تحدث اضطرابات التنفس الانسدادي نتيجة لما يلي: 1. تضيق تجويف القصبات الهوائية الصغيرة ، وخاصة القصيبات بسبب التشنج (الربو القصبي ؛ التهاب الشعب الهوائية الربو) ؛ 2. تضييق التجويف بسبب سماكة جدران القصبات (الوذمة الالتهابية ، التحسسية ، الوذمة البكتيرية ، الوذمة مع احتقان الدم ، قصور القلب) ؛ 3. وجود مخاط لزج على غطاء القصبات الهوائية مع زيادة إفرازه بواسطة الخلايا الكأسية للظهارة القصبية أو البلغم المخاطي. 4. تضيق بسبب التشوه الندبي للقصبة الهوائية. 5. تطور ورم داخل القصبة (خبيث ، حميد) ؛ 6. ضغط القصبات الهوائية من الخارج. 7. وجود التهاب القصيبات.
تتسبب اضطرابات التهوية المقيدة في الأسباب التالية:
1. التليف الرئوي (التليف الخلالي ، تصلب الجلد ، البريليوز ، التهاب الرئة ، إلخ) ؛
2. التصاقات كبيرة الجنبي و الجنب الحاجز.
3. ذات الجنب نضحي ، استسقاء الصدر.
4. استرواح الصدر.
5. التهاب واسع النطاق في الحويصلات الهوائية.
6. أورام كبيرة من حمة الرئة.
7. الاستئصال الجراحي لجزء من الرئة.
العلامات السريرية والوظيفية للانسداد:
1. شكوى مبكرة من ضيق في التنفس مع حمولة مسموح بها سابقًا أو أثناء "نزلة برد".
2. السعال ، في كثير من الأحيان مع ندرة البلغم ، مما يسبب الشعور بثقل التنفس بعد نفسه لبعض الوقت (بدلاً من التنفس بسهولة بعد السعال العادي مع البلغم).
3. لا يتغير صوت القرع أو يكتسب في البداية ظل طبلة الأذن فوق الأجزاء الخلفية الجانبية للرئتين (زيادة تهوية الرئتين).
4. التسمع: حشرجة صفير جاف. هذا الأخير ، وفقًا لـ B.E. Votchal ، يجب اكتشافه بنشاط أثناء الزفير القسري. يعتبر تسمع الصفير أثناء الزفير القسري أمرًا ذا قيمة من حيث الحكم على انتشار انسداد الشعب الهوائية على طول مجالات الرئة. تتغير ضوضاء الجهاز التنفسي بالتسلسل التالي: التنفس الحويصلي - الحويصلي الصلب - الثابت غير المحدد (الصفير الكثر) - ضعف التنفس.
5. العلامات اللاحقة هي إطالة مرحلة الزفير ، ومشاركة العضلات المساعدة في التنفس. تراجع المسافات الوربية ، ونزول الحد السفلي للرئتين ، وتقييد حركة الحافة السفلية للرئتين ، وظهور صوت قرع محاصر وتوسيع منطقة توزيعها.
6. انخفاض في اختبارات الرئة القسرية (مؤشر Tiffno والتهوية القصوى).
في علاج القصور الانسدادي ، تحتل أدوية موسعات الشعب الصدارة.
العلامات السريرية والوظيفية للتقييد.
1. ضيق في التنفس النشاط البدني.
2. التنفس السريع الضحل (قصير - شهيق سريع وزفير سريع ، وتسمى ظاهرة "إغلاق الباب").
3. انحراف الصدر محدود.
4. يتم تقصير صوت الإيقاع بظل طبلة الأذن.
5. الحد السفلي من الرئتين أعلى من المعتاد.
6. حركة الحافة السفلية للرئتين محدودة.
7. ضعف التنفس الحويصلي ، أزيز طقطقة أو رطب.
8. انخفاض السعة الحيوية (VC) ، إجمالي سعة الرئة (TLC) ، انخفاض حجم المد والجزر (TO) والتهوية السنخية الفعالة.
9. غالبًا ما تكون هناك انتهاكات لتوحيد توزيع نسب التهوية-التروية في الرئتين والاضطرابات المنتشرة.
تصوير التنفس المنفصليسمح لك التصوير التنفسي المنفصل أو تصوير القصبات الهوائية بتحديد وظيفة كل رئة ، وبالتالي ، القدرات الاحتياطية والتعويضية لكل منها.
بمساعدة أنبوب مزدوج التجويف يتم إدخاله في القصبة الهوائية والشعب الهوائية ، ومجهز بأساور قابلة للنفخ لسد التجويف بين الأنبوب والغشاء المخاطي للقصبات الهوائية ، من الممكن الحصول على الهواء من كل رئة وتسجيل منحنيات التنفس على اليمين وغادر الرئتين بشكل منفصل باستخدام جهاز قياس التنفس.
يشار إلى إجراء تصوير التنفس منفصلة لتحديد المعلمات الوظيفية في المرضى الخاضعين التدخلات الجراحيةعلى الرئتين.
مما لا شك فيه ، يتم إعطاء فكرة أوضح عن انتهاك سالكية الشعب الهوائية من خلال تسجيل منحنيات سرعة تدفق الهواء أثناء الزفير القسري (قياس التألق الذروة).
قياس ضغط الهواء- هي طريقة لتحديد سرعة وقوة تيار الهواء أثناء الاستنشاق والزفير القسريين باستخدام مقياس ضغط الهواء. الموضوع ، بعد الراحة والجلوس ، يزفر بأسرع ما يمكن في عمق الأنبوب (في نفس الوقت ، يتم إغلاق الأنف بمشبك الأنف). تستخدم هذه الطريقة بشكل أساسي لاختيار وتقييم فعالية موسعات الشعب الهوائية.
متوسط القيم للرجال هو 4.0-7.0 لتر / لتر للنساء - 3.0-5.0 لتر / ثانية.في الاختبارات مع إدخال عوامل تشنج القصبات ، من الممكن التمييز بين تشنج القصبات والآفات العضوية في الشعب الهوائية. تقل قوة الزفير ليس فقط مع تشنج القصبات ، ولكن أيضًا ، وإن كان بدرجة أقل ، في المرضى الذين يعانون من ضعف عضلات الجهاز التنفسي وتصلب حاد في الصدر.
تخطيط التحجم العام (OPG)هي طريقة لقياس قيمة مقاومة الشعب الهوائية مباشرة أثناء التنفس الهادئ. تعتمد الطريقة على القياس المتزامن لسرعة تدفق الهواء (مخطط ضغط الهواء) وتقلبات الضغط في حجرة محكمة الغلق حيث يوضع المريض. يتغير الضغط في المقصورة بشكل متزامن مع التقلبات في الضغط السنخي ، والذي يتم الحكم عليه من خلال معامل التناسب بين حجم المقصورة وحجم الغاز في الرئتين. كشف مخطط التحجم بشكل أفضل عن درجات صغيرة من التضييق القصبات الهوائية.
قياس الأكسجين- هذا تحديد بدون دم لدرجة تشبع الدم الشرياني بالأكسجين. يمكن تسجيل قراءات مقياس الأكسجة هذه على الورق المتحرك في شكل منحنى - مخطط الأكسجين. يعتمد تشغيل مقياس التأكسج على مبدأ التحديد الضوئي للسمات الطيفية للهيموغلوبين. لا تحدد معظم أجهزة قياس التأكسج وأجهزة قياس الأكسجين القيمة المطلقة للتشبع بالأكسجين الشرياني ، ولكنها تتيح فقط مراقبة التغيرات في تشبع الأكسجين في الدم. لأغراض عملية ، يتم استخدام قياس التأكسج التشخيص الوظيفيوتقييم فعالية العلاج. لأغراض التشخيص ، يتم استخدام مقياس التأكسج لتقييم حالة وظيفة التنفس الخارجي والدورة الدموية. وبالتالي ، يتم تحديد درجة نقص الأكسجة في الدم باستخدام مختلف الاختبارات الوظيفية. وتشمل - تحويل تنفس المريض من الهواء إلى التنفس أكسجين نقيوعلى العكس من ذلك ، اختبار مع حبس النفس عند الاستنشاق والزفير ، اختبار مع جرعة مادية جسدية ، إلخ.
(خطوط العرض - التقييد)
تنقسم أسباب هذا الشرط إلى الرئوي وخارج الرئة:
أساس إمراضي رئوي تكمن أشكال الاضطرابات المقيدة في زيادة المقاومة المرنة للرئتين.
فرط النسيج الضام: التصلب ، التليف ، الالتهاب الرئوي المزمن (تقطيع الرئتين) ، التهاب الرئة.
نمو الظهارة السنخية (التهاب الأسناخ ، الساركويد).
تشريب القماش بسائل ( الالتهاب الرئوي الحاد، وذمة ، توسع ليمفاوي).
مضى بعيدا ازدحامدائرة صغيرة ، يمكن أن تجعل من الصعب أيضًا تمددها أنسجة الرئة.
نقص الفاعل بالسطح.
