مرض باركنسون: متى وأين يبدأ العلاج. هل يمكن الشفاء من مرض باركنسون كيف يتم علاج مرض باركنسون

Catad_tema باركنسون - مقالات

خوارزمية لعلاج المراحل المبكرة من مرض باركنسون

الأستاذ في.
رأس قسم الأعصاب FUV MMA لهم. ايم سيتشينوف

في الممارسة الطبية ، غالبًا ما تكون هناك حالات يكون فيها العلاج غير الناجح نتيجة تشخيص غير دقيق أو خاطئ. غالبًا ما يصعب التعرف على المراحل المبكرة من مرض باركنسون. يتطور ظهور هذا المرض دائمًا تحت الإكلينيكي ويستغرق وقتًا طويلاً (أحيانًا أكثر من عام) قبل أن تجبر الحالة الصحية المتدهورة المريض على زيارة الطبيب. حاليًا ، تم تطوير معايير سريرية واضحة تمامًا لتشخيص مرض باركنسون. إنهم "يعملون" بشكل فعال في مراحل متقدمة من المرض وهم بلا شك مفيدون التشخيص المبكر، على الرغم من أن "حلهم" في الحالة الأخيرة ليس مرتفعًا جدًا. بحسب هؤلاء معايير التشخيصهناك ثلاث "خطوات" لتشخيص مرض باركنسون: التعرف على متلازمة باركنسون ، واستبعاد الأمراض الأخرى ، والبحث عن الأعراض التي تؤكد مرض باركنسون.

بشكل عام ، يتضمن المفهوم الحديث لعلاج مرض باركنسون نهجين استراتيجيين: البحث عن الأدوية التي يمكن أن تبطئ أو تؤخر أو توقف تقدمه ، وابتكار طرق جديدة أكثر فعالية. مصحوب بأعراضمُعَالَجَة. يعتبر النهج الأخير حاليًا هو النهج الرئيسي.

في المراحل المبكرة من المرض ، لا يرى الطبيب المريض بعد تلك المشاكل الخطيرة التي تميز المراحل المتأخرة من المرض. ومع ذلك ، في المراحل الأولى من مرض باركنسون ، يواجه الطبيب حتمًا عددًا من المهام ، وأحيانًا تكون صعبة للغاية وتتطلب حلًا صحيحًا.

بعد تشخيص مرض باركنسون ، عادة ما يحل الطبيب قبل بدء العلاج مجموعة الأسئلة التالية:

متى يجب أن يبدأ العلاج وماذا الأدوية?
هل يجب أن يكون العلاج أحاديًا بدواء واحد مضاد للباركنسون أم أنه من الأفضل البدء فورًا في العلاج المعقد؟
هل يجب استخدامه على الأكثر المراحل الأولىأدوية الدوبامين؟
في أي مرحلة من المرض يجب أن يلجأ المرء إلى مزيج من الأدوية الدوبامينية وغير الدوبامينية؟
في أي مكان في نظام العلاج يجب أن يأخذ العلاج غير الدوائي لمرض باركنسون؟
ما هي مظاهر هذا المرض تتطلب استخدام وسائل خاصة للعمل العرضي؟
كيفية التغلب على ما يسمى مبكرا آثار جانبيةالعلاج البديل لمرض باركنسون؟

لا يتطلب التشخيص الأول لمرض باركنسون بالضرورة البدء الفوري في العلاج الدوائي.

غالبًا ما يرجع النداء الأول للمريض للحصول على المساعدة الطبية إلى تدهور غير مفهوم في حالته الصحية ، وقلق غامض بشأن حالته الصحية و (أو) تدهور تكيف المريض مع الأنشطة المنزلية اليومية و (أو) الأنشطة المهنية. وبالتالي ، عند محاولة العثور على إجابة للسؤال الأول ("متى يجب بدء العلاج؟") ، يجب على الطبيب تحليل عدد من الظروف التي قد تعتمد عليها الإجابة على هذا السؤال.

من بين هذه الظروف في جميع مراحل المرض ، بما في ذلك الزيارة الأولى للمريض للطبيب ، هناك العوامل التالية ، كل منها قد يكون مهمًا لمريض معين.

شدة المرض (شدة الأعراض الرئيسية)
مدة المرض ومعدل تقدمه
عمر المريض
الأمراض المصاحبة
"الوضع الشخصي" ، ويشمل طبيعة النشاط المهني ؛ الحالة الاجتماعية والبيئة الاجتماعية الصغيرة للمريض في الأسرة ، خاصة موقفه من "فشله" الجسدي ، للطبيب ، التثبيت على العلاج الدوائيوتوقعاته وسماته الشخصية وحالته العقلية الحالية

يتيح لك الجمع بين العوامل المذكورة أعلاه (يمكن تجميعها في موضوعية وذاتية) الإجابة بدقة عن السؤال الرئيسي ، وهو أمر مهم لتحديد وقت بدء العلاج: " ما هي درجة الضعف الوظيفي لدى هذا المريض؟أو بمعنى آخر ما إذا كان يؤثر على تكيفه الاجتماعي (الأنشطة المهنية واليومية). هذه العوامل الذاتية والموضوعية في مجملها تعطي الطبيب سببًا لتقديم المساعدة الطبية للمريض والبدء في العلاج ، بعد أن ناقش ذلك سابقًا مع المريض.

العوامل الرئيسية التي تؤثر على تقييم درجة الاضطرابات الوظيفية:

شخصيعوامل(ملامح شخصية المريض ، احترامه لذاته ، موقفه النفسي من علاج معين ، وجود اضطرابات عاطفية عاطفية وطبيعتها ، إلخ)
موضوعيعوامل(شدة الأعراض الحركية الرئيسية).

عند التخطيط لإستراتيجية علاج ، يكون لدى الطبيب في ترسانته خيارات مختلفة محتملة للعلاج بالعقاقير ، العلاج الجراحي، الأساليب العلاجية غير الدوائية ، الدعم الاجتماعي.

تعتمد مبادئ العلاج الدوائي لمرض باركنسون إلى حد كبير على الأفكار المعاصرةعلى عمل المشبك الدوباميني والتسبب في الأمراض التنكسية العصبية. تهدف هذه المبادئ إلى استخدام الوسائل من أجل: 1) زيادة تخليق الدوبامين (DA) في الدماغ. 2) تحفيز إطلاق DA من الطرف قبل المشبكي ومنع إعادة امتصاصه بواسطة الهياكل قبل المشبكية ؛ 3) تأخير الانهيار (تقويض) نعم ؛ 4) تحفيز مستقبلات DA بعد المشبكي ؛ 5) منع الموت التدريجي للخلايا العصبية وإبطاء مسار المرض.

عادة ما تكون المرحلة الأولية من المرض مصحوبة بمظاهر سريرية خفيفة أو معتدلة ، والتي يمكن السيطرة عليها بنجاح ليس عن طريق ليفودوبا ، ولكن عن طريق أدوية الدوبامين الأقل فاعلية التي لا تحتوي على ليفودوبا. في ظروف روسيا ، يتأثر اختيار المريض لعقاقير معينة بشكل كبير ، بالإضافة إلى وجودها في شبكة الصيدليات ، بوضعه الاجتماعي والاقتصادي (القدرات المالية للمريض). تدفعنا التكلفة المرتفعة إلى حد ما لبعضها في بعض الأحيان إلى أخذ هذا العامل في الاعتبار.

تشمل هذه الأدوية: amatantadines (midantan و PK-Merz) ، ومثبطات MAO الانتقائية (yumex ، selegiline) وبالطبع ناهضات مستقبلات الدوبامين (DA) ، والتي تستمر قائمة هذه الأدوية في النمو بأشكال أحدث وأحدث. يمكن علاج المراحل الأولية من المرض بهذه الأدوية في شكل علاج أحادي (في كثير من الأحيان) وفي شكل مجموعات مختلفة من الأدوية المدرجة (أقل في كثير من الأحيان). إنه هذا المركب العوامل الدوائيةموصى به لعلاج المراحل الأولية (I-II) من مرض باركنسون. الهدف من العلاج هو استعادة الوظائف الضعيفة بأقل الجرعات الفعالة.

علاج المراحل الأولية (I-II حسب Hoehn and Yarh) من المرض:

أمانتادين(ميدانتان أو بي كيه ميرز)
مثبطات MAO-B الانتقائية(umex أو نظائرها)
منبهات DA(ميرابيكس ، برانوران ومنبهات أخرى)

أما بالنسبة لمثبطات COMT (كومتان ، تاسمار) ، فقد تم أيضًا إثبات فعاليتها في المراحل المبكرة من مرض باركنسون في دراسات خاصة ، ولكن استخدامها في المراحل الأولىلم يصبح المرض تقليدًا بعد ويحتاج إلى مزيد من تراكم الملاحظات.

جميع الأدوية المذكورة هي بلا شك أدنى من فعاليتها مقارنة بالأدوية المحتوية على dopa ، لكنها مناسبة تمامًا لعلاج المراحل الأولى من المرض. إذا قورنت فعاليتها العلاجية ليس مع ليفودوبا ، ولكن مع بعضها البعض ، فعندئذٍ يوجد فرق كبير في تأثيرها المضاد لمرض باركنسون. ومع ذلك ، فإن معظم ناهضات مستقبلات DA تكون بشكل طفيف ولكنها لا تزال أكثر فعالية من مثبطات amantadines و MAO ، وتحتفظ بقدرتها على إظهار نشاط مضاد لمرض باركينسون لفترة أطول من ليفودوبا ، والأهم من ذلك أنها توفر احتمالات أفضل على المدى الطويل للمريض. تقترح دراسة خصائص ناهضات DA نظريًا أن لها أيضًا بعض المزايا الأخرى. لذلك ، يفضلها معظم الباحثين. ومع ذلك ، يجب ألا يبالغ الممارس في هذه الفوائد أكثر من اللازم. إنها تحدث بالفعل ، لكنها ليست واضحة كما نرغب ، علاوة على ذلك ، فهي ليست دائمًا ملحوظة سريريًا.

بعض مزايا ناهضات DA مقارنة بالأدوية الأخرى المضادة للباركنسون:

إمكانية الحصول على تأثير علاجي دون استخدام الأدوية المحتوية على dopa (بما في ذلك في المراحل اللاحقة)
تأثير علاجي أطول (مقارنة ليفودوبا)
وجود خصائص اعصاب:

مضاد للاستماتة
مضاد للسموم
مضادات الأكسدة

يُعتقد أن ناهضات DA المحتملة قادرة على: في المراحل المبكرة - تأخير تعيين ليفودوبا (!) ، في المراحل اللاحقة - لتقليل جرعة ليفودوبا (!) في الممارسة العملية ، في بعض الأحيان يكون من الممكن حلها فقط المهمة الأولى ونادرا جدا - الثانية. في الإنصاف ، يجب أن ندرك أن هذا ليس بالقليل.

وبالتالي ، إذا رأى الطبيب في الزيارة الأولى للمريض أعراضًا خفيفة جدًا مع انخفاض طفيف في الوظيفة ، فقد لا يتم وصف منبهات DA. سوف يكون Midantan (أو umex) عقارًا مناسبًا مضادًا للباركنسون ، والذي له أيضًا تأثير وقائي للأعصاب. لو الاعراض المتلازمةفي حالة الحاجة إلى دواء أكثر فعالية للدوبامين ، فسيتم تحديد ناهض DA بشكل أكبر.

عندما تسوء الحالة (الانتقال إلى المرحلة الثالثة) ، والتي تحدث عاجلاً أم آجلاً ، ولكنها تحدث بالضرورة بغض النظر عن طبيعة العلاج ، فمن المستحسن زيادة جرعة نفس الأدوية ، مما يؤدي عادةً إلى تحسين الرفاهية ، ويزيد من تكيف ونوعية حياة المريض. مريض. وفقط مع التدهور اللاحق ، والذي ، للأسف ، لا يمكن لأحد تجنبه والذي يتميز بظهور اضطرابات الوضع (المرحلة الثالثة) ، أثيرت مسألة وصف دواء يحتوي على dopa.

لا توجد معايير صارمة تشير إلى الوقت الأمثل لبدء العلاج بالأدوية المحتوية على ليفودوبا أو دوبا. لا يُعرف سوى المبدأ ، والذي وفقًا له لا ينبغي التسرع في التعيين المبكر لليفودوبا ، تمامًا كما لا ينبغي للمرء أن يفرض جرعته بسرعة ، ويبحث ، إن أمكن ، عن تأخير في استخدامه. من المفيد التركيز على عمر المريض. إذا سمحت حالة المريض ، فمن الأفضل عدم بدء العلاج مع ليفودوبا في الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 60-70 عامًا. في المرضى المسنين المصابين بمرض باركنسون ، يكون الدواء المفضل في علاج حتى المراحل الأولية من المرض هو الأدوية المحتوية على dopa (عادة مادوبار أو ناكوم) ، والتي ، إذا لزم الأمر ، منبهات DA ، ومثبطات MAO ، ومثبطات COMT ، و يتم إضافة أدوية أخرى.

