التهاب انسدادی ریه. تغییرات انسدادی در ریه ها: تفاوت در کودکان و بزرگسالان. علائم و درمان پنومونی

ویرایشگر

متخصص ریه

انسداد ریوی یک آسیب شناسی در سیستم برونش ریوی است که منجر به عبور نامناسب هوا در دستگاه تنفسی می شود. به عنوان یک قاعده، این بیماری در طی یک فرآیند التهابی در بافت های یک اندام، به عنوان پاسخ به محرک های خارجی رخ می دهد.

علل و عوامل تحریک کننده

در بیشتر موارد، پنومونی در نتیجه تأثیر منفی ایجاد می شود؛ در برخی موارد، مایکوپلاسما و ویروس ها مقصر فرآیند التهابی هستند.

در بزرگسالان، عوامل خطر برای ابتلا به این بیماری عبارتند از:

تغذیه نامناسب؛
ایمنی ضعیف؛
عفونت های مکرر تنفسی؛
سیگار کشیدن؛
دسترسی بیماری های مزمن- آسیب شناسی قلبی، پیلونفریت؛
بیماری های خود ایمنی.

در دوران کودکی عوامل تحریک کننده به شرح زیر است:

عفونت های مزمن در اندام های گوش و حلق و بینی؛
گرم شدن یا خنک شدن بیش از حد؛
روال روزانه نادرست؛
فقدان تربیت بدنی؛
تخلف در موسسات کودکان

پاتوژنز COPD به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است، با این حال، دانشمندان عوامل محرک را شناسایی کرده اند. عواملی که می توانند انگیزه ای برای ایجاد آسیب شناسی ایجاد کنند:

سیگار کشیدن؛
کار در تولیدات خطرناک یا زندگی در محیطی نامطلوب از نظر زیست محیطی؛
شرایط آب و هوایی سرد و مرطوب؛
ضایعه عفونی با منشا مختلط؛
برونشیت طولانی مدت؛
آسيب شناسي سیستم ریوی;
استعداد ارثی

پنومونی انسدادی مدت زمان طولانیبه آرامی ایجاد می شود، اغلب با التهاب در برونش ها پیش می رود. عوامل موثر در ایجاد بیماری:

درک این نکته مهم است که افراد مبتلا به COPD در معرض خطر ابتلا به پنومونی هستند به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

وقوع همزمان ذات الریه همراه با COPD منجر به یک دور باطل می شود، یعنی یک بیماری بر دیگری تأثیر می گذارد، بنابراین، تصویر بالینیآسیب شناسی شدیدتر می شود. علاوه بر این، خود COPD و خود ذات‌الریه اغلب از علل ایجاد نارسایی تنفسی هستند و وقتی با هم عمل کنند، عارضه بسیار جدی‌تر و خطرناک‌تر می‌شود.

تشخیص

تشخیص بیماری ها بر اساس مطالعات مختلف انجام می شود. در ابتدا، پزشک گزارش جمع آوری می کند و در مورد وجود عادات بد باخبر می شود. سپس به سیستم برونکوپولمونری گوش می دهد و بیمار را برای تعیین آسیب بافت ریه و تغییر شکل اندام ارجاع می دهد. اسپیرومتری یا پلتیسموگرافی بدن نیز ممکن است برای ارزیابی حجم تنفس، ظرفیت ریه و سایر شاخص ها تجویز شود.

برای پی بردن به ماهیت آسیب شناسی، بررسی خلط ضروری است؛ علاوه بر این، این تجزیه و تحلیل برای تجویز لازم است. درمان مناسب- داروها بسته به داروی خاص و مقاومت آن به یک داروی خاص انتخاب می شوند.

با التهاب انسدادی در خون افزایش می یابد:

تعداد لکوسیت ها؛
ویسکوزیته خون افزایش می یابد؛
سطح هموگلوبین افزایش می یابد.

علائم ذات الریه

مراحل اولیه انسداد ریه ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد؛ بیماران فقط از سرفه مزمن شکایت دارند که اغلب آنها را در صبح آزار می دهد.

تنگی نفس ابتدا در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود، اما پس از آن حتی با تلاش جزئی نیز ممکن است رخ دهد.

تشخیص مراحل پیشرفته COPD از ذات الریه دشوار است زیرا تصویر بالینی این بیماری ها تفاوت زیادی ندارد:

سرفه همراه با خلط؛
تنگی نفس؛
خس خس سینه؛
مشکلات تنفسی؛
پنومونی ممکن است با موارد زیر تکمیل شود:
- درجه حرارت بالا؛
- لرز؛
- درد در ناحیه جناغ سینه هنگام تنفس یا سرفه.

هنگامی که بیماری بدتر می شود، موارد زیر مشاهده می شود:

از دست دادن توانایی صحبت به دلیل کمبود هوا؛
شاخص های دمای بحرانی؛
عدم تأثیر مثبت هنگام مصرف داروها.

در COPD، پنومونی می تواند به دو صورت رخ دهد:

. شروع بیماری:
- تند؛
- درجه حرارت به شدت افزایش می یابد؛
- تند شدن نبض؛
- سیانوز ظاهر می شود؛
- عرق شبانه شدید وجود دارد.
- تنگی نفس؛
- سردرد؛
- درد در قفسه سینه;
- سرفه همراه با خلط مخاطی یا چرکی.
پنومونی کانونی پری فوکال.توسعه آسیب شناسی:
- تدریجی؛
- بر مراحل اولیهدمای بدن پایین است؛
- متعاقباً افزایش آن به سطوح بحرانی مشاهده می شود.
- درد قفسه سینه در سمت آسیب دیده؛
- تنگی نفس؛
- سرفه همراه با خلط چرکی

رفتار

برای بیماری شدید و متوسط بیمار نیاز به بستری شدن داردبه بخش ریه و یا بخش درمانی . برای پنومونی بدون عارضه، درمان می تواند به صورت سرپایی و تحت نظارت پزشک انجام شود.

اساس درمان بیماری، درمان اتیوتروپیک است که با هدف از بین بردن عامل ایجاد کننده بیماری انجام می شود. بر اساس این واقعیت که اغلب آسیب شناسی ماهیت باکتریایی دارد، درمان ضد باکتریایی تجویز می شود، اما در صورت عفونت ویروسی، آنتی بیوتیک ها نیز می توانند تجویز شوند - برای جلوگیری از افزودن فلور باکتریایی. بسته به مقاومت پاتوژن، دارو به صورت جداگانه انتخاب می شود.

درمان علامتی:

به معنای کاهش دمای بدن؛
خلط آورها و موکولیتیک ها؛
آنتی هیستامین ها (برای مسدود کردن گیرنده های هیستامین و تسکین علائم آلرژیک).
برونکودیلاتورها؛
عوامل سم زدایی؛
ویتامین ها؛
کورتیکواستروئیدها که التهاب را تسکین می دهند.

در مورد COPD، این بیماری قابل درمان نیست، تمام درمان ها با هدف تسکین علائم منفی و بهبود کیفیت زندگی است. به طور متوسط، تشدید COPD 1-2 بار در سال رخ می دهد، اما با پیشرفت بیماری، تشدید ممکن است بیشتر رخ دهد.

مهم!تثبیت وضعیت در COPD، یعنی اگر امکان جلوگیری از پیشرفت بیماری وجود داشته باشد، این یک موفقیت است. متأسفانه، در بیشتر موارد، بیماری به طور فعال پیشرفت می کند.

ویدیوی مفید

COPD چیست و چگونه به موقع آن را تشخیص دهیم:

مطالب مرجع (دانلود)

برای دانلود روی سند مورد نظر کلیک کنید:

نتیجه

مزمن بیماری انسدادیریه ها منجر به بدتر شدن عملکرد می شود دستگاه تنفسیو اندام های تنفسی این امر خطر ابتلا به ذات الریه را افزایش می دهد. این بیماری می تواند یک دوره طولانی داشته باشد و به تعدادی از عوارض منجر شود، به عنوان مثال، پلوریت، برونشکتازی، پنوموسکلروز و غیره. بدون درمان مناسب، پنومونی ناشی از COPD کشنده خواهد بود.

ویرایشگر

متخصص ریه

علل و عوامل تحریک کننده

در بزرگسالان، عوامل خطر برای ابتلا به این بیماری عبارتند از:

تغذیه نامناسب؛
ایمنی ضعیف؛
عفونت های مکرر تنفسی؛
سیگار کشیدن؛
وجود بیماری های مزمن - آسیب شناسی قلبی، پیلونفریت؛
بیماری های خود ایمنی.

در دوران کودکی عوامل تحریک کننده به شرح زیر است:

عفونت های مزمن در اندام های گوش و حلق و بینی؛
گرم شدن یا خنک شدن بیش از حد؛
روال روزانه نادرست؛
فقدان تربیت بدنی؛
تخلف در موسسات کودکان

سیگار کشیدن؛
کار در تولیدات خطرناک یا زندگی در محیطی نامطلوب از نظر زیست محیطی؛
شرایط آب و هوایی سرد و مرطوب؛
ضایعه عفونی با منشا مختلط؛
برونشیت طولانی مدت؛
آسیب شناسی سیستم ریوی؛
استعداد ارثی

ذات الریه انسدادی به آهستگی در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود و اغلب قبل از التهاب در برونش ها ایجاد می شود. عوامل موثر در ایجاد بیماری:

وقوع همزمان ذات الریه همراه با COPD منجر به یک دور باطل می شود، یعنی یک بیماری بر دیگری تأثیر می گذارد، بنابراین، تصویر بالینی آسیب شناسی شدیدتر می شود. علاوه بر این، خود COPD و خود ذات‌الریه اغلب از علل ایجاد نارسایی تنفسی هستند و وقتی با هم عمل کنند، عارضه بسیار جدی‌تر و خطرناک‌تر می‌شود.