أساس إمراضي خارج الرئة أشكال الاضطرابات المقيدة هي ضغط على أنسجة الرئة و / أو انتهاك لتوسع الحويصلات الهوائية أثناء الشهيق.
الانصباب الجنبي الكبير.
Hemo- واسترواح الصدر.
تعظم الغضاريف الساحلية وانخفاض حركة الجهاز المفصلي الرباطي للصدر.
ضغط الصدر من الخارج مما يحد من حركته.
التسبب في المرض (على سبيل المثال من الشكل الرئوي من الاضطرابات التقييدية).
عندما يتم ضغط أنسجة الرئة (الرئة الصلبة "المطاطية") ، يمكن وضع الآليات التالية لاضطرابات وظائف الرئة في المقام الأول:
انخفاض في قدرة انتشار الغشاء السنخي الشعري الحد من تمدد الرئة - عدم القدرة على التنفس بعمق. زيادة في MOD ، ونسبة تهوية الأماكن الميتة ، وانخفاض نسبة التهوية السنخية ، وهي خاصية التنفس الضحل (لمزيد من التفاصيل ، انظر "تسرع النفس").
لا يستطيع المريض مد رئتيه بشكل كافٍ ، كما أن حركتهما ، وخاصة عند الشهيق ، محدودة بدرجة أو بأخرى.
يتفاقم الموقف بسبب حقيقة أن المريض لا يستطيع التنفس بعمق ، كما أن التنفس الضحل ، كما سيتم مناقشته أدناه ، غير فعال. يتم تعويض النقص في عمق التنفس من خلال زيادة معدل التنفس.
سريريًا ، يتجلى الانخفاض في امتثال الرئة من خلال الزيادة ، مع تقدم المتلازمة ، ضيق التنفس، تنفس سريع وضحل.
مع تطور عدم المعاوضة ، مع انخفاض في MOD ، تبدأ الكتلة الشعرية السنخية بالتأثير ويتطور نقص تأكسج الدم (مع ثاني أكسيد الكربون الطبيعي أو المنخفض في الهواء السنخي) ، أي جزئي توقف التنفس.
في حالة عدم المعاوضة الشديدة ، عندما ينخفض عمق التنفس بشكل حاد (تسرع النفس) ، تزداد تهوية المكان الميت ، وتقل التهوية السنخية ، ويرتفع ثاني أكسيد الكربون في الهواء السنخي ويمكن أن يصبح فشل الجهاز التنفسي المجموع. هذا يؤدي إلى تفاقم التشخيص بشكل كبير.
في الوقت نفسه ، تنخفض جميع أحجام الرئة: VC ، ROVd (خاصة) ، ROVd ، OOL ، OEL.
المؤشرات الديناميكية:زيادة MOD ومعدل التنفس. انخفاض TO (عمق التنفس). هناك تسرع التنفس وضيق التنفس الشهيق. تم تخفيض MVD (أقصى تهوية للرئتين) بشكل حاد.
يظل اختبار Tiffno (FVC) ضمن النطاق الطبيعي.
نضح رئويبسبب تطور عملية التصلب في الدائرة الصغيرة ، يتميز بارتفاع ضغط الدم ، مما يؤدي إلى فشل البطين الأيمن - القلب الرئوي. من خلال أوعية النسيج الضام التي نمت في الرئة ، يتم تفريغ جزء من الدم الوريدي. يتم تشكيل تحويلة تشريحية من اليمين إلى اليسار.
قلة الانتشارالغشاء السنخي الشعري هو أحد أهم الآليات الممرضة للمتلازمة التقييدية.
وهكذا ، تتميز الاضطرابات المقيدة بالحساسية الجزئية أو الكلية ، وضيق التنفس الشهيقي ، وانخفاض في VC و DO.
تنشأ الاضطرابات التقييدية (من التقييد اللاتيني - التقييد) بسبب تقييد تمدد الرئتين أثناء الشهيق. يتم تقييم شدة هذه الاضطرابات ، أولاً وقبل كل شيء ، من خلال انخفاض القدرة الحيوية للرئتين ، لأن هذا المؤشر يميز بشكل مباشر حدود توسع أنسجة الرئة. يحدث انخفاض في القدرة الحيوية للرئتين بسبب عوامل رئوية وخارجية.
تحدث اضطرابات الجهاز التنفسي المقيدة خارج الرئة مع التهاب الجنبة ، والالتهاب الرئوي ، والنزيف الدموي ، و chylothorax ، والسمنة ، والاستسقاء ، وغيرها من العمليات التي تسبب ضغطًا على أنسجة الرئة والضعف. توسع الحويصلات الهوائيةعلى الشهيق. التعظم المفرط للغضاريف الساحلية ، ضعف حركة الجهاز المفصلي الرباطي للصدر ، متلازمة ألم الصدر (كسور متعددة في الضلوع ، ألم عصبي ربي ، التهاب العضلات الوربية ، الهربس النطاقي) تساهم في انتهاك حركات الجهاز التنفسي في منطقة الصدر. شكل من أشكال التنفس الضحل المتكرر.
◊ ترتبط اضطرابات التنفس الرئوي المقيدة بزيادة في المقاومة المرنة لأنسجة الرئة ، مما يجعل من الصعب الاستنشاق (ضيق التنفس الشهيقي). هذا ممكن مع التليف الرئوي والتهاب الرئة وداء الساركويد والأورام والخراجات في الرئتين ، مما يساهم في انتشار النسيج الضام بين السنخية والشعبية. قد يكون الانخفاض في توسع الرئتين أثناء الشهيق نتيجة للسقوط في التهاب الجنبة التجويف الجنبيالهواء (استرواح الصدر) أو الدم (تدمي الصدر). أحد الأسباب المهمة لاضطرابات الرئة المقيدة هو نقص الفاعل بالسطح.
◊ الفاعل بالسطح (من العوامل النشطة السطحية الإنجليزية - السطحي) - مركب من المركبات التي تقلل من التوتر السطحي للطبقة السائلة التي تبطن السطح الداخلي للحويصلات الهوائية و القصيبات الطرفية. يمنع عمل الفاعل بالسطح انهيار الحويصلات الهوائية (انخماص الرئة) ، مما يضمن استقرارها ويقلل من تكاليف الطاقة المرتبطة بالتغلب على التوتر السطحي أثناء الشهيق. يتم إنتاج الفاعل بالسطح بواسطة الخلايا الرئوية السنخية من النوع الثاني ، وعلى ما يبدو ، بواسطة خلايا كلارا غير الهدبية من القصيبات الطرفية.
يتكون من الفسفوليبيدات (الليسيثين هو الأكثر نشاطًا) ، البروتينات التي تستقر فيلم فسفوليبيد، و البروتينات السكرية. كلما كان سطح الحويصلات أصغر ، زاد نشاط الفاعل بالسطح في تقليل قوى التوتر السطحي. على العكس من ذلك ، مع زيادة حجم الحويصلات الهوائية ، يكون نشاط الفاعل بالسطح أقل. تتيح لك هذه الميزة الحفاظ على حجم الحويصلات الهوائية عند المستوى الأمثل لتبادل الغازات. وظائف أخرى للفاعل بالسطح: تسهيل نقل المخاط بسبب التصاق السر بجدار الشعب الهوائية ، التأثير المضاد للأكسدة (حماية حاجز الهواء والدم والقصيبات الطرفية من مركبات البيروكسيد) ، تنشيط الضامة السنخية ، المشاركة في امتصاص الأكسجين ودخوله في الدم.
◊ تخليق و / أو ثبات المادة الخافضة للتوتر السطحي يعطل التأثير على أنسجة الرئة من نقص الأكسجة ، فرط التأكسج ، دخان التبغ ، المواد المخدرةوالغازات المسيلة للدموع وجزيئات الغبار.
يمكن أن يحدث نقص الفاعل بالسطح مع انخماص الرئة وانتفاخ الرئة ونقص التروية أو احتقان الدم الوريدي لأنسجة الرئة والحماض ومتلازمة الضائقة التنفسية عند الأطفال حديثي الولادة وما إلى ذلك. وقد تم وصف شكل وراثي من نقص الفاعل بالسطح المرتبط بخلل في تخليق الإنزيم. نقص الفاعل بالسطح - عامل مهمالتسبب في متلازمة الضائقة التنفسية البالغة.
متلازمة الفشل التنفسي (DN) هي مرض يصاحب بعض الأمراض ، أساسها فشل في عملية تبادل الغازات في الجهاز التنفسي. مع هذا المرض ، يتشكل نقص الأكسجين في الدم ، ويحدث أنه لا يوجد نقص في تكوين الغاز ، مما يعني أن القدرات التعويضية للنظام التنفس الخارجيمجهد.
يمكن تطوير فشل الجهاز التنفسي إذا كان المريض يعاني من مجموعة متنوعة من الأمراض: مع التهاب. ضرر؛ تطور الورم تلف العضلات المشاركة في التنفس. يحد من حركة الصدر.
