazioni del metabolismo proteico, viene trattenuta una quantità significativa di prodotti acidi e si sviluppa l'acidosi. L'accumulo di rifiuti azotati e acidosi causa grave intossicazione del corpo con uremia. tratto caratteristico Il decorso del coma uremico è solitamente una progressione lenta e graduale di tutti i sintomi della malattia. Con un aumento dell'insufficienza renale, la quantità di urina escreta diminuisce, si sviluppa l'oliguria. Tuttavia, il peso specifico dell'urina rimane basso.

Quadro clinico del coma uremico

La principale manifestazione del coma uremico è il danno al sistema nervoso. Insieme all'aumento dell'azotemia, i pazienti sviluppano debolezza generale, affaticamento, incapacità di concentrazione, mal di testa e una persistente sensazione di pesantezza alla testa. Spesso la vista si deteriora a causa dello sviluppo di gravi cambiamenti nella retina, i contorni degli oggetti sono percepiti sfocati, il campo visivo si restringe. In futuro, la memoria diminuisce, si uniscono sonnolenza e apatia, il paziente diventa indifferente all'ambiente. La depressione della coscienza nel coma uremico aumenta gradualmente. A volte, la sonnolenza è sostituita dall'agitazione con comportamento anomalo del paziente, confusione, allucinazioni, che in tali casi danno luogo a una diagnosi errata di malattia mentale.

Parallelamente ai cambiamenti nella coscienza, compaiono e crescono segni di irritabilità neuromuscolare: singhiozzo, convulsioni, contrazioni involontarie e contrazioni vari gruppi muscoli. La crescente intossicazione del sistema nervoso porta allo sviluppo di un coma profondo.

La disfunzione renale nel coma uremico è accompagnata da un rilascio compensativo di sostanze azotate tossiche attraverso il tratto gastrointestinale, spesso con lo sviluppo di grave gastrite uremica e colite. Già in una fase iniziale dell'uremia, l'appetito del paziente diminuisce bruscamente, compaiono secchezza delle fauci, sete, nausea e vomito, soprattutto al mattino. In futuro, la diarrea si unisce, spesso con una mescolanza di sangue, che può servire come motivo per una diagnosi errata di dissenteria - nelle fasi successive della malattia, spesso si sviluppano ulcere e sanguinamento gastrointestinale

Le ulcere si formano sulla mucosa orale nel coma uremico; spesso c'è sanguinamento dalle gengive, sangue dal naso. A distanza, c'è un odore di ammoniaca nell'aria espirata (appare come risultato della scissione dell'urea contenuta nella saliva). La pelle è secca, di colore grigio terroso, con tracce di grattamento (spesso disturbato da forte prurito); a volte lieve ittero. Nel periodo finale dell'uremia, a volte si può vedere sulla pelle del viso un sottile strato di polvere bianca, che è una placca di piccoli cristalli di urea ("gelo uremico").

Conseguenze del coma uremico

Mancanza di eritropoietina secreta da reni sani e intossicazione uremica midollo osseo portare allo sviluppo di anemia, così caratteristico dei pazienti con uremia. Polso teso, frequente. La pressione sanguigna è solitamente elevata a causa dell'eccesso di liquidi nel corpo. Nella fase terminale dell'uremia si sviluppa spesso pericardite tossica fibrinosa. In questi casi, si sente uno sfregamento pericardico sopra il cuore, che è un segno prognostico sfavorevole ("campana a morto"). Ampia applicazione l'emodialisi ha portato al fatto che la pericardite uremica ha iniziato a essere rilevata molto meno frequentemente. A volte nella malattia renale cronica, l'uremia è combinata con insufficienza cardiaca, edema, congestione polmonare. I disturbi circolatori e l'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra sono spesso accompagnati da edema polmonare, la cui origine, inoltre, può essere associata a intossicazione uremica con danno alla mucosa bronchiale e aumento della permeabilità della parete vascolare. Per schierato quadro clinico l'uremia è caratterizzata da una violazione del ritmo della respirazione dal tipo di respiro di Cheyne-Stokes o Kussmaul.