علاج المراحل اللاحقة من المرض:

زيادة جرعة ناهضات DA و midantan و umex.
وصف دواء يحتوي على dopa

المبادئ التوجيهية الرئيسية في اختيار جرعة الدواء المحتوي على dopa:

عن النقرالمريض بالجرعة (الدنيا) المقترحة
تحسين أدائها القدرة على التكيف في المنزل والعمل

كما يتضح من الجدول ، فإن المبدأ التوجيهي الرئيسي في اختيار جرعة الدواء المحتوي على dopa هو إستجابةالمريض بالجرعة الدنيا المقترحة من مادوبار (ناكوما ، دولين ، ستاليفو ، إلخ) ، وكذلك قابلية التنقل. عندما أعرب الصورة السريريةقد تكون جرعة منخفضة جدًا (على سبيل المثال ، ربع قرص Madopar-250) غير كافية لمريض معين لدرجة أن تأثيرها قد يمر ببساطة دون أن يلاحظه أحد من قبل كل من المريض والطبيب. كقاعدة عامة ، الجرعة الأولى (البداية) من مادوبار هي 125 مجم في اليوم (كبسولة واحدة أو نصف قرص من مادوبار -250). في بعض الأحيان تكون هذه الجرعة كافية لتعويض المريض بشكل مرض أو إعادته إلى حالة تكيف مقبول إلى حد ما. دائمًا ما يكون السبب الرئيسي والكافي لأي زيادة في جرعة الدواء المحتوي على dopa مجرد تدهور في قدرة المريض على التكيف في العمل والمنزل.

وهكذا ، مع تقدم المرض ، تتسع ترسانة الأدوية المضادة للباركنسون المستخدمة ، كقاعدة عامة ، ويتلقى معظم المرضى علاجًا معقدًا ، يتكون من مجموعة أو أخرى من الأدوية المذكورة أعلاه. كلهم لا يتحدون جيدًا فحسب ، بل يعززون أيضًا تأثير بعضهم البعض. صحيح أن هذا يزيد من تكلفة مثل هذا العلاج.

في المراحل المبكرة والمتأخرة بشكل خاص من مسار المرض ، من المفيد أيضًا التفكير في أي من الأعراض الأساسية لمرض باركنسون (عدم الحركة ، أو الصلابة أو الرعاش) هو الأبرز في الصورة السريرية. إذا قمنا بعمل جدول نضع فيه ، على عكس كل من الأعراض المدرجة ، عددًا من الأدوية المضادة لمرض باركنسون ، بدءًا من أكثر الأدوية فاعلية وتنتهي بأقل فعالية فيما يتعلق بها ، فإن هذه الصفوف ستتخذ شكلاً مميزًا للغاية .

الأعراض الرئيسية لمرض باركنسون والفعالية النسبية للأدوية المضادة للباركنسون:

أكينيسيا: levodopa> ناهضات DA> amantadines> مضادات الكولين> umex

الاستعلاء: levodopa> ناهضات DA> مضادات الكولين> amantadines> umex

رعشه*: ليفودوبا> مضادات الكولين> ناهضات DA> أمانتادين> أوميكس

* يشير إلى رعاش أثناء الراحة. فيما يتعلق برعاش العمل (الوضعي والحركي) ، فإن obzidan دواء أكثر فعالية. عادة ما يتم الجمع بين هذا الأخير مع الأدوية الأخرى المضادة للباركنسون المذكورة أعلاه. بشكل عام ، تكون جميع الأدوية المضادة للباركنسون أقل فعالية ضد الرعاش مقارنةً بالمتلازمة الجامدة اللا حركية. الرعاش مشكلة خاصة تتطلب مناقشة خاصة.

أصبحت مضادات الكولين (مضادات الكولين) أقل شيوعًا في علاج مرض باركنسون. آثارها الجانبية وفعاليتها المحدودة وعدد من موانع الاستعمال الخطيرة ، بما في ذلك التدهور المعرفي علاجي المنشأ ، تجعل استخدامها في مرض باركنسون محدودًا للغاية. لا ينصح بتعيينهم للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50-60 عامًا. فقط في المرضى الصغار في المراحل المبكرة من المرض ، مع الاستجابة الجيدة والتسامح ، يصبح استخدامها مبررًا.

وبالتالي ، فإن القرار بشأن توقيت بدء العلاج ، والجرعة الأولية للدواء ومعايرته اللاحقة ، وإدراج الأدوية الأخرى المضادة للباركنسون في نظام العلاج ، كما هو مذكور أعلاه ، يتم تحديده بشكل فردي تمامًا ، مع مراعاة السمات المتلازمية الشلل الرعاش ، عمر المريض ، طبيعة نشاطه المهني ، وأحيانًا يكون مهمًا جدًا ، موقف المريض نفسه من عدم كفاءته الجسدية ورد فعله النفسي تجاه المرض وتصرفات الطبيب. وبالتالي ، فإن الاستراتيجية الموضحة أعلاه لعلاج المراحل المبكرة من مرض باركنسون تسمح بإمكانية الاختيار في حل المشكلات قيد المناقشة ، والتي تحدد الاحتمال الأساسي لمقاربة فردية لكل مريض محدد ، والتي بدونها العلاج الفعال والتعاون مع انه مستحيل.

أما بالنسبة للنهج غير الدوائي في العلاج (الدعم الاجتماعي والعلاج النفسي ؛ المشورة بشأن نمط النشاط البدني والنشاط المهني ؛ العادات الغذائية ، إلخ) ، فهو مناسب في جميع مراحل هذا المرض ، وبعضها غير دوائي. يمكن تطبيق النهج حتى في مراحله الأولى. من المهم أن نوضح للمريض أن النشاط البدني المفرط والإفراط في تجنبه غير مرغوب فيهما بنفس القدر. سيكون من الأفضل بالنسبة له أن يحافظ على نفس المستوى من نمط النشاط الحركي (بالإضافة إلى النشاط العقلي) الذي اعتاد عليه. الحفاظ على وتيرة الحياة المعتادة وتلك الصور النمطية التي كانت تميزه قبل المرض ، والرغبة يحفظنشاطهم على نفس المستوى - هذه هي الاستراتيجية التي يجب على المريض الالتزام بها.

العلاج غير الدوائي:

الدعم الاجتماعي والعلاج النفسي
نظام عذائي
العلاج التمرين ، التدليك ، العلاج الطبيعي
عطلات الدواء
العلاج بالضوء
الحرمان من النوم
العلاج بالصدمة الكهربائية
التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة
النشاط البدني
جراحة
الأجهزة التي تعمل على تحسين جودة الحياة
العلاج النفسي

هنا ، توصيات لـ النشاط البدني . في المراحل المبكرة من المرض ، يتم استخدام النشاط البدني ، والذي يمكن أن يكون مستواه مرتفعًا جدًا و "يتضمن التغلب على العقبات الخارجية":

المشي من خلال المدخل
الكاراتيه المعدلة أو دروس فنون القتال الأخرى
الرقص (جميع الأشكال)
العاب الكرة
السفر عبر البلاد (بما في ذلك التزلج)
التمارين الرياضية "اللينة" جيدة التنظيم.

في المراحل اللاحقة من المرض ، ينبغي جرعات النشاط البدني ؛ هنا لم يعد "ينص على تذليل العقبات الخارجية والجهود الكبيرة":

المشي العادي
المشي في المكان
المدربين منخفض المقاومة
تمارين القدم وصعود السلالم
تقليد التجديف على جهاز المحاكاة
سباحة

تشمل أعراض الحركة الرئيسية التي يستهدفها التدريب ما يلي: الصلابة ونقص الحركة واضطرابات المشية والاستقرار واضطرابات الوضعية وحركة السرير. تستخدم أيضا وقائيا تمارين التنفس(في المراحل المتأخرة من المرض ، تتميز بنقص التهوية ويصبح الالتهاب الرئوي خطيرًا بالنسبة لهم).

تُستخدم برامج النشاط البدني هذه أيضًا التي تتطلب مشاركة أخصائي منهج مدرب بشكل خاص:

تقنيات الاسترخاء والتعبئة
دروس المجموعة
تدريب متعدد الحواس
إعادة تأهيل اضطرابات المشي (المشي في حشد من الناس ، عبر المدخل ، على أسطح مختلفة ، بطيئة و المشي السريع، والمشي بأطوال خطوات مختلفة ، وما إلى ذلك)
تمارين الاستدامة

التدريب الوظيفي ، بما في ذلك التلاعب بالأشياء المحيطة ، والنشاط البدني الإيقاعي ، إلخ. لا يقلل فقط من نقص الحركة والصلابة والمشي ، ولكن أيضًا يقلل بشكل كبير من مؤشرات مثل درجات UPRDS ، ويحسن الوظائف الإدراكية والمزاج.

تستخدم الأجهزة المختلفة على نطاق واسع لتحسين نوعية الحياة. حتى أن هذه الأحداث في الأدب الإنجليزي تلقت اسمًا خاصًا "تعديلات بيئةللأمان والراحة "

في بعض الحالات ، يصبح العلاج العرضي لأعراض ومتلازمات أخرى (بما في ذلك غير الحركية) مناسبًا بشكل خاص للمريض. يشير هذا إلى الاكتئاب ، وعسر الكلام ، والإسهال ، والألم ، والإمساك ، والاضطرابات السلوكية أثناء النوم والاستيقاظ ليلاً ، ونوبات فرط التعرق الغزير ، وما إلى ذلك. تظهر بعض هذه الأعراض أحيانًا في المقدمة في الصورة السريرية وتصبح من المظاهر الرئيسية لسوء التكيف التي تقلل من جودة الحياة.

قائمة الأعراض والمتلازمات الفردية التي قد تتطلب علاجًا إضافيًا للأعراض:

الاكتئاب و / أو القلق
عسر الكلام و / أو عسر البلع
سيلان اللعاب
رعاش العمل
متلازمة الألم
إمساك
الاضطرابات السلوكية المرتبطة نوم سريع
نوبات فرط التعرق الغزير
النعاس أثناء النهار
أرق
توقف التنفس أثناء النوم
متلازمة أرجل لا تهدأ
أعراض الفشل اللاإرادي المحيطي * ، بما في ذلك العجز الجنسي
الاضطرابات الوضعية والسقوط *

* الأعراض التي تكون أكثر شيوعاً في المراحل المتأخرة من المرض.

قد يتطلب علاج المظاهر المختلفة لمرض باركنسون مشاركة معالج وطبيب نفسي ومعالج نفسي ومعالج النطق وأطباء من تخصصات أخرى. قد تؤدي جهودهم إلى علاج أكثر فعالية ، وتحسين نوعية الحياة ، وفي بعض الأحيان جرعات مخفضة من بعض الأدوية المضادة لمرض باركنسون.

أخيرًا ، علاج دوائي إضافي لاعوامل الدوبامين ، بما في ذلك الأدوية ذات الخصائص الوقائية للأعصاب ؛ مضادات الجلوتامات (مضادات NMDA) والعوامل المضادة للاستماتة ؛ مضادات الأكسدة؛ الأدوية التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي في الدماغ. عوامل التغذية العصبية عادة ما يتم إجراء مناعة في دورات متكررة منتظمة كعلاج دوائي مساعد ، ولكن مهم استراتيجيًا. وعلى الرغم من أن العديد من هؤلاء المجموعات الدوائيةتترك الأدوية في فعاليتها الكثير مما هو مرغوب فيه ، وترتبط معها احتمالات العلاج الأكثر نجاحًا لمرض باركنسون في المستقبل.

في علاج الأمراض المصاحبة ، بما في ذلك الأمراض الجسدية ، من غير المرغوب فيه أن يصف المريض الأدوية ذات الخصائص المضادة للذهان وحاصرات قنوات الكالسيوم.

الاتجاهات الرئيسية في اختيار الأدوية غير الدوبامينية:

العلاج الوقائي للأعصاب (بالإضافة إلى ناهضات الميدانتان والأوميكس و DA) ، علاج التقوية العام (والأعراض):

العوامل المضادة للجلوتامات (مضادات السمية)
الأدوية التي تحسن التمثيل الغذائي في الدماغ
مضادات الأكسدة
أخرى (فيتامينات C و E ، وحمض ألفا ليبويك ، إلخ.)

يتم التغلب على الآثار الجانبية المبكرة لأدوية الدوبامين (الغثيان ، والتقيؤ ، وفقدان الشهية ، وانخفاض ضغط الدم الانتصابي ، وأعراض أخرى أقل في كثير من الأحيان) عن طريق تغيير (تقليل) الجرعة الموصى بها ، والنصائح الغذائية ، في كثير من الأحيان عن طريق تغيير الدواء أو وصف أدوية إضافية. كقاعدة عامة ، لا يصعب تصحيح الآثار الجانبية المبكرة مثل الآثار الجانبية المتأخرة ، وفي معظم الحالات يكون من الممكن تكييف المريض معها دون اللجوء إلى سحب العامل المضاد للباركنسون.

الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا لأدوية الدوبامين في المراحل المبكرة من العلاج هي:

غثيان،
القيء
فقدان الشهية
هبوط ضغط الدم الانتصابى
أرق
آخر

نادرًا ما تصبح قضايا العلاج الجراحي لمرض باركنسون باستخدام الأساليب البناءة والمدمرة ذات صلة في مراحلها المبكرة وغالبًا ما تتم مناقشتها في مراحل لاحقة ، عندما يتوقف العلاج الدوائي عن التعامل مع المهام الموكلة إليه ويفقد فعاليته.

