Etkileyen maddeler esas olarak merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlardır. Merkezi sinir sistemini etkileyen maddeler Merkezi sinir sistemini etkileyen maddeler farmakoloji

Sinir sistemi, organların ve organ sistemlerinin birbirleriyle ve ayrıca tüm organizmanın çevre ile etkileşimini düzenler. Sinir sistemi merkezi ve periferik olarak ayrılır. Merkezi sinir sistemi (CNS) beyin ve omuriliği içerirken periferik sinir sistemi 12 kraniyal ve 31 omurilik sinirinden oluşur.

CNS'nin morfolojik yapısına göre, insanlarda sayısı 14 milyara ulaşan bireysel nöronların bir koleksiyonudur Nöronlar arasındaki iletişim, süreçleri birbirleriyle veya sinir hücrelerinin gövdeleriyle temas ederek gerçekleştirilir. Bu nöronlar arası temaslara sinaps denir. (viparviv- bağ). Sinir sisteminin sinapslarında sinir uyarılarının iletimi, kimyasal uyarma taşıyıcıları - aracılar veya vericiler (asetilkolin, norepinefrin, dopamin, vb.) Yardımıyla gerçekleştirilir.

AT tıbbi uygulama uyuşturucu kullanmak, sinapslardaki sinir uyarılarının iletimini değiştirmek, bastırmak veya uyarmak. Sinir impulslarının sinaptik iletimi üzerindeki etki, merkezi sinir sisteminin işlevinde değişikliklere yol açarak çeşitli farmakolojik etkilere neden olur. İlaçlar ana etkilerine göre sınıflandırılır: anestezikler, etil alkol, hipnotikler, antiepileptik, antiparkinson, analjezik, analeptikler, psikotropik.

Anestezi için araçlar

Anestezi için araçlar - vücutta bir anestezi durumunun meydana gelmesinin bir sonucu olarak ilaçların olduğu yer (narkoz- uyuşma).

anestezi- bu, kardiyovasküler aktiviteyi ve solunumu sürdürürken bilinç kaybı, ağrı kaybı ve diğer hassasiyet türleri, refleks aktivitesinin inhibisyonu ve iskelet kaslarının gevşemesinin eşlik ettiği merkezi sinir sisteminin işlevinin geri dönüşümlü bir depresyonudur.

anestezi- genel anestezi yöntemlerinden biri.

Anestezik ajanların farmakodinamiği tam olarak çalışılmamıştır. Tüm ilaçlar CNS'ye sinaptik iletimi engeller. CNS depresyonunun sırasına göre, anestezinin dört aşaması ayırt edilir:

I. Analjezi aşaması. Önce ağrı duyarlılığı azalır ve ardından amnezi oluşur. Diğer hassasiyet türleri, iskelet kası tonusu ve refleksleri korunur.

II. Uyarma aşaması. Bu aşama, dil ve motor aktivasyon, kan basıncında artış, solunum yetmezliği ve tüm reflekslerde artış (kardiyak arrest, kusma, bronko ve laringospazm olabilir) ile karakterizedir.

III. Cerrahi anestezi aşaması. Hastada her türlü hassasiyet, baskılanmış kas refleksleri yoktur; normal solunum geri yüklenir, kan basıncı dengelenir. Göz bebekleri büyümüştür, gözler açıktır. Bu aşamada dört seviye vardır.

Anestezi için ilaç kullanımının sona ermesinden sonra, aşama IV başlar - uyanma - merkezi sinir sisteminin işlevlerinin restorasyonu, ancak ters sırada: refleksler ortaya çıkar, kas tonusu ve hassasiyet geri yüklenir, bilinç geri döner.

Anestezi için ilaçların sınıflandırılması

1. İnhalasyon anestezisi için araçlar:

a) uçucu sıvılar - eter, halotan (halotan), metoksifluran, desfluran, enfluran, izofluran, sevofluran ve benzerleri;

b) gazlar - dianitrojen oksit, siklopropan ve benzerleri.

2. İnhalasyon dışı anestezi için araçlar:

a) küçük şişelerdeki tozlar - sodyum tiyopental b) ampullerdeki çözeltiler - sodyum hidroksibutirat, propanidid (Somba-Revin), tropofol (Diprivan), ketalar (ketamin, kalipsol).

İnhalasyon anestezisi için araçlar:.

Özel ekipman kullanılarak tanıtılırlar;

Anestezi kolayca yönetilir;

Çoğu ilaç, solunum yolunun mukoza zarının tahriş olmasına, boğulma hissine neden olur, hastanın ruhuna zarar verir;

Atmosfere girerler ve sağlık personelinin sağlığını olumsuz etkileyebilirler.

Anestezi için eter- Keskin bir kokuya sahip uçucu bir sıvı, ışıkta hızla ayrışır, bu nedenle kullanmadan önce ilacın kalitesini kontrol etmek gerekir. Kaynama noktası - 35 ° C. Alevlenir. Eter suda, yağlarda ve lipidlerde oldukça çözünür. Güçlü bir anesteziktir. Çok çeşitli narkotik etkilere ve kullanım için yüksek güvenlik faktörüne sahiptir.

Yan etkiler: belirgin uyarılma aşaması; aritmilere, artan kan şekeri seviyelerine yol açabilen katekolaminlerin salınımını teşvik eder; anestezi sonrası mide bulantısı, kusma ve kabızlık olabilir; Solunum yollarının yüzeyinden eterin hızla buharlaşması nedeniyle çocuklarda pnömoni gelişebilir, kasılmalara neden olabilir. Bunları ortadan kaldırmak için tiyopental kullanılır.

florotan(halotan) uçucu bir sıvıdır. Işıkta ayrışır, kaynama noktası - 50 ° C Florotan yanmaz ve eterle karıştırıldığında eterin yanmasını önler. Florotan suda az çözünür, ancak yağlarda ve lipitlerde iyi çözünür. Güçlü bir anestetik (anestezik olarak eterin özelliklerini üç kez ve nitröz oksit - 50 kez aşar), ancak orta derecede bir analjezik etkiye sahiptir.

Yan etkiler: miyokardın p-adrenerjik reseptörlerinin uyarılmasıyla ilişkili solunum depresyonu aritmi, bu nedenle anestezi sırasında katekolaminler (adrenalin, noradrenalin) uygulanamaz. Aritmi durumunda, β-blokerler (propranolol), kalp yetmezliği, arteriyel hipotansiyon, zihinsel değişiklikler; hepatotoksik, nefrotoksik, mutajenik, kanserojen ve teratojenik etki; halotan ile çalışan insanlar olabilir alerjik reaksiyonlar.

İzofluran, enfluran, desfluran- Kardiyovasküler sistem üzerinde daha az etkiye sahiptir.

Dianitrojen oksit- gaz, patlamaz ancak yanmayı destekler. İlaç, solunum yollarının mukoza zarlarını tahriş etmez. %80 nitrojen oksit ve %20 oksijen karışımına girin. Anestezi 3-5 dakikada gerçekleşir. Uyarılma aşaması yoktur. Anestezi yüzeyseldir, bu nedenle temel anestezi ve nöroleptik analjezi için nitröz oksit kullanılır. İlacı ağır yaralanmalarda ağrı kesici olarak kullanın, akut pankreatit, miyokard enfarktüsü, doğum sırasında ve benzerleri.

Yan etkiler: nadiren - mide bulantısı, kusma, aritmi, arteriyel hipertansiyon; hipoksi uzun süreli nitröz nitrojen uygulamasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Gaz karışımındaki oksijen içeriğinin en az %20 seviyesinde tutulması önemlidir. Azot beslemesi bittikten sonra azot oksitler 4-5 dakika daha oksijen vermeye devam eder.

İnhalasyon dışı anestezi için araçlar:

İntravenöz, intramüsküler veya rektal olarak uygulanırlar;

Anestezi, uyarma aşaması olmadan hemen gerçekleşir;

Atmosferi kirletmez;

İlaç kötü yönetiliyor.

İnhalasyon anestezisi için ilaçların etki süresine göre sınıflandırılması.

1. Kısa süreli etki müstahzarları (anestezi süresi - 5-10 dakika): propandid (sombrevin), ketamin (ketalar, calypsol).

2. Orta süreli etki gösteren ilaçlar (anestezi süresi - 20-40 dakika): tiyopental-sodyum, heksenal.

3. Etki süresi uzun olan ilaçlar (anestezi süresi - 90-120 dakika): sodyum oksibutirat.

tiyopental sodyum- suda kolayca çözünen sarımsı veya sarımsı yeşil renkli toz. Çözüm hazırlandı geçici enjeksiyon için steril su içinde. İntravenöz (yavaş) veya rektal (çocuklarda) olarak uygulanır. Anestezi hemen başlar ve 20 dakika sürer.

Yan etkiler: solunum depresyonu, arteriyel hipotansiyon, laringospazm, bronkospazm, refleks kalp durması, bronş bezlerinin salgısında artış.

Sodyum hidroksibutirat, suda kolayca çözünen beyaz bir tozdur. 10 ml'lik %20'lik çözelti içeren ampullerde üretilmiştir. İntravenöz olarak yavaşça, ara sıra - kas içinden veya oral yoldan girin. Girişim sonucunda 30 dakika sonra anestezi aşaması gelir ve 2-4 saat sürer.

Yan etkiler: hızlı uygulama nedeniyle motor uyarım, uzuvların ve dilin sarsıcı titremesi; anesteziden çıktıktan sonra kusma motoru ve konuşma uyarımı.

ketamin(ketalar, calypsol) - beyaz toz, suda ve alkolde kolayca çözünür. Ketamin, katatoni, amnezi ve analjezi ile karakterize olan ayrışmış genel anesteziye neden olur. İlaç intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır. Anestezi süresi, uygulama yöntemine bağlı olarak 10-15 dakikadır. Anestezi uygulamak ve sürdürmek için kullanılır. Ketamin ayrıca küçük cerrahi müdahaleler için ayakta tedavi bazında da kullanılabilir.

Yan etkiler: arteriyel hipertansiyon, taşikardi kafa içi basıncı arttırdı; hipertonisite, kas ağrısı; Halüsinasyon sendromu (hastaların ameliyattan sonra izlenmesi gerekir).

Merkezi sinir sistemini baskılayan araçlar

ilacın adı	Salım formu	uygulama modu	Daha yüksek dozlar ve saklama koşulları
İnhalasyon anestezisi için araçlar
Anestezi için eter (Aether pro narcosi)	100 ve 150 ml'lik şişelerde sıvı	2-4 cilt % - Analjezi ve bilinç kaybı; 5-8 cilt % - Yüzeysel anestezi; 10-12 hakkında. % - Derin anestezi; inhalasyon yoluyla
Florotan (Halotan) (Ftorotapit)	50 ml'lik şişelerde sıvı	3-4 cilt % - Anesteziye giriş için; 0,5-2 hacim % - Anestezi inhalasyonunun cerrahi aşamasını desteklemek için
Dianitrojen oksit (Azot oksidulatum)	Çelik silindirlerde gaz	70-80 devir % Soluma	Orijinal ambalajında, karanlık ve serin bir yerde, ateşten ve ısıtıcılardan uzakta saklayın
İnhalasyon dışı anestezi için araçlar
propanidid (propanidi-	10 ml'lik ampullerde (50 mg/ml) %5'lik çözelti	Damardan 0,005-0,01 g/kg
tiyopental sodyum (Tiopenta-lumnatrium)	0,5 ve 1 g'lık şişelerde toz	Damardan, 0,4-0,6 gr	Liste B Serin, kuru ve karanlık bir yerde
sodyum oksibutirat (Natru oksibutiras)	10 ml'lik ampullerde (200 mg/ml) %20'lik toz çözelti; 400 ml'lik şişelerde %5 şurup	Damardan 0,07-0,12 g/kg; iç 0,1-0,2 gr/kg (1-2 yemek kaşığı)	Oda sıcaklığında karanlık bir yerde
ketamin (Ketamin)	20 ml'lik şişelerde sıvı (1 ml'de 0.05 g ilaç içerir)	0,002 g/kg intravenöz olarak; kas içine 0.006 g/kg	den korundu spot ışık

Ruhsal bozukluğu ve epilepsisi olan hastalarda ketamin anestezisi yapılmamalıdır.

propanidid(sombrevin) - intravenöz olarak yavaşça uygulanır. Anestezi 20-40 saniye içinde gerçekleşir ve 3-5 dakika sürer. İlaç anestezi için olduğu kadar kısa operasyonlar ve teşhis çalışmaları için (biyopsi, dikişlerin çıkarılması, kateterizasyon) ayakta tedavi bazında kullanılır.

Yan etkiler: bradikardi, arteriyel hipotansiyon, kalp yetmezliği, bronkospazm, anafilaktik şok tromboflebit.

Farmasötik güvenlik:

- Sodyum tiyopental ve diğer barbitüratlar, fizikokimyasal etkileşim sonucunda bir çökelti oluştuğundan, ketamin, ditilin, pentamin, klorpromazin ve pipolfen ile aynı şırıngada karıştırılamaz;

- Anestezi ilaçları için reçete yazmak yasaktır.

Anestezi için ilaç kullanımının bir sonucu olarak komplikasyonları önlemek için önlemler:

Patlayıcı maddeler halotan ile birleştirilir;

İnhalasyon dışı anestezikler, uyarılma aşamasını, boğulma hissini, zihinsel travmayı azaltmak veya ortadan kaldırmak için inhalasyon anestezikleriyle birleştirilir;

Anesteziden önce, refleks reaksiyonlarını azaltmak ve bez salgısını sınırlamak için hastalara premedikasyon (ameliyat hazırlığı) verilir - ağrıyı gidermek için atropin (veya başka bir M-antikolinerjik) verilir - analjezikler (fentanil, promedol, vb.); iskelet kaslarının gevşemesini arttırmak için - alerji belirtilerini azaltmak için kas gevşeticiler (tubocurarine) - antihistaminikler (difenhidramin, pipolfen) ilaçları. Premedikasyon için sakinleştiriciler, nöroleptikler, ganglion blokerleri, klonidin ve diğer ilaçlar da reçete edilir.

1. Anestezi durumunun belirtilerini sıralar.

Ø bilinçsiz durum

Ø duyu kaybı (öncelikle ağrı)

Ø refleks kaybı

Ø azalmış iskelet kası tonusu

2. İnhalasyon anestezisi için ana araçları adlandırın.

A) inhalasyon anestezisi için sıvı ilaçlar: Halotan (florotan), enfluran, izofluran, dietil eter(halojensiz anestezik)

B) gaz anestezikler: nitröz oksit.

3. İnhalasyon dışı anestezi için ana araçları adlandırın.

A) barbitüratlar: sodyum tiyopental

B) barbitürik olmayan anestezikler: Ketamin (kalipsol), etomidat, propofol, propanidid (sombrevin), sodyum oksibat

4. Anestezi ilaçları için gereksinimler.

ü uyarma aşaması olmadan anesteziye hızlı giriş

Gerekli manipülasyonlar için yeterli anestezi derinliğinin sağlanması

anestezi derinliğinin iyi kontrol edilebilirliği

ü anesteziden sonra etki olmadan hızlı iyileşme

ü yeterli narkotik genişlik (anesteziye neden olan anestetik konsantrasyonu ile medulla oblongata'nın hayati merkezlerini baskılayan minimum toksik konsantrasyonu arasındaki aralık)

ü hiç veya çok az yan etki

ü teknik uygulamada basitlik

ü müstahzarların yangın güvenliği

ü kabul edilebilir maliyet

5. Anestezi aşamalarını adlandırın.

İlk anesteziklerden biri olan eterin neden olduğu klasik anestezi için, aşağıdaki aşamalar karakteristiktir:

1. Analjezi aşaması- anestezinin verildiği andan bilinç kaybına kadar.

2. Uyarma aşaması- bilinç kaybı anından gözbebeklerinin hareketinin başlangıcına kadar.

3. Cerrahi anestezi aşaması– Anestezi derinliğine bağlı olarak 4 seviye.

BEN. Yüzeysel cerrahi anestezi(göz küresi hareket seviyesi).

II. Hafif cerrahi anestezi(faringeal refleksin kaybolma seviyesi).

III. Derin cerrahi anestezi(kornea refleksinin kaybolma seviyesi).

IV. Süper derin cerrahi anestezi(pupil refleksinin baskılanma seviyesi).

4. uyanış aşaması(anestezi kesildiğinde) veya agonal sahne(anestetiğin sürekli uygulanması ile).

Modern anesteziklerle Bu 4 anestezi aşamasının kombinasyonu niteliksel ve niceliksel olarak farklıdır. klasik eter anestezisinden

6. fonksiyonel karakteristik anestezi durumu.

Anestezi aşaması	bilinç	Duyarlılık	Öğrencinin ışığa tepkisi	Faringeal ve korineal refleksler	Kas tonusu	Kan basıncı seviyesi, kalp atış hızı ve solunum hızı	Solunum özelliği
Analjezi aşaması	kaydedildi	Sadece ağrı hissi eksik	kaydedildi	Kaydedildi, normal	kaydedildi
Uyarma aşaması	Kayıp konuşma ve motor uyarım	Her türlü hassasiyet eksik.	Kurtarılmış, canlı			büyütülmüş	Sık, derin, biraz aritmik
Cerrahi anestezi aşaması
ben. yüzeysel	Kayıp	Kayıp	Gözbebeklerinin spontan dairesel hareketleri	kaydedildi	normalleştirilmiş	normalleştirilmiş	derin, ritmik
II. Işık	Kayıp	Kayıp	kaydedildi	Kayıp öğürme refleksi	biraz alçaltılmış	Sürümü düşürüldü	derin, ritmik
III. Derin	Kayıp	Kayıp	kaydedildi	Her iki refleksi de kaybetti		Sürümü düşürüldü	Sığ, ritmik, diyafragmatik
IV. süper derin	Kayıp	Kayıp	Yavaş reaksiyon	Her iki refleksi de kaybetti	Önemli ölçüde azaltılmış	ağır bir şekilde düşürüldü	Yüzeysel, düzensiz, diyafragmatik
uyanış aşaması	Listelenen tüm anestezi belirtilerinin tersine gelişmesiyle hastanın uyanması.
Agonal	İlacın sürekli uygulanması ile medulla oblongata'nın solunum ve vazomotor merkezlerinin kapanması nedeniyle hastanın ölümü ile sona erer.

7. Minimum alveolar konsantrasyon (MAC) nedir? Anestezi için inhalasyon ilaçlarının hangi özellikleri bu göstergenin değeri ile değerlendirilebilir?

Minimum alveolar konsantrasyon (MAC)- hastaların %50'sinde motor reaksiyonu (ağrıya eşdeğer) önleyen alveollerdeki minimum anestezik gaz konsantrasyonu. MAK, inhalasyon anesteziklerinin gücünü ifade eder, yani NS'nin ana farmakodinamik özelliğidir. Nasıl daha güçlü anestezik, özellikle Düşük değer MAC'i var. Cerrahi anestezi sırasında anestezik konsantrasyonu 0,5-2,0 MAK olmalıdır.