تصنيف
يمكن أن يحدث هذا المرض بعدة طرق. أسباب مختلفةوالظروف. للتشخيص الدقيق والوصفات الطبية علاج مناسببحاجة إلى معرفة أنواع فشل الجهاز التنفسي.
أنواع فشل الجهاز التنفسي حسب آلية الحدوث:
- فشل تنفسي متني (أو فشل تنفسي بنقص تأكسج الدم). ويسمى أيضًا DN من النوع الأول.
الفيزيولوجيا المرضية: تتميز بانخفاض درجة الأكسجين وضغطه الجزئي في دم الشرايين. العلاج بتشبع الأكسجين بالكاد يساعد. عادة ما يتم ملاحظتها في مرضى الالتهاب الرئوي والوذمة الرئوية ومتلازمة الضائقة التنفسية.
- فشل التنفس التنفسي. هذا النوع يسمى أيضًا hypercapnic ، DN من النوع الثاني.
الفيزيولوجيا المرضية: يحتوي الدم الشرياني زيادة الكميةثاني أكسيد الكربون ، الضغط الجزئي أعلى أيضًا من المعدل الطبيعي. وفقًا لذلك ، يكون مستوى الأكسجين أقل من المستوى المقبول.على عكس النوع الأول من DN ، يمكن علاج النوع الثاني عن طريق تشبع الجسم بالأكسجين.
لوحظ النوع 2 من DN في المرضى الذين يعانون من ضعف وخلل في الضلوع والعضلات المشاركة في التنفس ، مع ضعف وظائف مركز الجهاز التنفسي.
أنواع DN بسبب المظهر:
- فشل الجهاز التنفسي الانسدادي. يتشكل الأساس المرضي لهذا النوع عندما تكون هناك عقبات في الأنف و تجويف الفموالبلعوم والحنجرة والشعب الهوائية والرئتين بحيث يمكن أن يمر الهواء من خلالها. تتشكل العوائق بسبب التشنجات ، والتضيق ، والتضييق ، ودخول جسم غريب. وهذا يشمل أيضًا متلازمة انسداد الشعب الهوائية ، عندما يتم اضطراب سالكية الشعب الهوائية. في هذه الحالة ، ينخفض معدل التنفس. يضيق تجويف القصبات بشكل طبيعي عند الزفير ، ويضاف إلى ذلك الانسداد بسبب الانسداد ، ويصبح الزفير صعبًا.
- فشل الجهاز التنفسي المقيد. يُطلق على هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي أيضًا اسم التقييد ، حيث تظهر قيود تمنع توسع وتهدئة ظهارة أعضاء الجهاز التنفسي بسبب الانصباب في التجويف الجنبي أو دخول الهواء هناك أو الالتصاقات أو انحناء العمود الفقري. في الواقع ، فإن الفيزيولوجيا المرضية للتقييد هي تقييد عمق الإلهام.
- مدمج DN. الفيزيولوجيا المرضية لهذا DN هو وجود السمات المميزة الموصوفة أعلاه لاثنين من DNs ، تسود إحداها. هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي هو نتيجة لأمراض طويلة الأمد في الرئتين والقلب.
- DN الدورة الدموية. الفيزيولوجيا المرضية: تظهر في الاضطرابات التي تعيق الدورة الدموية ، مما يمنع تهوية جزء من الرئة. هذا ممكن ، على سبيل المثال ، مع تكوين جلطة دموية أو أمراض القلب (اختلاط الدم الوريدي والشرياني).
عندما يبدأ أطباء المستقبل العلاج بالكلية ، فإنهم يتعلمون ذلك في دول مختلفةتم اعتماد تصنيفات مختلفة حول العالم ، والتي لا تتوافق دائمًا مع التصنيف المقترح. على سبيل المثال ، في بعض الأماكن يُقترح إسناد الفشل التنفسي المقيد والفشل التنفسي الانسدادي إلى آلية الحدوث. لكن من الجدير دائمًا أن نتذكر أنه عند محاولة عزل تصنيف جديد ، يتم النظر إلى الموقف من زوايا مختلفة ، بحيث لا يتم تحديد الأنواع المشار إليها من DN (النوع المقيد والنوع المعيق) بدقة لفئة معينة. تحتاج فقط إلى الانتباه إلى السياق..
لذلك ، وفقًا لنفس التصنيف ، تشمل آلية الحدوث أيضًا فشل الجهاز التنفسي الصدري الغشائي الناجم عن الاضطرابات في الميكانيكا الحيوية لعملية التنفس بسبب مظهر من مظاهر أمراض الصدر ، والمكانة العالية للحجاب الحاجز نفسه ، ولحام غشاء الجنب ، تحامل الجهاز التنفسي بالدم والهواء.
بالإضافة إلى DN العصبي العضلي ، المرتبط بضعف أداء العضلات المشاركة في التنفس ، عند حدوث تلف على سبيل المثال الحبل الشوكي، أو الأعصاب المسؤولة عن الحركة ، أو المشابك العصبية العضلية.
أنواع DN حسب تكوين الدم للغازات:
- DN المعوض. مؤشرات تكوين الغاز ضمن النطاق الطبيعي.
- DN اللا تعويضية. في دم الشرايين ، كمية زائدة من ثاني أكسيد الكربون وانخفاض كبير في كمية الأكسجين.
- (ODN). يظهر المرض بشكل غير متوقع ، ويمكن أن يتطور في غضون بضع دقائق وفي غضون ساعات أو أيام قليلة. دائما تقريبا مميت. كقاعدة عامة ، لا يتم تشغيل أنظمة التعويض بالسرعة المطلوبة ، لذلك يجب أن يتلقى المريض الإسعافات الأولية الطارئة.
- الدرجة الأولى. الشهيق / الزفير ( يعتمد على الانسداد) صعبة ، يظهر ضيق في التنفس ، ويزداد معدل ضربات القلب ، ويزداد الضغط في الشرايين.
- الدرجة الثانية. بالنسبة لعملية التنفس ، تشارك مجموعة عضلية إضافية ، يصبح الجلد رخاميًا ، ويتحول إلى اللون الأزرق. ربما ظهور تشنجات ، وعي مظلمة.
- الدرجة الثالثة. يحدث ضيق في التنفس وتوقف التنفس بالتناوب ، ويقل عدد حركات الجهاز التنفسي. تتحول الشفاه إلى اللون الأزرق حتى عندما يكون المريض في حالة راحة.
- الدرجة الرابعة. يصبح التنفس نادرًا للغاية ومتشنجًا ، ويبدأ الشخص في التحول إلى اللون الأزرق ، وينخفض الضغط إلى مستوى حرج. توقف التنفس أمر ممكن.
- فشل الجهاز التنفسي المزمن (CRF). لوحظ الوضع العكسي - المرض يتقدم ببطء ويتطور على مدى أشهر وسنوات. يعاني المرضى عادة من أمراض مزمنة في الجهاز التنفسي والقلب و أنظمة الأوعية الدموية، الدم ، على خلفية تطور DN. تعمل أنظمة التعويض بنجاح كبير ، مما يقلل من الآثار السلبية لنقص الأكسجين. قد تظهر أيضًا مضاعفات أو يتطور المرض بسرعة بحيث يصبح الفشل التنفسي المزمن حادًا.
- فشل تنفسي مزمن من الدرجة الأولى. يقوم المريض بنشاط بدني ملحوظ ، ويعاني من ضيق في التنفس.
- فشل تنفسي مزمن من الدرجة الثانية. يقوم المريض بنشاط بدني بسيط ، ويعاني من ضيق في التنفس.
- فشل تنفسي مزمن من الدرجة الثالثة. لا يقوم المريض بأي نشاط بدني ، فهو في حالة راحة ، ويعاني من ضيق في التنفس ، وتتحول شفتاه إلى اللون الأزرق. تسمى هذه المرحلة أيضًا بمرض القلب الرئوي المزمن.
آلية المنشأ والتنمية
مسببات موجزة من DN. ينقسم الغرض من أعضاء الجهاز التنفسي إلى ثلاثة مكونات أساسية: التهوية ، وتدفق الدم في الرئتين ، وانتشار الغازات. المغادرة من المؤشرات العاديةيمكن أن يؤدي إلى DN.
في كثير من الأحيان ، يتشكل DN عندما تنخفض التهوية ، بسبب اضطراب التشبع ، تظهر كمية زائدة من ثاني أكسيد الكربون ونقص الأكسجين في الدم. يمكن لثاني أكسيد الكربون أن يخترق بسهولة في أي مكان ، ولهذا السبب عندما يكون انتشار الرئتين مضطربًا ، وهذا نادرًا ما يحدث ، فائضًا من ثاني أكسيد الكربون لا يظهر في كثير من الأحيان ، فهناك احتمال كبير لنقص الأكسجين. 
هناك حالات فشل معزولة في التهوية ، ولكن في معظم الأحيان ، تحدث الأمراض المختلطة عندما يكون هناك فشل في التشغيل الموحد لتدفق الدم والتهوية ، أي نسبة تغيرات عملهم. ثم يظهر DN..
