اغلب افرادی که در هیپوکندری سمت راست احساس درد می کنند، می پرسند که چگونه سیروز کبدی را تشخیص دهند مرحله اولیه. اما متأسفانه، این بیماری در ابتدا تقریباً بدون علامت رخ می دهد و علائم زمانی ظاهر می شود که اندازه غده قبلاً افزایش یافته باشد.

برای محافظت از کبد از بیماری مزمنلازم است درست غذا بخورید، یک سبک زندگی فعال داشته باشید و اقدامات پیشگیرانه انجام دهید معاینات پزشکی، که به مشاهده اختلال عملکرد کبد کمک می کند.

سیروز کبدی (تبدیل بافت پارانشیمی به بافت همبند پاتولوژیک) یک بیماری شایع است که مرحله نهایی تعدادی از بیماری های مزمن کبدی است. تشخیص سیروز کبدی با در نظر گرفتن سابقه پزشکی، معاینه فیزیکی، تست های عملکردی، تحقیقات آزمایشگاهی و سخت افزاری.

چه چیزی نشان دهنده سیروز کبدی است

اگر فردی به طور مرتب استفاده کند اتانولپس احتمال ابتلا به سیروز طی 5 تا 10 سال 35٪ است.

بنابراین، هنگام تشخیص سیروز کبدی پراهمیتبررسی سابقه پزشکی بیمار را دارد. علائم سیروز به علت بیماری، سرعت پیشرفت و درجه آسیب اندام بستگی دارد. حدود 20 درصد از بیماران در مرحله اولیهفرآیند هیچ نشانه ای از بیماری را متوجه نمی شود، در حالی که دیگران فقط به افزایش تشکیل گاز و کاهش عملکرد اشاره می کنند.

وقتی بافت تحلیل می‌رود، موقتی است درد بلانتدر سمت راست که پس از نوشیدن الکل یا غذای سنگین ایجاد می شود و پس از مصرف داروهای ضد اسپاسم از بین نمی رود. علائم رکود صفرا اشباع سریع و خارش پوست است.

در برخی موارد باز می شود خونریزی بینیو گرما شروع می شود با پیشرفت بیماری، زردی و علائم پرفشاری خون پورتال تشخیص داده می شود، خونریزی واریسی از وریدهای هموروئید و مری افزایش می یابد. حفره شکمیمقدار مایع (آسیت).

علائم زیر برای بیماران مبتلا به سیروز معمولی است:

• "طبل" (فالانژهای انگشتان ضخیم شده است)؛
• "عینک ساعت" (تغییر در صفحه ناخن)؛
• اریتم کف دست (کف دست قرمز)؛
• « رگهای عنکبوتی((رگ های نازک از طریق پوست صورت و بدن قابل مشاهده است).

مردان گاهی اوقات کاهش بیضه ها و بزرگ شدن سینه ها (ژنیکوماستی) را تجربه می کنند.

در بیشتر موارد سیروز شدید منجر به کاهش وزن بدن و دیستروفی می شود.

بنابراین، پزشک می تواند در اولین معاینه بیمار، پس از مطالعه سابقه پزشکی، سیروز کبدی را در نظر بگیرد. در مراحل بعدی سیروز حتی ظاهربیمار، که ممکن است به عنوان یک نشانه غیر مستقیم از توسعه آسیب شناسی باشد.

پس از مصاحبه با بیمار در مورد سابقه پزشکی، شکایات و شیوه زندگی، پزشک معاینه فیزیکی انجام می دهد که شامل لمس و ضربه به حفره شکمی، معاینه می شود. پوست. پس از معاینه، پزشک متوجه زرد شدن پوست و صلبی، کاهش وزن، مویرگ های بدن و صورت، گشاد شدن رگ های شکم، بزرگ شدن شکم، تورم پاها، قرمزی کف دست ها و راش قرمز می شود.

شدت این علائم بستگی به درجه بیماری و در آن دارد مرحله اولیهآنها ممکن است به طور کلی غایب باشند. هنگام لمس و گوش دادن به حفره شکمی، پزشک ممکن است متوجه شود:

• هپاتواسپلنومگالی؛
• کاهش تون عضلانی دیواره شکم;
• تغییرات در کانتور کبد و طحال در هنگام ضربه زدن؛
• صدای کسل کننده هنگام ضربه زدن

هنگام لمس کبد، پزشک اطلاعات زیادی دریافت می کند، زیرا بزرگ شدن غده حتی برای مراحل اولیه آسیب شناسی معمولی است. در مرحله جبران، اندام در حال حاضر به طور قابل توجهی بزرگ شده و به اندازه دو سانتی متر از لبه قوس دنده ای بیرون زده است. پزشک با لمس تشخیص می دهد که غده به دلیل تشکیل گره ها بیش از حد متراکم و ناهموار است.

برای بیمار، لمس کبد دردناک است

آزمایشات چه چیزی را نشان می دهد؟

آزمایش خون برای سیروز کبدی کمبود هموگلوبین، لکوسیتوپنی و ترومبوسیتوپنی را نشان می دهد که نشان دهنده بزرگ شدن پاتولوژیک غده است. کواگولوگرام کاهش شاخص پروترومبین را نشان می دهد، یعنی خون کندتر از حد معمول لخته می شود.

بیوشیمی خون افزایش فعالیت آنزیم های کبدی (آلکالین فسفاتاز، Alt، AST)، افزایش کل و بیلی روبین مستقیمپتاسیم، سدیم و همچنین اوره و کراتینین باعث کاهش آلبومین شدند. علاوه بر این، آزمایش‌هایی برای سیروز کبدی برای آنتی‌بادی‌ها انجام می‌شود هپاتیت ویروسی، محتوای آلفا فتوپروتئین مشخص می شود.

با توجه به آزمایش خون می توان تشخیص داد و میزان جبران آن را مشخص کرد. برای تایید سیروز صفراوی اولیه، سطح آنزیم های کبدی، کلسترول و آنتی بادی های آنتیمیتوکندریایی بررسی می شود و بیوپسی غده نیز لازم است. پروتئین و گلبول های قرمز در ادرار بیمار یافت می شود.

تحقیق سخت افزاری برای تشخیص

سیروز را فقط بر اساس شکایات بیمار، سابقه پزشکی وی و تست های آزمایشگاهیخون غیرممکن است، زیرا همان داده ها را می توان به طور کامل به دست آورد آسیب شناسی های مختلفسیستم صفراوی و ویژگی های مشخصهسیروز با آسیب قابل توجه کبدی ایجاد می شود.

تشخیص سخت افزاری همچنین تشخیص علت بیماری را امکان پذیر می کند که برای تعیین یک رژیم درمانی مهم است.

تشخیص افتراقی بین سیروز کبدی و سرطان انجام می شود. تایید و تایید تشخیص ها با استفاده از سونوگرافی، لاپاراسکوپی و بیوپسی انجام می شود. اگر سیروز منجر به سرطان کبد شود، آسیب شناسی ها فقط با لاپاراسکوپی قابل تشخیص هستند.

در طی تشخیص افتراقی، نه تنها می توان تنها تشخیص صحیح را انجام داد، بلکه می توان نوع سیروز را نیز تعیین کرد. در طول تحقیق، سیستم صفراوی به طور کامل مورد مطالعه قرار می گیرد، که امکان تعیین علت ایجاد آسیب شناسی و انجام اقدامات برای از بین بردن آن را فراهم می کند.

سونوگرافی

تشخیص سیروز کبدی شامل معاینه اولتراسوند غده است. سونوگرافی اندازه اندام و شکل آن را به دقت تعیین می کند، نفوذپذیری صدا را یادداشت می کند و به دنبال علائم فشار خون پورتال و تغییرات در طحال می گردد. این مطالعهتصویری با وضوح پایین ارائه می دهد، اما همچنان به فرد اجازه می دهد تا فرآیندهای التهابی و نئوپلاسم ها را در غده تشخیص دهد.

در مرحله اولیه سیروز، ساختار کبد هنوز همگن است و در مرحله جبران فرعی و جبران، بافت فیبری در حال حاضر قابل توجه است که جایگزین بافت پارانشیمی می شود. با سیروز ندولار کوچک، اکوژنیک غده به طور یکنواخت افزایش می یابد و با سیروز ندولار بزرگ، گره های فردی و ساختار بافتی ناهمگن متمایز می شوند.

در مراحل بعدی بیماری، لوب راست کبد کاهش می یابد و در مرحله دوم غده کوچکتر از حد طبیعی می شود. بدین ترتیب، سونوگرافیآزمایش کبد نه تنها امکان تشخیص، بلکه تعیین مرحله توسعه سیروز را نیز فراهم می کند.

توموگرافی

توموگرافی کامپیوتری حفره شکمی این امکان را فراهم می کند تا غده، عروق و مجاری صفراوی را با جزئیات بیشتری مشاهده کنید. در صورت لزوم، MRI از کبد انجام می شود. بر اساس مطالعه، نتیجه‌گیری در مورد همگنی و تراکم بافت غده به دست آمده است.

با استفاده از این روشمی توانید عروق و مجاری صفراوی را بررسی کنید و در مورد باز بودن آنها نتیجه گیری کنید. به دلیل هزینه بالای آن، معاینه برای روشن شدن نتایج سایر مطالعات تشخیصی انجام می شود.

در تصاویر می توانید ببینید ناهنجاریهای مادرزادیسیستم کبدی صفراوی، متاستاز تومورهای خارج کبدی، تجمع آهن در سلول های کبدی، انسداد مجاری صفراوی. این اطلاعات در تشخیص و تعیین تاکتیک های درمانی بیشتر مفید است و همچنین می تواند علت بیماری را روشن کند.

داپلر

آنالیز داپلر رگ های غده مسیر رگ ها را مشخص می کند، آیا موانعی برای جریان خون وجود دارد یا خیر، همچنین قطر رگ ها و سرعت جریان خون را اندازه گیری می کند. مشخص می شود که آیا هنگام حبس نفس یا زور زدن، تغییری در سرعت جریان خون وجود دارد.

معاینه لاپاراسکوپی عملی است که برای تایید تشخیص انجام می شود. پزشک به صورت بصری سطح غده را ارزیابی می کند. در سیروز ندولار بزرگ، گره های فردی بزرگتر از 3 میلی متر قابل تشخیص هستند که بین آنها رشته هایی از بافت فیبری وجود دارد. با گره های کوچک، ندول های کوچکی روی کبد وجود دارد که فضای بین آنها پر می شود بافت همبند.

همه انواع سیروز با ضخیم شدن کپسول کبد و گشاد شدن سیاهرگ ها مشخص می شوند.

در طول عمل، پزشک ممکن است موادی را برای آن مصرف کند بررسی بافت شناسی

بیوپسی کبد

تشخیص نهایی و تاکتیک های درمانی را می توان پس از بیوپسی کبد تعیین کرد. این رویهاین روش برای همه بیماران انجام نمی شود، زیرا موارد منع مصرف دارد و تا حدودی دردناک است و در بیشتر موارد می توان با استفاده از روش های تشخیصی غیرتهاجمی تشخیص داد.

مطالعه مواد گرفته شده به ما امکان می دهد تغییرات مورفولوژیکی در بافت کبد را شناسایی کرده و علت انحطاط آنها را پیشنهاد کنیم. بیوپسی برای روشن شدن تشخیص آسیب منتشر کبد (هپاتیت، سیروز، هپاتومگالی) انجام می شود.

برای جمع آوری مواد، پوست با یک سوزن سوراخ در هیپوکندری سمت راست بین دنده 7-9 سوراخ می شود؛ نمونه با استفاده از یک سرنگ آسپیراتور مخصوص گرفته می شود. در سیروز، هنگام بررسی یک نمونه بیوپسی در زیر میکروسکوپ، ندول‌هایی پیدا می‌شوند که توسط بافت فیبری احاطه شده‌اند، و سلول‌های کبدی از نظر اندازه متفاوت هستند، عروق بین آنها دارای لومن ناهموار است.

با سیروز فعال، نکروز بافت پارانشیمی، بزرگ شدن سلول و عدم وجود مرز بین بافت طبیعی و پاتولوژیک تشخیص داده می شود. و در سیروز غیر فعال نکروز وجود ندارد و مرز بین بافت نرمال و پاتولوژیک مشخص است.

مانند روش های اضافیبرای شناسایی علل سیروز، روش هایی برای تشخیص کمبود آنزیم استفاده می شود؛ شاخص های متابولیسم آهن و فعالیت پروتئین، که نشانگر اختلالات متابولیک هستند، بررسی می شود.

سیروز یک بیماری صعب العلاج است، اما اگر در مراحل اولیه تشخیص داده شود، عامل تحریک کننده شناسایی و حذف می شود، سپس در صورت رعایت توصیه های غذایی، پیش آگهی برای زندگی بیمار نسبتاً مطلوب است.

بنابراین، در اولین نشانه اختلال عملکرد کبد، مشورت با پزشک ضروری است. و از آنجایی که آسیب شناسی در بیشتر موارد نتیجه یک بیماری مزمن کبدی دیگر است، اگر به موقع با پزشک مشورت کنید و تحت درمان بیماری اولیه قرار بگیرید، می توان از سیروز به طور کامل جلوگیری کرد.

