تعريف احتشاء عضلة القلب المسببات المرضية. المرضية وعلم الأوبئة من احتشاء عضلة القلب. حسب قسم تلف القلب

احتشاء عضلة القلب هو شكل من أشكال أمراض القلب التاجية، وهو نخر عضلة القلب الناجم عن التوقف المفاجئ تدفق الدم التاجيبسبب الأضرار التي لحقت الشرايين التاجية.

لا تزال أمراض القلب والأوعية الدموية هي السبب الرئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم. في كل عام، يواجه الملايين من الأشخاص مظهرًا أو آخر من مظاهر مرض القلب التاجي - وهو الشكل الأكثر شيوعًا لتلف عضلة القلب، والذي له أنواع عديدة، مما يؤدي دائمًا إلى تعطيل نمط الحياة المعتاد، وفقدان القدرة على العمل والمطالبة بالحياة. عدد كبيرمريض. أحد المظاهر الأكثر شيوعًا لـ IHD هو احتشاء عضلة القلب (MI)، وفي الوقت نفسه، هو الأكثر شيوعًا سبب شائعوفاة هؤلاء المرضى، والبلدان المتقدمة ليست استثناء.

وفقا للإحصاءات، في الولايات المتحدة وحدها، يتم تسجيل حوالي مليون حالة جديدة من النوبات القلبية سنويا، ويموت ما يقرب من ثلث المرضى، وحوالي نصف الوفيات تحدث خلال الساعة الأولى بعد تطور نخر عضلة القلب. على نحو متزايد، من بين المرضى هناك أشخاص قادرون على العمل في سن مبكرة وناضجة، وعدد الرجال أكبر بعدة مرات من النساء، على الرغم من أن هذا الاختلاف يختفي بحلول سن السبعين. مع تقدم العمر، يتزايد عدد المرضى بشكل مطرد، وتظهر بينهم المزيد والمزيد من النساء.

ومع ذلك، لا يسع المرء إلا أن يلاحظ الاتجاهات الإيجابية المرتبطة بالانخفاض التدريجي في معدل الوفيات بسبب ظهور طرق تشخيصية جديدة وطرق علاج حديثة، فضلاً عن الاهتمام المتزايد بعوامل الخطر لتطور المرض التي يمكننا أن نمنعها بأنفسنا. . وبالتالي، فإن مكافحة التدخين على مستوى الدولة، وتعزيز أساسيات السلوك الصحي وأسلوب الحياة، وتطوير الرياضة، وتشكيل المسؤولية بين السكان فيما يتعلق بصحتهم تساهم بشكل كبير في الوقاية من الأشكال الحادة لمرض الشريان التاجي. ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب.

أسباب وعوامل خطر احتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب هو نخر (موت) جزء من عضلة القلب بسبب التوقف الكامل لتدفق الدم عبر الشرايين التاجية. أسباب تطورها معروفة وموصوفة. وكانت نتيجة الدراسات المختلفة لمشكلة أمراض القلب التاجية تحديد العديد من عوامل الخطر، بعضها لا يعتمد علينا، والبعض الآخر يمكن لأي شخص أن يزيله من حياته.

كما هو معروف، يلعب الاستعداد الوراثي دورا هاما في تطور العديد من الأمراض. أمراض القلب التاجية ليست استثناء. وبالتالي، فإن وجود المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي أو غيرها من مظاهر تصلب الشرايين بين أقارب الدم يزيد بشكل كبير من خطر احتشاء عضلة القلب. ارتفاع ضغط الدم الشرياني، واضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة، على سبيل المثال، داء السكري، ارتفاع الكولسترول في الدم، هي أيضا خلفية غير مواتية للغاية.

هناك أيضًا ما يسمى بالعوامل القابلة للتعديل التي تساهم في الإصابة بأمراض القلب التاجية الحادة. بمعنى آخر، هذه هي تلك الظروف التي يمكن القضاء عليها تمامًا أو تقليل تأثيرها بشكل كبير. حاليا، وبفضل الفهم العميق لآليات تطور المرض، وظهور الأساليب الحديثة التشخيص المبكربالإضافة إلى تطوير أدوية جديدة، أصبح من الممكن مكافحة اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون، والحفاظ على ضغط الدم الطبيعي ومستويات السكر في الدم.

لا تنس أن تجنب التدخين وتعاطي الكحول والإجهاد وكذلك اللياقة البدنية الجيدة والحفاظ على وزن الجسم المناسب يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام.

تنقسم أسباب الأزمة القلبية تقليديا إلى مجموعتين:

1. تغييرات تصلب الشرايين كبيرة في الشرايين التاجية.
2. التغيرات غير تصلب الشرايين في الشرايين التاجية للقلب.

تكتسب مشكلة تصلب الشرايين اليوم أبعادًا مثيرة للقلق وهي ليست طبية فحسب، بل اجتماعية أيضًا. ويرجع ذلك إلى تنوع أشكاله، والتي يمكن أن تؤدي مظاهرها إلى تعقيد حياة هؤلاء المرضى بشكل كبير، كما أنها قد تكون قاتلة. وبالتالي، فإن تصلب الشرايين التاجية يسبب ظهور أمراض القلب التاجية، وأحد أكثر أشكالها خطورة هو احتشاء عضلة القلب. في أغلب الأحيان يعاني المرضى هزيمة متزامنةشريانين أو ثلاثة شرايين يغذون عضلة القلب بالدم في وقت واحد، وتصل نسبة تضيقهم إلى 75% أو أكثر. في مثل هذه الحالات، من المحتمل جدًا حدوث نوبة قلبية واسعة النطاق، تؤثر على العديد من جدرانها في وقت واحد.

في حالات نادرة جدًا، لا يزيد عن 5-7٪ من الحالات، يمكن أن تكون التغيرات غير المرتبطة بتصلب الشرايين في الأوعية التي تغذيها بمثابة سبب لاحتشاء عضلة القلب. على سبيل المثال، يمكن أن يؤدي أيضًا التهاب جدار الشرايين (التهاب الأوعية الدموية)، والتشنج، والانسداد، والتشوهات الخلقية في تطور الأوعية الدموية، والميل إلى فرط تخثر الدم (زيادة تخثر الدم) إلى ضعف تدفق الدم في الشرايين التاجية. إن تعاطي الكوكايين، لسوء الحظ، شائع جدًا، بما في ذلك بين الشباب، ويمكن أن يؤدي ليس فقط إلى عدم انتظام دقات القلب الشديد، ولكن أيضًا إلى تشنج كبير في شرايين القلب، والذي يصاحبه حتماً سوء تغذية العضلات مع ظهور بؤر. من النخر فيه.

تجدر الإشارة إلى أن النوبة القلبية الناتجة عن تصلب الشرايين هي فقط مرض مستقل (علم الأنف) وأحد أشكال مرض القلب التاجي. في حالات أخرى، عندما تكون هناك آفة غير تصلب الشرايين، فإن نخر عضلة القلب لن يكون سوى متلازمة تؤدي إلى تعقيد أمراض أخرى (الزهري، التهاب المفصل الروماتويدي، إصابات أعضاء المنصف، وما إلى ذلك).

هناك اختلافات معينة في حدوث احتشاء عضلة القلب حسب الجنس. وفقا لبيانات مختلفة، فإن الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 45-50 عاما، تكون النوبات القلبية أكثر شيوعا بنسبة 4-5 مرات من السكان الإناث. ويفسر ذلك تأخر ظهور تصلب الشرايين لدى النساء بسبب وجود هرمونات الاستروجين التي لها تأثير وقائي. وبحلول سن 65-70 عاما، يختفي هذا الاختلاف، وحوالي نصف المرضى هم من النساء.

الآليات المرضية لتطوير احتشاء عضلة القلب

من أجل فهم جوهر هذا المرض الخبيث، من الضروري أن نتذكر السمات الرئيسية لهيكل القلب. منذ المدرسة، يعرف كل واحد منا أنه عضو عضلي، وظيفته الرئيسية هي ضخ الدم في الدورة الدموية الجهازية والرئوية. يتكون قلب الإنسان من أربع غرف - له أذينان وبطينان. ويتكون جداره من ثلاث طبقات:

• الشغاف هو الطبقة الداخلية، مماثلة لتلك الموجودة في الأوعية الدموية.
• عضلة القلب هي الطبقة العضلية التي تتحمل العبء الرئيسي.
• النخاب - يغطي الجزء الخارجي من القلب.

يوجد حول القلب تجويف يسمى التامور (بطانة القلب) - وهو عبارة عن مساحة محدودة تحتوي على كمية قليلة من السوائل الضرورية لحركته أثناء الانقباضات.

أثناء احتشاء عضلة القلب، تتأثر الطبقة العضلية الوسطى بالضرورة، وغالبًا ما يشارك الشغاف والتأمور، على الرغم من أنه ليس دائمًا، في العملية المرضية.

يتم إمداد القلب بالدم عن طريق الشرايين التاجية اليمنى واليسرى، والتي تنشأ مباشرة من الشريان الأورطي. إغلاق التجويف، وخاصة عندما تكون مسارات تدفق الدم الجانبية (الالتفافية) ضعيفة التطور، يرافقه ظهور بؤر (بؤر) نقص التروية والنخر في القلب.

من المعروف أن أساس التسبب في المرض، أو آلية تطور احتشاء عضلة القلب الحاد، هو تلف تصلب الشرايين في جدار الأوعية الدموية وما ينتج عنه من تجلط الدم وتشنج الشرايين. يتم التعبير عن تسلسل تطور التغيرات المرضية بواسطة ثالوث:

1. تمزق اللويحة الدهنية.
2. تجلط الدم.
3. التشنج الوعائي المنعكس.

على خلفية تصلب الشرايين، يحدث ترسب في جدران الشرايين التي تزود القلب بالدم، كتل من الدهون والبروتينات، والتي تنمو بمرور الوقت مع النسيج الضام لتشكل لوحة ليفية تبرز في تجويف الوعاء الدموي وتضيق بشكل ملحوظ هو - هي. في الأشكال الحادة من مرض القلب والأوعية الدموية، تصل درجة التضييق إلى ثلثي قطر الوعاء الدموي وأكثر من ذلك.

يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم والتدخين والنشاط البدني المكثف إلى تمزق اللويحة، مما يؤدي إلى الإضرار بسلامة البطانة الداخلية للشريان وإطلاق كتل عصيدية في تجويفها. رد الفعل الطبيعي للأضرار التي لحقت بجدار الأوعية الدموية في مثل هذه الحالة هو تجلط الدم، وهو، من ناحية، آلية وقائية مصممة للقضاء على الخلل، ومن ناحية أخرى، هو آلية نشطة. دور أساسيفي وقف تدفق الدم عبر الوعاء. في البداية، تتشكل خثرة داخل اللويحة التالفة، ثم تنتشر إلى تجويف الوعاء بأكمله. وفي كثير من الأحيان، يصل طول هذه الجلطات الدموية إلى 1 سم وتغلق الشريان المصاب تمامًا، مما يؤدي إلى توقف تدفق الدم فيه.

عندما تتشكل جلطة دموية، يتم إطلاق مواد تسبب التشنج الوعائي، والتي يمكن أن تكون محدودة بطبيعتها أو تغطي الشريان التاجي بأكمله. في مرحلة تطور التشنج، يحدث إغلاق كامل لا رجعة فيه لتجويف الوعاء الدموي ووقف تدفق الدم - انسداد انسدادي، مما يؤدي إلى نخر لا مفر منه (نخر) لجزء من عضلة القلب.

إن الآلية المرضية الأخيرة لظهور النخر في القلب أثناء إدمان الكوكايين واضحة بشكل خاص، حتى في حالة عدم وجود آفات تصلب الشرايين والتخثر، يمكن أن يسبب التشنج الواضح إغلاقًا كاملاً لتجويف الشريان. يجب أن يؤخذ في الاعتبار الدور المحتمل للكوكايين عند حدوث احتشاء القلب عند الشباب أو في وقت سابق الأشخاص الأصحاءالذين لم تظهر عليهم في السابق أي علامات لتصلب الشرايين.

بالإضافة إلى الآليات الأساسية الموصوفة لتطوير احتشاء عضلة القلب، يمكن أن يكون للتغيرات المناعية المختلفة، وزيادة نشاط تخثر الدم، وعدد غير كاف من مسارات تدفق الدم الالتفافية (الجانبية) تأثير سلبي.

فيديو: احتشاء عضلة القلب، رسوم متحركة طبية

التغيرات الهيكلية في بؤرة نخر عضلة القلب

الموقع الأكثر شيوعا لاحتشاء عضلة القلب هو جدار البطين الأيسر، الذي لديه أكبر سمك (0.8 - 1 سم). ويرتبط هذا بحمل وظيفي كبير، حيث يتم دفع الدم من هنا تحت ضغط مرتفع إلى الشريان الأورطي. في حالة ظهور مشكلة - تلف تصلب الشرايين في جدار الشريان التاجي، يظل حجم كبير من عضلة القلب بدون إمداد بالدم ويتعرض للنخر. في أغلب الأحيان، يحدث النخر في الجدار الأمامي للبطين الأيسر، في الجدار الخلفي، في القمة، وكذلك في الحاجز بين البطينين. النوبات القلبية على الجانب الأيمن من القلب نادرة للغاية.

تصبح منطقة نخر عضلة القلب ملحوظة للعين المجردة خلال 24 ساعة من بداية تطورها: تظهر منطقة حمراء وأحيانًا صفراء رمادية، محاطة بخط أحمر داكن. ومن خلال الفحص المجهري للقلب المصاب، يمكن التعرف على النوبة القلبية عند تدميرها خلايا العضلات(خلايا عضلية القلب)، محاطة بـ "عمود" التهابي ونزيف وذمة. مع مرور الوقت، يتم استبدال مصدر الضرر بالنسيج الضام، الذي يصبح أكثر كثافة ويتحول إلى ندبة. بشكل عام، يستغرق تكوين هذه الندبة حوالي 6-8 أسابيع.

يتم الحديث عن احتشاء عضلة القلب عبر الجدار عندما يتعرض سمك عضلة القلب بالكامل للنخر في نفس الوقت، ومن المحتمل جدًا أن يكون الشغاف والتأمور متورطين في العملية المرضية مع ظهور التهاب ثانوي (تفاعلي) فيهما - التهاب الشغاف. والتهاب التامور.

إن تلف والتهاب الشغاف محفوف بحدوث جلطات دموية ومتلازمة الانصمام الخثاري ، وسيؤدي التهاب التامور بمرور الوقت إلى نمو النسيج الضام في تجويف كيس القلب. في هذه الحالة، ينمو تجويف التامور ويتشكل ما يسمى بـ "القلب المدرع"، وهذه العملية تكمن وراء التكوين اللاحق لقصور القلب المزمن بسبب تقييد حركته الطبيعية.

مع الرعاية الطبية الكافية وفي الوقت المناسب، يبقى معظم المرضى الذين نجوا من احتشاء عضلة القلب الحاد على قيد الحياة، وتتطور ندبة كثيفة في قلوبهم. ومع ذلك، لا أحد في مأمن من النوبات المتكررة من توقف الدورة الدموية في الشرايين، حتى أولئك المرضى الذين تم استعادة سالكية أوعية القلب لديهم جراحيا (الدعامات). في الحالات التي يحدث فيها بؤرة نخر جديدة مع ندبة مشكلة بالفعل، يتحدثون عن احتشاء عضلة القلب المتكرر.

كقاعدة عامة، تصبح النوبة القلبية الثانية قاتلة، ولكن لم يتم تحديد العدد الدقيق منها الذي يمكن للمريض تحمله. وفي حالات نادرة، هناك ثلاث حلقات من النخر في القلب.

في بعض الأحيان يمكن أن تواجه ما يسمى بالنوبات القلبية المتكررة، والتي تحدث خلال فترة من الزمن عندما يتشكل النسيج الندبي في القلب في موقع النوبة الحادة. وبما أنه، كما ذكر أعلاه، يستغرق الأمر ما متوسطه 6-8 أسابيع حتى "تنضج" الندبة، وخلال هذه الفترة يمكن أن يحدث الانتكاس. هذا النوع من النوبات القلبية غير موات وخطير للغاية لتطور مضاعفات قاتلة مختلفة.

في بعض الأحيان يحدث احتشاء دماغي، وأسبابه هي متلازمة الانصمام الخثاري مع نخر عبر جداري واسع النطاق يشمل الشغاف في هذه العملية. أي أن جلطات الدم التي تتكون في تجويف البطين الأيسر عند تلف البطانة الداخلية للقلب، تدخل إلى الشريان الأبهر وفروعه التي تحمل الدم إلى الدماغ. عندما يتم حظر تجويف الأوعية الدماغية، يحدث موت الدماغ (احتشاء). في مثل هذه الحالات، لا تسمى هذه النخرات سكتة دماغية، لأنها من مضاعفات ونتيجة احتشاء عضلة القلب.

أنواع احتشاء عضلة القلب

حتى الآن، لا يوجد تصنيف واحد مقبول بشكل عام للنوبات القلبية. في العيادة، بناءً على مقدار المساعدة المطلوبة، ومآل المرض وخصائص الدورة، يتم التمييز بين الأنواع التالية:

• احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير - يمكن أن يكون عبر الجدار وغير عبر الجدار.
• بؤرة صغيرة – داخل الجدار (في سمك عضلة القلب)، تحت الشغاف (تحت الشغاف)، تحت النخاب (في منطقة عضلة القلب تحت النخاب)؛
• احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر (الأمامي، القمي، الجانبي، الحاجز، وما إلى ذلك)؛
• احتشاء البطين الأيمن.
• احتشاء عضلة القلب الأذيني.
• معقدة وغير معقدة.
• نموذجي وغير نمطي؛
• احتشاء متكرر ومطول ومتكرر.

وبالإضافة إلى ذلك، تتميز فترات احتشاء عضلة القلب:

1. ما قبل الاحتشاء؛
2. بَصِير؛
3. حار؛
4. تحت الحاد.
5. ما بعد الاحتشاء.

مظاهر الأزمة القلبية

إن أعراض احتشاء عضلة القلب مميزة تمامًا، وكقاعدة عامة، تجعل من الممكن الشك فيها بدرجة عالية من الاحتمال حتى في فترة ما قبل الاحتشاء من المرض. وبالتالي، يعاني المرضى من ألم في الصدر لفترة أطول وأكثر شدة، وهو أقل استجابة للعلاج بالنتروجليسرين، وفي بعض الأحيان لا يختفي على الإطلاق. قد يحدث ضيق في التنفس والتعرق وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة وحتى الغثيان. وفي الوقت نفسه، يجد المرضى صعوبة متزايدة في تحمل حتى النشاط البدني البسيط.

في الوقت نفسه، تظهر علامات تخطيط كهربية القلب المميزة لضعف تدفق الدم إلى عضلة القلب، وتكون المراقبة المستمرة لمدة يوم أو أكثر (مراقبة هولتر) فعالة بشكل خاص في تحديدها.

تظهر أكثر العلامات المميزة للنوبة القلبية في الفترة الحادة، عندما تظهر وتتوسع منطقة النخر في القلب. وتستمر هذه الفترة من نصف ساعة إلى ساعتين، وأحيانا أطول. هناك عوامل تثير تطور الفترة الحادة لدى الأفراد المستعدين للإصابة بآفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية:

• النشاط البدني المفرط.
• الإجهاد الشديد.
• العمليات والإصابات.
• انخفاض حرارة الجسم أو ارتفاع درجة الحرارة.

المظهر السريري الرئيسي للنخر في القلب هو الألم، وهو شديد للغاية. يمكن للمرضى وصفها بأنها حرقة أو عصر أو ضغط أو "تشبه الخنجر". الألم له موضع خلف القص، ويمكن الشعور به على يمين ويسار القص، وأحيانًا يغطي الجزء الأمامي من الصدر. السمة المميزة هي انتشار (تشعيع) الألم إلى الذراع اليسرى وشفرات الكتف والرقبة والفك السفلي.

في معظم المرضى، تكون متلازمة الألم واضحة للغاية، والتي تسبب أيضًا بعض المظاهر العاطفية: الشعور بالخوف من الموت أو القلق الشديد أو اللامبالاة، وأحيانًا تكون الإثارة مصحوبة بالهلوسة.

على عكس الأنواع الأخرى من مرض الشريان التاجي، تستمر النوبة المؤلمة أثناء النوبة القلبية لمدة 20-30 دقيقة على الأقل، ويكون التأثير المسكن للنيتروجليسرين غائبًا.

في ظل ظروف مواتية، في موقع بؤرة النخر، يبدأ بالتشكل ما يسمى بالنسيج الحبيبي، الغني بالأوعية الدموية والخلايا الليفية التي تتشكل ألياف الكولاجين. تسمى هذه الفترة من الأزمة القلبية تحت الحادة، وتستمر لمدة تصل إلى 8 أسابيع. كقاعدة عامة، يستمر الأمر بأمان، وتبدأ الحالة في الاستقرار، الأحاسيس المؤلمةتضعف وتختفي، ويعتاد المريض تدريجياً على تعرضه لمثل هذه الظاهرة الخطيرة.

بعد ذلك، تتشكل ندبة كثيفة من النسيج الضام في عضلة القلب في موقع النخر، ويتكيف القلب مع ظروف العمل الجديدة، ويمثل تصلب القلب بعد الاحتشاء بداية الفترة التالية من المرض، والذي يستمر لبقية الحياة بعد الاحتشاء. نوبة قلبية. أولئك الذين أصيبوا بنوبة قلبية يشعرون بصحة جيدة، ولكن هناك استئناف للألم في القلب ونوبات الذبحة الصدرية.

وطالما أن القلب قادر على تعويض نشاطه عن طريق تضخم (تضخم) الخلايا العضلية القلبية السليمة المتبقية، فلا توجد علامات على فشل القلب. مع مرور الوقت، يتم استنفاد القدرات التكيفية لعضلة القلب ويتطور فشل القلب.

يحدث أن تشخيص احتشاء عضلة القلب معقد بشكل كبير بسبب مساره غير المعتاد. وهذا ما يميز أشكاله غير النمطية:

1. البطن (المعدي) - يتميز بألم في المنطقة الشرسوفية وحتى في جميع أنحاء البطن والغثيان والقيء. قد تكون مصحوبة في بعض الأحيان نزيف الجهاز الهضمييرتبط بتطور التآكلات والقروح الحادة. يجب تمييز هذا النوع من النوبات القلبية عن قرحة المعدة والاثني عشر والتهاب المرارة والتهاب البنكرياس.
2. شكل الربو - يحدث مع نوبات الاختناق والسعال والعرق البارد.
3. الشكل الوذمي هو سمة من سمات النخر الهائل مع قصور القلب الكلي، مصحوبا بمتلازمة ذمي وضيق في التنفس.
4. شكل عدم انتظام ضربات القلب، حيث تصبح اضطرابات الإيقاع هي المظهر السريري الرئيسي للاحتشاء القلبي.
5. الشكل الدماغي - مصحوبًا بأعراض نقص تروية الدماغ وهو نموذجي للمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الشديد في الأوعية التي تزود الدماغ بالدم.
6. أشكال تمحى وبدون أعراض.
7. شكل محيطي مع توطين غير نمطي للألم (الفك السفلي، أعسر، إلخ).

فيديو: علامات غير قياسية للنوبة القلبية

تشخيص احتشاء عضلة القلب

عادة لا يسبب تشخيص الأزمة القلبية صعوبات كبيرة. بادئ ذي بدء، من الضروري توضيح شكاوى المريض بعناية، وسؤاله عن طبيعة الألم، وتوضيح ظروف الهجوم ووجود تأثير النتروجليسرين.

عند فحص المريض، يكون شحوب الجلد ملحوظًا، وعلامات التعرق، ومن الممكن حدوث زرقة (زرقة).

سيتم توفير الكثير من المعلومات من خلال طرق البحث الموضوعي مثل الجس (الشعور) والتسمع (الاستماع). لذلك، مع الجس يمكنك التعرف على:

• نبض في منطقة قمة القلب، المنطقة السابقة للقلب.
• زيادة معدل ضربات القلب إلى 90 - 100 نبضة في الدقيقة.

عند سماع القلب، سيكون ما يلي مميزًا:

1. كتم النغمة الأولى؛
2. نفخة انقباضية منخفضة في قمة القلب.
3. من الممكن حدوث إيقاع بالفرس (ظهور نغمة ثالثة بسبب خلل في البطين الأيسر) ؛
4. في بعض الأحيان يُسمع صوت رابع يرتبط بتمدد عضلة البطين المصاب أو اضطراب في توصيل النبضات من الأذينين؛
5. "خرخرة القطة" الانقباضية ممكنة بسبب عودة الدم من البطين الأيسر إلى الأذين بسبب أمراض العضلات الحليمية أو تمدد تجويف البطين.

الغالبية العظمى من الأشخاص الذين يعانون من شكل بؤري كبير من احتشاء عضلة القلب لديهم ميل إلى خفض ضغط الدم، والذي، في ظل ظروف مواتية، يمكن أن يعود إلى طبيعته خلال 2-3 أسابيع القادمة.

من الأعراض المميزة للنخر في القلب أيضًا زيادة في درجة حرارة الجسم. وكقاعدة عامة، لا تتجاوز قيمها 38 درجة مئوية، وتستمر الحمى حوالي أسبوع. من الجدير بالذكر أنه في المرضى الأصغر سنا وفي المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب واسعة النطاق، تكون الزيادة في درجة حرارة الجسم أطول وأكثر أهمية مما كانت عليه في بؤر الاحتشاء الصغيرة وفي المرضى المسنين.

بالإضافة إلى الطرق الفيزيائية، فإن الطرق المختبرية لتشخيص احتشاء عضلة القلب ليست ذات أهمية كبيرة. لذلك، فإن التغييرات التالية ممكنة في فحص الدم:

• ترتبط الزيادة في مستوى كريات الدم البيضاء (زيادة عدد الكريات البيضاء) بظهور التهاب تفاعلي في بؤرة نخر عضلة القلب، ويستمر لمدة أسبوع تقريبًا.
• ترتبط الزيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) بزيادة تركيز البروتينات في الدم مثل الفيبرينوجين والجلوبيولين المناعي وما إلى ذلك؛ الحد الأقصى يحدث بعد 8-12 يومًا من بداية المرض، وتعود أرقام ESR إلى وضعها الطبيعي بعد 3-4 أسابيع.
• ظهور ما يسمى "العلامات البيوكيميائية للالتهاب" - زيادة في تركيز الفيبرينوجين، البروتين التفاعلي C، المصل المصلي، وما إلى ذلك؛
• ظهور العلامات البيوكيميائية لنخر (موت) الخلايا العضلية القلبية - المكونات الخلوية التي تدخل مجرى الدم أثناء تدميرها (AST، ALT، LDH، بروتين الميوجلوبين، التروبونين وغيرها).

من الصعب المبالغة في تقدير أهمية تخطيط كهربية القلب (ECG) في تشخيص احتشاء عضلة القلب. ولعل هذه الطريقة تظل واحدة من أهم الطرق. يمكن الوصول إلى مخطط كهربية القلب (ECG)، وسهل الأداء، ويمكن تسجيله حتى في المنزل، وفي الوقت نفسه يوفر كمية كبيرة من المعلومات: يشير إلى موقع الاحتشاء وعمقه ومداه ووجود المضاعفات (على سبيل المثال، عدم انتظام ضربات القلب) . مع تطور نقص التروية، يُنصح بتسجيل مخطط كهربية القلب بشكل متكرر مع المقارنة والمراقبة الديناميكية.

علامات تخطيط القلب مرحلة حادةنخر في القلب:

1. وجود موجة Q المرضية، وهي العلامة الرئيسية لنخر الأنسجة العضلية.
2. انخفاض في حجم موجة R بسبب انخفاض وظيفة انقباض البطينين وتوصيل النبضات على طول الألياف العصبية.
3. تحول على شكل قبة للفاصل ST إلى أعلى من العزل بسبب انتشار الاحتشاء من منطقة تحت الشغاف إلى منطقة تحت النخاب (الآفة عبر الجدارية) ؛
4. تشكيل الموجة T.

بناءً على التغيرات النموذجية في مخطط القلب، يمكن تحديد مرحلة تطور النخر في القلب وتحديد موقعه بدقة. بالطبع، من غير المرجح أن تكون قادرا على فك تشفير بيانات مخطط القلب بشكل مستقل دون تعليم طبي، لكن أطباء الإسعاف وأطباء القلب والمعالجين يمكنهم بسهولة تحديد ليس فقط وجود نوبة قلبية، ولكن أيضا اضطرابات أخرى في عضلة القلب و التوصيل.

بالإضافة إلى الطرق المذكورة، فإن تخطيط صدى القلب (يسمح لك بتحديد الانقباض المحلي لعضلة القلب)، والتصوير الومضي بالنظائر المشعة، والرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب (يساعد على تقييم حجم القلب وتجويفه، وتحديد جلطات الدم داخل القلب) يستخدم لتشخيص احتشاء عضلة القلب.

فيديو: محاضرة عن تشخيص وتصنيف النوبات القلبية

مضاعفات احتشاء عضلة القلب

يشكل احتشاء عضلة القلب في حد ذاته تهديدًا للحياة ومن خلال مضاعفاته. يعاني غالبية من خضعوا لها من اضطرابات معينة في نشاط القلب، ترتبط في المقام الأول بالتغيرات في التوصيل والإيقاع. وهكذا، في اليوم الأول بعد ظهور المرض، يعاني ما يصل إلى 95٪ من المرضى من عدم انتظام ضربات القلب. يمكن أن يؤدي عدم انتظام ضربات القلب الشديد أثناء الاحتشاءات الشديدة إلى فشل القلب بسرعة. كما أن احتمال تمزق عضلة القلب ومتلازمة الانصمام الخثاري يسبب العديد من المشاكل لكل من الأطباء ومرضاهم. المساعدة في الوقت المناسب في هذه المواقف ستساعد المريض على منعها.