تشخیص

برای یافتن ماهیت آسیب شناسی، بررسی خلط ضروری است؛ علاوه بر این، این تجزیه و تحلیل برای تجویز درمان صحیح مورد نیاز است - داروها بسته به نوع خاص و مقاومت آن در برابر یک داروی خاص انتخاب می شوند.

با التهاب انسدادی در خون افزایش می یابد:

تعداد لکوسیت ها؛
ویسکوزیته خون افزایش می یابد؛
سطح هموگلوبین افزایش می یابد.

علائم ذات الریه

تنگی نفس ابتدا در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود، اما پس از آن حتی با تلاش جزئی نیز ممکن است رخ دهد.

تشخیص مراحل پیشرفته COPD از ذات الریه دشوار است زیرا تصویر بالینی این بیماری ها تفاوت زیادی ندارد:

سرفه همراه با خلط؛
تنگی نفس؛
خس خس سینه؛
مشکلات تنفسی؛
پنومونی ممکن است با موارد زیر تکمیل شود:
- درجه حرارت بالا؛
- لرز؛
- درد در ناحیه جناغ سینه هنگام تنفس یا سرفه.

هنگامی که بیماری بدتر می شود، موارد زیر مشاهده می شود:

از دست دادن توانایی صحبت به دلیل کمبود هوا؛
شاخص های دمای بحرانی؛
عدم تأثیر مثبت هنگام مصرف داروها.

در COPD، پنومونی می تواند به دو صورت رخ دهد:

. شروع بیماری:
- تند؛
- درجه حرارت به شدت افزایش می یابد؛
- تند شدن نبض؛
- سیانوز ظاهر می شود؛
- عرق شبانه شدید وجود دارد.
- تنگی نفس؛
- سردرد؛
- درد در قفسه سینه؛
- سرفه همراه با خلط مخاطی یا چرکی.
پنومونی کانونی پری فوکال.توسعه آسیب شناسی:
- تدریجی؛
- در مراحل اولیه دمای بدن تحت تب است.
- متعاقباً افزایش آن به سطوح بحرانی مشاهده می شود.
- درد قفسه سینه در سمت آسیب دیده؛
- تنگی نفس؛
- سرفه همراه با خلط چرکی

رفتار

درمان علامتی:

به معنای کاهش دمای بدن؛
خلط آورها و موکولیتیک ها؛
آنتی هیستامین ها (برای مسدود کردن گیرنده های هیستامین و تسکین علائم آلرژیک).
برونکودیلاتورها؛
عوامل سم زدایی؛
ویتامین ها؛
کورتیکواستروئیدها که التهاب را تسکین می دهند.

ویدیوی مفید

COPD چیست و چگونه به موقع آن را تشخیص دهیم:

مطالب مرجع (دانلود)

برای دانلود روی سند مورد نظر کلیک کنید:

نتیجه

بیماری انسدادی مزمن ریه منجر به بدتر شدن عملکرد راه های هوایی و اندام های تنفسی می شود. این امر خطر ابتلا به ذات الریه را افزایش می دهد. این بیماری می تواند یک دوره طولانی داشته باشد و به تعدادی از عوارض منجر شود، به عنوان مثال، پلوریت، برونشکتازی، پنوموسکلروز و غیره. بدون درمان مناسب، پنومونی ناشی از COPD کشنده خواهد بود.

پنومونی اکتسابی از جامعه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه

L.I. خدمتکار

پنومونی اکتسابی از جامعه در برابر پس زمینه بیماری انسداد مزمن ریه (COPD) دارای تعدادی ویژگی بالینی و پاتوژنتیک است که امکان شناسایی این بیماری همراه را به عنوان یک مشکل بالینی جداگانه فراهم می کند. تغییرات مورفوفاکشنال، افزایش کلونیزاسیون میکروبی غشاهای مخاطی، اختلال در سیستم دفاعی موضعی سیستم برونش ریوی و همچنین استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی خطر ابتلا به پنومونی را در بیماران مبتلا به COPD افزایش می دهد. ذات الریه اکتسابی از جامعه همراه با COPD با یک دوره شدیدتر همراه با ایجاد مکرر نارسایی حاد تنفسی و جبران آسیب شناسی های همزمان مشخص می شود. این مقاله ویژگی‌های پاتوژنز پنومونی را در زمینه COPD، معیارهای تشخیص افتراقی پنومونی و تشدید عفونی COPD، و همچنین تاکتیک‌های درمان ضد باکتریایی برای این بیماری همراه را شرح می‌دهد.

کلمات کلیدی: بیماری انسدادی مزمن ریه، پنومونی اکتسابی از جامعه، بیماری همراه، درمان ضد باکتریایی، لووفلوکساسین.

پنومونی اکتسابی از جامعه (CAP) یکی از این بیماری ها است مشکلات جدی پزشکی بالینی V جامعه مدرن. بروز CAP در کشورهای توسعه یافتهمیزان بروز از 2 تا 15 مورد در هر 1000 نفر در سال متغیر است و میزان مرگ و میر در بین بیماران بستری در بیمارستان 5-15٪ است. در مورد روسیه، میانگین بروز سالانه CAP در سال های اخیر 14-15٪ است. بر اساس گزارش وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، در سال 2010، 414.3 مورد بیماری در هر 100 هزار بزرگسال ثبت شده است. هر سال یک افزایش تدریجی اما ثابت در این شاخص وجود دارد. به این ترتیب در سال 2010، 480 هزار بیمار مبتلا به CAP شناسایی شدند، در حالی که در سال 1999 - 440 هزار نفر.

پنومونی اکتسابی از جامعه به عنوان یک بیماری حاد که در یک محیط اجتماعی ایجاد شده است، به عنوان مثال، خارج از بیمارستان یا دیرتر از 4 هفته پس از ترخیص از آن، یا در طی 48 ساعت اول پس از بستری تشخیص داده شده است، یا در بیماری ایجاد شده است که نه در خانه سالمندان.» واحدهای مراقبت/مراقبت طولانی مدت پزشکی بیش از 14 روز، همراه با علائم عفونت دستگاه تنفسی تحتانی (تب، سرفه، تولید خلط، احتمالاً چرکی، درد قفسه سینه، تنگی نفس) و علائم رادیولوژیکی « تازه” کانونی

من لئونید ایوانوویچ دوورتسکی - استاد، رئیس. بخش بیمارستان درمانی شماره 2 دانشکده پزشکیاولین ایالت مسکو دانشگاه پزشکیآنها را آنها سچنوف.

تغییرات نفوذی در ریه ها در غیاب یک جایگزین تشخیصی واضح."

با توجه به نقش اجباری عامل عفونی در ایجاد CAP، وجود عوامل خطری که وقوع و سیر بیماری را تعیین می کنند، به طور قابل توجهی باعث بدتر شدن پیش آگهی و افزایش مرگ و میر در CAP می شود. چنین عواملی عبارتند از: سالمندان و سالمندان، سیگار کشیدن، مصرف برخی داروها (گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS)، آنتی سایکوتیک های غیر معمول، مهارکننده های پمپ پروتون و غیره)، و همچنین بیماری های همراه (نارسایی قلبی، دیابت، سیروز کبدی، الکلیسم، اختلال حادگردش خون مغزی، نارسایی کلیه و غیره). بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) اهمیت پاتوژنتیک مهمی در ایجاد CAP دارد که به یک مشکل بالینی مستقل تبدیل می‌شود - همبودی COPD و پنومونی.

طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، COPD 210 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و سالانه باعث مرگ 3 میلیون نفر می شود که 5٪ از کل مرگ و میرها در سراسر جهان را شامل می شود. در حال حاضر، مرگ و میر ناشی از COPD در بین تمام علل مرگ و میر در جمعیت عمومی رتبه 4 را دارد و میزان مرگ و میر به طور مداوم در حال افزایش است و پیش بینی می شود تا سال 2030، مرگ و میر ناشی از COPD سومین علت مرگ و میر در جهان باشد. برای

COPD با ایجاد تشدیدهایی مشخص می شود که فراوانی آنها با افزایش شدت بیماری به تدریج افزایش می یابد. طبق آمار بین المللی، میزان مرگ و میر بیماران بستری در بیمارستان با تشدید COPD تقریباً 8٪ است و یک سال پس از تشدید به 23٪ می رسد. در میان بیماران مبتلا به حاد نارسایی تنفسی(ADN) که در پس زمینه تشدید COPD ایجاد شد، مرگ و میر 24٪ است و در بیماران بالای 65 سال به 30٪ می رسد.

عواملی که تشخیص CAP را در زمینه COPD در یک موقعیت بالینی خاص ممکن می‌سازد عبارتند از:

شیوع بالای COPD در جمعیت؛

وقوع دوره ای تشدید COPD، که فراوانی آن به تدریج با افزایش شدت بیماری افزایش می یابد.

تغییرات مورفوفانکشنال در سیستم برونکوپولمونری در بیماران مبتلا به COPD.

افزایش کلونیزاسیون میکروبی غشاهای مخاطی برونش در بیماران مبتلا به COPD.

مشکلات در تشخیص CAP در زمینه تشدید COPD (تشدید عفونی COPD یا CAP؟)؛

همبودی مکرر در بیماران مبتلا به COPD، به ویژه در میان سالمندان (نارسایی احتقانی قلب، دیابت شیرین، نارسایی مزمن کلیه، سیروز کبدی، مسمومیت مزمن با الکل و غیره) که پیش بینی کننده دوره شدیدتر CAP است.

دوره شدیدتر CAP و COPD زمانی که با هم ترکیب شوند ("سندرم بار متقابل")، به ویژه در بیماران گروه های سنی بالاتر با ایجاد مکرر ARF و افزایش خطر مرگ و میر.

افزایش خطر مقاومت آنتی بیوتیکی میکروارگانیسم ها به دلیل تجویز مکرر داروهای ضد باکتریایی برای تشدید COPD.