سیروز کبدییک فرآیند منتشر است که با فیبروز و تغییر ساختار طبیعی کبد با تشکیل گره ها مشخص می شود. این به عنوان مرحله پایانی تعدادی از بیماری های مزمن کبد عمل می کند. سنگینی و پیش آگهی سیروزبه حجم توده فعال باقی مانده پارانشیم کبد، شدت فشار خون پورتال و فعالیت بیماری زمینه ای که منجر به اختلال در عملکرد کبد می شود بستگی دارد.

ICD-10 K74 فیبروز و سیروز کبدی K70.3 سیروز الکلی کبد K71.7 با آسیب سمی به کبد K74 شکست K76.6 پرفشاری خون پورتال.

نمونه ای از فرمول تشخیص

همهگیرشناسی

سیروز کبدی در بین علل مرگ و میر ناشی از بیماری های دستگاه گوارش (به استثنای تومورها) رتبه اول را دارد. شیوع 2-3٪ (بر اساس داده های کالبد شکافی). سیروز کبدیدر مردان بالای 40 سال 2 برابر بیشتر از جمعیت عمومی مشاهده شد.

اتیولوژی

شایع ترین علل سیروز کبدی بیماری ها و شرایط زیر است. ■ هپاتیت ویروسی - (B, C, D). ■ تقریباً همیشه، ایجاد سیروز الکلی با مصرف مداوم الکل برای بیش از 10 سال قبل از آن انجام می شود. خطر آسیب کبدی با مصرف بیش از 40 تا 80 گرم اتانول خالص در روز به مدت حداقل 5 سال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. ■ بیماری های کبدی ایمنی: هپاتیت خود ایمنی، بیماری پیوند در مقابل میزبان. ■ بیماری های مجاری صفراوی: انسداد خارج و داخل کبدی مجاری صفراوی ناشی از علل مختلف، کلانژیوپاتی در کودکان. ■ بیماری های متابولیک: هموکروماتوز، کمبود α1-آنتی تریپسین، بیماری ویلسون-کونوالوف، فیبروز کیستیک (فیبروز کیستیک)، گالاکتوزمی، گلیکوژنوز، تیروزینمی ارثی، عدم تحمل فروکتوز ارثی، abetalipoproteinemia، پورفیری. ■ اختلال در خروج وریدی از کبد: سندرم Budd-Chiari، بیماری انسداد وریدی، نارسایی شدید قلب بطن راست. ■ استفاده از داروهای هپاتوتوکسیک (متوترکسات B، آمیودارون C)، سموم، مواد شیمیایی. ■ سایر عفونت ها: شیستوزومیاز، بروسلوز، سیفلیس، سارکوئیدوز. ■ علل دیگر: استئاتوهپاتیت غیر الکلی، هیپرویتامینوز A. زمان لازم برای ایجاد فیبروز کبدی تا حد زیادی به عامل علت بستگی دارد. رایج ترین اشکال مشاهده شده فیبروز و سیروز به کندی ایجاد می شود: سیروز الکلی کبد طی 10 تا 12 سال سوء مصرف الکل ایجاد می شود، سیروز ویروسی کبد 20 تا 25 سال پس از عفونت ایجاد می شود. سریعترین سرعت توسعه سیروز کبدی (چند ماه) در بیماران مبتلا به انسداد صفراوی علت تومور و در نوزادان مبتلا به آترزی مجرای صفراوی مشاهده شد.

جلوگیری

پیشگیری از سیروز کبدی شامل شناسایی به موقع شرایطی است که می تواند منجر به ایجاد آن و اصلاح کافی اختلالات شناسایی شده شود. ■ هموکروماتوز. مطالعات متعددی مقرون به صرفه بودن غربالگری مبتنی بر جمعیت برای هموکروماتوز ارثی را نشان داده اند. در طی غربالگری، آهن موجود در سرم خون، ظرفیت اتصال آهن کل و آزاد سرم مشخص می شود. در صورت افزایش این شاخص ها مجددا مشخص می شوند و در صورت افزایش قابل توجه بیمار از نظر هموکروماتوز معاینه می شود. ■ غربالگری سوء مصرف الکل: محدود کردن مصرف الکل به طور قابل توجهی احتمال ابتلا به سیروز کبدی B را کاهش می دهد. امکان استفاده از آزمون CAGE (برش - برش، عصبانی - عصبانی، گناهکار - گناه، خالی - خالی) که شامل چهار سوال است. 1. آیا تا به حال احساس کرده اید که باید نوشیدنی خود را کاهش دهید؟ 2. آیا تا به حال شده است که اگر یکی از اطرافیان شما (دوستان، اقوام) به شما در مورد نیاز به کاهش مصرف الکل بگوید، عصبانی شده اید؟ 3. آیا تا به حال در مورد نوشیدن الکل احساس گناه کرده اید؟ 4. آیا تا به حال هوس نوشیدن الکل در صبح بعد از یک دوره نوشیدن داشته اید؟ حساسیت و ویژگی تقریباً 70 درصد است، مزیت اصلی توانایی آزمایش در حین جمع‌آوری اطلاعات است. پاسخ مثبت به بیش از دو سوال به فرد امکان می دهد به وابستگی به الکل مشکوک شود که با تغییراتی در رفتار و شخصیت همراه است. در میان علائم آزمایشگاهی، نشانگرهای سوء مصرف الکل می تواند افزایش غالب فعالیت AST در مقایسه با ALT، افزایش GGTP، Ig A و افزایش متوسط ​​حجم گلبول های قرمز باشد. همه این علائم دارای ویژگی بالا با حساسیت نسبتاً کم هستند، به استثنای فعالیت GGTP که افزایش آن به عنوان یک نشانه بسیار خاص از سوء مصرف الکل و وابستگی الکل A در نظر گرفته می شود. ■ غربالگری ویروس های هپاتیت B و C: برای جزئیات بیشتر به مقاله «هپاتیت ویروسی حاد و مزمن» مراجعه کنید. در افراد با عوامل خطر هپاتیت مزمن، انجام آزمایش برای ویروس های هپاتیت B و C ضروری است. میزان بقای بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن، چه با سیروز و چه بدون سیروز، با درمان به موقع اینترفرون به طور قابل توجهی بیشتر است. ■ غربالگری استفاده از داروهای هپاتوتوکسیک، در درجه اول متوترکسات B و آمیودارون C، با تعیین فعالیت ALT و AST هر 1-3 ماه یکبار. این داروها در صورت استفاده طولانی مدت می توانند منجر به سیروز کبدی شوند. ■ غربالگری در میان بستگان بیماران مبتلا به آسیب مزمن کبدی. بستگان درجه اول بررسی می شوند: درجه اشباع ترانسفرین و غلظت فریتین سرم تعیین می شود (تشخیص هموکروماتوز مادرزادی B)، غلظت سرولوپلاسمین سرم (تشخیص بیماری Wilson-Konovalov B)، شناسایی کمبود α1-آنتی تریپسین. ■ غربالگری بیماری کبد چرب غیر الکلی. عوامل خطر - دیابت نوع 2، چاقی، هیپرلیپیدمی، نسبت فعالیت AST/ALT بالای 1.0. این خطر به ویژه در بیماران بالای 45 سال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. تمام بیماران در معرض خطر باید برای تشخیص استئاتوز تحت سونوگرافی کبد قرار گیرند. بیماران باید در مورد احتمال ابتلا به سیروز کبدی مطلع شوند.

غربالگری

غربالگری برای تشخیص مستقیم سیروز کبدی انجام نمی شود. فعالیت های غربالگری به منظور شناسایی بیماری ها و شرایطی که می تواند منجر به سیروز کبدی شود انجام می شود (به بخش "پیشگیری" در بالا مراجعه کنید).

طبقه بندی

سیروز کبدی بر اساس علت (به بخش "علت" در بالا مراجعه کنید) و شدت، که طبقه بندی Child-Pugh A برای آن استفاده می شود (جدول 4-10) تقسیم می شود. جدول 4-10. تعیین شدت سیروز کبدی بر اساس Child-Pugh

فهرست مطالب
آنسفالوپاتی
		نرم، آسان برای درمان	تنش، درمان دشوار است
غلظت بیلی روبین سرم، میکرومول در لیتر (mg%)	کمتر از 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	بیش از 51 (> 3.0)
سطح آلبومین سرم، g
زمان پروترومبین (s) یا شاخص پروترومبین (%)			بیش از 6 (<40)

هر یک از شاخص ها در امتیاز (به ترتیب 1، 2 یا 3 امتیاز) ارزیابی می شود. تفسیر بر اساس معیارهای زیر انجام می شود. ■ کلاس A (با جبران) - 5-6 امتیاز. ■ کلاس B (با جبران) - 7-9 امتیاز. ■ کلاس C (غیر جبرانی) - 10-15 امتیاز.

تشخیص

طرح نظرسنجی

تشخیص سیروز کبدی را می توان با داده های بالینی و آنامنستیک فرض کرد (علائم بسیار متنوع هستند، به بخش "تاریخ و معاینه فیزیکی" مراجعه کنید)، که با نتایج آزمایشات آزمایشگاهی و ابزاری تأیید شده است. تعیین علت بیماری ضروری است، زیرا در برخی موارد درمان اتیوتروپیک می تواند پیشرفت بیماری را کاهش دهد و مرگ و میر را کاهش دهد. شایع ترین علل هپاتیت ویروسی و سوء مصرف الکل است؛ علل کمتر شایع در بخش اتیولوژی ذکر شده است. در برخی موارد علت سیروز قابل تشخیص نیست که در این صورت تشخیص سیروز کریپتوژنیک داده می شود. هنگام تشخیص، لازم است پارامترهای زیر را نیز ارزیابی کنید. ■ وضعیت عملکردهای اصلی کبد: وجود سندرم های سیتولیز، کلستاز، وضعیت سیستم انعقاد خون (سیروز با سندرم هموراژیک مشخص می شود)، عملکرد پروتئین-سنتتیک کبد. ■ تشخیص سندرم هیپرسپلنیسم (عمدتاً با تعداد پلاکت). ■ شناسایی و ارزیابی درجه فشار خون پورتال (خطرناک در درجه اول به دلیل خونریزی از وریدهای واریسی مری و معده - FEGDS). ■ تشخیص آسیت احتمالی. ■ ارزیابی وضعیت روانی برای تشخیص به موقع آنسفالوپاتی کبدی. شدت سیروز کبدی توسط طبقه بندی Child-Pugh عملکرد سلولی کبد در سیروز کبدی تعیین می شود (به بخش "طبقه بندی" مراجعه کنید).

شرح حال و معاینه فیزیکی علائم و سندرم های زیر مشخص است. ■ علائم عمومی: خواب آلودگی، ضعف، افزایش خستگی و خارش پوست. با خواب آلودگی شدید، و همچنین با تحریک پذیری و رفتار تهاجمی، لازم است انسفالوپاتی کبدی را حذف کنید. ■ تغییرات در کبد و طحال: کبد فشرده و بزرگ شده است، اما گاهی اوقات می تواند اندازه کوچکی داشته باشد. در بیشتر بیماران، طحال نسبتاً بزرگ شده قابل لمس است (تظاهرات پرفشاری خون پورتال). ■ زردی: علائم اولیه یرقان برای بیمار نامرئی است و با عارضه صلبیه و مخاط، فرنولوم زبان و تیره شدن جزئی ادرار مشخص می شود که معمولاً بیماران اهمیت لازم را به آن نمی دهند. مشکلات تنفسی (تنفس کم عمق و سریع) می تواند ناشی از موارد زیر باشد: آسیت با افزایش فشار داخل شکمی و تحرک محدود دیافراگم، نارسایی مزمن قلب، هیدروتوراکس در زمینه سندرم ادماتوز-آسیتیک. ■ سندرم هموراژیک (به دلیل اختلال در سنتز فاکتورهای انعقاد خون در کبد): خونریزی لثه و خونریزی بینی مشخص است. بیماران متوجه می شوند که کبودی ها و کبودی ها حتی با استرس مکانیکی جزئی ایجاد می شوند. ■ پرفشاری خون پورتال: آسیت، وریدهای واریسی مری و معده، گشاد شدن وریدهای دیواره قدامی شکم به شکل "سر مدوسا"، اسپلنومگالی، انسفالوپاتی کبدی. ■ آسیت (تظاهرات فشار خون پورتال): افزایش حجم شکم به دلیل مایع انباشته شده (بیش از 10-15 لیتر مایع می تواند جمع شود، "شکم قورباغه" معمول است)؛ با مقدار زیادی از آن، یک تصویر آسیت تنش ایجاد می شود، برآمدگی ناف، گاهی اوقات با پارگی آن، نشانه های ضربه ای مایع در حفره شکم، علامت مثبت نوسان. ■ سایر علائم مشخصه سیروز کبدی: ✧ تلانژکتازی در نیمه بالایی بدن و صورت. ✧ اریتم کف دست؛ ✧ ژنیکوماستی؛ ✧ آتروفی بیضه/آمنوره؛ ✧ تورم پاها (با آسیت)؛ ✧ نویز Cruvelier-Baumgarten - صدای وریدی روی شکم مرتبط با عملکرد وثیقه های وریدی. ✧ انقباض دوپویترن، که بیشتر از سیروز کبدی با علت الکلی است. ✧ تغییرات در فالانژ انتهایی انگشتان مانند چوب طبل. ✧ آتروفی عضلات اسکلتی، عدم رشد مو در زیر بغل. ✧ بزرگ شدن غدد بزاقی پاروتید (معمولی برای بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل). ✧ بوی کبد در خلال جبران عملکردهای کبدی رخ می دهد، قبل و همراه با ایجاد کمای کبدی است. ✧ لرزش بال زدن نیز مشخصه جبران عملکردهای کبدی است. باید به علائم عوارض توسعه یافته توجه ویژه ای شود: ■ علائم خونریزی گوارشی: هماتمز، ملنا، فشار خون سیستولیک کمتر از 100 میلی متر جیوه. با کاهش 20 میلی متر جیوه. هنگام حرکت به حالت عمودی، ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه است. ■ علائم پریتونیت باکتریایی خود به خود - درد منتشر با شدت های مختلف در حفره شکمی، تب، استفراغ، اسهال، علائم فلج روده. ■ سردرگمی، که منعکس کننده توسعه انسفالوپاتی کبدی است. ■ کاهش دیورز روزانه - نشانه احتمالی از ایجاد نارسایی کلیوی.