إذا أصبحت هذه النسبة أكبر ، فإن مساحة الرئة الميتة تزداد من وجهة نظر فسيولوجية (أجزاء من أنسجة الرئة غير قادرة على تحقيق الغرض منها) ، يتراكم ثاني أكسيد الكربون. إذا أصبحت هذه النسبة أصغر ، فهناك طرق إضافية لتدفق الدم في الرئتين ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين.
هذه هي الطريقة التي يتجلى بها التسبب في فشل الجهاز التنفسي.
التشخيص
في حالة فشل الجهاز التنفسي يتم التشخيص بالطرق التالية:- استجواب المريض عن وجود هذه اللحظةوفي الماضي أي أمراض مزمنة. سيساهم هذا في تحديد أكثر دقة لسبب DN.
- فحص المريض وفق المعايير التالية:
- يتم حساب NPV ( معدل التنفس),
- اتضح ما إذا كانت العضلات المساعدة متورطة في عملية التنفس ،
- تحديد لون جلد الأنف والشفتين والأصابع (أزرق أم لا) ،
- الصدر متسمع.
- يتم إجراء الاختبارات الوظيفية:
- قياس التنفس. التحقيق FVD ( وظائف التنفس الخارجي): يتم تحديد السعة الحيوية للرئتين وحجمهما الأقصى. في النهاية ، يعد التصوير التنفسي إلزاميًا ، أي يتم تسجيل المؤشرات التي تم الحصول عليها بيانياً.
- قياس تدفق الذروة. يتم تحديد أقصى معدل تدفق ممكن للزفير بعد استنشاق أقصى قدر ممكن باستخدام مقياس تدفق الذروة.
- يتم إجراء تحليل دم الشرايين لتكوين الغاز.
- يتم أخذ صورة بالأشعة السينية لأعضاء الصدر لتحديد ما إذا كانت هناك آفة في القصبات الهوائية ، أو الرئتين ، أو ما إذا كان القفص الصدري تالفًا ، أو ما إذا كان هناك عيب في العمود الفقري.
فيديو
فيديو - كيف تتعافى بسهولة من ضيق التنفس؟
أعراض
الآن القارئ لديه بالفعل بعض المبادئ الأولية. ومع ذلك ، من المهم بنفس القدر معرفة مظاهر الأشكال الحادة والمزمنة للمرض.
أعراض ARF
تظهر علامات ARF بسرعة وتتطور بنفس السرعة. من بداية ظهور الأعراض حتى وفاة المريض قد يستغرق الأمر عدة دقائق أو عدة أيام. يمكن ملاحظة أن معظم الأعراض المذكورة أدناه موجودة أيضًا في CDN ، ولكن هناك آلية مختلفة للظهور.
يظهر على المرضى الأعراض التالية:
- يسرع التنفس. هذه هي الطريقة التي تعمل بها الآلية التعويضية عند تلف أنسجة الرئة ، وانسداد / تضيق الشعب الهوائية جزئيًا ، وسقوط أي جزء من عملية التنفس. في ظل هذه الظروف ، يقل حجم الهواء الداخل إلى الرئتين عند الاستنشاق. وعليه فإن هناك زيادة في نسبة ثاني أكسيد الكربون في الدم.
- تلتقط المستقبلات الخاصة هذا ، ويزيد مركز التنفس من عدد النبضات المرسلة إلى عضلات التنفس. منطقيا ، يتسارع التنفس ، ويتم استعادة التهوية الطبيعية لفترة من الوقت.
- مع ARF ، يمكن أن تستمر هذه الأعراض من عدة ساعات إلى عدة أيام. يحدث أن الأعراض لا يتم ملاحظتها على الإطلاق ، عندما يتضرر مركز الجهاز التنفسي وغير قادر على إرسال أي نبضات على الإطلاق ، فإن نظام التعويض ببساطة لا يعمل.
- تسارع ضربات القلب. قد تحدث بسبب زيادة الضغط. يتباطأ الدم في الأوعية الرئوية ، ثم ينقبض القلب بشكل أسرع وأكثر قوة ، محاولًا دفعه للخارج.
- قد يفقد المريض وعيه. هذا يرجع إلى محتوى منخفضالأكسجين في الدم. وكلما انخفض ، انخفض أداء الأجهزة والأنظمة. يبدأ الجهاز العصبي المركزي في الجوع بسبب نقص الأكسجين ، ويفقد المريض وعيه ، لأن الدماغ لم يعد قادرًا على الحفاظ على الوظائف الحيوية ويتوقف عن العمل.
- ينخفض ضغط الدم بسبب تأخر الدم في الأوعية الرئوية بسبب التبادل الغازي المثبط. باستخدام مقياس توتر عادي ، يمكنك تشخيص انخفاض موحد في ضغط الدائرة الصغيرة.
- يظهر ضيق في التنفس. يعد ضيق التنفس انتهاكًا لانتظام التنفس ، وبعد ذلك لا يستطيع المريض القيام بذلك فترة طويلةحان الوقت للعودة إلى الإيقاع الطبيعي. في الواقع ، لا يأخذ المريض نفسًا عميقًا بشكل طبيعي ، وهذا هو سبب شكواه من قلة الهواء.
- مع ARF ، يتطور ضيق التنفس بسرعة ، بدون مساعدة الأطباء ، قد لا يكون من الممكن إعادة معدل التنفس الصحيح.
- حركات غامضة في الصدر. هناك أوقات يتحرك فيها الصدر بشكل غير متماثل. على سبيل المثال ، لا تعمل الرئتان بالتوازي مع بعضهما البعض ، أو أن إحداهما لا تعمل على الإطلاق. في بعض الأحيان قد تنشأ المواقف عندما تتورم المعدة عند الاستنشاق ، والصدر عمليا لا يتحرك.
- استرواح الصدر.
- انكماش الجهاز التنفسي.
- الانصباب الحجمي أحادي الجانب في الكيس الجنبي.
- هناك سعال. هذه هي الطريقة التي تظهر بها آليات الحماية للجهاز التنفسي. عندما يكون هناك انسداد في الممرات التنفسية (إذا جسم غريب، تراكم البلغم ، تشنج) ، يبدأ السعال عند مستوى الانعكاس.
السعال هو عرض غير مباشر لحساسية الجهاز التنفسي الحادة ، لكنه يصاحب الأسباب التي أدت إليه. ربما ظهوره في التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي وذات الجنب.
- عضلات مساعدة العمل. في جسم الإنسان ، هناك مجموعة من العضلات الرئيسية التي تشارك في التنفس ، ولكن هناك أيضًا عضلات مساعدة يمكنها توسيع حجم الصدر. في الحالة الطبيعية للإنسان ، فإنهم يشاركون في وظائف أخرى ، وليس للتنفس. ولكن في حالة حدوث انتهاك لإمداد الأكسجين (ظهور نقصه) ، يتم تنشيط الآليات التي تسعى إلى تعويض هذا النقص وإشراك العضلات الثانوية لزيادة القدرة الشهية.
- تنتفخ الأوردة في الرقبة. يحدث عند ركود الدم في الدورة الدموية الجهازية. لا يحدث تبادل للغازات بين الغلاف الجوي والدم ، ثم يتراكم الدم في دائرة صغيرة. تتسع الأجزاء اليمنى من القلب التي تضخ هناك ، ويزداد الضغط. إذا لم يتغير شيء ، فهناك ركود في الدم في الأوردة الكبيرة المتجهة إلى القلب ، وبما أنها تقع بالقرب من سطح الجلد ، يكون التورم أكثر وضوحًا.
- يتحول الجلد إلى اللون الأزرق. هذه الظاهرة لها اسم خاص - زرقة.يحدث بسبب نقص الدم في O2. عادة لون ازرقيكتسبون الأماكن التي تزودهم بها الأوعية الصغيرة الموجودة على مسافة من القلب ، وهي أصابع اليدين والقدمين والأنف والأذنين.
- يوجد ألم في منطقة الصدر. لا يظهر دائمًا ، فقط عندما يتشكل جسم غريب هناك ، لأن النسيج التنفسي نفسه لا يحتوي على مستقبلات مسؤولة عن الألم. تتشكل مع أي التهاب متعلق بغشاء الجنب.
يحدث هذا الألم عندما يكون من المستحيل تغذية عضلة القلب بشكل صحيح بسبب نقص O2. - توقف التنفس أمر ممكن. في أغلب الأحيان ، هذه هي نهاية ND. هناك حاجة للتدخل الطبي ، وإلا سيتم استنفاد أنظمة التعويض. تسترخي العضلات المشاركة في التنفس ، ويتم قمع مركز الجهاز التنفسي ، وفي النهاية يموت المريض.
أعراض HDN
في حالة فشل الجهاز التنفسي المزمن ، يتم الجمع بين الأعراض بشكل انتقائي وعلامات الحادة. ومع ذلك ، لديهم خصائصهم الخاصة.