عند تقييم الأساليب العلاجية الجديدة ، من المفيد دائمًا تذكر الوجود غير المرئي لتأثير الدواء الوهمي ، والذي ، كما تم توضيحه مؤخرًا ، يتحقق بمشاركة نفس أنظمة الدوبامين في الدماغ ويحدث في جميع الأمراض ، بما في ذلك مرض باركنسون. مرض. يحتاج هؤلاء المرضى إلى علاج نفسي ودعم اجتماعي مناسب ، وتنظيم مجتمعات خاصة ومواقع على الإنترنت ، وهي بالفعل عديدة جدًا وحيث يمكنهم الحصول على إجابات لأسئلتهم.

يُطلق على علم الأمراض الناجم عن الموت التدريجي البطيء للخلايا العصبية المسؤولة عن الوظائف الحركية للإنسان مرض باركنسون. الأعراض الأولى للمرض هي ارتعاش (رعشة) العضلات ووضعية غير مستقرة في باقي أجزاء الجسم (الرأس والأصابع واليدين). غالبًا ما تظهر في سن 55-60 ، ولكن في بعض الحالات ، تم تسجيل ظهور مبكر لمرض باركنسون لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا. في المستقبل ، مع تطور علم الأمراض ، يفقد الشخص تمامًا النشاط البدني والقدرات العقلية ، مما يؤدي إلى التوهين الحتمي لجميع الوظائف الحيوية والموت. هذا من أصعب الأمراض من حيث العلاج. ما هي المدة التي يمكن أن يعيشها المصابون بمرض باركنسون مع المستوى الحالي للطب؟

مسببات مرض باركنسون

فسيولوجيا الجهاز العصبي.

يتحكم الجهاز العصبي المركزي الذي يشمل الدماغ والنخاع الشوكي في جميع حركات الإنسان. بمجرد أن يفكر الشخص في بعض الحركات المتعمدة ، تنبه القشرة الدماغية بالفعل جميع أجزاء الجهاز العصبي المسؤولة عن هذه الحركة. أحد هذه الأقسام هو ما يسمى ب النوى القاعدية. هذا نظام محرك مساعد مسؤول عن سرعة تنفيذ الحركة ، فضلاً عن دقة هذه الحركات وجودتها.

تأتي المعلومات المتعلقة بالحركة من القشرة الدماغية إلى العقد القاعدية ، والتي تحدد العضلات التي ستشارك فيها ، ومدى توتر كل عضلة حتى تكون الحركات دقيقة وهادفة قدر الإمكان.

تنقل العقد القاعدية نبضاتها بمساعدة مركبات كيميائية خاصة - الناقلات العصبية. تعتمد طريقة عمل العضلات على عددها وآلية عملها (الإثارة أو المثبطة). الناقل العصبي الرئيسي هو الدوبامين ، الذي يثبط النبضات الزائدة ، وبالتالي يتحكم في دقة الحركات ودرجة تقلص العضلات.

مادة سوداء(Substantia nigra) تشارك في التنسيق الحركي المعقد عن طريق إمداد الجسم المخطط بالدوبامين ونقل الإشارات من العقد القاعدية إلى هياكل الدماغ الأخرى. سميت المادة السوداء بهذا الاسم لأن هذه المنطقة من الدماغ لها لون غامق: تحتوي الخلايا العصبية هناك على كمية معينة من الميلانين ، وهو منتج ثانوي لتخليق الدوبامين. إن نقص الدوبامين في المادة السوداء للدماغ هو الذي يؤدي إلى مرض باركنسون.

مرض باركنسون - ما هو؟

مرض الشلل الرعاشهو مرض تنكسي عصبي يصيب الدماغ ويتطور ببطء لدى معظم المرضى. قد تظهر أعراض المرض تدريجياً على مدى عدة سنوات.

يحدث المرض على خلفية موت عدد كبير من الخلايا العصبية في مناطق معينة من العقد القاعدية وتدمير الألياف العصبية. لكي تبدأ أعراض مرض باركنسون في الظهور ، يجب أن تفقد حوالي 80٪ من الخلايا العصبية وظيفتها. في هذه الحالة ، لا يمكن علاجه ويتطور على مر السنين ، على الرغم من العلاج الذي يتم إجراؤه.

الأمراض العصبية التنكسية هي مجموعة من أمراض الجهاز العصبي المتفاقمة ببطء أو الوراثية أو المكتسبة.

ومن السمات المميزة لهذا المرض أيضًا انخفاض كمية الدوبامين. يصبح غير كاف لتثبيط إشارات الإثارة المستمرة للقشرة الدماغية. النبضات قادرة على المرور مباشرة إلى العضلات وتحفيز تقلصها. هذا ما يفسر الأعراض الرئيسية لمرض باركنسون: تقلصات العضلات المستمرة (رعاش ، رعشة) ، تصلب العضلات بسبب الزيادة المفرطة في النغمة (الصلابة) ، ضعف حركات الجسم الإرادية.

باركنسون ومرض باركنسون ، الاختلافات

يميز:

مرض باركنسون الأولي أو مرض باركنسون ، وهو أكثر شيوعًا ولا رجعة فيه ؛
الشلل الرعاش الثانوي - هذا المرض ناتج عن آفات دماغية معدية وصدمة وغيرها ، كقاعدة عامة ، قابلة للعكس.

يمكن أن يحدث الشلل الرعاش الثانوي في أي عمر تمامًا تحت تأثير العوامل الخارجية.

التهاب الدماغ؛
إصابة الدماغ؛
التسمم بالمواد السامة.
أمراض الأوعية الدموية ، على وجه الخصوص ، تصلب الشرايين ، والسكتة الدماغية ، والنوبات الإقفارية ، وما إلى ذلك.

الأعراض والعلامات

كيف يظهر مرض باركنسون؟

رعاش الراحة
تصلب وانخفاض حركة العضلات (الصلابة) ؛
محدودية الحجم وسرعة الحركات ؛
انخفاض القدرة على الحفاظ على التوازن (عدم استقرار الوضع).

الراحة الرعشة هي رعشة تحدث أثناء الراحة وتختفي مع الحركة. يمكن أن تكون أكثر الأمثلة المميزة للرعاش أثناء الراحة هي الحركات الارتعاشية الحادة لليدين والحركات الاهتزازية للرأس مثل "نعم-لا".

اكتئاب؛
التعب المرضي
فقدان حاسة الشم
زيادة إفراز اللعاب;
التعرق المفرط
مرض التمثيل الغذائي
مشاكل مع الجهاز الهضمي;
أمراض عقليةوالذهان
انتهاك النشاط العقلي.
الضعف الادراكي.

ضعف الذاكرة؛
تفكير بطيء
انتهاكات التوجه البصري المكاني.

الشباب

يحدث مرض باركنسون أحيانًا عند الشباب الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 40 عامًا ، وهو ما يُسمى الشلل الرعاش المبكر. وفقًا للإحصاءات ، هناك عدد قليل من هؤلاء المرضى - 10-20 ٪. داء باركنسون عند الشباب له نفس الأعراض ، ولكنه أخف وأبطأ في التقدم منه في المرضى الأكبر سنًا.

في نصف المرضى ، يبدأ المرض بانقباضات مؤلمة في العضلات في الأطراف (غالبًا في القدمين أو الكتفين). يمكن أن تجعل هذه الأعراض من الصعب تشخيص مرض باركنسون المبكر لأنه مشابه لالتهاب المفاصل.
حركات لا إرادية في الجسم والأطراف (والتي تحدث غالبًا أثناء العلاج بالدوبامين).

في المستقبل ، تصبح العلامات المميزة للمسار الكلاسيكي لمرض باركنسون ملحوظة في أي عمر.

بين النساء

لا تختلف أعراض وعلامات مرض باركنسون عند النساء عن الأعراض العامة.

عند الرجال

وبالمثل فإن أعراض وعلامات المرض عند الرجال لا تتميز بأي شيء. هل يمرض الرجال أكثر بقليل من النساء.

التشخيص

على هذه اللحظةغير موجود اختبارات المعمليمكن أن يؤدي إلى تشخيص مرض باركنسون.

يعتمد التشخيص على تاريخ المرض ونتائج الفحص البدني والاختبارات. قد يطلب طبيبك اختبارات معينة للبحث عن أو استبعاد الحالات المحتملة الأخرى التي تسبب أعراضًا مماثلة.

واحدة من علامات مرض باركنسون هو وجود تحسينات بعد بدء الأدوية المضادة لمرض باركنسون.

هناك أيضًا طريقة فحص تشخيصية أخرى تسمى PET (التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني). في بعض الحالات ، يمكن أن يكشف التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني عن انخفاض مستويات الدوبامين في الدماغ ، وهو العرض الرئيسي لمرض باركنسون. لكن التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني لا يستخدم بشكل عام لتشخيص مرض باركنسون لأنه مكلف للغاية والعديد من المستشفيات غير مجهزة المعدات اللازمة.

مراحل تطور مرض باركنسون وفقًا لهوهن يار

مقترح هذا النظام أطباء انجليزملفين يار ومارجريت هن عام 1967.

0 مرحلة.
الشخص بصحة جيدة ولا توجد علامات المرض.

المرحلة الأولى.
مشاكل طفيفة في الحركة بيد واحدة. تظهر أعراض غير محددة: ضعف حاسة الشم ، والتعب غير الدافع ، واضطرابات النوم والمزاج. علاوة على ذلك ، تبدأ أصابع اليد في الارتعاش من الإثارة. في وقت لاحق ، اشتد الرعاش ، وظهر رجفة في حالة راحة.

المرحلة المتوسطة("واحد ونصف").
توطين الأعراض في طرف واحد أو جزء من الجذع. الرعاش المستمر الذي يختفي أثناء النوم. قد ترتجف اليد كلها. المهارات الحركية الدقيقة صعبة والكتابة اليدوية تتدهور. هناك بعض التصلب في الرقبة وأعلى الظهر ، والحد من تقلبات اليد عند المشي.

2 المرحلة.
تنطبق اضطرابات الحركة على كلا الجانبين. رعاش محتمل في اللسان الفك السفلي. احتمالية إفراز اللعاب. صعوبات في الحركة في المفاصل ، تدهور في تعابير الوجه ، تباطؤ في الكلام. اضطرابات التعرق يمكن أن يكون الجلد جافًا أو ، على العكس من ذلك ، دهني (تعتبر راحة اليد الجافة نموذجية). المريض قادر في بعض الأحيان على كبح جماح حركات لا إرادية. يتأقلم الشخص مع أفعال بسيطة ، رغم أنها تبطئ بشكل ملحوظ.

3 مرحلة.
زيادة نقص الحركة والصلابة. تكتسب المشية شخصية "دمية" ، يتم التعبير عنها بخطوات صغيرة بأقدام متوازية. يصبح الوجه مثل القناع. قد يكون هناك رعشة في الرأس حسب نوع حركات الإيماء ("نعم - نعم" أو "لا - لا"). السمة هي تشكيل "وضع مقدم الالتماس" - رأسه منحني للأمام ، وظهر منحني ، وضغط الذراعين على الجسم وثني عند المرفقين ، ونصف مثني عند الوركين و مفاصل الركبةأرجل. الحركات في المفاصل - حسب نوع "آلية التروس". تقدم اضطرابات النطق - يقوم المريض "بإصلاح" تكرار نفس الكلمات. يخدم الإنسان نفسه ، ولكن بصعوبة كافية. ليس من الممكن دائمًا ربط الأزرار والدخول في الكم (عند ارتداء الملابس ، المساعدة أمر مرغوب فيه). تستغرق إجراءات النظافة وقتًا أطول عدة مرات.

4 مرحلة.
عدم استقرار وضعي واضح - يصعب على المريض الحفاظ على التوازن عند الخروج من السرير (قد يسقط للأمام). إذا تم إعطاء الشخص الواقف أو المتحرك دفعة طفيفة ، فإنه يستمر في التحرك بالقصور الذاتي في اتجاه "معين" (للأمام أو للخلف أو بشكل جانبي) حتى يواجه عقبة. السقوط المحفوف بالكسور أمر شائع. من الصعب تغيير وضعية الجسم أثناء النوم. يصبح الكلام هادئًا ، أنفيًا ، متداخلاً. يتطور الاكتئاب ، ومحاولات الانتحار ممكنة. قد يتطور الخرف. في معظم الحالات ، تكون المساعدة الخارجية مطلوبة لأداء المهام اليومية البسيطة.

5 مرحلة.
تتميز المرحلة الأخيرة من مرض باركنسون بتطور جميع الاضطرابات الحركية. لا يستطيع المريض الوقوف أو الجلوس ولا المشي. لا يمكنها تناول الطعام بمفردها ، ليس فقط بسبب الهزات أو تصلب الحركات ، ولكن أيضًا بسبب اضطرابات البلع. ضعف التحكم في البول والبراز. يعتمد الشخص بشكل كامل على الآخرين ، ومن الصعب فهم كلامه. غالبًا ما تكون معقدة بسبب الاكتئاب الشديد والخرف.

الخرف هو متلازمة يحدث فيها تدهور في الوظيفة الإدراكية (أي القدرة على التفكير) إلى حد أكبر مما هو متوقع مع الشيخوخة الطبيعية. معبرا عنها في انخفاض مطرد النشاط المعرفيمع فقدان المعرفة والمهارات العملية المكتسبة سابقًا.