هپاتیت مزمن التهاب بافت کبد است که به طور گسترده (منتشر شده) و بیش از شش ماه طول می کشد.
.

علل هپاتیت مزمن

هپاتیت مزمنمانند سیروز کبدی، آنها اغلب یک تصویر بالینی نسبتاً مبهم دارند، تا زمانی که تا مرحله پایانی دوره بدون علامت هستند. برای تشخیص به موقع اختلالات در فرآیندهای حیاتی، روش های معاینه به موقع و ابزاری ضروری است که از جمله موارد زیر برای این آسیب شناسی الزامی است. شما می توانید طیف وسیعی از اقدامات تشخیصی لازم را در آن انجام دهید. با دنبال کردن پیوندهای بخش های مربوطه می توانید از لیست کلی و آنها مطلع شوید.

با توجه به عوامل اتیولوژیک، شایع ترین اشکال عبارتند از:

• ویروسی
• الکلی
• سمی
• هپاتیت ناشی از دارو؛

با توجه به دوره بالینی:

• هپاتیت فعال مزمن
• مداوم
• واکنش پذیر
• هپاتیت صفراوی ثانویه به دلیل اختلال در خروج صفرا - کلستاز.

ویژگی های متمایز سیروز کبدی

سیروز کبدی با تکثیر منتشر بافت همبند، ایجاد اختلال در ساختار کبد (معماری اندام)، اختلال در تروفیسم با انحطاط بعدی و نکروز سلول های کبدی - سلول های کبدی مشخص می شود. با پیشرفت فرآیندهای تغییرات سیروزی، فشار خون پورتال ایجاد می شود و نارسایی کبد افزایش می یابد. سیروز کبدی معمولاً با بزرگ شدن طحال همراه است - هیپرسپلنیسم؛ سایر اندام ها نیز در روند پاتولوژیک درگیر هستند.

سندرم های بالینی اصلی در فرآیندهای مزمن در کبد

در کلینیک آسیب شناسی مزمن کبد، سندرم های زیر مشخص می شود:

• آستینو رویشی
• سوء هاضمه
• اختلال در خروج صفرا - کلستاز
• پدیده نارسایی کبد
• فشار خون پورتال
• طحال بزرگ - هیپر اسپلنومگالی؛

تظاهرات بالینی هپاتیت مزمن

تصویر بالینی هپاتیت مزمن با علائم زیر مشخص می شود: بزرگ شدن کبد، درد شدید که عمدتاً در هیپوکندری سمت راست متمرکز شده است، سوء هاضمه. در برخی موارد، زردی و بزرگ شدن طحال ممکن است رخ دهد. هپاتیت مزمن خوش خیم (مداوم) و هپاتیت فعال وجود دارد که با سیر تهاجمی تری مشخص می شود. هپاتیت مداوم اغلب بدون علائم بالینی مشخص و شکایت بیمار رخ می دهد؛ وجود بیماری در این مورد تنها با تشخیص آزمایشگاهی تایید می شود. با هپاتیت فعال، تمام علائم و شکایات بیمار بارزتر است و با نتایج آزمایشات آزمایشگاهی و روش های تشخیص ابزاری به وضوح تأیید می شود. هپاتیت فعال اغلب با علائم آسیب خود ایمنی همراه است: پلی آرترالژی، گلومرولونفریت، میوکاردیت، بثورات پوستی.

تفاوت در تظاهرات تغییرات در کبد در طی سیروز و هپاتیت

با سیروز، کبد متراکم تر است، می تواند بزرگ شود یا اندازه آن کاهش یابد (در مراحل بعدی). سیروز با یک لبه متراکم و نوک تیز کبد در هنگام لمس مشخص می شود؛ گاهی اوقات سطح دانه ای و ناهمگن آن مشخص می شود. اغلب، با سیروز، طحال بزرگ شده و وجود "علائم کبدی" وجود دارد: وریدهای عنکبوتی - تلاژیوکتازی، زبان کبدی قرمز روشن، کف دست های کبدی. علائم فشار خون پورتال (افزایش فشار در سیستم ورید پورتال کبدی) شناسایی می شود: رگهای واریسیوریدهای مری، آسیت و غیره.

تشخیص بیماری های مزمن کبدی

در طول تشخیص آزمایشگاهی، مطالعات زیر انجام می شود:

• همه اشکال بیلی روبین
• آنزیم های خون (ALAT، AST، آلکالین فسفاتاز)
• پروترومبین
• شاخص های لخته شدن خون
• کلسترول
• گلوکز خون
• پروتئین کل و فراکسیون های پروتئین، به ویژه آلبومین - به عنوان شاخصی از عملکرد پروتئین-سنتتیک کبد
• ایمونوگلوبولین ها
• آنتی ژن استرالیایی؛

روش های معاینه ابزاری برای بیماری های مزمن کبدی

اینها ممکن است شامل فعالیت های زیر باشد:

• بررسی سونوگرافی کبد و سایر اندام های شکمی
• ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی (FGS یا FGDS)
• کولونوسکوپی
• بیوپسی کبد
• سینتی گرافی
• توموگرافی کامپیوتری و NMR
• تشخیص لاپاراسکوپی؛

اصول اساسی درمان آسیب شناسی مزمن کبد

• به بیمار با تشخیص ثابت شده هپاتیت مزمن یا سیروز کبدی توصیه می شود رژیم غذایی و رژیم غذایی را به شدت رعایت کند (وعده های غذایی کوچک، به استثنای غذاهای چرب، سرخ شده و تند و ادویه ها، حذف مطلق مشروبات الکلیو سودا، مواد غذایی کنسرو شده)؛
• لازم است تماس بیمار با هر گونه عوامل و سموم کبدی متوقف شود.
• مصرف داروهایی را که می‌توانند اثر کبدی داشته باشند و داروهایی که می‌توانید بدون آن‌ها انجام دهید را متوقف کنید
• داشتن یک سبک زندگی متوسط ​​و صحیح با محدودیت معقول فعالیت بدنی ضروری است

اصول درمان هپاتیت مزمن

اگر هپاتیت مزمن ویروسی به شکل مداوم رخ دهد، نیازی به درمان خاصی نیست. برای هپاتیت الکلی، توصیه می شود (علاوه بر اجتناب کامل از مصرف الکل) یک دوره محافظ کبد (Essentiale، Karsil). در مورد شکل تهاجمی هپاتیت (فعال مزمن - CAH) با واکنش ایمونولوژیک مشخص، از دوزهای پایین کورتیکواستروئیدها در درمان استفاده می شود: پردنیزولون، گاهی اوقات آزوتیاپرین، و به دنبال آن کاهش دوز به دوزهای نگهدارنده.

اصول درمان سیروز کبدی

اگر سیروز کبدی با علائم شدید فشار خون پورتال و آسیت همراه باشد، دیورتیک ها (دیورتیک ها) به درمان اضافه می شوند: veroshpiron، furosemide، hypothiazide. این نیاز به نظارت بر دیورز روزانه دارد: اگر بیش از 3 لیتر باشد، به دلیل بروز اختلالات الکترولیت می تواند خطرناک باشد. در صورت وجود وریدهای واریسی مری، جلوگیری از خونریزی از آنها ضروری است (غذای ملایم مکانیکی و حرارتی، مصرف آنتی اسیدها، مسدود کننده های بتا).

درمان گیاهی سیروز کبدی و هپاتیت مزمن

داروهای گیاهی زیر برای بیماران مبتلا به این بیماری ها توصیه می شود:

• گل جاودانه - 2 قسمت.
• گیاه بومادران - 2 قسمت؛
• برگ گزنه - 2 قسمت؛
• رازیانه - 1 قسمت؛
• ابریشم ذرت - 2 قسمت؛
• گل بابونه - 1 قسمت؛
• Knotweed - 2 قسمت.

دم کرده با دم کردن 5 گرم مخلوط گیاهی در 350 میلی لیتر آب جوش به مدت 30 دقیقه تهیه می شود. 100 میلی لیتر سه بار در روز قبل از غذا، به مدت یک ماه مصرف شود.

با اشکال بسیار فعال، اغلب لازم است سیروز کبدی را از حاد (ویروسی، الکلی یا دارویی) افتراق داد. هپاتیت A. به طور دقیق تر، در این موارد مشخص می شود که آیا هپاتیت حاد در پس زمینه یک کبد نسبتا دست نخورده ایجاد می شود یا در برابر پس زمینه یک کبد سیروز. در چنین شرایط بالینی، سیروز کبدی با تلانژکتازی، ضخیم شدن و ناهمواری قابل توجه لبه پایینی کبد، اسپلنومگالی مشخص، افزایش سطح y-گلوبولین ها در سرم خون بالای 30٪، تاخیر در انتشار نشان داده می شود. برم سولفالئین بیش از 25٪ (طبیعی 5٪)، کاهش سطح کولین استراز در سرم به میزان 40-50٪ یا بیشتر، وریدهای واریسی مری یا معده، تغییر در سینتیگرام رادیونوکلئید نوع دوم و سوم.

برای سرطان اولیهکبد با توسعه نسبتاً سریع بیماری، سیر پیشرونده، خستگی، تب، درد، بزرگ شدن سریع کبد مشخص می شود، دارای سطح ناهموار و تراکم "سنگی" است. اندازه طحال تغییر نمی کند. در خون محیطی، کم خونی، لکوسیتوز و افزایش قابل توجهی در ESR مشخص می شود. واکنش Abelev-Tatarinov به حضور α-فتوپروتئین سرم مهم است. داده های سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری و بیوپسی هدفمند کبد، امکان تشخیص صحیح را فراهم می کند. در صورت مشکوک بودن به کلانژیوم، آنژیوگرافی انجام می شود.

در تشخیص افتراقی با هپاتیت خود ایمنیباید در نظر داشت که دومی با وجود آنتی بادی برای فیبرهای عضلانی بدون پوست، آنتی ژن میکروزومی کبد و کلیه، آنتی ژن محلول کبد، آنتی ژن کبد-پانکراس و آنتی بادی های ضد هسته و همچنین وجود B8، DR3، DR4 مشخص می شود. آنتی ژن های کمپلکس اصلی هیستو خودکشی

برای کلانژیت اسکلروزان اولیهمشخصه آن افزایش آلکالین فسفاتاز و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز در غیاب آنتی بادی های آنتیمیتوکندرال است. هنگام انجام کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی، باریک شدن مجاری داخل کبدی تشخیص داده می شود که ظاهر تسبیح به خود می گیرد.

در اکینوکوکوزیسکبد به تدریج بزرگ می شود. در لمس به طور غیر معمول متراکم، توده ای و دردناک به نظر می رسد. در تشخیص، معاینه اشعه ایکس با استفاده از پنوموپریتوئن، اسکن کبد، سونوگرافی، سی تی اسکن، لاپاراسکوپی با استفاده از این روش ها کیست های هیداتید شناسایی می شوند. واکنش آگلوتیناسیون لاتکس به ایجاد تشخیص کمک می کند، که آنتی بادی های خاص را نشان می دهد.

هموکروماتوزبا رسوب آهن در اندام ها و بافت های مختلف مشخص می شود. سه گانه مشخص است: کبد و طحال، رنگدانه برنزی پوست و غشاهای مخاطی، دیابت شیرین. افزایش محتوای آهن در سرم خون تعیین می شود. در موارد شدید، بیوپسی کبد انجام می شود.

ویژگی های مشخصه دژنراسیون کبدی(بیماری Konovalov-Wilson) شناسایی حلقه های Kayser-Fleischer (رنگدانه های زرد مایل به سبز یا قهوه ای مایل به سبز در امتداد حاشیه قرنیه به دلیل رسوب رنگدانه های حاوی مس) و کاهش سرولوپلاسمین سرم است.

ماکروگلوبولینمی والدنسترومبر اساس سوراخ کردن مغز استخوان، بافت کبد، غدد لنفاوی با شناسایی یک فرآیند لنفوپرولیفراتیو با هیپرماکروگلوبولینمی مونوکلونال در سوراخ‌ها تشخیص داده می‌شود.