Diagnosi di coma uremico

La diagnosi di coma uremico in presenza di una storia renale a lungo termine è semplice. Tuttavia, va tenuto presente che spesso le malattie renali, anche nella fase di sviluppo dell'insufficienza funzionale, possono passare inosservate al paziente e non dare sintomi di intossicazione per lungo tempo. Nei casi in cui il paziente è ricoverato in coma non accompagnato e l'anamnesi non può essere chiarita, la diagnosi viene fatta sulla base del quadro clinico caratteristico dell'intossicazione uremica (coma con disturbo del ritmo respiratorio, odore di ammoniaca dell'aria espirata, aria secca, terrosa- pelle grigia con graffi e spesso emorragie, incursioni di cristalli di urea sul viso, nausea, vomito, diarrea, anemia, ipertensione e pericardite). Dati di laboratorio su alto livello l'azoto residuo e la bassa densità relativa delle urine con bassa diuresi giornaliera confermano la diagnosi di coma uremico.

Il coma cerebrale nell'ictus, a differenza dell'uremico, inizia improvvisamente - nei pazienti con una precedente storia vascolare. L'esame rivela sintomi neurologici focali (paralisi, paresi).

Considerando la domanda su cosa fare con il coma uremico, non si può non attirare la vostra attenzione sul fatto che un paziente con insufficienza renale in aumento, e ancor di più in pre-coma o coma, è soggetto a ricovero obbligatorio!

Con lo sviluppo di un coma, le possibilità di fornire assistenza sono limitate. Per rimuovere i rifiuti azotati rilasciati attraverso la mucosa dello stomaco e dell'intestino, lo stomaco viene lavato abbondantemente con una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio e vengono applicati clisteri a sifone alto. Allo stesso tempo, 40 ml di una soluzione al 40% e 250-500 ml di una soluzione di glucosio al 5%, bicarbonato di sodio (200 ml di una soluzione al 4%) vengono iniettati per via parenterale. Maggior parte metodo efficace trattamento per coma - emodialisi.

Cosa fare con il coma uremico: metodi di trattamento

Il trattamento dovrebbe iniziare in uno stato preuremico. Il trattamento conservativo del coma uremico comprende:

1. Adeguata assunzione di liquidi - nella maggior parte dei casi pari alla diuresi giornaliera più 500 ml (per reintegrare le perdite d'acqua nascoste). Viene mostrata una dieta senza sale aggiunto. Con la comparsa di insufficienza cardiaca o ipertensione arteriosa persistente, l'assunzione di acqua e sale da cucina è nettamente limitata. Con lo sviluppo di oliguria o anuria, vengono somministrate grandi dosi di furosemide (fino a 4 g al giorno).

2. Ridurre la formazione di scorie azotate - limitare le proteine nella dieta a 40 g al giorno mantenendo un adeguato contenuto calorico del cibo.

3. Terapia antipertensiva per il coma uremico - principalmente diuretici; uso efficace di calcioantagonisti (Corinfar).

4. Correzione dell'anemia - eritropoietina umana ricombinante.

5. Trattamento delle complicanze infettive (polmonite, infezioni tratto urinario) - penicilline, macrolidi, levomicetina (antibiotici senza azione nefrotossica).

Nell'insufficienza renale cronica vengono utilizzati con successo l'emodialisi periodica e il trapianto di rene. Indicazioni: mancanza di effetto dalla terapia conservativa e progressione dell'insufficienza renale; oliguria, iperkaliemia, encefalopatia, aumento dell'urea superiore a 40 mmol/l e creatinina superiore a 900 µmol/l.