8. Anesteziklerin analjezik etki mekanizması.

Genel mekanizma: değiştirmek fiziksel ve kimyasal özellikler membran lipitleri ve iyon kanallarının geçirgenliği → K + iyonlarının çıkışını korurken hücreye Na + iyonlarının akışında azalma, Cl - iyonlarının geçirgenliğinde bir artış, Ca2 + iyonlarının hücre içine akışının kesilmesi hücre → hücre zarlarının hiperpolarizasyonu → postsinaptik yapıların uyarılabilirliğinde bir azalma ve presinaptik yapılardan nörotransmiterlerin salınmasının ihlali.

Anestezi için araçlar	Hareket mekanizması
Nitröz oksit, ketamin	Nöron zarındaki Ca2+ kanallarına bağlı NMDA reseptörlerinin (glutamin) blokajı → A) presinaptik zardan Ca2+ akışının kesilmesi → aracı ekzositozun ihlali, B) postsinaptik zardan Ca2+ akışının kesilmesi - uzun süreli uyarıcı potansiyellerin oluşumunun ihlali
	1) Na+ kanallarına bağlı Hn-kolinerjik reseptörlerin blokajı → hücreye giden Na+ akımının bozulması → spike AP oluşumunun kesilmesi 2) Cl– kanallarına bağlı GABAA reseptörlerinin aktivasyonu → Cl–'nin hücreye girişi → postsinaptik zarın hiperpolarizasyonu → nöron uyarılabilirliğinde azalma 3) Cl-kanalları ile ilişkili glisin reseptörlerinin aktivasyonu → Cl'nin hücreye girişi → presinaptik zarın hiperpolarizasyonu (azaltılmış aracı salınımı) ve postsinaptik zarın (düşük nöron uyarılabilirliği). 4) Arabulucunun presinaptik sonun veziküllerinden salınmasından sorumlu proteinlerin etkileşim süreçlerini bozar.
propanidid	Hn-Xr aktivasyonu → minimum konsantrasyonlar Aracının asetilkolinesteraz tarafından yok edilmesinden sonra kalan ACh, reseptörü ve onunla ilişkili Na+ kanalını uzun süreli aktif durumda tutar → hücreye sabit bir Na+ akışı → kalıcı membran depolarizasyonu → nöron uyarılabilirliğinde bir düşüş
tiyopental sodyum	GABA-klorür-iyonofor kompleksinin bir parçası olarak barbitürik reseptörün aktivasyonu → Cl'nin hücreye girişi → postsinaptik zarın hiperpolarizasyonu
Sodyum hidroksibutirat (GHB sodyum tuzu)	1) GHB, BBB yoluyla CNS'ye nüfuz eder → transaminasyon yoluyla GABA oluşumu → Cl-kanalları ile ilişkili GABA reseptörlerinin aktivasyonu → Cl - hücreye girişi → postsinaptik zarın hiperpolarizasyonu 2) Kolinerjik ve adrenerjik sinapsların presinaptik zarının GHB + GABAB reseptörleri → sinaptik yarığa aracı salınımının inhibisyonu

9. Halotan anestezisinin avantajları.

V yüksek narkotik aktivite (eterden 5 kat daha güçlü ve nitröz oksitten 140 kat daha aktif)

V çok kısa bir uyarma aşaması, şiddetli analjezi ve kas gevşemesi ile hızlı anestezi başlangıcı (3-5 dakika)

V, mukoza zarlarında tahrişe neden olmadan solunum yolunda kolayca emilir.

V, solunum yolu bezlerinin salgılanmasını engeller, bronşların solunum kaslarını gevşetir (bronşiyal astımı olan hastalar için tercih edilen ilaç), mekanik ventilasyonu kolaylaştırır

V, gaz değişiminde bozulmalara neden olmaz

V asidoza neden olmaz

V böbrek fonksiyonunu etkilemez

V akciğerlerden hızla atılır (%85'e kadar değişmeden)

V halotan anestezisinin yönetimi kolaydır

V büyük narkotik enlem

V yangın açısından güvenlidir

V yavaşça havada ayrışır

10. Eter anestezisinin avantajları.

V belirgin narkotik aktivite

Eter kullanırken V anestezisi nispeten güvenlidir ve yönetimi kolaydır

İskelet kaslarının V belirgin kas gevşemesi

V, adrenalin ve norepinefrine karşı miyokard duyarlılığını artırmaz

V yeterli narkotik serbestlik

V nispeten düşük toksisite

11. Azot oksidin neden olduğu anestezinin avantajları.

V operasyon sırasında yan etkilere neden olmaz

V'nin tahriş edici özelliği yoktur

V parankimal organları olumsuz etkilemez

V, önceden uyarma ve yan etki olmaksızın anesteziye neden olur

V yangın açısından güvenlidir (tutuşmaz)

V neredeyse her zaman solunum yolu yoluyla atılır.

Yan etki olmadan anesteziden V hızlı çıkış

12. Tiyopental anestezinin avantajları.

V eksitasyon aşaması olmaksızın hızlı anestezi başlangıcı

V uzun süreli anestezi (20-30 dk)

V belirgin kas gevşetici etki

V karaciğerde hızla parçalanır ve vücuttan atılır.

13. Adrenalin ve halotan etkileşimi.

Halotan, miyokardiyal β-adrenerjik reseptörlerin allosterik merkezini aktive eder ve bunların katekolaminlere duyarlılığını arttırır. Kan basıncını arttırmak için halotan arka planına karşı epinefrin veya norepinefrin verilmesi ventriküler fibrilasyon gelişimine yol açabilir, bu nedenle halotan anestezisi sırasında kan basıncını korumak gerekirse fenilefrin veya metoksamin kullanılmalıdır.

14. Adrenalin ve etil eterin etkileşimi.

Miyokardiyumun katekolaminlerin aritmojenik etkisine duyarlılığını artırmaz.

15. Halotan anestezisinin dezavantajları.

bradikardi (artmış vagal tonusun bir sonucu olarak)

ü hipotansif etki (vazomotor merkezinin inhibisyonu ve damarlar üzerinde doğrudan miyotropik etkinin bir sonucu olarak)

ü aritmojenik etki (miyokard üzerindeki doğrudan etkinin ve katekolaminlere duyarlılığının bir sonucu olarak)

ü hepatotoksik etki (bir dizi toksik metabolitin oluşumunun bir sonucu olarak, bu nedenle tekrarlanan kullanım, ilk inhalasyondan sonra 6 aydan daha erken değildir)

ü artan kanama (sempatik gangliyonların inhibisyonu ve periferik damarların genişlemesi sonucu)

anestezi sonrası ağrı, titreme (anesteziden hızlı çıkış sonucu)

ü beyin damarlarından kan akışını arttırır ve kafa içi basıncını arttırır (kafa travmalı kişilerde ameliyatlarda kullanılamaz)

ü miyokardın kasılma aktivitesini inhibe eder (kalsiyum iyonlarının miyokardiyuma girme sürecinin ihlali sonucu)

ü solunum merkezini baskılar ve solunum durmasına neden olabilir

16. Eter anestezisinin dezavantajları.

ü eter buharları oldukça yanıcıdır, oksijen, azot oksit vb. ile patlayıcı karışımlar oluşturur.

ü solunum yollarının mukoza zarlarında tahrişe neden olur ® solunumda refleks değişiklikleri ve laringospazm, bronşiyal bezlerin tükürük ve salgısında önemli bir artış, bronkopnömoni

ü kan basıncında keskin bir artış, taşikardi, hiperglisemi (özellikle uyarılma sırasında adrenalin ve norepinefrin içeriğindeki artışın bir sonucu olarak)

o Kusma ve solunum depresyonu ameliyat sonrası dönem

uzun süreli uyarılma aşaması

anesteziden yavaş başlangıç ​​ve yavaş iyileşme

Nöbetler görülür (nadiren ve çoğunlukla çocuklarda)

ü Karaciğer ve böbrek fonksiyonunun inhibisyonu

asidoz gelişimi

sarılık gelişimi

17. Azot oksit ile anestezinin dezavantajları.

ü düşük narkotik aktivite (sadece anestezi için diğer ilaçlarla kombinasyon halinde ve yüzey anestezisi sağlamak için kullanılabilir)

Ameliyat sonrası dönemde mide bulantısı ve kusma

ü nötropeni, anemi (siyanokobalamin bileşimindeki kobalt atomunun oksidasyonu sonucu)

ü nitröz oksit inhalasyonunun kesilmesinden sonra difüzyon hipoksisi (kanda az çözünen nitrik oksit, kandan alveollere yoğun bir şekilde salınmaya başlar ve oksijeni onlardan uzaklaştırır)

kulaklarda şişkinlik, baş ağrısı, ağrı ve tıkanıklık

18. Tiyopental anestezinin dezavantajları.

ü cerrahi manipülasyonlara vejetatif reflekslerin korunması ile zayıf analjezi

ü kas gevşemesine neden olmaz, kas tonusunu hafifçe artırabilir, kasılmalarına neden olabilir

sarsıcı kas seğirmeleri

ü laringospazm

ü bronşiyal bezlerin bol miktarda salgılanması

solunum üzerinde depresan etki vazomotor merkezleri, miyokard (hızlı konsantrasyon artışı ile) apne ve kollapsa kadar

ü lokal tahriş edici etki (hızlı aseptik flebit intravenöz uygulama)

ü yüksek dozlarda tiyopental hipotansiyona neden olur, miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır

ü yağ ve kas deposundan kan dolaşımına tiyopentalin tekrar tekrar salınmasının bir sonucu olarak uzun süreli anestezi sonrası uyku (yaklaşık 8-10 saat)

ağızda sarımsak tadı görünümü

19. Nöroleptanaljezi nedir?

nöroleptanaljezi- bir tür genel anestezi - antipsikotiklerin (nöroleptikler) aktif analjeziklerle birlikte kullanılması, hastaya bilincini korurken analjezi ve anterograd amnezi verilir.

Çoğu zaman, analjezik fentanil, 1:50 oranında ultra kısa etkili antipsikotik droperidol ile birlikte kullanılır (2,5 mg droperidol ile birlikte 0,05 mg fentanil).

20. Kombine anestezi nedir? Örnek.

kombine anestezi- narkotik etkiyi artırmayı veya kullanılan ilaçların yan etkilerini veya eksikliklerini ortadan kaldırmayı amaçlayan çeşitli eylem ve farklı uygulama yollarının (inhalasyon ve inhalasyon dışı) kombine uygulaması.

Kombine anestezinin faydaları:

A) Uyarma aşaması ortadan kalkar ve hızlı bir şekilde anesteziye giriş sağlanır.

B) kombine anestezi bileşenlerinin dozları, anestezi için tek bir ajan kullanıldığında olduğundan daha azdır ® anesteziklerin toksisitesini azaltır

Örnekler: inhalasyon dışı anestezi için barbitürat veya diğer hızlı etkili ilaç + halotan (enfluran, izofluran) + nitröz oksit.

21. Güçlendirilmiş anestezi nedir? Örnek.

güçlendirilmiş anestezi- kombine tip Genel anestezi, burada gerekli ağrı kesici, ana ilacın küçük dozlarıyla birlikte bir nöroplejik, antihistamin ve diğer narkotik olmayan ilaçlar kompleksi kullanılarak sağlanır.

Örnek: nöroleptik (droperidol) + benzodiazepin anksiyolitik (sibazon) + antihistamin (diprazin).

22. İndüksiyon anestezisi nedir? Örnek.

giriş anestezi- hastanın heyecan aşamasını atlayarak uykuya daldığı bir tür kombine anestezi.

Örnek: genel inhalasyon dışı anestetikler: sodyum tiyopental, kalipsol, propofol.

23. Anestezi için kullanılan yardımcıları adlandırır.

Ø yatıştırıcılar (anksiyolitikler, antipsikotikler): damlaperidol

Ø morfin benzeri analjezikler: Morfin, promedol, fentanil

Ø M-antikolinerjikler: Atropin vb.

Ø Kür benzeri kas gevşeticiler: tubocurarine klorür, ditilin

Ø kısa süreli ganglion blokerleri: higronyum

24. Anestezi için ilaçların ve kas gevşeticilerin etkileşimi.

Tüm kas gevşeticiler şu anda yalnızca genel anesteziklerin piyasaya sürülmesinin arka planına karşı uygulanmaktadır. Saf kas gevşeticilerin kullanılması kabul edilemez.

genel anestezikler, Genellikle etkiyi artırır depolarizan olmayan kas gevşeticiler (klasik örnek: halotan).

Depolarizan olmayan gevşetici solüsyonlar alkali ortamda yok edilirler, bu nedenle aynı şırıngada kullanılamazlar, örneğin; tiyopental.

25. Etil alkolün yerel etkisi.

A) antiseptik etki

B) gastrointestinal sistem üzerindeki yerel etki:

26. Etil alkolün merkezi etkisi.

A) ruh üzerindeki eylem - 3 aşama.

Aşama 1 - uyarılma: beynin engelleyici mekanizmalarının engellenmesi, öfori, artan ruh hali, aşırı sosyallik, konuşkanlık, çevrenin yetersiz değerlendirilmesi, düşük performans

Aşama 2 - anestezi: analjezi, uyuşukluk, bilinç bozukluğu, spinal reflekslerin inhibisyonu

3. aşama - agonal

-de uzun süreli kullanım: bağımlılık ve uyuşturucu bağımlılığı (zihinsel ve fiziksel).

B) vazomotor merkez üzerindeki etki:

C) arka hipofiz bezi üzerindeki etki: ADH ® üretiminde azalma diürezde artış

D) gastrointestinal sistem üzerindeki psikojenik etki

E) enerji değişimine katılım: 1 gr etil alkol - 7,1 kcal.

27. Etil alkolün farmakokinetiği.

1) ağızdan alındığında %80'i ince bağırsakta, %20'si midede emilir.

2) aç karnına hızla emilir; yağlar ve karbonhidratlar emilimi geciktirir

3) Etanolün %90'ı karaciğerde enerjinin açığa çıkmasıyla birlikte karbondioksit ve suya metabolize edilir, geri kalan değişmemiş etanol atılır: a) akciğerler b) böbrekler c) ter bezleri

28. Etanolün diürez üzerindeki etkisi.

Azalan ADH üretimi → artan diürez.

29. Etanolün termoregülasyon üzerindeki etkisi.

Vazomotor merkezinin inhibisyonu ® derinin vazodilatasyonu ® artan ısı transferi

30. Etanolün gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

Etanolün gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi sahip Merkezi ve yerel oluşum:

% 10 konsantrasyon: tükürük ve mide bezlerinin artan salgılanması (gastrin, histamin salınımının bir sonucu olarak), hidroklorik asit salgılanması

%20 konsantrasyon: azaltılmış hidroklorik asit ve mide suyu salgısı

%40 konsantrasyon: artmış mukus üretimi, pilorik spazm, azalmış gastrik motilite

Karaciğer üzerindeki etki: glukoneogenez inhibisyonu, hipoglisemi, ketoasidoz, karaciğer parankiminde yağ birikimi.

31. Etanolün kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

o alkolik kardiyomiyopati

- alkolik aritmiler

o arteriyel hipertansiyon

ü ateroskleroz riskinde azalma

32. Tıbbi uygulamada etil alkol kullanımı.

Ø harici antiseptik

Ø tahriş edici ovma ve kompresler

Ø infüzyonlar, özler yapmak için, dozaj biçimleri dış mekan kullanımı

Ø antişok maddesi

Ø hipnotik veya yatıştırıcı (nadir)

Ø kaşeksi

33. Akut etanol zehirlenmesinde yardım önlemleri.

1) Nefes almayı geri yükleyin:

A) Ağız boşluğu ve üst solunum yolu tuvaletini tutmak

B) tükürük ve bronşiyal bezlerin salgılanmasını azaltmak için atropin

B) oksijen + suni havalandırma akciğerler

D) analeptikler: Korazol, kordiamin, kafein vb.

2) Gastrik lavaj

3) BOS'un düzeltilmesi (damardan sodyum bikarbonat vb.)

4) Şiddetli bulantı durumunda antiemetikler ( metoklopramid ve benzeri.)

5) Şiddetli durumda hemodiyaliz endikedir

6) Semptomatik tedavi, ısı.

34. Alkolizm nedir?

Alkolizm, bir dizi organa (karaciğer, gastrointestinal sistem, merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem, bağışıklık sistemi) zarar veren ve eşlik eden kronik bir alkol kötüye kullanımıdır (etil alkol - yatıştırıcı-hipnotik etkiye sahip bir madde). psiko-fiziksel bağımlılık.

35. Disülfiram nedir?

Diğer tedavi yöntemleriyle (psikoterapi, vitamin tedavisi, apomorfin alınması vb.) terapötik etki elde etmenin mümkün olmadığı durumlarda, kronik alkolizm tedavisi için ağızdan alınan bir ilaç.

Hareket mekanizması: alkol biyotransformasyon enzimlerinin metal iyonlarının ve sülfhidril gruplarının blokajı → alkol alımından sonra kandaki asetaldehit konsantrasyonunda artış → ciltte kızarıklık, yüzde ve üst vücutta sıcaklık hissi, göğüste sıkışma hissi, nefes almada zorluk, kafada gürültü, çarpıntı, korku hissi, bazen titreme , hipotansiyon → alkollü içeceklerin tadına ve kokusuna karşı olumsuz koşullu bir refleks gelişimi → alkol intoleransı.

36. Alkolizm tedavisi için ilaçlar.

1) Teturam (antabuse, disülfiram)- yukarıyı görmek

2) Esperal (radyo)- uzun etkili teturam, subkutan implante tabletler

3) apomorfin(alkol ile birlikte alınır) - merkezi kökenli bir kusturucu

Bu ilaçlara ek olarak psikoterapi ve psikotrop ilaçlar da kullanılmaktadır.

37. Alkol yoksunluğunu durdurma araçları.

alkol yoksunluğu- motor uyarılmalar, kaygı ve kasılma eşiğinde bir azalma ile alkol tüketiminin keskin bir şekilde kesilmesi.

Tedavinin temel amacı: konvülsiyonların, deliryumun, aritmilerin önlenmesi

1) tiamin tedavisi

2) detoksifikasyon - alkolün, dozunda kademeli bir azalma (benzodiazepinler) ile uzun etkili bir yatıştırıcı-hipnotik ajan ile değiştirilmesi

3) antihistaminikler

4) fenitoin - bazen nöbetleri önlemenin bir yolu olarak

38. Ekstrapiramidal bozuklukların ilaç düzeltme ilkeleri.

Parkinsonizmin patogenezi:

A) birincil: senil yaşta beynin bazal gangliyonları bölgesinde subkortikal dopaminerjik nöronların kademeli kaybı → dopamin üretiminde azalma → tonun düzenlenmesinde ve iskelet kası hareketlerinin doğasında çeşitli bozukluklar.

B) ikincil: antipsikotik almak, reserpin → bazal ganglionlarda dopamin sentezinin blokajı.