لوسمی ساب لوسمیکدارای یک دوره خوش خیم است که از نظر بالینی با طحال بزرگ شده و قبل از هپاتومگالی ظاهر می شود. ایجاد فیبروز در بافت کبد می تواند منجر به پرفشاری خون پورتال شود. تصویر خون محیطی با اسپلنومگالی مطابقت ندارد: لکوسیتوز نوتروفیل متوسط ​​با غلبه اشکال بالغ، که تمایل ضعیفی به پیشرفت دارد. اگر هیپرپلازی سلولی با تعداد زیادی مگاکاریوسیت و تکثیر بافت همبند پیدا شود، معیارهای تشخیصی احتمالی داده‌های ترپانوبیوپسی استخوان‌های صاف است. در بسیاری از موارد، بیوپسی کبد مورد نیاز است.

از شما دعوت می کنیم مقاله ای با موضوع "تشخیص افتراقی سیروز کبدی" را در وب سایت ما که به درمان کبد اختصاص داده شده است بخوانید.

تشخیص و تشخیص افتراقی سیروز کبدی. سیروز ویروسی کبد. سیروز الکلی کبد. سیروز صفراوی اولیه کبد.

سیروز کبدی، طبق مفاهیم مدرن، یک بیماری مزمن پیشرونده کبدی با علل مختلف با علائم نارسایی عملکردی کبد و فشار خون پورتال است که به درجات مختلف بیان می شود.

معیارهای قابل اعتماد برای تشخیص سیروز کبدی تغییرات مورفولوژیکی در کبد است، بنابراین لاپاراسکوپی و بیوپسی به تشخیص در موارد مشکوک کمک می کند.

سیروز ویروسی کبد

معیارهای اتیولوژیک نشانه هایی در تاریخ هپاتیت ویروسی قبلی، به ویژه شدید است، اما این بیماری می تواند پس از شکل ضد هپاتیت ایجاد شود. تشخیص آنتی ژن سطحی هپاتیت B یک کمک شناخته شده در تشخیص است.این آنتی ژن را می توان با استفاده از روش های ایمونوفلورسانس و رادیو ایمونواسی و همچنین با بررسی بافت شناسی تشخیص داد. وجود یک آنتی ژن را می توان زمانی فرض کرد که سلول های کبدی با سطحی شبیه شیشه آسیاب شده وجود داشته باشد. برای شناسایی آنتی ژن از رنگ آمیزی آلدهید-فوشین یا اورسین استفاده می شود.

مرحله اولیه سیروز ویروسی کبد. شایع ترین شکایات درد در هیپوکندری سمت راست است، اختلالات سوء هاضمه و آستینوژیتیو ظاهر می شود. کبد بزرگ، با سطح ناهموار، در لمس دردناک است. شاخص های آزمایشگاهی - سطوح بالای پروتئین پلاسما، افزایش شدید فعالیت آمینوترانسفراز.

مرحله پیشرفته سیروز ویروسی کبد با پیشرفت سریع و بالینی قابل توجه بیماری همراه است. در تصویر بالینی، تظاهرات نارسایی کبد آشکار می شود: یرقان، درد شکم، تب، آسیت گذرا. در تمام بیماران مبتلا به این بیماری کبدی، نه تنها کبد، بلکه طحال نیز بزرگ می شود، که اغلب به اندازه قابل توجهی می رسد.

علائم خارج کبدی بیماری کبد - وریدهای عنکبوتی، کف دست کبد، ژنیکوماستی - برای تایید تشخیص سیروز کبدی مهم هستند. همراه با تغییرات در شاخص های عملکردی مشخصه مرحله اولیه، کاهش قابل توجهی در آلبومین و افزایش شدید بخش های گلوبولین وجود دارد، آزمایش تیمول به اعداد بالایی می رسد، کلسترول و پروترومبین کاهش می یابد. برخی از بیماران علائم هیپرسپلنیسم را تجربه می کنند.

در بیشتر موارد، تشخیص بر اساس داده های آنامنستیک و بالینی-بیوشیمیایی ایجاد می شود. اسکن رادیوایزوتوپ کبد با طلای کلوئیدی یا تکنسیوم نقش اساسی در تشخیص این بیماری کبدی دارد. کاهش گسترده در جذب ایزوتوپ در کبد و طحال "اسکن" که به طور فعال ایزوتوپ را جمع می کند، نشان دهنده سیروز کبدی است.

لاپاراسکوپی و بیوپسی هدفمند کبد نه تنها خود سیروز، بلکه نوع مورفولوژیکی و علائم فعالیت فرآیندی آن را نیز آشکار می کند.

سیروز الکلی کبد

معیارهای اتیولوژیک برای سیروز الکلی کبد، نشانه هایی در تاریخ الکلیسم، علائم هپاتیت حاد الکلی قبلی یا ترکیبی از سیروز با تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی هپاتیت حاد الکلی است. تظاهرات عصبی و جسمی اعتیاد به الکل ضروری است.

علت الکلی با ترکیبی از علائم مورفولوژیکی مانند دژنراسیون چربی سلول های کبدی، ضایعات گرهی کوچک و فیبروز سلولی کبدی نشان داده می شود. در مراحل بعدی، یک نوع ندولار بزرگ سیروز اغلب رخ می دهد و دژنراسیون چربی ناپدید می شود.

آموزنده ترین ویژگی بافت شناسی هپاتیت الکلی با تشکیل مالوری هیالین و نفوذ کانونی توسط نوتروفیل ها است.

مرحله اولیه اغلب با علائم هپاتیت حاد الکلی همراه است - از دست دادن اشتها، درد در کبد، استفراغ، گاهی اوقات زردی کوتاه مدت، کلستاز. کبد بزرگ شده و دارای سطح صاف است، در برخی موارد با یک دوره نهفته، بزرگ شدن کبد اولین و تنها علامت این بیماری کبدی است. لکوسیتوز با تغییر باند مشخص است؛ هیپربیلی روبینمی و افزایش فعالیت آمینوترانسفراز ممکن است.

مرحله پیشرفته سیروز الکلی کبد. همراه با علائم مرحله اولیه، سوء تغذیه، میوپاتی، انقباض دوپویترن، علائم عروقی خارج کبدی، بزرگ شدن غدد بزاقی پاروتید، ریزش مو و آتروفی بیضه مشاهده می شود. علائم شدید فشار خون پورتال آشکار می شود: وریدهای واریسی مری و وریدهای هموروئیدی، آسیت. کم خونی ظاهر می شود. دیسپروتئینمی، افزایش بیلی روبین و افزایش متوسط ​​در فعالیت آمینوترانسفرازها شناسایی می شود. اختلالات ایمونولوژیک به طور خفیف بیان می شود، اما در برخی موارد افزایش واضحی در ایمونوگلوبولین A وجود دارد.

معیارهای بالینی و عملکردی، به ویژه برای اعتیاد به الکل، به فرد امکان می دهد به سیروز الکلی مشکوک شود. با این حال، معیار تشخیص قابل اعتماد، داده‌های لاپاراسکوپی است که در مراحل اولیه یک کبد بزرگ با استئاتوز همزمان و تصویری از سیروز ندولار کوچک و علائم پرفشاری خون پورتال را نشان می‌دهد. در مرحله پیشرفته، سیروز ندولار بزرگ اغلب تشخیص داده می شود و علائم هپاتیت الکلی ممکن است.

سیروز صفراوی اولیه کبد

علت این شکل از سیروز کبدی در بیشتر موارد ناشناخته است. مهمترین آنها تغییر در واکنش های ایمنی و اختلال در متابولیسم اسیدهای صفراوی است.

تخریب سگمنتال و از بین رفتن مجاری صفراوی کوچک، فولیکول های لنفاوی در ارتشاح پورتال، کلستاز که با بررسی مورفولوژیکی آشکار شد نشان دهنده سیروز صفراوی اولیه است.

مرحله اولیه. تصویر بالینی بر اساس شدت کلستاز مشخص می شود: در ابتدا، خارش پوست همراه با زردی خفیف یا بدون زردی، معمولاً با بزرگ شدن کبد. پوست دارای رنگدانه، خشک، با آثار خراش است. افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز سرم، چربی خون و هیپرکلسترولمی مشاهده می شود. فعالیت آمینوترانسفراز سرم به طور متوسط ​​افزایش یافته است. آنتی بادی های آنتیمیتوکندریایی قابل اطمینان ترین معیار عملکردی برای سیروز صفراوی اولیه در نظر گرفته می شوند. بررسی بافت شناسی التهاب غیر چرکی کانال های صفراوی داخل لوبولار را با تخریب آنها نشان می دهد. علاوه بر این، تکثیر کانال های صفراوی با تخریب و فیبروز دور داکتولار شناسایی می شود.

مرحله پیشرفته سیروز صفراوی اولیه. زردی مشخص می شود، گزانتوما اغلب روی پلک ها، آرنج ها، کف دست ها، کف پا و باسن مشاهده می شود. رگهای عنکبوتی و کف دستهای "کبدی" ممکن است ظاهر شوند. کبد همیشه به طور قابل توجهی بزرگ و متراکم است. طحال معمولا قابل لمس است. علائم فشار خون پورتال ظاهر می شود. تغییرات مشخصه در سیستم اسکلتی: درد در پشت و دنده ها، پوکی استخوان، اپی فیزهای بزرگ استخوان، شکستگی های پاتولوژیک ستون فقرات، و همچنین بیلی روبینمی مداوم، هیپرکلسترولمی، افزایش سطح β-گلوبولین ها، بتا-لیپوپروتئین ها. سطح آلبومین و عملکرد پروترومبین تشکیل کبد کاهش می یابد. بررسی بافت شناسی تصویری از سیروز کبدی همراه با کلستاز را نشان می دهد. داده های کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد برای تشخیص مهم هستند که نشان دهنده عدم وجود انسداد خارج کبدی است. دئودنوسکوپی با کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آموزنده تر است.

تشخیص افتراقی سیروز کبدی

سرطان کبد

بیماری های کبدی مانند سرطان اولیه کبد و به خصوص سیروز تصویر بالینی مشابهی دارند.

سیروز-سرطان هم در افرادی که در گذشته هپاتیت ویروسی حاد داشته اند و هم در بیماران مبتلا به بیماری کبدی الکلی رخ می دهد. سرطان می تواند در پس زمینه سیروز کبدی طولانی مدت با علائم بالینی واضح یا سیروز کبدی نهفته ایجاد شود. تشخیص سیروز-سرطان بر اساس پیشرفت سریع بیماری کبد، خستگی، تب، درد شکم، لکوسیتوز، کم خونی و افزایش شدید ESR است. تشخيص صحيح سرطان اوليه با سابقه كوتاه بيماري، تراكم قابل توجه و گاه سنگ مانند كبد بزرگ شده به طور ناموزون كمك مي شود. در نسخه معمولی این بیماری کبد، ضعف مداوم، کاهش وزن، بی اشتهایی و آسیت وجود دارد که با دیورتیک ها قابل درمان نیستند. آسیت در نتیجه ترومبوز ورید باب و شاخه های آن، متاستاز به گره های اطراف پورتال و کارسینوماتوز صفاق ایجاد می شود. برخلاف سیروز کبدی - اسپلنومگالی، اختلالات متابولیک غدد درون ریز نادر است.

برای تشخیص سیروز و سرطان اولیه کبد، استفاده از اسکن کبد و سونوگرافی توصیه می شود. با این حال، اینها فقط تست های غربالگری هستند که نشان دهنده آسیب شناسی "کانونی" یا "پخش" بدون تشخیص خاص هستند.

معیارهای تشخیص قابل اعتماد برای سرطان اولیه کبد و سیروز، تشخیص آلفا-فتوپروتئین در واکنش Abelev-Tatarinov، لاپاراسکوپی با بیوپسی هدفمند و همچنین آنژیوگرافی است که به ویژه برای کلانژیوم مهم است.

افزودن هپاتیت الکلی حاد در بیماران مبتلا به سیروز الکلی کبد باعث زردی همراه با بی اشتهایی، تهوع و تب می شود که باید از هپاتیت حاد ویروسی افتراق داده شود. تشخیص صحیح هپاتیت الکلی حاد در پس زمینه سیروز کبدی با یک سرگذشت به دقت جمع آوری شده تسهیل می شود، که رابطه بین شدت اعتیاد به الکل و علائم بالینی، عدم وجود یک دوره پرودرومال، اغلب پلی نوروپاتی همراه، میوپاتی، آتروفی عضلانی و سایر جسمانی را آشکار می کند. تظاهرات اعتیاد به الکل، و همچنین لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش ESR.

فیبروز کبد

با تشکیل بیش از حد بافت کلاژن مشخص می شود. به عنوان یک بیماری مستقل کبدی، معمولاً با علائم بالینی و اختلالات عملکردی همراه نیست. در موارد نادر، با فیبروز مادرزادی کبد، شیستوزومیاز و سارکوئیدوز، فشار خون پورتال ایجاد می شود.

معیارهای تشخیص قابل اعتماد مورفولوژیکی هستند - برخلاف سیروز کبدی، با فیبروز، ساختار لوبولار کبد حفظ می شود. اغلب در عمل بالینی، اکینوکوکوز آلوئولی، پریکاردیت انقباضی، آمیلوئیدوز و بیماری های ذخیره سازی با سیروز کبدی اشتباه گرفته می شود. گاهی اوقات تشخیص افتراقی با میلوز ساب لوسمیک و بیماری والدنستروم انجام می شود.