الأسباب

فشل في تحديد السبب الدقيق

شيخوخة- مع التقدم في السن ، ينخفض عدد الخلايا العصبية ، مما يؤدي إلى انخفاض كمية الدوبامين في العقد القاعدية ، والتي بدورها يمكن أن تثير مرض باركنسون.
الوراثة- لم يتم تحديد جين مرض باركنسون بعد ، ولكن 20٪ من المرضى لديهم أقارب تظهر عليهم علامات مرض باركنسون.
العوامل البيئية- المبيدات الحشرية المختلفة والسموم والمواد السامة والمعادن الثقيلة والجذور الحرة يمكن أن تؤدي إلى موت الخلايا العصبية وتؤدي إلى تطور المرض.
الأدوية- تتداخل بعض الأدوية المضادة للذهان (مثل مضادات الاكتئاب) مع استقلاب الدوبامين في الجهاز العصبي المركزي وتسبب آثارًا جانبية مشابهة لأعراض مرض باركنسون.
إصابات وأمراض الدماغ- يمكن أن تؤدي الكدمات والارتجاجات وكذلك التهاب الدماغ من أصل جرثومي أو فيروسي إلى إتلاف هياكل العقد القاعدية وإثارة المرض.
طريقة حياة خاطئة- عوامل الخطر مثل قلة النوم والتوتر المستمر وسوء التغذية ومرض البري بري ، وما إلى ذلك يمكن أن تؤدي إلى أمراض.
أمراض أخرى- تصلب الشرايين، الأورام الخبيثةيمكن أن تؤدي أمراض الغدد الصماء إلى مضاعفات مثل مرض باركنسون.

كيفية علاج مرض باركنسون

مرض باركنسون على المراحل الأوليةيعالج بالأدوية عن طريق إدخال المادة المفقودة. المادة السوداء الهدف الرئيسيالعلاج الكيميائي. مع هذا العلاج ، يعاني جميع المرضى تقريبًا من انخفاض في الأعراض ، ويصبح من الممكن عيش نمط حياة قريب من المعتاد والعودة إلى نمط حياتهم السابق.
ومع ذلك ، إذا لم يتحسن المرضى بعد عدة سنوات (على الرغم من زيادة الجرعة وتكرار تناول الأدوية) ، أو ظهور مضاعفات ، يتم استخدام نوع مختلف من العملية ، يتم خلالها زرع محفز للدماغ.

تحت التخدير الموضعي ، يتم إدخال قطبين كهربائيين بالتتابع (على طول مسار محدد مسبقًا بواسطة الكمبيوتر) لتحفيز الدماغ العميق.
تحت تخدير عامفي المنطقة صدريتم خياطة المحفز الكهربائي تحت الجلد ، والذي تتصل به الأقطاب الكهربائية.

علاج مرض باركنسون والمخدرات

ليفودوبا.لطالما اعتبر Levodopa أفضل دواء لمرض باركنسون. هذا الدواء هو السلائف الكيميائية للدوبامين. ومع ذلك ، فإنه يتميز بعدد كبير من الآثار الجانبية الخطيرة ، بما في ذلك ، أمراض عقلية. من الأفضل وصف ليفودوبا بالاشتراك مع مثبطات ديكاربوكسيلاز المحيطي (كاربيدوبا أو بنسيرازيد). إنها تزيد من كمية ليفودوبا التي تصل إلى الدماغ وفي نفس الوقت تقلل من شدة الآثار الجانبية.

مادوبار- أحد هذه الأدوية المركبة. تحتوي كبسولة مادوبار على ليفودوبا وبنسرازيد. يتم إنتاج مادوبار في أشكال مختلفة. لذلك ، Madopar GSS موجود في كبسولة خاصة ، تكون كثافتها أقل من كثافة عصير المعدة. توجد هذه الكبسولة في المعدة من 5 إلى 12 ساعة ، ويكون إطلاق الليفودوبا تدريجيًا. والمادوبار القابل للتشتت له قوام سائل ، ويعمل بشكل أسرع ويفضل أكثر للمرضى الذين يعانون من اضطرابات البلع.

أمانتادين.أحد الأدوية التي عادة ما يبدأ العلاج هو الأمانتادين (ميدانتان). يعزز هذا الدواء تكوين الدوبامين ، ويقلل من امتصاصه ، ويحمي الخلايا العصبية في المادة السوداء عن طريق منع مستقبلات الغلوتامات ، وله خصائص إيجابية أخرى. يقلل أمانتادين بشكل جيد من الصلابة ونقص الحركة ، ويقلل من تأثير الرعاش. الدواء جيد التحمل ، والآثار الجانبية للعلاج الأحادي نادرة.

ميرالكس.تستخدم أقراص Miralex لمرض باركنسون في كل من العلاج الأحادي في المراحل المبكرة ، وبالاشتراك مع ليفودوبا في المراحل المتأخرة. Miralex له آثار جانبية أقل من الناهضات غير الانتقائية ، ولكن أكثر من amantadine: الغثيان ، وعدم استقرار الضغط ، والنعاس ، وتورم الساقين ، وزيادة مستويات إنزيمات الكبد ، وقد تتطور الهلوسة لدى مرضى الخرف.

(نيوبرو). ممثل آخر حديث لمنبهات مستقبلات الدوبامين هو روتيجوتين. الدواء مصنوع على شكل رقعة توضع على الجلد. اللاصقة ، المسماة بالنظام العلاجي عبر الجلد (TTS) ، تبلغ مساحتها ما بين 10 و 40 سم² وتوضع مرة واحدة في اليوم. نيوبرو هو علاج أحادي لمرض باركنسون مجهول السبب في مراحله المبكرة (بدون ليفودوبا).

هذا الشكل له مزايا مقارنة بالمنبهات التقليدية: الجرعة الفعالة أقل ، والآثار الجانبية أقل وضوحًا.

مثبطات MAO.مثبطات مونوامين أوكسيديز تمنع أكسدة الدوبامين في المخطط ، وبالتالي زيادة تركيزه في المشابك. في أغلب الأحيان ، يستخدم السيليجيلين في علاج مرض باركنسون. في المراحل المبكرة ، يتم استخدام السيليجيلين كعلاج وحيد ، ويبلغ نصف المرضى عن تحسن كبير في العلاج. الآثار الجانبية للسيليجيلين ليست متكررة ولا يتم نطقها.

يسمح لك العلاج باستخدام السيليجيلين بتأخير موعد ليفودوبا لمدة 9-12 شهرًا. في المراحل اللاحقة ، يمكن استخدام السيليجيلين مع ليفودوبا - فهو يسمح لك بزيادة فعالية ليفودوبا بنسبة 30٪.

Mydocalmيقلل من قوة العضلات. تعتمد هذه الخاصية على استخدامها في مرض باركنسون كدواء مساعد. يؤخذ Mydocalm داخل (أقراص) وفي العضل أو في الوريد.

فيتامينات بيستخدم بشكل فعال في علاج معظم أمراض الجهاز العصبي. من أجل تحويل L-Dopa إلى الدوبامين ، يلزم فيتامين B₆ وحمض النيكوتين. يساعد الثيامين (فيتامين ب₁) أيضًا على زيادة الدوبامين في الدماغ.

ما هي المدة التي يعيشها المصابون بمرض باركنسون؟

بحث من قبل علماء بريطانيين

الأشخاص المصابون بالمرض الذين تتراوح أعمارهم بين 25 و 39 عامًا يعيشون في المتوسط 38 عامًا ؛
في سن 40-65 سنة ، يعيشون حوالي 21 سنة ؛
وأولئك الذين يصابون بالمرض فوق سن 65 يعيشون حوالي 5 سنوات.

الوقاية من مرض باركنسون

أن تأكل جيدا
يعيشوا حياة صحية ومرضية ؛
احم نفسك من القلق والتوتر غير الضروريين ؛
لا تعاطي الكحول
تتحرك في كثير من الأحيان
ذاكرة القطار
الانخراط في نشاط عقلي نشط.

مؤلف المقال: سيرجي فلاديميروفيتش ، مناصر للقرصنة البيولوجية المعقولة ومعارض للأنظمة الغذائية الحديثة وفقدان الوزن السريع. سأخبرك كيف أن الرجل الذي يبلغ من العمر 50 عامًا يظل أنيقًا ووسيمًا وصحيًا ، وكيف يشعر 30 في الخمسين من عمره.حول المؤلف.

مرض باركنسون هو مرض تنكسي بطيء التدريجي يتميز بتلف انتقائي للخلايا العصبية في الدماغ.

سريريًا ، يتجلى ذلك في اضطرابات الحركة: نقص الحركة (عدم كفاية النشاط الحركي ، تقييد الحركات) ، تصلب العضلات والرعشة التي تحدث أثناء الراحة.

في مرض باركنسون ، تتميز الأعراض أيضًا بزيادة الاضطرابات النفسية - انخفاض في القدرات العقلية وحالة الاكتئاب.

وصف جيمس باركنسون أعراض الشلل المرتعش لأول مرة في عام 1817 ، وفي عام 1877 الخصائص السريريةتم استكمال المرض من قبل الطبيب النفسي الفرنسي شاركو. مرض باركنسون هو مرض شائع. بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، يحدث ذلك بمعدل 1: 100.

أسباب المرض

اليوم ، لدى الطب الكثير من المعرفة في الكيمياء الحيوية و الآليات الجزيئيةهذا المرض ، ومع ذلك أسباب حقيقيةلا يزال مرض باركنسون مجهولاً حتى الآن. الافتراضات الرئيسية لحدوث المرض هي كما يلي:

الاستعداد الوراثي
يتغير العمر
البيئة الخارجية - البيئة غير المواتية وتأثير المعادن الثقيلة والمواد السامة والفيروسات والأمراض المعدية

يعتبر العمر هو عامل الخطر الواضح الوحيد للمرض ، فكلما تقدم الشخص في السن ، زادت احتمالية الإصابة به ، خاصة عندما يقترن بتصرف وراثي. تظهر الأعراض لدى 5-10٪ من المصابين بهذا المرض بعد سن الخمسين - وهو شكل أصلي سابق لمرض باركنسون قد يكون مرتبطًا بطفرات جينية. في حالة وجود أقارب مرضى من مرض باركنسون ، فإن خطر الإصابة بالمرض يصل إلى 25٪ من السكان الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، وفي حالة عدم وجود تاريخ عائلي للإصابة بمرض باركنسون ، فإن هذا الرقم هو 1-5٪.

يعاني الرجال من مرض باركنسون 1.5 مرة أكثر من النساء.
في البلدان المتقدمة (ربما بسبب العوامل البيئية) ، يكون معدل الإصابة أعلى - السموم في الهواء بسبب التطور الصناعي ، والمجال الكهرومغناطيسي القوي ، والإشعاع ، إلخ. عوامل معاكسةتؤثر على صحة سكان المدن الكبرى.
استنتج العلماء ، الذين أجروا مسوحات لمرضى باركنسون ، أن العمل المرتبط بالاهتزاز المتكرر أو المستمر يقلل من خطر الإصابة بمرض باركنسون بنسبة 33٪ مقارنة بالأنشطة المهنية غير المرتبطة به.
يقترح العلماء أيضًا أن التسمم الفيروسي وإصابات الرأس المتكررة وحالات التسمم الكيميائي المختلفة تعمل كمحفز محتمل للمرض.

يجادل باحثون من كندا (جامعة كولومبيا البريطانية) بأن مضاعفات الإنفلونزا تضاعف من احتمالية إصابة الشخص بمرض باركنسون مع تقدم العمر. كما وجد العلماء أن أولئك الذين أصيبوا بالحصبة ، على العكس من ذلك ، يقللون من خطر الإصابة بالمرض بنسبة 35٪.

تعتمد أسباب المرض أيضًا على النوع:

الشلل الرعاش الأولي - في 80٪ من الحالات يكون سببها الاستعداد الوراثي.
الشلل الرعاش الثانوي - يحدث على الخلفية أمراض مختلفةوالأمراض الموجودة.

أكثر الأمراض شيوعًا التي تثير العوامل في تطور مرض باركنسون الثانوية هي كما يلي:

يحدث مرض باركنسون بسبب تدمير خلايا الدماغ التي تتمثل وظيفتها في تصنيع الدوبامين الناقل العصبي ، لذلك يبدأ الدماغ في فقدان القدرة على نقل النبضات إلى عضلات الجسم.

إذا ذهبنا إلى العمليات العميقة للاضطرابات في الدماغ ، فيمكننا تحديد ما يلي - يرتبط تطور المرض بانخفاض نشاط الخلايا العصبية الدوبامينية المثبطة في "المادة السوداء" و "المخطط" (Neostriatum) - أقسام العقد القاعدية في الدماغ المسؤولة عن التحكم في الحركات.

عادة ، ترسل الخلايا العصبية للمادة السوداء عملياتها إلى المخطط. في نقاط الاشتباك العصبي ، يتم إطلاق الدوبامين ، مما يثبط النيوسترياتوم. يؤدي نمو الخلايا العصبية إلى غير إتجاه، من خلال GABA (حمض جاما أمينوبوتيريك) يمنع نشاط المادة السوداء. هذا النظام المعقد هو مسار مثبط متبادل ، "ترشيح" النبضات الحركية. تموت الخلايا العصبية الدوبامينية من المادة السوداء في مرض باركنسون ، مما يؤدي إلى حدوث اضطرابات حركية.

أعراض مرض باركنسون

يصعب تشخيص مرض باركنسون في المراحل المبكرة من التطور بسبب بطء التطور أعراض مرضية. يمكن أن يظهر مع ألم في الأطراف ، والذي يمكن أن يرتبط خطأً بأمراض العمود الفقري. يمكن أن تحدث حالات الاكتئاب في كثير من الأحيان.