İlaç düzeltme ilkeleri:

1) dopamin eksikliğinin giderilmesi

A) dopamin öncüleri ( Levodopa parkinsonizm için tercih edilen ilaç

B) dopamin D2 reseptör agonistleri (ergot alkaloid bromokriptin)

2) dopamin yıkımının inhibisyonu

A) DOPA dekarboksilaz inhibitörleri ( Karbidopa)

B) monoamin oksidaz B inhibitörleri ( selegilin)

C) katekol-O-metiltransferaz inhibitörleri ( entakapon)

3) semptomların ortadan kaldırılması - merkezi sinir sisteminde M, N-antikolinerjikler ( triheksifenidil, biperiden)

4) dopamin salınımını artıran ilaçlar ( Amantadin- parkinsonizm belirtilerini bilinmeyen bir etki mekanizmasıyla azaltma yeteneğine sahip bir antiviral ilaç)

39. Dopaminerjik antiparkinson ilaçları adlandırın.

Levodopa(dopamin öncüsü) Amantadin(dopamin salınımını artıran ilaç), bromokriptin(dopamin D2 reseptörlerinin agonisti), selegilin(monoamin oksidaz B inhibitörü), entakapon(katekol-O-metiltransferaz inhibitörü)

40. DOPA-dekarboksilaz inhibitörlerini adlandırın. Neden levodopa ile birlikte kullanılırlar?

DOPA dekarboksilaz inhibitörleri: karbidopa, benzserazid.

İki tip DOPA dekarboksilaz vardır - periferde ve CNS'de. Bu ilaçlar kan-beyin bariyerini geçmez ve CNS'de levodopayı dopamine dönüştüren DOPA dekarboksilazı etkilemez. Aynı zamanda, bu ilaçlar bağırsak, karaciğer, akciğerlerdeki (yani periferik formdaki) DOPA-dekarboksilazı rekabetçi bir şekilde inhibe ederek levodopanın periferde yıkımını önler → levodopanın çoğu, dönüştürüldüğü merkezi sinir sistemine ulaşır. dopamine dönüşür ve terapötik etkisini gösterir.

DOPA-dekarboksilaz inhibitörleri, levodopa ile kombinasyon halinde kullanılır, çünkü Güçlendirme etkisi(levodopanın artan terapötik etkisi). Sonuç olarak, daha küçük dozlarda levodopa uygulanabilir ve birçok istenmeyen etki önlenebilir.

41. Antikolinerjikler grubundan antiparkinson ilaçları adlandırın.

Triheksifenidil (siklodol), biperiden.

42. Levodopanın antiparkinson etkisinin mekanizması.

Merkezi sinir sisteminin çekirdeklerinde levodopa, ekstrapiramidal sistemin substantia nigra nöronlarında kendi eksikliğini dolduran dopamine dekarboksilasyona uğrar.

43. Selegilinin antiparkinson etkisinin mekanizması.

İnsan vücudunda MAO enziminin iki izoformu vardır:

MAO-A - esas olarak çevrede bulunur (bağırsaklar, karaciğer, akciğerler); norepinefrin, serotonin, dopamin, tiraminin oksidatif deaminasyonunu gerçekleştirir.

MAO-B - esas olarak merkezi sinir sisteminde bulunur; dopamin ve tiraminin oksidatif dekarboksilasyonunu gerçekleştirir.

selegelin - seçici MAO inhibitörü tip B.

selegilin seçici olarak MAO-B'ye bağlanır → enzimin dopamini yok etme kabiliyetinde bozulma → levodopadan oluşan dopaminin antiparkinson etkisinin artması ve uzaması (selegelin'in kendisi minimal bir antiparkinson etkiye sahiptir, çünkü bu gruptaki hastalarda zaten endojen bir dopamin eksikliği vardır)

44. Bromokriptinin parkinson karşıtı etkisinin mekanizması.

Postsinaptik D2-dopamin reseptörlerinin agonisti:

1) kaudat çekirdeğin nöronlarının D2 reseptörlerinin aktivasyonu → antiparkinson etkisi

2) hipofiz ve hipotalamusun D2 reseptörlerinin aktivasyonu → prolaktin salgılanmasının inhibisyonu, büyüme hormonu seviyelerinin normalleşmesi

45. Amantadinin antiparkinson etkisinin mekanizması.

Sonuna kadar, amantadinin etki mekanizması belirsizdir. Parkinson karşıtı faaliyetinin uygulanmasında birkaç sürecin rol oynadığına inanılmaktadır:

kaudat çekirdeğin kolinerjik nöronlarının yüzeyindeki glutamat reseptörlerinin blokajı

ü substantia nigra nöronlarından sinaptik yarığa artan dopamin salınımı ve bunun ters nöronal alımının inhibisyonu

ü zayıf M-antikolinerjik aktivite

46. ​​​​Triheksifenidil'in antiparkinson etkisinin mekanizması.

Kaudat çekirdeğin inhibitör nöronları üzerindeki M- ve H-kolinerjik reseptörlerin blokajı → antiparkinson etkisi

47. Biperiden'in antiparkinson etkisinin mekanizması.

Kaudat çekirdeğin inhibitör nöronları üzerindeki M- ve H-kolinerjik reseptörlerin blokajı → antiparkinson etkisi.

Farklı Triheksifenidil (siklodol) biperiden daha aktif, titremeyi daha iyi ortadan kaldırır, daha seyrek görülür istenmeyen etkiler CNS'den.

48. Nakom nedir? Etki mekanizması ve amacı.

Kime Levodop Y (dopamin öncüsü) ve karbidopa

Hareket mekanizması: levodopanın karbidopa ile kombinasyonu, periferik dokularda ve kanda levodopa ayrışmasının inhibisyonuna yol açar → beyin dokularında levodopa seviyesinde bir artış → alınan levodopanın daha düşük dozlarında daha fazla dopamin oluşumu (etkinin güçlendirilmesi).

49. Madopar nedir? Etki mekanizması ve amacı.

Madopar - içeren kombine bir müstahzar Levodopa(dopamin öncüsü) ve benserazid(DOPA dekarboksilaz inhibitörü).

Hareket mekanizması: levodopanın benserazid ile kombinasyonu, periferik dokularda ve kanda levodopa ayrışmasının inhibisyonuna yol açar → levodopanın merkezi sinir sistemindeki etkisinin güçlenmesine yol açar (bkz. Nakom).

50. Levodopanın yan etkileri.

Periferik yan etkiler (levodopanın periferik dokularda birikmesi nedeniyle):

ü taşikardi, aritmi, anjina pektoris (b-Ap miyokardiyumun dopamin aktivasyonu sonucu)

ü poliüri (böbreklerin glomerül damarlarının D1 reseptörlerinin aktivasyonu → vazodilatasyon)

ü iştahsızlık, mide bulantısı ve kusma (midenin D1 ve D5 reseptörlerinin yanı sıra medulla oblongata'nın kusma merkezinin tetik bölgesinin D2 reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak)

Merkezi istenmeyen etkiler:

ü ortostatik hipotansiyon(merkezi sinir sisteminin sempatik merkezlerinin aktivitesinde bir azalma sonucu)

ü oral hiperkinezi - yalama, barikat, tokatlama.

ü koreik hiperkinezi - hızlı şiddetli, kontrolsüz hareketler (levodopa aldıktan sonra dopamin konsantrasyonundaki keskin artışın bir sonucu olarak)

ü kas distonisi - anormal bir duruşta ani donma (bir sonraki ilaçtan önce dopamin konsantrasyonundaki düşüşün bir sonucu olarak)

ü "açık-kapalı" veya "açık-kapalı" olgusu - hareketten tam hareketsizliğe ani geçişler.

ü kaygı, uykusuzluk, kabuslar (dopaminin beynin hipnojenik bölgesi üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak)

ü görsel halüsinasyonlar, sanrılar, psikoz (limbik sistemin D2 reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak)

ü "yoksunluk" sendromu: tam hareketsizlik, büyük titreme, malign hipertermi, solunum ve kalp yetmezliği (uzun süreli kullanımdan sonra levodopanın aniden kesilmesi sonucu)

51. Triheksifenidil'in yan etkileri.

1) merkezi sinir sisteminin yanından:

Ø uyuşukluk, yavaş düşünme, dikkat bozukluğu

Ø açıklanamayan ruh hali dalgalanmaları, canlı renkli halüsinasyonlar, dünyanın yanıltıcı algısı

2) M-kolinerjik reseptörlerin blokajı ile ilişkili periferik etkiler

Ø ağız kuruluğu, boğaz

Ø gözlerde ağrı, akomodasyon bozukluğu ve fotofobi, artmış göz içi basıncı

Ø taşikardi, kabızlık, idrar retansiyonu

52. Biperiden'in yan etkileri.

Yukarıdaki triheksifenidil yan etkilerine bakın.

Fark: Biperiden ile merkezi sinir sisteminden kaynaklanan istenmeyen etkiler, triheksifenidil ile karşılaştırıldığında daha nadirdir.

53. Antiepileptik ilaçlar nelerdir?

Antiepileptik ilaçlar - sıklığı ve şiddeti azaltan ilaçlar nöbetler epilepsi ile.

Not! 1) antiepileptik ilaçlar, halihazırda gelişmiş nöbetlerin giderilmesi için reçete edilmez (status epileptikus hariç), bunlar yalnızca hasta bir kişide nöbetlerin önlenmesi amacıyla kullanılır.

2) antiepileptik ilaçlar, yalnızca hastalığın gelişimini kısıtlamayı ve hatta onu durdurmayı mümkün kılar, ancak epilepsiyi tamamen ortadan kaldıramaz.

54. Jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetlerinde etkili olan antiepileptik ilaçları yazınız.

Karbamazepin, fenitoin (difenin), sodyum valproat, fenobarbital, primidon (heksamidin), lamotrijin.

55. Absans nöbetlerinde etkili olan antiepileptik ilaçları yazınız.

Ethosuximide, sodyum valproat

56. Miyoklonik nöbetlerde etkili olan antiepileptik ilaçları yazınız.

Sodyum valproat, klonazepam, etosuximide, lamotrigin.

57. Parsiyel epileptik nöbetlerde etkili olan antiepileptik ilaçları yazınız.

Karbamazepin, sodyum valproat, fenitoin, gabapentin, lamotrigin.

58. Antiepileptik ilaçların etki mekanizması.

1) inhibe edici GABA'ya bağımlı bulaşmanın kolaylaştırılması (fenobarbital, sodyum ve magnezyum valproat, gabapentin)

2) genellikle eksitatör glutamaterjik iletimin baskılanması (lamotrijin)

3) iyonik akımların modifikasyonu

A) nöronal membranların Na + kanallarının aktivitesinin inhibisyonu (fenitoin, karbamazepin)

B) T- ve L-tiplerinin Ca2+ kanallarının aktivitesinin inhibisyonu (ethosuximide)

59. Antiepileptik ilaçların yan etkileri.

A) Gastrointestinal sistem bozuklukları, karaciğer ve pankreasın işlevi üzerinde olumsuz etki (mide bulantısı, kusma, kabızlık ve anoreksiya, ülseratif kolit ve kolanjit, toksik hepatit)

B) hematolojik ters tepkiler(aplastik ve megaloblastik anemi, agranülositoz, lökopeni)

C) deri ve mukoza zarlarından kaynaklanan advers reaksiyonlar (deri döküntüleri, eritem, dişeti hiperplazisi)

D) solunum sisteminde hasar (alerjik kökenli akut interstisyel pnömoni, solunum ritmi bozukluğu, hiperbronkore)

E) kardiyovasküler sistemde hasar (bozulmuş kalp iletimi, arteriyel hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği)

E) bozulmuş böbrek fonksiyonu (üriner retansiyon, nefrolitiazis)

g) endokrin bozukluklar (vücut ağırlığında dalgalanmalar vb.)

H) nöropsikiyatrik bozukluklar (psikozlar)

I) epileptik nöbet sıklığında artış (sapkın bir farmakodinamik yanıtın bir sonucu olarak)

-de Uzun süreli uzun süreli kullanım: depresyon, uyuşukluk, uyuşukluk, psikoz.

60. Fenitoin kullanımı için endikasyonlar.

61. Karbamazepin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø kısmi epileptik nöbetler

Ø esansiyel trigeminal nevralji, trigeminal nevralji dahil olmak üzere ağırlıklı olarak nörojenik kaynaklı ağrı sendromunun giderilmesi için multipl skleroz, esansiyel glossofaringeal nevralji

Ø ağrı sendromlu diyabetik nöropati

Ø alkol yoksunluk sendromunda nöbetlerin önlenmesi

Ø duygusal ve şizoafektif psikozların profilaksisi olarak

Ø değil diyabet nörohormonal nitelikte merkezi oluşum, poliüri ve polidipsi

62. Sodyum valproat kullanımı için endikasyonlar.

Ø kısmi epileptik epilepsi nöbetleri

Ø miyoklonik konvülsiyonlar

Ø devamsızlık

Ø spesifik sendromlar (West, Lennox-Gastaut)

63. Etosuximide kullanımı için endikasyonlar.

Çok dar bir aktivite spektrumuna sahip bir ilaç: sadece şu durumlarda etkilidir: devamsızlık bazen analjezik olarak kullanılır Trigeminal nevralji için.

64. Sodyum fenitoin kullanımı için endikasyonlar.

Fenitoinden farkı şudur: fenitoin sodyum Çözünür ve parenteral olarak uygulanır, hızlı bir şekilde terapötik bir etki elde etmenizi sağlar.

Ø tonik-klonik nöbetler ile status epileptikus

Ø Nöroşirürjide epileptik nöbetlerin tedavisi ve önlenmesi

Ø glikozit zehirlenmesi ile veya trisiklik antidepresanlarla zehirlenme ile ilişkili ventriküler aritmiler

Ayrıca fenitoin sodyum fenitoin endikasyonlarına göre kullanılabilir:

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø kısmi epileptik nöbetler

Ø trigeminal nevraljide ağrıyı gidermek için

65. Sodyum fenobarbital kullanımı için endikasyonlar.

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø için acil Bakım epileptik durum, eklampsi, menenjit, striknine toksik reaksiyonlar ile ilişkili olanlar dahil olmak üzere akut nöbetler

Ø kaygı, gerginlik, korkuyu azaltmak için yatıştırıcı olarak

Ø hiperbilirubineminin önlenmesi ve tedavisi için (fenobarbital, bilirubini bağlamaktan sorumlu enzim olan glukuronil transferazın indüklenmesi nedeniyle kandaki bilirubin içeriğini azaltır)

66. Diazepam kullanımı için endikasyonlar.

Ø status epileptikus

Ø nevroz, gerginlik, kaygı, kaygı, korku belirtileriyle sınırda durumlar

Ø uyku bozuklukları, nöroloji ve psikiyatride çeşitli etiyolojilerin motor uyarılması

Ø Kronik alkolizmde yoksunluk sendromu

Ø beyin veya omurilikte hasar ile ilişkili spastik durumlar

Ø miyozit, bursit, iskelet kası gerginliğinin eşlik ettiği artrit

Ø anestezi öncesi premedikasyon

Ø kombine anestezinin bir bileşeni olarak

Ø Emek faaliyetinin kolaylaştırılması

Ø tetanoz

67. Konvülsif sendromun rahatlama araçlarını adlandırın.

Diazepam, klonazepam, magnezyum sülfat, anestezikler, antipsikotikler, kas gevşeticiler, parasetamol.

68. Hipertermik konvülsiyonlardan kurtulmanın yollarını söyleyin.

Parasetamol. diazepam.

69. Spastisiteyi azaltmak için kullanılan araçları adlandırın.

Sakin ol.

70. Status epilepticus'tan kurtulma araçlarını adlandırın.

Diazepam, klonazepam, lorazepam, sodyum fenobarbital, sodyum fenitoin, klomethiazol , Anestezi için araçlar (tiyopental, propofol).

71. Analjezik etki nedir?

Analjezik etki, diğer hassasiyet türlerini bastırmadan ve bilinci kapatmadan ağrı duyarlılığının seçici olarak bastırılmasıdır.

72. Anestezik etki nedir?

Sıklıkla bilinç kaybıyla birlikte her türlü duyarlılığın (ağrı, dokunma, sıcaklık vb.) bastırılması.

73. Opioidlerin hangi spesifik etkileri vardır?

Seçici olarak opioidler Ağrıyı bastırırlar, toleransını arttırırlar, duygusal renklenmeyi ve ağrının bitkisel refakatini azaltırlar.

74. Antinosiseptif sistemin aracıları.

Üç peptit ailesi, antinosiseptif sistemin aracılarıdır:

V endorfinler: b-endorfin;

V enkefalinler: leu - ve met-enkefalin;

V dinorfinler: dinorfin A ve B.

75. Opioidlerin genel anestezi etkisi var mı?

Hayır, opioidler diğer ağrı duyarlılığı türlerini korurken ağırlıklı olarak ağrı duyarlılığını bastırır.

76. Opioidlerin temel farmakolojik etkilerini adlandırın.

ü analjezik etki (ağrı algısında azalma, ağrı için duygusal renklenmede değişiklik)

ü öfori (duygusal tatmin duygusu, korkunun ortadan kaldırılması, kaygı)

ü yatıştırıcı etki (uyuşukluk, motor aktivitede azalma, konsantrasyonun zayıflaması, ilgisizlik)

ü solunum depresyonu (solunum merkezi üzerindeki doğrudan inhibe edici etki ve nöronlarının kandaki karbondioksit konsantrasyonundaki artışa duyarlılığındaki azalma nedeniyle)

öksürük merkezinin baskılanması

ü kusma merkezinin aktivasyonu, mide bulantısı, kusma (IV ventrikülün altındaki kemoreseptör tetikleme bölgesine maruz kalmanın bir sonucu olarak) veya kusmanın inhibisyonu (kusma merkezinin inhibisyonu nedeniyle)

ü öğrencinin daralması (üçüncü kranial sinir çiftinin çekirdekleri üzerindeki etkinin bir sonucu olarak)

ü bradikardi (vagus sinirinin çekirdekleri üzerindeki uyarıcı etki nedeniyle)

ü iskelet kaslarının tonusunda artış (omurilik nöronlarının artan refleks uyarılabilirliğinin bir sonucu olarak)

ü Gastrointestinal sistemin GMC tonunun artması, sfinkter spazmı, peristaltizmde yavaşlama ve zayıflama: kabızlık, diürezde azalma, safra kesesinden safra çıkışında bozulma

ü doğum süresinde bir artış (merkezi bir eylemin sonucu olarak ve uterusun MMC'si üzerinde doğrudan bir etki nedeniyle)

ü deride vazodilatasyon, hiperemi, kaşıntı, terleme (histamin salınımına bağlı olarak)

ü prolaktin, büyüme hormonu ve ADH sekresyonunda artış, kortiko ve gonadoliberin salınımında azalma (kandaki ACTH, FSH, LH, kortizol, östrojenler ve progesteron, testosteron seviyelerinde azalmaya neden olur)

77. Opioidlerin etkisine ne sebep olur?

Opioidlerin etkisi, afyon reseptörleri (μ, σ, κ, δ, υ) ile etkileşime girme yeteneklerinden kaynaklanır ve bunun sonucunda:

A) Vücudun kendi antinosiseptif sistemi aktive olur, nosiseptif sistem üzerindeki inhibitör etkileri aktive olur.