اپیدمیولوژی همبودی CAP و COPD

علیرغم تعداد کافی مطالعاتی که CAP را در بیماران مبتلا به بیماری‌های همراه مختلف بررسی می‌کنند، داده‌های مربوط به CAP در بیماران مبتلا به COPD همزمان بسیار محدود است. در عین حال، طبق تعدادی از مطالعات اپیدمیولوژیک، COPD اغلب با پنومونی مرتبط است.

خطر ابتلا به CAP در بیماران مبتلا به COPD با افزایش شدت بیماری افزایش می یابد. بدین ترتیب با توجه به نتایج مشاهده 20375 بیمار

افراد 45 ساله و بالاتر، احتمال بستری شدن در بیمارستان برای CAP در افراد با شاخص های عملکرد طبیعی تنفس خارجی 1.5 مورد در هر 1000 نفر در سال بود، در حالی که در حضور مرحله HYY-GU COPD این رقم در حال حاضر به 22.7 مورد رسیده است. هنگام مشاهده گروه بزرگی از بیماران مبتلا به COPD (40414 بیمار 45 ساله و بالاتر)، مشخص شد که بروز CAP در آنها 22.4 مورد در هر 1000 نفر در سال است که در افراد بالای 65 سال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. نویسندگان شامل سن بالای 65 سال، شدت بیماری و همچنین بستری شدن قبلی به دلیل تشدید COPD، نارسایی مزمن تنفسی که نیاز به اکسیژن درمانی طولانی مدت در خانه دارد، نارسایی احتقانی قلب و زوال عقل به عنوان عوامل خطر مستقل برای ایجاد CAP هستند. در بیماران مبتلا به COPD

در مطالعه دیگری که شامل 596 نفر بود، بروز CAP در بیماران مبتلا به COPD 2 برابر بیشتر از بیماران در جمعیت عمومی بود. تعداد کلموارد CAP 55.5 در 1000 نفر در سال بود. در مجموع، طی یک دوره مشاهده 3 ساله، 88 قسمت CAP در 75 نفر (12.6%) شناسایی شد که از این تعداد 64 بیمار 1 قسمت CAP، 9 بیمار - 2 و 2 بیمار - 3 داشتند. شیوع بالای CAP. در بیماران مبتلا به تشدید COPD، به میزان 78.5 در هر 1000 نفر در یک دوره 3 ساله، در یک مطالعه دقیق ذکر شد. مطالعه گذشته نگر. فراوانی CAP در بیماران مبتلا به تشدید COPD 18.7 درصد موارد بود که با داده های سایر نویسندگان مطابقت دارد. نتایج مشابهی در طی یک دوره پیگیری 4 ساله 2630 بیمار COPD به دست آمد. پنومونی اکتسابی از جامعه در 402 بیمار (15.3٪) تشخیص داده شد. خطر ابتلا به CAP با افزایش سن، با وجود شاخص توده بدنی پایین، افزایش می‌یابد سرطان ریهبرونشکتازی، و همچنین در بیمارانی که کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) مصرف می کنند.

فراوانی بالای CAP در بیماران مبتلا به COPD توسط مطالعات پاتولوژیک تایید شده است. بنابراین، با توجه به I.A. Zarembo و همکاران، CAP در 46.5٪ از بیماران فوت شده مبتلا به COPD یافت شد که به عنوان بیماری اصلی، همزمان و زمینه ای در نظر گرفته می شود. حتی بیشتر عملکرد بالاتشخیص پس از مرگ CAP در بیماران مبتلا به COPD (70.9%) توسط A.L. چرنیایف

عوامل خطر برای ایجاد CAP در COPD

نقض در سیستم حفاظت محلی

از جمله عوامل خطر برای ایجاد پنومونی در بیماران مبتلا به COPD، ابتدا باید به موارد زیر اشاره کرد:

سیگار کشیدن را ترک کنید، که تأثیر ناامید کننده ای بر بخش های مختلف دفاع ریه موضعی (کلرانس مخاطی، بخش های سلولی و هومورال) دارد. ویژگی های پاتوژنتیک CAP در بیماران مبتلا به COPD ممکن است به دلیل اختلالات مختلف در سیستم سلولی دفاع موضعی ریه باشد. پیشنهاد شده است که در بیماران مبتلا به CAP در برابر پس‌زمینه COPD، پاسخ ماکروفاژهای آلوئولی به عفونت باکتریایی ممکن است با واکنش در هنگام تشدید عفونی COPD متفاوت باشد و با فنوتیپ متفاوتی از فعال‌سازی ماکروفاژهای آلوئولی - سلول اصلی همراه است. پیوند ایمنی محلی بافت ریه. بنابراین، در بیماران مبتلا به COPD با CAP، فنوتیپ M1 مشاهده شد که با افزایش بیان گیرنده های فاکتور نکروز تومور a و اینترلوکین-6 در ماکروفاژها مشخص می شود که با ایجاد التهاب، تخریب ماتریکس خارج سلولی همراه است. و فعالیت باکتری کشی در مقابل، در طی تشدید عفونی COPD در غیاب EP، فنوتیپ M2 مشاهده شد (افزایش سطح بیان گیرنده‌های مانوز، آرژیناز)، ترویج بازسازی بافت، رگ‌زایی، تکثیر سلولیو سرکوب پاسخ التهابی

تغییرات مورفو عملکردی

وجود COPD منجر به بازسازی مورفولوژیکی ساختارهای برونش ریوی (بازسازی برونش، تاول های آمفیزماتوز، تغییرات فیبری و غیره)، همراه با اختلالات عملکردی با ایجاد نارسایی تنفسی، هیپوکسی، فشار خون ریوی. اختلال در پاکسازی مخاطی در بیماران مبتلا به COPD به ناچار به بروز مخاط کمک می کند، که در شرایط افزایش کلونیزاسیون میکروبی غشاهای مخاطی برونش، یک عامل خطر برای ایجاد عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی است. یکی از عوارض COPD ایجاد برونشکتازی است که با شدت بیماری، فراوانی آن افزایش می یابد. بر اساس توموگرافی کامپیوتری کیفیت بالابرونشکتازی در 50 درصد بیماران مبتلا به COPD مرحله IV مشاهده می شود. وجود برونشکتازی، که به عنوان یک مخزن میکروبی دائمی عمل می کند، ممکن است یک عامل خطر اضافی برای ایجاد CAP در زمینه COPD باشد.

کلونیزاسیون میکروبی

بیماران مبتلا به COPD افزایش کلونیزاسیون غشاهای مخاطی برونش را با میکروارگانیسم های بالقوه بیماری زا تجربه می کنند. این به دلیل تغییرات پاتومورفولوژیکی است

آسیب به مخاط برونش و اختلال در سیستم دفاعی موضعی. هنگامی که از آستانه بار باکتری فراتر می رود، کیفیت جدیدی از بیماری ایجاد می شود - تشدید عفونی COPD، که از نظر بالینی با افزایش سرفه، تنگی نفس، افزایش حجم و چرکی خلط ظاهر می شود. درمان آنتی باکتریال (ABT) برای تشدید عفونی COPD به کاهش بار باکتریایی زیر آستانه تظاهرات بالینی کمک می کند. با این حال، اغلب زمانی که فعالیت ریشه کنی آنتی بیوتیک ها کافی نیست، باکتری ها حتی در طول دوره بهبودی، بدون ایجاد علائم بالینی، مجرای تنفسی را مستعمره می کنند. میکروارگانیسم های بالقوه بیماری زا می توانند باعث ایجاد پنومونی در بیماران مبتلا به COPD با طیف اتیولوژیک منحصر به فرد و پیامدهای مختلف این بیماری شوند. بنابراین، افزایش کلونیزاسیون میکروبی غشاهای مخاطی برونش، خطر ابتلا به CAP را در زمینه COPD افزایش می دهد.

درمان با ICS

یکی از عوامل خطر برای ایجاد پنومونی در بیماران مبتلا به COPD ممکن است استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی تجویز شده برای بیماری شدید باشد. در میان بیماران COPD با و بدون ذات الریه، تعداد بیمارانی که ICS مصرف می کردند به ترتیب 74 و 48٪ بود که به ما امکان می دهد درمان ICS را یک عامل خطر برای ایجاد CAP در نظر بگیریم. بر اساس یک متاآنالیز که شامل 17000 بیمار مبتلا به COPD بود که حداقل 24 هفته ICS را به صورت تک درمانی یا همراه با گشادکننده های برونش دریافت کردند، افزایش قابل توجهی در بروز پنومونی (60-70٪) در مقایسه با بیمارانی که استفاده کردند مشاهده شد. فقط برونکودیلاتورها تخمین زده شد که از هر 47 بیمار دریافت کننده ICS یک نفر در طول سال دچار ذات الریه شده است. در همان زمان، هیچ افزایشی در مرگ و میر ناشی از پنومونی در گروه بیماران COPD دریافت کننده ICS مشاهده نشد.

یک مطالعه مورد-شاهدی بزرگ به مطالعه تأثیر مصرف ICS بر خطر ابتلا به CAP در بیماران مبتلا به COPD اختصاص داشت. این شامل بیماران بالای 66 سال و شامل تمام مرگ و میرها در 30 روز پس از بستری در بیمارستان برای CAP بود. گروه COPD شامل 175906 نفر بود (میانگین سن 72 سال، 50.1٪ مرد، میانگین پیگیری 7.1 سال). فراوانی مصرف ICS در بیماران مبتلا به CAP 48.2٪ بود، در گروه شاهد - 30.1٪. پس از در نظر گرفتن تأثیر سایر عوامل خطر، خطر بستری شدن در بیمارستان برای CAP هنگام مصرف ICS 70٪ بود (نسبت شانس (OR) 1.70؛ 95٪ اطمینان

فاصله کالری (CI) 1.63-1.77)، ثابت می کند که وابسته به دوز است. حداکثر خطر با دوزهای بالای ICS (بیش از 1000 میکروگرم از نظر فلوتیکاسون؛ OR 2.25) رخ داد. هنگام ارزیابی خطر ابتلا به CAP کشنده در عرض 30 روز، مشخص شد که استفاده فعلی از ICS آن را 53٪ (OR 1.53) و استفاده از ICS با دوز بالا تا 78٪ (OR 1.78) افزایش می دهد. بنابراین، این مطالعه افزایش وابسته به دوز را در خطر بستری شدن در بیمارستان و مرگ در CAP هنگام مصرف ICS در بیماران مبتلا به COPD نشان داد.