المضاعفات الأكثر شيوعًا وخطورة لاحتشاء عضلة القلب:

• اضطرابات ضربات القلب (خارج الانقباض، الرجفان البطيني، كتلة الأذينية البطينية، عدم انتظام دقات القلب، وما إلى ذلك)؛
• قصور القلب الحاد (مع النوبات القلبية الشديدة، والحصار الأذيني البطيني) - من الممكن تطور قصور البطين الأيسر الحاد مع أعراض الربو القلبي والوذمة الرئوية السنخية، مما يهدد حياة المريض.
• الصدمة القلبية هي درجة شديدة من قصور القلب مع انخفاض حاد في ضغط الدم وضعف إمدادات الدم إلى جميع الأعضاء والأنسجة، بما في ذلك الحيوية؛
• تمزقات القلب هي مضاعفات خطيرة ومميتة، مصحوبة بإطلاق الدم في تجويف التامور وتوقف مفاجئ لنشاط القلب وديناميكا الدم.
• تمدد الأوعية الدموية في القلب (نتوء جزء من عضلة القلب في منطقة النخر) ؛
• التهاب التامور هو التهاب الطبقة الخارجية لجدار القلب أثناء الاحتشاءات عبر الجدارية وتحت النخابية، مصحوبة بألم مستمر في منطقة القلب.
• متلازمة الانصمام الخثاري - في وجود جلطة دموية في منطقة الاحتشاء، في تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر، مع الراحة في الفراش لفترة طويلة، التهاب الوريد الخثاري في الأوردة في الأطراف السفلية.

تحدث معظم المضاعفات التي تهدد الحياة في الفترة المبكرة بعد الاحتشاء، لذا فإن المراقبة الدقيقة والمستمرة للمريض في المستشفى أمر مهم للغاية. تشمل عواقب احتشاء القلب الواسع النطاق تصلب القلب البؤري الكبير بعد الاحتشاء (ندبة ضخمة حلت محل منطقة عضلة القلب الميتة) وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة.

مع مرور الوقت، عندما يتم استنفاد قدرة القلب على الحفاظ على تدفق الدم الكافي إلى الأعضاء والأنسجة، يظهر قصور القلب الاحتقاني (المزمن). سيعاني هؤلاء المرضى من الوذمة ويشكون من الضعف وضيق التنفس والألم والانقطاع في عمل القلب. ويصاحب زيادة فشل الدورة الدموية المزمنة خلل لا رجعة فيه في الأعضاء الداخلية، وتراكم السوائل في تجاويف البطن، الجنبي والتأمور. مثل هذا التعويض عن نشاط القلب سيؤدي في النهاية إلى وفاة المرضى.

مبادئ علاج احتشاء عضلة القلب

يجب توفير رعاية الطوارئ للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في أقرب وقت ممكن من لحظة تطوره، لأن التأخير يمكن أن يؤدي إلى تطور تغييرات لا رجعة فيها في ديناميكا الدم والموت المفاجئ. من المهم أن يكون هناك شخص قريب يمكنه على الأقل الاتصال بسيارة الإسعاف. إذا كنت محظوظا وكان هناك طبيب قريب، فإن مشاركته المؤهلة يمكن أن تساعد في تجنب المضاعفات الخطيرة.

تتلخص مبادئ مساعدة المرضى المصابين بنوبة قلبية في توفير التدابير العلاجية خطوة بخطوة:

1. مرحلة ما قبل المستشفى – تتضمن نقل المريض وتوفير الإجراءات اللازمة من قبل فريق الإسعاف؛
2. في مرحلة المستشفى، يستمر الحفاظ على وظائف الجسم الأساسية، والوقاية من جلطات الدم ومكافحتها، وعدم انتظام ضربات القلب وغيرها من المضاعفات في وحدات العناية المركزة في المستشفى؛
3. مرحلة تدابير إعادة التأهيل - في المصحات المتخصصة لمرضى القلب؛
4. منصة مراقبة المستوصفوالعلاج الخارجي - يتم إجراؤه في العيادات ومراكز القلب.

يمكن تقديم الإسعافات الأولية تحت ضغط الوقت وخارج المستشفى. من الجيد أن يكون من الممكن استدعاء فريق إسعاف متخصص في القلب، وهو مجهز بالمعدات اللازمة لهؤلاء المرضى - الأدوية، وأجهزة تنظيم ضربات القلب، وجهاز تنظيم ضربات القلب، ومعدات الإنعاش. خلاف ذلك، فمن الضروري استدعاء فريق الإسعاف الخطي. الآن جميعهم تقريبًا لديهم أجهزة تخطيط كهربية القلب (ECG) المحمولة، مما يجعل من الممكن إجراء تشخيص دقيق إلى حد ما بسرعة وبدء العلاج.

المبادئ الأساسية للرعاية قبل الوصول إلى المستشفى هي تخفيف الألم بشكل مناسب والوقاية من تجلط الدم. وفي هذه الحالة يتم استخدام ما يلي:

• النتروجليسرين تحت اللسان.
• إدارة المسكنات (بروميدول، مورفين)؛
• الأسبرين أو الهيبارين.
• الأدوية المضادة لاضطراب النظم إذا لزم الأمر.

فيديو: الإسعافات الأولية لاحتشاء عضلة القلب

في هذه المرحلة معالجة المريض المقيمتستمر التدابير للحفاظ على الوظيفة من نظام القلب والأوعية الدموية. القضاء على الألم هو الأهم منهم. تستخدم المسكنات المخدرة (مورفين، بروميدول، أومنوبون) كمسكنات إذا لزم الأمر (الإثارة الشديدة، الخوف)، كما توصف المهدئات (ريلانيوم).

العلاج التخثر له أهمية كبيرة. وبمساعدتها، يتم إجراء تحلل (ذوبان) جلطة دموية في الشرايين التاجية والشرايين الصغيرة لعضلة القلب مع استعادة تدفق الدم. وهذا أيضًا يحد من حجم بؤرة النخر، مما يعني تحسين التشخيص اللاحق وتقليل معدل الوفيات. من بين الأدوية ذات نشاط التخثر، الأكثر استخدامًا هي الفيبرينوليسين، والستربتوكيناز، والتيبلاز، وما إلى ذلك. والعامل الإضافي المضاد للتخثر هو الهيبارين، الذي يمنع تكوين الخثرة اللاحقة ويمنع مضاعفات الانصمام الخثاري.

من المهم أن يبدأ العلاج الحالة للخثرة في أقرب وقت ممكن، ويفضل أن يكون ذلك في أول 6 ساعات بعد بداية الأزمة القلبية، وهذا يزيد بشكل كبير من احتمالية الحصول على نتيجة إيجابية عن طريق استعادة تدفق الدم التاجي.

مع تطور عدم انتظام ضربات القلب الموصوفة الأدوية المضادة لاضطراب النظم، للحد من منطقة النخر، وتفريغ القلب، وكذلك لأغراض حماية القلب، توصف حاصرات بيتا (بروبرانولول، أتينولول)، والنترات (التنقيط في الوريد النتروجليسرين)، والفيتامينات (فيتامين E، زانثينول نيكوتينات).

علاج الصيانة بعد نوبة قلبية يمكن أن يستمر لبقية حياتك، اتجاهاته:

1. الحفاظ على مستويات ضغط الدم الطبيعية؛
2. مكافحة عدم انتظام ضربات القلب.
3. الوقاية من تجلط الدم.

من المهم أن نتذكر أن العلاج بالأدوية في الوقت المناسب والكافي فقط هو الذي يمكن أن ينقذ حياة المريض، وبالتالي فإن العلاج بالأعشاب لن يحل بأي حال من الأحوال محل إمكانيات العلاج الدوائي الحديث. في مرحلة إعادة التأهيل، بالاشتراك مع العلاج الداعم، من الممكن تمامًا تناول مغلي الأعشاب المختلفة كملحق. وبالتالي، في فترة ما بعد الاحتشاء، من الممكن استخدام Motherwort، Hawthorn، Aloe، و Calendula، والتي لها تأثير عام ومهدئ.

النظام الغذائي وإعادة التأهيل

يتم إعطاء دور مهم لتغذية المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. وبالتالي، في وحدة العناية المركزة في الفترة الحادة من المرض، من الضروري توفير الغذاء الذي لن يشكل عبئا على القلب والأوعية الدموية. يُسمح بتناول الأطعمة سهلة الهضم وغير الخشنة، ويتم تناولها 5-6 مرات يوميًا في أجزاء صغيرة. يوصى بالحبوب المختلفة والكفير والعصائر والفواكه المجففة. مع تحسن حالة المريض، يمكن توسيع النظام الغذائي، ولكن يجدر بنا أن نتذكر أن الأطعمة الدهنية والمقلية وعالية السعرات الحرارية، والتي تساهم في انتهاك استقلاب الدهون والكربوهيدرات مع تطور تصلب الشرايين، موانع.

يجب أن يشمل النظام الغذائي بعد نوبة قلبية الأطعمة التي تعزز حركة الأمعاء (الخوخ والمشمش المجفف والبنجر).

تتضمن إعادة التأهيل توسيعًا تدريجيًا لنشاط المريض، ووفقًا للمفاهيم الحديثة، كلما حدث ذلك مبكرًا، كلما كان التشخيص أكثر ملاءمة. النشاط المبكر هو منع الاحتقان في الرئتين، ضمور العضلاتوهشاشة العظام ومضاعفات أخرى. من المهم أيضًا إعادة التأهيل البدني بعد الإصابة بنوبة قلبية، والذي يتضمن العلاج الطبيعي والمشي.

إذا كانت حالة المريض مرضية ولا توجد موانع، فمن الممكن إجراء مزيد من الشفاء في مصحات القلب.

يتم تحديد فترة العجز بعد نوبة قلبية بشكل فردي اعتمادًا على شدة الدورة ووجود المضاعفات. إن الإعاقة تصل إلى أعداد كبيرة، وهذا أمر محزن للغاية لأن السكان الشباب والأصحاء هم الذين يعانون بشكل متزايد. سيكون المرضى قادرين على العمل إذا لم يكن عملهم مرتبطًا بضغط جسدي أو نفسي وعاطفي قوي، وكانت حالتهم العامة مرضية.

فيديو: النوبة القلبية – من الوقاية إلى إعادة التأهيل

لتلخيص ذلك، من المهم أن نتذكر أنه يمكن تجنب الأزمة القلبية من خلال الحفاظ على نمط حياة صحي، وممارسة النشاط البدني الجيد، وعدم ممارسة الرياضة. عادات سيئةوالتغذية السليمة. إن العناية بصحتنا هي ضمن قوة كل واحد منا. ومع ذلك، في حالة حدوث مثل هذه الكارثة، لا ينبغي عليك الانتظار وإضاعة الوقت الثمين، ويجب عليك استشارة الطبيب على الفور. يعيش المرضى الذين تلقوا العلاج المناسب وإعادة التأهيل الجيد لأكثر من عام بعد الإصابة بنوبة قلبية.

ما هي أسباب ارتفاع ضغط الدم والتسبب فيه؟

1. تصنيف المرض - الرسم التخطيطي

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو زيادة مرضية في ضغط الدم، واسم آخر هو ارتفاع ضغط الدم. التسبب في ارتفاع ضغط الدم ليس بسيطا، وحتى الآن لم تتم دراسته بشكل كامل. من المقبول عمومًا أن السبب الرئيسي للتطور يكمن في الإجهاد المزمن.

على عكس ارتفاع ضغط الدم، وهو أحد أعراض الأمراض الأكثر خطورة، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو مرض مستقل، والذي سيتم مناقشته في المقالة.

عندما يحدث اضطراب في نغمة الأوعية الدموية الطرفية، تنشأ بيئة مواتية لتشكيل ارتفاع ضغط الدم. لا تستطيع الأوعية الدموية المشوهة تنظيم عملية التمثيل الغذائي. يتوقف النخاع المستطيل ومنطقة ما تحت المهاد عن أداء وظائفهما بشكل صحيح نتيجة لخلل في عمل هذه الأعضاء، وإنتاجها زيادة المبلغمواد ضاغطة.

وتستمر السلسلة في الشرايين، وتتوقف هذه الشرايين الصغيرة عن الاستجابة لتدفق الدم الدقيق من القلب. يزداد الضغط في الأعضاء الداخلية بسبب عدم تمدد الشرايين.

عندما يرتفع ضغط الدم في الكلى، يبدأ العضو في إنتاج الرينين بنشاط. يدخل الهرمون إلى الدم، حيث يبدأ بالتفاعل مع أقوى مادة ضاغطة - أنجيوتنسينوجين.

هناك افتراضات علمية مفادها أن أساس المرض هو عيوب وراثية مخفية تظهر تحت تأثير العوامل الضارة، وهي التي تثير آلية تطور ارتفاع ضغط الدم.

المسببات والتسبب في ارتفاع ضغط الدم يشمل ارتفاع ضغط الدم الابتدائي والثانوي. ارتفاع ضغط الدم الأساسي أو الأساسي هو مرض مستقل، في حين أن ارتفاع ضغط الدم الثانوي أو العرضي هو نتيجة لعمليات مرضية أكثر خطورة.

من الصعب تحديد الأسباب الدقيقة لارتفاع ضغط الدم، ولكن من الممكن تحديد عوامل الخطر التي تثير تطور ارتفاع ضغط الدم:

• التوتر الجسدي أو العصبي المستمر - الإجهاد طويل الأمد لا يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني فحسب، بل يساهم أيضًا في تقدمه النشط، بالإضافة إلى أنه يمكن أن يسبب مثل هذا عواقب خطيرةمثل السكتة الدماغية والنوبات القلبية.
• الاستعداد الوراثي - أثبت العلماء أن فرص الإصابة بارتفاع ضغط الدم تعتمد بشكل مباشر على عدد الأقارب المصابين بهذا المرض.
• الوزن الزائد - ضع في اعتبارك أن كل عشرة كيلوغرامات من الوزن الزائد تحت الجلد، وعلاوة على ذلك، الدهون الحشويةزيادة ضغط الدم بمقدار 2-4 ملم زئبق. فن.
• العوامل المهنية - إجهاد العين المستمر، والتعرض للضوضاء أو الضغط النفسي والعاطفي لفترات طويلة يزيد من ضغط الدم ويؤدي إلى تطور المرض.
• الإفراط في تناول الأطعمة المالحة - يجب ألا يستهلك الشخص أكثر من 5 جرامات من الملح في يوم واحد؛ فتجاوز الجرعة يزيد من خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم.
• العادات السيئة - شرب الكحول بشكل متكرر، والتدخين، وكذلك الإفراط في تناول القهوة يزيد من ضغط الدم، بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم، يزداد خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية.
• التغيرات المرتبطة بالعمر - غالبًا ما يظهر ارتفاع ضغط الدم عند الشباب نتيجة النمو السريع، وكذلك عند النساء في سن اليأس، عند حدوث اختلالات هرمونية.

تصنيف المرض - الرسم التخطيطي

التسبب في ارتفاع ضغط الدم - رسم تخطيطي لأشكال علم الأمراض ومعانيها أثناء تطورها:

• في شكل خفيف - الانقباضي 140-180، الانبساطي - 90-105؛
• في شكل معتدل - الانقباضي 180-210، الانبساطي - 105-120؛
• في الأشكال المتقدمة، يكون الضغط الانقباضي أكثر من 210، والضغط الانبساطي أكثر من 120.

مراحل ارتفاع ضغط الدم:

• المرحلة الأولى - يرتفع ضغط الدم لفترة وجيزة، ويعود بسرعة إلى طبيعته في ظل ظروف مواتية؛
• المرحلة الثانية – ارتفاع ضغط الدم مستقر بالفعل، ويحتاج المريض إلى دواء مستمر؛
• المرحلة الثالثة - تطور المضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشريانيتحدث تغيرات في الأوعية الدموية والأعضاء الداخلية - القلب والدماغ والرأس والكلى.

يمكن التعرف على بداية المرض من خلال تطور الأعراض الأولية على خلفية الإرهاق أو التوتر، وقد يزعج المريض ما يلي:

• آلام الرأس والدوخة والشعور بالثقل.
• هجمات الغثيان.
• عدم انتظام دقات القلب المتكرر.
• الشعور بالقلق.

عندما يدخل المرض المرحلة الثانية، تظهر الأعراض في كثير من الأحيان، ويحدث ظهورها في شكل أزمات ارتفاع ضغط الدم. أزمات ارتفاع ضغط الدم هي هجمات مفاجئة وغير متوقعة من المرض.

يختلف علم الأمراض في المرحلة الثالثة عن الأولين من حيث الأضرار التي لحقت بالأعضاء الداخلية؛ فهي تتجلى في شكل نزيف وضعف البصر وأمراض الكلى. لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يكفي مقياس التوتر التقليدي.

ارتفاع ضغط الدم لديه بالطبع مزمنكما هو الحال مع أي مرض مزمن، فإن فترات التحسن تتبعها فترات تفاقم. يحدث تطور المرض بمعدلات مختلفة، وقد سبق أن ذكرنا أعلاه أن شكلين من ارتفاع ضغط الدم ينقسمان حسب تطوره. يشمل التطور البطيء جميع المراحل الثلاث، ويعتمد تعريف كل منها في المقام الأول على وجود أو عدم وجود تغييرات في الأعضاء الداخلية - القلب والكلى والدماغ وشبكية العين.

تبقى الأعضاء الداخلية دون تغيير فقط في المرحلة الأولى من علم الأمراض. ويصاحب الشكل الأولي للمرض زيادة في إفراز الأدرينالين والنورإبينفرين، وهو أكثر احتمالا لدى الشباب خلال فترة النمو النشط والتطور الجنسي. ما هي المظاهر النموذجية ل النموذج الأوليارتفاع ضغط الدم؟

تشمل الأعراض عضلة القلب - ألم في القلب وعدم انتظام دقات القلب، يمكن أن ينتشر الألم إلى الساعد. ومن العلامات الأخرى احمرار الوجه وبياض العينين وزيادة التعرق والقشعريرة والشعور بالخوف والتوتر الداخلي.

لا يوجد تضخم في البطين الأيسر للقلب، ولا تتغير وظيفة الكلى، والأزمات نادرة. الضغط الانبساطي 95-104 ملم الزئبق، الانقباضي - 160-179 ملم زئبق. فن. خلال النهار، يمكن أن تتغير قراءات الضغط، إذا استراح الشخص، يعود الضغط إلى طبيعته. تتضمن المرحلة الثانية بالفعل تغييرات في الأعضاء الداخلية - واحد أو أكثر. في البداية، تؤثر الاضطرابات على الكلى - حيث يتم احتباس السوائل في الجسم، مما يؤدي إلى تورم وانتفاخ الوجه.

تتخدر أصابع المرضى، وتشمل الشكاوى المتكررة الصداع وتدفق الدم من الأنف. تُظهر دراسات مثل تخطيط القلب والتصوير الشعاعي تضخمًا في البطين الأيسر، وتمتد التغييرات أيضًا إلى قاع العين. يتم تقليل تدفق الدم الكلوي، وتباطأ الترشيح الكبيبي.

يُظهر التصوير الكلوي انخفاضًا ثنائيًا منتشرًا في وظائف الكلى. من الجهاز العصبي المركزي، من الممكن ظهور مظاهر قصور الأوعية الدموية ونقص التروية العابر. في المرحلة الثانية الضغط الانبساطيويتراوح من 105 إلى 114 ملم زئبق، والضغط الانقباضي 180-200 ملم زئبق. فن.

في المرحلة الأخيرة، تصبح التغيرات المرضية في الأعضاء الداخلية واضحة، ويكون الضغط باستمرار في حدود 200-230 / 115-129 ملم زئبق. فن. تتميز الحالة بارتفاع الضغط والانخفاض التلقائي.

غالبًا ما تحدث أزمات ارتفاع ضغط الدم، ومعها تحدث حوادث الأوعية الدموية الدماغية والشلل والشلل الجزئي. تؤثر التغييرات على الكلى، ويخضع العضو لمرض الشرايين الهيالينية، وتصلب الشرايين. مثل هذه الظروف تثير الكلى المنكمشة في البداية، والتي تصبح الخطوة الأولى نحو الفشل الكلوي المزمن.

احتشاء عضلة القلب- أحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية التي تحدث مع تطور النخر الإقفاري في مناطق الأكاريوم الناجم عن النقص المطلق أو النسبي في إمدادات الدم.

حسب مراحل التطور:

1. إنذارالفترة (1-18 يومًا)

2. بَصِيرفترة (تصل إلى ساعتين من بداية MI)

3. حارالفترة (حتى 10 أيام من بداية MI)

4. تحت الحادالفترة (من 10 أيام إلى 4-8 أسابيع)

5. الفترة تندب(من 4-8 أسابيع إلى 6 أشهر)

وفقا لتشريح الآفة:

1. عبر الجدار

2. داخلي

3. تحت الشغاف

4. تحت النخاب

حسب حجم الضرر:

1. بؤري كبير (عبر جداري)، احتشاء Q

2. احتشاء بؤري صغير غير Q

· توطين بؤرة النخر.

1. احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر (الأمامي، الجانبي، السفلي، الخلفي).

2. احتشاء عضلة القلب المعزول في قمة القلب.

3. احتشاء عضلة القلب في الحاجز بين البطينين (الحاجز).

4. احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن.

5. التوطين المشترك: الخلفي السفلي، الأمامي الجانبي، إلخ.

مع التيار:

1. أحادية الحلقة

2. العالقة

3. احتشاء عضلة القلب المتكرر (يتم إضافة الشريان التاجي الأول، وتركيز جديد للنخر من 72 ساعة إلى 8 أيام)

4. احتشاء عضلة القلب المتكرر (في مادة كورية أخرى، بؤرة جديدة للنخر بعد 28 يومًا من احتشاء عضلة القلب السابق)

المسببات

يتطور احتشاء عضلة القلب نتيجة لعرقلة تجويف الوعاء الذي يغذي عضلة القلب (الشريان التاجي). قد تكون الأسباب (حسب تكرار حدوثها):

1. تصلب الشرايين التاجية (تجلط الدم، انسداد اللويحات) 93-98%

2. السداد الجراحي (ربط الشريان أو تشريحه أثناء رأب الأوعية)

3. انصمام الشريان التاجي (التخثر الناتج عن اعتلال التخثر، الانسداد الدهني، وما إلى ذلك)

4. تشنج الشرايين التاجية

طريقة تطور المرض

هناك مراحل:

2. الضرر (النخر)

3. النخر

4. تندب

يمكن أن يكون نقص التروية مؤشراً لحدوث نوبة قلبية ويستمر لفترة طويلة. تعتمد العملية على انتهاك ديناميكا الدم في عضلة القلب. عادة، يعتبر تضييق تجويف شريان القلب إلى الحد الذي لا يمكن فيه تعويض تقييد تدفق الدم إلى عضلة القلب أمرًا ذا أهمية سريرية. ويحدث هذا غالبًا عندما يضيق الشريان بنسبة 70% من مساحة مقطعه العرضي. عندما يتم استنفاد الآليات التعويضية، فإنهم يتحدثون عن الضرر، ثم تتأثر عملية التمثيل الغذائي ووظيفة عضلة القلب. قد تكون التغييرات قابلة للعكس (نقص التروية). تستمر مرحلة الضرر من 4 إلى 7 ساعات. يتميز النخر بضرر لا رجعة فيه. بعد مرور أسبوع أو أسبوعين على الإصابة بنوبة قلبية، تبدأ المنطقة الميتة بالاستبدال بنسيج ندبي. يحدث التكوين النهائي للندبة بعد 1-2 أشهر.

احتشاء عضلة القلبهو أحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية، ويصاحبه تطور نخر عضلة القلب الإقفاري الناتج عن ضعف الدورة الدموية التاجية. احتشاء عضلة القلب هو مرض يجذب الكثير من الاهتمام من الأطباء. يتم تحديد ذلك ليس فقط من خلال تكرار احتشاء عضلة القلب، ولكن أيضًا من خلال شدة المرض وشدة التشخيص وارتفاع معدل الوفيات. دائمًا ما يتأثر المريض ومن حوله بشدة بالطبيعة الكارثية التي يتطور بها المرض غالبًا، مما يؤدي إلى إعاقة طويلة الأمد. يعتمد تطور احتشاء عضلة القلب على تلف تصلب الشرايين لأوعية القلب الكبيرة والمتوسطة الحجم. من الأهمية بمكان في تطور احتشاء عضلة القلب الاضطرابات في خصائص الدم التي تصاحب تصلب الشرايين، والاستعداد لزيادة قابلية التخثر، والتغيرات المرضية في الصفائح الدموية. على جدار الأوعية الدموية تصلب الشرايين، تتشكل تراكمات الصفائح الدموية، ويتم تشكيل خثرة، والتي تغلق تجويف الشريان تماما.

في آلية تطور احتشاء عضلة القلب، ما يلي ضروري:

تشنج الشرايين، حيث تحدث تغيرات تصلب الشرايين التي لها تأثير مهيج على مستقبلات الأوعية، مما يسبب انقباضات تشنجية للشرايين؛

تجلط الدم في الشريان الذي تم تعديله بواسطة عملية تصلب الشرايين، وغالبًا ما يتطور بعد التشنج.

التناقض الوظيفي بين حاجة عضلة القلب للدم وكمية الدم المتدفق، والذي ينشأ أيضًا نتيجة لتغيرات تصلب الشرايين في الشرايين.

مع وجود تناقض سريع التطور بين تدفق الدم والحاجة الوظيفية له في عضلة القلب (على سبيل المثال، أثناء النشاط البدني الشديد)، يمكن أن يحدث نخر بؤري صغير للأنسجة العضلية (الاحتشاءات الدقيقة) في أجزاء مختلفة من عضلة القلب. احتشاء عضلة القلب - حالة طوارئ الحالة السريرية، ناجمة عن نخر جزء من عضلة القلب نتيجة انقطاع إمدادها بالدم. نظرًا لأنه قد يكون من الصعب التمييز بين احتشاء عضلة القلب الحاد والذبحة الصدرية غير المستقرة في الساعات الأولى (وأحيانًا حتى في اليوم) من بداية المرض، فقد تم استخدام مصطلح "متلازمة الشريان التاجي الحادة" مؤخرًا للإشارة إلى فترة تفاقم الذبحة الصدرية. مرض الشريان التاجي، والذي يشير إلى أي مجموعة علامات طبيه، مما يسمح للاشتباه في احتشاء عضلة القلب أو الذبحة الصدرية غير المستقرة. متلازمة الشريان التاجي الحادة هي مصطلح صالح عند أول اتصال بين الطبيب والمريض، ويتم تشخيصه على أساس الألم (نوبة ذبحة طويلة الأمد، بداية جديدة، ذبحة صدرية تقدمية) وتغيرات في تخطيط القلب.

هناك متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع الجزء ST أو الحصار الكامل الحاد لفرع الحزمة اليسرى (وهي حالة تتطلب حل الخثرة، وإذا كان ذلك ممكنًا تقنيًا، رأب الأوعية الدموية) وبدون ارتفاع الجزء ST - مع انخفاض الجزء ST، والانقلاب، والتطبيع الزائف المسطح للموجة T، أو عدم حدوث أي تغييرات على الإطلاق في مخطط كهربية القلب (لا يوصى بالعلاج الحال للخثرة). وبالتالي، فإن مصطلح "متلازمة الشريان التاجي الحادة" يسمح لك بتقييم حجم الضرورة بسرعة الرعاية في حالات الطوارئواختيار الأساليب المناسبة لإدارة المريض.

من وجهة نظر تحديد حجم الضروري علاج بالعقاقيروتقييمات التشخيص، هناك ثلاثة تصنيفات ذات أهمية. استنادًا إلى عمق الآفة (استنادًا إلى بيانات تخطيط كهربية القلب)، يتم التمييز بين الآفة عبر الجدارية والبؤرية الكبيرة ("احتشاء Q" - مع ارتفاع شريحة ST في الساعات الأولى من المرض وتكوين موجة Q لاحقًا ) وبؤري صغير ("احتشاء غير Q" ، غير مصحوب بتكوين موجة Q ، ويتجلى في موجات T سلبية) ، وفقًا للمسار السريري - احتشاء عضلة القلب غير المعقد والمعقد ، وفقًا للتوطين - احتشاء البطين الأيسر (الأمامي، الخلفي أو السفلي، الحاجز) واحتشاء البطين الأيمن.

المظهر الأكثر شيوعًا لاحتشاء عضلة القلب هو نوبة الألم في صدر. شدة متلازمة الألم (في الحالات التي حدثت فيها آلام مماثلة في وقت سابق، أثناء نوبة قلبية تكون شديدة بشكل غير عادي)، ومدتها (نوبة طويلة بشكل غير عادي تستمر لأكثر من 15-20 دقيقة)، وعدم فعالية إعطاء النترات تحت اللسان ذات أهمية تشخيصية.

وفقًا لأعراض المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب، بالإضافة إلى الألم، يتم تمييز أعراض أخرى: الخيارات السريريةاحتشاء عضلة القلب:

مؤلمة (الحالة الوعائية). مسار سريري نموذجي، المظهر الرئيسي له هو الألم الذبحي، بغض النظر عن وضعية الجسم ووضعه، والحركات والتنفس، ومقاوم للنترات. الألم له طبيعة ضاغطة أو خانقة أو حارقة أو تمزق مع توطين خلف القص، في جميع أنحاء جدار الصدر الأمامي بأكمله مع احتمال تشعيع الكتفين والرقبة والذراعين والظهر ومنطقة شرسوفي. ويتميز بمزيج من فرط التعرق، والضعف العام الشديد، وشحوب الجلد، والإثارة، والأرق.