B) ağrı sinyallerinin merkezi sinir sistemine iletilmesi için yollar engellenir (nöronların uyarılabilirliğinin azalması ve presinaptik sonlardan nörotransmiterlerin salınmasının azalması sonucunda)

C) ağrının duygusal algısı değişir (opioidlerin beynin limbik yapılarındaki opiat reseptörleri üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak)

78. Opioid analjeziklerin analjezik etki mekanizması.

μ-reseptörlerinin (supraspinal analjezi, öforiden sorumlu) ve κ-reseptörlerinin (spinal analjezi, sedasyondan sorumlu) aktivasyonu →

A) antinosiseptif sistemin aktivasyonu ve nosiseptif sistem üzerindeki inhibitör etkilerinde artış

B) artan adenilat siklaz aktivitesi → cAMP oluşumu → cAMP'ye bağlı protein kinazların aktivasyonu →

1. presinaptik sonlarda: kalsiyum kanallarının inaktivasyonu → presinaptik sonlara kalsiyum alımının ihlali → nörotransmitter salınımının ihlali → nosiseptif sistemde impulsların iletilmesinde zorluk

2. postsinaptik zarda: nöronlardan potasyum salınımı ile kalsiyum kanallarının inaktivasyonu ve potasyum kanallarının açılması → zarın hiperpolarizasyonu, nöronun uyarılabilirliğinin azalması → nosiseptif sistemde ağrı sinyalini algılamada zorluk

C) beynin limbik yapılarında afyon reseptörlerinin aktivasyonu → duygusal ağrı algısında bir değişiklik (ağrı önemsiz olarak algılanır)

79. Narkotik analjeziklerin merkezi etkileri.

analjezi

ü öfori

yatıştırıcı etki

o solunum depresyonu

öksürük refleksinin baskılanması

ü vücut kaslarının sertliği

o mide bulantısı, kusma

80. Opioidlerin kusma merkezine etkisi.

Kusma merkezi üzerindeki eylem iki yönlüdür:

A) kusma merkezinin opioid reseptörlerine bağlanan opioidler, inhibisyonuna neden olur.

B) opioidler, kusma merkezinin tetikleyici bölgesini harekete geçirir ve bu merkez üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

Tetik bölge BBB'nin dışına doğru uzandığından, kusma merkezinin inhibisyonu başlamadan önce aktive olur, bu nedenle ilk morfin uygulamasında (hastaların% 20-40'ında) mide bulantısı ve kusma meydana gelebilir ve bunun yerini bir bulantı ve kusma alabilir. öğürme refleksinin hızlı baskılanması.

81. Narkotik analjeziklerin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

1. Vagus siniri çekirdeklerinin uyarılması → bradikardi

2. Kafa içi damarların genişlemesi (özellikle hiperkapni ile) → kafa içi basıncın artması.

3. Bazen periferik vazodilatasyon (histamin salınımına bağlı) → hipotansiyon.

4. Morfin: pulmoner dolaşımdaki damarların genişlemesi → miyokard üzerindeki ön yükün azalması, akciğer damarlarındaki basıncın azalması.

82. Narkotik analjeziklerin gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

ü Obstipasyon etkisi (kabızlık), gastrointestinal sistemin düz kaslarının ve sfinkterlerinin artan tonusu ve itmenin ortadan kalkmasıyla bağırsağın segmentasyonu sonucu

ü Mide motilitesinde ve bazal sekresyonunda azalma.

Bağırsak suyunun salgılanmasında azalma ve dışkıdan su emiliminde artış

ü Safra yollarının SMC'sinde azalma, kolik oluşumu

Pankreas ve safra salgısının azalması

83. Narkotik analjeziklerin diürez üzerindeki etkisi.

ü azaltma böbrek kan akışı ve artan ADH seviyeleri → azaltılmış diürez

ü mesane ve üreter sfinkterinin artan tonusu

84. Opioidlerin nöroendokrin etkisi.

ü şu maddelerin salgılanmasını artırır: prolaktin, STH ve ADH

ü salınımını azaltır: kortiko - ve gonadoliberinler (kandaki ACTH, FSH, LH, kortizol, östrojenler ve progesteron, testosteron seviyelerinde azalmaya neden olur)

85. Opioidlerin t ½'sinin karaciğer fonksiyonuna bağımlılığı.

Opioidlerin inaktivasyonu, karaciğerde glukuronik aside bağlanmasıyla gerçekleşir. Gençlerde yarı ömür yaklaşık 3 saattir, önemli ölçüde artar:

A) yaşlılarda ve bunaklarda

B) Karaciğer hastalıkları (siroz vb.)

86. Opioidlerin solunum merkezi üzerindeki etkisi.

Solunum merkezini baskılayarak karbondioksite karşı uyarılabilirliğini ve refleks etkilerini azaltır.

87. Opioidlerin öksürük merkezine etkisi.

Öksürük merkezini bastırın (özellikle Kodein)

88. Opioidlerin vazomotor merkez üzerindeki etkisi.

Terapötik dozlarda pratik olarak vasküler-motor merkezini etkilemez. Toksik dozlar vazomotor merkezi baskılar.

89. Opioidlerin nöroendokrin etkileri.

Bkz. 84. Soruları çoğaltmak neden gerekli acaba? Daha fazla görünmelerini sağlamak için mi? ;)

90. Narkotik analjeziklerin yan etkileri.

huzursuzluk, titreme, hiperaktivite (disfori ile birlikte)

o solunum depresyonu

o Mide bulantısı, kusma, kabızlık

ü artan kafa içi basıncı

Hipovolemi ile şiddetlenen postural hipotansiyon

o idrar retansiyonu

ü burun kanatları bölgesinde kaşıntı, ürtiker (daha sık parenteral uygulamada)

91. Narkotik analjeziklerin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

ü yaralanmalarda, yanıklarda, ameliyatlarda akut ağrı

ü kronik şiddetli acı, neoplastik hastalıklarla (yani tümörlerle) ilişkili değil

malign neoplazmlarla ilişkili ağrı

ü akut dönem miyokardiyal enfarktüs

nefes darlığı (dispne) ve akut pulmoner ödem

ü doğum ağrısının giderilmesi

ü Estetik öncesi dönemde premedikasyon, ameliyat sonrası dönemde ağrı kesici

ü renal ve hepatik kolik

92. Narkotik analjezik kullanımına kontrendikasyonlar

solunum merkezi depresyonunun eşlik ettiği durumlar, bronşiyal astım

ü kafa içi basıncında bir artışın eşlik ettiği kafa ve beyin travması

ü gebelik, doğum (rahmin tonusu azaldığı ve doğum uzadığı için yenidoğanda solunum depresyonu olabilir)

ü iki yaşın altındaki çocuklar (solunum merkezinin opioidlere karşı yüksek duyarlılığı nedeniyle)

ü bunak yaştaki insanlara dikkatle (morfinin yavaş metabolizması nedeniyle)

93. Aşırı dozda opioidin etkileri (akut zehirlenme).

Akut opioid zehirlenmesi, mutlak aşırı dozda opioidlerin (kasıtlı veya kasıtsız) sonucudur.

Akut zehirlenmedeki değişikliklerin dinamikleri:

1. Zehirlenmenin ilk belirtileri - toksik dozlarda opioid alımından 20-30 dakika sonra: baş dönmesi, halsizlik, kusma, uyuşukluk, öfori, sersemliğe dönüşme, göz bebeklerinin keskin simetrik daralması, oligüri, hipotermi

2. Tam analjezi hızla devreye girer, uyur, ardından tam bilinç kaybı (koma)

3. Solunum nadirdir (bazen dakikada 2-4 kez), aritmik, sıklıkla Cheyne-Stokes solunumu, siyanozun eşlik etmesi, bazen hipoksiye bağlı akciğer ödemi, kollaps.

4. Kan basıncında keskin bir düşüş, çocuklarda kasılmalar olabilir

Morfin zehirlenmesinin patognomik belirtileri: miyozis, koma ve korunmuş ve hatta artmış tendon refleksleri ile solunum depresyonu.

Olumsuz bir sonuçla, solunum merkezinin felç olması ve solunum yetmezliği sonucu 6-18 saat içinde ölüm meydana gelir.

Olumlu bir sonuçla: çıkışta yoksunluk belirtileri ile 24-36 saat süren komadan uykuya geçiş (zayıflık hissi, baş ağrısı, kusma ile kendini gösterir).

94. Akut opioid zehirlenmesinde yardım (Sıra önemlidir)

1. Solunumu yeniden sağlamak ve sürdürmek için önlemler:

hastanın inspirasyon üzerine pozitif basınçlı suni solunuma (AVL) transferi. En kritik olanlar, sürekli havalandırmanın sağlanmasının gerekli olduğu ilk 10-12 saattir.

ü panzehir detoksifikasyonu yapmak - İntravenöz nalokson uygulaması solunumda klinik olarak anlamlı bir iyileşme belirtisi yoksa müteakip tekrarlanan enjeksiyonlarla (nalokson opioidlerin κ- ve μ-reseptörler üzerindeki etkisini rekabetçi bir şekilde bloke eder ve aynı anda σ-reseptörlerini uyarır, bu da solunum merkezinin uyarılmasına yol açar)

ü bir sonda ve süspansiyon kullanılarak tekrarlanan gastrik lavaj aktif karbon, zayıf KMnO4 çözeltisi (çünkü opioidler gastroenterohepatik dolaşıma girer)

2. Tekrarlayan solunum depresyonunu (örneğin, naloksonun opioidlerden daha kısa etki süresine sahip olması nedeniyle) ve yoksunluk semptomlarını önlemek için hastanın dikkatli bir şekilde izlenmesi.

3. Tipte uzun etkili bir opioid antagonistinin uygulanması Naltrekson.

4. Semptomatik tedavi: kardiyovasküler aktivitenin restorasyonu vb.

95. Etkiler kronik zehirlenme opioidler.

Uzun süreli kullanımda morfin, aşağıdakilerin hızlı oluşumuna neden olur:

A) zihinsel bağımlılık - öforiye neden olma yeteneği ile ilişkili, tekrarlanan morfin uygulaması için karşı konulamaz, kontrol edilemeyen (zorlayıcı) bir istek

B) fiziksel bağımlılık - kişinin kendi endojen opiopeptitlerinin sentezinin negatif bir bağlantı mekanizması tarafından inhibe edildiği, opioidin vücuda düzenli olarak uygulanmasının kesilmesi ağrılı bir duruma - yoksunluk sendromuna neden olan nöroendokrin fonksiyonların derin bir yeniden yapılandırılması veya yoksunluk sendromu.

Aşağıdaki değişiklikler giderek artmaktadır:

zihinsel ve fiziksel performansta daha fazla düşüş

Cilt hassasiyetinde azalma, saç dökülmesi

ü gastrointestinal sistemdeki değişikliklerde artış: zayıflama, susuzluk, kabızlık

96. Morfinizmde yoksunluk sendromunun tezahürü.

"Kasvetli bir durum" değil, ama yavaş ölüm, onu bir veya iki saatliğine morfinden mahrum bırakır bırakmaz, bir morfin bağımlısını ele geçirir. Hava doyumsuzdur, yutulamaz... Vücutta can atmayan hücre yoktur... Neyi? Tanımlanamaz veya açıklanamaz. İnsan sözü yok. O izinli. Ceset hareket eder, özler, acı çeker. Hiçbir şey istemiyor, morfinden başka bir şey düşünmüyor. Morfin! Susuzluktan ölüm, morfin susuzluğuna kıyasla cennet gibi, mutlu bir ölümdür. Bu yüzden diri diri gömülen kişi, muhtemelen tabuttaki son önemsiz hava kabarcıklarını yakalar ve tırnaklarıyla göğsündeki deriyi yırtar. Böylece sapkın, ilk alev dilleri ayaklarını yaladığında kazıkta inler ve kıpırdanır... M. A. Bulgakov. Genç bir doktorun notları. Morfin"

Yoksunluk sendromu (yoksunluk sendromu), son enjeksiyondan 6-10 saat sonra ortaya çıkar ve 2. günde maksimuma ulaşır, ardından 5-7. günde zayıflar ve morfin verilmesiyle gözlemlenenlerin tersi etkilerin gelişmesiyle kendini gösterir:

burun akıntısı, göz yaşarması (lakrimasyon), terleme, hapşırma

ü anksiyete, uykusuzluk, halsizlik, ajitasyon, anksiyete ile dönüşümlü

ü Şiddetli kas ve eklem ağrıları, istemsiz hareketler, titreme, sarsıcı kas kasılmaları, ekstremitelerde soğukluk ve bunu takiben sıcaklık hissi

ü sırt ağrısı, karın ağrısı

ü midriyazis

o mide bulantısı ve kusma

✓ Kan basıncında keskin dalgalanmalar

ü titreme ile hipertermi

aritmik taşipne

Yoksunluk sendromunun belirgin ciddiyetine rağmen, Nadiren ölümle sonuçlanır(barbitürik yoksunluk sendromunun aksine).

Yoksunluk sendromundaki sabit üçlü belirti patognomiktir:

1) gözbebeği genişlemesi (midriyazis)

2) pilomotor reaksiyonu ("tüylerimin diken diken olması")

3) ketoz, asit-baz dengesinin ihlali, bazen çökme ile birlikte vücudun dehidrasyonu.

97. Morfin yoksunluğuna yardımcı araçlar.

1. β-blokerler (nadolol, sotalol)

2. nöroleptikler (droperidol)

3. M-kolinolitikler ( Atropin sülfat, disikloverin, hiyosin bütil bromür)

4. vücudun detoksifikasyonunu destekleyen ilaçlar ( Hemodez, B vitaminleri, sodyum sülfat)

98. Narkotik analjezikler ve anesteziklerin etkileşimi.

Anestezi araçları, narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

99. Narkotik analjezikler ve anksiyolitiklerin etkileşimi.

benzodiazepin anksiyolitikler Analjezik etkiyi geliştirin narkotik analjezikler.

Ataraljezi, bir sakinleştiricinin (genellikle diazepam) ve analjezikler (genellikle fentanil).

100. Narkotik analjeziklerin atropin, α-blokerler ile etkileşimi.

Atropin ve α-blokerler, narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

101. Narkotik analjeziklerin etil alkol ile etkileşimi.

Etil alkol, narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

102. Afyon alkoloidlerinin analjezik müstahzarlarını adlandırın.

Morfin, kodein, dihidrokodein.

103. Opioid reseptörlerinin agonistlerini - difenilpropilamin türevlerini adlandırın.

Metadon.

104. Fenilpiperidin grubundan opioid reseptörü agonistlerini adlandırın.

Trimeperidin (promedol), fentanil.

105. Opioid reseptörlerinin agonist-antagonistlerini adlandırın.

Pentazosin, butorfanol, nalbufin.

106. Opioid reseptörlerinin kısmi agonistlerini ve karışık (opioid ve opioid olmayan) etki mekanizmasına sahip analjezikleri adlandırın.

Kısmi opioid reseptörü agonistleri: Buprenorfin.

Karışık etki mekanizmasına sahip analjezikler: Tramadol.

107. Opioid reseptörlerinin antagonistlerini adlandırın.

Nalokson, naltrekson.

108. Morfin ve kodeinin karşılaştırmalı öksürük önleyici aktivitesi.

Kodein, morfin gibi belirgin bir öksürük önleyici etkiye sahiptir, ancak aşağıdaki özelliklerde ondan farklıdır:

1) daha zayıf analjezik yetenek

2) daha az ölçüde solunum merkezini bastırır

3) daha az ölçüde bağırsak hareketliliğini engeller

4) göz bebeğinin daralması hafiftir

5) daha az zihinsel depresyona neden olur, kullanımı daha az bağımlılık tehlikesi ile ilişkilidir

109. Kodein nedir?

Doğal afyon alkaloidinin bir türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) orta dereceli agonisti.

110. Metadon nedir?

Bir difenilpropilamin türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) güçlü bir agonisti.

111. Trimeperidin nedir?

Bir fenilpiperidin türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) orta derecede agonisti.

112. Pentazosin nedir?

Opioid reseptör agonisti-antagonisti (κ- ve σ-agonisti, μ-reseptör antagonisti).

113. Buprenorfin nedir?

Kısmi opioid reseptörü agonisti (esas olarak μ reseptörleri)

114. Tramadol nedir?

Karışık bir etki mekanizmasına sahip analjezik - narkotik (μ- ve κ-reseptörlerinin agonist-antagonisti) ve narkotik olmayan.

115. Nalokson nedir?

Rekabetçi opioid reseptör antagonisti.

116. Nöroleptanaljezi için hangi ilaçlar kullanılır?

Nöroleptanaljezi = nöroleptik + analjezik. Antipsikotikler: damlaperidol. Analjezik: Fentanil.

Kombine ilaç "Talamonal" nöroleptanaljezi için 1:50 oranında fentanil ve droperidol içerir.

117. Narkotik olmayan analjeziklerin ana etkileri - ateş düşürücüler.

ü analjezik etki

antipiretik etki (sadece azaltın yükselmiş sıcaklık normal etkilemeden vücut)

ü antiagregasyon etkisi

118. Ana narkotik olmayan analjezikleri - merkezi olarak etkili siklooksijenaz inhibitörlerini adlandırın.

Parasetamol.

119. Narkotik olmayan analjeziklerin adı - periferik dokularda siklooksijenaz inhibitörleri.

Asetilsalisilik asit, ibuprofen, keterolak, metamizol sodyum (analgin)

120. Dantrolen nedir?

Narkotik olmayan analjezik, malign hiperterminin tedavisi için ilaç.

121. Nefopam nedir?

Dopamin, adrenalin ve serotonin reseptörlerinin bir agonisti olan merkezi etkili narkotik olmayan bir analjezik, bir miktar m-antikolinerjik ve sempatomimetik aktiviteye sahiptir.

Kimyasal yapısı ve özelliklerine göre ne opioid analjeziklere ne de NSAID'lere ait değildir.

122. Baralgin nedir?

Spazmoanaljezik, analgin, papaverin benzeri antispazmodik ve ganglionik bloker içeren bir kombinasyon ilaç.

123. Sumatriptan nedir?

Esas olarak kraniyal kan damarlarında bulunan serotonin 5HT1 reseptörlerinin (5-hidroksitriptamin-1 benzeri) spesifik seçici agonisti.

Akut migren ataklarını tedavi etmek için kullanılır.

124. Ergotamin nedir?

Akut migren ataklarını tedavi etmek için kullanılan ergot alkoloidi.