پیش بینی کننده ایجاد پنومونی در بیماران مبتلا به COPD دریافت کننده ICS، شدت COPD، وجود دیابت شیرین و افزایش سطح فاکتور رشد جفتی است. مورد دوم به عنوان یک بیومارکر جدید افزایش خطر ذات الریه در هنگام استفاده از ICS در نظر گرفته می شود.

از جمله مکانیسم های پاتوژنتیک ایجاد CAP در بیماران مبتلا به COPD تحت درمان با ICS، مهار عوامل سلولی (ماکروفاژهای آلوئولی) و هومورال (سنتز ایمونوگلوبولین ترشحی A) حفاظت موضعی ریه و همچنین افزایش کلونیزاسیون میکروبی غشاهای مخاطی برونش است. ، ممکن است مهم باشد. اشاره شد که باکتری های گرم منفی، از جمله سودوموناس آئروژینوزا، در بیماران مبتلا به COPD که کورتیکواستروئیدهای سیستمیک یا کورتیکواستروئیدهای استنشاقی مصرف می کردند، شایع تر بود. اختلال در سیستم ایمنی موضعی ممکن است با کاهش تعداد فولیکول‌های لنفاوی در راه‌های هوایی کوچک در بیمارانی که کورتیکواستروئیدهای استنشاقی یا کورتیکواستروئیدهای سیستمیک دریافت می‌کنند، نشان داده شود.

دوره CAP در COPD همراه

قبلاً در مطالعات اولیه که این بیماری همراه را مطالعه می کردند، COPD شایع ترین بیماری زمینه ای در بیماران مبتلا به CAP شدید بود.

هدف یکی از مطالعات چند مرکزی آینده نگر، ارزیابی میزان مرگ و میر در بیماران بستری با CAP بسته به وجود یا عدم وجود COPD بود. 710 بیمار مبتلا به CAP تحت نظر بودند که از این تعداد 244 بیمار COPD داشتند که نتایج یک مطالعه اسپیروگرافی تایید شد. مشخص شد که بیماران مبتلا به CAP ناشی از COPD در مقایسه با بیماران مبتلا به CAP بدون COPD نرخ مرگ و میر 30 روزه بالاتری داشتند. علاوه بر این، مرگ و میر بیماران مبتلا به CAP با فشار جزئی پایین اکسیژن در خون شریانی (PaO2) همراه بود.<60 мм рт. ст.) и высоким парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (РаСО2 >45 میلی متر جیوه هنر) (OR 8.0;

95% فاصله اطمینان (CI): 3.40-27.5 و OR 4.6; 95% فاصله اطمینان (CI): 2.3-15.1، به ترتیب)، تنگی نفس شدیدتر با تعداد تنفس >30 در هر دقیقه (OR 12.3؛ 95% فاصله اطمینان 3.5-35.6)، وجود افیوژن پلور(OR 8.6؛ 95% CI 2.01-24.70)، نارسایی کلیه (OR 13.4؛ 95% CI 3.2-37.8)، شوک سپتیک (OR 12.6؛ 95% CI 3،4-45،7). نویسندگان معتقدند که وجود COPD و افزایش PaCO2 هنگام ارزیابی شدت و پیش آگهی بیماران مبتلا به CAP بسیار مهم است. دوره شدیدتر CAP در COPD با ایجاد شوک سپتیک، تاکی پنه، سطوح پایین اشباع خون شریانی، pH، PaO2 و هایپرکاپنی آشکار شد. بیماران مبتلا به COPD نیز احتمال بیشتری داشت که خلط چرکی داشته باشند.

در مطالعه D. Yan^ege a1. مرگ و میر طی 30 روز از لحظه بستری شدن بیماران مبتلا به CAP که در پس زمینه COPD ایجاد شده بود، بیشتر از عدم وجود ذات الریه نبود. با این حال، در بیماران مبتلا به COPD، شاخص شدت پنومونی با در نظر گرفتن شاخص هایی مانند سن مسنجنسیت مرد و ضربان قلب و همچنین کلاس در مقیاس CIKB-65 بالاتر بود. پیش بینی مرگ و میر وجود نشانه هایی برای بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه (ICU) و افزایش سطح گلوکز خون بود.

اطلاعات مربوط به پیش آگهی نامطلوب در بیماران مبتلا به CAP ناشی از COPD در دو مطالعه دیگر به دست آمد. در مطالعه M.G. Iee^ero

a1. بیماران مبتلا به CAP و COPD مرگ و میر 30 و 90 روزه بالاتری نسبت به بیماران مبتلا به CAP بدون COPD داشتند (OR 1.32 و 1.34، به ترتیب). در حال کار ^ IePo a1. تشخیص COPD همچنین یک پیش‌بینی‌کننده مستقل مرگ و میر در CAP بود (OR 1.58). نویسندگان پیشنهاد کردند COPD را در لیست پیش بینی کننده های مرگ و میر CAP قرار دهند. با این حال، یک متاآنالیز جدیدتر شامل 24 مطالعه نتایج متفاوتی را نشان داد. در 13 مورد از این مطالعات، خطر خفیف مرگ و میر بالاتر از CAP در حضور COPD شناسایی شد؛ در 5 مورد دیگر، شدت CAP به وجود COPD بستگی نداشت. مطالعات باقی مانده نتایج متفاوتی داشتند.

پیش آگهی نامطلوب برای همبودی CAP و COPD به دلیل ایجاد مکرر ARF یا جبران آسیب شناسی همزمان (اغلب قلبی عروقی) است. به گفته S.N. Avdeeva و همکاران، VP علت ARF در 15٪ از بیماران COPD بود. سایر نویسندگان به میزان شیوع بالاتر CAP در بیماران مبتلا به COPD با ARF اشاره می کنند - تا 23-36٪. با همبودی CAP و COPD، در اصل، ARF نتیجه است

ارتباط با ARVI Chills Heoptysis درد سیانوز قفسه سینه

(p = 0.643) (ص< 0,0001) (р = 0,006) клетке (р < 0,0001) (р = 0,496)

■ COPD بدون EP ■ COPD با EP

کاهش سطح هوشیاری (p = 0.663)

علائم بالینی در بیماران مبتلا به تشدید COPD با ایجاد CAP و بدون CAP (در درصد).

این امر از یک طرف منجر به یک دوره شدیدتر CAP در زمینه COPD و از طرف دیگر در تشدید نارسایی مزمن تنفسی در COPD می شود. به هر حال، ARF به عنوان یک عامل پیش آگهی نامطلوب در CAP در مقابل پس زمینه COPD در نظر گرفته می شود، که باید تاکتیک های مدیریتی این دسته از بیماران را به منظور شناخت به موقع و درمان مناسب ARF تعیین کند ( بستری در ICU، ABT مناسب. ، پشتیبانی از تهویه و غیره).

یکی از دلایل افزایش مرگ و میر در بیماران مبتلا به CAP ناشی از COPD جبران آسیب شناسی همزمان است که اغلب در بیماران مبتلا به COPD به ویژه افراد مسن دیده می شود. عامل اصلی تشدید کننده پیش آگهی در صورت ترکیب این بیماری ها نارسایی مزمن قلبی است.

تشخیص: CAP یا تشدید COPD؟

در تشخیص CAP، یکی از سخت ترین موقعیت ها در عمل یک متخصص داخلی و ریه، گزینه جایگزین است: "پنومونی یا تشدید عفونی COPD؟" خطاهای تشخیصی در چنین شرایطی در جهت تشخیص بیش از حد و کمتر EP رخ می دهد. تأیید پنومونی در بیماران مبتلا به تشدید COPD نه تنها از نظر طراحی تشخیص، بلکه از تاکتیک های مدیریت بیمار نیز مهم است.

سطح پایین تشخیص CAP در بیماران مبتلا به COPD توسط مطالعات پاتولوژیک و تشریحی اثبات شده است که بر اساس آن، تشخیص داخل حیاتی CAP در بیمارستان در 34.7٪ موارد و در حین مشاهده در کلینیک - در 82.1٪ وجود نداشت. تاکید می شود که سطح

تشخیص ذات الریه در COPD در بین تمام انواع پنومونی شناسایی شده در کالبد شکافی کمترین میزان است.

در مطالعه فوق توسط G.E. بایماکانوا و همکاران تحلیل شده است علائم بالینیدر بیماران COPD با و بدون CAP (شکل). بیشتر بیماران تشدید COPD را با قبلی مرتبط می‌دانند عفونت ویروسی. شدت تشدید بر اساس معیارهای AP در گروه بیماران مبتلا به CAP بارزتر بود (024/0=p). در بیماران مبتلا به CAP در مقایسه با بیماران بدون CAP، دمای بدن به طور قابل توجهی افزایش یافت (ص< 0,001), чаще возникали озноб (р < 0,0001), кровохарканье (р = 0,006) и боли в грудной клетке (р < 0,0001). Кроме того, у больных ХОБЛ с ВП был выше уровень پروتئین واکنشی Cسرم خون (CRP) (106 ue 29 mg/l)، که همراه با فراوانی تشدید COPD و شاخص همبودی SIaNbop، پیش‌بینی‌کننده مستقل مرگ و میر 30 روزه بود. داده های این مطالعه تایید کرد که CRP یک تست بسیار حساس و اختصاصی برای تشخیص عفونت باکتریایی (> 16.5 میلی گرم در لیتر) و پنومونی (> 51.5 میلی گرم در لیتر) در بیماران مبتلا به COPD است.