المظهر الرئيسي لمرض باركنسون هو متلازمة الصلابة الحركية ، والتي تتميز بالأعراض التالية:

رعشه

إنه عرض ديناميكي إلى حد ما. يمكن أن يرتبط مظهره بالحالة العاطفية للمريض وحركاته. على سبيل المثال ، قد ينخفض أثناء الحركات الواعية ، ويزيد عند المشي أو الحركة باليد الأخرى. في بعض الأحيان قد لا يكون كذلك. تواتر الحركات التذبذبية صغير - 4-7 هرتز. يمكن ملاحظتها في اليد والقدم والأصابع الفردية. بالإضافة إلى الأطراف ، يمكن ملاحظة "الارتعاش" في الفك السفلي والشفتين واللسان. تشبه الرعشة المميزة لمرض باركنسون في الإبهام والسبابة "دحرجة حبوب منع الحمل" أو "عد العملات المعدنية". في بعض المرضى ، يمكن أن يحدث ليس فقط عند الراحة ، ولكن أيضًا عند الحركة ، مما يتسبب في صعوبات إضافية في الأكل أو الكتابة.

بطء الحركة (أكينيسيا)

إنه تباطؤ كبير واستنفاد للنشاط الحركي ، وهو العرض الرئيسي لمرض باركنسون. يتجلى في جميع مجموعات العضلات ، ولكنه أكثر وضوحًا على الوجه بسبب إضعاف نشاط تقليد العضلات (نقص العضلة). نظرًا لندرة وميض العينين ، يبدو المظهر ثقيلًا وثاقبًا. مع بطء الحركة ، يصبح الكلام رتيبًا ومكتومًا. بسبب ضعف حركات البلع ، قد يحدث إفراز اللعاب. كما يتم استنفاد المهارات الحركية الدقيقة للأصابع: يصعب على المرضى أداء الحركات المعتادة ، مثل تثبيت الأزرار. عند الكتابة ، لوحظت صورة مجهرية عابرة: بنهاية السطر ، تصبح الأحرف صغيرة وغير مقروءة.

الاستعلاء

اضطرابات الحركة، الناجمة عن عدم القدرة على الحركة ، تتفاقم بسبب الصلابة - زيادة قوة العضلات. أثناء الفحص الخارجي للمريض ، يتجلى ذلك من خلال زيادة المقاومة للحركات السلبية. غالبًا ما يكون غير متساوٍ ، مما يتسبب في ظهور ظاهرة "عجلة التروس" (هناك شعور بأن المفصل يتكون من تروس). عادة ، تسود نغمة العضلات المثنية على نغمة العضلات الباسطة ، وبالتالي تكون الصلابة فيها أكثر وضوحًا. نتيجة لذلك ، لوحظت التغييرات المميزة في الوضع والمشي: يميل الجذع ورأس هؤلاء المرضى إلى الأمام ، ويتم ثني الذراعين عند المرفقين وإحضارهم إلى الجسم ، وتكون الأرجل مثنية قليلاً عند الركبتين ("وضع المتسول" ).

عدم الاستقرار الوضعي

إنه انتهاك خاص لتنسيق الحركات عند المشي ، بسبب فقدان ردود الفعل الوضعية المرتبطة بالحفاظ على التوازن. تظهر هذه الأعراض في مرحلة متأخرة من المرض. يواجه هؤلاء المرضى بعض الصعوبة في تغيير الوضع وتغيير الاتجاه والبدء في المشي. إذا فقدت توازن المريض بدفعة صغيرة ، فسيضطر إلى اتخاذ عدة خطوات قصيرة سريعة للأمام أو للخلف (الدفع أو الارتداد) من أجل "اللحاق" بمركز ثقل الجسم وعدم فقدان التوازن . المشية في نفس الوقت تصبح فرم ، "خلط". نتيجة هذه التغييرات هي السقوط المتكرر. يصعب علاج عدم الاستقرار الوضعي وغالبًا ما يكون السبب في أن المريض المصاب بمرض باركنسون طريح الفراش. غالبًا ما يتم الجمع بين اضطرابات الحركة في مرض باركنسون واضطرابات أخرى:

الاضطرابات الخضرية:

ترتبط اضطرابات الجهاز الهضمي بضعف حركية الأمعاء - الإمساك المرتبط بالقصور الذاتي وسوء التغذية وقلة الشرب. سبب آخر للإمساك هو استخدام الأدوية لمرض باركنسون.
انخفاض ضغط الدم الانتصابي - انخفض ضغط الدمعند تغيير وضعية الجسم (عندما يقف الشخص فجأة) ، يؤدي ذلك إلى انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ ، والدوخة ، والإغماء في بعض الأحيان.
زيادة التبول أو العكس صعوبة في عملية إفراغ المثانة.
انخفاض التعرق وزيادة دهون الجلد - يصبح جلد الوجه دهنيًا ، خاصة في الأنف والجبهة والرأس (يثير قشرة الرأس). في بعض الحالات ، قد يكون العكس هو الصحيح ، يصبح الجلد جافًا جدًا. العلاجات الجلدية التقليدية تحسن حالة الجلد.

أمراض عقلية:

التغيرات العاطفية - الاكتئاب ، هو أول أعراض مرض باركنسون. يفقد المرضى الثقة بالنفس ، ويخافون من المواقف الجديدة ، ويتجنبون التواصل حتى مع الأصدقاء ، ويظهر التشاؤم والتهيج. هناك زيادة في النعاس أثناء النهار ، والنوم مضطرب في الليل ، والكوابيس ، والأحلام العاطفية للغاية. من غير المقبول استخدام أي أدوية لتحسين النوم دون استشارة الطبيب.
الاضطرابات المعرفية (الخرف) - الذاكرة مضطربة ، يظهر بطء في الرؤية. مع مسار المرض الحاد ، تنشأ مشاكل معرفية خطيرة - الخرف ، وانخفاض النشاط المعرفي ، والقدرة على التفكير المنطقي ، والتعبير عن الأفكار. لا توجد طريقة فعالة لإبطاء تطور الخرف ، لكن الدراسات السريرية تظهر أن استخدام Rivastigmine ، Donepezil يقلل إلى حد ما من هذه الأعراض.

الأعراض المميزة الأخرى:

مشاكل الكلام - صعوبة بدء محادثة ، رتابة الكلام ، تكرار الكلمات ، سرعة الكلام أو تشويش الكلام لوحظ في 50٪ من المرضى.
صعوبات في تناول الطعام - ويرجع ذلك إلى الحد من النشاط الحركي للعضلات المسؤولة عن المضغ والبلع ، وهناك زيادة في إفراز اللعاب. يمكن أن يؤدي احتباس اللعاب في الفم إلى الاختناق.
الضعف الجنسي - يؤدي الاكتئاب ، وتناول الطعام ، وضعف الدورة الدموية إلى ضعف الانتصاب ، وانخفاض الرغبة الجنسية.
التعب والضعف - يزداد التعب عادة في المساء ويرتبط بمشاكل بدء الحركات وإنهائها ، ويمكن أن يرتبط أيضًا بالاكتئاب والأرق. يساعد إنشاء نظام واضح للنوم والراحة وتقليل النشاط البدني على تقليل درجة التعب.
تشنجات عضلية - بسبب قلة الحركة لدى المرضى (تصلب العضلات) ، تحدث تشنجات عضلية ، في كثير من الأحيان في الأطراف السفلية ، والتدليك ، والإحماء ، والتمدد يساعد على تقليل تواتر النوبات.
آلام العضلات - آلام المفاصل والعضلات الناتجة عن سوء الموقف وتيبس العضلات ، واستخدام ليفودوبا يقلل من هذا الألم ، كما تساعد بعض أنواع التمارين أيضًا.

أشكال ومراحل مرض باركنسون

هناك 3 أشكال للمرض:
جامدة بطيئة الحركة.يتميز بشكل أساسي بزيادة توتر العضلات (خاصة الثنيات) وفقًا لنوع البلاستيك. الحركات النشطة تبطئ إلى حد الجمود. يتميز هذا الشكل من خلال الموقف الكلاسيكي "المنحني".

الهزة الجامدة. يتجلى ذلك من خلال رعشة في الأطراف البعيدة ، والتي تنضم إليها صلابة الحركات بمرور الوقت.

مرتجف. يتجلى من خلال رعشة مستمرة في الأطراف والفك السفلي واللسان. يمكن أن تكون سعة الحركات التذبذبية كبيرة ، ولكن يتم الحفاظ دائمًا على وتيرة الحركات الإرادية. عادة ما تزداد قوة العضلات.

تعتمد الأعراض والعلاج في مرض باركنسون على شدة المرض:

المرحلة الصفرية - لا توجد اضطرابات في الحركة
المرحلة 1 - أعراض أحادية الجانب
المرحلة 2 - المظاهر الثنائية بدون اضطرابات في الوضع
المرحلة 3 - عدم استقرار طفيف في الوضعية ، لا يزال المريض قادرًا على الاستغناء عن مساعدة خارجية
المرحلة 4 - فقدان خطير للنشاط الحركي ، لا يزال بإمكان المريض التحرك بمفرده وقادر على الوقوف
المرحلة 5 - المريض طريح الفراش ، كرسي بذراعين ، يحتاج إلى مساعدة خارجية مستمرة ، يصبح معاقًا.

علاج مرض باركنسون

هذا المرض عضال الأدوية الحديثةللعلاج فقط يخفف من أعراض مرض باركنسون. يهدف علاج الأعراض إلى القضاء على اضطرابات الحركة. كيف تعالج مرض باركنسون؟ في المراحل المبكرة من المرض ، يشار إلى النشاط البدني الممكن ، العلاج الطبيعي. يجب أن يبدأ العلاج بالعقاقير في وقت متأخر قدر الإمكان ، لأنه مع الاستخدام طويل الأمد للأدوية ، يصاب المريض بالإدمان ، وزيادة قسرية في الجرعة ، ونتيجة لذلك ، زيادة في الآثار الجانبية.

علاج الأعراض:

الهلوسة ، والذهان - التحليلات النفسية (Exelon ، Reminil) ، مضادات الذهان (Seroquel ، Clozapine ، Azaleptin ، Leponex)
الاضطرابات اللاإرادية - منشطات الحركة المعدية المعوية (موتيليوم) ، مضادات التشنج (ديتروزيتول) ، مضادات الاكتئاب (أميتريبتيلين)
اضطرابات النوم ، والألم ، والاكتئاب ، والقلق - مضادات الاكتئاب (سيبراميل ، زيل ، أميتريبتيلين ، باكسيل) الزولبيديم ، المهدئات
انخفاض التركيز ، ضعف الذاكرة - Exelon ، Memantine-akatinol ، Reminil

من أجل تجنب تطور الإدمان على العقاقير القوية ، يجب مراعاة المبدأ الأساسي لعلاج مرض باركنسون:

يجب أن يبدأ العلاج بالأدوية اللينة ، مما يحد من الانتقال إلى الجرعات العالية

يُنصح باستخدام مجموعة من الأدوية ذات آليات عمل مختلفة

أضف دواءً جديدًا فقط عند الحاجة

يجب وصف مستحضرات Levodopa (الأكثر فعالية) كحل أخير ، خاصة للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 65 عامًا.

لا يمكن تبرير استخدام العقاقير القوية إلا في حالة وجود قيود حركية تعيق بشكل كبير أداء الواجبات المنزلية والأنشطة المهنية.

في علاج مرض باركنسون ، يحل العلاج الدوائي مهمتين: تقليل معدل موت خلايا الدماغ بالدوبامين وتقليل أعراض المرض. يجب أن يشمل العلاج المعقد لمرض باركنسون (على سبيل المثال) ، العلاج بالتمارين الرياضية. نظرًا لأن المرض غير مفهوم تمامًا ، لا يزال العلماء يتجادلون حول ما إذا كان من الممكن إبطاء التقدم الحتمي للمرض عندما يبدأ مرض باركنسون بالفعل.

الأدوية التي تزيد من تثبيط الدوبامين للخلايا العصبية الوليدية

سلائف الدوبامين (ليفودوبا). هذا الدواء هو أيزومر مكاني من ثنائي هيدروكسي فينيل ألانين (DOPA). DOPA هو مقدمة للدوبامين ، والذي ، على عكس الدوبامين نفسه ، يخترق جيدًا الجهاز العصبي المركزي. تحت تأثير إنزيم DOPA-decarboxylase ، يتم تحويل ليفودوبا إلى الدوبامين ، وبالتالي زيادة مستواه في Neostriatum. تختفي أعراض مرض باركنسون في غضون فترة زمنية قصيرة. ليفودوبا فعال فقط عندما يحافظ على تركيزه الثابت في الجسم. مع تطور المرض ، وانخفاض عدد الخلايا العصبية للمادة السوداء ، تنخفض فعاليتها بشكل حاد. 97-99٪ من ليفودوبا يتحول إلى دوبامين في الأنسجة المحيطية ، مما يسبب العديد من الآثار الجانبية للدواء. من أجل تقليل عددها ، يتم استخدام ليفودوبا مع مثبطات DOPA-decarboxylase (كاربيدوبا ، بنسيرازيد) ، والتي لا تخترق الجهاز العصبي المركزي. مع هذا المزيج ، يمكن أن يحدث استقلاب ليفودوبا في الدماغ فقط. المستحضرات المركبة من ليفودوبا:

ليفودوبا + كاربيدوبا: "ناكوم" (10: 1) ، "سينمت" (10: 1 أو 4: 1). عند استخدام مزيج من levodopa و carbidopa ، تزداد احتمالية حدوث آثار جانبية من الجهاز العصبي المركزي ، مثل خلل الحركة (حتى 80 ٪ من الحالات) ، والقلق ، والاكتئاب ، والهذيان ، والهلوسة.
ليفودوبا + بنسيرازيد: مادوبار (4: 1). دواء قوي. يتم تقديمه ل علاج طويل الأمدمرض الشلل الرعاش.