125. Narkotik olmayan analjeziklerin analjezik etki mekanizması.

Siklooksijenazın inhibisyonu → prostaglandinler PG E2, PG F2α, PGI2'nin sentezinin inhibisyonu → hiperaljeziye neden olan prostaglandinler (nosiseptörlerin kimyasal ve mekanik uyaranlara artan duyarlılığı) sentezlenmez → hiperaljezinin önlenmesi, nöronların duyarlılık eşiğinde bir artış ağrı uyaranları.

126. Narkotik olmayan analjeziklerin antipiretik etki mekanizması.

Siklooksijenaz COX-2'nin inhibisyonu → ateş aracılarının sentezinin inhibisyonu (esas olarak PG E1) → ateş aracılarının hipotalamusun termoregülatör merkezi üzerindeki pirojenik etkisinde bir azalma → antipiretik etki

127. Narkotik olmayan analjeziklerin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

ü baş ve diş ağrısı, ameliyat sonrası ağrı

ü romatizmal hastalıklar, artralji, miyalji

ü kas-iskelet sisteminin romatizmal olmayan hastalıkları, yaralanmaları

Nörolojik hastalıklar (nevralji, siyatik)

dismenore (algomenore)

Not! Narkotik olmayan analjezikler visseral ağrı (miyokard enfarktüsü, renal kolik, akut karın vb.) ve narkotik analjeziklerin aksine ağrının duygusal bileşenini (korku, kaygı, uyarılma) ortadan kaldırmaz.

128. Narkotik olmayan analjeziklerin kullanımına kontrendikasyonlar.

ü gastrointestinal sistemin eroziv ve ülseratif lezyonları, özellikle akut dönemde

Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarında ciddi bozulma

ü sitopeni

ü bireysel hoşgörüsüzlük

hamilelik

129. Narkotik olmayan analjeziklerin yan etkileri.

ü dispeptik bozukluklar (karın ağrısı, bulantı, kusma)

mide erozyonları ve ülserleri ve duodenum, kanama ve perforasyon (sistemik COX-1 inhibisyonunun bir sonucu olarak)

ü böbrek fonksiyonu üzerinde olumsuz etki (doğrudan etki, vazokonstriksiyon ve renal kan akışında azalma → renal iskemi, bozulmuş renal fonksiyon, hipernatremi, hiperkalemi, artmış kan basıncı, interstisyel nefrit)

ü hematotoksisite (aplastik anemi, agranülositoz)

ü hepatotoksisite (transaminaz aktivitesinde değişiklik, sarılık, bazen ilaca bağlı hepatit)

aşırı duyarlılık reaksiyonu (Quincke ödemi, anafilaktik şok, bronkospazm)

ü nörotoksisite (baş ağrısı, baş dönmesi, bozulmuş refleks reaksiyonları)

ü Reye sendromu: ensefalopati, serebral ödem, karaciğer hasarı ( olan çocuklarda viral enfeksiyonlar aspirin yazarken)

130. Narkotik ve narkotik olmayan analjeziklerin karşılaştırmalı özellikleri.

Özellikleri	narkotik analjezikler	Narkotik olmayan analjezikler
analjezik eylem		Ilıman
Analjezik etkinin tercihli lokalizasyonu	Merkezi sinir sistemi	Periferik sinir sistemi (anilin türevleri hariç)
hipnotik eylem
Antipiretik eylem	Küçük	ifade
Solunum depresyonu
Anti-inflamatuar eylem		+ (anilin türevleri hariç)
bağımlılık yapan
uyuşturucu bağımlılığı

131. Spazmoanaljezikleri listeleyin.

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Pentalgin ICN ve Pentalgin - N nedir? kullanımları için endikasyonlar.

Pentalgin ICN'si: metamizol + parasetamol + kafein + kodein + fenobarbital

Pentalgin-N: Metamizol + naproksen + kafein + kodein + fenobarbital

Kullanım endikasyonları:

Ø çeşitli kökenlerden ateş (ağrı ve iltihaplanmanın eşlik ettiği soğuk algınlığı dahil)

Ø çeşitli kökenlerden orta şiddette ağrı sendromu (baş ağrısı, diş ağrısı, nevralji, miyalji, artralji, primer dismenore, siyatik)

133. Akut migren ataklarında kullanılan ilaçları yazınız.

A) narkotik olmayan analjezikler - Asetilsalisilik asit, parasetamol vb.

B) serotonin agonistleri (5HT1 - reseptörler) - sumatriptan, naratriptan

C) ergot alkaloidleri - ergotamin

D) antiemetikler - metoklopramid, domperidon

134. Migren ataklarını önlemek için kullanılan ilaçları adlandırın.

Pizotifen,B- blokerler, trisiklik antidepresanlar, sodyum valproat, C blokerlerA ++ kanallar, siproheptadin.

135. Çeşitli nevraljilerde kullanılan ilaçları (postherpetik,

trigeminal ve glossofaringeal sinirler, vb.).

Karbamazepin, fenitoin, sodyum valproat, trisiklik antidepresanlar.

136. Akut ve kronik ağrı sendromlarında kullanılan yardımcıları adlandırır.

Ø klonidin(miyokard enfarktüsü, tümörler, ameliyat sonrası ağrı vb.)

Ø Amitriptilin(kronik ağrı, tümörler, hayalet ağrı vb.)

Ø ketamin(tümörler)

Ø kalsitonin(tümör kemiğe metastaz yapar)

Ø Somatostatin(gastrointestinal bölge ve pankreasın hormon salgılayan tümörleri)

Ø kortikosteroidler(kompresyon nöropatisi)

Ø Benzofurokain(pankreatit, peritonit, akut plörezi, kolik vb.)

Ø analjezik etkisi olan diğer ilaçlar: Baklofen(GABAerjik ajan), difenhidramin(antihistamin)

137. Psikofarmakolojik ajanların ana gruplarını adlandırın.

1. CNS depresanları:

a) antipsikotikler (nöroleptikler)

b) anksiyolitikler (sakinleştiriciler) ve sedatif-hipnotikler

c) normotimikler (manik durumları durdurmak için araçlar)

2. CNS uyarıcıları

a) antidepresanlar (timoleptikler)

b) psikostimülanlar (fiziksel ve zihinsel aktivite uyarıcıları)

c) nootropik ilaçlar (zihinsel ve hafızasal işlevleri geri yükler)

d) psikodisleptikler (psikotomimetikler)

138. CNS depresan gruplarını adlandırın.

A) antipsikotikler (nöroleptikler)

B) anksiyolitikler (sakinleştiriciler) ve sedatif-hipnotikler

C) normotimics (manik durumları durdurmak için bir çare)

139. Psikotrop ilaçların moleküler etki hedeflerini adlandırın.

PPP'nin moleküler etkisinin hedefleri: kimyasal iletişim süreçleri ( Sinaptik sinyal iletimi) çeşitli beyin organizasyonu seviyelerinde.

PFP uygulama noktaları:

1) presinaptik lifteki aksiyon potansiyeli

2) aracı sentezi

3) arabulucu depolama

4) aracı metabolizması

5) arabulucu serbest bırakma

6) arabulucu yeniden yakalama

7) arabulucu bozulması

8) aracı reseptör

9) iyonik iletkenlikte alıcıya bağlı artış veya azalma

140. Anksiyolitik, yatıştırıcı ve hipnotik etkiler - özü, benzerlikleri ve farklılıkları.

anksiyolitik etki- nevrotik bir doğanın duygusal uyarılabilirliği ve duygusal gerilimi üzerindeki etkisi nedeniyle:

A) duygusal uyarılabilirliğin azalması

B) korku, kaygı, endişenin ortadan kaldırılması

C) sedasyon, yeterli koşullarda uykunun başlaması

D) duygusal uyarılabilirliğin sağlıklı eşiğinde artış

sedasyon- sakinleştirici, duygusal uyarılabilirliği azaltır.

Anksiyolitik aksine yatıştırıcı etki:

1) daha az spesifik

2) daha az belirgin sakinleştirici ve antifobik bileşene sahiptir

3) kas gevşemesine ve ataksiye neden olmaz

hipnotik etki- uykunun başlamasını hızlandırarak ve süresini koruyarak uyuşukluğa neden olur.

141. Anksiyolitiklerin başlıca psikotropik etkilerini sıralar.

Anksiyolitikler bastırır:

• İğrenç uyaranlara duygusal tepki
• Fobik reaksiyonlar (korku, endişe, kaygı)
• Acı verici deneyimler (hayal kırıklığı)

Anksiyolitikler şunları azaltır:

• hipokondriyak reaksiyonlar
• idrar kaçırma
• sinirlilik

Anksiyolitiklerin etkisinin bir sonucu olarak:

Ø aerodinamik davranış

Ø CNS tükenmesi azalır

Ø sosyal uyum gelişir

Ø vejetatif bozukluklar azalır

142. Benzodiazepinlerin farmakolojik etkilerini yazınız.

1) sedasyon - spontan aktivite ve düşünme seviyesinde bir azalma ile sürekli uyaranlara verilen reaksiyonun bastırılması

2) uyku hapları

3) anestezi

4) antikonvülsan (antikonvülsan) etki

5) kas gevşemesi

6) anksiyolitik etki:

a) antifobik - caydırıcı uyaranların davranış üzerindeki engelleyici etkisinin inhibisyonu

b) ileriye dönük amnezi - önceki olaylar için hafıza kaybı

c) disinhibisyon - öforik etki, öz kontrolün azalması

7) medulla oblongata'nın solunum merkezinin depresyonu ve solunum ve kardiyovasküler sistem hastalıklarında vazomotor merkezi

143. En sık kullanılan anksiyolitikleri listeleyin.

a) benzodiazepinler:

Belirgin aktiviteye sahip anksiyolitikler

Alprazolam (Xanax), Lorazepam, Phenazepam Orta Etki süresi (t 1/2 5 – 24 saat);

Klordiazepoksit (Elenium), Diazepam (Relanium)– uzun etkili(t 1/2 > 24 saat);

Gündüz anksiyolitikleri :

Tofizepam, oksazepam

medazepam, dipotasyum klorazepat Uzun etkili

B) benzodiazepin olmayan (atipik anksiyolitikler): Buspiron hidroklorür, meksidol

144. Benzodiazepinlerin temel farmakokinetik özellikleri.

1. Emilim.

Genellikle ağızdan verilir. En iyi duodenumda emilirler (lipofilite ve pH'a bağlı olarak).

2. Dağıtım

A) İlaçların CNS'ye giriş hızındaki ana rol, lipitlerdeki çözünürlükleri tarafından oynanır.

B) benzodiazepinler aktif olarak plazma proteinlerine bağlanır (%60-95)

C) Benzodiazepinler plasenta bariyerini geçerek fetüse ulaşabilir.

3. Biyotransformasyon

A) hemen hemen tüm benzodiazepinler sonraki atılım için hidrofilik maddelere dönüştürülür.

B) Benzodiazepinlerin metabolizmasında belirleyici olan karaciğerin mikrozomal sistemidir.

C) Uzun yarılanma ömrüne sahip ilaçlar kümülasyon ile karakterize edilir.

4. Atılım: Ana kısım karaciğer tarafından atılır, eser miktarlar böbrekler tarafından değişmeden idrarla atılır.

145. Benzodiazepinlerin moleküler etki mekanizması.

Klorid kanalı GABA reseptörünün benzodiazepin + benzodiazepin bölgesi → reseptör için artan GABA afinitesi → artan klorid iletkenliği → nöronların hiperpolarizasyonu → eksitatör bir aracının neden olduğu depolarizasyonun inhibisyonu.

146. "Gündüz" sakinleştiricilerin etkisinin özellikleri.

Elinde bulundurmak Sakinleştirici aktivite, ancak bir dizi özelliği var:

1) Gün içinde uyku hali yaratmaz ve yaşam kalitesini bozmaz.

2) kas gevşetici ve antikonvülsan etkisi yoktur

147. "Gündüz" sakinleştiricilerini adlandırın.

Tofizepam, oksazepam- ortalama eylem süresi

Medazepam, dipotasyum klorazepat Uzun etkili

148. Buspiron nedir?

Atipik anksiyolitik.

özellikler:

ü non-benzodiazepin anksiyolitik, azaspirodekanedion yapısı

ü GABAerjik sistemler üzerinden hareket etmez

ü hipnotik, antikonvülsan ve kas gevşetici özelliği yoktur

ü düşük bağımlılık potansiyeline sahiptir

etki bir hafta içinde maksimuma ulaşır

149. Medazepam nedir?

Uzun etkili gündüz sakinleştirici.

150. Alprazolam nedir?

Orta etki süreli belirgin bir aktiviteye sahip benzodiazepin anksiyolitik.

151. Temazepam nedir?

Orta etki süreli belirgin bir hipnotik etkiye sahip benzodiazepin

152. Oksazepam nedir?

Ortalama etki süresine sahip gündüz sakinleştirici.

Belirgin bir anksiyolitik etkiye ve minimal bir yatıştırıcı-hipnotik etkiye sahiptir.

153. Klordiazepoksit nedir?

Belirgin uzun etkili aktiviteye sahip benzodiazepin anksiyolitik.

154. Flumazenil nedir?

Benzodiazepinlerin antagonisti.

Benzodiazepin reseptörlerini bloke ederek, benzodiazepinlerin merkezi etkilerinin çoğunun şiddetini ortadan kaldırır veya azaltır.

155. Benzodiazepinlerle karşılaştırıldığında buspironun ayırt edici özellikleri.

Hipnotik, antikonvülsan ve kas gevşetici özelliği yoktur.

156. Benzodiazepin anksiyolitiklerin ana yan etkilerini adlandırın.

zayıflık, uyuşukluk, gecikmiş motor reaksiyonlar

hafıza kaybı, baş ağrısı

ü mide bulantısı, bazı durumlarda sarılık, hepatik transaminaz aktivitesinde artış

ihlal adet döngüsü, azalmış cinsel güç

o deri döküntüleri

bağımlılık, uzun süreli kullanım ile zihinsel ve fiziksel ilaç bağımlılığı gelişimi

157. Diazepam (Relanium, Seduxen) kullanımına ilişkin endikasyonlar.

66. soruya bakın. Başka bir orijinal takip sorusu.

158. Anksiyolitiklerin tıbbi uygulama alanlarını adlandırın.

Ø psikiyatride yatıştırıcı-hipnotikler olarak

Ø anestezi sırasında diğer anesteziklerin etkisini güçlendirmek için

Ø antiepileptik ilaçlar olarak

Ø kas gevşemesi için

159. Hipnotik olarak kullanılan benzodiazepinleri yazınız.

A) kısa oyunculuk triazolam

B) Ortalama etki süresi - temazepam

B) uzun etkili Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) siklopirolonlar - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinler - Zolpidem;

D) antihistaminikler

D) klor hidrat;

E) barbitüratlar - amobarbital;

160. Kısa süreli etki gösteren benzodiazepinleri adlandırın.

Triazolam, midazolam.

161. Orta süreli etki gösteren benzodiazepinleri adlandırın.

Temazepam, oksazepam.

162. Uzun etkili benzodiazepinleri adlandırın.

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Benzodiazepin olmayan doğadaki hipnotik ilaçları adlandırın.

A) siklopirolonlar - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinler - Zolpidem;

B) antihistaminikler difenhidramin (difenhidramin), prometazin;

G ) klor hidrat;

D) barbitüratlar - amobarbital;

164. Hipnotik ajanların uykunun yapısı üzerindeki etkisi.

1) uykuya dalma süresinde azalma (uyku başlangıcının gizli süresi)

2) MDH uykusunun 2. evresinin uzaması (yavaş göz hareketleriyle uyku)

3) yavaş dalga uykusu aşamasını kısaltmak

4) REM uykusu süresinde azalma (hızlı göz hareketleriyle uyku)

İlk iki etki klinik olarak anlamlı ve faydalıdır.

165. Aşağıdaki ilaçları uyku yapısını azaltıcı etki sırasına göre sıralayınız: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiclone, amobarbital, temazepam.

1) amobarbital(barbitüratlar en çok uykunun yapısını değiştirir)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam sırasıyla uzun etkili, orta etkili ve kısa etkili benzodiazepinler

3) zolpidem ve zopiklon(uyku yapısı üzerinde yaklaşık olarak aynı etki).

Bu nedenle, uyku yapısı üzerindeki etkinin azalan sırasına göre sıralama aşağıdaki gibidir: Amobarbital, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem ve zopiklon.

166. Farmakolojik bir ajan olarak melatoninin kullanımı.

ü Dünyanın zaman dilimleri arasındaki hızlı hareketin bir sonucu olarak, artan yorgunlukla kendini gösteren, normal sirkadiyen ritim bozukluğu

ü yaşlı hastalar dahil olmak üzere uyku bozuklukları

mevsimsel depresyonlar

167. Hipnotik ilaçların başlıca yan etkileri.

ü Rüyaların bolluğu, kabuslar, bölünen uykular

ü uykudan sonra: uzun süreli uyuşukluk, yorgunluk, hareketlerin koordinasyonunda bozulma, nistagmus

o solunum depresyonu

o damar çökmesi

o vücut ısısında artış

- Azalmış diürez

o Artan hassasiyet

Gastrointestinal sistemin azalmış tonu ve peristalsis

168. En sık kullanılan yatıştırıcılardan bazılarını söyleyin.

Valerian, anaç, proxybarbal, corvalol.

169. Sakinleştiricilerin kullanım endikasyonları ve yan etkileri.

Sakinleştirici kullanımı için endikasyonlar:

ü artan sinirlilik ile çeşitli etiyolojilerin nevrozları

uykusuzluk

ü belirli sakinleştirici ve hipnotiklerin yoksunluk sendromunun önlenmesi için

ü belirli nöromüsküler hastalıklarda kas gevşemesi için

ü tıbbi ve cerrahi işlemlerden önce sedasyon ve amnezi

psikiyatride tanı ve tedavi için

Yan etkiler:

o uyuşukluk ve hafif baş dönmesi

ü hükmün ihlali

ü zorluk motor fonksiyonlar ve düşük performans

CNS fonksiyonlarının doza bağımlı depresyonu

ü Deri döküntüsü şeklinde alerjik reaksiyonlar (nadiren)

170. Antipsikotikler nelerdir?

Antipsikotikler (eski terim nöroleptiklerdir), düşünce bozuklukları (endojen ve eksojen psikozlar, şizofreni) ile birlikte merkezi sinir sisteminin ciddi hastalıklarının tedavisine yönelik ilaçlardır.

171. APS'nin ana sınıflarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

A) fenotiyazin türevleri: alifatik, piperidin, piperazin

B) tioksanten türevleri

C) butirofenon türevleri

D) diğer grupların türevleri (atipik APS)

172. Nöroleptiklerin ana klinik etkisi.

Psikotik semptomların kademeli olarak zayıflaması, sanrılar, halüsinasyonlar, duygular, psikozlu hastalarda normal davranışın restorasyonu.

Sağlıklı insanlarda nöropleji, uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk durumu.