L'insufficienza renale acuta nel coma uremico si sviluppa più spesso a causa di un'ischemia renale prolungata (con sanguinamento grave, diminuzione significativa del volume del sangue circolante, ipotensione intraoperatoria, shock). Meno comunemente, l'insufficienza renale acuta si verifica con lesioni tossiche dei reni che si verificano con danni al parenchima dell'organo, comparsa di alterazioni distrofiche e necrotiche nell'epitelio dei tubuli, che possono verificarsi in caso di avvelenamento con sali di metalli pesanti (mercurio, bismuto), glicole etilenico, idrogeno arsenico, acidi, nonché quando si assumono antibiotici dal gruppo di aminoglicosidi e agenti radiopachi. L'insufficienza renale acuta dovuta a danno ai tubuli può anche svilupparsi con trasfusione di sangue incompatibile (shock trasfusionale), aborto settico con emolisi massiccia, ustioni e grave scossa traumatica con schiacciamento dei tessuti molli.

Come si sviluppa il coma uremico?

La clinica del periodo iniziale di insufficienza renale acuta dipende principalmente dalla natura della malattia di base che ha causato il danno renale; con avvelenamento da mercurio vengono rilevati sintomi della cavità orale e del tratto gastrointestinale, con sepsi - febbre alta, brividi, anemia, ittero, ecc. Tuttavia, già durante questo periodo, la cui durata è solitamente di 24-36 ore, quasi sempre diminuisce la quantità di urina prodotta (oliguria). Nel periodo iniziale con coma uremico, l'oliguria è diversa. A volte la diuresi raggiunge i 500 - 600 ml al giorno, in alcuni casi fin dai primi giorni non supera i 100 - 200 ml.

In futuro, indipendentemente dalla causa che ha causato l'insufficienza renale acuta, vi è una rapida diminuzione della diuresi fino allo sviluppo in alcuni casi di anuria completa. In questa fase della malattia, chiamata oligurica, una brusca diminuzione della quantità di urina prodotta è il sintomo più evidente e facilmente rilevabile di un disastro imminente. Il volume esatto della diuresi può variare da diverse centinaia di millilitri al giorno per completare l'anuria, ma più spesso è di 50-100 ml. L'urina contiene una grande quantità di proteine, cilindri, nonostante la bassa diuresi, la densità relativa dell'urina non supera 1.005 - 1.010. Nell'insufficienza renale acuta dovuta a shock emotrasfusionale, il primo giorno viene rilasciata urina scura, dovuta alla mescolanza di emoglobina (emoglobinuria). I pazienti durante questo periodo di solito lamentano mancanza di appetito, a volte vomito, feci sconvolte, dolore sordo e costante nella parte bassa della schiena. La palpazione dell'area renale su entrambi i lati è solitamente dolorosa. La pressione sanguigna nella fase di anuria si abbassa, tuttavia, in alcuni casi, la ridotta circolazione del sangue nei reni può essere accompagnata dalla comparsa di ipertensione arteriosa. A volte ci sono segni di insufficienza cardiaca, principalmente ventricolare sinistra, fino all'edema polmonare. Allo stesso tempo, vengono determinate radiologicamente ampie aree confluenti di blackout attorno alle radici dei polmoni (come un'"ala di farfalla").

I cambiamenti del sangue nella fase oligurica dell'insufficienza renale acuta sono molto caratteristici: di solito leucocitosi fino a 20.000 - 30.000 leucociti con uno spostamento della formula a sinistra, combinato con l'anemia. Il contenuto di azoto residuo è in rapido aumento, le cui cifre raggiungono 214,2 - 357 mmol / l. L'elevata azotemia è associata non solo a una violazione dell'escrezione di sostanze azotate da parte dei reni, ma anche a un aumento della disgregazione dei tessuti in lesioni estese, emolisi e avvelenamento. Allo stesso tempo, aumenta il contenuto di potassio nel sangue. In uno studio elettrocardiografico, l'iperkaliemia si manifesta con un aumento dell'ampiezza delle onde T con picco, una diminuzione dell'ampiezza dell'onda P, un prolungamento dell'intervallo P-Q, un allargamento del complesso QRS, un accorciamento dell'intervallo Q-T. Bradicardia, aritmie e possibile arresto cardiaco.