يظهر المرضى:
- تبدأ الأصابع في شكلها تشبه أعواد الطبل. هذه الحالة معروفة جيدًا للأشخاص الذين يعانون من DN لسنوات. عندما يكون O2 عند الحد الأدنى ويكون ثاني أكسيد الكربون مرتفعًا ، عظمفي الكتائب المتطرفة من الأصابع تبدأ في الارتخاء. لذلك ، تأخذ الأصابع شكل أدوات العزف على آلات الإيقاع.
- تبدأ أظافر الأصابع في أن تشبه نظارات الساعة. تصبح مستديرة ، مثل القبة. سبب ما يحدث هو تحول الهيكل بجانب النسيج العظمي.
- زراق الأطراف. بسبب نقص الأكسجين لفترة طويلة ، يصبح الجلد أزرق بنفسجي اللون ، مع مرور الوقت الكافي للتغييرات الهيكلية في الشعيرات الدموية.
- يتسارع التنفس ، ويصبح أكثر ضحالة ، مع انخفاض VC. للحصول على نفس كمية الأكسجين ، يحتاج الشخص إلى الشهيق كثيرًا.
- التعب السريع. لا يسمح نقص الأكسجين بشكل دائم للعضلات بالعمل بكامل قوتها ، على التوالي ، فإنها تضعف ، وتصبح أقل مرونة. عندما يستمر المرض لسنوات ، يبدأ المريض في فقدانه كتلة العضلاتونعم ، يبدو منهكا.
- العلامات التي تميز المخالفات المركزية الجهاز العصبي. مع نقص O2 ، خلايا الدماغ (الخلايا العصبية) غير قادرة على أداء وظائفها بالكامل. أكثر المظاهر المرضية شيوعًا هي الأرق أيضًا صداعوالغثيان ورعاش اليد.
علاج
في الحالات الحادة ، من الضروري البدء على الفور. لكن قبل الوصول إلى العيادة يحتاج المريض إلى رعاية طارئة تعتمد على درجة المرض.
- الإسعافات الأولية في حالات الطوارئ. بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى إزالة جميع الملابس التي تتداخل معه من المريض ، وبالتالي توفير الوصول إلى الهواء.
- في الدرجة الثانية يلزم التأكد من توفر الهواء عبر الممرات التنفسية. من الممكن استخدام الصرف لهذه الأغراض ، والقضاء على التشنج القصبي عن طريق إدخال دواء خاص.
- إذا لزم الأمر ، قم بعمل البلغم السائل عن طريق الاستنشاق / الجرعة. في حالة المحاولات الفاشلة ، يمكن استخدام قسطرة يتم إدخالها من خلال الفم / الأنف لشفط البلغم الزائد.
- إذا لم يساعد الإجراء السابق ، فقم بتطبيق التهوية الميكانيكية دون استخدام المعدات "يدويًا" (فم - فم - أنف).
- إذا كان المريض يعاني من وذمة رئوية ، فيتم وضعه في وضع شبه جلوس ، أو إنزال ساقيه إلى أسفل ، أو رفع رأسه لأعلى. في نفس الوقت يتم إعطاؤه مدرات البول ( فوروسيميد ، أوريغيت ، لازيكس).
في CRD ، التدابير ذات الأولوية هي:
- القضاء على سبب المرض الذي غالبا لا يمكن القيام به. يمكنك هنا اتخاذ بعض الإجراءات الوقائية حتى لا تحدث التفاقم.
- توفير دخول مجاني للهواء إلى تجاويف الأنف والفم والبلعوم والحنجرة والقصبة الهوائية والشعب الهوائية والرئتين. لهذا ، يتم استخدام أدوية خاصة ، ويمتص البلغم ، ويتم إجراء تمارين التنفس.
- الصرف الوضعي. يجلس المريض مستريحًا يديه ويميل إلى الأمام. شخص آخر يربت على ظهر المريض. يمكن القيام بهذا التمرين بسهولة في المنزل.
- علاج "السعال". هذه الطريقة مخصصة للمرضى المسنين ، وكذلك أولئك الذين خضعوا للتو لعملية جراحية. إنه بسيط للغاية ولا يتطلب تدريبًا خاصًا.. التمرين كالتالي: يتم عمل زفير هادئ ، ثم زفير أو زفيران سريعان ، بعد - الاسترخاء التام.
- أحيانًا يكون الإجراء القسري هو استخدام شفط كهربائي للتخلص من البلغم الذي يتداخل مع التنفس الطبيعي.
- يتم وصف تمارين التنفس للمرضى الذين يعانون من الأمراض المزمنةنوع الانسداد. يقوم المريض بأداء تمارين مكثفة وتمارين عندما تكون الشفاه نصف مغلقة. مع الطريقة الأخيرة ، يزداد الضغط في تجاويف الفم والأنف والحنجرة والقصبة الهوائية والشعب الهوائية والرئتين ، مما يمنع الرئتين من الهروب.
- العلاج بالأكسجين هو الطريقة الرئيسية لعلاج DN. يوضع كمامة على المريض ثم يزود بالأكسجين.
- في المواقف الصعبة بشكل خاص ، يتم توصيل المريض بجهاز التنفس الصناعي ، عندما يدخل الهواء إلى الجهاز التنفسي ، ويحدث الزفير بشكل لا إرادي.
- مضادات حيوية. إلزامية جزء لا يتجزأالعلاج لقمع العدوى.
- زرع الرئة. الحالة الأكثر جذرية في غياب البديل. يجب أن يكون مفهوما أن هذا الإجراءصعب للغاية ومكلف ، لا تستطيع كل عيادة تقديم خيار العلاج هذا. هناك أيضًا احتمال أن تكون عملية الزرع عديمة الفائدة ، لأن السبب الجذري لـ DN يحدد كل شيء.
عندما يصف الأطباء برنامجًا علاجيًا ، فإنهم يفكرون أيضًا في العمل من نظام القلب والأوعية الدموية، مراقبة مستوى السائل المأخوذ ، إذا لزم الأمر ، يصف الوسائل التي تعمل على تطبيع الضغط في الشرايين.
يمكن أن يكون HDN معقدًا - يتطور CHLS (القلب الرئوي المزمن) ، ثم يتم وصف الأدوية المدرة للبول ، ويشار أيضًا إلى الجمباز لفشل القلب.
النوع المقيد(من اللاتينية - التقييد) لوحظ نقص التهوية عندما يكون توسع الرئتين محدودًا. قد تكمن الآليات السببية لمثل هذه القيود داخل الرئتين أو خارجها.
ترجع الأشكال داخل الرئة إلى زيادة المقاومة المرنة للرئتين. يحدث هذا مع التهاب رئوي واسع النطاق ، والتليف الرئوي ، وانخماص الرئة وغيرها الظروف المرضية. أهمية عظيمةلتطوير نوع مقيد من القيود على توسع الرئتين لديه نقص في الفاعل بالسطح. تؤدي العديد من العوامل إلى ذلك ، بدءًا من ضعف ديناميكا الدم الرئوي وفيروس الأنفلونزا إلى الآثار الضارة لدخان التبغ ، زيادة التركيزالأكسجين ، واستنشاق الغازات المختلفة.
تحدث اضطرابات الجهاز التنفسي المقيدة من أصل خارج الرئة عندما يكون نزيف الصدر محدودًا. قد يكون هذا بسبب أمراض الرئة (ذات الجنب) أو الصدر (كسور الضلع ، التعظم المفرط للغضروف الضلعي ، التهاب الأعصاب ، ضغط الصدر). يمنع الضرر الذي يلحق بالهيكل العضلي الهيكلي للصدر وغشاء الجنب من تمدد الرئتين ويقلل من امتلائها بالهواء. في الوقت نفسه ، يظل عدد الحويصلات الهوائية كما هو في القاعدة.
من ناحية أخرى ، تتطلب زيادة مقاومة التمدد أثناء الاستنشاق مزيدًا من العمل لعضلات الجهاز التنفسي. من ناحية أخرى ، من أجل الحفاظ على الحجم المناسب لـ MOD مع تقليل كمية الشهيق ، من الضروري زيادة وتيرة حركات التنفس ، والتي تحدث بسبب قصر الزفير ، أي يصبح التنفس أكثر تواترا وسطحية. ردود الفعل المختلفة تشارك أيضًا في تطوير التنفس الضحل. لذلك ، مع تهيج المستقبلات المهيجة والمجاورة للنخاع ، يمكن أن يكون تسرع النفس ، ولكن بالفعل بسبب ضيق التنفس. يمكن أن يكون نفس التأثير مع تهيج غشاء الجنب.
حالة فرط تهوية
أعلاه ، تم النظر في اضطرابات الجهاز التنفسي من النوع الناقص التهوية. غالبًا ما تؤدي فقط إلى انخفاض في إمداد الدم بالأكسجين. في كثير من الأحيان ، تحدث إزالة غير كافية لثاني أكسيد الكربون. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن ثاني أكسيد الكربون أكثر من عشرين مرة أسهل في المرور عبر حاجز الهواء والدم.