البطن (حالة المعدة). يتجلى في مزيج من ألم شرسوفي مع أعراض عسر الهضم - الغثيان الذي لا يخفف من القيء والفواق والتجشؤ والانتفاخ الشديد. التشعيع المحتمل لآلام الظهر والتوتر جدار البطنوألم عند الجس في الشرسوفي.

ألم غير نمطي. متلازمة الألمله طبيعة غير نمطية في التوطين (على سبيل المثال، فقط في مناطق التشعيع - الحلق والفك السفلي، والكتفين، والذراعين، وما إلى ذلك) و/أو في الطبيعة.

الربو (حالة الربو). العرض الوحيد الذي يوجد فيه نوبة ضيق في التنفس، وهو مظهر من مظاهر قصور القلب الاحتقاني الحاد (الربو القلبي أو الوذمة الرئوية).

عدم انتظام ضربات القلب. اضطراب الإيقاع هو المظهر السريري الوحيد أو السائد في الصورة السريرية.

الأوعية الدموية الدماغية. تهيمن على الصورة السريرية علامات الحوادث الدماغية الوعائية (ديناميكية عادة): الإغماء، والدوخة، والغثيان، والقيء. الأعراض العصبية البؤرية ممكنة.

منخفضة الأعراض (بدون أعراض). الخيار الأكثر صعوبة في التعرف عليه، غالبًا ما يتم تشخيصه بأثر رجعي بناءً على بيانات تخطيط القلب

بالنسبة لأي متغير سريري لاحتشاء عضلة القلب، فإن بيانات الفحص البدني (فرط التعرق، الضعف العام الشديد، شحوب الجلد، علامات قصور القلب الحاد) لها قيمة تشخيصية مساعدة فقط.

تخطيط كهربية القلب. معايير تخطيط كهربية القلب لاحتشاء عضلة القلب هي تغييرات تعمل كعلامات (انظر الشكل 1):

1) الضرر - ارتفاع مقوس لقطاع ST مع التحدب لأعلى، أو الاندماج مع موجة T موجبة أو التحول إلى موجة T سلبية (من الممكن حدوث انخفاض مقوس لقطاع ST مع التحدب للأسفل)؛

2) احتشاء بؤري كبير أو عبر الجدار - ظهور موجة Q المرضية، أو انخفاض في سعة موجة R أو اختفاء موجة R وتشكيل QS؛

3) احتشاء بؤري صغير – ظهور موجة T سلبية متناظرة.

في حالة احتشاء الجدار الأمامي، يتم اكتشاف تغييرات مماثلة في الخيوط القياسية I وII، والوصلة المعززة من الذراع اليسرى (aVL) والوصلات الصدرية المقابلة (V1، 2، 3، 4، 5، 6). في حالة احتشاء عضلة القلب الجانبي المرتفع، لا يمكن تسجيل التغييرات إلا في الشريان الوريدي الوريدي الرصاصي، ولتأكيد التشخيص، من الضروري إزالة الخيوط الصدرية المرتفعة. في حالة احتشاء الجدار الخلفي (السفلي، الحجاب الحاجز)، يتم الكشف عن هذه التغييرات في المستوى الثاني والثالث والموصلات المعززة من الساق اليمنى (AVF). في حالة احتشاء عضلة القلب في الأجزاء العالية من الجدار الخلفي للبطين الأيسر (القاعدي الخلفي)، لا يتم تسجيل التغيرات في الخيوط القياسية على أساس التغيرات المتبادلة - موجات R و T العالية في الخيوط V1-؛ V2. بالإضافة إلى ذلك، فإن العلامة غير المباشرة لاحتشاء عضلة القلب، والتي لا تسمح بتحديد مرحلة وعمق العملية، هي كتلة فرعية حادة تحدث (إذا كانت هناك عيادة مناسبة).

في مرحلة ما قبل دخول المستشفى من الرعاية الطبية، يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد بناءً على وجود تغييرات في مخطط كهربية القلب تتوافق مع الصورة السريرية. في المستقبل، يتم توضيح التشخيص في المستشفى بعد تحديد مستوى علامات نخر عضلة القلب في الدم وعلى أساس ديناميكيات تخطيط القلب. في معظم حالات ACS لارتفاع الجزء ST، يتم تشكيل احتشاء عضلة القلب مع موجة Q؛ في متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع شريحة ST، مع زيادة في مستوى علامات النخر، يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب دون موجة Q، وإذا كان مستواها طبيعيًا، يتم تشخيص الذبحة الصدرية غير المستقرة.

الفئات الوظيفية لأمراض القلب التاجية

بناءً على حجم العبء الوظيفي الذي يسبب النوبة الذبحية، والذي يتم تحديده تقريبًا (من خلال دراسة حول مدى تحمل الإجهاد المنزلي)، والمعيار الموضوعي، يتم تقسيم الذبحة الصدرية المستقرة إلى أربع فئات وظيفية. .

الفئة الوظيفية 1 - النشاط البدني اليومي العادي (المشي، صعود السلالم) لا يسبب نوبات. تظهر فقط على خلفية نشاط بدني غير عادي لمريض معين أو نشاط بدني مكثف وسريع أو طويل الأمد. من الصعب تشخيص هذا الذبحة الصدرية الكامنة سريريًا وتتطلب VEP. قيم العلامات غير المباشرة لاستهلاك عضلة القلب للأكسجين هي كما يلي: منتج مزدوج (يعكس قدرات تدفق الدم التاجي) DPR = معدل ضربات القلب SBP: 100< 278 усл. ед. и достигаемая на ВЭП мощность W >750 كجم/دقيقة. في المستشفى، الأطباء، كقاعدة عامة، لا يواجهون مرضى FC1.

الفئة الوظيفية 2 - تقييد طفيف للنشاط البدني المعتاد. تحدث النوبات أثناء النشاط الطبيعي لمريض معين: المشي بوتيرة طبيعية على أرض مستوية لمسافة تزيد عن 200 متر، أو تسلق تلة أو صعود الدرج بسرعة أكثر من طابق واحد. وبالإضافة إلى ذلك، ويلاحظ حساسية الإنسان. قد تحدث النوبات عند المشي في مواجهة الرياح الباردة، أو بعد تناول وجبة ثقيلة، أو أثناء التوتر العاطفي.

الفئة الوظيفية 3 - تقييد شديد للنشاط البدني. تحدث الهجمات أثناء أداء حمولة خفيفة (عند المشي بوتيرة طبيعية لمسافة 100-200 متر أو صعود مجموعة واحدة من السلالم بوتيرة عادية). يمكن تقليل عتبة التحميل المطلوبة لتطوير الهجوم عن طريق العوامل المثيرة (الطقس البارد، التدخين، تناول الطعام). الذبحة الصدرية النادرة أثناء الراحة قد تحدث أيضًا في وضع الاستلقاء أو أثناء الضغط النفسي والعاطفي Dpr = 151 - 217 وحدة تقليدية، W> 300 كجم / دقيقة.

الفئة الوظيفية 4 - عدم القدرة على تحمل أي حمل (أدنى) دون إزعاج. معظم المرضى لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب أو قصور القلب المزمن. في كثير من الأحيان، تتطور متلازمة الذبحة الصدرية أثناء الراحة (في حالة التغيرات في معدل ضربات القلب وضغط الدم، والتي يمكن أن تحدث أثناء النوم). كقاعدة عامة، لا تتم الإشارة إلى VEM، نظرًا لأن معظم المرضى لا يستطيعون إجراء ذلك، ولكن إذا كان لا يزال ممكنًا، فعندئذٍ DPR> 150 نبضة. وحدات

ويمكن أيضًا تمييز الطبقة الوظيفية بكمية النترات التي يتم تناولها يوميًا. مدة الألم أثناء الذبحة الصدرية والتوتر لا تتجاوز 15 دقيقة (في أغلب الأحيان - من 2 إلى 5 دقائق). في كثير من الأحيان يزداد، ويصل إلى الهضبة خلال 10-30 ثانية ويختفي مع الراحة. يستمر الألم الناجم عن الإجهاد العاطفي لفترة أطول من الألم الناتج عن النشاط البدني. إذا استمرت النوبة الصدرية أكثر من 15 دقيقة، فعادةً ما يكون ذلك بسبب نقص تروية غير عضلة القلب أو شدته. إذا استمرت النوبة لأكثر من 20 دقيقة على خلفية التعرض المستمر لعدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم والضغط النفسي وعوامل أخرى، فهناك تهديد حقيقي للإصابة باحتشاء عضلة القلب (الألم الإقفاري عادة لا يستمر أكثر من 30 دقيقة دون حدوث نوبة قلبية). حدوث احتشاء عضلة القلب). إذا استمر الألم أقل من دقيقة واحدة، فمن غير المرجح أن يكون من أصل تاجي.

احتشاء عضلة القلب هو نخر جزء من عضلة القلب نتيجة انسداد حاد في الشريان التاجي. السبب الأكثر شيوعا لوقف تدفق الدم هو تجلط الدم، والذي يتطور عند تلف لوحة تصلب الشرايين غير المستقرة. نتيجة لنقص تروية منطقة القلب لفترة طويلة، يتطور نخر الخلايا العضلية القلبية مع تكوين عمود الكريات البيض على طول المحيط. ثم تبدأ بلعمة الأنسجة الميتة بتكوين حقل ندبة لمدة 4-8 أسابيع من المرض. قد يكون تطور احتشاء عضلة القلب مصحوبًا باضطرابات في ديناميكا الدم داخل القلب والمركزية والعضوية، مما يسبب المظاهر السريرية للمرض. تتميز المتغيرات السريرية التالية لاحتشاء عضلة القلب: الذبحي، والربو، والمعدي، والدماغي، وعدم انتظام ضربات القلب، وبدون أعراض. يشمل تصنيف احتشاء عضلة القلب التوطين (الأضرار التي لحقت بالجدران الأمامية والسفلية وأجزاء أخرى من جدران القلب) وعمق الأضرار التي لحقت بجدار عضلة القلب (تشكيل Q وغير Q). يعتمد تشخيص نخر عضلة القلب على وجود متلازمة الألم النموذجية، وزيادة في الإنزيمات الخاصة بالقلب (التروبونين، CPK وجزء MB الخاص به، الميوجلوبين، وما إلى ذلك) و/أو تغيرات في مخطط كهربية القلب (ارتفاع وانخفاض متنافر للعضلة القلبية). مقطع ST، تسجيل موجة Q المرضية، وما إلى ذلك). التشخيص المبكر لاحتشاء عضلة القلب مهم بشكل خاص، حيث أن نصف الوفيات تحدث في الساعات الأولى وفقط في الساعات الست الأولى يمكن الحد من منطقة النخر وتقليل خطر حدوث مضاعفات. حاليًا، يشمل العلاج الأساسي لاحتشاء عضلة القلب مع ارتفاع شريحة ST ما يلي: تخفيف الألم، واستعادة تدفق الدم في الشريان المسدود باستخدام حل الخثرة أو إعادة التوعي الميكانيكي، ووصف العوامل المضادة للصفيحات، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و/أو حاصرات بيتا. من الضروري الالتزام بالراحة الصارمة في الفراش مع التوسع التدريجي في النشاط البدني. معدل الوفيات في احتشاء عضلة القلب غير المعقد هو 3-8٪

تطور المضاعفات (فشل القلب، عدم انتظام ضربات القلب البطيني، تمزق عضلة القلب) يمكن أن تصل إلى 50٪ أو أكثر. يستخدم في علاج قصور القلب مثبطات إيس، إذا لزم الأمر، إضافة النترات، مدرات البول، جرعات صغيرة من حاصرات بيتا وجليكوسيدات القلب. يحتاج بعض المرضى إلى تدخل جراحي على الشرايين التاجية. في حالة عدم انتظام ضربات القلب البطيني، يكون العلاج المختار هو إعطاء الليدوكائين وفقًا للمؤشرات أو حاصرات بيتا أو الأميودارون أو كبريتات المغنيسيوم. تتطلب تمزقات القلب الداخلية والخارجية تصحيحًا جراحيًا من خلال جراحة مجازة الشريان التاجي المتزامنة. يعد تطور الذبحة الصدرية المبكرة بعد الاحتشاء علامة غير مواتية من الناحية الإنذارية ويحدد أيضًا إعادة تكوين عضلة القلب بشكل مباشر. تشمل الوقاية الثانوية من المرض إعادة التأهيل البدني، وتصحيح اضطرابات استقلاب الدهون، واستخدام العوامل المضادة للصفيحات، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا.

الكلمات الدالة: تصلب الشرايين، احتشاء عضلة القلب، تخثر الشريان التاجي، التشخيص، التشخيص التفريقي، المضاعفات، العلاج من تعاطي المخدرات، إعادة تكوين عضلة القلب، إعادة التأهيل.

مقدمة

احتشاء عضلة القلب هو نخر (موت) عضلة القلب نتيجة لعدم التوازن الحاد والواضح بين حاجة عضلة القلب للأكسجين وإيصاله.

تم إدخال مصطلح احتشاء عضلة القلب (MI). الممارسة السريريةر. ماري في عام 1896

تم تقديم صورة سريرية نموذجية للاحتشاء الدماغي الحاد في أعمال طبيب سانت بطرسبرغ ف.م. كيرنيج (1892، 1904).

تم تقديم أول وصف منهجي للمظاهر السريرية لنخر عضلة القلب بواسطة V.P. أوبرازتسوف ون.د. ستراجيسكو. في عام 1909، في المؤتمر الأول للمعالجين الروس، كانوا الأوائل في العالم الذين حددوا أشكال احتشاء عضلة القلب: الحالة الذبحية، الحالة gaSTralgicus، الحالة aSTmaticus. أبلغ المؤلفون عن ثلاث حالات ملاحظة لمرضى متوفين تم تشخيص إصابتهم بنخر عضلة البطين الأيسر للقلب خلال حياتهم، ثم تم تأكيد ذلك عن طريق الفحص المرضي.

في عام 1911، قدم الطبيب الأمريكي Y. Herrick أيضا وصفا مفصلا للمظاهر السريرية للمرض. توسعت القدرات التشخيصية للأطباء بشكل كبير مع إدخال تخطيط كهربية القلب في الممارسة السريرية في بداية القرن العشرين.

انتشار

ويبلغ متوسط ​​انتشار احتشاء عضلة القلب حوالي 500 لكل 100 ألف رجل و100 لكل 100 ألف امرأة. هناك ما يقرب من 1.3 مليون MIs سنويًا في الولايات المتحدة. وتزداد نسبة الإصابة مع التقدم في السن. احتشاء عضلة القلب هو أكثر شيوعا في البلدان الصناعية الدول المتقدمة، بين سكان الحضر. يمرض الرجال في كثير من الأحيان أكثر من النساء، ويتم تسوية الفرق في سن الشيخوخة (أكثر من 70 عاما).

يعد احتشاء عضلة القلب أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للوفيات والعجز بين السكان. يصل معدل الوفيات الإجمالي للنوبات القلبية الحادة في الشهر الأول إلى 50%، وتحدث نصف هذه الوفيات في أول ساعتين. مع إدخال وحدات العناية المركزة وطرق العلاج الجديدة موضع التنفيذ

(التخثرات، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، رأب الأوعية التاجية) تمكنت من تقليل معدل الوفيات في المستشفى، والتي لا تتجاوز 7-10٪ في احتشاء عضلة القلب غير المعقد.

العوامل الرئيسية التي تتنبأ بالوفاة لدى المرضى الذين يعانون من AMI خلال فترة مراقبة المرضى الداخليين هي العمر، واحتشاء عضلة القلب السابق، والأمراض المصاحبة (داء السكري)، وكتلة كبيرة من النخر، والتوطين الأمامي لاحتشاء عضلة القلب، وانخفاض ضغط الدم الأولي، ووجود قصور القلب. (HF) ، أمراض الدورة الانتكاسية.

MI هو أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للوفيات والعجز بين السكان.

المسببات المرضية والمرضية

السبب الأكثر شيوعا لاحتشاء عضلة القلب هو انسداد الشرايين التاجية بسبب تصلب الشرايين (90-95٪ من جميع الحالات). في هذه الحالة، يعتبر احتشاء عضلة القلب ضمن أحد أشكال أمراض القلب التاجية. في حالات أخرى، احتشاء عضلة القلب هو متلازمة - مضاعفات الأشكال والأمراض الأخرى.

أسباب متلازمة احتشاء عضلة القلب

1. تشوهات في تطور الشرايين التاجية.

2. الانسداد (النباتات، أجزاء من الخثرة الجدارية أو الخثرة على صمام اصطناعي، أجزاء من الورم).

3. التهاب الشريان التاجي (التهاب الأوعية الدموية، تضيق، تمدد الأوعية الدموية، تمزق الشرايين، خلل بطانة الأوعية الدموية).

4. تشريح الشريان الأبهر الصاعد مع تكوين ورم دموي بالقرب من فم الشريان التاجي.

5. متلازمة مدينة دبي للإنترنت مع تجلط الشريان التاجي (التسمم، العدوى المعممة، نقص حجم الدم، الصدمة، الأورام الخبيثة، حمامي الدم، كثرة الصفيحات، وما إلى ذلك).

6. أورام القلب الأولية (نخر الورم بسبب تخثر الأوعية الدموية، انصمام الشريان التاجي).

7. إنبات ونقائل الأورام خارج القلب.

8. تشنج الشرايين التاجية (بما في ذلك بسبب تعاطي الكوكايين والأمفيتامين).

9. الإصابة الميكانيكية.

10. الإصابة الكهربائية.

11. علاج الأمراض (قسطرة الشريان التاجي، الصدمة أثناء زرع الصمام الأبهري).

المظاهر السريرية لاحتشاء عضلة القلب كمضاعفات للحالات المرضية الأخرى، وطرق تشخيصه وعلاجه تختلف قليلاً عن تلك الموجودة في تطور احتشاء عضلة القلب نتيجة لآفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية.

طريقة تطور المرض

في تطور احتشاء عضلة القلب اليوم، تُعطى الأهمية الرئيسية لتجلط الدم في الشريان التاجي الموجود فوق تمزق لوحة تصلب الشرايين ذات عمق متفاوت (75-80٪) أو خلل في غطاء اللوحة. تشمل اللوحات غير المستقرة ما يلي:

لويحات تقع بشكل غريب الأطوار.

لويحات ذات غطاء رقيق؛

لويحات شابة غنية بالدهون.

لويحات ذات أغطية مخترقة بواسطة الخلايا الرغوية.

يمكن أن يكون تمزق غطاء لوحة تصلب الشرايين نتيجة لأسباب مختلفة أو مزيج منها:

"التعب" الميكانيكي للكبسولة بسبب صدمات الدورة الدموية للدم.

تشنج الشريان التاجي بسبب خلل في بطانة الأوعية الدموية.

تدمير الكولاجين في غطاء البلاك بسبب تنشيط البروتينات المعدنية والإنزيمات الأخرى.

يتطور احتشاء عضلة القلب نتيجة لتجلط الدم في الشريان التاجي فوق لوحة تصلب الشرايين التالفة وغير المستقرة.

زيادة نشاط الإنزيمات (الكولاجيناز، الجيلاتيناز، ستروميليسين، وما إلى ذلك) في بعض المرضى ناتجة عن عملية التهابية، والتي يمكن أن تثيرها عوامل معدية مختلفة، على وجه الخصوص. الكلاميديا ​​الرئويةو هيليكوباكتر بيلوري.

يؤدي تلف أو تمزق غطاء لوحة تصلب الشرايين إلى ملامسة الهياكل تحت الشغاف والدهون.

جوهر اللوحة مع تسرب الدم. تفاعل البروتينات اللاصقة (الكولاجين، عامل فون ويلبراند، الفبرونكتين، إلخ) مع مستقبلات البروتين السكري لأغشية الصفائح الدموية (مستقبلات GP Ia/IIa، GPIb، IIb/IIIa) يصاحبه تكوين طبقة أحادية من الصفائح الدموية في موقع الضرر إلى جدار السفينة. تفرز الصفائح الدموية الملتصقة الثرومبوكسان A2، ADP، والسيروتونين وغيرها بيولوجيًا المواد الفعالة، تعزيز تراكم الصفائح الدموية وتفعيل نظام تخثر الدم، وتشنج الأوعية الدموية وتشكيل خثرة الصفائح الدموية. بالتوازي، يتم تحرير عامل الأنسجة من اللوحة التالفة، مما يشكل مركبًا مع عامل تخثر الدم VII/V/VIIa، والذي بدوره يعزز تكوين الثرومبين وبلمرة الفيبرينوجين وتكوين خثرة كاملة تسد الطبقة الدموية. تجويف الشريان التاجي.

في بعض المرضى، قد يتطور احتشاء عضلة القلب بسبب تشنج الشريان التاجي الناجم عن إطلاق البطانية من الخلايا البطانية، والفضاء تحت البطانية وضعف توسع الأوعية المعتمد على البطانة بسبب الخلل الوظيفي البطاني الحالي.

علم الأمراض

في تطور التغيرات المورفولوجية أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد، يتم تمييز أربع فترات:

1. حاد - من لحظة تطور نقص التروية الحرج إلى ظهور العلامات المورفولوجية للنخر - من 30 دقيقة إلى ساعتين.

2. حاد - تشكيل منطقة نخر ولين عضلي - 2-10 أيام.

3. تحت الحاد - الاستبدال الكامل للكتل النخرية بالأنسجة الحبيبية واستكمال العمليات الأولية لتكوين الندبة - 4-8 أسابيع.

4. ما بعد الاحتشاء - توحيد الندبة وتكيف القلب مع ظروف التشغيل الجديدة - لمدة تصل إلى 6 أشهر.

يتم اكتشاف التغيرات العيانية في القلب بعد 20-24 ساعة من ظهور المرض. مناطق النخر لها لون طيني وتكون مترهلة عند اللمس.

بعد يومين، تكتسب منطقة MI اللون الرمادي والأصفر. عندما يتشكل حقل ندبة، يتم اكتشاف ترقق جدار البطين وزيادة كثافته. في بعض المرضى، توجد رواسب ليفية على طبقات التامور في الأيام الأولى من المرض.

يمكن للمجهر الضوئي اكتشاف علامات النخر بعد 6-8 ساعات من MI. ويلاحظ ركود الدم في الشعيرات الدموية، وارتشاح العدلات، والوذمة الخلالية. في الساعات التالية، يتم فقدان التضيق المستعرض للخلايا العضلية القلبية، ويلاحظ تشوه أو اختفاء النوى فيها. على طول محيط النخر، تشكل تراكمات كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال منطقة ترسيم بين الأنسجة الميتة والحيوية. في اليوم 3-4 من MI، تبدأ البلعمة من الجماهير النخرية، تسلل الخلايا الليمفاوية والخلايا الليفية. في الأيام 8-10، يبدأ استبدال منطقة النخر بالنسيج الضام الذي يحتوي على نسبة عالية من الكولاجين وتتكون ندبة كاملة خلال 4-8 أسابيع.

يعتبر ظهور بؤر نخر جديدة خلال الـ 24-72 ساعة الأولى بمثابة توسع في منطقة MI، وفي الشهر التالي باعتباره انتكاسة للمرض، وفي وقت لاحق باعتباره احتشاء عضلة القلب المتكرر.

التغيرات الوظيفية في عضلة القلب وديناميكا الدم

تغييرات عضلة القلب

لا يؤدي نقص تروية عضلة القلب الحاد إلى نخر عضلة القلب فحسب، بل يؤدي أيضًا إلى تغييرات هيكلية ووظيفية في عضلة القلب القابلة للحياة.

حاليًا، يتم تمييز المتلازمات الإقفارية التالية:

عضلة القلب المذهولة.

سبات عضلة القلب.

ما بعد الاحتشاء متلازمة نقص التروية(إعادة تصميم). عضلة القلب المذهولة - حالة ما بعد نقص تروية عضلة القلب ،

والذي يتميز في المقام الأول بانخفاض وظيفة انقباض عضلة القلب بعد انسداد قصير المدى (5-15 دقيقة) للشريان التاجي مع استعادة لاحقة لتدفق الدم التاجي. ويستمر هذا الاضطراب لعدة ساعات، ونادرًا لعدة أيام.

السبات ("النوم") عضلة القلب هو ضعف مستمر في وظيفة البطين الأيسر في حالات الانخفاض المزمن في تدفق الدم التاجي.

كل من عضلة القلب المذهولة والسبات هي خلايا عضلية قلبية بدون علامات نسيجية للتلف. تعود وظائف هذه الخلايا إلى وضعها الطبيعي بعد استعادة التروية التاجية الكافية.

إعادة تشكيل القلب هي عملية تعطيل بنية ووظيفة القلب استجابةً للحمل الزائد أو فقدان جزء من عضلة القلب القابلة للحياة. تتضمن عملية إعادة التشكيل تضخم عضلة القلب السليمة، وتمدد تجاويف القلب، والتغيرات في هندسة تقلص البطين. تعتبر الزيادة في وظيفة التقلص العضلي للخلايا العضلية القلبية السليمة وتوسيع تجاويف البطين من العوامل التعويضية بطبيعتها، لأنها تمنع انخفاض السكتة الدماغية والنتاج القلبي. لسوء الحظ، فإن تضخم عضلة القلب، وزيادة الضغط في تجاويف القلب، والتوتر داخل عضلة القلب يزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ويساهم في توسيع منطقة النخر، وتطوير العمليات التصنعية في خلايا عضلية القلب مع التكوين اللاحق لقصور القلب.

التغيرات الديناميكية الدموية

انخفاض في كتلة عضلة القلب العاملة، وتوسع تجاويف البطين، والتغيرات التنظيم العصبي الهرمونييستلزم عمل القلب والأوعية الدموية تغييرات في مؤشرات ديناميكا الدم داخل القلب والمركزية (الجدول 17.1). مؤشر متكاملوظيفة القلب كمضخة هي النتاج القلبي (CO)، والذي بدوره يعتمد على عدد من العوامل:

التحميل المسبق هو مقدار التدفق الوريدي إلى بطينات القلب.

التحميل الزائد - مقاومة قذف الدم إلى مسارات تدفق البطينين.

انقباض عضلة القلب - قوة وسرعة تقلص اللييفات العضلية.

معدل ضربات القلب.

التآزر من تقلص عضلة القلب.

في القلب الذي يعمل بشكل طبيعي، تكون الزيادة في التحميل المسبق (قانون فرانك ستارلينغ)، وانقباض عضلة القلب، ومعدل ضربات القلب مصحوبة بزيادة في السكتة الدماغية والنتاج القلبي، في حين أن الزيادة في التحميل التلوي وتطور عدم التآزر يصاحبها انخفاض في مستوى النتاج القلبي.

الجدول 17.1

متغيرات اضطرابات الدورة الدموية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد

خيارات الدورة الدموية	ضغط التشويش، مم زئبق.	مؤشر القلب، لتر/دقيقة/م2	ملحوظة
حركية طبيعية			ضغط الدم الطبيعي، ومعدل ضربات القلب
فرط الحركة			ارتفاع ضغط الدم الشرياني، عدم انتظام دقات القلب
راكدة			ركود في الدورة الدموية الرئوية
ناقص الحركة			ركود الدورة الدموية الرئوية، والوذمة الرئوية
صدمة قلبية			انخفاض ضغط الدم الشرياني، عدم انتظام دقات القلب، نقص تدفق الدم في الأنسجة
نقص حجم الدم			انخفاض ضغط الدم الشرياني، عدم انتظام دقات القلب

يتم تقييم مقدار التحميل المسبق على عضلة القلب من خلال مستوى الضغط الانبساطي النهائي في البطين الأيسر للقلب، وحجم أو حجم البطين الأيسر في حالة الانبساط، وبشكل غير مباشر من خلال قيمة الضغط الوريدي المركزي. أظهر إدخال القسطرة العائمة Swan-Ganz في الممارسة السريرية لفحص الأوعية الدموية أن الضغط الإسفيني في الشريان الرئوي (PA) (نقل الضغط من الشرايين الصغيرة PA المسدودة بواسطة بالون منتفخ) في حالة عدم وجود عيوب في القلب يتوافق مع الضغط الانبساطي في الجهد المنخفض وعادة لا يتجاوز 8-12 ملم زئبق في 75-80٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب، تزيد الزيادة في الضغط الإسفيني عن 18 ملم زئبق. يرافقه ظهور ضيق في التنفس وخشخيشات رطبة احتقانية في الرئتين.

مؤشر القلب (حجم الدقيقة القلبية مقسومًا على مساحة سطح الجسم) والكسر القذفي (نسبة حجم السكتة الدماغية إلى حجم نهاية البطين الانبساطي) يعطيان

بيان حول انقباض عضلة القلب. يتقلب مؤشر القلب عادة بين 2.8-4.5 لتر/دقيقة/م2 من سطح الجسم.

في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب، لوحظت اضطرابات في الوظائف الانقباضية والانبساطية لعضلة القلب، وتضيق الأوعية وتوسع الأوعية، والتي تحدد في النهاية نوع التغيرات في الدورة الدموية.

يؤدي انخفاض كتلة عضلة القلب العاملة نتيجة احتشاء عضلة القلب إلى تعطيل ديناميكا الدم داخل القلب والمركزية.