Lo stadio oligurico dell'insufficienza renale acuta dura da 1 a 2 settimane (se l'oliguria persiste per più di 4 settimane, la diagnosi di insufficienza renale acuta deve essere messa in dubbio). Di solito, tra il 9° e il 15° giorno di malattia, la diuresi viene ripristinata con un aumento graduale, si sviluppa la poliuria, che è pericolosa per la significativa disidratazione e perdita di sali.

Cosa fare in caso di insufficienza renale acuta per prevenire il coma uremico

Il trattamento dell'insufficienza renale acuta dovrebbe iniziare il prima possibile, prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili nei reni e in altri organi e tessuti.

In caso di avvelenamento sublimato, che porta a insufficienza renale acuta, è necessario prima di tutto rimuovere e neutralizzare il veleno. Per fare ciò, lo stomaco del paziente viene nuovamente lavato, viene somministrato carbone attivo per via orale e viene eseguita l'emodialisi precoce. Allo stesso tempo, 10 ml di una soluzione di unithiolo al 5% devono essere iniettati per via intramuscolare. Il primo giorno, l'introduzione di unithiol dovrebbe essere ripetuta ogni 4-6 ore.

Critico dentro periodo iniziale le malattie sono misure volte a combattere lo shock: per via endovenosa introduzione a goccia poliglucina, se necessario - fleboclisi endovenosa di dopamina a una velocità di 1 - 10 mg / kg per 1 min (a questa velocità di somministrazione, il farmaco aumenta il flusso sanguigno renale). Assegna potenti diuretici (furosemide fino a 200 mg per dose) o mannitolo, che aumenta il flusso di urina.

Dopo aver eliminato l'ipovolemia, durante il periodo di oliguria, l'assunzione di liquidi non deve superare la diuresi giornaliera, tenendo conto delle perdite impercettibili (produzione giornaliera di urina più 500 ml), poiché la produzione di urina è ridotta o si interrompe e l'eccesso di liquidi nel corpo può portare a edema polmonare . In caso di anuria senza segni di disidratazione e iperidratazione, non devono essere somministrati più di 500 ml di liquidi al giorno sotto controllo del peso corporeo. Con vomito indomabile, diarrea, sintomi di disidratazione del corpo, la quantità di liquido somministrato dovrebbe essere aumentata.

Per neutralizzare l'effetto tossico dell'iperkaliemia, oltre alla nomina di saluretici, al fine di stimolare la transizione degli ioni di potassio dal fluido extracellulare nelle cellule, un'infusione endovenosa urgente di bicarbonato di sodio (fino a 200 ml di una soluzione al 5% per fleboclisi) e/o glucosio (200 - 300 ml di una soluzione al 20%) unitamente a 10 - 20 unità di insulina. Inoltre, si raccomanda il calcio, che ha l'effetto opposto sulla conduzione cardiaca rispetto al potassio (10 ml di una soluzione di gluconato di calcio al 10% per via endovenosa in un flusso).

Un paziente con insufficienza renale acuta dovrebbe essere trattato fin dalle prime ore di malattia come potenzialmente grave, soggetto a ricovero immediato. Dovrebbe essere trasportato in ambulanza, accompagnato da un medico. In un ospedale con grande successo, l'emodialisi viene utilizzata per prevenire il coma uremico, le indicazioni per esso sono manifestazioni cliniche pronunciate di uremia, alterazioni umorali potenzialmente letali (iperkaliemia superiore a 7 mmol / l, acidosi, iperidratazione), encefalopatia uremica.