شيء آخر هو فرط التنفس. في البداية ، هناك زيادة طفيفة فقط في سعة الأكسجين في الدم بسبب زيادة طفيفة في الضغط الجزئي للأكسجين في الحويصلات الهوائية. ولكن من ناحية أخرى ، يزيد إفراز ثاني أكسيد الكربون ويمكن أن يتطور قلاء تنفسي. للتعويض عن ذلك ، قد تتغير تركيبة الإلكتروليت في الدم مع انخفاض مستويات الكالسيوم والصوديوم والبوتاسيوم في الدم.
هيبوكابنيايمكن أن يؤدي إلى انخفاض في استخدام الأكسجين ، لأنه في هذه الحالة يتحول منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين إلى اليسار. سيؤثر هذا بشكل أساسي على وظيفة تلك الأعضاء التي تأخذ المزيد من الأكسجين من الدم المتدفق: القلب والدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، يجب ألا ننسى أن فرط التنفس يتم بسبب تكثيف عمل عضلات الجهاز التنفسي ، والتي ، مع الزيادة الحادة فيها ، يمكن أن تستهلك ما يصل إلى 35 ٪ أو أكثر من إجمالي الأكسجين.
قد تكون نتيجة نقص التنفس المفرط زيادة في استثارة القشرة الدماغية. في حالات فرط التنفس لفترات طويلة ، من الممكن حدوث اضطرابات عاطفية وسلوكية ، ومع نقص شديد في التنفس ، قد يحدث فقدان للوعي. من العلامات المميزة لنقص ناقص الدم الشديد ، مع انخفاض PaCO 2 إلى 20-25 ملم زئبق ، ظهور تشنجات وتشنج عضلات الهيكل العظمي. هذا يرجع إلى حد كبير إلى انتهاك تبادل الكالسيوم والمغنيسيوم بين الدم وعضلات الهيكل العظمي.
التهاب الشعب الهوائية الانسدادي. في نشأة انسداد الشعب الهوائية ، ينتمي الدور الرئيسي للوذمة المخاطية نتيجة للالتهاب والإفراز المفرط للمخاط. مع التهاب الشعب الهوائية ، يحدث انتهاك معزول لسريان مجرى الهواء. عدم التجانس الخواص الميكانيكيةتعمل الرئة كواحدة من أكثر مظاهر مميزةعلم الأمراض الانسدادي. تتميز المناطق ذات المقاومة القصبية المختلفة وقابلية الانتفاخ بخصائص زمنية مختلفة ، وبالتالي ، عند نفس الضغط الجنبي ، تحدث عملية إفراغها وتعبئتها بالهواء بسرعات مختلفة. ونتيجة لذلك ، فإن توزيع الغازات وطبيعة التهوية في أجزاء مختلفة من الرئتين مضطربان حتماً.
تتدهور تهوية المناطق ذات الخصائص الزمنية المنخفضة مع زيادة التنفس بشكل كبير ويقل حجم التهوية. يتجلى هذا من خلال انخفاض في الامتثال الرئة. تؤدي الجهود التي يبذلها المريض ، لتسريع التنفس وتسريعه ، إلى زيادة أكبر في تهوية المناطق جيدة التهوية وإلى مزيد من التدهور في تهوية الأجزاء سيئة التهوية من الرئتين. هناك نوع من الحلقة المفرغة.
عند التنفس ، تتعرض المناطق غير المهواة للضغط وإزالة الضغط ، مما يستهلك نسبة كبيرة من طاقة عضلات الجهاز التنفسي. يزيد ما يسمى بعمل التنفس غير الفعال. يؤدي ضغط الزفير واستنشاق "المثانة الهوائية" إلى تغيير حجم الصدر الذي لا يسمح للهواء بالرد بالمثل داخل وخارج الرئتين. يؤدي الحمل الزائد المزمن المستمر لعضلات الجهاز التنفسي إلى انخفاض في انقباضها وتعطيل الوضع الطبيعي لعملها. كما يتضح ضعف عضلات الجهاز التنفسي لدى هؤلاء المرضى من خلال انخفاض القدرة على تطوير جهود تنفسية كبيرة.
بسبب الانكماش المتزامن الأوعية الدمويةينخفض إجمالي تدفق الدم عبر الجزء المنهار من الرئة. رد الفعل التعويضي لهذا هو اتجاه الدم إلى الأجزاء جيدة التهوية من الرئتين ، حيث يوجد تشبع جيد للدم بالأكسجين. في كثير من الأحيان ، يمر ما يصل إلى 5/6 من الدم عبر هذه الأقسام من الرئتين. نتيجة لذلك ، ينخفض المعامل الكلي لنسبة التهوية-التروية بشكل معتدل للغاية ، وحتى مع الفقد الكامل لتهوية الرئة بأكملها ، لوحظ انخفاض طفيف فقط في تشبع الأكسجين في دم الأبهر.
التهاب الشعب الهوائية الانسدادي ، الذي يتجلى في شكل تضيق في الشعب الهوائية (وهذا يؤدي إلى زيادة مقاومة الشعب الهوائية) ، يؤدي إلى انخفاض في معدل تدفق الزفير الحجمي في ثانية واحدة. في الوقت نفسه ، فإن الدور الرائد في الصعوبة المرضية في التنفس ينتمي إلى انسداد القصيبات الصغيرة. يتم إغلاق هذه الأجزاء من الشعب الهوائية بسهولة عندما: أ) تقلص العضلات الملساء في جدارها ، ب) تراكم الماء في الجدار ، ج) ظهور المخاط في التجويف. هناك رأي بأن شكل مزمنيتشكل التهاب الشعب الهوائية الانسدادي فقط عند حدوث انسداد مستمر ، يستمر لمدة سنة على الأقل ولا يتم التخلص منه تحت تأثير موسعات الشعب الهوائية .
و neuroreflex آليات خلطيةتنظيم عضلات الشعب الهوائية.بسبب الضعف النسبي في تعصيب القصيبات من الجهاز العصبي السمبثاوي ، فإن تأثيرها المنعكس (عند القيام بعمل عضلي ، أثناء الإجهاد) ليس كبيرًا. إلى حد كبير ، يمكن أن يتجلى تأثير قسم السمبتاوي (n. المبهم). يؤدي وسيطهم أستيل كولين إلى بعض التشنج (الخفيف نسبيًا) في القصيبات. في بعض الأحيان ، يتحقق التأثير السمبتاوي عندما تتهيج بعض مستقبلات الرئتين نفسها (انظر أدناه) ، مع انسداد الشرايين الرئوية الصغيرة عن طريق الانصمامات الدقيقة. لكن التأثير السمبتاوي يمكن أن يكون أكثر وضوحًا عند حدوث تشنج قصبي في بعض العمليات المرضية ، على سبيل المثال ، مع الربو القصبي.
إذا كان تأثير الوسيط أعصاب متعاطفة NA ليست مهمة جدًا ، فالمسار الهرموني ، بسبب عمل A و NA للغدد الكظرية عبر الدم ، من خلال مستقبلات بيتا الأدرينالية يتسبب في توسع الشجرة القصبية. المركبات النشطة بيولوجيًا التي يتم إنتاجها في الرئتين نفسها ، مثل الهيستامين ، وهو مادة تأقية بطيئة المفعول يتم إطلاقها من الخلايا البدينةفي ردود الفعل التحسسية، نكون عوامل قويةمما يؤدي إلى تشنج قصبي.
الربو القصبي. في الربو القصبي ، يلعب انسداد الشعب الهوائية دورًا رائدًا انقباض نشط بسبب تشنج العضلات الملساء. نظرًا لأن الأنسجة العضلية الملساء ممثلة بشكل رئيسي في القصبات الهوائية الكبيرة ، يتم التعبير عن تشنج القصبات بشكل أساسي من خلال تضيقها. ومع ذلك ، فهذه ليست الآلية الوحيدة لانسداد الشعب الهوائية. من الأهمية بمكان الانتفاخ التحسسي في الغشاء المخاطي للشعب الهوائية ، والذي يصاحبه انتهاك لسلاح القصبات الهوائية من عيار أصغر. غالبًا ما يكون هناك تراكم في القصبات لإفراز زجاجي لزج يصعب فصله (discrinia) ، في حين أن الانسداد قد يكتسب طابع انسداد بحت. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما ينضم التسلل الالتهابي للغشاء المخاطي مع سماكة الغشاء القاعدي للظهارة.
تزداد مقاومة الشعب الهوائية أثناء الشهيق والزفير. مع تطور نوبة الربو ، يمكن أن تزداد مشاكل التنفس بمعدل ينذر بالخطر.
في المرضى الذين يعانون من الربو القصبي ، في كثير من الأحيان أكثر من أمراض الرئة الأخرى ، هناك فرط التنفس السنخيكمظهر من مظاهر انتهاكات التنظيم المركزي للتنفس. يحدث في كل من مرحلة الهدوء وفي وجود انسداد حاد في الشعب الهوائية. أثناء نوبة الربو ، غالبًا ما تكون هناك مرحلة فرط التنفس ، والتي ، مع زيادة حالة الربو ، يتم استبدالها بمرحلة نقص التهوية.