تغييرات في الأجهزة والأنظمة الأخرى

قد يعاني المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب من خلل في جميع الأنظمة والجسم تقريبًا. ترجع الاضطرابات الأكثر شيوعًا في تبادل الغازات في الرئتين إلى زيادة الضغط في الشريان الرئوي مع انخفاض وظيفة ضخ القلب، بالإضافة إلى زيادة التحويل الشرياني الوريدي في الرئتين (عادة لا يتدفق الدم). تتجاوز 5% من النتاج القلبي). يمكن أن يؤدي انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم الشرياني إلى انخفاض تدفق الدم إلى المخ مع ظهور اضطرابات دماغية مختلفة. قد يكون الانخفاض في التروية الكلوية مصحوبًا بقلة البول واضطرابات الكهارل. تنشيط الجهاز الودي الكظري مع زيادة مستوى الكاتيكولامينات في الدم والأنسجة يزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، ويثير تطور عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة، وارتفاع السكر في الدم، ويساعد في الحفاظ على إمكانات تجلط الدم العالية في الدم، ويزيد من التجميع. قدرة خلايا الدم. تؤدي زيادة إنتاج الأنجيوتنسين II إلى انقباض الأوعية الدموية الجهازية، واحتباس السوائل، وتعزيز عملية إعادة تشكيل القلب. يظهر أكثر من نصف المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب تغيرات في الجهاز العصبي المركزي: القلق، والتهيج، وردود الفعل الاكتئابية، وفي 1-5٪ من الحالات - الذهان الحاد. نخر عضلة القلب يؤدي إلى اضطرابات الجهاز المناعيالكائن الحي، والذي يتجلى في التغيرات في الكمية

جودة الخلايا الليمفاوية التائية والبائية، وحالتها الوظيفية، وتسجيل المجمعات المناعية المنتشرة في الدم، وتفعيل النظام التكميلي، والكشف عن الأجسام المضادة المضادة للقلب. يمكن أن تساهم الاضطرابات المناعية في تطور متلازمة ما بعد الاحتشاء، وتدهور دوران الأوعية الدقيقة، وتكوين تجلط الدم، وربما انتكاسة احتشاء عضلة القلب.

التصنيف والصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب

يحدد التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشاكل الصحية ذات الصلة (منظمة الصحة العالمية، 1995) الأشكال التالية من احتشاء عضلة القلب الحاد:

احتشاء عضلة القلب الحاد (مدة أقل من 4 أسابيع بعد بداية حادة)؛

احتشاء جداري حاد لجدار عضلة القلب الأمامي.

احتشاء جداري حاد لجدار عضلة القلب السفلي.

احتشاء جداري حاد في مواقع محددة أخرى؛

احتشاء جداري حاد لتوطين غير محدد.

احتشاء عضلة القلب الحاد تحت الشغاف.

احتشاء عضلة القلب الحاد، غير محدد.

حاليا عبر الجدارية (س.س.وفقا لبيانات تخطيط القلب) و Macrofocal (سوفقًا لبيانات تخطيط القلب) تم دمجها في مفهوم احتشاء عضلة القلب الذي يشكل Q أو احتشاء Q. الاحتشاء غير Q هو مرادف لاحتشاء عضلة القلب تحت الشغاف (البؤري الصغير).

ينقسم MI إلى MI مع موجة Q (بؤرية كبيرة، عبر الجدارية) وMI بدون موجة Q (بؤرية صغيرة، تحت الشغاف).

المسار السريري لاحتشاء عضلة القلب

يسبق تطور احتشاء عضلة القلب لدى 70-83% من المرضى في المستشفى ظهور أو تطور الذبحة الصدرية وزيادة الألم أثناء الراحة. إن حدوث النوبات الذبحية في ساعات ما قبل الفجر وفي الصباح يعد أيضًا علامة إنذار تشير إلى احتمال تطور المرض.

نخر عضلة القلب. هناك موسمية معينة في حدوث MI - يتم ملاحظة الحد الأقصى لحدوث الإصابة في نوفمبر ومارس.

تتنوع الصورة السريرية لمرض احتشاء عضلة القلب، وهو ما كان سببًا في تحديد المتغيرات السريرية لبداية المرض.

المتغير الذبحي هو شكل نموذجي من المرض، والذي يتجلى في ألم شديد الضغط أو الضغط خلف القص يستمر لأكثر من 30 دقيقة، والذي لا يخفف عن طريق تناول أقراص أو أشكال الهباء الجوي من النتروجليسرين. في كثير من الأحيان، ينتشر الألم إلى النصف الأيسر من الصدر والفك والظهر والذراع الأيسر. يحدث مجمع الأعراض هذا في 75-90٪ من المرضى. غالبًا ما تكون متلازمة الألم مصحوبة بالشعور بالقلق والخوف من الموت والضعف والتعرق الغزير.

البديل الربو - يتجلى المرض من خلال ظهور ضيق في التنفس أو الاختناق، وضيق التنفس، وخفقان القلب. عنصر الألم خفيف أو غائب. عند سؤال المريض بعناية، قد يلاحظ أن الألم كان موجودًا وحتى أنه سبق ظهور ضيق التنفس. يصل معدل الإصابة بالربو إلى 10٪ في الفئات العمرية الأكبر سناً ومع احتشاءات عضلة القلب المتكررة.

البديل المعدي (البطن) - توطين غير نمطي للألم في منطقة عملية الخنجري أو الأرباع العلوية من البطن، والتي، كقاعدة عامة، يتم دمجها مع متلازمة عسر الهضم (الفواق، التجشؤ، الغثيان، القيء المتكرر)، الديناميكية انسداد معوي (الانتفاخ، ونقص التمعج)، ونادرا ما يلاحظ الإسهال. غالبًا ما يحدث تشعيع الألم في الظهر وشفرات الكتف. يتم ملاحظة المتغير المعدي في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من انخفاض MI ولا يتجاوز التكرار 5٪ من جميع حالات المرض.

متغير عدم انتظام ضربات القلب - الشكوى الرئيسية للمريض هي الخفقان، وانقطاع وظائف القلب، و"تلاشي" القلب. الألم غائب أو لا يجذب انتباه المريض. وفي الوقت نفسه، من الممكن الإصابة بضعف شديد أو إغماء أو أعراض أخرى لتدهور تدفق الدم إلى المخ بسبب انخفاض ضغط الدم. يعاني بعض المرضى من ضيق في التنفس بسبب انخفاض وظيفة ضخ القلب. يتراوح تواتر متغير عدم انتظام ضربات القلب من 1-5٪ من الحالات.

المتغير الوعائي الدماغي - تظهر أعراض نقص تروية الدماغ في المقام الأول في الصورة السريرية للمرض: الدوخة والارتباك والإغماء والغثيان والقيء من أصل مركزي. إن ظهور الأعراض العصبية البؤرية يمكن أن يخفي تمامًا العلامات السريرية لمرض احتشاء عضلة القلب، والتي لا يمكن تشخيصها إلا باستخدام مخطط كهربية القلب. في بعض المرضى، قد يترافق تدهور تدفق الدم إلى الدماغ مع تطور عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، عدم انتظام ضربات القلب البطيء، والآثار الجانبية للعلاج (إدارة المسكنات المخدرة، والأدوية الخافضة للضغط، جرعة زائدة من النتروجليسرين). يزداد حدوث المتغير الوعائي الدماغي للاحتشاء الدماغي مع تقدم العمر، ولا يتجاوز 5-10% من الإجمالي.

البديل بدون أعراض هو الكشف العرضي عن احتشاء عضلة القلب السابق أثناء دراسة تخطيط كهربية القلب. ومع ذلك، في تحليل بأثر رجعي، يشير 70-90٪ من المرضى إلى ظهور ضعف سابق غير مبرر، أو تدهور في الحالة المزاجية، أو ظهور ألم في الصدر أو زيادة تكرار نوبات الذبحة الصدرية، أو ضيق عابر في التنفس، أو انقطاع في وظائف القلب أو أعراض أخرى. والتي، مع ذلك، لم تجبر المرضى على رؤية الطبيب. يتم ملاحظة هذا الوضع في كثير من الأحيان في المرضى من الفئات العمرية الأكبر سنا المصابين بمرض السكري. بشكل عام، تحدث أشكال احتشاء عضلة القلب بدون أعراض بتردد يتراوح من 0.5 إلى 20٪.

الشكل النموذجي من احتشاء عضلة القلب الحاد هو الزاني.

اختيار أشكال مختلفةيزيد تطور المرض من احتمالية إجراء التشخيص الصحيح وتقديم العلاج المناسب.

الفحص الموضوعي ومراحل احتشاء عضلة القلب

في احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بمضاعفات، لا تعتبر بيانات الفحص البدني مؤشرًا مرضيًا لهذا المرض.

فانيا. هناك شحوب في الجلد وزيادة التعرق. بحلول نهاية اليوم الأول - بداية اليوم الثاني، ترتفع درجة حرارة الجسم، كقاعدة عامة، إلى مستويات فرعية، والتي يتم الحفاظ عليها لمدة 2-3 أيام. في المواقف العصيبة، من الممكن حدوث ضيق طفيف في التنفس، وعدم انتظام دقات القلب، وزيادة عابرة في ضغط الدم. في حالة تطور MI السفلي، غالبا ما يتم تسجيل بطء القلب. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الفترة الحادة، قد يرتفع ضغط الدم أو ينقص بسبب انخفاض النتاج القلبي. تسمع القلب يجعل من الممكن اكتشاف كتم الصوت الأول عند القمة، وظهور إيقاع ثلاثي الأجزاء (في غياب عدم انتظام دقات القلب النغمة الثالثةليس علامة على فشل القلب)، نفخة انقباضية ناعمة متناقصة بسبب تمدد حلقة الصمام التاجي مع توسع تجويف البطين الأيسر. مع احتشاء عضلة القلب عبر الجدار، يمكن ملاحظة ترسب الفيبرين على طبقات التامور (التهاب التامور فوق القلب)، والذي يتجلى في نفخة انقباضية خشنة، ونادرًا ما تكون انقباضية-انبساطية، تُسمع في منطقة محدودة خلال 24-72 ساعة الأولى من المرض. بشكل عام، تعتمد أعراض AMI على مدى تلف القلب، ووجود المضاعفات والأمراض المصاحبة.

أثناء احتشاء عضلة القلب المتشكل على شكل Q، يتم التمييز بين أربع مراحل:

الأكثر حدة هو تطور نقص تروية عضلة القلب الذي لا رجعة فيه وبداية تكوين منطقة نخر. مدة المرحلة من 30 دقيقة إلى ساعتين. ويلاحظ ارتفاع القطاع على تخطيط القلب شارع،المقابلة للمنطقة المصابة، والاكتئاب في الجزء شارعفي الخيوط المقابلة.

حاد - التشكيل النهائي لمنطقة نخرية، وتطوير عملية تلين العضلات. في بعض المرضى، تتوسع منطقة النخر. مدة المرحلة تصل إلى 7-10 أيام. يتم تسجيل ظهور موجة Q المرضية على مخطط كهربية القلب، كيو إس،انحدار موجة R، وانخفاض تدريجي في الارتفاع والاكتئاب المتنافر للقطاع شارع،تشكيل موجة T ثنائية الطور

تحت الحاد - استبدال مناطق النخر بأنسجة ضامة غنية بالأوعية الدموية تحتوي على نسبة عالية من الكولاجين. تستمر العملية 4-6 أسابيع. شريحة تخطيط القلب شارعيعود إلى خط متساوي الجهد الكهربي، في منطقة احتشاء عضلة القلب للأسنان تتصبح سلبية.

المزمن (ما بعد الاحتشاء، الندبة) - يستمر تماسك وسماكة مجال الندبة لمدة تصل إلى ستة أشهر. قد لا تكون هناك ديناميكيات في تخطيط القلب.

تشخيص احتشاء عضلة القلب

التحقق من احتشاء عضلة القلب الحاد

ألم نموذجي في الصدر يستمر لأكثر من 30 دقيقة، ولا يختفي عند تناول النتروجليسرين بشكل متكرر. في الأشكال غير النمطية من المرض، قد يكون ما يعادل متلازمة الألم هو توطين غير نمطي للألم، وضيق في التنفس، وما إلى ذلك (انظر المتغيرات السريرية لاحتشاء عضلة القلب).

تغييرات نموذجية على تخطيط القلب.

فرط إنزيم الدم.

يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب (MI) بناءً على الصورة السريرية والتغيرات النموذجية في تخطيط القلب وفرط إنزيمات الدم.

مخطط كهربية القلب لاحتشاء عضلة القلب

تعد طريقة تخطيط القلب هي الطريقة الرئيسية لتوضيح تشخيص احتشاء عضلة القلب، مما يمنح الطبيب الفرصة للحكم على مكان الاحتشاء ومداه ومدته وكذلك وجود مضاعفات على شكل عدم انتظام ضربات القلب المختلفة واضطرابات التوصيل .

في الأدبيات الحديثة، اعتمادًا على وجود أو عدم وجود موجة Q مرضية على مخطط كهربية القلب، من المعتاد تقسيم احتشاء عضلة القلب إلى ((-مشكل 1 وQ-غير متشكل 2.

احتشاء عضلة القلب على شكل موجة Q

في مخطط كهربية القلب أثناء احتشاء عضلة القلب، يتم تمييز عدة مناطق: منطقة نخر، ومنطقة مجاورة للتلف الإقفاري، والتي

1 احتشاء عضلة القلب البؤري أو عبر الجداري الكبير.

2 بؤرة صغيرة (تحت الشغاف، تحت النخاب، داخل الجدار).

الجنة بدورها تمر إلى المنطقة الإقفارية. يتم التعبير عن منطقة النخر في مخطط كهربية القلب من خلال التغيرات في المجمع QRSمنطقة الضرر الإقفاري - النزوح الفاصل شارع(RT)، المنطقة الإقفارية - تغيرات الأسنان ت(الشكل 17.1-17.6).

التغييرات التالية هي سمة من سمات Q-wave MI على مخطط كهربية القلب.

رفع (ارتفاع) الجزء شارعفوق خط الجهد الكهربي في مخطط كهربية القلب (ECG) يؤدي إلى موقع النخر.

تراجع (الاكتئاب) للقطعة شارعأسفل الخط الكهربي في مخطط كهربية القلب يؤدي إلى الجهة المقابلة لموقع النخر (تغيرات متبادلة أو متعارضة في المقطع شارع).

ظهور الأسنان المرضية س،المجمعات كيو إس.

انخفاض في سعة الموجة ر.

موجات ثنائية الطور أو معكوسة ت.

ظهور حصار فرع الحزمة اليسرى.

إذا نظرنا إلى مخطط كهربية القلب من وجهة نظر التسلسل الزمني للأحداث التي تحدث في عضلة القلب، فسيقوم مخطط كهربية القلب أولاً بتسجيل نقص تروية عضلة القلب، والذي يتجلى في انخفاض الجزء شارع،يتحول لاحقًا إلى تلف عضلة القلب، والذي يتميز على مخطط كهربية القلب بارتفاع مقوس للجزء شارعفوق خط الجهد الكهربي، وينتهي بتكوين السن المرضي سفوق موقع النخر.

من وجهة نظر عملية، فإن أول علامة على احتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب هي الارتفاع الفاصل شارع،الذي يسبق ظهور السن س.نقص تروية عضلة القلب، ويتميز بانخفاض في الفاصل الزمني شارع،يمكن تسجيلها في أول 15-30 دقيقة من تطور المرض، عادة من قبل فريق الإسعاف، مما يقلل من احتمالية تسجيل مثل هذه التغييرات في المستشفى.

العلامة الرئيسية لتخطيط كهربية القلب لاحتشاء عضلة القلب المشكل لـ Q هي ظهور موجة Q واسعة (أكثر من 0.04 ثانية) وعميقة (أكثر من 25٪ من سعة الموجة R).

يتميز MI ليس فقط بظهور الموجة س،تغييرات القطاع يقفموجة T، ولكن أيضا ديناميات معينة، تسلسل التغيرات في مخطط كهربية القلب.

أرز. 17.1.تطوير احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير للجدار السفلي للبطين الأيسر

أرز. 17.2.احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار في الجدار السفلي للبطين الأيسر، معقد بسبب إحصار AV من النوع II

أرز. 17.3.احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير الحاد في الجدار السفلي للبطين الأيسر مع الانتقال إلى الحاجز وقمة القلب، الجدار الجانبي للبطين الأيسر، معقد بسبب الرجفان الأذيني وكتلة فرع الحزمة اليمنى

أرز. 17.4.احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار الأمامي مع احتمال الانتقال إلى قمة القلب

أرز. 17.5.احتشاء عضلة القلب عبر الجدار الأمامي القمي مع الانتقال إلى الجدار الجانبي للبطين الأيسر

أرز. 17.6.احتشاء عضلة القلب البؤري الأمامي القمي الوحشي الكبير، معقد بسبب كتلة كاملة من فرع الحزمة اليمنى، كتلة AV من الدرجة الأولى وعدم انتظام ضربات القلب الجيبي

ارتفاع القطاع شارعيظهر على مخطط كهربية القلب في الساعات الأولى من المرض، ويستمر من 3 إلى 5 أيام، وبعد ذلك يعود الجزء تدريجياً شارعإلى الخط الكهربي المتساوي، وينتهي، كقاعدة عامة، بتكوين سن سلبي عميق ت.في حالة MI واسعة النطاق، ارتفاع القطاع شارعقد يتم اكتشافه على مخطط كهربية القلب (ECG) في غضون عدة أسابيع. ارتفاع القطاع على المدى الطويل شارعقد يكون انعكاسًا لالتهاب التامور المصاحب للقلب أو يكون علامة على تمدد الأوعية الدموية في القلب ("مخطط كهربية القلب المتجمد").

بعد 3-4 ساعات من بداية المرض، يبدأ تكوين موجة Q على تخطيط القلب ستمت ملاحظتها في الخيوط التي تم تسجيل ارتفاع المقطع فيها بالفعل شارع،الذي يتوافق مع منطقة احتشاء عضلة القلب. في الوقت نفسه، يتم تسجيل الانخفاض المتبادل (المتنافر) للقطاع في الخيوط المعاكسة شارع،والذي يشير دائمًا تقريبًا إلى وجود عملية حادة في عضلة القلب. الشق س،تظهر بعد ساعات قليلة من بداية احتشاء عضلة القلب، بالفعل في اليوم التالي يمكن أن تصبح أعمق وبعد ذلك لعدة أشهر، وأحيانًا حتى نهاية العمر، يتم تسجيلها في 1-2 خيوط تخطيط القلب.

تعد موجة Q علامة مستمرة على احتشاء عضلة القلب السابق.

في بعض الحالات، الأسنان سعلى مخطط كهربية القلب قد ينخفض ​​أو يختفي بعد عدة أشهر، أو في كثير من الأحيان سنوات، وهو ما قد يرتبط بالتضخم التعويضي للألياف العضلية المحيطة ببؤرة النخر أو الندبة.

يتميز MI بتكوين موجة تاجية عميقة وسلبية ومتناظرة على مخطط كهربية القلب ت.تشكيل الأسنان السلبية تيبدأ في الأيام 3-5 من المرض في مخطط كهربية القلب (ECG) الذي يتوافق مع موقع النخر، ويحدث بالتوازي مع العودة إلى خط الجهد الكهربي للقطعة شارع.

شكلت الأسنان السلبية تتستمر في مخطط كهربية القلب لعدة أشهر وأحيانًا لسنوات، ولكنها تصبح بعد ذلك إيجابية لدى معظم المرضى، مما لا يسمح باعتبار هذه العلامة علامة مستمرة على احتشاء عضلة القلب السابق.

من المهم أن نتذكر أن MI لا يتميز فقط بالتغييرات المذكورة أعلاه، ولكن أيضًا بديناميكيات معينة متسلسلة

شدة هذه التغييرات، الأمر الذي يتطلب التسجيل المتكرر لمخططات القلب الكهربائية لتشخيص تخطيط القلب لاحتشاء عضلة القلب (الجدول 17.2). تسمح مقارنة تخطيط القلب مع مرور الوقت للطبيب بالحصول على فكرة عن مسار المرض، وتقدم عمليات التندب، وحالة عمليات الإصلاح في عضلة القلب.

الجدول 17.2

تتغير ديناميكيات تخطيط القلب أثناء احتشاء عضلة القلب على شكل موجة Q

للتشخيص الموضعي لمرض MI، فإن الطريقة الأبسط والأكثر إفادة هي تسجيل تخطيط القلب في 12 خيوط مقبولة بشكل عام. إذا تم تحديد تغييرات تخطيط القلب في الخيوط II، III، AVF، فمن المعتاد التحدث عن MI السفلي (انظر تخطيط القلب في الشكل 17.1)، في أدلة تخطيط القلب القديمة، تم تحديد هذا التوطين على أنه احتشاء عضلة القلب الخلفي. إذا كان في الخيوط I، AVL، V1، V2 - حول احتشاء عضلة القلب الأمامي. تشير تغييرات تخطيط القلب في الرصاص V3 إلى تورط الحاجز بين البطينين في العملية، في الرصاص V4 - قمة القلب، V5 و V 6 - الجدار الجانبي للبطين الأيسر (انظر تخطيط القلب في الشكل 17.2).

دائمًا تقريبًا، تشارك المناطق المجاورة للبطين الأيسر في هذه العملية، لذلك يتم ملاحظة تغيرات تخطيط القلب المميزة لـ MI في العديد منها

يؤدي المقابلة إلى مناطق مختلفة من البطين الأيسر. المواقع الأكثر شيوعًا لاحتشاء عضلة القلب هي:

الجدول 17.3

توطين MI وتخطيط القلب التشخيصي

في بعض الحالات، يكشف تخطيط كهربية القلب (ECG) عن علامات تلف لكل من الجدران الأمامية والسفلى للبطين الأيسر. في هذه الحالة، من المعتاد الحديث عن احتشاء عضلة القلب الدائري (انظر تخطيط كهربية القلب في الشكل 17.3). يمكن تسجيل صورة مماثلة لتخطيط القلب في حالة الاحتشاء الدماغي المتكرر مع توطين مختلف عن الاحتشاء الأول.

في معظم الحالات، يتيح تخطيط كهربية القلب تقييم حجم وموقع ومدة احتشاء عضلة القلب.

قد يكون تشخيص احتشاء عضلة القلب المتكرر صعبًا، خاصة في الحالات التي يكون فيها احتشاء عضلة القلب المتكرر له نفس موضع احتشاء عضلة القلب الأساسي. قد تتضمن معايير تخطيط القلب للاحتشاء الدماغي المتكرر في مثل هذه الحالات العلامات التالية:

التطبيع الزائف لتخطيط القلب (ظهور موجة إيجابية تبدلاً من السالب أو العودة إلى الخط المتساوي الجهد للفاصل الزمني المخفض مسبقًا بي تي);

ظهور أو تفاقم ارتفاع الجزء الموجود مسبقًا بريتيش تيليكوم.

تغييرات الجزء المتبادل (المتنافرة). بريتيش تيليكوم.

ظهور أسنان جديدة أو تضخم في الأسنان القديمة س؛

ظهور كتلة فرع الحزمة اليسرى.

في كثير من الأحيان، لا يمكن تشخيص احتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب بسبب حصار فرع الحزمة اليسرى، والذي قد يسبقه أو يظهر في وقت واحد. يجب أن يعتمد تشخيص MI في هذه الحالات على الصورة السريرية للمرض وبيانات تشخيص الإنزيم و مكبرات صوت تخطيط القلب.

حتى يتم إجراء تشخيص نهائي، يجب اعتبار المريض الذي يعاني من إحصار فرع الحزمة اليسرى الحاد على تخطيط كهربية القلب مصابًا باحتشاء عضلة القلب الحاد.

تنشأ بعض الصعوبات التشخيصية عند تسجيل مخطط كهربية القلب في 12 سلكًا قياسيًا مع MI الخلفي القاعدي (الخلفي فعليًا). يتميز هذا التوطين بظهور تغييرات متبادلة فقط: موجة R عالية، وربما موجة T، في الاتجاهين V1 وV2، وانخفاض القطاع شارعفي الخيوط I، V1، V2، U3. يمكن الحصول على معلومات إضافية عن التوطين الخلفي لـ MI عن طريق تسجيل الخيوط V7 وV8 وV9، حيث يمكن التعرف على الموجة المرضية سوالديناميكيات المميزة للقطاع شارعوالموجة T يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في الأفراد الأصحاء يمكن تسجيل موجة عميقة إلى حد ما في هذه الخيوط س(حتى سعة V3 R). تعتبر السن مرضية س ف 7، V8 وV9، مدتها تتجاوز 0.03 ثانية. مطلوب أيضًا تسجيل خيوط تخطيط القلب الإضافية من خلال التوطين الأمامي (الجانبي) العالي لاحتشاء عضلة القلب. مع هذا التوطين للاحتشاء، يتم اكتشاف التغييرات في مخطط كهربية القلب القياسي فقط في AVL الرصاص (في كثير من الأحيان في I). إن موقع أقطاب الصدر V4 وV5 وVb فوق ضلعين، على مستوى الفراغين الوربيين الثاني والثالث، يجعل من الممكن تحديد تغييرات تخطيط القلب النموذجية لاحتشاء عضلة القلب.

من المهم أن تتذكر أنه عند تسجيل مخطط كهربية القلب (ECG) في 12 سلكًا قياسيًا، لا توجد عمليًا أي علامات على احتشاء عضلة القلب الأيمن (RV). يعد احتشاء عضلة القلب الأيمن المعزول نادرًا للغاية، وفي كثير من الأحيان يحدث تلف في البطين الأيمن مع احتشاء عضلة القلب السفلي الأيسر. في بعض الحالات، عند تشخيص احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن، يمكن أن يساعد تسجيل الصدر على يمين القص. وفي هذه الحالة قد يتم تسجيل موجة مرضية على مخطط كهربية القلب في اليوم الأول للمرض. سوارتفاع الجزء ST. يجب أن يعتمد التشخيص النهائي على خصائص ديناميكا الدم داخل القلب وبيانات تخطيط صدى القلب.

احتشاء عضلة القلب الأذيني ليس معزولا. يعتمد تشخيص تخطيط كهربية القلب (ECG) على التغيرات في تكوين الأسنان ص،الارتفاع (أكثر من 0.5 مم) أو الانخفاض (أكثر من 1.2 مم) للقطعة ف-سمن الخط الكهربي وظهور الإيقاع الأذيني واضطرابات التوصيل.

لا يحتوي احتشاء العضلات الحليمية على معايير واضحة لتخطيط القلب. يتم إعطاء المكان الرئيسي في تشخيص هذه الحالة للتسمع (ظهور نفخة انقباضية خشنة في قمة القلب) وتخطيط صدى القلب (ضعف حركة وريقات الصمام التاجي وقلس التاجي).

يعتمد توطين احتشاء عضلة القلب على موقع تجلط الدم، وفي كثير من الأحيان تشنج الشريان التاجي أو الصمة، في شريان تاجي معين. في الغالبية العظمى من الحالات، يأتي تدفق الدم إلى عضلة القلب من اثنين من الشرايين التاجية الرئيسية.

وينقسم الشريان التاجي الأيسر إلى:

"الشريان البطيني الأمامي،الذي يغذي الجزء الأمامي من الحاجز بين البطينين، والقمة، وجزئيًا، الجدار الحجابي السفلي للبطين الأيسر؛ * الشريان المحيطيالذي يزود الدم إلى الجزء الأمامي العلوي،

المقاطع الجانبية والخلفية. الشريان التاجي الأيمن - يزود الدم إلى البطين الأيمن، والجزء الخلفي من الحاجز بين البطينين، والجدار الحجابي السفلي للبطين الأيسر، والأجزاء الخلفية القاعدية جزئيًا.

في حالة انسداد الشريان الأمامي بين البطينين، يتم تسجيل تغييرات تخطيط القلب في الخيوط I، AVL، V1-V4، وفي كثير من الأحيان V5 وVb، الشريان المنعطف في I، AVL، V4، V5، Vb، الشريان التاجي الأيمن - II ، III، AVF، وفي كثير من الأحيان V5، Vb، V7، V8 وV9. يعتمد مدى احتشاء عضلة القلب على عدة عوامل:

مواقع انسداد الشريان التاجي ،

وجود تدفق الدم التاجي الجانبي ،

يتم العلاج .

كما ذكرنا سابقًا، فإن تسجيل مخطط كهربية القلب يسمح للطبيب بتشخيص أنواع مختلفة من اضطرابات نظم القلب والتوصيل التي تؤدي إلى تعقيد مسار احتشاء عضلة القلب (انظر تخطيط كهربية القلب في الشكل 17.3).

س- احتشاء عضلة القلب غير المتشكل

اعتمادًا على توطين النخر في سمك عضلة القلب، من المعتاد التمييز بين الأنواع التالية من احتشاء عضلة القلب غير المشكل (البؤري الصغير):

تحت الشغاف (عندما يكون النخر أقرب إلى الشغاف) ؛

تحت النخاب (مع توطين النخر بالقرب من النخاب) ؛

داخل الجدار (مع توطين النخر في سمك عضلة القلب). الفرق الرئيسي بين تخطيط كهربية القلب (ECG) بين MI-non-forming وQ-forming

هذا هو عدم وجود موجة مرضية على تخطيط القلب س(انظر تخطيط القلب في الشكل 17.7 و17.8).

التغييرات التالية هي سمة من سمات احتشاء عضلة القلب غير المتشكل على شكل Q على مخطط كهربية القلب:

تغييرات القطاع شارع(ارتفاع في منطقة تحت النخاب، انخفاض في منطقة تحت الشغاف)؛

التغييرات الشق ت(مرحلتين، انعكاس)؛

انخفاض في سعة الموجة ر(ليس دائما).