اکینوکوکوز آلوئولار

با اکینوکوکوز آلوئولی، اولین علامت بیماری، بزرگ شدن کبد با تراکم غیرعادی آن است. تحرک دیافراگم اغلب محدود است. خطاهای تشخیصی ناشی از بزرگ شدن طحال و ناهنجاری در تست های عملکرد کبدی است که در برخی بیماران یافت می شود. تشخیص با معاینه دقیق اشعه ایکس، به ویژه با استفاده از پنوموپریتونئوم، و همچنین اسکن کبد کمک می کند. معیارهای تشخیص قابل اعتماد اکینوکوکوز آنتی بادی های اختصاصی هستند.

پریکاردیت انقباضی

پریکاردیت انقباضی (با محلی سازی غالب در بطن راست) - یکی از پریکاردیت های چسبنده، نتیجه رشد بیش از حد آهسته حفره پریکارد با بافت فیبری است که پر شدن دیاستولیک قلب و برون ده قلبی را محدود می کند. این بیماری در نتیجه آسیب مزمن سل به غشای قلب، صدمات و آسیب های ناحیه قلب، پریکاردیت چرکی ایجاد می شود. اولین علائم فشردگی قلب در طول کم و بیش درازمدت رفاه رخ می دهد و با احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست، بزرگ شدن و ضخیم شدن کبد، عمدتاً لوب چپ، که اغلب در لمس بدون درد است، مشخص می شود. . تنگی نفس تنها در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد، نبض نرم و پر شده است. به طور معمول فشار وریدی بدون بزرگ شدن قلب افزایش می یابد.

برای تشخیص صحیح بیماری، مهم است که تاریخچه را در نظر بگیرید و به یاد داشته باشید که با پریکاردیت انقباضی، احتقان در کبد قبل از جبران گردش خون است. معیار تشخیص قابل اعتماد، داده های کیموگرافی اشعه ایکس یا اکوکاردیوگرافی است.

سیروز قلبی کبد

سیروز قلبی کبد که در مراحل پیشرفته و پایانی پریکاردیت انقباضی ایجاد می شود، با آسیت مداوم، هپاتواسپلنومگالی رخ می دهد، اما برخلاف سایر اشکال سیروز، با فشار وریدی بالا، تنگی نفس شدید، تورم وریدهای گردن همراه است. و سیانوز ترکیب فشار خون بالا در سیستم ورید اجوف فوقانی و احتقان در کبد و ورید پورتال با تشکیل آسیت اولیه باعث می شود که فرد مشکوک به پریکاردیت انقباضی باشد و کیموگرافی اشعه ایکس یا اکوکاردیوگرافی تشخیص مطمئن آن را ممکن می سازد.

میلوز ساب لوسمیک خوش خیم

میلوز ساب لوسمیک خوش خیم (استئومیلوسکلروز، میلوفیبروز) یک لوسمی مزمن است که از یک سلول پیش ساز میلوپوئز منشأ می گیرد و در بیشتر موارد با تکثیر بافت فیبری در مغز استخوان همراه است. معاینه بالینی بزرگ شدن طحال را نشان می دهد که در بیشتر موارد قابل توجه است و کبد اغلب بزرگ شده است که معمولاً منجر به تشخیص اشتباه سیروز می شود. این با یک تصویر کمی تغییر یافته از خون محیطی تسهیل می شود: لکوسیتوز نوتروفیل متوسط ​​با غلبه اشکال بالغ، که بسیار آهسته و اغلب در طول سالها افزایش می یابد. ایجاد فیبروز در کبد می تواند منجر به پرفشاری خون پورتال شود و این به طور سنتی به عنوان یک علامت "قابل اعتماد" سیروز در نظر گرفته می شود. تشخیص با تفکیک بین تصویر خون محیطی و اسپلنومگالی کمک می کند. با این حال، معیار تشخیص قابل اعتماد، داده‌های ترپانوبیوپسی است که هیپرپلازی مشخص سلولی، فراوانی مگاکاریوسیت‌ها و تکثیر بافت همبند را نشان می‌دهد.

آمیلوئیدوز کبد

آمیلوئیدوز کبدی معمولاً تظاهر یک بیماری سیستمیک است که پاتوژنز آن است نقش بزرگبازی اختلالات ایمنی و تغییرات در متابولیسم پروتئین. علیرغم احتمال جابجایی پروتئین، به ویژه γ-گلوبولینمی و اختلالات فاکتورهای ایمنی سلولی، تنها معیار برای تشخیص قابل اعتماد، داده های بیوپسی سوراخ شده از کبد است.

هموکروماتوز

هموکروماتوز یک بیماری ژنتیکی تعیین شده با افزایش جذب آهن در روده، افزایش سطح در سرم خون و رسوب بیش از حد در کبد، پانکراس، رتیکولواندوتلیوم، پوست و سایر بافت ها است. در نوع سیروتیک، سندرم کبدی، دیسپروتئینمی و افزایش قابل توجه آهن سرم مشاهده می شود، اما تشخیص قابل اعتماد بر اساس داده های بیوپسی سوراخ کبد است.

بیماری ویلسون-کونوالوف

بیماری Wilson-Konovalov (دژنراسیون لنتیکول کبد) یک آنزیموپاتی ارثی است که با اختلال در بیوسنتز سرولوپلاسمین، که مسئول انتقال مس در بدن است، همراه است. در شکل شکمی این بیماری، سندرم کبدی با پیشرفت سریع علائم آسیب کبدی به سندرم پیشرو تبدیل می شود. معیارهای تشخیص قابل اعتماد کاهش سرولوپلاسمین سرم، تشخیص حلقه Kayser-Fleischer است.

ماکروگلوبولینمی والدنستروم

ماکروگلوبولینمی والدنستروم یک هموبلاستوز پاراپروتئینمیک، یکی از انواع تومورهای سیستم لنفاوی است که عناصر متمایز آن توسط لنفوسیت های سنتز کننده ایمونوگلوبولین M نشان داده می شود. بزرگ شدن کبد، طحال، لنفادنوپاتی می تواند از علائم اصلی بیماری به خصوص در مرحله اولیه باشد. معیار تشخیص قابل اعتماد، شواهد مورفولوژیکی فرآیند لنفوپرولیفراتیو (پونکسیون جناغ جناغ، طحال، کبد، غدد لنفاوی) و تشخیص هیپرماکروگلوبولینمی مونوکلونال از نوع IgM است.

ثبت نام برای مشاوره:

سیروز کبدی یک فرآیند پاتولوژیک منتشر است که با فیبروز بیش از حد و تشکیل گره های بازسازی غیرطبیعی ساختاری ایجاد می شود.

سیروز کبدی مرحله پایانی طیف گسترده ای از بیماری های کبدی است.

تنوع سیروز کبدی به عنوان یک شکل nosological با ویژگی های عوامل اتیولوژیک، فعالیت فرآیند پاتولوژیک در کبد، نارسایی عملکرد کبد و همچنین میزان پیشرفت فشار خون پورتال مشخص می شود.

همهگیرشناسی

سیروز کبدی علت مرگ و میر در 90 تا 95 درصد موارد بیماری‌های مزمن کبدی است و در میان علل مرگ و میر ناشی از بیماری‌های دستگاه گوارش جایگاه اول را به خود اختصاص می‌دهد.

شیوع سیروز کبدی در جهان بین 25 تا 400 نفر در هر 100000 نفر است.

مشخص شده است که بیماران مبتلا به سیروز کبدی به وضوح 2 برابر بیشتر از افراد عادی مقادیر هپاتوتوکسیک الکل مصرف می کنند. ضد HCV همچنین در سرم خون بیماران مبتلا به سیروز کبدی 11 برابر بیشتر از جمعیت تشخیص داده می شود.

هر ساله تقریباً 2 میلیون نفر در سراسر جهان به دلیل سیروز ویروسی کبد (عمدتاً علت عفونی HCV، HBV) و کارسینوم های سلولی کبدی مرتبط با ویروس جان خود را از دست می دهند. داده های مربوط به مرگ و میر ناشی از سیروز کبدی الکلی در کشورهای توسعه یافته به میزان مرگ و میر ناشی از سیروز ویروسی کبد نزدیک است.

اتیولوژی

شایع ترین علل سیروز کبدی:

- سوء مصرف الکل (بیش از 50٪)؛

- هپاتیت ویروسی (بیشتر - هپاتیت مزمن C، کمتر - هپاتیت B، D).

اختلالات متابولیک که می تواند باعث سیروز کبدی شود:

- اضافه بار آهن در هموکروماتوز ارثی؛

- اضافه بار مس در بیماری ویلسون؛

- کمبود α1 آنتی تریپسین؛

- فیبروز سیستیک؛

- گالاکتوزمی و گلیکوژنوز؛

- تیروزینمی ارثی و تلانژکتازی، پورفیری.

بیماری های مجاری صفراوی که در آنها سیروز کبدی ممکن است ایجاد شود:

- انسداد خارج کبدی مجاری صفراوی؛

- انسداد داخل کبدی مجاری صفراوی (سیروز صفراوی اولیه، کلانژیت اسکلروزان اولیه).

- کلانژیوپاتی در کودکان (کلستاز پیشرونده دوران کودکی، دیسپلازی شریانی کبدی، کلستاز همراه با لنف ادم، سندرم زلوگر).

- مشکل در خروج وریدی از کبد (سندرم Budd-Chiari، بیماری انسداد وریدی، نارسایی شدید بطن راست).

- اثرات سمی داروها و سموم نیز می تواند باعث بروز سیروز شود.

در عین حال، سیروز می تواند ناشی از تغییرات ایمنی (هپاتیت خود ایمنی، بیماری پیوند در مقابل میزبان) و سایر شرایط دردناک (سارکوئیدوز، استئاتوهپاتیت غیر الکلی، هیپرویتامینوز A، سیروز کریپتوژنیک) باشد.

در یک چهارم موارد سیروز کبدی، علت نامشخص است. به گفته اکثر محققان، بیماران مبتلا به سیروز کبدی با علت ناشناخته، افرادی هستند که به دلیل بررسی ناقص، سیروز کبدی ویروسی و الکلی تایید نشده دارند.

پاتوژنز

نکروز سلول های کبدی و اختلال در بازسازی سلول های کبدی، التهاب و فیبروز فرآیندهای مرتبطی هستند که زمینه ساز پیشرفت سیروز کبدی هستند.

در ابتدا، سلول‌های کبدی تحت تأثیر مستقیم عوامل ایجادکننده (الکل، ویروس، مواد سمی کبدی و غیره) یا اثرات مخرب غیرمستقیم عوامل تهاجمات خودایمنی و ایمنی آسیب می‌بینند.

متعاقباً محصولات نکروز سلولی و التهاب اثر مخربی بر سلول های کبدی دارند. ایسکمی ایجاد شده در نواحی مرکزی لوبول های کاذب نیز می تواند باعث مرگ سلول های کبدی شود.

نقش مهمی در شکل گیری نکروز توسط اختلالات ایمنی ناشی از اختلال عملکرد سلول های کوپفر که سیتوکین های پیش التهابی (فاکتور نکروز تومور-α، اینترلوکین ها) را سنتز می کنند، ایفا می کند. کمبود اسیدهای صفراوی در روده با افزایش رشد باکتری و در نتیجه اندوتوکسمی و تحریک اضافی تولید سیتوکین همراه است. در فرآیند سیتولیز هپاتوسیت ها، مشکل ترشح و رکود صفرا که به دلیل اختلال در متابولیسم روده و بازجذب اسیدهای صفراوی، جذب بیش از حد اسید لیتوکولیک و تخریب کلانژیوسیت ها توسط اسیدهای صفراوی سمی ایجاد می شود، اهمیت چندانی ندارد.

در نتیجه فرآیندهای نکرو التهابی، سپتوم های بافت همبند فعال تشکیل می شوند.

فیبروژنز به عنوان مهمترین مکانیسم برای تشکیل و پیشرفت سیروز کبدی در نظر گرفته می شود. نکروز هپاتوسلولار، سیتوکین های تولید شده توسط ساختارهای سلولی کبد، استالدئید (تشکیل شده در طی تبدیل الکل)، باعث تخریب فضای ماتریکس خارج سلولی دیس می شود. این فرآیندها با فعال شدن سلول های Ito همراه است که در نهایت منجر به تحریک فیبروژنز می شود.

اضافه بار آهن در هموکروماتوز با افزایش ترشح مهارکننده های بافتی متالوپروتئینازها همراه است که با رسوب کلاژن در فضای دیس با تشکیل فیبریل ها و فیبرونکتین همراه است.

این فرآیندها زمینه ساز "کلاژنی شدن" سینوسی ها هستند که متابولیسم بین سلول های کبد و خون را مختل می کند و باعث ایجاد فشار خون پورتال می شود.

تغییرات سیروتیک در پارانشیم کبد و در نتیجه فشار خون پورتال که باعث شانت پورتوسیستمیک و نارسایی سلول های کبدی می شود، منجر به تشکیل اتساع عروقی پارانشیمی و شریانی با کاهش تدریجی مقاومت عروقی سیستمیک می شود. این امر مستعد کاهش حجم موثر شریانی و کاهش فشار خون است که شرایطی را برای احتباس مایعات و افزایش حجم پلاسمای خون ایجاد می کند.

در پاسخ به این فرآیندها، برون ده قلبی و ضربان قلب افزایش می یابد که به ناچار با افزایش خون رسانی پارانشیمی همراه است و علاوه بر این، شانت پورتوسیستمیک را تشدید می کند. فشار خون پورتالو نارسایی سلول های کبدی

تصویر بالینی

این بیماری می تواند برای مدت طولانی بدون علامت باشد.