173. Fenotiyazin sınıfından nöroleptikleri adlandırın.

Ø alifatik - Klorpromazin (klorpromazin)

Ø piperidin - tioridazin

Ø piperazin - Flufenazin, trifluoperazin (triftazin)

174. Butirofenon sınıfından nöroleptikleri adlandırın.

Haloperidol, droperidol

175. Tioksanten sınıfından nöroleptikleri adlandırın.

Klorprotiksen, flupentiksol

176. Nöroleptiklerin antipsikotik etkisinin özü.

Psikozun üretken semptomlarının (sanrılar, halüsinasyonlar) ortadan kaldırılması ve gecikme Daha fazla gelişme hastalıklar.

177. Beynin nöroleptiklerin antipsikotik etkisinden sorumlu bölümleri.

Ø siyah madde

Ø limbik sistem

Ø neokorteks

Ø hipotalamus

Ø soluk çekirdek

Ø kaudat çekirdek

Ø arka lob hipofiz bezi

Ø periventriküler nöronlar

Antipsikotik etkiden sorumlu nöronlar arasındaki beş ana bağlantı:

1. Mezolimbik-mezokortikal yol: substantia nigra ve limbik sistem ile neokorteks arasındaki bağlantı.

2. Nigrostriatal yol: substantia nigra ve globus pallidus ile kaudat çekirdek arasındaki bağlantı.

3. Tuberoinfundibular yol: kavisli çekirdekler, periventriküler nöronlar ve arka hipofiz bezi olan hipotalamus arasındaki bağlantı.

4. Medüller-periventriküler yol: vagus sinirinin motor çekirdeğinin nöronları ile periventriküler nöronlar arasındaki bağlantı.

5. İnsertohipotalamik yol: hipotalamusun çekirdekleri ile septumun yanal nöronları arasındaki bağlantılar.

178. APS'nin antipsikotik etki mekanizması.

Normalde pre- ve postsinaptik inhibisyon gerçekleştiren merkezi sinir sisteminin D2 reseptörlerinin blokajı → D2 reseptörlerinin aktivitesinin kaldırılması (psikozda bu reseptörlerin aktivitesi patolojik olarak artar) → antipsikotik aktivite.

179. APS'nin farmakokinetik özellikleri.

1. Gastrointestinal sistemde hızla emilir, ancak tamamen emilmez

2. Kısmen önemli sistem öncesi eliminasyona tabi tutulur

3. Son derece lipofilik, beyinde birikir

4. Karaciğerde dönüştürülür, polar metabolitler olarak atılır

5. Küçük parçaçıktı değişmedi.

180. Klorpromazin nedir?

Fenotiyazin sınıfından alifatik antipsikotik.

181. Klorprotiksen nedir?

Tioksanten sınıfından antipsikotik.

182. Haloperidol nedir?

Butirofenon sınıfından bir antipsikotik.

183. Sülpirid nedir?

Atipik antipsikotik (antipsikotik grubundan - diğer grupların türevleri)

184. Klozapin ve risperidon nedir?

Atipik antipsikotikler (antipsikotik grubundan - diğer grupların türevleri)

185. Tıbbi uygulamada kullanılan APS'nin farmakolojik etkilerini adlandırın.

ü antipsikotik etki - merkezi sinir sisteminin D2 reseptörlerinin blokajı nedeniyle

ü yatıştırıcı (sakinleştirici) etki - beyin sapının retiküler oluşumunun adrenoreseptörlerinin blokajı nedeniyle

ü antiemetik etki - kusma merkezinin D2 reseptörlerinin blokajı nedeniyle

186. APS'nin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisiyle ilişkili yan etkileri.

Çeşitliliğin geliştirilmesi Ekstrapiramidal bozukluklar:

ü akut distoni - yüzün iskelet kaslarının spastik kasılmaları, opisthotonus, disfaji, laringospazm, vb.

ü parkinson sendromu - bradikinezi, iskelet kası sertliği, titreme, monoton konuşma

akatizi - kontrol edilemeyen motor huzursuzluk, huzursuzluk

ü nöroleptik malign sendrom - hiperemi, yaygın kas sertliği, otonomik bozukluklar(taşikardi, hipertansiyon, taşipne vb.)

geç diskinezi - koreo benzeri basmakalıp yüz kası kasılmaları

ü perioral tremor - ağzın dairesel kasının hiperkinezi

187. APS'nin vejetatif fonksiyonlar üzerindeki etkisi.

A) kardiyovasküler sistem: hipotansiyon, negatif inotropik ve batmotropik etkiler, taşikardi, çökmek

B) solunum sistemi: solunum yetmezliği

C) sindirim sistemi: ağız kuruluğu, kabızlık, dinamik bağırsak tıkanıklığı, bilirubinemi ile birlikte kolestatik tıkanma sarılığı

D) görme organları: konjonktival melanoz, muhtemelen artan göz içi basıncı, midriyazis

D) kan sistemi: lökopoezin inhibisyonu, agranülositoz

E) genitoüriner sistem: idrara çıkma bozukluğu, idrar retansiyonu, ejakülatuar disfonksiyon

G) cilt: ışığa duyarlılık, hiperpigmentasyon, ürtiker, peteşiler

188. APS'nin endokrin sistem üzerindeki etkisi.

hiperglisemi (klorpromazin için tipik)

ü yumurtlama ihlali, aminore / galaktore, kadınlarda libido artışı

ü Erkeklerde jinekomasti, kilo alımı, cinsel işlev bozuklukları (libido azalması, erektil disfonksiyon ve ejakülasyon, priapizm)

189. Akut psikozu durdurmak için kullanılan araçları adlandırın.

Haloperidol, risperidon, loxapin.

190. Ana antidepresan gruplarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

1. Monoamin geri alım inhibitörleri

2. MAO inhibitörleri

3. Antidepresan aktiviteye sahip fitopreparasyonlar

191. Monoaminlerin geri alımını önleyen inhibitörlerin alt gruplarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

A) ağırlıklı olarak noradrenalin geri alımının inhibitörleri (trisiklik antidepresanlar)

B) seçici serotonin geri alım inhibitörleri

B) atipik antidepresanlar

192. Ağırlıklı olarak norepinefrin geri alımının inhibitörlerini adlandırın.

İmipramin, amitriptilin, doksepin, amoksapin.

193. Seçici serotonin geri alım inhibitörlerini adlandırın.

fluoksetin,sertralin, Paroksetin, venlafaksin.

194. Atipik antidepresanları adlandırın.

Trazadon, mianserin, tianeptin

195. Geri döndürülemez ve geri döndürülebilir etkinin MAO inhibitörlerini adlandırın.

A) MAO geri dönüşü olmayan etki inhibitörleri - nialamid

B) geri dönüşümlü MAO inhibitörleri - moklobemid

196. Antidepresan aktiviteye sahip fitopreparasyonları adlandırın.

John's wort (Negrustin), hiperisin

197. Antidepresanların temel farmakokinetik özellikleri.

1. Trisiklik antidepresanlar:

ü gastrointestinal sistemde tam olarak emilmez

aktif ilk geçiş metabolizmasına maruz kalır

ü İyi protein bağlama yeteneği ve yüksek yağ çözünürlüğü nedeniyle geniş dağılım hacmi

2. Seçici serotonin geri alım blokerleri:

ü gastrointestinal sistemde iyi emilir

aktif metabolitlere metabolize edilir

Diğer özellikler trisiklik antidepresanlarınkine benzer

3. MAO inhibitörleri:

ü gastrointestinal sistemde hızlı ve iyi emilir

ü karaciğerde metabolize edilir, böbrekler tarafından metabolitler şeklinde atılır

198. Beynin katekolaminerjik mekanizmaları üzerinde trisiklik antidepresanların etkisi.

1) noradrenalin (ağırlıklı olarak) ve / veya serotonin geri alımını inhibe eder

2) a-adrenerjik reseptörleri bloke ederek taşikardi ve ortostatik hipotansiyona neden olur

199. Beynin aracı süreçleri üzerinde sertralinin etkisi.

beyindeki serotoninin nöronal geri alımının seçici blokeri

ü norepinefrin ve dopamin alımını etkilemez

ü adreno - ve m-kolinerjik reseptörler, GABA reseptörleri, dopamin, histamin, serotonin veya benzodiazepin reseptörleri için spesifik afinitesi yoktur

MAO tarafından inhibe edilir.

200. MAO inhibitörlerinin beyindeki monoaminerjik süreçler üzerindeki etkisi.

MAO inhibitörleri (özellikle norepinefrin, serotonin, tiramin'i birincil olarak metabolize eden, monoaminlerin yok edilmesini önleyen ve antidepresan etki sağlayarak etkilerini uzatmaya yardımcı olan seçici MAO-A inhibitörleri).

201. İmipramin nedir?

202. Amitriptilin nedir?

Trisiklik antidepresan, ağırlıklı olarak norepinefrin geri alım inhibitörü.

203. Sertralin nedir?

204. Fluoksetin ve paroksetin nedir?

Seçici serotonin geri alım inhibitörü.

205. Moklobemid nedir?

Geri dönüşümlü MAO inhibitörü.

206. Trazadon ve tianeptin nedir?

Monoamin geri alım inhibitörleri grubundan atipik antidepresanlar.

207. Trisiklik antidepresanların yan etkileri.

A) yatıştırıcı etkiler: uyuşukluk, diğer sakinleştiricilerin etkisinin güçlendirilmesi

B) sempatomimetik etkiler: titreme, uykusuzluk

C) M-antikolinerjik etkiler: bulanık görme, kabızlık, idrar retansiyonu, düşünce bozuklukları

D) kardiyovasküler: ortostatik hipotansiyon, iletim blokajı, aritmiler

D) psikiyatrik: psikozun alevlenmesi, yoksunluk sendromu

E) nörolojik: konvülsiyonlar

G) metabolik-endokrin: kilo alımı, cinsel işlev bozukluğu

208. MAO inhibitörlerinin yan etkileri.

o Baş ağrısı, uyuşukluk

o ağız kuruluğu

o kilo alımı

o ortostatik hipotansiyon

ü Cinsel işlev bozukluğu

209. MAO inhibitörleri kullanırken diyet kısıtlaması.

MAO inhibitörleri, bir dizi içinde bulunan tiraminin vazokonstriktif etkisini arttırır. Gıda Ürünleri(peynir, çikolata vb.) ve hipertansif kriz gelişimine yol açabilir, bu nedenle bu maddeyi içeren ürünlerin mümkünse diyetten çıkarılması veya kullanımlarının sınırlandırılması önerilir.

210. Seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin yan etkileri.

o anksiyete, uykusuzluk

asteni, titreme

ü terleme

ü gastrointestinal bozuklukların belirtileri

Alerjik reaksiyonlar (döküntü)

211. Antidepresan reçeteleme endikasyonları.

1) depresyon:

a) majör (endojen) depresyon - öncelikle beynin biyokimyasal bozukluklarından kaynaklanır

b) psikozun bir parçası olarak depresif durumlar

2) panik bozuklukları, panik ataklar (MAO-A inhibitörleri özellikle etkilidir)

3) obsesif-kompulsif bozukluklar (obsesif-kompulsif bozukluklar, serotonin geri alım inhibitörleri özellikle etkilidir)

4) enürezis (trisiklik antidepresanlar özellikle etkilidir)

5) kaynağı bilinmeyen kronik ağrı (trisiklik antidepresanlar özellikle etkilidir)

212. Atipik antidepresanların faydaları:

1) ağırlıklı olarak serotonin geri alımını bloke eder

2) serotonin ve katekolamin reseptörlerinin agonistleri ve antagonistlerinin özelliklerine sahiptir

3) atropin benzeri ve alfa-adrenerjik bloke edici etkiye sahip değil

213. Trisiklik antidepresanlara karşı serotonin geri alım inhibitörlerinin faydaları.

Hem norepinefrin hem de serotonin alımını inhibe eden trisiklik antidepresanların aksine, serotonin geri alım inhibitörleri seçici olarak inhibe eder. Yalnızca serotonin geri alımı düşük vejetatif toksisite ile.

214. Antidepresanların farmakolojik aktivite spektrumu.

Ø depresyon

Ø panik durumları

Ø obsesif kompulsif bozukluklar

Ø kronik ağrı sendromları

Ø diğer endikasyonlar (bulimia ve anoreksiya nervoza, okul fobisi, dikkat eksikliği hiperkinetik sendromu)

215. Belirgin bir yatıştırıcı etkisi olan antidepresanları adlandırın.

Amitriptilin, doksapen, imipramin, amoksapin.

216. Psikotrop etkinin aktive edici bir bileşeni olan antidepresanları adlandırın.

Moklobemid, Nialamid.

217. Normotimik ilaçların ana gruplarını ve müstahzarlarını adlandırın.

A) lityum tuzları - Lityum karbonat, lityum oksibat

B) antikonvülsanlar - Karbamazepin, sodyum valproat

C) antipsikotikler ve benzodiazepinler

218. Lityum iyonlarının etki mekanizması.

1. Serotonin 5-HT1A reseptörü agonisti ® hipokampusun aktivitesini arttırdı ( Şu anda, bu mekanizma en çok ilgiyi görüyor.)

2. İyon taşınmasına etkisi: biyolojik zarlarda sodyum iyonlarının değiştirilmesi ® lityum, sodyum kanallarında iyon taşınmasını destekleyemez ® sodyum iyonlarına göre antagonistik etki, nöron zarı üzerinde bir aksiyon potansiyeli oluşturmanın imkansızlığı

3. Beyinde norepinefrin ve dopaminin sinaptik salınımının inhibisyonu, bu katekolaminlerin artan inaktivasyonu ® beyin nöronlarının aktivitesinin azalması

4. DAG ve IP3'ün bir öncüsü olan inositol oluşumunun ve fosfatidilinositol-4,5-bifosfatın tükenmesinin engellenmesi.

Bu nedenle lityum, DAG ve IP3 öncülerinin yeniden sentezini seçici olarak bloke ederek ve aşırı nöronal aktiviteyi baskılayarak manide nöronal hiperaktiviteyi bloke eder.

219. Lityum preparatlarının temel farmakokinetik özellikleri.

Ø emiş neredeyse %100

Ø esas olarak sıvı ortamda dağılır, yavaşça hücrelere nüfuz eder, proteinlere bağlanmaz

Ø metabolize değil

Ø neredeyse tamamen idrarla atılır, plazma yarı ömrü yaklaşık bir gündür

220. Lityum tuzları ne için kullanılır?

bipolar afektif bozukluklar (manik-depresif psikoz)

Mani ve depresyonun önlenmesi

akut endojen depresyonun tekrarlayan alevlenmeleri

ü şizoaffektif bozukluklar (şizofreni semptomlarının depresif belirtilerle kombinasyonu)

alkolizmde afektif bozukluklar

şizofreni (nöroleptiklerle kombine edildiğinde)

ü cezaevi mahkumlarında agresif ve çatışmacı davranışların düzeltilmesi

221. Lityum preparatlarının yan etkileri.

1. Nörolojik ve zihinsel: titreme, motor hiperaktivite, ataksi, dizartri, afazi

2. Tiroid fonksiyonuna etkisi: azalmış fonksiyon, hipotiroidizm

3. Böbrekler üzerindeki etki: polidipsi, poliüri, nefrojenik diabetes mellitus, kronik interstisyel nefrit ve nefrotik sendromlu glomerülopati

5. Kalp üzerindeki etki: bradikardi, taşikardi (bunlar lityum atanması için bir kontrendikasyondur)

5. Hamilelik ve yenidoğanda beslenme sırasında: uyuşukluk, morarma, azalmış emme refleksi, hepatomegali.

6. Diğerleri: deri döküntüleri, cinsel işlev bozukluğu.

222. Nootropiklerin ana gruplarını adlandırın.

A) ağırlıklı olarak metabolik süreçlerin iyileştirilmesi - Piracetam (nootropil), piritinol, meclofenoksat, serebrolizin;

B) ağırlıklı olarak serebral kan akışını iyileştirmek - Vinpocetine (Cavinton), Nimodipin.

C) merkezi kolinerjik süreçlerin aktivatörleri - Donepezil hidroklorür, rivastigmin.

223. Birkaç nootropik ilaç söyleyin.

Piracetam (Nootropil), Vinpocetine (Cavinton), Donepezil Hidroklorür.

224. Nootropiklerin ana etkileri.

zihinsel aktivitenin uyarılması (düşünme, öğrenme, hafıza)

ü antihipoksik etki, beyin dokusunun hipoksiya direncini arttırır

ü Orta derecede antikonvülsan aktivite

ü Beynin metabolik süreçleri ve kan dolaşımı üzerinde olumlu etki, artan glikoz kullanımı

İskemik bölgelerde mikrodolaşımın iyileştirilmesi

aktif trombosit agregasyonunun inhibisyonu

ü hipoksi, zehirlenme, elektrik çarpması nedeniyle oluşan beyin hasarı durumunda koruyucu etki

225. Nootropiklerin kullanımı için endikasyonlar.

hafıza bozukluğu, baş dönmesi, konsantrasyonda azalma

o duygusal değişkenlik

ü serebrovasküler olaya bağlı demans (iskemik inme), beyin hasarı, Alzheimer hastalığı, yaşlılıkta

ü vasküler, travmatik veya toksik kökenli koma

ü kronik alkolizmde perhiz ve psikoorganik sendromun tedavisi

ü yetersiz eğitim veya aile ortamının özellikleri ile ilişkili olmayan çocuklarda öğrenme güçlüğü (kombinasyon terapisinin bir parçası olarak)

orak hücreli anemi (kombinasyon tedavisinin bir parçası olarak)

226. Bemitil'in (aktoprotektör) ana etkileri.

ü psikoaktif etki

ü antihipoksik aktivite

vücudun hipoksiye karşı direncini artırmak

ü Artan fiziksel aktivite

227. Birkaç psikoaktif ilaç söyleyin.

Kafein, Metilfenidat (meridil), mezokarb, amfetamin (fenamin), bemitil

228. Metilksantinlerin temel farmakolojik etkileri.

1. Merkezi sinir sistemi üzerindeki etki:

A) düşük ve orta dozlar - korteksin uyarılması, uyanıklık seviyesinin arttırılması, yorgunluk hissinin azaltılması

B) yüksek dozlar - medulla oblongata'nın uyarılması, konvülsiyonlar

2. Kardiyovasküler sistem üzerindeki etki:

A) doğrudan pozitif kronotropik ve inotropik etki

B) yüksek dozlarda - beynin tonu artarken beyin hariç tüm damarların SMC'sinin gevşemesi

C) kan viskozitesinde azalma, kan akışını iyileştirme

3. Gastrointestinal sistem üzerindeki etki: midede hidroklorik asit ve enzimlerin salgılanmasının uyarılması

4. Böbrekler üzerindeki etki: artan diürez (a nedeniyle) artışı glomerüler filtrasyon ve b) sodyumun tübüler yeniden emiliminin azalması)

5. SMC üzerindeki etki: metilksantinlerin etkisine karşı tolerans gelişmeden bronkodilatasyon.

6. İskelet kasları üzerindeki etki: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda kontraktilitenin restorasyonu ve diyafram yorgunluğunun giderilmesi.