من الأهمية بمكان في تشخيص تخطيط كهربية القلب لاحتشاء عضلة القلب غير المتشكل Q- القدرة على مقارنة تخطيط كهربية القلب مع تخطيط كهربية القلب في فترة ما قبل الاحتشاء. في مثل هذه الحالات، من الممكن اكتشاف انخفاض في سعة الموجة رفي الخيوط المناسبة، تأكد من عدم وجود تغييرات في المقطع الموجود في مخطط كهربية القلب السابق شارعوالترس ت.التسجيل الديناميكي لتخطيط القلب له أهمية خاصة. وفي الوقت نفسه، هناك عودة تدريجية للقطاع شارعإلى خط الجهد الكهربي، مما يؤدي إلى تفاقم انقلاب الموجة ت.

مع Q-non-wave MI، يُظهر مخطط كهربية القلب التغيرات في مقطع ST وموجة T.

صعود وهبوط القطاع شارع،تغيرات في شكل وتكوين الأسنان تي،وكذلك انخفاض في سعة السن ريمكن اكتشافه على مخطط كهربية القلب، باستثناء احتشاء عضلة القلب وفي حالات أخرى، مثل: التهاب التامور الحاد، القلب الرئوي الحاد، متلازمة عودة الاستقطاب البطيني المبكر، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب، فقر الدم، تضخم عضلة القلب البطين الأيسر، التشبع بالجليكوسيدات القلبية، اضطرابات الإلكتروليت والغدد الصماء، إلخ. .

في تشخيص احتشاء عضلة القلب غير المتشكل من نوع Q، يتم إعطاء أهمية خاصة لطرق البحث المختبرية والأدوات الأخرى، مثل تشخيص الإنزيمات، Echo-CG، PET وغيرها.

أرز. 17.7.احتشاء عضلة القلب البؤري الأمامي القمي الصغير مع الانتقال إلى الجدار الجانبي للبطين الأيسر

أرز. 17.8.احتشاء عضلة القلب البؤري الأمامي القمي الجانبي الصغير للبطين الأيسر، كتلة AV من الدرجة الأولى

التشخيص المختبري

وفقا لتوصيات منظمة الصحة العالمية، يتم إعطاء الأهمية الرئيسية في تشخيص AMI، إلى جانب الصورة السريرية للمرض والتغيرات في مخطط كهربية القلب، لدراسة العلامات الخاصة بالقلب. حاليًا، من المعروف أن عددًا كافيًا من علامات موت الخلايا العضلية لها خصائص مختلفة لخلايا عضلة القلب. القيمة التشخيصية التشخيص المختبرييزداد احتشاء عضلة القلب بشكل ملحوظ مع تكرار احتشاء عضلة القلب والرجفان الأذيني ووجود جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي، أي. في الحالات التي يصعب فيها تشخيص تخطيط القلب.

في الممارسة السريرية، تتم دراسة تركيزات فوسفوكيناز الكرياتين (CPK)، ناقلة أمين الأسبارتات (AST)، ونازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) في أغلب الأحيان. بالإضافة إلى ما سبق، تشمل علامات موت الخلايا العضلية فسفوريلاز الجليكوجين (GP)، والميوجلوبين (Mg)، والميوسين والكارديوتروبونين T وI. إنزيمات الإنزيم CPK-MB وLDH-1، التحديد الكيميائي المناعي لـ CPK، مخصصة للضرر فقط للخلايا العضلية. الخلايا العضلية القلبية (ولكن ليس الخلايا العضلية الهيكلية -MB، وكتل GF-BB، والأشكال الإسوية من إنزيم CPK-MB، والكارديتروبونين I وT).

معايير الفعالية التشخيصية لعلامة معينة هي:

نطاق الأهمية التشخيصية، أي الفترة الزمنية التي يتم خلالها تحديد المستوى "المرضي" المتزايد للعلامة المحددة؛

ودرجة زيادتها بالنسبة لمستوى القيم العادية تكون عادة نسبة إلى الحد الأعلى لهذا المستوى.

يتم عرض الخصائص المقارنة للعلامات القلبية في مصل الدم في الجدول. 17.4.

تعتمد القيمة التشخيصية للعلامات المذكورة أعلاه على توقيت وتكرار تحديدها في ديناميكيات تطور AMI. المرضي لاحتشاء عضلة القلب هو زيادة في نشاط الإنزيم بما لا يقل عن 1.5-2 مرات، يليه انخفاض إلى القيم الطبيعية. إذا لم تظهر الديناميكيات انخفاضا طبيعيا في علامة معينة، فيجب على الطبيب البحث عن سبب آخر لمثل هذه الزيادة الطويلة.

الجدول 17.4

التغييرات في علامات القلب أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد

ملحوظة:* النسبة المئوية أو نسبة CPK-MV/الإجمالي. كنتاكي كينيدي؛ ** يعتمد على الطريقة؛ *** الوقت منذ بداية نوبة مؤلمة؛ ن. د - لا توجد بيانات.

إن دراسة واحدة لعلامات عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من AMI المشتبه بهم غير مقبولة وتقلل تمامًا تقريبًا من الأهمية التشخيصية لهذه الطريقة التشخيصية.

لم يتم العثور على علامات محددة تمامًا لتلف عضلة القلب. في الجدول يعرض الجدول 17.5 الحالات التي يمكن فيها اكتشاف زيادة في بعض العلامات المستخدمة في تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد.

الجدول 17.5

زيادة علامات القلب في أمراض أخرى

علامة	الأمراض والحالات الرئيسية
أست و LDH	أمراض وإصابات العضلات الهيكلية (ضمور العضلات التدريجي، الصدمات، الحروق، النشاط البدني، التهاب الجلد والعضلات)، أمراض الكبد (التهاب الكبد المزمن، تليف الكبد، الإصابات السامة)، أمراض الجهاز المكونة للدم، انحلال الدم داخل الأوعية الدموية، التدخلات الجراحيةمع استخدام الدورة الدموية الاصطناعية، والصدمة، ونقص الأكسجة، وارتفاع الحرارة، والوذمة الرئوية، والتسمم بالكحول، وعدد كريات الدم البيضاء المعدية، وما إلى ذلك.
	الآفات الالتهابية والضمور للأنسجة العضلية (ضمور جميع الأنواع ، اعتلال عضلي ، التهاب الجلد والعضلات ، انحلال الربيدات) ، أي تدخلات جراحية ، إصابات ، كدمات الأنسجة الرخوة ، الجروح ، الحروق ، الحمل العضلي الشديد ، الصدمة ، نقص الأكسجة ، الغيبوبة ، بيلة الميوجلوبين ، الحقن العضلي ، ارتفاع الحرارة وانخفاض حرارة الجسم، والإدارة عن طريق الوريد لمرخيات العضلات، وذمة رئوية، والتشنجات المعممة، والحمل، ونقص بوتاسيوم الدم، EIT، تصوير الأوعية التاجية، تدابير الإنعاشإلخ.
كيه إف كيه- إم في	العمليات الالتهابية والتصنعية والنخرية في العضلات الهيكلية ، وجراحة القلب باستخدام الدورة الدموية الاصطناعية ، والصدمة ، ونقص الأكسجة الحاد ، وانخفاض حرارة الجسم وارتفاع الحرارة ، والجرعة الزائدة أو الاستخدام طويل الأمد للثيوفيلين ، والأميتريبتيلين ، والإيزوبروتينيرول ، والساليسيلات ، وأحيانًا مع بولينا في الدم ، وقصور الغدة الدرقية ، وما إلى ذلك.
الميوجلوبين	العمليات التصنعية والالتهابية في العضلات الهيكلية، أي تدخلات جراحية، الصدمات، كدمات الأنسجة الرخوة، الجروح، الحروق الحرارية، انسداد الشرايين مع نقص تروية العضلات، الصدمة، نقص الأكسجة الحاد، الشديد الفشل الكلوي، الحقن العضلي، النشاط البدني المفرط، التشنجات العامة، استخدام مرخيات العضلات، لوفاستاتين، كلوفيبرات، قصور الغدة الدرقية، بيلة الميوجلوبين السمية الثانوية (مرض هوف)، إلخ.

يتمتع Troponins T وTroponins T بأكبر قدر من الخصوصية اليوم، ولكن نظرًا لارتفاع تكلفة الطريقة، أصبحت هذه الطريقة منتشرة على نطاق واسع في عدد قليل جدًا من العيادات في البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم. توجد علامات جديدة مثل بروتين ألفا أكتين والأحماض الدهنية في مرحلة التطوير التجاري والاختبارات السريرية. إذا تم اكتشاف "العلامة المثالية" فيجب أن تتوفر فيها الشروط التالية:

الخصوصية المطلقة للخلايا العضلية القلبية.

حساسية سريرية عالية.

القدرة على التمييز بين التغيرات التي لا رجعة فيها في عضلة القلب من تلك التي يمكن عكسها.

فكرة حقيقية عن حجم MI وتشخيصه؛

موثوقية عالية على قدم المساواة في تشخيص MI في المراحل المبكرة والمتأخرة؛

رخص الطريقة؛

غياب العلامة في دم الأشخاص الأصحاء.

تعد دراسة ديناميكيات علامات النخر الخاصة بالقلب في الدم أمرًا مهمًا في تشخيص احتشاء عضلة القلب.

يعاني العديد من المرضى الذين يعانون من AMI من زيادة في درجة حرارة الجسم إلى مستويات تحت الحمى، والتي يمكن أن تستمر لعدة أيام. قد تكون إحدى العلامات المبكرة لـ AMI هي زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة حتى 12-14-10 9 / لتر، والتي تم اكتشافها بالفعل في الساعات الأولى من المرض وتستمر لمدة 3-6 أيام من بداية الألم. مع انخفاض عدد الكريات البيضاء، بعد 3-4 أيام من بداية المرض، يتم اكتشاف ESR متسارع في الدم المحيطي، والذي يمكن أن يظل مرتفعًا لمدة 1-2 أسابيع. يتميز AMI أيضًا بزيادة في مستويات الفيبرينوجين و رد فعل إيجابيبروتين سي التفاعلي.

تسجيل هذه التغييرات ليس محددًا، ومع ذلك، فإن له قيمة معينة في تشخيص MI-non-forming وفي غياب القدرة على تحديد نشاط العلامات الأخرى.

تشخيص متباين

يمكن أن يكون سبب الألم الشديد في الصدر عملية مرضية في مختلف الأجهزة والأنظمة.

أنا. أمراض القلب والأوعية الدموية.

نقص تروية القلب.

عضلة القلب الضخامي.

التهاب عضلة القلب الحاد.

التهاب التامور الحاد.

تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

الانسداد الرئوي.

ثانيا. أمراض الرئتين والغشاء الجنبي.

الالتهاب الرئوي الحاد مع ذات الجنب.

استرواح الصدر العفوي.

ثالثا. أمراض المريء والمعدة.

فتق فجوةالحجاب الحاجز.

التهاب المريء.

قرحة المعدة.

التهاب البنكرياس الحاد.

رابعا. أمراض الجهاز العضلي الهيكلي.

الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي الصدري.

الألم العصبي الوربي.

الخامس. عدوى فيروسية.

هربس نطاقي.

هجوم طويل من الذبحة الصدريةيشبه في كثير من النواحي احتشاء عضلة القلب: المدة أو الشدة أو الغياب القصير أو الكامل لتأثير النتروجليسرين. على تخطيط القلب

قد يتم تسجيل الاكتئاب القطاعي شارعوانعكاس الموجة T، مما يشير إلى وجود MI بؤري صغير. في هذه الحالة، يكون لتشخيص الإنزيمات أهمية حاسمة: عدم وجود زيادة في نشاط الإنزيمات الخاصة بالقلب بمقدار ضعف الحد الأعلى الطبيعي يشير إلى الذبحة الصدرية. أثناء المراقبة الديناميكية للمريض، فإن التغييرات الإيجابية في مخطط كهربية القلب تستبعد أيضًا تكوين نخر في عضلة القلب.

الذبحة الصدرية المتغيرةوفقًا للمعايير السريرية وتخطيط كهربية القلب، فهو الأقرب إلى AMI. إن ظهور ألم شديد أثناء الراحة، غالبًا في الليل وفي ساعات ما قبل الفجر، مصحوبًا في نصف المرضى بعدم انتظام ضربات القلب، يتوافق مع الصورة السريرية لتجلط الدم التاجي. يُظهر مخطط كهربية القلب (ECG) الذي يتم إجراؤه أثناء الألم ارتفاعًا في الجزء شارعمع انخفاض متنافر في الخيوط المقابلة، وهو أيضًا سمة من سمات المرحلة الأكثر حدة من MI. في هذه الحالة، يمكن استبعاد تطور نخر عضلة القلب عن طريق تطبيع صورة تخطيط كهربية القلب بعد تخفيف متلازمة الألم وغياب فرط إنزيم الدم. التصوير بالموجات فوق الصوتيةفحص القلب، الذي يتم إجراؤه بعد استقرار حالة المريض، لا يكشف أيضًا عن اضطرابات في انقباض عضلة القلب الموضعي (نقص و/أو تعذر الحركة) في المنطقة المقابلة لارتفاع مقطع ST.

عضلة القلب الضخاميفي 30٪ من الحالات يتميز بألم من نوع الذبحة الصدرية، والذي يتطلب في حالة متلازمة الألم لفترات طويلة استبعاد تطور احتشاء عضلة القلب. مع تضخم القلب غير المتماثل (بشكل رئيسي الحاجز بين البطينين) يتم تسجيل الموجات على مخطط كهربية القلب سوالتغيرات في الجزء النهائي من المجمع البطيني، والتي تسمح أيضًا للاشتباه في احتشاء عضلة القلب. في هذه الحالة، يشير غياب زيادة عدد الكريات البيضاء وفرط إنزيمات الدم إلى عدم وجود احتشاء قلبي، وسيؤكد الفحص بالموجات فوق الصوتية تشخيص اعتلال عضلة القلب الضخامي: تضخم غير متماثل في الحاجز بين البطينين، وانخفاض تجويف البطين الأيسر، والحركة الانقباضية للصمام التاجي إلى الأمام، ضعف وظيفة عضلة القلب الانبساطي، في بعض المرضى - علامات انسداد المسالك LV (تضيق تحت الصمامات).

التهاب عضلة القلب الحادنادرا ما يحدث مع ألم شديد. ومن الأكثر شيوعًا أن تعاني من ألم معتدل

في الصدر بالاشتراك مع أعراض HF و / أو عدم انتظام ضربات القلب، مما يسمح للمرء بالاشتباه في المتغيرات المقابلة لمسار AMI. في بحث موضوعيتم الكشف عن توسع حدود القلب، بلادة النغمات، عدم انتظام ضربات القلب البطيني، وهو أمر ممكن في كلا المرضين. ظهور هذه الأعراض بعد انخفاض حرارة الجسم أو العدوى الفيروسية أو التهاب اللوزتين سوف يشير إلى التهاب عضلة القلب. قد لا يكون مخطط كهربية القلب (ECG) مفيدًا للغاية في حالة وجود كتلة فرعية كاملة للحزمة، في حين لا يوجد ذلك علامات موثوقةهم. في الوقت نفسه، من الممكن اكتشاف عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات القلب البطيني واضطرابات التوصيل الأذيني البطيني في كلا المرضين. التغيرات في الدم في شكل زيادة عدد الكريات البيضاء، وتسريع ESR، وزيادة مستويات الإنزيمات، وبروتينات المرحلة الحادة تحدث بشكل طبيعي أثناء العمليات الالتهابية في عضلة القلب وموت خلايا عضلية القلب بسبب نقص التروية. إن الدراسة الديناميكية للإنزيمات، التي تظهر التطبيع السريع لقيمها، لصالح احتشاء عضلة القلب، في حين أن "الهضبة" طويلة الأمد لصالح التهاب عضلة القلب. في غياب علامات تخطيط القلب الموثوقة لنخر عضلة القلب، يتم لعب الدور الرئيسي عن طريق الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب كوسيلة لتقييم الاضطرابات في انقباض عضلة القلب. يتميز التهاب عضلة القلب بانخفاض منتشر في وظيفة التقلص العضلي لكلا البطينين، بينما يلاحظ في حالة الأزمة القلبية اضطراب قطعيانقباض عضلة القلب. يمكن إجراء تشخيص نهائي عن طريق إجراء تصوير الأوعية التاجية، والتصوير الومضي للبطين وعضلة القلب بالنظائر المشعة.

التهاب التامور الحادنادرا ما يكون من الضروري التمييز بين احتشاء عضلة القلب، لأن الأول يتميز بتطور العلامات السريرية على خلفية المرض الأساسي (الالتهاب الرئوي والسل، أمراض منتشرةالنسيج الضام، والروماتيزم، والفشل الكلوي المزمن، وما إلى ذلك)، وجود صلة واضحة بين متلازمة الألم ووضع الجسم والتنفس. يشير الاستماع إلى نفخة انقباضية أو انقباضية انبساطية مميزة فوق منطقة القلب إلى التهاب التامور. يمكن تسجيل ارتفاع القطاع على مخطط كهربية القلب (ECG). شارعبدون اكتئاب متنافر، تظهر علامات أخرى لمتلازمة عودة الاستقطاب البطيني المبكرة، وهي ليست نموذجية لتخثر الشريان التاجي. لوحظ زيادة في نشاط الإنزيم في التهاب التامور الحاد

تعطى بسبب المرض الأساسي (التهاب عضلة القلب، التهاب الجلد والعضلات، وما إلى ذلك). يؤكد الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب تلف التامور (سماكة وفصل الأوراق) وعدم وجود ضعف في الانقباض القطاعي للقلب، وهو سمة من سمات احتشاء عضلة القلب.

تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهرييبدأ بالظهور المفاجئ لألم شديد في الصدر يمتد إلى الظهر والذراعين. إذا امتد التسلخ إلى الشريان الأورطي البطني، فإن الألم ينتشر إلى منطقة أسفل الظهر أو البطن. لا يخفف الألم باستخدام النتروجليسرين، حتى عن طريق المسكنات المخدرة، مما يجعله مشابهًا لمتلازمة الألم المصاحبة لاحتشاء عضلة القلب. لا تساعد مؤشرات تاريخ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في إجراء التشخيص التفريقي، حيث لوحظ زيادة في ضغط الدم مع تلف أوعية القلب والشريان الأورطي. يمكن أن يؤدي تراكم الورم الدموي في جدار الأبهر إلى انقطاع تدفق الدم في الشرايين الممتدة من الأبهر. يتطلب ظهور ضعف الوعي والأعراض العصبية البؤرية استبعاد البديل الوعائي الدماغي لـ AMI، وتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني، وقلة البول - صدمة قلبية. يساعد في هذه الحالة فحص الأشعة السينيةالصدر، وكشف عن توسع الظل الأبهري. لا توجد تغييرات في مخطط كهربية القلب أو تم اكتشاف انخفاض في الجزء شارعوانقلاب الأسنان تي،اضطرابات ضربات القلب، والتي لا تعطي الحق في استبعاد MI البؤري الصغير. في هذه الحالة، يجب التركيز على مستوى إنزيمات الدم: القيم الطبيعية للتروبونين أو الميوجلوبين أو فوسفوكيناز الكرياتين تسمح للمرء برفض تشخيص نخر عضلة القلب. يتم تأكيد تشريح جدار الأبهر باستخدام الموجات فوق الصوتية وتصوير الأبهر.

الانسداد الرئوييصاحبه تطور الألم وضيق التنفس وزرقة منتشرة أو تغير لون الجلد إلى اللون الرمادي بسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني وعدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات القلب، مما يجعل الطبيب يفكر في المقام الأول في كارثة قلبية. تنشأ الشكوك الأولى حول صحة تشخيص احتشاء عضلة القلب عندما يتم تحديد عوامل الخطر للانسداد الرئوي لدى المريض: وجود إصابة حديثة، والجراحة، والراحة في الفراش لفترة طويلة، ومؤشرات في تاريخ المرض. اضطراب حادالدورة الدموية الدماغية مع شلل الأطراف، وتجلط الدم في الأوردة العميقة في الساقين، وتناول جرعات كبيرة من مدرات البول، وما إلى ذلك. ظهور أمراض الرئة يتحدث لصالح

يعاني المريض من سعال جاف ونفث الدم (30٪) وعلامات تسمعية لتلف الرئتين وغشاء الجنب. يؤكد فحص الأشعة السينية انخفاضًا موضعيًا في تدفق الدم الرئوي وزيادة في الضغط في الشريان الرئوي: استنزاف النمط الرئوي، النمط الرئوي "الفوضوي"، ارتفاع قبة الحجاب الحاجز وانخفاض حجم الشريان الرئوي. الجذر على الجانب المصاب، وانتفاخ جذع الشريان الرئوي. وبعد يوم واحد، من الممكن اكتشاف الالتهاب الرئوي الاحتشاءي وذات الجنب وتضخم الجانب الأيمن من القلب. عادةً ما يكون مخطط كهربية القلب مفيدًا، حيث يظهر علامات الحمل الزائد وتضخم الأذين الأيمن والبطين على شكل موجة P مدببة عالية السعة (أكثر من 2.5 مم)، ودوران محور القلب إلى اليمين، وظهور عدم انتظام دقات القلب. -مرضية سفي الرصاص الثالث، وزيادة السعة روظهور الاكتئاب القطاعي شارعفي الصدر الأيمن يؤدي إلى إزاحة المنطقة الانتقالية إلى اليسار. يصاب بعض المرضى بأسنان عميقة (أكثر من 5 مم). سفي V5 - 6، كتلة فرع الحزمة اليمنى. يكشف تشخيص الإنزيم عن زيادة في نشاط الترانساميناز مع المستويات الطبيعية لـ MB-CPK والتروبونين. يتم التحقق من التشخيص النهائي للانسداد الرئوي من خلال بيانات التصوير الومضاني للتهوية والتروية الرئوية أو تصوير الأوعية الدموية الرئوية.

الالتهاب الرئوي الحاد مع ذات الجنبقد يحدث تحت ستار احتشاء عضلة القلب المعقد بسبب قصور القلب: ألم، سعال جاف، ضيق في التنفس، انخفاض ضغط الدم الشرياني، عدم انتظام دقات القلب. في مثل هذه الحالات، فإن بداية المرض بالحمى، والارتباط الواضح للألم بالتنفس، والظهور السريع للبلغم القيحي يسمحان بالشك في أمراض الرئتين، وليس القلب. يكشف الفحص الموضوعي عن بلادة صوت الإيقاع ورنين الخمارات الرطبة في منطقة الارتشاح الرئوي، وضوضاء الاحتكاك الجنبي، وهي ليست نموذجية للركود في الدورة الدموية الرئوية. تؤكد صورة الأشعة السينية المميزة تشخيص الالتهاب الرئوي.

استرواح الصدر العفويله مظاهر سريرية مماثلة: ألم مفاجئ، السعال، ضيق في التنفس، زرقة، خفقان. ومع ذلك، فإن علامات القرع والتسمع للهواء في التجويف الجنبي مع بيانات من فحص الأشعة السينية للرئتين، وغياب التغييرات في مخطط كهربية القلب، تسمح لنا باستبعاد أمراض القلب.

فتق الحجاب الحاجز المسجونقد يسبب ألمًا حادًا في أسفل الصدر يمتد إلى اليسار

نصف الصدر أو الجزء العلوي من البطن. يتيح لنا استجواب المريض إثبات أن ألم الصدر حدث سابقًا بعد تناول الطعام. في الوضع الأفقي، قد يحدث تجشؤ للهواء أو تناول الطعام، وقد تحدث حرقة في المعدة وغثيان مع التهاب المريء الارتجاعي المصاحب. يتيح لنا غياب تغييرات تخطيط القلب وبيانات الأشعة السينية للمعدة إجراء التشخيص الصحيح.

التهاب المريء و القرحة الهضميةمعدةيمكن محاكاة عيادة احتشاء عضلة القلب الموضعي السفلي (متغير البطن). المؤشرات التحذيرية لأمراض المريء أو المعدة، وارتباط الألم بتناول الطعام، وعناصر عسر الهضم الحمضي تجعل المرء يشك في أمراض القلب. أثناء الفحص الموضوعي، يتم لفت الانتباه إلى الألم وتوتر العضلات في المنطقة الشرسوفية، في حين أن الانتفاخ هو أكثر شيوعًا للنوبة القلبية. لا تكشف دراسة تخطيط كهربية القلب عن العلامات المميزة لـ AMI، ولا توجد زيادة في الإنزيمات الخاصة بالقلب في الدم.

التهاب البنكرياس الحادقد يبدأ بألم متزايد تدريجيًا في الجزء العلوي من البطن، ويمتد إلى الظهر والذراع الأيسر وكتف الكتف. متلازمة الألم والغثيان والقيء وشحوب الجلد مع انخفاض ضغط الدم الشرياني، عدم انتظام دقات القلب يسمح للمرء بالاشتباه في وجود متغير في البطن من AMI. زيادة درجة حرارة الجسم وزيادة عدد الكريات البيضاء في الدم متأصلة في كلا المرضين. يمكن أن يكشف فحص تخطيط كهربية القلب لالتهاب البنكرياس عن اكتئاب هذا الجزء شارعوانقلاب الأسنان تي،ما لوحظ أثناء احتشاء عضلة القلب دون موجة س.في مثل هذه الحالة، يمكن أن تساعد دراسة إنزيمات المصل: في التهاب البنكرياس، في الساعات الأولى، يتم الكشف عن زيادة في ناقلات الأمين، الأميليز، هيدروجيناز اللاكتات مع القيم الطبيعية للكريتيفوسفوكيناز وجزء MB الخاص به، التروبونين. يتميز MI بزيادة في مستوى الدم من التروبونين وفوسفوكيناز الكرياتين في أول 6-12 ساعة من المرض، يليه زيادة في نشاط الترانسفيراز ونازعة هيدروجين اللاكتات. يتيح الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب والبنكرياس تحديدًا نهائيًا لتلف الأعضاء.

التهاب العضل والألم العصبي الوربي والداء العظمي الغضروفي في العمود الفقريغالبًا ما يكون مصحوبًا بألم شديد في الصدر. تستمر متلازمة الألم لفترة طويلة، ولا تتحسن بتناول النترات، ولها علاقة واضحة بانخفاض حرارة الجسم، والتنفس، والتقلب

الجذع. مع التهاب العضل، يتم تحسس المناطق المؤلمة المضغوطة من العضلات، في حالة تلف الحزم العصبية، هناك ألم محلي في المناطق المقابلة.

هربس نطاقي.يمكن أن تكون متلازمة الألم في هذا المرض شديدة جدًا، مما يجعلها مشابهة لألم احتشاء عضلة القلب، خاصة إذا كان هناك تاريخ للإصابة بمرض الشريان التاجي. ومع ذلك، فإن غياب التغيرات الإقفارية في مخطط كهربية القلب وفرط إنزيم الدم يجعل من الممكن استبعاد نخر عضلة القلب. المظهر بعد بضعة أيام نموذجي طفح جلديعلى طول المساحات الوربية يؤكد تشخيص الهربس النطاقي.

يمكن أن يكون سبب الألم الشديد في الصدر ليس فقط بسبب احتشاء عضلة القلب، ولكن أيضًا بسبب أمراض القلب الأخرى، بالإضافة إلى أمراض الرئتين والجهاز الهضمي والعمود الفقري.

علاج

يجب إدخال جميع المرضى المشتبه في إصابتهم باحتشاء عضلة القلب إلى المستشفى على الفور في وحدة العناية المركزة بسبب ارتفاع معدل الوفيات في اليوم الأول للمرض.

يتكون علاج MI من عدة مجالات:

مزيل للالم؛

استعادة تدفق الدم في الشريان المرتبط بالاحتشاء.

الوقاية والعلاج من المضاعفات.

إعادة تأهيل.

مزيل للالم

كقاعدة عامة، يتناول معظم المرضى النتروجليسرين أو النترات الأخرى لتخفيف آلام الصدر قبل وصول فريق الطوارئ الطبي. يمكنك تكرار تناول 0.5 ملغ من النتروجليسرين تحت اللسان أو 0.4 ملغ من الدواء على شكل رذاذ. إن عدم مفعولها يتطلب إدخال المسكنات المخدرة، حيث أن استمرار الألم ينشط الجهاز الودي الجهاز العصبي، والذي يتجلى في عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني وزيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ويمكن

المساهمة في توسيع منطقة النخر. يتم إعطاء كبريتات المورفين عن طريق الوريد في بلعة بجرعة 2 ملغ كل 2-5 دقائق حتى يخف الألم أو ظهور آثار جانبية. يجب ألا تتجاوز الجرعة الإجمالية للدواء 20 ملغ. في حالة ظهور الغثيان والقيء، تتم الإشارة إلى إعطاء 10-20 ملغ من ميتوكلوبراميد عن طريق الوريد. يمكن تخفيف الاكتئاب التنفسي عن طريق إعطاء 0.1-0.2 ملغ من النالوكسون. تتم إزالة بطء القلب عن طريق إعطاء 0.5-1 ملغ من الأتروبين عن طريق الوريد. يعاني بعض المرضى من انخفاض ضغط الدم الشرياني، الأمر الذي يتطلب في بعض الأحيان استخدام محاكيات الودي. في كبار السن وكبار السن، من الممكن استبدال المورفين بالبروميدول بجرعة مكافئة - 1: 2. إذا استمر القلق أو الخوف من الموت، يتم إعطاء 10 ملغ إضافية من الديازيبام.