مثبطات MAO-B (مونوامين أوكسيديز- B): سيليجيلين ، راساجيلين. تمنع بشكل انتقائي MAO-B ، الذي يستقلب الدوبامين ، مما يزيد من مستواه في العصب الجديد. يسمح لك استخدام هذه الأدوية مع ليفودوبا بتقليل جرعة هذا الأخير.

مثبطات COMT (تولكابون ، إنتاكابون). كاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراز (COMT) هو إنزيم مسؤول عن توزيع الدوبامين في الخلايا العصبية. يؤدي استخدام سلائف الدوبامين المركبة إلى تنشيط تعويضي لهذا الإنزيم. وبالتالي يتم تقليل فعالية العلاج. يعمل كل من Tolcapone و entacapone على منع عمل COMT ، مما يسمح بتقليل جرعة ليفودوبا.

الأدوية التي تزيد من إفراز الدوبامين وتمنع امتصاصه:

أمانتادين. دواء مضاد للفيروسات. التأثير المضاد لمرض باركنسون أضعف من تأثير ليفودوبا. هناك انخفاض في الصلابة والحركة. الهزة لا تختفي.
جلودانثان. بالمقارنة مع الأمانتادين ، فإنه يزيل الرعاش بقوة أكبر ، ولكن له تأثير أقل على الصلابة والحركة. يتم استخدامه مع levodopa و trihexyphenidyl.

محفزات مستقبلات الدوبامين:

بروموكريبتلين. ناهض مستقبلات الدوبامين الجزئي (D2).
ليزوريد. مشتق قلويد الإرغوت.
برجوليد. ناهض مستقبلات الدوبامين (D1 و D2).

الأدوية التي تثبط إثارة الخلايا العصبية الوليدية بواسطة أستيل كولين

Trihexyphenidyl (سيكلودول). إنه خصم المسكارين. تأثيره في مرض باركنسون أضعف من تأثير ليفودوبا. حسنًا ، يزيل الرعاش وتصلب العضلات ، لكنه لا يؤثر على بطء الحركة. يتم استخدامه كجزء من العلاج المعقد.

حاصرات مستقبلات الجلوتامات (NMDA)

نسبيًا مجموعة جديدةالمخدرات. الغلوتامات هو ناقل سامة للإثارة فيما يتعلق بالمسارات. يؤدي تأثيره على مستقبلات NMDA إلى دخول أيونات الكالسيوم ، مما يؤدي إلى زيادة حادة في التحفيز ، وموت الخلايا العصبية في مرض باركنسون لاحقًا. الأدوية التي تحجب مستقبلات الجلوتامات:

مشتقات آدمانتين (ميدانتان ، متماثل). تقليل التأثير السام الناجم عن تحفيز مستقبلات NMDA.
الأدوية المضادة للكولين (بروسيكليدين ، إيتوبروبازين). مناهضات ضعيفة لمستقبلات الجلوتامين.

العلاج الجراحي لمرض باركنسون

في السابق ، تم استخدام بضع المهاد (تدمير النواة البطنية الوسيطة للمهاد) لعلاج هذه الحالة المرضية. في الوقت الحالي ، أفسح هذا التدخل المجال لبضع الشحوب ، وهو التدمير الجراحي الجزئي للعقدة الشاحبة (جزء من العقد القاعدية). يتم استخدام العلاج الجراحي فقط في الحالات التي لا يستجيب فيها المرضى للعلاج الطبي القياسي. يمكن أن يقلل شق الشفة من نقص الحركة في 82٪ من الحالات.

من بين الإجراءات الجراحية طفيفة التوغل ، أصبح التحفيز العصبي شائعًا بشكل متزايد. تتكون هذه الطريقة من نقطة تأثير التيار الكهربائي على هياكل معينة في الدماغ.

يوفر الموقع معلومات مرجعية لأغراض إعلامية فقط. يجب أن يتم تشخيص وعلاج الأمراض تحت إشراف أخصائي. جميع الأدوية لها موانع. مطلوب مشورة الخبراء!

مرض الشلل الرعاش- هذا مرض شديد التعقيد يصيب الجهاز العصبي المركزي ويصيب كل من النساء والرجال بنفس الوتيرة. حتى الآن ، لم يتم العثور على علاج يمكن أن يخلص الشخص تمامًا من هذا المرض. ومع ذلك ، فإن العلاجات الحالية تساعد المريض في التعامل مع العديد من مظاهر مرض باركنسون.

اختيار الدواء

لا يوصف العلاج الدوائي للمريض المصاب بمرض باركنسون إلا عندما تشعر أعراض هذا المرض بنفسه باستمرار. كل شخص يرى هذا الدواء أو ذاك بشكل مختلف. هذا هو السبب في أن اختيار الدواء المناسب وجرعته لكل مريض مصاب بهذا المرض يستغرق بعض الوقت. في المرحلة الأولى من مرض باركنسون ، غالبًا ما يوصف الشخص أدوية أضعف ، مثل مضادات الكولين أو الأمانتادين. يُترك دواء مثل ليفودوبا لعلاج المراحل الأكثر تقدمًا من المرض.

ليفودوبا

Levodopa هو أحد الأدوية الشائعة الاستخدام في علاج مرض باركنسون. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن هذا ليس الدواء الأكثر مثالية. يحتوي علم العقاقير الحديث أيضًا على عقاقير أخرى أكثر فاعلية في التعامل مع بعض أعراض المرض في مراحله المختلفة.

مضادات مفعول الكولين

على سبيل المثال ، كانت أدوية مجموعة مضادات الكولين هي الأدوية الرئيسية في علاج مرض باركنسون حتى ظهور ليفودوبا. هم في الواقع أدنى من ليفودوبا من نواح كثيرة ، لكن لا يمكن نزع خاصية واحدة منهم. فهي فعالة للغاية في مكافحة أعراض مرض باركنسون ، مثل الرعشة والصلابة. لديهم القدرة على منع مادة كيميائية تسمى أستيل ، والتي تقع في الخلايا العصبية للمريض. من خلال هذه المادة تنتقل الإشارة العصبية من خلية إلى أخرى وهكذا.

تستخدم مضادات الكولين في جميع مراحل مرض باركنسون. من الأفضل تناول هذا النوع من الأدوية مع أدوية أكثر فاعلية للحصول على نتائج أسرع. ومع ذلك ، يمكن أن تؤدي هذه المجموعة من الأدوية إلى الآثار الجانبية التالية: جفاف الفم ، والإمساك ، والهلوسة ، وضعف الذاكرة والرؤية ، واحتباس البول.

بروموكريبتين ، بيرغوليد ، براميبيكسول ، روبينيرول

إذا تم ، أثناء العلاج ، إضافة استخدام أحد هذه الأدوية مثل بروموكريبتين ، بيرغوليد ، براميبيكسول وروبينيرول إلى ليفودوبا ، فعندئذ "سيعمل" بدلاً من الدوبامين في خلايا دماغ المريض. الآثار الجانبية لهذه الأدوية لا تزال هي الغثيان والقيء والهلوسة والبارانويا والكوابيس.

سيليجيلين

دواء آخر ضروري أثناء علاج مرض باركنسون هو سيليجيلين. مبدأ تأثير هذا الدواء هو أنه يتعارض مع النشاط نوع خاصإنزيم يهدف إلى تكسير الدوبامين في خلايا الدماغ البشري. الآثار الجانبية لهذا الدواء هي الغثيان وانخفاض ضغط الدم والأرق.

أمانتادين

أمانتادين دواء ينتمي إلى مجموعة الأدوية المضادة للفيروسات. في كثير من الأحيان ، يستخدم هذا الدواء للعلاج من تلقاء نفسه. يحدث هذا غالبًا في المراحل المبكرة من مرض باركنسون. مثل جميع الأدوية ، للأمانتادين آثار جانبية. وتشمل هذه الطفح الجلدي والتورم وعدم وضوح الرؤية والاكتئاب.

جراحة

في الطب الحديث طريقة جراحيةنادرًا ما يستخدم علاج مرض باركنسون. دائمًا تقريبًا - هذه حالات من المراحل المتأخرة من المرض. في بعض الأحيان يتم استخدام الطريقة الجراحية أيضًا في حالة عدم تأثير العلاج الدوائي على حالة المريض.

لا يزال العلماء في جميع أنحاء العالم يحاولون إيجاد طريقة لعلاج مرضى باركنسون تمامًا. دعونا نأمل أن تتوج كل جهودهم ، في النهاية ، بنجاح كبير.

أولى علامات مرض باركنسون ، طرق العلاج الحديثة

مرض باركنسون هو مرض تنكسي مزمن يصيب الجهاز العصبي يفقد فيه الشخص القدرة على التحكم في تحركاته. يتطور المرض ببطء نسبيًا ، ولكنه يميل إلى التقدم. إنها مشكلة شائعة إلى حد ما - 4 ٪ من السكان المسنين يعانون من مظاهر باركنسون.

يعتمد تطور المرض على التغيرات التي تحدث في المادة السوداء للدماغ. الخلايا في هذه المنطقة مسؤولة عن إنتاج مادة الدوبامين الكيميائية. يوفر إرسال إشارة بين الخلايا العصبية للمادة السوداء والمخطط في الدماغ. يؤدي انتهاك هذه الآلية إلى حقيقة أن الشخص يفقد القدرة على تنسيق تحركاته.

ما هذا؟

مرض باركنسون عبارة عن تغيرات تنكسية تحدث في الجهاز العصبي المركزي ، وتميل إلى التقدم بمعدل بطيء. لأول مرة ، وصف الطبيب د. باركنسون أعراض المرض عام 1877. في ذلك الوقت ، عرّف المرض بأنه شلل مرتعش. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن العلامات الرئيسية لتلف الجهاز العصبي المركزي تتجلى في رعاش الأطراف ، وتصلب العضلات وبطء الحركة.

علم الأوبئة

يمثل مرض باركنسون 70-80٪ من حالات متلازمة باركنسون. وهو أكثر أمراض التنكس العصبي شيوعًا بعد مرض الزهايمر.

المرض منتشر في كل مكان. يتراوح تواترها من 60 إلى 140 شخصًا لكل 100 ألف من السكان ، ويزداد عدد المرضى بشكل كبير بين ممثلي الفئة العمرية الأكبر سنًا. تبلغ نسبة المصابين بمرض باركنسون في الفئة العمرية فوق 60 عامًا 1٪ ، وأكثر من 85 عامًا - من 2.6٪ إلى 4٪. في أغلب الأحيان ، تظهر الأعراض الأولى للمرض في 55-60 سنة. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يمكن أن يتطور المرض قبل سن الأربعين (مرض باركنسون المبكر) أو قبل سن العشرين (شكل من أشكال المرض عند الأحداث).

يمرض الرجال أكثر بقليل من النساء. لم تكن هناك فروق عرقية كبيرة في هيكل الإصابة.

مرض باركنسون - الأسباب

لا تزال الأسباب الدقيقة لمرض باركنسون غامضة حتى يومنا هذا ، ومع ذلك ، فإن بعض العوامل ، التي تظهر في المقدمة ، لا تزال تأخذ الوظيفة الرئيسية ، وبالتالي فهي تعتبر السبب وراء هذه الحالة المرضية.

وتشمل هذه:

شيخوخة الجسم ، عندما ينخفض عدد الخلايا العصبية بشكل طبيعي ، وبالتالي يتناقص إنتاج الدوبامين ؛
بعض الأدوية المستخدمة لعلاج أمراض مختلفة ، وكأثر جانبي لها تأثير على الهياكل خارج الهرمية للدماغ (كلوربرومازين ، مستحضرات راوفولفيا) ؛
العوامل البيئية: الإقامة الدائمة في المناطق الريفية (معالجة النباتات بمواد مخصصة لإبادة الآفات زراعة) ، بالقرب من السكك الحديدية والطرق السريعة (نقل البضائع الخطرة بيئيًا) و المؤسسات الصناعية(إنتاج ضار) ؛
الاستعداد الوراثي (لم يتم تحديد جين المرض ، ولكن تمت الإشارة إلى الطابع العائلي - في 15 ٪ من المرضى ، يعاني الأقارب من مرض باركنسون) ؛
الالتهابات العصبية الحادة والمزمنة (على سبيل المثال ، التهاب الدماغ الذي ينقله القراد) ؛
أمراض الأوعية الدموية الدماغية.
التسمم بأول أكسيد الكربون وأملاح المعادن الثقيلة ؛
الأورام وإصابات الدماغ.

ومع ذلك ، يجب ملاحظة أسباب مرض باركنسون حقيقة مثيرة للاهتمام، إرضاء المدخنين و "عشاق القهوة". بالنسبة لأولئك الذين يدخنون ، تقل "فرصة" الإصابة بالمرض بمقدار 3 مرات. يقال أن دخان التبغ له مثل هذا التأثير "المفيد" ، لأنه يحتوي على مواد تشبه MAOIs (مثبطات مونوامين أوكسيديز) ، والنيكوتين يحفز إنتاج الدوبامين. أما الكافيين فيكمن تأثيره الإيجابي في قدرته على زيادة إنتاج الدوبامين والنواقل العصبية الأخرى.