Eziologia e patogenesi del coma uremico

Il coma uremico è lo stadio finale dell'insufficienza renale cronica (CRN), il suo stadio estremo. Le cause più comuni di CNP: glomerulonefrite cronica a pielonefrite, malattia del rene policistico, glomerulosclerosi diabetica, amiloidosi. Meno comunemente, la CNP è causata da nefropatie da collagene, ipertensione, nefropatie ereditarie ed endemiche, tumori dei reni e delle vie urinarie, idronefrosi e altre cause. Nonostante la varietà dei fattori eziologici, il substrato morfologico alla base della CNP grave è simile. Questo è un processo fibroplastico che porta a una diminuzione del numero di nefroni attivi, il cui numero nella fase terminale dell'insufficienza renale scende al 10% o meno rispetto alla norma. A questo proposito, i prodotti finali del metabolismo non vengono completamente rimossi dai reni e si accumulano sempre di più nel sangue. Attualmente sono note più di 200 sostanze che si accumulano in quantità maggiori in vari fluidi biologici del corpo con uremia, ma non è ancora possibile dire esattamente quale di esse debba essere attribuita al "veleno uremico". In tempi diversi, questo ruolo è stato assegnato alternativamente all'urea, all'acido urico, alla creatinina, ai polipeptidi, alla metilguanidina, all'acido guanidina succinico e ad altri composti. Attualmente si ritiene che le molecole "medie" con un peso molecolare di 300-1500 Dalton abbiano un effetto tossico sul tessuto nervoso. Questi includono principalmente peptidi semplici e complessi, nonché polianioni, nucleotidi e vitamine. Le molecole "medie" inibiscono l'utilizzo del glucosio, l'emopoiesi, l'attività fagocitica dei leucociti. Tuttavia, sarebbe errato ridurre la patogenesi dell'intossicazione uremica solo all'azione di molecole "medie". Di grande importanza sono l'ipertensione, i turni acidotici, lo squilibrio elettrolitico e, a quanto pare, alcuni altri fattori.

Clinica del coma uremico

Lo sviluppo del coma uremico per lungo tempo (diversi anni, raramente mesi) è preceduto da CNP. Le manifestazioni iniziali d'insufficienza sono espresse imbruscamente e sono spesso correttamente considerate solo retrospettivamente. Si nota un aumento della fatica, una leggera poliuria. Le manifestazioni cliniche durante questo periodo sono dovute alla natura della malattia sottostante. Uno stato precomatoso si verifica sullo sfondo dell'encefalopatia uremica e del danno ad altri organi e sistemi (principalmente cardiovascolare). Nello sviluppo dell'encefalopatia uremica, il ruolo principale è svolto da una violazione dei processi redox nel tessuto cerebrale, a causa della carenza di ossigeno, una diminuzione del consumo di glucosio e un aumento della permeabilità vascolare. Anche il tasso di sviluppo dell'iperazotemia è importante (i cambiamenti nel sistema nervoso centrale sono osservati più spesso e sono più pronunciati con il suo rapido sviluppo), il livello della pressione sanguigna, la frequenza delle crisi vascolari cerebrali, la gravità dell'acidosi, i disturbi elettrolitici (di particolare importanza sono la concentrazione e il rapporto dei singoli elettroliti nel liquido cerebrospinale , che non sempre coincidono con i corrispondenti indicatori nel sangue). I sintomi dell'encefalopatia uremica non sono specifici. Molto spesso, i pazienti lamentano mal di testa, visione offuscata, aumento della stanchezza e depressione, sonnolenza (ma il sonno non rinfresca), a volte alternati a eccitazione e persino euforia. A volte ci sono psicosi con allucinazioni, depressione e successivamente con alterazione della coscienza di un grado o dell'altro (secondo il tipo delirante o delirio-amentale). Un disturbo della coscienza nel 15% dei casi è preceduto o accompagnato da crisi convulsive, che sono un indicatore della gravità della condizione. Le manifestazioni cliniche delle convulsioni sono le stesse degli attacchi di eclampsia renale. Proprio come questi ultimi, sono principalmente dovuti all'ipertensione arteriosa osservata in quasi tutti i pazienti in fase avanzata di CNP. Inoltre, un ruolo importante è svolto dall'acidosi metabolica, dall'iperidratazione (edema cerebrale), dall'iperkaliemia, nonché dallo stato di prontezza convulsiva (geneticamente determinata o derivante da lesioni craniche, neuroinfezione, alcolismo). I cambiamenti nell'elettroencefalogramma sono aspecifici, simili a quelli osservati nel coma epatico e nell'iperidratazione (diminuzione dell'ampiezza delle oscillazioni del ritmo alfa, comparsa di onde appuntite e singhiozzanti, attivazione delle onde beta in presenza di onde theta asimmetriche). La gravità di questi cambiamenti non è correlata al grado di iperazotemia, tuttavia, si osservano cambiamenti EEG significativi nella fase terminale della malattia e sono un segno dell'inizio del precoma o del coma (specialmente se si verificano improvvisamente sullo sfondo di insufficienza renale cronica lentamente progressiva). L'apatia e la sonnolenza, la confusione della coscienza aumentano gradualmente, lasciando il posto a volte all'eccitazione con comportamenti scorretti e talvolta ad allucinazioni. Alla fine arriva il coma. Può anche manifestarsi improvvisamente sullo sfondo di encefalopatia moderatamente grave durante la gravidanza, interventi chirurgici, lesioni, aggiunta di malattie intercorrenti, sviluppo di insufficienza circolatoria, una grande perdita di potassio durante il vomito e la diarrea, una forte violazione della dieta e del regime , esacerbazione della malattia di base (glomerulo o pielonefrite, nefropatia da collagene, ecc.).