ارزیابی بالینی مرحله و شدت سیروز کبدی بر اساس شدت فشار خون پورتال و نارسایی کبدی است. به صورت نیمه کمی، مرحله و شدت بیماری با استفاده از مقیاس معیارهای تشخیصی Child-Pugh ارزیابی می شود.

سیر جبرانی (کلاس A) سیروز کبدی با عدم وجود زردی، آسیت و خونریزی از وریدهای واریسی و آنسفالوپاتی مشخص می شود.

دوره تحت جبران و جبران نشده (به ترتیب کلاس B و C) با بروز آسیت با شدت های مختلف، خونریزی از وریدهای واریسی، پریتونیت خود به خود و آمپیم پلور، سندرم کبدی و انسفالوپاتی کبدی مشخص می شود.

بیماران مبتلا به سیروز کبدی ممکن است علائم مختلفی از آسیب را به تقریباً تمام اندام ها و سیستم ها نشان دهند که نشانگان های زیر را تعیین می کند:

• آستنیک (خستگی، از دست دادن اشتها با شدت های مختلف، کاهش وزن بدن).
• پوستی (تغییر رنگ زردی پوست، زبان و لب های "لاک شده"، تلانژکتازی، قرمزی سطوح کف دست، خاراندن پوست، گیر کردن گوشه های دهان، تغییر در صفحات ناخن).
• عضلانی اسکلتی (استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک، استئودیستروفی کبدی، کرامپ، فتق ناف).
• ریوی (هیپوکسمی، فشار خون اولیه ریوی، تنفس سریع، کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها، تجمع مایع در سینوس پلور، گشاد شدن عروق داخل ریوی، تنگی نفس).
• قلبی (گردش خون هیپردینامیک).
• دستگاه گوارش (بزرگ شدن غدد بزاقی پاروتید، مدفوع شل، سنگ کلیه، پرفشاری خون پورتال معده و کلونوپاتی، ضایعات فرسایشی و اولسراتیو علامتدار (سیروتیک)، گاستریت، بوی تنفس کبدی).
• کلیه (هیپرآلدوسترونیسم ثانویه، که در آن احتباس مایعات و سدیم ایجاد می شود، گلومرولواسکلروز "کبدی"، اسیدوز توبولار کلیوی، سندرم کبدی).
• هماتولوژیک (کمبود فولات و کم خونی همولیتیک، بزرگ شدن طحال همراه با پان سیتوپنی، اختلالات انعقادی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، هموسیدروز).
• غدد درون ریز (دیابت، افزایش سطح هورمون های پاراتیروئید به دلیل هیپوویتامینوز D و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، هیپوگنادیسم: در زنان - ناباروری، دیسمنوره، ناپدید شدن ویژگی های جنسی ثانویه؛ در مردان - کاهش میل جنسی، آتروفی کم و بیضه، ناتوانی جنسی، کاهش تستوسترون، زنانه شدن. ).
• عصبی (آنسفالوپاتی کبدی، نوروپاتی محیطی، تشنج).
• سندرم پرفشاری خون پورتال (وریدهای واریسی - معده مری، مقعدی، خلفی صفاقی، "سر چتر دریایی"؛ آسیت، طحال بزرگ شده).

بسته به گزینه های جریان، موارد زیر وجود دارد:

1. سیروز تحت حاد (هپاتیت-سیروز).

اغلب در پس زمینه هپاتیت حاد با علائم مرحله اولیه سیروز کبدی رخ می دهد. این بیماری از 4 ماه تا یک سال طول می کشد و با تبدیل هپاتیت حاد به سیروز کبدی که منجر به مرگ می شود مشخص می شود.

2. سیروز به سرعت در حال پیشرفت (فعال).

با علائم بالینی، بیوشیمیایی و مورفولوژیکی خاص فعالیت بالای فرآیند پاتولوژیک در کبد مشخص می شود. از شروع بیماری، بیماران حدود 5 سال عمر می کنند.

3. سیروز به آرامی پیشرونده (فعال).

ضعیف بیان شده است تصویر بالینیاین بیماری با فعالیت بیوشیمیایی و مورفولوژیکی ثابت همراه است. فشار خون پورتال و نارسایی کبد به کندی پیشرفت می کنند. امید به زندگی بیماران از زمان شروع بیماری بیش از 10 سال است.

4. سیروز تنبل.

علائم بالینی فعالیت بیماری تشخیص داده نمی شود، تظاهرات فعالیت بیوشیمیایی پراکنده است. در همان زمان، تظاهرات مورفولوژیکی فعالیت به طور متوسط ​​بیان می شود. فشار خون پورتال به آرامی ایجاد می شود و نارسایی عملکردی کبد عملاً رخ نمی دهد. امید به زندگی چنین بیمارانی بیش از 15 سال است. علت اصلی مرگ و میر، بیماری های دوره ای است.

5. سیروز نهفته.

علائم بالینی، تظاهرات بیوشیمیایی و مورفولوژیکی فعالیت بیماری مشخص نشده است. به عنوان یک قاعده، فشار خون پورتال و نارسایی کبدی ایجاد نمی شود. در اکثر بیماران، این شکل از سیروز کبدی تأثیر منفی بر امید به زندگی ندارد.

عوارض

• خونریزی از وریدهای واریسی دستگاه گوارش.
• سندرم هپاتورنال (بی‌حالی، تشنگی، خشکی و کاهش تورگ پوست، کاهش تشکیل ادرار، افت فشار خون شریانی).
• آسیت.
• پریتونیت باکتریایی
• ترومبوز ورید پورتال.
• سندرم کبدی ریوی.
• پیوستن یک عفونت ثانویه (اغلب با وقوع پنومونی).
• تشکیل سنگ در کیسه صفرا و مجاری در سیروز صفراوی اولیه.
• تبدیل به سیروز-سرطان.
• نارسایی کبد.

تشخیص

از جمله شاخص های آزمایشگاهی و بالینی برای تشخیص سیروز کبدی، مطالعات زیر باید انجام شود: هموگرام، کواگولوگرام، پروتئینوگرام، تست های عملکرد کبد، ایمونوگرام و همچنین تعیین اتوآنتی بادی های ANA، AMA، SMA، تعیین سطح آلفا1-آنتی تریپسین و مهارکننده پروتئاز، فتوپروتئین آلفا سرم، HBsAg، ضد HVC، شاخص های متابولیسم آهن.

شاخص هایی که منعکس کننده تغییرات در عملکرد کبد هستند به عنوان نشانگرهای سندرم سیتولیز، کلستاز، پایین بودن مصنوعی عملکرد کبد و همچنین وقوع سندرم بازسازی و رشد تومور در نظر گرفته می شوند.

تشخیص افزایش مقادیر ترانسفرین بدون کربوهیدرات، IgA، γ-گلوتامین ترانسفراز در پلاسمای خون. افزایش متوسط ​​حجم گلبول های قرمز نشان دهنده مسمومیت تحت حاد و مزمن با الکل است.

مطالعه نشانگرهای فیبروز کبدی در حال انجام است، با این حال، این نشانگرها رسوب بیش از حد پروتئین در ماتریکس خارج سلولی را منعکس نمی کنند، بلکه متابولیسم بافت را به طور کلی منعکس می کنند و به طور جداگانه برای بافت کبد اختصاصی ندارند. وجود سایر کانون های التهابی در بدن با تغییر سطح آنها در سرم خون همراه است.

همه بیماران مبتلا به سیروز کبدی، صرف نظر از عواملی که باعث آن شده اند، از نظر نشانگرهای هپاتیت ویروسی B، C، D مورد ارزیابی قرار می گیرند که به تعیین شدت و پیش آگهی بیماری کمک می کند و امکان نظارت بر اثربخشی درمان و واکسیناسیون را فراهم می کند.

برای شناسایی آسیب کبدی خودایمنی، نشانگرهای فرآیند خودایمنی شناسایی می‌شوند؛ بیماری‌های خودایمنی کبدی مختلف با ترکیب خاصی از آنتی‌بادی‌ها مشخص می‌شوند.

روش های تحقیق ابزاری انجام می شود: اولتراسوند، توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، مطالعات آندوسکوپی و رادیونوکلئید، الاستوگرافی، بیوپسی سوراخ از کبد.

بررسی هیستومورفولوژیک نمونه های بیوپسی کبد در سیروز نشان دهنده نقض ساختار لوبولار کبد، تشکیل گره های احیا کننده (یا لوبول های کاذب)، لایه های فیبری (یا سپتوم) اطراف لوبول های کاذب، ضخیم شدن ترابکول های کبدی، تبدیل سلول های کبدی (بزرگ شدن) است. سلول‌های نوع احیاکننده، سلول‌های کبدی دیسپلاستیک با هسته‌های چندشکلی و هیپرکرومیک).

بر اساس معیارهای هیستومورفولوژیکی، سیروز ماکرونودولار، میکروندولار، مختلط و صفراوی کبد تشخیص داده می شود.

تشخیص های افتراقی

در انواع بسیار فعال سیروز کبدی، انجام آن ضروری است تشخیص های افتراقیبا هپاتیت فعال مزمن، کلانژیت، کبد "راکد".

به عنوان بخشی از توضیح علت سیروز کبدی، تشخیص افتراقی باید بین همه علل احتمالی آن انجام شود. اول از همه، نشانگرهای هپاتیت ویروسی B، C، D تعیین می شود و بیمار از نظر سوء مصرف الکل مورد آزمایش قرار می گیرد.

سیروز کبدی باید از سایر بیماری های کبدی که در آن گره ها ایجاد می شود یا فیبروز ایجاد می شود (هیپرپلازی احیا کننده ندول، فیبروز غیر سیروز کبدی، شیستوزومیازیس، اکینوکوکوز، اپیستورکیازیس، سل، سیفلیس، بروسلوز) افتراق داده شود. نئوپلاسم های بدخیم اندام های مختلف با متاستاز به کبد.

تشخیص نهایی با استفاده از معاینه بافت شناسی، که گره های بازسازی را شناسایی می کند، ایجاد می شود.

درمان سیروز کبدی شامل تأثیرگذاری بر علت تشکیل آن - بیماری که باعث سیروز شد ("درمان پایه") و مداخله علامتی بسته به بیان تظاهرات بالینی و عوارض سیروز است.

اصول کلی درمان شامل پرهیز شدید مادام العمر از الکل در حضور سیروز الکلی کبد، استفاده از داروهای ضد ویروسی (INF-α و INF-α پگیله، آنالوگ های نوکلئوزیدی) برای سیروز ویروسی کبد است. استثنا بیماران مبتلا به سیروز کبدی جبران نشده هستند.

استفاده از کورتیکواستروئیدها در سیروز کبدی در نتیجه هپاتیت خودایمنی، سیروز صفراوی اولیه موجه است.

داروهای پیشرو در درمان سیروز کبدی داروهایی هستند که با هدف کاهش شدت عوارض بیماری مانند خونریزی از وریدهای واریسی، انسفالوپاتی کبدی، آسیت و پریتونیت باکتریایی خودبه‌خودی مصرف می‌شوند.

به طور سنتی، بیماران مبتلا به سیروز کبدی داروهایی با خواص محافظتی کبدی - فسفولیپیدهای ضروری، داروهای سیلیمارین، آدمتیونین، اسید اورسودوکسی کولیک تجویز می شوند.

درمان آنتی فیبروتیک با هدف مهار فعال شدن سلول های ستاره ای کبد، جلوگیری از آسیب و مرگ سلول های کبدی، یا کاهش سرعت تکثیر سلول های اپیتلیال مجرای صفراوی، که فیبروژنز را از طریق انتشار عوامل پروفیبرینوژن تحریک می کند، انجام می شود.

اثر پیوند هپاتوسیت بر عملکرد کبد و ایجاد معکوس فیبروز در حال بررسی است.

انجام پیوند کبد ارتوتوپی برای سیروز کبدی می تواند جان بیمار را نجات دهد.

پیش آگهی برای همه انواع سیروز کبدی با درجه تغییرات مورفولوژیکی در کبد، تمایل به پیشرفت و فقدان روش های درمانی موثر تعیین می شود.

میانگین امید به زندگی 3 تا 5 سال و به ندرت 10 سال یا بیشتر است.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه با هدف جلوگیری از عفونت با ویروس های هپاتیت B، C، D، درمان به موقع و کامل هپاتیت ویروسی انجام می شود. اجتناب از نوشیدنی های الکلی، به حداقل رساندن تأثیر مواد سمی کبدی.

هنگام تشخیص سیروز کبدی، تشخیص افتراقی آن از اهمیت بالایی برخوردار است. امروزه سیروز عامل مرگ در حدود 90 درصد بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی است و در میان سایر بیماری های دستگاه گوارش جایگاه پیشرو را به خود اختصاص داده است.

دلایل اصلی، بیش از 60 درصد، ایجاد سیروز، اعتیاد به الکل و عفونت های ویروسی است. طبق آمار، سالانه 2 تا 2.5 میلیون نفر در جهان فقط بر اثر نوع ویروسی این بیماری جان خود را از دست می دهند.

اتیولوژی

همانطور که در بالا ذکر شد، دلایل اصلی ابتلا به این بیماری سوء مصرف طولانی مدت الکل و عفونت های ویروسی، به ویژه هپاتیت ویروسی C، B و D است.