أشكال المرض ومراحله

هناك عدة أشكال للمرض:

الهزة الجامدة	في هذه الحالة ، يعتبر الارتعاش من الأعراض النموذجية. يتم تشخيص أمراض مماثلة في 37٪ من الحالات.
جامد يرتجف	العلامات الرئيسية هي بطء عام في الحركات وزيادة في قوة العضلات. لوحظت هذه الأعراض في حوالي 21٪ من الحالات.
يرتجف	في بداية التطور ، يرتجف العرض الرئيسي. في الوقت نفسه ، لا تزداد قوة العضلات ، ويتجلى بطء الحركات أو فقر تعابير الوجه بشكل طفيف. يتم تشخيص هذا النوع من الأمراض في 7٪ من الحالات.
حركية جامدة	قد يكون الارتعاش غائبًا تمامًا أو يظهر قليلاً - على سبيل المثال ، خلال فترات الإثارة. يتم اكتشاف هذا النوع من المرض في 33٪ من الحالات.
حركية	تتميز بغياب الحركات الإرادية. يحدث هذا النوع من الأمراض في 2٪ فقط من الحالات.

التدرج المقبول عمومًا لمراحل المرض ، والذي يعكس شدته ، هو كما يلي:

المرحلة 0 - عدم وجود اضطرابات الحركة ؛
المرحلة 1 - الطبيعة من جانب واحد لمظاهر المرض ؛
المرحلة 2 - المظاهر الثنائية للمرض ، لا تتأثر القدرة على الحفاظ على التوازن ؛
المرحلة 3 - عدم استقرار الوضع بشكل معتدل ، يمكن للمريض التحرك بشكل مستقل ؛
المرحلة 4 - فقدان واضح للنشاط الحركي ، يتم الحفاظ على القدرة على الحركة ؛
المرحلة 5 - يكون المريض محصوراً على سرير أو كرسي متحرك ، والحركة بدون مساعدة مستحيلة.

يقترح مقياس Hoehn and Yarh المعدل (1967) التقسيم التالي إلى مراحل:

المرحلة 0.0 - لا توجد علامات على مرض باركنسون ؛
المرحلة 1.0 - المظاهر أحادية الجانب ؛
المرحلة 1.5 - مظاهر أحادية الجانب تشمل العضلات المحورية (عضلات الرقبة والعضلات الموجودة على طول العمود الفقري) ؛
المرحلة 2.0 - المظاهر الثنائية دون علامات عدم التوازن ؛
المرحلة 2.5 - مظاهر ثنائية خفيفة ، يكون المريض قادرًا على التغلب على الارتداد الناجم (تسريع عودة المريض بضغطة من الأمام) ؛
المرحلة 3.0 - معتدلة أو معتدلالمظاهر الثنائية ، عدم الاستقرار الطفيف في الوضعية ، لا يحتاج المريض إلى مساعدة خارجية ؛
المرحلة 4.0 - عدم الحركة الشديدة ، يتم الحفاظ على قدرة المريض على المشي أو الوقوف دون دعم ؛
المرحلة 5.0 - بدون مساعدة ، يتم تقييد المريض على كرسي أو سرير.

أعراض مرض باركنسون

في المراحل المبكرة من التطور ، يصعب تشخيص مرض باركنسون بسبب التطور البطيء للأعراض السريرية (انظر الصورة). يمكن أن يظهر مع ألم في الأطراف ، والذي يمكن أن يرتبط خطأً بأمراض العمود الفقري. يمكن أن تحدث حالات الاكتئاب في كثير من الأحيان.

المظهر الرئيسي لمرض باركنسون هو متلازمة الصلابة الحركية ، والتي تتميز بالأعراض التالية:

رعشه. إنه عرض ديناميكي إلى حد ما. يمكن أن يرتبط مظهره بالحالة العاطفية للمريض وحركاته. على سبيل المثال ، قد ينخفض الرعاش في اليد أثناء الحركة الواعية ، ويزداد مع المشي أو تحريك اليد الأخرى. في بعض الأحيان قد لا يكون كذلك. تواتر الحركات التذبذبية صغير - 4-7 هرتز. يمكن ملاحظتها في اليد والقدم والأصابع الفردية. بالإضافة إلى الأطراف ، يمكن ملاحظة "الارتعاش" في الفك السفلي والشفتين واللسان. تشبه الرعشة المميزة لمرض باركنسون في الإبهام والسبابة "دحرجة حبوب منع الحمل" أو "عد العملات المعدنية". في بعض المرضى ، يمكن أن يحدث ليس فقط عند الراحة ، ولكن أيضًا عند الحركة ، مما يتسبب في صعوبات إضافية في الأكل أو الكتابة.
الاستعلاء. تتفاقم اضطرابات الحركة الناتجة عن عدم القدرة على الحركة بسبب الصلابة - زيادة في توتر العضلات. أثناء الفحص الخارجي للمريض ، يتجلى ذلك من خلال زيادة المقاومة للحركات السلبية. غالبًا ما يكون غير متساوٍ ، مما يتسبب في ظهور ظاهرة "عجلة التروس" (هناك شعور بأن المفصل يتكون من تروس). عادة ، تسود نغمة العضلات المثنية على نغمة العضلات الباسطة ، وبالتالي تكون الصلابة فيها أكثر وضوحًا. نتيجة لذلك ، لوحظت التغييرات المميزة في الوضع والمشي: يميل الجذع ورأس هؤلاء المرضى إلى الأمام ، ويتم ثني الذراعين عند المرفقين وإحضارهم إلى الجسم ، وتكون الأرجل مثنية قليلاً عند الركبتين ("وضع المتسول" ).
بطء الحركة. إنه تباطؤ كبير واستنفاد للنشاط الحركي ، وهو العرض الرئيسي لمرض باركنسون. يتجلى في جميع مجموعات العضلات ، ولكنه أكثر وضوحًا على الوجه بسبب إضعاف نشاط تقليد العضلات (نقص العضلة). نظرًا لندرة وميض العينين ، يبدو المظهر ثقيلًا وثاقبًا. مع بطء الحركة ، يصبح الكلام رتيبًا ومكتومًا. بسبب ضعف حركات البلع ، قد يحدث إفراز اللعاب. كما يتم استنفاد المهارات الحركية الدقيقة للأصابع: يصعب على المرضى أداء الحركات المعتادة ، مثل تثبيت الأزرار. عند الكتابة ، لوحظت صورة مجهرية عابرة: بنهاية السطر ، تصبح الأحرف صغيرة وغير مقروءة.
عدم الاستقرار الوضعي.إنه انتهاك خاص لتنسيق الحركات عند المشي ، بسبب فقدان ردود الفعل الوضعية المرتبطة بالحفاظ على التوازن. تظهر هذه الأعراض في مرحلة متأخرة من المرض. يواجه هؤلاء المرضى بعض الصعوبة في تغيير الوضع وتغيير الاتجاه والبدء في المشي. إذا فقدت توازن المريض بدفعة صغيرة ، فسيضطر إلى اتخاذ عدة خطوات قصيرة سريعة للأمام أو للخلف (الدفع أو الارتداد) من أجل "اللحاق" بمركز ثقل الجسم وعدم فقدان التوازن . المشية في نفس الوقت تصبح فرم ، "خلط". نتيجة هذه التغييرات هي السقوط المتكرر. يصعب علاج عدم الاستقرار الوضعي وغالبًا ما يكون السبب في أن المريض المصاب بمرض باركنسون طريح الفراش. غالبًا ما يتم الجمع بين اضطرابات الحركة في مرض باركنسون واضطرابات أخرى.

أمراض عقلية:

الاضطرابات المعرفية (الخرف) - الذاكرة مضطربة ، يظهر بطء في الرؤية. مع مسار المرض الحاد ، تنشأ مشاكل معرفية خطيرة - الخرف ، وانخفاض النشاط المعرفي ، والقدرة على التفكير المنطقي ، والتعبير عن الأفكار. لا توجد طريقة فعالة لإبطاء تطور الخرف ، لكن الدراسات السريرية تظهر أن استخدام Rivastigmine ، Donepezil يقلل إلى حد ما من هذه الأعراض.
التغيرات العاطفية - الاكتئاب ، هو أول أعراض مرض باركنسون. يفقد المرضى الثقة بالنفس ، ويخافون من المواقف الجديدة ، ويتجنبون التواصل حتى مع الأصدقاء ، ويظهر التشاؤم والتهيج. هناك زيادة في النعاس أثناء النهار ، والنوم مضطرب في الليل ، والكوابيس ، والأحلام العاطفية للغاية. من غير المقبول استخدام أي أدوية لتحسين النوم دون استشارة الطبيب.

الاضطرابات الخضرية:

انخفاض ضغط الدم الانتصابي - انخفاض في ضغط الدم عند تغيير وضع الجسم (عندما يقف الشخص فجأة) ، وهذا يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ ، والدوخة ، والإغماء في بعض الأحيان.
ترتبط اضطرابات الجهاز الهضمي بضعف حركية الأمعاء - الإمساك المرتبط بالقصور الذاتي وسوء التغذية وقلة الشرب. سبب آخر للإمساك هو استخدام الأدوية لمرض باركنسون.
انخفاض التعرق وزيادة دهون الجلد - يصبح جلد الوجه دهنيًا ، خاصة في الأنف والجبهة والرأس (يثير قشرة الرأس). في بعض الحالات ، قد يكون العكس هو الصحيح ، يصبح الجلد جافًا جدًا. العلاجات الجلدية التقليدية تحسن حالة الجلد.
زيادة التبول أو العكس صعوبة في عملية إفراغ المثانة.

الأعراض المميزة الأخرى:

صعوبات في تناول الطعام - ويرجع ذلك إلى الحد من النشاط الحركي للعضلات المسؤولة عن المضغ والبلع ، وهناك زيادة في إفراز اللعاب. يمكن أن يؤدي احتباس اللعاب في الفم إلى الاختناق.
مشاكل الكلام - صعوبة بدء محادثة ، رتابة الكلام ، تكرار الكلمات ، سرعة الكلام أو تشويش الكلام لوحظ في 50٪ من المرضى.
العجز الجنسي - الاكتئاب ، وتناول مضادات الاكتئاب ، وتدهور الدورة الدموية يؤدي إلى ضعف الانتصاب ، وانخفاض الرغبة الجنسية.
آلام العضلات - آلام المفاصل والعضلات الناتجة عن سوء الموقف وتيبس العضلات ، واستخدام ليفودوبا يقلل من هذا الألم ، كما تساعد بعض أنواع التمارين أيضًا.
تشنجات عضلية - بسبب قلة الحركة لدى المرضى (تصلب العضلات) ، تحدث تشنجات عضلية ، في كثير من الأحيان في الأطراف السفلية ، والتدليك ، والإحماء ، والتمدد يساعد على تقليل تواتر النوبات.
التعب والضعف - يزداد التعب عادة في المساء ويرتبط بمشاكل بدء الحركات وإنهائها ، ويمكن أن يرتبط أيضًا بالاكتئاب والأرق. يساعد إنشاء نظام واضح للنوم والراحة وتقليل النشاط البدني على تقليل درجة التعب.

من الجدير بالذكر أن مسار المرض في كل شخص هو فرد. لذلك ، قد تسود بعض الأعراض ، بينما قد يكون البعض الآخر خفيفًا. أعراض المرض قابلة للعلاج بالعقاقير. في بعض الحالات ، يمكن للجراحة أن تعالج المرض بشكل فعال.

التشخيص

يعتمد التشخيص الشامل للمرض على دراسة الحالة العصبية وشكاوى المرضى ومجموعة من المعايير.

من بين طرق البحث المفيدة ، يعتبر التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) موثوقًا به ، حيث يتم حقن الفلورودوبا المشعة عن طريق الوريد وتقييم درجة تراكمه في مناطق معينة من الدماغ. عيب هذه الطريقة هو ارتفاع تكلفتها وانخفاض انتشارها. مختبر آخر و طرق مفيدةلا تسمح بتحديد أسباب المرض بشكل موثوق ووصف علاجه ، لذلك يتم استخدامها لاستبعاد الأمراض الأخرى ذات الأعراض المماثلة.

لإجراء التشخيص ، من الضروري الجمع بين نقص الحركة مع علامة واحدة أو أكثر (رعاش الراحة (التردد 4-6 هرتز) ، تصلب العضلات ، اضطرابات الوضع).

علاج مرض باركنسون

هذا المرض غير قابل للشفاء ، كل الأدوية الحديثة للعلاج تخفف فقط من أعراض مرض باركنسون. يهدف علاج الأعراض إلى القضاء على اضطرابات الحركة.

كيف تعالج مرض باركنسون؟ في المراحل المبكرة من المرض ، يشار إلى النشاط البدني الممكن ، وتمارين العلاج الطبيعي. يجب أن يبدأ العلاج بالعقاقير في وقت متأخر قدر الإمكان ، لأنه مع الاستخدام طويل الأمد للأدوية ، يصاب المريض بالإدمان ، وزيادة قسرية في الجرعة ، ونتيجة لذلك ، زيادة في الآثار الجانبية.