إذا استمر الألم أثناء استخدام المسكنات المخدرة، فيجب وصف النترات أو حاصرات بيتا عن طريق الوريد لتقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. يتم إعطاء النتروجليسرين عن طريق الوريد بمعدل أولي قدره 5 ميكروغرام / دقيقة تحت سيطرة معدل ضربات القلب وضغط الدم. يجب ألا تتجاوز الزيادة في معدل ضربات القلب 10-15 نبضة / دقيقة، وانخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى 100 ملم زئبق. فن. أو بنسبة 30% لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يتم زيادة معدل ضخ النتروجليسرين كل 5 دقائق بمقدار 15-20 ميكروجرام / دقيقة حتى يزول الألم أو يتم الوصول إلى الجرعة القصوى للدواء - 400 ميكروجرام / دقيقة. يتم إعطاء إيزوسوربيد ثنائي النترات عن طريق الوريد بجرعة 2 ملغ / ساعة تليها زيادة معدل التسريب بنفس طريقة النتروجليسرين.

يشار إلى حاصرات بيتا بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني. توصف الأدوية عن طريق الوريد. يتم إعطاء بروبرانولول 1 ملغ كل 5 دقائق حتى ينخفض ​​معدل ضربات القلب خلال 55-60 نبضة / دقيقة. بعد 1-2 ساعات، يوصف الدواء في شكل أقراص 40 ملغ. يتم إعطاء أتينولول عن طريق الوريد بجرعة وحيدة من 5-10 ملغ، ثم بعد 1-2 ساعة، 50-100 ملغ / يوم عن طريق الفم. يوصف ميتوبرولول عن طريق الوريد بجرعة 5 ملغ كل 5 دقائق حتى جرعة إجمالية قدرها 15 ملغ. بعد 30-60 دقيقة يجب تناول 50 ملغ لكل نظام التشغيليتم إعطاء الإسمولول عن طريق الوريد كل 6-12 ساعة كبلعة مقدارها 0.5 مجم/كجم، ثم قطرة بمعدل تسريب أولي قدره 0.1 مجم/دقيقة/كجم. زيادة معدل إعطاء الدواء بمقدار 0.05 ملجم/دقيقة/كجم كل 10-15 دقيقة تحت مراقبة معدل ضربات القلب وضغط الدم. الجرعة القصوى لا تتجاوز 0.3 ملغم / دقيقة / كغم.

موانع لاستخدام حاصرات بيتا في احتشاء عضلة القلب الحاد.

فاصلة ف-س> 0.24 ثانية.

معدل ضربات القلب< 50 уд./мин.

ضغط دم انقباضي<90 мм рт.ст.

كتلة الأذينية البطينية من الدرجة II-III.

قصور القلب الشديد.

أمراض الانسداد الرئوي.

يتطلب استمرار الألم الشديد بعد تناول المسكنات المخدرة أو النترات أو حاصرات بيتا تخديرًا قناعيًا باستخدام أكسيد النيتروز الممزوج بالأكسجين (نسبة 1:4 مع زيادة لاحقة في تركيز أكسيد النيتروز).

العلاج بالأوكسجين

يشار إلى إعطاء الأكسجين لجميع المرضى في الساعات الأولى من احتشاء عضلة القلب وهو إلزامي في حالة وجود قصور القلب والصدمة القلبية وفشل الجهاز التنفسي الناجم عن الانسداد الرئوي أو أمراض الجهاز التنفسي المصاحبة.

العلاج المضاد للصفيحات

تشمل التدابير الأساسية في علاج احتشاء عضلة القلب وصف الأسبرين بجرعة لا تقل عن 150 ملغ (قبل المضغ) بغض النظر عن مدة المرض. موانع تناول الدواء شائعة في جميع الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية.

استعادة تدفق الدم عبر الشريان المرتبط بالاحتشاء

حاليًا، باستخدام دراسات متعددة المراكز، ثبت أن استعادة تدفق الدم في الشريان المخثر خلال الـ 12 ساعة الأولى من نوبة قلبية يحد من مساحة النخر، ويقلل من حدوث عدم انتظام ضربات القلب، والخلل الوظيفي وإعادة تشكيل البطينين. القلب، وفشل القلب، ويسمح بإنقاذ من 30 إلى 50 حياة لكل 1000 مريض.

طرق تدمير جلطة الدم.

تدمير خيوط الفيبرين باستخدام الأدوية الحالة للخثرة.

التدمير الميكانيكي للخثرة ولوحة تصلب الشرايين باستخدام سلك التوجيه والقسطرة أثناء رأب الأوعية التاجية عن طريق الجلد.

في بعض المرضى، لا يمكن استعادة تدفق الدم في الشريان المسدود سواء بمساعدة الأدوية الحالة للخثرات أو ميكانيكيًا. في هذه الحالة، من الممكن إنشاء حل بديل - خياطة تحويلة وريدية أو شريانية أسفل موقع تجلط الأوعية الدموية - جراحة مجازة الشريان التاجي.

العلاج التخثر

تختلف آلية عمل التخثرات، ولكنها في الأساس هي تنشيط البلازمينوجين مع تكوين البلازمين، والذي يمكن أن يدمر الفيبرين ويسبب تحلل الخثرة.

تشمل مؤشرات العلاج الحالة للخثرة وجود الألم لأكثر من 30 دقيقة، والارتفاع المستمر للجزء 57، وكتلة فرع الحزمة اليسرى التي تم تشخيصها حديثًا، وظهور موجات جديدة. سفي المرضى الذين لديهم MI سابق وعامل الوقت - العلاج في موعد لا يتجاوز 12 ساعة من ظهور أعراض المرض. يمكن العلاج بالتخثر في وقت لاحق إذا كانت هناك علامات على توسع منطقة النخر، أو احتشاء عضلة القلب المتكرر، أو ظهور مضاعفات: الذبحة الصدرية المبكرة بعد الاحتشاء، أو قصور القلب الحاد، أو الصدمة القلبية، وما إلى ذلك. من المستحسن البدء في إدارة التخثرات في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

لوحظت أكبر فعالية للعلاج الحالة للخثرة في أول 100 دقيقة من بداية المرض.

موانع مطلقة لتحلل الخثرات:

السكتة الدماغية النزفية السابقة.

السكتة الدماغية التي عانت منها منذ أقل من عام واحد؛

الأورام الخبيثة؛

الاشتباه في تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

نزيف داخلي نشط.

موانع النسبية:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني> 180/110 ملم زئبق. على القبول؛

حادث وعائي دماغي عابر (<6 мес);

الصدمة أو الجراحة في الأسابيع الأربعة الماضية؛

ثقب الأوعية غير القابلة للضغط في الأسبوعين الأخيرين؛

العلاج بمضادات التخثر غير المباشرة.

تفاقم القرحة الهضمية.

بالنسبة للستربتوكيناز - استخدامه خلال السنتين الأخيرتين؛

مؤشرات على خصوصيات التخثر في التاريخ.

الستربتوكيناز

يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد بجرعة قدرها 1.5 مليون وحدة دولية لكل 100 مل من محلول ملحي 0.9٪ على مدى 30-60 دقيقة، مع التوصية بإعطاء نصف الجرعة خلال أول 10-15 دقيقة. وفي نفس الوقت يتناول المريض الجرعة الأولى من الأسبرين. يُعتقد حاليًا أن استخدام الهيبارين أثناء علاج الستربتوكيناز ليس ضروريًا. ومع ذلك، فقد تبين أن الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (الإينوكسوبارين) يقلل من خطر الوفاة واحتشاء عضلة القلب المتكرر في أول 30 يومًا من المرض.

أثناء عملية تحلل الخثرة، يستمر إنتاج الثرومبين النشط، مما يبرر إضافة مثبط الثرومبين المباشر، الهيرولوغ، إلى العلاج الحالة للخثرة. Hirulog (bivalirudin) هو ببتيد اصطناعي يثبط الثرومبين بشكل مباشر، سواء في الدورة الدموية (الحر) أو الثابت في الكتل التخثرية. يقلل الهيرولوغ بدرجة أكبر من الهيبارين غير المجزأ من خطر عودة الاحتشاء في الشهر الأول من المرض. يوصى بإعطاء بلعة الدواء عن طريق الوريد بمعدل 0.25 مجم/كجم، يليها إعطاء التنقيط على مدار 48 ساعة. ويتم اختيار جرعة الجيرولوج بحيث يمتد aPTT إلى 50-120 ثانية. متوسط ​​معدل ضخ الدواء هو 0.25-0.5 ملغم/كغم/ساعة.

أنيستريبلاز(مجمع الستربتوكيناز والبلازمينوجين) يتم إعطاؤه عن طريق الوريد كبلعة مكونة من 30 وحدة خلال 2-5 دقائق. يمكن استخدام الهيبارين بجرعة 12500 وحدة تحت الجلد مرتين يوميًا لمدة 5-7 أيام.

منشط البلازمينوجين الأنسجةيتم استخدام (alteplase) وفقًا لمخططات مختلفة، ولكن ما هو شائع بينها هو إعطاء الدواء بالبلعة والتنقيط بجرعة إجمالية قدرها 100 ملغ. طائرة عادة

يتم إعطاء 15 ملغ من ألتيبلاز، ثم بالتنقيط بمعدل 0.75 ملغم / كغم على مدى 30 دقيقة ويستمر ضخ 0.5 ملغم / كغم لمدة 60 دقيقة القادمة. في الوقت نفسه، يوصف الهيبارين عن طريق الوريد لمدة يومين بحيث تكون قيمة aPTT 50-75 ثانية.

يوروكيناز(إنزيم من مزرعة خلايا الكلى البشرية) يمكن إعطاؤه كجرعة بلعة مكونة من 2,000,000 وحدة أو 1,500,000 وحدة بالبلعة و1,500,000 وحدة بالتنقيط خلال 60 دقيقة، ويوصف الهيبارين أيضًا عن طريق الوريد لمدة 48 ساعة.

استعادة تدفق الدم في الشريان المسدود: الحالة للخثرة + حمض أسيتيل الساليسيليك + الهيبارين

فعالية العلاج التخثر

تمت ملاحظة استعادة تدفق الدم في الشريان المرتبط بالاحتشاء في حوالي 70٪ من المرضى وفقًا لتصوير الأوعية التاجية. يمكن الحكم بشكل غير مباشر على استعادة نضح عضلة القلب من خلال ديناميكيات القطاع شارعالحد من ارتفاع الجزء شارعبنسبة 50% أو أكثر بعد 3 ساعات من بدء العلاج الحالة للخثرة يشير إلى استعادة إمدادات الدم إلى الأنسجة الإقفارية. أيضا، طريقة غير جراحية لفعالية العلاج هي ظهور عدم انتظام ضربات القلب ضخه بعد انحلال الخثرة: عدم انتظام ضربات القلب البطيني، إيقاع البطين المتسارع، الحصار على التوصيل النبضي على طول الاتصال الأذيني البطيني.

المضاعفات

تحدث تفاعلات البيروجينات و/أو الحساسية في 1% من الحالات. نادرًا ما يتم ملاحظة انخفاض ضغط الدم الشرياني العابر مع الإدارة السريعة للستربتوكيناز. المضاعفات الأكثر شيوعًا للعلاج الحالة للخثرات هي عدم انتظام ضربات القلب ضخه، والذي يرجع تطوره إلى زيادة تكوين الجذور الحرة والأحماض الدهنية الحرة والحمل الزائد للخلايا العضلية القلبية الإقفارية مع الكالسيوم. يسبب اضطرابات في تكوين وتوصيل النبضات من خلال عضلة القلب. الأكثر شيوعا (90-95٪) هو خارج الانقباض البطيني، والذي يمكن أن يتوقف من تلقاء نفسه أو يتطور إلى عدم انتظام دقات القلب البطيني وحتى الرجفان القلبي. اضطراب آخر في الإيقاع هو تسارع الإيقاع البطيني. ويتم التشخيص والعلاج وفقا للطرق القياسية. في 20-25% من الحالات، الجيوب الأنفية

بطء القلب، درجة الحصار الأذيني البطيني، ذلك

يتطلب استخدام الأتروبين أو تحفيز الشغاف المؤقت للقلب.

تبقى المضاعفات الأكثر خطورة للعلاج الحالة للخثرة هي تطور السكتة الدماغية في متوسط ​​4 من كل 1000 مريض. عوامل الخطر للحوادث الدماغية الوعائية الحادة تشمل: العمر أكثر من 65 عامًا، تاريخ ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر، تصلب الشرايين الدماغية، داء السكري، وزن الجسم أقل من 70 كجم، استخدام منشط البلازمينوجين الأنسجة.

مظهر آخر من مظاهر المتلازمة النزفية هو النزيف من مواقع ثقب الأوعية الدموية، وتشكيل الأورام الدموية، والنزيف الداخلي. يحدث نزيف خطير يتطلب نقل مكونات الدم في 3-8% من الحالات، على الرغم من أن بعض هذا يبدو أنه بسبب استخدام مضادات التخثر.

رأب الأوعية الدموية عبر الجلد

يُعتقد حاليًا أن رأب الأوعية الدموية الأولي أو "المباشر" بالبالون (الذي يتم إجراؤه قبل علاج انحلال الفيبرين) ليس أقل شأناً بل ويتفوق في فعاليته على انحلال الخثرات الجهازية، ويقلل من حدوث المضاعفات والوفيات في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب. يتم تحقيق أكبر قدر من النجاح عند إجراء رأب الأوعية التاجية في الساعة الأولى من تطور احتشاء عضلة القلب. أحد القيود على الاستخدام الواسع النطاق لقسطرة الطوارئ هو التوافر الإلزامي للموظفين المدربين، والمعدات باهظة الثمن، والقدرة على إجراء جراحة مجازة الشريان التاجي إذا كان الإجراء داخل الأوعية الدموية غير فعال. العيب الثاني من رأب الأوعية التاجية هو التطور السريع لعودة تضيق الشريان المتوسع، الأمر الذي يتطلب تدخلًا متكررًا على أوعية القلب لدى كل مريض خامس خلال 6 أشهر بعد احتشاء عضلة القلب. كان من الممكن القضاء على تكوين عودة التضيق بمساعدة الدعامات - الدعامات المعدنية المثبتة في موقع تضيق الشريان التاجي بعد الانتفاخ الأولي للجزء الضيق من الوعاء. يسمح رأب الأوعية التاجية باستخدام الدعامات في المرضى الذين يعانون من AMI في 95٪ من الحالات باستعادة تدفق الدم التاجي في الشريان المخثر، ويقلل من تطور احتشاء عضلة القلب المتكرر، ويؤخر توقيت إعادة تكوين عضلة القلب المتكررة. اليوم، رأب الأوعية التاجية (مع أو بدون دعامات)

يمكن استخدامه كوسيلة مستقلة لعلاج المرضى الذين يعانون من AMI أو في حالات استحالة العلاج المتحلل للانسداد المتكرر للشريان التاجي، أو تطور مضاعفات المرض: الذبحة الصدرية المبكرة بعد الاحتشاء، والصدمة القلبية.

تطعيم مجازة الشريان التاجي

يتم إجراء جراحة مجازة الشريان التاجي في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب في المؤشرات التالية:

عدم فعالية رأب الأوعية التاجية الأولية،

انسداد الوعاء الدموي أو الأطراف الاصطناعية بعد التدخلات داخل الأوعية الدموية،

صدمة قلبية

تمزقات القلب الخارجية والداخلية.

يجب أن يهدف علاج احتشاء عضلة القلب في المقام الأول إلى القضاء على الألم واستعادة تدفق الدم في الشريان التاجي المخثر.

علاجات أخرى غير دوائية

في السنوات الأخيرة، تم الحصول على نتائج تشير إلى وجود تأثير مفيد لإشعاع الليزر والموجات الكهرومغناطيسية في نطاق المليمتر على المسار السريري للمرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة من مرض الشريان التاجي، والتي تتجلى في أنها مضادة للإقفار، ومضادة للذبحة الصدرية، وبدرجة أقل. مدى ، آثار مضادة لاضطراب النظم. أظهر استخدام العلاج بالليزر والعلاج EMR في العلاج المعقد لـ AMI سلامة الطرق، وكشف عن تأثيرها الطبيعي على عمليات بيروكسيد الدهون، والقدرة على قمع قدرة تجميع الصفائح الدموية، وتحسين الخواص الريولوجية للدم، و الحالة المناعية للجسم. سيكون من الممكن التوصية بالاستخدام الواسع النطاق لهذه الطرق لعلاج احتشاء عضلة القلب بعد التجارب العشوائية.

احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن

يمكن عزل احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن (0.1٪) أو ملاحظته في وقت واحد (ما يصل إلى 4٪) مع تلف البطين الأيسر. في حالة النخر عبر الجداري للحاجز بين البطينين في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي أو الحاجزي، يمكننا أيضًا التحدث عن مشاركة البطينين البطينين في هذه العملية، نظرًا لأن الحاجز بين البطينين يرتبط بكل من البطينين الأيسر والأيمن بنفس القدر. ومع ذلك، يتم الحديث عن احتشاء عضلة القلب في البنكرياس على وجه التحديد في الحالات التي يتعرض فيها جداره الحر للنخر، مما يؤدي إلى تغيير في الصورة السريرية للمرض. عادة ما يرتبط احتشاء عضلة القلب الأيمن في البطين الأيمن باحتشاء عضلة القلب السفلي، وينتشر من الجدار السفلي للبطين الأيسر إلى الجدار السفلي للبطين الأيمن. في بعض الحالات، ينتشر النخر من الجدار السفلي للبنكرياس إلى الجدار الجانبي وحتى الأمامي للبنكرياس. وفقا للبيانات السريرية، يمكن التفكير في انتشار نوبة قلبية إلى البطين الأيمن في الحالات التي يظهر فيها المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب السفلي الحاد علامات فشل البطين الأيمن الحاد: تورم الأوردة الوداجية، وزيادة مع الإلهام، وتضخم الكبد، وذمة . في كثير من الأحيان، يصاحب تلف البطين الأيمن انخفاض ضغط الدم الشرياني، والذي، إلى جانب زيادة الضغط في الأوردة الوداجية وغياب الصفير عند سماع الرئتين، يشكل الثالوث الكلاسيكي لأعراض احتشاء البطين الأيمن.

يظل تشخيص احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن مهمة بالغة الأهمية وصعبة بالنسبة للمتخصصين، وذلك بسبب التغييرات في أساليب العلاج لهؤلاء المرضى. وفقا للدراسات المرضية المختلفة، يحدث تلف البنكرياس في 10-43٪ من جميع المرضى الذين يعانون من انخفاض MI. لم يتم العثور على بيانات حول التشخيص أثناء الحياة لـ MI البطين الأيمن.

في مخطط كهربية القلب القياسي، جنبًا إلى جنب مع التغيرات المتأصلة في MI السفلي، قد يتم اكتشاف ارتفاع الجزء شارعفي الرصاص V1، وفي كثير من الأحيان V2، وهي ليست علامة محددة بدقة لاحتشاء عضلة القلب RV. إذا كان هناك اشتباه في تورط البنكرياس في هذه العملية، فإن تسجيل أسلاك الصدر لتخطيط كهربية القلب، على يمين القص، يقدم بعض المساعدة. في حالة تلف الجدار السفلي للبطين الأيمن، قد يتم اكتشاف موجة مرضية في الاتجاهات V3R، V4R، V5R، V6R س (قس)،رفع الجزء شارعو

موجة سلبية تمع الديناميكيات المعتادة لـ MI. في حالة نخر الجدران الجانبية والأمامية للبنكرياس، يتم تسجيل نفس التغييرات عند تطبيق الأقطاب الكهربائية V3R، V4R، V5R، V6R على ضلعين أعلاه. في حوالي 30% من الحالات، يكون احتشاء البطين الأيمن مصحوبًا بالرجفان الأذيني وفي 50% يكون مصحوبًا بحصار AV.

عند تشخيص احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن، يلعب فحص تخطيط صدى القلب للقلب وقسطرة القلب دورًا مهمًا. يكشف تخطيط صدى القلب عن خلل في البطين الأيمن، وتكشف قسطرة القلب عن زيادة في الضغط في الأذين الأيمن بمقدار 10 ملم زئبق. فن. و80% من الضغط الإسفيني في الشعيرات الدموية الرئوية، وهو ما يعتبر علامة مميزة جداً لاحتشاء البطين الأيمن.

انتشار احتشاء عضلة القلب من اليسار إلى البطين الأيمن يؤدي إلى تفاقم تشخيص المرض. معدل الوفيات يصل إلى 25-35٪.

علاج احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن

في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني، من الضروري زيادة التحميل المسبق على البطين الأيمن، والذي يتم تحقيقه عن طريق إعطاء السوائل عن طريق الوريد. للقيام بذلك، استخدم محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪، والذي يتم إعطاؤه وفقًا للمخطط التالي:

200 مل خلال 10 دقائق، 1-2 لتر خلال 2-3 ساعات، 200 مل/ساعة حتى تعود الدورة الدموية إلى طبيعتها.

إذا لم يكن من الممكن تحقيق ديناميكا الدم الكافية، يتم إعطاء الدوبوتامين. يجب تجنب وصف النترات ومدرات البول والمواد الأفيونية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بسبب انخفاض التحميل المسبق على عضلة القلب تحت تأثير الأدوية من هذه المجموعات الدوائية. يتطلب ظهور الرجفان الأذيني أسرع استعادة ممكنة لإيقاع الجيوب الأنفية، حيث أن انخفاض مساهمة الأذين الأيمن في ملء البطين الأيمن هو أحد النقاط المهمة في التسبب في فشل البطين الأيمن. عند حدوث إحصار AV من الدرجة II-III، يكون من الضروري تنظيم ضربات القلب بشكل فوري.

مضاعفات احتشاء عضلة القلب

التشخيص والوقاية والعلاج

يمكن تقسيم مضاعفات احتشاء عضلة القلب إلى مضاعفات مبكرة ظهرت في الأيام العشرة الأولى من المرض ومضاعفات متأخرة (الجدول 17.7). مع العلاج في الوقت المناسب للمضاعفات المبكرة، على عكس اللاحقة، فإنها لا تؤدي إلى تفاقم تشخيص المرض بشكل كبير.

الجدول 17.7

مضاعفات احتشاء عضلة القلب والكشف عنها

سكتة قلبية

أحد أخطر مضاعفات احتشاء عضلة القلب هو قصور القلب الحاد (الجدول 17.8). اعتمادا على شدة المظاهر السريرية، وفقا لتصنيف كيليب، هناك أربع فئات وظيفية من قصور القلب الحاد:

أنا الطبقة- غياب المظاهر السريرية لقصور القلب.

ثانيا فصل- صفير في الرئتين أثناء التسمع، يُسمع في مساحة أقل من 50% من حقول الرئة أووجود عدم انتظام دقات القلب مع الصوت الثالث عند سماع القلب "إيقاع العدو".

ثالثا فصل- صفير في الرئتين أثناء التسمع، يُسمع على مساحة تزيد عن 50% من حقول الرئة، في تركيبةمع "إيقاع العدو".

رابعا فصل- علامات الصدمة القلبية.

الجدول 17.8

فشل القلب والوفيات في احتشاء عضلة القلب

يتم توفير معلومات موثوقة حول حالة الدورة الدموية من خلال مؤشرات ديناميكا الدم المركزية التي يتم قياسها بطريقة غازية. مؤشرات ديناميكا الدم المركزية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب وفقًا لـ R. Pasternak et al. يتم عرضها في الجدول. 17.9.

الجدول 17.9

التغيرات في ديناميكا الدم المركزية في قصور القلب

ملحوظة:*يعتمد على متغير الدورة الدموية.

بالإضافة إلى الدراسات الباضعة، يلعب التسمع المتكرر للرئتين والتصوير الشعاعي للصدر وتخطيط صدى القلب دورًا مهمًا في التشخيص المبكر لفشل القلب. يتيح لنا EchoCG تحديد التغييرات المبكرة في وظيفة انقباض البطين الأيسر والمظاهر الأولية لإعادة تشكيل عضلة القلب.

يتم ملاحظة المظاهر السريرية المميزة لـ HF بدرجة واضحة إلى حد ما من فشل الدورة الدموية، عندما يكون "التشخيص أسهل من العلاج". تشمل مجموعة خطر الإصابة بقصور القلب المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي واسع النطاق، واحتشاء عضلة القلب المتكرر، والحصار الأذيني البطيني من الدرجة II-III، والرجفان الأذيني، واضطرابات البطين الشديدة في إيقاع القلب، والتوصيل داخل البطينات. تشمل المجموعة المعرضة للخطر أيضًا المرضى الذين تقل نسبة القذف لديهم إلى 40٪ أو أقل.

إذا تم العثور، بعد 24-48 ساعة من بداية احتشاء عضلة القلب، على انخفاض في الكسر القذفي للبطين الأيسر بنسبة تقل عن 40٪، فيجب وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

حتى الآن، تعد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي الأدوية الأكثر فعالية في منع إعادة تشكيل عضلة القلب البطين الأيسر، والتي عادة ما تسبق المظاهر السريرية لفشل القلب.

إن مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأكثر شيوعًا، والذي أدى علاجه إلى انخفاض كبير في معدل الوفيات في احتشاء عضلة القلب المعقد بسبب قصور القلب، هو الكابتوبريل. في دراسات مختلفة (حفظ، داعش-4)بلغ الانخفاض في معدل الوفيات عند وصف الكابتوبريل 21-24٪. يجب ألا تتجاوز الجرعة الأولية من الكابتوبريل 18.75 مجم / يوم (6.25 مجم 3 مرات في اليوم). يجب أن تتم الزيادات اللاحقة في الجرعة بسلاسة، مع الأخذ في الاعتبار الآثار الجانبية المحتملة التي تصل إلى 75-100 ملغ / يوم. أصبحت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من الجيل الثاني، مثل راميبريل وإنالابريل وليسينوبريل، شائعة بشكل متزايد.

راميبريل (تريتاس). في دراسة ASHE على المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب وقصور القلب، كان العلاج بالراميبريل قادرًا على تقليل معدل الوفيات لمدة 30 يومًا بنسبة 27٪. وكان الانخفاض في معدل الوفيات بعد 5 سنوات من الدراسة أكثر أهمية (بنسبة 35٪).

معهد البحوث AIREX. تم وصف الدواء من الأيام 2-9 من المرض بجرعة 2.5-5 ملغ / يوم. تم تأكيد انخفاض كبير في معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من AMI في دراسة SOLVD عند وصف إنالابريل (Renitec) بجرعة 5 ملغ / يوم. وفي دراسة GISSI-3 عندما تم وصف lisinopril.

العلاج النشط المفرط بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ليس له ما يبرره دائمًا. في الدراسة الإجماع الثانيمع إعطاء إنالابريل عن طريق الوريد منذ الساعات الأولى من احتشاء العضلة القلبية، لوحظ وجود ميل نحو زيادة معدل الوفيات في المستشفى.

في حالة فشل القلب من الدرجة الثانية Killip، بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يتم استخدام النترات (بالتنقيط الرابع) ومدرات البول. في هذه المرحلة، من المهم عدم "الإفراط في علاج" المريض، أي. لا تسبب انخفاضًا مفرطًا في ضغط ملء البطين الأيسر.

أكثر الفئات غير المواتية للتنبؤ باحتشاء عضلة القلب هي الفئات الوظيفية الثالثة (الوذمة الرئوية) والرابع (الصدمة القلبية) لقصور القلب الحاد.

أحد أخطر مضاعفات احتشاء عضلة القلب هو فشل القلب مع الوذمة الرئوية والصدمة القلبية.

وذمة رئوية

تنقسم الوذمة الرئوية إلى خلالية وسنخية، والتي ينبغي اعتبارها مرحلتين من عملية واحدة. الوذمة الرئوية الخلالية (الربو القلبي) هي تورم في الحمة الرئوية دون إطلاق الإراقة في تجويف الحويصلات الهوائية، مصحوبة بضيق في التنفس وسعال دون إنتاج البلغم. بموضوعية، وجدوا زيادة في عدد حركات الجهاز التنفسي إلى 26-30 في الدقيقة، وضعف التنفس في الأجزاء السفلية من الرئتين مع خشخيشات مفردة ورطبة، وعلى التصوير الشعاعي - إعادة توزيع النمط الرئوي إلى الأجزاء العلوية من الرئة. الرئتين. في غياب العلاج المناسب (الجدول 17.10) وزيادة في الضغط الإسفيني الشعري الرئوي بأكثر من 25 ملم زئبق. فن. تتطور الوذمة الرئوية السنخية، وتتميز بتسرب البلازما إلى تجويف الحويصلات الهوائية. يصاحب الوذمة الرئوية السنخية ضيق شديد في التنفس، وحتى اختناق، وسعال مع إفرازات رغوية غزيرة، والبلغم الوردي، والقلق، والخوف من الموت. موضوعيا، وجدوا زيادة واضحة في عدد حركات الجهاز التنفسي (أكثر من 30 في الدقيقة)، والتنفس الصاخب،

الأنف والجلد الرطب البارد والتنفس العظمي. عند التسمع، يتم سماع عدد كبير من الخمارات الرطبة والمتغيرة ومناطق فقدان الصوت على كامل سطح الرئتين. يمكن أن يكون الصفير بعيدًا بطبيعته، أي. الاستماع على مسافة عدة أمتار. تكشف الأشعة السينية عن علامات حادة لركود الدورة الدموية الرئوية، ونمط رئوي غير واضح، ووجود ظلال متموجة، وجذور الرئة ضعيفة التمايز.

الجدول 17.10خوارزمية التدابير العلاجية للوذمة الرئوية

معدل الوفيات في احتشاء عضلة القلب المعقد بسبب الوذمة الرئوية يصل إلى 25٪.