مطالعات جدیدتر همچنین نشان داده است که بیماران مبتلا به CAP ناشی از COPD دارای غلظت سرمی CRP، پروکلسی تونین، فاکتور نکروز تومور a و اینترلوکین-6 نسبت به بیماران مبتلا به تشدید عفونی COPD بدون پنومونی هستند. این پارامترهای آزمایشگاهی می توانند ارزش تشخیصی افتراقی را در موقعیت های پیچیده بالینی در بیماران مبتلا به عفونت دستگاه تنفسی تحتانی به دست آورند.

این مقاله تنها تاکتیک های ABT را در بیماران مبتلا به CAP ناشی از COPD مورد بحث قرار می دهد. انتخاب داروی ضد باکتری باید با در نظر گرفتن محتمل ترین عوامل بیماری زا، خطر مقاومت آنتی بیوتیکی و شدت بیماری که در توصیه های داخلی و خارجی منعکس شده است، انجام شود.

علت CAP در بیماران مبتلا به COPD، در مقایسه با تشدید عفونی COPD بدون ارتشاح ریوی، بیشتر با S. pneumoniae، پاتوژن های آتیپیک، کمتر با انتروباکتری های گرم منفی همراه است و با H. influenzae قابل مقایسه است. بیماران مبتلا به CAP ناشی از COPD بیشتر از بیماران بدون COPD (به ترتیب 5.6 و 1.3٪) P. aeruginosa را جدا می کنند.

1. بیماران بدون عوامل خطر برای عفونت و آسپیراسیون P. aeruginosa*

سفتریاکسون، سفوتاکسیم، آموکسی سیلین/کلاوولانات، آمپی سیلین/سولباکتام، سفپیم، سفتارولین، ارتاپنم IV + آزیترومایسین یا کلاریترومایسین IV یا

موکسی فلوکساسین، لووفلوکساسین IV + سفتریاکسون، سفوتاکسیم IV

2. بیماران با عوامل خطر برای عفونت P. aeruginosa*

پیپراسیلین/تازوباکتام، سفپیم، مروپنم، ایمی پنم/سیلاستاتین IV + سیپروفلوکساسین یا لووفلوکساسین** IV یا

پیپراسیلین/تازوباکتام، سفپیم، مروپنم، ایمی پنم/سیلاستاتین IV + آمینوگلیکوزید نسل II-III*** IV + آزیترومایسین یا کلاریترومایسین IV یا

پیپراسیلین/تازوباکتام، سفپیم، مروپنم، ایمی پنم/سیلاستاتین IV + آمینوگلیکوزید نسل II-III*** IV + موکسی فلوکساسین یا لووفلوکساسین IV

3. بیماران با آسپیراسیون تایید شده/مشکوک

آموکسی سیلین/کلاوولانات، آمپی سیلین/سولباکتام، پیپراسیلین/تازوباکتام،

ارتاپنم، مروپنم، ایمی پنم/سیلاستاتین IV یا

سفتریاکسون، سفوتاکسیم IV + کلیندامایسین یا مترونیدازول IV

در صورت لزوم، ممکن است به همه بیماران علاوه بر ABT، اسلتامیویر خوراکی* یا زانامیویر استنشاقی نیز تجویز شود.

* درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در دوزهای فارماکودینامیک، فیبروز کیستیک، برونشکتازی ثانویه، استفاده اخیر از داروهای ضد میکروبی سیستمیک.

** لووفلوکساسین با دوز 500 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود.

*** جنتامایسین، آمیکاسین، توبرامایسین را می توان استفاده کرد. انتخاب دارو به داده های منطقه ای/محلی در مورد حساسیت P. aeruginosa بستگی دارد.

* در بیمارانی که نیاز به تهویه مصنوعی دارند، در صورت وجود بیماری های انسدادی برونش، باید اسلتامیویر را ترجیح داد.

نامگذاری: i/v - داخل وریدی.

وجود COPD در اکثر بیماران مبتلا به CAP شدید، ایجاد مکرر ARF در CAP در برابر پس‌زمینه COPD، وجود همبودی و جبران پاتولوژی‌های همراه که پیش‌آگهی را بدتر می‌کنند، مرگ‌ومیر بالاتر در CAP در بیماران مبتلا به COPD زمینه‌ساز است. در نظر گرفتن CAP در بیماران مبتلا به COPD به عنوان شدید، که نیاز به تاکتیک های مناسب مدیریت بیمار، از جمله ABT را دیکته می کند. درمان بیماران مبتلا به CAP ناشی از COPD باید در یک بیمارستان عمومی، همانطور که در توصیه های داخلی نشان داده شده است، یا در ICU، که رژیم های ABT را تعیین می کند، انجام شود.

تاکتیک های ABT برای CAP شدید با تصاویر بالینی به طور مفصل در مقاله S.A. راچینا و همکاران . ABT اولیه برای CAP شدید شامل تجویز داخل وریدی یک داروی ضد باکتری به منظور اطمینان از بالاترین و قابل پیش بینی ترین فراهمی زیستی، صرف نظر از کامل بودن و سرعت جذب آنتی بیوتیک در دستگاه گوارش. در آینده، با ایجاد ثبات بالینی، امکان انتقال بیمار به تجویز خوراکی به عنوان بخشی از یک رژیم گام به گام ABT وجود دارد.

با توجه به توصیه‌های فعلی، انتخاب داروی ضد باکتری برای درمان تجربی CAP شدید به وجود عوامل خطر برای عفونت با P. aeruginosa، آسپیراسیون مشکوک/مستند، داده‌های بالینی و/یا اپیدمیولوژیک نشان‌دهنده عفونت با ویروس‌های آنفلوانزا بستگی دارد (جدول).

در بیماران بدون فاکتورهای خطر برای عفونت و آسپیراسیون سودوموناس آئروژینوزا، ABT تجربی شامل تجویز داروهایی است که در برابر محتمل‌ترین پاتوژن‌های باکتریایی «معمولی»، عمدتاً S. pneumoniae و L. pneumophila فعال هستند. در بیماران مسن با بیماری های همراه متعدد و خطر بالای پیش آگهی ضعیف و ساکنان خانه های سالمندان، ارتاپنم ممکن است مزایای خاصی داشته باشد. با توسعه CAP در بیماران مبتلا به آنفولانزا و در معرض خطر علت استافیلوکوکآمینو پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده، سفتارولین، سفپیم که فعالیت آنتی استافیلوکوک بیشتری دارند، برای VP ترجیح داده می شوند.

در افراد با عوامل خطر عفونت P. aeruginosa، داروهای انتخابی آنتی بیوتیک های بتالاکتام با فعالیت ضد شبه مونالی (پیپراسیلین/تازوباکتام، سفپیم، مروپنم، ایمی پنم) در ترکیب با سیپروفلوکساسین یا لووفلوکساسین هستند.

درمان آنتی باکتریال 1 1 «سینوزیت*

برونشیت**

ذات الریه***

پروستاتیت****

اثربخشی بالینی با هزینه بهینه 2

Glenmark Impeco LLC

روسیه، 115114، مسکو، خ. Letnikovskaya, 2, building 3, Vivaldi Plaza Business Center تلفن/فکس: 9510000 499 +7

«اوا^چوپ-آتییشلینن!. "(KdarpktsmnshpSuvt-ppnmppyatk "Mpnishyapmnn-shshmnktoschsh. mXpiimKneiWTt(iiwidifitT)iir-(n)o»iinH>Vii

1. *ktrui|n توسط mcwui oashu ipwoei w [تصمیم گرفته توسط Pkm.

2. Nktfon KM. Idntspmis Efimiya tssh^lits. Amyu aitmnv1ishaya1.Vka<аи1 априняртшм™ №5 (6Bj, 2011167-171.

1 گزارش آیشویش آزهی ایله شالی [فپریا پکم تادوتی^ت^یتمگتای^-شیاچا^تدروتسیاOigLg^Tsk kvtmGni^OirimgsigeLsh Iitsya.1ShD01.Is.

4.3Mtse*AA,Inrshni1,Kd>ISH11S1aGD,K|Shch11 «ILB. برو"ی"اشماچ".قطعات یدکی"کل* ". ". درختان کاج

sfiprimriaiif^pmnkpiiaiktschi "ZhNU" ta (Tptchmi."^^tapnyalDtsiTsayat-Ts

دستورالعمل های مختصرتوسط اپلیکیشن 1:

MN#L فلویزاسین

فرم - قرص های روکش دار zvi، 250 و 500 میلی گرم. فتسننچیریمیچووم! گروه: عامل ضد میکروبی - فلوروکینولون. K: iTX:J01MA12

Ftstaimpnia! aaLayal; Gleeo (پووفلوکاسین) یک عامل ضد میکروبی با طیف وسیع از گروه ترکیبات فلوراید است.

Pvnpmi به irzhn-o8 عفونت های باکتریاییحساس به levofpokaschm، در بزرگسالان، amusibostretechronic egobronapa حاد. پنومونی خارج از شکم؛ نقص بدون پوشش دستگاه ادراری؛ عفونت های شایع دستگاه ادراری (از جمله پیلونفریت)؛ پروستاتیت باکتریایی مزمن؛ پارچه های infel^m konosh pofov و myapak; schtcemyfbacteremia (مرتبط با علائم فوق عفونت حفره شکمی؛ برای درمان پیچیده تابستان برابر با H&yrrofltwbاز اشکال سل است.

روش چاپ و خانگی: دارو به صورت خوراکی یک یا دو بار در روز مصرف می شود. دوزها بر اساس ماهیت و شدت عفونت و همچنین حساسیت عامل ایجاد کننده مشکوک تعیین می شود: حساسیت به لووفلوکساسین و سایر فگورمینولونات ها، صرع، آسیب تاندون به دلیل درمان قبلی با کوپن، بارداری، شیردهی، کودکی و نوجوانی تا 18 سال).