اما محرک های دیگری نیز برای این بیماری وجود دارد، مانند:

یکی دیگر از راههای نسبتاً محتمل دیگر برای بیمار شدن ممکن است بیماری مجاری صفراوی باشد که قبلاً در بدن ایجاد شده است: تشدید انسداد خارج یا داخل کبدی مجاری صفراوی. کولانژیوپاتی دوران کودکی؛ مانع خروج خون از مجرای وریدی از کبد؛ استفاده بیش از حد یا نادرست از داروهای دارویی، منجر به مسمومیت سمی و در نهایت سیروز کبدی می شود.

اما، با کمال تعجب، با پیشرفت مدرن پزشکی، علل این بیماری هنوز ناشناخته باقی مانده است.

برای مدت طولانی، این بیماری ممکن است هیچ علامتی ایجاد نکند. ارزیابی مرحله بیماری را می توان از طریق فشار خون شدید پورتال و نارسایی سلول های کبدی ردیابی کرد. یک ارزیابی تقریبی از همین پارامترها توسط جدول تشخیصی معیارهای Child-Pugh ارائه شده است.

این جدول دارای 3 کلاس زیر است:

1. جبران شده (کلاس A)؛
2. تحت جبران (کلاس B)؛
3. جبران نشده (کلاس C).

در کلاس A، سیر بیماری با عدم وجود زردی قابل توجه، خونریزی بینی و واریس، آسیت و انسفالوپاتی مشخص می شود. کلاس های B و C در مقایسه با کلاس اول پیچیده هستند، آسیت در درجه شدیدتر، پریتونیت خود به خود و آمپیم پلور و همچنین عارضه انسفالوپاتی بافت کبد مشاهده می شود.

کبد به عنوان یک فیلتر طبیعی در بدن انسان، در معرض تعداد زیادی از مواد تحریک کننده قرار دارد. اگرچه سلول های کبد با بازسازی مشخص می شوند، نباید فکر کنید که به همین دلیل می تواند به طور مستقل با اکثر این بیماری ها مقابله کند.

مانند همه بیماری های جدی، سیروز نیز انواع اصلی خود را دارد:

• تحت حاد: با هپاتیت حاد رخ می دهد و علائم در مرحله اولیه وجود دارد. تبدیل هپاتیت ویروسی به سیروز طی 0.5-1 سال رخ می دهد، مرگ امکان پذیر است.
• به سرعت در حال پیشرفت یا فعال: دارای علائم بیوشیمیایی و بالینی خاص فعالیت قوی عملکرد ضعیف کبد است. امید به زندگی از شروع بیماری حدود 5 سال است.
• به آرامی پیشرونده یا غیرفعال: این بیماری بسیار نامرئی است، اما اختلالات قابل توجهی در عملکرد طبیعی کبد وجود دارد. امید به زندگی در 10 سال از لحظه بیماری؛
• تنبل (کند): علائم فعالیت بالینی بیان نمی شود، و فعالیت مورفولوژیکی متوسط ​​است، اختلالات عملکردی در کبد مشاهده نمی شود. نتیجه کشنده بعید است، اما ممکن است، و بیمار می تواند بیش از 15 سال با آن زندگی کند.
• نهفته: این نوع بیماری علائم واضحی را بر بیمار تحمیل نمی کند، فعالیت سلول های کبدی در محدوده طبیعی است. تقریباً همه کسانی که بر چنین بیماری غلبه می کنند تأثیری بر امید به زندگی آنها نخواهد داشت.

عوارض سیروز:

1. آسیت؛
2. تشکیل لخته های خون در دستگاه وریدی؛
3. تبدیل به به اصطلاح سیروز-سرطان؛
4. عارضه عفونت ثانویه؛
5. خونریزی در دستگاه گوارش از وریدهای واریسی؛
6. نارسایی کبد؛
7. سندرم کبدی و کبدی ریوی؛
8. تشکیل سنگ در مجاری صفراوی.

برای اطلاع از وضعیت کلی بیماری سیروز یا شناسایی مستقیم آن، مطالعات زیر ضروری است:

1. هموگرام؛
2. ایمونوگرام
3. پروتئينوگرام
4. کواگولوگرام؛
5. بیوپسی کبد

این مطالعات، اصلی ترین موارد برای این مشکل هستند؛ بدون کمک آنها، تشخیص صحیح بسیار دشوار است. همچنین تعدادی روش دیگر برای جمع آوری اطلاعات دقیق تر در مورد این بیماری در بدن انسان وجود دارد.

عملکرد عملکردی کبد را می توان تغییر داد، و نشانگرهای سندرم هایی مانند کلئوستاز، سیتولیز، سندرم حقارت synentic و ایجاد سندرم رشد تومور به نظارت بر این کمک می کند.

صرف نظر از نوع این بیماری، بیمار باید برای وجود هپاتیت ویروسی B، C، D تحت آزمایش قرار گیرد، این امر امکان تعیین شدت بیماری، پیش آگهی آن و نظارت بیشتر بر اثربخشی را ممکن می سازد. از درمان

در مورد سیروز خودایمنی کبد، تجزیه و تحلیلی برای تعیین آنتی بادی های خاص انجام می شود؛ ترکیب آنها مشخص می کند که پزشک در حال حاضر باید با چه چیزی کار کند و صحیح ترین برنامه را برای مبارزه با این بیماری ترسیم می کند.

همانطور که قبلاً مشخص شد، برای هر نوع از این بیماری می توان بیمار را برای معاینه تکمیلی فرستاد که قطعاً درک بهتری از وضعیت و مرحله بیماری در بدن بیمار می دهد. امروزه پزشکی بسیار پیشرفت کرده است و نباید از آن غافل شد.

اگر با یک نوع سیروز بسیار فعال، با هپاتیت ویروسی فعال، کلانژیت یا به اصطلاح کبد احتقانی سر و کار دارید، باید یک تشخیص افتراقی انجام دهید. این تشخیص یک روش طرد است که در آن پزشک معالج بر اساس آزمایشات بیمار سعی نمی کند مناسب ترین تشخیص را انجام دهد. و بر اساس نتایج، آن دسته از اشکال سیروز را که مناسب نیستند حذف می کند. ابتدا بیمار از نظر اعتیاد به الکل و وجود هپاتیت B، C، D در بدن معاینه می شود.

این مشکل از سایر بیماری های کبدی نیز متمایز می شود که می تواند کبد را به همان وضعیت سوق دهد.

تشخیص افتراقی نیز برای اکینوکوکوز انجام می شود. با آن، بزرگ شدن تدریجی کبد مشاهده می شود، متراکم تر و توده تر می شود. این را می توان از طریق بیوپسی ردیابی کرد.

با در نظر گرفتن بخش‌های سبب‌شناسی، مورفولوژی و ریخت‌زایی، فعالیت سیروز، ویژگی‌های عملکردی آن و مواردی از این دست، می‌توان تشخیص دقیق‌تر و دقیق‌تری انجام داد.

با توجه به پیش آگهی، برای هر نوع بیماری می توان آن را بر اساس درجه تغییرات مورفولوژیکی در بافت کبد و گرایش به سمت توسعه پیشرونده تهیه کرد. میانگین امید به زندگی می تواند از 3 تا 5 سال و در موارد نادر بیش از 10 سال باشد.

روش های پیشگیری می تواند شامل واکسیناسیون هپاتیت ویروسی یا درمان به موقع آن، ترک الکل یا کاهش مصرف آن به 50 گرم در روز و البته معاینه باشد. اگر کوچکترین علائمی دارید یا زمان کافی از آخرین معاینه گذشته است، نباید زمان را تلف کنید، بلکه در اسرع وقت برای معاینه با پزشک مشورت کنید.

سیروز کبدی یک بیماری مزمن است که در آن گره های فیبری در کبد ایجاد می شود، با فشار خون بالا همراه است و با نارسایی سلول های کبدی مشخص می شود. به لطف ظهور تجهیزات پیشرفته و در دسترس بودن مطالعات ابزاری، تشخیص سیروز کبدی به راحتی امکان پذیر است.

نام بیماری سیروز از کلمه kirrhos گرفته شده است که در یونانی به معنای رنگ نارنجی است. شایع ترین علت سیروز، اعتیاد به الکل شناخته شده جهانی است. بسته به تعداد افراد الکلی، در کشورهای مختلف وجود چنین سیروز کبدی بین 20 تا 95 درصد است. هپاتیت ویروسی باعث ایجاد آن در 10 تا 40 درصد از همه بیماری ها می شود. هپاتیت C در 40٪، گاهی اوقات 80٪ باعث سیروز می شود. هپاتیت B کمتر واکنش نشان می دهد - 0.5-1٪.

سیروز کبدی

علت منشأ آن ممکن است داروها (متوترکسات، ایزونیازید) باشد و انتشار سمی از شرکت های صنعتی نیز نقش مهمی ایفا می کند. علاوه بر این، علت وقوع آن ممکن است به دلیل احتقان وریدی در کبد باشد - اغلب با نارسایی قلبی همراه است که مدت زیادی طول می کشد. این بیماری می تواند به دلیل برخی از بیماری های ارثی، به عنوان مثال، هموکروماتوز رخ دهد.

در نیمی از بیماران، علت ایجاد سیروز اولیه اثر ترکیبی عوامل (به عنوان مثال، اعتیاد به الکل در ترکیب با هپاتیت B) است. سیروز همچنین در نتیجه باز بودن ناکافی مجاری صفراوی ایجاد می شود. در زنان در دوران یائسگی، سیروز صفراوی اولیه کبد ایجاد می شود و به دلیل وجود کلستاز در داخل آن ایجاد می شود. علت وقوع آن هنوز مشخص نشده است.

با این حال، علت سیروز صفراوی ثانویه کشف شد - این انسداد مجاری صفراوی بزرگ است که به طور مداوم دفع صفرا را مختل می کند (در صورت انسداد کامل مجاری صفراوی، مانع با درمان جراحی از بین می رود، در غیر این صورت مرگ رخ می دهد. ممکن است)، این مورد با تشخیص است: آترزی مادرزادی مجاری صفراوی، سنگ کلیه و پس از جراحی.

کللیتیازیس

طبقه بندی سیروز:

• اتیولوژی (منشا).

1. خود ایمنی (نارسایی ایمنی)؛
2. متابولیک؛
3. هپاتیت ویروسی)؛
4. با منشا ناشناخته (کریپتوژنیک، دوران کودکی هندی، سیروز صفراوی اولیه کبد).
5. الکلی؛
6. مادرزادی (تیروزینوز، هماکروماتوز، گلیکوژنوز)؛
7. صفراوی ثانویه؛
8. دارو؛
9. بیماری Budd-Chiari - ترومبوز وریدهای کبدی که در سطح تلاقی آنها با ورید اجوف تحتانی مشاهده می شود و منجر به اختلال در خروج خون از کبد می شود.
10. متابولیک-تغذیه ای (در نتیجه چاقی، با دیابت شدید رخ می دهد).

    دیابت

• بستر ساختمانی.

1. ماکرونودولار (گره های بزرگ با قطر بیش از 1 سانتی متر)؛
2. سپتوم ناقص؛
3. میکروندولار (گره های کوچک به اندازه< 1 см);
4. مختلط

• نارسایی کبد سه مرحله دارد: جبران شده، جبران شده و جبران اولیه.
• فازها: فعال در سه نوع متوسط، شدید و حداقل وجود دارد. و بهبودی یعنی مرحله غیرفعال.

ساختار پاتولوژیک

ماده ساختمانی سیروز فیبروز بافتی، ظهور گره ها و بازسازی عروق خونی است. بیماری ارگانی مانند کبد با یک فرآیند منتشر همراه است که با ظهور گره‌ها در پارانشیم، تغییر شکل آن، همراه با ایجاد لوب‌های کاذب، فیبروز و تشکیل شانت‌ها در داخل کبد مشخص می‌شود. وریدهای کبدی به سیستم، وقوع PBC (سیروز صفراوی اولیه).

دگرگونی مورفولوژی و پاتوژنز در طی سیروز در بسیاری از اندام ها یافت می شود که تشخیص را تسهیل می کند. آنها یا به دلیل قرار گرفتن در معرض عواملی هستند که سیروز را تحریک می کنند (تقریباً همه اندام ها تحت تأثیر قرار می گیرند سیستم غدد درون ریز) یا عوارض ناشی از سیروز، مانند فشار خون پورتال (زخم یا فرسایش معده، مری، وریدهای واریسی، گاستریت یا مری - بیماری مری همراه با التهاب غشای مخاطی آن).

تصویر بالینی

اصلی ترین و بیشترین علائم مشخصهاین بیماری با وجود سندرم های نارسایی بالینی کبد (بیوشیمیایی) و همچنین فشار خون پورتال مرتبط است. تصویر بالینی در حال ظهور مستقیماً با فرآیند جبرانی مرتبط است و این بستگی به درجه انحطاط بافت کبد و توزیع آن در اندام دارد. فرآیند جبران عمدتاً با بزرگ شدن کبد ظاهر می شود ، گاهی اوقات با افزایش حجم طحال همراه می شود. برای تشخیص باید به کلینیک بروید تا آزمایش بدهید. در مراحل اولیه، درمان بیماری ساده می شود.