229. Kafeinin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi.

Küçük dozlarda - uyarıcı bir etki:

ü serebral kortekste uyarılma süreçlerini geliştirir ve düzenler

ü olumlu pekiştirir koşullu refleksler motor aktiviteyi, zihinsel ve fiziksel performansı artırır

ü yorgunluğu ve uyuşukluğu azaltır

Not! Yüksek dozda kafein, CNS üzerinde inhibitör etki ve yol açabilir Sinir hücrelerinin tükenmesi.

230. Kafeinin solunum merkezi üzerindeki etkisi.

Solunum merkezinin uyarılması.

231. Kafeinin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

A) merkezi etkiler: vazomotor merkezin ve vagus çekirdeğinin merkezlerinin uyarılması.

B) çevresel etkiler:

ü vazomotor merkezin uyarılması yoluyla vasküler tonda bir artış, SMC üzerinde doğrudan etkisi olan vasküler tonda bir azalma (bu durumda, koroner damarlar daha sık genişler ve beyin damarları tonlu hale gelir)

ü miyokard üzerinde doğrudan uyarıcı etki

hipotansiyon ile kan basıncında artış

232. Kafeinin bronşlar ve böbrekler üzerindeki etkisi.

ü SMC'ler (bronşlar, safra yolları vb.) üzerinde orta derecede antispazmodik etki.

ü diürezde hafif bir artış (sodyum ve su iyonlarının yeniden emilmesinin engellenmesi, böbrek damarlarının genişlemesi ve glomerüllerde artan filtrasyonun bir sonucu olarak)

233. Kafeinin gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

mide bezlerinin artmış salgılanması

ü safra yolları üzerinde orta derecede miyotropik antispazmodik etki

234. Kafeinin trombositler üzerindeki etkisi.

Trombosit agregasyonunu azaltır.

235. Tıbbi uygulamada kafeinin kullanımı.

ü merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem fonksiyonlarının depresyonunun eşlik ettiği bulaşıcı ve diğer hastalıklar

ü merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçlar ve diğer zehirlerle zehirlenme

serebral damarların spazmları (migren vb. ile)

zihinsel ve fiziksel performansı iyileştirmek için

ü uyuşukluğu ortadan kaldırmak için

çocuklarda enürezis ile

236. Mezokarb (psikomotor uyarıcı) kullanımı için endikasyonlar

ü zehirlenme sonrası astenik durumlar, merkezi sinir sisteminin enfeksiyonları ve yaralanmaları, fiziksel ve zihinsel aşırı çalışma

ü uyuşukluk, halsiz şizofreni ile nevrotik bozukluklar

kronik alkolizmde yoksunluk sendromu

ü Dinamiye sahip merkezi sinir sisteminin organik lezyonları sonucu çocuklarda gelişme geriliği

ü nöroleptiklerin ve sakinleştiricilerin kullanımıyla ilişkili astenik fenomen

ü uyuşukluk, ilgisizlik, depresyonda performansta azalma

237. Ana analeptikleri adlandırın.

Niketamid, bemegrid, etimizol, kafein sodyum benzoat

238. Analeptikler, solunum merkezi üzerindeki etki yönüne göre nasıl gruplara ayrılır?

A) doğrudan etkili solunum uyarıcıları: Bemegrid, etimizol.

B) doğrudan ve refleks eylemin solunum uyarıcıları: Niketamid (kordiamin), karbonik asit

239. Analeptiklerin yan etkileri.

o mide bulantısı, kusma

kas seğirmesi, spazmlar

o alerjik reaksiyonlar

huzursuzluk, baş dönmesi, uyku bozuklukları

Rp.: Alprazolami 0.0005

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, günde 3 kez bir tablet.

Rp.: Amitriptilini 0.025

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, günde 4 defa birer tablet.

Rp.: Sol. Amitriptilini %1 - 2 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine, günde 3 kez 2 ml.

Rep.: Sekme. Baralginum N.20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. Amfi olarak N.5

S. Kas içine, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0.15

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, günde 2 defa 1 tablet.

Rp.: Natrii valproatis 0.15

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. İçeriden, günde 2 defa 1 kapsül.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0.01

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, yatmadan önce 1 tablet.

Rp.: Karbamazepini 0.2

D.t.d. Sekmede 10 numara.

Rp.: Lorazepami 0.001

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Lithii carbonatis 0.3

D.t.d. Sekmede 10 numara. obd.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Medazepami 0.01

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S.İçeriye, günde 3 defa 1 tablet.

Rp.: Mesokarbi 0.005

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet.

Rep.: Sekme. "Nakom" No.20

D.S. Oral 1 tablet günde 3 kez

Rp.: Draje Tolperisoni 0.05

Rp.: Nefopami 0.03

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, günde 3 defa 2 tablet

Rp.: Sol. Nefopami %2 - 1 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine, 6 saatte bir 1 ml.

Rp.: Nitrazepami 0.005

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. İçeride, yatmadan yarım saat önce 1 tablet.

Rp.: Piracetami 0.2

D.t.d. Sekmede 10 numara. obd.

S. Günde 2 defa 1 tablet içinde

Rp.: Piracetami 0.4

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

Rp.: Sol. Piracetami %20 - 5 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine günde 1 kez 5 ml

Rp.: Sertalini hidrokloridi 0,05

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Sumatriptani süksinati 0.025

D.t.d. Sekmede 20 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Sol. Sumatriptan süksinati %1,2 - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Deri altına, günde bir kez 0,5 ml

Rp.: Tramadoli 0.05

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Ağız yoluyla günde 3 defaya kadar 1 kapsül

Rp.: Sol. Tramadoli %5 - 1 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine günde 1 kez 1 ml

Rp.: Sol. Tramadoli %10 - 1 ml

D.S.İçeriye, günde 6 defa az miktarda suya 20 damla.

Rp.: Ek boşalmak Tramadolo 0.1

S. Rektal olarak 1 fitil.

Rp.: Trimeperidin hidrokloridi 0,025

D.t.d. Sekmede 10 numara.

Rp.: Sol. Trimeperidin hidrokloridi %1 – 1 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Deri altı 1 ml günde 1 kez

Rep.: Sekme. "Fenitoin" No. 20

D.S. Oral 1 tablet günde 3 kez

Rp.: Fluoksetin 0.02

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Günde 1 kez 1 kapsül içinde

Rp.: Draje Klorpromazini hidrokloridi 0,025

S. Günde 3 defa 1 tablet içinde

Rp.: Sol. Klorpromazini hidrokloridi %2,5 - 2 ml

D.t.d. N. 10 inç amp.

S. Kas içine günde 3 kez 2 ml

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis %0,05 – 1 ml

D.t.d. N.20 in amp.

S. Kas içine günde 1 kez 1 ml.

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis %0,1 – 10 ml

D.S. Inside 10 günde 3 defa damlatılır.

Rp.: Ergotamini hidrotartratis 0,001

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 3 defa 1 tablet içinde

Rp.: Draje Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Günde 3 kez 1 kapsül içinde

Rp.: Ethosuximidi 0.25

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Rp.: Sol. Ethosuximidi %5 - 50 ml

D.S. İçinde, 15 damla.

Rp.: Trigexifenidili 0.001

D.t.d. Sekmede 10 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet içinde

Bu ilaç grubu, merkezi sinir sisteminin işlevlerini değiştiren, çeşitli bölümleri - beyin, medulla oblongata veya omurilik - üzerinde doğrudan etkisi olan maddeleri içerir.

CNS'nin morfolojik yapısına göre, insanlarda sayısı 14 milyara ulaşan birçok bireysel nöronun* bir koleksiyonu olarak düşünülebilir.Nöronlar arasındaki iletişim, işlemlerinin birbirleriyle veya vücutlarıyla temasıyla sağlanır. sinir hücreleri. Bu tür nöronlar arası temaslara sinapslar (sinapsis - bağlantı, bağlantı) denir.

* (Bir nöron, tüm süreçleriyle bir sinir hücresidir.)

Merkezi sinir sisteminin sinapslarında ve periferik sinir sisteminin sinapslarında sinir uyarılarının iletilmesi, kimyasal uyarma vericileri - aracılar yardımıyla gerçekleştirilir. Aracıların merkezi sinir sisteminin sinapslarındaki rolü asetilkolin, norepinefrin, dopamin ve diğer maddeler tarafından gerçekleştirilir.

tıbbi maddeler merkezi sinir sistemini etkileyen, sinapslardaki sinir uyarılarının iletimini değiştiren (uyaran veya engelleyen). Maddelerin CNS sinapsları üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır. Bu nedenle, bazı maddeler, belirli aracıların etkileşime girdiği sinapslardaki reseptörleri uyarabilir veya bloke edebilir. Örneğin, narkotik analjezikler sözde opiat reseptörlerini uyarırken, antipsikotikler dopamin ve adrenerjik reseptörleri bloke eder. Bazı mediatörlerin salınımını etkileyerek sinir uyarılarının sinaptik iletimini değiştiren maddeler de vardır. Örneğin, antiparkinson ilacı midantan, aracı dopamin salınımını arttırır. Bireysel maddeler, belirli aracıların etkisizleştirilmesini etkileyerek sinir uyarılarının sinaptik iletimini değiştirir. Bu nedenle, monoamin oksidaz (MAO) enziminin inhibitörleri grubundan antidepresanlar, bu enzimin etkisi altında norepinefrinin inaktivasyonunu önler.

Tıbbi maddeler, sinir uyarılarının sinaptik iletimini etkileyerek merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarını değiştirir ve bunun sonucunda çeşitli farmakolojik etkilere neden olur. CNS'yi etkileyen ilaçlar genellikle ana etkilerine göre sınıflandırılır. Örneğin anesteziye neden olan maddeler anestezi için bir ilaç grubu halinde birleştirilir, uyku uyandırmak- uyku hapı vb. grubundadır.

Aşağıdakiler, merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçların genel bir sınıflandırmasıdır.

Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar

1. Anestezi için araçlar. 2. Etil alkol. 3. Uyku hapları. 4. Antiepileptik ilaçlar. 5. Antiparkinson ilaçları. 6. Analjezikler. 7. Analeptikler. 8. Psikotrop ilaçlar: a) nöroleptikler; b) sakinleştiriciler; c) yatıştırıcılar; d) lityum tuzları; e) antidepresanlar; f) psikostimülanlar; g) nootropikler.

Bu maddeler arasında, merkezi sinir sisteminin işlevlerinin çoğu üzerinde baskılayıcı etkisi olan ilaçlar vardır. Bu maddeler arasında anestezikler, etil alkol, hipnotikler bulunur. Bununla birlikte birçok maddenin (antiepileptikler, antipsikotikler, sakinleştiriciler, sakinleştiriciler) merkezi sinir sisteminin işlevleri üzerinde daha seçici bir inhibitör etkisi vardır.

Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar.

Anestezi için ilaçlar.

Narkoz (narkoz - uyuşukluk, sersemletme), bilinç kaybı, hassasiyet kaybı (öncelikle ağrı), reflekslerin baskılanması ve iskelet kası tonusunda azalma ile kendini gösteren, geri dönüşümlü CNS depresyonu ile karakterize edilen bir durumdur.

Anestezi tarihi. Anestezinin keşfi, eterin analjezik özelliklerinin keşfi ile ilişkilidir. "Eter", "göksel ateş" anlamına gelen Yunanca kökenli bir kelimedir.Madde olarak 1200 yılında İspanya'da keşfedilmiştir. Lullius ve sadece 1540'ta Paracelsus bu maddenin analjezik özelliklerini belirledi ve Cordus sentezini gerçekleştirdi. Eter, 1730'da Frobenius tarafından yeniden sentezlendi.

Azot oksit 1772'de Priestley tarafından elde edildi ve İngiliz kimyager Davy onun analjezik özelliklerini açıkladı ve 1945'te Amerikalı doktor Wells onu diş çekmek için kullandı. 1849'da Rus doktor S.K. Klikovich, doğumu anestezi etmek için nitröz oksit ve oksijen karışımını başarıyla kullandı.

Anestezinin genel olarak kabul edilen doğum tarihi, Amerikalı diş hekimi Morton'un diş çekimi sırasında hastaya alenen eter anestezisi verdiği 16 Ekim 1846'dır. Paris Bilimler Akademisi ödülüne layık görüldü, birçok ülke ona emir verdi.

A.I. Pirogov, anestezi alanında yaygın olarak kullanılan anestezi çalışmasına büyük katkı sağladı ve çeşitli uygulama yöntemlerini inceledi. 1947'de monografisi yayınlandı.

Gelecekte, anestezi için birçok yeni ilaç bulundu.

Anestezi için ilaçların sınıflandırılması

Soluma için araçlar Solunum yapmamak için araçlar

anestezi anestezi

1.Uçucu sıvılar 2. Gaz halinde 1. Kısa işlem

Anestezi için eter - nitröz oksit - Propanidid

Florotan - Ketamin

2. Orta devam hareketler

Tiyopental - sodyum

3. Uzun ömürlü

sodyum oksibutirat

İnhalasyon anestezisi için araçlar, solunum yolu (inhalasyon) yoluyla uygulanır.

İnhalasyon dışı anestezi araçları çoğunlukla intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır.

Anestezi sırasında şunlar vardır: dört aşama(bkz. eter anestezisi):

Analjezinin I aşaması (3-5 dakika). Her şeyden önce serebral korteks baskılanır: ağrı hassasiyeti azalır, bilinç yavaş yavaş kaybolur. Refleksler, kas tonusu korunur. Solunum, nabız, kan basıncı değişmez, öğrenciler ışığa tepki verir.

II uyarma aşaması (20 dakika). I.P.'nin mecazi ifadesine göre Pavlov, "alt korteksin isyanı" ortaya çıkıyor. Duyarlılık ve bilinç tamamen kaybolur. Aynı zamanda motor ve konuşma uyarımı gelişir (hasta şarkı söylemeye, konuşmaya, çığlık atmaya, ağlamaya veya gülmeye başlar). Artan refleksler (öksürük, kusma), kas tonusu. Solunum, nabız hızlandı, kan basıncı arttı. Gözbebekleri genişlemiş ve ışığa tepkisiz.

Cerrahi anestezinin III. Aşaması, hassasiyet eksikliği, bilinç, reflekslerin baskılanması, kas tonusunda azalma ve diğer göstergeler yavaş yavaş azalır.

IV iyileşme aşaması (uyanma) - 20-40 dk.

Merkezi sinir sisteminin işlevleri ters sırada geri yüklenir. Uyandıktan sonra anestezi sonrası uyku birkaç saat sürer.

Anestezi araçları aşağıdaki gereksinimleri karşılamalıdır:

derin ve uzun süreli anesteziye neden olur

yeterli narkotik toleransa sahip olmak

iyi yönetilmek

hızlı gelişmeye ve anesteziden hızlı iyileşmeye neden olur

komplikasyona neden olmaz

uygulama tekniği basit ve kullanışlı olmalıdır

yangından korunmak

İnhalasyon anestezisi için araçların özellikleri

Anestezi için eter (Aether pro narcosi) - kendine özgü kokusu olan bir sıvı. Ateş, patlayıcı. 100 ml ve 150 ml'lik şişelerde mevcuttur.

sahip olmak yüksek aktivite, geniş hareket alanı, kontrolü kolay, iskelet kaslarını iyi gevşetir. Her türlü işlem için kullanılır.

Dezavantajları: anesteziye yavaş indüksiyon, solunum yollarının mukoza zarlarında tahriş, nefes almayı zorlaştıran bronşiyal bezlerin tükürük ve salgısında artış; öksürük, kusma, taşikardi, artan kan basıncının mümkün olduğu uzun bir uyarma aşaması (10-20 dakika); cerrahi anestezi aşamasında kan basıncında düşüş, solunum depresyonu mümkündür; uyanma yavaştır (20-40 dk.), postoperatif dönemde solunum yollarının mukoza zarlarının eterle tahrişi, bazen mide bulantısı, kusma nedeniyle zatürree, bronşit gelişmesi mümkündür.

Anestezi öncesi komplikasyonları önlemek için M-xb (atropin) uygulanmalıdır.

florotan(Phtorothanum, Narcotan) - 50 ml'lik bir şişede kendine özgü kokusu olan bir sıvı yanmaz, patlamaz.

karakterize yüksek aktivite (eterden 3-4 kat daha fazla), anestezi uygulaması hızlıdır (3-5 dakika sonra), bir uyarma aşaması olmadan, geniş bir etki yelpazesine sahiptir, kolayca kontrol edilir, iskelet kaslarını iyi gevşetir. Nispeten az toksiktir, solunum yollarını tahriş etmez, tükürük ve bronşiyal bezlerin salgılanmasını engeller. Uyanma 3-5 dakika içinde gerçekleşir. anestezi kesildikten sonra. Bulantı ve kusma nadirdir. Çocuklarda operasyonlar için uygundur.

Kusurlar: bradikardi (atropin ile önlenir), aritmi, hipotansiyon (mezaton uygulanır ve miyokardın bunlara karşı artan duyarlılığı nedeniyle adrenalin ve norepinefrin uygulanamaz). Kardiyojenik şok için önerilmez. İngiltere'de sentezlendi, 1956'da klinik uygulamaya girdi.

nitröz oksit 5-12 litrelik silindirlerde renksiz gaz. tutuşmaz. Hipoksiyi önlemek için oksijen (%80 nitrojen oksit + %20 O2) ile karışım halinde kullanılır. Daha düşük nitrojen konsantrasyonlarında, nitröz oksit zehirlenmeye benzeyen yüzeysel bir narkoza neden olur (eski adı “gülme gazıdır”).

Karakteristik olarak kısa ve ifade edilmemiş bir uyarma aşaması ile hızlı anestezi başlangıcı, geniş etki serbestliği, iyi kontrol edilebilirlik, anesteziden hızlı iyileşme, yan etki yok.

şef dezavantaj düşük bir aktivitedir, bu nedenle etkiyi arttırmak ve derin anestezi elde etmek için diğer ilaçlarla birleştirilirler.

Travmatoloji, kardiyoloji, diş hekimliği, doğum gibi alanlarda kısa süreli müdahaleler için kullanılabilir.

İnhalasyon dışı anestezi için fonların özellikleri

İlaç	Salım formu	eylem başlangıcı	Süre	Yan etkiler
propanidid (karanlık)	Ampullerde çözelti %5 - 10ml, IV			Mide bulantısı, taşikardi, kas seğirmesi, solunum depresyonu
(ketalar, kalipsol)	10 ml'lik IV şişelerde çözelti			taşikardi, artmış BP, deliryum, anestezi sonrası halüsinasyonlar
tiyopental sodyum	0.5 ve 1 g yeşilimsi sarı renkli bir şişede toz, i.v.			Solunum ve vasküler-motor merkezlerinin inhibisyonu.
sodyum oksibutirat	Ampullerde çözelti %20 - 10 ml, inç / inç, inç / m			Konvülsiyonların hızlı bir şekilde tanıtılmasıyla, motor uyarımı.

propanidid, ketamin, tiyopental sodyum Esas olarak indüksiyon anestezisi, kısa süreli ameliyatlar, yanıklar, ağrılı enstrümantal incelemeler, biyopsiler, kırıklar, drenlerin çıkarılması, diş hekimliği vb. için kullanılırlar.

sodyum oksibutirat hipoksi durumundaki hastalarda, yaşlılarda ve çocuklarda indüksiyon ve temel anestezi için kullanılır.