عوارض جانبی diDD-8 نادر: تاکی کاردی سینوسی، نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی، پارستزی، تشنج، وزوز گوش، نارسایی حاد کلیه، ضایعات تاندون، ضعف عضلانی، هیپوگلیسمی، کاهش فشار خون، تب، آنژیوادم، اختلالات روانی، افسردگی، بی قراری، اختلال خواب کابوس ها

لکوپنی غیر معمول، ائوزینوفیلی، خواب آلودگی، لرزش، دیسگوزی، سرگیجه، تنگی نفس، درد شکم، سوء هاضمه، افزایش تمرکزکرستینین در سرم خون، بثورات، خارش، کهیر، آرترالژی، میالژی، بی اشتهایی، عفونت های قارچی، چنگال در مقاومت، آستنی، افزایش غلظت بیلی روبین در خون، اضطراب، گیجی.

مکرر: سردرد، سرگیجه، اسهال، استفراغ، تهوع، افزایش فعالیت آنزیم های کبدی در خون، بی خوابی.

با احتیاط: سن بالاتر (احتمال زیاد کاهش همزمان عملکرد کلیه)، کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز. RopktraciomyuudostamrotkLSR002342/08

اطلاعات برای متخصصان پزشکی قبل از تجویز دارو بخوانید دستورالعمل های کاملتوسط برنامه

(1000 میلی گرم در روز). در این مورد، بتا-لاکتام ها با فعالیت ضد شبه مونال نیز می توانند با آمینوگلیکوزیدها و ماکرولیدها یا فلوروکینولون های تنفسی ترکیب شوند.

فلوروکینولون های تنفسی در درمان بیماران مبتلا به CAP که در پس زمینه COPD ایجاد شده اند، بدون تغییر باقی می مانند. فلوروکینولون‌های تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) در درمان CAP شدید در ترکیب با بتا-لاکتام‌ها یا در تک‌تراپی مؤثر هستند، که از نظر اثربخشی کمتر از ترکیب بتا-لاکتام‌ها با ماکرولیدها نیست. لووفلوکساسین، همراه با ترکیب آموکسی سیلین/کلاوولانات با ماکرولیدها، موثرترین داروی ضد باکتریایی برای درمان CAP در بیماران مبتلا به COPD بود.

برای درمان بیماران مبتلا به CAP با COPD همراه، می توان از یک ژنریک با کیفیت بالا از لووفلوکساسین، داروی Glevo (شرکت گلنمارک) با موفقیت استفاده کرد. Glevo به شکل قرص در دوزهای 250 و 500 میلی گرم موجود است. دارو دارای میزان بالایی است فعالیت ضد میکروبیدر برابر فلور گرم مثبت و گرم منفی، از جمله P. aeruginosa. اثربخشی بالینی و میکروبیولوژیکی تک درمانی Glevo با استفاده از ترکیبی از بتا-لاکتام ها با ماکرولیدها قابل مقایسه است. مزیت دیگر، سطح پایین مقاومت میکروبی به دارو است. بر اساس مطالعات چند مرکزی PEGASUS و CERBERUS، هیچ سویه ای از S. pneumoniae مقاوم به لووفلوکساسین شناسایی نشده است.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Ewig S. // Eur. تنفس. دوشنبه 1997. V. 3. P. 13.

2. آرمسترانگ جی.ال. و همکاران // جاما. 1999. ج 281. ص 61.

3. کاپلان وی و همکاران. //صبح. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی. 2002. ج 165. ص 766.

4. طب تنفسی / اد. A.G. چوچالینا. م.، 2007.

5. چوچالین آ.گ. و دیگران پنومونی اکتسابی از جامعه در بزرگسالان: توصیه های عملی برای تشخیص، درمان و پیشگیری: کتابچه راهنمای پزشکان. م.، 2010.

7. سازمان بهداشت جهانی. بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD). برگه اطلاعات شماره 315. به روز شده در سال 2015 // http:// www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html

8. موری سی جی ال، لوپز ا.د. // لانست. 1997. ج 349. ص 1269.

9. Mannino D.M. و همکاران // مرب. فانی. هفتگی هرزه. 2002. V. 51. P. 1.

10. سازمان بهداشت جهانی. بیماری های مزمن تنفسی. دسترسی به 2010 // http://www.who.int/respiratory/copd/burden/en/index.html

11. ابتکار جهانی برای بیماری مزمن انسدادی ریه (GOLD). استراتژی جهانی برای تشخیص، مدیریت و پیشگیری از بیماری مزمن انسدادی ریه. گزارش کارگاه آموزشی NHLBI/WHO. به روز شده در سال 2006 // http://www.goldcopd.com

12. Groenewegen K.H. و همکاران // سینه. 2003. ج 124. ص 459.

13. Seneff M.G. و همکاران // جاما. 1995. V. 274. P. 1852.

14. Pifarre R. و همکاران. // تنفس. پزشکی 2007. ج 101. ص 2139.

15. Baimakanova G.E. و دیگران // ریه. 2009. شماره 2. ص 33.

16. Mullerov H. و همکاران. // تنفس. پزشکی 2012. ج 106. ص 1124.

17. Kuzubova N.A. و دیگران // بیمار دشوار. 1393. شماره 3. ص 39.

18. Falguera M. et al. //صبح. جی. مد. 2005. ج 118. ص 378.

19. Mannino D.M. و همکاران // تنفس. پزشکی 2009. V. 103. R. 224.

20. مرینو سانچز ام و همکاران. //طاق. برونکونومول. 2005. ج 41. ص 607.

21. لیبرمن دی و همکاران. // سینه. 2002. ج 122. ص 1264.

22. لین اس.اچ. و همکاران // بین المللی جی. توبرک. دیس ریه 2013. ج 17. ص 1638.

23. Zarembo I.A. و دیگران // ریه. 2004. شماره 3. ص 22.

24. Chernyaev A.L. // ریه. 2005. شماره 3. ص 5.

25. Almirall J. et al. // سینه. 1999. ج 116. ص 375.

27. Gutierrez P. et al. //یورو. تنفس. ج 2010. ج 36. ص 285.

28. Averyanov A.V. و دیگران // تر. بایگانی. 2009. شماره 3. ص 12.

29. Miravitlles M. // Eur. تنفس. J. 2002. V. 20. Suppl. 36. ص 9.

30. Monso E. et al. //صبح. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی. 1995. ج 152. ص 1316.

31. فون باوم اچ و همکاران. //یورو. تنفس. ج 2010. ج 35. ص 598.

32. Avdeev S.N., Baimakanova G.E. // ریه. 2010. شماره 5. ص 101.

33. استفاده طولانی مدت از داروهای استنشاقی محبوب خطر ذات الریه را برای بیماران COPD افزایش می دهد 12، 2009، مرکز پزشکی باپتیست دانشگاه ویک فارست // http://www.sciencedaily.com

34. ارنست پی و همکاران. //صبح. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی. 2007. ج 176. ص 162.

35. Cheng Shih-Lung و همکاران. // BMC Pulm. پزشکی 2011. ج 11. ص 46.

36. Wedzicha J.A., Seemungal T.A. // لانست. 2007. ج 370. ص 786.

37. هاگ جی.سی. و همکاران //صبح. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی. 2007. ج 176. ص 454.

38. تورس A. و همکاران. //صبح. کشیش تنفس. دیس 1991. ج 144. ص 312.

39. رویز ام و همکاران. //صبح. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی. 1999. ج 160. ص 923.

40. رویز دی اونا جی.ام. و همکاران //طاق. برونکونومول. 2003. V. 39. R. 101.

41. مولینوس ال و همکاران. // J. Infect. 2009. ج 58. ص 417.

42. Snijders D. et al. // تنفس. 2010. V. 79. R. 46.

43. Restrepo M.I. و همکاران //یورو. تنفس. ج 2006. ج 28. ص 346.

44. Rello J. et al. //یورو. تنفس. ج 2006. ج 27. ص 1210.

45. Loke Y.K. و همکاران // بین المللی جی. کلین. تمرین کنید. 2013. V. 67. R. 477.

46. Avdeev S.N. و دیگران // ریه. 1385. شماره 5. ص 115.

47. Afessa B. et al. // کریت. مراقبت پزشکی. 2002. ج 30. ص 1610.

48. Rieves R.D. و همکاران // سینه. 1993. ج 104. ص 854.

49. Sibila O. // Eur. تنفس. J. 2014. V. 43. R. 36.

50. گریفین A.T. و همکاران // بین المللی ج. عفونی کردن. دیس 2013. V. 17. P. e1125.

51. Bobylev A.A. و دیگران // ریه. 2015 [پذیرفته شده برای انتشار].

52. Huerta A. و همکاران. // سینه. 2013. ج 144. ر 1134.

53. ماندل ال.ام. و همکاران // کلین. آلوده کردن دیس 2007. V. 44. Suppl. 2. ص 27.

54. لیم دبلیو اس. و همکاران // قفسه سینه. 2009. V. 64. Suppl. III. ص 1.

55. Woodhead M. et al. // کلین. میکروبیول. آلوده کردن 2011. V. 17. Suppl. 6.P.1.

56. چوچالین آ.گ. و دیگران // ریه. 1393. شماره 4. ص 13.

57. لی ایکس.جی. و همکاران // تنفس. اهميت دادن. 2011. ج 56. ص 1818.

58. Reissig A. et al. // ریه. 2013. V. 191. R. 239.

59. تورس A. و همکاران. // قفسه سینه. 2013. ج 68. ص 1057.

60. راچینا س.ا. و غیره // آرشیو داخلی. عسل. 1394. شماره 3. ص 63.

61. Sibila O. et al. // عفونی کردن دیس کلین. N. Am. 2013. ج 27 ص 133.

62. پرونده T.M. و همکاران // ضد میکروب. عامل Chemother. 1997. V. 41. P. 1965.

63. نوربی اس.آر. و همکاران // Scand. ج. عفونی کردن. دیس 1998. ج 30. ص 397.