يعد التقاط هذا الانتقال مهمًا للغاية ، نظرًا لخطورته الحماض التنفسيمن أهم المعايير لشدة حالة المريض التي تحدد التكتيكات الطبية. مع زيادة PaCO 2 فوق 50-60 مم زئبق. هناك حاجة للعناية المركزة الطارئة.
نقص تأكسج الدم الشرياني في الربو القصبي ، كقاعدة عامة ، لا يصل إلى درجة شديدة. في مرحلة الهدأة ومع الدورة المعتدلة ، قد يحدث نقص تأكسج الدم الشرياني المعتدل. فقط أثناء الهجوم ، يمكن أن ينخفض RaO 2 إلى 60 ملم زئبق. وأقل ، والتي تبين أيضًا أنها معيار مهم في تقييم حالة المريض. الآلية الرئيسية لتطوير نقص الأكسجة في الدم هي انتهاك لعلاقة التهوية والتروية في الرئتين. لذلك ، يمكن أيضًا ملاحظة نقص تأكسج الدم في الشرايين في حالة عدم وجود نقص التهوية.
تؤدي الحركات الضعيفة للحجاب الحاجز ، وفرط التمدد في الرئتين والتقلبات الكبيرة في الضغط داخل الجنبة إلى حقيقة أنه أثناء النوبة ، تتأثر الدورة الدموية أيضًا بشكل كبير. بالإضافة إلى عدم انتظام دقات القلب والزرقة الشديدة ، قد ينخفض الضغط الانقباضي بشكل حاد أثناء الشهيق.
كما ذكرنا سابقًا ، في حالة الربو ، يصبح قطر القصيبات أثناء الزفير أصغر مما هو عليه أثناء الشهيق ، والذي يحدث من انهيار القصيبات بسبب زيادة الزفير ، مما يزيد من ضغط القصيبات من الخارج. لذلك يمكن للمريض أن يستنشق دون صعوبة ويخرج الزفير بصعوبة بالغة. في فحص طبي بالعيادةيمكن اكتشافه جنبًا إلى جنب مع انخفاض حجم الزفير وانخفاض معدل التدفق الأقصى للزفير.
أمراض الرئة المزمنة غير النوعية (COPD).السمة الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن هي في الغالب نشأة الشعب الهوائية لتطورها. هذا هو ما يحدد حقيقة أنه في جميع أشكال هذه الحالة المرضية ، فإن المتلازمة الرئيسية تضعف سالكية الشعب الهوائية. يصيب مرض الانسداد الرئوي 11-13٪ من الناس. في ما يسمى ب الدول المتقدمةتتضاعف الوفيات من هذا النوع من الأمراض كل 5 سنوات. السبب الرئيسي لهذا الوضع هو التدخين والتلوث. بيئة(انظر قسم "علم البيئة").
إن طبيعة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وشدته ، بالإضافة إلى الآليات الأخرى لاضطرابات الجهاز التنفسي ، لها خصائصها الخاصة.
إذا كانت نسبة التهوية السنخية إلى حجم التنفس الدقيق هي 0.6-0.7 ، فيمكن أن تنخفض في حالة التهاب الشعب الهوائية المزمن الوخيم إلى 0.3. لذلك ، للحفاظ على الحجم المناسب للتهوية السنخية ، من الضروري زيادة الحجم الدقيق للتنفس. بالإضافة إلى ذلك ، فإن وجود نقص تأكسج الدم الشرياني والحماض الأيضي الناتج يتطلب زيادة تعويضية في تهوية الرئة.
تفسر الزيادة في امتثال الرئة التنفس العميق النادر نسبيًا ، والميل إلى فرط التنفس في المرضى الذين يعانون من نوع انتفاخ الدم. التهاب الشعب الهوائية المزمن. على العكس من ذلك ، في نوع التهاب الشعب الهوائية ، يؤدي انخفاض امتثال الرئة إلى تنفس أقل عمقًا وتكرارًا ، مما يؤدي ، مع مراعاة زيادة مساحة الهواء الميت ، إلى إنشاء متطلبات مسبقة لتطوير متلازمة نقص التهوية. ليس من قبيل المصادفة أنه من بين جميع مؤشرات ميكانيكا الجهاز التنفسي ، تم إنشاء أقرب ارتباط لـ PaCO 2 بدقة مع امتثال الرئة ، في حين أن هذه العلاقة غائبة عمليًا مع مقاومة الشعب الهوائية. في التسبب في فرط ثنائي أكسيد الكربون ، ينتمي مكان مهم ، إلى جانب انتهاكات آليات التنفس ، إلى انخفاض حساسية مركز الجهاز التنفسي.
ويلاحظ أيضًا وجود اختلافات غريبة من الدورة الدموية في دائرة صغيرة. نوع التهاب الشعب الهوائية هو سمة مميزة التنمية في وقت مبكر ارتفاع ضغط الشريان الرئويوالقلب الرئوي. على الرغم من ذلك ، فإن الحجم الدقيق للدورة الدموية ، أثناء الراحة وأثناء التمرين ، أكبر بكثير منه في النوع المنتفخ. ويفسر ذلك حقيقة أنه في النوع المنتفخ ، بسبب انخفاض سرعة تدفق الدم الحجمي ، حتى مع انخفاض شدة نقص تأكسج الدم الشرياني ، يعاني تنفس الأنسجة أكثر من التهاب الشعب الهوائية ، حيث يعاني ، حتى في وجود نقص تأكسج الدم الشرياني ، تدفق الدم الحجمي الكافي ، يتم توفير الأنسجة بشكل أفضل بكثير الكائن الحي O 2. لذلك، يمكن تعريف نوع انتفاخ الدم على أنه نقص التأكسج ، والتهاب الشعب الهوائية - بنقص التأكسج.
في حالة وجود انسداد في الشعب الهوائية ، لوحظ زيادة في BRL وعلاقته بـ VC بشكل طبيعي. غالبًا ما يظل VC ضمن النطاق الطبيعي ، على الرغم من أنه يمكن ملاحظة انحرافاته ، سواء في اتجاه الانخفاض أو الزيادة. كقاعدة عامة ، تزداد التهوية غير المتكافئة. عادة ما يتم ملاحظة اضطرابات الانتشار في حوالي نصف الحالات. في بعض الحالات ، لا شك في أن دور الانخفاض في قدرة انتشار الرئتين في التسبب في نقص تأكسج الدم الشرياني في هذا المرض هو الدور الرائد في تطوره إلى انتهاكات علاقات التهوية والتروية في الرئتين والتحويل التشريحي. من الدم الوريدي إلى السرير الشرياني ، متجاوزًا الشعيرات الدموية الرئوية.
على المراحل الأولىالمرض ، شدة نقص الأكسجة في الشرايين منخفضة. التحول الأكثر تميزًا في الحالة الحمضية القاعدية للدم هو الحماض الأيضيسببها في المقام الأول تسمم الجسم. يعتبر نقص التهوية واضطرابات الجهاز التنفسي للحالة الحمضية القاعدية للدم ونقص تأكسج الدم الحاد من سمات المرحلة المتقدمة. عملية مرضية، الخامس الصورة السريريةالذي لم يعد يسيطر عليه توسع القصبات ، ولكن التهاب الشعب الهوائية الحاد.
التهاب الشعب الهوائية المزمن.الشكل الأكثر شيوعًا لأمراض القصبات الرئوية بين مرض الانسداد الرئوي المزمن هو التهاب الشعب الهوائية المزمن. هذه عملية التهابية مزمنة تتفاقم بشكل دوري وتحدث مع آفة سائدة في الجهاز التنفسي ذي الطبيعة المنتشرة. أحد المظاهر المتكررة لهذا المرض هو انسداد الشعب الهوائية المعمم.
تتيح الدراسة الوظيفية المتعمقة تحديد اضطرابات الجهاز التنفسي الأولية لدى مرضى التهاب الشعب الهوائية غير الانسدادي. يمكن تقسيم الطرق المستخدمة لهذه الأغراض إلى مجموعتين. يسمح لنا البعض بتقييم مؤشرات عدم التجانس الميكانيكي للرئتين: انخفاض في سرعات تدفق الهواء الحجمي ، مع انتهاء الصلاحية القسرية للنصف الثاني من VC ، وانخفاض في الامتثال للرئة حيث يصبح التنفس أكثر تواترًا ، وتغيير في انتظام التهوية ، وما إلى ذلك - التدرج الشرياني PO 2 ، واضطرابات Capnographic لعلاقات التهوية والتروية ، وما إلى ذلك. وهذا هو بالضبط ما يوجد في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المتوسطة الحادة (التهاب الشعب الهوائية غير الانسدادي والتهاب الشعب الهوائية للمدخنين) ويقترن بزيادة في التناضح العكسي. الرئتين والقدرة على انسداد الزفير في الشعب الهوائية.