صدمة قلبية

الصدمة هي اضطراب خطير في الدورة الدموية مع انخفاض ضغط الدم الشرياني وعلامات اضطرابات الدورة الدموية الحادة للأعضاء والأنسجة.

في حالة حدوث صدمة قلبية، يكون الانخفاض الحاد في النتاج القلبي ذا أهمية أساسية. كقاعدة عامة، تحدث الصدمة مع احتشاء عضلة القلب الأمامي واسع النطاق، على خلفية تلف الأوعية الدموية المتعددة في الشرايين التاجية، مع نخر أكثر من 40٪ من كتلة عضلة القلب البطين الأيسر. وفقا لمصادر مختلفة، لوحظت الصدمة القلبية في 5-20٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. يصل معدل الوفيات في الصدمة القلبية الحقيقية إلى 90٪.

في التسبب في الصدمة القلبية، العوامل التالية التي تؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب لها أهمية حاسمة.

تنشيط الجهاز العصبي الودي بسبب انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة طلب عضلة القلب للأكسجين.

احتباس السوائل بسبب انخفاض تدفق الدم الكلوي وزيادة حجم الدم، مما يزيد من التحميل المسبق على عضلة القلب، مما يساهم في الوذمة الرئوية ونقص الأكسجة في الدم.

زيادة انقباض الأوعية الدموية، مما يزيد من الحمل الزائد على عضلة القلب، مما يزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

خلل الانبساطي في البطين الأيسر، مما يؤدي إلى زيادة الضغط في الأذين الأيسر، وتعزيز ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية.

الحماض الأيضي بسبب نقص تدفق الدم لفترة طويلة في الأعضاء والأنسجة.

يجب أخذ الصدمة القلبية الحقيقية في الاعتبار في حالة وجود المتلازمات التالية:

انخفاض ضغط الدم الشرياني - ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق. أو بمقدار 30 ملم زئبق. أقل من المستويات الطبيعية لمدة 30 دقيقة أو أكثر.

قلة البول أقل من 20 مل/ساعة مع الانتقال إلى انقطاع البول.

الحماض الأيضي هو انخفاض في درجة الحموضة في الدم أقل من 7.4. بالإضافة إلى ما سبق، بالنسبة للصورة السريرية للقلبية

تتميز الصدمة بالضعف والخمول والشحوب وزيادة رطوبة الجلد وعدم انتظام دقات القلب.

قبل تشخيص الصدمة القلبية، من الضروري استبعاد الأسباب الأخرى لانخفاض ضغط الدم، مثل نقص حجم الدم، والتفاعلات الوعائية المبهمية، وعدم توازن الكهارل، وعدم انتظام ضربات القلب.

إذا كان تشخيص الصدمة القلبية الحقيقية أمرا لا شك فيه، فيجب أن يكون الهدف الرئيسي للعلاج هو محاولة زيادة ضغط الدم. من بين طرق العلاج بالعقاقير، يوصى بتسريب الأمينات الضاغطة وتصحيح الحماض. وفقا لتوصيات ACC/AAC، الدواء المفضل عندما ينخفض ​​الضغط الانقباضي إلى أقل من 90 ملم زئبق. هو الدوبامين. معدل التسريب الأولي للدواء هو 2-10 ميكروغرام / (كجم-دقيقة). زيادة معدل التسريب ممكن كل

لمدة 5 دقائق بمعدل 20-40 ميكروجرام/(كجم-دقيقة)، ومع ذلك، في الحالات التي لا يكون فيها ضغط الدم طبيعيًا بمعدل 20 ميكروجرام/(كجم-دقيقة)، يجب إعطاء النورإبينفرين. الجرعة الأولية من هيدروتارترات النورإبينفرين هي 2-4 ميكروجرام/دقيقة، مع زيادة تدريجية في الجرعة إلى 15 ميكروجرام/دقيقة. لا ينبغي لنا أن ننسى أن النورإبينفرين، إلى جانب زيادة انقباض عضلة القلب، يزيد بشكل كبير من المقاومة المحيطية، مما قد يؤدي إلى تفاقم احتشاء عضلة القلب. وفي حالات أخرى، ينبغي إعطاء الأفضلية للدوبوتامين، الذي يتم إعطاؤه بمعدل 2.5-10 ميكروجرام/(كجم-دقيقة). يتم استخدام بيكربونات الصوديوم والتريسامينول لتصحيح الحماض. يمكن إجراء الإدارة الأولى لبيكربونات الصوديوم (ما يصل إلى 40 مل من محلول 5-7.5٪) قبل تحديد درجة حموضة الدم والمؤشرات الأخرى التي تميز حالة عمليات الأكسدة والاختزال.

بالإضافة إلى العلاج الدوائي، إذا توفرت المعدات المناسبة، فمن المستحسن إجراء النبض المضاد للبالون داخل الأبهر، والذي يتمثل جوهره في الحقن الميكانيكي للدم في الشريان الأبهر أثناء الانبساط، مما يساعد على زيادة تدفق الدم في الشرايين التاجية . على خلفية النبض المعاكس، يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية ويتم إجراء محاولة لإعادة تكوين عضلة القلب عن طريق رأب الأوعية التاجية أو جراحة مجازة الشريان التاجي. وفقا لبعض البيانات، فإن مثل هذه التكتيكات "العدوانية" يمكن أن تقلل من معدل الوفيات في الصدمة القلبية إلى 30-40٪، ولكن من المستحسن فقط في أول 8-10 ساعات من بداية المرض، والذي، إلى جانب الصعوبات التقنية، يقلل من تأثيره. أهمية عملية.

في علاج الصدمة القلبية، يوصى بالمراقبة المستمرة لضغط الدم، ومعدل ضربات القلب، وإدرار البول (عن طريق القسطرة)، وضغط إسفين الشعيرات الدموية الرئوية (قسطرة البالون في الشريان الرئوي)، وكذلك مراقبة النتاج القلبي باستخدام تخطيط صدى القلب.

مع الصورة الكاملة للصدمة القلبية، يكون احتمال البقاء على قيد الحياة صفرًا تقريبًا مع أي طريقة علاجية؛ وتحدث الوفاة خلال 6-10 ساعات.

ينكسر القلب

تحدث تمزقات القلب لدى 3-10% من مرضى AMI وتحتل المركز الثالث بين أسباب الوفيات بسبب المرض - 5-30%.

هناك تمزقات خارجية (جدار البطين الحر) وتمزقات داخلية (الحاجز بين البطينين، العضلات الحليمية)، بطيئة التدفق ومتزامنة، وكذلك مبكرة ومتأخرة. معدل تكرار التمزقات الخارجية هو 85-90٪ من جميع تمزقات القلب. في ما يقرب من نصف المرضى، تحدث تمزقات في اليوم الأول من احتشاء عضلة القلب على حدود الأنسجة السليمة والنخرية، وبعد ذلك في منطقة الجدار الرقيق في المنطقة المركزية للاحتشاء، وغالبًا ما تشكل انتفاخ تمدد الأوعية الدموية.

عوامل الخطر لتمزق القلب في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب:

احتشاء عضلة القلب الأول.

كبار السن والشيخوخة.

أنثى؛

س-أو احتشاء عضلة القلب QS للتوطين الأمامي.

ديناميكيات بطيئة (غياب) لعودة القطعة شارعإلى العزلة؛

زيادة الضغط داخل البطينات:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛

سكتة قلبية؛

انتهاك الراحة في الفراش.

التغوط.

خطوة واحدة تمزق الجدار الخارجي للبطين الأيسر

يحدث سريرياً على شكل توقف مفاجئ للدورة الدموية، مما يؤدي إلى وفاة المريض. في حالات التمزق البطيء، يعاني المرضى من تكرار الألم الشديد، وانخفاض تدريجي في ضغط الدم مع تطور الصدمة القلبية. أثناء الفحص، من الممكن في بعض الأحيان ملاحظة توسع حدود القلب، وبلادة الأصوات، وعدم انتظام دقات القلب، وغيرها من علامات دكاك القلب. قد يُظهر مخطط كهربية القلب علامات احتشاء عضلة القلب المتكرر. يؤكد الفحص العاجل بالموجات فوق الصوتية وجود سائل (دم) بين طبقات التامور. غالبًا ما تحدث وفاة المريض بسبب ظاهرة التفكك الكهروميكانيكي - غياب النبض وضغط الدم في الشرايين الكبيرة مع نشاط كهربائي مستمر لعضلة القلب، وغالبًا ما يكون في شكل بطء القلب الجيبي أو بطء إيقاع البطين البطيني. في حالات نادرة، قد يكون هناك تدفق بطيء لكميات صغيرة من الدم إلى تجويف التامور مع تحديد جزء من القلب

القمصان بسبب تجلط الدم. في هذه الحالة، يتم تشكيل تمدد الأوعية الدموية القلبية الكاذبة. علاج المرضى الذين يعانون من تمزق خارجي هو علاج جراحي: إزالة التمزق مع إجراء جراحة ترميمية على الأوعية التاجية في نفس الوقت.

تمزق الحاجز بين البطينينيحدث في 1-2% من الحالات. كقاعدة عامة، تتطور متلازمة الألم الشديد بالتزامن مع انخفاض ضغط الدم الشرياني وركود الدورة الدموية الرئوية. عند سماع القلب، يتم سماع نفخة انقباضية خشنة، والتي يتم نقلها إلى يمين القص، ونادرًا ما تصل إلى المنطقة بين الضلوع. في وقت لاحق تضاف أعراض فشل البطين الأيمن: ألم في المراق الأيمن، وتورم في الساقين، وتضخم الكبد، والاستسقاء. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات تضخم القلب الأيمن وحصار فرع الحزمة الأيمن. يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب عن زيادة في حجم تجويف البنكرياس، وفي وضع دوبلر - تمزق عضلة القلب مع تصريف الدم من البطين الأيسر إلى اليمين. عند فحص الجانب الأيمن من القلب باستخدام قسطرة سوان-هانز العائمة، يتم تحديد مستوى متزايد من الأوكسجين في الدم في البطين الأيمن، مما يؤكد وجود اتصال بين بطينات القلب.

علاج المرضى الذين يعانون من تمزق الحاجز بين البطينات هو جراحي. في حالة ديناميكا الدم غير المستقرة، تتم الإشارة إلى إجراء عملية جراحية طارئة لتغيير شرايين الشريان التاجي مع التطبيق الفوري لرقعة على الخلل. من الممكن توصيل الدورة الدموية المساعدة وإجراء التدخل الجراحي في وقت لاحق، مما يقلل من معدل الوفيات بعد العملية الجراحية بنسبة 1.5-2 مرات.

تمزق (قطع) العضلات الحليميةيحدث في 0.5-1% من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب، ويكون في الغالب أقل توطينًا. يتم التعبير عن الصورة السريرية في زيادة سريعة في ركود الدورة الدموية الرئوية مع ضيق في التنفس، خمارات رطبة في الرئتين، عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني. في بعض الأحيان تتطور الوذمة الرئوية، وهي مقاومة للعلاج وتؤدي بسرعة إلى وفاة المريض. يكشف تسمع القلب عن نفخة انقباضية خشنة تمتد إلى منطقة الإبط الأيسر، ناجمة عن قلس التاجي. يكشف جهاز Echo-CG عن توسع كبير في التجاويف اليسرى والبطينية، ووريقة الصمام التاجي تتحرك بحرية ("الدرس")، دوبلر

الرسم البياني - قلس التاجي. العلاج جراحي، بما في ذلك استبدال الصمام التاجي مع تطعيم مجازة الشريان التاجي.

العلاج الجراحي لتمزقات القلب: إصلاح التمزق + تطعيم مجازة الشريان التاجي.

ارتجاع الصمام الميترالي

يتم تسجيل قصور الصمام التاجي في 25-50٪ من المرضى في الأسبوع الأول من MI. أسباب ارتجاع الصمام الميترالي هي توسع تجويف البطين الأيسر، أو خلل وظيفي أو تمزق في العضلات الحليمية بسبب نقص التروية أو النخر. تعتمد الصورة السريرية لقصور الصمام التاجي على حجم تصريف الدم من البطين الأيسر إلى الأذين: مع درجة صغيرة من القلس التاجي، يمكن اكتشاف نفخة انقباضية قصيرة ومنخفضة الشدة لدى المريض عند قمة وقاعدة الصمام التاجي. عملية الخنجري، والتي تمتد إلى منطقة الإبط الأيسر. مع قلس التاجي من الدرجة الثانية إلى الرابعة ، تزداد منطقة الاستماع وكثافة ومدة نفخة القلب ، وتضاف أعراض الاحتقان الرئوي ، حتى تطور الربو القلبي والوذمة الرئوية السنخية. يتم تحديد تشخيص ودرجة قلس التاجي باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر.

يتم علاج ارتجاع الصمام الميترالي مع أعراض قصور القلب بمساعدة الأدوية التي تقلل من الحمل على عضلة القلب وبالتالي كمية الدم التي يتم إرجاعها إلى الأذين: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو نيتروبروسيد الصوديوم. من الممكن استخدام النبض المضاد للبالون داخل الأبهر، وإذا لزم الأمر، استبدال الصمام التاجي.

تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر

تمدد الأوعية الدموية في القلب هو انتفاخ محلي لجدار البطين الأيسر أثناء الانقباض. يتكون تمدد الأوعية الدموية من نسيج نخري أو ندبي ولا يشارك في الانكماش، ويمكن ملء تجويفه في بعض المرضى بالخثرة الجدارية. تمدد الأوعية الدموية القلبية هو أكثر شيوعا مع تلف عضلة القلب واسع النطاق عبر الجدار ويوجد في 7-15٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. في أغلب الأحيان

يتشكل تمدد الأوعية الدموية في الجدار الأمامي، والمنطقة القميية، وفي كثير من الأحيان في الجدار الخلفي، والحاجز بين البطينين، ونادراً ما يحدث في جدران البنكرياس. تمدد الأوعية الدموية حاد وتحت الحاد ومزمن، وكذلك منتشر وكيس، مع أو بدون تجلط الدم الجداري.

غالبًا ما يكون التشخيص السريري لتمدد الأوعية الدموية القلبية أمرًا صعبًا، نظرًا لأن الأعراض التي تشير إلى تكوينها هي ظهور نبض على يسار القص أو نبض قمة منتشر. يتم تسجيل هذه العلامة مع تمدد الأوعية الدموية في التوطين الأمامي أو القمي. توسيع حدود القلب، إضعاف النغمة الأولى، نفخة الانقباضية قد تشير إلى تمدد الأوعية الدموية في القلب، وتشكيل قلس التاجي. يشير تطور قصور القلب الاحتقاني، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني المستمر، ومتلازمة الانصمام الخثاري إلى وجود تمدد الأوعية الدموية في القلب، ولكنه ممكن أيضًا في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب دون تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر. يمكن الاشتباه في تمدد الأوعية الدموية بناءً على بيانات تخطيط كهربية القلب: الحفاظ على ارتفاع الجزء شارعفي منطقة MI، على الرغم من اختفاء الاكتئاب المتنافر. يتم التحقق أخيرًا من وجود تمدد الأوعية الدموية باستخدام تخطيط صدى القلب (Echo-CG)، أو النظائر المشعة، أو تصوير البطين بالتباين بالأشعة السينية. يمكن لتخطيط صدى القلب عبر المريء اكتشاف الخثرة في تجويف تمدد الأوعية الدموية في أكثر من 90٪ من الحالات.

يهدف علاج تمدد الأوعية الدموية إلى القضاء على خلل عضلة القلب وأعراض قصور القلب، والقضاء على عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة، ومنع تطور الجلطات الدموية. إذا لم يكن العلاج الدوائي فعالاً، فسيتم إجراء جراحة لتغيير شرايين الشريان التاجي مع استئصال تمدد الأوعية الدموية.

مع تمدد الأوعية الدموية في القلب، غالبًا ما يتطور فشل القلب وعدم انتظام ضربات القلب البطيني والجلطات الدموية.

متلازمة ما بعد الاحتشاء

تتطور متلازمة ما بعد الاحتشاء أو متلازمة دريسلر لدى 4-10% من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب وترتبط بالاستجابة المناعية للجسم لمنتجات التحلل الذاتي للخلايا العضلية القلبية النخرية. قد تظهر متلازمة ما بعد الاحتشاء بعد أيام قليلة من ظهور المرض، ولكنها تحدث لدى معظم المرضى خلال 2-6 أسابيع. تتضمن هذه المتلازمة علامات سريرية لالتهاب التامور و/أو ذات الجنب و/أو الالتهاب الرئوي. يصنف بعض المؤلفين أيضًا مجموعة أعراض الصدر الأمامي على أنها متلازمة دريسلر.

خلية noy، والتي تتجلى كألم في مفصل الكتف الأيسر، والمفاصل القصية الضلعية.

تتميز النسخة الكلاسيكية من متلازمة ما بعد الاحتشاء بظهور ألم شديد خلف القص أو في النصف الأيسر من الصدر، ويتكثف مع التنفس، ويقلب الجسم ويكون ثابتًا. لا يخفف الألم باستخدام مضادات الإقفار، ولكنه يقل بعد استخدام المسكنات ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية. في وقت واحد مع الألم، تظهر الحمى، وغالبا ما تكون منخفضة الدرجة. عند سماع القلب، يتم سماع نفخة انقباضية بدرجات متفاوتة من الشدة، والتي تشتد عندما يجلس المريض، عندما يميل الجذع إلى الأمام أو عندما يتم إرجاع الرأس إلى الخلف (التهاب التامور الجاف). مع تراكم السوائل في التامور، يختفي الضجيج، ولكن يمكن ملاحظة توسع في حدود القلب، وتبلد النغمات وغيرها من أعراض انصباب التهاب التامور. إضافة ذات الجنب والالتهاب الرئوي يكمل الصورة السريرية للمتغير الكامل لمتلازمة ما بعد الاحتشاء. في الدم المحيطي هناك زيادة طفيفة في عدد الكريات البيضاء، وتسارع ESR، وفي 30-50٪ من المرضى هناك فرط الحمضات. يؤكد فحص الأشعة السينية وجود انصباب في التجويف الجنبي، ويؤكد فحص تخطيط صدى القلب وجود انصباب في التجويف الجنبي. حاليا، علامات التهاب polyseros نادرة. يمكن تسجيل الارتفاع المتوافق للجزء على مخطط كهربية القلب (ECG). شارع،والتي، بالاشتراك مع الألم، يمكن اعتبارها انتكاسة لاحتشاء عضلة القلب.

يتكون علاج متلازمة ما بعد الاحتشاء من إيقاف مضادات التخثر ووصف مضادات الالتهاب غير الستيرويدية أو زيادة الجرعة اليومية من الأسبرين إلى 650-750 ملغ. في حالة الإصابة بمتلازمة ما بعد الاحتشاء لفترة طويلة، يتم وصف بريدنيزولون 20 ملغ/يوم لمدة 3-7 أيام، يليه تخفيض تدريجي للجرعة.

تتضمن متلازمة ما بعد الاحتشاء عادة التهاب التامور، وذات الجنب أو الالتهاب الرئوي، والحمى.

مضاعفات الانصمام الخثاري

يتم تشخيص الجلطات الدموية في 10-15٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب، على الرغم من أن مضاعفات الانصمام الخثاري تحدث بين المرضى المتوفين في 40-50٪ من الحالات. مصادر الجلطات الدموية الشريانية

هي الخثرات الجدارية في LA أو تجويف البطين (تجلط الأطراف الأذينية، التهاب الصفيحات، تخثر تجويف تمدد الأوعية الدموية)، في نظام الشريان الرئوي - الجلطات في الأطراف السفلية. عوامل الخطر المتزايدة لتطور الجلطات الدموية هي احتشاء عضلة القلب الأمامي الواسع النطاق ، تمدد الأوعية الدموية القلبية ، HF الشديد ، عدم انتظام ضربات القلب ، عدم كفاية العلاج المضاد للتخثر والصفيحات ، الراحة الطويلة في الفراش ، إدرار البول القسري.

يتجلى ضعف التروية الوعائية الدماغية سريريًا من خلال أعراض دماغية عامة وشلل جزئي في الأطراف. يصاحب الجلطات الدموية في أوعية الأطراف السفلية ألم في الساق المصابة وشحوب وبرودة الجلد أسفل الانسداد. يؤدي انسداد الشرايين الكلوية إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وظهور البروتين والبيلة الدموية، ونادراً ما يؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد. نتيجة ضعف تدفق الدم في الأوعية المساريقية هي آلام شديدة في البطن وشلل جزئي مع تطور الغرغرينا المعوية - الصورة السريرية لالتهاب الصفاق.

تتكون الوقاية من الجلطات الدموية من القضاء على عوامل الخطر، وعند التحقق من تجلط الدم داخل القلب أو تجلط الدم في الأوردة العميقة في الساقين، وصف مضادات التخثر المباشرة (الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي) لمدة 5-10 أيام مع الانتقال إلى تناول مضادات التخثر غير المباشرة (الوارفارين) لمدة 6 أيام. شهور.

اضطرابات ضربات القلب

في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب، تحدث أي اضطرابات في تكوين وتوصيل النبضات، مما قد يؤدي إلى الموت المفاجئ ويساهم في تطور قصور القلب ومضاعفات الانصمام الخثاري.

بطء القلب الجيبي

يعد ظهور بطء القلب الجيبي نموذجيًا للمرضى الذين يعانون من توطين أقل وشكل بطني من احتشاء عضلة القلب. سبب بطء القلب هو زيادة في لهجة الجهاز العصبي السمبتاوي. في بعض المرضى، قد يكون انخفاض الإيقاع من أسباب علاجية المنشأ: استخدام المورفين، حاصرات بيتا، المضادات.

سلعة الكالسيوم. يتطلب بطء القلب الجيبي علاجًا، مما يؤدي إلى تدهور ديناميكا الدم المركزية - انخفاض ضغط الدم الشرياني، وانخفاض النتاج القلبي. في هذه الحالة، يتم استخدام الأتروبين، عن طريق الوريد فقط، بجرعة 0.5 ملغ، وإذا كان التأثير غير كاف - مرة أخرى.

عدم انتظام دقات القلب الجيبي

يحدث تسرع القلب الجيبي في 25-30% من حالات احتشاء عضلة القلب.

أسباب عدم انتظام دقات القلب الجيبي

تفعيل الجهاز الودي (الألم والإجهاد).

حمى.

نقص حجم الدم.

سكتة قلبية.

التهاب التامور.

علاجية التولد (النزيف أثناء العلاج بالخثرات ومضادات التخثر، واستخدام مضادات الكولين، وموسعات الأوعية الدموية الطرفية، وما إلى ذلك).

يعتمد علاج عدم انتظام دقات القلب الجيبي على السبب الذي تسبب فيه. مع زيادة نغمة الجهاز العصبي الودي، يشار إلى استخدام حاصرات بيتا؛ مع نقص حجم الدم، تتم الإشارة إلى زيادة في حجم الدم المتداول. إذا كان عدم انتظام دقات القلب الجيبي أحد أعراض ضعف البطين الأيسر، فسيتم وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول وما إلى ذلك.

الرجفان الأذيني (الرفرفة)

يؤدي الرجفان الأذيني في 15-20٪ من الحالات إلى تعقيد مسار احتشاء عضلة القلب وهو علامة إنذار سيئة، لأنه غالبًا ما يشير إلى تلف شديد في البطين الأيسر للقلب. في بعض المرضى، يسبق الرجفان الأذيني بداية HF. يساهم التردد العالي لانقباضات البطين في توسيع منطقة النخر.

إذا تم تحمل النوبة جيدًا ولا يوجد عدم انتظام ضربات القلب، فمن الممكن الامتناع عن العلاج المضاد لاضطراب النظم، حيث يتم استعادة إيقاع الجيوب الأنفية بشكل مستقل في 40-50٪ من المرضى خلال ساعات أو عدة أيام. إذا كان معدل تقلص البطين أكثر من 120 في الدقيقة، أو ديناميكا الدم غير المستقرة، أو تطور قصور القلب، يشار إلى استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم.

بعض الأدوية لتطبيع الإيقاع أو تقليل وتيرة انقباضات البطين إلى أقل من 100 في الدقيقة. الدواء المفضل هو بلعة في الوريد من 300 ملغ من الأميودارون. في حالة عدم وجود التأثير المطلوب، يمكنك أيضًا وصف الأميودارون بجرعة 900 - 1200 ملغ يوميًا. في حالة قصور القلب وعدم انتظام ضربات القلب، يتم استخدام الديجوكسين 1-1.5 ملغ / يوم كبلعة. البديل للعلاج الدوائي هو الشق المتزامن رمخطط كهربية القلب، العلاج بالنبض الكهربائي مع تفريغ 50-200 جول. قبل إجراء العلاج بالأدوية أو العلاج بالنبض الكهربائي، من الضروري تصحيح اضطرابات الإلكتروليت (نقص البوتاسيوم و/أو نقص مغنيزيوم الدم).

عدم انتظام ضربات القلب البطيني

لوحظ انقباض البطين الخارجي في 90-96٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد وعدم انتظام دقات القلب البطيني والرجفان البطيني - في 5-10٪ من الحالات.

لا يتطلب الانقباض البطيني ونوبات عدم انتظام دقات القلب البطيني غير المستقر، والتي لا تصاحبها أحاسيس ذاتية غير سارة واضطرابات الدورة الدموية، علاجًا خاصًا. وفي حالات أخرى، يوصى بجرعة يدوكائين 1 مجم/كجم (50 مجم على الأقل)، يتبعها تسريب تحت مراقبة نظم القلب. من الممكن استخدام البروكيناميد أو الأميودارون أو الميكسيليتين وفقًا للأنظمة القياسية.

يتطلب تطور توقف الدورة الدموية الحاد بسبب الرجفان البطيني الإنعاش القلبي الرئوي. يتم إجراء تدليك القلب غير المباشر والتنفس المساعد وضربة على عظم القص بقبضة اليد. إذا استمر الرجفان القلبي، يتم إجراء إزالة الرجفان الكهربائي، إذا لزم الأمر، مع تكرار زيادة حجم التفريغ. في الوقت نفسه، يتم الوصول إلى الأوردة الكبيرة ويتم إعطاء المحاليل القلوية لتصحيح الحماض، ومحاكاة الودي (الأدرينالين أو النورإبينفرين) للقضاء على اضطرابات الدورة الدموية. في حالة استعادة إيقاع الجيوب الأنفية بالاشتراك مع عدم انتظام ضربات القلب البطيني، يشار إلى إدارة يدوكائين أو الأميودارون وغيرها من الأدوية المضادة لاضطراب النظم. عندما يتطور الانقباض، يتم إعطاء الأتروبين 1 ملغ كبلعة مع الأدرينالين بجرعة 1 ملغ إذا استمر.

البحث - بشكل متكرر 1 ملغ من الأتروبين مع 3 ملغ من الأدرينالين، ثم قم بإجراء نظم القلب بشكل مؤقت.

القيمة النذير لعدم انتظام ضربات القلب البطيني كبيرة، لأن بعض المرضى (ما يصل إلى 50٪) الذين يعانون من AMI يموتون من عدم انتظام ضربات القلب حتى قبل الاتصال بالطبيب (الموت المفاجئ) أو في مرحلة ما قبل دخول المستشفى. ومع ذلك، فمن المعروف أن الرجفان البطيني، الذي يتطور خلال الـ 48 ساعة الأولى من المرض، ليس له تأثير يذكر على النتيجة الإضافية. من ناحية أخرى، فإن عدم انتظام ضربات القلب البطيني المتأخر يزيد بشكل حاد من خطر الموت التاجي المفاجئ لدى المرضى في فترة ما بعد الاحتشاء.

يزيد عدم انتظام ضربات القلب البطيني في فترة ما بعد الاحتشاء من خطر الموت المفاجئ.

الكتل الأذينية البطينية

الدرجة الأولى من الإحصار الأذيني البطيني لا تتطلب العلاج. مؤشرات لعلاج الكتل الأذينية البطينية من الدرجة II-III هي:

انخفاض ضغط الدم الشرياني، صدمة عدم انتظام ضربات القلب.

الإغماء (هجوم مورجاني-آدامز-ستوكس)؛

سكتة قلبية؛

عدم انتظام دقات القلب المعتمد على برادي وعدم انتظام ضربات القلب. كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية مع دورية

يتم تصحيح Samoilov-Wenckebach عن طريق وصف الحقن الوريدية للأتروبين 0.5-1 ملغ أو بروميد الإبراتروبيوم 5-15 ملغ 3 مرات يوميًا عن طريق الفم.

تتطلب كتلة Mobitz II من الدرجة الأذينية البطينية، وكتلة القلب المستعرضة الكاملة، وكتل فرعية الحزمة ثنائية وثلاثية، إذا لزم الأمر، تحفيزًا مؤقتًا للشغاف عبر الوريد للقلب.

إعادة تأهيل المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد

إعادة التأهيل عبارة عن مجموعة واسعة من التدابير، بما في ذلك العلاج المناسب للمرض ومضاعفاته، والنشاط البدني الكافي للمريض، وتصحيح اضطرابات الحالة العقلية وعودة المريض إلى العمل.