64. کان جی.بی. و همکاران // چکیده هفتمین سمپوزیوم بین المللی کینولون های جدید. ادینبورگ، 2001. ص 45.

پنومونی انسدادی است بیماری جدیریه ها، که بیمار در برابر آنها مشکل تنفسی را تجربه می کند. این بیماری نتیجه اثرات مخرب طولانی مدت روی ریه ها است.اگر به موقع با پزشک مشورت نکنید و دوره درمانی مناسب را انجام ندهید، بیماری تبدیل می شود فرم مزمنو طبیعت برگشت ناپذیر

انواع آسیب شناسی

ذات الریه معمولاً ذات الریه نامیده می شود. همراه با سرفه است، ترشح فراوانخلط با پیشرفت بیشتر بیماری، سطح ریه ها کوچک می شود، بیمار شروع به تنفس سریع می کند و دچار تنگی نفس می شود. این بیماری بسیار خطرناک و در عین حال یکی از شایع ترین بیماری ها در هر رده سنی در نظر گرفته می شود.

بسته به پاتوژن، پنومونی باکتریایی، ویروسی، قارچی و همچنین مواردی که توسط کرم ها یا تک یاخته ها ایجاد می شود وجود دارد. نیز رخ می دهد نوع مختلط، اغلب این یک اثر باکتریایی-ویروسی بر بدن بیمار است. سبک، متوسط، سنگین و فوق العاده وجود دارد شدیدپیچیدگی بیماری

روند التهاب می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد، محلی سازی بیماری کانونی، سگمنتال، لوبار یا کل است. شکل انسدادی اغلب لوبار است، یعنی یک یا چند لوب ریه و پلور آن را تحت تاثیر قرار می دهد.

علل و علائم بیماری

این بیماری بخش پایینسیستم تنفسی در ابتدا بسیار کند رشد می کند. اغلب قبل از التهاب برونش ها رخ می دهد. فهرست عوامل منجر به این بیماری بسیار چشمگیر است:

در صورت بروز اولین علائم ذات الریه انسدادی، برای بازگرداندن سریع سلامت سیستم تنفسی و جلوگیری از ایجاد COPD، باید فوراً با متخصص ریه تماس بگیرید.

در 9 مورد از هر 10 مورد، علت بیماری سیگار کشیدن است. و از هر 10 مورد فقط 1 مورد به دلیل عوامل زیر رخ می دهد:

برونشیت؛
آسم برونش؛
سیستم ایمنی شکننده یا ضعیف (به ترتیب در دوران کودکی و بزرگسالی)؛
استعداد ارثی؛
تولید خطرناک (تماس با مواد شیمیایی)؛
ترکیبی از چندین عامل

COPD چیست؟

بیماری مزمن انسدادی ریه مفهومی است که نسبتاً اخیراً مورد استفاده قرار گرفته است. COPD یک اصطلاح جمعی برای تعداد زیادی از بیماری های مزمن تنفسی است که باعث انسداد (انسداد) و نارسایی تنفسی می شوند.

علائم COPD عبارتند از: سرفه مداوم همراه با خلط (در مراحل بعدی بیماری، بیمار را حتی در هنگام خواب آزار می دهد)، تنگی نفس (ممکن است 10 سال یا بیشتر پس از شروع بیماری رخ دهد).

داده های سازمان جهانی بهداشت بیان می کند: بیماری انسدادی مزمن ریه در 9 نفر به ازای هر 1000 ساکن مرد سیاره ما و در 7 زن به ازای هر 1000 ساکن زن رخ می دهد. طبق اطلاعات رسمی، یک میلیون شهروند در روسیه مبتلا به این تشخیص هستند.

در میان انواع پنومونی، شکل انسدادی با شروع سریع و ناگهانی مشخص می شود. علائم اولیه بیماری:

لرز و تب (ممکن است 7-10 روز طول بکشد)؛
افزایش دما به 39 یا بیشتر؛
سردرد؛
ضعف؛
افزایش تعریق؛
سرفه همراه با خلط؛
تنگی نفس؛
درد شدید قفسه سینه در ناحیه آسیب دیده ریه؛
مشکل در تنفس

COPD دارای 4 مرحله است:

I - نور (به جز سرفه دوره ایهیچ چیز بیمار را آزار نمی دهد؛ در این مرحله تشخیص صحیح تقریباً غیرممکن است).
II - متوسط (سرفه شدیدتر مشاهده می شود، تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد).
III - شدید (مشکل قابل توجه تنفس، تنگی نفس حتی در حالت استراحت).
IV - بسیار شدید (در این مرحله، بخش قابل توجهی از برونش ها قبلاً مسدود شده است، بیماری برای بیمار تهدید کننده زندگی می شود و به او ناتوانی اختصاص داده می شود).

درمان پنومونی

تلاش برای تشخیص خود و متعاقباً درمان این جدی و جدی به شدت ممنوع است بیماری خطرناک. فقط یک متخصص ریه واجد شرایط می تواند تشخیص صحیح را انجام دهد و یک دوره درمانی مناسب را تجویز کند. به تنهایی نمی توانید درک کنید که چه بیماری به شما آسیب زده است - یک شکل انسدادی التهاب یا هر نوع دیگری. و به هیچ وجه نباید درمان را به تعویق بیندازید، زیرا بیماری های تنفسی پیشرفته می توانند کشنده باشند.

در مورد درمان، انجام می شود عوامل دارویی. اصلی ترین آنها آنتی بیوتیک ها هستند. بسته به شدت بیماری به صورت شربت، قرص یا تزریقی استفاده می شود. دومین گروه مهم از داروهایی که برای مبارزه با این بیماری استفاده می شوند، گشادکننده های برونش هستند. مصرف خلط آور ضروری است و برای بیماران مجموعه ای از ویتامین ها تجویز می شود. مهم است که از یک قانون دقیق پیروی کنید - استراحت در رختخواب.

تنها با این ترکیب اقدامات و ابزار است که بهبودی سریع تضمین می شود.

راه اصلی برای کاهش شانس توسعه COPDمانند هر بیماری تنفسی دیگری، سیگار را ترک کنید. ساکنان شهرهای بزرگ که محیط زیست آنها بسیار آسیب دیده است، نیاز به معاینات پزشکی منظم دارند. علاوه بر این، برای جلوگیری از کار زیاد و فرسودگی عصبی که در نتیجه آن ذات الریه نیز رخ می دهد، خوب و صحیح غذا خوردن، پیروی از یک برنامه روتین مهم است. تقویت سیستم ایمنی ضروری است. کلاس ها تمرینات تنفسیسودمند خواهد بود.

انسداد ریوی یک بیماری پیشرونده سیستم برونش ریوی است که در آن هوا در مجاری تنفسی به درستی جریان نمی یابد. این به دلیل التهاب غیر طبیعی بافت ریه در پاسخ به محرک های خارجی است.

این بیماری غیر واگیر، با فعالیت پنوموکوک ارتباطی ندارد. این بیماری شایع است؛ طبق آمار WHO، 600 میلیون نفر در سراسر جهان از انسداد ریه رنج می برند. آمار مرگ و میر نشان می دهد که سالانه 3 میلیون نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست می دهند. با توسعه کلان شهرها، این رقم به طور مداوم در حال افزایش است. دانشمندان بر این باورند که در 15-20 سال میزان مرگ و میر دو برابر خواهد شد.

مشکل شیوع و صعب العلاج بودن این بیماری فقدان آن است تشخیص زودهنگام. فرد به اولین علائم انسداد اهمیت نمی دهد - سرفه در صبح و تنگی نفس، که در هنگام انجام همان کار سریعتر از همسالان ظاهر می شود. فعالیت بدنی. بنابراین، بیماران در مرحله ای به دنبال کمک پزشکی هستند که متوقف کردن روند مخرب پاتولوژیک غیرممکن است.

عوامل خطر و مکانیسم توسعه بیماری

چه کسانی در معرض خطر انسداد ریه هستند و چه عواملی برای ابتلا به این بیماری وجود دارد؟ سیگار حرف اول را می زند. نیکوتین چندین برابر احتمال انسداد ریه را افزایش می دهد.

عوامل خطر شغلی نقش عمده ای در ایجاد این بیماری دارند. مشاغلی که در آن فرد دائماً با گرد و غبار صنعتی (سنگ معدن، سیمان، مواد شیمیایی) در تماس است:

معدنچیان؛
سازندگان؛
کارگران صنعت پردازش خمیر کاغذ؛
کارگران راه آهن؛
متالوژیست ها;
کارگران فرآوری غلات و پنبه.

ذرات اتمسفر که می توانند به عنوان محرک برای توسعه این بیماری عمل کنند عبارتند از گازهای خروجی اگزوز، انتشارات صنعتی و زباله های صنعتی.

استعداد ارثی نیز در بروز انسداد ریوی نقش دارد. به عوامل داخلیخطرات شامل حساسیت بیش از حد بافت های دستگاه تنفسی و رشد ریه است.

ریه ها آنزیم های خاصی را تولید می کنند - پروتئاز و آنتی پروتئاز. آنها تعادل فیزیولوژیکی فرآیندهای متابولیک را تنظیم می کنند و لحن اندام های تنفسی را حفظ می کنند. هنگامی که قرار گرفتن در معرض سیستماتیک و طولانی مدت با آلاینده های هوا (ذرات مضر هوا) وجود داشته باشد، این تعادل به هم می خورد.

در نتیجه عملکرد اسکلتی ریه ها مختل می شود. این بدان معنی است که آلوئول ها (سلول های ریه) فرو می ریزند و ساختار آناتومیک خود را از دست می دهند. تاول های متعددی (تشکیل های وزیکول مانند) در ریه ها تشکیل می شوند. بنابراین تعداد آلوئول ها به تدریج کاهش می یابد و سرعت تبادل گاز در اندام کاهش می یابد. افراد شروع به احساس تنگی نفس شدید می کنند.

فرآیند التهابی در ریه ها پاسخی به ذرات آئروسل بیماری زا و محدودیت پیشرونده جریان هوا است.