İnhale ve inhale olmayan anesteziklerin karşılaştırmalı özellikleri

etanol ( Ruh aktilik )

Karakteristik bir kokuya sahip şeffaf, uçucu, yanıcı sıvı. Merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisine göre 3 aşama ayırt edilir: uyarılma, anestezi, agonal.

Normal Eksitasyon Narkoz Felç

şart

Anestezi için bir ajan olarak alkol çok az kullanılır, çünkü. uzun bir uyarma aşamasına neden olur ve anestezi süresi hızla agonal aşamaya geçer, yani. küçük bir kapsamı vardır.

Tıbbi uygulamada, alkolün tahriş edici ve antimikrobiyal özellikleri kullanılır. Alkol% 40 belirgin bir tahriş edici etkiye sahiptir ve miyozit, artrit, nörit, siyatik ve ayrıca yatak yaralarının önlenmesi için Menovazin gibi sıvıların bir parçası olarak cildi ovmak için kullanılır. Orta kulak iltihabı, bademcik iltihabı, ikinci gün morluklar, sızıntı vb. Durumlarda ısınma kompresleri yardımıyla.

Alkol %70, %96 antimikrobiyal etkiye sahiptir ve aletleri vb.

Çözücü olarak alkol, çözeltiler, tentürler, özler hazırlamak için kullanılır.

Alkol alımı, başlangıçta zehirlenme ile karakterize edilir. Uzamış uyarılma aşaması, öfori, artan ruh hali, aşırı konuşkanlık ve sosyallik ile kendini gösterir. psikomotor

tepkiler bozulur, davranış, özdenetim ve performans zarar görür. Hareketin koordinasyonu bozulur, reaksiyon yavaşlar, yürüyüşün dengesizliği ortaya çıkar. Bir sıcaklık hissi var. Cilt kırmızıdır, terleme artar, nabız sıklaşır, kan basıncı yükselir. Doz artışı ile etil alkol ile akut zehirlenme belirtileri ortaya çıkar. Analjezi, uyuşukluk, bilinç bozukluğu var. Cilt soluk veya siyanotik, nemli, soğuk (artan ısı transferi), solunum nadir, yüzeysel; nabız sık, zayıf, kan basıncı düşüyor, kas tonusu ve refleksler düşüyor. Şiddetli zehirlenmelerde dışkı ve idrar kaçırma mümkündür.

I Alkolün gastrointestinal kanalda emilmesini engeller (yukarıya bakın)

II Kanı arındırmak

III Semptomatik tedavi:

Analeptikler: kafein, kordiamin, bemegrid, B vitaminleri (B 1 B 6), damar içi veya kas içi C vitamini.

Kronik alkolizm ve tedavisi - öğrenci özetlerine bakın

Ders #23

Ders konusu: Uyku hapları Antikonvülsanlar.

Bir kişinin fizyolojik uykuya benzer bir durum yaşamasına neden olabilen uyku hapları. Merkezi sinir sistemi üzerindeki etkinin doğası gereği, inhibitör etkiye sahip maddelere aittirler.

Bildiğiniz gibi uyku bir insan için kesinlikle gereklidir. Uzun süreli uykusuzluk, açlıktan daha erken ölüme yol açar (4-6 gün sonra).

Uyku sürecinde iki aşama vardır; yavaş" ve REM uykusu. "Yavaş" uyku aşaması, beyin aktivitesinde bir yavaşlama ile karakterize edilir. Bir yetişkinde tüm uyku süresinin %75-80'ini oluşturur. REM uyku aşaması, beyin aktivitesinde bir artış ile karakterize edilir, toplam uyku süresinin% 20-25'ini alır.

Hipnotikler uykunun başlamasını kolaylaştırır, süresini uzatır, derinliğini sağlar.

Narkotik tip maddelerin etki aşamalarının oranı (şema)

Anestezi için araçlar Eksitasyon aşaması Anestezi aşaması Agonal aşama

Hipnotikler Uyku evresi Anestezi evresi Agonal evre

Etil alkol Uyarma aşaması Anestezi aşaması Agonal aşama

Uyku haplarının sınıflandırılması kimyasal yapılarına göre

1. Türevler 2. Türevler 3. Çeşitli ilaçlar

barbitürik benzodiazepin kimyasal yapısı

asitler - nitrazepam - zopiklon

- fenobarbital - rohypnol

Küçük dozlarda yatıştırıcı (yatıştırıcı) bir etkiye sahiptirler, orta dozlarda hipnotiktirler ve büyük dozlarda narkotiktirler.

Hipnotik kullanımı için endikasyonlar, üç tip olabilen çeşitli uyku bozukluklarıdır:

1. uykuya dalma sürecinin ihlali - "gençlerin uykusuzluğu", aşırı çalışma, nevroz vb. Olan gençlerde görülür; bu durumda, kısa ve orta süreli etki için hazırlıklar önerilir;

2. normal uykuya dalma, ancak hızlı uyanma "yaşlıların uykusuzluğu", serebral damarların şiddetli sklerozu olan yaşlı kişilerde görülür; uzun etkili uyku hapları önerilir.

3. uykuya dalma ve uyku süreçlerinin ihlali - çeşitli nevrotik koşullarda herhangi bir yaşta ortaya çıkar, uyku yüzeysel olabilir, dinlendirici olmayabilir, "REM" fazını engelleyen uzun etkili hipnotikler önerilir

Fenbarbitalo ( Fenobarbital)

Uzun etkili barbitürat. Uyku ½-1 saatte gelir çünkü. az çözünür ve zh.k.t.'den yavaşça emilir; yaklaşık 8 saat sürer. Uykuya dalmayı kolaylaştırır, ancak uykunun faz yapısını bozar. Sadece %35'i karaciğer tarafından inaktive edilir ve tekrarlanan dozlarda art etkilerle (zayıflık, depresyon, uyuşukluk, çalışma yeteneğinde azalma) kendini gösteren birikim mümkündür. Uzun süreli kullanımla, bağımlılık ve bağımlılık gelişir ve iptal - “geri çekilme” sendromu.

Kontrendikasyonlar: Şiddetli karaciğer ve böbrek hastalığı.

Nitrazepam ( Nitrazepamum, Rededorm)

Uyku 20-30 dakikada gelir, 6-8 saat sürer. Fenobarbitalden farkı: a) uykunun yapısını daha az değiştirir; b) geniş bir terapötik etkiye sahiptir; c) uyuşturucu bağımlılığı geliştirme riski daha düşüktür.

Çeşitli etiyolojilerin uyku bozuklukları için kullanılır.

Pd.: büyük dozlarda - uyuşukluk, uyuşukluk, baş ağrısı.

Kontrendikasyonlar: myastenia gravis, gebelik.

Rohypnol (Rohypnol)

Serbest bırakma formu: 0.001 ve 0.002'lik tabletler, 1 ml'lik ampullerde çözelti

Yatmadan hemen önce reçete edilir. Uykuya dalma sürecini hızlandırır, gece uyanma sayısını azaltır.

P.d: nitrazepama bakın

zopiklon ( Jmvan )

Yayın formu: tabletler

Uygulama: uykusuzluk (zayıf uyku, gece uyanmaları, erken uyanmalar, kronik uykusuzluk).

Kontrendikasyonlar: 15 yaşın altındaki çocuklar, hamilelik, emzirme.

Hipnotiklerin yatıştırıcı etkisi küçük dozlarda nevrozları, anjina pektorisi, hipertansiyonu vb.

Tüm uyku hapları dış uyaranlara verilen tepkileri yavaşlatır, bu nedenle bazı insan kategorileri (sürücüler, pilotlar, yüksek irtifa çalışanları, sevk memurları vb.) iş sırasında bunları alamazlar, alkol ile alınması yasaktır.

Akut ilaç zehirlenmesi

AT İlk aşama kurban halsizlik, uyuşukluk, baş ağrısından şikayet ediyor. Şiddetli zehirlenmelerde bilinç kaybı, solunum depresyonu, kan basıncında düşüş, iskelet kaslarında gevşeme, cilt soluk, soğuk, nemli, gözbebekleri önce daralır, sonra genişler. Ölüm, solunum merkezinin felci ve kalp durmasından kaynaklanır.

Zehirlenme konusunda yardım: bkz. etil alkol zehirlenmesi.

Antiepileptik ilaçlar

Epilepsi bir nöbettir. Bu gruptaki ilaçlar epilepside nöbetlerin başlamasını engeller.

1. majör konvülsif nöbetler, bilinç kaybının arka planına karşı tüm vücudu kaplayan konvülsiyonlar ve ardından uzun bir uyku ile karakterize edilir.

2. küçük nöbetler, belirgin kasılmalar olmadan kısa süreli bilinç kaybı ile karakterizedir.

3. psikomotor nöbetler, bilinç bozukluğu, motor ve zihinsel kaygı, yetersiz eylemlerle kendini gösterir.

İlaç	kullanım endikasyonları			Yan etkiler
	büyük nöbetler	Küçük nöbetler	psikomotor nöbetler
Fenobarbital sekme. 0,05 ve 0,1 etosuximide (sessiz) Klonazepam sekmesi. 0.0005.0.001 Karbamazepin (finlepsin) Depakine tab.0.3				Uyuşukluk, baş ağrısı, zihinsel depresyon Mide bulantısı, kusma, kaşıntı, döküntü, diş eti iltihabı Mide bulantısı, baş ağrısı, baş dönmesi, döküntü Uyuşukluk, baş ağrısı, mide bulantısı, ataksi Mide bulantısı, baş ağrısı, uyuşukluk, bozulmuş kan tablosu, aritmi. Mide bulantısı, kusma, ishal, anormal karaciğer fonksiyonu, kan resimleri, ataksi

Kabul kuralları:

1. İlaçlar düzenli ve uzun süre kullanılmalıdır, kesilmesi "yoksunluk" sendromuna neden olabilir, doz kademeli olarak azaltılır.

2. İlaç, hastalığın şekli dikkate alınarak ayrı ayrı reçete edilmelidir.

3. İlaçların epilepsi ataklarını önlediği, zihinsel bozulma sürecini yavaşlattığı ancak hastalığı iyileştirmediği unutulmamalıdır.

Diazepam (Seduxen) IV veya IM %0,5-2 ml çoğunlukla status epileptikusu rahatlatmak için kullanılır.

Antiparkinson ilaçları hastalığı tedavi etmek için kullanılır Parkinson (titreyen felç).

Hastalık, beynin substantia nigra'sındaki hasarla ilişkilidir. Aynı zamanda motor nöronların aktivitesini düzenleyen dopamin içeriği azalır, kolinerjik reseptörler heyecanlanır - iskelet kaslarının tonu artar.

Belirtiler: hareketlerde katılık, kıymalı yürüyüş, maske benzeri yüz, kas sertliği, titreme.

Hastalığın tedavisi, dopaminerjik etkileri artırmayı veya kolinerjik olanları azaltmayı amaçlayabilir.

Levodopa beyne girer ve burada dopamine dönüştürülür.

Serbest bırakma formu: 0.25 ve 0.5'lik kapsüller

Pd: mide bulantısı, kusma, ortostatik çökme, aritmi.

sikladol belirgin bir merkezi ve periferik antikolinerjik etkiye sahiptir.

Yayın formu: 0.002 Liste A tabletleri

P.d.: ağız kuruluğu, akomodasyon bozukluğu, taşikardi

Doz aşımı durumunda, motor ve zihinsel ajitasyon, halüsinasyonlar mümkündür.

P.p.: glokom, gebelik.

Bu ilaç grubu, merkezi sinir sisteminin işlevlerini değiştiren, çeşitli bölümleri - beyin, medulla oblongata veya omurilik - üzerinde doğrudan etkisi olan maddeleri içerir.

Merkezi sinir sisteminin sinapslarında ve ayrıca periferik sinir sisteminin sinapslarında sinir uyarılarının iletimi, aracılar yardımıyla gerçekleştirilir. Aracıların CNS sinapslarındaki rolü, asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, gama-aminobütirik asit (GABA), eksitatör amino asitler (glutamik asit, aspartik asit) tarafından gerçekleştirilir.

Merkezi sinir sistemini etkileyen tıbbi maddeler, sinapslarda sinir uyarılarının iletimini uyarır veya engeller. Maddelerin CNS sinapsları üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır. Maddeler, aracıların sentezini, salınmasını veya bunların etkisizleştirilmesini etkileyebilir, aracıların etki ettiği reseptörleri uyarabilir veya bloke edebilir.

Merkezi sinir sistemine etki eden tıbbi maddeler aşağıdaki gruplarla temsil edilir:

1) anestezi ilaçları,

2) etil alkol,

3) uyku hapları,

4) antiepileptik ilaçlar,

5) antiparkinson ilaçları,

6) analjezikler,

7) analeptikler,

8) psikotrop ilaçlar (nöroleptikler, antidepresanlar, lityum tuzları, anksiyolitikler, yatıştırıcılar, psikostimülanlar, nootropikler).

Bu ilaçlardan bazıları merkezi sinir sistemi üzerinde baskılayıcı etkiye sahiptir (anestezi, hipnotikler, antiepileptik ilaçlar), diğerleri uyarıcı etkiye sahiptir (analeptikler, psikostimülanlar). Bazı maddeler hem uyarıcı hem de depresan etkilere neden olabilir (örneğin, antidepresan imipramin).

Bölüm 5

Narkoz, bilinç kaybı, hassasiyet kaybı, refleks uyarılabilirliğinde azalma ve kas tonusunun eşlik ettiği merkezi sinir sisteminin geri dönüşümlü bir depresyonudur. Bu bakımdan anestezi sırasında cerrahi operasyonlar için uygun koşullar yaratılır.

İlk anesteziklerden biri, ilk olarak W.T.G. tarafından bir cerrahi operasyon için kullanılan dietil eterdi. Morton, 1846'da Boston'da (ABD). 1847'den beri, seçkin Rus cerrah N.I. Pirogov. Uzun bir süre dietil eter anestezi için ana maddeydi.

dietil eter(anestezi için eter) - CH3 -CH2 -O-CH2 -CH3 - kolayca buharlaşan bir sıvı. Dietil eter buharlarının solunması anestezi geliştirir (inhalasyon anestezisi).

Dietil eterin etkisinde 4 aşama ayırt edilir:

ben - analjezi aşaması,

III- uyarılma aşaması

III- cerrahi anestezi aşaması,

IV - agonal aşama.

Analjezi aşaması- bilinci korurken ağrı hassasiyeti kaybı. Solunum, nabız, arter basıncı çok az değişir.

Uyarma aşaması. Bilinç tamamen kaybolur. Ancak, bazı CNS işlevleri etkinleştirilir. Hastalar gelişir

motor ve konuşma heyecanı (çığlık atabilir, ağlayabilir, şarkı söyleyebilirler). Kas tonusu keskin bir şekilde yükselir. Artan öksürük ve öğürme refleksleri (olası kusma). Solunum ve nabız hızlanır, kan basıncı yükselir. Uyarmanın beyindeki inhibitör süreçlerin inhibisyonu ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır.

Cerrahi anestezi aşaması. Dietil eterin inhibitör etkisi derinleşir. Uyarma fenomeni geçer. Koşulsuz refleksler engellenir, kas tonusu azalır. Solunum yavaşlar, kan basıncı dengelenir. Bu aşamada 4 seviye ayırt edilir: 1) hafif anestezi, 2) orta anestezi, 3) derin anestezi, 4) süper derin anestezi.

Anestezi sonunda, merkezi sinir sisteminin işlevleri ters sırada geri yüklenir. Eter anestezisinden sonra uyanma yavaşça gerçekleşir (20-40 dakika sonra) ve anestezi sonrası uzun (birkaç saat) uyku ile değiştirilir.

Agonal sahne. Aşırı dozda dietil eter ile solunum ve vazomotor merkezleri inhibe edilir. Solunum nadir, yüzeysel hale gelir. Nabız sık, zayıf dolu. Arteriyel basınç keskin bir şekilde azalır. Deri ve mukoza zarlarında siyanoz vardır. Gözbebekleri maksimum düzeyde dilate edilmiştir. Kalp yetmezliği ve solunum durması nedeniyle ölüm meydana gelir

Dietil eter aktif bir ilaçtır. Hastaların %50'sinde ağrı tahrişine motor reaksiyonun ortadan kaldırıldığı hacim yüzdesi olarak dietil eter buharlarının minimum alveolar konsantrasyonu, - MAC (MAC - minimum alveolar konsantrasyon) %1,9'dur.

Dietil eter belirgin analjezi ve kas gevşemesine neden olur.

Narkotik enlem (narkotik konsantrasyon ile solunumun baskılandığı konsantrasyon arasındaki aralık) dietil eter için önemlidir. Bu, sahada basit bir maske kullanarak eter anestezisi gerçekleştirmeye izin verir.

Bununla birlikte, dietil eterin bir dizi olumsuz özelliği vardır:

Solunum yollarını tahriş eder ve bu nedenle tükürük ve bronşiyal bezlerin salgılanmasını arttırır; laringospazm, refleks bradikardi, kusmaya neden olabilir;

Dietil eterin etkisi, belirgin ve uzun süreli bir uyarma aşaması ile karakterize edilir;

Anestezi çıkışında bulantı, kusma olabilir;

Eter buharları oldukça yanıcıdır ve hava ile patlayıcı karışımlar oluşturur.

Şu anda, anestezi için nadiren dietil eter kullanılmaktadır.

İnhalasyon anestezisi için yanıcı olmayan maddeler ararken, narkotik özelliklere sahip halojen içeren hidrokarbonlar sentezlendi - halotan, enfluran, izofluran, sevofluran.

Bu bileşiklerin yanı sıra nitröz oksit, inhalasyon anestezisi için modern araçlar oluşturur. Bu fonların önemli bir avantajı, inhalasyon anestezisinin kolay kontrol edilebilirliğidir.

Ek olarak, anestezi durumuna intravenöz olarak uygulanabilen bazı bileşikler neden olur - tiyopental-sodyum, hekzo-barbital, propanidid, propofol vb. Bu maddelerin neden olduğu narkoza inhalasyon dışı anestezi denir. İnhalasyon dışı anestezinin özellikleri, bir uyarma aşamasının olmaması ve anestezi derinliğinin düşük kontrol edilebilirliğidir.

Anestezi için ilaçların sınıflandırılması

1. İnhalasyon anestezisi için araçlar

uçucu sıvılar

Halotan Enfluran İzofluran Sevofluran Dietil eter

Gazlı ortam

nitröz oksit

2. İnhalasyon dışı anestezi için araçlar

Tiyopental sodyum Hekzobarbital Metoheksital Propanidid Propofol Ketamin