يتكون إعادة التأهيل البدني لمرض MI من التوسع التدريجي في الوضع الحركي. في اليوم الأول، يلاحظ المريض الراحة الصارمة في الفراش في وحدة العناية المركزة مع المراقبة المستمرة للعلامات الحيوية الأساسية. إذا لم تكن هناك مضاعفات، في اليوم الثاني من المرض، يمكنك الجلوس والخروج من السرير، وإجراء تمارين العلاج الطبيعي تحت السيطرة على النبض وضغط الدم. في اليوم الثالث أو الرابع يتم نقل المريض إلى القسم ويسمح له باستخدام مرحاض الجناح. قبل الخروج من المستشفى، يتم إجراء اختبار للنشاط البدني بجرعات لتقييم مدى تحمل المريض له وتحديد احتمالية نقص تروية عضلة القلب واضطرابات ضربات القلب. في الولايات المتحدة الأمريكية، يتم إخراج المريض المصاب باحتشاء عضلة القلب غير المعقد من المستشفى في الأيام 7-9، في روسيا - في الأيام 16-21. إذا كانت هناك مضاعفات أو كان اختبار التمرين إيجابيًا، فسيتم إبطاء تنشيط المريض. من الممكن مواصلة إعادة تأهيل المريض في مصحة أمراض القلب.

تحدث تغيرات في الحالة النفسية لدى 25-30% من مرضى AMI، بما في ذلك اضطرابات النوم والقلق وردود الفعل الاكتئابية (45-60%) والذهان الحاد (1-5%). لذلك، يحتاج معظم المرضى إلى مراقبة طبيب نفسي/طبيب نفسي ووصف الحبوب المنومة أو المهدئات أو مضادات الاكتئاب.

قبل الخروج من المستشفى، من الضروري تقديم توصيات للمريض حول طريقة النشاط البدني وإمكانية العودة إلى العمل.

تشمل إعادة التأهيل بعد الاحتشاء الجوانب الدوائية والجسدية والنفسية والاجتماعية والمهنية.

الوقاية الثانوية من أمراض القلب الإقفارية

تتضمن الوقاية الثانوية من مرض الشريان التاجي تدابير تهدف إلى تثبيت لويحة تصلب الشرايين، ومنع تكرار نوبات نقص تروية القلب، وتقليل معدل الوفيات. يجب على المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب اتباع نظام غذائي وممارسة بعض النشاط البدني وتلقي الأدوية.

نظام عذائي

الشرط الرئيسي للنظام الغذائي هو انخفاض الدهون المشبعة والكوليسترول مع إضافة المأكولات البحرية. يلبي النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط ​​هذه المتطلبات، بما في ذلك الاستهلاك اليومي الإلزامي للفواكه الطازجة والخضروات الخضراء واستبدال اللحوم الحيوانية بالأسماك والدواجن. يجب استبدال الزبدة بالسمن، واستخدام الزيوت النباتية (الزيتون) في كثير من الأحيان.

النشاط البدني

حاليًا، تم تطوير برامج مختلفة للنشاط البدني بجرعات في فترة ما بعد الاحتشاء، والتي يمكن أن تحسن التكيف النفسي والاجتماعي للمرضى، وتقلل من معدل ضربات القلب وضغط الدم، ويكون لها تأثير خافض شحميات الدم، وتطبيع الخصائص الريولوجية للدم. يتم التدريب تحت إشراف الطاقم الطبي، ثم بشكل مستقل في المنزل. يتم تحديد مقدار النشاط البدني بناءً على نتائج اختبار DPT. يتم التدريب 3 مرات في الأسبوع على شكل تمارين جمباز أو تمرين على دراجة تمرين أو جهاز المشي أو في حمام السباحة.

العلاج من الإدمان

أدوية خفض الدهون

أظهرت الدراسات السريرية 4S، LIPID، CARE، MIRACL فعالية الستاتينات (سيمفاستاتين، برافاستاتين، أتورفاستاتين) في تقليل خطر احتشاء عضلة القلب المتكرر والوفيات الإجمالية لدى المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية الجهدية والذبحة الصدرية غير المستقرة وتصلب القلب بعد الاحتشاء. تم تحقيق هذه النتيجة عن طريق خفض مستوى الكوليسترول في البلازما وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة، والذي كان مصحوبًا بانخفاض في خلل بطانة الأوعية الدموية والعمليات الالتهابية والتخثرية في منطقة آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين. التوصية الحالية هي خفض مستويات كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة إلى 2.6 مليمول / لتر.

عوامل مضادة للصفيحات

يؤدي الأسبرين إلى انخفاض بنسبة 25٪ في تواتر النوبات الإقفارية المتكررة، وتطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية والوفيات، الأمر الذي يتطلب الاستخدام المستمر للدواء. الجرعة الموصى بها من الأسبرين هي 75 إلى 325 ملغ / يوم. الأدوية البديلة للأسبرين هي تيكلوبيدين (500 ملغ / يوم) أو كلوبيدوجريل (75 ملغ / يوم).

مثبطات إيس

توصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب مع نسبة قذف أقل من 40% و/أو المظاهر السريرية لفشل القلب. كقاعدة عامة، يبدأ المريض في تلقي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الفترة الحادة من المرض، وبعد ذلك يبقى السؤال حول تحقيق الجرعة المثلى من الدواء.

حاصرات بيتا

β - تقلل حاصرات الأدرينالية من خطر الإصابة بالاحتشاء الدماغي المتكرر والموت المفاجئ (بنسبة 32%) والوفيات الإجمالية (23%) ويتم استخدامها لجميع المرضى الذين أصيبوا بالاحتشاء القلبي في غياب موانع الاستعمال. الأدوية المفضلة هي بروبرانولول، ميتوبرولول، تيمولول، بيسوبرولول وكارفيديلول.

تعمل العوامل المضادة للصفيحات والستاتينات ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا على تحسين التشخيص في فترة ما بعد الاحتشاء.

GOU VPO "أكاديمية ولاية الأورال الطبية الفيدرالية

وكالة الصحة والتنمية الاجتماعية"

قسم FPC والعلاج PP

دورة التحسين المواضيعي "التقنيات الجديدة للتشخيص و

علاج المرضى العلاجيين"

حول هذا الموضوع

"التسبب في وعلاج احتشاء عضلة القلب

مع ارتفاع القطاع شارع »

المؤدي: المعالج MU

مستشفى المنطقة المركزية الذي يحمل اسم د. مالجينا

روبانتشينكو إيجور نيكولاييفيتش.

الرئيس: دكتور في العلوم الطبية أ.كورياكوف

ايكاترينبرج

1 التعريف

2 المرضية

3 الوفيات

4 التصنيف

5 مبادئ العلاج

6 أسباب وتأثير التأخر في طلب المساعدة الطبية أثناء احتشاء عضلة القلب

7 طرق لاستعادة تدفق الدم التاجي

8 اختيار التكتيكات لإدارة مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب

1. احتشاء عضلة القلب -

هذا هو قصور الشريان التاجي الحاد مع نخر جزء من عضلة القلب.

من وجهة نظر علم التشوه المرضي، فإن احتشاء عضلة القلب (MI) هو موت (نخر) خلايا القلب الناجم عن نقص تروية عضلة القلب لفترات طويلة بسبب ضعف تدفق الدم التاجي.

2. المرضية:

السبب المباشر للنوبة القلبية هو نقص تروية عضلة القلب الحاد، وغالبًا ما يكون بسبب تمزق أو انقسام لوحة تصلب الشرايين مع تكوين خثرة في الشريان التاجي وزيادة تراكم الصفائح الدموية.

يمكن للصفائح الدموية المنشطة إطلاق مركبات فعالة في الأوعية، مما يؤدي إلى تشنج قطعي بالقرب من لوحة تصلب الشرايين وتفاقم نقص تروية عضلة القلب. يؤدي الألم الشديد الناتج إلى إطلاق الكاتيكولامينات، ويتطور عدم انتظام دقات القلب، مما يزيد من طلب عضلة القلب للأكسجين ويقصر وقت الامتلاء الانبساطي، مما يؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب.

ترتبط "الحلقة المفرغة" الأخرى بانتهاك محلي للوظيفة الانقباضية لعضلة القلب بسبب نقص التروية واتساع البطين الأيسر وزيادة تدهور الدورة الدموية التاجية. وهكذا، أثناء احتشاء عضلة القلب، على عكس الذبحة الصدرية، لا يحدث استعادة سريعة للدورة الدموية في المنطقة الإقفارية، مما يؤدي إلى تطور نخر عضلة القلب.

هناك عدد من العمليات المرضية غير تصلب الشرايين يمكن أن تسبب أيضًا احتشاء عضلة القلب.

أسباب احتشاء عضلة القلب لدى المرضى الذين لا يعانون من تصلب الشرايين التاجية

انسداد الشريان التاجي	التهاب الشغاف صمامات القلب الاصطناعية تخثر الأذين الأيسر و البطين الايسر أورام داخل القلب قسطرة القلب الانسداد الدهني الانسداد المتناقض
التهاب الشريان التاجي	التهاب الشريان الأورطي غير النوعي التهاب محيط الشريان العقدي التهاب المفصل الروماتويدي الذئبة الحمامية الجهازية تصلب الجلد الجهازي
تشنج الشريان التاجي (CA)	الذبحة الصدرية المتغيرة مع الشرايين التاجية دون تغيير تعاطي المخدرات
التشوهات الخلقية في الشرايين التاجية (CA)	أصل الشريان التاجي الأيسر من الشريان الرئوي النواسير الشريانية الوريدية والشريانية التاجية تمدد الأوعية الدموية في الشريان التاجي
الآفات الارتشاحية والتنكسية للشريان التاجي	الداء النشواني داء عديد السكاريد المخاطي تليف الشريان التاجي المرتبط بالإشعاع مرض فابري
الحالات التي تؤدي إلى اختلال التوازن في إمدادات الأكسجين إلى عضلة القلب	تضيق الأبهر قصور الصمام الأبهري انخفاض ضغط الدم الشرياني لفترة طويلة الانسمام الدرقي ورم القواتم
أسباب أمراض الدم	كثرة الخلايا الحمراء متلازمة مدينة دبي للإنترنت فرفرية نقص الصفيحات نقص الأنجيوثرومبين الثالث

3. الوفيات

في حالة احتشاء عضلة القلب، يكون الخطر أكبر في اليوم الأول، ثم يتناقص احتمال الموت المفاجئ تدريجياً على مدى عدة أسابيع. تؤدي المضاعفات إلى تفاقم التشخيص، وخاصة الصدمة القلبية، وفشل القلب، وعدم الاستقرار الكهربائي للقلب، والنوبات المتكررة من الذبحة الصدرية، وعوامل الخطر إذا لم يكن من الممكن القضاء عليها. من المهم العمر، وتاريخ الإصابة بالنوبات القلبية، ووجود أمراض خطيرة أخرى، مثل داء السكري، وارتفاع ضغط الدم الشديد، والخصائص النفسية للمريض. تحتل أمراض القلب والأوعية الدموية مكانة رائدة في هيكل الوفيات الإجمالية في روسيا، حيث تبلغ 57.2%. بين الأشخاص من كلا الجنسين في سن العمل، تحتل الوفيات الناجمة عن الأمراض القلبية الوعائية المرتبة الثانية بعد الإصابات وحالات التسمم والحوادث. وفي روسيا، يبلغ متوسط ​​عمر الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية 69.2 سنة للرجال و77.3 سنة للنساء.

4. تصنيف مي:

5. مبادئ العلاج:

1. الإجراء الأول للمساعدة في تحسين حالة المريض هو التأثير على عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي. يشمل تعديل عوامل الخطر الإقلاع عن التدخين، والتدريب البدني، وتطبيع الوزن، والقضاء على المواقف العصيبة، والعلاج المنتظم لارتفاع ضغط الدم، وتصحيح استقلاب الدهون.

2. الاستشفاء المبكر، إن أمكن، في قسم متخصص مجهز لتقديم العناية المركزة لجميع المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب أو المشتبه في إصابتهم به. في إربيت، يتم إدخال المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب إلى مستشفى المنطقة المركزية، في جناح العناية المركزة في القسم العلاجي وفي مستشفى المدينة المركزية، في قسم أمراض القلب.

3. يبدأ العلاج عادة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ويستمر في المستشفى.

4. خلال أول 5-7 أيام من علاج احتشاء عضلة القلب، يجب الراحة الصارمة في الفراش. في المستقبل، سيتم توسيع النظام تدريجياً، بدءاً بالحركات في السرير، تحت إشراف مدرب العلاج بالتمارين الرياضية.

5. العلاج الدوائي الذي يهدف إلى إزالة التناقض بين حاجة عضلة القلب للأكسجين وإيصاله. وتشمل الأدوية: النترات، حاصرات بيتا، مضادات التخثر، موسعات الأوعية (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). بعد العلاج الداخلي في مستشفى المنطقة المركزية، يخضع معظم المرضى لدورة إعادة تأهيل في مصحة "راش" المتخصصة. يخضع المرضى الأكثر خطورة لإعادة التأهيل في المنزل تحت المستوصف

الإشراف على المعالجين المحليين. استشر طبيب القلب في SOKB-1.

6. الوقاية والعلاج من مضاعفات احتشاء عضلة القلب.

6. أسباب وتأثير التأخر في طلب المساعدة الطبية على مسار احتشاء عضلة القلب

عندما يحدث احتشاء عضلة القلب، يلعب توقيت الرعاية الطبية دورًا حاسمًا. العلاج الحال للخثرات أو رأب الأوعية التاجية في الوقت المناسب يمكن أن يحسن بشكل كبير تشخيص المرض. لسوء الحظ، هذا ممكن فقط إذا قام المريض باستشارة الطبيب في الوقت المناسب. السبب الأكثر شيوعًا للتأخر في طلب المساعدة الطبية هو افتقار المريض إلى معلومات حول الأعراض والوقت الذي يجب فيه استدعاء سيارة الإسعاف. نصف المرضى الذين ليس لديهم تاريخ مع مرض الشريان التاجي، وكل خمس لديهم تاريخ من مرض الشريان التاجي، لم يعرفوا ذلك.

ويبدو من المناسب إجراء تحليل مقارن للأسباب التي دفعت المرضى إلى طلب المساعدة الطبية في حالة حدوث آلام حادة في الصدر في وقت غير مناسب. نتائج هذه الدراسة مبينة في الجدول.

أسباب (%) التأخر في طلب المساعدة الطبية:

خيارات الإجابة	الرجال الذين ليس لديهم تاريخ للإصابة بمرض الشريان التاجي	الرجال الذين لديهم تاريخ من مرض الشريان التاجي	النساء دون تاريخ من مرض الشريان التاجي	النساء اللاتي لديهن تاريخ من الإصابة بمرض الشريان التاجي
لم أكن أعرف متى اتصل
كان الألم "معتدلاً"، واعتقدت أنه سيتراجع بدون علاج
كان الألم شديدًا، لكنني اعتقدت أنني أستطيع التغلب عليه بمفردي
ولم أتمكن من ذلك لخطورة حالتي
الخوف من رد فعل سلبي من صاحب العمل
شككت في أنهم سيساعدون
عمل عاجل في جميع أنحاء المنزل وفي الريف
مشاكل فنية (لا يوجد هاتف، وما إلى ذلك)
شرب الكحول قبل حدوث نوبة الألم

وبالتالي، فإن السبب الرئيسي لتأخر طلب المساعدة الطبية لمعظم المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب هو نقص المعلومات حول الظروف ومدى ضرورة استدعاء سيارة الإسعاف، ونتيجة لذلك تم نقل أقل من نصف المرضى إلى المستشفى. المستشفى في اليوم الأول. وساهم هذا العامل في زيادة عدد المضاعفات عند الخروج من المستشفى بين الرجال الذين لديهم تاريخ من مرض الشريان التاجي وبين النساء مع بداية المرض بمقدار 1.5 مرة. كان التأثير السلبي الأكثر وضوحًا على المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب هو الإهمال والأمل في الشفاء دون تدخل طبي مع ألم معتدل، ونتيجة لذلك انخفض عدد مرات دخول المرضى إلى المستشفى في اليوم الأول بمقدار مرتين، وبالتالي انخفض العدد زيادة المضاعفات عند الخروج من المستشفى. ومن بين المرضى الذين اعتقدوا أنه في حالة الألم الشديد سيكونون قادرين على مساعدة أنفسهم بشكل مستقل، كانت النساء اللاتي لديهن تاريخ سابق من مرض الشريان التاجي في المقدمة. اعتقد الرجال ذلك أقل بمقدار 2.5 مرة وفعلوا ذلك في اليوم الأول مرتين أكثر. كان عدد المضاعفات هو نفسه تقريبا، لأن الوقت اللازم لا يزال ضائعا.

7. طرق استعادة تدفق الدم التاجي

الهدف الرئيسي من علاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب هو استعادة تدفق الدم التاجي. تعتمد فعالية العلاج إلى حد كبير على الوقت المنقضي منذ بداية النوبة الذبحية وحتى إعادة ضخ الدم في الشريان التاجي، وعلى درجة استعادة تدفق الدم. لاتخاذ قرار بشأن اختيار طريقة استعادة تدفق الدم التاجي، من الضروري مراعاة العوامل التالية:

* الوقت المنقضي منذ تطوير MI لارتفاع الجزء ST

* تشخيص المرض

* خطر العلاج الحال للفيبرين

* الوقت اللازم لنقل المريض إلى العيادة حيث يتم إجراء التدخل التاجي عن طريق الجلد.

يؤدي الانسداد الحاد لتدفق الدم التاجي في غياب تدفق الدم الجانبي الكافي أو تحلل الخثرة إلى نقص تروية عضلة القلب عبر الجدار، وإذا استمر لمدة 20-30 دقيقة، فإنه يؤدي إلى تطور احتشاء عضلة القلب لارتفاع الجزء ST.

على الرغم من التقدم الكبير في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع الجزء ST، فإن معدل الوفيات الإجمالي هو 15-25٪، وحوالي نصف هذه النتائج القاتلة تتطور خلال أول 1-2 ساعات من المرض.

ويرتبط التقدم الكبير في الحد من الوفيات في المستشفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب بإدخال أقسام متخصصة مع أجنحة العناية المركزة للمرضى الذين يعانون من أمراض الشريان التاجي الحادة. قبل عصر التخثر، ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى القدرة على التشخيص الفوري (مراقبة تخطيط القلب) والعلاج الإنقاذي (تقويم نظم القلب الكهربائي) عدم انتظام ضربات القلب البطيني المميت، انخفضت معدلات الوفيات من 25-30٪ إلى 18٪.

مع الاستخدام الواسع النطاق للأدوية الحالة للفيبرين والأسبرين والتدخلات التاجية عن طريق الجلد (PCI - تضخم أو دعامات الشرايين التاجية)، انخفض معدل الوفيات إلى 6 - 8٪. تعد استعادة تدفق الدم بشكل مناسب وفي الوقت المناسب في الشرايين التاجية المسدودة ذات أهمية قصوى في تحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من ارتفاع الجزء ST.

كما هو معروف، فإن رأب الأوعية التاجية الأولية له عدد من المزايا مقارنة بالعلاج الحالل للفيبرين (FLT): استعادة تدفق الدم التاجي أثناء تنفيذه يحدث في أكثر من 85٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع الجزء ST.

على النقيض من العلاج الحال للفيبرين، من الممكن تقليل التضيق المتبقي بشكل كبير، وبالتالي تقليل احتمالية تطوير إعادة انسداد تدفق الدم التاجي ومظاهر الذبحة الصدرية بعد الاحتشاء، وتقليل عدد المضاعفات النزفية، بما في ذلك النزفية حدود. عندما يتم إدخال المريض إلى المستشفى بعد أكثر من 3 ساعات من ظهور احتشاء عضلة القلب لارتفاع الجزء ST، فإن رأب الأوعية التاجية له ميزة. ومع ذلك، يجب إجراء التدخل التاجي الأولي عن طريق الجلد (PCI) في أسرع وقت ممكن (خلال 90 دقيقة) بعد الاتصال الأولي بالطبيب. يعتبر PCI أكثر فعالية من PLT في حالة الصدمة القلبية، ويوصى به للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الشديد والوذمة الرئوية، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني، ونقص تروية عضلة القلب المتكرر، حتى لو تطوروا بعد 12 ساعة أو أكثر من احتشاء عضلة القلب. أحد مؤشرات PCI الأولية هو وجود موانع لـ PRT: يتم إجراؤه في موعد لا يتجاوز 12 ساعة من بداية المرض في حالة عدم وجود مضاعفات MI وما يصل إلى 24 ساعة في حالات عدم الاستقرار الديناميكي والكهربائي.

يُنصح بإجراء رأب الأوعية التاجية في الحالات التي يُفترض فيها، بناءً على مجموعة من الطرق غير الجراحية لفحص المريض (السريرية، تخطيط كهربية القلب، تخطيط صدى القلب، وما إلى ذلك)، أنه لا يوجد أي تأثير من PLT، معبرًا عنه في استمرار أو ظهور أعراض نقص تروية عضلة القلب وفشل القلب وعدم انتظام ضربات القلب البطيني الشديد. يبدو أن النهج المشترك لعلاج إعادة ضخ الدم واعد ويخضع حاليًا للدراسة السريرية: إدارة حال الفبرين في مرحلة ما قبل دخول المستشفى وإعادة ضخه ميكانيكيًا (دعامة الشريان التاجي) في المستشفى.

يتم إجراء تطعيم مجازة الشريان التاجي في المرضى الذين يعانون من MI المعقد لارتفاع الجزء ST. يتم إجراؤه أيضًا أثناء التدخلات الجراحية لمضاعفات MI مثل تمزق الحاجز بين البطينين أو القصور الرئيسي الشديد.

في بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع الجزء ST، يتم ملاحظة إعادة ضخ الدم تلقائيًا (SR) في المراحل المبكرة من المرض، وهو ما تم تأكيده في عدد من الدراسات من خلال نتائج تصوير الأوعية التاجية (CAG).

الاستعادة المبكرة لتدفق الدم التاجي (ERF) هي السبب الأكثر وضوحًا والرئيسي، ولكن ربما ليس السبب الوحيد للتأثير المنقذ لـ SR على عضلة القلب في المنطقة الإقفارية. يتم الكشف عن SR في المتوسط ​​في 10% من المرضى الذين يعانون من ارتفاع الجزء ST الذين يدخلون المستشفى. في المتوسط، يحدث SR بشكل ملحوظ قبل استعادة تدفق الدم التاجي تحت تأثير العلاج الحال للخثرة و/أو رأب الأوعية التاجية. يصاحب SR المبكر مسارًا مناسبًا لـ MI - تكوين أقل تكرارًا لـ Q-MI واحتشاء البطين الأيمن وفشل القلب والكتلة الأذينية البطينية.

8. اختيار أساليب التعامل مع مريض يعاني من نوبة قلبية

عضلة القلب.

يتم تحديد التكتيكات الطبية لإدارة مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب من خلال شدة المرض، وتوطين ومدى العملية، ووجود مضاعفات.

كقاعدة عامة، يبدأ العلاج في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ويستمر في المستشفى.

أهم الأهداف الأولية للعلاج هي تخفيف الألم والحفاظ على إيقاع القلب السليم. في حالات الألم الشديد، وكذلك لتخفيف الدورة الدموية الرئوية، يتم استخدام المسكنات المخدرة (على سبيل المثال، 1 مل من محلول المورفين 1٪ عن طريق الوريد). وهذا لا يسمح بتخفيف الألم بشكل فعال فحسب، بل يسمح أيضًا بتقليل ضيق التنفس المصاحب للانسداد الرئوي. مع تطور الالتهاب الرئوي الاحتشاءي، يمكن أن يكون ألم الصدر جنبيًا بطبيعته إذا كان مرتبطًا بالتنفس والسعال ووضعية الجسم، فمن الأفضل استخدام المسكنات غير المخدرة (على سبيل المثال، تناول 2 مل من أنجين 50٪ عن طريق الوريد)؛ حل). يمكن تحقيق تأثير مسكن إضافي عن طريق إعطاء الأكسجين، وهو أمر مهم أيضًا لفشل القلب والصدمة. يشار أيضًا إلى العلاج بالأكسجين في حالة ضيق التنفس الشديد.

التأثير المضاد للذبحة الصدرية للنترات هو توسيع أوعية السرير الوريدي، وتقليل التدفق الوريدي إلى القلب، وتقليل ضغط الامتلاء في بطينات القلب، وتقليل طلب عضلة القلب على الأكسجين.

الأكثر شيوعًا هي ثلاث مجموعات من النترات العضوية: النتروجليسرين، إيزوسوربيد ثنائي النترات، إيزوسوربيد 5 أحادي النترات.

تعمل حاصرات بيتا على تقليل معدل ضربات القلب والضغط الانقباضي والانقباض، وبالتالي تقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب في المنطقة الإقفارية. في المناطق غير الدماغية، يحدث تضيق الأوعية الدموية المعتدل. مع وجود عدد كاف من الضمانات عند المستوى المطلوب، يمكن أن يؤدي ذلك إلى إعادة توزيع مناسب لتدفق الدم من المناطق غير الإقفارية إلى المناطق الإقفارية في عضلة القلب.

يعتمد بقاء المرضى الذين يعانون من احتشاء رئوي على الاستخدام المبكر لمضادات التخثر. يُنصح باستخدام مضادات التخثر المباشرة مبكرًا (في مرحلة ما قبل دخول المستشفى) - الهيبارين عن طريق الوريد بجرعة 10 آلاف وحدة. يوقف الهيبارين عملية تحلل الخثرة ويمنع نمو الخثرة البعيدة والقريبة من الصمة. عن طريق إضعاف تأثير مضيق الأوعية والقصبات الهوائية للسيروتونين والهيستامين في الصفائح الدموية، يقلل الهيبارين من تشنج الشرايين والقصبات الرئوية. له تأثير مفيد على تجلط الدم، ويعمل الهيبارين على منع الانتكاسات

تيلا. مدة العلاج بالهيبارين هي 7-10 أيام تحت سيطرة زمن صفيحة الخثرة المنشطة. إذا كان المرض معقدًا بسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني أو الصدمة، يشار إلى العلاج بالمحاليل الملحية ومثبطات الأوعية (الدوبامين والنورإبينفرين).

لتحسين دوران الأوعية الدقيقة، يتم استخدام ريوبوليجلوسين بالإضافة إلى ذلك - يتم إعطاء 400 مل عن طريق الوريد بمعدل يصل إلى 20 مل لكل دقيقة واحدة. لا يزيد الريوبوليجلوسين من حجم الدم في الدورة الدموية ويزيد من ضغط الدم فحسب، بل له أيضًا تأثير مضاد للتجميع. مع تطور التشنج القصبي واستقرار ضغط الدم، من الممكن إعطاء 10 مل من محلول أمينوفيلين 2.4٪ عن طريق الوريد ببطء. بالإضافة إلى تأثيره الموسع للشعب الهوائية، فإن أمينوفيلين يقلل الضغط في الشريان الرئوي وله خصائص مضادة للتجمع.

يكون علاج عدم انتظام ضربات القلب أكثر فعالية في ظل ظروف المراقبة المستمرة للقلب. في حالة بطء القلب المستمر والكبير الذي لم يتم القضاء عليه عن طريق العلاج الدوائي، فمن المستحسن استخدام جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي بشكل مؤقت. في حالة الرجفان الأذيني، توصف جليكوسيدات القلب. عندما يكون هناك ضعف في التوصيل الأذيني البطيني مع بطء القلب، يكون إعطاء الأتروبين فعالاً.

في حالة الربو القلبي والوذمة الرئوية يوضع المريض في وضعية الجلوس مع رفع ساقيه عن السرير ويتم إعطاء المورفين بجرعة 1 مل من محلول 1% لتقليل استثارة مركز التنفس وتخفيف الآلام. الدورة الدموية الرئوية.

ومن أجل الحد من ظاهرة الاحتقان في الرئتين، يلجأون إلى تناول مدرات البول. الأكثر فعالية هو إعطاء فوروسيميد عن طريق الوريد من 40 ملغ إلى 200 ملغ. لا يقلل فوروسيميد من حجم الدم المنتشر فحسب، بل له أيضًا تأثير موسع للأوعية، مما يقلل من العودة الوريدية إلى القلب.

في أول 5 إلى 7 أيام بعد نوبة قلبية، تتم الإشارة إلى الراحة الصارمة في الفراش.

في المستقبل، يتم توسيع النظام تدريجيًا، بشرط تثبيت مخطط كهربية القلب (ECG)، تحت إشراف مدرب العلاج الطبيعي.

في مستشفى المنطقة المركزية، وتحت إشراف مدرب، يتم اختيار كل مريض على حدة لدورة علاجية: أسبوع، 10 أيام، أسبوعين، ثلاثة أسابيع مع التوسع التدريجي للنظام الحركي.

وبالتالي، فإن اختيار التكتيكات لإدارة مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب هو أمر فردي تمامًا ويهدف إلى استعادة الصحة البدنية بسرعة، وتطبيع الحالة العقلية والعودة إلى العمل، والفائدة الاجتماعية للمرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب.

فهرس:

1. دليل بورودولين V.I للرعاية الطبية الطارئة. 2005 سنة.

2. Braunwald E. نتائج دراسات مجموعة TIMI التي تدرس انحلال الخثرة في احتشاء عضلة القلب. عام 2009.

3. Bulakhova I. Yu. تأثير العرض المتأخر للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب على مسار المرض. عام 2009.

4. بونين يو أ. اختيار التكتيكات لاستعادة تدفق الدم التاجي. 2008

5. دليل المعالج كوماروفا إف. 2003

6. إعادة التروية التلقائية للشريان المسؤول عن تطور احتشاء عضلة القلب لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب بسبب ارتفاع الجزء ST / M. Ya Ruda، A. I. Kuzmin، I. N. Merkulova، E. V. Merkulov، A. N. Samko، A. V. Sozykin، D. U. Akasheva. 2008