مراحل ایجاد انسداد ریه:

التهاب بافت؛
آسیب شناسی برونش های کوچک؛
تخریب پارانشیم (بافت ریه)؛
محدودیت سرعت جریان هوا

علائم انسداد ریه

بیماری های انسدادی راه هوایی با سه علامت اصلی مشخص می شوند: تنگی نفس، سرفه و تولید خلط.

اولین علائم این بیماری با مشکلات تنفسی همراه است. فرد دچار کمبود هوا است. بالا رفتن از چند طبقه برایش سخت است. رفتن به فروشگاه بیشتر طول می کشد، فرد دائماً می ایستد تا نفس خود را بگیرد. خروج از خانه سخت می شود.

سیستم توسعه تنگی نفس پیشرونده:

علائم اولیه تنگی نفس؛
مشکل در تنفس در حین فعالیت بدنی متوسط؛
محدودیت تدریجی بارها؛
کاهش قابل توجه فعالیت بدنی؛
تنگی نفس هنگام راه رفتن آهسته؛
امتناع از فعالیت بدنی؛
تنگی نفس مداوم

بیماران مبتلا به انسداد ریوی دچار سرفه مزمن می شوند. با انسداد جزئی برونش همراه است. سرفه می تواند ثابت، روزانه یا متناوب، همراه با فراز و نشیب باشد. به طور معمول، این علامت در صبح بدتر است و ممکن است در طول روز رخ دهد. در شب، سرفه انسان را آزار نمی دهد.

تنگی نفس ماهیتی پیشرونده و مداوم (روزانه) دارد و با گذشت زمان بدتر می شود. همچنین با فعالیت بدنی و بیماری های تنفسی افزایش می یابد.

با انسداد ریوی، بیماران ترشح خلط را تجربه می کنند. بسته به مرحله و مرحله پیشرفته بیماری، مخاط می تواند کمیاب، شفاف یا فراوان، چرکی باشد.

این بیماری منجر به نارسایی مزمنتنفس - ناتوانی سیستم ریوی در ارائه تبادل گاز با کیفیت بالا. اشباع (اشباع اکسیژن خون شریانی) از 88٪ تجاوز نمی کند، در حالی که هنجار 95-100٪ است. این یک وضعیت تهدید کننده زندگی است. بر مراحل پایانیبیماری، فرد ممکن است در شب دچار آپنه شود - خفگی، توقف تهویه ریوی برای بیش از 10 ثانیه، به طور متوسط نیم دقیقه طول می کشد. در موارد بسیار شدید، ایست تنفسی 2-3 دقیقه طول می کشد.

در طول روز فرد احساس خستگی شدید، خواب آلودگی و بی ثباتی قلب می کند.

انسداد ریوی منجر به از دست دادن زود هنگام توانایی کار و کاهش امید به زندگی می شود و فرد به وضعیت ناتوانی دست می یابد.

تغییرات انسدادی در ریه در کودکان

انسداد ریه در کودکان در نتیجه بیماری های تنفسی، ناهنجاری های سیستم ریوی، آسیب های مزمن سیستم تنفسی ایجاد می شود.. عامل ارثی اهمیت کمی ندارد. خطر ابتلا به آسیب شناسی در خانواده ای که والدین دائماً سیگار می کشند افزایش می یابد.

انسداد در کودکان با انسداد در بزرگسالان تفاوت اساسی دارد. انسداد و تخریب مجرای تنفسی نتیجه یکی از اشکال nosological (بیماری مستقل خاص) است:

برونشیت مزمن. کودک دارد سرفه مرطوب، انواع خس خس سینه تشدید تا 3 بار در سال. این بیماری نتیجه یک فرآیند التهابی در ریه ها است. انسداد اولیه به دلیل مخاط و خلط اضافی رخ می دهد.
آسم برونش. علیرغم اینکه آسم برونش و انسداد مزمن ریوی هستند بیماری های مختلف، در کودکان به هم پیوسته اند. مبتلایان به آسم در معرض خطر ابتلا به انسداد هستند.
دیسپلازی برونکوپولمونری. این یک آسیب شناسی مزمن در کودکان در دو سال اول زندگی است. گروه خطر شامل نوزادان نارس و کم وزنی است که بلافاصله پس از تولد دچار عفونت ویروسی حاد تنفسی شده اند. در چنین نوزادانی، برونشیول ها و آلوئول ها تحت تأثیر قرار می گیرند و عملکرد ریه ها مختل می شود. نارسایی تنفسی و وابستگی به اکسیژن به تدریج ظاهر می شود. تغییرات بافت ناخالص رخ می دهد (فیبروز، کیست)، و برونش ها تغییر شکل می دهند.
بیماری های بینابینی ریه. این یک حساسیت مزمن بافت ریه به عوامل آلرژی زا است. از استنشاق گرد و غبار آلی ایجاد می شود. با آسیب منتشر به پارانشیم و آلوئول بیان می شود. علائم: سرفه، خس خس سینه، تنگی نفس، تهویه ضعیف.
برونشیولیت محو کننده این بیماری نایژه های کوچک است که با باریک شدن یا انسداد کامل برونشیول ها مشخص می شود. چنین انسدادی در کودک عمدتاً در سال اول زندگی خود را نشان می دهد.. علت ARVI، عفونت آدنوویروسی است. علائم: غیرمولد، شدید، سرفه مکرر، تنگی نفس، تنفس ضعیف.

تشخیص انسداد ریه

هنگامی که فردی با پزشک مشورت می کند، یک سرگذشت (داده های ذهنی) جمع آوری می شود. علائم و نشانگرهای متفاوت انسداد ریه:

ضعف مزمن، کاهش کیفیت زندگی؛
تنفس ناپایدار در خواب، خروپف بلند;
افزایش وزن؛
افزایش دور ناحیه یقه (گردن)؛
فشار خون بالاتر از حد طبیعی است؛
فشار خون ریوی (افزایش مقاومت عروق ریوی).

معاینه اجباری شامل آزمایش خون عمومی برای رد تومور، برونشیت چرکی، پنومونی و کم خونی است.

آزمایش عمومی ادرار به رد برونشیت چرکی کمک می کند، که آمیلوئیدوز، اختلال متابولیسم پروتئین را نشان می دهد.

تجزیه و تحلیل خلط عمومی به ندرت انجام می شود، زیرا آموزنده نیست.

بیماران تحت پیک فلومتری قرار می گیرند - روش عملکردیتشخیص، که سرعت بازدم را ارزیابی می کند. بدین ترتیب میزان انسداد راه هوایی مشخص می شود.

همه بیماران تحت اسپیرومتری قرار می گیرند - مطالعه عملکردی تنفس خارجی. سرعت و حجم تنفس را ارزیابی کنید. تشخیص با استفاده از یک دستگاه خاص - اسپیرومتر انجام می شود.

در طول معاینه، حذف آسم برونش، سل، برونشیولیت انسدادی و برونشکتازی مهم است.

درمان بیماری

اهداف درمان انسداد ریه چند وجهی است و شامل مراحل زیر است:

بهبود عملکرد تنفسیریه ها;
نظارت مداوم بر علائم؛
افزایش مقاومت در برابر فعالیت بدنی؛
پیشگیری و درمان تشدید و عوارض؛
توقف پیشرفت بیماری؛
به حداقل رساندن عوارض جانبی درمان؛
بهبود کیفیت زندگی؛

تنها راه برای جلوگیری از تخریب سریع ریه ها، ترک کامل سیگار است.

در عمل پزشکی توسعه یافته است برنامه های ویژهبرای مبارزه با اعتیاد به نیکوتین در افراد سیگاری اگر فردی بیش از 10 نخ سیگار در روز مصرف کند، یک دوره درمان دارویی برای او تجویز می شود - کوتاه مدت - تا 3 ماه، طولانی - تا یک سال.

درمان جایگزینی نیکوتین در پاتولوژی های داخلی زیر منع مصرف دارد:

آریتمی شدید، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد؛
اختلالات گردش خون در مغز، سکته مغزی؛
زخم ها و فرسایش های دستگاه گوارش.

برای بیماران درمان برونکودیلاتور تجویز می شود. درمان اساسیشامل برونکودیلاتورها برای گشاد کردن مجاری هوایی است. این داروها به دو صورت داخل وریدی و استنشاقی تجویز می شوند. هنگامی که استنشاق می شود، دارو فوراً به ریه آسیب دیده نفوذ می کند، اثر سریعی دارد و خطر ایجاد عواقب منفی و عوارض جانبی را کاهش می دهد.

در طول استنشاق باید آرام نفس بکشید، مدت زمان به طور متوسط 20 دقیقه است. هنگامی که نفس عمیق می کشید، خطر ابتلا وجود دارد سرفه شدیدو خفگی

گشادکننده های برونش موثر:

متیل گزانتین ها - تئوفیلین، کافئین؛
آنتی کولینرژیک - Atrovent، Berodual، Spiriva؛
آگونیست های b2 - فنوترول، سالبوتامول، فورموترول.

به منظور افزایش بقا، بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی اکسیژن درمانی (حداقل 15 ساعت در روز) تجویز می شود.

برای رقیق کردن مخاط، افزایش حذف آن از دیواره های دستگاه تنفسی و گشاد کردن برونش ها، مجموعه ای از داروها تجویز می شود:

Guaifenesin;
برومهگزین؛
سالبوتامول.

برای تثبیت درمان، پنومونی انسدادی نیاز به اقدامات توانبخشی دارد. هر روز بیمار باید انجام دهد تربیت بدنی، افزایش قدرت و استقامت. ورزش های توصیه شده پیاده روی روزانه 10 تا 45 دقیقه، دوچرخه ورزشی، بلند کردن دمبل است. نقش مهمغذا بازی می کند باید منطقی، پرکالری و حاوی مقدار زیادی پروتئین باشد. بخش جدایی ناپذیر توانبخشی بیماران روان درمانی است.