مرحله جبران فرعی اغلب با علائم اولیه: خستگی مداوم، ضعف شدید، کاهش اشتها و توانایی کار، اختلالات سوء هاضمه (عدم تحمل نوشیدنی ها و چربی های الکلی، آروغ زدن، وجود تلخی در دهان، استفراغ، تهوع). احساس درد و همچنین سنگینی در اپی گاستر و سمت راست زیر دنده ها، جایی که کبد قرار دارد، وجود دارد. در تمام نمونه های شرح داده شده، برای انجام آزمایشات لازم است مطالعه تشخیصی. کبد حجمش افزایش می‌یابد، درد نمی‌کند یا در هنگام لمس کمی درد می‌کند، با پارانشیم فشرده و لبه‌ای کمی نوک تیز مشخص می‌شود و گاهی اوقات توبروزیت سطحی نشان می‌دهد.

علائم عینی سیروز اندامی و علائم بالینیتغییرات قابل مشاهده روی پوست هستند. اریتم کف دست رخ می دهد، آن را به صورت قرمزی متقارن کف دست، تلانژکتازی (ستاره های قرمز، عمدتا در پوست تنه) بیان می شود، که برای تشخیص سیروز ضروری است. محل های خونریزی اغلب در پوست ظاهر می شوند، خونریزی در غشاهای مخاطی افزایش می یابد که نشان دهنده وجود سندرم خونریزی است.

پاتوژنز خود را نشان می دهد خارش پوستاختلالات غدد درون ریز، به عنوان مثال، اختلال در چرخه قاعدگی، درد مفاصل، در این مرحله پوشش موهای زیر بغل و روی شرمگاه کاهش می یابد، میل جنسی کاهش می یابد، ناتوانی جنسی رخ می دهد و گاهی اوقات آتروفی بیضه. اغلب مشاهده می شود تب با درجه پایین(37.1-38.0 درجه سانتی گراد)، که با تنبلی مشاهده می شود فرآیند التهابی. درمان سیروز جبران نشده دشوار است و با ضعف ناگهانی، استفراغ، اسهال، کاهش وزن، آتروفی سیستم عضلانی (روی تنه و بین دنده ها) مشخص می شود. درجه حرارت بالابدن، گاهی اوقات، برعکس، با کاهش آن، در این مراحل، تغییرات جدی در پارانشیم اندام رخ می دهد.

پرفشاری خون پورتال و نارسایی پیشرونده کبدی معمولا در مشاهده می شود آخرین مرحلهسیروز اندام - پاتوژنز با قطره، تورم اندام ها، خونریزی، زردی پارانشیمی، گشاد شدن وریدهای زیر پوست در صفاق بیان می شود - تشخیص بیماری آسان تر است. بوی شیرین و گندیده ای از ناحیه دهان وجود دارد که به دلیل ناتوانی کبد در متابولیسم متیونین ایجاد می شود. از آنجایی که اندام آسیب دیده قادر به عملکرد طبیعی و حذف مواد زائد از بدن نیست، اختلالات روانی (درمان توسط روانپزشک) به دلیل مسمومیت بدن ایجاد می شود.

اغلب رخ می دهد سندرم زودرسآستنی که به صورت بی ثباتی خلق و خو، اشک ریزش و افزایش خستگی بیان می شود و این نیاز به درمان توسط متخصص مغز و اعصاب دارد. بیماران بسیار حساس، بسیار تأثیرپذیر هستند، اغلب واکنش های آنها هیستریک است، آنها ضربه زننده و مشکوک هستند. خواب آنها مختل است - آنها نمی توانند در شب به خواب بروند، و خواب آلودگی در طول روز ایجاد می شود؛ درمان با قرص های خواب کمکی نمی کند. با پیشرفت بیماری، علائم آنسفالوپاتی افزایش می یابد. حافظه کاهش می یابد، اختلالات هوشیاری رخ می دهد و کمای کبدی ایجاد می شود.

عوارضی که منجر به مرگ بیمار می شود خونریزی از دستگاه گوارش و کمای کبدی است. سیروز با اتصال پیچیده می شود عفونت ویروسیکه باعث پریتونیت، مسمومیت خون، ذات الریه، ترومبوز ورید پورتال، سندرم کبدی می شود. این اتفاق می افتد که این بیماری به سرطان تبدیل می شود.

سیروز صفراوی

بسته به منشأ آن، سیروز اندام پارانشیمی دارای ویژگی های رشدی و بالینی فردی است. بنابراین سیروز صفراوی اولیه کبد با افزایش تدریجی خارش شروع می شود. در اوج بیماری، رنگ زرد سفیدی چشم و پوست تشدید می شود: آزمایشات بیوشیمیایینشان دهنده وجود کلستاز (افزایش سطح کلسترول، بیلی روبین و اسیدهای صفراوی در خون) است. تصویر بالینی سیروز صفراوی با وجود کلستاز بیان می شود، آزمایش ها افزایش کلسترول، جبران خسارت (نقض عملکرد طبیعی) این فرآیند خیلی سریع اتفاق نمی افتد.

الگوریتم هایی برای تشخیص بر اساس ویژگی های ابزاری و ویژگی های بالینی وجود دارد. ایجاد سیروز کبدی در مرحله 1 بر اساس علامت دوم بسیار دشوار است. از آنجایی که بیماری در همان ابتدا به کندی توسعه می یابد و تصویر بالینی مشخصی ندارد، مشخص شده است که درمان در مراحل اولیه بسیار موفق تر از مراحل بعدی است، بنابراین باید مطالعات ابزاری انجام شود.

سیروز جبران شده و جبران نشده

سیروز جبران شده معمولاً در طی معاینه بیماری که به دلیل کاملاً متفاوتی مراجعه کرده است، تشخیص داده می شود. وجود طحال بزرگ شده با منشا ناشناخته یا هپاتومگالی دلیلی برای بررسی جدی است، به خصوص اگر شواهدی از سیروز وجود داشته باشد.

آزمایش خون

اگر سیروز جبران نشده یا تحت جبران وجود داشته باشد، تصویر بالینی به تشخیص بیماری کمک می کند - شکایت بیمار از خونریزی بینی یا سوء هاضمه. علاوه بر این، اگر پس از معاینه تغییرات در کبد در مراحل اولیه تشخیص داده شد، که با فشار دادن انگشتان تشخیص داده شد: آسیت، طحال بزرگ شده. تشخیص را می توان با آزمایش خون و معاینات ابزاری روشن کرد. تغییرات زیر در آزمایش خون مشاهده می شود: ترومبوسیتوپنی، افزایش ESR (سرعت رسوب گلبول های قرمز)، وجود دیسپروتئینمی، به شکل افزایش گاماگلوبولین و محتوای کمآلبومین سنتز سلول های کبدی کاهش می یابد - همانطور که آزمایش ها نشان می دهند در کاهش کار کولین استراز و محتوای تعیین کننده های لخته شدن خون ظاهر می شود.

افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها اغلب وجود دارد، با این حال، شدت بالا را نشان نمی دهد - دو تا سه برابر بیشتر از حد نرمال است. سطح آلکالین فسفاتاز در بسیاری از بیماران افزایش می یابد. با تشکر از آزمایش خون، همراه با مطالعات ابزاری، پزشک تشخیص دقیق می دهد. در تشخیص سیروز کبدی، معاینه در اتاق اشعه ایکس، سونوگرافی و مطالعات تشخیصی رادیونوکلئید نقش زیادی دارد.

در مرحله اولیه سیروز، سونوگرافی اندام هابزرگ شدن طحال و همچنین کبد، لبه های ناهموار و گرد شدن آنها، پاتوژنز عروق طحال و ورید باب را تشخیص می دهد (به عنوان شواهد غیرمستقیم فشار خون پورتال، شناسایی قطرات و اندازه تقریبی آن عمل می کند. سنگ کیسه صفرا, پانکراتیت مزمن، تومورها). با پیشرفت بیشتر بیماری، پژواک ساختار اندام تغییر می کند - ناهمگن می شود، کانون های اکو مثبت بزرگ و کوچک شناسایی می شوند. اگر تغییرات جدی در ساختار پارانشیم یک اندام وجود داشته باشد، در طی تشخیص افتراقی، آنها در کاهش اندازه آن و تعداد کانون های اکو مثبت ظاهر می شوند. خطوط وریدهای کبد تغییر می کند، بیشتر آنها تجسم نمی شوند.

معاینه (تشخیصی) دستگاه گوارش، با استفاده از رادیوگرافی حاجب، فشار خون پورتال را تشخیص می دهد.

تشخیص سونوگرافی

اطلاعات بسیار دقیق (100٪) در مورد مراحل سیروز کبدی به شما امکان می دهد تا به دست آورید توموگرافی کامپیوتری و ام آر آی. آنها همان تغییرات را در پاتوژنز در یک اندام پارانشیمی نشان می دهند که همچنین شناسایی می شوند تشخیص سونوگرافی- در ابتدای بیماری، پس از معاینه، بزرگ شدن کبد مشاهده می شود، سپس کاهش، توبروزیت خطوط آن و همچنین ناهمگنی ساختار ظاهر می شود.

توموگرافی مولتی اسلایس کامپیوتریبیماری های مرتبط با سیروز را شناسایی می کند: گشاد شدن وریدهای مری، آسیت، اسپلنومگالی. بر اساس یک الگوریتم، داده های دقیقی در مورد وضعیت اندام ها و اندازه آنها ارائه می دهد، وجود تومور را حذف می کند یا آن را شناسایی می کند و سرطان اولیه کبد را تشخیص می دهد. یک الگوریتم ویژه برای پردازش داده ها ایجاد شده است که امکان تشخیص دقیق را فراهم می کند.

بررسی کبد با استفاده از رادیونوکلئیدهااز نظر محتوای اطلاعات اقدامات تشخیصی، در مقایسه با روش‌های اولتراسوند و MSCT (توموگرافی کامپیوتری چند اسپیرال) تا حدودی دقت کمتری دارد، اما به فرد اجازه می‌دهد تا عملکرد یک اندام پارانشیم را در مرحله اولیه بیماری شناسایی کند. با کاهش عملکرد کبد، طحال بزرگ شده دیده می شود. قابل مشاهده می شود مغز استخوان V ستون فقراتو در استخوان های لگن، که نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب است.

اغلب، تشخیص سیروز یک اندام پارانشیمی شامل مطالعه مورفولوژی پارانشیم کبد است؛ این بیماری از بیمار گرفته می شود. روش بیوپسی(پنچری کور یا هدفمند) - تحت کنترل اولتراسوند انجام می شود یا انتخاب پارانشیم با استفاده از لاپاراسکوپی انجام می شود.

مطالعات آنژیوگرافی (رگ های خونیدر صورت وجود نشانه هایی برای مداخله جراحی، فشار خون پورتال و ماهیت آن را شناسایی کنید.

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپیوجود زخم در معده را تشخیص می دهد و دوازدههو همچنین رگهای واریسی در مری.

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی

تشخیص های افتراقی

برای ایجاد تشخیص دقیق بیماری، انجام دهید تجزیه و تحلیل افتراقی با هپاتیت و استئاتوز. چنین معاینه ای تراکم اندام، ویژگی های متمایز لبه، نوع سطح (توبروزیتی)، علاوه بر این، عدم وجود فشار خون باب مشخص مشخصه سیروز در این بیماری ها را در نظر می گیرد.

اما باید این واقعیت را در نظر گرفت که به دلیل وجود سیروز به تدریج ایجاد می شود هپاتیت فعالبنابراین تشخیص این دو بیماری بسیار دشوار است، زیرا مرحله اولیهتعیین دشوار است.

در مرحله حاد لازم است تشخیص افتراقی سیروز کبدیبا هپاتیت با علت ویروسی. سیروز اندام با قوام متراکم پارانشیم و همچنین سطح ناهموار مشخص می شود. برای تشخیص سیروز از بیماری های کبدی به شکل کانونی (عفونت با اکینوکوک، وجود تومور)، باید تشخیص افتراقی انجام شود؛ این به تشخیص شدت شدید اختلالاتی که برای بیماری های تومور و عفونت با کرم های کرمی معمول نیستند کمک می کند. هجوم اکینوکوکوس، لازم است انجام شود آنژیوگرافی، لاپاراسکوپی، تشخیص اولتراسوند و معاینات رادیونوکلئید.

لاپاراسکوپی

پیش بینی

امید به زندگی بیماران مبتلا به سیروز کبدی عمدتاً به میزان جبران بستگی دارد از این بیماری. تقریباً 50٪ از بیماران (در زمان تشخیص) با سیروز جبران شده بیش از هفت سال زندگی می کنند. هنگامی که سیروز جبران نشده تشخیص داده می شود، مرگ در عرض سه سال اتفاق می افتد؛ تنها 11-41٪ از مبتلایان به این بیماری زنده می مانند.

اگر بیماران دچار قطرات قطره شوند، تنها 25 درصد از افراد تا سه سال از این آستانه جان سالم به در می برند. سیروز که با بیماری مانند انسفالوپاتی همراه است، با آینده نامطلوب تری روبرو است - بیماران کبدی عمدتاً در عرض یک سال می میرند. مطلوب ترین پیش آگهی بر اساس علت، سیروز ناشی از اعتیاد به الکل است، در صورتی که به طور کامل از نوشیدنی های الکلی خودداری کنید.

بنابراین، برای محافظت از خود در برابر بیماری جدی، باید انجام شود تصویر سالمزندگی