مع المظاهر السريرية الشديدة لمرض باركنسون ، يعتبر ليفودوبا حاليًا الدواء الأساسي ، وعادة ما يتم دمجه مع مثبط ديكاربوكسيلاز. يتم زيادة الجرعات ببطء على مدى عدة أسابيع حتى التأثير السريري. آثار جانبيةالمخدرات - اضطرابات التوتر والذهان. ليفودوبا ، الذي يدخل الجهاز العصبي المركزي ، يتم نزع الكربوكسيل منه إلى الدوبامين ، وهو أمر ضروري للوظيفة الطبيعية للعقد القاعدية. يؤثر الدواء في المقام الأول على عدم القدرة على الحركة ، وبدرجة أقل ، الأعراض الأخرى. عند الجمع بين ليفودوبا ومثبط ديكاربوكسيلاز ، يمكنك تقليل جرعة ليفودوبا وبالتالي تقليل خطر الإصابة آثار جانبية.
في ترسانة من الأدوية المضادة للأعراض مكان عظيمتحتلها الأدوية المضادة للكولين ، والتي ، عن طريق منع مستقبلات m- و n-الكوليني ، تساهم في استرخاء العضلات المخططة والملساء ، وتقليل الحركات العنيفة وظواهر بطء الحركة. هذه عقاقير طبيعية وصناعية تشبه الأتروبين: بيلازون (رومباركين) ، نوراكين ، كومبارك. تستخدم مستحضرات الفينوثيازين أيضًا: دينيزين ، ديباركول ، بارسيدول ، ديبرازين. السبب الرئيسي لتنوع الأدوية المستخدمة في علاج مرض باركنسون هو افتقارها إلى الفعالية العلاجية ووجود الآثار الجانبية والتعصب الفردي والإدمان السريع عليها.
التغيرات المورفولوجية والكيميائية الحيوية في مرض باركنسون معقدة للغاية ، ومسار المرض وعواقبه شديدة للغاية ، وتتفاقم أيضًا بسبب آثار العلاج البديل - ليفودوبا ، حيث يعتبر علاج هؤلاء المرضى ذروة المهارة الطبية و يخضع للمبدعين - أطباء الأعصاب. لذلك ، يتم فتح وتشغيل مراكز خاصة لعلاج مرض باركنسون ، حيث يتم تحديد التشخيص وإجراء المراقبة واختيار جرعات الأدوية اللازمة وأنظمة العلاج. من المستحيل وصف الأدوية وتعاطيها بمفردك.

للعلاج البديل ، يتم استخدام ليفودوبا ، كاربيدوبا ، ناكوم. يحفز إفراز الدوبامين أدامانتين ، ميمانتين ، بروموكريبتين ، يمنع عملية إعادة امتصاص الدوبامين - مضادات الكولينستريز ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (أميتريبتيلين) ، يمنع انهيار الدوبامين سيليجيلين ، الواقيات العصبية للخلايا العصبية DA تستخدم مضادات الأكسدة - سيليجيلين ، مانع التأكسد .

في المراحل المبكرة ، ثبت أن استخدام براميبيكسول (ميرابيكس) يحافظ على جودة الحياة. إنه علاج الخط الأول لمرض باركنسون مستوى عالالكفاءة والأمان. يستخدم العلاج أوميكس ، نيووميدانتان ، واقيات الأعصاب ، ومضادات الأكسدة. يحتاج المرضى إلى تمارين علاجية وفقًا لبرنامج فردي - يتحركوا قدر الإمكان ويظلوا نشطين لفترة أطول.

التحفيز العصبي

التحفيز العصبي هو طريقة علاج حديثة ، وهي عملية جراحية عصبية طفيفة التوغل.

تستخدم هذه الطريقة في الحالات التالية:

على الرغم من العلاج الدوائي المختار بشكل صحيح ، يفشل المريض في تحقيق انخفاض كبير في الأعراض.
يكون المريض ناشطا اجتماعيا ويخشى فقدان وظيفته بسبب المرض.
يؤدي تطور المرض إلى الحاجة إلى زيادة جرعات الأدوية ، بينما تصبح الآثار الجانبية للأدوية غير محتملة.
يفقد المريض القدرة على الاعتناء بنفسه ويصبح معتمداً على أسرته في الأنشطة اليومية.

نتائج العملية:

يسمح بالتعديل غير الجراحي لبيئات التحفيز مع تقدم المرض ؛
على عكس بضع القصبة الهوائية وبضع المهاد ، فإنه قابل للعكس ؛
تزداد فترة السيطرة الفعالة على أعراض المرض ؛
يقلل بشكل كبير من الحاجة إلى الأدوية المضادة للباركنسون.
قد تكون ثنائية (أي فعالة للأعراض على جانبي الجسم) ؛
يمكن تحملها بسهولة وهي طريقة آمنة.

مساوئ التحفيز العصبي:

تكلفة عالية نسبيًا
احتمالية إزاحة القطب الكهربائي أو كسره ؛ في هذه الحالات (15٪) يلزم إجراء عملية ثانية ؛
الحاجة إلى استبدال المولد (في 3-7 سنوات) ؛
بعض مخاطر حدوث مضاعفات معدية (3-5٪).

جوهر الطريقة: يتم تحقيق التأثير العلاجي عن طريق تحفيز هياكل دماغية معينة مسؤولة عن التحكم في حركات الجسم بتيار كهربائي محسوب بدقة وسعة صغيرة. للقيام بذلك ، يتم إدخال أقطاب كهربائية رفيعة في دماغ المريض ، والتي يتم توصيلها بجهاز تحفيز عصبي (مشابه لجهاز تنظيم ضربات القلب) يتم زرعه تحت الجلد في منطقة الصدر أسفل الترقوة.

العلاج بالخلايا الجذعية.

نُشرت نتائج التجارب الأولى حول استخدام الخلايا الجذعية في مرض باركنسون في عام 2009. وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها ، بعد 36 شهرًا من إدخال الخلايا الجذعية ، لوحظ تأثير إيجابي في 80 ٪ من المرضى. يتكون العلاج من زرع الخلايا العصبية المشتقة من تمايز الخلايا الجذعية في الدماغ. نظريًا ، يجب أن تحل محل الخلايا الميتة التي تفرز الدوبامين. لم يتم دراسة طريقة النصف الثاني من عام 2011 بشكل كافٍ وليس لها تطبيق إكلينيكي واسع.

في عام 2003 ، ولأول مرة ، تم إدخال ناقلات وراثية تحتوي على الجين المسؤول عن تخليق الغلوتامات ديكاربوكسيلاز في النواة تحت المهدئة لشخص مصاب بمرض باركنسون. يقلل هذا الإنزيم من نشاط النواة تحت السطحية. نتيجة لذلك ، يكون لها تأثير علاجي إيجابي. على الرغم من النتائج الجيدة للعلاج ، في النصف الأول من عام 2011 ، لم يتم استخدام هذه التقنية عمليًا وهي في مرحلة التجارب السريرية.

العلاج الطبيعي

قد يصاب المرضى بتقلصات مفصلية نتيجة لضعف النغمة ونقص الحركة ، على سبيل المثال ، التهاب حوائط المفصل الكتفي. ينصح المرضى باتباع نظام غذائي منخفض الكوليسترول ونظام غذائي منخفض البروتين. لامتصاص ليفودوبا الطبيعي ، يجب أن تؤخذ منتجات البروتين في موعد لا يتجاوز ساعة واحدة بعد تناول الدواء. يظهر العلاج النفسي ، وعلم المنعكسات.

يحفز الحفاظ على النشاط البدني إنتاج النواقل العصبية الداخلية (الذاتية). البحث العلمي جار لعلاج مرض باركنسون: هذه هي الخلايا الجذعية والمنتجة للدوبامين ، ولقاح ضد مرض باركنسون ، والعلاج الجراحي - بضع المهاد ، شق الشفة ، التحفيز العميق عالي التردد للنواة تحت المهاد أو الجزء الداخلي من الشاحبة الكروية ، و مستحضرات دوائية جديدة.

العلاجات الشعبية

بدون العلاج من الإدمانالمريض غير قادر على القيام بذلك. طرق الطب التقليدي لمرض باركنسون ستخفف من حالته بشكل طفيف.

غالبًا ما يعاني المرضى من اضطرابات النوم. قد يستيقظون بشكل متكرر أثناء الليل ويتجولون في الغرفة نصف نائمين. عند القيام بذلك ، يصطدمون بالأثاث ويمكن أن يتسببوا في إصابات خطيرة لأنفسهم. لذلك ، يجب على المريض الذي يعاني من مرض باركنسون أن يخلق بيئة مريحة للغاية لقضاء ليلة من الراحة.
سيتم مساعدة المريض عن طريق حمامات القدم مع مغلي من السرخس. لتحضير مغلي ، يجب أن تأخذ 5 ملاعق كبيرة. ل. جذور جافة ، صب 5 لترات من الماء وتغلي لمدة ساعتين على الأقل. تبريد المرق وإعداد حمام للقدم.
يساعد مزيج من العصائر الطازجة من أوراق لسان الحمل والقراص والكرفس في تقليل المظاهر السريرية.
شاي الأعشاب مصنوع من زهر الليمون أو البابونج أو المريمية أو الزعتر. من الأفضل أخذ النباتات بشكل منفصل ، مع إضافة 1 ملعقة كبيرة. ل. الركيزة 1 ملعقة صغيرة. الأم عشبة جافة لتأثير مهدئ. لشارع 2. ل. نبات طبيخذ 500 مل من الماء المغلي وأصر في وعاء ملفوف بمنشفة.

قبل استخدام أي من المنتجات في هذه الفئة ، يجب عليك استشارة طبيبك!

توقعات مدى الحياة

التشخيص غير مواتٍ من الناحية المشروطة - مرض باركنسون يتقدم باطراد. تتطور أعراض اضطرابات الحركة بسرعة أكبر. المرضى الذين لا يتلقون العلاج ، في المتوسط ، يفقدون القدرة على خدمة أنفسهم بشكل مستقل بعد 8 سنوات من بداية المرض ، وبعد 10 سنوات يصبحون طريح الفراش.

في النصف الثاني من عام 2011 ، تتلقى الغالبية العظمى من المرضى العلاج المناسب. التشخيص في هذه المجموعة أفضل مقارنة بالمرضى الذين لا يتلقون العلاج المناسب. يصبح الأفراد الذين يتناولون ليفودوبا معتمدين على مقدمي الرعاية بعد 15 عامًا في المتوسط. ومع ذلك ، في كل حالة ، يختلف معدل تطور المرض. ويلاحظ أنه مع نسبيا التنمية في وقت مبكريعد مرض باركنسون من أسرع أعراض ضعف النشاط الحركي تقدمًا ، وعندما تظهر الأعراض الأولى للمرض لدى الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 70 عامًا أو أكثر ، تظهر الاضطرابات النفسية في المقدمة.
يؤدي العلاج المناسب إلى إبطاء تطور عدد من الأعراض التي تؤدي إلى الإعاقة لدى المرضى (تصلب العضلات ، ونقص الحركة ، وعدم استقرار الوضع ، وما إلى ذلك). ومع ذلك ، بعد مرور 10 سنوات على ظهور المرض ، تقل القدرة على العمل لدى معظم المرضى بشكل كبير.

يتم تقليل متوسط العمر المتوقع للمرضى. يتم فقدان القدرة على العمل لدى هؤلاء المرضى بشكل دائم ولا رجعة فيه ، اعتمادًا على شدة الاضطرابات العصبية ، يتم تعيين مجموعة إعاقة للمرضى.

وقاية

لتقليل خطر الإصابة بمرض باركنسون ، يجب اتباع الإجراءات الوقائية التالية:

التشخيص والعلاج المبكر أمراض الأوعية الدمويةدماغ مرتبط بإصابة أو عدوى. وبالتالي ، سيكون من الممكن تجنب الخلل في إنتاج الدوبامين.
مراعاة شروط تناول الأدوية المضادة للذهان. يمكن استخدامها لمدة لا تزيد عن شهر واحد دون انقطاع.
اطلب العناية الطبية إذا لاحظت أدنى علامة على مرض باركنسون.
المواد القادرة حقًا على حماية الخلايا العصبية هي مركبات الفلافونويد والأنثوسيانين. يمكن العثور عليها في التفاح والحمضيات.
يجدر حماية الجهاز العصبي من خلال تجنب الإجهاد ، واتباع أسلوب حياة صحي ، والقيام بالتربية البدنية.
تشير مجموعة متزايدة من الأدلة العلمية إلى أن المدخنين وشاربي القهوة خالون فعليًا من مرض باركنسون. لكنها محددة جدًا تدبير وقائيوالتي لا ينبغي اعتبارها توصية. بالإضافة إلى ذلك ، عند اكتشاف مرض ما ، ليس من المنطقي البدء في التدخين أو تناول القهوة ، لأن هذا لا يؤثر على الدورة بأي شكل من الأشكال. العمليات المرضية. ومع ذلك ، في حالة عدم وجود موانع ، يمكنك أن تستهلك الحد الأدنى من الجرعاتقهوة طبيعية بشكل منتظم.
من المفيد تناول نظام غذائي غني بفيتامينات وألياف ب.
تجنب ملامسة المواد الضارة التي تؤثر على تطور المرض مثل المنجنيز وأول أكسيد الكربون والمواد الأفيونية والمبيدات الحشرية.

يشير بحث جديد إلى أن التوت قد يكون له تأثير على مخاطر الإصابة بالأمراض.