Negli ultimi anni, i casi di osteopatia uremica e polineuropatia sono diventati più frequenti. Non esiste un parallelismo completo tra il grado di gravità del danno al sistema nervoso e la concentrazione di urea, creatinina e azoto residuo nel sangue, ma è ancora significativamente aumentato nel precoma e nel coma. Spesso si osservano anche iperkaliemia, ipermagnesiemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, iponatremia, acidosi.

Diagnosi e diagnosi differenziale coma uremico

Potrebbe anche esserci un'idea di un coma ipocloremico che si sviluppa con grandi perdite di cloruri (vomito frequente, diarrea profusa, abuso di diuretici, ecc.). Ma con quest'ultimo, il vomito, la diarrea compaiono molto prima dello sviluppo di disturbi neurologici, i cambiamenti nelle urine sono assenti o molto lievi, la quantità di cloruri nel sangue è nettamente ridotta, si osserva alcalosi.

Stabilire la causa che ha portato allo sviluppo del coma uremico è importante soprattutto nel caso di uremia da ritenzione a seguito di una violazione del deflusso di urina nell'adenoma o nel cancro della vescica, compressione di entrambi gli ureteri da parte di un tumore o blocco del loro pietre. In questi casi, il ripristino del normale flusso urinario porta rapidamente il paziente fuori dallo stato precomatoso. La diagnosi di uremia da ritenzione si basa sui dati dell'anamnesi e su un'analisi approfondita delle cartelle cliniche e, in caso di loro insufficienza, è necessaria una visita urologica nell'unità di terapia urologica o intensiva (a seconda della gravità delle condizioni del paziente).