انخماص. هناك سببان رئيسيان لظهورهما: انسداد الشعب الهوائيةوانتهاك توليف السطحي. مع انسداد الشعب الهوائية في الحويصلات الهوائية غير الهوائية ، بسبب دخول الغازات إلى مجرى الدم منها ، يتطور انهيارها. يعزز انخفاض الضغط تدفق السوائل إلى الحويصلات الهوائية. نتيجة هذه التغييرات هي الضغط الميكانيكي للأوعية الدموية وانخفاض تدفق الدم عبر هذه الأجزاء من الرئتين. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي نقص الأكسجة الذي يتطور هنا ، من جانبه ، إلى تطور تضيق الأوعية. ستكون نتيجة إعادة توزيع الدم الناتجة بين الرئة السليمة والمتأثرة بالعمليات اللاكتيكية تحسنًا في وظيفة نقل الغاز في الدم.
يزداد انخماص الرئة أيضًا بسبب انخفاض تكوين المواد الخافضة للتوتر السطحي ، والتي تمنع عادةً عمل قوى التوتر السطحي للرئتين.
إن تعيين الفاعل بالسطح الذي يغطي السطح الداخلي للحويصلات الهوائية ويقلل من التوتر السطحي بمقدار 2-10 مرات يضمن الحفاظ على الحويصلات الهوائية من السقوط. ومع ذلك ، في بعض الحالات المرضية (ناهيك عن حديثي الولادة المبتسرين) ، تقل كمية الفاعل بالسطح بشكل كبير بحيث يكون التوتر السطحي للسائل السنخي أعلى بعدة مرات من الطبيعي ، مما يؤدي إلى اختفاء الحويصلات الهوائية - وخاصة الأصغر منها. . هذا لا يحدث فقط مع ما يسمى ب مرض الغضروف الزجاجي، ولكن أيضًا عندما يكون العمال في جو مغبر لفترة طويلة. هذا الأخير يؤدي إلى ظهور انخماص الرئة.
4.1.16. اضطرابات الجهاز التنفسي في مرض السل الرئوي.
غالبًا ما تتطور هذه الحالة المرضية في الفصوص العلوية من الرئتين ، حيث تقل التهوية والدورة الدموية عادةً. تم الكشف عن اضطرابات الجهاز التنفسي في معظم المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي النشط ، في عدد كبير من المرضى في المرحلة غير النشطة ، وفي كثير من الناس الشفاء منه.
الأسباب المباشرة لتطور اضطرابات الجهاز التنفسي لدى مرضى السل الرئوي النشط هي تغيرات محددة وغير محددة في أنسجة الرئة والشعب الهوائية وغشاء الجنب ، وكذلك التسمم بالسل. في الأشكال غير النشطة من مرض السل وفي الأشخاص الذين تم شفاؤهم ، تعمل التغيرات المحددة وغير المحددة بشكل رئيسي في أنسجة الرئة والشعب الهوائية وغشاء الجنب كسبب لاضطرابات الجهاز التنفسي. يمكن أيضًا أن يكون هناك تأثير غير مواتٍ على التنفس بسبب اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، فضلاً عن الاضطرابات التنظيمية ذات الأصل السام والانعكاسي.
من بين المظاهر اضطرابات في الجهاز التنفسيفي المرضى ، غالبًا ما يُلاحظ انخفاض في قدرة التنفس في الرئتين ، ويزداد تواترها وشدتها مع زيادة انتشار العملية السلية ودرجة التسمم. هناك ثلاثة أنواع تقريبًا من اضطرابات التهوية: التقييد ، الانسدادي والمختلط.
أساس الاضطرابات التقييدية هو انخفاض في تمدد أنسجة الرئة ، بسبب التغيرات الليفية في الرئتين وانخفاض في الخصائص النشطة السطحية للمواد الخافضة للتوتر السطحي. التغييرات في غشاء الجنب الرئوي ، والتي هي سمة من سمات العملية السلية ، لها أهمية كبيرة أيضًا.
تعتمد اضطرابات التنفس الانسدادي على التغيرات التشريحية في الشعب الهوائية وأنسجة الرئة حول القصبات ، بالإضافة إلى أحد المكونات الوظيفية لانسداد الشعب الهوائية - تشنج القصبات. تحدث زيادة في مقاومة الشعب الهوائية بالفعل في الأشهر الأولى من مرض السل وتتقدم مع زيادة مدتها. يتم تحديد أعلى مقاومة للشعب الهوائية في المرضى الذين يعانون من مرض السل الكهفي الليفي وفي المرضى الذين يعانون من ارتشاح وانتشار واسع النطاق في الرئتين.
تم الكشف عن تشنج قصبي في حوالي نصف المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي النشط. يزداد تواتر اكتشافه وشدته مع تقدم العملية السلية ، وزيادة مدة المرض وعمر المرضى. لوحظ أقل شدة للتشنج القصبي في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي المحدود الجديد دون تسوس. تكون الشدة الأكبر نموذجية للمرضى الذين يعانون من حديثي الولادة العمليات المدمرة، وأكثر انتهاكات خطيرةتم العثور على سالكية الشعب الهوائية في مرض السل الرئوي الليفي الكهفي.
بشكل عام ، تعتبر اضطرابات التهوية المقيدة أكثر أهمية في مرض السل الرئوي منها في الأمراض غير النوعية. على العكس من ذلك ، فإن تواتر وشدة الاضطرابات الانسدادية أقل إلى حد ما. ومع ذلك ، فإن السائد هو انتهاك سالكية الشعب الهوائية. ترجع بشكل أساسي إلى التغيرات غير النوعية في القصبات الهوائية ، والتي تحدث بشكل طبيعي على المدى الطويل عملية محددة. بالإضافة إلى ذلك ، في عدد من المرضى ، يتطور مرض السل الرئوي على خلفية غير محددة على المدى الطويل العملية الالتهابية، في أغلب الأحيان ، التهاب الشعب الهوائية المزمن ، والذي يحدد طبيعة وشدة اضطرابات الجهاز التنفسي الموجودة.
يؤدي نمو المقاومة المرنة وغير المرنة (خاصة الشعب الهوائية) للتنفس إلى زيادة تكلفة طاقة التهوية. لم يتم ملاحظة زيادة في عمل التنفس فقط في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي البؤري. مع عملية التسلل والانتشار المحدود ، عادة ما يتم زيادة عمل التنفس ، ومع انتشار العمليات الليفية الكهفية على نطاق واسع ، فإنه يزداد أكثر.
مظهر آخر من مظاهر آفات السل في حمة الرئة والشعب الهوائية وغشاء الجنب هو التهوية غير المتكافئة. يوجد في المرضى ، في كل من المرحلة النشطة وغير النشطة من المرض. تساهم التهوية غير المنتظمة في عدم التوافق بين التهوية وتدفق الدم في الرئتين. تؤدي التهوية المفرطة للحويصلات الهوائية بالنسبة لتدفق الدم إلى زيادة مساحة الجهاز التنفسي الميتة الوظيفية ، وانخفاض حصة التهوية السنخية في الحجم الكلي لتهوية الرئتين ، وزيادة في التدرج السنخي الشرياني PO2 ، والذي لوحظ في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي المحدود والمنتشر. المناطق ذات معدل التهوية / تدفق الدم المنخفض هي المسؤولة عن تطور نقص تأكسج الدم الشرياني ، وهو الآلية الرائدة لتقليل PaO 2 في المرضى.
في العدد السائد للمرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي المنتشر الدموي والكهفي الليفي ، تم العثور على انخفاض في قدرة انتشار الرئتين. يتقدم انخفاضه مع زيادة انتشار التغيرات الإشعاعية المكتشفة في الرئتين وشدة اضطرابات التهوية من النوع المقيد. يحدث انخفاض في قدرة انتشار الرئتين بسبب انخفاض حجم أنسجة الرئة العاملة ، وانخفاض مماثل في سطح تبادل الغازات وانتهاك نفاذية غازات الحاجز الدموي الهوائي.
يتم الكشف عن نقص تأكسج الدم الشرياني في مثل هؤلاء المرضى بشكل رئيسي أثناء المجهود البدني وأقل كثيرًا - أثناء الراحة. تختلف شدته بشكل كبير ؛ في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي الليفي الكهفي ، يمكن أن ينخفض تشبع الدم الشرياني بـ O 2 إلى 70 ٪ أو أقل. لوحظ نقص تأكسج الدم الأكثر وضوحًا في العمليات المزمنة طويلة الأمد ، جنبًا إلى جنب مع التهاب الشعب الهوائية الانسدادي وانتفاخ الرئة الرئوي ، مع تطور اضطرابات التنفس الواضحة والمتقدمة.
من بين أسباب نقص تأكسج الدم ، تلعب اضطرابات التهوية والتروية دورًا رائدًا. سبب آخر للتطور المحتمل لنقص الأكسجة في الدم هو انتهاك شروط انتشار O 2 في الرئتين. قد تكون الآلية الثالثة المحتملة لنقص تأكسج الدم الشرياني هي التحويلة الرئوية للصغار و دوائر كبيرةالدوران.