Trattamento del coma uremico

I pazienti in stato di precoma o comatoso devono essere ricoverati in reparti nefrologici specializzati dotati di rene artificiale per l'emodialisi cronica. La terapia di disintossicazione viene eseguita lì: neocompensan o gemodez vengono iniettati per via endovenosa, 300-400 ml 2-3 volte a settimana, 75-150 ml di soluzione di glucosio al 20-40% con insulina (al ritmo di 5 UI per 20 g di glucosio ) 2 volte al giorno, e anche in presenza di disidratazione 500-1000 ml di soluzione di glucosio al 5-10% per via sottocutanea. Inoltre, vengono utilizzate grandi dosi di lasix (da 0,4 a 2 g al giorno per via endovenosa a una velocità non superiore a 0,25 g / h). Sotto la loro influenza, la diuresi aumenta, la pressione sanguigna diminuisce, la filtrazione glomerulare aumenta e l'escrezione urinaria di K +, Na +, urea. Tuttavia, in alcuni pazienti vi è una refrattarietà all'azione dei derivati dell'acido antranilico ed etacrinico e di altri diuretici. La funzione escretoria dei reni aumenta anche sotto l'influenza di infusioni endovenose di soluzione di cloruro di sodio isotonica o ipertonica (2,5%), 500 ml per via endovenosa. Tuttavia, con ipertensione e iperidratazione, l'introduzione di queste soluzioni è controindicata. Anche con i primi segni di insufficienza circolatoria, è indicata l'introduzione di 0,5 ml di una soluzione allo 0,06% di cor-glicon o 0,25 ml di una soluzione allo 0,05% di strophanthin per via endovenosa (i glicosidi cardiaci con grave insufficienza renale vengono somministrati a metà dose, si allungano gli intervalli tra le loro somministrazioni). È anche necessaria la correzione delle violazioni dell'omeostasi. In caso di ipokaliemia, 100-150 ml di una soluzione all'1% di cloruro di potassio vengono somministrati per via endovenosa, con ipocalcemia - 20-30 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio 2-4 volte al giorno, con iperkaliemia - per via endovenosa Soluzione di glucosio al 40% e insulina per via sottocutanea (il contenuto di potassio deve essere determinato non solo nel plasma, ma anche negli eritrociti). Con uno spostamento acidotico pronunciato, è indicata un'infusione endovenosa di 200-400 ml di una soluzione di bicarbonato di sodio al 3% o 100-200 ml di una soluzione di lattato di sodio al 10% (con grave insufficienza ventricolare sinistra, la loro somministrazione è controindicata). I farmaci antipertensivi sono importanti (4-8 ml di una soluzione di dibazolo all'1% o allo 0,5% per via intramuscolare o endovenosa e 1-2 ml di una soluzione allo 0,25% di rausedil per via intramuscolare); in futuro all'interno vengono prescritte reserpina, clonidina (hemiton), metildopa (dopegit).

Sono inoltre mostrati abbondanti lavaggi dello stomaco e dell'intestino con una soluzione al 3-4% di bicarbonato di sodio. Se il trattamento conservativo fallisce, viene utilizzata l'emodialisi o la dialisi peritoneale.

Prognosi per coma uremico prima era assolutamente sfavorevole. Dopo l'introduzione di metodi di pulizia extrarenale (dialisi peritoneale, emodialisi, emosorbimento), è migliorato in modo significativo. È meglio se questi trattamenti vengono applicati già alle manifestazioni cliniche iniziali dello stato pre-coma, e peggio quando il coma si è già sviluppato. La prognosi è anche aggravata da malattie intercorrenti, sanguinamento. Di particolare pericolo sono le emorragie cerebrali, il sanguinamento gastrointestinale, la polmonite. Con l'uremia da ritenzione, la prognosi dipende in modo significativo dalla capacità di eliminare l'ostruzione al deflusso dell'urina.

Prevenzione del coma uremico

A causa del fatto che gli antibiotici vengono escreti principalmente dai reni, la loro dose diminuisce con il progredire dell'insufficienza renale e gli antibiotici nefrotossici e ototossici (streptomicina, kanamicina, neomicina, tetracicline, gentamicina, ecc.), nonché i sulfonamidi, dovrebbero essere evitati. Inoltre, è necessario astenersi dall'uso sistematico di oppiacei, barbiturici, clorpromazina, solfato di magnesio, sia a causa del rallentamento della loro escrezione da parte dei reni nel CNP, sia perché, sullo sfondo dell'intossicazione uremica, l'effetto di questi sostanze sul sistema nervoso centrale sono più pronunciate e, pertanto, possono precipitare l'insorgenza del coma uremico.

Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie interne. Gritsyuk AI, 1985